FIZIOPATOLOGIA TULBURĂRILOR APARATULUI

RESPIRATOR

Respiraţia este procesul care asigură aportul continuu de oxigen din mediul înconjurător
la nivelul mitocondriilor celulare şi eliminarea în mediul ambiant a CO 2 , produs în celule de
reacţiile oxigenului cu metaboliţii energetici.
Tulburările funcţiei respiratorii vor determina modificări ale concentraţiei sanguine ale
gazelor respiratorii:
hipoxemie = scăderea presiunii parţiale a oxigenului (PaO2)
hipocapnie = scăderea presiunii parţiale a CO2 (PaCO2)
hipercapnie = creşterea PaCO2.

1. INSUFICIENŢA RESPIRATORIE
Insuficienţa respiratorie (IR) este tulburarea funcţiei aparatului respirator ce determină
hipoxemie (IR hipoxică). Ea se poate asocia sau nu cu hipercapnie (IR hipercapnico-hipoxică).
Nu există o definiţie absolută în ceea ce priveşte nivelul presiunii parţiale a oxigenului arterial ce
indică insuficienţa respiratorie.
Cele mai frecvent utilizate repere sunt P O2 mai mică de 60 mm Hg şi P CO2 mai mare de
50 mm Hg.
De aceea, insuficienţa respiratorie se caracterizată prin răspunsurile sistemice la
hipoxemie şi hipercapnie, care determină modificări clinice comune tuturor insuficienţelor
respiratorii.
Semnele şi simptomele induse de hipoxemie au două mecanisme de bază:
• Tulburarea funcţiei centrilor nervoşi vitali, cu apariţia unor manifestări neurologice:
agitaţie, tulburări de coordonare motorie, modificări de personalitate, delir şi chiar comă.
Dacă hipoxemia se instalează lent se pot percepe şi alterări senzoriale.
• Activarea mecanismelor compensatorii simpatice: tahicardie, vasoconstricţie
periferică şi pulmonară şi creşterea tensiunii arteriale. Depăşirea acestui mecanism
compensator determină bradicardie şi hipotensiune.

În funcţie de tipul evolutiv insuficienţele respiratorii pot fi acute sau cronice.

Principalele mecanisme de insuficienţă respiratorie sunt:
• Hipoventilaţia pulmonară
• Tulburările de difuziune alveolo-capilară
• Şuntul
• Alterarea raportului ventilaţie/perfuzie (V/Q)
• Scăderea presiunii oxigenului în aerul respirat.

2. ASTMUL BRONŞIC

Astmul este o afecţiune inflamatorie cronică a căilor respiratorii caracterizată printr-o

reactivitate crescută a arborelui traheobronşic la o multitudine de stimuli.
Astmul se manifestă printr-o îngustare generalizată a conductelor aeriene, care poate ceda

1
spontan sau ca răspuns la terapie şi, din punct de vedere clinic, prin accese de dispnee de tip
expirator, tuse şi wheezing.

Etiologie
Aproape jumătate din cazuri apar până la vârsta de 10 ani. La copii există un raport de 2:1
masculin/feminin, dar raportul pe sexe se egalizează până la vârsta de 30 de ani.
Stimulii care interacţionează cu reactivitatea căilor aeriene şi produc episoade acute de
astm sunt stimulii alergenici, farmacologici, profesionali, infecțiile, efortul fizic, stresul
emoțional.

Patogeneza astmului
Trăsătura patogenetică de bază este hiperreactivitatea nespecifică a arborelui traheobron-
şic la o multitudine de stimuli. Cea mai importantă ipoteză patogenetică la momentul actual este
legată de inflamaţia căilor aeriene. Inflamaţia poate să fie printr-un mecanism alergic sau non-
alergic.
Inflamaţia determină obstrucţia bronşică prin modificări locale:
 contracţia musculaturii netede cu bronhoconstricţie
 edem al peretelui bronşic
 secreţii vâscoase trenante.
Consecinţele fiziopatologice sunt:
 o creştere a rezistenţei la flux a căilor aeriene
 o scădere a volumelor respiratorii forţate şi a debitelor (VEMS)
 hiperinflaţia pulmonară care creşte presiunea în timpul expirului cu efect
compresiv asupra bronşiilor, favorizând emfizemul
 alcaloză respiratorie prin hiperventilaţie
 acidoză metabolică sau mixtă (prin hipercapnie) în cadrul unei crize de astm cu
obstrucţie severă
 cianoză ca semn tardiv
 hipertensiune pulmonară cu insuficienţă cardiacă dreaptă
Din cauza mecanismului de bază şi al complicaţiilor posibile manifestările clinice din
astmul bronşic variază cu severitatea bolii: la început apar episoade acute scurte (minute-ore) de
dispnee, tuse şi wheezing ce alternează cu perioade fără manifestări clinice; când se adaugă
elementul de BPOC disfuncţia respiratorie obstructivă devine permanentă şi pe acest fond apar
exacerbări periodice. Există şi posibilitatea unor episoade de obstrucţie prelungită (zile-
săptămâni) denumite status asmaticus.

3. BRONHOPNEUMONIA OBSTRUCTIVĂ CRONICĂ (BPOC)

Emfizemul se defineşte ca distensia permanentă, anormală a spaţiilor aeriene distal de

bronşiolele terminale, cu distrugerea septurilor alveolare.
Bronşita cronică reprezintă o afecţiune asociată cu secreţie exagerată de mucus la nivel
traheobronşic, suficientă pentru a produce tuse cu expectoraţie cel puţin 3 luni pe an, mai mult de
2 ani consecutiv. Bronşita cronică simplă descrie starea caracterizată de producerea unei spute
mucoase. Bronşita cronică mucopurulentă este caracterizată printr-o spută purulentă persistentă
sau recurentă în absenţa unui proces supurativ localizat, precum bronşectazia. Deoarece se poate
asocia sau nu cu un grad de obstrucţie, se distinge o nouă subclasă, bronşita cronică obstructivă.

2
 Boala pulmonară cronică obstructivă se defineşte ca starea în care există obstrucţie
cronică dată de bronşită cronică sau/şi de emfizem.
BPOC este un sindrom care reflectă limitarea patologică şi ireversibilă a procesului respi-
rator, prin obstrucţia cronică a căilor aeriene, acoperind asocierea a diverse afecţiuni respiratorii
concomitente: bronşita cronică, astmul bronşic, emfizemul pulmonar şi alte afecţiuni respiratorii
variate. Obstrucţia căilor aeriene se datorează unei combinaţii de leziuni inflamatorii ale căilor
respiratorii şi ale parenchimului pulmonar

Fiziopatologie
Atât bronşita cronică, cât şi emfizemul duc la îngustarea căilor respiratorii.

