INTRODUCERE

Bolile de piele sunt cele mai întâlnite forme de infecții. De foarte mare importanță
este diagnosticarea corectă a bolii și administrarea tratamentului specific. Netratată, orice
afecțiune de piele se agravează și afectează nu doar sănătatea fizică, ci și echilibrul emoțional,
ceea ce poate duce la apariția depresiei, anxietății.

Pielea este un organ complex compus din trei straturi:

 Epiderm – reprezintă stratul cel mai exterior. În majoritatea părților corpului epidermul
măsoară aproximativ 0,1 mm grosime, dar la nivelul palmelor și al tălpilor poate avea 1 mm
grosime sau chiar mai mult. Principala celulă a pielii, care formează epidermul se numește
keratinocit, deoarece produce o proteină dură, numită keratină
 Derm – se găsește imediat sub epiderm și este de aproximativ de patru ori mai gros.
Conține numeroase țesuturi specializate de suprt precum și vase sangvine, nervi, rădăcini ale
firului de păr și glande sudoripare. Dermul este format din alte tipuri de proteine, în special
colagen si elastină, care îî ofera rezistență și flexibilitate.
 Hipoderm - țesut cornos situat între derm și țesutul celular subcutanat

1
 Adesea, bolile de piele apar la nivelul dermei și epidermei, și sunt declanșate din cauze
virale, bacteriene, fungice și infecțioase. Totodata, afecțiunile cutanate sunt cauzate și de
afecțiunile sistemului imunitar.

Pielea îndeplinește o serie de funcții:

 Funcția de protecție – împiedică pătrunderea agenților patogeni în organism
 Funția de termoreglare și echilibru – elimină toxinele și apa în exces și contribuie la
menținerea constantă a temperaturiiorganismului, previne supraîncălzirea prin evaporarea
transpirației
 Funcția de ecranare – pielea absoarbe și reflectă radiațiile solare, absorbția se face cu
ajutorul pigmentului melanic care determina bronzarea pielii, expunerea excesivă la soare
favorizează apariția cancerului de piele
 Funcție de rezervor de celule embrionare utilă în transplantul pielii
 Funcția de organ de simț, pielea conține receptori pentru durere, presiune, temperatură
 Funcția de comunicare, pielea reflectă anumite stări emoționale prin schimbarea
colorăturii (palidă, roșie) și de asemenea semnalizează prezența unei boli (tegumentul icteric din
hepatite)
 Funcția imunologică a pielii

2
 Afecțiunile de piele au o multitudine de cauze posibile, care sunt influențate de tipul
bolii și premisele acesteia. Moștenirea genetică, hormonii, sistemul imunitar slăbit, stresul,
influența mediului, dieta sunt câțiva dintre factorii care pot declanșa boli de piele. Din această
cauză se impune necesitatea unui diagnostic corect prin identificarea cauzelor declanșatoare și
administrarea tratamentului specific.
Majoritatea bolilor de piele sunt diagnosticate printr-o examinare atentă a pielii la care
se adaugă informații legate de istoricul medical al bolnavului. Unele afecțiuni cutanate sunt mai
dificil de diagnosticat întrucât se aseamănă cu alte boli de piele, și nu numai. De exemplu,
rozaceea necesită investigații suplimentare și examen clinic efectuat de un dermatolog pentru a
nu fi confundata cu acneea prezentă la adolescenți. Pentru stabilirea clară a diagnosticului pot fi
necesare biopsia cutanată sau cultura de țesut, efectuate în scopul difrențierii bolilor de piele.
Bolile de piele includ o gamă largă de condiții care afectează pielea. Acestea pot fi cauzate de
complicații ale altor afecțiuni medicale, infecții fungice, bacteriene, reacții alergice sau chiar
mușcături de insecte. Pielea este expusă și vulnerabilă la o serie de pericole din mediu.
Predispozițiile genetice la anumite afecțiuni contribuie la apariția unora dintre bolile de piele.
Chiar și apariția unei afecțiuni a pielii poate duce la aparișia alteia. Bolile de piele pot fi de mai
multe tipuri, iar cele mai frecvente includ tulburările inflamatorii, virale, bacteriene, canceroase,
fungice. Bolile de piele care fac parte din aceeași categorie su simptome similare. De cele mai
multe ori infecțiile pielii sunt contagioase. Persoanele al cărui sistem imunitar este slăbit sau
suprimat ca urmare al unei boli sau tratamente medicamentoase sunt predispuse riscului de
apariție a infecțiilor de piele. De asemenea igiena crporala precară contribuie la apariția acestor
probleme. Bolile de piele cuprind o gamă largă de condiții care afectează pieelea. Acestea pot fi
cauzate de complicații ale altor afecțiuni medicale, infecții fungice, bacteriene, reacții alergice
sau chiar mușcături de insecte. Pielea este expusă și vulnerabilă la o serie de pericole de mediu.
Dermatologia este o ramură a științei medicinale care se ocupă cu diagnosticul și
tratarea bolilor ce pot apărea la nivelul pielii, părului și unghiilor.
Printre bolile cele mai comune clasificate pentru această știință se numără
 Dermatita
 Psoriazis
 Urticaria
 Acneea

3
 CAPITOLUL I - ETIOLOGIA BOLILOR DE PIELE

Etiologia este cauza ce determmină evoluția bolii, iar patogenia – mecanismul apariției
și dezvoltării, căile de răspândire a procesului patologic.
Există numeroși factori ce determină apariția multor boli de piele, în unele împrejurări,
ei se consideră necondiționați, deoarece sub influența lor se manifestă reacții din partea
tegumentelor. Etiologia bolilor cuprinde totalitatea factorilor suspectați de a fi participanți la
producerea îmbolnăvirii. După prioritatea și importanța intervenției lor, acești factori se clasifică
în factori cauzali sau determinanți – acționează asupra organismului și declanșează
îmbolnăvirea. Evidențierea lor presupune o anamneză bine condusă, un examen obiectiv
minuțios al bolnavului și investigații paraclinice țintite.
Factorii favorizanți, adjuvanți – potentează intervenția factorilor determinanți, conferind
permisivitatea mai mare a organismului față de îmbolnăvire (oboseală, efort fizic, anemia etc)
Factorii de risc – sunt luați în considerație în totalitate pentru a susține caracterul
multifactorial al afecțiunilor, numite adeseori idiopatice, la care cauza adevărată nu este
cunoscută.
Factorul ereditar – agentul patogen acționează la antecesori, unde schimbă programul de
funcționare al organismului, împrimând un deficit sau o disfuncție, peste care la urmași se
grefează malformațiile ulterioare, spre exemplu virozele la gravide în primele trei luni de sarcină
sau tulburările neuropsihice la copiii proveniți din părinți alcoolici.
La factorii etiologici exogeni ce provoacă bolile de piele se referă factorii chimici, fizici,
bacterieni, diverși paraziți.
Factorii mecanici – traumatisme, microtraumatisme (înțepături, frecături, scărpinături)
pot provoca diferite leziuni ale pielii și contribuie la pătrunderea infecției în piele.
Factorii fizici – lumina solară, razele Roentgen, izotopii radioactivi, radium pot provoca
dermatite, eczemă, tumori maligne, arsuri sau degerături.
Factorii chimici – acizi, baze, saruri minerale, vopsele, uleiuri minerale, slvenți organici,
săpun, sodă, substanțe chimice. De cele mai multe ori, modul lor de acțiune este direct, prin

4
contact extern, provocând modificări cutanate prin dizolvarea învelișului protector acidolipidic,
dezhidratînd și uscând pielea.
Factorii biologici – microbi, bacterii, virusuri, flori, plante, polen, sucuri, provoacă
modificări cutanate (piodermite, viroze, tuberculoză cutanată, dermatoze alergice)
Paraziții animali – insecte, omizi, păduchi, purici, ploșnițe provoacă scabia, pediculoză,
dermatoze alergice
Paraziții vegetali – fungi patogeni provoacă tricofiția, microsporia, favusul, candidoza.
Reacția organismului față de factorii ce provoacă diferite afecțiuni cutanate diferă de la o
persoană la alta.
Factorii endogeni sunt metabolismul dereglat, disfuncția organelor endocrine, mecanisme
neurohumorale, schimbări psihice și emoționale – ca rezultat al disfuncției sistemului nervos
central, hipovitaminozele, boli infecțioase acute și cronice, reactivitatea alergică a organismului,
dermatozele congenitale.
Alți factori deosebit de importanți în apariția bolilor de piele și a celor venerice sunt
condițiile de muncă și de viață, gradul de cultură și educație igienică. Insuficiența măsurilor de
educație sexuală și medicală referitoare la modul de contaminare , mobilitatea sporită a
populației prin urbanizare și industrializare, schimbarea comportamentului moral și sexual,
alcoolismul, contactele sexuale cu persoane de ocazie – toate acestea sporesc riscul de
mbolnăvire de boli venerice.

I.1 Simptomatologia bolilor de piele

În dermatologie, ca și în alte discipline clinice, există o simptomatologie subiectivă și una

obiectivă. La simptomele subiective se referă manifestările bolii pe care bolnavul le simte, iar la
cele obiective – schimbările localizate pe tegumente și mucoasele vizibile depistate la examinare
sau palpație. Erupțiile cutanate sunt însoțite de simptome generale surmenaj, astenie, slăbiciune,
febră.

5
  Semnele subiective

Semnele subiective depind nu numai de gravitatea bolii, ci și de particularitățile individuale

ale bolnavului, reactivitatea sistemului său nervos. Iată de ce bolnavii reacționează diferit la
apariția maladiei, unii fiind extrem de agitați la cele mai neînsemnate manifestări patologice, alții
stăpânindu-se și prezentând puține acuze, în pofida procesului patologic marcant. Pruritul se
manifestă prin excoriații pe tegumente, tocirea marginii unghiale, șlefuirea suprafeței unghiei.

 Semnele obiective

Simptomatologia obiectivă este reprezentată de leziuni elementare, care nu sunt altceva

decât o reacție de răspuns a pielii față de acțunea factorilor externi sau interni. Agenți fizici,
chimici, biologici pot determina pe piele modificări morfologice, vizibile cu ochiul liber sau la
microscop. Rezultatul acțiunii acestora sunt leziunile cutanate, care pot fi divizate în doua
grupuri primitive, care apar direct pe pielea sănătoasă și secundare.

I.2 Aspecte epidemiologice

Bolile inflamatorii ale pielii fac referință cel mai des la erupțiile cutanate.
Eczemele, dermatitele, psoriazisul intră în această categorie. Chiar și acneea este o boală
inflamatorie a pielii.
Cele mai multe dintre aceste condiții se manifestă pe termen lung, provoacă roșeață,
umflături, vezicule (cu sau fără lichid), leziuni și prezintă cruste la nivelul pielii. Pielea va fi
inflamată și poate fi caldă la atingere. În plus, multe dintre bolile inflamatorii ale pielii sunt
asociate cu pruritul.
Manifestările devin grave daca nu este instituit tratament și uneori sunt chiar dureroase. În
urma unor anumite condiții inflamatorii ale pielii pot rezulta cicatrici. Simptomele trebuie tratate
pentru a se ține boala sub control și a se evita transmiterea bolii.
În cazul bolilor de piele provocate de tulburările inflamatorii, se vor folosi medicamente
care vor ameliora mâncărimile, inflamația și pielea uscată. Pacienților li se recomandă aplicarea
de unguente pe zonele afectate, cel mai des fiind recomandate unguentele cu cortizon. De
asemenea, ar putea fi prescrise și medicamente cu corticosteroizi topici pentru erupțiile

6
cutanatesevere și recurente, cum ar fi psoriazis. O altă modalitate de tratament este terapia cu
lumina, frecvent utilizată pentru controlul și diminuarea simptomelor erupțiilor cutanate extinse.
Cercetările arată că genele joacă un rol decisiv în declanșarea bolilor de piele. Specialiștii
britanici susțin că există 2700 gene respopnsabile de aceste afecțiuni și că atunci când boala se
instalează multe sunt modificate. De asemenea, ereditatea s-a dovedit un factor important în
declanșarea bolilor de piele.

I.3 Măsuri de prevenire și control

Măsurile de prevenire și control au la bază identificarea rapidă a cazurilor de îmbolnăvire
și instruire promptă a tratamentului adecvat deoarece contagiozitatea bolilor pot fi combătute cu
ajutorul medicamentelor, este vitală identificarea precoce a tuturor cazurilor de îmbolnăvire.
Numărul cazurilor de cancer de piele este în continuă creștere și asta pentru că oamenii nu
conștientizează cât de periculoase au devenit radiațiile ultraviolete și fac greșeli care pot sa îî
coste viața.
Din cauza unei îngrijiri necorespunzătoare, a poluării, a statului prea mult la soare sau a
lipsei de vitamine și minerale din organism, pielea ta poate contacta sau dezvolta afecțiuni
inestetice sau dureroase,catalogate ca fiind boli de piele.
Nu este un capăt de țară dacă ai o boală de piele, deoarece de cele mai multe ori acestea se
vindecă destul de repede, fără eforturi prea mari.

