ANOMALII DE STRUCTURĂ 

(DISPLAZII)

DISPLAZIA SMALŢULUI
 DEF : Anomalii de sinteză ale smalţului care pot afecta :
o Producţia de matrice proteică: sinteză + excrecţie (amelogenin 90%)
o Mineralizare: calcificare
o Maturare: reabsorbţie de apă şi proteine + mineralizare
 DISPLAZII EREDITARE ALE SMALŢULUI !! = AMELOGENEZA IMPERFECTĂ (A. I.)
 Anomalie ectodermică – disfuncţie a organului adamantin (ameloblaştilor)
o Nu afectează dentina (origine mezodermică)
• Se poate asocia cu: DENTINOGENEZA IMPERFECTA, OSTEOGENEZA IMPERFECTA
 Rară
o Transmisie genetică: AD (cea mai frecventă), AR, X-
• 14 forme de mutation genetică pe AMELX (X-liée) pentru amelogenin; 5 mutaţii ENAM -
enamelin (A = autosomal), o mutaţie KLK4 – kallikrein (A), o mutaţie MMP20 - enamelysin (A)
 Mutaţia şi fenotipul ! în cercetare
 Importanţă : Diagnostic, tratament, prognostic, consiliere genetică
o Afectează smalţul tuturor dinţilor
• La ambele dentaţii !
o Forme microscopice/clinice variabile: hipoplazică, hipocalcifiantă, de hipomaturare
• A.I. HIPOPLAZICĂ – două forme:
 APLAZIA DE SMALŢ :
o Dinţii rămaşi incluşi se resorb - deseori
o Dacă dinţii erup :
• Fără nici un depozit de smalţ (Rx)
• Acoperiţi de dentină
• Culoare galben brună
• Suprafeţe rugoase
• Se îngustează spre suprafeţele ocluzale
• Punctele de contact deschise spre canalele pulpare
• Atriţie/abrazie rapidă în absenţa tratamentului
 HIPOPLAZIA SMALŢULUI :
o Sinteză redusă de matrice proteică
o Grad de mineralizare normal
• m:
 Număr redus de prisme, orientate anormal, uneori paralel cu suprafaţa, asemănător cementului
 ± Uneori lipsa totală a prismelor
• M:
 ± Reducerea generalizată a grosimii smalţului
 ± Depresiuni profunde şi înguste, depresiuni mai largi
o Generalizată 
• Depresiuni mai mari, sau mai mici şi profunde (cât gămălia de ac)
 În serie (transversale)
 În coloane (verticale)
 Se pigmentează
• Smalţul dintre depresiuni este subţire dar cu compoziţie normală
o Localizată 
• Pe feţele vestibulare ale dinţilor, treimea medie
• Serii de depresiuni
 Depresiuni liniare hipoplazice
 Înconjurate de zone hipocalcificate
o Cu smalţ neted : (AD, X, D)
• Smalţ: subţire, neted, dur, strălucitor sau alb opac, galben brun
• Aspect de coroane false
• Puncte de contact deschise
• Dinţii care nu erup se resorb
o Smalţ rugos, crenelat (AD) :
• Strat gros de smalţ crenelat, rugos, dur, alb gălbui
• Puncte de contact deschise
• Coroane ascuţite spre suprafeţele ocluzale
• Dinţii care rămân incluşi se resorb
o Rx. 
• Densitate uniformă a smalţului şi a dentinei
• Câţiva dinţi rămaşi incluşi