Mecanismul fiziopatologic principal este reprezentat de existenţa unui proces inflamator

cronic asociat afecţiunilor de mai sus, care, la un moment dat produce disfuncţie respiratorie ire-
versibilă. Modificările patologice apar în căile respiratorii (la toate nivelele) şi în parenchimul
pulmonar.

Inflamaţie

Fumat Stres oxidativ

Remodelarea căilor aeriene mici

Distrugerea septurilor alveolare

Limitarea fluxului de aer

BPOC

Clinic BPOC poate fi grupat în tip A, în care predomină emfizemul şi tip B, în care
domină bronşita cronică.
Hipertensiunea pulmonară din BPOC tip B determină asocierea cordului pulmonar,
caracterizat prin stază retrogradă în sistemul venos cav (retenţie de lichide cu edem periferic şi
turgescenţa jugularelor).

FIZIOPATOLOGIA TULBURĂRILOR
CARDIOVASCULARE
1. FIZIOPATOLOGIA TULBURĂRILOR HOMEOSTAZIEI
TENSIONALE
Presiunea arterială reprezintă presiunea exercitată de sânge asupra unităţii de suprafaţă a
arborelui circulator având valori normale de < 120 mm Hg – cea sistolică şi < 80 mm Hg – cea

3
diastolică. Factorii de care depinde aceasta sunt pe de o parte debitul cardiac şi pe de altă parte
rezistenţa vasculară periferică totală.

Fig. 1. Factorii determinanţi ai presiunii arteriale

Tulburările homeostaziei tensionale sunt reprezentate de creşteri sau scăderi ale presiunii
arteriale:
• sindroame hipertensive
• sindroame hipotensive

1.1. Hipertensiunea arterială

Hipertensiunea arterială (HTA) reprezintă creşteri ale presiunii sistolice şi/sau diastolice
peste valorile normale.

1.1.1. Criterii de clasificare a HTA

1. Etiologic
• Primară, esenţială sau idiopatică
• Secundară
2. Patogenetic
• HTA de debit
• HTA de rezistenţă vasculară periferică
3. Criteriul clinic
• HTA sistolică
• HTA diastolică
• HTA sistolo-diastolică
4. Criteriul nivelului plasmatic al reninei
• HTA hiporeninemică (23 %)
• HTA normoreninemică (52 %)
• HTA hiperreninemică (25 %)

4
 Tabel . Clasificarea presiunii arteriale la adult
Categorie Presiune arterială sistolică Presiune arterială diastolică (mmHg)
(mmHg)

Optima < 120 si < 80

Normala 120 – 129 si/sau 80-84

Normal inalta 130 – 139 si/sau 85-89

Hipertensiune grad 1 140-159 si/sau 90-99

Hipertensiune grad 2 160-179 si/sau 100-109

Hipertensiune grad 3 ≥ 180 si/sau ≥ 110

Hipertensiune sistolica izolata ≥ 140 si < 90

* După ghidul ESC/ESH 2018

La unii pacienţi poate apare HTA malignă definită prin TA > 200/140 mmHg, fiind
caracterizată prin evoluţie accelerată spre complicaţii grave:
• oculare (edem papilar, hemoragii şi exudate retiniene)
• renale (necroza fibrinoidă a pereţilor arteriolari cu oligurie)
• cerebrale (encefalopatie hipertensivă cu cefalee severă, convulsii, paralizii tranzitorii, stupor şi
comă).
Dintre factorii mai importanţi de risc pentru hipertensiunea arterială menţionăm:
• factori care nu pot fi controlaţi: vârsta; istoricul familial de hipertensiune arterială;
• factori care pot fi controlaţi: fumatul; sedentarismul; obezitatea; stresul; aportul cres-
cut de sare; consumul excesiv de alcool; alimentaţie bogată în grăsimi saturate.
Valoarea sistolică creşte pe tot parcursul vieţii, în timp ce valoarea diastolică creşte până
la 50-60 ani, iar apoi scade.

1.1.2. Mecanismele hipertensiunii arteriale

Presiunea arterială are tendinţa de creştere ori de câte ori cresc unul sau ambii factori
determinanţi principali (debitul cardiac, respectiv rezistenţa vasculară periferică totală).
1. Participarea sistemului nervos vegetativ
Sistemul nervos vegetativ simpatic intervine în homeostazia presională sanguină prin
catecolaminele endogene: noradrenalină (eliberată la nivelul terminaţiilor nervoase simpatice),
adrenalină (eliberată la nivelul medulosuprarenalei), dopamină (neurotransmiţător din grupa
catecolaminelor, precursor de noradrenalină).
Catecolaminele pot creşte pe de o parte debitul cardiac prin creşterea frecvenţei cardiace
şi a forţei contractile (efect inotrop +) şi pe de altă parte rezistenţa vasculară periferică prin va-
soconstricţia arteriolară din teritoriile vasculare bogate în α receptori.
2. Participarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron (SRAA)
SRAA intervine în HTA prin angiotensina II (substanţă vasoconstrictoare arteriolară di-
rectă şi stimulatoare a sistemului nervos simpatic, determinând creşterea rezistenţei vasculare

5
periferice) şi prin retenţia de sodiu şi apă datorată amplificării producţiei de aldosteron.

Fig. 2. Rolul SRAA în HTA

Presiunea arterială mai poate să crească şi prin modificarea celorlalţi parametri determi-
nanţi:
• Creşterea volumului sanguin:
O Retenţie hidro-salină (în care un rol important îl are SRAA)
O Modificări structurale/funcţionale renale
• Creşterea vâscozităţii sanguine:
O Hiperproteinemii severe (în paraproteinemii)
O Poliglobulii primare sau secundare
• Scăderea elasticităţii pereţilor vasculari (ai arterelor mari) ceea ce duce la
creşterea valorii sistolice a presiunii arteriale:
O Ateroscleroză

1.1.3. Hipertensiunea arterială primară, esenţială sau idiopatică

Reprezintă forma de hipertensiune arterială de etiologie nedefinită, reprezentând 80- 95%
din cazuri.

Patogeneză
HTA primară este o afecţiune multifactorială în determinismul ei intervenind atât factori
genetici cât şi mezologici.

1. Ereditatea
2. Rolul ionilor de Na+ şi sensibilitatea la sare
3. Rolul stresului şi sistemului nervos vegetativ
4. Rezistenţa la insulină, obezitatea

6
 5. Disfuncţia endotelială
6. Rolul sistemului renină-angiotensină-aldosteron

1.1.4. Hipertensiunea arterială secundară

5-10% din cazurile de HTA apar secundar unei afecţiuni preexistente cunoscute.

