1

HEMORAGIA DIGESTIVA SUPERIOARA (HDS)

Def.Pierderea de sange de la nivelul tractului digestiv superior , tradusa clinic prin

hematemeza si /sau melena sau prin sindrom anemic in hemoragiile oculte.
Etiopatogenie(cauze)
Boli digestive :
 Esofagiene: varice esofagiene, esofagite, ulcer esofagian, tumori benigne
si maligne,etc.
 Gastroduodenale : UGD, ulcer postoperator,gastrita acuta
medicamentoasa (salicilati,corticoizi, anticoagulante , etc.), N.gastric,etc.
 Ale intestinului subtire : tumori, diverticuli, , ulceratii
 Ale ficatului si cailor biliare : hipertensiune portala ( ciroza hepatica ,
tromboza venei splenice ), insuficienta hepatica, tumori maligne ale cailor
biliare, etc.
 Pancreatice : pancreatita acuta, tumori maligne
Boli extradigestive :
 Hematologice : purpura, hemofilie, mielom multiplu, etc.
 Vasculare : anevrism de aorta sau artera hepatica ,etc.
 Generale : IRC, insuficienta cardiaca,etc.
Tablou clinic
 HEMATEMEZA – varsatura cu sange care se produce in tubul digestiv proximal
pana la unghiul lui Treitz al duodenului ; sangele varsat poate fi rosu, rosu-brun
cu cheaguri sau in “zat de cafea “; pentru producerea hematemezei este necesar
ca b.sa piarda > 1 l de sange
 MELENA – scaun cu sange digerat, negru , lucios ca “pacura “; pentru ca un
scaun melenic sa apara , sunt necesari 50-60 ml sange ; o cantiatate mai mare de
sange face ca melena sa dureze 3 zile
 Semne de anemie acuta : tegumente palide , umede si reci, ameteli, astenie,
sete, puls mic si tahicardic , hipotensiune arteriala pana la soc hipovolemic
 Anamneza evidentiaza antecedente de ciroza hepatica, UGD, sindroame
hemoragice , medicatie orala recent utilizata , interventii chirurgicale abdominale
anterioare, etc.
Examene paraclinice
EDS (endoscopia digestiva superioara ):
 stabileste dg. etiologic a unei HDS in peste 90% din cazuri , gravitatea
hemoragiei, situatia ei (daca este oprita sau activa ), poate oferi date
privind evolutia ulterioara, riscul de resangerare
 poate fi efectuata imediat(daca starea hemodinamica a pacientului o
permite) ,in urgenta( in primele 12-24 ore ) si de rutina
 2

ex.radiologic baritat – cand EDS nu a descoperit leziunea ; nu este o metoda sigura si

nu descopera leziunile superficiale
arteriografia mezenterica superioara – cand EDS si ex.radiologic nu au stabilit sediul
HDS
laparatomia exploratoare , urmata de hemostaza chirurgicala cand etiologia HDS nu
se poate preciza si aceasta este masiva
ex.hematologic :
 Hb si Ht pot fi normale in primele 3-4 ore de la producerea hemoragiei
apoi scad progresiv
 Trombocitele si leucocitele cresc din prima ora datorita
hemoconcentratiei
Reactia Addler (pentru hemoragii oculte ) – efectuata dupa 3 zile de dieta fara
preparate de carne si legume verzi , evidentiaza sangerarile digestive microscopice
(de minim 5 ml)
Tratament
 Internare obligatorie in spital in sectia de terapie intensiva
 Repaus la pat in pozitie Trendelenburg
 Dieta hidrica (ceai , lapte )in cantitati mici, cu lingurita
 Solutii macromoleculare (Dextran), SF,SG in perfuzie
 Transfuzie de sange izogrup sau masa eritrocitara
 Preparate pe baza de Fe in anemia din hemoragiile mici si repetate
 In HDS prin varice esofagiene :
 Vasopresina in SG-i.v.
 Compresiunea varicelor cu balonul unei sonde speciale (Sengstaken-
Blakemoore)
 Scleroterapie endoscopica prin injectarea diferitelor substante( de
ex.alcool absolut )
 Tratament chirurgical