Protejați-vă în mod corect tenul de razele UV

 Mențineți-vă în mod constant elasticitatea pielii prin detoxifiere
 Adoptați o dietă sănătoasă, bogată în vitamine și minerale pentru a vă menține pielea
catifelată și curată
 Odihniți-vă suficient (somnul enține sănătatea și vigoarea pielii)â
 Nu vă stoarceți coșurile
 Nu fumați (acest lucru duce la o îmbătrânire prematură și îngălbenire a pielii)
 Demachiati-vă zilnic
 Nu folosiți produse chimice concentrate pentru ingrijirea tenului

7
 I.4 Tratarea bolilor de piele
Tratarea bolilor de piele este posibilă atât pe cale externă, la nivelul epidermului și
dermului (cu creme, tincturi, pudre etc), cât și pe cale internă (cu medicamente, diete, ceaiuri
etc). Tratamentul trebuie urmat sub indicația și supravegherea medicului, deoarece doar
specialistul indică diagnosticul și antidotul acestuia, în caz contrar puteți să vă treziți cu
probleme de piele agravate sau chiar cronice.
În ceea ce privește tratamentul bolilor de piele, acestea se pot trata fie cu ajutorul
medicației topice, adică pe cale externă, fie cu ajutorul medicației sistemice, adică pe cale
internă.
Medicamentele aplicate la nivelul tegumentului, fie că e vorba de creme, tincturi, pudre,
pot rămâne la nivelul epidermului, pot trece în derm sau se absoarbe în circulația sistemică. În
cazul în care trec transcutanat și se absorb în circulația sistemică, substanțele active pot avea
efecte adverse sistemice, cum este cazul unguentelor pe bază de glucocorticoizi. Pansamentele
ocluzive pot crește eficacitatea medicamentului dar și riscul de reacții adverse în cazul în care
acesta ajunge să se absoarbă sistemic.
Tratamentul bolilor de piele trebuie să vizeze agentul etiologic. Bineînteles, atunci când
este asociată cu inflamația, se pot folosi și antiinflamatoare. În ceea ce privește tratamentul
bolilor de piele provocate de bacterii (dermatoze infecțioase, impetigo, foliculită, erizipel etc) se
pot folosi o serie de antibiotice. Trebuie menționat faptul că administrarea de unguente este
indicată limitat deoarece riscului de dezvoltare a rezistenței bacteriei la antibiotic. În plus, este
idicat, mai ales în cazul formelor ronice ale bolilor de piele cum ar fi foliculita, saă se efectueze
antibiograma pentru a stabili sensibilitatea bacteriei la diferite antibiotice. Se pot folosi unguente
care conțin un singur antbiotic sau o asociere de mai multe, de asemenea antibioterapia se poate
administra în monoterapie sau în combinație cu alte medicamente (antifungice, antiinflamatoare).
Antibiotice folosite în tratarea bolilor de piele sunt gentamicina, polimixina, mupirocina,
bacitracina, clindamicina,acidul fusidic, kenamicina etc. Antibioterapia trebuie administrată
conform indicațiilor medicului, iar tratamentul trebuie urmat cel putin 5 zile. Tratamentul bolilor
de piele ccauzate de fungi vizeaza antimicoticele topice combinate de cele mai multe ori cu
antimicoticele orale. O altă clasă de antimicotice eficace în tratamentul blilor de piele auzate de
dermatofiti sunt alilaminele, de exemplu. Terbinafina. Candidoza cutanată care poate complica
anumite boli de piele poate fi tratata pe bază de unguente sau creme pe bază de nistatina,

8
ciclopiroxalamina sau derivați azolici (ketoconazol, miconazol). Uneori este necesară si
medicatția antimicotică orală (ketoconazol, fluconazol). Unguentele pe bază de antifungice
topice trebuie aplicate cel puțin 2 săptămâni. În ceea ce privește tratamentul bolilor de piele cum
este infecția herpetică se poate folosi aciclovir. Crema ce conține aciclovir, trebuie administrată
încă din primele zile ale infecției. Crema se aplică cel puțin de 4 ori pe zi timp de minim 5 zile.
Tratamentul bolilor de piele include de cele mai multe ori și medicația topică
antiinflamatoare. Dermatocoizii sunt eficienți în reducerea inflamației, a pruritului, a eritemului
etc. După intensitate, dermatocoizii sunt de 4 tipuri activitate slaba (hidrocortizon), activitate
medie (triamcinolon), activitate intensă (metilprednisolon) și activitate foarte intensă
((betametazonă). Medicația keratolitică în tratamentul bolilor de piele include acidul salicilic,
acidul lactic, propilenglicolul, cantaridina etc. Acești agenți cu rol iritant pot fi folosiți pentru
tratarea verucilor, psoriazisului etc. Bineînteles, există și alte metode tratament pentru bolile de
piele în afara de tratamentulmedicamentos, cum ar fi crirochirurgia, electrocauterizarea,
fototerapia etc.

9
 CAPITOLUL II - CLASIFICAREA BOLILOR DE PIELE

II.1 DERMATITĂ - ECZEMĂ

Dermatita (eczema) de contact, recunoscută ca entitate din cele mai îndepărtate vremuri
ale istoriei omenirii, reflectă un proces inflamator al tegumentului la contactul direct cu anumiți
agenți nocivi din mediu. Supusă acțiunii unei diversități de multipli factori patogeni, pielea își
exercită diferit rolul de barieră în contextul amplificării condițiilor predispozante. Dermatita de
contact reprezintă 4-7% din totalul cazurilor care se adresează mediculuo dermatolog, peste
jumătate din bolile ocupaționale fiind datorate afecțiunilor cutanate. Evoluția acestei maladii
este, de cele mai multe ori recidivanta, iar cauzele sunt multiple, atât externe (exogene), cât și
interne (endogene). Din punct de vedere epidemiologic, eczema este una din cele mai frecvente
afecțiuni dernatologice, conform mai multor autori, constituind între 20% și 30% din totalul
spitalizărilor. Pe de altă parte, costul socio-economic determinat de eczemă se reflectă în
internările de lungă durată, tratamentul complex și deseori dificil, precum și în recidivele extrem
de frecvente.

 Considerații generale
Dermatita de contact nu se poate diagnostica în absența expunerii la anumite substanțe
din mediu, știut fiind faptul că numai anumiți indivizi supuși acestor stimuli pot dezvolta una

10
dintre cele doua forme iritativă sau alergică. Dermatita de contact iritativă (80% din cazuri) se
datorează în principal unei reacții inflamatorii non-imunologice apărute la diverși agenți fizici
sau chimici, în timp ce dermatita de contact alergică (20% din cazuri) presupune un răspuns
imun celular antigen specific care necesită o recunoaștere prealabila a antigenului declanșator.
Dermatita de contact alergică presupune așadar contactul dintre o anummită substanță denumită
alergen și tegumentul unui individ, tegument care a suferit o modificare care specifică în ceea ce
privește reactivitatea.Mecanismul fiziopatologic al acestei afecțiuni îl constituie reacția de
hipersensibilitate de tip IV, iar exemplul tipic este reprezentat de dermatita de contact alergică
determinată de contactul cu sevă de iederă otrăvitoare.

 Considerații epidemiologice
Conform studiilor epidemiologice efectuate în dermatita de contact se raportează o
incidență pe grupurile populaționale selectate determinată în funcție de anumiți parametri
precum sexul, vârsta, mediul, ocupația, aria geografică sau unele obiceiuri. În natură, alergenii
sunt într-o perpetua dinamică, apar și dispar continuu, prevalența sensibilizării la o anumită
substanță depinzând de multe variabile cum ar fi selecția populației pe care dorim să o testăm,
structura acesteia, nivelurile de expunere, mediul, uzajul, introducerea unor materiale sau
dispariția altora.
Eczema este o dermatită neinfecțioasă (boală de piele) care poate apărea în orice regiune
a corpului. Ele sunt caracterizate prin inflamarea pielii cauzate de diferite iritații.

Dermatita atrofică reprezintă o afecțiune cutanată inflamatorie, care creează o senzație

intensă de prurit (mâncărime), cu evoluție cronică. Dermatita atopică afectează în mod
caracteristic prima copilărie dar poate debuta la toate grupele de vârstă. 60% din cazuri apar
înainte de primul an de viaţă şi, până la 85% din cazuri, debutează până la 5 ani.

11
Se apreciază ca 10-20% dintre copii si 1-3% dintre adulti suferă de dermatita atopică, iar
prevalența bolii este în continuă creștere, mai ales în tările dezvoltate.
Dermatita acută seboreică pe cap reprezintă o eczemă cronică ușoară localizată pe zonele
cu piele bogată în sebum, afectând adulții și copiii deopotrivă. Afecțiunea, din punct de vedere
medical, nu estet gravă, însă este extrem de supărătoare, atțt din punct de vedere estetic și social.
Afecțiunea este extrem de frecventă, mătreața, forma cea mai ușoară a acesteia, estimându-se ca
fiind prezentă la aproximativ 15-20% din populație.
Bărbații sunt mai frecvent afectați decat femeile (deoarece activitatea glandelor sebacee este
controlată de hormonii masculini).

Dermatita alergică de contact este un tip de alergie care rezultă din contactul cutanat cu
un alergen specific la care o persoană a dezoltat o sensibilitate specifică. Această reacție alergică
provoacă inflamația pielii manifestată prin diverse grade de eritem, vezicule și edem.

II.2 PSORIAZIS
12
 Psoriazis este o boală cronică de piele, caracterizată prin apariția unor plăci roșii, bine
delimitate, ce conțin scuame și sunt localizate pe diferite porțiuni ale corpului. Scuamele sunt
groase, de culoare alb-sidefii, aderente la piele și ușor detașabile, sub forma unor lamele. Boala
se întâlnește la aproximatic 2-3% din populație.
Psoriaziul afectează cu precădere anumite zone ale corpului, printre care scalpul,
coatele, genunchii și spatele. Mai rar, axilele, palmele și plantele (tălpile) sunt atinse. În 50% din
cazuri, psoriazisul se poate localiza la nivelul unghiilor, care se îngroașă și se decojesc, devenind
verzui.
Simptomele variază de la forme ușoare și ajung până la manifestări cu adevărat
chinuitoare (cele localizate în pliurile articulațiilor). Pe de altă parte, formele grave de psoriazis
dau naștere unor manifestări de ordin emoțional,afecțiune având un impact negativ asupra
raporturilor sociale, personale și afective. Pacienții sunt atât de copleșiți de boala lor, încât se
simt izolați și deprimați.
Cauza psoriazisului este necunoscuta, dar printre factorii declanșatori se numără
traumatismele, infecțiile și unele medicamente. Diagnosticul se bazează pe aspectul si pe
distribușia leziunilor. Tratamentul constă în utilizarea de creme emoliente, vitamina D, retinoizi,
corticosteroizi, fototerapie. Distribuția incidentei în funcție de vârstă este bimodală primul vârf
se întâlnește la 16-22 ani, iar al doilea între 57-60 ani.
În funcție de aspectul și de localizarea plăcilor, pot fi definite mai multe tipuri de
psoriazis. Forma cea mai frecventă este psoriazisul vulgar.
Alte forme sunt psoriazisul gutat (în picătură), inversat, eritrodermic și pustulos.
Psoriazisul vulgar – este caracterizat prin prezența unor plăci roșii, bine delimitate,
rotunde sau ovale, acoperite de cruste groase, albe, care se descuameaza. Sunt localizate în
general pe coate, genunchi, fese și scalp.

13
 Psoriazisul gutat – se manifestă prin apariția bruscă a unor plăci cu diametrul de 0.5-
1.5mm, în special pe trunchi, la copiii și adulții tineri. Această formă de psoriazis este cauzată de
medicamente sau de o alta boala (exemplu faringita streptococică).

Psoriazisul inversat – plăcile apar în interiorul articulațiilor (în regiunea axilară,

inghinală, în apropierea organelor genitale) și sunt ami mult umede decat uscate, iar uneori devin
dureroase deoarece sunt supuse fricțiunii.

Psoriazisul eritrodermic – apare deseori la pacienții cu psoriazis vulgar, datorită utilizării

neadecvate a corticosteroizilor topici sau sistematici sau a fotiterapiei.

14
 Psoriazisul pustulos – caracterizat prin prezența unor plăci acoperite de pustule albe, în
special pe suprafețele palmare si plantare.

Psoriazisul evoluează prin pusee imprevizibile si foarte variabile de la un individ la altul.

Simptomele durează între 3 și 4 luni, dispar timp de câteva luni sau chiar ani (perioada de
remisie), iar apoi reapar în majoritatea cazurilor. La cca 7% dim ăacienți, psoriazisul este însoțit
de dureri articulare cu inflamație și redoare. Vorbim în acest caz de artrita psoriazica.
Psoriazisul este o boală de piele cauzată, printre altele, si de stres.
Boala se manifestă prin apariția la suprafața pielii a unor plăci tegumentare albicioase,
descuamari și înroșiri ale pielii.În cele mai multe cazuri, psoriazisul se manifestă doar pe anumite
porțiuni ale pielii, cum ar fi pe scalp, pe mâini sau pe picioare, însă sunt situații în care boala
acaparează suprafețe mai mari.