1. HTA de origine renală

Este cauza cea mai frecventă de HTA secundară, fiind rezultatul dereglării mecanismelor
renale ce intervin în homeostazia tensională.
HTA renoparenchimatoasă, este rezultatul leziunilor renale parenchimatoase acute sau
cronice (glomerulonefrite, pielonefrite, nefropatii dismetabolice, diselectrolitemice, tumorale,
traumatice, etc.), având la bază următoarele mecanisme:
• creşterea volemiei prin retenţie de sodiu şi apă;
• creşterea rezistenţei vasculare periferice prin:
o scăderea producţiei de factori vasodilatatori renali;
o posibilitatea producerii unei substanţe vasoconstrictoare (neidentificată) de că-
tre parenchimul renal lezat;
• apare HTA de debit (volum).
HTA renovasculară, apare în urma leziunilor uni sau bilaterale arteriale renale (tromboze,
stenoze congenitale sau dobândite de artere renale, embolii, traumatisme, compresiuni tumorale)
iar mecanismul de bază este activarea SRAA cu consecinţele sale în ceea ce priveşte
homeostazia presională arterială (eliberarea de renină şi HTA de rezistenţă).

2. HTA de origine endocrină

Producţia excesivă de aldosteron duce la HTA prin retenţia de sodiu (concomitent cu
eliminările crescute de potasiu) şi apă.
Nivelul plasmatic excesiv al glucocorticoizilor poate duce la creşterea valorilor presio-
nale arteriale prin: retenţie de sodiu; creşterea volumului sanguin; stimularea sintezei de
angiotensinogen; potenţarea acţiunii catecolaminelor.
Feocromocitomul este o tumoră secretantă de catecolamine (adrenalină şi
noradrenalină). În majoritatea cazurilor - 90%, feocromocitoamele se dezvoltă în
medulosuprarenală. HTA este rezultatul creşterii atât a debitului cardiac (datorită tahicardiei) cât
şi a rezistenţei vasculare periferice (prin vasoconstricţia teritoriilor bogate în α-receptori
adrenergici). Se manifestă prin crize paroxistice de hipertensiune; crizele se asociază cu
palpitaţii, anxietate, transpiraţii profuze, cefalee, eliminare urinară crescută de catecolamine şi
metaboliţi ai acestora (acidul vanil-mandelic, metanefrina, normetanefrina).
HTA din hipertiroidism este rezultatul creşterii volumului sanguin şi activităţii cardiace,
în timp ce HTA întâlnită la unii hipotiroidieni poate fi rezultatul unei activări simpato-adrenale
(este o HTA predominant diastolică cu creşterea rezistenţei vasculare periferice).

3. HTA indusă de sarcină

Preeclampsia se caracterizează prin HTA, proteinurie şi edeme ce apar după săptămâna
20 de sarcină şi care netratată duce la eclampsie (fază în care se asociază crize convulsive tonico-
clonice).
Mecanismele implicate în acest sindrom sunt: ischemia utero-placentară prin invazie
7
trofoblastică anormală; dezechilibrele între producţia endotelială de substanţe vasodilatatoare
(scade producţia de PgI 2 şi PgE 2 ) şi vasoconstrictoare (creşte producţia de endoteline); creşterea
sensibilităţii faţă de angiotensină şi catecolamine; retenţia de sodiu şi apă; anomalii ale coagulării
(scade activitatea antitrombinei III) ce pot merge până la CID; reacţii imune generate de prezenţa
intrauterină a fătului.

4. HTA iatrogenă
Apare în urma administrării excesive a unor medicamente ce pot influenţa valorile presio-
nale sanguine:
• contraceptivele orale cu conţinut ridicat de estrogeni (favorizează sinteza hepatică de
angiotensinogen astfel încât SRAA este implicat în patogeneza HTA secundare);
• I.M.A.O. (inhibitorii de monoaminoxidază, folosiţi ca antidepresive şi antiparkin-
soniene) inhibă catabolismul unor neurotransmiţători cum sunt: dopamina,
norepinefrina şi serotonina, care prin acumulare pot determina o serie de reacţii
adverse printre care şi HTA. IMAO potentează efectul tiraminei - un aminoacid ce stă
la baza sintezei de catecolamine. Alimentele şi băuturile alcoolice care conţin amine
biogene de tip tiramină (brânzeturi fermentate, banane, vin roşu, bere, etc.) sunt in-
terzise a fi consumate în timpul tratamentului din cauza riscului de hipertensiune.
• amfetaminele – cresc activitatea simpatică, DC şi rezistenţa vasculară periferică.

1.1.5. Fiziopatologia consecinţelor hipertensiunii arteriale

HTA are multiple consecinţe periferice: Cardiace, Vasculare, Renale, Neurologice,
Oculare

8
Fig. 3. Fiziopatologia consecinţelor HTA
 2.Fiziopatologia cardiopatiei ischemice
Cardiopatia ischemică este afecţiunea cardiacă acută sau cronică care rezultă din
reducerea sau întreruperea aportului de oxigen la nivel miocardic, în asociere cu procese
patologice de la nivelul sistemului coronarian.
În situaţii fiziologice, aportul (oferta) de O 2 la nivel miocardic este egal cu consumul
acestuia. Când balanţa dintre aportul şi consumul de O 2 se dezechilibrează, apare ischemia
miocardică.

Fig. 4. Cauzele ischemiei miocardice

2.2.Mecanismele ischemiei miocardice

Ischemia miocardică este rezultatul dezechilibrului ce apare între aportul şi consumul de
oxigen la nivel miocardic. Acesta se realizează printr-o reducere sau sistare primară a fluxului
sanguin coronarian, fie printr-o cerinţă mai ridicată de oxigen ce nu poate fi îndeplinită prin
creşterea debitului coronarian.

Fig. 5. Mecanisme de producere ale ischemiei miocardice

2.3. Consecinţe ale ischemiei miocardice

1. Tulburări metabolice şi electrolitice
Scăderea oxigenului la nivelul fibrei miocardice determină:
• Supresia producţiei aerobe de ATP;