PATOLOGIA CHIRURGICALA A FICATULUI SI A CAILOR BILIARE

CHISTUL HIDATIC HEPATIC

Este o afectiune tumorala hepatica ,data de un parazit numit Taenia echinococcus care in
stare adulta se gaseste in intestinul unor carnivore (caine,pisica,lup,vulpe) iar in stare
larvara, sub forma de chist, in viscerele unor mamifere(gazde
intermediare):om,oaie,porc,vaca,maimuta.
Infectarea omului se poate realiza pe 2 cai:
 Contaminarea directa-prin contact direct al omului cu animalul
 3

 Contaminarea indirecta-mai rara-prin apa infestata sau legume crude nespalate

Simptomatologie
In stadiul pretumoral:
 Manifestari alergice intermitente
 Sindrom dyspeptic biliar
-aceasta perioada poate dura ani de zile
In stadiul tumoral-imbraca diverse aspecte,in functie de localizarea
tumorii si dimensiunile acesteia
 Chisturile anterioare ale fetei convexe hepatice-se manifesta prin
evidentierea clinica a tumorii in hipocondrul drept
 Chisturile postero-superioare cu evolutie toracica:dureri
intercostale,tuse uscata,dispnee intermitenta
 Chisturile centrale-hepatomegalie,fara icter sau ascita
 Chisturile lobului stg.-splenomegalia
-ceea ce impresioneaza sunt: mentinerea nealterata a starii generale vreme
indelungata ,absenta ascitei si a tulburarilor digestive
Diagnostic
Teste serologice si biologice:
 Eozinofilia sangvina crescuta >10%-in 50 % din cazuri
 Reactia Cassoni-este o reactie intradermica produsa la injectarea de
0,10-0,20 ml antigen hepatic
 Reactia de fixare a complementului Parvu este pozitiva la peste
50% din cazuri;este pozitiva si 2 ani de la vindecare
 Imunoelectroforeza
Scintigrama hepatica,ecografia,CT
Evolutie
-cresterea tumorii se face lent ,in 6 luni,ea atingand 2 cm;dupa 15-20 ani,diametrul
tumorii ajunge la 10-20 cm
-evolutia spontana a chistului hidatic prezinta mai multe posibilitati:
Cresterea in volum
Rupturi in organelle vecine-cai biliare ,tub digestiv,bronhii sau in cavitati
seroase(peritoneala,pleurala,pericardica)
Supuratia continutului chistului
Dupa 20-30 ani,de multe ori se produce o involutie spontana a chistului ,cu
moartea parazitului si calcificarea chistului
Tratament
-este exclusiv chirurgical;trebuie sa rezolve 2 obiective:
Inactivarea si evacuarea parazitului-se face prin introducerea prin punctie a unei
solutii de formol 2%,lasata sa actioneze 10 min.dupa care incepe golirea chistului
prin aspiratie
Desfiintarea cavitatii restante-procedee:
 Chistectomia totala-in chisturile superficiale,care nu au relatii cu elemente
vasculo-biliare importante
 Chistectomia partiala-presupune excizia mai mult sau mai putin intinsa
din membrana perichistica –metoda cea mai des folosita
 4

 Hepatectomia-in leziunile multiple ale unuia din lobi sau in cavitatile

restante cu pereti duri calcificati,ce ocupa in totalitate un lob hepatic
-indiferent de procedeul ales,este obligatoriu drenajul extern al cavitatii restante iar cand
intraoperator se constata cointeresarea caii biliare principale,asigurarea permeabilitatii
acesteia ca si drenajul extern de tip Kehr se impugn