 Diagnostic şi tratament
Diagnosticul este în majoritatea cazurilor clinic, bazat pe aspectul și distribuția leziunilor.
Diagnosticul diferențial se face cu dermatită seboreică, lupus, eritematos sistemic, eczemă, liche
plan, carcinom cu celule scuamoase în situ (boala Bowen, în special când este localizată la
nivelul trunchiului), lichen simplex cronic. Biopsia este rareori necesară. Boala este evaluată în
funcție de severitate, drept ușoară moderată sau gravă.
Din păcate, nu există un tratament curativ pentru psoriazis, iar bolnavii nu poți fi niciodată siguri
de dispariția erupțiilor. Totuși, există tratamente medicale ce reduc intensitatea erupțiilor
cutanate în timpul episoadelor de psoriazis.

15
  Tratamentul topic
Pentru cazurile ușoare sau moderate, sunt prescrise în general unguente topice cu
proprietăți emoliente, creme, parafina și uleiuri. Acestea au rolul de a reduce descumarea, de a
calma inflamația și de a înmuia pielea, fiind mai eficiente atunci când sunt aplicate imediat dupa
baie.
Acidul salicilic este un agent keratolitic, cu efect de înmuiere a scuamelor, facilitând
îndepărtarea acestora și absorbția altor agenți topici. Este deosebit de util în tratamentul
scalpului. Unguentele, soluțiile sau șampoanele pe bază de gudron au acțiune antiinflamatoare și
reduc proliferarea keratinocitelor, printr-un mecanism necunoscut. Sunt aplicate de obicei pe
durata nopţii şi îndepărtate dimineaţa. Pot fi utilizate alături de corticosteroizii topici sau după
expunerea la radiațiile ultraviolete B (UVB), în doze crescute progresiv (regimul Goeckerman).
Corticosteroizii utilizați în tratamentul psoriazisului sunt cei cu administrare locală. Eficiența
acestora este mai mare atunci când sunt aplicați pe durata nopții. O cremă ce conține
corticosteroizi poate fi aplicată făro pansament ocluziv în timpul zilei. Pe măsura ameliorării
manifestărilor, corticosteroizii trebuie aplicați mai rar, sau înlocuiți cu preparate mai puțin
potente, pentru a reduce atrofia locală, formarea striațiilor și telangiectazia. După trei săptămâni
de utilizare a corticosteroizilor, aceștia trebuie să fie înlocuiţi cu preparate mai puţin potente,
pentru a reduce atrofia locală, formarea striaţiilor şi telangiectazia. După trei săptămâni de
utilizare a corticosteroizilor aceștia trebuie înlocuiți cu un emolient timp de 1-2 săptămâni.
Aplicarea de lungă durată si pe arii cutanate extinse poate axacerba psoriazisul. Corticosteroizii
sistemici pot fi responsabili pentru exacerbarea sau dezvoltarea psoriazisului pustulos și nu
trebuie utilizați pentru orice formă de psoriazis.
Calcipotriol este o formă sintetică a vitaminei D3 și poate fi asociată tratamentului cu
corticosteroizi topici.

 Tratamentul sistemic
Pentru cazurile grave de psoriazis, pot fi prescrise medicamente administrate pe cale
orală sau prin injecții intramusculare retinoizi care reduc proliferarea celulară, metotrexat sau
ciclosporină, care diminuează activitatea sistemului imunitar. Toate acestea pot antrena efecte
secundare foarte grave (inflamații ale ochilor, căderea părului, afectarea ficatului sau rinichilor).

16
Pentru a reduce aceste riscuri, este propusă in general o medicație prin rotație, fără ca durata
administrării unui medicament să depășească 24 luni.
Metotrexatul este cel mai eficient tratament pentru psoriazisul sever, cu complicații (artrita
psoriazica), ce nu răspunde la alte forme de tratament (agenți topici și fotochimioterapia PUVA).
Retinoizii sistemici pot fi indicați în cazurile severe de psoriazis vulgar, pustulos cât și
palmoplantar. Datorită efectului sau teratogen (care determină malformarii fetale) și a retenției
de lungă durată a acitretinului în corp, medicamentul este contraindicat gravidelor. De asemenea
femeile sunt sfătuite să aibă o sarcina după cel puțin 2 ani de la terminarea tratamentului.
Ciclosporina este un medicament imunosupresor, utilizat timp de câteva luni (rar, 1 an). și
alternat cu alte terapii.

17
 II.3 BOLI VIRALE ALE PIELII

Bolile virale ale pielii sunt cauzate de un virus de un anumit tip. Multe dintre acestea
sunt condiții de scurtă durată și sunt însoțite de simptme neplăcute.
Varicela și rujeola sunt cel mai ușor de recunoscut. Ambele boli sunt însoțit de febră,
erupții cutanate și manifestări asemănătoare răcelii. Varicela este caracterizată prin apariția de
vezicule pruriginoase care acopera corpul.

Herpex simplex 1 și 2 sunt alte tipuri de boli virale ale pielii. Ambele se răspândesc prin
contact fizic. În cazul herpesului simplex tip 1 apar vezicule în zona buzelor, iar în cazul
herpesului simplex 2 leziunile apar in zona organelor genitale.

Este o boală infecțioasă acută, contagioasă, cunoscută și sub numele de vărsat de vânt
produsă de virusul varicelo-zosterian și manifestată prin erupția polimorfă, pruriginoasă, apărută
în valuri.

18
 Virusul varicelo-zosterian determină varicela ca infecție primară si herpes zoster ca
infecție recurentă. Sursa de infecție o constituie bolnavii de varicelă sau de herpes zoster care
sunt infecțioși prin leziunile tegumentare și mai ales prin cele ale mucoaselor. Poarta de intrare
este mucoasa nazofaringiană și cea conjunctivală.

Transmiterea este respiratorie, prin picăturile de secreție nazofaringiană raspândite

aerogen sau foarte rar prin obiecte murdare cu secreții ale mucoaselor sau leziuni tegumentare.
Boala este mai frecventă la copiii de 2-14 ani, iarna și la începutul primăverii. Contagiozitatea
este foarte mare, în special în cadrul inițial, durata perioadei de contagiune începând cu 1-2 zile
înainte de apariția erupției și durează aproximativ 6 zile după ultimul val eruptiv. Practic, sursa
de infecșie este omul bolnav. Crustele de varicelă nu sunt contagioase.
Deși imunitatea după varicelă este de lungă durată se admite că la unele persoane virusul
poate persista ani în stare latentă în celulele nervoase, provocând la adulți tabloul de herpes
zoster. Incubația variaza intre 10-21 zile, în medie fiind de 14-15 zile, iar carantina durează 3
săptămâni. Formele severe apar numai la copii și adulții cu rezistență scăzută. La copii
simptomele care preced erupția pot fi minore (febră moderată, cefalee, mialgii) care durează 7-10
zile. La interval de 1-2 zile apar elemente eruptive noi.
Perioada preruptivă durează 2-3 zile cu dureri de cap, febră și dureri musculare și rareori
erupție trecătoare de tip scarlatiinform. În perioada eruptivă, care durează 7-10 zile, erupșia apare
mai întâi pe corp unde domină, apoi pe față și membre fiind însoțită de febră și mâncărime, cu
aspect de vezicule comparate cu picătura de rouă (erupția poate apărea și pe palme, pielea
capuului, pe mucoase, mai ales în cavitatea bucală, laringe si țesuturi conjunctive.
Între valurile eruptive starea generală este bună, fiind influențată doar de caracterul
pruriginos al erupției (care paote determina neliniște, agitație) sau de durerea ulcerațiilor de la

19
nivelul mucoaselor. La sfârșit vezicula se usucă, formând o crustă, fără să lase cicatrici, cu
excepția unei ușoare pigmentații trecătoare.
Stadiul de cruste poate dura 10-20 zile, febra nu este foarte crescută. Evoluția bolii este
de obicei ușoară, spre vindecare urmată de o imunitate durabilă. Este posibilă suprainfecția
bacteriană a elementelor eruptive. Complicațiile neurologice apar mai alea la copii
imunodeprimați. Pneumonia este rara la copii.
Varicela este o afecțiune care trebuie declarată obligatoriu numeric, izolarea făcându-se
la domiciliu timp de cel putin 6 zile de la apariția erupției, iar contacții adulți sunt lăsați liberi cu
efectuarea dezinfecției continuă și terminală. Tratamentul la domiciliu presupune și repaus la pat,
igiena pielii și a mucoaselor (veziculele nu se rup, deoarece se pot infecta). Tegumentul cu
erupție se pudrează cu alcool mentolat sau talc mentolat. Baia generală este permisă numai după
căderea crustelor. Cazurile severe sau complicate necesită spitalizare.
În formele ușoare și medii sunt suficiente măsurile de prevenire a suprainfecției bacteriene și
calmarea pruritului.

Prevenirea se face prin

 Imunizare activă (cu vaccin viu atenuat) recomandată copiilor
 Imunizare pasivă cu imunoglobuline specifice antivaricelă, care se administrează în
primele 3-4 zile de la contactul infectant, mai ales celor cu imunosupresie.
Herpesul oral este o infecție a gurii și a buzelor cauzată de virusul herpex simplex (HSV).
Virsuul implică apariția unor răni dureroase localizate pe buze, gingii, limbă, cerul gurii,
interiorul obrajilor și uneori pe față și gât. De asemenea, paote declanșa febră și dureri
musculare. De obicei, oamenii confundă infecția cu aftele. Aftele sunt localizate doar în
interiorul gurii, pe limbă și cerul gurii. Acestea nu sunt contagioase. Apariția aftelor este
provocată de diverse substanțe care pot irita mucoasa orală. Există două tipuri de herpes (HSV)-
HSV-1 si HSV. Aceste doua virusuri au ADN diferit și ambele provoacă leziuni orale și genitale.
Cu toate acestea HSV-1 este vinovat de 80% din totalul leziunilor orale și doar de 20% din
leziunile genitale. În cazul HSV-2 situația este inversă (80% genitale si 20% orale). Studiile
sugerează că în cazul adolescenților mai mult de 40% din cazurile de herpes genital este
declanșat de HSV-1 întrucât a crescut raportul dintre contactul oral și cel genital. Șansele
contactării HSV-1 sunt destul de ridicate. Aproximativ 65% din populaţie are anticorpi

20
detectabili ai HSV-1. Aftele bucale apar cel mai des la copiii cu vârsta de 1-2 ani, dar pot afecta
persoane de orice vârstă și în orice moment al anului (mai este denumit și gingivostomatită
herpetică). HSV-1 poate fi transmis prin atingerea salivei infectate, prin contactul cu mucoasele
infectate sau piele. Deoarece virusul este contagios, majoritatea oamenilor sunt contaminați cu
cel puțin un subtip de herpes HSV-1 încă înainte de vârsta maturității.

După ce virusul este contactat de către o persoană are un mod unic de evoluție în trei etape.
1. Infecția primară – virusul intră în piele sau mucoase prin mici fisuri și apoi se reproduce.
În această etapă apar leziunile orale și alte simptome cum ar fi febra. În anumite cazuri, virusul
nu provoacă nici leziuni și nici simptome, motiv pentru care persoana în cauză nu este conștientă
de existența lui. Aceasta se numește infecție asimptomatică și este întâlnită de două ori mai des
decât cea cu simptome.
2. Latenta – din zonele infectate, virusul se retrage către celulele nervoase, către ganglionii
rahidieni de la nivelul coloanei vertebrale. Acolo virusul se reproduce din nou, de obicei fără nici
un simptom și devine inactiv până cțnd este reactivat în organism de anumite condiții.
3. Recurentă – când oamenii se confruntă cu situații stresante emoțional sau fizic, virusul se
reactivează și provoacă noi semne și simptome. Specialiștii sugerează că următorii factori pot
contribui la reapariția virusului
 Stresul. Febra
 Lezarea unei regiuni nervoase în care a avut loc o infecție anterioară cu HSV

 Cauze
Virusul herpes simplex este un virus de tip ADN care provoacă leziuni inclusiv în jurul
gurii. Mai exact doua subtipuri de herpes pot fi cauza acestor răni
 Virusul herpes simplex de tip 1, herpes 1 sau HSV-1 – vinovat de aproximativ de 80%
din cazurile de infecții cu herpes oral
 Virusul herpes simplex de tip 2, herpes 2 sau HSV-2 – care provoacă aproximativ 20%
din aceleași tipuri de infecții orale

Aceste virusuri pătrund în corp prin mici fisuri sau tăieturi în piele sau mucoase, prin
contactul cu o persoană infectată (indiferent dacă leziunile sunt sau nu vizibile). Pur ți simplu

21
atingerea unei persoane infectate este principalul mod de contagiune. Adolescenții și adulții se
pot molipsi prin sărut sau contact sexual, mai ales cu virusul herpes simplex.
Leziunile orale si cele genitale reapar în timp, deoarece virrusurile există în organism, dar rămân
în stare latentă în celulele nervoase. Una dintre modalitățile prin care virusul herpes simplex se
multiplică în celulele umane este preluarea nucleului celulelor și modificarea structurii sale.
Nucleul modificat este cel cre oferă informații și ajută la diagnosticarea infecțiilor HSV în urma
examenului microscopic. Erupția veziculelor are loc în urma maturării particulelor HSV care rup
membrana celulei umane.

