Disciplina de Neonatologie

Infecții neonatale
Definiții

• Infecțiile perinatale sunt infecțiile care se petrec oricând în intervalul de timp

dintre 22 săptămâni de gestație și 7 zile postnatal.
• Infecțiile neonatale sunt infecțiile dobândite oricând în intervalul 0-28 zile
postnatal.
• Infecțiile neonatale cu debut precoce au loc în intervalul 0-3(7) zile postnatal
(aproape 90%, în primele 24 ore de viaţă), în timp ce infecțiile neonatale tardive
se produc oricând în intervalul 4(8)-28 zile postnatal.
• Infecțiile materno-fetale sunt infecțiile fetale dobândite fie prin torentul sanguin
matern, fie transplacentar (congenitale), fie în timpul travaliului şi nașterii.
• Infecţii nosocomiale – infecții asociate asistenței medicale – infecţii de spital, se
consideră infecţiile care apar la nou-născut peste 3 zile de viaţă.
Apărarea antiinfecțioasă nespecifică

• Bariere cutaneo-mucoase
• Colonizarea porților de intrare
• Răspunsul inflamator (reactanții de fază acută)
• Componenta umorală: sistemul complement, IFN, lizozimul,
lactoferina si transferina
• Componenta celulară: sistemul santinela de celule imune –
sistemul fagocitar constituit din neutrofile si
monocite/macrofage, mastocite, celulele NK şi celule cu rol de
semnalizare, celulele dendritice.
 Apărarea antiinfecțioasă specifică

• Este dobândită în timpul vieții, după ce organismul a venit deja în

prealabil în contact cu agentul patogen.
• Orientată spre un anumit agent patogen, care este identificat prin
antigeni specifici
• Pentru distrugerea agentului patogen sunt elaborați anticorpi
• Acest sistem de apărare molecular este susținut de limfocite de
tip T și B care au capacitatea de reține, memora caracterele
agentului patogen, putându-l recunoaște la un contact nou.
Imunitatea neonatală
• Prematurii au niveluri foarte scăzute de Ac tip IgG deoarece nivelul
acestora creşte o dată cu VG.
• IgG transferate pasiv protejează împotriva unor patogeni comuni
perioadei neonatale: VHS, VVZ, SGB.
• IgM nu traversează placenta; prezenţa IgM la făt este posibilă în cazul
unei infecţii intrauterine.
• LyB neonatale produc în principal IgM şi limitează producţia de IgA şi
IgG.
• IgAs este o parte funcţională a imunităţii neonatale de la nivelul
mucoasei chiar şi in utero. IgAs este deficitar la nou-născuţi şi sugari şi
poate fi transferat de la mamă la nou-născut prin laptele matern.
 Imunitatea neonatală

Răspuns citotoxic deficitar in utero

Imaturitatea LyB și LyT Deficiență imunologică
Sinteză inadecvată de complexă a nou-născutului
citokine
Producție deficitară a Ac ↑susceptibilității Clearance ↓ al
Activitate ↓ a PMN, la infecții patogenilor
C și NK
 • Toxoplasma gondii (1:10000 NN vii)
Sindromul TORCH
• Rubeola (0,1:100000 NN vii)
• Citomegaloviroza (0,64%)
•T • Herpes simplex (1:10000 NN vii)
•O • Enterovirusuri (Echo, Coxsackie)
•R • Sifilis (12:100000 NN vii)
•C • Hepatite virale (A, B, C, D, E)
•H • Chickenpox (virusul varicelo-zosterian)
• Lyme (Borrelia burgdorferi)
• HIV/SIDA
• Parvovirus B19 (2-3:10000 NN vii)
Sindromul TORCH

• Căile de transmitere:
• Hematogenă (transplacentară) – cea mai frecventă;
• Ascendentă – prin lichid amniotic infectat din tractul genital,
mecanism probabil pentru herpesul neonatal;
• Intrapartum:
• prin fecale materne – pentru enterovirusuri,
• prin secreţii cu sânge – virusuri hepatitice, HIV.
Sindromul TORCH
• Afectarea fetală şi neonatală depinde de interacţiunea mai multor
factori:
• vârsta la care mama este infectată: avorturile şi nou-născutul mort
la naştere apar mai frecvent când infecţia fetală se face la vârste
de gestaţie mai mici;
• virulenţa şi tropismul celular al agentului patogen;
• poarta de intrare fetală;
• infecţia primară sau recurentă la mamă; infecţia maternă primară
poate determina leziuni fetale mai severe decât infecţia recurentă
(protecţie prin transfer trans-placentar precoce de anticorpi)
Toxoplasmoza congenitală
• Riscul infecţiei fetale: • Rata de apariţie a sechelelor severe
la nou-născuţii infectaţi:

• 41% dacă infecţia s-a produs în

Trim.I • Rata de transmitere -14%; trimestrul I;
• 8% dacă infecţia s-a produs în
Trim. II • Rata de transmitere - 29%; trimestrul II;
• 0% dacă infecţia s-a produs în
Trim. III • Rata de transmitere - 59%. trimestrul III;
Toxoplasmoza – semne clinice