9
 • Creşterea concentraţiei de fosfor şi de ADP. Aceasta va stimula PFK, enzima cheie a
glicolizei. Ca urmare, captarea glucozei la nivelul miocardului şi producţia anaerobă
de ATP va creşte. Acumularea piruvatului inversează funcţia cinetică a izoenzimei
LDH-miocardică şi astfel miocardul va produce lactat în loc să-l consume. Tot
plecând de la piruvat se va forma în exces alanină printr-un proces de transaminare,
întrucât în condiţii de hipoxie severă aminoacizii citosolici nu mai sunt folosiţi în
procesul de sinteză proteică.
• Creşterea producţiei de adenozină responsabilă de vasodilataţia compensatorie a
arteriolelor coronare;
• Blocarea fosforilării oxidative. Acumularea de acizi graşi liberi intracelular are ca şi
consecinţă apariţia de leziuni ale membranei prin efect „detergent”.
Tulburările electrolitice cele mai importante vizează ionii de K+, Na+ şi Ca++. Ca
urmare a perturbării pompei de Na+-K+ se produce un influx crescut de Na+, concomitent cu
efluxul masiv de K+. Prin creşterea tonicităţii intracelulare este atrasă apa în celulă, rezultând
hiperhidratare şi edem celular.
Perturbarea pompei de Ca++ determină acumularea cationului la nivel intracelular.
Concentraţia intracelulară crescută de Ca++ are ca şi rezultat tulburări metabolice şi
funcţionale celulare, precum şi apariţia unor leziuni până la miocitoliză.
2. Disfuncţia contractilă
Experimental s-a observat o reducere a forţei contractile în 6-10 secunde după ocluzia
coronariană. Dacă leziunile miocardului depăşesc 40%, scăderea corespunzătoare a
performanţei cardiace poate duce la apariţia şocului cardiogen.
3. Modificări electrice
Undele T ascuţite, simetrice şi inversate în raport cu complexul ORS, reprezintă semnele
ischemiei subepicardice şi transmurale. În ischemia subendocardică undele T sunt concordante
cu QRS. Modificările sunt rezultatul tulburărilor metabolice din ischemie, tulburări ce
influenţează repolarizarea. Supradenivelarea de ST reprezintă leziunea acută miocardică
transmurală sau subepicardică. În cazul leziunii acute subendocardice, segmentul ST devine
subdenivelat şi cu concavitate în sus. După 10-12 ore de la ocluzia acută coronariană apare unda
Q patologică, care este mai largă (0,03-0,04 sec) şi mai amplă (1/3 din înălţimea complexului
QRS).
Instabilitatea electrică a miocardului ischemic duce la apariţia unor tulburări de ritm cu
punct de plecare atrial sau ventricular.
Tulburări de ritm:
- atriale (tahicardie sinusală, bradicardie sinusală, tahicardie paroxistică atrială, flutter
atrial, fibrilaţia atrială)
- ventriculare (extrasistole ventriculare, tahicardie paroxistică ventriculară, fibrilaţie
ventriculară)
Tulburările de conducere apar în urma leziunii şi necrozei miocardice cu interesarea
structurilor specializate în conducerea potenţialelor de acţiune. Mai frecvent apar BAV grad I, II,
III şi blocuri de ramură.
4. Modificări umorale
În urma leziunilor membranare are loc trecerea în plasmă a unor constituenţi enzimatici şi
non-enzimatici ai cardiomiocitelor, care prin dozare reprezintă markeri ai miocitolizei. Eliberarea

10
din miocite depinde de localizarea lor intracelulară (citosolică, mitocondrială, lizozomală), de
greutatea moleculară, precum şi de fluxul regional sanguin şi limfatic.
Markeri enzimatici
Creatinfosfokinaza (CPK) - creşte la 4-8 ore de la producerea ocluziei acute
coronariene, atinge un nivel maxim la 24-48 ore şi se normalizează după 3-4 zile.
ASAT - creşte la 8-12 ore de la ocluzie, are un maxim la 18-36 ore şi revine la normal
după 4-6 zile.
Lactat-dehidrogenaza (LDH) - creşte după 24-48 ore, are un maxim la 3-6 zile şi
revine la normal după 7-14 zile. Specifică pentru leziunile miocardice este izoenzima LDH-
1.
Markeri non-enzimatici
Troponinele specifice cardiace „T” şi „I”, pot fi determinate cu anticorpi
monoclonali, fiind markeri importanţi pentru leziunile miocardice. Nivelele serice rămân
crescute timp de 7-10 zile pentru troponina I şi 10-14 zile pentru troponina T, astfel dozarea
acestora este utilă şi pentru diagnosticul retrospectiv al unui infarct miocardic.

5. Durerea cardiacă de origine coronariană

Deşi există şi forme nedureroase de cardiopatie ischemică, durerea din angina pectorală şi
infarctul miocardic acut reprezintă un element important apărut în cascada evenimentelor
ischemice. Acumularea de substanţe vasoactive (HIS, SER, bradikinină, adenozină) stimulează
terminaţiile nervoase senzitive ale SN simpatic. De asemenea creşte K interstiţial, ca urmare a
efluxului crescut al acestuia din cursul ischemiei.
Conexiunile cu centrii afectivităţii imprimă o notă afectivă durerii anginoase, iar cele cu
fibrele nervoase ale nervilor cutanaţi medial al braţului, medial al antebraţului şi ulnar,
favorizează iradierea pe faţa medială a braţului, a antebraţului şi degetul mic.

2.4. Clasificarea cardiopatiei ischemice

• Angina pectorală stabilă
• Angina pectorală instabilă
• Sindromul X coronarian
• Infarctul de miocard (Q şi non-Q)

A. ANGINA PECTORALĂ
1. Angina stabilă
Apare la efort, nu îşi schimbă caracteristicile şi cedează la nitroglicerină.
Mecanismul implică reducerea fluxului sanguin sau creşterea tonusului arterial
coronarian, creşterea necesarului de oxigen la miocard.
2. Angina instabilă
Are un debut recent, caracter crescendo al durerii, nelegată de efort, durează peste 10
min.
Mecanismul implică tromboze intermitente (activarea plăcuţelor şi a coagulării),
reducerea fluxului sanguin, vasoconstricţie (lipsa factorilor de relaxare), rupturi minore ale
vaselor stenozate.
3. Variant Angina sau Angina Prinzmetal's
Apare predominant în repaus, iar dimineața când creşte activitatea simpatică poate trezi
pacientul.

11
 Mecanismul este un spasm ocluziv, ce se poate suprapune pe stenoză coronariană uşoară
ce determină ischemie transmurală si elevarea trecătoare a ST; astfel se explică şi riscul
aritmiilor severe.
4. Angina microvasculară (sindrom X miocardic)
Apare frecvent în repaus, corelat cu stresul emoţional
Mecanismul indică o hipersensibilitate la anumiţi stimuli.

B. INFARCTUL MIOCARDIC
Conceptual, IM este necroza miocardică determinată de ischemie. Cauza este o
întrerupere totală a perfuziei regionale miocardice.
Cauza cea mai frecventă este ruptura plăcii ateromatoase. La nivelul fisurii sângele vine
în contact cu miezul ateromului, plăcuţele aderă şi secretă mediatori vasoconstrictori şi
trombogeni. Astfel în același timp se produce vasospasm şi se formează un tromb. Când ocluzia
este completă, pe EKG apare elevarea ST.
Alte cauze de IM sunt embolia coronariană, vasculite, vasospasm primar, boli infiltrative
sau degenerative, boli aortice, anomalii coronariene congenitale sau traumatisme coronariene.
Datorită ruperii plăcii ateromatoase, trombozei şi vasoconstricţiei din angina instabilă, IM
non-ST elevat apare sindromul coronarian acut.

C. MOARTEA CARDIACĂ SUBITĂ

Este moartea determinată de colaps circulator instantaneu şi subit, apărut la o oră de la
modificarea iniţială sau la 6 ore de la instalarea simptomelor. Cel mai frecvent apare datorită
unei aritmii severe, la indivizi care nu au factori de risc cardiaci evidenţi, dar care au anumite
riscuri genetice şi de mediu nerecunoscute. Nu se ştie exact ce declanşează aceste aritmii fatale.