 Semne și simptome
Perioada de incubație – în cazul virusului HSV-1este de 2-12 zile (în medie 4-5 zile).
Perioada de manifestare a bolii – semnele si simptomele vor dura între 2-3 săptămâni iar de
obicei acestea sunt febra, oboseala, dureri musculare, iritabilitate.Mulți pacienți înainte de
apariția rănilor sau veziculelor au raportat dureri, arsuri, furnicături sau mâncărimi la locul
infecției. Bășicile apărute se sparg cu ușurință și seamănp cu mici ulcerații superficiale, de
culoare gri-albicioasă pe baza roșie. Câteva zile mai târziu, apare o crustă deasupra lor, de
culoare gălbuie. Leziunile orale pot fi foarte dureroase, iar mâncatul și băutul se vor face cu
dificultate.
 Rănile pot fi localizate la nivelul gingiilor, gâtului, buzelor, în partea din față a limbii,
interiorul obrajilor și cerul gurii
 Leziunile se pot extinde și în partea de jos a bărbiei sau gât, gingiile se inflamează, capătă
culoarea roșie și pot sângera
 Ganglionii limfatici ai gâtului se inflamează deseori și devin dureroși. Intertrigo este o
inflamație a pielii, care apare la locurile unde pielea face cute, în regiunea inghinală, plica
fesieră, între degete, sub sâni la femeie etc, ca rezultat al unei infectări cu streptococ sau ciuperci
parazitare.

II.4 INTERTIGO

Boala este favorizată de frecarea suprafețelor de piele una peste cealaltă și de umiditatea
caracteristică acestor regiuni. Poate să apară și în urma uscării insuficiente a pliurilor pielii după
baie sau la sugari, datorită îngrijirii insuficiente. La nivelul intertrigoului, pielea devine umedă,

22
roșie, roșeata se răspândește simetric de abele părți ale pliului, uneori apărând fisuri superficiale.
Profilaxia constă în păstrarea curățemiei, spălarea pliurilor pielii cu soluție de acid boric (o
linguriță de ceai la un pahar de apă fiartă), cu soluție roz-pal de hipermanganat de potasiu urmată
de uscarea cu grijă și pudrarea din abudență cu pudră de talc.

La sugari se recomandă ungerea pliurilor pielii de câteva ori pe zi cu ulei vegetal

sterilizat sau vaselină. Tratamentul comportă comprese cu soluții dezinfectante, înlocuite apoi de
mixturi și pudraje. Între suprafețele de contact ale pielii se pun comprese sterile de tifon sau
bucăți de pânză călcate cu fierul incins. Nu se pune vată.
Intertrigo-ul este o dermatoză microbiană produsă de o infecție mixtă. Intertrigo candidozic este
o candidoză cutanată, o inflamație a pliurilor produsă de Candida.

Printre factorii favorizanți ai afecțiunii se numără:

 căldura, umiditatea, igiena precară, imobilizarea, incontinența, eczema, obezitatea,
micoze, alte afecțiuni preexistente

 Cauzele bolii intertrigo

În etiologia intertrigo-ului sunt implicați doi agenți patogeni – streptococul, sistafilococul
iar modul în care aceștaia acționează și determină instalarea bolii este complex. La nivelul
pliurilor, suprafețete de piele vin în contact una cu alta, și în prezența factorilor favorizanți apar
placa eritematoasă și eroziunea. Este o afecțiune cutanată, care este produsa de agenți infecțioși,
ce au capacitatea de a induce un dezechilibru între flora cutanată comensală și cea patogenă.

23
Când acest dezechilibru este în favoarea agentului patogen, se produce instalarea infecției
microbiene.
Suprafața tegumetului și foliculii piloși sunt colonizați iediat după naștere de un număr important
de bacterii comensale.
Densitatea și componența florei comensale variază în funcțție de zona topografică, vârstă,
sex, modificări cutanate patologice, umiditate și stare de igienă. Manifestările infecțioase
bacteriene cutanate sunt condiționate de patogenitatea agentului infecțios, de gradul de
contaaminare si de terenul gazdei.
Astfel, patogenitatea constituie capacitatea agentului infecțios de a produce boala, iar gradul de
contaminare reprezintă cantitatea de germeni existentă la un moment dat pe tegumentși este
corelat cu timpul de staționare pe piele.
În ceea ce privește terenul gazdei, un rol fundamental în procesul de apărare antiinfecțioasă îi
revine sistemului imunocompetent, prin producerea de anticorpi specifici sau prin inițierea
imunității mediate celulat. Toți acești factori sunt în strânsă legătură cu starea de sănătate a
organismului și sunt influențați de imunodeficiență, boli neoplazice sau metabolice.

 Semnele și simptomele intertrigo-ului

Clinic, boala se manifestă prin apariția unei plăci eritematoase și erozive care ocupă
pliurile. Placa eritematoasă este acoperită de cruste melicerice și este însoțită de fisuri în fundul
pliului. Intertrigo-ul se însoțește de adenopatie satelită. Apariția plăcii eritematoase este însoţită
de prurit şi de senyaţie de arsură la nivelul pliurilor afectate.
Intertrigo candidozic se manifestă clinic prin eritem și edem, sub formă de plăci care au
la periferie pustule care se deschid și formează eroziuni sau se usucă și se detașează, rămânând
un guleraș de descuamare. Tegumentl rămâne macerat în fundul pliului. Cel mai frecvent sunt
interesate, în cazul acestei forme, pliurile interdigitale ale mâinii, pliul submamar la femeie, pliul
inghinal.

 Diagnosticul de intertrigo
În cazul apariției unei plăci eritematoase, vizita la medic nu trebuie amânată. Medicul va
realiza un examen dermatologic care va urmări

24
  Istoricul apariţiei plăcii - modalitatea de debut, factorii declanșatori, prezența sau nu a
unor pusee anterioare
 Caracterele plăcii – se va efectua un examen clinic direct, medicul observând cu atenție
caracterele erupției
 Localizarea leziunilor – stabilirea tuturor zonelor afectate este importantă pentru dirijarea
diagnosticului
Examenele paraclinice vor stabili cu certitudine agenții patogeni, stabilind diagnosticul de
certitudine.

 Tratamentul pentru intertrigo

Tratamentul infecției produse de stretococ și stafilococ se face local și/sau general în
funcție de severitatea și extensia procesului infecțios.
Tratamentul general – utilizarea antibioteapiei generale este recomandată la toți pacienții
imunodeprimați, indiferent de forma clinică de boală și atunci când tratamentul local nu este
corect aplicat.
Avantajele tratamentului general sunt
 Previne complicațiile
 Înlătură focarele de reinfecție și contagiozitate
 Acționează atât la nivel cutanat cțt și la nivel extracutanat
Tratamentul local are drept scop
 Suprimarea portajului bacterian
 Reducerea fenomenelor inflamatorii
 Aseptizarea porții de intrare
 Prevenirea extinderii leziunilor
 Favorizarea epitelizarii
Recomandările pentru tratamentul local variază în funție de forma clinică de boală, de
momentul evolutiv și de extinderea procesului bacterian. Alte alternative terapeutice sunt
 Măsurile de igienă
 Antibioterapia locală
 Metode fizioterapeutice (fizioterapia)

25
Fizioterapia locală este utilizată pentru reducerea fenomenelor inflamatorii.
Măsurile de igienă locala
 Sunt necesare indiferent de forma clinică de boală
 Se recomandă spălarea cu apă și săpu și aplicarea de soluții antiseptice, dezinfecția
lenjeriei
Profilaxia infecțiilor cutanate rămâne extrem de importantă. Pentru prevenirea îmbolnăvirii sunt
necesare atât măsuri de profilaxie individuală, cât şi profilaxie generală, care vizează
colectivitățile sau persoanele expuse profesional.
Profilaxia individuală este în strânsă legătură cu statusul general al organismului și constă în
 Igiena riguroasă corporală
 Igiena vestimentară
 Evitarea factorilor favorizanți
 Depistarea și tratarea focarelor infecțioase

II.5 VITILIGO

Vilitigo este o afecţiune pigmentară câştigată a pielii şi membranelor mucoase,

caracterizată de macule şi pete circumscrise depigmentate. Este o afecţiune progresivă în care
unele sau toate melanocitele din pielea afectată sunt seletiv distruse.
Vitiligo afectează 0.5-2% din populația lumii, iar vârsta de debut este de 20 ani. Se
manifestă ca macule sau pete hipopigmentate sau albe dobândite. Este relaționată cu factori
26
genetici și nongenetici. Deși au fost
propuse câteva teorii pentru patogeneza
vitiligo, cauza precisă rămâne necunoscută.
Principiile acceptate în general sunt
absența melanocitelor conducând la
distrugerea lor.
Nici o terapie unică nu determină
rezultate bune. Răspunsul la terapie este
relativ variabil. Tratamentul trebuie indivvidualizat iar pacienții trebuie să cunoască rscurile
asociate cu terapia. Fitoterapia sistemică induce repigmentare cosmetică satisfăcătoare la 70%
dintre pacienții cu boala timpurie sau localizată. Terapia laser este o altăi inovație, dar este
scumpă. Terapia steroidică cu prednison a fost folosită deși administrarea prelungită și
toxicitatea acesteia nu sunt de dorit. Beneficiile față de toxicitate trebuie evaluate atent. Terapiile
topice cu creme cu tacrolimus sunt o alternativă pentru vitiligo.
Dacă vitiligo este răspândit iar încercările de repigmentare nu au dat rezultate
satisfăcătoare, depigmentarea poate fi încercată la anumiți pacienți. Există și alternative
chirurgicale pentru tratamentul vitiligo totuși datorită naturii consumatoare de timp al acestor
terapii sunt limitate pentru vitiligo localizat.

 Patogenie vitiligo
Teoriile asupra distrugerii melanocitelor cuprind mecanisme autoimune, mecanisme
citotoxice, defect intrinsec al melanocitelor, mecanisme oxido-reducătoare și mecanisme nurale
Distrugerea autoimună a melanocitelor.
Teoria autoimună propune alterarea imunității umorale și celulare cu distrugerea
melanocitelor în vitiligo. Afecțiunile tiroidei, mai ales tiroidita Hashimoto și boala Graves, alte
endocrinopatii cum este boala Addison și diabetul zaharat, alopecia areată, anemia pernicioasă,
boala intestinală inflamatorie, psoriazis și sindromul poliglandular autoimun sunt asociate cu
vitligo. Cea mai convingătoare dovadă a unei patogeneze autoimune este prevalenta anticorpilor
circulanți la pacienții cu vitiligo. Rolul imunității umorale este susținut de observarea
melanocitelor distruse in grefele de piele sănătoasă la un pacient cu vitiligo.

27
În plus față de implicarea mecanismelor autoimune umorale, în patogeneza vitiligo se indică și
implicarea imunității celulare. Distrugerea melanocitelor poate fi direct mediată de limfocitele
CD+8.

 Defecte intrinseci ale melanocitelor

Melanocitele din vitiligo pot avea un defect intrinsec care să conducă la moartea lor.
Aceste melanocite demonstrează variate anomalii, inclunzând reticul endoplasmic anormal,
rugos și sinteza incompletăși procesare a melanocitelor. În plus, s-au detectat și anomalii ale
receptorilor. Apoptoza timpurie a melanocitelor a fost de asemenea sugerată drept cauză a
supraviețuirii reduse a acestora, totuși o a doua investigație descoperă că susceptibilitatea relativă
la apoptoză a melanocitelor a fost comparabilă cu a celor sănătoase.

 Tulburări ale sistemului oxido-reducător în vitiligo

Stresul oxidativ joacă un rol esențial în patogeneza vitiligo. Studiile sugerează că
acumularea de radicali liberi toxici pentru melanocite conduce la distrucția lor. Deoarece
pacienții cu vitiligo prezintă o caracteristică fluorescentă galbenă/verde sau albastră a pielii
afectate clinic, aceasta conduce la descoperirea că fluorescenţa se datorează acumulării unor
radicali de oxigen specifici – pteridine. Producerea de pteridine conduce la acumularea de
peroxid de hidrogen melanocititoxic.

 Teoria neurală în vitiligo

Se descriu pacienți cu o lezare a nervilor și vitiligo care prezintă hipopigmentare sau
depigmentare în zona denervată. Apare frecvent pe un dermatom sugerind că anumiți mediatori
chimici sunt eliberați în petele depigmetate de vitiligo cu creșterea activității adrenergice.
Creșterea excreției urinare de acid homovanilic si vanilmandelic – neurometaboliți a fost
documentată la pacienții cu vitiligo.

 Teoria genetică în vitiligo

28
 Vitiligo este caracterizat de penetranța incompletă, loi de susceptibilitate multiplă și
heterogenitate genetică. Ereditatea pentru vitiligo poate implica gene asociate cu biosinteza
melaninei, răspunsul la stresul oxidativ și reglarea autoimunității.

 Cauze și factori de risc

Originea bolii nu este cunoscută, dar se crede că este vorba de o boală autoimună în care
anticorpii produși de organism atacă și distrug propriile melanocite.
Ereditatea poate fi un factor favorizant datorită incidenței crescute a bolii în cadrul unei familii.