• Cei asimptomatici (60-70%) pot prezenta una sau mai multe

anomalii:
• Pleiocitoză
• Proteinorahie
• Corioretinită
• Calcificări intracraniene
• Deficite neurologice cu debut tardiv, mai ales tulburări de vedere,
surditate, microcefalie, hidrocefalie, IQ <70.
• Majoritatea copiilor cu infecţie subclinică vor dezvolta corioretinită,
care în evoluţie devine atrofică şi pigmentară.
Toxoplasmoza – semne clinice
• Infecţia simptomatică prezintă simptome de gravitate medie
nespecifice:
• Icter precoce şi prelungit
• Hepatosplenomegalie
• Anemie
• Hidrocefalie prin stenoza apeductului Sylvius
• Microcefalie
• Doar 10% din nou-născuţii cu infecţie congenitală prezintă manifestări
severe prin asocieri diverse: febră, hepatosplenomegalie,
hidro/microcefalie, hiperbilirubinemie directă, corioretinită, anemie,
limfadenopatie, anomalii ale LCR, convulsii, calcificări intracraniene.
• La 10% din nou-născuţi boala poate evolua fatal.
• Naşterea prematură se produce în 25-50% din infecţiile cu T. gondii
Toxoplasmoza – diagnostic
A. Serologic: • B.Izolarea parazitului:
• Detectarea în sânge a anticorpilor • Diagnostic de certitudine, dar şansele de
specifici de tipul: Ig M, Ig A, Ig G, Ig E: a evidenţia parazitul folosind tehnicile
• PCR directe sunt reduse.
• R. Sabin-Feldman • Se poate izola din:
• Fragmente de placentă,
• R. de imunfluorescenţă indirectă
• Cordon ombilical,
• ELISA
• Sânge din cordon ombilical,
• Fragmente de ţesut – creier,
muşchi scheletic – la necropsie.
Toxoplasmoza - tratament
• Profilactic
• Prevenirea toxoplasmei acute dobândite pe perioada sarcinii de gravida seronegativă
• Prevenirea transmiterii congenitale de la mamă la făt (profilaxie secundară)
• Screening la gravide Medicaţie Dozaj Durata tratamentului
Doză de încărcare:
• Tratament la nou-născut Pirimetamină
2 mg/kg/zi, 2 zile,
1 an
apoi 1 mg/kg/zi, 2-6 luni,
apoi 1 mg/kg/zi, (L-Mi-V)
+
100 mg/kg/zi în 2 doze 1 an
Nou-născut cu Sulfadiazină
toxoplasmoză
congenitală sau Pe perioada administrării
+ 10 mg de 3 ori pe
suspiciune de pirimetaminei şi 1
Acid folinic săptămână
toxoplasmoză săptămână după
Corticosteroizi
(prednison) – când Până când proteinorahia <
proteinorahia >1g/dl şi în 1 mg/kg/zi divizat în 2 doze 1g/dl sau până la rezoluţia
prezenţa corioretinitei corioretinitei active
active
HIV – căi de transmitere
• Transplacentar: HIV a fost izolat la produsul de concepţie începând de la
14-20 săptămâni de gestaţie.
• Nici prezenţa infecţiei, nici cantitatea de virus la nivelul placentei nu se corelează
cu infecţia congenitală.
• Intrapartum – prin expunerea la sângele matern (risc mai mare de a
transmite infecția prin naștere pe cale vaginală decât prin operație
cezariană).
• Depinde de durata de la ruperea membranelor până la naştere
• Operația cezariană electivă poate fi preventivă
• Prin lapte matern: în ţările unde alimentaţia naturală este aproape
exclusivă rata transmiterii poate fi cu până la 14% mai mare decât cea
considerată a fi din cauza transmiterii in utero sau intrapartum.
• Tratamentul matern cu antiretrovirale reduce riscul de transmitere HIV
prin lapte
• Alăptarea prelungită peste 1 an dublează riscul de transmitere
 Infecția HIV – semne clinice
• Nou-născuții cu infecție HIV congenitală sunt de obicei asimptomatici, dar pot prezenta
limfadenopatie și/sau splenomegalie.
• Cei infectați în perioada perinatală în general prezintă semne sau simptome după 14 zile de
viață:
• Limfadenopatie și hepatomegalie
• Curbă ponderală staționară/scădere ponderală persistentă peste 10% din greutatea de la
naştere
• Scăderea sub percentilul 5 pentru curba greutate – talie la două măsurători consecutive la 30
zile interval
• Înaintea terapiei antivirale, 50-90% din copiii infectaţi cu HIV prezentau afectare a SNC
(encefalopatie devastatoare, întârziere în dezvoltare sau diminuarea funcţiilor cognitive)
• Deseori se diagnostichează SIDA la copiii între 2-6 luni când aceştia prezintă o pneumonie cu
P. jirovecii/P. carinii (sub-febrilitate, tahipnee, tahicardie, fără ascultație pulmonară).
 Infecția HIV - diagnostic
• Serologic:
• ELISA şi Western-Blott, folosite la adult, la nou-născut au valoare redusă - IgG
materne trec placenta şi pot persista la copil aproximativ 1 an.
• Detectare virusului la copiii infectaţi născuţi din mame seropozitive:
• PCR pentru determinarea ADN sau a ARN viral în sângele periferic la nașter, la
14-21 zile postnatal, la 1-2 luni, la 4-6 luni de viață. Dacă 2 probe recoltate la
momente diferite sunt pozitive = confirmarea diagnosticului. NN cu PCR ADN
sau ARN pozitiv în primele 3 zile de viață sunt considerați a fi infectați in
utero; cei care sunt negativi în primele 3 zile, dar devin HIV pozitivi ulterior,
sunt considerați ai fi infectați perinatal
• Culturi celulare in vitro – sensibilitate și specificitate mare, dar cost ridicat,
tehnică dificilă, timp lung până la obținerea rezultatelor (săptămâni)
• Ag P24 în sângele periferic – sensibilitate scăzută
Infecția HIV - tratament
• În prezent nu există tratament curativ pentru infecţia cu HIV.
• Naștere prin cezariană electivă
• Profilaxie antiretrovirală (inhibitori nucleozidici de reverstranscriptază):
Zidovudina 8 mg/kg/zi (2 sau 4 prize) + Lamivudina 1 mg/kg/zi (1 sau 2
prize) – 6 săpt.
• Optimizarea nutriţiei
• Imunizările de rutină
• Profilaxia pentru agenţi oportunişti (P. jirovecii)
• Recunoaşterea promptă şi tratamentul complicaţiilor specifice (infecţii
oportuniste, disfuncţii cardiace)
• Atenție la infecțiile cu patogeni cu transmitere congenitală/perinatală: TBC,
CMV, toxoplasmoză, MTS (prevalență crescută la adulții cu infecție HIV).
 Hepatita virală neonatală

• Hepatita acută se definește pe baza:

• Simptomelor sugestive pt. hepatită virală (icter, hepato-splenomegalie,
curbă ponderală staționară sau scădere ponderală)
• Transaminaze cu valori > 2.5 ori peste valoarea normală
• Absența altor cauze de afectare hepatică
• Etiologie:
• VHA – exterm de rară la NN; nu are transmitere verticală
• VHB
• VHD (agentul delta) – necesită coinfecție cu VHB
• VHC (NANB post-transfuzional)
• VHE (enteric, NANB epidemic)
Infecția cu virus hepatitic B (VHB)

• Una dintre cele mai frecvente cauze de hepatită acută și cronică la

nivel global
• Transmisibilitate ridicată prin contactul tegumentelor/mucoaselor cu
sânge/lichide biologice ale indivizilor infectați
• Transmitere in utero < 2%
• Transmitere verticală: în timpul naşterii prin expunerea
tegumentelor şi mucoaselor nou-născutului la sângele infectat.
• Transmitere orizontală
• Transmitere parenterală
• Transmitere neprecizată ~ 30 %
 Infecția cu virus hepatitic B

• Risc pentru transmiterea VHB la NN:

• infecţie maternă cu VHB în trimestrul 1 şi 2 al sarcinii, riscul de infecţie la
NN este de ~ 10%;
• infecţie maternă cu VHB în trimestrul 3 al sarcinii sau la momentul
nașterii → rata de infecţie la NN ajunge la 90% în lipsa oricărei profilaxii,
mai ales în prezența AgHBs+AgHBe (nivel plasmatic ↑ de ADN viral);
• Încărcătură virală maternă > 106 – risc de transmitere de 15-30% chiar și
cu profilaxie adecvată
• mama purtătoare de AgHBs şi Ac antiHBe - riscul de transmitere este de
10-20%;
• mama purtătoare de Ac antiHBs - riscul de transmitere la NN este 0.
HVB – semne clinice

• Hepatita acută: cele mai multe infecţii cu VHB sunt subclinice (< 1%
din NN au infecţe simptomatică: icter, creşterea moderată a
transaminazelor, hepatomegalie, anorexie, stare generală alterată.
• Hepatita cronică: vârsta la momentul diagnosticului este cel mai
important factor ce determină riscul de progresie spre boala cronică.
• 90% din cei infectați în primul an de viață, 25-50% din cei infectați
între 1-5 ani și 5-10% din copiii > 5 ani/adulți dezvoltă hepatită
cronică progresivă, care poate duce la ciroza, sau carcinoame
hepatocelulare.
• În absența tratamentului, 25% din nou-născuții și copiii cu hepatită
cronică B decedează în urma complicațiilor
 HVB – diagnostic
• AgHBs – detectabil la 1-2 luni după expunere; persistă o perioadă variabilă.
Orice pacient AgHBs pozitiv este potențial infecțios.
• Ac anti-AgHBs – apar după rezoluția infecției sau după imunizare și
determină imunitate pe termen lung
• Ac anti-AgHBc – prezenți la toți cei cu HVB; persistă o perioadă îndelungată
• Ac anti-HBc IgM – apar precoce, detectabili timp de 4-6 luni după infecție;
markeri pentru infecția acută sau recentă
• Ag HBe – prezent atât în infecția acută, cât și în cea cronică; markeri de
replicare virală și infectivitate crescută
• Ac anti-AgHBe – apar odată cu rezoluția fazei de replicare virală și se
corelează cu reducerea infectivității
• Infecția acută = semne clinice + AgHbs sau Ac anti-Hbc IgM
• Purtător cronic = AgHBs pozitiv la două determinări (6 luni) sau prezența
AgHBs fără Ac anti-HBc IgM
 HVB – management
• Profilaxie:
• NN din mameAgHBs (+) trebuie spălați precoce pentru a îndepărta secrețiile infectate, iar
aspirarea secrețiilor gastrice dacă este necesar trebuie făcută cu blândețe pentru a evita
lezarea mucoasei și a permite patrunderea VHB în sânge.
• Nașterea prin cezariană - controversată.
• Vaccinare AHB a tuturor NN indiferent de serologia mamei, prima doză la naștere și
următoarele doze la 1-2 și 6 luni;
• Alimentația la sân trebuie permisă pentru NN care au început imunoprofilaxia;
• NN din mame cu AgHBs pozitiv vor primi imunoglobulină HBs și vaccin AgHBs. Administrarea
de imunoglobulină este eficientă dacă se face cât mai curând de la naștere.
• Tratament antiviral la gravide cu încărcatură virală ↑: lamivudină, tenofovir, etannrcept
• Tratamentul HVB cronice – reducerea riscului de progresie spre boală hepatică severă
 Infecția cu virus hepatitic C