TUMORI BENIGNE HEPATICE

Clasificare
De origine parenchimatoasa :adenoma,hamartom,colangiom
De origine conjunctiva:angiom,limfangiom,leiomiom,fibrom,lipom
Angioamele hepatice
Sunt tumori aparute ca urmere a proliferarii tesutului reticuloendotelial al ficatului.
Simptomatologie
-saraca si nespecifica;cand tumorile ating dimensiuni mari ,se pot intalni:
Hepatomegalie uniforma sau partiala
Tulburari digestive prin compresiune extrinseca a stomacului si
duodenului ,ajungand pana la a mima stenoza pilorica
Rareori icter mechanic
Diagnostic
Rdf.abdominala pe gol-modificari asimetrice ale umbrei hepatice
Tranzit baritat gastro-duodenal-relatiile tumorii cu organelle vecine
Colangiografia-evidentiaza cointeresarea cailor biliare extrahepatice
Scintigrama si ecografia
Arteriografia selectiva-permite vizualizarea tumorii si orientarea punctiei biopsice
CT
Tratament
-chirurgical-se adreseaza tumorilor unice si bine delimitate

TUMORI HEPATICE MALIGNE

Cancerul hepatic primitiv

Etiopatogenie
-se intalneste frecvent la adultii tineri,characteristic tarilor din Africa si Asia
-factori favorizanti:
Malnutritia
Parazitoze ce produc fibroze hepatice si regenerare
secundara(schistosomiaza,etc.)
Ciroza hepatica in 2/3 -3/4 din cazuri
Unele ciuperci din cereale mucegaite
Simptomatologie
-debut insidios cu meteorism,inapetenta,greata,astenie,dureri in hipocondru drept si
epigastru,stari febrile inexplicabile
-la ex.obiectiv se constata:
 Hepatomegalie cu ficat dur si sensibil
 Icter mechanic in 50% din cazuri
 5

 Ascita apare in fazele avansate

 Febra intermitenta
Investigatii
 Ex.de laborator:
 Anemie de diferite grade
 Leucocitoza cu neutrofilie
 Cresterea fosfatazelor alkaline
 Scaderea glicemiei
 Ex.radiologic:
 Arteriografia selectiva hepatica-arata cresterea vascularizatiei tumorii
 Splenoportografia-arata amputari ale unor ramuri vasculare
 CT
 Ecografia
 Testul cu alfafetoproteina
Tratament
 In primul rand chirurgical

 Se mai incearca:
 Ligatura arterei hepatice ce duce la ischemia si necroza tumorii
 Chimioterapie selective prin cateterizarea arterei hepatice
 Radioterapie cu cobalt radioactive
Prognostic
-sever,rar s-au inregistrat supravietuiri de 2-3 ani dupa rezectii hepatice sau
chimioterapie

ABCESELE HEPATICE

Sunt afectiuni supurative unice sau multiple,localizate in parenchimul hepatic.

Etiologie
Abcese amoebiene-date de Entamoeba histolytica,caracteristice tarilor tropicale
 6

Abcese piogene-date de agenti microbieni diversi:Escherichia

coli,streptococul,stafilococul auriu,etc.
Patogenie
Caile de patrundere a agentilor microbieni in parenchimul hepatic sunt:
Calea directa-ca urmare a traumatismelor hepatice
Calea hematogena-arteriala sau venoasa
Simptomatologie
 aparitia abceselor secundar unei supuratii la distanta se manifesta prin
agravarea starii septice initiale
 cand apar posttraumatic,debuteaza insidios prin:astenie,febra,dureri
epigastrice sau in hipocondru drept apoi se contureaza net starea
septica:febra de tip septic,frison,transpiratii reci,limba prajita,varsaturi
 la ex.obiectiv:
 icter tegumentar
 hepatomegalie dureroasa
 submatitate si raluri subcrepitante la ascultatie la baza
hemitoracelui drept
Investigatii
ex.de laborator:
 hiperleucocitoza=20000-30000 cu polinucleoza
 anemie
 fosfataza alcalina crescuta
ex.radiologic-ridicarea hemidiafragmului drept,cu diminuarea mobilitatii acestuia
-imagine hidro-aerica in aria hepatica(in cele cu anaerobi)
scintigrama hepatica
ecografia si punctia hepatica
Evolutie
-abcesele multiple sunt foarte grave,evoluind rapid spre casexie,alterarea starii
generale,moarte
Tratament
medical-antibiotice in doze mari ,in functie de antibiograma
chirurgical-are ca obiectiv,evacuarea puroiului prin drenaj efficient

