Sunteți pe pagina 1din 105

Cuprins

CAPITOLUL I
Afecțiuni cardiovasculare repezentand urgențe medicale
Etiologie
Factori determinanți
Factori declansatori

Infarctul miocardic
- etiologie
- simptomatologie
- sindroamele vasculare
Tratamentul în prespital
- tratamentul in UPU
- tratamentul de specialitate
- prevenirea complicațiilor
Hipertensiunea arteriala
Cauze
- etiologie
- manifestari clinice
- elemente de diagnostic suplimentar
- tratament
- profilaxie
- Statistici

CAPITOLUL II
Angina pectorala, aritmiile ,cardiomiopatiile,insuficiența cardiacă, endocarditele;
- etiologie
- manifestari clinice
- explorări funcționale
- elemente de
diagnostic Terapia
simptomatica Tratament
Ingrijirea pacientului
Rolul asistentului medical in ingrijirea pacientilor

CAPITOLUL III

Complicații ale afecțiunilor cardiace

- Clasificare
- Simptomatologie
- Tratament
Ingijirea pacientului
Prognostic și profilaxie
Monitorizarea pacientului
Managementul recuperarii
Inima denumita motorul
organismului, este o pompa
care asigura circulația sângelui
în organism, este un organ
musculos, gol pe dinauntru,
alcatuit din patru cavitati,
două superioare(atrii) și două
inferioare numite(ventricole).
Fiecare atriu comunica cu
ventricolul din aceiași parte
printr-un orificiu prevazut cu
valvule ce au funcția de
supape.
Valvulele permit circulația
sangelui in sens unic si anume
dinspre atrii spre ventricol.
Unele boli inflamatorii cel mai frecvent
reumatismul se pot solda cu lezarea acestor
valvule(stramtorarea orificiului, stenoza)
stanjenind astfel scurgerea sangelui din atriu in
ventricolul sau impedicarea etansietatii in
momentul inchiderii valvulelor, insuficienta ceea
ce are ca rezultat revenirea sangelui in sens
invers, din ventricol in atriu.
Inima desfasoara o munca enorma, pentru
indeplinirea careia pereții săi musculoși trebuie
să fie foarte bine irigați cu sânge oxigenat.
Oricare dintre elementele anatomice funcționale
pot suferi agresiunea diferiților factori de
imbolnavire, motiv pentru care bolile de inima
sunt foarte deosebite intre ele.
In categoria bolnavilor denumiți cardiovasculari,
intra toți acei care au semne de imbolnavire din
partea inimii și a vaselor precum și persoanele
carora li se descopera o tulburare sau o leziune a
inimii sau a vaselor.
Simptomele bolilor de inima sunt diferite nu
numai în raport cu elementul structural ce a
avut de suferit în cea mai mare
masură(miocard, pericardul, valvulele,
arterele coronare etc), ci și in raport cu stadiul
în care se afla boala, existând deosebiri mari
între stadiul de început și cel avansat.
Inima nu folosește in toate imprejurarile
intreaga forța de care dispune ea avand o
importantă rezerva pe care o utilizeaza numai in
situații deosebite cum ar fi efortul fizic.

Așadar funcția inimii este


uneori asigurată ca și cum
organismul ar fi în stare de
sănătate.
Dacă modificarile produse de boală
depășesc anumite limite, funcția inimii se
dereglează și incep să apară anumite
simptome ce atrag atenția asupra
îmbolnavirii ei.
Factorii de risc pentru boala cardiovasculara sunt:
- T.A. crescuta, fumatul, nivelul ridicat al colesterolului
sanguin, factorii in directa relație cu stilul de viața individual si
obiceiurile alimentare cât și nivelul de activitate fizica.

- obezitatea;
- diabetul zaharat ;
- consumul excesiv de alcool ;
- stresul psiho-social.
In Europa boala cardiovasculară este
situată pe locul intai ca și cauza a
mortalitătii atăt la femei cât si la bărbați.

Este responsabilă de aproximativ 1/2 din


totalul deceselor , din Europa cauzând
peste 4, 35 milioane de decese in fiecare
an in cele 53 de state membre ale OMS.
Boala cardiovasculara este de asemenea o cauză
majoră de dizabilitate și de scădere a calității
vieții.

OMS estimează ca reducerea factorilor de


risc(valorilor tensionale,obezitații, fumatul
colesterolului sangvin) ar scădea cu mai mult de
jumatate incidența bolilor cardiovasculare
deoarece în acest moment ea ucide mai mulți
oameni decat toate formele de cancer la un loc.
Datele statistice demonstrează că
afecțiunile cardiovasculare determină
pierderi în economia U.E.de aproximativ
169 miliarde euro/an.
Aceasta reprezintă un cost anual pe cap
de locuitor de 372 euro.
Comisia Europeana pentru Sanatate, OMS
și Societatea Europeană de Cardiologie au
elaborat strategii pentru reducerea factorilor
de risc, începand din perioada copilariei și
implementarea unor programe de sanatate.
EVALUAREA MORFO-FUNCȚIONALA A
APARATULUI CARDIOVASCULAR

Examen fizic
 Inspecţia: poziţia pacientului, ortopnee în IC stg,
culoarea tegumentelor (paloare, cianoză)
turgescenţa venelor, edeme;
 Palpare: şoc apexian care este o pulsație vizibila
și palpabila la nivelul spațiului V ic;
 Auscultaţia: zgomote cardiace normale şi
supraadăugate (sufluri) ;
INVESTIGAȚII RADIOLOGICE