• Rata de transmitere verticală de la mamă la copil este ~5% dintre gravidele pozitive la
momentul nașterii; rata de transmitere poate ajunge la 70% dacă mama are
încărcătură virală ↑
• Factori de risc adiționali: proceduri invazive (electrozi scalp fetal), lacerații vaginale,
RPM
• Modul nașterii nu influențează transmiterea
• Rata de transmitere de la mamă la copil este mai mare dacă mama este şi HIV
pozitivă.
• Transmiterea in utero este posibilă (ARN PCR pozitiv în sângele din CO)
• Riscul de transmitere prin lapte de mamă este necunoscut; VHC a fost detectat prin
PCR în lapte, dar rata de transmitere este similară la NN alăptați natural și la cei
alimentați cu formulă; alăptarea e contraindicată dacă există leziuni la nivelul
mamelonului
 Infecția cu virus hepatitic C
• Manifestări clinice:
• Perioada de incubație ~ 6-7 săpt. (2 săpt-6 luni) după expunere
• Manifestări clinice insidioase, transaminaze cu valori fluctuante sau cronic ↑ până la 1 an
• Evoluție spre boală cronică în ~ 60% din cazuri; 30% din cei cu boală cronică pot dezvolta ciroză
hepatică
• Diagnostic:
• Testele serologice permit detectarea Ac antiVHC IgG, dar nu permit diferenţierea între infecţia
acută şi cronică; nu este util la NN (Ac materni pot persista până la 18 luni).
• RT-PCR – ARN VHC este detectabil la 1-2 săpt. după expunere (câteva săptămâni anterior
debutului simptomatologiei); poate persista cu intermitență 6-12 luni după infecția acută → UN
SINGUR TEST NEGATIV NU EXCLUDE INFECȚIA
• NN – ARN PCR la 1-2 luni de viață și la 1 an (30% din infecții se pot remite spontan); ambele
teste negative – NN probabil neinfectat, dar necesită confirmare prin testare Ac anti-VHC la 18
luni de viață
Infecția cu virus hepatitic C

• Tratament:
• IFNα și ribavirina sunt aprobate pentru tratamentul HVC la copii
• Agenți antivirali de generație mai nouă ar putea fi utilizați la gravide
pentru ↓ ratei de transmitere (necesită aprobare)
• Nu se recomandă profilaxia cu imunoglobulină/agenți antivirali a nou-
născuţilor din mame infectate.
• Nou-născuţii şi copiii infectaţi cu virus C necesită monitorizare
periodică din cauza riscului crescut de boală hepatică severă.
Sifilisul congenital - transmitere
• Transmiterea verticală a T.pallidum are loc transplacentar ca o consecință
a spirochetemiei materne.
• Transmiterea transplacentară este susținută de identificarea T.pallidum la
nivelul placentei femeilor infectate, modificări placentare asociate cu
sifilisul congenital și identificarea T.pallidum în lichidul amniotic și sângele
fetal din sarcinile complicate cu sifilis.
• Există și posibilitatea infecției nou-născutului prin contact direct cu
sângele matern sau cu leziunile genitale ale mamei în momentul nașterii.
• Infecția intrauterină poate avea loc în orice moment al sarcinii, dar riscul
de infecție crește odată cu creșterea vârstei sarcinii și scade cu avansarea
stadiilor de boală maternă: transmiterea verticală se produce mai
frecvent în cazurile cu sifilis primar sau secundar decât cu sifilis terțiar
sau latent.
Sifilisul congenital - clinic
• Simptomele pot fi generale şi nespecifice:
• Febră
• Limfadenopatie
• Iritabilitate
• Insuficienţă a creşterii şi dezvoltării
• Triada: rinită (coriza sifilitică), pemfigus palmo-plantar (sifilide buloase) şi
splenomegalie
• Severitatea bolii clinice este variabilă. Prematurii sunt mult mai afectaţi decât NN
la termen, putând prezenta doar hepatomegalie, detresă respiratorie şi leziuni ale
pielii
• NN infectaţi congenital pot fi mici pentru vârsta gestaţională (SGA)
 Manifestări clinice la nou-născut
% nou-născuţi afectaţi
Manifestări clinice
Hepatosplenomegalie 71
Erupţie 68
Febră 42
Falimentul creşterii 33
Afectarea SNC 23
Pneumonie 17
Pseudoparalizii 15
Limfadenopatie 14
Rinită 14
Ascită 9
Anomalii de laborator
Leucocitoză 72
Anemie hemolitică (Test Coombs negativ) 58
Trombocitopenie 40
Afectare renală (proteinurie, hematurie) 16
Anomalii radiologice
Periostită sau osteocondrită metafizară 78
Sifilisul congenital – manifestări SNC
• 60% din NN cu sifilis congenital nu au manifestare SNC.
• Meningita sifilitică acută se însoţeşte de:
• torticolis
• vărsături
• fontanelă anterioară hipertensivă
• semn Kernig pozitiv
• Examenul LCR - glicorahie normală, conţinut proteic moderat crescut şi
pleiocitoză cu morfonucleare (normal < 200 celule/microl) – asemănător cu cele
întâlnite în meningita aseptică
• Sifilisul meningocerebral cronic se dezvoltă la copii netrataţi şi se manifestă în
copilăria tardivă cu hidrocefalie comunicantă progresivă, atrofie optică, paralizie
de nervi cranieni şi infarcte cerebrale ce conduc la hemiplegie sau tetraplegie
 Sifilisul congenital tardiv
• Manifestările clinice ale sifilisului congenital tardiv sunt date de stigmate – cicatricile
(periorale sau perianale) care rămân după terapia sifilisului congenital precoce sau de
inflamaţia persistentă la persoanele netratate.
• Deformarea bazei nasului, bolţii palatine şi slaba dezvoltare a maxilarului
reprezintă consecinţele tardive ale rinitei.
• Triada Hutchinson:
• Distrofii dentare sunt secundare leziunilor precoce ce afectează dezvoltarea mugurilor
incisivilor superiori şi pot fi prevenite prin tratamentul cu Penicilină în perioada
neonatală sau în copilăria precoce.
• Keratita interstiţială apare la aproximativ 50% din pacienţi şi este diagnosticată
frecvent între 5-20 ani. Se traduce prin lăcrimare, fotofobie, scăderea acuității vizuale
și opacifierea corneei.
• Surditatea prin afectarea nervului acustico-vestibular (VIII) afectează 35% din pacienţi
şi se datorează osteocondritei capsulei otice şi degenerării cohleare.
Sifilisul congenital – diagnostic

