Curs 1 neuorochirurgie

Hipertensiunea intracraniana
Ce înseamnă HIC?
Cutia craniană - spațiu inextensibil
Cele 3 structuri principale: substanța nervoasă, LCR, sânge – trebuie să aibă și să mențină un
volum care să permită să stea în interiorul cutiei craniene. Orice modificare în volumul uneia
dintre cele 3 componente va determina o creștere a presiunii din interiorul cutiei craniene și
implicit o suferință a uneia dintre cele 3 componente.
O altă situație este dezvoltarea unui proces expansiv intracranian, va fi adeziv asupra
structurilor preexistente, iar structurile care sunt îi vor face loc.
Apărând aceste modificări apare HIC, care se exprimă prin diverse tablouri clinice, prin
simptomatologie care sugerează de foarte multe ori urgență medicochirurgicală.
Simptomatologie:
- cefalee care poate trezi din somn / dimineața la trezirea din somn cefalee foarte
puternică,
- tulburare de vedere (când apare – semnal de alarmă) – se modifică presiunea
intracraniană asupra unor structuri nervoase și implicit a nervului optic;
- mai apar: vărsături, fotofobie, oboseală, inapetență.
Explorarea prin rezonanță magnetică poate să pună în evidență un proces expansiv.

Creșterea presiunii ic determină compresiune și interesarea unor structuri funcționale nervoase