DISPLAZIILE SECUNDARE DE SMALŢ

 Prin acţiunea anumitor factori extrinseci
 Momentul este mai important decât tipul agresiune
o În timpul odontogenezei – momentele cele mai vulnerabile sunt:
• Pentru coroanele dentiţiei temporare  
 Săptămâna a 15-a de viaţă intra-uterină → a 12 – a lună a vieţii
• Pentru coroanele danturii permanente  
 Luna a 6-a de viaţă → 15 ani
 Un dinte sau mai mulţi dinţi
 MACROSCOPIE –coroana este afectată în întregime sau doar parţial
 Defecte cu smalţ hipoplazic:
• Mici depresiuni sau fisuri
• Depresiuni profunde, paralele la bordul incisiv
• Regiuni mari unde smalţul lipseşte
 Opacităţi
o Difuze - smalţ de grosime normală
• Variaţii de transparenţă
• Regiuni albicioase, slab delimitate
o Demarcate :
• Bine delimitate : albe, crem, galbene, brune
 ETIOLOGIE:
o INSUFICIENŢE NUTRIŢIONALE
• Rahitism
• HIpovitaminoza A
• Hipovitaminoza C (scorbut)
o INSUFICIENŢA HORMONALĂ :
• Hipoparatiroidism
o BOLI SISTEMICE :
• Febrele eruptive ale copiilor !! 
 Scarlatina, varicela, roujeola
• Momentul !
 În primii doi ani de viaţă: afectează dinţii anteriori, primii molari; bilateral, simetric
 La 4-5 ani: bicuspizii, molarii II
o INFECTII LOCALE : HIPOPLAZIA TURNER !!!
 Def = smalţ hipoplazic pe coroana unui dinte permanent din cauza inflamaţiei periapicale
a dintelui temporar suprajacent !!!
Localizare :
 Dinţi anteriori - rar
- au deja coroana formată atunci când dinţii temporari ajung să facă o patologie apicală
• Bicuspizii permanenţi
 Molarii temporari suprajacenţi fac frecvent patologie apicală
Macroscopie:
• Regiuni focale albe, galbene, brune
• -> Regiuni hipoplazice care interesează toată coroana
o TRAUMATISME :
• = Hipoplazie de smalţ la un dinte permanent, când dintele temporar suprajacent este traumatizat
 = HYPOPLAZIE TURNER – prin extensie
• !!! 45% din copii fac traumatisme dentaire - 25% dezvoltă H. Turner
• Incisivii centrali superiori  
 Regiuni albe, galbene, brune
 ± Regiune hipoplazică orizontală
• Complicaţii asociate
 Dilacerare sau oprirea în dezvoltare a rădăcinii
 Dezorganizarea germenului dentar → ODONTOM COMPLEX
o FLUOROZA :
• Exces de fluor  Hipomaturare smalţuluil → porozitate excesivă
• Surse de fluor
 Apa potabilă, pasta de dinţi hiperfluorată, lapte praf, sucuri de fructe
 Medicamente
o Severitate în funcţie de:
• Doză !!
• Momentul administrării : 
 Deseori intre 2-3 ani când se formează coroanele dinţilor anteriori !!
 Macroscopie :
o Zone albicioase, opace, fără strălucire  smalţ gălbui, brun în întregime
o Fluoroză gravă : Depresiuni profunde, neregulate, brune (hipoplazice)
o SIFILISUL CONGENITAL
• Spirochetele pătrund în circulaţia fetală după săptămâna 16 a vieţii fetale – după formarea
germenilor dentari
• Se manifestă doar în cazul danturii permanente 
 DINŢII HUTCHINSON + Keratită (cecitate) + Labirintă sifilitică (surditate) = TRIADA
HUTCHINSON
 Incisivii centrali superiori :
 Mici
 Conici
 Margini laterale oblice dinspre exterior spre interior
 Rotaţie spre interior
 Marginile incisive cu o depresiune în scăriţă de şa
 Primii molari : aspect granular, nodular – molarii cu aspect de mură

MODIFICĂRI ALE CULORII DINŢILOR  (DISCROMII):