• Teste non-treponemice:
• VDRL (venereal disease research laboratory)
• RPR (rapid plasma reagine).
• Teste serologice specifice:
• FTA-Abs (testul de absorbţie a Ac antitreponemici fluorescenţi)
• MHA-TP (testul de microhemaglutinare pentru T.pallidum) – când
testul FTA-Abs IgM este neconcludent.
• TPHA, TPPA
Sifilisul congenital – diagnostic
Cazuri Un copil la care a fost identificată T. pallidum la microscopul cu câmp întunecat, prin Ac
confirmate fluorescenţi sau cu alte coloraţii specifice în fragmente din leziuni, placentă, cordon ombilical sau
autopsie.
Cazuri • Orice copil a cărui mamă nu a primit tratament pentru sifilis la naştere sau care nu a fost
prezumtive tratată corect (ex: tratamentul care nu s-a făcut cu penicilină sau s-a administrat penicilină mai
(probabile) puţin 30 zile înainte de naştere), indiferent de starea copilului.
• Orice nou-născut care are un test de reacţie pozitiv
• Evidenţierea sifilisului congenital la examenul fizic
• Evidenţierea sifilisului pe radiografia de oase lungi
• Test VDRL pozitiv al LCR
• Evidenţiere în LCR a celularităţii crescute sau proteinorahie (fără altă cauză)
• Titruri serologice cantitative netreponemice x4 mai mari decât la mamă.
• Test cu anticorpi treponemici reactiv după vârsta de 15 luni.
Cazuri - Testele treponemice şi non-treponemice sunt pozitive în absenţa semnelor clinice de boală
posibile - Mama a fost tratată pentru sifilis în cursul sarcinii, dar fără scăderea titrurilor testelor non-
treponemice după tratament
- Mama a fost tratată pentru sifilis înainte de sarcină, dar nu a fost urmărit corespunzător
răspunsul terapeutic sau există posibilitatea reinfecţiei.
Sifilisul congenital – tratament
• Criterii materne:
• lues netratat;
• serologie pozitivă;
• tratament inadecvat – fără penicilină;
• tratament cu > 4 săptămâni antepartum;
• tratament incorect.
• Criterii neonatale:
• semne clinice de lues congenital;
• VDRL pozitiv in LCR
• VDRL mai mare de 4 ori față de cel matern;
• examen microscopic pozitiv.
• Tratament: Penicilina G cristalină cu administrare i.v.
• Doză : 100.000 UI/kgc in 2 prize la 12 ore în primele 7 zile, apoi la 8 ore.
• Durata 14-21 zile. (Daca tratamentul se întrerupe mai mult de o zi, se reia schema de la început)
Infecția cu parvovirusul B19
• Femeile care lucrează în învățământ sunt în mod particular susceptibile la infecția în
cursul sarcinii, precum și mamele de copii școlari, iar epidemiile se produc în general în
perioada februarie-martie. În perioadele endemice, 1-4% dintre femeile susceptibile se
infectează în cursul sarcinii.
• Infecția în cursul sarcinii este în general asimptomatică sau cu artralgii simetrice la nivelul
articulațiilor mici.
• Manifestările clinice clasice se caracterizează printr-un prodrom și o perioadă de stare.
Prodromul constă în febră joasă, simptome respiratorii și curbatură. Eritemul infecțios
determinat de PB19 apare în copilărie în trei stadii, care se pot suprapune: inițial -
erupția facială sub formă de «obraz pălmuit». Ulterior, erupția se extinde la nivelul
toracelui și extremităților proximale, ca un eritem macular difuz. Ultimul stadiu -
dispariția bruscă a leziunilor.
• Rata de transmitere transplacentală a infecției variază între 33-50%.
• Infecția primară maternă cu PB19 în cursul sarcinii a fost asociată cu hidrops fetal non-
imun, moarte fetală intrauterină (mai ales dacă infecția maternă are loc în prima
jumătate a sarcinii) sau infecție neonatală asimptomatică (în cazul infecției materne
primare de ultim trimestru).
 Infecția cu parvovirusul B19
• Diagnosticul retrospectiv implică PB19 în ~10% din cazurile de hidrops fetal non-imun. Secvența
patogenică: infecția maternă primară → transfer transplacentar de PB19 → infecția precursorilor
liniei eritroide → inhibiția hematopoiezei → anemie severă → insuficiență cardiacă congestivă →
edeme. Miocardita și hepatita fetală contribuie la severitatea manifestărilor clinice.
• Diagnostic
• determinarea IgG și IgM serice
• detectarea ADN viral prin PCR în LA
• detectarea directă a antigenelor virale în țesuturi prin ELISA, IF, hibridizare in situ a acizilor nucleici
sau PCR
• indirect antenatal – Doppler la nivelul ACM, pentru detectarea anemiei fetale.
• Tratament
• preventiv – este de bază (monitorizarea gravidelor expuse);
• suportiv – administrarea de imunoglobuline i.v., transfuzii intrauterine de sânge în cazul agravării
hidropsului;
• curativ – nu există agenți antivirali eficienți împotriva PB19.
Rubeola congenitală
• Consecinţa infecţiei cu virus rubeolic este sindromul rubeolei congenitale –
virusul rubeolei se transmite in utero în timpul infecţiei primare materne.

Vârsta de gestație Incidență Defecte grave

< 8 săptămâni 54% 85%

8-12 săptămâni 34% 52%

13-20 săptămâni <10% 16%

> 20 săptămâni -- --
Rubeola – manifestări clinice

• Virusul rubeolic poate infecta unul sau toate organele fetale şi persistă pentru o
lungă perioadă de timp, de aceea rubeola congenitală ar trebui considerată o
boală cronică
• Spectru larg de manifestări clinice, de la NN mort la NN cu multiple malformaţii
congenitale sau NN aparent sănătos.
• Manifestările clinice sunt grupate în 3 categorii:
• Fenomene tranzitorii: Trombocitopenie, Hepatită.
• Defecte structurale permanente: MCC, Cataractă
• Defecte apărute în timp: Surditate, DZ
• În perioada neonatală pot apărea infecţii fără semne clinice şi acestea nu se
observă mai devreme de luna a 2-a de viaţă.
Rubeola – manifestări clinice
• Sindromul de rubeolă congenitală (embriopatia rubeolică – sdr. Gregg) este în
accepţiunea clasică o triadă formată din:
• Cataractă
• Surditate
• Malformaţii cardiace.
• Cataracta şi microftalmia apar la 1/3 din cazuri.
• Surditatea senzorială sau centrală, frecvent bilaterală este cea mai frecventă
sechelă (80% din copii infectaţi). Este singura care poate apărea ca manifestare
izolată.
• MCC apar la cel puţin 50% din copiii infectaţi în primele 8 săptămâni de gestaţie.
Rubeola – manifestări clinice
• Semne clinice la naştere:
• RCIU
• Splenomegalie
• Trombocitopenie
• Semne de meningoencefalită
• Semne de pneumonie interstiţială
• Adenopatie
• Radiotransparenţă osoasă
• Meningoencefalita apare la 10-20% din cazuri, poate determina retard mental şi
motor şi se poate prezenta ca o encefalită cronică progresivă.
Rubeola – manifestări clinice

• Tulburări cronice în evoluţie:

• Endocrinopatii: DZID
• Înrăutăţirea /apariţia bruscă a defectelor de auz
• Glaucom
• HTA secundară prin stenoză de arteră renală sau aortă
• Retard mental progresiv
• Tulburări de comportament
• În plus faţă de sindroamele congenitale infecţia mamei în apropierea
naşterii este frecvent asociată cu boală neonatală fatală, posibil
datorită expunerii la viremia transplacentară în absenţa anticorpilor
materni protectori.
Rubeola congenitală – diagnostic

• Diagnosticul de rubeolă congenitală trebuie suspectat pentru orice NN din

mamă cu rubeolă dovedită sau bănuită în timpul sarcinii sau la orice copil cu
RCIU sau cu alte stigmate de rubeolă congenitală.
• Diagnostic antenatal: determinarea IgM specifice în sângele fetal prin
puncționarea percutană a CO sau detectarea Ag viral și a ARN în specimen
recoltat prin biopsie de vilozități coriale – sensibilitate și specificitate limitate,
disponibilitate restrânsă
• Diagnostic postnatal: Izolarea virusului se face din: nasofaringe, secreţii
conjunctivale, urină, LCR, sânge – medii de cultură speciale
• Diagnosticul serologic poate fi obţinut prin monitorizarea IgG. Persistenţa IgG
specific în titru crescut la 6-12 luni de viaţă este o dovadă de probabilă infecţie
intrauterină. Diagnosticul prin detectarea anticorpilor specifici IgM este
îndoielnic. Nu există test PCR.
 Rubeola congenitală – tratament

• Profilactic:
• Vaccinarea antirubeolică protejează copiii de rubeolă şi elimină riscul de infecţie primară
în timpul sarcinii.
• Vaccinarea femeilor fertile care nu au prezentat rubeolă în copilărie.
• Imunizarea pasivă cu imunoglobuline nu garantează protecţie fetală.
• Nu există o terapie virală eficientă pentru rubeola congenitală. Aceşti copii necesită
eforturi de recuperare, monitorizare continuă a defectelor de auz precum şi a celorlalte
defecte ce pot apărea ca urmare a infecţiilor intrauterine.
• Izolarea NN trebuie instituită imediat ce infecţia a fost suspectată.
• Copiii cu rubeolă congenitală trebuie consideraţi contagioşi în primul an de viaţă, cu
excepţia acelora care prezintă culturi negative (culturi ce sunt foarte rar negative înainte
de 3-6 luni).
 Infecția cu CMV – transmitere

• Transmiterea de la mamă la făt se face transplacentar

• Gravitatea leziunilor fetale este mai mare în cazul infecţiei primare
materne şi la cele apărute în prima jumătate a gestaţiei.
• Infecția maternă primară → rată de transmitere 30-40%.
• Imunitatea maternă prin infecție dobândită anterior sarcinii → rată de
transmitere 1-2%.
• Reactivarea infecţiei materne însoţită de prezenţa cervicală a virusului
conduce la transmiterea intrapartum, dar NN rămâne asimptomatic în
cele mai multe cazuri.
 Infecția cu CMV – transmitere

• Transmitere intrapartum prin expunere la nivelul tractului genital matern

• Transmiterea postpartum: prin laptele de mamă (mai ales la prematuri),
produse de sânge și nosocomial prin urină sau salivă.
• 4-12 săpt. de la infecție la debutul simptomatologiei
• Aproape toți NN la termen cu infecție perinatală/post-natală rămân
asimptomatici (excepție cei imunocompromiși)
• Prematurii VLBW – sindrom infecțios acut: neutopenie, anemie,
trombocitopenie, hepatită
 Infecția cu CMV

• Doar 10-15% din nou-născuți sunt simptomatici în perioada neonatală.

