1.Ce reprezinta homeostazia ?

Menţinerea constantă a parametrilor mediului intern.Mentinerea echilibrului

morfo-fiziologic.
2.Care sunt mecanismele de control si reglare ale homeostaziei ?
1. Sistemul genetic
2. Sistemul de control prin mecanism feedback (pozitiv sau negativ)
3.Clasificarea clinica a bolilor ?
Boli supraacute-1-2 zile
Boli acute-2-3 sapt
Boli subacute-3-6 sapt
Boli cronice-peste 6 sapt
4.Descrieti stadiul de vindecare a bolii.

Vindecarea(insanatosirea)-restabilirea ech morfo-functional dintre org si

mediu ,la parametri normali.
Rapida(in crisis) ,Lenta(in lysis).

Perioada de covalescenta-refacerea rezervelor energetice si

functionale. Vindecarea-completa
-incompleta(cu sechele)-limitare functionala sau morfologica:
-cu sechele compensate(neafectare functionala)
-cu sechele necompensate(afectare functionala)
5.Definiti stadiul de cronicizare a bolii.
Vindecare partiala,cu mentinerea simptomatologiei specifice bolii.
Simptomatologie specifica stearsa,pusee,se intensifica procesele distrofice.
6.Clasificarea agentilor etiologici in functie de mediul de provenienta.
Exogeni,endogeni.
7. Clasificarea agentilor etiologici in functie de natura lor.
Fizici:mecanici,termici,electrici,radiatii,climatologici.
Chimici
Biologici
8.Clasificarea bolilor in functie de predominenta factorilor etiologici.
1.Boli cu determinism pur exogen exemplu: intoxicatiile acute, traumatismele
2. Boli cu determinism predominant exogen: bolile infectioase
3. Boli cu determinism mixt: cancer, diabet, HTA, etc.
4. Boli cu determinism predominant endogen: Exemplul clasic este cel al
manifestarii anemiei hemolitice in cazul intoxicatiei cu nitriti sau dupa
administrarea de antiinflamatorii nesteroidiene.
5.Boli cu determinism pur genetic: boli generate de alterarile genetice
9.Descrieti reactia de adaptare.

1. Adaptarea celulară reprezintă o stare intermediară între celula normală şi cea

lezată, se manifestă prin modificarea creşterii şi diferenţierii celulare.
- atrofia, care reprezintă reducerea dimensiunilor celulei prin pierderea
componentelor musculare;
- hipertrofia, care reprezintă creşterea dimensiunilor celulelor şi prin
aceasta a organelor;
- hiperplazia, care reprezintă creşterea numărului de celule prin stimularea
sintezei proteice şi de ADN;

- metaplazia, care este procesul prin care un tip celular este înlocuit de alt tip
celular.

- displazia celulara reprezinta o modificare a dezvoltarii celulelor dintr-un

tesut, care vor avea aspect, forma sau marime diferite. Forme minore de
displazie sunt intalnite in iritatiile sau inflamatiile cronice, care pot degenera in
cancer daca stimulul nu este indepartat.

- acumularea intracelulara reprezinta depozitarea de substante pe care

celulele nu le utilizeaza imediat sau deloc: substante endogene normale
prezente in cantitati anormale (lipide, proteine, carbohidrati, melanina,
bilirubina), substante endogene anormale (produsi anormali de metabolism)
sau substante exogene
10. Descrieti moartea celulara.
Moartea celulară se manifestă sub două forme:

- necroza celulară, care este o moarte celulară accidentală provocată de

intervenţia unor agenţi fizici, chimici sau biologici care acţionează violent;

- apoptoza (sinucidere silenţioasă), care cuprinde: moartea celulară

programată genetic şi apoptoza propriu-zisă (accidentală).
11.Clinic, reactia inflamatorie.
CLINIC: astenie, indispozitie, curbatura, febra, tahicardie, tahipnee
12.Paraclinic, reactia inflamatorie.

RASPUNS SISTEMIC: creste VSH, pozitivarea reactiilor de floculare ale

proteinelor plasmatice=“sinteza proteinelor de faza acuta”,
modificarea electroforezei si leucogramei
13.Proeteinele de faza acuta.

-unele cresc in inflamatie: ceruloplasmina, haptoglobina, PCR,

fibrinogen, complementul-C3 si C4
-unele scad: albumina, transferina
14.Manifestari vasculare inflamatie.
-accelerare a circulatiei sanguine-Este condiţionată reflex şi umoral; intervin:
ATP-ul, acetilcolina, PGE2; PGI2; sistemul kininelor, histamina

-apoi incetinire a circ.sg. cu marginarea leucocitelor, apoi migrarea lor

(leucodiapedeza), se generează o stare de hipoxie, care se accentuează
progresiv şi perturbă metabolismul celular prin acumularea unor produşi
locali de catabolism; exudarea lichidului in afara vaselor- exudat, edem
15.Manifestari celulare inflamatie.

Infiltratul leucocitar-Granulocit neutrofil(bacterian) –

celule mononucleate(inclusiv faza de rezolutie)

-fagocitează şi degradează în vacuola fagocitară agentul etiologic şi

resturile necrotice ale procesului inflamator,
-eliberează extracelular enzime proteolitice (din lizozomii activaţi)
alterând secundar zona inflamată
16.Descrieti fagocitoza.

Fagocitoza este un proces activ care consumă energie şi se realizează în

trei etape interconectate:
1- recunoaştera şi ataşarea particulei la leucocitul fagocitant;
2- înglobarea şi formarea vacuolelor fagocitare;
3- distrugerea sau degradarea materialului ingerat.
Odată internalizată, vezicula poartă numele de fagozom
17.Mediatie chimica a inflamatiei.
Mediatori celulari preformaţi şi stocaţi în granule secretorii
a.Histamina: mastocite, bazofile, plachete
b.Serotonina: Plachete, mastocite
c.Enzime lizozomale: PMN, macrofage
Mediatori celulari sintetizaţi “de novo”
a.Prostaglandinele:sursa-leucocite, plachete, endoteliu
b.Leucotrienele:sursa-leucocitele
c.NO-din macrofage
d.citokine :limfocite, macrofage , endoteliu
Mediatori plasmatici: sursa ficatul
a. Factorul XII Hageman ce activeaza:sistemul kininelor, fibrinolitic si coagulant
b. Sistemul Complement
18.Functiile proteinelor serice.
-sursa de nutritie,
- componente ale sistemelor tampon,
- agenti imunologici (imunoglobulinele),
- rol de carrier, asigurand transportul anumitor ioni si molecule (haptoglobina,
prealbumina, transferina),
- rol de reglare a activitatii diverselor enzime proteolitice (antiproteaze: alfa1-
antitripsina, alfa2-macroglobulina),
- rol in reglarea presiunii oncotice
19.Disproteinemia reactiva din inflamatia acuta.
Cresc alfa1 şi alfa2 globulinele
În arsuri intense : hipoalbuminemie
Creşte fibrinogenul, VSH, prezenţa proteinei C reactive
20.Disproteinemia reactiva din inflamatia cronica.
Proteine totale normale
Albumine normale
Alfa 1, alfa 2, beta globuline normale
Gama globuline crescute
Fibrinogen crescut
Proteină C reactivă – nu mai e un martor atât de fidel
Creşte VSH
21.Definiti hemostaza.

Hemostaza = mecanism de apărare locală, declanşat de prezenţa unei

leziuni vasculare, cu rol în oprirea sângerării la nivelul vaselor de calibru mic
sau mijlociu, prin formarea unui dop fibrino-plachetar.
22.Etapele hemostazei fiziologice.
1. Timp vasculo-plachetar (hemostaza primară);
2. Timpul plasmatic (hemostaza secundară).
23. Definiti fibrinoliza.

Fibrinoliza = proces de liză a cheagului de fibrină, care permite

reluarea circulaţiei sanguine după repararea leziunii vasculare.
24.Explorarile hemostazei primare.
Numărarea trombocitelor
Morfologie trombocitară
Timpul de sângerare – metode Ivy, Duke
Testul de fragilitate capilara Rumpel-Leede ( Test Tourniquet )
Studiul agregării plachetare
Anticorpi antiplachetari
Dozarea factorului von Willebrand
25.Descrieti trombocitoza
1.Cel mai frecvent apare în boli maligne
2. Policitemia vera – hiperproducţie pe toate liniile celulare sangvine

3. Postsplenectomie - splina este principalul organ care îndepărtează

trombocitele îmbătrânite.

4. Anemia feriprivă, anemie posthemoragică : Anemia stimulează măduva

osoasă pentru producţia celulară. În absenţa fierului, eritrocitele nu se pot
sintetiza uşor, dar trombocitele da.
26.Descrieti trombocitopenia.

1.Înlocuirea ţesutului medular cu ţesut de fibroză (post-radioterapie)

sau ţesut tumoral.

2. Anemia pernicioasă – deficit de vitamina B12 afectează producţia de

trombocite.
3. Medicamente : chimioterapia (efect citotoxic).
4. Hipersplenism
5. Hemoragii

6. Cauze imune: anticorpi antitrombocitari (trombocitopenia idiopatică,

postransfuzii, medicamente)
7. CID – consumul trombocitelor
27.Descrieti timpul de sangerare.
Normal: 1-9 minute
Evaluează factorii vasculari şi trombocitari asociaţi hemostazei.
Manşeta tensiometrului, pe braţ, - 40 mmHg
Incizie superficială (adâncime de 1 mm) la nivelul antebraţului.

Se începe înregistrarea timpului de sângerare, îndepărtând din 30 în 30

de secunde sângele, cu ajutorul unei hârtii absorbante.
Testul este contraindicat :
- la pacienţii cu trombocitopenie cunoscută
- la pacienţii cu celulită la nivelul antebraţului
28.Cauze timp de sangerare prelungit.
1.Trombocitopenie

2. Afectarea funcţiei trombocitare: a). Trombastenia Glanzmann b). Boala von

Willebrand

c). Sindromul Bernard- Soulier

d). Uremie
3. Afectarea vasoconstricţiei: a). Boli vasculare de colagen
b). Purpura Henoch-Schonlein
c). Telangiectazia ereditară.