care se vor exprima prin diverse tablouri clinice.
Când se suspectează leziuni ale SN – se stabilește dominața emisferică pentru orientare asupra
localizării leziunilor.
Un pacient dreptaci – cefalee în timpul
nopții care îl trezește, cu afectarea unui
hemicâmp – interesate radiațiile optice
dar corelate cu cefaleea f imp – HIC pe
baza apariției unui proces expansiv
intracranian care se localizează pe
traiectul radiațiilor optice. Pot apărea
multe simptome, dar trebuie sesizate cele
imp.
Cum reducem presiunea intracraniană?
- posibilitate terapeutică medicală:
dexametazonă 4 mg/3z (dezavantaj:
ajunge în punctul optim cam la 48-
72h)
- reducerea presiunii LCR
- reducerea procesului expansiv în sine, pt a preveni apariția complicațiilor și a
compresiunilor nervoase care pot duce la instalarea stopului respirator, prin compreuni la
nivelul centrilor vitali. (biopsie ghidată, ablația tumorii cerebrale)
Semnale de alarmă:
- cefalee – în timpul nopții/ matinală – pentru că: barieră în drenajul venos → presiune
venoasă mare → presiune mare în sinusuri → nu se mai face absorbția la nivelul
vilozităților → nu se mai drenează LCR → crește presiunea ic.
Altă cauză: în timpul somnului crește cantitatea de Co2→ vasodilatație → crește volumul
→ dacă deja este un proces expansiv care se dezvoltă, o creștere a volumului este resimțită
→ cefalee
- se poate agrava cu modificare de poziție a capului - blocaj pe calea de scurgere a LCR
(în tr cerebral, în ventriculul 3 – dacă este o lez în interiorul sist ventricular care se mișcă
în funcția de poziția capului → trebuie să fie o formațiune pedunculată care să obstrueze
un orificiu. Care orificiu poate fi obstruat? Foramen magnum – legătura dintre ventriculul
lateral și ventriculul 3. Mai putin vorbim despre apeductul Sylvius pentru că acolo nu avem
leziuni pediculate, dar si dezvoltarea de leziuni la acest nivel poate determina acumularea
de LCR triventricular (→ hidrocefalie obstructivă). La niv ventriculului 4, dar nu este
modificată de poziția tumorii; când se dezv o tumoră la nivelul centriculului 4 este obstruată
circulația LCR → crește presiunea → coboară amigdalele, fie angajare conică bilaterală,
dar cel mai frecvent unilaterală → pacientul ca să degajeze scurgerea LCR își modifică
poziția capului → se modifică poziția amigdalelor și circulă LCR (sta în poziție de
laterocolis/retrocolis când este angajare bilaterală – în special la copii).
- Greața și vărsăturile – nu mai este drenat LCR → pleacă pe traiectul canalului spinal,
prin jurul cerebelului și la nivelul coroanei magnum (bulb) → compresiune la nivelul
bulbului →compresiune pe nucleii vagali → vărsături care vor calma cefaleea (modifică
presiunea ic)
- Obturarea pasageră a vederii – flashuri; cauza – compresiune pe fibrele nervului optic –
de ce? Deja s-a depășit momentul când LCR a drenat sau s-a acumulat la nivelul cisternei,
a făcut compresiune și nu găsește loc → găsește loc în teaca nervului optic (nu mai
 transmite informația). → pe măsură ce crește presiunea în teaca nervului optic → va fi
influențată întoarcerea venoasă (venele oftalmice) → apare edemul papilar; presiune la
nivelul nervilor → hemoragii la nivelul nervului optic → se accentuează presiunea →
nervul se atrofiază → atrofie la nivelul nervului optic → cecitate → dispare cefaleea (s-
a făcut loc de drenaj a LCR – care în total în cap = 150 ml, 30ml în interiorul sistemului
ventricular, 40 ml cisterne, 70-80 ml la nivelul canalului spinal)
Teoria Monro-Kelly
În interiorul cutiei craniene: creier 80%, 20 % lichid – 10% LCR, 10% sânge. Între cele 3
componente trebuie să existe un echilibru (volum constant intracranian – volumul creierului
+ vol LCR + vol sânge = constant) Volumul celor 3 componente se poate modifica, dar cel
total trebuie să rămână constant. În condițiile în care mai apare o componentă la nivel
intracranian, volumul total trebuie să fie tot constant – excepție: nou-născuți.
Presiunea de perfuzie cerebrală
Dezvoltarea unui proces expansiv intracranian se face în detrimentul componentelor existente
la nivelul cutiei craniene. Cât se poate face această compensare? Până când se poate menține
o presiune de perfuzie cerebrală de 70-90 mmHg.
De cine este dată presiunea de perfuzie cerebrală?
PA medie – Pic.
PAm=TAD +1/3(TAS-TAD)
Ce se întâmplă dacă crește pic → pa medie → scăderea presiunii de perfuzie → organismul
încearcă să se autoregleze. Cum?
1. Mentinere cantitate de sânge necesară → vasodilatație.
2. Se produce vasodilatație → crește cantitatea de CO2→ se stimulează mecanismele de
creștere a TA (+ crește vol la nivelul carotidelor) → stimulați baroreceptorii → scăderea
FC → hTA cu bradicardie = modificări caracteristice sdr de HIC
3. Ca să menținem vasodilatația (adică nivelul de CO2 care să permită această schimbare)
→ scădere a FR
Când presiunea de perfuzie cerebrală a scăzut sub 50 mmHg→ ischemia cerebrală = inițial
lipsa de vascularizație pe un teritoriu. Sistemul nervos răspunde la lipsa de vascularizație prin
edem cerebral (care va determina o creștere și mai importantă a presiunii cerebrale.)
Dacă presiunea de perfuzie cerebrală este mai mică de 30 mm Hg → moarte cerebrală.
Dacă de exemplu presiunea de perfuzie cerebrală = 70 mmHg și pic e 40 mm Hg deja ne gândim
la o suferință cerebrală importantă, iar când avem 50-60 mmHg pic → moarte cerebrală.
Este un timp în care volumul ic poate fi compensat, cu menținerea constantă a pic, dar când
această compensare nu mai este posibilă crește pic → suferința cerebrală. Acesta este momentul
în care LCR și sângele compensează pic. Când nu se mai poate face → intră in acțiune substanța
cerebrală. Aceasta va încerca să se ducă în zone de minimă rezistență ic.
Momentul în care s-a instalat HTA, bradicardia și scăderea FR, este momentul în care s-a făcut
decompensarea și este riscul maxim de angajare cerebrală, care poate interfera cu funcțiile
vitale.
Autoreglarea:

1. Toate componentele sunt egale → presiunile sunt echilibrate

2. Crește pic → reflex crește volumul sângelui ic, în detrimentul LCR care pleacă – se
absoarbe prin mucozități, pleacă în compartimentul spinal sau extravazează în peretele
ventricular, pleacă în subst cerebrală → exsudat în substanța cerebrală; crește f mult și
volumul ventriculilor dar este afectată și substanța cerebrală și această afectare impune
intervenția de urgență pentru reducerea LCR.
Când a ajuns pic=20mmHg deja ne gândim la diagnosticul de HIC. Se consideră că de
la 20-22 mmHg trebuie aplicate toate măsurile de tratament ale HIC.
3. Când pic va scădea (decompensare) crește volumul de LCR și începe afectarea nervului
optic. FO: turgescență la nivelul vaselor, cu edem papilar, hemoragii la nivelul papilei
nervului optic, atrofia optică.
Semne vitale
Apare triada Cushing – creșterea presiunii ic, scăderea pulsului și scăderea FR.
hTA cu tahicardie și creșterea FR – în șoc!
!! Toate afecțiunile cranio-cerebrale se însoțesc de HTA, nu hTA !! – excepții: sângerare
importantă la nivelul extremității cefalice = șoc, în situația pacienților terminali în care
porțiunea inferioară a bulbului (tr cerebral) este interesată și nu mai intervin mecanismele de
compensare, foarte rar – fătul este extras și pot apărea hematoame subdurale care pot acumula
200ml sânge = șoc, pacienții în comă – hTA cu bradicardie și tulburare respiratorie – interesarea
centrilor vasomotori de la nivel cervical.
Presiunea intracraniană
Pic = 4-15 mmHg
Măsurând pic putem fi avertizați asupra momentului când începe decompensarea cerebrală.
Pic
- un vârf = unda pulsului p1 = forța care se exercită de pulsațiile plexurilor coroide în
interiorul sistemului ventricular.
- A doua undă = p2 = complianța substanței cerebrale la presiunea exercitată de lichidul din
ventricul asupra căruia se exercită presiunea din plexurile coroide.
N: p1 mai mare decât p2. Când se inversează raportul – nu mai e complianță cerebrală, nu mai
compensează compartimentul lichian → angajare cerebrală.
Cum se face?
Prin implantarea unor dispozitive cu fibră optică fie la nivelul sistemului ventricular fie în
parenchim, subdural/extradural. De preferat este în interiorul sistemului ventricular ca să
asigure și drenajul LCR în același timp. Pe baza acestor captoare de presiune → este măsurată
pic, care poate fi corelată și cu o undă care este de frecvență a respirației.

Angajarea cerebrală
= nu se mai poate face compensarea,
creierul încearcă să se deplaseze prin
spații preformate. Coasa creierului –
desparte cele 2 emisfere, cortul
cerebelului – împarte spațiul intracranian
într-un spațiu subtencorial și unul
supratenctorial unde sunt emisferele
cerebrale. Între coasă și corpul calos, pe
linia mediană – mic spațiu. La nivelul mg
tenctoriului – mic spațiu către tr cerebral
și un alt spațiu la nivelul găurii occipitale
(unde este joncț dintre bulb și ?? și mai
sus sunt amigdalele cerebeloase).
Când se dezvoltă un proces expansiv ic la nivelul feței externe a emisferului central substanța
cerebrală încearcă să facă loc procesului expansiv → o structură de pe fața internă a emisferului
= girus ??? trece prin fanta dintre mg inf a coasei creierului și corpul calos. = angajare
subfasciformă; mai mult, crește pic → uncusul hipocampic se angajează în fanta dintre mg
tencoriului și tr cerebral → compresiune la niv tr cerebral, în special la nivelul pedunculilor
cerebrali → apare ptoza palpebrală (nucleul oculomotor), midriaza, tract corticospinal-cale
piramidală deci va determina deficit motor controlateral, SRAA (menține starea de vigilență)
– se alterează starea de conștiență.
Prin angajarea uncusului hipocampic mai poate fi afectată porțiune a poligonului Willis – artera
cerebrală posterioară – poate fi comprimată. → modificări în teritoriul ei de vasculariazație →
cele mai imp: de la nivelul trunchiului cerebral. Prognostic f prost.
Angajarea amigdalelor cerebeloase la nivelul găruii occipitale → compresiune la nivelul porț
inf a tr, la nivelul bulbului, joncțiunii bulbo-medulare. Când se produce brusc și bilateral →
stop cardiorespirator. O crește imp a pic → angajare bruscă. Sau dacă se produce cronic →
retrocolis sau dispariția cefaleei la modificări ale poziției capului.