 Factori de risc
 Bolile autoimune – hipotiroidie sau hipertiroidie, boala Addison, anemia pernicioasă sau
diabetul de tip 1 – cresc riscul de apariție a bolii
 Antecedentele familiale de vitiligo – observate in 30% din cazuri
 Loviturile, tăieturile, arsurile solare sau contactul cu anumite produse chimice
 Un șoc emoțional sau un stres puternic

 Semne si simptome
Principalul semn al bolii îl constituie apariția pe piele a unor pete albe cu contur bine definit,
Deși orice regiune a corpului poate fi afectată de vitiligo, depigmentarea se produce în special
 Pe organele genitale
 La nivelul axilelor
 Pe zonele expuse la soare, mâini, picioare, față și buze
 Pe genunchi

S-a raportat o preponderență feminină dar nu este semnificativă. Poate apărea oricând, deși
debutul este între 10-30 ani. Este văzut rar la bătrâni și copii. Media vârstei de debut este 20 ani.
Forma cea mai comună de vitiligo cuprinde macule amelanotice sau pete înconjurate de piele
sănătoasă. Maculele sunt de culoarea laptelui, iar leziunile sunt bine delimitate. Leziunile nu sunt
foarte evidente la persoanele albe, totuși sunt distinse prin examinarea cu lampa Wood.

29
  Examenul fizic în vitiligo
Vitiligo se manifestă ca macule sau pete hippigmentate sau albe dobândite. Leziunile sunt
bine demarcate, rotunde, ovale sau de formă lineară. Marginile pot fi convexe. Leziunile ariază
de la milimetri la centimetri în diametru.Leziunile inițiale apar mai frecvent pe mâini, picioare și
față.
Leziunile pot fi localizate și generalizate. Vitiligo generalizat este limitat la o zonă
generală cu o distribuție segmentală sau quasidermatomică. Vitiligo generalizat implică mai mult
de o zona generală. În această situație maculele sunt găsite pe ambele părți ale trunchiului,
simetric sau asimetric.
Zonele cele mai afectate sunt fața, scalpul și gâtul. Multe zone de apariție sunt zone cu
traume repetate
 Proeminentele osoase, suprafața extensoare a brațelor
 Talia ventrală, palma dorsală, falangele digitale
Afectarea mucoaselor este observată în vitiligo generalizat. Apare în jurul orificiilor corpului,
buze genitale, gingii, mameloane.
Leucotrichia reprezintă afectarea părului cuprins în maculele de vitiligo. Vitiligo de pe scalp
apare ca pete localizate de păr alb sau gri. Indică un prognostic negativ față de repigmentare.
Repigmentarea spontană a părului depigmentat nu apare.

 Variante clinice de vitiligo

Vitiligo tricrom are o zonă intermediară de hipocromie localizată în centrul acromic și
pielea periferică neafectată. Evoluția naturală a zonelor hipopigmentate este progresia la
depigmentare totală. Aceasta apare în 3 culori maro, bronz și alb la același pacient.
Vitiligo marginal inflamator prezintă o margine roșie, ridicată care este prezentă de la
debutul vitiligo sau paote apare la câteva luni sau ani după debutul inițial. Poate fi przeent un
prurit ușor.
Vitiligo quadricrom este o altă variantă de vitiligo care reflectă prezența unei a patra culori
– maro închis la locul de repigmentare perifoliculară.
Vitiligo albastru determină culoarea în albastru a maculelor de vitiligo. A fost observat la
pacienții cu hiperpigmentare postinflamatorie care au dezvoltat vitiligo.

30
Fenomenul Koebner este definit ca dezvoltarea vitiligo la locurile traumatizate cum este o
tăietură, arsură, abraziune.

 Clasificarea clinică în vitiligo

Sistemul de clasificare este important datorită importanței speciale a fiecărui tip de
vitiligo. Clasificarea cea mai utilizată este localizat, generalizat și universal, bazată pe distribuție
Forma localizată:
 Focală – caracterizată de una sau mai multe macule într-o singură zonă, mai frecvent pe
distribuția nervlui trigeemen
 Segmentală – se manifestă ca una sau mai multe macule în dermatom sau
quasidermatom, apare la copii, prezintă par alb – acest tip nu este asociat cu afecțiuni
autoimune
 Mucoasa – sunt afectate doar mucoasele

Forma generalizată:
 Acrofacială – depigmentarea apare pe degetele distale și zonele periorificiale
 Vulgaris – caracterizată de pete distribuite pe tot corpul
 Mixtă – acrofacială și vulgaris în combinație, sau segmental și acrofacial
Forma universală – reprezintă depigmentarea completă. Asociată cu sindromul de endocrinopatie
multiplă.

 Vitiligo și afectarea oculară

Tractul uveal și pigmentul retinal conține celule pigmentare. Au fost raportate anomalii
choroidiene la 30% dintre pacienți și irită la 5%. Uveitatea este cea mai comună anomalie
asociată cu vitiligo. Forma cea mai severă de uveită este văzută în sindromul Vogt-Koyanagi-

31
Harada. Acest sindrom asociază vitiligo, uveita, meningita, poliozis și alopecie. Sindromul
Alessandrini include vitiligo facial, poliozis, surditate și modificări vizuale unilaterale.
Deși culoarea irisului nu se modifică la pacienții cu vitiligo, zonele decolorate din epiteliul
pigmentat și coroid apar.

Vitiligo și afecțiunile autoimune

Vitiligo este frecvent asociat cu afecțiuni de origine autoimuna, cu anomalii tiroidiene cel
mai comun. Pacienții cu endocrinopatie autoimună li distrofie ectodermică andidozică au o
prevalentă crescută pentru vitiligo. În acest sindrom genetic autoanticorpii determină distrucția
celulelor endocrine.

Vitiligo și anomaliile auditive

Melanina poate juca un rol semnificativ în stabilirea și menținerea structurii și funcției
sistemului auditiv și poate modula transducerea stimulilor auditivi în urechea internă. Labirintul
membranos din urechea internă conține melanocite, iar pigmentarea cea mai pronunțată se
găsește în scala vestibuli. Deoarece vitiligo afectează toate melanocitele pot rezulta anomalii
auditive-hipoacuzie.

Vitiligo și melanomul
Depigmentări similare vitiligo pot apărea la pacienții cu melanom malign și se crede că
rezultă prin o reacție mediată de limfocitele T la celulele melanomice antigenice și reactivitate
încrucișată cu melanocitele sănătoase. Cei mai mulți pacienți cu melanom sau vitiligo dezvoltă
anticorpi pentru antigene care sunt prezente în melanocite sau celule melanomice.

Diagnostic vitiligo
Studii de laborator
 Se testează tirotropina pentru afecțiuni tiroidiene
 Hemoleucograma pentru anemie
 Antitiroglobulina serică și anticorpi anti-peroxidaza antitirodiana
 Glicemia a jeun și hemoglobina glicozilată

32
Vitiligo se diagnostichează prin examenul cu lampa Wood la persoanele cu pielea albă și arată
fluorescența.

Examenul histologic
Examinarea microscopică a pielii implicate arată o absență completă a melanocitelor în asociere
cu o pierdere totală a pigmentării epidermice. Se pot observa infiltrate limfocitice perifoliculare
și perivasculare superficiale la marginea leziunilor, considerat un proces mediat celular de
distrugere a melanocitelor. Modificările degenerative au fost observate în keratinocite și
melanocite la marginile leziunii și pielea adiacentă.
Diagnosticul diferențial se face cu următoarele afecțiuniȘ boala Adisson, sindromul
Alezzandrini, leucoderma chimică, nervus halo, hipomelanoza idiopatică gutată, melanom
malign, nev anemic, piebaldism, pitiriazis alba, depigmentarea postinflamatorie, sclerodermia,
tinea versicolor, scleroza tuberoasă, sindrom Vogt-Koyanagi-Harada.

 Tratament
Obiectivul tratamentului constă în limitarea extinderii și a numărului zonelor depigmentate.
În unele cazuri, tratamentul medical pentru vitiligo nu este ecesar.
Măsurile de autoîngrijire – utilizarea cremelor de protecție solară și aplicarea produselor
cosmetice – sunt suficiente.
Nici o terapie unică pentru vitiligo nu dă rezultate bune la toți pacienții. Răspunsul la terapie
este variabil. Tratamentul trebuie individualizat, iar pacientul trebuie avertzat de riscurile
asociate cu terapia. În timpul terapiei medicale celulele pigmentare cresc și poliferează din
următoarele trei surse
 Unitatea pilosebacee, care dispune de cel ami mare număr de celule, migrând din
rădăcina extternă spre epiderm
 Din melanocitele epidermice neatacate
 Din marginea leziunilor, migrând 2-4 mm de la margine

La copii, se recurge rareori la un tratament intens preferându-se protecția împotriva razelor solare
și ascunderea zonelor depigmentate, cu ajutorul produselor cosmetice și a îmbrăcămintei.

33
  Utilizarea produselor cosmetice
Aplicarea produselor cosmetice speciale are efectul de a face zonele depigmentate mai
puțin vizibile, fără a trata totuși boala. Cremele autobronzante nu necesită prezența melanocitelor
pentru a-i da pielii culoare.
Tacrolimus topic este o alternativă eficientă pentru vitiligo mai ales când boala implică
capul și gâtul. Tratamentul combinat cu tacrolimus topic și laser excimer este superior
monoterapiei cu laser excimer pentru leziunile vitiligo UV-rezistente.

Corticoterapia
Corticosteroizii contribuie la repigmentarea pielii, în special dacă medicația este inițiată
cât mai curând. Aceste medicamente sunt similare hormonilor produși de glndele suprarenale.
Corticosteroizii pot fi prescriși sub formă de cremă sau unguent la copiii sub 10 ani.
Medicamentul se aplică pe porțiunile depigmentate timp de cel putin 3 luni pentru a obține
rezultate.
Prednisonul sistemic a fost utilizat deși efectele toxice ale administrării prelungite sunt
indezirabile. S-au raportat succese când s-a administrat în doze puls sau doze mici pentru a
minimaliza efectele adverse.
Frecvent se optează pentru un preparat topic pentru vitiligo localizat deoarece ese ușor și
convenabil pentru doctori și pacient de a păstra tratamentul. Rezultatul terapiei este raportat ca
moderat eficient, mai ales la pacienții cu vitiligo localizat și componenta inflamatorie. În general
corticosteroizii intralezionali trebuie evitați datorită durerii la injectare și riscul de atrofie
cutanată.

 Fotochimioterapia prin metoda PUVA

34
 Metoda PUVA asociază administrarea medicamentului psoralen (pe cale orala sau prin
aplicare topică) și radiațiile ultraviolete (UVA). Psoralenul, ingerat cu 2-3 ore înainte de
fototerapie, face pielea mai sensibilă la razele ultraviolete.
Aplicarea topică a medicamentului psoralen este indicată pentru pacienții cu un număr
redus de zone depigmentate (care afectează cel mult 20% din suprafața corpului). Administrarea
pe cale orală este indicată în cazurile de vitiligo generalizat (care afectează mai mult de 20% din
suprafața corpului), sau în cazurile de eșec al terapiei topice.
PUVA este un tratament cu o mare eficacitate (50-70% din cazuri).
Efectele adverse sunt pruritul, durere și asruri asemănătoare insolației. Riscul de arsuri
poate fi redus prin evitarea expunerii la soare după fiecare ședință de tratament. Pe termen lung,
PUVA crește ușor riscul de cancer de piele. Fotochimioterapia este contraindicată copiilor sub 12
ani, femeilor însărcinate sau care alăptează.

Fototerapia cu UVB de bandă îngustă

Terapia cu radiații ultraviolete UVB de bandă îngustă este utilizată drept alterativă la
metoda PUVA. Terapia nu necesită administrarea de psoralen și este în considerată o alternativă
mai sigură pe termen lung.
Induce repigmentare cosmetic satisfăcătoarela 70% dintre pacienții cu boală timpurie sau
localizată. Se folosesc ultraviolete B cu bandă scurtă. Frecvența tratamentului este de 2-3 ori pe
săptămână, dar niciodată în zile consecutive. Acest tratament poate fi utilizat în siguranță la
copii, gravide și în perioada de lactație.
Efecte adverse pe termen scurt includ prurit și xeroza. Câteva studii au demonstrat eficiența
fototerapiei cu UV-B ca monoterapie.

 Depigmentarea
Obiectivul acestui tratament este depigmentarea pielii de pe întregul corp, pentru a obține
un aspect uniform al pielii. Această operațiune terapeutică este luată în calcul când vitiligo
afectează o mare parte a corpului (peste 50% din suprafața corpului).

35
Constă în aplicarea de hidrochinonă de două ori pe zi, pe porșiunile pigmentate ale pielii, până
când devin similare porțiunilor afectate de vitiligo. Se evita contactul direct cu alte persoane, cel
puțin 2 ore după aplicarea medicamentului. Printre efectele adverse ale medicamentului se
numără inflamația pielii, prurit, uscarea pielii și arsuri. Depigmentarea este permanentă. Trebuie
evitată expunerea la soare deoarece pielea devine sensibilă.