4. Medicamente : Aspirina (efect antiagregant plachetar)

Dextran (efect antitrombotic, prin scăderea aderării
trombocitare)
Consumul de alcool (efect toxic pe trombocite).
29.Exporarea hemostazei secundare.
1. Timp de coagulare
2. Timp Howell – timp de recalcificare a plasmei
3. Timpul partial de tromboplastina (PTT)
4. Timpul partial de tromboplastină activat (APTT)
6. Timpul de protrombina - Timpul Quick
7. International Normalised Ratio - INR
8. Timpul de Trombina (TT)
9. Timpul de Reptilaza
10. Concentraţia factorilor coagulării
11. Fibrinogen
30.Descrieti timpul de coagulare.
Explorează căile intrinsecă şi comună ale coagulării.
Sânge venos recoltat pe Kaolin sau microsfere de sticlă (activatori ai coagulării)
Avantaj: Se poate face la patul bolnavului.

Indicaţii: Monitorizarea terpiei cu doze mari de heparină folosite în

chirurgia cardio-plumonară
Normal: 6-10 minute

Valori crescute: - deficit al factorilor de coagulare ce participă la calea

intrinsecă şi comună (moştenite – hemofilii sau dobândite – boli
hepatice, deficit vitamina K, CID )
31.Descrieti timpul Howell.
Timp Howell – timp de recalcificare a plasmei
Sânge recoltat pe anticoagulant => plasma bogată în trombocite
Start test : se adaugă clorură de calciu.
Explorează căile intrinsecă şi comună ale coagulării,inclusiv factorul plachetar 3.
Normal: 60-120 secunde

Valori crescute: deficit al factorilor de coagulare ce participă la calea

intrinsecă şi comună ,Trombopatii

N.B. Plasma bogată în trombocite se obţine prin centrifugare la viteză mică

a sângelui venos.
32.Descrieti timpul partial de tromboplastina.(PTT)

La plasma săracă în trombocite se adaugă cefalina, substanţă fosfolipidică, cu

rol de substituţie a factorului plachetar 3 si CaCl2.Investigheaza calea
intrinsecă şi calea comună a coagulării, independent de factorii plachetari.
33. Descrieti timpul partial de tromboplastina activata.(APTT)

Reprezintă varianta standardizată a PTT. Faţă de PTT, se adaugă şi un

activator al fXII (ac. elagic, silicat micronizat)

PTT are dezavantajul că variază mult în funcţie de tehnica laboratorului şi

de reactivii folosiţi.
Normal: 25-35 secunde
Valori crescute:
deficite congenitale ale factorilor coagulării: Hemofilii, B. von Willebrand

insuficienţă hepatocelulară (ciroză hepatică, neoplasm) – deoarece factorii I, II,

V, IX, X, XI sunt sintetizaţi în ficat
deficit de vitamina K (factorii II, IX, X)
CID (prin consum)
Administrarea de heparină (heparina inactivează trombina).

Poate fi folosit pentru monitorizarea terapiei cu heparină, administrată

în perfuzie continuă.
34.Descrieti timpul de protrombina.(Timpul Quick)

Peste plasma săracă în trombocite se adaugă tromboplastină (factorul tisular)

si CaCl2. => activarea coagulării pe calea extrinsecă
Investighează calea extrinsecă şi comună a coagulării.
Valoarea TQ se poate exprima în secunde sau procente ca
indice de protrombină (IP) :
T.Quick martor
IP = ––––––––––– x 100
T.Quick pacient

Normal: TQ = 12-15 secunde

IP = 85-100%
Din cei 5 factori ai coagulării implicaţi în acest test, 3 sunt dependenţi
de vitamina K (II, VII, X), deci sunt afectaţi de folosirea anticoagulantelor
cumarinice, care inhibă activarea hepatică a vit. K.
TQ este util în monitorizarea tratamentului cu anticoagulante orale cumarinice.
Valori crescute:

- insuficienţă hepatocelulară, deoarece factorii I, II, V, VII, X sunt sintetizaţi în

ficat

deficit de vitamina K - boala biliara obstructiva – vit. K (liposolubilă)

necesită prezenţa bilei pentru a fi absorbită din intestin.
CID (prin consum)

Terapie cu anticoagulantele orale de tip cumarinic (acenocumarol

- Trombostop, Sintrom)
Valori scăzute: în supradozarea de vitamină K
35.Descrieti INR.
Reprezintă expresia standardizată a timpului Quick.
TQpacient

INR = ––––––––– x ISI, ISI - indice de sensibilitate al

TQmartor tromboplastinei folosite în laborator
Valori normale: 0,8-1,2
Folosit în monitorizarea tratamentului cronic cu anticoagulante orale.
Exemple de valori ţintă :
-Profilaxia trombozei la pacienţi cu fibrilaţie atrială cronică: INR 2-3
-Terapia trombembolismului pulmonar: INR 3-4
36.Cauze APTT crescut + timp Quick normal
=> tulburare a coagulării pe calea intrinsecă (ex: hemofilii)
37. Cauze APTT normal + timp Quick crescut.

=>tulburare a coagulării calea extrinsecă (ex: insuficienţă hepatică la

debut sau deficit de vitamină K)
38. Cauze APTT crescut + timp Quick crescut.
=>tulburare a coagulare calea comună sau calea extrinsecă + calea intrinsecă
39. Descrieti timpul de trombina.

Peste plasma săracă în trombocite se adaugă trombină (factorul IIa) şi CaCl2. =>
“scurtcircuitarea” tuturor căilor coagulării, până la activarea fibrinogenului
Reprezinta timpul necesar transformării fibrinogenului in fibrină.
Valori normale: 15-20 sec.
40. Cauze valori crescute timp de trombina.
Terapia cu heparină (prin stimularea antitrombinei III);
Terapia fibrinolitică;
Prezenta anticorpilor anti-trombină;
Boli hepatice;
Hipofibrinogenemii, Disfibrinogenemii;
CID.
41.Cauze valori crescute timp de reptilaza.
Hipofibrinogenemii
Disfibrinogenemii
42.Cauze valori crescute fibrinogen.
inflamaţii acute, neoplasme, boală coronariană
43.Cauze valori scazute fibrinogen.
insuficienţă hepatică, CID, malnutriţie, deficit congenital
44.Explorarea fbrinolizei.
Timpul de liză a cheagului euglobulinic
Produşii de degradare a fibrinei (PDF)
D-Dimeri
Plasminogenul
Inhibitorul activatorilor de plasminogen (PAI-1)
Activatorul tisular al plasminogenului (tPA)
45.Descrieti timpul de liza a cheagului euglobulinic.
Valori normale: peste 2 ore

TLCE evaluează atât prezenţa fibrinolizinelor primare (proteine asociate cu

neoplasme sau şoc), cât şi a fibrinolizinelor secundare (de ex., plasmina).
Valori crescute:
Neoplasme;
Şoc;
CID;
- Terapie fibrinolitică (Streptokinază, Urokinază).
46.Cauze valori crescute a produsilor de degradare a fibrinei.
CID;
Status trombotic (trombozele activează sistemul fibrinolitic)
Terapia trombolitică (pentru IMA)
47. Cauze valor crescute D-dimeri.
CID (D-Dimerii sunt test de confirmare a CID)
tromboze venoase
tromboze arteriale
neoplasme
48.CID:
Septicemie

urgenţe obstetricale (ruptură de placentă, embolism cu fluid

amniotic, eclampsie, retenţie de făt mort, avort septic)
by-pass cardiac
şocuri traumatice, arsuri
transfuzii cu reacţie de incompatibilitate
neoplasme, leucemii acute
ciroză hepatică
49.Teste modificate in CID.
Timpul de sângerare este alungit (trombocitopenie)
T. Quick alungit (epuizarea factorilor de coagulare – calea extrinsecă, comună)
APTT alungit (epuizarea factorilor de coagulare – calea intrinsecă, comună)
Timpul de trombină alungit (hipofibrinogenemie)
D-dimeri crescuţi
PDF crescuţi
50.Descrieti proteina C.
glicoproteina, sintetizata in ficat, dependent de vitamina K.
51.Descrieti proteina S.

glicoproteina dependenta de viatmina K, sintetizata in ficat, celule

endoteliale, megacariocite.
52.Deficit proteina C si S.
deficite ereditare, simptomatice de obicei după pubertate.

deficit de vitamina K - proteina C şi S necesită prezenţa sa pentru sinteză

Inflamaţii - prin epuizare - aceste proteine intervenind în procesul inflamator
53.Indicatorii de tromboza.

Fragmentele protrombinice (F1+2 ): se formează când protrombina

este convertită în trombină.

FPA (Fibrinopeptidul A) se formează în timpul conversiei Fibrinogenului

la Fibrină.
FDP (Produşii de degradare a fibrinei)

54.Definiti hematopoieza.procesul de formare al elementelor figurate

ale sângelui:proliferarea,diferenţierea ,trecerea în circulaţie
55.Etapele eritropoiezei.

1. multiplicare şi maturarea precursorilor eritrocitari (BFU-E, CFU-E,

proeritroblast, eritroblaşti)
2. expulzia nucleului (eritroblast oxifil -reticulocit -sintetizează Hb şi enzime
3. eritrodiabaza (trecerea din măduvă în circulaţie).
56.Distributia fierului in organism.
Fierul din organism = 4 g - 3 compartimente:
1. Compartimentul sanguin (65%):
- în eritrocite, sub formă de Hb
în plasmă (legat de transferină; = 60-150 microg/dl)
2. Compartiment de depozit (30%)

- în splină, ficat, măduvă hematogenă - 2 forme:feritina, compus hidrosolubil,

eliberează uşor Fe 3+; hemosiderina = feritină parţial degradată; conţine fier
greu mobilizabil.
3. Compartimentul tisular (5%)
- în muşchi, sub formă de mioglobină (4%)
- în structura enzime (citocromi, peroxidaze etc.)(1%)
57.Vitamina B12: sursa,necesar,aport,absorbtie
Principala sursă: alimentele de origine animală.
Necesar = 2-5 g/zi
Aport – exclusiv alimentar (dietă normală=5-30 g/zi - se abs. 1-5 g/zi).

