PCN 398 Pancreatita Acută La Adult

A
MINISTERUL SĂNĂTĂŢII AL REPUBLICII MOLDOVA
UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE

,,NICOLAE TESTEMIAȚANU’’ DIN REPUBLICA MOLDOVA
PANCREATITA ACUTĂ
LA ADULT
Protocol clinic naţional
PCN-398
Chişinău, 2022
Aprobat prin şedinţa Consiliului de experţi al Ministerului Sănătăţii al Republicii Moldova
din 23.02.2022, proces verbal nr.2
Aprobat prin ordinul Ministerului Sănătăţii al Republicii Moldova nr.259 din 18.03.2022
cu privire la aprobarea Protocolului clinic naţional „Pancreatita acută la adult”
Cuprins
SUMARUL RECOMANDĂRILOR.................................................................................................................. 4
ABREVIERILE FOLOSITE ÎN DOCUMENT .................................................................................................. 8
PREFAŢĂ ........................................................................................................................................................ 9
A. PARTEA INTRODUCTIVĂ ........................................................................................................................ 9
A.1. Diagnosticul ......................................................................................................................................... 9
A.2. Codul bolii (CIM 10),Bolile pancreasului (K85) .................................................................................... 9
A.3. Utilizatorii ............................................................................................................................................. 9
A.4. Scopurile protocolului ............................................................................................................................ 9
A.5. Data elaborării protocolului ................................................................................................................ 10
A.6. Data următoarei revizuiri .................................................................................................................... 10
A.7. Lista şi informaţiile de contact ale autorilor şi ale persoanelor care au participat la elaborarea
protocolului ................................................................................................................................................. 10
A.8. Definiţiile folosite în document ............................................................................................................ 10
A.9. Informaţia epidemiologică ................................................................................................................... 12
A.10. Clase de recomandare şi nivele de evidenţă ........................................................................................ 12
B. PARTEA GENERALĂ .............................................................................................................................. 14
B.1. Nivel de asistenţă medicală primară (medici de familie şi asistentele medicilor de familie) ................... 14
B.2. Nivel de asistenţă medicală urgentă prespitalicească (medici de urgenţă şi asistenţi/felceri de urgenţă) . 15
B.3. Nivel de asistenţă medicală specializată de ambulator (medic chirurg).................................................. 16
B.4. Nivel de asistenţă medicală spitalicească (spitale raionale, municipale, republicane)............................. 17
C.1. ALGORITMII DE CONDUITĂ .............................................................................................................. 19
C.1.1. Algoritmul general de conduită a pacientului cu PA ......................................................................... 19
C.1.2. Algoritmul general de conduită a pacientului cu PA şi litiază biliară asociată .................................... 20
C.1.3. Algoritmul general de conduită a pacientului cu PA şi coledocolitiază asociată ................................. 21
C. 2. DESCRIEREA METODELOR, TEHNICILOR ŞI A PROCEDURILOR ................................................ 22
C.2.1. Clasificarea ....................................................................................................................................... 22
C.2.2. Fiziopatologia PA ............................................................................................................................ 23
C.2.3. Morfopatologia PA .......................................................................................................................... 25
C.2.4. Factorii de risc .................................................................................................................................. 26
C.2.5. Conduita pacientului cu PA ........................................................................................................... 27
2
C.2.5.1. Anamneza ........................................................................................................................... 27
C.2.5.2. Manifestările clinicale PA ................................................................................................... 27
C.2.5.3. Examenul obiectiv .............................................................................................................. 28
C.2.5.4. Investigaţiile paraclinice ...................................................................................................... 28
C.2.5.4.1. Investigaţiile de laborator ........................................................................................ 29
C.2.5.4.2. Investigaţiile imagistice ............................................................................................ 30
C.2.5.4.3. Investigaţiile endoscopice ......................................................................................... 31
C.2.5.4.4. Laparoscopia ............................................................................................................ 32
C.2.5.5. Diagnosticul diferenţial ...................................................................................................... 32
C.2.5.6. Criteriile de evaluare a severităţii pancreatitei acute ............................................................. 33
C.2.5.7. Criteriile de spitalizare ........................................................................................................ 35
C.2.6. Principii de tratament conservativ al PA ............................................................................................ 35
C.2.6.1. Managementul terapeutic al PA pe secție ................................................................................... 35
C.2.6.2. Principii de terapie intensivă ..................................................................................................... 36
C.2.6.2.1. Indicațiile pentru admiterea în UTI .................................................................................. 36
C.2.6.2.2. Monitorizarea .................................................................................................................. 37
C.2.6.2.3. Terapia fluidică ............................................................................................................... 37
C.2.6.2.4. Terapia antibacteriană .................................................................................................... 38
C.2.6.2.5. Hipertensiunea intraabdominală și sindromul de compartiment abdominal ...................... 39
C.2.6.2.6. Nutriția ............................................................................................................................ 40
C.2.6.2.7. Terapia durerii ................................................................................................................ 42
C.2.6.2.8. Controlul glicemic ........................................................................................................... 42
C.2.6.2.9. Profilaxia ulcerului de stres ............................................................................................. 42
C.2.6.2.10. Profilaxia antitrombotică ............................................................................................... 43
C.2.6.2.11. Terapii antisecretorii ..................................................................................................... 43
C.2.6.2.12. Metodele de purificare continuă a sângelui .................................................................... 43
C.2.6.2.13. Terapii care vizează răspunsul inflamator...................................................................... 43
C.2.7. Strategii chirurgicale în PA ............................................................................................................... 44
C.2.7.1. Tratamentul chirurgical al PA ..................................................................................................... 44
C.2.7.2. Necrozectomie pancreatică deschisă ........................................................................................... 44
C.2.7.3. Intervenția chirurgicală în PA necrozantă sterilă ......................................................................... 44
C.2.7.4. Intervenții chirurgicale precoce în PA ......................................................................................... 44
C.2.7.4.1.Managementul căilor biliare în PA biliară ......................................................................... 44
C.2.7.4.2. Momentul colecistectomiei ................................................................................................ 45
C.2.7.5. Indicații către intervenția în PA necrozantă ................................................................................. 45
C.2.8. Complicații locale ale PA .................................................................................................................. 45
3
C.2.8.1. Peritonita fermentativă ............................................................................................................... 45
C.2.8.2. Colecția acută de lichid pancreatic .............................................................................................. 46
C.2.8.3. Pseudochisturile ......................................................................................................................... 46
C.2.8.4. Necroza pancreatică ................................................................................................................... 46
C.2.8.5. Hemoragia.................................................................................................................................. 47
C.2.8.6. Fistulele pancreatice ................................................................................................................... 47
C.2.8.7. Fistulele digestive....................................................................................................................... 48
C.2.9. Mortalitatea....................................................................................................................................... 48
C.2.10. Externarea ....................................................................................................................................... 48
C.2.11. Profilaxia – reducerea riscurilor și îngrijirile ulterioare .................................................................... 48
C.2.11.1. Colecistectomia ..................................................................................................................... 48
C.2.11.2. Strategii de renunțare la alcool ............................................................................................... 49
C.2.12. Supravegherea, evidența sechelelor ................................................................................................. 49
D. RESURSELE UMANE ŞI MATERIALELE NECESARE PENTRU RESPECTAREA PREVEDERILOR
DIN PROTOCOL ........................................................................................................................................... 50
D.1. Instituţiile de asistenţă medicală primară .............................................................................................. 50
D.2. Subdiviziunile serviciului de Asistenţă Medicală Urgentă Prespitalicească ........................................... 50
D.3. Instituţiile /secţiile de asistenţă medicală specializată de ambulator ...................................................... 51
D.4. Instituţiile de asistenţă medicală spitalicească: secţii de chirurgie ......................................................... 51
E. INDICATORII DE MONITORIZARE A IMPLEMENTĂRII PROTOCOLULUI ...................................... 53
Anexa 1 Ghidul pacientului cu Pancreatită acută .............................................................................................. 54
Anexa 2 FIȘA STANDARDIZATĂ de audit medical bazat pe criterii pentru Pancreatita acută ........................ 57
Bibliografie: .................................................................................................................................................... 59
SUMARUL RECOMANDĂRILOR
Pancreatita acută (PA) este o maladie complexă a pancreasului exocrin, caracterizată prin
leziunea acută a celulelor acinare şi răspunsul inflamator local şi sistemic”. Acest proces de
autodigestie este doar inițial abacterian, iar după infectarea endogenă devine complicație septică
cu evoluție gravă, manifestată prin endotoxicoză, răspuns inflamator local și sistemic, cât și prin
disfuncții organice și poliorganice cu posibila dezvoltare a pancreonecrozei infectate. Pancreatita
acută prezintă o entitate clinico-patologică heterogenă, care poate avea o evoluție variabilă,
cuprinzând un spectru larg de manifestări, de la forma ușoară (PA edematoasă) – 80%, cu
evoluție benignă, la forma severă (PA necrotică) – 20%, grevată de o înaltă morbiditate și
mortalitate. Evoluția PA poate fi asociată cu complicații sistemice (SIRS, ARDS, MODS) și
locale (colecție lichidiană acută, pseudochist, colectie necrotică acută, necroză izolată, abces
pancreatic, hemoragii erozive, fistule pancreatice și digestive) – toate necesitând un algoritm
diagnostic aparte și atitudine terapeutică specifică.
La nivel global incidența anuală a PA, raportată pe parcursul ultimelor decade, a fost de
13-45 de cazuri la 100.000 locuitori – de la cea mai mare înregistrată în SUA și Finlanda, medie
– în Norvegia, Suedia, Danemarca, Islanda, cea mai joasă – în Olanda, Germania și Marea
4
Britanie. Rata globală de mortalitate la pacienții cu PA este de 2%, aceasta crește la 15-25% la
cei cu formă severă de boală.
Factori de risc: litiaza biliară, consumul de alcool, trauma iatrogenă (postoperatorie),
hipercalciemia, hiperlipoproteinemia, deficitul proteic, sarcina, alți factori etiologici (procesele
autoimune, vasculite, preparate medicamentoase, maladiile infecțioase (parotidita virală,
hepatita, citomegalovirusul), factorii alergici (vopsele, lacuri, mirosul materialelor de
construcție, șocul anafilactic), procesele dishormonale, maladiile organelor adiacente glandei
pancreatice (gastroduodenita, ulcerul penetrant, tumorile zonei hepatopancreatoduodenale).
PA este un proces inflamator-necrotizant al țesutului pancreatic, ce survine ca răspuns la leziuni
funcționale sau structurale ale acinilor pancreatici. Conform clasificării Atlanta 2012 revizuite,
formelor clinice le corespund modificări morfopatologice și sunt asociate histopatologic cu 2
tipuri de boală: PA interstițială edematoasă; PA necrotică. În forma ușoară sunt prezente
modificări histopatologice locale (edem interstițial, focare microscopice de necroză a țesutului
adipos, asociate cu complicații locale: colecții lichidiene acute peripancreatice (în primele 4
săptămâni) și pseudochistul pancreatic (după 4 săptămâni). În formele moderat severă și severă
acestea sunt prezentate de necroză extensivă a țesutului adipos, necroză hemoragică intra- și
extrapancreatică, asociate cu complicații locale: colecții necrotice acute (în primele 4 săptămâni)
și necroză incapsulată (după 4 săptămâni).
Ca bază pentru stabilirea diagnosticului de PA sunt datele anamnestice (prezența patologiei
căilor biliare, încălcarea regimului alimentar) și datele clinice (triada Mondor: durere, vomă și
meteorism). Examenul clinic relevă tegumente palide, reci (în colaps), uneori acoperite cu
transpiraţii abundente, asociate cu acrocianoză sau echimoze în regiunea feței și gâtului,
ombilicului, părțile laterale ale abdomenului. Abdomenul este destins, uneori cu absenţa
zgomotelor intestinale, sugerând ileus; cu asimetrie abdominală datorită meteorismului colonului
transvers (semnul Bonde), palpator – sensibilitate dureroasă localizată (etajul superior) sau
difuză; rezistenţă musculară în proiecţia pancreasului (semnul Körte), dispariția pulsației aortei
abdominale (semnul Voskresensky), percutor – prezența „semnului clopoţelului” (Razdolsky);
zonă de sonoritate situată transversal în abdomenul superior (semnul Gobief), timpanism şi
prezenţa ascitei (matitate deplasabilă – semnul Kerven), auscultativ – fenomenul de „abdomen
mut” sau „linişte abdominală” (lipsa zgomotelor intestinale).
Investigațiile paraclinice la examenul primar includ hemoleucograma, amilazemia, amilazurie,
în condiții de policlinică sau Unitatea Primiri Urgențe – USG abdominală, examenul radiologic
al toracelui și abdomenului; în secțiile de chirurgie, UTI – USG, FEGDS, TC abdominală, RMN,
CPGRE și laparoscopia la necesitate. Conform criteriilor de evaluare a severităţii PA (SIRS,
RANSON, APACHE, ATLANTA, Glasgow/IMRE) se va elabora tactica de tratament (secția de
chirurgie sau UTI) și se vor respecta principiile de tratament complex al PA:
 Monitorizarea continuă a parametrilor vitali într-o unitate de terapie intensivă sau
unitate de îngrijire cu asistență înaltă în caz de apariție a disfuncției organice;
 Terapia fluidică precoce, până la apariția semnelor de degradare hemodinamică, cu scop
de restabilire a volumului de sânge circulant și refacere a perfuziei tisulare ;
 Antibioterapia profilactică;
 Combaterea sindromului de hipertensiune intraabdominală;
 Nutriția enterală precoce (în termen de 48 de ore);
 Terapia durerii;
 Controlul glicemic strict;
 Profilaxia ulcerului de stres;
 Profilaxia antitrombotică;
 Terapii antisecretorii;
 Metodele de purificare continuă a sângelui;
 Terapii care vizează răspunsul inflamator.
5
Strategiile curative depind de forma evolutivă a bolii și tipul și caracterul complicațiilkor locale
ale PA. Necroza peripancreatică cât și cea pancreatică necesită de obicei tratament chirurgical
atunci când este infectată, în timp ce necroza sterilă, neobstructivă poate fi adesea gestionată
printr-o strategie expectativă. Temporizarea intervenției până la necroză durează de obicei circa
4 săptămâni de la debutul bolii. Necrozectomia pancreatică retroperitoneală stângă prin drenare
percutanată cu cateter si/sau drenaj transgastric endoscopic, abordările laparoscopice,
necrozectomia pancreatică retroperitoneală minim invazivă și drenajul percutan cu debridare
deschisă asistată video, toate au fost propuse ca alternative la necrozectomia pancreatică
deschisă.
Strategia optimă pentru PA necrozantă infectată este fie drenajul percutan retroperitoneal, fie
drenajul endoscopic, echoghidat, urmat dacă este necesar, de necrozectomie endoscopică sau
chirurgicală. Drenajul percutan retroperitoneal sau endoscopic ar trebui să o alternativă posibilă
în tratamentul PA infectate, cu pereți formați ai pseudochistului. Operația deschisă constă în
expunerea zonei necrotice după secțiunea ligamentului gastro-colic și duodeno-colic, apoi
debridarea țesutului necrotic sau poate fi gestionată în diferite moduri:
 meșaj deschis: cavitatea BO este tamponată, iar pacientul este programat pentru intervenții
repetate, de obicei la fiecare 48 de ore, până când procesul necrotic este rezolvat;
 relaparotomii planificate seriate: după necrosectomia inițială și lavaj, pacientul este
programat pentru relaparotomie și necrsechestrectomie de etapă.
În PA necrozantă sterilă doar obstrucție biliară în evoluție, simptomele persistente ale bolii și
sindromul coledocian major impune intervenția chirurgicală de urgență. În PA severă asociată cu
lichid intraperitoneal se utilizează laparoscopia pentru lavaj peritoneal, contând pe lichidarea
toxinelor și a diferitor metaboliți din cavitatea abdominală, minimalizând absorbția sistemică și
efectul răspunsului inflamator sistemic și insuficiența de organe. La pacienții cu PA biliară
severă care nu răspund la terapia de resuscitare, este indicată sfincterotomia endoscopică precoce
și coledocolitextracția. În cazul obstrucției biliare sau colangitei pacienții pot beneficia de STE
(<24 h) după perioada de resuscitare precoce. La pacienţii cu PA biliară uşoară care regresează
în 2-3 zile, colecistectomia trebuie efectuată în cadrul aceleiași spitalizăr pentru profilaxia PA
recurente. Pacienții cu un episod sever de pancreatita biliară trebuie supuși colecistectomiei
după rezolvarea pancreatitei și complicatiilor locale ulterioare. La pacienții cu colecții
peripancreatice colecistectomia trebuie amânată până la rezolvarea colecțiilor (sau efectuată
după 6 săptămâni dacă sunt prezente colecții persistente).
Conform clasificării Atlanta pentru PA, revizuită în 2012, complicațiile locale rezultând din
pancreatita acută au o nomenclatură definită. Fiecare tip are un istoric natural particular și, prin
urmare, și o abordare a tratamentului, după cum urmează:
 În PA necrotică aseptică și peritonita fermentativă se recomandă eliminarea lichidului
inflamator din cavitatea abdominală. aceasta atenuează manifestările sindromului de intoxicație
endogenă și este o modalitate de a prevenire a peritonitei purulente și a abceselor abdominale,
atunci când este asociată o infecție;
 Colecția acută pancreatică este o colecție de lichid omogen adiacent pancreasului din cadrul
primelor 4 săptămâni de la debutul pancreatitei. Acesta este diferit de un pseudochist, deoarece nu
există perete care incapsulează fluidul. Lichidul pancreatic din colecțiile acute sunt rareori
infectate și majoritatea se rezolvă prin tratament medicamentos, fără interventie chirurgicală.
 Pseudochisturile sunt colecții de fluide încapsulate cu un perete inflamator instituit, care apar
de obicei peste 4 săptămâni în evoluția PA severe și se rezolvă spontan. Atâta timp cât
pseudochistul are imagistică asimptomatică, este suficientă monitorizarea și urmărirea clinică și
CT cu contrast sau RMN pentru confirmarea rezoluției finale. Când un pseudochist este
simptomatic, pacienții pot prezenta durere, diferite grade de obstrucție gastrică sau duodenală,
pierdere în greutate sau obstrucție biliară, rareori, conducând la ascită pancreatică, sângerare sau
infecție a chistului sau eroziune a vaselor din jur. Acestea necesită intervenție chirurgicală pentru
drenaj (percutanat, endoscopic sau chirurgical). Tehnicile endoscopice transmurale (stomac sau
duoden) folosite sau drenajul transpapilar cu stentare este de preferat.
6
 Gestionarea necrozei pancreatice a evoluat de la debridarea chirurgicală agresivă prin
necrosectomie deschisă la o abordare miniminvazivă. Atitudinea terapeutică include drenarea
abcesului pancreatic sau a parapancreatitei purulent-necrotice, recomandându-se preferință
intervențiilor miniminvazive (drenaj sub ghidaj ecografic, retroperitoneoscopie, prin
minilaparotomie etc. În cazul eșecului drenajului minim invaziv, laparotomia de debridare cu
necrosechestrectomie este operația de elecție. Momentul optim pentru prima laparotomie igienică
cu necrosechestrectomie este de 4-5 săptămâni de la debutul bolii.
 Sângerarea este adesea cauzată de eroziunea a.splenica sau a.gastroduodenală sau a altor vase
peripancreatice și se asociază cu semne de hipovolemie și scădere a hematocritului. CT cu
angiografie va confirma diagnosticul și poate identifica extravazarea de contrast care indică vasul
implicat. Mortalitatea a fost mai mare la pacienții care au fost supuși unei intervenții chirurgicale
primare în comparaţie cu angioembolizarea. Pacienții cu PA severă ar trebui să beneficieze de o
tentativă angiografică de a controla sângerarea. Dacă acest lucru eșuează, se recomandă operația
de urgență imediată pentru hemostază chirurgicală.
 Fistula pancreatică determină un impact negativ asupra homeostaziei organismului, datorită
malnutriției, infecțiilor și a escoriațiilor tegumentare. O serie de factori influențează tabloul clinic
al fistulei pancreatice postpancreatită acută: localizarea lacerației ductale pe pancreas;
dimensiunea acesteia; capacitatea organismului de a compensa pierderrile volemice și
hidrielectrolitice cauzate de debitul fistule. Fistula pancreatică poate evolua spre pseudochist
pancreatic sau spre necroze parenchimatoase, ascită pancreatică, fistule pancreatice interne sau
externe, efuziuni pleurale sau pericardice. Tratamentul corect este deosebit de dificil, necesitând o
abordare multidisciplinară și urmarea unui algoritm terapeutic pe etape: stabilizarea pacientului și
optimizarea stării clinice (controlul secreției pancreatice exocrine, drenajul eficient al colecțiilor,
nutritive adecvată, corecția dezechilibrelor hidroelectrolitice severe); caracterizarea anatomiei
ductale a pancreasului prin TC, RMN, CRGRE și stentarea leziunilor ductale, sfincterotomie,
drenaj nazo-biliar), si tratamentul definitiv al fistulei (prin tratament conservativ – 70-82% cazuri
sau abordare diferențiată în funcție de entitatea clinico-patologică). Postoperator la majoritatea
pacienților se formează fistula pancreatică externă, care după sistarea procesului inflamator se
vindecă spontan în circa 2-4 luni după tratamentul conservativ. În cazul unei fistule persistente,
care nu se închide timp de 6 luni, se recomandă tratament chirurgical programat.
 Fistula digestivă este una dintre complicațiile bine-cunoscute secundare ale PA severe. În
funcție de sediul fistulei, poate implica stomacul, duodenul, jejunul, ileonul și colonul, fie sunt
asociate, fie separat. Poate rezulta din eroziunea directă a enzimelor digestive eliberate de
pancreasul inflamat pe tractul adiacent sau poate apărea ca o consecință a necrozei intestinale din
cauza trombozei vasculare într-o zonă de inflamație și infecție.
În plus, fistulele digestive pot fi asociate cu intervenția chirurgicală. Deși studiile anterioare
sugerează că fistula digestivă apare rar la pacienții cu PA, intervenția chirurgicală pentru necroza
pancreatică sau parapancreatică ar crește frecvența. S-a raportat că fistulele digestive pot provoca
consecințe clinice grave, cum ar fi hemoragia și exacerbarea infecției cu rezultat fatal.
Ca și criterii de externare în PA se enumeră: normalizarea stării generale a pacientului;
restabilirea pasajului intestinal; lipsa semnelor clinice (dureri, febră, etc); lipsa complicațiilor
postoperatorii; prezența pseudochistului pancreatic în faza de maturizare. În cadrul profilaxiei
PA pacientului i se recomandă reducerea riscurilor (colecistectomia programată după 6
săptămâni de la externare în cazul unei PA severe, timp în care se va rezolva infiltratul
retroperitoneal și colecțiile lichidiene intraabdominale; renunțare la alcool, respectarea dietei și
celorlalte prevederi ale ghidului pacientului).
Medicilor de familie le revine misiune de supraveghere și evidență a sechelelor. Pacienții obezi
și cei cu hipertrigliceridemie trebuie consiliați în ceea ce privește scăderea în greutate,
modificările dietetice și evitarea alcoolului, precum și administrarea terapiilor farmacologice
care includ fibrați, statine și acizi grași omega-3. Pacienții depistați au hipercalcemie în timpul
episodului de PA trebuie evaluați pentru hiperparatiroidism primar sau, mai rar, malignitate și
tireotoxicoză. Efectele pe termen lung ale PA sunt considerabile, chiar și la cei cu episoade
7
ușoare sau primare de PA. Pacienții sunt expuși riscului dezvoltării episoadelor recurente de PA,
progresiei bolii spre pancreatită cronică cu dezvoltarea insuficienței endocrine și exocrine. Cei
mai mari factori de risc pentru dezvoltarea PA recurente sunt pancreatita acută alcoolică,
pancreatita acută biliară la pacienții necolecistectomizați și fumatul. Pacienții cu diaree, steatoree
și/sau teste pozitive de insuficiență pancreatică exocrină, cum ar fi: elastaza-1 fecală, grăsimea
fecală etc. pot beneficia de suplimentarea cu enzime pancreatice. Diabetul zaharat pancreatogen
(diabet zaharat de tip 3c) este afectarea funcției endocrine pancreatice legate de leziuni
pancreatice structurale din cauza PA și corelează cu pancreatita cronică, dar se poate dezvolta și
la pacienții cu PA necrozantă severă. Pacienții cu colecții peripancreatice de lichid trebuie
urmăriți regulat și evaluați pentru stabilirea ameliorării sau agravării simptomelor precum:
durerea, intoleranța la alimentare și febra. Pacienții trebuie să fie evaluați frecvent, iar
managementul – ajustat în baza constatărilor și tendințelor clinice, utilizând strategiile de
management atât în spital, cât și în ambulatoriu
ABREVIERILE FOLOSITE ÎN DOCUMENT
ALT Alaninaminotransferaza
AMP Asistenţă medicală primară
AMUP Asistenţa medicală urgentă prespitalicească
APACHE Acute Physiology and Chronic Health Evaluation
ASA Societatea Americană de Anesteziologie
AST Aspartataminotransferaza
AŞM Academia de Ştiinţe a Moldovei
BO Bursa omentală
EAB Echilibrul acidobazic
EKG Electrocardiografie
ERCP Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică
EUS Ultrasonografia endoscopică
FA Fosfataza alcalină
HFVV Hemofiltrare veno-venoasă
GGT Gamma glutamiltransferaza
IMSP Instituţia Medico-Sanitară Publică
IMU Institutul de Medicină Urgentă
LB Litiaza biliară
MRCP Colangiopancreatografia prin rezonanţă magnetică
MS RM Ministerul Sănătăţii al Republicii Moldova
O Obligatoriu
PA Pancreatita acută
PaO2 Presiunea parțială a oxigenului în sângele arterial
PAS Pancreatita acută severă
PCR Proteina C-reactivă
PS Puls
PVC Presiunea venoasă centrală
R Recomandabil
RAINS Remediile antiinflamatorii nonsteroidiene
RG Rezecția gastrică
RM Republica Moldova
RMN Rezonanţa magnetica nucleară
SaO2 Pulsoximetria
SIRS Systemic inflamatory response syndrom
TA Tensiunea arterială
8
TC Tomografia computerizată
TTPA Timpul de tromboplastină parţial activat
USG Ultrasonografia
USMF Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie
UTI Unitate Terapie Intensivă
VSH Viteza sedimentării hematiilor
PREFAŢĂ
Acest protocol a fost elaborat de grupul de lucru al Ministerului Sănătăţii al Republicii
Moldova (MS RM), constituit din specialiştii Catedrei Chirurgie nr.1 „Nicolae Anestiadi” și
Anesteziologie și reanimatologie nr.1 „Valeriu Ghereg” ale USMF „Nicolae Testemiţanu” şi ai
IMSP Institutul de Medicină Urgentă din Chişinău.
Protocolul Clinic Naţional este elaborat în conformitate cu ghidurile internaţionale actuale
privind pancreatita acută la adult şi va servi drept bază pentru elaborarea protocoalelor clinice
instituţionale. La recomandarea MS RM, pentru monitorizarea protocoalelor instituţionale pot
fi folosite formulare suplimentare, care nu sunt incluse în Protocolul Clinic Naţional.
A. PARTEA INTRODUCTIVĂ
A.1. Diagnosticul: Pancreatita acută (PA)
Exemple de diagnostic clinic:
1. Pancreatita acută
2. Pancreatita acută edematoasă
3. Pancreatita acută infiltrativ-necrotică
4. Pancreatita acută necrotico-purulentă
5. Pancreatita acută emfizematoasă
A.2. Codul bolii (CIM 10)