 Radiografie toracică
 Radioscopie toracică
 Angicardiografie
 Arteriografie periferică
 Flebografie
 Tomografie computerizată
 Rezonanţă magnetică nucleară
Examinări cu izotopi radioactivi:

 scintigrafie miocardică
Explorări funcționale

 EKG în repaus şi la efort

 Fonocardiograma reprezintă
înregistrarea grafică a zgomotelor cardiace;

 Apexocardiograma reprezintă
înregistrarea grafică a vibraţiilor produse
de mişcările vârfului inimii;

 Cateterism cardiac pentru cavităţi;


pentru aparatul circulator

 măsurarea TA

 Oscilometria

 ecografie
doppler vascular
Examinări complementare
 cateterism cardiac

Puncția pericardică
reprezintă actul medical
efectuat in scop diagnostic sau
terapeutic, care presupune
extragerea sterilă a revarsatului
lichidian acumulat in sacul
pericardic.
Indicată in scop:
- in tamponada cardiaca
terapeutic (hemopericard, pericardita) și pentru
introducerea de substanțe
medicamentoase intrapericardice
(citostatice, antibiotice, corticoizi);

Puncţia
cardiacă se face in
scop terapeutic in
șocul cardiac.
Se injectează
adrenalina in
ventriculul
stang.
• diagnostic - se face pentru precizarea
diagnosticului etiologic. Agentii etiologici
ai pericarditelor sunt de cele mai multe ori
virusurile: enterovirusurile, adenovirusurile,
iar infecțiile bacteriene și fungice sunt de
obicei asociate cu acestea.
Cauze care determină colecția pericardică:

- uremia, infecțiile virale,


bacteriene, fungice sau TBC;
- disecție de aorta, ruptura miocardică
consecutivă unui infarct miocardic cu
hemopericard;
- afecțiunile neoplazice;
- complicații ale cateterismului
cardiac sau ale inserarii de
pacemaker;
- mixedemul;
- postiradiere;
- dupa resuscitarea cardiorespiratorie
incorect efectuată;
- cauze idiopatice.
Contraindicațiile puncției pericardice pot fi:

 Absolute
- incertitudine asupra diagnosticului
etiologic al tamponadei ( disectie
de aorta,ruptura cardiaca in cadrul
unui infarct miocardic acut ) până la
obținerea datelor de diagnostic
imagistic;
- condiții tehnice sau
personal necalificat.
 Relative
- diateze hemoragice;
- tratament anticoagulant oral.
Complicaţiile puncţiei pericardice:

-sincopa vagală, cu hipotensiune și bradicardie.


Se impune așezarea pacientului în poziție
Trendelemburg se iau măsuri de reechilibrare
volemica;

-tulburari de ritm cardiac - inclusiv fibrilația


ventriculară, asistola prin puncționarea
epicardului;

-prin leziunea unei artere coronare sau


puncționarea unei cavități a inimii- leziune
coronariană cu infarct miocardic consecutiv;
- contaminarea bacteriană a pericardului;
-necesită evacuarea colecției purulente și
tratament cu antibiotice;

- supurația la locul de puncției.


Dupa efectuarea puncției pacientul va fi
imobizat la pat, vor fi monitorizate funcțiile
vitale (puls, TA si ECG), și se vor administra
cardiotonice.

Monitorizarea ECG continuă


permite sesizarea modificărilor determinate
de ințeparea pericardului, a miocardului
ventricular sau atrial (denivelare ST, PR,
aritmii, tulburari de conducere
atrioventriculare).
SEMNE SI SIMPTOME IN AFECTIUNI ALE
APARATULUI CARDIOVASCULAR

Durere:
Poate fi localizată precordial sau retrosternal
Pentru confirmarea diagnosticului este foarte
important a se stabili caracteristicile ei :
debut, localizare, intensitate, iradiere,
legătură cu efortul, mişcările respiratorii,
mişcarea toracelui;
Determină disconfort, anxietate .
Dispnee
 Este consecinţa stazei şi hipertensiunii
pulmonare;
 Poate apărea la efort sau în repaus, cu
predilecţie noaptea;
 Poate fi însoţită de tuse, nelinişte ;
◦ Este un simptom dominant în IC stg;
Palpitaţii:

Pot surveni izolat sau în accese;


Cele tranzitorii sunt determinate de efort, stări
emoţionale, abuz de cafea şi tutun ;
Cele de durată mai mare sunt caracteristice în
tulburările de ritm sau de conducere
Determină anxietate ;

Paloare: prezentă în endocardită reumatică.


Cianoză: este un simptom dominant în
unele afecţiuni (IC dr, cardiopatii
congenitale) ;

Edem: este manifestarea insuficienţei cardiace;

Manifestări respiratorii: tuse cardiacă, hemoptizie;

Manifestări digestive: greţuri, vărsături;

Manifestări generale: astenie;


Angina reprezinta cea mai frecventa
forma de Cardiopatie ishemica.

Forme clinice si fiziopatologice de


angină:
-AP stabilă de efort
-AP instabila
-AP vasospastică (Prinzmetal)
-AP microvasculară
In general crizele dureroase sunt produse de:
- efort, emotii, digestie, fumat, medicamente.

Rar apare și in alte condiții decât cardiopatie


ischemica:
- anemie severa, tulburari rapide de ritm, stenoza sau
insuficiența aortica, hipertiroidie;
Cauza principală
este
ATEROSCLEROZA
CORONARIANA
Uneori criza dureroasă apare și la repaus
(angor de repaus).