 Terapia laser
Terapia cu laser excimer care roduce raze monocromatice poate trata petele limitate,
stabilite de vitiligo. Acest tratament nou este eficient, sigur și bine tolerat când vitiligo afectează
sub 30% din suprafața corpului. Totuși terapia este scumpă.
Leziunile localizate de vitiligo se tratează de două ori pe săptămână pentru 24-48 de ședințe.

 Tratamentul chirurgical
În cazurile grave, în special cele în care se observă depigmentarea părului, se paote
efectua o grefă de piele sau un transplant de melanocite.
 Grefa de piele
Grefa de piele este indicată în cazul petelor de vitiligo de mici dimensiuni. Procedura
constă în prelevarea unei porțiuni de piele normală, pigmentată (zona donatoare) și plasarea ei pe
o zonă depigmentată (zona receptoare). Complicațiile posibile ale grefării de piele sunt infecțiile
sau absența pigmentării.
 Transplantul de melanocite
Această procedură constă în recoltarea unei bucăți de piele pigmentte și punerea ei într-o
soluție specială ce stimulează dezvoltarea melanocitelor. Apoi, melanocitele sunt transplantate în
zonele depigmentate afectate de vitiligo.
 Prevenire
Întrucât cauzele care duc la apariția bolii nu sunt cunoscute, nu există nici metode de a
preveni vitiligo.
 Prevenirea cancerului de piele
Porțiunile de piele depigmentate ale persoanelor afectate de vitiligo și-au pierdut protecția
împotriva razelor solare fiind predispuse la arsuri și pe termen lung la cancer de piele. Se poate
întâmpla ca arsurile solare să aibă drept efect extinderea zonelor depigmentate. Prin urmare, este

36
vital ca pacienții cu vitiligo să utilizeze creme de protecție solară cu factor de protecție (FPS)de
cel puțin 30 aplicate cu 30 minute înainte de expunerea la soare. Trebuie evitate razele solare
între orele 11-14.

 Repigmentarea chirurgicala
Există alternative chirurgicale pentru tratamentul vitiligo, dar datorită timpului necesar
tratamentului cestea sunt limitate pentru vitiligo segmental și regional. Vitiligo unilateral
(segmental) s-a divedit a fi cea mai stabilăformă care a răspuns la această terapie.
Cei mai importanți factori de stabilitate sunt
 Lipsa progresiei leziunilor pentru cel puțin 2 ani
 Repigmentare spontană care indică inactivitatea
 Test de minigrafing pozitiv
 Vitiligo unilateral este cea mai stabilă formă

Au fost descrise cinci metode de repigmentare chirurgicală.

Suspensiile epidermice necultivate – după ce este înlăturat epidermul acromic se întinde o
suspensie epidermică cu melanocite și keratinocite preparată anterior prin tripsinizarea donorului
normal pigmentat. Suspensia se întinde pe zona denudatî și se acoperă imediat cu pansamente
nonaderente.
Grefele dermoepidermice subțiri – epidermul depigmentat se înlătură prin dermobraziune
superficială, incluzând dermul papilar, iar foițe dermoepidermice subțiri sunt grefate pe pielea
denudată.
Grefarea epidermica prin sucțiune – grefele epidermicepot fi obținute prin sucțiune prin
vacuum. Zona primitoare poate fi pregătită prin sucțiune, înghețare sau dermabraziune cu 24 de
ore înaite de grefare. Veziculele depigmentate sunt rupte iar grefa de la donor este plasată pe
zona afectată.
Minigrefarea prin puncție – mici grefe sunt inserate în incizii și menținute prin pansamente de
presiune. Grefeles e vindecă repede se încep să prezinte repigmentare în 4-6 săptămâni.
Rezultatul cosmetic este excelent.
Epidermul cultivat cu melanocite sau suspensia de melanocite cultivate – pielea depigmentată
este înlăturată prin nitrogen lichid, dermabraziune superficială, termochirurgie sau laser cu

37
dioxid de carbon. Straturi foarte subțiri de epiderm cultivat sunt grefate sau suspensii sunt
împrăștiate pe suprafața denudată.
Micropigmentarea este o altă soluție. Tatuajul poate fi folosit pentru a repigmenta pielea la
persoanele închise la culoare.Atingerea culorii exacte este dificilă, iar culoarea tinde să pălească.
Pielea poate fi colorată cu dihidroxiacetona, deși potrivirea de culori este slabă.

II.6 CANCERUL DE PIELE

Melanomul este o formă de cancer cutanat care își are originea în celulele producătoare
de pigment denumite melanocite. Aceste celule devin anormale, cres necontrolat și invadează în
mod agresiv țesuturile din jur. Manifestările clinice ale cancerului de piele.

38
 Cancerul de piele apare în primul rând pe zonele de tegument expuse la soare – față, buze,
urechi, scalp, gât, brațe și picioare. Dar se paote dezvolta și în regiuni care văd rar lumina
soarelui – zonele dintre degete, regiunile genitale. Cancerul de piele afectează persoane cu toate
nuanțele de piele, inclusiv cele cu tegumente închise.
O leziune specifică poate apărae dintr-o dată sau se poate dezvolta lent, în funcție de tipul
de cancer. Din fericire, melanomul poate fi vindecat dacă este depistat și tratat în stadiile
incipiente când este localizat doar la nivelul pielii. În stadiile mai avansate, se poate răspândi sau
metastaza pe cale hematogenă (prin sânge) sau limfatică (prin limfă) la alte organe sau la oase, în
aceste cazuri fiind mai puțin probabilă vindecarea.

Cele mai frecvente cauze ale melanomului sunt:

 Expunerea la radiații ultraviolete (UV) între orele 10-15 și expunerea la altitudini înalte
 Distrugerea ADN-ului din melanocite ca urmare a expunerii la soare și UV, radiații cu
lungime de undă scurtă este cel mai important factor care cauzează melanomul
 La solar corpul este de asemenea expus la UV care măres riscul dezvoltării melanomului
 Depleția stratului de ozon poate afecta semnificativ incidența melanomului. Se estimează
că se produce o creștere cu 1% a incidenței melanomului cu fiecare procent de subțiere a stratului
de ozon
 Agregare familială de melanom
 Alunițe atipice
 Sistem imun deficitar, în special în cazul persoanelor cu transplant de organ, leucemie
sau limfom.

 Simptome precoce

39
 Cel mai important semn de alarmă pentru melanom este modificarea dimensiunii, formei
sau culorii unei alunițe sau alte tumorete cutanate, ca de exemplu semnul din naștere.
Alunița sau tumora cutanată este mai mare de 6 mm (0.2 in) su de mărimea unei gume de
șters de creion. Orice creștere a aluniței ar trebui să fie un semnal de îngrijorare.
Semne de melanom în cazul existenței unei alunițe cuprind modificări în
 Înălțime – invazia în profunzime înăltarea aluniței plate anterior
 Suprafață – roșeața, tumefierea sau apariția unor pete mici de culoare
 Senzații de mâncărime, furicătură sau arsură la nivelul leziunii
 Consistența friabilă, moale cu bucățele mici care se rup foarte ușor

Melanomul se paote dezvolta pe o aluniță existentă sau pe alt semn de piele dar deseori se
dezvoltă și pe porțiune de piele îndemnă, fără nici un semn. Chiar dacă melanomul se poate
dezvolta oriunde pe piele, apare mai frecvent la nivelul toracelui atât la bărbați ât și la femei. Mai
puțin frecvent se paote dezvolta pe tălpi, palme, patul unghial sau la nivelul membranelor
mucoase care căptușes cavitășile corpului.

 Simptome tardive
Simptomele tardive ale melanomului includ
 O leziune cutanată ulcerativă sau sângerări dintr-o aluniță sau din alte leziuni cutanate
colorate
 Limfadenita (inflamarea agnglionilor limfatici)
 Piele gri (melanoză)
Melanomul se dezvoltă când celulele producătoare de pigment numite melanocite devin
anormale,cresc necontrolat și invadează țesuturile din jur.De obicei numai un melanom se
dezvoltă la un momet dat. Cu toate că melanomul poate apărea pe suprafața unei alunițe deja
existente, majoritatea se localizează pe pielea nemarcată. Melanomul este clasificat ca și primar
sau metastatic.

 Melanomul primar

40
 Melanomul primar urmează unui tip de proloferări la nivelul straturilor pielii. Depistarea
precoce și tratamentul chirurgical pentru îndepărtarea melanomului vindecă majoritatea cazurilor
de melanon primar. În lipsa tratamentului, melanoamele se răspândes spre alte părți ale corpului.
Supraviețuirea pe termen lung sau prognosticul melanomului primar depinde de
 Cat de adânc invadează melanomul pielea (melanomul infiltrat)
 Dacă o leziune ulcerată dureroasă este przeentă pe suprafața tumorii primare (ulcerație)

 Melanomul metastatic
Melanomul metastatic se răspândește prin sistemul limfatic al pielii din vecinătatea
tumorii, ganglionilor limfatici sau pe cale hematogenă altor organe ca de exemplu creierul și
ficatul. Melanomul metastatic în mod obișnuit nu poate fi vindecat. Depistarea precoce și
îndepărtarea melanomului primar înainte să metastateze oferă cele mai bune șanse de vindecare.
Cancerul de piele a devenit cel mai frevent tip de cancer la om. Soarele este principalul
viovat în cazul acestei maladii.
În ultimii 3-4 ani, razele ultraviolete au devenit mult mai periculoase, avertizează
dermatologii. Iar 32% dintre români nu folosesc creme cu factor de protecție atunci când se duc
la plaja. Studiul Societății Române de Dermatologie mai arată că 9% dintre pacienți foloses
frecvent solarul.
Pentru a preveni apariția cancerului de piele, medicii dermatologi recomandă evitarea
expunerii la soare între orele 10-16.
Cancerul de piele debutează prin leziuni precanceroase, adică schimbări ale pielii care nu
sunt canceroase dar care se pot transforma în cancer de-a lungul timpului. Se estimează ca 40%-
50% dintre persoanele cu piele normală, până în 65 de ani, dezvoltă cel puțin o formă de cancer
de piele.

41
 Vestea bună este că spre deosebire de alte forme de cancer, în cazul celui de piele pot fi
detectate simptome timpurii. Daca acestea sunt depistate și tratate la timp, cacerul poate fi tratat.
Iată o listă cu principalele tipuri de leziuni precanceroase care nu ar trebui ignorate daca există.

 Formațiunile cornoase cutanate

Au aspectul unor denivelări ale pielii și sunt formate din keratină (pproteină care se găsește
în unghii). Baza este roșie, iar crescătura poate varia considerabil în formă și dimensiuni. Cele
mai multe nu depășesc totuși câțiva milimetri în lungime. La baza formațiunii se paote dezvolta
carcinom scuamos celular. Boala apare de obicei la persoanele în vârstă, cu tenul deschis, care s-
au expus foarte mult la soare de-a lungul timpului.

 Keratoza actinică (keratoza solară)

Este o formă de leziune precanceroasă determinată de efectele nocive ale razelor solare.
De obicei, leziunile apar pe cap , gât sau mâini, însă pot apărea şi pe alte părţi ale corpului.
Majoritatea petelor nu devin canceroase, însă medicii recomandă tratarea lor imediatăpentru a
preveni deyvoltarea unui cancer de piele. Persoanele cu pielea deschisă la culoare, precum și cele
blonde sau roşcate sau cele care au ochii albaştri sau verzi prezintă un risc mai mare de a face
keratoză actinică.

42
  Cheilita actinică (buza Farmer)
Este legată de keratoza actinică, fiind o leziune precanceroasă localizată de obicei la
nivelul buzelor. Se manifestă prin apariția unor pete roșii pe buze, însoțite de u aspect de solzi.
Simptome mai rare sunt transpirația buzelor, dispariția marginii acestora sau accentuarea liniilor
de pe buze. Dacă nu este tratată, afecțiunea poate să conducă la carcinom elular scuamos invaziv.

Aluniţele - când sunt o problema? Nevii displastici sau alunițele atipice ?

O aluniță este o crescătură benignă de melanocite, celule care dau culoarea pielii. Cu toate
că puține alunițe se transformă în cancer, cele care au o formă anormală sau atipică se pot
dezvolta în melanomă cu timpul. Alunițele normale pot fi plate sau crescute sau pot fi plate la
început și pot crește cu timpul. Suprafața este de obicei fină. Alunițele normale au formă rotundă
sau ovală și nu sunt mai mari decât diametrul unei radiere de creion. Cele mai multe dintre ele se
dezvoltă în tinerețe. Apariția alunițelor la o vârstă adultă înaintată este un fapt neobișnuit.
Alunițele atipice nu sunt o formă de cancer, însă pot deveni una. Ele se regăsesc atât pe
părțile expuse la soare ale corpului, cât și pe cele mai puțin expuse. Sunt mari și au formă
neregulată. Pot fi plate sau crescute, iar suprafața lor poate fi moale sau aspră. De obicei au mai
multe culori, un amestec de roz, roșu, bej și maro.
Debutează prin leziuni precanceroase, dar care se pot tarnsforma în cancer de-a lungul
timpului. Se estimează că 40%-50% dintre persoanele cu piele normală, până în 65 de ani,
dezvoltă ce puțin o formă de cancer de piele.
Vestea bună este că, spre deosebire de alte forme de cancer, în cazul celui de piele pot fi
detectate simptome timpurii. Dacă acestea sunt depistate și tratate la timp, cancerul de piele

43
poate fi tratat. Iată o listă cu principalele tipuri de leziuni precanceroase care nu ar trebui ignorate
dacă există.