Bolile pancreasului (K85)
K85 Pancreatita acută
K860 Pancreatita cronică datorită alcoolismului
K861 Alte pancreatite cronice
K862 Chistul pancreasului
K863 Pseudochistul pancreatic
K868 Alte boli precizate ale pancreasului
K869 Boala pancreasului fără precizare
A.3. Utilizatorii
1. Prestatorii serviciilor de Asistență medicală primară (medici de familie şi asistentele
medicale de familie)
2. Asistenţa medicală urgentă (AMU)
3. Prestatorii serviciilor de Asistență medicală specializată de ambulatoriu (chirurgi,
asistente medicale)
4. Prestatorii serviciilor de asistență medicală spitalicească (Secţiile de chirurgie ale
spitalelor raionale, municipale şi republicane (specialiști în chirurgie,
gastroenterologie, medicină internă, endoscopie, radiologie, anestezie/terapie
intensivă, medici rezidenţi, asistente medicale))
Notă: Protocolul, la necesitate, poate fi utilizat şi de către alţi specialişti.
A.4. Scopurile protocolului

1. A facilita diagnosticarea precoce al pancreatitei acute (PA)
2. A evalua criteriile clinice şi paraclinice certe în pancreatita acută pentru a evita
malpraxisul (diagnosticare eronată)
9
3. A spori calitatea tratamentului acordat pacienţilor cu pancreatită acută.
4. A reduce rata de complicaţii şi de mortalitate prin pancreatită acută.
A.5. Data elaborării protocolului: 2022

A.6. Data următoarei revizuiri: 2027
A.7. Lista şi informaţiile de contact ale autorilor şi ale persoanelor care au participat la
elaborarea protocolului
Numele Funcţia deţinută
Gheorghe Ghidirim dr. hab. șt.med., prof.univ., Catedra Chirurgie nr.1 „Nicolae Anestiadi”,
USMF „Nicolae Testemiţanu”, academician al AȘM
Gheorghe Rojnoveanu dr. hab. șt.med., prof.univ., Șef Catedră de Chirurgie nr.1 „Nicolae
Anestiadi”, USMF „Nicolae Testemiţanu”, președinte al Asociației
Chirurgilor „Nicolae Anestiadi” din Republica Moldova
Sergiu Revencu dr. șt.med., conf.univ., Catedra Chirurgie nr.1 „Nicolae Anestiadi”, USMF
„Nicolae Testemiţanu”
Ion Gagauz dr. șt.med., conf.cerc., Șef de secție Chirurgie și traumatism asociat, IMSP
Institutul de Medicină Urgentă
Sergiu Berliba dr. șt.med., conf.univ., Catedra Chirurgie nr.1 „Nicolae Anestiadi”, USMF
Radu Gurghiș dr. șt.med., conf.cerc., Catedra Chirurgie nr.1 „Nicolae Anestiadi”, USMF
Diana Boleac dr. șt.med., conf.univ., Catedra de Anesteziologie și reanimatologie nr.1
„Valeriu Ghereg”, USMF „Nicolae Testemiţanu”
Svetlana Plămădeala dr. șt.med., conf.univ., Catedra de Anesteziologie și reanimatologie nr.1
„Valeriu Ghereg”, USMF „Nicolae Testemiţanu”
Protocolul a fost discutat şi aprobat de:

Denumirea Persoana responsabilă – semnătura
Catedra Chirurgie nr.1 „Nicolae Anestiadi”, Sergiu Ignatenco, dr., șt., med.,conf.,
USMF „Nicolae Testemiţanu” din RM univer.,șef catedră
Comisia stiinţifico-metodică de profil „Chirurgie” Evghenii Guțu, dr. hab. șt.med., prof.univ.,
președinte
Comisia de specialitatea a MS în Medicina de familie Ghenadie Curocichin, dr. hab. șt.med.,
prof.univ., președinte
Comisia de specialitatea a MS în Farmacologie și Bacinschi Nicolae, dr. hab. șt.med.,
farmacologie clinică. prof.univ., președinte
Comisia de specialitatea a MS în Medicina de laborator Anatolie Vișnevschi, dr. hab. șt.med.,
prof.univ., președinte
Agenţia Medicamentului şi Dispozitivelor Medicale Dragoș Guțu, director general
Compania Națională de Asigurări în Medicină Ion Dodon, director general
Centrul Național de Asistență Medicală Urgentă Tatiana Bicic, vicedirector medical
Prespitalicească
Consiliul de Experți al Ministerului Sănătății Aurel Grosu, dr. hab. șt. med., prof.univ.,
președinte
A.8. Definiţiile folosite în document

Pancreatita acută (PA) este o maladie complexă a pancreasului exocrin, caracterizată prin
leziunea acută a celulelor acinare şi răspunsul inflamator local şi sistemic” [10]. Această definiție,
în fond corectă, trebuie completată cu mențiunea, că acest proces de autodigestie este doar inițial
10
abacterian, iar după infectarea endogenă devine complicație septică cu evoluție gravă, manifestată
prin endotoxicoză, răspuns inflamator local și sistemic, cât și prin disfuncții organice și
poliorganice cu posibila dezvoltare a pancreonecrozei infectate.
Pancreatita acută prezintă o entitate clinico-patologică heterogenă [2], care poate avea o evoluție
variabilă, cuprinzând un spectru larg de manifestări, de la forma ușoară cu evoluție benignă, la
forma severă, grevată de o înaltă morbiditate și mortalitate [3].
Pancreatita acută edematoasă – în clasificarea histopatologică, corespunde clinic PA ușoare –
circa 85% (Atlanta, 1992), fiind o boală autolimitată, în care disfuncția de organe și sisteme este
minimală și complet reversibilă în aproximativ o săptămână,. Histopatologic forma este
caracterizată de edemul interstitial, dar pot fi depistate și zone de necroză adipoasă.
Pancreatită acută necrotică – cuprinde PA necrotico-hemoragică și PA supurată, care
corespunde clinic PA severe: reprezintă forme asociate cu complicații amenințătoare de viață, și
anume complicații sistemice și colecții pancreatice și peripancreatice (necroze pancreatice – 75%
sau peripancreatice).
Pancreatita biliară – cea mai frecventă formă de pancreatită acută, litiaza biliară fiind in factor
de risc în declanșarea bolii. Mecanismul patogenetic al acestei forme de pancreatită implică
obstrucția ductului pancreatic de către calcul și secreția intensivă concomitentă de enzime, uneori
poate avea loc și refluxul bilio-pancreatic.[4].
Pancreatita postoperatorie sau iatrogenă (0,5-3%) este provocată de multipli factori nocivi:
lezarea directă a glandei (biopsie, rezecție), obstrucția papilei și a ductului pancreatic (dren
transpapilar, dilatarea excesivă, sfincterotomia endoscopică sau chirurgicală), staza duodenală și
refluxul duodeno-pancreatic (RG Billroth-II cu sindrom de ansă aferentă), ischemia celiacă sau
sistemică în caz de operații traumatizante din zona hepato-pancreatico-biliară.
Pancreatita ereditară este o formă rară de PA, fiind cauzată de mutația unei gene a
tripsinogenului și degradării mecanismului normal de protecție.
Pancreatita idiopatică, deși întâlnită cu o frecvență importantă (15-20%), nu este clară până la
urmă etiologia concretă a acesteia.
Pancreatita necrotică emfizematoasă este o formă rară și severă a pancreatitei acute asociată de
dezvoltarea infectiei cu microorganisme producătoare de gaz [5].
Colecție pancreatică lichidiană acută – lichid peripancreatic asociat cu edem interstitial
pancreatic fără necroză peripancreatică asociată. Acest termen se aplică numai zonelor de lichid
peripancreatic văzute în primele 4 săptămâni de la debutul pancreatitei edematoase interstiţiale şi
fără caracteristicile unui pseudochist.
Pseudochist pancreatic – colecție încapsulată de fluid cu un perete inflamator bine definit, de
obicei în afara pancreasului cu minim sau fara necroza. Această entitate necesită de obicei >4
săptămâni după debutul PA edematoase interstițiale să se maturizeze.
Colectie necrotică acută – colecție care conține cantități variabile atât de fluid, cât și necroză
asociată cu pancreatită necrozantă; necroza poate implica parenchimul pancreatic, țesut
peripancreatic, sau ambele.
Necroză izolată – colecție matură, încapsulată de pancreas și/sau necroză peripancreatică care a
dezvoltat perete inflamator bine definit. Aceasta apare de obicei la >4 săptămâni după debutul
pancreatitei necrozante [87].
Abces pancreatic – colecție intrapancreatică care se se infectează, apare mai frecvent în colecțiile
necrotice. Are o simptomatologie de supurație profundă cu evoluție severă, ce se diagnostichează
de obicei, la cel puțin 2-3 săptămâni de la debutul bolii.
Șocul pancreatogen este starea patologică care se instalează prin hipotensiune, hipovolemie
marcată (reducerea volumului circulant sangvin), durere, indice cardiac scăzut și rezistență
vasculară periferică crescută (șoc „rece”), prin invazie masivă sanguină cu fermenți, substanțe
biologic active în exces, hipercatecolaminemie.
11
A.9. Informaţia epidemiologică
Pancreatita acută reprezintă una dintre cele mai grave patologii acute digestive la nivel global, a
cărei incidență, deși este în continuă creștere, variază larg între țari și regiuni. Incidența anuală a
PA, raportată pe parcursul ultimelor decade, a fost de 13-45 de cazuri la 100.000 locuitori – de la
cea mai mare înregistrată în SUA și Finlanda, medie – în Norvegia, Suedia, Danemarca, Islanda,
cea mai joasă – în Olanda, Germania și Marea Britanie [6].
Analiza evoluției clinice a bolii a arătat că aproximativ 80% dintre pacienții cu PA vor prezenta
forma ușoară sau medie de boală și se vor reface relativ repede și fără consecințe pe termen lung.
Pe de altă parte, restul 20% dintre pacienți vor prezenta forma severă a bolii, cu durată mare de
spitalizare, cu apariția de complicații locale și insuficiență multiplă de organe, cu morbiditate
semnificativă pe termen lung și mortalitate crescută. Dacă rata globală de mortalitate la pacienții
cu PA este de 2%, aceasta crește la 15-25% la cei cu formă severă de boală [7].
PA alcoolică este mai frecvent întâlnită la bărbați, pe când PA biliară – la femei, dată fiind și
prevalența mai mare a litiazei biliare la sexul feminin. Analiza cazurilor de PA internate în Marea
Britanie între 1999-2010 a evidențiat o incidență medie de 1,9 ori mai mare a bolii la categoriile
sociale defavorizate. Cu toate că o explicație clară nu poate fi oferită, populația de culoare prezintă
un risc de 2-3 ori mai mare de pancreatită, comparativ cu populația albă [8].
Incidența PA crește cu vârsta, cu valori sub 5-10 cazuri la 100.000 de locuitori în grupa de vârstă
sub 25 de ani, de 10-30 cazuri la vârsta de 25-60 de ani și de peste 20-30 cazuri în grupa
populațională de peste 60 de ani. PA este o patologie polietiologică, cele aproximativ 140 de
cauze clinice fiind clasate în 3 grupe: litiaza biliară (45%), alcoolul (35%) și altele (20%) [4].
A.10. Clase de recomandare şi nivele de evidenţă

Tabelul 1. Clasificarea recomandărilor (GRADE): Evaluarea, Dezvoltarea și Evaluarea, Ierarhia dovezilor [15]
Gradul de Claritatea Calitatea dovezilor Implicații
recomandare riscului/beneficiului justificative
1A Beneficiile depășesc în RCT fără limitări importante Recomandare puternică, se
Recomandare puternică, mod clar riscul și sau dovezi copleșitoare din aplică la majoritatea
dovezi de înaltă calitate poverile, sau invers studii observaționale pacienților în majoritatea
circumstanțelor fără rezerve
1B Beneficiile depășesc în RCT cu limitări importante Recomandare puternică, se
Recomandare puternică; mod clar riscul și (rezultate inconsecvente, aplică la majoritatea
Dovezi de calitate poverile, sau invers defecte metodologice, analize pacienților în majoritatea
moderată indirecte sau concluzii circumstanțelor fără rezerve
imprecise) sau dovezi
excepţional de puternice din
studii observaționale
1C Beneficiile depășesc în Studii observaționale sau Recomandare puternică dar
Recomandare puternică, mod clar riscul și serii de cazuri se poate modifica atunci
de dovezi calitate scăzută poverile, sau invers când dovezi disponibile
sau foarte scăzută devin de calitate mai mare
2A Beneficii strâns RCT fără limitări importante Recomandare slabă, cea
Recomandare slabă, echilibrate cu riscuri si sau dovezi copleșitoare din mai bună acțiune poate
dovezi de înaltă calitate povară studii diferi în funcție de pacient,
observaționale circumstanțe de tratament,
sau valori sociale
2B Beneficii strâns RCT cu limitări importante Recomandare slabă, cea
Recomandare slabă, echilibrate cu riscuri si (rezultate inconsecvente, mai bună acțiune poate
dovezi de calitate povară defecte metodologice diferi în funcție de pacient,
moderată indirecte sau imprecise) sau circumstanțe de tratament,
dovezi excepțional de sau valori sociale
puternice din studii
observaționale
12
2C Incertitudine în estimările Studii observaționale sau Recomandare foarte slabă;
Recomandare alabă, de beneficii, riscuri și serii de cazuri tratamente alternative pot fi
dovezi de proastă calitate povară; beneficii, riscul, la fel de rezonabile și cu
sau de calitate foarte iar povara poate fi merit de considerare
scăzută aproape
echilibrate
Nivel de evidenţă A Date provenite din mai multe studii clinice randomizate
Nivel de evidenţă B Date provenite dintr-un singur studiu clinic randomizat sau studiu clinic non-
randomizat de amploare
Nivel de evidenţă C Consensul de opinie al experţilor şi/sau studii mici, studii retrospective, registre
13
B. PARTEA GENERALĂ
B.1. Nivel de asistenţă medicală primară (medici de familie şi asistentele medicilor de familie)
Descriere Motive Paşi
(măsuri) (repere) (modalităţi şi condiţii de realizare)
1. Screening-ul pancreatitei acute  Profilaxia PA prin evitarea factorilor Obligatoriu:
(evidența factorilor de risc) de risc (caseta 3) și prin tratament  Screening-ul PA şi factorilor de risc (caseta 3)
C.2.4. chirurgical programat activ al  Consiliere cu referire la necesitatea tratamentului
bolnavilor cu litiază biliară şi chirurgical programat obligatoriu a litiazei biliare prin
colecistită cronică calculoasă aducerea la cunoştinţă a complicaţiilor posibile, renunțare la
alcool (caseta 44, 45)
2. Diagnosticul.  Anamneza, examenul obiectiv şi Obligatoriu:
Suspectarea diagnosticului de PA imagistic permite suspectarea PA  Evaluarea factorilor de risc (caseta 3)
C.2.5.1.- C.2.5.2.3. (caseta 4,5,6,7,8, 9.1.)  Anamneza şi acuzele (caseta 4, 5)
 Examenul obiectiv (caseta 6)
 Examen de laborator (caseta 7, 8)
 USG abdominală (caseta 9.1.)
 Diagnosticul diferenţial (caseta 12)
 Evaluarea stării generale (caseta 13)
La suspecţie de PA, testele paraclinice şi imagistice în
ambulator necesită a fi efectuate în timp scurt
3. Decizia: consultaţia specialiştilor şi/sau  Consultul medicului chirurg permite Obligatoriu:
spitalizarea depistarea altor patologii şi  Toţi pacienţii cu suspiciune la PA necesită consultaţia
C.2.5.6. confirmarea diagnosticului de PA chirurgului.
 La suspecţia de PA este indicată trimiterea în regim de
urgenţă în secţia de chirurgie (caseta 14)
4. Tratamentul  În cazul PA tratamentul Obligatoriu:
Tratament simptomatic simptomatic în condiţii de Tratamentul simptomatic și complex al PA se va efectua doar
C.2.6.2.3. ambulator nu se efectuează. în condiţii de staţionar (caseta 13, 14).
5. Profilaxia. Supravegherea Supraveghere la domiciliu după Obligatoriu:
C.2.11., C2.12. externare sau după tratamentul operator  Dispensarizarea în colaborare cu chirurgul, gastro-
(caseta 44, 45, 46) enterologul conform planului întocmit (caseta 44, 45, 46)
14
B.2. Nivel de asistenţă medicală urgentă prespitalicească (medici de urgenţă şi asistenţi/felceri de urgenţă)
1. Diagnosticul PA Anamneza şi examenul obiectiv permite Obligatoriu:
1.1 Suspectarea şi confirmarea suspectarea PA (caseta 4, 5, 6)  Anamneza şi acuzele (caseta 4, 5).
diagnosticului de PA  Examenul obiectiv (caseta 6).
C.2.5.1.- C.2.5.2.  Diagnosticul diferenţial (caseta 12).
 Evaluarea stării generale.
În caz de suspecţie de PA este obligatorie transportarea
pacientului în Instituţia medicală cu posibilităţi de acordare
a asistenţei medicale specializate chirurgicale (caseta 14).
2. Decizia: Transportul medical asistat în IMSP Obligatoriu:
Spitalizarea şi consultaţia chirurgului în spitalicească, care se preocupă de asistența  Toţi pacienţii cu suspecţie de PA necesită transport medical
IMSP, care recepţionează urgenţele urgenţelor chirurgicale şi consultul asistat:
chirurgicale obligator al medicului chirurg pentru - EKG
C.2.5.6. confirmarea diagnosticului de PA - Pulsoximetrie
- Glucometrie
- Monitorizare a pulsului, TA, temperaturii
 Consultaţia medicului chirurg
 Confirmarea diagnosticului este indicaţie absolută pentru
spitalizarea în serviciul de chirurgie (caseta 14).
3. Tratamentul Tratamentul se va efectua pentru Obligatoriu:
3.1. La etapa de prespital se va efectua stabilizarea funcţiilor vitale.  Oxigenoterapie
tratamentul simptomatic al pacienţilor Tratamentul simptomatic nu trebuie să  Stabilizare hemodinamică
critici cu PA. influenţeze promptitudinea spitalizării. Sol. Ringeri 1000-1500 ml
C.2.6.2.3.  Spasmolitice
Papaverini hydrochloridum, Plathyphyllini hydrotartras,
Drotaverinum i/m
 H2-histaminoblocante
Famotidinum, pentru administrare enterală
 Medicaţie inotropă pozitivă, la necesitate
15
B.3. Nivel de asistenţă medicală specializată de ambulator (medic chirurg)
1. Diagnosticul.  Anamneza, examenul obiectiv şi Obligatoriu:
Suspectarea diagnosticului de PA imagistic permite suspectarea PA  Evaluarea factorilor de risc (caseta 3)
C.2.5.1.- C.2.5.2.3. (caseta 4,5,6,7,8, 9.1, 9.3)  Anamneza şi acuzele (caseta 4, 5)
 Examenul obiectiv (caseta 6)
 USG abdominală (caseta 9.1)
 Diagnosticul diferenţial (caseta 12)
 Evaluarea stării generale (caseta 13)
Recomandabil:
 Examenul paraclinic, la necesitate (caseta 7, 8, 9.1, 9.3)
 Consultaţia altor specialişti, la necesitate.
La orice suspecţie de PA testele paraclinice şi imagistice în
ambulator necesită a fi efectuate în timp scurt.
2. Selectarea metodei de tratament: Obligatoriu:
staţionar versus ambulatoriu  Îndreptarea în regim de urgenţă în instituţie medicală cu
C.2.5.6. secţie chirurgicală (caseta 14).
3. Tratamentul. În cazul PA tratamentul simptomatic în Obligatoriu:
3.1. Tratament simptomatic. condiţii de ambulator nu se efectuează.  Tratamentul complex se va efectua doar în condiţii de
C.2.6.2.3. staţionar.
 Tratament conservator complex la necesitate (caseta 18)
4. Profilaxia. Supravegherea. Se efectuează de către medicul de Obligatoriu:
C.2.11., C2.12. familie în colaborare cu  Examinările obligatorii de 2 ori pe an (caseta 44, 45, 46)
gastroenterologul și cu chirurgul la
necesitate.
16
B.4. Nivel de asistenţă medicală spitalicească (spitale raionale, municipale, republicane)
1. Diagnosticul.  Anamneza, examenul obiectiv Obligatoriu:
1.1. Confirmarea diagnosticului de PA şi imagistic permite  Evaluarea factorilor de risc (caseta 3)
Algoritmul C.1.1., C.1.2., C.1.3. suspectarea PA (caseta 4, 5, 6,  Anamneza şi acuzele (caseta 4, 5)
C.2.5.1.- C.2.5.6.
9.1, 9.4, 9.5)  Examenul obiectiv (caseta 6)
 Evaluarea factorilor de risc  USG abdominală (caseta 9.1)
(caseta 3)  Testele de laborator (caseta 7, 8)
 Anamneza şi acuzele (caseta  Diagnosticul diferenţial (caseta 12)
4, 5)  CT (caseta 9.4)
 Examenul obiectiv (caseta 6)  RMN, ERCP, MRCP la necesitate (caseta 9.5, 10)
 USG abdominală (caseta 9.1)  Evaluarea stării generale a pacientului, severităţii PA, a
 Diagnosticul diferenţial riscului evolutiv și operator şi prognosticului (caseta 13)
(caseta 12)  Conduita diagnostică a coledocolitiazei asociate (caseta 9.1,
 Evaluarea stării generale 9.4, 9.5, 10)
(caseta 13) Recomandabil:
 Examenul paraclinic preoperator, la necesitate
 Consultaţia altor specialişti, la necesitate
2. Tratamentul.  Este indicat în toate cazurile de Obligatoriu:
2.1. Tratamentul conservator complex. PA (caseta 14)  Evaluarea indicațiilor pentru admiterea în UTI (caseta 16)
2.2. Tratamentul chirurgical.  Monitorizarea în UTI (caseta 17)
Algoritmul C.1.1., C.1.2.  Evaluarea indicațiilor pentru procedee de detoxicare (caseta 18, 27)
C.2.6.- C.2.8.  Evaluarea indicaţiilor pentru tratament chirurgical (caseta 20, 29,
30, 31, 32, 33, 34, 35, 38, 39, 40, 41)
 Pregătire preoperatorie (caseta 18, 19, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27,
28)
 Consultaţia anesteziologului.
 Intervenţia chirurgicală (caseta 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 38, 39,
40, 41)
 Tratamentul coledocolitiazei asociate (caseta 32, 33)
 Conduita postoperatorie (caseta 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25,
26, 27, 28)
3. Conduita formelor particulare de PA şi  Tactica de tratament (caseta 15, 16, 17, 18, 19, 21, 22, 23, 24, 25,
17
litiază biliară asociată cu coledocolitiază 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 38, 39, 40, 41)
C.2.7.4.- C.2.7.5.
4. Externarea, supravegherea, profilaxia. Obligatoriu:
C.2.10., C.2.10., C.2.11.  Evaluarea criteriilor de externare (caseta 43)
Extrasul va conţine obligatoriu:
 Diagnosticul exact detaliat.
 Rezultatele investigaţiilor efectuate.
 Tratamentul efectuat.
 Recomandările explicite pentru pacient.
 Recomandările pentru medicul de familie.
18
C.1. ALGORITMII DE CONDUITĂ
C.1.1. Algoritmul general de conduită a pacientului cu PA (clasa de recomandare 1C)
Pacientul cu simptomatologie de
PA
Acuzele, anamneza, examenul

obiectiv
Examenul de laborator
Ultrasonografia abdominală USG neinformativă
Confirmarea diagnosticului de
PA CT, RMN, laparoscopia
PA uşoară PA de gravitate medie PA gravă
Tratament conservator standard Tratament conservativ complex Resuscitarea în secţia terapie