- tipic are localizarea retrosternală pe care pacientul


o precizeaza cu toată mâna și este de tip constrictiv;
- atipic în hemitoracele drept, în regiunea
epigastrica;
Iradiere – in umarul stg. și membrul superior stg. pe
marginea cubitală pâna la ultimile doua degete,
alteori durerea iradiaza in mandibulă și la nivelul
gâtului.

Caracterul durerii este de obicei constrictiv, ca și o gheară,


precordială, uneori se resimte ca o apăsare sau arsură.

Intensitatea durerii depinde de


gradul de percepție al
pacientului.
Traseul EKG
- intre crize poate arata modificari de cardiopatie
ischemica sau poate fi normal, in acest caz fiind
utilă proba de efort sau alte explorari.

Tratamentul – eliminarea factorilor declansatori


efortul fizic(mersul rapid, alergarea dupa vehicole),
frigul, emotiile , stresul, surmenajul, alcoolul, tutunul
cafeaua, pranzurile incarcate.

Tratamentul medical- nitroglicerina sublingual,


coronarodilatator intre accesele anginoase de
tipul nitritilor cu acțiune prelungită(pentalong,
izodinit)
Cardiomiopatiile
sunt un grup de afecțiuni cardiace cu etiologii
diverse în care cauza inițială și predominantă este
afectarea miocardului.
Ulterior, pot evolua către insuficiență cardiacă.
CLASIFICARE

Primare – sau idiopatice, adică fără o


cauză cunoscută.
Secundare altor afecțiuni:
 Afecțiuni metabolice:
nutriționale, endocrine etc.
 Afecțiuni sistemice: boli de
colagen, neoplazii etc.
 Afecțiuni neurologice,
neuromusculare, musculare: distrofii,
ataxii, miopatii etc.
 Afecțiuni toxice:
medicamentoase, biologice.
 Afecțiuni datorate agenților
fizici: radiații.
Cardiomiopatiile se împart în:

• Cardiomiopatia hipertrofică obstructivă

• Cardiomiopatie nonobstructivă

• Cardiomiopatia restrictivă

• Cardiomiopatia dilatativă
Cardiomiopatia hipertrofică:

- este o afecțiune miocardică de cauză necunoscuta


(in cele mai multe cazuri genetica), ce se
caracterizează prin creșterea în grosime (hipertrofia)
a miocardului ventricular și dezorganizarea
importantă a arhitecturii miocardului.

Hipertrofia poate fi simetrică, distribuită uniform,


sau asimetrică, afectând în special septul
interventricular (peretele care desparte cei doi
ventriculi) cauzând obstrucție în calea de golire a
ventriculului stâng, realiând cardiomiopatia
hipertrofică obstructivă.
Factorii care predispun la moarte
subită sunt:
Majori:
 Stop cardiac in antecedente;
 Tahicardia ventriculară nesusținută/susținută
dovedită ECG, Holter ECG etc;
 Istoric familial de moarte subită;
 Sincopa (pierderea cunostintei) neexplicată;
 Grosimea peretelui ventricular peste 30 mm
(determinată ecocardiografic);
 Scăderea anormală a tensiunii arteriale la efort;

Posibili:
 Fibrilatia atrială;
 Ischemia miocardică
 Gradul obstrucției in calea de golire a ventriculului
stâng – măsurat ecocardiografic sau la
cateterismul cardiac;
 Efortul excesiv (competițional)
Simptomele:
variază de la lipsa acestora, la oboseală la eforturi
progesiv mai mici, prezenta dispneei
prezenta anginei pectorale, amețeli, sincopa
,palpitatii, fatigabilitate.
Suspiciunea se ridică pe baza examenului
fizic:
 prezenta unui suflu sistolic,
 a examenului EKG (care e modificată
la aproximativ 80-90% din cazuri).

Diagnosticul se pune prin ecografia cardiacă.


Se determină gradul ingroșării miocardului
ventricular, precum si gradul obstrucției în calea
de golire a ventriculului stâng (elemente foarte
importante pentru decizia terapeutică).
La pacienții diagnosticați cu cardiomiopatie
hipertrofică, este absolut necesară examinarea
membrilor familiei (parinti/copii/frați), afecțiunea
fiind transmisă preponderent genetic.

Evoluția bolii este variabilă și imprevizibilă,


mortalitatea fiind de aproximativ 3-4% pe an.

In general, moartea este subită, datorată


tulburarilor de ritm
(FIBRILATIA
VENTRICULARA).
Tratamentul:

• Medicamentos: betablocante, antiaritmice


• Interventional: embolizarea percutană cu
alcool a arterei septale;
• Chirurgical: miomectomie septală,
inlocuirea valvei mitrale;
• Implantul de stimulator cardiac
bicameral: in anumite situații;
Toți pacienții peste 40 ani diagnosticați
cu cardiomiopatie hipertrofică, cu episoade
de durere retrosternală sau cu factori de risc
pentru boala cardiacă ischemică necesită
efectuarea coronarografiei.
Cardiomiopatia dilatativă