• Infecția acută fulminantă → mortalitate 30%: peteșii, purpură,
hepatosplenomegalie, icter, pneumonită, leziuni cutanate “blueberry
muffin spots” (reflectă hematopoieza extramedulară); laborator:
transaminaze ↑, hiperbilirubinemie (>1/2 BD), anemie, trombocitopenie.
1/3 din NN sunt prematuri; 1/3 prezintă RCIU și microcefalie.
• NN simptomatici cu surditate neuro-senzorială, dar fără alte complicații
amenințătoare de viață. Pot fi SGA (40-50%), pot prezenta microcefalie
(35-50%) cu sau fără calcificări intracraniene (predominant în zona
periventriculară).
 Infecția cu CMV

• Alte manifestări ale afectării SNC: convulsii, hipotonie, dilatație

ventriculară, atrofie corticală, lisencefalie/pahigirie, demielinizare,
corioretinită (10-15%).
• MAJORITATEA NN CU CMV CONGENITALĂ SIMPTOMATICĂ VOR AVEA
CEL PUȚIN UN HANDICAP: tulburări de învățare și limbaj ușoare sau
deficit audiologic ușor → IQ < 50, deficite motorii, surditate, tulburări de
vedere.
• NN asimptomatici la naștere – 5-15% pot prezenta simptomatologie
tardivă cu debut în cursul primilor 2 ani de viață: tulburări de dezvoltare,
surditate, convulsii, retard mental, spasticitate motorie, microcefalie.
Infecția cu CMV – diagnostic
• Identificarea CMV în LA, urină, salivă, sânge sau secrețiile respiratorii ale
NN
• < 3 săpt. de viață = infecție congenitală
• > 4 săpt. de viață = infecție perinatală sau postnatală
• Sângele este primul specimen care se pozitivează→specificitate mare pt.
CMV congenitală dacă este detectat aproape de momentul nașterii; NU
TOȚI NN cu infecție congenitală au viremie detectabilă la naștere
• Eliminarea CMV în urină sau salivă – sensibilitatea cea mai mare pentru
diagnostic.
• Un test viral negativ din sânge NU exclude diagnosticul, DAR un test
negativ din urină sau salivă la un nn simptomatic fără tratament > 4
săptămâni are sensibilitate foarte mare.
 Infecția cu CMV – diagnostic
• Tehnici de diagnostic:
1. PCR – urină, salivă, sânge
2. Culturi virale îmbunătățite ”spin-enhanced” - salivă sau urină (titru mai
mare); rezultate în 24-72 ore vs. Culturi standard – reultate în 2-6
săptămâni
3. Detectarea Ag CMV pp65 – sânge; rezultatul pozitiv confirmă infecția cu
CMV și prezența viremiei, dar rezultatul negativ nu exclude infecția – util
pentru monitorizarea eficacității tratamentului; poate fi înlocuit de PCR.
• IgG și IgM pt. CMV – utilitate limitată la NN; titruri IgG negative la
mamă+copil exclud infecția; IgM pozitiv la NN – dg. Infecției neonatale; IgG
pozitiv – necesită reevaluare (NN infectați prezintă IgG > 12 luni)
 Infecția cu CMV – tratament

• Profilactic:
• Măsuri de igienă a gravidelor şi personalului sanitar.
• Vaccinare antiCMV – în studiu
• Controlul sângelui şi pentru CMV.
• Curativ:
• Ganciclovir – la copilul cu infecţie intrauterină simptomatică – iv 6 mg/kg/zi
la 12h, apoi po Valganciclovir 16 mg/kg/zi x 2 timp de 6 săptămâni.
• Efecte secundare toxice: neutropenie, trombocitopenie, anemie, afectare
hepatică, renală, gonadală
• Tratament suportiv
Infecția cu VHS – transmitere
• Cea intrauterină este rară – doar 5% din infecţiile neonatale cu VHS.
• Cel mai frecvent transmiterea este intrapartum, la nivelul tractului genital matern, în
timpul expulziei.
• Infecţia genitală cu VHS este complexă deoarece:
• Multe infecţii sunt asimptomatice;
• Virusul se reactivează periodic de-a lungul vieţii;
• Infecţia primară şi cea recurentă nu pot fi diferenţiate clinic.
• Expunerea neonatală la infecţia genitală secundară este mult mai frecventă decât
expunerea la o infecţie primară.
• Riscul de contaminare neonatală este mai mare la infecţia primară decât la cea
secundară.
• HSV2 este cauza marii majorități a cazurilor de herpes neonatal (70-85%).
Infecția cu VHS – clinic
• Infecţia dobândită in utero este clinic diferită de cea dobândită de la naştere.
• Infecţia in utero:
• NN poate prezenta: leziuni cutanate, cicatrici, corioretinită, micro/hidrocefalie.
• Cazurile pot evolua fatal. Supravieţuitorii pot prezenta sechele neurologice severe:
întârzieri în dezvoltare, defecte auditive şi oculare.
• Infecţia perinatală – poate fi împărţită în 3 entităţi clinice:
• Localizată la piele, ochi, gură – 42%. Apare în zilele 6-9.
• Localizată la SNC – 35% se prezintă cu convulsii, letargie, FA hipertensivă. Apare în zilele
16-19 de viaţă.
• Diseminată, implicând afectare multiorganică – 23%, mimează sepsisul bacterian:
iritabilitate, instabilitate termică, crize de apnee, icter, CID, șoc, hepatomegalie,
convulsii. Apare în primele 3 zile de viață, mortalitate ↑.
 Infecția cu VHS – diagnostic

• Izolarea virusului sau detectarea ADN viral prin PCR

• NN cu suspiciune de infecție cu VHS:
• Specimen din cavitatea orală, nasofaringe, conjunctivă și suprafața anusului; raclaj de la
nivelul veziculelor – cultură sau PCR
• LCR, sânge pentru PCR
• Culturile negative la 5 zile, de obicei rămân negative; timpul de detecție poate fi ameliorat la
24-48 h cu sistemele „spin-enhanced”
• PCR – metoda de elecție pentru afectarea SNC
• Alte metode: fluorescență directă, ELISA – mai puțin sensibile decât cultura; examinarea LCR,
CT/RMN – dg meningoencefalitei
• Laborator: transaminaze ↑, hiperbilirubinemie directă, neutropenie, trombocitopenie,
coagulopatie
 Infecția cu VHS – tratament
• Profilactic: Izolarea nou-născutului
• Prevenirea contaminării NN de la mamă este problematică deoarece infecţia primară este
asimptomatică, ca şi majoritatea infecţiilor recurente.
• Interzicerea alăptării dacă mamele au leziuni la nivelul sânilor;
• Prevenirea expunerii neonatale la VHS – indicarea cezarienei când se obiectivează leziuni.
Herpesul genital în antecedente nu este o indicaţie de cezariană!
• Curativ: Aciclovir i.v. 60 mg/kg/zi în 3 prize, timp de 14 zile în formele cutanate şi cel
puțin 21 zile în formele diseminate şi SNC – PCR din LCR săptămânal și continuarea
tratamentului până la negativare.
• Acyclovir po 300 mg/m2/doză x 3/zi, timp de 6 luni la toți NN cu infecție cu VHS (după
faza acută)
• Tratament suportiv
Infecțiile perinatale

• NN prezintă o susceptibilitate crescută la infecţii, în special NN cu G < 2000g sau

NN cu altă patologie internat în secţiile de T.I.
• NN cu greutate mică prezintă susceptibilitate crescută la infecţii deoarece toate
componentele sistemului imunitar sunt deficitare, comparativ cu sugarii sau
adulţii, iar severitatea acestor deficienţe creşte pe măsură ce VG este mai mică.
• Îngrijirea NN la termen se face pe o perioadă scurtă de spitalizare, sub 72 de ore
şi chiar sub 24 ore.
⇓
• NN la termen va prezenta rar infecţii în cursul spitalizării, sub 1% din cazuri, şi
acestea pot să nu fie manifeste la externare, fiind dificilă supravegherea lor
ulterioară.