Concomitent cu semnele neurologice se dezvoltă și un tablou clinic corespunzător părții din

creier interesate. Sindrom neurologic de focare
Simptomatologie:
- Sindrom de HIC : toate precizate
- O lez la nivelul lobului frontal anterior → tulburări de comportament, de memorie, deficit
motor prin interesarea frontalei ascendente. Poate fi o afectare mai mult sau mai puțin imp.
Pe măsură ce leziunea coboară în profunzimea lobului frontal → corona radiata → braț
post capsulă internă → leziunile det deficite mult mai importante.
- Lob parietal: funcție senzitivă și senzorială, iar pe emisferul dominant -aria vermis? ,
deficite de praxie. (nu poate face anumite mișcări)
- Lob occipital: tulburare de vedere
- Lob temporal: auditiv, instincte primare (apărare, foame, sexual) = creier limbic; mai
special pt lobul temporal – epilepsia temporală: crize gustative, olfactive, tulburări de
orientare în timp, apar halucinozele = halucinații care au substrat organic și pacientul este
foarte critic față de ele.
- Lobul insular: sistem imun, controlează funcții simpatic și parasimpatic
- Cerebel: dacă pt emisfere – repatiție bilaterală a homuncusului, la nivelul cerebelului:
o Linia mediană:
 Vermis: tulb de echilibru, mers
 Proiecția extremității cefalice- lob anterior cerebelos
 Proiecția gâtului – lob simplex
 Membre sup – pedunculi cerebeloși sub către emisfere cerebrale
 Membre inf – pendunculi cerebeloși inf către emisfere cerebeloase
 Porț inf = sfinctere – porț distală vermis (deci arhi și paleocerebel)
o Neocerebel: emisfere cerebeloase
 Mișcări fine și coordonare de la nivelul membrelor.
 o Mai frecvent linia mediană interesată la copii, emisferele cerebeloase la adult.
o Special pt cerebel: ventriculul IV – cu tumorile care se dezvoltă aici, în evoluție
primul semn – hidrocefalia.
!! crize comițiale (lob frontal) – criza jacksoniană motorie care se datorează iritației cortexului
cerebral, se poate generaliza. Crize senzitive – lez la niv parietalei ascendente.
Particular pentru nou-născuți: bombarea fontanelelor, structurile nu sunt osificate → crește
craniul în perimetru, plâns specific – mieunat de pisică bolnavă.
Modificarea conștienței din HIC = coma (doc separat)

Etiologie:
- Tumori cerebrale: clasificare OMS 2016 histopat, genetic, imuno - !!cele mai frecvente
tipuri de tumori cerebrale – mts !!
- Infecții intracraniene
- Acumulare de LCR – obstructivă / non-obstructivă=deficit de resorbție/hipersecreție
- Boli vasculare cerebrale
- Traumatisme cranio-cerebrale.