3.FIZIOPATOLOGIA ŞOCULUI
Şocul este un sindrom complex de etiologie variată, ce se manifestă, pe de o parte printr-
o tulburare hemodinamică acută caracterizată de insuficienţă circulatorie periferică şi
hipotensiune arterială (având ca rezultat reducerea sub un anumit nivel critic a perfuziei tisulare),
iar pe de altă parte prin tulburări metabolice şi celulare, fiind însoţit pe lângă scăderea aportului
şi de tulburări ale extracţiei şi utilizării O 2 la nivel tisular.
Se deosebeşte astfel de colaps care este o manifestare exclusiv hemodinamică (scăderea
tensiunii arteriale), de obicei tranzitorie.

Criterii de clasificare a şocului

Din punct de vedere etiopatogenetic şocul se poate clasifica în:

12
 Tabel 2. Clasificarea etiopatogenetică a şocului
Tip Mecanism Etiologie
1. Hemoragii;
2. Pierderi de plasmă (arsuri extinse, etc.);
3. Pierderi de apă şi electroliţi:
A. Renale
• abuz de diuretice;
Scăderea primară a întoarcerii
• diabet insipid;
Hipovolemic venoase spre cord datorate
hipovolemiei • diabet renal, etc.
B. Extrarenale:
• sindrom diareic;
• vărsături abundente;
• fistule digestive;
• transpiraţii prelungite.
1. Ileus;
Scăderea umplerii diastolice a 2. Piletromboză;
cordului prin obstacole 3. Tromboza venelor suprahepatice;
mecanice extracardiace în 4. Tromboza de venă cavă;
calea fluxului sanguin 5. Pneumotorax sub presiune;
Obstructiv 6. Embolii pulmonare masive, etc
Scăderea umplerii diastolice a 1. Tamponadă cardiacă;
cordului prin obstacole 2. Pericardită exudativă;
mecanice cardiace în calea 3. Pericardită constrictivă;
fluxului sanguin 4. Mixom atrial, etc.
1. Anafilaxie (şoc anafilactic);
2. Septicemie (şoc septic, în care apare şi o
importantă componentă hipovolemică secundară,
Distribuţie neadecvată a datorită extravazării lichidiene în ţesuturi);
volumului intravascular prin 3. Intoxicaţii cu substanţe/medicamente
vasodilataţie periferică vasodilatatoare;
Distributiv determinată de mediatori 4. Afecţiuni/tulburări ale SNC (şoc neurogen) prin:
vasoactivi, factori toxici şi
• Intoxicaţii;
farmacologici, tulburări
• Hipoglicemie;
neurovegetative
• Accidente vasculare cerebrale
ischemice/hemoragice, anestezie etc.
5. Insuficienţă adrenală
1. Infarct miocardic acut;
2. Miocardite toxice;
3. Miocardite infecţioase (virale, bacteriane,
parazitare);
Scăderea primară a debitului
4. Aritmii severe;
Cardiogenic cardiac prin insuficienţă acută
5. Contuzii miocardice;
de pompă
6. Cardiomiopatii severe;
7. Disfuncţii miocardice după afecţiuni valvulare cu
evoluţie prelingită;
8. Avitaminoza B 1 ; etc.

13
 Intoxicaţii cu:
Incapacitatea celulară de • Cianuri;
Celular
utilizare a oxigenului • CO;
• Fier.

Mecanisme fiziopatologice generale în şoc

Reacția neuro-hormonală în șoc
Din punct de vedere patogenetic, factorul declanşator este hipovolemia. Aceasta
activează mecanismele neuro-hormonale compensatorii ex.
- creşterea secreţiei de catecolamine, ce realizează o centralizare a circulaţiei spre
organele vitale (SNC,cord).
- sistemul renină-angiotensină-aldosteron, care contribuie la retenţia de sodiu.
Mecanismele compensatorii asigură restabilirea volumului sanguin circulant efectiv
(VSCE) în cazul pierderilor volemice mici.
Mecanisme imun/ inflamatorii în fiziopatologia șocului
Infecțiile severe, hemoragia severă, hipoxia și hipoperfuzia tisulară prelungită, leziunile
tisulare severe și extinse (traumă, arsură, chirurgie) induc inflamația locală, activarea leucocitară,
descărcarea de citokine și mediatori inflamatori cu acțiune sistemică.
Reacția inflamatorie sistemică (SIRS – Systemic Inflammatory Response Syndrome) este
în primă etapă un mecanism de apărare nespecifică. Intensificarea excesivă este patologică,
conducând la instabilitate hemodinamică, modificări microvasculare, disfuncție mitocondrială și
leziuni tisulare, modificări fiziopatologice care generează MODS.
Organismul tinde să contracareze SIRS printr-un răspuns contrareglator antiinflamator –
CARS (Compensatory Antiinflamatory Response Syndrome). Evoluția procesului inflamator este
dictată de raportul SIRS/CARS. Există posibilitatea de evoluție alternantă SIRS/CARS, rezultând
MARS (Mixed Antagonistic Response Syndrome). Pentru un individ, evoluția profilului
inflamator depinde de: virulența patogenului, statusul nutrițional, comorbiditățile asociate, vârsta
și factorii genetici.

FIZIOPATOLOGIA TULBURĂRILOR FUNCŢIEI RENALE

Datorită rolului crucial de filtrare al rinichiului, o gamă largă de boli sistemice se pot ma-
nifesta cel mai vizibil în rinichi. Astfel, bolile renale sunt o prezentare proeminentă al diabetului
zaharat de lungă durată, hipertensiunii arteriale şi bolilor autoimune, cum ar fi lupusul eritematos
sistemic.
Pacienţii cu insuficienţă renală au de obicei anomalii ale volumului de urină sau a com-
poziţiei (de exemplu, prezenţa de celule roşii din sânge sau cantităţi anormale de proteine). Mai
târziu, ei manifestă simptome sistemice şi semne de pierdere a funcţiei renale (de exemplu:
edem, supraîncărcare de lichide, anomaliile electrolitice şi anemie). În funcţie de natura bolii re-
nale, acestea pot progresa rapid sau lent, pentru a afişa o gamă largă de complicaţii cronice care
rezultă din funcţia renală reziduală necorespunzătoare.