 Melanomul – cum îl depistăm ?

Cea mai bună metodă de depistare la timp a unui melanom este examinarea periodică și
atentă a pielii. La bărbați melanomul apare cel mai adesea pe spate, iar la femei pe partea
inferioară a piciorului, insă nu este o regulă. Melanomul poate apărea oriiunde pe corp. De aceea
este indicat să vă examinați cu atenție întreg corpul. Începeți cu capul și continuați cu partea
inferioară a corpului. Verificați mai ales suprafețele ascunse, cum ar fi cele dintre degete, burtă,
spatele, zona din spatele genunchilor.
Urmăriți mai ales alunițele nou apărute. Acordați o atenție mai deosebită alunițelor noi
dacă sunteți adolescent, dacă sunteți însărcinată sau la menopauză, întrucât în aceste etape din
viață, hormonii o iau razna.
Dacă alunița respectivă doare, ustură sau transpiră, adresați-va neapărat unui medic
dermatolog. De obicei, se face o biopsie, iar dacă aluniţa se dovedeşte a fi canceroasă este
scoasă, la fel ca şi o parte din pielea aflată în jurul ei. Trebuie reţinut că persoanele care au făcut
deja cancer de piele şi s-au tratat prezintă un risc crescut de a-l face din nou. De aceea este
necesar un control medical anual. Melanomul nu este printre cele mai răspândite forme de
cancer, însă este forma cea mai gravă care paote duce la deces dacă nu este tratată la timp. Un
posibil simptom îl constituie schimbarea de pigment a unei alunițe sau a pielii din jurul ei. De
aceea trebuie să consultați medicul atunci când observați o schimbare.

 Forme rare de cancer de piele

Sarcomul Kaposi este una din formele rare de cancer de piele și se întâlnește la persoanele
cu un sistem imunitar slab.

44
 Carcinomul glandelor sebacee este o formă agresivă de cancer, localizată în glandele care
produc grăsimea din piele. Carcinomul celular Merkel apare de obicei în zonele foarte expuse la
soare, însă adesea se răspândește si pe alte părți ale corpului.

Carcinomul scuamos celular este o formă de cancer de piele diferită de melanom. Are
aspectul unui nodul roșu, tare, care crește vizibil și sângerează sau are o crustă care nu se mai
vindecă. Cel mai des apare în zona nasului, a urechilor, pe frunte, pe buze, pe mâini sau pe alte
zone ale corpului expuse mai mult la soare.

 Boala Bowen
Denumită și carcinom scuamos celular – în situația această afecțiune se răspândește rapid
pe suprafața exterioară a pielii. În schimb, carcinomul scuamos celular invaziv se poate răspândi

45
în interiorul organismului. Se manifestă sub forma unor pete roșii cu crustă. Poate fi ușor
confundată cu rash-ul, cu eczema, fungusul sau psoriazisul.

 Carcinomul celular bazal

Este cel mai comun tip de cancer și cel mai ușăr de tratat. Apare ai ales la adulți și se
răspândește foarte lent pe suprafața piellii. Are aspecte variate sub forma unei bubițe lucioase,
vascularizată puternic și poate apărae pe urechi, gât, sau față. Tumorile pot fi și plate, solzoase,
colorate în nuanța cărnii sau în maro și răspândite pe spate și pe piept. Rar, poate avea aspectul
unei cicatrici albe.

II.7 URTICARIA

46
 Este o boală de piele care apare sub forma unor vezicule sau iritații de uloare roșie, iar
acestea produc mâncărime în zona afectată. Forma și mărimea lor variază și se extind de la câțiva
milimetri la câțiva centimetri.
Petele nu sunt stabișe și au tendința de a-și modifica dimensiunea, putând dispărea de la
locul în care au apărut inițial pentru a se dezvolta în altă zonă a corpului.
Statisticile arată ca aproape un sfert din pipulația planetei va dezvolta urticarie la un moment dat
în viață.

 Tipuri de urticarie
În general, urticaria este cauzată de eliberarea histaminei de către celulele mastocitare, în
sânge, iar ca urmare a acestei acțiuni, apar iritațiile.
Urticaria acuta – este caracterizată de faptul ca simptome precum pruritul și edemul apar
în mod brusc și trec la fel de brusc, după care pot apărae din nou.Poate fi de doua feluri –
urticarie acută alergică și nealergică.

Urticaria cronică (cronică idiopatică) – acest tip de urticarie poate persista mai mult de
doua luni. Cauza decalnșatoare poate fi necunoscută sau erupția poate fi atribuită unei infecții
virale, reacții alergice sau medicamente luate recent.

Urticaria fizică și colinergică- aceasta se distinge prin formarea de umflături roșii și

mâncărimi și este atribuită factorilor care vin în contact direct cu pielea. Poate fi de mai multe
feluri – urticarie la căldură, la frig, solară și aguagenică.

47
 Urticaria de contact – apare de obicei la
nivelul mâinilor și este produsă de contactul cu
animale sau diferite plante.

 Cauzele care duc la dezvoltarea urticariei

Declanșatorul exact al urticariei este dificil de stabilit. Câțiva dintre alergenii comuni sunt
firele de păr, polenul, crustaceele sau alte alimente, medicamente, înțepătura insectelor, infecții
virale, boli autoimune, expunerea la frig/soare/căldură, coloranți sau conservanți alimentari,
cancere sau leucemii, contactul cu diverse animale.

 Simptomele urticariei
Simptomele urticariei pot apărea brusc și pot dispărea în câteva minute, sau pot persista
timp de ore sau chiar zile. Pacienții pot avea simptome încă de la apariția erupțiilor. Simptomele
includ
 Leziuni de culoare roșie sau roze, care se unesc și formează o placă întinsă
 Bubițe care apar și dispar
 Mâncărime
 Roșeață

48
  Umflarea anumitor părți ale corpului, inclusiv mâini, picioare, sau în jurul ochilor.

 Diagnosticarea urticariei
Inițial trebuie diagnosticată cauza care a dus la apariția urticariei. Diagnosticarea poate fi
făcută printr-un examen fizic sau printr-un test cutanat pentru alergii. În unele cazuri foarte
grave, urticaria poate fi primul semn al anafilaxiei.

 Tratamentul urticariei
Tratamentul urticariei variazpă în funcție de cauza bolii, însă medicul poate recomanda
 Amtihistaminice
 Loțiuni sau creme pentru tratarea urticariei
 Corticosteroizi

În cazuri rare, urticaria poate fi asociată cu dificultăți de respirație sau umflarea limbii.
Acestea sunt simptome grave care ar putea indica o reacție alergică cunoscută sub numele de
anafilaxie. Tratamentul de urgență al acestor simptome periculoase poate include administrarea
de corticosteroizi și epinefrină.

 Tratamentul la domicilliu
 Evitarea medicamentelor (aspirină, laxative, sedative, vitamine, antiacide)
 Evitarea soarelui sau a frigului extrem
 Evitați dușurile fierbinți
 Evitați să transpirați
 Purtați haine curate și largi

 Prevenirea urticariei
Pentru a preveni un nou episod de urticarie, pacientul trebuie să evite factorul/factorii care au dus
la declanșarea urticariei.

CAPITOLUL III – MEDICAȚIA ÎN BOLILE DE PIELE

49
III.1 LOMEXIM-CREMĂ

Indicații
Lomexim crema este indicat pentru tratamentul pielii glabra și a mucoaselor – se aplică și se
masează ușor. Se preferă pentru Pityriazis versicolor, eritrasma, onicomicozs, crema fiind
adaptată și administrării pentru micozele organelor genitale masculine.
Contraindicații
A nu se folosi acest medicament dacă sunteți alergic la fenticonazol nitrat sau alți agenți
antifungici. Dacă sunteți gravidă sau alăptați adresați-vă medicului dvs. Înainte de începerea
tratamentului. Dacă folosiți metode contraceptive (prezervativul sau diafragma) nu folosiți
Lomexim.

Administrare
Lomexim cremă se aplică de 1-2 ori pe zi sau
după sfatul medicului. Aplicarea cremei se va
face după ce s-a efectuat spălarea și uscarea
părții lezate, utilizând formula adaptată în
funcție de localizarea leziunii. Tratamentul se
aplică până la dispariția completă a leziunilor.

Acțiune
Fenticonazolul este un agent cu efect fungicid care reduce și distruge creșterea anumitor tipuri de
ciuperci. Este eficient împotriva Candida albicanis, microorganismul care provoacă afta, bacterii
G(+)(Staphilococus, Streptococus) ceea ce dovedește efcacitate în micozele suprainfectate,
Trichophyton mentagrophytes, T. Verrucosum, T.Tonsuras, Microsporum canis, M.gypseum,
M.fulvum, Cryptococus neofarmans, etc.

Reacții adverse
Lomexim este în general bine tolerat de piele și mucoase și în cazuri excepționale s-au constatat
reacții eritematoase tranzitorii. În momentul aplicării pot apare ușoare senzații de usturime, care
dispar foarte ușor. În cazul unor fenomene iriattive persistente sau a unor rezistente ale
microorganismelor se întrerupe tratamentul și se consultă medicul.
Lomexim nu se absoarbe sistemic.
III.2 CANESTEN

Acțiune terapeutică
50
Antibiotic (spectru larg) cu acțiune fungicidă
Indicații
Canesten are un spectru larg de activitate.Acționează asupra dermatofiților, levurilor,
mucegaiurilor și ciupercilor.
Toate dermatomicozele provocate de – dermatofiți (Trichophyton infecțios, tipuri de
Microsporum, Epidermophyton floccosum), levuri (candida albicans și alte tipuri de candida),
mucegaiuri și alte ciuperci (Malassezia furfur), inafecțiunile cutanate provocate de ciuperci și
suprainfectate – micoze interdigitale (Tinea pedum, Tinea manuum), micoze ale pielii (Tinea
corporis, Pityriasis versicolor), micoze ale plicilor cutanate (Tinea inguinalis, Eritrasma),
paronichii în onicomicoze (Tinea unguium), vulvițe, bălănițe, otomicoze.

Mod de administrare
Cu excepția altui mod indicat de medic, canesten creme se aplică 1 până la 2 ori pe zi (dimineața
și seara) în zona afectată și se masează ușor.
Durata terapiei – de obicei câteva zile
Canesten pudră se aplică o dată sau de câteva ori pe zi (1-2 ori pe zi) în zona afectată.
Se poate aplica alternativ cu celelalte forme farmaceutice – Canesten cremă sau Canesten
solutie/spray (de exemplu pudră dimineața, iar seara cremă, soluție sau spray). Ăn cazul
micozelor interdigitale se recomandă pudrarea ciorapilor și a interiorului pantofilor dimineața
pentru a nu apărea umiditate din cauza transpirației și a se preîntâmpina reinfectarea.
Canesten pătrunde în tegumente, permitând prin spectrul său larg o terapie imediată. Substanța sa
activă pătrunde în profunzime până la baza procesului infecțios. Fiziologia tegumentelor ca și
localizarea infecțiilor necesitî o continuare a tratamentului de circa 14 zile, după dispariția
simptomelor. Durata terapiei este de 4-5 săptămâni.
Atenție! A nu se folosi Caneste pudră în regiunea ochilor. Măsurile igienice sunt foarte
importante în vindecarea dermatomicozelor interdigitale (în special la picioare).
După spălarea picioarelor, spațiile interdigitale trebuie uscate.
Canesten soluție se aplică de 2-3 ori pe zi asupra zonelor infectate și se mmasează ușor regiunea.
Sunt suficiente 1-2 picături odată. Canesten pătrunde în tegumente și păr, permițând prin spectrul
său larg o terapie imediată. Substanța activă pătrunde în profunzime pțnă la baza procesului
infecțios.

51
Fiziologia tegumentelor ca și localizarea infecțiilor necesită pentru obținerea unui efect de durată
o continuare a tratamentului e circa 14 zile după dispariția simptomelor. Durata terapiei este de
1-3 săptămâni pentru Pityriasis versicolor, 2-4 săptămâni pentru Eritrasma, 2 săptămâni pentru
micoze interdigitale, 3-4 săptămâni pentru celelalte dermatomicoze.
Onicomicozele (micozele unghiilor) datorită amplasării și a factorlor psihologici nu sunt
rezolvabile numai cu terapie antifungică topică, datorită faptului că unghiile sunt dificil de
penetrt pentru soluție.