LITIAZA BILIARA

Este aparitia de calculi in vezica biliara si apare cu precadere la femei,dupa 40 ani.

Etiopatogenie
tulburari metabolice ce modifica raportul componentelor biliare,facand
posibila precipitarea unora din aceste componente:
 excesul de cholesterol in bila
 scaderea concentratiei de acizi biliari si lecitina
 staza si infectia biliara
 sarcina,cosumul de contraceptive(minim 2 ani)-favorizeaza staza
biliara
 7

imposibilitatea colecistului de a-si evacua convenabil continutul –cauze

mecanice:stenoze inflamatorii,modificari distrofice cervico-
cistice(adenomiomatoza,colesteroloza),anomalii congenitale biliare,etc.
Simptomatologie
faza tulburarilor dispeptice:
 meteorism,flatulenta
 greata,migrena
 astenie,tulburari de tranzit
faza durerilor paroxistice=colica biliara=durere violenta in hipocondru drept,cu
iradiere epigastrica,umar drept;b.este agitat,are greata ,varsaturi
Investigatii
-ecografia-ecouri puternice,uneori mobile cu pozitia bolnavilor;prelungirea
ecoului(“con de umbra)

Complicatii
infectioase-colecistita acuta,colecistita cronica
migratorii-hidrops vezicular(bila neinfectata)
fistulare si perforative-fistula bilio-duodenala,fistula bilio-colica,ileus
biliar(caculul ajunge in duoden sau in colon)
degenerativ-neoplazice-85% din N.colecistului survin la un purtator de calculi
biliari
Tratament
disolutia chimica-putin folosita in practica-se administreaza acizi
biliari:chenodezoxicolic si ursodezoxicolic,minim 1 an.la purtatorii asimptomatici
de calculi care refuza operatia;raspund caculii bogati in cholesterol si saraci in
calciu;nu se utilizeaza in litiazele complicate
litotritia extracorporeala-principiul consta in sfaramarea calculilor prin unde de
soc acustic ce vor crea microfisuri in structura calculului si-l vor fragmenta
-criterii ce trebuie indeplinite de pacienti:
 calcul unic<3 cm
 bila neinfectata,canal cystic liber
 8

 perete vezicular nealterat,cu motricitate pastrata

-contraindicatii:
 UGD,sarcina
 Anevrisme regionale
-este necesara asocierea cu tratament peroral de disolutie chimica maxim 2 ani
-sunt necesare mai multe sedinte de cate 30 minute ,in fiecare sedinta administrandu-se
cca 1500 unde de soc
litotritia percutana-metoda de radiologie interventionala practicata doar la
pacientii cu risc chirurgical crescut;presupune distrugerea calculilor si extractia
fragmentelor,urmate de instalarea unui drenaj extern temporar al colecistului
colecistectomia:
 pe cale laparoscopica-contraindicata la cei cu antecedente de interventie
chirurgicala supramezocolica si la cei cu plastron vesicular

 pe cale deschisa(clasica)-doar pentru contraindicatiile laparoscopiei

COLECISTITA ACUTA

Este inflamatia acuta a peretului vezicular,coexistand cu un obstacol litiazic infundibulo-

