Sistemul cardiovascular

1. Malformatii congenitale cardiace

2. Cardita reumatismala (endocardita, miocardita si pericardita)

Def: Inflamație specifică granulomatoasă, produsă prin mecanism imun, agentul etiologic declanșator fiind
streptococul beta hemolitic grup A. (angina streptococica/ faringo - amigdalita)
Este o pancardită:
 Endocardita – faza acută: valvulită verucoasă, faza cronica petele Mac Callum și stenoze valvulare(>
valvulare(> 50% din
cazuri se dezvolta pe mitrală- aspect de ,,gura de pește’’)
 Miocardita -
Miocardita - prezenţa nodulilor Aschoff, localizaţi interstiţial şi perivascular (reacţie de hipersensibilitate de tip
IV – granulomatoasă)
 Pericardita – fibrinoasă( aspect de ,,limbă de pisică’’)
Modificarile histopatologice depind de etapa evolutiv ă a leziunilor; sunt parcurse 3 etape:
1. leziuni degenerative (distrofie fibrinoidă) și exudative
2. etapa proliferativă,/granulomaloasă
3. etapa cicatricială/fibrozantă
Nodulii reumatismali sunt localizați în interstițiile miocardului, perivascular și subendocardic. În
subendocardic. În etapa
degenerativă se modifică fibrele conjunctive și substanța fundamentală rezultând fibrinoidul, material PAS +; +; acest
focar distrofic este înconjurat de limfocite, plasmocite, histiocite, rare PMN. În etapa prolifentivă, în jurul focarului
de necroza fibrinoidă se acumulează monocite, histiocite, limfocite, fibrobla ști cât și celule patognomonice:
celulele Aschoff numite și gigante Aschoff și celula Anitschkow , mai mică, are citoplasma bazofilă, iar nucleul
prezintă cromatina dispusă sub forma de bară zimțată/omidă
1. Endocardita reumatismala
Endocardita reumatismala acuta (verucoasă) este forma cea mai caracteristica a carditei reumatismale. Tipic
leziunile interesează valva mitrala și valvulele ei, sigmoidele valvei aortice, mai rar valva tricuspidă.
Macroscopic:
Macroscopic: valvulele afectate sunt edemațiate și prezintă la nivelul liniilor de închidere vegetații verucoase mici
(1-3 mm), de culoare brun-cenușie, aderente la endocardul valvular, Sunt leziuni nodulare , ne-friabile, ne-
embolice cu aspect moniliform (,,șirag de margele/mătănii’’).
Microscopic: vegetaţiile sunt alcătuite din fibrină, limfocite, macrofage şi plachete  ce acoperă zonele de endoteliu
ulcerat, care prezintă leziuni proliferative mezenchimale similare cu cele din granulomul Aschoff 
 În evolutie ,vegetațiile verucoase sunt remaniate
remaniate conjunctiv
conjunctiv determinând sudura comisurilor valvulare, fibroza cu
retracția și micșorarea cordajelor tendinoase,
tendinoase, care dau î n ansamblu un aspect “ palnie”, iar valva mitrală are
aspect de “gura de peste“ . De asemenea apar depozite de fibrină pe peretele posterior al atriului (de obicei stâng)
(petele Mac Callum)
Callum)

1
 2. Miocardita reumatismală
Leziunea patognomonică : Nodulul / granulomul
Aschoff/reumatismal. Leziunea este la limita
vizibilității și se afla de obicei intersti țial, perivascular
și subendocardic.

Elemente componente:
Zona de necroza fibrinoidă a fibrelor de colagen
 înconjurată  de:
 monocite, histiocite, limfocite, fibrobla ști și
 celule patognomonice : Aschoff și Anitschkow

Celula Aschoff - cea mai mare dintre celulele care participă la alcătuirea nodulului reumatismal, are formă ovală,
citoplasma bazofilă și prezintă 1 - 2 nuclei lobați; rar multinucleată

Celula Anitschkow mai mica, are citoplasma bazofilă, iar nucleul prezint ă cromatina dispusă sub forma de bară
zimtață/ ,,în omidă’’

3.Pericardita reumatismala
Este o pericardită fibrinoasă, caracterizată prin depunerea unei r eţele de fibrină albicioase pe pericardul visceral şi
parietal, care îi dă aspectul de “ tartină cu unt dezlipită” sau “limbă de pisică” (Laenec).

3.ENDOCARDITA
Definitie: Este o inflamatie cu etiologie infectioasa sau noninfectioasa a endocardului valvular ( cel mai adesea) dar si parietal cu
formarea de vegetatii friabile. Se insoteste frecvent de disfunctii ale tesutului cardiac.
1. Endocardita infectioasa:
infectioasa: (
 ( poate fi acuta sau subacuta)
• Endocardita pe valve native( normale sau cel mai frecvent -60-80% pe valve cu leziuni preexistente)
• Endocardita la pacientii cu proteze valvulare
• Endocardita toxicomanilor (mai frecvent pe valva tricuspida)

2. Endocardita non-infectioasa:
• Endocardita trombotica non-bacteriana (marasmica, intalnita la bolnavii debilitati)
• Endocardita abacteriana verucoasa ( Boala Libman-Sacks, in LES)
• Endocardita reumatismala

Criteriile DUKE
CRITERII MAJORE
3. hemoculturi pozitive
1. microrganisme tipice pentru EI in cel putin 2 hemoculturi separate
2. microorganisme tipice pentru
pentru EI izolate din hemoculturi persistent pozitive: cel
cel putin 2 hemoculturi recoltate la mai
mult de 12 ore sau 3 hemoculturi pozitive din 3 sau majoritatea din ≥4 hemoculturi separate (recoltate intr -o ora), sau o
hemocultura pozitiva pentru Coxiella burneti ori titru de AC 1gG antifaza> 1:800.
4. dovada implicarii endocardului:
1. ecocardiografie pozitiva pentru EI sau abces sau dehiscenta partiala noua de proteza valvulara sau
2
 2. Miocardita reumatismală
Leziunea patognomonică : Nodulul / granulomul
Aschoff/reumatismal. Leziunea este la limita
vizibilității și se afla de obicei intersti țial, perivascular
și subendocardic.