Este o afecțiune caracterizată prin


creșterea in dimensiuni a ventricului
stang sau/si drept. Poate fi datorată
progresiei altor boli cardiace:

 cardiopatie ischemică cu sau


fară infarct miocardic;
 afectarii valvulare;
 cardiopatiilor congenitale; hipertensiunii
arteriale;
Boli noncardiace:

 neurologice;
 inflamatorii (boli de colagen, autoimune etc);
 Infecțioase (virale, bacteriene,
fungice, parazitare etc);
 metabolice (diabet zaharat,
endocrine, deficiente nutriționale);
 toxice (consum de alcool,
medicamente, droguri etc); sau
 poate fi idiopatică (fara o cauză cunoscută;
Semne și simptome fi:

- fenomene de insuficientă cardiacă datorate


afectarii funcției porțiunii stângi a inimii:
- ventriculul și atriul stâng (oboseală la eforturi
progresiv mai mici și in repaus, dispnee – lipsă
de aer inițial la efort ulterior, pe masură ce
boala avansează, la eforturile cotidiene de
intreținere sau in repaus, până la edem
pulmonar acut)

ulterior datorate afectării porțiunii dr a inimii:


ventriculul si atriul drept (acumulare de lichid la
nivelul membrelor inferioare, plămânilor, inimii,
abdomenului, creșterea in dimensiuni a ficatului).
COMPLICAȚII

 Embolii sistemice/pulmonare:
formarea de cheaguri de sânge, care
ajung in circulație și produc
obstrucția arterelor cerebrale (cu
constituirea accidentelor vasculare
cerebrale), ale membrelor
inferioare/superioare (ischemie
acuta membre inferioare/superioare),
sau in alte teritorii vasculare;
 Aritmii: in special fibrilația atrială,
extrasistole supraventriculare și
ventriculare, tahicardie ventriculară
fibrilatia ventriculară;
 Moartea subită.

Investigații

 ECG
 Ecografie cardiacă
 Coronarografie
 Holter ECG
Tratamentul
este in funcție de stadiul bolii
și presupune combinarea celui:
 Medicaments: betablocante, diuretice,
inhibitorii enzime de conversie,
digitală, antiagregant, statine, nitrati,
anticoagulant (in funcție de cauză,
prezența complicațiilor și a bolilor
asociate);

 Implantul de defibrilator cardiac: pentru


prevenirea mortii subite;
 Dispozitive de asistare ventriculara;
 Transplantul cardiac
Aritmiile

- sunt dereglari ale ritmului normal al inimii fie sub


raport al frecvenței, fie al regularității frecvenței
cardiace fie din ambele.

Cauze:

- cardiopatiea ischemica, leziuni valvulare, hipertiroidie,


insuficiența respiratorie, dezechilibre hidroelectrolitice.
Clasificare:

a. aritmii arteriale:
- tahicardie sinusala (frecventa 90- 120 bat/min)
- bradicardie sinusala(frec. sub - 60bat/min)
- extrasistole atriale(impulsuri ectopice)
- fibrilatie atriala si flutlerul atrial(tulburari de
ritm neregulate)
b. aritmii ventriculare:
- extrasistole ventriculare
- tahicardie paroxistică ventriculară
- fibrilație ventriculară
Hipertensiunea arteriala

- este o patologie a sistemului cardiovascular caracterizată


prin majorarea cifrelor tensiunii arteriale mai sus de normal.

Cat priveste istoricul hipertensiunii arteriale – se fac


referiri mai serioase a existenței unor diferențe de
presiune arterială abia dupa ce s‐au făcut
demonstrații de determinare a acesteia.
Astfel, cronologic,Stefan Hales(1677‐ 1761) vicar din
Teddington a făcut prima incercare de a măsura tensiunea
sângelui in artera femurală la cal(1732) folosind un tub de
sticla a observat că variațiile coloanei de sânge sunt sincrone
cu bătaile inimii.
Alte incercari au fost facute de catre Jean Marie
Poisseville(1799- 1869) tot cu un tub de sticla in
forma de U in 1828.
La om prima masurare a tensiunii arteriale a fost
făcută in 1856 de catre Jules Faivre la Lyon.
In 1802 a fost creat tensiometrul iar medicul rus
N. Korotov a unit tehnica cu ascultare prin
stetoscop.
Hipertensiunea arteriala

Etiologie:
- este cunoscuta numai in 5% din cazuri
- 95% din cazuri aparțin HTA esențiale și din punct
de vedere știintific nu au o cauza cunoscută. In urma
cercetarilor făcute in acest domeniu ca factori de risc
principali au fost menționați: ereditatea, tipul de
comportament, vârsta, fumatul
,obezitatea, consumul de cafea, alcoolul, stările de incordare.
Clasificarea etiologica:
a. Esențială(primara) – in care nu există o cauză organică evidențiată;
b. Secundară in care cauza este clar identificată

In funcție de evoluție dupa OMS :


stadiul I – caracterizată prin depășirea valorilor normale de 140‐ 159/90‐
95mmHg
stadiul II – caracterizată prin semne de hipertrofie cardiovasculară(hipertrofia
ventriculului stg. (160‐ 180/100‐110mmHg )
stadiul III – caracterizată prin apariția complicațiilor cardiace, coronariene,
cerebrale si renale, (180/110mmHg).
Factorii care realizează vasoconstrictia arterială:
- un rol important se atribuie SNC: sistemul hipofizar
suprarenal și hiperactivității vasculare. După mai mulți ani de
evoluție apar leziuni organice de ateroscleroză care agravează
tulburarile.
Hipertensiuni arteriale simptomatice:

- de cauza renală – hipertensiuni reno- vasculare(anomalii


congenitale ale vaselor renale, stenoze; anevrisme tromboze,
embolii)
- hipertensiuni din bolile parenchimului renal (glomerulo-
nefrita acuă și cronică, leziuni renale din diabet, pielonefrita)

Rolul principal in apariția hipertensiunii renale este deținut


de o enzimă care ia naștere in rinichiul ischemic- numită
renină care in sânge se transformă in angiotensină.
- de cauza endocrina:
- feocromocitomul- o tumora localizată la nivelul glandei
suprarenale apar crize paroxiste de hipertensiune; tratamentul
este chirurgical;
- adenomul corticosuprarenal cu secreție excesivă de
aldosteron
- sindromul Cushing, datorita unei tumori
corticosuprarenale sau hipofizare- tratament chirurgical.
- hipertensiuni endocrine apar in hipertiroidism in cursul
sarcinii
- de cauză neurogenă:
- in bolile traumatice, tumorale sau
inflamatorii ale crerului ce duc la
creșterea TIC.
- de cauza cardiovasculară:
- ateroscleroză, insuficiență aortică,
bloc complet.
Incidența cea mai mare este la femei, dar
formele cele mai grave sunt la barbați.
Simptome:
- durere de cap(cefalee);
- tulburări de vedere;
-tulburări de auz, amețeli, vertij;

Complicații:
- AVC, infarct miocardic, insuficiență renală.

Tratament:
- menținerea valorilor T.A. 140/85mmHg pt
evitarea complicațiilor.
- regim igieno-dietetic si corectarea factorilor de risc,
se reduce cantitatea de sare.
- diuretice, vasodilatatoare, beta blocante,
inhibitorii enzimei de conversie.
Infarctul miocardic

 reprezintă necroza unei parți mai mult sau mai puțin


importante din miocard consecutivă unei obstruari
bruște a unei artere coronare care vascularizează inima.

 irigarea inimii nu se mai face, lipsite de sânge și


de oxigen vor elibera enzimele lor cardiace care
distrug țesutul inconjurator și determină necroza
ischemică miocardică.
Cauze:

 Obstrucția arterii coronare este aproape


intodeuna consecința formarii unui cheag pe
o placă de aterom construită din depunerele
de colesterol pe peretele arterial intern.
 survine cel mai des la pacienții
care prezintă factori de risc :
 H.T.A, nivel crescut de colesterol,
diabet zaharat, fumatori, surmenajul
profesional
Factori declansatori:
efort, mese copioase, stres, infecții acute ale aparatului respirator.

Simptome:

- durere violenta de același tip ca in angina pectorala dar


mult mai intensă și cu o durata de 30 minute pana la cateva
ore;
- iradiază în brațul stg. mandibulă uneori spate;
- uneori durerea este asociată cu creșterea T.A urmată de
scaderea ei persistentă;
- febra apare in primele 24h ;
- lipsa de aer, transpirații reci, paloare, anxietate,
grețuri, vărsături.
Diagnosticul poate fi pus pe baza simptomelor și a doua examene –
dozarea enzimelor cardiace (cresterea cretinkinazei).
EKG – semne ale unei suferinte acute a miocardului (undele Q de
necroza)
- I.M. reprezinta o urgenta medicala majora.
Tulburările hemodinamice
Disfuncţia de pompă reprezintă o complicaţie redutabilă
a IMA, fiind frecvent asociată unei necroze întinse.
Există chiar o directă proporţionalitate între mărimea
necrozei şi gradul disfuncţiei de pompă.
Uneori însă se pot afla şi mecanisme auxiliare, care
contribuie la deteriorarea hemodinamică, în special
tahiaritmiile, hipovolemia absolută sau relativă şi
complicaţiile mecanice.
Complicaţii mecanice în IMA

 determinate de rupturile diferitelor structuri cardiace din


cauza necrozei şi de consecinţele remodelării ventriculare;
apar între zilele 1–21 post IMA (în medie la 3–5zile);
determină deces în 20–30% din IMA în spital
Ruptura de perete miocardic liber
 cea mai frecventă ruptură de structură cardiacă din IMA
factori favorizanţi: vârsta înaintată, primo infarct,
antecedente de HTA, infarctul masiv (>20% din masa VS)
clinic: durere toracică intensă, bolnavi tahicardici cu
sindrom de debit cardiac scăzut şi anxietate marcată
– în momentul rupturii: semne de IC dreaptă şi pierderea
conştienţei
‐ diagnostic: ecografic (hemopericard rapid progresiv) sau
prin cateterism;
Tratamentul IMA

I. Terapia profilactică primară


II. Terapia curativă
A. Perioada prespitalizării
B. Perioada spitalizării
1. Faza asistenţei de urgenţă:
• Uşurarea sau îndepărtarea durerii şi a altor simptome;
• Prevenirea şi tratarea morţii subite şi a altor complicaţii.
2. Faza timpurie a spitalizării în UTIC:
• Tratamentul trombolitic şi antitrombotic de prevenire
şi de limitare;
• Tratamentul complicaţiilor;
• Prevenirea remodelării cardiace.
Tratamentul IMA