Absorbţia - condiţionată de prezenţa factorului intrinsec al lui Castle (FI)

= glicoproteină sintetizată de celulele parietale gastrice
58.Vitamina B12: roluri si deficit.
Roluri în reglarea eritropoiezei:
· induce sinteza de ARN şi ADN
· activează formarea, creşterea şi maturarea Eritrocitului

· participă la transformarea acidului folic în acid tetrahidrofolic = forma activă a

acidului folic.
Deficitul de vitamina B12 – în:
gastrite atrofice, rezecţie gastrică (prin deficit de FI)
afecţiuni ale ileonului terminal (cu reducerea absorbţiei)
parazitoze (captare B12 de către parazit).

anemie macrocitară hipercromă (pernicioasă sau Biermer) (E, Ht, Hb

scazut, VEM crescut).
59.Rol acid folic.
- sinteza purinelor şi pirimidinelor necesare formării ADN, ARN
- stimularea proliferării, diferenţierii şi maturării Eritrocitului.
60. Rol vitamina B6.
- indispensabilă pentru sinteza Hb
- favorizează absorbţia intestinală a vitaminei B12.
61.Rol vitamina C.
- reduce Fe3+ în Fe2 favorizează abs. intestinală
- transformarea acidului folic în acid tetrahidrofolic (FH4)
- agent reducător al methemoglobinei
62. Rol vitamina E.
- factor antioxidant (ex. previne oxidarea vitaminei C)
- menţine fierul în forma Fe2+ favorizează abs. intestinală.
63.Perioada de eritrocit circulant functional.

100-120 zile, perioadă în care sunt îşi realizează funcţiile şi sunt supuse
la numeroase solicitări funcţionale:
străbat zilnic 1-1,5 km

îşi modifică forma la trecerea prin capilare (fusiforme) şi se deplasează

în fişicuri
stagnează în vasele sanguine sinuoase (ex. circ. splenică)
transportă gazele respiratorii O2 şi CO2

participă la menţinerea constantă a pH-ului sanguin (prin sistemul tampon

al hemoglobinaţilor)
sunt influenţate de factori extraeritrocitari (pH, substanţe toxice), care le pot
modifica morfo-funcţional (ex. acidoza/alcaloza determină
cresterea/scaderea volumului eritrocitar).
64. Descrieti hemoliza fiziologica.
Distrugerea eritrocitelor (hemoliza fiziologică) eritrofagocitoză.
Normal, sediile principale ale hemolizei sunt:Splina ,Ficatul
65.Descrieti catabolismul hemoblobinei.

La adult: degradare Hb = 6-7 g/zi Globina - reutilizată

ca sursă de AA în proc. Metabolice Hemul - degradat
=> Fe + biliverdina

1.Reducerea biliverdinei B indirectă/neconjugată (BI) - transportată în sânge

legată de albumine

2.BI este conjugată la nivel HEPATIC cu acid glicuronic => B

directă/conjugată (BD)
3.BD este eliminată prin bilă în căile biliare

4.INTESTIN GROS: sub acţ. enzimelor reducătoare ale florei microbiene: BD

=>urobilinogen(Ubg)

5.Majoritatea Ubg este oxidat =>stercobilinogen şi stercobilină =>se

elimină prin materiile fecale.

6.O fracţiune mica din Ubg se abs.la nivel intestinal =>v. portă - ficat
=>reexcretat în bilă (ciclul entero-hepatic).
7.O cant. Mica de Ubg din sânge este excretat de rinichi ca urobilină (1%).
66.Variatii de numar eritrocite.
- bărbaţi = 4,9 -0,7 mil/mm3;
- femei = 4,3 - 0,6 mil/mm3.
67.Variatii de forma eritrocite.
disc biconcav, cu marginile rotunjite
asigură suprafaţa mare la volum scazut
68.Variatii de dimensiuni eritrocite.
DEM = 6,8 – 7,7 m;
GEM = 1,7 – 2,5 (2) m;
(în centru - cu 1 m < decât periferic)
69.Variatii de culoare eritrocite.
dată de Hb eritrocitară
eritrocitul normal colorat = normocrom.
70.Determinari necesare diagnosticului de anemie.
-hemoglobina (Hb)- mai mica de 15-16 g/dl la femeie
-hematocritul (Ht)- scade sub 45% la bărbat şi sub 42% la femei

-numărul de eritrocite- scade sub 5 milioane/mmc la bărbat şi sub 4-

4.5 milioane la femei;
-indicii eritrocitari (VEM, CHEM, HEM);
-examenul frotiului de sânge periferic caracteristic
71.Etapele diagnosticului general al anemiior.
1. Diagnosticul de sindrom anemic (totalitatea simptomelor si semnelor clinice
şi de laborator prin care se manifestă orice anemie, indiferent de cauză
si mecanismul prin care s-a produs)

2. Diagnosticul tipului patogenetic de anemie (mecanismele principale de

producere a anemiei);
3. Diagnosticul etiologic, de boală, în cazul dat.
72.Elemente clinice in sdr. Anemic.
1. paloarea tegumentelor si mucoaselor

tulburări cardiovasculare: palpitaţii, jenă precardiacă (angină în caz de

ateroscleroză coronariană preexistentă), tahicardie, hipotensiune arterială,
tulburări de repolarizare pe ECG

3. tulburări nervoase (astenie, oboseală fizică si psihică, cefalee, ameţeli) si

senzoriale: de vedere (pete negre în câmpu! vizual, vedere înceţoşata),
acustico-vestibulare (vertij, ţiuituri în urechi), gustative, de sensibilitate
cutanata
73.Studiul maduvei osoase in anemii.
-celularitate,
- examinări citochimice,
-fier medular,
-cariotip,
-culturi de celule stern
74.Cauze anemii normocrome normocitare.
1. Sângerări acute
2. Anemii hemolitice (extracorpusculare şi intracorpusculare)
3. Hipoproliferarea măduvei osoase:

75.Cauze aneminii microcitare hipocrome.

Anemia feriprivă, Anemiile sideroblastice
77.Cauze anemii marocitare normocrome.
-An. megaloblastice
-An. macrocitare nemegalobtastice
78.Anemii prin scaderea productiei eritrocitare.

-An. prin insuficienţă medulară asociată cu hipoproliferare (An.

aplastică/ hipoplastică)
-An. prin insuficienţă medulară asociată cu eritropoieză ineficientă:
1. afectarea sintezei de Hb: anemii hipocrome
2. afectarea sintezei ADN: anemii megaloblastice
79.Anemii prin pierdere crescuta de eritrocite.
-An. posthemoragice acute şi cronice
-Anemii hemolitice - intraeritrocitare , extraeritrocitare
80.Anemie megaloblastica-tablou sangvin.
 Eritrocite Anemie – (↓ Nr, Hb, Ht) – hiporegenerativa = Ret ↓
Macroovalocite – macrocitoza – precede anemia
* VEM ~gravitatea anemiei
(< 110 fl =A. usoare/medii; > 110-13= A. severe)
* Daca pacientul are si deficit de Fe VEM “mascat”
* HEM ↑ (33-38 pg)– continut Hb ~ marimea celulei/CHEM
Anizocitoza
Poikilocitoza – fragmente de Er, picaturi
Incluzii (A. severe): corpi Jolly, inele Cabot, punctatii bazofile
Descarcarea de precursori (megaloblasti ) in sg.periferic

Leucocite Leucopenie cu neutropenie ~ gravitatea anemiei

Hipersegmentare (>5% Gr cu > 5 lobi)
* semn precoce si fidel de hematopoieza megaloblastica
Formula leucocitara – deviere la stanga

3
Trombocite Trombocitopenie ( adesea < 100.000/mm )
Gigante

81.Anemia Biermer-descriere.
A. Biermer: boala autoimuna idiopatica primara specifica de organ

90% cazuri Ac. Anti-celula parietala gastrica prezenti in ser tulburari imune de
tip celular infiltratie limfoplasmociatara atrofie gastrica
Ac. Anti-FI in ser si in sucul gastric
asocierea cu alte boli autoimune
raspuns la CS
asocieri patologice : vitiligo
afectari tirodiene (mixedem, tiroidita Hashimoto)
 hipoparatiroidism
hipogammaglobulinemie
adenocarcinom gastric
82.Anemie feripriva:definitie,epidimiologie.

anemie hipocromă, microcitară, determinată de reducerea capitalului global

de fier al organismului
EPIDEMIOLOGIE:
cea mai frecventă cauză de anemie
întâlnită în toate regiunile globului,
la toate vârstele
mai frecventă la sugar şi copilul mic, urmat de vârsta pubertară,
mai frecvent la fete
83.Descrieti metabolismul fierului.
Distribuţia fierului în organism:
67%: hemoglobină
27%: depozite: feritină, hemosiderină
3,5%: mioglobină
0,2% - fier tisular (enzime heminice)
0,08% - fier circulant – fixat de transferină
absorbţia fierului :
are loc în proporţie de 10 – 20% la nivelul intestinului subţire;
este favorizată de sucul gastric, bilă, sucul pancreatic;

alimentele ce conţin acid ascorbic, lactoză, fructoză, cresc absorbţia fierului,

în timp ce alimentele care conţin fitaţi, fosfaţi, oxalaţi scad absorbţia sa

de la nivel intestinal, fierul este transportat cu ajutorul transferinei fie

spre eritroblaşti, fie spre depozite

o cantitate minimă de fier se pierde zilnic, prin urină, scaun,

descuamarea tegumentelor, iar la fete, prin ciclul menstrual
84.Anemie feripriva : etiologie.