Culoarea dinţilor depinde de cea a smalţului :

o NORMALĂ :
• Culoare gălbuie spre treimea cervicală
• Alb albăstruie spre marginea incizală
o Displazică :
• Alb opacă
• De diverse nuanţe de la galben la brun
 COLORAŢII INTRINSECI 
o Anterior de erupţie, în timpul sintezei smalţului
o Fără hipoplazie
o MEDICAMENTE : A nu se administra la femeile gravide şi la copiii sub 8 ani!
• Tetraciclina : galben până la brun , fluorescenţă glabenă (UV)
• Chlorotetraciclina : gri, brun
• Oxitetracicline : galben
• Minociclina, Ciprofloxacina : gris => verzuie
 COLORAŢII EXTRINSECI :
o Smalţul se colorează secundar după erupţie dacă este în contact cu pigmenţii exogeni
o MEDICAMENTE :
• Amalgamul (şi celelalte materiale de restauraţie dentare) – culoare neagră : nu se utilizează la
dinţii anteriori
• Fe, I, la fluorură stanoasă : neagră
• Azotat de argint, Mn, Cd, chlorhexidină : galben brun
• Cu, Ni : vert
o BACTERII CROMOGENE :
• Colorează în verde, orange, brun negricios
• Deseori
 La copii
 Dinţii anteriori, faţa labială, treimea gingivală
• Patogeneză
 Hidrogenul sulfurat (produs de către bacterii) + Fe (salivar) => coloare negricioasă – în foseta
creviculară
 Hb descompusă de bacterii în biliverdină => verde
o Excesul de TABAC, CAFEA, CEAI :
• Coloraţie brună - linguală, la dinţii anteriori
o CLOROFILA alimentelor : pigmentaţie verde

DISPLAZIA DENTINARĂ

 Formarea dentinei - odontoblaste:

o 1. Depun matricea proteică - dentină incipientă sau predentină (manta pe pulpă)
 Substanţa fundamentală (glicosaminoglicani)
 Fibre de colagen
o 2. Calcificarea matricei
• Începe când matricea are 5 μm grosime
• Odontoblastele depun :
 La început – mici muguri odontoblastici depun mici cristalite
 În timp – pe cristalite se depun mici globule : “calcosferite” => dentină globulară
 În locurile cu lipsa fuziunii dintre cristalite şi calcosferite => dentină inter-globulară non-
mineralizată
o De-a lungul suprafeţei interne din interiorul tubilor – odontoblastele depun dentină peritubulară
• Toată viaţa
• Cu reducerea spaţiului tubular => obliterare completă
o Odontoblastele depun un strat de predentină
• Nemineralizzată
• Pe suprafaţa pulpei
• Toată viaţa

DISPLAZIILE DENTINEI
DENTINOGENEZA IMPERFECTA (D.I., Dentina opalescentă ereditară)
 AD
 ±
o AMELOGENEZA IMPERFECTĂ (A. I.) (hipoplazia sau hipomaturarea smalţului) =>
ODONTOGENEZA IMPERFECTA
o OSTEOGENEZA IMPERFECTA
 Toţi dinţii, ambele danturi
 Mai grav
o Dentiţia temporară
o Incisivii şi primii premolari permanenţi
 Microscopie:
o Dentină în exces – invadează camera pulpară şi canalele radiculare
• Dentina
 De tip inter globular, hipo calcifiată –> micro duritate apropiată de cea a cementului
• Tubii dentinari
 Mal conformaţi, largi, neregulaţi, traiect scurt, sinuos
 Reduşi ca numări-> absenţi
o ± Dentină subţire – rar
• Dinţi în “cochilie”
• Odontoblaştii
 Strat discontinuu
 Uneori închişi în dentina displazică
 Rx :
o Coroane bulboase, constricţie cervicală, rădăcini fine
o Canale radiculare şi cameră pulpară obliterate de către dentina reparatorie
o Uneori smalţ hipoplazic
o Rareori smalţ normal + dentină subţire + camere pulpare largi => dinţii în « cochilie »
 Coroana
o Opalescentă ca chihlimbarul -> culoare brun albăstruie
o Joncţiunea amelo-dentinară rectilinie !
• → smalţul se detaşează rapid, apoi dentina
o Rezistă bine la caria dentinară :
• Abrazie rapidă a leziunii carioase
• Dentina atubulară – barieră contra difuziei agenţilor carioşi
 COMPLICAŢII  :
o ATRIŢIE/ABRAZIE
o Patologie periapicală