în secţia chirurgie în secţia chirurgie/Terapie intensivă sau reanimare
intensivă
Combaterea șocului, antienzime, Combaterea șocului, antienzime,

detoxicare, bloc epidural, detoxicare, bloc epidural,
Evaluare și monitorizare în laparoscopie de drenare, laparoscopie de drenare,
dinamică decompresia căilor biliare sau decompresia căilor biliare sau
colecistostomia la necesitate colecistostomia la necesitate
Evaluare și monitorizare în
Evaluare și monitorizare în dinamică (laborator, USG, TC)
dinamică (laborator, USG, TC)
Externare pentru monitorizare și
În PA necrotico-purulentă –
tratament ulterior la medicul de laparotomia cu debridarea
familie pancreasului, spațiului
parapancreatic, colecistectomie cu
drenarea CBP (la necesitate),
lapatostomie
Externare pentru monitorizare și
Relaparotomii seriate de etapă,
tratament ulterior la medicul de
necrsecestrectomiie, redrenarea
familie
cavității abdominale, aplicarea
bursoomentostomiei, terapia
topică negativă la necesitate
19
C.1.2. Algoritmul general de conduită a pacientului cu PA şi litiază biliară asociată
(clasa de recomandare 1C)
Pacientul cu simptomatologie de PA
biliară

obiectiv
Confirmarea diagnosticului de PA
biliară CT, RMN, laparoscopia
Tratament conservator standard în Resuscitarea în secţia terapie

Tratament conservativ complex în
secţia chirurgie intensivă sau reanimare
secţia chirurgie/Terapie intensivă

detoxicare, bloc epidural, laparoscopie detoxicare, bloc epidural,
Evaluare și monitorizare în dinamică de drenare, decompresia căilor biliare laparoscopie de drenare,
sau colecistostomia la necesitate decompresia căilor biliare sau
colecistostomia la necesitate
Evaluare și monitorizare în dinamică Evaluare și monitorizare în dinamică

(laborator, USG, TC) (laborator, USG, TC)
Externare şi colecistectomie Colecistectomie de urgență amânată

programată în caz de litiază biliară cu drenarea căii biliare principale
asociată peste 6-10 săpt. (pacientul Colecistectomie de urgență amânată
refuză operaţia în aceiași spitalizare) în cadrul aceleiași spitalizări
În PA necrotico-purulentă –
laparotomia cu debridarea pancreasului,
spațiului parapancreatic, colecistectomie
cu drenarea CBP (la necesitate),
Externare şi colecistectomie laparostomie
programată peste 6-10 săpt.
(tratament conservator eficient şi Relaparotomii seriate de etapă,
pacientul refuză colecistectomia) necrsecestrectomiie, redrenarea
20 bursoomentostomiei, terapia topică
negativă la necesitate
C.1.3. Algoritmul general de conduită a pacientului cu PA şi coledocolitiază asociată
(clasa de recomandare 1C)
Pacientul cu simptomatologie de
PA și coledocolitiază

obiectiv
Confirmarea diagnosticului de PA
și coledocolitiază CT, RMN, laparoscopia
Tratament conservator standard în Tratament conservativ complex în Resuscitarea în secţia terapie

secţia chirurgie secţia chirurgie/Terapie intensivă intensivă sau reanimare

detoxicare, bloc epidural, detoxicare, bloc epidural,
Evaluare și monitorizare în laparoscopie de drenare, drenarea laparoscopie de drenare, CPGRE
dinamică căilor biliare la necesitate de urgență cu PTE și
coledocolitextracție / stentare la
necesitate
CPGRE de urgență cu PTE și Evaluare și monitorizare în
coledocolitextracție / stentare la dinamică
necesitate
(laborator, USG, TC)
Evaluare și monitorizare în
Colecistectomie programată în Colecistectomie de urgență
Colecistectomie
dinamicăde urgență
cadrul aceleiași spitalizări sau amânată în caz de litiază biliară
amânată în caz de litiază biliară
externare şi colecistectomie (laborator, USG, TC)
programată în caz de litiază
biliară asociată peste 6-10 săpt. În PA necrotico-purulentă –
dacă pacientul refuză operaţia Externare şi colecistectomie laparotomia cu debridarea
programată peste 6-10 săpt. pancreasului, spațiului parapancreatic,
(tratament conservator eficient şi colecistectomie cu drenarea CBP (la
pacientul refuză colecistectomia) necesitate), laparostomie
Monitorizare și tratament ulterior la

medicul de familie Relaparotomii seriate de etapă,
necrsechestrectomiie, redrenarea
bursoomentostomiei, terapie topică
21 negativă la necesitate
C. 2. DESCRIEREA METODELOR, TEHNICILOR ŞI A PROCEDURILOR
C.2.1. Clasificarea
Conform clasificării Atlanta, Georgia (1992) se deosebesc următoarele forme de pancreatită acută:
2. Pancreatita acută necrotică:
 neinfectată
 infectată
3. Complicațiile pancreatiei acute:
 plastron parapancreatic
 abces pancreatogen
 peritonită
 flegmon retroperitoneal
 chisturi pancreatice (infectate şi neinfectate)
 fistule digestive
 hemoragii arozive
Clasificarea PA după V.I.Filin (1982):
2. Pancreatita acută necrotică
3. Pancreatita acută infiltrativ-necrotică
4. Pancreatita acută purulent-necrotică
Clasificarea clinică a pancreatitei acute

(Pancreatic Disease Group, 2005)
PA uşoară – aceleaşi manifestări clinice şi modificări biochimice de PA, fără deteriorare funcţională
sau complicaţii locale şi răspunde pozitiv la tratamentul infuzional suplimentar.
Scoruri de apreciere:
 Ranson <3 / APACHE II <8
 TC: gradul A, B sau C
PA severă – aceleaşi manifestări clinice şi modificări biochimice de PA, inclusiv una din
următoarele:
 complicaţia locală a necrozei pancreatice
 pseudochist sau ţesut pancreatic infectat
 lezarea funcţională a altor organe
Scoruri de apreciere:
 Ranson ≥3 / APACHE II ≥8
 CT: gradul D sau E
Răspândirea procesului în pancreas:
1. Edemul interstițial al pancreasului (focare microscopice de necroză care nu se evidențiază la EUS
și TC);
2. Pancreonecroza microfocală (volumul afectării pancreasului conform datelor EUS și TC < 30%);
3. Pancreonecroza macrofocală (volumul afectării pancreasului conform datelor EUS și TC este în
limitele 30-50%);
4. Pancreonecroza subtotală (volumul afectării pancreasului conform datelor EUS și TC > 50-75%);
5. Pancreonecroza totală > 75% (afectarea întregului țesut pancreatic conform datelor EUS și TC).
Localizarea anatomică a procesului patologic în pancreas: cap, corp, coadă, cât și asocierea
acestora.
Răspândirea procesului în afara pancreasului:
1. După adâncimea afectării țesutului retroperitoneal:
22
- Parapancreatita superficială (procesul inflamator nu depășește foița anterioară a fasciei
pararenale);
- Parapancreatita profundă (procesul inflamator nu depășește foița anterioară a fasciei
pararenale – fascia Gerot).
2. După volumul afectării țesutului retroperitoneal:
- Parapancreatita limitată (sunt afectate 1-2 regiuni anatomice ale spațiului retroperitoneal);
- Parapancreatita răspândită (sunt afectate 2-3 regiuni anatomice ale spațiului
retroperitoneal);
- Parapancreatita totală (sunt afectate toate regiunile anatomice ale spațiului retroperitoneal).
3. După localizarea zonelor de parapancreatită – conform regiunilor anatomice.
Complicațiile aseptice în pancreatita acută:

1. Prezența exudatului liber (peritonita fermentativă, omentobursita, pleureziile reactive)
2. Diabetul zaharat acut pancreatogen
3. Icterul mecanic
Complicațiile infecțioase în pancreatita acută:
1. Sepsisul
2. Peritonita purulentă
3. Fistulele pancreatice, a organelor cavitare (formate, neformate, interne, externe)
4. Hemoragiile erozive
5. Alte complicații
C.2.2. Fiziopatologia PA (nivel de evidență A)

Caseta 1 (clasa de recomandare 1C)
Actualmente, unanim este acceptat că cheia de boltă a debutului pancteatitei acute necrotice
este activarea intraglandulară a tripsinogenului în tripsină (teoria Chiari – autodigestia pancreasului).
Sunt necesare întrunirea a cel puțin trei elemente, cu pondere diferită, în fincție de factorul etiologic
în declanșarea procesului de activare a tripsinogenului:
• stimularea brutală a secreției pancreatice;
• hipertensiune în canalul excretor (neobligator în partea terminală);
• modificări vaso-motorii (plegie arteriolară), neuro-umorale, toxico-alergice.
Condiție – pancreasul să fie indemn.
1. Mecanismele intime de activare a tripsinogenului. Extravazarea în parenchim a enzimelor
rezultate din fragilizarea, ruperea epiteliului canalar, epiteliului acinar. Fragmentele de membrane
fosfolipidice servesc matrice de declanșare a procesului patologic. Eliberarea hidrolazelor lizosomale
și colocalizarea acestora cu proenzimele pancreatice, tripsinogenul preponderent, stocate în celulă, în
special catepsina B. Într-un final se activează tripsina.
2. Un model clasic este dezvoltarea pancreatitei cauzată de traumatismul pancreatic.
1. Creșterea concentrației intercelulare de Ca++ în contextul unor patologii cu perturbarea
metabolismului ionilor de Ca++.
2. pH scazut intracelular conduce la activarea tripsinogenului. Mecanismul poate fi întâlnit în
forme sistemice de acidoză, de perturbare globală a microcirculației, în stări terminale îndelungate
(zile), pe fundal de sindrom MODS/MSOF de origine extrapancreatică.
3. Insuficiența sau necorespunderea mecanismelor de apărare, a inhibitorului de tripsină
(SPIK1 sau PSTI); a alfa-1 antitripsinei și alfa-2 macroglobulinei, aproteazelor nespecifice.
Mezitripsina și enzima Y reprezintă alt mecanism de apărare care acționează prin lizarea și
inactivarea tripsinei.
4. Tripsina apărută acționează în interstițiu, în lichidul din cavitatea peritoneală, în circuitul
sanguin, ca urmare rezultă:
• apar alte molecule de tripsină, fermenți pancreatici în spațiile menționate;
• se activează sistemele fermentative plasmatice: sistemul plasminogenului, sistemul
23
coagulării, sistemul complementului și C-1 Esteraza, sistemul Factorul globulinic de permeabilitate
(globulina PF), sistemul chininelor plasmatice și tisulare.
• Apar produșii finali în cantități sporite – anafilotoxine, chinine, factori chemotactici,
histamină, serotonină, fracțiile complementului, plasmină, fracții de fibrină, etc.
Rezultă:
• degenerare pancreatică și peripancreatică;
• plasmodiapedeză masivă și, în diferite proporții, cu componentă eritrocitară;
• demarează procesul inflamator aseptic;
• efecte metabolice;
• durere.
Rezumate la nivel de macroorganism apar complicațiile precoce: șosul pancreatogen,
insuficiența cardiacă acută, peritonita fermentativă aseptică.
1. Șocul pancreatogen și insuficiența cardiacă acută sunt indinspensabile, un tot întreg. Se
instalează prin hipotensiune, hipovolemie marcată, durere, indice cardiac scăzut și rezistență
vasculară periferică crescută (șoc „rece”), prin invazie masivă sanguină cu fermenți, substanțe
biologic active în exces, hipercatecolaminemie.
Fenomenele enumerate evoluează în primele 1-3 zile, amplituda și amploarea fiind dictate de
activarea continuă a tripsinogenului (explozie tip „Beger”).
2. Necroza aseptică generează inflamație aseptică de durată. Țesutul adipos
saponificat/necrotizat este slab imunogen. Rezultă SIRS, ulterior se dezvoltă sindromul
MODS/MSOF aseptic sau pancreatogen [9].
Sindromul este definit pe criterii clinice sau /și criterii paraclinice [11] și întrunește:
insuficiență cardiovasculară acută, cu indice sistolic scăzut și rezistență vasculară periferică scăzută
(șoc „cald”); insuficiență respiratorie acută; insuficiență renală acută; insuficiență a tractului digestiv
manifestată prin ocluzie paralitică sau/și hemoragii din ulcere/eroziuni gastro-duodenale acute;
insuficiență hepatică acută; insuficiență cerebrală acută (se confundă cu delirium tremens în contextul
folosirii de alcool); sindromul CID.
9. Caracteristica generală a inflamației aseptice este dată de amploarea redutabilă.
Mecanismul: prin afluxul de PMN, monocite, macrofage, limfocite, interacțiunea cu țesutul necrotic,
endoteliul vascular, mezoteliul, apar substanțe biologice active (mediatori), peste 50 la număr în
cantități sporite, în permanență. Are loc reactivarea sistemelor fermentative sanguine si în interstițiu
cu aparitia produșilor enunmerați. Propriu-zis mediatorii în exces condiționează apariția SIRS,
MSOF/MODS.
Efectele biologice ce se instalează sunt: modificări metabolice, hipercatabolism; modificări
hormonale hipercortițism, hipercatecolaminemie, creșterea permeabilității, alterări ale hemostazei,
febră, efecte hemodinamice.
10. SIRS – sindromul de răspuns inflamator sistemic, se instalează pe fundal de o agresiune
septică sau aseptică și întrunește:
• temperatură mai mică de 36 sau mai mare de 38°C
• frecvență cardiacă mai mare de 90 bătăi / min.
• tahipnee peste 20 respirații/min. sau PaCOl sub 32 mm Hg
• leucocite peste 12000/mm sau sub 4000/mm3 sau mai mult de 10% neutrofile imature.
Sindromul MODS – afectarea funcției viscerelor în contextul unei afecțiuni acute, astfel încât
homeostazia nu poate fi menținută fără intervenție terapeutică.
Procesul de inflamație aseptică, drept reacție la necroza aseptică decurge începând cu 1-3 zi
până la 14-21 zile în marea majoritate a cazurilor. Corespunde fazei precoce sau primului varf al
curbei evolutive, stabilită la Atlanta în 2012. Necroza aseptică evoluează spre: rezorbție, lichifiere,
infectare.
Necroza infectată se caracterizează prin reinstaurare a sindromului MODS/MSOF (indicație
clinică pentru tratament chirurgical), dar deja denumit septic. Aceasta corespunde fazei tardive sau
vârfului al doilea a curbei evolutive relatată de conferința de la Atlanta 2012. Are loc o reactivare a
procesului inflamator de către microorganisme și endotoxine (LPS), proces denumit supurații
24
pancreatice și peripancreatice, iar inflamația este septică. Particularitățile sunt ca rereactivarea
sistemelor plasmatice fermentative, inflamatia septcă evoluează pe un fundal afectat, epuizat și
raspunsul este neadecvat, advers, poate persista sensibilitate nespecifică. Originea bacteriană ce
infectează necroza este tractul digestiv, prin mecanisme de translocație bacteriană (MSOF/MODS
intestinal). Supurațiile pancreatice și peripancreatice survin, de regulă, în zilele 10-14-21, chiar și mai
târziu, sub un tratament adecvat. Intervențiile seriate, procesul inflamator aseptic de durată, ulterior
septic, modificările metabolice induc un sindrom de catabolism sever. Mortalitatea este determinată
de complicațiile precoce, sidromul MSOF/MODS aseptic si septic, complicațiile postoperatorii,
sindromul de catabolism sever.
Marea majoritate a pancreatitelor sunt ușoare (85-90%) și nu prezintă manifestările fiziopatologice și
morfologice descrise. Se desprind pancreatite acute secundare, apărute pe fundal de afectare gravă a
sistemelor de organe, însoțite de sindromul MODS/MSOF (insuficiență hepatică, respiratorie,
cardiovasculară, renală), proces terminal de durată, cu expresie morfologică – necroze, care au
mecanisme fiziopatologice asemănătoare autolizei pancreatice postmortem, însă însoțite de un grad
diferit de inflamație.
C.2.3. Morfopatologia PA (nivel de evidență A)

PA este un proces inflamator-necrotizant al țesutului pancreatic, ce survine ca răspuns la leziuni
funcționale sau structurale ale acinilor pancreatici [12]. Fiind o boală polietiologică, din punct de
vedere clinic, PA poate avea o formă ușoară, o formă moderat severă, și o formă severă.Conform
clasificării Atlanta 2021 revizuite, formelor clinice le corespund modificări morfopatologice și sunt
asociate histopatologic cu 2 tipuri de boală: PA interstițială edematoasă; PA necrotică [13].
În forma ușoară sunt prezente modificări histopatologice locale (edem interstițial, focare
microscopice de necroză a țesutului adipos, asociate cu complicații locale: colecții lichidiene acute
peripancreatice (în primele 4 săptămâni) și pseudochistul pancreatic (după 4 săptămâni).
În formele moderat severă și severă acestea sunt prezentate de necroză extensivă a țesutului adipos,
necroză hemoragică intra- și extrapancreatică, asociate cu complicații locale: colecții necrotice acute
(în primele 4 săptămâni) și necroză incapsulată (după 4 săptămâni).
În PA interstițială edematoasă pancreasul este global sau regional mărit în volum prin edem
inflamator. Macroscopic pe suprafața acestuia se constată focare de citosteatonecroză și liponecroză
enzimatică, sub forma unor mici pete izolate, de culoare alb-galbenă, rezultate în urma saponificării
grăsimilor sub acțiunea lipazei pancreatice. Colecțiile lichidiene peripanceatice sunt reprezentate de
colecțiile imature. Conform caracteristicilor CT sunt asociate inflamației edematoase a pancreasului,
delimitate de planuri fasciale normale peripancreatice, localizate în exteriorul pancreasului, fluidul
conținut este omogen, nu prezintă un perete fibros care să le delimiteze. Pseudochistul pancreatic este
colecție fluidă incapsulată, fără arii de necroză tisulară în interior. Temporal acestea se formează peste
4 săptămâni de la debutul bolii, iar CT se caracterizează prin: conținut lichid, fără fragmente de țesut
necrotic, perete bine definit, forma rotundă sau ovalară, localizare extrapancreatică. Microscopic por fi
observate leziuni localizate în septurile interlobulare, caracterizate prin edem, acumulare de
polimorfonucleare neutrofile, fibrină și focare de citosteatonecroză.
În PA necrotică analiza macroscopică poate evidenția un pancreas cu aspect tumefiat, cu zone
hemoragice de culoare roșie și pete de citosteatonecroză. În cazurile de necroză extensivă poate fi
observată transformarea pancreasului și a țesutului adipos peripancreatic într-o masă necrotico-
hemoragică, brun-negricioasă. Peripancreatic se pot acumula colecții uneori de dimensiuni mari,cu
aspect floculent, focarele de liponecroză enzimatică, sterile sau infectate, sunt mari și se întâlnesc în
țesutul adipos peripancreatic și intraperitoneal. Microscopic, leziunile de necroză tisulară proteolitică
interesează toate componentele parenchimului pancreatic. Aceasta este asociată cu infiltrat inflamator
acut, , complexe tubulare din celule acinare sau metaplazie ductală acinară, acini cu lumen dilatat,
formați din celule acinare modificate, cuboidale, cu înălțime redusă.
25
Modificările histopatologice inițiale în PA pot fi localizate interstițial, în spațiul interacinar și
interlobular (necroza de tip I), pot fi localizate periductal (necroză de tip II) în cadrul PA secundare
insuficienței circulatorii sau la nivelul acinilor pancreatici (necroză de tip III), observată în PA
infecțioase [14].
C.2.4. Factorii de risc

Litiaza biliară este cea mai frecventă cauză de pancreatită acută, femeile de vârsta de 40 de ani sunt
cel mai frecvent afectate, comparativ cu bărbații. Mecanismul patogenetic al acestei forme de
pancreatită implică obstrucția ductului pancreatic de către calcul și secreția intensivă concomitentă de
enzime, uneori poate avea loc și refluxul bilio-pancreatic (conceptul canalului comun).
Etanolul provoacă pancreatita prin inducerea spasmului sfincterului Oddi, determină precipitarea
protein-enzimelor în ducturile pancreatice și creează multiple puncte de obstrucție ductală cu
extravazarea enzimelor active în spațiul interstițial.
În pancreatita postoperatorie (iatrogenă) (0,5-3%) factorii nocivi sunt multipli: lezarea directă a
glandei (biopsie, rezecție), obstrucția papilei și a ductului pancreatic (dren transpapilar, dilatarea
excesivă, sfincterotomia endoscopică sau chirurgicală), staza duodenală și refluxul duodeno-pancreatic
(RG Billroth-II cu sindrom de ansă aferentă), ischemia celiacă sau sistemică în caz de operații
traumatizante.
Traumatismele abdominale se însoțesc cu declanșarea PA în 1-2%, contuzia parenchimului
pancreatic și leziunea ductală fiind cauzele extravazării enzimelor active pentru inițierea procesului de
autoliză a pancreasului.
Hipercalciemia la pacienții cu hiperparatiroidism în 1-19% cazuri favorizează precipitarea calciului în
ducturile pancreatice și mărește permeabilitatea membranei, permițând extravazarea enzimelor și
distrucția țesutului pancreatic.
Hiperlipoproteinemia (tip I și V) în capilarele pancreasului induce sludge-ul hematiilor, staza,
edemul glandei și inflamația prin distrucția endoteliului microvascular de către cristalele de colesterol.
Deficitul proteic la copiii cu malnutriție protein-calorică poate determina modificări caracteristice
pentru pancreatita cronică.
Mutația unei gene a tripsinogenului și degradării mecanismului normal de protecție poate fi cauza
pancreatitei ereditare – o formă rară de PA. Aceste cazuri sunt raportate la copiii între 12 și 14 ani.
Sarcina. PA în timpul sarcinii a fost înregistrată în 0,01-0,1% cazuri. Deoarece în multiple rapoarte au
fost incluse paciente cu litiază biliară sau consum de alcool, nu este clar rolul independent al sarcinii ca
factor de risc.
Alți factori etiologici: procesele autoimune, vasculite, preparate medicamentoase (hipotiazidele,
preparatele hormonale steroidiene și nesteroidiene, mercaptopurina), maladiile infecțioase (parotidita
virală, hepatita, citomegalovirusul), factorii alergici (vopsele, lacuri, mirosul materialelor de
construcție, șocul anafilactic), procesele dishormonale în timpul sarcinii și a menopauzei, maladiile
organelor adiacente glandei pancreatice (gastroduodenita, ulcerul penetrant, tumorile zonei
hepatopancreatoduodenale) etc.
Pancreatita idiopatică este însă responsabilă pentru 15-20% din total, deși investigațiile ulterioare au
descoperit 1/3 din cazuri microcolelitiaza. De aceea, înainte de catalogarea pancreatitei ca idiopatică
este necesară o examinare amănunțită pentru a descoperi o cauză concretă.
Totodată, riscul maladiei pentru viaţă este determinat nu numai de severitatea procesului de
autoliză și inflamație în pancreas şi prezenţa complicaţiilor locale, dar şi extinderea procesului
parapancreatic asociat cu endotoxicoză, răspuns inflamator local și sistemic, disfuncții organice și
poliorganice, ceea ce trebuie luat în consideraţie la alegerea conduitei curative.
26
C.2.5. Conduita pacientului cu PA (clasa de recomandare 1C)
Problema principală a etapei spitalicești este diagnosticul precoce al PA. Ca bază pentru stabilirea
diagnosticului de PA sunt datele anamnestice (prezența patologiei căilor biliare, încălcarea regimului
alimentar) și datele clinice (triada Mondor: durere, vomă și meteorism).
C.2.5.1. Anamneza (clasa de recomandare 1C)