1.Insuficienţa rezervelor la naştere: prematuritate, gemelaritate, carenţa

marţială a mamei, transfuzie feto-maternă, feto-fetală, hemoragie de cordon,
ligatura precoce a cordonului ombilical)
2. Aport deficitar:
alimentaţie artificială
diversificare tardivă şi/sau incorectă, predominant sau exclusiv cu făinoase
regim vegetarian
3. Tulburări de absorbţie
4.Pierderi crescute de Fe:
hemoragii
exudaţie proteică:

pierderi intestinale selective de fier: hemosiderinurie

(hemoglobinuria paroxistică la rece)
alte cauze: hemodializă, exsanguinotransfuzie
5.Necesar crescut de Fe:prematuritate dismaturitate gemelaritate pubertate
malformaţii congenitale de cord cianogene
85.Anemie feripriva: manifestari clinice.
Semne de anemie:
paloare,
fatigabilitate,
apetit capricios,
palpitaţii,
dispnee
splenomegalie uşoară (sub 10% din cazuri)
Semne de deficit tisular de fier:
tulburări de creştere
tulburări trofice ale tegumentelor şi mucoaselor (tegumente uscate,
ragade comisurale, fanere friabile, glosita)

tulburări digestive: apetit capricios, pica, rar disfagie, diaree recurentă,

uneori microhemoragică

tulburări cardiovasculare: palpitaţii, tahicardie, sufluri cardiace, rar semne

de insuficienţă cardiacă

tulburări neuropsihice (astenie, agitaţie, tulburări de atenţie,

scăderea randamentului şcolar)
tulburări musculare: pseudomiopatie
86.Anemie feripriva dg de laborator.

anemie hipocromă (CHEM sub 30%, HEM sub 27 pg), microcitară (VEM sub
80 ) frotiu sanguin: anulocite, poikilocite
sideremia sub 50 g/dl (normal: 80 – 120 g/dl)

reticulocite: normale (crescute în criza reticulocitară, sau după

sângerări) leucocite, trombocite – valori normale
capacitatea totală de fixare a fierului = crescută,
peste 400 g/dl (normal: 250 – 400 g/dl)
indice de saturare a siderofilinei scăzut sub 16% (normal: 20 – 45%)
feritina serică scăzută sub 10 ng/ml (normal: 30 – 142 ng/ml)

frotiu medular: În anemiile feriprive nu este necesară explorarea

măduvei. Dacă se efectuează, se constată o hiperplazie moderată, cu
apariţia eritroblaştilor feriprivi
87.Severitatea anemiei in functie de valoarea hemoglobinei.
uşoare: Hb: 9 – 10%
medie: 7 – 9%
severă: sub 7%
88.Descrieti anemiile hemolitice.
Ele se caracterizează prin scurtarea duratei de viaţă a hematiilor sub 100
zile, cu distrugere crescută extravasculară şi/sau intravasculară (în puseele
hemolitice intense).
Creşterea hemolizei se traduce prin:
-Creşterea valorilor bilirubinei neconjugate
-Scăderea haptoglobinei
-Creşterea sideremiei peste 180 – 200 μ/dl
89.Descrieti anemiile posthemoragice acute.

Este în general normocromă şi se instalează la 3 – 5 zile după o

hemoragie acută care s-a oprit spontan sau a fost oprită medical.

Tabloul clinic este dominat de simpromele şi semnele hipovolemiei cu

insuficienţă circulatorie acută periferică, iar dacă cantitatea de sânge
pierdut depăşeşte 30% din masa volemică se produce şoc hemoragic grav.

Refacerea după o hemoragie acută este în funcţie de aportul proteic şi de

integritatea depozitelor de fier şi în condiţii obişnuite reticulocitoza revine la
normal după 10 – 14 zile, iar eritronul revine la parametrii fiziologici după 30
– 35 zile.
90.Clasificati poliglobuliile dupa mecanismul de producere.
1.Poliglobuliile relative (false)
2.Poliglobuliile absolute (adevărate)
a. Poliglobuliile secundare-poliglobulii prin hipoxie tisulară
poliglobuliile nefropatiilor benigne, poliglobuliile tumorilor benigne sau maligne
b. Poliglobuliile primitive (esenţiale)-Poliglobulia esenţială (policitemia
vera)
91.Descrieti policitemia vera.

Policitemia esenţială (policitemia vera)-este o boală „clonală” a celulelor stem

hematopoietice. Face parte din grupul bolilor mieloproliferative cronice.
Caracterizata prin :
-creşterea producţiei medulare de eritrocite
-mărirea splinei (singurul semn clinic cu valoare diagnostică), prezentă la
90% din bolnavi

-evoluează spre MMM (metaplazie mieloidă cu mielofibroză) sau spre

leucemii acute nonlimfoblastice
-trombozele sunt cele mai frecvente complicaţii şi principalele cauze de deces

-flebotomiile (emisiuni de sânge de 300 ml, repoetate la 48 de ore până

la reducerea Ht la valori normale) reprezintă prima manevră terapeutică.
92.Afectiuni non-maligne ale seriei leucocitare.
A. Tulburari cantitative = cresterea/scaderea nr. de celule
1. Leucocitoze
2. Leucopenii
B. Tulburari calitative = alterarea functiei celulare
93.Afectiuni maligne ale seriei leucocitare.
A. Leucemii
B. Limfoame
C. Neoplasme limfo-plasmocitare
94.Cauze neutrofilie fiziologica.
Sarcina (trim. III)
Temperaturi extreme
Eliberarea crescuta de catecolamine (stress, efort fizic, interventii chirurgicale)
95.Cauze neutrofilie patologica.
o Infectii bacteriene acute- eliberarii din rezervele medulare

o Infectii bacteriene cronice-hiperplazie medulara pe seria granulocitara o

Inflamatii: infarct miocardic acut (IMA), arsuri, colagenoze
o Afectiuni endocrine/metabolice: hipertiroidism, cetoacidoza, guta
o Afectiuni mieloproliferative: leucemia mieloida cronica (LMC), policitemia
96.Cauze eozinofilie.
Afectiuni parazitare: trichinoza, giardioza, echinococoza

Afectiuni alergice:Rinita alergica, astm bronsic extrinsec, urticarie,Reactii

alergice medicamentoase (! principala cauza la bolnavii spitalizati)
Sindroamele hipereozinofilice: sdr. Loeffler

Afectiuni maligne: leucemie mieloida cronica (LMC),

tumori metastazate/necrozate
97.Cauze bazofilie.
o Afectiuni alergice: astm bronsic extrinsec, urticarie, soc anafilactic
o Inflamatii cronice: colita ulcerativa, poliartrita reumatoida
o Afectiuni maligne: LMC, policitemia vera, mielofibroza
98.Cauze monocitoza.
Infectii:
- Virale: mononucleoza infectioasa
- Bacteriene: endocardita bacteriana subacuta, bruceloza, TBC
Inflamatii cronice granulomatoase: sarcoidoza, enterita

Afectiuni maligne: leucemiile acute monocitare si mielomonocitare,

LMC, neoplasme de sân, ovar, rinichi, digestive
99.Cauze limfocitoza.

Infectii virale acute: mononucleoza infectioasa, hepatitele virale,

tuse convulsiva,
parotidita epidemica
Infectii bacteriene cronice: TBC, sifilis
Afectiuni endocrine: tireotoxicoza, insuficienta CSR

Afectiuni maligne: leucemia limfatica cronica (LLC), limfoame cu

descarcare periferica
100.Mecanismele leucopeniei.

a) Scaderea productiei medulare: Afectiuni:

ereditare: neutropenia ciclica, neutropenia familiala

dobândite: aplazia medulara, a. mieloftizica, leucemii/unele limfoame, boala

de iradiere, expunerea la toxice
Indusa medicamentos:
chimioterapia anticanceroasa
prin idiosincrazie independenta de doza
Deficiente nutritionale: vit. B12 si acid folic (alcoolici!)

b) Cresterea distructiei periferice: Infectii bacteriene severe: septicemii, febra

tifoida, TBC miliara Infectii virale:

mononucleoza, gripa, rujeola, hepatite,

SIDA Mecanisme:

- utilizarii periferice
- leziuni endoteliale
- aderentei + marginatie leucocitara
Afectiuni asociate cu splenomegalie & hipersplenism:

- sarcoidoza, sdr. Felty (triada: artrita reumatoida + splenomegalie +

neutropenie)
Anticorpi antileucocitari:
- lupus eritematos, poliartrita reumatoida
101.Clasificarea leucemiilor dupa evolutie.
1. Leucemii acute:

proliferarea formelor celulare imature (blastice) (tulburari de proliferare

+ blocarea maturarii)
o evolutie rapida, prognostic infaust
2. Leucemii cronice:
prolifereaza elementele celulare mature(doar tulburari de proliferare)
o evolutie lenta, prognostic mai bun
102.Clasificarea leucemiilor dupa elementele celulare care prolifereaza.
1. Leucemii mieloide (granulocitare) acute,cronice
2. Leucemii limfoide (limfocitare)acute ,cronice
103.Clasificarea leucemiilor acute.

1. Leucemie mieloida acuta (LMA)- o incidenta crescuta la adulti -o rezistenta la

chimioterapie
2. Leucemie limfoida acuta (LLA)- o predomina la copii
-o raspuns favorabil la chimioterapie
104.Triada clinica a leucemiilor acute.
1. Anemia
2. Hemoragiile
3. Infectiile recurente si febra
4. Anorexie, scadere ponderala, fatigabilitate
5. Tulburari neurologice

6. Manifestari diverse: adenopatii, hepato-splenomegalie, infiltrare cutanata,

nefropatie urica
7.Leucostaza
105.Clasificarea leucemiilor cronice.
Leucemia mieloida cronica (LMC)
Leucemia limfoida cronica (LLC)
106.Caracteristic generale leucemia mieloida cronica.

o apare cu predilectie între 30-40 de ani o este o anomalie de proliferare

o 90% din pacienti prezinta cromozomul Philadelphia la nivelul precursorilor

medulari (granulocitari, eritrocitari si megacariocitari)
o LMC face parte dintr-un grup de afectiuni maligne denumite
sindroame mieloproliferative.
107.Linfoame: definitie si etiologie.
proliferari neoplazice ale celulelor rezidente la nivelul tesuturile limfatice

o se prezinta ca tumori solide ale tesutului limfo-reticular, invadarea

sângelui periferic
Etiologie: plurifactoriala, similar leucemiilor:
o predispozitie genetica (agregare familiala)
o agenti infectiosi si virali (HTLV-1, v. Epstein-Barr)
o afectiuni ale sistemului imun (imunodeficiente, boli autoimune)
108.Limfon Hodgkin: caracteristici generale.