CARIA DENTARĂ

 Boală
 Microbiană
 Cronică
 Multifactorială
 A ţesuturilor dure dentare (smalţului, dentinei şi cementului)
 Care produce
o Demineralizarea progresivă a componentei calcificate
o Distrucţia tramei organice
o Formarea unei cavităţi permanente la nivelul dintelui
ETIOPATOGENEZĂ :
 Contact prelungit a BACTERIILOR PATOGENE cu dintele prin intermediul PLĂCII BACTERIENE
PATOGENE
 PLACA BACTERIANĂ FIZOLOGICĂ
o Depozit biologic pe suprafaţa dinţilor
• Moale
• Aderent
• Tenace
• Care se formează în câteva minute după un brosaj
o Conţine:
• Bacterii aerobe şi anaerobe (flora bucală):

 Streptococ (mutans, sanguis)

 Actinomycetes, lactobacillus etc.
• Matrice intercelulară – de origine salivară şi alimentară
1. Depozit de GLICOPROTEINE SALIVARE pe dinţi
 Acţionează ca receptori de aderenţă pentru bacterii
2. Bacteriile (streptoccii, actinomycetele) polimerizează SUCROZA/ZAHAROZA
alimentară (GLUCOZA + FRUCTOZA) => GLUCANI, FRUCTANI => MATRICE
VÂSCOASĂ
 În care se multiplică bacteriile
 PLACA BACTERIANĂ PATOGENĂ (ODONTOPATICĂ/CARIOGENĂ ŞI
PARODONTOPATICĂ):
 Favorizată:
o De o igienă dentară deficitară
o Prin consumare de dulciuri (glucide alimentare)
 Se poate distruge prin brosajul sistematic al dinţilor !
 BACTERILE PATOGENE A PLĂCII:
o Bacteriile acidogene – cariogene:
• Streptococul mutans, lactobacilii etc.
 Fermentează SUCROZA => ACIZII CARIOGENI (acid lactic, acetic, propionic etc.)
o Bacteriile proteolitice – parodontopatice:
• Actinobacillus, porphyromonas
 => ENZIME PROTEOLITICE, TOXINE
 Localizarea plăcii patogene:
o Placa ocluzală - odontopatică
• În fisuri, şanţuri, găuri ale suprafeţelor ocluzale
• Două părţi
 Ostiumul – scăldată de salivă – aerobioză
 Zona profundă + resturi alimentare tasate în interior – anaerobioză
o Placa supragingivală/a suprafeţelor netede – odontopatică
• Deasupra crestei festonului gingival
• Suprafeţe proximale, distale, interdentares, mai puţin alte suprafeţe
• Grosime maximală spre baza cervicală şi minimă spre punctul de contact interdentar
• Aerobioză
 LOCURILE ÎN CARE CARIILE SUNT CELE MAI FRECVENTE
o Oriunde se formează placa odontopatică (cariogenă)
o Suprafeţele curăţate fiziologic nu fac carii !
• Bol alimentar
• Masticaţie
• Mişcări ale limbii
 FACTORII CARE FAVORIZEAZĂ PRODUCEREA CARIILOR – Prin mecanisme diferite
 Fisurile smalţului
 Smalţul hipomineralizat
 Xerostomia
 Protezele dentare
 EFECT ANTI-CARIOS :
 Ca, P,FLUORURILE (Din apă) => fluoroapatita din smalţ
• Mult mai rezistentă la agresiunea cariogenă
 Rolul igienistului bucal !
 Rolul filmului protector sintetic