Caseta 4
Repere anamnestice pentru diagnosticul PA
Durerile abdominale: Manifestări extradigestive:
- - localizarea şi intensitatea - malformaţiile sistemului pancreatobiliar
- - frecvenţa şi caracterul - maladiile multisistemice
- - circumstanţele de ameliorare şi agravare - maladii infecţioase suportate
Voma:
- - periodicitatea în timupl zilei Factorul declanşator:
- - frecvenţa şi volumul - factorul toxic
- - aspectul macroscopic - factorul infecţios
- factorul metabolic
Manifestări digestive - factorul neuroreflector
- - greţuri postprandiale
- - distensia abdominală
C.2.5.2. Manifestările clinicale PA (clasa de recomandare 1C)

Caseta 5
Durerea abdominală (95-100%)
- este acută,violentă,insuportabilă și rezistentă la antialgice
- crește în intesitate în 24-48 de ore
- resimțită în epigastru, periombilical, în hipocondrul stâng sau fiind răspândite difuz pe întreg abdomenul
superior
- având caracter clasic de „durere în bară” sau „dureri în cingătoare”
- cu iradiere în unghiul costo-vertebral stâng (semnul Mayo-Robson) sau în hipocondrul drept şi
stâng, la baza hemitoracelui stâng şi în regiunea scapulohumerală (semnul Bereznigovsky)
- este constantă, cedează cu greu la antialgice, poate fi ameliorataă de poziționarea sezândă sau anteflexie și
exacerbată de alimentație
- durere în hipogastru (mască genitală)

- durere în fosa iliacă dreaptă (mască apendiculară)
- durere în hipocondrul drept (mască colecistică)
- durere în regiunea cordului (mască de infarct miocardic)
Vărsăturile (85-95%):
- în special, la debut
- nu ameliorează durerea (incoercibile)
- uneori cu caracter bilios
- pot fi substituite prin eforturi de vomă, fără eliberarea conţinutului gastric
Grețurile:
- insistente, dar după frecvenţă cedează vărsăturilor şi uneori sunt acuzate ca disconfort epigastric
sau durere
27
Stare febrilă sau subfebrilă (50%):
- fără careva tip de curbă febrilă
Distensie abdominală (50%)
Tulburări de trazit intestinal:
- paralezia gastrointestinală
- hiperchinezia jejuno-iliacă
Icter (5%)
Hipotensiune arterială, Tulburări de conștiință
C.2.5.3. Examenul obiectiv (clasa de recomandare 1C)

Caseta 6
Tegumentele palide, reci (în colaps), uneori acoperite cu transpiraţii abundente
Acrocianoză sau echimoze:
- semnul Mondor-Lanherlof (regiunea feței și gâtului)
- semnul Gray-Turner (părțile laterale ale abdomenului)
- semnul Cullen (regiunea ombilicului)
Abdomenul este destins, uneori cu absenţa zgomotelor intestinale, sugerând ileus; cu asimetrie
abdominală datorită meteorismului colonului transvers (semnul Bonde)
Palparea abdomenului denotă sensibilitate dureroasă localizată (etajul superior) sau difuză;
rezistenţă musculară în proiecţia pancreasului (semnul Körte), dispariția pulsației aortei abdominale
(semnul Voskresensky)
Percuţia abdomenului poate releva prezența „semnului clopoţelului” (Razdolsky); zonă de
sonoritate situată transversal în abdomenul superior (semnul Gobief), timpanism şi prezenţa ascitei
(matitate deplasabilă – semnul Kerven)
Auscultaţia abdomenului poate fi găsit fenomenul de „abdomen mut” sau „linişte abdominală”
(lipsa zgomotelor intestinale)
C.2.5.4. Investigaţiile paraclinice

Caseta 7 Examinările paraclinice în cadrul asistenţei medicale (AM) primare, specializate de
ambulator şi spitalicească (clasa de recomandare 1C)
AM primară AM specializată de ambulator AM
spitalicească
Hemoleucograma O O O
Sumarul urinei O O O
Corpi cetonici O O O
Coprograma O O O
Echilibrul acido-bazic R O O
Lipaza R O O
Amilazemia R O O
ALT, AST R O O
Bilirubina R O O
Amilazuria R O O
Ureea R R O
Creatinina R R O
Grupa sanguină, Rh-factor R R O
Examenul ecografic O O
Examen endoscopic O O
28
Radiografia panoramică O O
abdominală
Radiografia toracică O O
Tomografia computerizată O
Rezonanţa magnetică nucleară R
ERCP R
Colangiografia RMN R
TTPA O
Fibrinogenul O
Protrombina O
O – obligatoriu; R –
recomandabil
C.2.5.4.1. Investigaţiile de laborator (clasa de recomandare 1C)

Caseta 8
Examinarea paraclinică Rezultatele scontate
Hemoleucograma - Hemoglobina – N, ↓
- Hematocritul – N, ↑
- Leucocite – ↑, cu deviere spre stânga
- Neutrofilele – ↑
- Limfocite – ↓
- VSH – inconstant
Examenul sumar al urinei - corpi cetonici
- amilazurie
- glucozurie
- proteinurie
- leucociturie
Testele biochimice
Lipaza serică
- creşte în 70-75% din cazuri
- specificitate de circa 99%
- se menţine circa 1-2 săptămâni după normalizarea amilazemiei
- însă trebuie de diferenţiat clinic cu alte maladii, ce pot evolua cu hiperlipazemie (colecistita acută,
ulcerul duodenal, infarctul mezenteric etc.)
Amilaza serică
- - este un parametru specific pentru diagnostic, deşi ¼ din PA evoluează fără hiperamilazemie
- - apare din prima zi a leziunilor şi se menţine aproximativ 3-4 zile, iar în cazul când depăşeşte aceste
limite, sugerează evoluţia spre pseudochist
- - normalizarea precoce sau micşorarea indicilor amilazemiei în majoritatea cazurilor exprimă
remisiunea procesului inflamator, însă, uneori, este semnul necrozei pancreatice cu reducerea sintezei
enzimatice
- - hiperamilazemia nu însoţeşte doar PA, aceasta este prezentă şi în alte leziuni acute extrapancreatice:
ulcerul acut, colecistita acută, ocluzia intestinală, dar şi în administrarea de glucocorticoizi, diuretice
tiazidice etc.
29
Alte teste biochimice - Glucoza – N,↑; - ALT, AST – N,↑
- GTPP – N,↑
- Bilirubina – N, ↑
- Ureea – N, ↑
- Creatinina – N, ↑
- Testele de coagulare (trombocitele, timpul de coagulare,
protrombina, fibrinogenul)
Teste imunologice - proteina C-reactivă – ↑
- complexele imuno-circulante – N, ↑
Grupa sanguină, Rh
C.2.5.4.2. Investigaţiile imagistice

Caseta 9.1.
USG abdominală. La internare USG ar trebui să fie efectuată pentru a determina etiologia PA
(biliară) (clasa de recomandare 1C):
- calculi biliari
- excluderea colecistitei acute, asociate cu hiperamilazemie (-urie);
- dilatarea ductului biliar comun
- pancreas mărit în volum, are contur şters, ecogenitate crescută, neomogen
- edem pancreatic (hipoecogenitate)
- compresia venelor magistrale (v.cava inf., v.portae)
- dilatarea ductului pancreatic
- lichid bursa omentală, peripancreatic şi intraabdominal
- focare de necroza
- uneori vizualizare dificilă a pancreasului din cauza meteorismului abdominal
- ascită, anomalii biliare asociate, pseudochisturi pancreatice
Caseta 9.2.
Radiografia toracică (clasa de recomandare 1C):
- hidrotorace
- atelectazie discoidală
- poziție înaltă a diafragmei
- hiperhidratare a parenchimului pulmonar
- sindrom de detresă respiratorie acută
Caseta 9.3
Examenul radiologic al abdomenului (clasa de recomandare 1C) (în ortostatism sau laterograma)
prezintă semne indirecte în 30% cazuri:
- „ansa de gardă” sau „ansa santinelă” (distensia gazoasă a unei anse intestinale)
- semnul „colonului amputat”, când colonul transvers are dilatare gazoasă, iar colonul ascendent
este colabat
- calcificate în parenchim, care indică un puseu acut al unei pancreatite cronice
- creșterea distanței dintre curbura mare a stomacului și colonul transvers
- pareză a anselor intestinului subțire
Caseta 9.4.
TC abdominală. Când există îndoieli, TC oferă dovezi clare despre prezența sau absența PA (clasa
de recomandare 1C) și cu scop de evaluare a complicaţiilor, traumatismelor pancreatice şi
30
anomaliilor nediagnosticate ecografic. Momentul optim pentru prima evaluare prin TC cu contrast
este la 72–96 ore de la debutul simptomelor, ulterior TC se va efectua în funcție de evoluția bolii.
Indicatii pentru CT:
1. Verificarea formei clinice a PA în cazul când datele clinico-paraclinice sunt insuficiente.
2. Evaluarea răspândirii procesului şi caracterului afectării glandei pancreatice şi a spaţiului
retroperitoneal în pancreonecroză în decurs de 3-10 zile de la momentul internării (termenul
investigaţiei e determinat conform timpului optimal al dezvoltării demarcaţiei în pancreas).
3. Agravarea stării pacientului la suspecţia formelor complicate.
4. Palparea plastronului pancreatic cu semne de reacţie inflamatorie sistemică
5. Pentru planificarea şi efectuarea puncţiilor percutane diagnostice şi curative şi/sau drenarea
colecţiilor lichidiene retroperitoneale.
6. Pentru aprecierea abordului chirurgical optimal şi planificarea amplorii intervenţiei chirurgicale.
Scorul de severitate tomografică a PA după Balthazar (clasa de recomandare 1C):
- Gradul A – pancreasul fară schimbări (0 puncte)
- Gradul B – pancreas mărit, hipodens, Wirsung dilatat, colecție lichidiană intraglandulară (1 punct)
- Gradul C – B + infiltrarea grăsimii peripancreatice (2 puncte)
- Gradul D – C + colecție lichidiană unică la distanță (3 puncte)
- Gradul E – B + mai mult de 2 colecții la distanță / bule de gaz pancreatice sau extrapancreatice (4
puncte)
Pronostic: A și B – evoluție favorabilă; C, D, E – risc de evoluție spre abces
Interpretare: Necroza 0% – 0, necroza <30% (<1/3) – 2, necroza 30-50% (<1/2) – 4, necroza >50%
(>1/2) – 6. Rezultatul – 0-10 puncte: 0-1 – forma uşoară (mortalitate – 0%, morbiditate – 0%), 2-6 –
forma medie (mortalitate – 0%, morbiditate – 4%), 7-10 – forma severă (mortalitate – 17%,
morbiditate >90%) [17]
Caseta 9.5.
Rezonanța magnetică nucleară (RMN) (clasa de recomandare 1C) se utilizează pentru gradarea
severității PA la pacienții care au contraindicație pentru contrastul utilizat la examenul CT (IRA
sau sensibilitate cunoscută la iod):
- permite diferențierea colecțiilor lichidiene de cele cu conținut necrotic, decelează
complicațiile vasculare ale PA – tromboza venei splenice și pseudoanevrismele
Necroza parenchimului al CT (cu contrast vascular):
< 33% din parenchim (2 puncte)
33-50% din parenchim (4 puncte)
>50% din parenchim (6 puncte)
Indexul de severitate CT: se adună cele 2 scoruri: maximum scor 10; ≥ 6 – boală severă
Colangiografia RMN (clasa de recomandare 1C) oferă informații abile cu ERCP, dar nu este
invazivă, informațiile sunt însă statice și nu poate fi aplicată la bolnavii critici, care necesită suport
ventilator. Este metodă neinvazivă pentru investigarea căilor biliopancreatice. Se recomandă când
nu se poate utiliza ERCP sau aceasta a eşuat.
C.2.5.4.3. Investigaţiile endoscopice

Caseta 10
Fibroesofagogastroduodenoscopia nu are rol direct în diagnosticul bolii, dar adesea pancreatita
acută poate asocia (clasa de recomandare 1C):
- inflamaţii, eroziuni sau ulceraţii acute ale mucoasei gastrice și duodenale
31
- edem al mucoasei stomacului și duodenului
- comprimarea stomacului (peretele posterior) și a duodenului din exterior
- prezența papilitei
- evaluarea prezenței bilei în duoden
- creșterea în dimensiuni a pliurilor longitudinale ale curburii mari a stomacului
Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă (clasa de recomandare 1C) este indicată în PA

biliare pentru diagnosticul etiologic și tratamentul obstrucției biliare, de obicei la pacienții aflați la cel
puțin al doilea atac de pancreatită. Este esenţială pentru evaluarea anomaliilor pancreatice şi biliare.
Indicații:
- coledicolitiază complicată cu PA
- icter obstructiv sau angiocolită
Evidenţiază anomalii ductale sau diferite obstacole. Poate servi drept intervenţie terapeutică (de
exemplu: sfincterotomie, coledocolitextracție, stentare).
C.2.5.4.4. Laparoscopia
Caseta 11
Laparoscopia diagnostico-curativă se efectuează după indicații, ca scop având (clasa de
recomandare 1C):
- Diagnosticul diferențial al sindromului peritoneal;
- Confirmarea diagnosticului de PA și la prezența lichidului liber în cavitatea peritoneale și bursa
omentală în cantitate mai mare de 300-500 ml pentru lavaj peritoneal;
- Colecistostomia decompresivă laparoscopică la necesitate.
Semnele laparoscopice ale PA:
- Indirecte: edem al rădăcinii mezoului colonului, exudat seros sau hemoragic cu indici crescuți ai
amilazei, imbibiție hemoragică sau edem al spațiului retroperitoneal, pareză intestinală, hiperemia
peritoneului visceral și parietal, stază biliară, omentită;
- Directe: pete de citosteatonecroză pe mezoul colonului transvers, pe oment.
C.2.5.5. Diagnosticul diferenţial (clasa de recomandare 1C):

Caseta 12
Patologii ale tractului digestiv:
Abdomen acut chirurgical: ulcer gastric/duodenal perforat, colangită, colecistită acută, litiaza biliară,
hemoragie digestiva superioară
Ocluzie intestinală mecanică acută
Infarct mezenteric
Sindrom de intestin iritabil
Tumoră de pancreas
Patologii extradigestive:
Abdomen acut „medical”
Infarct miocardic acut
Anevrism disecant de aortă
Ulcer cronic gastric/duodenal în acutizare
Colică renală
Saturnină
Criză Addison
Porfirie acută intermitentă
32
Pneumonie bazală
Sarcină ectopică
C.2.5.6. Criteriile de evaluare a severităţii pancreatitei acute (clasa de recomandare 1C):

Caseta 13
SIRS = sindromul de răspuns inflamator sistemic este definit de prezența a ≥2 din 4 criterii:
1. Puls > 90 bătăi/minut
2. Temperatura rectală < 36°C sau > 38°C
3. Leucocite < 4000 sau > 12.000/mm3
4. Frecvența respiratorie > 20/minut sau PCO2 < 32 mm Hg
Prezența SIRS de la internare și persistența la 48 de ore reprezintă criteriu de severitate.
Criteriile RANSON pentru PA nonbiliară (fiecare 1 punct, maximum 11puncte)

La internare:
- > 55 ani
- leucocite > 16.000/ mm3
- glicemie > 200 mg/dl
- LDH > 350 ui/L (1,5 x N)
- ASAT > 250 ui/L (6 x N)
La 48 de ore:
- scădere Ht >10%
- creştere uree >5mg/dl după pev cu fluide
- pO2 arterial < 60 mmHg
- Ca2+ < 8 mg/dl
- scădere bicarbonat >4 mEq/l
- sechestrare fluide >6l
- 0-2 puncte – PA ușoară (mortalitate – 2,5%)
- > 3 puncte – PA severă (mortalitate – 62%)
Criteriile RANSON pentru PA biliară (fiecare 1 punct, maximum 11 puncte) (clasa de recomandare
1C):
La internare:
- > 70 ani
- leucocite > 18000/mmc
- glicemie > 220 mg/dl
- LDH > 400 ui/L(1,5 x N)
- ASAT > 250 ui/L (6 x N)
La 48 de ore: - scădere Ht >10%
- creştere uree >2mg/dl după pev cu fluide
- pO2 arterial < nu se aplică
- Ca2+ < 8 mg/dl
- scădere bicarbonat >5 mEq/l
- sechestrare fluide >4 l
Criteriile APACHE II iau în considerare vârsta, comorbiditațile și 12 variabile fiziologice (clasa de

recomandare IB):
1. Temperatura
2. AV
33
3. Frecvența respiratorie
4. T/A
5. pO2 arterial
6. pH arterial
7. K+ seric
8. Na+ seric
9. Creatinina
10. Hematocritul
11. Leucocitele
12. Scorul Glasgow al comei
Scor APACHE II ≤ 9 în primele 48 h – majoritatea supraviețuiesc
Scor APACHE II ≥ 9 la 48 h – probabilitate mare de deces.
Criteriile ATLANTA includ semnele de prognostic nefavorabil (clasa de recomandare 1C):

- Insuficiența de organ
- Șocul: TA sistolică < 90 mmHg
- Insuficiența respiratorie: PaO2 ≤60 mm Hg
- Insuficiența renală: creatinina serică > 2 mg/dL după rehidratare
- Sângerare gastrointestinală > 500 mL/24 h
- Complicații locale
- Necroza pancreatică > 30% din parenchim sau > 3 cm
- Abces pancreatic: colecție circumscrisă de puroi conținând sau nu o cantitate mai mică de necroză
pancreatică
- Pseudochist de pancreas (colecție de suc pancreatic delimitată de un perete de țesut fibros sau țesut
de granulație)
- Semne precoce de prognostic nefavorabil
- Ranson’s score ≥3
- APACHE II score ≥8
Criterii de severitate (denotă PA biliară severă) (clasa de recomandare 1C):
scorul Glasgow/IMRE simplificat efectuat în primele 48 ore de la debutul bolii sub 13 puncte
- vârsta > 55 ani
- leucocite > 15000/mm3
- PaO2 < 60 mmHg
- LDH > 600 U/L
- AST sau ALT > 200 U/L
- Albumina < 3,2 g/dL
- Glicemia > 10 mmol/L
- Calciu < 2 mmol/L
- Ureea > 16 mmol/L
Criterii de insuficiență de organ (prezența oricărui semn de disfuncție de organ din cele enumerate,
indică PA severă) (clasa de recomandare 1C):
- hipotensiune (TA sistolică < 90 mm Hg; 60 mm Hg – hipoxia PaO2)
- insuficiență renală (creatinina > 200 mg/L)
- hemoragia digestivă (> 500 ml/24h)
34
Criteriile de apreciere a severității PA (Atlanta, 1992) (clasa de recomandare 1C):
Pancreatita acută forma ușoară Pancreatita acută forma severă
Dereglări minimale funcționale și lipsa Prezența disfuncțiilor de organe și/sau a

complicațiilor grave. complicațiilor locale;
Efect clinic precoce după tratamentul Prezența indicilor de 9 puncte și mai mult pe scara
conservativ cu cuparea simptomelor și APACHE-II sau a șocului (TA sistolică mai mică de
normalizarea indicilor clinici și paraclinici. 90 mm Hg);
Insufiența respiratorie (PAO2 este mai mică de 60
mm Hg);
Insufiență renală (nivelul creatininei este mai mare
de 177 mc mol/l);
Hemorage digestivă (mai mult de 500 ml/24 ore);
Dereglări de coagulare (nivelul trombocitelor este
mai mic de 100-109/l, a fibrinogenului – mai mic de
1,0 g/l);
Dereglări metabolice (hipocalciemie mai mică de
1,87 mmol/l).
C.2.5.7. Criteriile de spitalizare (clasa de recomandare 1C):

Caseta 14
- Suspecție de PA
- Diagnosticul pozitiv de PA
- Criteriile de apreciere a intoxicației endogene în PA (В.С. Савельев, 1997)
Gradul severității Usoară (1-2 puncte), Medie (2-3 puncte), Gravă (4-5 puncte),
corespunde PA corespunde corespunde pancreonecrozei
interstițiale. pancreonecrozei subtotale sau totale
Pancreonecrozei macrofocale
microfocale
Frecvența pulsului <100 100-120 >120
Tensiunea arterială >120 100-120 <100
Frecvența respirației 16-20 21-26 26
Diureza (L/24 ore) 1-1,5 0.5-1.0 <0.5
Destinația spitalizării Secția chirurgie UTI UTI
C.2.6. Principii de tratament conservativ al PA

C.2.6.1. Managementul terapeutic al PA pe secție
Caseta 15
Succesul tratamentului și evoluția PA, precum și prevenirea complicațiilor sunt determinate de
diagnosticarea și instituirea terapiei complexe pe cât de curând posibil.
În afara UTI sunt tratați doar pacienții cu PA usoară și gravitate medie (clasa de recomandare
1C).
Resuscitarea volemică este terapia de primă linie a pacientului cu PA (clasa de recomandare
1A).
Sunt recomandate soluțiile cristaloide balansate (Ringer lactat, Ringer acetat, Hartman etc.) [19].
35
Volumele și viteza de administrare a fluidelor este individualizată și determinată de statutul
bolnavului, volumul pierdelor de lichide, gradului de hipovolemie, existența tarelor concomitente. În
caz de depleție volemică marcată, se debutează cu un bolus de 500 până la 1000 ml într-o oră, care
pot fi inițiate în departamentul de urgență. Ulterior, terapia volemică se asigură prin administrarea
soluțiilor cristaloide cu debit de 150-300 ml/oră (≈ 3 ml/kg/oră) în primele 24 ore, volumul total
recomandat nu va depăși 4000 ml în primele 24 ore [19]. Criterii de ghidare a terapiei volemice:
menținerea valorilor Ht < 44%, asigurarea unui debit urinar de 0,5-1 ml/kg/oră [18, 19].
Tratamentul sindromului algic în PA va depinde de intensitatea durerii, fapt ce impune
cuantificarea acesteia. Nu există evidențe sau recomandări care ar impune restricții ce țin de
medicația analgezică disponibilă la pacienții cu PA (clasa de recomandare 1A) [61]. Schema
antalgică include Paracetamolul, ca preparat de primă linie (cu efect analgezic prin mecanisme
periferice și centrale, efect antiinflamator modest, precum și efect antipiretic). Este încurajată
includerea preparatelor AINS, excepție fiind pacienții cu semne clinice de leziune renală acută. În
cazurile durerilor intense, se vor include analgezice opioide. Calea parenterală este cea recomandată,
argumente fiind sindromul dispeptic însoțit de vome, frecvent la etapa de debut, precum și absorbția
dubioasă la nivelul tractului digestiv.
Alimentarea pacientului cu PA va fi inițiată cât mai precoce [31] (clasa de recomandare 2A),
nemijlocit la ameliorarea sindromului algic. Este preferată calea enterală, fiind de primă intenție.
Profilaxia complicațiilor trombotice prin metode farmacologice include administrarea dozelor
profilactice a heparinelor cu masă moleculară mică, excepție fiind pacienții cu disfuncție renală,
cărora li se recomandă administrarea heparinei nefracționate, în vederea evitării supradozării [70].
Metodele nonfarmacologice (compresiile pneumatice intermitente, ciorapii antitrombotici) sunt
rezervate pacienților cu risc sporit al sângerării. Se încurajează ambulația pacientului la ameliorarea
sindromului algic și fenomenelor dispeptice.
C.2.6.2. Principii de terapie intensivă