14
 1. INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ SAU DISFUNCŢIA RENALĂ
ACUTĂ
Insuficienţa renală acută (IRA) se defineşte ca o alterare brutală sau rapid progresivă,
potenţial reversibilă a filtrării glomerulare. Ea este responsabilă de acumularea produşilor de
retenţie azotată (uree, creatinină), de tulburări acido-bazice (acidoza metabolică) şi tulburări
hidroelectrolitice (hiperpotasemie), de scăderea marcată a diurezei (anurie sau oligoanurie).
Termenul de disfuncţie renală acută (DRA) a fost introdus de un grup de nefrologi şi
specialişti în urgenţe, ca înlocuitor al termenului de insuficienţă renală acută (IRA). DRA defi-
neşte tulburările funcţionale sau structurale renale apărute în 48 ore şi diagnosticate prin ureea
serică crescută, imagistic sau prin biopsie renală. În DRA reducerea funcţiei renale se asociază
şi cu o creştere a creatininei serice peste 1mg/dL (peste 50%) şi oligurie sub 0,5ml/kg/oră,
pentru o perioadă mai lungă de 6 ore.

1.1. Clasificarea IRA

a. Din punct de vedere anatomic IRA se clasifică în trei categorii:
1. IRA prerenale (ischemică)
2. IRA renale (intrinseci)
3. IRA postrenale (obstructivă)

1.2. Etiopatogeneza IRA

IRA PRERENALE pot fi determinate de:
1. Hipoperfuzie renală (ex. tromboză de arteră renală, stenoză de arteră renală)
2. Reducerea volumului fluidelor extracelulare (ex. hemoragii severe, şoc hipovolemic
de diferite cauze, pierderi gastrointestinale, pierderi prin arsuri extinse)
3. Boli cu volum extracelular normal, dar volum circulant efectiv scăzut prin vasodilataţie
sistemică şi vasoconstricţie renală (ex. septicemie, insuficienţă cardiacă congestivă, stadii
avansate de ciroză hepatică)
4. Medicamente ce reduc perfuzia capilară glomerulară (ex. inhibitori ai enzimei de
conversie a angiotensinei, antiinflamatoare nonsteroidiene).

În faza iniţială a IRA mecanismele renale de autoreglare corectează deficitul de perfu-

zie renală şi menţin rata filtrării glomerulare (GFR) prin vasodilataţia arteriolelor aferente şi va-
soconstricţia arteriolelor eferente. În lipsa intervenţiei terapeutice, aceste mecanisme compen-
satorii sunt rapid depăşite şi vasodilataţia arteriolei aferente este înlocuită cu vasoconstricţie şi
vasoconstricţia arteriolei eferente cu vasodilataţie, iar ischemia progresează, determinând re-
ducerea GFR şi leziuni tubulare. Apariţia modificărilor tubulare transformă IRA prerenală în
IRA intrinsecă.

În IRA RENALE disfuncţiile pot interesa orice parte din nefron şi interstiţiul renal.
IRA renale se împart în subcategorii în funcţie de segmentul anatomic afectat: insufici-
enţe tubulare, interstiţiale, vasculare sau glomerulare.
Deşi glomerulul este primul element anatomic, în ordinea frecvenţei este pe ultimul loc.
1. Insuficienţe tubulare renale sunt denumite curent necroze tubulare acute (NTA).
În funcţie de etiopatogeneză ele pot fi secundare unei ischemii renale (consecinţa IRA
prerenale) sau determinate de toxice renale (substanţe cu tropism asupra celulelor epiteliale tu-

15
bulare).
Toxinele renale ce induc NTA acţionează prin mai multe mecanisme:
- toxic direct pe celulele tubulare (ex. substanţe de radiocontrast intravenoase,
intoxicaţii cu metale grele).
- produc substanţe endogene toxice renale (ex. cocaina induce rabdomioliză, iar
distrugerea fibrelor musculare striate eliberează mioglobină, care este toxic renal; Ig
cu lanţ uşor în mielom multiplu; acidul uric în gută)
- vasoconstrictor cu reducerea perfuziei renale (ex. antiinflamatoarele nonsteroidiene)
- precipitare intratubulară a anumitor substanţe din urină cu obstrucţie intratubulară
(ex. sulfonamide).

2. Insuficienţe interstiţiale renale sunt denumite nefrite interstiţiale acute (NIA).

Ele pot fi determinate de:
a. Medicamente (ex.penicilina, cefalosporine, AINS). Deci atenţie la terapie:
doza şi durata tratamentului.
b. Agenţi patogeni (ex.bacterii, virusuri)
c. Procese autoimune locale sau sistemice (ex.LED, crioglobulinemie).
Insuficienţa este secundară unui proces inflamator interstiţial iniţiat de cauza NIA. Dacă
persistă, se poate transforma în proces inflamator cronic interstiţial.

3. Insuficienţe vasculare renale în funcţie de calibrul vaselor includ:

a. Tulburările microvasculare: sunt consecinţa trombozei şi ocluziei capilare-
lor glomerulare (cele mai frecvente apar în diabetul zaharat – nefropatia dia-
betică)
b. Tulburările macrovasculare: cel mai frecvent sunt secundare aterosclerozei
şi constă din ateroembolizare

IRA POSTRENALĂ
Este determinată de obstrucţia fluxului urinar postrenal, începând de la calice. Obstruc-
ţia poate fi:
- Funcţională (ex. vezică urinară neurogenă) prin spasm
- Organică
• Intraluminală (ex. calcuri renali bilaterali)
• Extraluminală (ex. hipertrofie de prostată, cancer de colon)
• La nivelul peretelui (ex. tumora în peretele vezical).

Consecinţa obstrucţiei fluxului filtratului glomerular este creşterea presiunii în capsula

Bowman. Pentru a menţine GFR arteriola aferentă glomerulară se dilată. Dacă obstrucţia per-
sistă 12-24 ore, acest mecanism compensator este depăşit şi fluxul sanguin renal, GFR şi presiu-
nea intratubulară scad.

1.3. Consecinţele IRA

Consecinţele IRA derivă din dereglarea funcţiei fiziologice ale aparatului excretor.
a) Sindromul metabolico-umoral vizează:
• Tulburările balanţei azotate: retenţia azotată prin scăderea excreţiei de uree determină
hipercatabolism proteic şi scăderea filtrării glomerulare (creşte ureea, acidul uric, creati-