CARIA SMALŢULUI
 Începe sub placa bacteriană
 Localizare:
o Fisură, şant, “puţ” (feţe ocluzale)
o Aproape de un punct de contact dentar
o Aproape de gingie
o La periferia obturaţiilor
 Smalţul – Solid poros foarte dur însă solubil
• Elemente minerale – 95%
 Hidroxyapatite Ca10(PO4)6(OH)2 = cristale prismatice dure – dar solubile la acizii cariogeni
 2-4% carbonaţi
 1% Na, Mg, K, Cl, Zn, F
• Substanţa inter cristalină: apă, proteine, lipide – 5%
 Uşor distrusă de enzime = Canale de difuziune pentru acizi
 Mecanism
o Se distruge cuticula cornoasă Nasmith care acoperă smalţul - dacă mai există
o La debut: caria avansează lent - 30 microni
• Smalţul este foarte dur
• Sub acţiunea enzimelor proteolitice şi acizilor cariogeni > succesiune de faze de demineralizare şi
remineralizare
o FAZA DE DEMINERALIZARE :
• Enzimele proteolitice atacă materialul organic , dintre prismele de cristale solide de hidroxiapatită
=> căi microscopice care permit contatul intim dintre acizii cariogeni şi cristale => cristalele descresc de
la 35-40 nm la 10-30 nm
o FAZA DE REMINERALIZARE :
• Prin sărurile minerale:
 Salivare
 Eliberate prin demineralizare
• => Cristale de 50-100 nm (cristale de carie)
o PATA ALBĂ/ CRETOASĂ :
o Macroscopie :
• LEZIUNEA INIŢIALĂ
• Zone de smalţ alb cretos, opac (făr strălucire), dur, neted
• Bacteriile invadează fizic smalţul şi continuă procesul
• Forma conică :
 Vârful spre joncţiunea amelo - dentinară
 Baza la suprafaţa dintelui
• Se extinde -> la jumătatea grosimii smalţului
 Microscopie
 Succesiune de zone - în lumina polarizată :
o Stratul superficial
• Aparent intact
• Surplombă un strat puternic demineralizat
• O sondă poate înfunda smalţul
o Corpul leziunii
• Stratul de demineralizare din profunzime
o Frontul de demineralizare
• Zona sombră
• Zona translucidă
 Diferă prin :
o Mărimea cristalelor
o Cantitatea de substanţă organică pierdută
o Porozitate
• Reversibilă
 Spontan
 Tratament profilactic
o PATA BRUNĂ – leziunea stabilizată sau oprită
 CARIA CAVITARĂ A SMALŢULUI :
o Prin dizolvarea lentă a smalţului
• De-a lungul prismelor şi zonelor interprismatice
•  CAVITATE PERMANENTĂ
o Formă conică :
• Vârful spre joncţiunea amélo-dentinară
• Baza spre suprafaţa dintelui
o Ajuns la joncţiunea amelo-dentinară caria evoluează:
• Spre dentină
• Lateral de-a lungul joncţiunii amelo-dentinare
• Spre smalţ (subminându-l)
 Când se dezvoltă pe o fisură
o Aceeaşi formă, dar cu vârful spre fisură (spre suprafaţă)
 Din cauza orientării divergente a prismelor de la nivelul fisurii
• Baza spre joncţiune
 Consecinţe :
o Smalţul este atacat şi dinspre dentină
• Sub acţiunea stresului mecanic (masticaţie), punţile de smalţ se înfundă şi caria creşte brusc
o Bacteriile – front mai larg de atac asupra dentinei
 CARIA DENTINEI:
 Secundar cariei smalţului (carie coronară) sau cementară (carie cervicală)
 Evoluează mai rapid
o Cantitate mai mare de substanţe organice în dentină -30% 
o +/- anomalii de structură
• Dentina hypocalcificată
 preponderent o dentină de tip interglobular
 Mecanism
 Dentina este lezată
o În primul rând de acizii cariogeni ai bacteriilor
• Specii diferite decât cele pentru smalţ :
 Rolul anaerobilor (lactobacili) est mult mai mare
o Apoi, bacteriile penetrează la nivelul tubilor dentinari
o Rezultă demineralizarea şi apoi lichefaţia componentei organice
 Forma cariei dentinare este conică, cu vârful spre camera pulpară
o STRATURI :
• NECROTIC (suprafaţă)
 Acoperit de placa dentară a cavităţii carioase
• INFECTAT / AFFECTAT
Prezintă:
 Tubi plini de bacterii
 Ampule şi caverne
 Uneori : fante în unghi drept faţă de tubii dentinari
• SCLEROTIC (PROFUND)
• Dentină sănătoasă
 Modificările reactive dentinare :
o Scleroza dentinară (tubulară) = stratul cel mai profund a cariei dentinare (strat sclerotic)
• Bandă radiodensă (Rx)
 De obicei până la jumătatea distanţei dintre joncţiunea amelo-dentinară şi camera pulpară
• Dură - identificabilă cu instrumente de mână (sonda)
• Microscopie:
 Depozit de dentină în localizare peritubulară şi intratubulară, cu închiderea tubilor dentinari
 Odontoblastele şi procesele lor citoplasmatice rămân viabile în stratul profund al dentinei
sănătoase
o Tracturile moarte :
• Apar prin moartea odontoblastelor cu dispariţia proceselor citoplasmatice chiar şi din tubii
stratului sclerotic şi a dentinei sănătoase
• Cu scleroză tubulară :
 Întârzie caria
• Fără scleroză :
 Favorizează o progresie rapidă prin tubii complet vizi
o Dentina terţiară (reacţională) : se depune în camera pulpară
• “Normală” : la stimuli uşori => structură tubulară aparent normală
• “Neregulată” : la stimuli puternici => tubi neregulaţi sau cu structură eburnoidă secundară →
opreşte invazia bacteriană
 CARIA CEMENTULUI :
 Apare la vârstnici – retracţie gingivală
 Evoluţie rapidă din cauza mineralizării slabe a cementului
o Atacă rapid dentina
 Se extinde lateral şi oblic spre apex
 Din cauza structurii lamelare concentrice a cementului