cistic.Reprezinta complicatia cea mai frecventa a litiazei veziculare.
Tablou clinic
 durere intensa in hipocondru drept sau in regiunea epigastrica,devine din ce in ce
mai intensa,nu cedeaza (sau cedeaza incomplet) la antialgice si spasmolitice
uzuale;treptat,durerea devine permanenta,ocupa o suprafata mai mare,limiteaza
miscarile respiratorii si imobilizeaza antalgic b.
 greata,varsaturi
 frison-repetat,characteristic formelor flegmonoase si gangrenoase
 febra-
 icter-modest,pasager,apare la mai multe ore dupa durere si cedeaza spontan
Investigatii
de laborator:
 9

 leucocitoza-intre 8000-20000/mm3
 amilaze serice-moderat crescute
 bilirubina conjugata-crescuta
 VSH,fibrinogen-crescute
Ecografia-cel mai valoros ex.
Tratament-medical-se aplica 48-72 ore:
Repaus digestiv,eventual aspiratie gastrica in caz de varsaturi repetate
Reechilibrare hidroelectrolotica
Antibiotice cu spectru larg
Combaterea durerii prin antialgice uzuale;se vor evita opiaceele care produc
hipertonie oddiana
Perfuzii litice,inclusiv cu Procaina1% ,lent
-chirurgical:intervalul optim al interventiei este situat in primele 4-7 zile de la debutul
bolii;se practica colecistectomia-interventie de electie care extirpa sediul inflamatiei

PATOLOGIA CHIRURGICALA A SPLINEI

LEZIUNI VASCULARE

A.INFARCTUL SPLENIC

Poate fi de natura arteriala sau venoasa.

Etiopatogenie
Afectiuni cardiace-endocardite ,valvulopatii(stenoza mitrala)
Tromboza venei splenice
Hemopatii benigne si maligne
Simptomatologie
-debut brutal,cu durere foarte intensa in hipocondru stg.,febra 39-40 grade,crestere rapida
de volum a splinei
Evolutie-poate fi:
Favorabila-cu remisiune clinica in 10-14 zile
Nefavorabila-spre complicatii(abces splenic,abces subfrenic,ruptura)
Tratament
-evolutia nefavorabila impune splenectomia

B.ANEVRISMUL ARTEREI SPLENICE

Este situat pe trunchiul arterial.El poate fi:fuziform,sacciform,disecant.

Etiopatogenie
Embolii septice in cordul stg.
Malformatii congenitale
Sifilis,ATS
Traumatisme abdominale
 10

Diagnosticul
Pe aortografie
La palpare –tumora pulsatila in hipocondru stg.
Complicatii
Fisura cu formarea unui hematom care fuzeaza in capsula pancreatica
Ruptura in cavitatea peritoneala,organe cavitare,vena splenica((realizarea unui
anevrism arterio-venos)
Tratament
-chirurgical-splenopancreatectomie stg,decoland splina si pancreasul pana deasupra
anevrismului,unde se ligatureaza artera splenica

TUMORI SPLENICE

A.Benigne:hemangiom,limfangiom,hamartom,lipoame,fibroame,etc.
B.Maligne:primitive(sarcoame ) si metastatice
Hemangiomul-cea mai frecventa forma;in caz de rupture,da un procent ridicat de
mortalitate
Limfangiomul-dilatatii chistice sau cavernoase ale limfaticelor splinei;evolutie lenta si
fara complicatii
Sarcomul-se manifesta clinic prin splenomegalie importanta,dureroasa,stare generala
alterata;prognosticul este rezervat,evolutia spre exitus este rapida;tratament chirurgical in
caz de sarcom primar