debut cu adenopatie izolata:laterocervicala nedureroasa si

mediastinala asimptomatica, descoperita intamplator la Rx de rutina

extensie prin contiguitate, pe cale limfatica, de la o regiune limfatica la

cea învecinata

frecvent, simptomatologie sistemica asociata: subfebrilite si, transpiratii

nocturne,scadere ponderala, datorita citokinelor secretate de celulele maligne
curabil în peste 75% din cazuri si prognostic bun
109.Neoplasmele limfo-plasmocitare: definitie,etiologie,clasificare.
proliferari maligne ale unei clone de plasmocite (gamapatii monoclonale)
Etiologie: multifactoriala
predispozitie genetica

substante chimice (solventi, pesticide) si

radiatii agenti infectiosi bacterieni si virali
Clasificare:
1. Mielomul multiplu (plasmocitomul)
2. Macroglobulinemia Waldenstrom
110.Mielom multiplu : patogeneza.
- plasmocitele maligne secreta în sânge si urina proteine monoclonale
anormale(paraproteinemie) alcatuite din:
- molecule intregi de Ig (frecvent IgG, ocazional IgA si rar IgM) sau
- doar componente ale Ig = lanturi usoare de imunoglobuline (k sau miu)
111.Reglarea pH-ului : mecanisme umorale si viscerale.
mecanisme umorale
sistemele tampon sanguine şi intracelulare
mecanisme cu acţiune rapidă
mecanisme viscerale
plămânii – controlează concentraţia sanguină a CO2 (şi a H2CO3)
rinichii - controlează concentraţia sanguină a HCO3
mecanisme mai lente, cu durată lungă de acţiune
112.Sistemele tampon.

reprezintă un amestec între un acid slab şi baza sa conjugată sau între o

bază slabă şi acidul său conjugat

sanguine sistemul bicarbonat, acid carbonic ,sistemul fosfat ,dihidrat/fosfat

,monohidrat ,proteinele plasmatice
intracelulare hemoglobina ,sisteme tampon osoase
113.Compensarea pulmonara in echilibrul acido-bazic.
CO2 + H2O =>H2CO3

eliminarea CO2 este echivalentă cu eliminarea acidului -> CO2 =

factorul respirator
ritmul respirator se modifică:

accelerat - hiperventilaţie – în acidoză pentru a elimina excesul de CO2

încetinit - hipoventilaţie - în alcaloză pentru a reţine CO2, respectiv acidul
114.Clasificarea dezechilibrelor acido-bazice.
modificarea primară a HCO3 - factorul metabolic -> dezechilibre metabolice:
acidoza metabolică – scadere primară a bicarbonatului
alcaloza metabolică – crestere primară a bicarbonatului
modificarea primară a PaCO2 – factorul respirator ->dezechilibre respiratorii:
acidoza respiratorie – crestere primară a PaCO2
alcaloza respiratorie – scadere primară a PaCO2

115.Mecanisme de compensare in acidoza metabolica.

1)Răspunsul imediat la creşterea H+ în acidoza metabolică este tamponarea

în mediul extracelular de către bicarbonat, ceea ce duce la scăderea
bicarbonatului plasmatic.

Excesul de H+ intră, de asemenea, în celule şi este tamponat de proteine

şi fosfaţi (care furnizează 60% din capacitatea de tamponare).

Pentru a menţine electroneutralitatea, intrarea H+ în celule este

acompaniată de ieşerea K+ în afara celulei.
Astfel, potasiul seric creşte în condiţii de acidoză.

2) Un al doilea mecanism care este activat în câteva minute de la debutul acidozei

metabolice este reprezentat de compensarea respiratorie.

Creşterea arterială a H+ stimulează chemoreceptorii din sinusurile

carotidiene, care la rândul lor vor determina stimularea centrului respirator,
producând hiperventilaţie.
În consecinţă, PaCO2 este scăzută, iar pH-ul este normalizat.

Deşi este lent, intrarea în acţiune necesitând câteva zile,

răspunsul compensator renal realizează corecţia finală a tulburării
116.Mecanisme de compensare in alcaloza metabolica.

-Răspunsul compensator imediat la alcaloza metabolică este

tamponarea intracelulară.
H+ iese din celulă pentru a tampona excesul de HCO3 -extracelular.
K+ intră în celulă la schimb cu H+.

-În alcaloza metabolică, concentraţia scăzută a ionilor de hidrogen este

sesizată de chemoreceptorii de la nivelul sinusului catoridian, ceea ce duce la
inhibarea centrului respirator.
-PaCO2 creşte prin hipoventilaţie, dar această compensare respiratorie este
discretă, fiind limitată de stimularea centrului respirator, ca urmare a hipoxiei.

-Corecţia finală a alcalozei metabolice necesită creşterea excreţiei renale

de HCO3-.

-Alcaloza metabolică se produce rareori în condiţiile ingestiei de bicarbonat,

tocmai datorită marii capacităţi a rinichilor de a excreta bicarbonatul.
117.Etiopatogeneza acidozei respiratorii.
Cauza principala=hipoventilatie alveolara
• depresia sistemului nervos (supradozare de medicamente)
• tulburări de motilitate a peretelui toracic (miastenia gravis)
• afecţiuni pulmonare şi /sau ale căilor aeriene(astm, BPOC, Edem pulmonar).
118.Mecanisme compensatorii in acidoza respiratorie.

Acidoza respiratorie acută se dezvoltă în câteva minute sau ore şi, din
acest motiv, este doar discret compensată.

Compensarea renală nu are timp să se realizeze, deoarece mecanismelor

care corectează reabsorbţia de bicarbonat le sunt necesare 48 – 72 ore până
să devină pe deplin eficiente.

Tamponarea tisulară imediată creşte bicarbonatul plasmatic foarte puţin,

cu aproximativ 1 mEq/l pentru fiecare creştere cu 10 mmHg a PaCO2 .

Dacă hipercapnia este cronică, la nivel renal creşte eliminarea de protoni şi

este stimulată reabsorbţia şi reglarea bicarbonatului.

După o perioadă de câteva zile, bicarbonatul creşte cu aproximativ 3,5

mEq/l pentru fiecare creştere cu 10 mm Hg a PaCO2 .
119.Etiopatogeneza alcalozei respiratorii.

Alcaloza respiratorie este mult mai puţin frecventă decât acidoza

respiratorie. Cea mai frecventă cauză este hiperventilaţia funcţională
produsă de anxietate sau stres emoţional.
120.Mecanisme compensatorii in alcaloza respiratorie.

În alcaloza respiratorie, mecanismele de compensare sunt eliberarea H+ de

la nivel celular şi scăderea reabsorbţiei de HCO3-.
Scăderea acută a concentraţiei de CO2 eliberează ionii de hidrogen de la
nivelul sistemelor tampon tisulare, ceea ce minimizează alcalemia prin
reducerea HCO3- plasmatic.

De asemenea, alcaloza acută creşte glicoliza şi astfel creşte producţia de

acid lactic şi piruvic, care scad nivelul HCO3-plasmatic şi cresc concentraţia
plasmatică a anionilor corespunzători.

În hipocapnia cronică, HCO3- este scăzut în continuare prin scăderea

reabsorbţiei şi regenerării de HCO-, care sunt inhibate de scăderea Pa.
121.Consecintele hipovolemiei.
1) efecte directe ale reducerii debitului cardiac;

2) efectele secundare ale mecanismelor activate pentru compensarea scăderii

debitului cardiac=scade presiunea arteriala=un raspuns simpatic determinat de:
1) vasoconstricţie periferică;

2) creşterea frecvenţei şi contractilităţii cardiace, cu scopul restabilirii DC şi

perfuziei tisulare
122.Deshidratare: cauze principale, manifestari clinice,modificari umorale
Cauze:hemoragie,plasmoragie
:Diureza osmotica din DZ
: Pierderi de lichide digestive(diaree,varsaturi)
: Pierderi cutanate(febra)

Manifestari clinice:senzatie de sete,globi oculari hipotoni,piele si mucoase

uscate ,scadere in greutate ,tulburari hemodinamice(scade TA,creste
FC,puls slab) pana la soc hipovolemic
Modificari umorale:Na+ osmolaritatea plasmatica=N
:Hemoconcentratie(Hb ,Ht,proteine crescute)
123.Hipervolemie : definitie, manifestari clinice.

-excesul de volum extracelular atunci cand Na si apa sunt retinute in organism

favorizand astfel aparitia edemelor.(retinerea apei si a Na in organism).

Manifestari clinice:edeme localizate( inflamatii,obstructii) si generalizare(lichid

in toate tesuturile organismului).
124.Hipervolemie : consecinte.

In general, creşterea acută în greutate este cel mai bun indicator al excesului
de volum EC, întrucât câţiva litri de edem pot fi reţinuţi fără semne clinice de
edem.

Distribuţia edemelor generalizate este guvernată de forţele gravitaţionale, de

aceea edemele se dezvoltă de obicei acolo unde presiunea hidrostatică
capilară este cea mai mare (zonele declive, cum ar fi membrele inferioare sau
aria sacrală la persoanele imobilizate în pat) sau acolo unde presiunea
interstiţială este mai mică (periorbital, facial, ariile scrotale).
Pacienţii cu exces de volum EC pot prezenta acumulări de lichid în cavităţi.

Pacienţii cu ciroză, de exemplu, pot prezenta acumulare de lichid în cavitatea

peritoneală (ascită) datorită creşterii presiunii hidrostatice în circulaţia portală.
125.Hiperhidratare : cauze principale, manifestari clinice,modificari umorale
Cauze:Insuficienta cardiaca congestiva
:Nefropatii
:Insuficienta hepatica

Manifestari clinice:crestere in greutate ,turguscenta jugulara,edem

local(edem pulmonar=dispnee) si sistemic.
Manifestari umorale:Na si osmolalitate normala
:Hemodilutie(Hb,Ht,proteine scazute)
126.Hiponatremie : patogeneza.
Retentia de apa(insotita sau nu de edeme)
Deficitul de Na
127.Hiponatremie : consecinte

Hiponatremia cauzează schimb osmotic de apă la nivel celular, cu creşterea

apei intracelulare, în special la nivelul celulelor din creier, cu balonizarea
acestor celule şi edem cerebral. Sindromul clinic neurologic depinde de
rapiditatea debutului şi nivelul de scădere absolută a concentraţiei
plasmatice de sodiu: greţuri, letargie, confuzie, chiar şi coma este posibilă.
128.Hipernatremie : patogeneza.
Deficit de apa
Exces de Na

129.Hipernatremie : consecinte.