Canesten spray – înainte de a folosi pentru prima dată sprayul, trebuie apăsat de 1-2 ori butonul
sprayului pentru a permite aerului să intre. Se aplică 2-3 pufuri zilnic, ținând sprayul vertical la
10-30 cm de zona afectată (a nu se pulveriza mai mult de 3 secunde). Durata terapiei – depinde
de localizarea afecțiunii și de cronicitatea acesteia. În general se indică în
 Dermatomicoze – 3-4 săptămâni
 Eritrasma, pitiriasis – 3 săptămâni

Contraindicații
Posibile hipersensibilități la clotrimazol, alcool cetilstearilic și hidrocortizon. Daca există o
hipersensibilitate la alcool cetilstearilic, trebuie folosită o altă formă de canesten – soluție, spray
sau pudră. Nu este indicată utilizarea în dermatoze provocate de tuberculoză, sifilis, vărsat de
vânt, dermatită periorală, Herpes simplex, Rosacea.

Reacții adverse
Foarte rar – iritații ale pielii (eritem tranzitoriu, senzație de usturime). Din cauza prezenței
hidrocortizonului, dacă produsul se folosește mai mult de 2-4 săptămâni, pot apărae reacții
cutanate precum telangiectazie, striații, hipertrichoză.

III.3 PSORILYS

52
Indicații
Psorilys este indicat pentru tenul cu tendința de descuamare,
psoriazis

Administrare
Se aplică de 1-2 ori pe zi

Compoziție
Apa, uree, clorură de sodiu, glicerina, lactat alchil C12-C13,
lactat de sodiu, stearet-2, butyrospermum parkii (unt de shea),
prunus armeniaca (cais), ulei de sâmburi de palmier, paraffinum liquidum (ulei mineral), cera
albă (ceara de albine), petrolatum, buxus chinensis (ulei de jojoba), alcool cetilic, stearet-21,
squalan, glycine soja sterol (boabe de soia), alantoină, pantenol, acetat de tocoferil, acid lactic,
dimeticon, gumă de xantan, fenoxietanol, hidroxipropil fosfar de amidon, metilparaben,
propilparaben, hidroxid de sodiu, parfum (aromă).
Prezentare ambalaj – flacon 200 ml

53
III.4 FENISTIL-GEL

Acțiune terapeutică
Dimetinden maleat, un derivat fenindenic, este un
antagonist al receptorilor H1. În consecință, el reduce
hiperpermeabilitatea capilară ulterioară reacțiilor de
hipersensibilizare imediată. Fenistil gel este eficient
în toate formele de prurit, cu exceția celui colestatic
și combate iritarea cutanată. Excipientul, un gel apos inodor și incolor, potentează proprietățile
principiului activ și asigură o bună penetrabilitate cutanată.

Indicații
Prurit în dermatoze, urticarie, înțepături de insecte, arsuri solare, arsuri superficiale ușoare.

Mod de administrare
Doza uzuală 2-4 aplicații zilnice.
Administrare în cazuri speciale – petru prurit sever sau leziuni extinse, tratamentul local cu
Fenistil-gel se asociază terapiei sistemice cu Fenistil picături.

Precauții
Se evită expunerea la soare a zonelor tratate.
La sugari si copii mici se evită folosirea gelului pe suprafețe întinse sau pe leziuni și inflamații
cutanate.
Sarcina și alăptare. Studiile efectuate pe animale nu au demonstrat niciun risc fetal, insă nu există
date umane. Se evită aplicarea Fenistil-gel în primele 3 luni de sarcină. Se recomandă a nu se
aplica pe suprafețe întinse sau pe leziuni și inflamații cutanate. Precauții similare se iau și în
perioada de alăptare când se interzice aplicarea gelului pe mameloane.

Reacții adverse
Rar, semne de iritație locală ușoară tranzitorie, precum piele uscată sau senzație de arsură. Foarte
rar apar reacții de hipersensibilizare.

54
III.5 ALDARA

Acțiune terapeutică
Aldara este utilizat pentru tratarea următoarelor boli
de piele la adulți – condiloame de pe organele
genitale și din jurul anusului, carcinoame
bazocelulare mici (tipuri de cancer al pielii cu creștere lentă), cheratoze actinice ale feței și
scalpului, la pacienții cu sistem imunitar sănătos. Acest medicament se utilizează în cazul în care
nu se pot administra alte tratamente, precum crioterapia (înghețarea). Medicamentul se poate
elibera numai pe bază de rețetă.

Indicații
Substanţa activă din crema Aldara, imiquimod, este un modulator al răspunsului imun. Aceasta
înseamnă că imiquimod se foloseşte de sistemul imunitar, apărarea naturală a organismului,
pentru a-si declanşa efectul. La aplicarea sa pe piele, acționează la nivel local asupra sistemului
imunitar pentru a declanșa eliberarea citokinelor, inclusiv a interferonului. Aceste substanţe ajută
la distrugerea viruţilor care cauyeayă apariţia condiloamelor sau a celulelor anormale din piele
care determină apariţia cancerului de piele sau cheratozelor.

Doze și mod de administrare

Numărul de aplicări și durata tratamentului depind de boala care este tratată – în cazul
condiloamelor genitale, se aplică de trei ori pe săptămână timp de maxim 16 săptămâni. Crema
se aplică în strat subțire pe suprafețele afectate ale pielii înainte de culcare, astfel încât aceasta să
rămână pe piele o perioadă corespunzătoare de timp (aproximativ 8 ore) înainte de a fi spălată.

Contraindicații
Aldara nu trebuie administrat persoanelor care pot prezenta hipersensibilitate la imiquimod sau la
orice alt ingredient care intră în compoziția medicamentului.

Reacții adverse

55
Cel mai frecvent efect secundar asociat cu Aldara
(observat la mai mult de 1 pacient din 10) este o reacție la
locul de palicare a cremei (durere sau mâncărime).

III.6 TINEFCON

Tinefcon este similar cu tratamentele biologice deoarece

acționează asupra psoriazisului de la interior spre exterior.
Dar, spre deoosebire de alte astfel de tratamente, Tinefcon
oferă aceste beneficii într-o formulă complet naturală, cu
un risc minim de efecte secundare putând fi utilizat împreună cu tratamentele locale și/sau
fototerapie, ca parte a unui program de tratament complet.

Indicații
 Recomandat în toate tipurile de psoriazis de la moderat până la sever
 Poate fi asociat cu terapiile clasice
 Scade riscul de apariție a psoriazisului dupa tratamentul clasic
 Poate fi administrat ca doză de întreținere pe termen lung fără efecte adverse

Proprietăți unice
 Activ în administrarea orală
 Fără interacțiuni medicamentoase
 Foarte bine tolerat de pacienții cu psoriazis
 Fabricat sub standarde stricte GMP
 Un inhibator al eliberării excesive de TNF (Tumor necrosis factor)

6 motive pentru care ar trebui să încercați Tinefcon

 Este un remediu natural, puternic și inovator
 Este lipsit de riscuri și nu este toxic
 Este ușor de administrat fiind sub formă de tablete
 S-au obținut rezultate excelente la testele clinice
 Este produs conform celor mai înalte standarde de calitate
 Vă scapă de neplăcerea folosirii cremelor

Doze și mod de administrare

 Câte 2 comprimate de 2 ori pe zi, preferabil după masă
 Ca doză de întreținere 2 comprimate pe zi pe termen îndelungat
Nu există restricții sau limitări în ceea ce privește durata administrării.

56
III.7 EXTRACT DE MUGURI DE NUC

Acțiune farmacologică
Hipoglicemiant (complementar în diabet), antiinfecțios,
antiinflamator și cicatrizant, inclusiv pe aparatul
respirator, stimulează secreția sucurilor pancreatice

Indicații
 Dermatoza pustuloasă, dermatita infectată, dermatita seboreică
 Acnee rozacee și acnee pustuloasă
 Blefarita acută si cronică
 Sindrom de malabsorbție în insuficiența pancreatică, dizenterie
 Favorizează cicatrizarea în ulcer varicos

Mod de administrare
În general câte 30-40 picături, în puțină apă de 2 ori pe zi

Contraindicații
A nu se depăși doza zilnică recomandată

57
 III.8 TINCTURĂ DE TREI FRAȚI
PĂTAȚI

Principii active
Flavonozide, antocianozide, acizi polifenolici,
saponozide, triterpenice, polizaharide, taninuri, săruri
minerale.

Indicații
Intern – boli alergice (astm bronșic alergic, urticarie), catar al căilor respiratorii însoțit de febră
și tuse uscată, tuse cu secreție mucopurulentă, tuse convulsivă, laringită, rinosinuzită, oligurie,
edeme de origine renală și cardiacă, nefrite.
Extern – dermatoze, eczeme, urticarii, acnee, psoriazis, impetigo, reumatismale, nevralgie

Precauții
În sarcina și perioada de alăptare. La doze mari pot să apară grețuri și vărsături.

Acțiuni
Antialergică, mucolitică, expectorantă, antiinflamatorie, antioxidantă, diuretică, depurativă,
antipiretică, cicatrizant – reepitelizantă.

Condiții de păstrare
La temperatura de 15-25 grade, în ambalaj original.
A nu se lăsa la îndemâna copiilor
Termen de valabilitate – 2 ani

Administrare
Intern boli alergice (astm bronșic alergic, urticarie), catar al căilor respiratorii însoțit de febră și
tuse uscată, tuse cu secreție mucopurulentă, tuse convulsivă, laringită, rinosinuzită, oligurie,
edeme de origine renală și cardiacă, nefrite.

58
Extern – dermatoze, eczeme, urticarii, acnee, psoriazis

CONCLUZII

Dacă pielea ar fi doar un înveliș al corpului nu ar fi atât de imortantă. Dar ea este un

organ care protejează organismul împotriva invaziei bacteriilor, reglează temperatura corpului și
prea informații din mediul exterior legate de senzația de cald, recem durere și presiune.
Uneori, când există un dezechilibru intern, au loc unele modificări și la nivelul pielii. Nu
numai modificarea culorii tegumentelor și mucoaselor este un indicator al unor maladii, ci și
bolile de piele în sine pot fi un rezultat al acestor boli.
Pe lângă manifestările cutanate ale diabetului zaharat, care este și cea mai răspândită
afecțiune endocrină, celelalte boli endocrine nu stau nici ele departe în ceea ce privește
modificările cutanate.
Cea mai supărătoare prezentare a unei boli endocrine este hisutismul (creșterea părului în exces
pe zone unde în mod normal părul este foarte puțin și nespecific pentru sexul în cauză – mustață
și barbă la femei) și hipertricoza (îndesirea firelor de păr pe zone de creștere caracteristice, cum
ar fi creșterea în exces a părului pe mâini, pe gambe etc). Acneea (coșuri) este și ea uneori
răsunetul unor tulburări hormonale.
Stresul este o condiție care paote duce la declanșarea unor boli și afecțiuni la care nici nu
te gândești. De exemplu, o perioadă lungă de stres, poate favoriza căderea părului, poate duce la
îngrășare, dar în același timp poate provoca și boli de piele. Din fericire, sunt tratamente naturiste
care pot vindeca sau ameliora bolile de piele cauzate de stres, însă rezultatele depind în mare
măsură de starea sănătății tale.
Rezultatele tratamentului sunt influențate de starea umană a bolnavului, de forma și
evoluția bolii. În funcție de diagnostic se stabilește durata tratamentului.
Pieleea reprezintă organul cu cea mai mare suprafață de aproape 2 metri pătrați, aflat în câmpul
de vedere al ochilor noștri. Multe persoane au mers la doctor pentru o consultație,motivați fiind
de schimbări la nivelul acestui organ excepțional, fie că era vorba de paliditatemarcată,
îngălbenire sau erupții.

59
 Obiect al preocupărilor cosmetice în rândul femeilor, motiv de depresie în multe cazuri,
pielea este oglinda stării de sănătate a organismului nostru. Multe boli debutează prin modificări
la nivel de tegument (piele), pentru ca mai apoi să implice și alte organe. Prin urmare, nu ezitați
să vă analizați pielea cu atenție ori de câte ori aveți ocazia.
Chiar și apariția unei afecțiuni a pielii popate coduce la declanșarea alteia. Gravitatea
bolilor de piele poate fi diferită, de la boli de piele minore la cele care poate pune în pericol viața
unei persoane. Tipul bolilor de piele va ajuta la determinarea cauzei probabile și la adoptarea
celui mai bun tratament. Toate sunt boli de piele în cazul cărora stresul are un cuvânt greu de
spus.
Alte boli de piele sunt rezultatul unui dezechilibru imunitar. Acestea se manifestă în
primul rând în perioada pubertății la adolescenți, atunci când sistemul imunitar nu este format
complet, iar sistemul imunitar slab se datorează lipsei de vitamine și minerale în organism.

60
 BIBLIOGRAFIE

1. Boli de piele – sănătate cu Maria Tereben Ed Gemma Print

2. 1000 de boli pe înțelesul tuturor – ch. Prudhomme et Orizonturi

3. Farmacia clinică – vol II Aurelia Nicoleta Cristea Ed Medicală

4. Tratamente naturiste în bolile de piele – Eugen Giurgiu Ed Meteor Press

5. Ceaiurile mele pentru piele – 303 rețete care vindecă bubele rele Ed Venus

6. Boli specifice copiilor – prevenirea, recunoașterea, vindecarea Maria Tereben Ed Gemma

Print

7. 100 de leacuri pentru 100 de boli Alexander Grady Ed Gemma Print

8. Pieleam Radiația solară și cancerul de piele J.L.M.Hawk Ed Minerva

61