3. Faza tardivă a spitalizării:


Recuperarea
pacienţilor; Profilaxia
secundară; Evaluarea
riscului; Reperfuzia
tardivă.
4. Faza postspitalizare:
Profilaxia secundară;
Recuperarea;
Prevenirea
remodelării.
Tratamentul în spital
 I.M. reprezintă o urgență medicală majoră.
 Tratamentul de urgernța inițiat in prespital sau UPU și continut intr-
o clinica de specialitate.
 repaus la pat
 Administrare de oxigen
 Controlul durerii
 Tratament trombolitic(streptochinaza – distrugerea cheagurilor)
 vasodilatator cu actiune asupra arterelor coronare
 betablocante
 anticuagulante
 Evolutia bolii depinde in cea mai mare masură de intinderea
infarctului, poate surveni o moarete subită mai ales in primele ore
care urmeaza crizei.
 important este prevenirea complicațiilor.
 Asistenta medicala are un rol foarte important in
ingrijirea acestor categorii de bolnavi:
 va asigura maximum de confort fizic și psihic;
efectuarea corectă a tratamentului conform
indicațiilor;
 să urmărească atent funcțiile vitale: puls, respirație,
T.A., diureză, temperatură;
 la indicația medicului, mobilizarea progresivă a pacientului;
 va asigura o alimentație echilibrată;
 va limita vizitele aparținatorilor;
 va monitoriza in permanență pacientul;
Tratamentul complicaţiilor

Complicaţii mecanice: insuficienţa de pompă cardiacă;

Complicaţii electrice: aritmii → ŞOC ELECTRIC (de


elecţie) dacă se însoţesc de degradare hemodinamică;

Alte complicaţii:
–trombembolism: anticoagulante
–pericardită: AINS
–Sdr. Dressler: salicilaţi, corticosteroizi
Prevenţia secundară după IMA
‐ totalitatea activităţilor şi măsurilor ce trebuie luate la
pacienţii cu boală cardiovasculară definită cu scopul
reducerii riscului de evenimente ulterioare:
 modificarea stilului de viaţă
 controlul factorilor de risc
 medicaţia de prevenire a
evenimentelor cardiovasculare
ulterioare)
‐ evaluarea prognosticului post IMA:
 întinderea necrozei şi disfuncţiei
de pompă
 starea patului vascular coronar
 indicatori proaritmogeni
 factori de risc generali ai ATS
Miocardita
Este o boala cardiovasculară caracterizată printr-o
inflamare a miocar dului care are o gamă foarte
variată de forme clinice (de la asimptomatică la
amenințătoare de viata).

Cel mai frecvent miocardita are etiologie


infecțioasă (virala, bacteriană sau fungică).

Apare in stare de aparentă sanatate și poate avea


evoluție rapida spre insuficiență cardiacă
sau aritmii maligne.

Miocardita este o afecțiune ce apare in special la


persoanele tinere (varsta medie a pacienților este
de 42 de ani), la pacienții imunodeprimați și femeile
insarcinate.
CLASIFICARE

A. Miocardita fulminantă

apare dupa o infecție virală clinic


afectează funcția ventriculara, iar in
muschiul
cardiac există numeroase focare de
inflamatie, necroză și degenerarea a
fibrelor.

Evoluția este fie spre vindecare spontană


fie spre moarte.
B. Miocardita acută
- nu are semne și simptome la fel de
evidente ca miocardita fulminantă,
insă afectarea ventriculară este foarte
importantă.
Evoluează frecvent spre cardiomiopatii
dilatative
C. Miocardita activă cronică
- boala are evoluție indelungată și
există reactivari frecvente.
D. Miocardita persistentă
- nu prezintă disfuncție ventriculară, in
ciuda faptului că există semne și
simptome clinice de afectare miocardică
(dureri retrosternale, palpitatii) și există
focare de necroză miocitară.
Simptomatologie

Acuzele cu care se prezintă


majoritatea pacienților cu miocardită
sunt:
- Palpitații;
- Durere retrosternală (cu caractere
asemanatoare durerii din infarct sau
angina);
- Oboseală;
- Febră și alte semne ale unei infecții:
(mialgii, cefalee, disfonie, diaree,
erupții tegumentare, frisoane);
- Dureri sau tumefacție ale articulațiilor;
- Edeme gambiere;
- Dispnee;
Simptomele mai puțin frecvente sunt:
- Sincope, lipotimii (in urma unor aritmii
apărute pe fondul miocarditei);

- Micțiuni reduse cantitativ;


Unii pacienți se pot prezenta direct cu
insuficienta cardiaca aparută la cațiva
ani după miocardită.
Investigații

Electrocardiograma
arată adesea modificări nespecifice:
ocazional apar tulburari de conducere,
aritmii ventriculare;
Ecocardiografie
se realizează pentru excluderea altor cauze
de insuficiență cardiacă (cauze valvulare,
congenitale, amiloidoza) și pentru a evalua
gradul disfuncției cardiace.

Poate să vizualizeze extinderea inflamației


ce face diagnosticul diferențial intre
miocardită fulminantă și cea acută.
- Biopsie miocardică reprezintă standardul
de aur in diagnosticul miocarditei.
Presupune recoltare unui fragment foarte
mic de țesut miocardic și observarea
paticularităților structurale ale acestuia
sub microscop.
Aspetul histopatologic al miocarditei este
de interstițiu miocardic cu un bogat infltrat
inflamator (bogat in macrofage si
limfocite), cu zone de necroză și
arhitectura tisulară dezorganizată.
- Determinare enzimelor cardiace (creatin kinaza
și troponina cardiacă).
- Sunt indicatori ai mionecrozei cardiace.
- Troponina cardiacă este crescută la peste 50
% din pacienții cu miocardită diagnosticată la
biopsie.
Angiografia cardiacă

este indicată pentru a exclude boala


cardică ischemică drept cauză
pentru apariția insuficienței
cardiace (mai ales in cazurile in care
simptomele de deb-ut sunt
asemanatoare celor din infarctul
miocardic).
Pacienții care supravietuiesc miocarditei
fulminante au un prognostic bun.
Tratament

Tratamentul miocarditei (atat acute


cât și cronice) are ca scop reducerea
congestiei cardiace, imbunatățirea
funcționarii inimii, dar și susținerea
unor parametrii hemodinamici care să
permită prelungirea supraviețuirii.
Unii pacienți necesită și
terapie anticoagulantă (in special
pentru a preveni formarea trombilor).