C.2.6.2.1. Indicațiile pentru admiterea în UTI
Caseta 16
O serie de pacienți cu pancreatită acută severă (PAS) dezvoltă complicații și necesită terapie
intensivă prelungită. Pentru a garanta un management optim, majoritatea ghidurilor recomandă
cooperarea strânsă a unei echipe multidisciplinare experimentate formată din intensiviști, radiologi
(intervenționiști), chirurgi și gastroenterologi.
Un pacient diagnosticat cu PA necesită a fi transferat imediat la terapie intensivă dacă prezintă
unul sau mai mulți dintre următorii parametri identificați la admitere [16] (clasa de
recomandare 1B):
1. puls <40 sau >150 bătăi/min;
2. presiune arterială sistolică <80 mmHg (<10,7 kPa) sau presiune arterială medie <60 mmHg
(<8,0 kPa) sau presiunea arterială diastolică >120 mmHg (>16 kPa);
3. frecvența respiratorie >35 respirații/min;
4. sodiu seric <110 mmol/l sau >170 mmol/l;
5. potasiu seric <2,0 mmol/l sau >7,0 mmol/l;
6. PaO2 <50 mmHg (<6,7 kPa);
7. pH <7,1 sau >7,7;
8. glucoză serică >800 mg/dl (>44,4 mmol/l);
9. calciu seric >15 mg/dl (>3,75 mmol/l);
10. anurie;
11. comă.
 Un pacient cu PAS, definită de clasificarea revizuită din Atlanta (adică insuficiență persistentă
a organelor) trebuie tratat în UTI (clasa de recomandare 1C) [16].
 Utilizarea de rutină a markerilor unici, cum ar fi PCR, hematocritul, azotul ureic sau
36
procalcitonina pentru triajul pacienților la un cadru de terapie intensivă, nu este recomandată.
Comentarii. Fiecare pacient considerat cu risc crescut de deteriorare clinică rapidă, cum ar fi SIRS
persistent, vârstnic, obez, pacient care necesită resuscitare volemică continuă și pacienții cu PA
moderat severă, definită prin clasificarea revizuită din Atlanta [13] va fi evaluat pentru admiterea la o
unitate cu supraveghere sporită (adică unitate de îngrijire intermediară, nivel 2), dacă este disponibilă
[16]. Cazurile severe trebuie tratate imediat la o unitate capabilă să ofere tratament pentru PAS. În
cazul când un astfel de tratament este dificil de efectuat în unitatea respectivă, se recomandă insistent
să se ia în considerare transferul imediat al pacientului la unitatea superioară. Aprecierea stării
neagravate la debut nu exclude evaluări de severitate repetate, iar la sumarea criteriilor se va
considera transferul.
C.2.6.2.2. Monitorizarea
Caseta 17
Monitorizarea continuă a parametrilor vitali într-o unitate de terapie intensivă sau unitate de
îngrijire cu asistență înaltă este indicată în caz de apariție a disfuncției organice (clasa de
recomandare 1C)
 Monitorizarea pacientului cu PA este obligatorie în primele 24-48 ore de evoluție [18, 20].
Complexitatea monitorizării este determinată de gravitatea stării bolnavului și evoluția
maladiei.
 Parametrii vitali care sunt parte a monitoringului minim, includ saturația periferică cu oxigen,
frecvența cardiacă, tensiunea arterială sistemică.
 Saturația periferică oxigenică permite identificarea precoce a hipoxemiei și suplimentarea
oxigenului imediat ce valoarea SpO2 coboară mai jos de 95%. În caz de valori ale SpO2<90%
se recomandă evaluarea gazometrică a mostrei arteriale sanguine.
 Frecvența cardiacă este unul din parametrii de ghidare a terapiei volemice a pacientului cu PA
și se monitorizează continuu prin intermediul înregistrării traseului EKG, care va permite
identificarea precoce a dereglărilor de ritm cardiac, comune diselectrolitemiilor ce frecvent
complică evoluția PA.
 Monitorizarea tensiunii arteriale sistemice se poate asigura indirect sau direct, în funcție de
stabilitatea hemodinamică a pacientului. O valoare a tensiunii arteriale medii între 65-85 mmHg
este un parametru de ghidare a terapiei volemice.
 Dinamica presiunii venoase centrale poate ghida terapia volemică, în funcție de răspunsul la
administrarea de fluide.
 Monitorizarea orară a debitului urinar este imperativă la pacienții cu PA, valoarea de 0,5-1,0
ml/kg/h fiind unul din obiectivele de ghidare a terapiei volemice [18, 19].
Monitorizarea electroliților primele 24-48 ore de la momentul admiterii în instutuția medicală este
indispensabilă, în special în cazurile de reechilibrare volemică agresivă.
C.2.6.2.3. Terapia fluidică

Caseta 18
Terapia fluidică în PA se instituie cu scop de restabilire a volumului de sânge circulant și
refacere a perfuziei tisulare și se va iniția precoce, până la apariția semnelor de degradare
hemodinamică (clasa de recomandare 1B)
 Terapia fluidică este provocatoare prin definirea volumelor administrate. Soluțiile cristaloide
sunt de preferință (clasa de recomandare 1B).
 Fluidele se administrează titrat și ghidat de profilul hemodinamic, care se reevaluează la
intervale de timp, în vederea prevenirii supraîncărcării volemice (clasa de recomandare IB).
Criteriile de ghidare vor servi parametrii clinici și biochimici (alura ventriculară, tensiunea
arterială medie, presiunea venoasă centrală, debitul urinar, nivelul seric al ureei azotate,
valoarea hematocritului).
37
 Parametrii clasici de ghidare a terapiei volemice sunt tensiunea arterială medie, presiunea
venoasă centrală (PVC) și presiunea de ocluzie în capilarul pulmonar. În vederea sporiririi
exactității și evitarea erorilor, ghidurile de ultimă oră recomandă utilizarea parametrilor
dinamici, precum ar fi variațiile presiunii pulsatile, variațiile volumului bătaie, indicele
volumului sanguin intratoracic, indicele global și diastolic, indicele apei extravasculare
pulmonare [21, 35]. Debitul urinar este un parametru de monitorizare facil, un debit adecvat
(>0,5 ml/kg/h) reflectând eficiența repleției intravasculare [21].
 Particularitățile reechilibrării volemice a pacienților cu comorbidități, precum insuficiența
renală, disfuncția cardiacă congestivă, patologia pulmonară cronică, includ: volumele și
vitezele de administrare a fluidelor semnificativ mai mici, administrarea precoce a
preparatelor vasoactive/inotrope și necesitatea extinderii monitoringului cardiovascular
(invaziv avansat, miniinvaziv) care ar facilita ghidarea terapeutică [21].
 Vitezele recomandate de administrare a fluidelor variază de la 250 la 500 ml/h pentru 24-48
ore [21], volumele administrate estimându-se până la 6-12 l în primele 24 ore. Volumul
recomandat pentru bolusul primar constituie aproximativ 20 ml/kg, urmat de perfuzie continuă
de menținere în volum de 3 ml/kg/h pentru pacienții refractari la terapie fluidică și 1,5 ml/kg/h
pentru pacienții responsivi [24, 33, 34].
Comentarii. Pentru pacientul cu PA hipovolemia este specifică, astfel terapia fluidică precoce și
adecvată este piatra de temelie a succesului, iar în caz de administrare incorectă și întârziată are cel
mai mare impact negativ asupra evoluției [18, 19, 20]. Orice pacient cu PA poate evolua într-o PAS și
în vederea identificării precoce a primelor semne de hipoperfuzie locală sau sistemică, se recomandă
reevaluarea la intervale de timp în vederea inițierii terapiei volemice [21]. Soluția de NaCl, soluția
Ringer, Ringer lactat (soluția Hartman), Ringer acetat, soluțiile hipertone de NaCl sunt cele mai
frecvent utilizate soluții cristaloide. Cristaloizii vs soluțiile coloide extravazează rapid și sunt
distribuiți atât în patul vascular cât și în interstițiu, pentru refacerea volemică administrându-se
volume mai mari, fapt care sporește riscul dezvoltării edemului pulmonar și tisular, afectând difuzia
oxigenului și păstrarea competenței funcționale [21]. Soluțiile coloide se caracterizează prin masă
moleculară mai mare și, vis-a-vis de permeabilitatea vasculară sporită în PA, au o durată de viață mai
mare în patul vascular, astfel prezervând fluxul sanguin sistemic. În același timp, soluțiile coloidale
pot induce hipervolemie, tulburări de coagulare, reacții anafilactice și disfuncții renale asociate
sporirii presiunii oncotice [22]. Deși s-ar părea că, soluțiile coloide sunt alegerea de primă intenție,
cele mai recente studii nu au dovedit superioritatea acestora la pacienții cu PA, incidența insuficienței
de organe, durata spitalizării și rata mortalității nefiind influențate [23, 24, 25]. Comparând eficiența
terapeutică în funcție de tipul de cristaloid administrat, soluția de Ringer lactat vs soluția fiziologică a
demonstrat diminuarea răspunsului inflamator sistemic la pacienții cu PA după 24 ore de la debutul
tratamentului [24]. Utilizarea soluțiilor hipertone este la etapa de studiu, cu rezultate care relevă
efectul modulator asupra expresivității citochinelor, efecte favorabile asupra microcirculației și
contractilității cordului [26]. Siguranța utilizării acestora derivă din potențialele complicații, precum
leziunea renală și demielinizarea pontină [27].
Deși la ora actuală, problema soluției perfuzabile de primă intenție rămâne nerezolvată, Asociația
Americană de Gastroenterologie recomandă soluțiile cristaloide și optează contra administrării
soluțiilor de hidroxietilamidon (HAES) pacienților cu PA [23]. Refacerea volumului circulant în PA
este imperativă, intensivă dar neagresivă în vederea excluderii complicațiilor asociate. Rata
morbidității și a mortalității [28, 38], precum și incidența sepsisului a fost mai mare la pacienții
agresiv hidratați, hemodiluția rapidă fiind o dovadă clinică [30, 31, 32].
C.2.6.2.4. Terapia antibacteriană

Caseta 19
Administrarea de rutină a terapiei antibacteriene nu este recomandată. Antibioterapia
profilactică la pacienții cu PA nu a redus rata morbidității și mortalității (clasa de recomandare
1A)
38
 Infecția este o indicație absolută pentru terapia antibacteriană, fiind provocatoare partajarea
complicațiilor infecțioase de răspunsul inflamator sistemic conform semnelor clinice
nespecifice (clasa de recomandare 2A).
 La pacienții cu colecție pancreatică necrotizată infectată, se recomandă administrarea
antibacterienelor ce penetrează zona dată (clasa de recomandare 1B). Antibioterapia empirică
la pacienții cu colecție pancreatică necrotizată infectată trebuie să acopere flora Gram-pozitivă
și Gram-negativă aerobă și anaerobă (clasa de recomandare 1B).
 Prezența aerului retroperitoneal la pacientul cu PA este un indiciu al infectării zonei necrotizate
și indicație pentru terapia antibacteriană.
 Administrarea profilactică a terapiei antifungice nu este recomandată, desi infecția fungică este
comună pentru pacienții cu PA și crește rata mortalității (clasa de recomandare 1B).
Comentarii. Preparatele antibacteriene sunt incluse în schema terapeutică a pacientului cu PA la
apariția semnelor clinice nespecifice de infecție, care sunt însoțite de elevarea nivelului seric al PCR și
procalcitoninei serice [36]. Evaluarea bacteriologică a zonei pancreatice necrotizate permite abordarea
individualizată, prin alegerea corectă a regimului antibacterian [37, 38]. Infectarea zonei necrotice, de
regulă, se produce de flora patogenă endogenă a gazdei, de cele mai frecvente ori fiind citați Bacilii
Gram-negativi (Escherichia coli, Proteus, Klebsiella pneumonia), derivați din tractul gastro-intestinal
[39]. Este de remarcat că și agenți bacterieni Gram-pozitivi (Staphylococcus aureus, Streptococcus
faecalis, Enterococcus) la fel se pot depista în țesuturile necrotice, precum și agenți anaerobi și
ocazional, fungi [39, 42]. Printre speciile de fungi cele mai comune sunt Candida albicans, urmată de
Candida tropicalis și Candida krusei.
În alegerea terapiei antibacteriene empirice sunt importante de respectat 2 aspecte: spectrul
antibacterian de acțiune reieșind din agentul patogen probabil responsabil de infecție și capacitatea
bună de penetrare la nivelul țesutului pancreatic necrotizat [40].
Preparatele aminoglicozide (gentamicina și tobramicina) admnistrate intravenos în doze
standarde, nu penetrează suficient și nu asigură concentrația minimă inhibitorie la nivel tisular necesară
pentru a inhiba multiplicarea bacteriilor proprii zonei necrotizate. Ureidopeniclinile și cefalosporinele
generației a III-a au capacitate intermediară de penetrare la nivelul țesutului pancreatic și sunt eficiente
împotriva majorității de microorganisme Gram-negative propii zonei pancreatice necrotizate. Printre
antibacterienele care au dovedit eficiență împortiva bacteriilor Gram-pozitive și anaerobe este
piperacilina/tazobactam [40]. Quinolonele și carbapenemele penetrează ușor țesutul pancreatic
necrotizat și acoperă perfect flora anaerobă. Însă grație utilizării pe scară largă a quinolonelor în ultmul
timp, tot mai frecvent sunt raportate cazuri de rezistență față de ele, astfel este discurajată administrarea
acestor antibacteriene, cu excepția pacienților cunoscuți cu alergie la beta-lactamice. Datorită raportării
frecvente de rezistență a Klebsielei pneumonice la carbapeneme, includerea în schema terapeutică a
quinolonelor va fi argumentată și recomandată doar în cazurile pacienților critici. Metronidazolul
posedă efect bactericid în mod exclusiv asupra agenților anaerobi și a dovedit bună penetrabilitate la
nivelul țesutului pancreatic.
C.2.6.2.5. Hipertensiunea intraabdominală și sindromul de compartiment abdominal

Caseta 20
Hipertensiunea intraabdominală este definită de o creștere continuă, patologică a presiunii
intraabdominale >12 mmHg.
Sindromul de compartiment abdominal este definit ca presiune intraabdominală >20 mmHg
(>27 cmH2O) (cu/fără presiune de perfuzie arterială abdominală <60 mmHg) asociat cu o nouă
disfuncție/insuficiență de organ [41] (clasa de recomandare 1A).
 Diagnosticul de sindrom de compartiment abdominal necesită un indice ridicat de suspiciune.
Este sugerat de creșterea circumferinței abdominale, asociat cu dificultăți de respirație sau
scăderea debitului urinar, precum și cu semne de hipovolemie [41, 42].
 Sunt necesare dovezi clinice și/sau de laborator ale disfuncției/insuficienței unuia sau mai
multe organe (rinichi, pulmoni, sistem cardiovascular) în asociere cu presiune intraabdominală
39
>20 mmHg (>27 cmH2O), pentru a diagnostica sindromul compartimentului abdominal [42,
43].
 Măsurarea presiunii intraabdominale este necesară pentru diagnosticarea sindromului de
compartiment abdominal. Măsurarea presiunii intraabdominale va fi luată în considerare la
pacienți ventilați mecanic cu PAS, în special în caz de deteriorare clinică.
 Presiunea intraabdominală poate fi măsurată direct cu ajutorul unui cateter peritoneal sau
indirect, prin măsurarea presiunii în vezica urinară, folosind cateter vezical [41, 42]. Aceasta
din urmă este cea mai comună tehnică, deoarece poate fi ușor monitorizată.
 Măsurile terapeutice noninvazive, utilizate în sindromul de compartiment abdominal, sunt
intervenții pentru scăderea presiunii intraabdominale, care ar trebui să vizeze cel mai mult
contribuabilii determinanți ai hipertensiunii intraabdominale în PA (clasa de recomandare
1B):
1. Volumul viscerelor goale: drenaj nazogastric, prokinetice, tuburi rectale, la necesitate
– decompresie endoscopică.
2. Lichidul intra/extra vascular: resuscitarea volemică la indicație, dacă este aplicabil din
punct de vedere clinic – echilibru volemic negativ. În hipervolemie se va considera
ultrafiltrarea sau diureticele.
3. Expansiunea peretelui abdominal: analgezie și sedare adecvată pentru scăderea
tonusului muscular abdominal, la indicații – relaxante musculare.
 Tratamentul invaziv pentru sindromul de compartiment abdominal în PA: decompresia
invazivă va fi utilizată numai după discuții multidisciplinare ce țin de pacienți cu presiune
intraabdominală susținută >25 mmHg, cu un nou debut de insuficiență de organ, refractară la
măsurile terapeutice și decompresia nazogastrică/rectală. Opțiuni de tratament invaziv:
1. drenajul percutanat prin cateter al ascitei;
2. laparostomia mediană;
3. laparostomia subcostală bilaterală ;
4. fasciotomia subcutanată a liniei albe.
În caz de decompresie chirurgicală, cavitatea retroperitoneală și bursa omentală vor rămâne
intacte, pentru a reduce riscul de infectare a necrozei peripancreatice și pancreatice (clasa de
recomandare 2C).
Comentarii. Hipertensiunea intraabdominală este clasificată după cum urmează:
 gradul I – 12-15 mmHg;
 gradul II – 16-20 mmHg;
 gradul III – 21-25 mmHg;
 gradul IV > 25 mmHg.
În PAS, hipertensiunea intraabdominală este parțial condiționată de efectele procesului
inflamator, cauzând edem retroperitoneal, colecții, ascită, ileus și parțial de intervenția terapeutică –
vasoactivele și în special resuscitarea agresivă cu fluide [41, 44]. Sedarea excesivă poate agrava și
mai mult disfuncția intestinală cu creșterea ulterioară a presiunii intraabdominale. Limitarea
medicației ”de rutină” în UTI este crucială atunci când beneficiul este depășit de reacțiile adverse
[45]. Din cauza dezavantajelor evidente ale laparostomiei, drenajul percutanat al cateterului se va lua
în considerare la pacienții cu sindrom de compartiment abdominal și lichid abdominal abundent la
TC. Drenajul percutanat ar trebui să conducă imediat și susținut la îmbunătățire, dacă nu, se va lua în
considerare decompresia chirurgicală. Pentru a evita un abdomen deschis și efectele negative ale
eviscerarării, pierderile de lichide și contaminarea, se va analiza închiderea primară cu grefe Mesh
după laparotomie.
C.2.6.2.6. Nutriția
Caseta 21
Nutriția enterală precoce (în termen de 48 de ore) în PA este sigură și reduce complicațiile
infecțioase, contribuind la creșterea ratei de supraviețuire [46] (clasa de recomandare 2A).
40
 Nutriția enterală va debuta în 24-48 de ore de la internare, după obținerea controlului hemodinamic
[47] (clasa de recomandare 1A)
 Pentru suport nutritiv se preferă ruta enterală celei parenterale [48-51]. Alimentarea prin sonda
enterală ar trebui să fie terapia primară la pacienți cu PAS, care necesită suport nutritiv (clasa de
recomandare 1B). Sindromul compartimentului abdominal este considerat o contraindicație
absolută, până la realizarea decompresiei chirurgicale [50, 51, 56].
 Se va iniția nutriția pareneterală la imposibilitatea alimentării mai mult de 5-7 zile.
 Nutriția în totalitate parenterală va fi evitată, însă integrarea parțială a nutriției parenterale ar trebui
considerată pentru completarea necesarului caloric și proteic, dacă traseul enteral nu este complet
tolerat.
 Atât alimentarea gastrică, cât și cea jejunală pot fi realizate în siguranță (clasa de recomandare 2B).
Administrarea continuă este preferată celei ciclice sau prin administrarea bolusului.
 Profilaxia probiotică nu este recomandată pentru prevenirea complicațiilor infecțioase în PA (clasa
de recomandare 1B).
 La reluarea administrării orale se va ține cont de indicatori precum scăderea durerii abdominale și
nivelul de enzima pancreatică serică (în special lipaza serică) (clasa de recomandare 2B).
 În timp ce realimentarea timpurie este recomandabilă în PA ușoară și moderată [52], în PAS
alimentarea nu este tolerată frecvent din cauza durerii, greței și vărsăturilor legate de ileus sau
compresie extrinsecă din colecțiile de lichide, care afectează golirea gastrică. Alimentația enterală în
astfel de cazuri este indicată timp de cel puțin 7-10 zile [53] (clasa de recomandare 2C).
 În PA se vor utiliza formule de nutriție enterală elementare, fie polimerice. Nu există un tip specific
de nutriție enterală sau imunonutriție care va îmbunătăți evoluția PA [53]. Nutriția enterală poate fi
realizată cu nutrienți digerabili, semidigerabili și componente ale nutrienților, ținând cont de
vâscozitate și presiunea osmotică (clasa de recomandare 2B).
 Aportul de azot recomandat în nutriția parenterală este de 0,2-0,24 g/kg/zi (aminoacizi 1,2-1,5
g/kg/zi), carbohidrații parenterali nu vor depăși 4-7 mg/kg/min (5-6 g/kg/zi, se va tinde spre
euglicemie prin menținerea insulinei exogene), glucoza reprezentând sursa de energie preferată
pentru carbohidrați, aportul de grăsimi recomandat: 0,8 – 1,5 g/kg/zi. Se vor lua în considerare
beneficiile suplimentării parenterale de glutamină (>0,30 g/kg Ala-Gln dipeptidă) și recomandările
în defavoarea utilizării formulelor enterale îmbogățite imunitar [54, 55] (clasa de recomandare 2B).
Comentarii. Beneficiul major al nutriției enterale este capacitatea de a menține integritatea barierei
intestinale, de a preveni translocarea bacteriilor și evita nutriția parenterală totală, care este asociată
cu răspuns pro inflamator [50-55]. Alimentarea prin tubul nazogastric în PAS a pacienților poate fi
mai simplă și are un profil de siguranță similar cu alimentarea jejunală, care într-un intestin atonic
poate induce depășirea presiunii intraluminale, celei de perfuzie a mucoasei cu ischemie intestinală
[56]. În același timp, din cauza evacuării întârziate, unii pacienți nu tolerează alimentația gastrică
[56]. Studii randomizate precum compară nutriția enterală prin calea nazogastrică vs nazojejunală în
PAS [51, 55, 56]. S-au obținut rezultate similare, fără nicio diferență statistică privind mortalitatea,
aspirația traheală, diareea, exacerbarea durerii și asigurarea echilibrului energetic.
Administrarea parenterală de aminoacizi, carbohidrați și emulsii lipidice nu afectează secrețiile
pancreatice, aportul de azot va fi redus la 0,14-0,2 g/kg/zi în cazul insuficienței hepatice sau renale
[57]. Lipidele oferă o sursă eficientă de calorii, dar trebuie evitată hipertrigliceridemia (trigliceridele
serice necesită monitorizare și menținute sub 12 mmol/L) [58].
În pofida așteptărilor mari, privind utilizarea probioticelor pentru a reduce supra creșterea
bacteriană a intestinului subțire [51, 54, 55], profilaxia probiotică nu a redus riscul de complicații
infecțioase la pacienții cu PAS. Dimpotrivă, pacienții ce primeau probiotice au prezentat o incidență
mai mare a ischemiei intestinale, decât lotul de control (studiu multicentric) (9% vs 0%, P = 0,004)
[59].
Alimentația enterală cu ingrediente modulatoare ale răspunsului inflamator și imun al gazdei
(arginină, glutamină, nucleotide și acizi grași omega-3) prezintă interes recent, dar, sunt puține studii
publicate și rezultatele sunt prea discordante pentru a le face recomandare de tratament [60].
41
C.2.6.2.7. Terapia durerii
Caseta 22
Nu există restricție în tratamentul durerii în PA.
 Durerea asociată cu PA este severă, persistentă și necesită tratament eficient (clasa de recomandare
1A).
 Terapia durerii în PA nu inhibă diagnosticul sau tratamentul [61].
 Preparatele antiinflamatoare nesteroidiene se vor evita în cazul leziunilor renale acute.
 Analgezia epidurală se va considera o alternativă sau un supliment al analgeziei intravenoase, într-o
abordare multimodală. Analgezia epidurală poate fi luată în considerare la pacienții cu PAS care
necesită doze mari de opioide pentru o perioadă îndelungată [62].
 Analgezia controlată de pacient va fi integrată în fiecare strategie descrisă (clasa de recomandare
1C).
 Hidromorfona clorhidrat este preferat morfinei sau fentanilului la pacientul neintubat.
 Gestionarea durerii acute în perioperator sugerează respectarea celui mai actual ghid de analgezie
[62].
Notă: Durerea este simptomul principal al PA, iar ameliorarea acesteia este o prioritate clinică. Toți
pacienții cu PA trebuie să beneficieze de o formă de analgezie în primele 24 de ore de spitalizare,
pentru a nu compromite calitatea vieții [62].
C.2.6.2.8. Controlul glicemic

Caseta 23
Se recomandă control glicemic strict, hiperglicemia fiind unul dintre cele mai comune semne
clinice ale PA, cunoscut ca factor de prognozare a modelului evolutiv [63].
 În perioada inflamației acute este preferată terapia cu insulină.
 Doza de insulină se va ajusta pentru a asigura în mod activ controlul glicemiei într-un interval sigur,
în conformitate cu protocolul actual.
 Se va evita strict hipoglicemia [63].
Comentarii. Controlul glicemic strict (niveluri țintă ale glicemiei 80-110 mg/dl) a îmbunătățit
morbiditatea și mortalitatea la pacienții cu intervenții chirurgicale critice, într-un studiu multicentric
[64]. Efectele normoglicemiei au fost atribuite avantajos îmbunătățirii funcției imune și reducerii
producției de radicali liberi [65]. Recent, dovezile arată că insulina în sine, exercită efecte
antiinflamatoare semnificative, mai ales prin scăderea nivelului acizilor grași liberi. Mai mult,
insulina are efecte antitrombotice și stimulează sinteza endotelială a oxidului nitric [66]. Din moment
ce oxidul nitric endotelial joacă un rol important în menținerea funcției miocardice, insulina poate
avea și proprietăți cardioprotectoare [67].
C.2.6.2.9. Profilaxia ulcerului de stress