Infecțiile perinatale
• Sunt infecţii cu debut
precoce, uneori chiar de la
naştere, cel mai frecvent sub
3 zile.
• Mod de transmitere: în
timpul travaliului şi al naşterii
prin trecerea prin filiera
pelvigenitală.
Factori de risc
- Corioamniotită;
- Membrane rupte peste 18 ore;
- Febră maternă peste 38°C;
- Colonizare vaginală cu SGB sau
BGN;
- Bacteriurie cu streptococ de
grup B;
- Infecţii urogenitale;
- Naşterea prematură;
- Sarcina multiplă.
Germeni implicați
Germeni mai frecvent implicaţi:
Streptococ de grup B;
E. coli;
Klebsiella spp.;
Germeni rar implicaţi:
Pseudomonas aeruginosa;
Enterobacter spp.;
Serratia marcescens;
Listeria monocytogenes;
Streptococ de grup A;
Microorganisme anaerobe;
Germeni foarte rar implicaţi:
Chlamidia trachomatis;
Staphylococcus aureus;
Staphylococcus epidermidis;
Neisseria gonorrhoeae;
Streptococcus pneumoniae;
Virusuri:
- Herpes simplex;
- Varicela;
- Enterovirusuri (Coxackie);
- Virusul hepatitic B şi foarte rar VHA;
Infecția cu streptococ hemolitic gr.B
• Poate apărea precoce, în primele 20 ore de viaţă, sau tardiv, cu debut în prima
săptămână.
• Rata de colonizare la femeile însărcinate şi NN variază între 5-35%. În cursul
perioadei de graviditate, colonizarea poate fi constantă, dar poate fi şi
intermitentă.
• Incidenţă variabilă: 1-2% la NN la termen, 5-8% la prematuri.
• Transmiterea se face de la mamă la NN, în cursul naşterii sau rar în secţiile de NN,
de la personalul de îngrijire colonizat, probabil prin mâinile contaminate.
Infecția cu streptococ hemolitic gr.B

• Aspecte clinice
• a. Forma cu debut precoce:
• Debut într 0-6 zile (medie 24 ore);
• Sindrom de detresă respiratorie de diferite grade;
• Apnee;
• Şoc;
• Pneumonie;
• Mai rar menigită (5-10% din cazuri);
• b. Forma cu debut tardiv: între 3-4 săptămâni, cu o medie între 7 săptămâni și 3
luni, manifestată cu bacteriemie ocultă sau meningită.
• Alte moduri de manifestare: osteomielită, artrită septică, celulită
Infecția streptococică – tratament
• Tratamentul gravidei – Protocol de tratament intrapartum bazat pe factori de risc
• Corioamniotită;
• Temperatură maternă peste 38ºC (incidenţa bolii creşte la 6,4%)
• Membrane rupte mai mult de 18 ore; riscul creşte progresiv după 12 ore de membrane
rupte.
• Prematuritatea – copilul sub 36 de săptămâni are risc dublu față de cel la termen de a
face infecţii cu streptococ de grup B;
• Bacteriurie maternă – creşte riscul de infecţie la NN până la 8%;
• Portaj matern rectal sau vaginal de streptococ de grup B –riscul de sepsis neonatal este
scăzut în absenţa prematurităţii sau membranelor rupte;
• Fraţii cu infecţie streptococică la naştere – riscul pare să fie ridicat;
Infecția streptococică – tratament

• Tratamentul NN:
• suportiv - suport respirator dacă este nevoie;
• alimentaţie parenterală;
• ampicilina 100 mg/kgc/dz i.v. la 12 ore + gentamicină 4 mg/kgc/dz i.v. la 24 ore dacă
starea generală este gravă. Sau ampicilină 100 mg/kgc la 12 ore + cefotaxim 50
mg/kgc/dz i.v. la 12 ore.
• Terapia se continuă 7-21 zile în funcţie de tipul şi severitatea infecţiei.
• Terapia se întrerupe după 24 ore dacă semnele de boală au dispărut, hemoculturile sunt
negative şi neutrofilele în limite normale.
• Durata terapiei se stabileşte în mod individual - dacă culturile sunt negative după 24 ore,
dar semnele de boală persistă
Infecția cu Listeria monocytogenes

• Incidenţa listeriozei în cursul sarcinii este greu de decelat, deoarece L.

monocytogenes are afinitate pentru placentă, determinând avorturi spontane,
în proporţie de 25% din cazuri. Listerioza poate apare între 1 şi 5 la 1000 sarcini.
• Incidenţa este crescută mai ales la prematuri. Infecţia maternă generează
naştere prematură în 50% din cazuri.
• Transmiterea se face transplacentar cel mai frecvent, sau intrapartum mai rar.
• Contaminarea fătului poate avea loc şi postpartum de la mamă sau de la
personalul medical purtător.
Infecția cu Listeria monocytogenes
• La NN debut precoce se produce mai ales la prematuri, este transmisă transplacentar,
se manifestă cu:
• pneumonie,
• septicemie,
• afectare pluriorganică cu hepatosplenomegalie, sindrom de detresă respiratorie,
suferinţă neurologică,
• icter precoce şi paloare,
• erupţie cutanată generalizată ce nu respectă palmele şi plantele,
• coriză cu secreţie abundentă
• conjunctivită.
• Se asociază un scor Apgar scăzut la naştere, context infecţios matern, LA modificat (de
culoarea berii brune).
• Forma tardivă se manifestă mai ales ca meningită purulentă, pneumopatie,
conjunctivită purulentă.
Listerioza – tratament

• Profilactic - instituirea imediată a antibioterapiei la toate grupele de risc

• Curativ, la nou-născut:
• Ampicilină 200 mg/kgc/zi, iv/im în 2 prize în primele 7 zile şi apoi în 3 prize la 8
ore.
• Se asociază şi gentamicina 2.5 mg/kgc/doză la 12h, 18h, 24h în funcţie de VG.
• Durata tratamentului: ampicilina + gentamicina: 5-7 zile, apoi ampicilină până la
2 săptămâni.
• În septicemie 15-21 zile ampicilină + gentamicină sau până la normalizarea
examenului LCR, când se asociază meningita
Infecții nosocomiale (IAAM)

• Infecţii dobândite în spital în urma unor manevre de investigaţie şi terapeutice sau din
cauza mediului spitalicesc.
• Infecţia nosocomială poate afecta bolnavul şi personalul sanitar indiferent dacă infecţia
apare în spital sau la externare.
• Infecţie nosocomială dovedită = existenţa dovezii că infecţia nu era prezentă în
momentul internării.
• Nu se consideră infecţie nosocomială
• infecţia asociată cu o complicaţie;
• o extindere a unei infecţii prezente la internare, dacă nu s-a schimbat agentul
patogen sau dacă semnele nu arată o nouă infecţie;
• infecţia transplacentară la NN care devine evidentă la scurt timp după naştere.
Infecții nosocomiale (IAAM)

• Infecţiile nosocomiale neonatale sunt infecţii care apar după 3 zile de

la naştere.
• Incidenţă – 2-10%, în funcţie de unitatea spitalicească. Cea mai mare
rată de infecţii nosocomiale o au secţiile de TIN.
• Vârsta de gestaţie şi greutatea la naştere sunt cei mai importanţi
factori de risc pentru infecţiile nosocomiale, din cauza depresiei
funcţiei sistemului imunitar.
Surse de infecție nosocomială
A. Din afara spitalului – vizitatori
B. Din spital:
✓ mâini nespălate/spălate incorect
✓ purtători de germeni patogeni
(mama, personalul medical)
✓ nou-născuți bolnavi
✓ soluții terapeutice contaminate
✓ lapte de mamă, lapte praf
✓ echipament medical contaminat
Infecții nosocomiale
Modul de transmitere:
♦Aerogen:
▪VRS
▪stafilococ
▪BGN
▪streptococ
♦Digestiv:
♦enterovirusuri
♦rotavirus
♦E. coli enteropatogen
♦Contact direct cu sursa de infecție
Modul de manifestare:
♦Vascular:
➢Sporadic ♦perfuzii
➢Epidemic ♦cateterizări venoase, arteriale
♦puncții capilare
Infecția cu S.aureus
• Epidemiologie
• Colonizarea NN cu S. aureus până în ziua 5 este între 40-90% cu o medie de 70%, mai
ales la nivelul ombilicului. Rata de colonizare de fond a secţiei poate să dea între 3-6%
infecţii cu stafilococ.
• Reducerea ratei de colonizare se poate face prin spălarea corectă a mâinilor înainte şi
după manevrarea NN, utilizarea săpunului dezinfectant, urmărirea îmbolnăvirilor
apărute în spital, dar mai ales după externare până la vârsta de o lună.
• Sursa de infecție
• Purtătorii nazali – 80%;
• NN cu piodermită, impetigo; contaminarea se poate produce la acelaşi NN prin contactul
diferitelor părţi ale organismului, şi prin răspîndirea orizontală între NN.
• Personalul cu stafilococii cutanate.
Infecția cu S.aureus