RESORBŢIA

 Pierdere de subtanţă dură dentară la nivelul suprafeţelor neexpuse spre exterior

o În contact cu regiunea pulpară (coroană, rădăcini)
o În contact cu ligamentul periodontal (rădăcini)
 RESORBŢIA INTERNĂ :
o Rară
o Cauze:
• Traumatisme pulpare
• Pulpite secundare cariei
• Pulpotomie
o În toate punctele de contact dintre pulpa bolnavă dar vitală şi dentina sănătoasă
• Dinspre pulpă spre suprafaţa cementului sau a coroanei => până la realizarea unei comunicări
pulpă şi spaţiu periodontal sau suprafaţă externă a coroanei
o Rx: lărgirea transparenţei camerei pulpare sau canalului pulpar, de un aspect balonat (rotund,
uniform, simetric, bine delimitat)
o Macroscopie :
• Dinţi roz : transpare culoarea roşie a vascularizaţiei
o Microscopie :
• Dentinoclaste care resorb dentina + ţesut de granulaţie care umplu defectul
 RESORBŢIA EXTERNĂ :
o Mult mai frecventă
o Debutează la suprafaţa dintelui, în contact cu ligamentul periodontal
o ETIOPATOGENIE :
• Susceptibilitate individuală
• Acţiunea unor forţe :
 Compresiune : chiste, tumori , dinţi incluşi
 Traumatisme dentaire
 Ocluzii traumatice
 Tratement ortodontic
• Proces inflamator 
 Periradicular, tratament Rx
• Idiopatic
o Rx : cement, dentină « mâncată de molii »
o LOCALIZARE :
• La apex, până la jumătatea rădăcinii
• Uneori debut cervical pe dentina expusă, cu extensie:
 Radiculară (afectează dentina dintre cement şi pulpă )
 Spre coroană: resorbţie invazivă a dentinei dintre smalţ şi pulpă (poate simula un dinte roz)