Consecinţele clinice sunt datorate scăderii volumului IC, în special la nivelul

celulelor SNC: alterarea stării mentale, slăbiciune, iritabilitate
neuromusculară, deficite focale neurologice, comă.
130.Hipopotasemie: cauze.
Modificarea distributiei intercompartimentale(Acidoza resp si metabolica)
Aport scazut de K(nutritie deficitara=alcoolici)
Pierderi digestive(varsaturi)
Pierderi renale(diuretice,diureza osmotica)
131.Hipopotasemie : consecinte

Efecte neuromusculare:reduce excitabilitatea cel nervoasa(hiporeflexie),a

cel musc scheletice(adinamie)si a cel musc netede(de la niv intenstinului)
Efecte C-V: Fibrilatia ventriculara –IMA,apare proieminenta unda U pe ECG

Efecte renale:retentie celulara a H si secretia sa la nivelul

tubilor distali(alcaloza),poliurie,leziuni ireversibile ale cel tubilor
Efecte metabolice:eliberarea anormala a unor hormoni(insulina,aldosteron)
132:Hiperpotasemie: cauze
Cresterea aport (rar)
Crestere eliberarii din celule(distrugeri tisulare,deficienta de insulina)
Scaderea excretiei renale(Insuficienta renala)
Iatrogena(inlocuire parenterala a K in exces)
133.Hiperpotasemie: consecinte

Efecte neuromusculare:creste excitabilitatea sist

nervos(hiperreflexie),muschilor netezi si scheletici (stare de slabiciune
care poate duce spre paralizie flasca si hipoventilatie)
Efecte renale:Inhiba reabsorbtia de NH3=alcaloza metabolica

Efecte C-V: Fibrilatia ventriculara si asistolia.(Unde T ascutite ,QRS largit

si bifazic)

Efecte metabolice:creste eliberarea de

Insulina,glucagon,aldosteron,prostaglandine)
134.Etiologia socului.
Elementul fiziopat=HIPOXIA TISULARA produsa prin :

Hipovolemie(hemoragie ,asuri,deshidratare,spatiul 3-pancreatita ,ocluzie

intestinala ,peritonita,ascita)

disvolemie(distribuirea deficitară a volumului sanguin circulant datorita

vasodilatatiei produse prin reactie de hipersensibilitate la alergeni)

deficienta pompei cardiace(IMA ,contuzii cardiace,tamponada

cardiaca ,aritmii)
135.Descrieti centralizarea circulatiei in soc.
Irigarea preferenţială a organelor vitale (miocard, encefal)

Hipovascularizarea teritoriului periferic (cutanat, muscular, splanhnic) ca

urmare a contracţiei sfincterelor precapilare si a relaxarii sfinterelor
shunturilor A-V (β-stimulare) ¨ ţesuturile sunt “ocolite”
Asigură supravieţuirea îmediată

La nivelul ţesuturilor hipoirigate: HIPOXIA şi creşterea vâscozităţii

sângelui (sludge)
Clinic: TA normală
136.Descrieti suferinta celulara hipoxica.
Acidoza
Accentuarea hipovolemiei
Clinic:TA începe să scadă ,acidoza; tulburări electrolitice
137.Descrieti socul refractar.

relaxarea sfincterului postcapilaro-venular =prăbuşirea TA, puls filiform

sau imperceptibil
apariţia CID (coagulare intravasculara diseminata) hemoragii difuze,
echimoze şi peteşii diseminate
epuizarea metabolică cu apariţia insficienţei multiorganice
(MSOF):insuficienţa cardiacă insufienţa respiratorie insuficienţa
renală insuficienţă hepatică

activarea enzimelor lizozmale intracelulare cu dezorganizarea si

autodigestia celulelor
decesul
138.Tabloul clinic al socului in faza initiala.
tahicardie ~ 100 batai /minut
TA normala !!!
oligurie (20 ml/ora)
+/- tahipnee
139.Tabloul clinic al socului in faza decompensata.
tahicardie ~ 120 batai /minut
puls filiform
TA < 90 mmHg (scadere cu > 30% din TA initiala)
oligo-anurie ( < 20 ml/ora)

tegumente reci, palide /marmorate

/cianotice umplerea patului capilar unghial >
2 sec. agitatie, neliniste, confuzie
140.Tabloul clinic al socului ireversbil.
tahicardie ~ 140 batai /minut
TA ~ 50 mmHg si nu poate fi mentinuta
oligo-anurie ( < 20 ml/ora)
obnubilare
dispnee
CID (sufuziuni, petesii, echimoze extinse)
141.Tratamentul socului in faza initiala.
Pozitia, confortul termic :Tratamentul leziunii socogene

Terapie volemica :Ser fiziologic Na Cl 0,9%,Solutia Ringer (Na, K, Cl, Ca),Solutia

Hartman (Na, K, Cl, Ca, lactat),Dextranii,Plasma ,Sange ???
142.Tratamentul socului in faza decompensata.
Tratamentul leziunii socogene
Terapia volemica
Oxigenoterapia
Agenti vasopresori (cresc TA) :Inotrope: Dobutamina, Milrinona, Isoproterenol
:Vasoconstrictoare: Fenilefrina, Vasopresina,
:Agenti mixti: Dopamina, Epinefrina

Agenti vasodilatatori: NG, Nitroprusiat, Hidralazina, IEC Adrenalina – soc

anafilactic

Echilibru acido-bazic: bicarbonat de Na, Ringer lactat ,diuretice,

heparine, antibiotice
143.Tratamentul in socul hemoragic.
Hemostaza
Terapie volemica=Sange
144. Tratamentul in socul hipovolemic.
Tratamentul bolii primare:ocluzie ,pancreatita
Stabilirea fracturilor
Tratamentul durerii la arsi
Terapie volemica=cristaliozi
145.Tratamentul in socul septic.
Combaterea infectiei: drenaj + antibiotice
Terapia volemica
Vasopresoare

146.Tratament in socul cardiogen.

Pericardocenteza
Revascularizare coronariana
Reparare chirurgicala a valvelor
Balon de contrapulsatie aortica
Vasopresoare - inotrope
147.Enumeratii functiile proteinelor.
-componentele structurale celulare;
- compoziţia hormonilor
-apărarea umorală
-complement, PCR ,imunoglobuline, limfokine, interleukine, interferon);
- factorii coagulării
menţinerea echilibrului acidobazic
menţin presiunea coloidosmotică

-au funcţie de transport a substanţelor insolubile în plasmă

(acizi graşi, bilirubină indirectă, hormoni liposolubili); -rol plastic
şi nutritiv.
148.Unde se realizeaza sinteza proteinelor plasmmatice ?
Ficat,plasmocite,rinichi ,celule interstitiale,glande endocrine.

149. Hipoproteinemie : cauze pierderi de proteine

· pe cale renala: sindromul nefrotic
· pe cale digestiva: enteropatia exudativa
· la nivel cutanat: plasmoragia din arsuri
· la nivelul aparatului respirator: bronsiectazii
sintezei proteice
· primara (determinata genetic)
· secundara unor carente de aminoacizi: inanitie, malabsorbtie
· secundara unor afectiuni hepatice cronice
catabolismului proteic (in sange compuşii azotaţi neproteici)
- nivelul hormonilor catabolizanti: DZ, infectii, tumori
150. Hipoproteinemie : consecinte

presiunii oncotice -iesirea apei din patul vascular edem +

hipovolemie tulburari de coagulare

tulburari de transport plasmatic -intoxicaţii medicamentoase

capacitatii de aparare a organismului 151.
Hiperproteinemie: cauze
Relativa- transpiratii profunde,varsaturi severe,diabet insipid,DZ
Absoluta- productiei de imunoglobuline in:
· infectii
· boli autoimune
· plasmocitom (mielom multiplu), boala Waldenstrom
· posibil in leucemia limfoida cronica si in limfoame
152. Hiperproteinemie : consecinte

presiunii oncotice -atragerea apei din interstitiu in patul vascular -

rar, hipervolemie!!
-vascozitatii plasmei
-sintezei altor fractii proteice -tulburari de transport, coagulare, imunologice
153.Descrieti hipoalbuminemia.
- Electroforeza evidenţiază lipsa albuminelor.
- Persoanele cu acest deficit au o stare de sănătate aparent bună, lipsa
albuminei neprovocând tulburări, fără să apară edeme.

- Presiunea oncotică este scăzută, dar funcţia compensatorie a globulinelor

împiedică în general apariţia edemelor.

Testele de disproteinemie sunt pozitive, cresc globulinele, iar VSH-ul

este accelerat.
154.Disproteinemia reactiva dn reactia inflamatorie cronica
-Proteine totale normale
-Albumine normale
-Alfa 1, alfa 2, beta globuline normale
-Gama globuline crescute
-Fibrinogen crescut

-Proteină C reactivă – nu mai e un martor atât de

fidel -Creşte VSH
155.Detaliati disproteinemia din sindromul nefrotic.
-se pierd minim 3,5g de proteine in urina la 24 de h.
scădere importantă a proteinelor totale
scădere a albuminelor (edeme manifeste clinic când scad sub 2g %)
scad alfa 1 globulinele – uneori sunt normale
alfa 2 globulinele şi beta globulinele sunt crescute
gama globulinele pot fi normale, scăzute sau chiar crescute
cresc lipidele plasmatice, mai ales colesterolul (>150-220 mg%)
156.Disproteinemia din patologia hepatica
Hepatita virală acută
Hepatita cronică
Ciroza hepatică
157. Hepatita virala acuta. Paraclinic.
proteinele totale sunt normale
albuminele – normale spre limita inferioară, dar pot fi şi scăzute în funcţie
de gravitate
hepatită acută e un grad de insuficienţă hepatică acută

având un turn-over de 21 zile scăderea poate fi mascată de albuminele

de dinainte

alfa 1 şi alfa 2 globulinele – normale: alfa 1 s-ar putea să fie scăzute dar nu
obligatoriu
beta globulinele – crescute – dau patologia hepatică
158.Hepatita virala cronica. Paraclinic
proteine totale – normale
albumine – normale
alfa 1 şi alfa 2 globulinele – normale
beta globuline – crescute

gama globuline – obligatoriu crescute cu creştere moderată

policlonală Poate trece mai departe spre ciroză
159.Ciroza hepatica.Paraclinic

Proteine totale si albumine –scazute!!!! alfa

1 şi alfa 2 – normale la limita inferioară.
Alfa 1 pot fi scăzute
beta globuline – crescute obligatoriu

gama globuline – crescute obligatoriu: creşterea poate fi moderată sau

severă (creşterile sunt policlonale obligatoriu cu Ig A şi Ig M)
Ig crescute –pentru că un ficat nu mai poate cataboliza Ig îmbătrânite
160.Boala Wilson. Paraclinic.
Scade ceruloplasminei serice
creste excreţiei de cupru în urină
creste cuprului seric
creste cantităţii de cupru în ficat
Alterarea nespecifică a probelor hepatice
161.Detaliati glicogenogeneza hepatica.