Caseta 24
Utilizarea de rutină a inhibitorilor pompei de protoni nu este recomandată la pacienții cu PAS
(clasa de recomandare 2B)
 Utilizarea inhibitorilor pompei de protoni se va lua în considerare de la caz la caz, conform
indicațiilor specifice, cum ar fi boala peptică sau hemoragia digestivă.
 Pentru pacienții cu PA ușoară, beneficiul profilaxiei ulcerului de stres va fi apreciat critic,
ținând cont de potențialul risc al pneumoniei nozocomiale [68].
Comentarii. Cu excepția unui studiu efectuat în Coreea (2012) [69], care nu a demonstrat nici o
influență asupra evoluției clinice a PA, nu există studii care să investigheze efectul inhibitorilor pompei
de protoni sau a altor medicamente supresoare de aciditate în cadrul PA.
42
C.2.6.2.10. Profilaxia antitrombotică
Caseta 25
Se va institui profilaxia antitrombotică la pacienții critici cu PA cu respectarea celui mai actual
ghid.
Notă: Heparinele nefracționate sau cu greutate moleculară mică reduc incidența trombozei venelor
profunde cu embolie pulmonară și pot preveni tromboza venei porta [34]. La pacienții cu coagulopatie
sau risc crescut de sângerare (de ex.: necroză pancreatică), pot fi utilizate tehnici mecanice de
profilaxie a trombozei venoase profunde (de ex.: ciorapi antitrombotici, compresie pneumatică
intermitentă) [70].
C.2.6.2.11. Terapii antisecretorii

Caseta 26
Somatostatina sau analogii săi nu sunt recomandați pentru reducerea complicațiilor sau
mortalității la pacienții cu PA (clasa de recomandare 1B)
 Nu este clar dacă secreția pancreatică continuă sau nu în PA. Prin urmare, utilizarea de rutină a
somatostatinei nu este recomandată, decât în pseudochisturile pancreatice în creștere, creșterea
progresivă a necrozei, hemoragia digestivă [71].
Comentarii. Nici un tratament care vizează reducerea secrețiilor pancreatice, cum ar fi: cimetidina,
atropina, calcitonina, glucagonul, fluorouracilul, somatostatina sau octreotida nu au influențat favorabil
evoluția PA [71, 72, 73].
C.2.6.2.12. Metodele de purificare continuă a sângelui

Caseta 27
Metodele de epurare extracorporeală continuă nu sunt recomandate de rutină în tratamentul
pacientului cu PA.
Comentarii. În patofiziologia PA severă un rol deosebit i se atribuie eliberării masive de citochine,
responsabile de lanțul de reacții care determină în esență expresivitatea răspunsului inflamator sistemic,
acesta fiind cauza majoră a morbidității și mortalității în PAS [74]. Rolul hemofiltrării veno-
venoase/hemodiafiltrării continue cu filtru destinat absorbției citochinelor, este înlăturarea din
circulația sistemică a citochinelor proinflamatorii prin care se reduce „efectul combustibilui asupră
flăcării inflamației”. Conform rezultatelor raportate de Pupelis și coautorii (2004), HFVV continuă
poate fi salvatoare în balansarea refacerii volemice și înlăturarea din circulația sistemică și
compartimentele tisulare a citochinelor [75]. Același studiu a demonstrat că, apelarea precoce la HFVV
permite asigurarea unui bilanț hidric negativ, începând cu ziua a 5-a la pacienții cu PA și hipertensiune
intraabdominală [76]. Rezultatele studiului efectuat de Xu si coaut. (2013), a demonstrat reducerea
nivelului seric al factorului de necroză tumorală și valorile presiunii intraabdominale [77].
C.2.6.2.13. Terapii care vizează răspunsul inflamator

Caseta 28
Deoarece este larg acceptat faptul că MODS este asociat cu PAS și provine dintr-un răspuns inflamator
necontrolat, mai multe studii clinice și experimentale au evaluat rolul terapiilor, vizând mediatorii
proinflamatori. Cu toate că, majoritatea strategiilor au fost asociate cu efecte benefice în experimentele
pe animale, nu se demonstrează rezultat îmbunătățit nici într-un trial clinic major. Prin urmare,
majoritatea ghidurilor recomandă utilizarea terapiilor imunomodulatoare în PAS, cum ar fi: anti-TNFα
[78], gabexate mesilate [79], lexipafant [80] sau proteina C-activată [81]. Deși, terapia cu doze mari de
seleniu a arătat rezultate promițătoare la bolnavii critici cu sepsis și inflamație sistemică [82], un mic
studiu prospectiv a constatat că combinația de N-acetilcisteină, seleniu și vitamina C nu au avut nicio
influență benefică asupra evoluției PAS [83].
43
C.2.7. Strategii chirurgicale în PA
C.2.7.1. Tratamentul chirurgical al PA
Caseta 29
Formele severe prezise de PA și sau cele care prezintă o deteriorare clinică cu disfuncții multi-organe
necesită management în unitatea de terapie intensivă (clasa de recomandare 1B) [84]. Atât necroza
peripancreatică cât și cea pancreatică necesită de obicei tratament chirurgical atunci când este infectată,
în timp ce necroza sterilă, neobstructivă poate fi adesea gestionată printr-o strategie expectativă [85, 87].
De obicei, temporizarea intervenției până la necroză durează de obicei circa 4 săptămâni de la debutul
bolii, dar operația nu trebuie întârziată în cazul unui scenariu de deteriorare clinică. Necrozectomia
pancreatică retroperitoneală stângă prin drenare percutanată cu cateter si/sau drenaj transgastric
endoscopic, abordările laparoscopice, necrozectomia pancreatică retroperitoneală minim invazivă și
drenajul percutan „step-up” cu debridare deschisă asistată video, toate au fost propuse ca alternative la
necrozectomia pancreatică deschisă [88, 89, 90-98].
Strategia optimă pentru PA necrozantă infectată este fie drenajul percutan retroperitoneal, fie drenajul
endoscopic, echoghidat, urmat dacă este necesar, de necrozectomie endoscopică sau chirurgicală (clasa
de recomandare 1A) [84].
Drenajul percutan retroperitoneal sau endoscopic ar trebui să o alternativă posibilă în tratamentul PA
infectate, cu pereți formați ai pseudochistului (grad de recomandare 1A). Actualmente nu există date
suficiente pentru a defini subgrupuri de pacienți care ar beneficia de tratamente diferite (clasa de
recomandare 2C).
C.2.7.2. Necrozectomie pancreatică deschisă

Caseta 30
Principiul de bază a operației deschise este expunerea zonei necrotice, de obicei, după secțiunea
ligamentului gastro-colic și duodeno-colic, apoi debridarea țesutului necrotic. Uneori, este mai ușor să
intri în cavitatea necrotică când necroza invadează colonul transvers în spațiul lui Riolan, adiacent
ligamentului lui Treitz. Ulterior, cavitatea necrozantă poate fi gestionată în diferite moduri, după cum
urmează [99] (clasa de recomandare 1C):
- Meșaj deschis: cavitatea BO este tamponată, iar pacientul este programat pentru intervenții repetate, de
obicei la fiecare 48 de ore, până când procesul necrotic este rezolvat.
- Relaparotomii planificate seriate: după necrosectomia inițială și lavaj, pacientul este programat pentru
relaparotomie și necrsechestrectomie de etapă.
C.2.7.3. Intervenția chirurgicală în PA necrozantă sterilă

Caseta 31
Chiar în stadiile precoce ale PA indicațiile către operație sunt, după cum urmează:
- obstrucție biliară în evoluție;
- simptome persistente;
- sindromul coledocian major.
Necroza ar trebui să fie localizată (clasa de recomandare 2C).
C.2.7.4. Intervenții chirurgicale precoce în PA

C.2.7.4.1.Managementul căilor biliare în PA biliară
Caseta 32
La pacienții cu PA severă asociată cu lichid intraperitoneal se utilizează laparoscopia pentru lavaj
peritoneal, contând pe lichidarea toxinelor și a diferitor metaboliți din cavitatea abdominală,
minimalizând absorbția sistemică și efectul răspunsului inflamator sistemic și insuficiența de organe
(clasa de recomandare 1B).
44
La pacienții cu PA biliară severă care nu răspund la terapia de resuscitare, este indicată sfincterotomia
endoscopică precoce și coledocolitextracția (clasa de recomandare 1C).
În cazul PA cu obstrucție biliară sau colangită pacienții pot beneficia de STE (<24 h) după perioada de
resuscitare precoce. Asociația Americană de Gastroenterologie nu recomandă ERCP de urgență (<24 h)
la pacienții cu PA biliară fără colangită (clasa de recomandare 1A).
Asociația Internațională de Pancreatologie recomandă ERCP urgentă în PA la pacienții cu colangită
acută [100] (clasa de recomandare 1B).
La pacienţii cu PA biliară uşoară care regresează în 2-3 zile, colecistectomia trebuie efectuată în cadrul
aceleiași spitalizări, deoarece incidența pancreatitei recurente poate ajunge până la 60-80% în lunile
următoare. Pe de altă parte, pacienții cu un episod sever de pancreatita biliară trebuie supuși
colecistectomiei după rezolvarea pancreatitei și complicatiilor locale ulterioare (clasa de recomandare
1C).
C.2.7.4.2. Momentul colecistectomiei

Caseta 33
În PA biliară ușoară se recomandă colecistectomia în timpul aceleiași internări (clasa de recomandare
1C). Temporizarea colecistectomiei este asociată cu recidivă de PA.
MRCP și EUS ar putea preveni ERCP pentru calculii suspectați ai căilor biliare. EUS este superioară
MRCP în depistarea calculilor biliari < 5 mm. MRCP este mai puțin invazivă și mai disponibilă. Nicio
tehnică nu este net superioară (clasa de recomandare 2C).
La pacienții cu colecții peripancreatice colecistectomia trebuie amânată până la rezolvarea colecțiilor
(sau efectuată după 6 săptămâni dacă sunt prezente colecții persistente) (clasa de recomandare 2C).
Colecistectomia este recomandată după sfincterotomie la pacienții cu PA biliară (clasa de recomandare
2B).
C.2.7.5. Indicații către intervenția în PA necrozantă

Caseta 34
Indicațiile includ:
- necroza infectată (suspectată sau documentată) cu deteriorare clinică, de preferință atunci când aceasta
este demarcată;
- insuficiența progresantă de organe timp de câteva săptămâni, de preferință atunci când necroza este
demarcată (clasa de recomandare 1C).
FNA percutanată (puncția fină) de rutină pentru detectarea bacteriilor nu este indicată (clasa de
recomandare 1C).
Momentul intervenției în pancreatita necrozantă:
- Pentru necroza infectată, intervențiile invazive trebuie amânate până la cel puțin 4 săptămâni după
prezentarea inițială pentru a permite demarcarea necrozei (clasa de recomandare 1C).
- Necrozectomia chirurgicală trebuie amânată (cel puțin 4 săptămâni, până la maturizarea peretelui
chistului), indiferent de subloturile de pacienți (clasa de recomandare 1C).
C.2.8. Complicații locale ale PA

Conform clasificării Atlanta pentru PA, revizuită în 2012, complicațiile locale rezultând din pancreatita
acută au o nomenclatură definită. Fiecare tip are un istoric natural particular și, prin urmare, și o abordare
a tratamentului.
C.2.8.1. Peritonita fermentativă
Caseta 35
Peritonita fermentativă se înregistrează la 1-5% pacienți cu PA și la 30-70% pacienți cu forme
distructive de PA. În cazul complicațiilor septico-purulente letalitatea atinge cote de 80-95%. În 50-75%
se întâlnesc erori diagnostice în peritonita fermentativă și în elaborarea atitudinii terapeutice. O metodă
45
destul de simplă și accesibilă pentru diagnosticarea lichidului liber în cavitatea abdominală la pacienții
cu PA este USG abdominală. Se recomandă eliminarea lichidului inflamator din cavitatea abdominală în
PA necrotică aseptică, care conține o concentrație mare de enzime pancreatice active, depășind adesea
conținutul acestora în serul sanguin. Pe de o parte, aceasta atenuează manifestările sindromului de
intoxicație endogenă și, pe de altă parte, este o modalitate de a prevenire a peritonitei purulente și a
abceselor abdominale, atunci când este asociată o infecție. Pentru aceasta se poate folosi laparoscopia
(care este, fără îndoială, mai bună) sau laparocenteza cu determinarea obligatorie a activității α-amilazei
în lichidul intraabdominal, examen bacterioscopic și bacteriologic al conținutului cavității abdominale
(clasa de recomandare IC).
C.2.8.2. Colecția acută de lichid pancreatic

Caseta 36
Colecția acută pancreatică este o colecție de lichid omogen adiacent pancreasului asociat cu PA fără
semne de pancreonecroză. Acest termen se aplică unei colecții din cadrul primelor 4 săptămâni de la
debutul pancreatitei. Acesta este diferit de un pseudochist, deoarece nu există perete care incapsulează
fluidul. Lichidul pancreatic din colecțiile acute sunt rareori infectate și majoritatea se rezolvă prin
tratament medicamentos, fără interventie chirurgicală (clasa de recomandare 1C).
C.2.8.3. Pseudochisturile
Caseta 37
Pseudochisturile sunt colecții de fluide încapsulate cu un perete inflamator instituit. Acestea apar de
obicei peste 4 săptămâni în evoluția PA severe. Multe pseudochisturi se rezolvă spontan [84].
Dimensiunea pseudochistului nu mai determină decizia prooperatorie, deși unele dovezi sugerează că
chisturile mai mari de 5 cm sunt mai puțin probabil să se resolve (clasa de recomandare 1C). Atâta timp
cât pseudochistul are imagistică asimptomatică, este suficientă monitorizarea și urmărirea clinică și CT
cu contrast sau RMN pentru confirmarea rezoluției finale (clasa de recomandare 1C). Când un
pseudochist este simptomatic, pacienții pot prezenta durere, diferite grade de obstrucție gastrică sau
duodenală, pierdere în greutate sau obstrucție biliară. Rareori, pot apărea complicații, inclusiv
conducând la ascită pancreatică, sângerare sau infecție a chistului sau eroziune a vaselor din jur, cum ar
fi arterele splenice sau gastroduodenale. Pacienții cu pseudochisturi simptomatice necesită intervenție
chirurgicală pentru drenaj. Pseudochisturile pot fi drenate percutanat, endoscopic sau chirurgical (clasa
de recomandare 1C). Tehnicile endoscopice, în mare măsură, au înlocuit abordările chirurgicale și
percutanate, acestea oferind atât eficacitate, cât și morbiditate scăzută [102]. Tehnicile endoscopice
transmurale (stomac sau duoden) folosite sau drenajul transpapilar cu stentare este de preferat (clasa de
recomandare 1B). În favoarea tehnicilor endoscopice pledează și rezultatele unui studiu vast care a
inclus 27 533 de pacienți, comparând utilizarea drenajului chirurgical percutanat versus celui
chirurgical, sugerând că drenajul percutan nu a fost suficient referitor la durata de spitalizare,
morbiditate și cheltuieli (P<0,001) [103].
C.2.8.4. Necroza pancreatică

Caseta 38
Necroza pancreatică este clasificată în două tipuri: colecție necrotică acută și necroză cu pereți instituiți.
Colecţiile necrotice acute apar în cadrul PA necrotice și conțin atât lichid, cât și necroză care implică
pancreasul, țesutul adipos peripancreatic sau ambele. Aceste colecții sunt distincte de necroza peretelui,
care este înconjurată de un perete inflamator bine definit. De obicei, colecțiile necrotice isolate apar
peste 4 săptămâni sau mai mult de la prezentare. Seriile de cazuri au indicat că necroza sterilă se poate
rezolva fără intervenţie (clasa de recomandare 1C) [104]. Faza de sechestrare septică în cazul necrozei
parenchimului pancreatic și țesutului parapancreatic cu dezvoltarea complicațiilor septice. Forma clinică
a acestei faze reprezintă pancreopnecroza purulentă, care poate fi circumscrisă (abces) sau
necircumscrisă (pancreatita nectotico-purulentă). La progresarea complicațiilor septice, pancreonecroza
infectată poate avea complicațiile proprii (sufuziuni purulent-necrotice, abcese ale spațiului
46
retroperitoneal și intraaabdominale, peritonită purulentă, hemoragii arozive și digestive, fistule
digestive, sepsis etc.) cu dezvoltarea endotoxicozei de origine infecțioasă, insuficiență de organ
(multiplă de organe) [86] (clasa de recomandare 1C).
În ultimul deceniu a avut loc o evoluție majoră în gestionarea necrozei pancreatice, cu o trecere de la
debridarea chirurgicală agresivă prin necrosectomie deschisă la o abordare miniminvazivă. Atitudinea
terapeutică include drenarea abcesului pancreatic sau a parapancreatitei purulent-necrotice,
recomandându-se preferință intervențiilor miniminvazive (drenaj sub ghidaj ecografic,
retroperitoneoscopie, prin minilaparotomie etc.) (clasa de recomandare 1B). În cazul eșecului drenajului
minim invaziv, laparotomia de debridare cu necrosechestrectomie este operația de elecție (clasa de
recomandare 1C).
Drenajul se realizează de preferință prin abord extraperitoneal. Momentul optim pentru prima
laparotomie igienică cu necrosechestrectomie este de 4-5 săptămâni de la debutul bolii. Odată cu
dezvoltarea complicațiilor care nu pot fi controlate cu ajutorul intervențiilor minim invazive, este
necesară efectuarea unei operații deschise (clasa de recomandare 1C).
C.2.8.5. Hemoragia
Caseta 39
Hemoragia și urgențele vasculare sunt mai puțin frecvente, dar ameninţătoare pentru viaţă în cazul PA
severe. Sângerarea este adesea cauzată de eroziunea a.splenica sau a.gastroduodenală sau a altor vase
peripancreatice și se asociază cu semne de hipovolemie și scădere a hematocritului. CT cu angiografie
va confirma diagnosticul și poate identifica extravazarea de contrast care indică vasul implicat (clasa de
recomandare 1B). Nu sunt disponibile analize mari de baze de date și studii randomizate pentru această
complicație din cauza incidenței scăzute și originea de urgență a acesteia, iar majoritatea publicațiilor
raportează serii mici de cazuri. Un reviu a adunat 200 de cazuri din literatură și a constatat că
angiografia cu embolizare sau stentare a realizat hemostaza în 75% din cazuri [106]. Mortalitatea a fost
mai mare la pacienții care au fost supuși unei intervenții chirurgicale primare în comparaţie cu
angioembolizarea. Pacienții cu PA severă ar trebui să beneficieze de o tentativă angiografică de a
controla sângerarea. Dacă acest lucru eșuează, se recomandă operația de urgență imediată pentru
hemostază chirurgicală (clasa de recomandare 1C).
C.2.8.6. Fistulele pancreatice

Caseta 40
Fistula pancreatică în evoluția PA este definită prin existența unei comunicări patologice între pancreas
și organe, structuri sau spații aflate peripancreatic sau la distanță. Acesta permite extravazarea sucului
pancreatic în afara organului, cu activarea consecutivă a enzimelor pancreatice, determinând un impact
negativ asupra homeostaziei organismului, datorită malnutriției, infecțiilor și a escoriațiilor tegumentare.
Severitatea afectării pancreatice este cea care influențează direct posibilitatea dezvoltării fistulei
pancreatice. O serie de factori influențează tabloul clinic al fistulei pancreatice postpancreatită acută:
localizarea lacerației ductale pe pancreas; dimensiunea acesteia; capacitatea organismului de a
compensa pierderrile volemice și hidrielectrolitice cauzate de debitul fistule. Fistula pancreatică poate
evolua spre pseudochist pancreatic sau spre necroze parenchimatoase, ascită pancreatică, fistule
pancreatice interne sau externe, efuziuni pleurale sau pericardice. Tratamentul corect este deosebit de
dificil, necesitând o abordare multidisciplinară și urmarea unui algoritm terapeutic pe etape: stabilizarea
pacientului și optimizarea stării clinice (controlul secreției pancreatice exocrine, drenajul eficient al
colecțiilor, nutritive adecvată, corecția dezechilibrelor hidroelectrolitice severe); caracterizarea
anatomiei ductale a pancreasului prin TC, RMN, CRGRE și stentarea leziunilor ductale, sfincterotomie,
drenaj nazo-biliar), si tratamentul definitiv al fistulei (prin tratament conservativ – 70-82% cazuri sau
abordare diferențiată în funcție de entitatea clinico-patologică). Postoperator la majoritatea pacienților se
formează fistula pancreatică externă, care după sistarea procesului inflamator se vindecă spontan în circa
2-4 luni după tratamentul conservativ. În cazul unei fistule persistente, care nu se închide timp de 6 luni,
47
se recomandă tratament chirurgical programat (clasa de recomandare IC). Tratamentul complex
include: nutriția parenterală și enterală (prin sondă) (clasa de recomandare IB), antibioticoterapia
sistemică (clasa de recomandare IB) etc.
C.2.8.7. Fistulele digestive

Caseta 41
PA este un proces inflamator acut al pancreasului și poate avea o evoluție severă și asociată cu
complicații sistemice sau locale, în special cele cu necroză pancreatică sau peripancreatică infectată.
Fistula digestivă este una dintre complicațiile bine-cunoscute secundare ale PA severe. În funcție de
sediul fistulei, poate implica stomacul, duodenul, jejunul, ileonul și colonul, fie sunt asociate, fie
separat. Poate rezulta din eroziunea directă a enzimelor digestive eliberate de pancreasul inflamat pe
tractul adiacent sau poate apărea ca o consecință a necrozei intestinale din cauza trombozei vasculare
într-o zonă de inflamație și infecție (clasa de recomandare 1C).
În plus, fistulele digestive pot fi asociate cu intervenția chirurgicală. Deși studiile anterioare sugerează
că fistula digestivă apare rar la pacienții cu PA, intervenția chirurgicală pentru necroza pancreatică sau
parapancreatică ar crește frecvența. S-a raportat că fistulele digestive pot provoca consecințe clinice
grave, cum ar fi hemoragia și exacerbarea infecției cu rezultat fatal (clasa de recomandare 1C).
C.2.9. Mortalitatea
Caseta 42
Existența unui anumit tipar în analiza mortalității la pacienții cu PA face posibilă distingerea a două
tipuri de mortalitate: moartea precoce și cea tardivă. Într-un stadiu incipient al bolii (în timpul primei
săptămâni), decesul survine adesea din cauza șocului pancreatogen și a insuficienței multiple de organe
acute. Moartea tardivă, la interval de 3-4 săptămâni de la debutul bolii, apare, de regulă, din cauza
complicațiilor septice locale sau sistemice severe și insuficiență multiplă de organe [86] (clasa de
recomandare IC)
C.2.10. Externarea
Caseta 43. Criterii de externare (clasa de recomandare 1B)
- Normalizarea stării generale a pacientului;
- Restabilirea pasajului intestinal;
- Lipsa semnelor clinice (dureri, febră, etc);
- Lipsa complicațiilor postoperatorii;
- Prezența pseudochistului pancreatic în faza de maturizare.
C.2.11. Profilaxia – reducerea riscurilor și îngrijirile ulterioare

C.2.11.1. Colecistectomia
Caseta 44
Litiaza biliară este o cauză principală a pancreatitei acute. Când colecistectomia nu se efectuează la
internarea pentru pancreatită acută biliară, 8% dintre pacienți prezintă risc de recidivă a PA într-o medie
de 40 de zile după externare. Riscul crește la 22% la 5 ani dacă colecistectomia nu este efectuată [108,
109]. De aceea, soluționarea programată a litiazei biliare este o cale sigură pentru profilaxia PA.
Colecistectomia precoce (în 24 până la 48 de ore de la internare în staționar) este sigură și reduce durata
de spitalizare la pacienţii cu o evoluţie uşoară a PA [110, 111]. Pacienții cu PA moderat severă sau
severă trebuie evaluați pentru colectii de lichide peripancreatice înainte de colecistectomie prin examen
CT sau RMN cu contrast. Pentru pacienții care au colecții peripancreatice sau pancreatită acută severă,
colecistectomia precoce nu trebuie efectuată din cauza riscului de suprainfectie a colecţiilor de lichid
peripancreatic şi limitarea de vizualizare din cauza infiltratului retroperitoneal. Operația ar trebui fi
48
amânată până când colecțiile lichidiene se rezolvă sau peste 6 săptămâni după episodul de pancreatită
acută astfel, încât colecistectomia poate fi combinată cu un eventual drenaj intern (de ex.,
chistogastrostomie) dacă este necesar [112]. CPGRE cu sfincterotomie ar trebui luate în considerare în
timpul spitalizării repetate pentru a minimiza obstrucția recurentă a căii biliare principale cu un alt
calcul biliar migrator la pacienţii care necesită o colecistectomie întârziată sau la pacienții care prezintă
un risc chirurgical major, dar această intervenție nu poate reduce rata colicilor biliare sau colecistitei
ulterioare [97, 99].
C.2.11.2. Strategii de renunțare la alcool