• Tipul fagic 1 dă colonizarea asimptomatică, pustule ale pielii, omfalită,

conjunctivită, abcese ale ţesutului moale, pneumonie, osteomielită, artrită,
septicemie, meningită.
• Piodermita
• Apare clinic sub formă de pustule, microabcese, abcese, flegmoane
• Omfalita
• Poarta de intrare – suprafaţa de secţiune a bontului ombilical, cateter ombilical
• Manifestări clinice - hiperemie şi edem periombilical, miros fetid al bontului.
• Complicaţii - trombofleblită septică, septicemie.
Infecția cu S.aureus
• Pneumonia stafilococică
• Formă gravă de boală prin frecvenţa complicaţiilor ulterioare şi severitatea sindromului
infecţios.
• Manifestări clinice - sindrom infecţios major cu febră, tahicardie, stare generală alterată.
• Osteomielita
• Infecţia se produce pe cale hematogenă şi este asociată cu o serie de proceduri invazive
• Este de obicei asociată cu septicemia şi poate cuprinde mai multe oase lungi sau scurte
concomitent.
• Manifestarea clinică poate fi asimptomatică sau NN poate prezenta: iritabilitate, febră,
stare generală alterată, tumefierea părţilor moi a membrului afectat, pseudoparalizie.
Infecția cu S.aureus
• Tipul fagic 2 poate da impetigo bulos şi sindromul pielii opărite.
• Impetigo bulos
• Manifestare - bule de dimensini variabile pe toată suprafaţa corpului cu conţinut clar,
apoi purulent. După rupere rămâne o ulcerație. Apare în ziua 3 de viaţă, evoluând în
pusee eruptive pînă la 4 săptămâni.
• Stare generală intotdeauna bună. Contagiozitate foarte mare. NN necesită izolare
• Sindromul pielii opărite - boala Rietter - dermatita exfoliativă neonatală
• Manifestare clinică - stare generală afectată, febră. Boala are debut brusc în primele zile
de viaţă cu eritem perioral care se generalizează, apoi apar bule mari, confluente cu
lichid clar, care se sparg, cu descuamaţii în lambouri, cu zone denudate zemuinde.
Infecția cu stafilococi coagulazo-negativi
• S. epidermidis colonizează tegumentul imediat după naștere, având rolul de
a ține la distanță alte microorganisme prin mecanism competitiv și de
stimulare a imunității înnăscute.
• Infecția apare cel mai frecvent în cazul utilizării dispozitivelor de
cateterizare vasculară
• Factor de risc major: utilizarea pe scară largă a antibioticelor cu spectru larg
• La prematurii VLBW – incidență 25%, risc de infecție de 7 ori mai mare față
de NN la termen, mortalitate 10%.
• Manifestări: instabilitate termică, letargie/iritabilitate, crize de apnee,
bradicardie/tahicardie, icter, intoleranță digestivă
Infecții cu BGN – E.coli

• E.coli produce 80% din septicemiile neonatale şi 80% din meningitele nou-
născutului.
• Colonizarea NN cu E.coli se face în primele 3 zile de viaţă, iar colonizarea
prematurilor este mai tardivă.
• Procentul de colonizare cu E.coli este mai mic la NN alimentaţi cu lapte de
mamă.
• Modul de transmitere – direct prin mâinile personalului de îngrijire şi
indirect prin obiecte contaminate
Infecția cu BGN – E.coli

• Sindrom diareic produs de E.coli - se cunosc 3 tulpini de coli care produc diaree la
NN:
• 1. E.coli enterotoxigenă cu acţiune asemănătoare cu a toxinei holerice, cu
incubaţie 12-56 ore cu scaune diareice apoase, cu autolimitare în 48 ore.
• 2. E.coli enteroinvaziv - rar la NN; tablou asemănător formelor medii de
dizenterie.
• 3. E.coli enteropatogen - cauză majoră de epidemii în spital, factori favorizanţi
fiind aglomerarea, alimentaţia artificială. În epidemiile din secţiile de NN, copiii
bolnavi excretă germenul aproape în cultură pură. Infecţia cu E.coli se
răspândeşte rapid, după apariţia primului caz, contaminarea fiind rapidă şi greu
de controlat impune închiderea secţiei de NN.
Infecția cu BGN – P.aeruginosa

• Sursa de infecţie:
• purtători naso-faringieni sau intestinali – 70%;
• nou-născuţii bolnavi;
• soluţii antiseptice;
• barbotoare;
• umidificatoare;
• soluţii medicamentoase;
• transmiterea fecal orală şi aeriană;
• receptivitate crescută la prematuri;
• tratament prelungit cu antibiotice;
• Manifestări clinice pot fi:
• Piodermite, conjunctivite, infecţii ale tractului urinar, pneumonie, meningite,
osteoartrite, septicemii.
 Infecția cu BGN - K. pneumoniae

• Klebsiella pneumoniae intră în compoziţia florei normale a tractului digestiv, devenind

patogen cînd rezistenţa organismului scade.
• Sursa de infecţie: purtătorii sănătoşi şi bolnavii din secţie.
• Transmiterea: aerogenă, fecal-orală;
• Klebsiella pneumoniae prezintă o remarcabilă rezistenţă la antibiotice, antiseptice şi
dezinfectante.
• Manifestările clinice pot fi: respiratorii, infecţii urinare, digestive, meningite, septicemii.
 Infecții virale - VSR
• Transmitere: picături (tuse, strănut), suprafețe/mâini contaminate, contact direct (sărut)
• Persoanele infectate sunt contagioase 3-8 zile; prematurii și cei imunocompromiși pot
elimina virusul până la 4 săpt. chiar dacă nu mai prezintă simptome
• Categorii cu risc: prematuri cu VG < 35 s, sugari cu BPC sau MCC
• Debutul simptomelor – 4-6 zile de la infecție
• Rinoree, apetit ↓, tuse, strănut, febră, wheezing
• La prematuri singurele simptome pot fi iritabilitatea, hipotonia și tulburările respiratorii
• Tratament: simptomatic (paracetamol), hidratare, tratament suportiv, oxigenoterapie,
suport respirator
• Prevenție: măsuri igienice, evitarea contactului cu persoane infectate, spălarea mâinilor,
evitarea aglomerației
• Imunoprofilaxie specifică: palivizumab (Synagis) – categoriile cu risc; 15 mg/kg, administrat
o dată pe lună (5 doze) în timpul perioadelor preconizate ca fiind cu risc privind prezenţa
VSR în comunitate (octombrie-martie)
Infecții fungice
• Factori de risc în infecţiile sistemice fungice sunt:
• Prematuritatea extremă, catetere venoase centrale, infuzii cu lipide, tratamente
prelungite cu antibiotice, intubaţia endotraheală;
• Rata mare de colonizare endogenă - la NN prematuri ~ 25 %, 2/3 din aceştia fiind
colonizaţi în prima săptămână.
• Epidemiile severe de infecţii cu C. albicans din sectoarele de îngrijire au fost asociate cu
transmiterea prin mâinile personalului din secţie, administrarea medicamentelor i.v.,
contaminarea recipientelor multidoză.
• Manifestările clinice ale candidozelor diseminate sunt frecvent nespecifice. Rar copiii cu
mame ce au o candidoză vaginală contactează candidoze muco-cutanate. La naştere, NN
prezintă erupţii maculo-papulare, palmele şi plantele sunt aproape întotdeauna afectate.
Această formă nu prezintă o implicare sistemică şi răspunde la terapia antifungică topică.
 Prevenirea infecțiilor nosocomiale