16
 nina şi aminoacizii); dacă se asociază sindrom nefrotic apare hiperlipoproteinemie.
• Tulburările hidro-electrolitice:
Eliminarea apei în funcţie de stadiul evolutiv indică prezenţa hiperhidratării în anurie
(hiperhidratare globală cu edem cerebral – intoxicaţia cu apă) şi a deshidratării în
poliurie.
Electroliţii care în mod normal se reabsorb, se pierd (Na, Cl, Ca scad – pot apărea
HTintracraniană, cefalee, comă, hiperexcitabilitate neuromusculară), iar cei care în mod normal
se secretă cresc (K, Mg, fosfaţii şi sulfaţii cresc – tulburări de ritm cardiac, modificări asociate
hipocalcemiei).
• Tulburările acido-bazice: în mod normal se recuperează bicarbonatul şi se elimină
compuşii acizi; în cazul IRA prin scăderea bicarbonaţilor, acumularea produşilor acizi
apare acidoza metabolică.
b) Sindromul urinar vizează:
• Tulburările diurezei, variază în funcţie de stadiu, respectiv iniţial apare o reducere
importantă a diurezei până la oligo-anurie, iar pe măsură ce funcţia renală se reia
diureza creşte până la poliurie, pentru a asigura eliminarea compuşilor acumulaţi
în stadiul oliguric
- scăderea sub 400 ml/zi determină oligurie, iar uneori chiar anurie (sub 50 ml/zi)
- creşterea peste 2000 ml/zi determină poliurie
c) Sindromul clinic vizează modificări funcţionale la nivelul tuturor sistemelor în funcţie
de stadiul clinic:
• tulburările digestive produse de acidoză şi dezechilibre electrolitice (în special K) deter-
mină tulburări de motilitate cu sindrom dispeptic (anorexie, greţuri, vărsături); în forme
severe compuşii toxici pot determina leziuni ale mucoasei digestive, cu hemoragii mani-
festate prin hematemeză (vărsături cu sânge) sau melenă (scaun cu sânge)
• tulburările respiratorii: centrii respiratori sunt influenţaţi de echilibrul AB, respectiv alca-
loza reduce ritmul respirator, iar acidoza creşte ritmul respirator; în cazul retenţiei azo-
tate mari (respiraţie Kussmaul)
• tulburările cardiovasculare date în special de hiponatriemie şi de hiperpotasemie (tulbu-
rări de ritm, HTA de volum prin hiperhidratare, insuficienţă cardiacă), pentru că funcţia
cardiacă depinde de volumul sanguin, echilibrul AB şi concentraţia de electroliţi
• tulburările neuropsihice induse de substanţele toxice retenţionate, dezechilibrul AB şi HE
de la forme uşoare (astenie, somnolenţă) până la modificări severe (convulsii, comă ure-
mică)
• tulburările hematologice implică toate cele 3 serii celulare (hematii, leucocite, trombo-
cite) şi sunt consecinţa efectului toxic asupra măduvei hematogene, la care se adaugă
efectul toxic asupra celulelor sanguine, ceea ce duce la anemie, leucocitoză, trombocito-
penie); în mecanismul anemiei intervine şi deficitul de eritropoetină renală
• tulburări de hemostază (prin deficit de factori ai coagulării, defecte calitative ale funcţiei
plachetare – sindrom hemoragic)

1.4.Stadializarea DRA
Dacă sunt îndeplinite criteriile DRA, trebuie determinată cauza DRA și apoi DRA trebuie
stadializată după cum urmează:
Stadiul 1: creatinina serică de 1,5-1,9 ori valoarea inițială sau o creștere de > 0,3 mg / dl
(sau diureza <0,5 ml / kg / h timp de 6-12 ore)

17
 Stadiul 2: creatinina serică de 2,0-2,9 ori valoarea inițială (sau diureza <0,5 ml / kg / h
timp de > 12 ore)
Stadiul 3: creatinina serică de 3,0 ori valoarea inițială (sau creșterea creatininei serice la
> 4,0 mg / dl sau inițierea terapiei de substituție renală.

2. INSUFICIENŢA RENALĂ CRONICĂ SAU DISFUNCŢIA

RENALĂ CRONICĂ
Insuficienţa renală cronică sugerează pierderea tuturor funcţiilor renale, în timp ce DRC
acoperă un spectru care începe cu anomalii detectabile prin teste de laborator şi se termină
cu uremia terminală (starea toxică rezultată din acumularea cataboliţilor proteici).
Disfuncţiile renale cronice (DRC) reprezintă grupul de afecţiuni în care funcţia renală
scade treptat, continuu. DRC este termenul preferat în locul celui de insuficienţă renală cro-
nică.
Este un sindrom în care funcţia renală este afectată, datorită distrugerii lente şi progresive
a nefronilor.

2.1. Etiologia IRC

• Afecţiuni glomerulare primare şi secundare: postinfecţioase (hepatite cronice,
glomerulonefrite, infecţii parazitare), afecţiuni tumorale, afecţiuni metabolice-diabet
zaharat), purpure (trombotică trombocitopenică), sindromul hemolitico-uremic
• Afecţiuni tubulo-interstiţiale: pielonefrite cronice, nefropatii metabolice-hiperuricemii,
hipopotasemii şi hipocalcemii cronice, afecţiuni obstructive, nefropatii toxico-
medicamentoase (Alopurinol), nefropatii toxice cu metale grele, afecţiuni imune (S.
Sjogren), radioterapie, mielom multiplu, rinichi polichistic
• Afecţiuni vasculare renale (tromboze vene renale, stenoze artere renale, nefroangioscle-
roze, HTA)
• Distrugeri de parenchim renal (tumori, malformaţii congenitale)

2.2. Patogenia IRC

Când nefronii restanţi nu mai reuşesc să realizeze funcţia renală apare decompensarea
care va conduce la stadiul de uremie terminală.
Mecanismele inducerii hipertensiunii arteriale în IRC:
1. Creşterea volumului fluidelor extracelulare prin scăderea capacităţii de excreţie a sodiu-
lui sau datorită alimentaţiei bogate în sare
2. Activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron (SRAA)
3. Activarea sistemului nervos simpatic, care determină vasoconstricţie şi reduce sinteza
oxidului nitric
Mecanismele inducerii disfuncţiilor endocrine în IRC:
1. Hiperparatiroidism secundar ca şi răspuns la hipocalcemie şi hiperfosfatemie
2. Scăderea activării renale a vitaminei D (scade 25 hidroxilaza hepatică, care scade
absorbţia calciului şi fosforului la nivel gastrointestinal şi scade inhibarea secreţiei
parathormonului
3. Insulinorezistenţă. Un posibil iniţiator al insulinorezistenţei este acidoza metabolică din
IRC, care blochează preluarea glucozei în fibrele musculare.
4. Disfuncţia tiroidiană prin creşterea TSH, reducerea T4 şi T3 datorită acidozei metabolice

18
 Mecanismele inducerii anemiei în IRC:
1. Scăderea producţiei de eritropoetină renală (anemie normocromă, normocitară)
2. Reducerea duratei de viaţă a hematiilor (toxine uremice conduc la anemii hemolitice)
3. Pierderi prin hemoragii digestive (în dializă se administrează anticoagulanţi)
Mecanismele inducerii osteodistrofiei renale
Osteodistrofia renală este o tulburare a remodelării scheletice secundară IRC. Aceasta
se manifestă proporţional cu severitatea IRC.
1. osteita fibro-chistică – hiperparatiroidismul secundar, citokinele şi factorii de creştere de-
termină fibroză peritrabeculară asociată cu resorbţie crescută
2. osteomalacia – deficitul de activare al vitaminei D la nivel renal determină mineralizare
incompletă a osteoidului normal
3. osteoscleroza – creşte proporţia de calciu în os sub formă de fosfaţi de calciu în loc de
hidroxiapatită
4. osteoporoza – reducerea matricei proteice osoase prin catabolism crescut.
Cea mai importantă complicaţie a osteodistrofiei renale este apariţia calcifierilor vascu-
lare şi tisulare (ex. oculare, miocardice, pulmonare). Prezenţa osteoporozei determină dureri
osoase şi predispune la fracturi patologice. La copii osteodistrofia renală determină tulburări de
creştere şi deformări osoase. La adult deformările osoase se asociază cu osteomalacia şi osteo-
poroza severă.
Mecanismele acumulării toxinelor uremice
Prin catabolismul proteic rezultă aminoacizi, uree şi alţi compuşi potenţial toxici, care
trebuie excretaţi. Ureea şi alţi cataboliţi proteici, ionii rezultaţi din proteinele de depozit se acu-
mulează şi datorită toxicităţii sistemice determină disfuncţia mai multor organe şi sisteme.