Antiaritmicele se indică și ele în


anumite cazuri selecționate.
Tratamentul chirugical (implantarea
de dispozitive intraventriculare sau
chiar transplantul cardiac) sunt
indicate pacienților a căror boală nu
răspunde la tratamentul medicamentos.

Transplantul cardiac este benefic in


special pacienților cu miocardită cu
celule gigante (diagnostic stabilit la
biopsie).

Rata de supraviețuire la 5 ani este de


71% după transplant.
Complicații

Cele mai frecvente complicații sunt:


- Șocul cardiogen (apare in special in
cazurile de miocardită fulminantă);
- Blocuri intracardiace severe;
- Pericardita;
- Cardiomiopatie.
Cele mai eficiente metode de a preveni
apariția miocarditei sunt reprezentate de
tratarea infecțiilor bacterine/ virale/
fungice care stau la baza apariției
acestei afecțiuni.
Endocarditele

- sunt boli inflamatorii evolutive ale endocardului, afectand


in principal endocardul valvular.

Se cunosc:
- endocardite bacteriene: endocardita bacteriană
subacută(LENTA) și endocardita bacteriană acută(maligna
acută).

- endocardite nebacteriene: endocardite


nebacteriene reumatismale si endocardita trombozantă
simplă.
Endocardite reumatismale
sunt boli valvulare cronice (stenoza mitrală,
insuficientă aortică) consecințe obișnuinte ale
endocarditele reumatismale nu se incadrează in grupul
endocarditelor decăt dacă leziunile sunt active,
evolutive.

Endocardita trombozantă simplă


apare la bolnavii cu afecțiuni cașectizante cronice(cancer,
tuberculoză, leucemii) și se caractezează prin ulcerații și
vegetații ale endocardului și embolii in sistemul marii
circulații.
Endocardita infecțioasă(bacteriană)
- proces inflamator endocardic, care apare in
cadrul unor infecții generale cu diverși germeni.
Se caracterizează prin manifestări de septicemie,
embolii periferice și leziuni ulcero- vegetative ale
endocardului valvular și parietal.
Alte simptome
- febra care constituie un element
esențial, fiind prezent in peste 90% din
cazuri și avand, deseori, caracter
ondulant;
- frisoane mici si repetate;
- transpirații și astenie;
- paloare.
Endocardita Endocardita
infecțioasă poate fi
determinată de un
numar mare de
bacterii, dar cele
mai
frecvent implicate sunt:

- streptococul viridans (35% din cazuri);


- enterococul;
- stafilococul auriu (in special la cei
protezati valvular);
- stafilococul epidermidis;
Exista doua forme clinice evolutive:

- endocardită bacteriană subacută


- endocardită bacteriană acută

Endocardita bacteriană subacută cu evoluție indelungată


patogenic secundară, deoarece grefa septică se constitue pe un
endocard anterior lezat.

Endocardita bacteriană acută cu evolutie rapidă patogenic


primitivă, deoarece grefa septică se constituie pe un
endocard anterior normal.
Confirmarea diagnosticului de endocardită
infecțioasă se face prin:

1. Hemocultura:
- este pozitivă dacă se izolează același
germene in 2 hemoculturi recoltate la 12
ore interval;
- sau 3-4 hemoculturi recoltate la o
ora interval;
2. Ecocardiografia:
- evidențiază vegetații atasate valvelor,
protezelor sau pe alte structuri
cardiace;
- permite vizualizarea afecțiunilor
preexistente ce au favorizat
boala;
3. Electrocardiograma
- cavitățile sunt suprasolicitate;
- apar tulburari de ritm si conducere.
4. Radiografia toracică pentru:
- cardiomegalie;
-modificari pulmonare.

5. Examenul sângelui:
- evidentiază inflamația;
- anemie;
-afectare renală
Tratamentul

Tratamentul etiologic
Se bazează pe antibiotice conform antibiogramei
Se asociază antibiotice bactericide, calmante și
antipiretice.
Tratamentul igieno dietetic
constă in repaus la pat, regim hipercaloric, bogat in proteine
și vitamine, dieta saracă in sare.

Tratamentul trebuie să fie precoce , masiv si asociat.


Prognosticul este in general rezervat; mai grav la bătrani in formele
cu hemoculturi negative, cu leziuni renale severe sau embolii grave.
Endocardita nebacteriene
- este o endocardită reumatismală – principala
manifestare a reumatismului articular acut cauzată
de o infecție cu streptococi din grupa A.
- apare la orice varstă dar incidenta maximă este
intre 5 si 15 ani.
- este o boală poststreptococică cu patogenie
alergică .
Rolul streptococului hemolitic din grupul A este
dovedit de angina streptococică ce precede boala.
Simptomatologie:

- febra;
- leucocitoză;
- prezenta streptococului hemolitic in exudatul faringian;
- modificarea electocardiogramei;
- VSH crescut;
- proteina C reactivă crescută;
- starea generală alterata;

Miocardul este afectat cel mai frecvent, urmat fiind de endocard


și mai rar de pericard.
Endocardita reumatismală poate evolua spre
vindecare completă, dar deseori evoluează
spre constituirea unei valvulopatii.