• Strategii universale
Igienică
Aseptică
Chirurgicală

1. Spălarea mâinilor Eficientă dacă îndepărtează atât

2. Mănuşile trebuie schimbate de la un pacient la altul germenii rezidenți cât și flora
3. Folosirea echipamentelor de protecţie tranzitorie
4. Materiale consumabile de unică folosinţă
5. Echipamente medicale - se dezinfectează sau sterilizează după fiecare caz
6. Supravegherea personalului
 Prevenirea infecțiilor nosocomiale
• Strategii specifice
• îngrijirea corectă a tegumentelor
• dezinfectarea locului de puncţie în cazul efectuării injecţiilor i.m. sau a puncţiilor
venoase/capilare
• îngrijirea ochilor
• îngrijirea cordonului ombilical
• tehnici de izolare după criterii epidemiologice
• antibioterapie raţională (antibioticul nu înlocuieşte asepsia!)
• antibioprofilaxie ?
Septicemia neonatală
• Septicemia reprezintă răspunsul imun la infecție, la constituirea căruia iau parte,
într-o succesiune constantă:
• factorii etiologici,
• poarta de intrare,
• focarul septic primar,
• migrarea agentului patogen în circulația generală,
• apariția determinărilor septice secundare, terțiare, etc,
• clinic – evoluție imprevizibilă ca durată și prognostic.
• Bacteriemia reprezintă descărcarea tranzitorie de germeni în torentul circulator,
dovedită prin culturi pozitive.
Factori favorizanți (I)

• I. Neonatali (care țin de gazdă):

• Țin de imaturitatea imunologică a nou-născutului și în special a nou-născutului
prematur sau mic pentru VG.
• Rata sepsisului neonatal este de 8 ori mai mare la nou-născutul cu G între 1000-
1500 g decât a celor cu G între 2000-2500 g.
• Meningita apare de la 3 -17 ori mai mult la NN LBW.
• Infecția cu SGB este de 26 ori mai frecventă la NN ELBW, și această cifră crește
dacă există și ruptură prematură a membranelor.
• Sexul masculin este mai predispus.
Factori favorizanți (II)

• II. Materni:

• Infecția maternă (generalizată sau genito-urinară), însoțită de febră.

• Ruptura prematură a membranelor > 18 - 24 ore.
• Nașterea prematură.
• Administrarea antenatală de steroizi. Utilizarea antenatală a steroizilor în
vederea maturării pulmonare, în cazurile cu membrane rupte, crește riscul
de infecție amniotică.
Factori favorizanți (III)

• III. Condiții de îngrijire și manevre la nou-născuți (infecții nosocomiale):

• În sala de naștere - manevrele de reanimare și protezare respiratorie.
• În secția de terapie intensivă:
• Personalul de îngrijire
• Întrebuințarea abuzivă și nerațională a antibioticelor, care duc la selectarea
de tulpini rezistente la antibiotice.
• Circuite nefuncționale, supraaglomerare
• Condiții inadecvate de transport a nou-născutului
Semne clinice
Semne de alarmă
staţionare/scădere ponderală
refuzul alimentaţiei
vărsături
geamăt spontan sau la manevrări
temperatura centrală scăzută şi greu de încãlzit
tentă gri-teroasă a tegumentelor

Sindrom infecţios sever

➢alterarea stării generale
➢hipotensiune
➢tulburări de termoreglare (hipotermie mai frecvent ca febră)
➢modificări cutanate: purpură, leziuni pustuloase, necrotice
➢omfalită
➢icter precoce şi intens
➢edem şi/sau scleredem
Semne clinice
Semne viscerale:
➢respiratorii
➢apnee
➢tahipnee
➢creșterea necesarului de oxigen
➢ventilație asistată
➢cardiovasculare - colaps cardiovascular
➢digestive:
➢meteorism abdominal și edem al peretelui abdominal (EUN)
➢vărsături bilioase
➢hepatosplenomegalie
➢meningită sau meningoencefalită
➢Tulburări de tonus
➢Convulsii
➢Iritabilitate
➢Țipăt strident
➢osteoarticulare
Diagnostic de laborator (I)
Observații
Diagnostic de Prelevări bacteriologice periferice
suspiciune Hemoleucogramă *leucocitoză: > 33000/mmc,
*leucopenie: < 5000/mmc,
*număr absolut de neutrofile: < 1500/mmc
*raport neutrofile imature/neutrofile totale > 0,2.
CRP > 10 mg/dl Poate prezenta reacții FP
Fibrinogen ➢ 4,5 g/dl în primele 8 ore
➢ > 3,5 g/dl în primele 2 zile.
VSH > 15 mm/h în prima oră de viaţă Dificil de recoltat; valori fals crescute: anemia
hemolitică; fals scăzute: CID
Ig M din cordon > 20 mg/dl Indică infecţie intrauterină
Hiper/hipoglicemie
Acidoză metabolică greu corectabilă
Hiperbilirubinemie mixtă
Alterarea coagulării creşterea PT, APTT, INR
Determinarea interleukinelor: IL-6, IL-8, IL-10
Procalcitonina Creșterea acesteia are valoare după 24 ore de viaţă
Dinamica reactanților de fază acută
 Alți markeri ai sindromului inflamator
• Presepsina Testul Sensibilitate (%) Specificitate (%) VPP (%) VPN (%)
• Endocanul
Leucocite ≤ 5.000/mm3 sau ≥25.000/mm3
• Hepcidina sau 30.000/mm3 la naştere sau 21000/mm3 44 92 36 94
la 12-24 ore sau după 24 de ore
• IL-6, IL-8, IL-10
Raport I/T > 0,2 54,6 73,7 2,5 99,2
• E-selectina
Trombocite < 150.000/mm3 22 99 60 93
• TNF-α
Proteina C reactivă > 1 mg/dL 70–93 78–94 7–43 97–99.5
Procalcitonina > 5,38 ng/ml 83,3 88,6 83,33 88,57

Interleukina 6 > 100 pg/ml 87 93 76 97

Interleukina 8 > 300pg/ml 91 93 91 97

Factor de necroză tumorală α > 13 pg/ml 75 88 67 51
Diagnostic de laborator (II)

Diagnostic de Hemocultură - Este bine să se facă 2 prelevări sterile a câte 0,5 ml

certitudine sânge/mediu, imediat după naştere, de preferat din sângele
periferic sau din vasele ombilicale. Prelevarea din vena femurală
are pericolul contaminării cu coliformi din zona perineului.
- 20% din hemoculturi pot fi negative
Rezultate FP – contaminare
Rezultate FN – bacteriemie intermitentă, administrare de
antibiotice înainte de recoltare, prelevare insuficientă de sânge
Cultură din LCR proteinorahia crescută (> 1,70 mg/dl),
glicorahia scăzută.
Urocultură de recomandat prin puncție suprapubiană
valoare scăzută în perioada neonatală,
poate avea valori crescute în sepsisul neonatal tardiv.
Tratament

• Profilactic:
• Evaluarea și tratamentul sepsisului neonatal încep în in utero în cazul
identificării factorilor obstetricali pentru risc infecțios.
• Antibioprofilaxie pentru cele care au culturi pozitive cu SGB până în momentul
nașterii, cu Penicilină G sau Ampicilină, sau profilaxie cu antibiotice dacă
rezultatul culturilor nu este disponibil până în momentul nașterii la
următoarele grupe de risc:
• -naștere prematură,
• -membrane rupte > 18 ore,
• -febră maternă > 38°C.
• Administrarea în travaliu a 4 g ampicilină i.v. scade riscul de infecție cu SGB.
Tratament (II)
• Curativ, postnatal - antibioterapie: alegerea antibioticelor se va face inițial empiric, în
funcție de germenii cel mai frecvent izolați, ulterior conform antibiogramei.
• Simptomatic, suportiv:
• Menținerea confortului termic (incubatoare)
• Aport hidroelectrolitic și nutritiv adecvat - alimentație parenterală totală.
• Monitorizarea semnelor vitale
• Oxigenoterapie
• Tratamentul șocului
• Terapia CID
• Imunoterapie – deși eficiența IVIG nu a fost dovedită (Cochrane, 2015), este o practică
frecventă în secțiile de TIN