2.3. Stadializarea IRC

Au fost propuse 5 stadii evolutive bazate pe RFG și proteinurie. Treptele GFR merg de la
G1 la G5, iar etapele de albuminurie apreciate pe baza raportului albumină/creatinină urinare
(ACR) merg de la A1 la A3. Pacienții cu RFG inferioară și albuminurie ridicată sunt mai expuși
riscul de boli renale, de evenimente cardiovasculare și mortalitate.

ACR
A1 A2 A3
Normal la Moderată Severă
ușoară
<3mg/mmol 3-29mg/mmol ≥30gm/mmol
GFR 1 (G1) normală sau crescută >90 DRC dacă
(mL/ 2 (G2) Scădere uşoară 60–89 sunt
min/ markeri de
1.73 leziune
m 2) 3(G3a) Scădere ușoară spre moderată 45–59
3(G3b) Scădere moderată spre severă 30–44
4(G4) Scădere severă 15–29
5(G5) Insuficiență renală <15

2.4. Consecinţele IRC

19
 În IRC există trei mari sindroame: metabolico-umoral, urinar şi clinic.
a) Sindromul metabolico-umoral vizează:
- Tulburările balanţei azotate: retenţia azotată induce creşterea ureei şi creatininei
- Tulburările hidro-electrolitice: deshidratare în faza de poliurie compensatorie şi
hiperhidratare în faza oligoanurică; concentraţia electroliţilor se modifică în funcţie de etapa
evolutivă: Na+ plasmatic se menţine în limite normale până în stadiile avansate de IRC; K+
plasmatic creşte în fazele finale ale IRC ca urmare a diminuării excreţiei, la care se poate asocia
un catabolism mai accentuat (febră, infecţii) sau hemoliza; tulburările echilibrului fosfo-calcic se
caracterizează prin hipocalcemie şi hiperfosfatemie
- Tulburările acido-bazice: prin scăderea excreţiei de H şi scăderea bicarbonaţilor apare
acidoza metabolică
- Tulburările metabolice: scade activitatea ATP-azei Na-K conducând la hipotermie,
insulinorezistenţă, apare hiperlipoproteinemie cu ateroscleroză precoce, ce nu depinde de
vârstă sau sex şi hipercatabolism proteic cu hiperaminoacidemie consecutivă
b) Sindromul urinar vizează:
În stadiul I diureza normală; stadiul II poliurie cu diureză osmotică, urmată de poliurie
izostenurică; în stadiul III oligurie; stadiul IV oligoanurie-anurie
c) Sindromul clinic vizează:
• tulburări digestive (ulceraţii, tulburări de absorbţie intestinală)
• tulburări respiratorii (creşte permeabilitatea capilarelor pulmonare; edem pulmo-
nar, fibroză pulmonară)
• tulburări cadiovasculare date în special de retenţia de Na şi de hiperpotasemie
(tulburări de ritm, HTA, ateroscleroză, cardiomiopatie uremică)
• afecţiuni osteoarticulare (osteita fibrochistică cu resorbţie crescută, osteomalacia
cu deficit de mineralizare, osteoporoza cu scăderea matricei osoase, osteoscleroza
cu depunerea de fosfaţi de Ca în os în loc de hidroxiapatită induc osteodistrofia
renală)
• tulburări neuropsihice datorate perturbărilor acidobazice, edemului cerebral şi
toxinelor uremice cu creşterea excitabilităţii neuromusculare, tulburări de somn,
de memorie, de concentrare, encefalopatie uremică cu comă, neuropatie periferică
cu demielinizare
• tulburări hematologice (anemia normocromă, normocitară indusă de scăderea
secreţiei de eritropoetină, scăderea duratei de viaţă a hematiilor - hemoliză,
deficite vitaminice)
• tulburări de hemostază (toxinele uremice induc tulburări trombocitare -
hipocoagulabilitate)

3. AFECŢIUNILE GLOMERULARE
Glomerulii sunt unităţile de filtrare renală, constituite dintr-un ghem de capilare anasto-
mozate, derivate din arteriola aferentă.
Sindromul nefrotic
Reprezintă un sindrom clinic şi biochimic care se poate dezvolta primitiv sau în cursul
evoluţiei multor boli sistemice cu interesare renală.
Sindromul nefrotic poate apărea la orice vârstă, deşi cel mai frecvent sunt afectaţi copiii
cu vârsta cuprinsă între 18 luni şi 8 ani. Băieţii sunt afectaţi mai frecvent decât fetele. Copiii cu

20
sindrom nefrotic răspund mai bine la tratament decât adulţii.
Se caracterizează prin pierdere masivă de proteine pe cale renală (peste 3 g/zi),
predominant albumine, care determină hipoproteinemie şi edeme.
Sindromul nefrotic este un complex clinic caracterizat printr-un număr de trăsături renale
şi extrarenale dintre care cele mai importante sunt proteinuria > 3,5g/l,73 m2/24h (în practică >
3-3,5g/24 h), hipoalbuminemia, hiperlipidemia, edemul, lipiduria şi hipercoagulabilitatea.

4. LITIAZA RENALĂ
Este afecţiunea caracterizată prin formarea unor calculi în bazinet şi în căile urinare, în
urma precipitării substanţelor care, în mod normal, se găsesc dizolvate în urină.
Sunt necesare mai multe condiţii pentru constituirea calculilor:
- prezenţa în exces în urină a unor substanţe care pot cristaliza: acidul uric şi uraţii (ali-
mentaţie bogată în proteine, guta etc), acidul oxalic (cafea, cacao, ceai), fosfaţi (regimuri bogate
în proteine, exces de hormon paratiroidian), calciu (hipervitaminoza D, decalcifieri importante)
- condiţii fizico-chimice locale care favorizează cristalizarea: oligurie, staza urinară, ob-
stacole în eliminarea urinii (adenom de prostată, stenoză ureterală)
- mai contribuie leziunile preexistente ale căilor excretoare renale

21