1. Tumori cerebrale
- Cele mai frecvente: mts
- Tumori care se dezvoltă de la nivelul: astrocitului, celulelor nervoase de bază, celulei gliale,
plexuri coroide, neuroni.
- Tumori cu dezv intramembraxială (în int subst cerebrale) – prognostic rezervat.
- Tumori cu dezv la niv nervilor cranieni – meningioame (din arahnoida) –
extramembraxiale, prognostic mai bun.
- Prognosticul rezervat este dat de localizarea tumorilor extramembraxiale.
- La niv regiunii selare/paraselare (tot extra) – prognostic mai bun.
Cum evaluăm un sdr de HIC cu sdr de lob și ne gândim la un proces expansiv?
1. Cum a debutat afecțiunea, cum a debutat cefaleea, cum s-a instalat sdr neurologic de
focar, au fost modif ale stării de conștientă, care a fost evoluția de la momentul când au
apărut primele simptome până s-au prezentat la spital? Dacă pacientul a prezentat crize
comițiale, dacă au raspuns la tratament, dacă au fost deficite neuro care s-au remis sau
care au avut o evoluție lent progresivă.
2. Diagnostic imagistic
3. Diagnostic anatomopatologic. ! un pac cu tumora cerebrală trebuie tratat în echipă.
Tratament:
- Pregătire pacient = tratament medical premergător
- Intervenția chir: paliativă/ curativă, abord deschis mare/ abord minim invaziv
- Poate beneficia de radiochirurgie de la început, sau de la început chimioterapic- sunt unele
care răspund f bine: germinoame – la niv ventriculului 3, beneficiază doar de trat onco,
tumori hipofizare- med
- Prognostic: rezervat în funcție de tipul de tumoră.
Când apare urgența?
Hemoragia intratumorală – crește pic. (Melanomul malign cu sângerare f imp.) -fie indepărtăm
procesul expansiv, fie dacă există o deschidere a sângerării în sist ventricular facem drenajul
LCR, pregătim pacientul pt o interv neurochir.
Ischemia cerebrală – angajarea temporară → compresiune la niv arterei cerebrale posterioare
cu ischemie la niv tr cerebral / în structuri nervoase. → infarct → edem cerebral.
Edemul cerebral poate apărea și prin toxicitatea tumorii.
Crize comițiale – se însoțește de edem cerebral
Hidrocefalia – evoluție acută (ventr 4), sau sângerare intraventriculară.
Dg diferențial:
Diferite tipuri de tumori și diferite tipuri de etiologie HIC.
Explorare:
Orice pacient care prezintă semne de HIC este necesar să fie explorat CT.
Pt o inf cât mai bună despre leziune- IRM, pt localizarea ariilor funcționale și raportul
procesului expansiv față de aria funcțională – RMN funcțional, care localizează aceste leziuni
și stabilește activitatea cerebrală în anumite teritorii (când vb, când merge).
Spectroscopia – metabolismul cerebral și prezența unor substanțe (aa, glucoză, acid lactic,
lipide) într-un vol de substanță cerebrală bine delim (1cm3) – se face raport între aceste
componente. În funcție de raport – inf despre etiologia procesului expansiv. PET -CT tot
metabolic.
CT urmărim:
Angajările cerebrale, ischemia, LCR.... trebuie urmărit sist ventricular – dacă sunt egali, dacă
sunt pe linia mediană. Trebuie să vedem cisternele de la baza creierului. Prezența șanțurilor
cerebrale; efect de masă = orice modificare la niv ventricular = urgență neurochir.
Densitate: hipo/hiperdensitate și dacă avem vreo leziune.

RMN: hiposemnal (LCR), hipersemnal (edem)

!!! hidrocefalia – în tum posterioare, copil în torticolis. – se face drenajul ventricular extern:
puncționarea cornului ant al ventriculului lateral. Se poate completa cu drenajul ventriculo-
peritoneal, care constă în introd unui tub=cateter la niv sistmeului ventricular, se conectează la
o valvă care se deschide la o anumită presiune a LCR și la un punct subcutan la niv cav
peritoneale (se mai poate face si ventriculo-atrial, ventriculo-spinal, ventriculo-toracic).