Caseta 45
Pancreatita acută legată de alcool este un predictor independent al PA recidivante – pancreatita cronică
[101]. Asociația Americană de Gastroenterologie recomandă excluderea consumului de alcool și sesiuni
educaționale suplimentare peste 6 luni și la intervale de 2 ani după externare [114]. Pacienţii sunt sfătuiţi
cu privire la 3 aspecte ale relației alcool-pancreas: efectele toxice a alcoolului asupra pancreasului,
modificările comportamentale proprii și un accent pe probleme socio-economice.
C.2.12. Supravegherea, evidența sechelelor

Caseta 46
Pacienții obezi și cei cu hipertrigliceridemie trebuie consiliați în ceea ce privește scăderea în greutate,
modificările dietetice și evitarea alcoolului. Terapiile farmacologice includ fibrați, statine și acizi grași
omega-3. Fibrații (de exemplu, fenofibratul) au cea mai mare eficacitate în scăderea nivelului de
trigliceride și poate fi utilizat în combinație cu celelalte medicamente enumerate pentru cazurile
refractare. Pacienții depistați au hipercalcemie în timpul episodului de PA trebuie evaluați pentru
hiperparatiroidism primar sau, mai rar, malignitate și tireotoxicoză.
Efectele pe termen lung ale PA sunt considerabile, chiar și la cei cu episoade ușoare sau primare de PA.
Pacienții sunt expuși riscului dezvoltării episoadelor recurente de PA, progresiei bolii spre pancreatită
cronică cu dezvoltarea insuficienței endocrine și exocrine. Cei mai mari factori de risc pentru
dezvoltarea PA recurente sunt pancreatita acută alcoolică, pancreatita acută biliară la pacienții
necolecistectomizați și fumatul [113, 115]. Insuficiența exocrină pancreatică se va dezvolta în până la
35% din toți pacienții. Pacienții cu diaree, steatoree și/sau teste pozitive de insuficiență pancreatică
exocrină, cum ar fi: elastaza-1 fecală, grăsimea fecală etc. pot beneficia de suplimentarea cu enzime
pancreatice. Diabetul zaharat pancreatogen (diabet zaharat de tip 3c) este afectarea funcției endocrine
pancreatice legate de leziuni pancreatice structurale din cauza PA și corelează cu pancreatita cronică,
dar se poate dezvolta și la pacienții cu PA necrozantă severă [116]. Pacienții cu colecții peripancreatice
de lichid trebuie urmăriți regulat și evaluați pentru stabilirea ameliorării sau agravării simptomelor
precum: durerea, intoleranța la alimentare și febra. Pacienții trebuie să fie evaluați frecvent, iar
managementul – ajustat în baza constatărilor și tendințelor clinice, utilizând strategiile de management
atât în spital, cât și în ambulatoriu.
49
D. RESURSELE UMANE ŞI MATERIALELE NECESARE PENTRU
RESPECTAREA PREVEDERILOR DIN PROTOCOL
D.1. Instituţiile de Personal:
asistenţă medicală Medic de familie
Asistenta medicului de familie
primară
Medic laborant
Medic funcţionalist (CMF)
Aparate, utilaj:
 USG (CMF)
 Laborator clinic pentru aprecierea hemogramei şi a urinei sumare
Medicamente:
 Spasmolitice (Papaverină hydrochlorid, Plathyphyllină hydrotartras, Drotaverină)
 Preparate prochinetice (Metoclopramid etc., pentru administrare parenterală)
 Preparate antacide (Aluminiu hydroxid, Magnesiu hydroxid etc., pentru administrare enterală)
 H2-histaminoblocante (Famotidină etc., pentru administrare enterală)
 Inhibitorii pompei protonice (Omeprazol etc., pentru administrare enterală)
D.2. Personal:
Subdiviziunile • Medic de urgenţă
• Asistenţi/felceri de urgenţă
serviciului de
Aparate, utilaj:
Asistenţă • EKG
Medicală Urgentă• Pulsoximetru
Prespitalicească • Glucometru
• Aparat pentru oxigenoterapie
• Ventilator
Medicamente:
• Preparate pentru compensare volemică (cristaloizi – Sol. Natrii chloridum 0,9%; Sol. Natrii chloridum + Kalii chloridum + Calcii
chloridum (Ringer))
H2-histaminoblocante (Famotidinum, pentru administrare enterală)
Spasmolitice (Papaverini hydrochloridum, Plathyphyllini hydrotartras, Drotaverinum)
• Agenţi inotropi (Dopaminum, Dobutamină)
50
D.3. Instituţiile Personal:
/secţiile de Medic de familie
Chirurg
asistenţă medicală
Asistenta medicului de familie
specializată de Asistenta chirurgului
ambulator Medic laborant
Laborant-radiolog
Aparate, utilaj:
 USG
 Cabinet radiologic
 Instrumente pentru examenul radiologic
 Laborator clinic şi bacteriologic standard
Medicamente:
 Spasmolitice (Papaverini hydrochloridum, Plathyphyllini hydrotartras, Drotaverinum)
 Preparate prochinetice (Metoclopramidum etc., pentru administrare parenterală)
 Preparate antacide (Aluminii hydroxidum, Magnesii hydroxidum etc., pentru administrare enterală)
 H2-histaminoblocante (Famotidinum etc., pentru administrare enterală)
 Inhibitorii pompei protonice (Omeprazolum etc., pentru administrare enterală)
D.4. Instituţiile de Personal:
asistenţă medicală Chirurg
Internist
spitalicească:
Anesteziolog
secţii de chirurgie Medic imagist
Medic endoscopist
Asistent al anesteziologului
Asistenta chirurgului
Medic laborant
Laborant-radiolog
Aparate, utilaj:
 USG
 Cabinet radiologic
 CT
 Cabinet endoscopic dotat cu fibrogastroduodenoscop şi duodenoscop
 Cabinet endoscopic
51
 Instrumente pentru examen radiologic
 Laborator clinic şi bacteriologic standard
Medicamente:
 Sol. Lidocaini hydrochloridum 10%, 2%
 Spasmolitice (Papaverini hydrochloridum, Plathyphyllini hydrotartras, Drotaverinum)
 Preparate prochinetice (Metoclopramidum etc., pentru administrare parenterală)
 Cefalosporine (Cefuroxim, Ceftazidim etc., pentru administrare parenterală)
 Preparate antiinflamatoare (Sol. diclofenac sodic 2,5%-3 ml, Sup. Diclofenac sodic 100 mg)
 Preparate analgezice neopioide (Sol. Dexketoprofenum, Sol. Ketoprofenum)
 Preparate analgezice opioide (Sol. Tramadol 100 mg. Sol Morfină 1%-1 ml; Sol. Trimeperidină 2%-1 ml)
 H2-histaminoblocante (Famotidinum etc., pentru administrare enterală)
 Inhibitorii pompei protonice (Omeprazolum etc., pentru administrare enterală)
 Preparate H1-antihistaminice (Difenhidramină etc., pentru administrare parenterală)
 Preparate de sânge (Plasmă proaspăt congelată, Concentrat eritrocitar, Albumină – pentru administrare parenterală)
 Soluţii coloidale şi cristaloide (sol. Dextranum 40, sol. Clorură de sodiu 0,9%, sol. Glucosum 5-10%, pentru administrare
parenterală)
 Vasodilatatoare (Sol. Magensii sulfas 25% etc., pentru administrare parenterală)
 Cardiostimulante (Dopaminum, etc., pentru administrare parenterală)
52
E. INDICATORII DE MONITORIZARE A IMPLEMENTĂRII
PROTOCOLULUI
Nr. Scopul Indicatorul Metoda de calcul a indicatorului
Numărător Numitor
1 A facilita Ponderea pacienţilor Numărul de pacienţi Numărul total de pacienţi

diagnosticarea diagnosticaţi precoce diagnosticaţi precoce diagnosticaţi cu PA pe
precoce a PA (primele 24 ore de la cu PA pe parcursul parcursul ultimului an
debut) cu PA pe ultimului an x100
parcursul unui an (%)
2 A spori calitatea Ponderea pacienţilor Numărul de pacienţi Numărul total de pacienţi cu
tratamentului cu PA care au cu PA care au PA care au beneficiat de
acordat pacienţilor beneficiat de beneficiat de tratament tratament chirurgical, pe
cu PA tratament adecvat în adecvat în termini parcursul unui an
termini optimali optimali conform
conform recomandărilor din
recomandărilor din Protocolul Clinic
Protocolul Clinic Naţional Pancreatita
Naţional Pancreatita acută la adult, pe
acută la adult, pe parcursul unui an
parcursul unui an (%) x100
3 A reduce rata de Ponderea pacienţilor Numărul de pacienţi Numărul total de pacienţi
complicaţii şi de cu PA care au cu PA, care au supuşi tratamentului
mortalitate prin PA dezvoltat complicaţii dezvoltat complicaţii chirurgical pentru PA, pe
postoperatorii, pe postoperatorii, pe parcursul ultimului an
parcursul unui an parcursul ultimului Numărul total de pacienţi
an x 100 operaţi pentru PA pe parcursul
Rata mortalităţii prin Numărul de pacienţi ultimului an
PA pe parcursul unui decedaţi prin PA pe
an (‰) parcursul ultimului
an x 1000
53
Anexa 1
Ghidul pacientului cu pancreatită acută
PANCREATITA ACUTĂ este o patologie inflamatorie a pancreasului, în care enzimele

produse de aceasta glandă distrug ţesuturile pancreasului.
Pancreasul este un organ al sistemului digestiv ce îndeplineşte rolul de glandă, având 2
funcţii majore: endocrină – secretă insulina şi cealaltă – exocrină secretând sucul
pancreatic, ce participă la digestie. Acesta trece prin canalul pancreatic (Wirsung) şi apoi,
prin duoden eliminându-se în intestinul subţire. Acest suc nu se secretă însă permanent, ci
doar atunci când duodenul şi stomacul eliberează, la rândul lor, o serie de substanţe, ca
răspuns la prezenţa alimentelor. Pentru a descompune bolul alimentar intestinul subţire are
nevoie de un mediu alcalin, comparativ cu stomacul ce are nevoie de pH acid. Bicarbonatul
produs de pancreas are tocmai rolul de a neutraliza aciditatea sucului provenit din stomac.
pH-ul alcalin este necesar pentru activarea enzimelor pancreasului, care participă la
metabolizarea grăsimilor, amidonului şi proteinelor şi la asimilarea substanţelor nutritive
din hrană, care trec din intestinul subţire direct în sânge. Pe lângă bicarbonat pancreasul
mai secretă şi enzime digestive care participă în scindarea proteinelor, lipidelor şi
glucidelor, iar deficitul de enzime pancreatice determină tulburări digestive, manifestate
prin diverse manifestări clinice.
CAUZE:
 Litiaza biliară este cea mai frecventă cauză de pancreatită acută, femeile cu vârsta de 40
de ani sunt cel mai frecvent afectate, comparativ cu bărbații.
 Abuzul de alcool provoacă pancreatita prin inducerea spasmului sfincterului Oddi,
determină precipitarea enzimelor în ducturile pancreatice și creează multiple puncte de obstrucție
ductală cu extravazarea enzimelor active în spațiul interstițial.
 Traumatismele abdominale se însoțesc cu declanșarea PA în 1-2%, contuzia
parenchimului pancreatic și leziunea ductală fiind cauzele extravazării enzimelor active pentru
inițierea procesului de autoliză a pancreasului.
 Unele intervenții chirurgicale traumatizante pe stomac, duoden și zona hepato-
pancreato-biliară, inclusiv endoscopice.
 Hipercalciemia la pacienții cu hiperparatiroidism
 Alți factori etiologici: procesele autoimune, vasculitele, preparatele medicamentoase
(hipotiazidele, preparatele hormonale steroidiene și nesteroidiene, mercaptopurina), maladiile
infecțioase (parotidita virală, hepatita, citomegalovirusul), factorii alergici (vopsele, lacuri,
mirosul materialelor de construcție, șocul anafilactic), procesele dishormonale în timpul sarcinii
și a menopauzei, maladiile organelor adiacente glandei pancreatice (gastroduodenita, ulcerul
penetrant, tumorile zonei hepatopancreatoduodenale), anomaliile ereditare, dereglările
metabolice, pancreatite acute idiopatice etc.
MANIFESTESTĂRILE CLINICE ALE PANCREATITEI ACUTE:

Durerea abdominală (95-100%):
- este acută, cu iradiere în regiunea lombară
- pronunțată în epigastru, durere „în bară” sau dureri „în cingătoare”
Vărsăturile (85-95%):
- în special, la debut
- nu ameliorează starea pacientului (incoercibile)
- uneori cu caracter bilios
Greţurile
54
- insistente, dar după frecvenţă cedează vărsăturilor şi uneori sunt acuzate ca disconfort
epigastric sau durere
Stare febrilă sau subfebrilă (50%):
- fără careva tip de curbă febrilă
Distensie abdominală (18%)
Tulburări de tranzit intestinal (mai frecvent pareză gastrointestinală, hiperchinezia jejuno-iliacă)
Icter (5%)
Hipotensiune arterială
Tulburări de conştiinţă
Factorii de risc:
 Sexul feminin
 Litiaza biliară
 Abuzul de alcool
 Obezitatea
 Diabetul zaharat
 Sarcina
 Alergii
REGULI DE URMAT ÎN CAZUL PA:

În cazul în care persoana suspectează PA este necesar de contactat imediat medicul de familie
sau serviciul AMU pentru a fi internat în spital.
RECOMANDĂRI CURATIVE:
Tratamentul pacienților cu pancreatită acută, în primul rând, prevede respectarea
repausului digestiv, adică abţinerea de la alimentaţie. Tratamentul medicamentos se efectuează
obligator în staționar.
Regimul dietetic: chiar în formele ușoare în primele zile prevede repaus digestiv, cu alimentare
parenterală, pentru a exclude stimularea secreţiei pancreatice de către alimente. În formele severe
repausul digestiv este de lungă durată în funcție de evoluția bolii (complicații, durata de aflare în
UTI, tratament chirurgical). Alimentaţia obişnuită se reia la finele primei săptămâni, evitându-se
prânzurile bogate.
Pentru a vă facilita alegerea produselor alimentare, prezentăm unele alimente premise şi interzise
în pancreatita acută.
Alimentele permise şi interzise în pancreatita acută

Produse Permise Interzise
Carne de vacă, viţel, pasăre, curcan, de rață grasă, sărată, afumată
iepure de casă, fiartă sau la mezeluri, bulion din carne,
aburi, fără grăsime conserve, ficat
Pește alb slab gras, sărat, afumat, conserve,
supe din pește, icre
Produse lactate şi ouă brânză proaspătă de vaci brânzeturi fermentate, sărate,
degresată, pudding, lapte în afumate, lapte bătut, iaurt,
funcție de toleranță, produse chefir
acidulate, smântână în
alimente, ou fiert moale,
omletă dietetică (în baie de
apă)
55
Cereale pesmeţi de pâine albă, supe pâine proaspătă, prăjită, pâine
din crupe, terciuri pisate, neagră, produse din aluat pe
griş, orez, fulgi de ovăz, drojdii și foietaj
paste făinoase, pâine (veche
de o zi), biscuiți uscați
Dulciuri lapte de pasăre, budinci de griş marmeladă, dulceaţă, miere,
sau de orez, prăjituri de casă ciocolată, cacao, aluat dospit,
cu aluat uscat sau aluat fiert foietaje, prăjituri cu cremă,
(ecler), gelatină de fructe, înghețată
spumă de fructe, zahărul
permis în cantitate mică
Zarzavaturi şi legume coapte sau fierte (cartof, crude (castraveţi, ridiche,
morcov, sfeclă, dovleac, sfeclă, varză albă, varză roşie,
mazăre verde) fasole uscată, mazăre uscată,
ciuperci, vinete, roşii, ardei
dulci), legume picante (ceapă,
usturoi, ardei iute)
Fructe coapte sau fierte (mere, crude sau acre, fructele cu
piersici, prune) sâmburi, nuci, alune, mac,
struguri, banane
Băuturi ceaiuri, apă minerală plată cafea, cacao, alcool, apă
(neacidulată), sucuri proaspete carbogazoasă, suc din struguri
de morcovi, piersici
Lipide unt proaspăt, ulei untură, slănină, maioneză
Condimente mărar, cimbru, pătrunjel, piper, ardei iute, hrean,
leuştean muştar, dafin, oţet
STILUL DE VIAȚĂ A PACIENTULUI CARE A SUPORTAT PA:

 După externare este recomandată respectarea dietei – masa 5, evidență la medicul de familie cu
monitorizarea nivelului glicemiei și USG abdominală în dinamică. La necesitate – consultația
gastroenterologului.
 Eliminarea (combaterea) factorilor de risc în declanșarea PA.
 În caz de intervenție chirurgicală, circa două luni este necesar de limitat efortul fizic în vederea
profilaxiei herniilor postoperatorii.
56
Anexa 2
FIŞA STANDARDIZATĂ
pentru auditul medical bazat pe criterii în pancreatita acută
DATE GENERALE COLECTATE PENTRU IMA
1 Numărul fişei pacientului
2 Data naşterii pacientului ZZ/LL/AAAA sau 9 = nu se cunoaşte
3 Sexul pacientului 1 Bărbat
2 Femeie
4 Mediul de reşedinţă 1 Urban
2 Rural
9 Nu se cunoaşte
INTERNARE
5 Data debutului simptomelor ZZ/LL/AAAA sau 9 = nu se cunoaşte
6 Instituţia medicală unde a fost solicitat 1 AMP
ajutorul medical primar 2 AMU
3 Secţia consultativă
4 Spital
5 Instituţie medicală privată
9 Nu se cunoaşte
7. Data adresării primare după ajutor ZZ/LL/AAAA sau 9 = nu se cunoaşte
medical
8. Timpul adresării primare după ajutor OO:MM sau 9 = nu se cunoaşte
medical
9. Data sosirii la spital ZZ/LL/AAAA
10. OO:MM sau 9 = nu se cunoaşte
11. Departamentul în care s-a făcut 1 Secţia de chirurgie
internarea 2 Secţia de profil general
3 Secţia de terapie intensivă
4 Alte
DIAGNOSTIC
12. Locul stabilirii diagnosticului 1 AMP
2 AMU
3 Secţia consultativă
4 Spitalul
5 Instituţia medicală privată
13. Investigaţii imagistice 1 Nu
2 Da
9 Nu se cunoaşte
ANTECEDENTE
14. Antecedente pancreatice 1 Nu
2 Da
9 Nu se cunoaşte
15. Prezenţa litiazei biliare 1 Nu
2 Da
57
9 Nu se cunoaşte
16. Prezenţa patologiilor asociate 1 Nu
2 Da
9 Nu se cunoaşte
PREGĂTIRE PREOPERATORIE
17. Pregătirea preoperatorie a fost efectuată 1 Nu
18. în spital 2 Da
19. Timpul efectuării pregătirii preoperatorii OO:MM sau 9 = nu se cunoaşte
INTERVENŢIA CHIRURGICALĂ
20. Intervenţia chirurgicală a fost efectuată 1 Nu
21. în spital 2 Da
22. Data efectuării intervenţiei chirurgicale ZZ/LL/AAAA
23. Timpul efectuării intervenţiei OO:MM
chirurgicale
chirurgicale de la debutul maladiei
chirurgicale de la momentul internării
26. Operaţia efectuată Da
Nu
Multiple (seriate)
27. Tipul anesteziei Generală
EXTERNARE ŞI TRATAMENT
28. Data externării (ZZ/LL/AAAA)
29. Data transferului interspitalicesc (ZZ/LL/AAAA)
30. Data decesului (ZZ/LL/AAAA)
31. Deces în spital 1 Nu
2 Cauze atribuite PA
Deces survenit ca urmare a
3
patologiilor asociate
4 Alte cauze neatribuite PA
9 Nu se cunoaşte
58
Bibliografie:
1. REBER, HA. Principles of Surgery, 1999.
2. FORSMARK, CE., BAILLIE, J. AGA Institute technical review on acute panreatitis.
Gastrenterology 2007, 132:2022-44
3. BEURAN, M., SEICEAN, ANDRADA, TANȚĂU, M., GRIGORESCU, M.
Pancreatitele acute și cronice. Editura Academiei Române. București, 2018, 599 p.
4. MALOMAN, E. Chirurgia abdominală de urgență. Chișinău 2008; p.184-202
5. GHIDIRIM, GH., GAGAUZ, I., MIȘIN, IG., GUȚU, E., VOZIAN, M. Pancreatita acută
necrotică emfizematoasă. (Chirurgia, 100 (3): 293-296
6. FADENHOLZ, PJ., CASTILLO, CF., HARRIS, NS., et al. Increasiing United Hospital
Admissions for Acute Pancreatitis, 1988-2003. Ann Epidemiol 2007, 17:419-7
7. FLOYD, A., PEDERSEN, L., NIELSEN, GL., et al. Secular Trends in INcidence and 30-
Day Case Fatality of Acute Pancreatitis in North Jutland Country, Denmark: A Register-
Based Study from 1981-2000. Scand J Gastroenterol 2002, 37:1461-5
8. LOFENFELS, AB., MAISONNEUVE, P., SULLIVAN, T. The Changing Character of
Acute Pancreatitis: Epidemiology, Etiology, and Prognosis. Curr Gastroenterol Rep
2009, 11:97-103
9. SPANU, A., REVENCU, S., SAMBURSCHI, IU. și al. Aspectele clinico-evolutive și
trategia medico-chirurgicală în pancreatita acută necrotico-hemoragică. Rezumatele
Congresului XIX Național de Chirurgie. România, București 1998, p. 137
10. BÜCHLER, MW., UHL, W., MALFERTHEINER, P., SARR, MG. (eds): Diseases of the
Pancreas. Basel, Karger, 2004, pp I-XI (DOI:10.1159/000078367)
11. MARSHALL, J.C. A scoring system for multiple organ dysfunctionsyndrome. În Sepsis.
Current perspectives in pathophysiology and therapy. K.Reinhart, K.Eyrich, C. Sprung,
ed. Springer Verlag, Heidelberg 1994, p.38
12. GU, H., WERNER, J., BERGMANN, F. et al. Necro-inflammatory response of
pancreatic acinarcells in thepathogenesis of acute alcoholic pancreatitis. Cell Death Dis
2013; 4:e816
13. BANKS, PA., BOLLEN, TL., DERVENIS, C. et al. Classification of acute pancreatitis-
2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus.
Gut 2013; 62:102-11
14. KLOPPEL, G. Histopathology of acute pancreatitis. In: Beger HG, Warshaw AL, et al.
(eds). The Pancreas: An Integated Text book of Basic Science, Medicine, and Surgery.
Blackwell PublishingLimited, Oxford; 2008: 209-13
15. CROCKETT, SD., WANI, S., GARDNER, TB. et al. American Gastroenterological
Association Institute Guideline on Initial Management of Acute Pancreatitis.
Gastroenterology 2018;154:1096–1101
16. Task Force of the American College of Critical Care Medicine, Society of Critical Care
Medicine. Guidelines for intensive care unit admission, discharge, and triage. Crit Care
Med. 1999, 27, 633e8.
17. BALTHAZAR, EJ, et al. Acute pancreatitis: value of CT in establishing prognosis.
Radiology. 1990;174(2):331-336.]
18. CROCKETT, S., WANI, S., GARDNER, T. et al. American Gastroenterological
Gastroenterology. 2018, 154, 1096–1101.
19. BEYER, G., MAYERLE, J., SIMON, P. Fluid resuscitation in acute pancreatitis.
Pencrepedia, Version 1.0. 2016 [10.3998/panc.2016.1].
20. LEPPÄNIEMI, A., TOLONEN, M., TARASCONI, A. et.al. 2019 WSES guidelines for
the management of severe acute pancreatitis. World Journal of Emergency Surgery,
2019. 14, Article number: 27. https://doi.org/10.1186/s13017-019-0247-0
59
21. AGGARWAL, A., MANRAI, M., KOCHHAR. R. Fluid resuscitation in acute
pancreatitis. World J Gastroenterol. 2014, 20(48), 18092-18103.
22. RING, J., MESSMER, K. Incidence and severity of anaphylactoid reactions to colloid
volume substitutes. Lancet. 1977, 1, 466-469.
23. CROCKETT, S., WANI, S., GARDNER, T. et al. American Gastroenterological
Gastroenterology. 2018, 154, 1096.
24. BU, W., JQ, H., GARDNER, T. et al. Lactated Ringer’s solution reduces systemic
inflammation compared with saline in patients with acute pancreatitis. Clin Gastroenterol
Hepatol. 2011, 9, 710-717.
25. PEREL, P., ROBERTS, I., KER, K. Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation in
critically ill patients. Cochrane Database Syst Rev. 2013, 2, CD000567 [PMID:
23450531 DOI: 10.1002/14651858.CD000567.pub6].
26. SHIELDS, C., WINTER, D., SOOKHAI, S. et al. Hypertonic saline attenuates end-organ
damage in an experimental model of acute pancreatitis. Br J Surg. 2000, 87, 1336-1340,
[PMID: 11044157].
27. HUANG, P., STUCKY, F., DIMICK, A. et al. Hypertonic sodium resuscitation is
associated with renal failure and death. Ann Surg. 1995, 221, 543-54.
28. DE-MADARIA, E., SOLER-SALA, G., SÁNCHEZ-PAYÁ, J. et al. Influence of fluid
therapy on the prognosis of acute pancreatitis: a prospective cohort study. Am J
Gastroenterol. 2011, 106, 1843-1850, [PMID: 21876561 DOI: 10.1038/ajg.2011.236].
29. ECKERWALL, G., OLIN, H., ANDERSSON, B., ANDERSSON, R. Fluid resuscitation
and nutritional support during severe acute pancreatitis in the past: what have we learned
and how can we do better? Clin Nutr. 2006, 25, 497-504, [PMID: 16337067 DOI:
10.1016/j.clnu.2005.10.012].
30. GARDNER, T., VEGE, S., CHARI, S., PETERSEN, B. et al. Faster rate of initial fluid
resuscitation in severe acute pancreatitis diminishes in-hospital mortality. Pancreatology.
2009, 9, 770-776, [PMID: 20110744 DOI: 10.1159/000210022].
31. MAO, E., TANG, Y., FEI, J. et al. Fluid therapy for severe acute pancreatitis in acute
response stage. Chin Med J. 2009, 122, 169-173, [PMID: 19187641].
32. MAO, E., FEI, J., PENG, Y. et al. Rapid hemodilution is associated with increased sepsis
and mortality among patients with severe acute pancreatitis. Chin Med J. 2010, 123,
1639-1644, [PMID: 20819621].
33. WHITCOMB, D. Clinical practice. Acute pancreatitis. N Engl J Med. 2006, 354, 2142-
2150, [PMID: 16707751 DOI: 10.1056/ NEJMcp054958].
34. RHODESI, A., EVANS, L., ALHAZZANI, W. et al. Surviving Sepsis Campaign:
International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock. Intensive Care
Med. 2016, DOI 10.1007/s00134-017-4683-6.
35. HUBER, W., MALBRAIN, M. Goal-directed fluid resuscitation in acute pancreatitis:
shedding light on the penumbra by dynamic markers of preload? Intensive Care Med.
2013, 39, 784-786, [PMID: 23287874 DOI: 10.1007/s00134-012-2783-x].
36. DE WAELE, J. Rational use of antimicrobials in patients with severe acute pancreatitis.
Semin Respir Crit Care Med. 2011, 32, 174–80.
37. JANI, B., RZOUQ, F., SALIGRAM, S. et al. Endoscopic Ultrasound-Guided Fine-
Needle Aspiration of Pancreatic Lesions: A Systematic Review of Technical and
Procedural Variables. N Am J Med Sci. 2016, 8(1), 1–11, doi: 10.4103/1947-
2714.175185.
38. GUARNER-ARGENTE, C., BUCHNER, A., AHMAD, N. et al. Use of antimicrobials
for EUS-guided FNA of pancreatic cysts: a retrospective, comparative analysis.
Gastrointest Endosc. 2011, 74, 81–6.
39. WIEST, R., RATH, H. Bacterial translocation in the gut. Best Pract Res Clin
Gastroenterol. 2003,17, 397–425.
60
40. OTTO, W., KOMORZYCKI, K., KRAWCZYK, M. Efficacy of antibiotic penetration
into pancreatic necrosis. HPB: The Official Journal of the International Hepato
Pancreato Biliary Association. 2006, 8, 43–8, [https://doi.org/10.1080/
13651820500467275].
41. DE WAELE, J., DE LAET, I., KIRKPATRICK, A., HOSTE, E. Intra-abdominal
Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. World journal of surgery. 2009,
33, 1128-33, https://doi.org/10.1053/j.ajkd.2010.08.034.
42. KIRKPATRICK, A., ROBERTS, D., DE WAELE, J. et al. Intra-abdominal hypertension
and the abdominal compartment syndrome: updated consensus definitions and clinical
practice guidelines from the World Society of the Abdominal Compartment Syndrome.
Intensive Care Medicine. 2013, 39, 1190–206.
43. BOONE, B., ZUREIKAT, A. et al. Abdominal compartment syndrome is an early, lethal
complication of acute pancreatitis. American Surgeon. 2013, 79, 601–7.
44. HOLODINSKY, J., ROBERTS, D., BALL, C. et al. Risk factors for intra-abdominal
hypertension and abdominal compartment syndrome among adult intensive care unit
patients: a systematic review and meta-analysis. Critical Care. 2013,17, R249.
45. CORDEMANS, C. Fluid management in critically ill patients: the role of extravascular
lung water, abdominal hypertension, capillary leak, and fluid balance. Ann Intensive
Care. 2012, 2(Suppl 1), S1.
46. PEZZILLI, R. et al. Consensus guidelines on severe acute pancreatitis The Italian
Association for the Study of the Pancreas (AISP). Digestive and Liver Disease. 2015, 47,
532–543.
47. ASPEN Board of Directors and the Clinical Guidelines Task Force. Guidelines for the
use of parenteral and enteral nutrition in adult and pediatric patients. Journal of Parental
and Enteral Nutrition. 2002, 26, 1SA–38SA.
48. BANKS, P., FREEMAN, M. Practice Parameters Committee of the American College of
Gastroenterology. Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 2006,
101, 2379–400.
49. VAN DIJK, S., HALLENSLEBEN, N., VAN SANTVOORT, H. et al. Acute
pancreatitis: recent advances through randomised trials. Gut. 2017, 66, 2024–32.
50. YI, F., GE, L., ZHAO, J. et al. Meta-analysis: total parenteral nutrition versus total
enteral nutrition in predicted severe acute pancreatitis. Intern Med. 2012, 51, 523–530.
51. BAKKER, O., VAN BRUNSCHOT, S., VAN SANTVOORT, H. et al. Early versus on-
demand nasoenteric tube feeding in acute pancreatitis. N Emgl J Med. 2014, 371, 1983–
93.
52. WALL, I., BADALOV, N., BARADARIAN, R. et al. Decreased mortality in acute
pancreatitis related to early aggressive hydration. Pancreas. 2011, 40, 547–50.
53. DE-MADARIA, E., SOLER-SALA, G., SANCHEZ-PAYA, J. et al. Influence of fluid
therapy on the prognosis of acute pancreatitis: a prospective cohort study. Am J
Gastroenterol. 2011, 106, 1843–50.
54. PETROV, M., LOVEDAY, B., PYLYPCHUK, R. et al. Systematic review and meta-
analysis of enteral nutrition formulations in acute pancreatitis. Br J Surg. 2009, 96,
1243e52.
55. MIRTALLO, J., FORBES, A., MCCLAVE, S. et al. International consensus guidelines
for nutrition therapy in pancreatitis. J Parenter Enteral Nutr. 2012, 36, 284e91.
56. EATOCK, F., CHONG, P., MENEZES, N. et al. A randomized study of early nasogastric
versus nasojejunal feeding in severe acute pancreatitis. Am J Gastroenterol. 2005, 100,
432e9.
57. MIRTALLO, J., FORBES, A., MCCLAVE, S. et al. International consensus guidelines
for nutrition therapy in pancreatitis. Journal of Parental and Enteral Nutrition. 2012, 36,
284–91.
61
58. YADAV, D., PITCHUMONI, C. Issues in hyperlipidemic pancreatitis. Journal of
Clinical Gastroenterology. 2003, 36, 54–62.
59. BESSELINK, M., VAN SANTVOORT, H., BUSKENS, E. et al. Probiotic prophylaxis
in predicted severe acute pancreatitis: a randomised, double-blind, placebo-controlled
trial. Lancet. 2008, 371, 651e9.
60. YOKOE, M.,TAKADA, T., MAYUMI, T. Japanese guidelines for the management of
acute pancreatitis: Japanese Guidelines 2015. J Hepatobiliary Pancreat Sci. 2015, 22,
405–432, DOI: 10.1002/jhbp.259.
61. MENG, W., YUAN, J., ZHANG, C. et al. Parenteral analgesics for pain relief in acute
pancreatitis: a systematic review. Pancreatology. 2013, 13, 201–6.
62. STIGLIANO, S., STERNBY, H., DE MADARIA, E. et al. Early management of acute
pancreatitis: a review of the best evidence. Dig Liver Dis. 2017, 49, 585–94.
63. HASIBEDER, W., TORGERSEN, C., RIEGER, M., DÜNSER, M. Critical care of the
patient with acute pancreatitis. Anaesth Intensive Care. 2009, 37, 190-206.
64. VAN DEN BERGHE, G., WOUTERS, P., WEEKERS, F., et al. Intensive insulin therapy
in the critically ill patients. N Engl J Med. 2001, 345, 1359-1367.
65. VANHOREBEEK, I., DE VOS, R., MESOTTEN, D., et. al. Protection of hepatocyte
mitochondrial ultrastructure and function by strict blood glucose control with insulin in
critically ill patients. Lancet. 2005, 365, 53-59.
66. ANDREELLI, F., JACQUIER, D., TROY, S. Molecular aspects of insulin therapy in
critically ill patients. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2006, 9, 124-130.
67. DEVOS, P., CHIOLÉRO, R., VAN DEN BERGHE, G., PREISER, J. Glucose, insulin
and myocardial ischaemia. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2006, 9,131-139.
68. KANTOROVA, I., SVOBODA, P., SCHEER, P. et al. Stress ulcer prophylaxis in
critically ill patients: a randomized controlled trial. Hepatogastroenterology. 2004, 51,
757-761.
69. YOO, J., KWON, C., YOO, K. et al. Effect of proton pump inhibitor in patients with
acute pancreatitis – pilot study. Korean Journal of Gastroenterology. 2012, 60, 362–7.
70. EPSTEIN, N. Efficacy of pneumatic compression stocking prophylaxis in the prevention
of deep venous thrombosis and pulmonary embolism following 139 lumbar
laminectomies with instrumented fusions. J Spinal Disord Tech. 2006, 19, 28–31.
71. WYNCOLL, D. The management of severe acute necrotising pancreatitis: an evidence-
based review of the literature. Intensive Care Med. 1999, 25, 146–156.
72. YANG, F., WU, H., LI, Y. et al. Prevention of severe acute pancreatitis with octreotide in
obese patients: a prospective multi-center randomized controlled trial. Pancreas. 2012,
41, 1206–12.
73. XU, W., ZHOU, Y., XIA, S. Octreotide for primary moderate to severe acute
pancreatitis: a meta-analysis. Hepato-Gastroenterology. 2013, 60, 1504–8.
74. REUKEN, P, ALBIG, H., RÖDEL, J. et al. Fungal infections in patients with infected
pancreatic necrosis and pseudocysts: risk factors and outcome. Pancreas. 2018, 47, 92–
8.
75. KASHYAP, A., ANAND, K., KASHYAP, S. Severe acute pancreatitis. JAMA. 2004,
292, 1305.
76. PUPELIS, G., PLAUDIS, H., ZEIZA, K. et al. Early continuous veno-venous
haemofiltration in the management of severe acute pancreatitis complicated with intra-
abdominal hypertension: retrospective review of 10 years’ experience. Ann Intensive
Care. 2012, 2 (Suppl 1), S21 [PMID: 23281603 DOI: 10.1186/2110-5820-2-S1-S21].
77. XU, J., TIAN, X., ZHANG, C. et al. Management of abdominal compartment syndrome
in severe acute pancreatitis patients with early continuous veno-venous hemofiltration.
Hepatogastroenterology, 2013, 60, 1749–1752, [PMID: 23933789 DOI:
10.5754/hge13351.
62
78. MALLEO, G., MAZZON, E., SIRIWARDENA, A., CUZZOCREA, S. Role of tumor
necrosis factor-alpha in acute pancreatitis: from biological basis to clinical evidence.
Shock. 2007, 28, 130–140.
79. SETA, T., NOGUCHI, Y., SHIMADA, T. et. al. Treatment of acute pancreatitis with
protease inhibitors: a meta-analysis. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2004, 16,1287-1293.
80. JOHNSON, C., KINGSNORTH, A., IMRIE, C. et al. Double blind, randomised, placebo
controlled study of a platelet activating factor antagonist, lexipafant, in the treatment and
prevention of organ failure in predicted severe acute pancreatitis. Gut. 2001, 48, 62–69.
81. JAMDAR, S., SIRIWARDENA, A. Drotrecogin alfa (recombinant human activated
protein C) in severe acute pancreatitis. Crit Care. 2005, 9, 321–322.
82. ANGSTWURM, M., ENGELMANN, L., ZIMMERMANN, T. et al. Selenium in
Intensive Care (SIC): results of a prospective randomized, placebo-controlled, multiple-
center study in patients with severe systemic inflammatory response syndrome, sepsis,
and septic shock. Crit Care Med. 2007, 35, 118–126.
83. SIRIWARDENA, A., MASON, J., BALACHANDRA, S. et al. Randomised, double
blind, placebo controlled trial of intravenous antioxidant (n-acetylcysteine, selenium,
vitamin C) therapy in severe acute pancreatitis. Gut. 2007, 56, 1439–1444.
84. HECKLER, M., HACKERT, TH., HU, K. et al. Severe acute pancreatitis: surgical
indications and treatment. Langenbeck's Arch of Surg 2021, 406:521–535
https://doi.org/10.1007/s00423-020-01944-6
85. RARATY, MGT., CONNOR, S., CRIDDLE, DN., SUTTON, R., NEOPTOLEMOS, JP.
Acute pancreatitis and organ failure: pathophysiology, natural history, and management
strategies. Curr Gastroenterol Rep 2004, 6(2):99–103
86. SCHÜTTE, K., MALFERTHEINER, P. Markers for predicting severity and progression
of acute pancreatitis. Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol 2008, no.22, p.7590.
87. VAN DIJK, SM., HALLENSLEBEN, NDL., VAN SANTVOORT, HC. et al. Acute
pancreatitis: recent advances through randomised trials. Gut. 2017, 66(11):2024–2032
88. GOMATOS, IP., HALLORAN, CM., GHANEH, P. et al. Outcomes from minimal
access retroperitoneal and open pancreatic necrosectomy in 394 patients with necrotizing
pancreatitis. Ann Surg 2016, 263(5):992–1001
89. FAGNIEZ, P-L., ROTMAN, N., KRACHT, M. Direct retroperitoneal approach to
necrosis in severe acute pancreatitis. Br J Surg 1989, 76(3):264–267
90. CARTER, CR., MCKAY, CJ., IMRIE, CW. Percutaneous necrosectomy and sinus tract
endoscopy in the management of infected pancreatic necrosis: an initial experience. Ann
Surg 2000, 232(2):175–180
91. CONNOR, S., GHANEH, P., RARATYM SUTTON, R., ROSSO, E., GARVEY, CJ. et
al. Minimally invasive retroperitoneal pancreatic necrosectomy. Dig Surg 2003,
20(4):270–277
92. VAN SANTVOORT, HC., BESSELINK, MG., BAKKER, OJ. et al. A step-up approach
or open necrosectomy for necrotizing pancreatitis. N Engl J Med 2010, 362(16):1491–
1502
93. RISCHE, S., RIECKEN, B., DEGENKOLB, J., KAYSER, T., CACA, K. Transmural
endoscopic necrosectomy of infected pancreatic necroses and drainage of infected
pseudocysts: a tailored approach. Scand J Gastroenterol 2013, 48(2):231–240
94. VAN BRUNSCHOT, S., VAN GRINSVEN, J., VAN SANTVOORT, HC. et al.
Endoscopic or surgical step-up approach for infected necrotising pancreatitis: a
multicentre randomised trial. Lancet 2018, 391(10115):51–58
95. HOLLEMANS, RA., BAKKER, OJ., BOERMEESTER, MA. et al. Superiority of step-
up approach vs open necrosectomy in long-term follow-up of patients with necrotizing
pancreatitis. Gastroenterolog 2019, 156(4):1016–1026
63
96. DRIEDGER, M., ZYROMSKI, NJ., VISSER, BC. et al. Surgical transgastric
necrosectomy for necrotizing pancreatitis: a single-stage procedure for walled-off
pancreatic necrosis. Ann Surg 2020, 271(1):163–168
97. SAUNDERS, R., RAMESH, J., CICCONI, S., EVANS, J., YIP, VS., RARATY, M. et al.
A systematic review and meta-analysis of metal versus plastic stents for drainage of
pancreatic fluid collections: metal stents are advantageous. Surg Endosc 2019,
33(5):1412–1425
98. WERNER, J., FEUERBACH, S., UHL, W., BÜCHLER, MW. Management of acute
pancreatitis: from surgery to interventional intensive care. Gut. 2005, 54(3):426–436
99. VAN GRINSVEN, J., VAN BRUNSCHOT, S., BAKKER, OJ. et al. Diagnostic strategy
and timing of intervention in infected necrotizing pancreatitis: an international expert
survey and case vignette study. HPB 2016, 18(1):49–56
100. HINES, O., PANDOL, STEPHEN. Management of severe acute pancreatitis. BMJ
2019; 367:l6227 | doi: 10.1136/bmj.l6227
101. MUTHUSAMY, VR., CHANDRASEKHARA, V., ACOSTA, RD., et al. ASGE
Standards of Practice Committee. The role of endoscopy in the diagnosis and treatment
of inflammatory pancreatic fluid collections. Gastrointest Endosc 2016, 83:481-8.
doi:10.1016/j.gie.2015.11.027
102. MORTON, JM., BROWN, A., GALANKO, JA., NORTON, JA., GRIMM, IS.,
BEHRNS, KE. A national comparison of surgical versus percutaneous drainage of
pancreatic pseudocysts: 1997-2001. J Gastrointest Surg 2005, 9:15-20, discussion 20-1.
doi:10.1016/j.gassur.2004.10.005
103. RAU, B., PRALLE, U., UHL, W., SCHOENBERG, MH., BEGER, HG.
Management of sterile necrosis in instances of severe acute pancreatitis. J Am Coll Surg
1995, 181:279-88.
104. VAN BRUNSCHOT, S., FOCKENS, P., BAKKER, OJ. et al. Endoscopic
transluminal necrosectomy in necrotising pancreatitis: a systematic review. Surg Endosc
2014, 28:1425-38. doi:10.1007/s00464-013-3382-9
105. BALACHANDRA, S., SIRIWARDENA, AK. Systematic appraisal of the
management of the major vascular complications of pancreatitis. Am J Surg 2005,
190:489-95. doi:10.1016/j.amjsurg.2005.03.009
106. MEDEROS, MA., REBER, HA., GIRGIS, MD. Acute Pancreatitis. A Review.
JAMA January 26, 2021 Volume 325, Number 4 Downloaded From:
https://jamanetwork.com/ by a World Health Organization User on 10/20/2021
107. VAN BAAL, MC., BESSELINK, MG., BAKKER, OJ. et al. Dutch Pancreatitis
Study Group. Timing of cholecystectomy after mild biliary pancreatitis: a systematic
review. Ann Surg 2012, 255(5):860-866.
108. HWANG, SS., LI, BH., HAIGH, PI. Gallstone pancreatitis without
cholecystectomy. JAMA Surg 2013, 148(9):867-872.
109. ABOULIAN, A., CHAN, T., YAGHOUBIAN, A. et al. Early cholecystectomy
safely decreases hospital stay in patients with mild gallstone pancreatitis: a randomized
prospective study. Ann Surg 2010, 251(4):615-619.
110. MUECKm KM., WEI, S., PEDROZA, C. et al. Gallstone Pancreatitis: Admission
Versus Normal Cholecystectomy: a randomized trial (Gallstone PANC Trial). Ann Surg.
2019, 270(3):519-527.
111. NEALON, WH., BAWDUNIAK, J., WALSER, EM. Appropriate timing of
cholecystectomy in patients who present with moderate to severe gallstone-associated
acute pancreatitis with peripancreatic fluid collections. Ann Surg 2004, 239(6):741-749.
112. MAGNUSDOTTIR, BA., BALDURSDOTTIR, MB., KALAITZAKIS, E.,
BJЦRNSSON, ES. Risk factors for chronic and recurrent pancreatitis after first attack of
acute pancreatitis. Scand J Gastroenterol 2019, 54(1):87-94.
64
113. NORDBACK, I., PELLI, H., LAPPALAINEN-LEHTO, R., JДRVINEN, S.,
RДTY, S., SAND, J. The recurrence of acute alcohol-associated pancreatitis can be
reduced. Gastroenterology 2009, 136(3):848-855.
114. AHMED ALI, U., ISSA, Y., HAGENAARS, JC. et al. Dutch Pancreatitis Study
Group. Risk of recurrent pancreatitis and progression to chronic pancreatitis after a first
episode of acute pancreatitis. Clin Gastroenterol Hepatol 2016, 14(5):738-746.
115. ZHI, M., ZHU, X., LUGEA, A.,WALDRON, RT., PANDOL, SJ., LI, L.
Incidence of new onset diabetes mellitus secondary to acute pancreatitis. Front Physiol.
2019, 10:637.
65

PCN 398 Pancreatita Acută La Adult

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

PCN 398 Pancreatita Acută La Adult

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

A

MINISTERUL SĂNĂTĂŢII AL REPUBLICII MOLDOVA

UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE

ABREVIERILE FOLOSITE ÎN DOCUMENT

A.2. Codul bolii (CIM 10)

A.4. Scopurile protocolului

A.5. Data elaborării protocolului: 2022

Protocolul a fost discutat şi aprobat de:

A.8. Definiţiile folosite în document

A.10. Clase de recomandare şi nivele de evidenţă

Acuzele, anamneza, examenul

Ultrasonografia abdominală USG neinformativă

PA uşoară PA de gravitate medie PA gravă

Tratament conservator standard Tratament conservativ complex Resuscitarea în secţia terapie

Combaterea șocului, antienzime, Combaterea șocului, antienzime,

Acuzele, anamneza, examenul

Ultrasonografia abdominală USG neinformativă

PA uşoară PA de gravitate medie PA gravă

Tratament conservator standard în Resuscitarea în secţia terapie

Combaterea șocului, antienzime, Combaterea șocului, antienzime,

Evaluare și monitorizare în dinamică Evaluare și monitorizare în dinamică

Externare şi colecistectomie Colecistectomie de urgență amânată

Acuzele, anamneza, examenul

Ultrasonografia abdominală USG neinformativă

PA uşoară PA de gravitate medie PA gravă

Tratament conservator standard în Tratament conservativ complex în Resuscitarea în secţia terapie

Combaterea șocului, antienzime, Combaterea șocului, antienzime,

Monitorizare și tratament ulterior la

Clasificarea clinică a pancreatitei acute

Complicațiile aseptice în pancreatita acută:

C.2.2. Fiziopatologia PA (nivel de evidență A)

C.2.3. Morfopatologia PA (nivel de evidență A)

C.2.4. Factorii de risc

C.2.5.1. Anamneza (clasa de recomandare 1C)

C.2.5.2. Manifestările clinicale PA (clasa de recomandare 1C)

- durere în hipogastru (mască genitală)

C.2.5.3. Examenul obiectiv (clasa de recomandare 1C)

C.2.5.4. Investigaţiile paraclinice

C.2.5.4.1. Investigaţiile de laborator (clasa de recomandare 1C)

C.2.5.4.2. Investigaţiile imagistice

C.2.5.4.3. Investigaţiile endoscopice

Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă (clasa de recomandare 1C) este indicată în PA

C.2.5.5. Diagnosticul diferenţial (clasa de recomandare 1C):

C.2.5.6. Criteriile de evaluare a severităţii pancreatitei acute (clasa de recomandare 1C):

Criteriile RANSON pentru PA nonbiliară (fiecare 1 punct, maximum 11puncte)

Criteriile APACHE II iau în considerare vârsta, comorbiditațile și 12 variabile fiziologice (clasa de

Criteriile ATLANTA includ semnele de prognostic nefavorabil (clasa de recomandare 1C):

Dereglări minimale funcționale și lipsa Prezența disfuncțiilor de organe și/sau a

C.2.5.7. Criteriile de spitalizare (clasa de recomandare 1C):

C.2.6. Principii de tratament conservativ al PA

C.2.6.2. Principii de terapie intensivă

C.2.6.2.3. Terapia fluidică

C.2.6.2.4. Terapia antibacteriană

C.2.6.2.5. Hipertensiunea intraabdominală și sindromul de compartiment abdominal

C.2.6.2.8. Controlul glicemic

C.2.6.2.9. Profilaxia ulcerului de stress

C.2.6.2.11. Terapii antisecretorii

C.2.6.2.12. Metodele de purificare continuă a sângelui

C.2.6.2.13. Terapii care vizează răspunsul inflamator

C.2.7.2. Necrozectomie pancreatică deschisă

C.2.7.3. Intervenția chirurgicală în PA necrozantă sterilă

C.2.7.4. Intervenții chirurgicale precoce în PA

C.2.7.4.2. Momentul colecistectomiei

C.2.7.5. Indicații către intervenția în PA necrozantă