Prognosticul depinde de starea miocardului, de


importantă leziunilor valvulare, de atingerea
polivalvulară.

Important este instituirea unui


tratament adecvat.
- repaus la pat
- regim igieno dietetic adecvat
- eliminarea cauzei
Insuficienta cardiacă

IC este o afecțiune în care inima este


incapabilă să pompeze sângele spre
organe și țesuturi, astfel că acestea
primesc o cantitate mai mică de oxigen
şi produse nutritive din sânge, dar și să
primească sângele de la organe.
Atunci cand organismul percepe acest deficit incepe să
rețină apa și sarea din corp pentru a crește cantitatea de
sânge.
Astfel frecvența cardiacă crește iar dimensiunea
inimii se mărește.
Insuficiența cardiacă are grade variate de severitate
in funcție de etiologie și intervalul scurs de la apariție și
momentul depistării.
CAUZE
 Cardiopatia ischemică
 Infarctul miocardic acut (IMA)
 Hipertensiunea arterială (HTA)
 Bolile valvelor cardiace
 Cardiomiopatiile
 Bolile congenitale cardiace

IC poate fi agravată ca urmare a mai


multor factori. Acestia se numesc factori
agravanți sau precipitanți ai IC.
Cei mai întâlniți factori agravanți sunt:

- nerespectarea regimului de viată;


- nerespectarea tratamentului;
- tensiunea arterială crescută;
- ritm cardiac accelerat sau foarte lent;
- apariția unei infecții pulmonare;
- lipsa de control a cauzelor
IC; (menționate mai devreme).
Simptome
Cel mai frecvent, pacientii cu IC acuza dispnee
(senzația de respirație grea) la efort sau in
repaus cu sau fără ortopnee.
Alte simptome sunt:
 astenia fizica si oboseala,
 durerea toracică (mai ales la cei cu cardiopatie
ischemică),
 palpitațiile (perceperea bătăilor inimii),
tusea (in special noaptea sau la efort)
 in formele grave si prelungite de IC apare scăderea in
greutate, lipsa poftei de mâncare, senzație de greață
(simptome cauzate de acumularea de lichid in intestine și
ficat).
Insuficiența cardiacă stg - sângele se acumulează
la nivelul plămânilor fapt ce va determina congestia
acestora și apariția dispneei.
Insuficiența cardiacă dr. - sângele se acumulează
la nivelul membrelor inferioare și la nivelul ficatului
determinând congestia hepatică și edeme cel mai
frecvent la nivelul gambelor și gleznelor.
Adeseori , atât partea dr. a inimii cât și cea stg.
cedează simultan.
Investigații:

- Teste de sânge uzuale


- BNP (peptidul natriuretic de tip B) sau NT – proBNP;
-- markeri de citoliză miocardică;
-- Electrokardiograma
-- Ecocardiografia
ofera date anatomice si funcționale ale inimii, cum ar
fi funcționarea valvelor cardiace, contracția inimii,
mărirea camerelor inimii, îngroșarea pereților cardiaci,
prezența lichidului în jurul inimii, aspectul arterelor
mari etc.
-Testul de efort;
- Tomografia computerizată;
- Coronarografia
Tratamentul insuficienței cardiace este acela de a preveni
deteriorarea progresivă a funcției cardiace și de a ajuta inima să iși
indeplinească funția de pompă.

Tratamentul variază in funcție de tipul bolii și de severitatea


simptomelor.

Medicul cardiolog stabilește tratamentul medicamentos și care


va fi corectat funcție de evoluție.
Insuficiența cardiacă netratată poate fi fatală.

Adoptarea unui stil de viața sănătos și administrarea unui


tratament medicamentos corect imbunatățesc funcția cardiacă.
In ingrijrea pacienților cu afecțiuni cardiovascuare
asistentul medical trebuie să țină cont de modul particular
in care fiecare individ reacționează in fața bolii dar și de
caracterul evolutiv imprevizibil al suferințelor
cardiovasculare.

Deși s-au inregistrat progrese semnificative in domeniul


investigațiilor clinice și paraclinice a mijloacelor
terapeutice a algoritmilor de abordare a unei urgențe , bolile
cardiovasculare continuă să ocupe primul loc in lume ca
mortalitate, iar acest lucru are un impact negativ asupra
pacienților in general.
De regula pacienții osciliază intre doua extreme :
- fie sunt pesimiști neincrezatori in rezultatele terapeutice
- nemultumiți de ideea unui tratament de lunga durată
- fie nu acceptă boala și iși accentuează astfel riscul
morții subite

Asistentul medical va trebui să dea dovadă de calm și


ințelegere in abordarea acestor pacienți și caile principale de
evaluare corectă a starii reale a pacientului cât și stabilirea
obiectivelor de abordat.
Bibliografie

Cursul: Îngrijirea pacienților cu afecțiuni

cardiovasculare Medicina Interna C. Borundel

Manual Medical Mark H. Beers

Manual de Nursing Coordonator Prof. Dr. Marcean


Cri Vol. I, II, III

S-ar putea să vă placă și