Glicogenoneogeneza hepaticã, realizeazã, pe de o parte,sinteza glucidelor

din lipide sau protide, atunci când alimentatia cu glucide este deficitarã, iar
pe de altã parte, economie de glucide (utilizate în procesele energetice), prin
resintetizarea glicogenului din acidul lactic format în muschi din degradarea
anaerobã a glucidelor.
162.Rolul glucidelor in organism.
Rol structural.

Glucidele participă la alcătuirea membranelor celulare, a ţesutului nervos şi

a unor componente cu rol funcţional de bază, cum sunt hormonii, enzimele,
anticorpii.
Rol energetic.

Carbohidraţii reprezintă principala sursă energetică a organismului,

acoperind mai mult de jumătate din necesarul său caloric.
Glucoza constituie materialul nutritiv de elecţie al celulelor

De asemenea, molecula de glucoză conţine o cantitate apreciabilă de oxigen,

pe care îl pune la dispoziţie în momentul în care aportul său este insuficient.
163.Controlul hormonal al glicemiei.
Mecanisme hiperglicemiante

Principalii hormoni hiperglicemianţi sunt: catecolaminele; glucagonul; ACTH

şi cortizolul; STH; hormonii tiroidieni.

Catecolaminele - adrenalina şi noradrenalina sunt cei mai puternici hormoni

de contrareglare a efectelor insulinei.
Mecanismele hipoglicemiante

Principalul hormon hipoglicemiant este insulina. Un rol accesoriu îl au

hormonii sexuali şi somatostatinul
164.Efectele fiziologice ale insulinei.

- favorizează transportul glucozei (G) prin membrana celulară,prin activarea

transportorilor proteici intracelulari specifici;
- creşte utilizarea şi scade eliberarea G la nivelul ficatului – efect
glicogenoformator şi antiglicogenolitic;
- inhibă gluconeogeneza hepatică;

- la nivelul ţesutului adipos, favorizează pătrunderea G şi formarea de alfa

glicerofosfat, uşurând esterificarea acizilor graşi (AG)şi sinteza de trigliceride
(TG).
Se manifestă astfel efectul lipogenetic şi antilipolitic al insulinei

prin care diminuă eliberarea de AG din ţesutul adipos şi scade nivelulAGL

în sânge.
165.Circumstantele aparitiei hiperglicemiilor

Excesul factorilor hiperglicemianţi-hiperfunctii endocrine ,stari

de stres(eliberarea de catecolamine)
Carenţa absolută sau relativă a factorilor hipoglicemianţi: DZ
166.Caracteristici DZ.
DZ este un sindrom cu etiogenie heterogenă, care se caracterizează prin:
1) hiperglicemie cronică şi alte tulburări metabolice;

2) deficitul genetic sau dobândit de insulină prin scăderea secreţiei de insulină

şi/sau insulinorezistenţă;
3) creşterea riscului de complicaţii cronice:
- macroangiopatia diabetică (boala aterosclerotică);
- microangiopatia diabetică (retinopatie, nefropatie, neuropatie)
167.Crtierii diagnostic DZ.

1- în prezenţa simptoamelor caracteristice (poliurie, polidipsie,pierdere în

greutate etc.), o glicemie ocazională (sânge venos) mai mare de 200 mg/dl
sau o glicemie pe nemâncate mai mare de 126 mg/dl

2- dacă glucoza plasmatică este sub aceste valori sau diabetul este suspectat
chiar în absenţa simptomelor, trebuie realizat un test de toleranţă la glucoză
(administrarea de 75 g glucoză pe cale orală).Diagnosticul de DZ este stabilit
atunci când glicemia după 2 ore de la administrarea glucozei este mai mare
de 200 mg/dl;
3- persoanele având o glicemie pe nemâncate între 110 şi 125 mg/dl prezintă
o hiperglicemie moderată, care pare echivalentă cu scăderea toleranţei la
glucoză.
168.Etiologie DZ tip 1.
Factori genetici-30-40%
Factorii de mediu-infectii virale,factori alimentari ,toxici.
169.Evolutia DZ tip 1.

-Faza întâi cu o durată de ani de zile este reprezentată de susceptibilitatea

genetică (markeri DR3/DR4 – 95%), cu masa celulelor beta intactă.

-Faza a doua, presupune intervenţia unor factori de mediu (virali, toxici

sau alimentari)

-Faza a treia, cu durata de luni sau chiar ani, este reprezentată de răspunsul
inflamator de natură imună a insulelor Langerhans.Se instalează astfel
insulita. În această perioadă se evidenţiază în ser markerii imunologici – Ac
antiinsulinici.

-Faza a patra, se caracterizează prin alterarea funcţiei secretorii a celulelor

beta pancreatice, cu dispariţia fazei secretorii precoce şi dispariţia caracterului
pulsator al eliberării de insulină.

-Faza a cincea, caracterizată prin hipoinsulinismul absolut,distrugerea selectivă a

mai mult de 85% din celulele beta panceatice şi apariţia DZ clinic manifest
170.Etilogia DZ tip 2.
Factori genetici- 90%
Factori de mediu: Obezitatea,Sedentarismul, Mediul intrauterin.
171.Clinic DZ.
- foame intensă, polifagie;
- sete, uscăciunea gurii, polidipsie;
- poliurie;
- pierdere în greutate;
- slăbiciune;
- palpitaţii.
172.Complicatii acute DZ.
Come diabetice hiper/hipoglicemice.
173.Compicatii cronice DZ.

Vasculare-microvasculare – microangiopatie (retinopatie, neuropatie şi

nefropatie);

- macrovasculare – macroangiopatie (boala coronariană, boală vasculară

periferică, afectare aterosclerotică cerebrovasculară
nonvasculare (gastropareză, disfuncţii sexuale, modificări tegumentare).
174.Hipoglicemie.Clinic

Cefalee,lipsa atentiei,somnolenta,amnezie,confuzie,convulsii si in
final coma(hipoxiei-deficit de glucoza)
175.Insulino-rezistenta. Posibile defecte.

La nivel de prereceptor :Insulină anormală, Degradarea crescută a

insulinei, Prezenţa în sânge a antagoniştilor hormonali

La nivel de receptor:Scăderea numărului de receptori ,Receptori

anormali Alterarea unor funcţii ale receptorului(scaderea activităţii
tirozinkinazei, autofosforilarea receptorului)

La nivel postreceptor: Alterări ale sistemului efectorilor (transportorii

de glucoză) ,Defecte ale enzimelor i.c. implicate în metab. intermediare
176.Criterii interpretrare TTGO.

Glicemie în plasma venoasă

Diabet zaharat ≥ 126 mg/dl (7 mmol/l)

- bazal ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l)
- la 2 h după glucoză
 Scăderea toleranţei la glucoză < 126 mg/dl (7 mmol/l)
- bazal ≥ 140 mg/dl (7,8 mmol/l) şi
- la 2 h după glucoză < 200 mg/dl (11,1 mmol/l)

Normal < 110 mg/dl (7 mmol/l)

- bazal < 140 mg/dl (7,8 mmol/l)
- la 2 h după glucoză

177.Teste in hiperglicemie.
1.Glicozuria(urina din 24 de ore )-In mod normal urina nu contine glucoza
2.Cetonemia
3.Cetouria

4.Determinarea Ac. anti-celule beta pancreatice, anti-receptori periferici pentru

insulină şi anticorpi anti-insulină
5.Insulinemia
6.Hb glicozilată (Hb A1c )
7. Dozarea plasmatică a peptidului C
8. Determinarea glucagonului plasmatic
178.Acizi grasi : surse si roluri.

1. Din TG alimentare, prin hidroliza acestora de către lipoproteinlipaza (LPL) din endoteliul
capilar (aceşti AG cresc în perioada postprandială);
2. În perioadele interdigestive, prin hidroliza TG din ţesutul adipos prin acţiunea
LPL – hormonodependente.
Rolurile AG în economia organismului sunt multiple:
- Sursă de energie pentru muşchi şi miocard;
- Sinteza TG de depozit în celula adipoasă;

- Pot forma corpi cetonici în ficat; aceştia (< 2mg/dl) pot servi ca substrat energetic pentru
muşchi şi miocard.
179.Clasificarea lipoproteinelor.
1) Chilomicronii 2) VLDL 3) LDL 4) HDL
180.Hiperlipoproteinemiile primare : enumerare.
1. Hiperchilomicronemia familială (HLD tipI)
2. Hipercolesterolemia familială (HLP tip II)
3. Disbetalipoproteinemia familială (HLP tip III)
4. Hipertrigliceridemia endogenă (HLP tip IV)
5. Hipertrigliceridemia mixtă, endogenă şi exogenă (HLP tip V)
6. Hiperalfalipoproteinemia (HLP tip VI)
181.Hiperlipoproteinemiile secundare : enumerare.
1. Hiperlipoproteinemia din diabetul zaharat
2. Hiperlipoproteinemiile secundare din alcoolismul cronic
3. Hiperlipoproteinemia din boli endocrine
4. Hiperlipoproteinemiile secundare din stres
5. Hiperlipoproteinemia din patoalimentaţie
6. HLP din bolile renale
182.Ateroscleroza : etiologie, factori de risc(enumerare).
Etiologie multifactoriala
Factori de risc nemodificabili: Varsta,sexul masculin,predispozitia familiala,
Modificabili: Hipercolesterolemia,HTA, fumatul, DZ,Obezitatea
183.Ateroscleroza : patogenie
-leziunea endoteliului,dezechilibrul mecanismelor proaterogene si antiat
Cele mai important etape în evoluţia aterosclerozei sunt:
- disfuncţia endotelială;
- recrutarea monocitelor circulante;
- progresia leziunii aterosclerotice;
- complicarea plăcii ateroscleroticeerogene.
184.Factori de risc dislipidemii.