CHISTURILE SPLENICE

Clasificare
Neparazitare
Pseudochisturi
Chisturi hidatice
A.Chisturile neparazitare-cuprind formele dermoide,epidermoide,cu continut seros,cu
continut sangvinolent
 Chisturile epidermoide-apar mai ales la femei tinere care au suferit un
traumatism in hipocondrul stg.;se constituie lent,are peretii albiciosi-
sidefii,nu adera la organelle din jur,contine lichid sero-hematic
 Chisturile cu continut seros-sunt degenerescente chistice ale splinei;pot fi
unice sau multiple si contin o serozitate pura
 Chisturile cu cotinut sangvinolent-apar dupa hematoame
posttraumatice,adera la organelle din jur,se pot infecta
Tratament=chirurgical-splenectomie
B.Pseudochisturile-pot fi seroase,hemoragice,inflamatorii;nu au perete propriu;cel mai
des sunt hematoame inchistate aparute dupa un infarct sau ruptura splenica
C.Chistul hidatic splenic=o localizare rara a echinococozei
Calea de infestare este cea arteriala.
Continutul lichidului poate fi clar sau net purulent ;calcificarea peretelui apare mai
rar;punga chistica este bine delimitate,aderenta si realizeaza compresiuni pe organelle
vecine
 11

Forme anatomo-clinice
 Abdominala-cea mai frecventa;tumora se palpeaza in hipocondru stg.si urmeaza
miscarile respiratorii;la ex.radiologic se constata ascensionarea cupolei
diafragmatice,deplasarea spre dreapta a stomacului si in jos a unghiului splenic
 Toracica(mai rara)-dispnee la effort,dureri la baza hemitoracelui stg.
 Abdomino-toracica-cea mai rara
Investigatii
 IDR Cassoni
 Eozinofilia,RFC
Evolutie-asimptomatic mult timp sau se complica prin:compresiune pe organelle din
jur,deschidere in organelle cavitare,supuratie
Tratament-chirurgical=splenectomie

Competente vizate:1.Precizarea diferentelor chirurgicale intre pancreatita acuta si cea

cronica
2.Analizarea unei afectiuni din abdomenul acut(pancreatita acuta)
3.Realizarea clasificarii tipurilor de hernia

PANCREATITA ACUTA(PA)

Este expresia anatomo-clinica a sdr.acut de autodigestie pancreatica si peripancreatica.

Clasificare
A.histopatologica:
 Edematoasa
 Necrotico-hemoragica
 Supurata
B.clinica:
 Usoara
 Severa
Etiopatogenie
Consumul de alcool-frecvent la tineri barbati din mediul urban
Litiaza biliara-predominanta la femei varstnice din mediul rural
Traumatisme
Boli metabolice(hiperlipemia familiala)
Endocrine(hiperparatiroidismul)
Infectiile virale(cu virusul urlian si Coxackie)
Obstacole pe canalele excretorii ale pancreasului
-PA este declansata de activarea enzimatica intraparenchimatoasa, cu distructie tisulara si
necroza ischemica
Tablou clinic
Durere abdominala superioara,cu debut brusc care atinge o intensitate maxima
cateva ore mai tarziu si persista cel putin 1-2 zile;la cei cu litiaza biliara,durerea
poate fi similara cu colica biliara;persistenta durerii dupa tratarea colicii biliare
sugereaza existenta unei PA;are sediul epigastric si iradiaza in hipocondrul stg.si
drept si in reg.dorsolombara;oblige b.sa adopte o pozitie antalgica
Greata,varsaturi,constipatie sau diaree
 12