Vârsta (bărbaţi >45; femei >55 sau menopauză prematură fără tratament de
substituţie estrogenică) Istoric familial de boală coronariană
precoce ,Fumat ,Hipertensiune arterială (>140/90 mmHg sau tratament
antihipertensiv) ,HDL scăzut (<35 mg%) ,Diabet zaharat
185.Factori implicati in homeostazia Calciului.
Parathormon ,vit D=Crestere ,Calcitonina=scade
186.Cauze hipercalcemie.
hiperparatiroidism primar
boli osoase demineralizante (metastaze osoase)
tumori secretante de substanţe PTH-like (cancer bronşic)
turnover osos crescut în imobilizări prelungite
187.Hiperparatiroidsim primar. Paraclinic.
Creste: Calcemia,calciuria si fosfaturia
Scade: fosfatemia
188.Manifestari in hipercalcemie.
Manifestări renale: colici renale ,poliurie ,nicturie,hematurie
Manifestari neurologice: depresia SNC, scaderea reflexelor.

Manifestari cardiace:scurtarea intervalului QT, tahicardie sinusala,

extrasistole ventriculare

Manifestari digestive: Ulceratii

gastrice,pancreatite,constipatie,scaderea apetitului
Manifestari osteo-articulare: altralgii,redoare articulara,fracturi spontane
189. Manifestari in hipocalcemie.

Tetania=hiperexcitabilitate neuromusculara-parestezii,spasm
carpal,spasm pedal.
190.Hiperfosfatemie.Cauze
Hipoparatiroidism primar
Creste aportul sau sinteza vit D
Tumori osoase,metastaze osoase
191.Hipofosfatemie.Cauze
Deficit de vit D
Acidoza metabolica
Alcaloza respiratorie (hiperventilatia)
Hiperparatiroidism primar
192.Manifestari in hipofosfatemie.

Cardiomiopatie, Insuficienta respiratorie(slabiciune musculara a

diafragmului),hipoxie tisulara(disfunctie eritrocitara),
infectii(disfunctie leucocitara), hemoragii(disfunctie trombocitara),
demineralizare osoasa,encefalopatie.
193. Factori de risc osteoporoza.
Genetici: rasa alba si galbena, istoric familial, talia mica.

Habituali si nutritionali: menopauza timpurie, nuliparitatea, menarha

intarziata, amenoreea secundara prelungita,-fumatul, alcoolul, inactivitatea,
imobilizarea ,greutatea scazuta, alimentatia parenterala
Afectiuni asociate: artrita reumatoida, boala cronica inflamatorie, anorexie

Tratamente cu anumite medicamente: administrarea cronica

de corticoizi,anticoagulante,chimioterapicele.
194.Aprecierea densitatii osoase in testul DEXA.
normală (scor-T mai mare de -1,0)
osteopenie (scor-T între -1,0 şi -2,5)
osteoporoză (scor-T sub -2,5)
195. Recomandari osteodensitometrie.
Rx lombar ,Rx bazin ,RMN(standardul de aur),ecografie pelviana
196.Fenomenele prin care se produc pierderile de caldura.
Radiatie, Conductie, Evaporare,Transpiratie
197. Variatiile fiziologice ale temperaturii.
-variaţiile diurne ale temperaturii (±0,5 grade C)

variaţii date de modificări hormonale şi metabolice (temperatura bazală

creşte în a doua parte a ciclului menstrual cu aproximativ 0,5 grade C) şi de
exerciţiile fizice (creşterea temperaturii în cazul efortului fizic excesiv )

-La copii se întâlneşte creşterea tranzitorie a temperaturii datorate

raportului suprafaţă / volum mare.
198.Clasificarea hipertermiei.
Stare febrila
Sindrom de supraincalzire.
199. Descrieti reactia febrila.
Starea febrilă este o manifestare reactivă, caracterizată prin creşterea
temperaturii mediului intern care se încadrează în ansamblul fenomenelor
de apǎrare ale organismului împotriva unor agresiuni de natură variată.

Febra este definită cantitativ ca o creştere a temperaturii organismului peste

37,2 ° C( dimineaţa) şi peste 37,7°C (după amiază măsurată oral).
O febră mai mare decât 41,5°C se numeşte hiperpirexie.
200.Cauzele febrei.

Infectii,traumatisme,tumori,tulbulari ale sist

hematopoietic,accidente vasculare,boli metabolice.
201.2 efecte majore ale febrei asupra organsimului.
Creste FC si DC
Creste activitatea metabolismului glucidic,lipidic,protidic.
Mialgii,cefalee,oboseala,deshidratare,frisoane.

202.Definiti socul termic. Cea mai gravă formă de supraîncălzire care are o
mortalitate de până la 70 %. Este un sindrom caracterizat prin creşterea
temperaturii în jurul valorii de 41 - 43 °C însoţită de starea de prostraţie.
203.Clasficarea hipotermiilor.
-uşoare (temperatura corpului între 35 şi 32 de grade)
-medie (temperatura cuprinsă între 32 şi 24 grade)

-severă în care pacientul este comatos şi de obicei sucombă prin

fibrilaţie ventriculară
Accidentala-expunerea timp indelungat la t scazute
Secundara unor boli(diabetici,varstnici)
Indusa(interventii chirurgicale-oprirea circulatiei).
204.Cand apare fiziologic frisonul ?

-Apare fiziologic atunci cand temperatura mediului este scazuta si

corpul incearca sa produca mai multa caldura.
205. Ce este frisonul ?

este un raspuns la organimului la frig sau la senzatia de frig, prin

tremuraturi inegale si neregulate, cu caracter progresiv, care cuprind tot
corpul si devin foarte puternice.
206.In situatii patologice, ce insoteste frisonul ?
Febra inalta.
207.Cele mai frecvente cauze de frison.
Boli infectioase :gripa,infectii respiratorii(pneumonia),infectii ginecologice.
Diabetul
Malaria sau febra tifoida.
Intoxicatia cu droguri.
208.Cresterea tensiunii arteriale sistolice este determinata de... ?
- cresterea volumului sistolic sau a vitezei de ejectie
- scaderea elasticitatii aortei
209.Cresterea tensiunii diastolice este determinata de...?
Cresterea RPT
210.Factorii de care depind tensiunea arteriala medie.
DC, Rezistenta vasculara periferica (RVT),Rezistenta periferica totala(RPT)
211.HTA prin cresterea DC este data de ?
Cresterea contractilitatii si a FC

Cresterea presarcinii prin cresterea intoarcerii venoase secundara:

cresterii volemiei si a tonusului venos
212.Efectele sistemice ale Angiotensinei ll .
Arterioconstrictie generalizata a vaselor
Arterioconstrictie renala
Retentie de sare
Stimularea senzatiei de sete
Cresterea eliberarii de hormon antidiuretic(ADH,vasopresina)
Cresterea tonusului simpatic
213.Efectele locala ale Angiotensinei ll .

Remodelare C-V: Hipertrofia cardiomiocitelor,proliferarea fibloblastilor

cu sinteza de colagen,proliferarea celulelor musculare netede vasculare

Efect protrombinic- cresterea aderarii si agregarii plachetare- creste TA

pe termen lung
Agravarea Insuficientei cardiace
214.Clasificarea etiopatogenica a HTA.
HTA primara(esentiala,idiopatica)-95%
HTA secundara
215. Clasificarea HTA dupa valorile tensionale.
TA optima < 120 < 80
TA normala 120 – 129 /80 – 84
TA normala inalta 130 – 139 /85 – 89
HTA grad 1 (usoara) 140 – 159/ 90 – 99
HTA grad 2 (moderata) 160 – 179 /100 – 109
HTA grad 3 (severa) mai mare de/egal 180 / 110
HTA sistolica izolata mai mare 140 /< 90
216.Factori de risc hipertensinogeni.

Obezitate,consumul crescut de sare,consumul excesiv

de alcool,sedentarismul,DZ,dislipidemia,stresul
217.Sdr. metabolic.Criterii.
1. Cresterea circumferintei abdominale:

- circumf. abdominala: peste 94 cm la barbati europeni si peste 80 cm la femei

europene
Plus minimum 2 dintre urmatoarele:
2. Cresterea TG peste 150 mg/dl (1.7 mmol/l)
3. Scaderea HDL-colesterol
< 40 mg/dl (1 mmol/l) la barbati
< 50 mg/dl (1.3 mmol/l) la femei
4. Cresterea TAS peste 130 si/sau TAD peste 85 mmHg
5. Glicemia a jeun peste 100 mg/dl ( 5.6 mmol/l) sau DZ diagnosticat anterior.
218.Efectele HTA asupra inimii.
Cresterea LC si reducerea flux sang coronarian
ATS accelerata
Hipertrofie ventriculara stanga
Ischemie miocardica
Insuficienta cardiaca stanga
Ischemie miocardica cronica
Infarct miocardic =moarte
219.Efectele HTA asupra creierului.
Reducerea fluxului sanguin cerebral si a aportului de oxigen
Lezarea peretilor vasculari
ATS accelerata
Atacuri ischemice tranzitorii,
Tromboza cerebrala
Anevrism, hemoragie, infarct cerebral
220.Efectele HTA asupra rinchilor.
Stimularea secretiei de renina si aldosteron
Reducerea fluxului sanguin renal si a aportului de oxigen
Cresterea presiunii în arteriolele renale
Retentie hidrosalina si agravarea hipervolemiei
Scaderea filtrarii glomerulare
Nefroscleroza => insuficienta renala
221.Efectele HTA asupra arterelor periferice ale membrelor inferioare.
Reducerea fluxului sanguin periferic
ATS accelerata
Claudicatie intermitenta
Gangrena
222. Cauze HTA secundara renala.
Hipertensiunea renoparenchimatoasa (renopriva)
Hipertensiunea renovasculara

223.Clasificarea hipotensiunii arteriale in raport cu

mecanismele etiopatogenice.
1. hTA esenţială (primară, idiopatică)
2. hTA secundară (simptomatică)
3. hTA ortostatică, care apare numai la trecerea din clinostatism în ortostatism.
224.Hipotensiunea ortostatica. Mecanisme compensatorii.
- vasoconstricţie reflexă arteriolară
- venoconstricţie

- factori mecanici: accelerarea inimii; intervenţia pompei musculare periferice

de la membrele inferioare