Febra,tahicardie
La ex.clinic:
 Sensibilitate sau aparare musculara epigastrica
 Rareori-echimoza in jurul ombilicului(semnul Cullen);echimoza sub
ligamentul inghinal(semnul Fox) sau pe flancuri(semnul Gray-Turner)
Diagnostic
A.Biologic-amilaze serice si urinare crescute,lipaze pancreatice serice crescute,raportul
dintre clearance-ul amilazei sicel al creatininei crescut(6-8,9)
B.Imagistic:
 Ecografia,CT
 Colangio-pancreatografia retrograde endoscopica(ERCP)
 Laparoscopia
Complicatii
 sechestru pancreatic-prin delimitarea zonelor de necroza pancreatica si
peripancreatica in a 2-a saptamana de boala
 pseudochist pancreatic
 abcese pancreatice
Tratament
-este preferabil de a nu se opera PA,nici cele necrozante,decat in cazul infectiei
tesuturilor necrozate
A.medical-cei cu PA severa trebuie internati la terapie intensiva pentru monitorizarea
fc.vitale si pentru a evita insuficienta organica multipla-se administreaza rapid lichide
i.v.si se face ventilatie mecanica;se asigura o nutritie adecvata cu aminoacizi in doze de
1,5g/Kgc
-analgezice,profilaxia ulcerului de stress(cu blocante H 2 sau Sucralfat)
-infectia se tratazeaza cu antibiotice conform antibiogramei
-inhibitori de enzyme pancreatice
-Somatostatina si Octreotid=inhibitori ai secretiei exocrine pancreatice
B.chirurgical-in PA prin litiaza biliara,in necrozele pancreatice si peripancreatice
infectate
-ca etape:detectia precoce a infectiei zonelor necrozate prin aspiratia ecoghidata
cu ac fin;ablatia intregului material necrotic
-pseudochisturile < 6 cm regreseaza spontan ,de obicei si nu necesita chirurgie

PANCREATITELE CRONICE(PC)

Sunt procese de scleroza foarte variabile ca intindere,localizare si posibilitati evolutive.

Etiologie/clasificare
PC satelita-datorita ulcerelor penetrante in pancreas,a colecistitelor
PC prin obstacol al canalului Wirsung(calculoza pancreatica,stenoze ale canalului
pancreatic principal,tumori ale canalului Wirsung)
PC scleroase evolutive
Sechele scleroase ale PA
Tablou clinic
 13

Forma dureroasa-durere de intensitate variabila,localizata in epigastru,iradiaza in

coloana,omoplat,uneori este continua;diaree cu scaune steatoreice;anorexie
selectiva pentru carne si grasimi;scadere ponderala
Forma enterocolitica-anorexie globala,meteorism,diaree(cu steatoree) alternand
cu constipatie,colici abdominale,scadere ponderala
Forma icterica-icter in pancreatitele cronice cefalice
Forma pseudotumorala-tumora palpabila epigastrica insotita de dureri
epigastrice,meteorism postprandial,digestie dificila,diaree cu steatoree,scadere
ponderala
Investigatii
-ex.radiologic,tranzit baritat,Colangiografie si wirsungografie pe masa de operatie
Tratament
-chirurgical-procedeul se stabileste intraoperatror

NEOPLASMUL DE PANCREAS

Are frecventa maxima intre 50-60 ani,la barbati.

Etiologie
Pancreatita cronica
Substante chimice,fumat
Exces de grasimi si proteine animale
Simptomatologie
-debut insidios cu:astenie,anorexie,tulburari dispeptice,scadere ponderala progresiva
Sdr.pancreatico-biliar-semn clinic dominant este icterul-apare in N.capului de
pancreas-icter nedureros ,progresiv,cu tenta brun-verzuie,insotit de un prurit
tenace,bradicardie,urini hipercrome si scaune acolice
Sdr.pancreatico-solar-predomina durerea –in N.corpului de pancreas-durerea este
exacerbata de mese,b.adopta pozitia genupectorala,nu cedeaza la antalgice
obisnuite insa cedeaza la aspirina in 60% din cazuri(test diagnostic)
Investigatii

De laborator-anemie,leucocitoza,VSH accelerata,bilirubina,fosfataza
alcalina,cholesterol crescute;amilazele,lipazele crescute
 14

Tranzit baritat,ecografie,CT,ERCP
Prognostic
-evolutia este rapida si progresiva,supravietuirea din momentului diagnosticului fiind in
medie de cateva luni
Tratament
-chirurgical-duodeno-pancreatectomia cefalica,in cazul N.de cap de pancreas
-splenopancreatectomia stanga-in N.cozii si/sau corpului de pancreas