Elemente componente:
Zona de necroza fibrinoidă a fibrelor de colagen
 înconjurată  de:
 monocite, histiocite, limfocite, fibrobla ști și
 celule patognomonice : Aschoff și Anitschkow

Celula Aschoff - cea mai mare dintre celulele care participă la alcătuirea nodulului reumatismal, are formă ovală,
citoplasma bazofilă și prezintă 1 - 2 nuclei lobați; rar multinucleată

Celula Anitschkow mai mica, are citoplasma bazofilă, iar nucleul prezint ă cromatina dispusă sub forma de bară
zimtață/ ,,în omidă’’

3.Pericardita reumatismala
Este o pericardită fibrinoasă, caracterizată prin depunerea unei r eţele de fibrină albicioase pe pericardul visceral şi
parietal, care îi dă aspectul de “ tartină cu unt dezlipită” sau “limbă de pisică” (Laenec).

3.ENDOCARDITA
Definitie: Este o inflamatie cu etiologie infectioasa sau noninfectioasa a endocardului valvular ( cel mai adesea) dar si parietal cu
formarea de vegetatii friabile. Se insoteste frecvent de disfunctii ale tesutului cardiac.
1. Endocardita infectioasa:
infectioasa: (
 ( poate fi acuta sau subacuta)
• Endocardita pe valve native( normale sau cel mai frecvent -60-80% pe valve cu leziuni preexistente)
• Endocardita la pacientii cu proteze valvulare
• Endocardita toxicomanilor (mai frecvent pe valva tricuspida)

2. Endocardita non-infectioasa:
• Endocardita trombotica non-bacteriana (marasmica, intalnita la bolnavii debilitati)
• Endocardita abacteriana verucoasa ( Boala Libman-Sacks, in LES)
• Endocardita reumatismala

Criteriile DUKE
CRITERII MAJORE
3. hemoculturi pozitive
1. microrganisme tipice pentru EI in cel putin 2 hemoculturi separate
2. microorganisme tipice pentru
pentru EI izolate din hemoculturi persistent pozitive: cel
cel putin 2 hemoculturi recoltate la mai
mult de 12 ore sau 3 hemoculturi pozitive din 3 sau majoritatea din ≥4 hemoculturi separate (recoltate intr -o ora), sau o
hemocultura pozitiva pentru Coxiella burneti ori titru de AC 1gG antifaza> 1:800.
4. dovada implicarii endocardului:
1. ecocardiografie pozitiva pentru EI sau abces sau dehiscenta partiala noua de proteza valvulara sau
2
 2. regurgitare valvulara noua

Criterii minore:
1. factor predispozant (leziune cardiaca preexistenta sau utilizare de droguri)
2. febra peste 38°C
3. fenomene vasculare:
vasculare: embolii arteriale majore sau infarcte pulmonare septice sau anevrisme micotice sau hemoragie
intracraniana sau hemoragii
hemoragii conjuctivale sau leziuni
leziuni Janeway
4. fenomene imunologice:
imunologice : glomerulonefrita, noduli Osler, pete Roth, factor reumatoid
5. dovada microbiologica:
microbiologica : hemoculturi pozitive ce nu indeplinesc criteriul major sau dovada serologica de infectie activa cu
microorganism compatibil cu EI.

DIAGNOSTIC POZITIV : 2 criterii majore sau 1 major+3 minore sau 5 minore

3. Endocardita bacteriana (acuta si subacuta)

Este localizata mai ales valvular
Etiologie :
Etiologie : 65% din cazuri sunt cauzate de streptococul hemolitic viridans iar 25% sunt cauzate de S.aureus ( pe valve
native + valve prostetice, dar si la consumatorii de droguri administrate IV)
Clinic are
Clinic are 2 forme
 acuta: simptome brutale si severe; vegetatiile produse de S. aureus apar pe valvele normale( pot aparea
perforatii valvulare)
 subacuta: atac insidios; vegetatiile apar pe valvele agresate anterior; depozite sunt produse de stafilococii
alfa-hemolitici viridans, perforatia este rara.
Patogeneza : endocardita acuta tipica apare pe valvele anormale ca :
 prolaps de valva mitrala
 boala reumatismala cardiaca
 boli congenitale cardiace
 leziuni degenerative (calcifieri ale valvelor cardiac, mitrala ,chirurgie cardiaca)
o agresiunea valvulara duce la formarea de trombi fibrino- plachetari sterili (non-bacterieni) care pot fi
colonizati cu agentul infectios => endocardita bacteriana subacuta vegetanta
o endocardita acuta apare pe valve normale in cadrul bacteriemiilor bine definite, cu surse de infectie
(persoane cu risc : pers. debilitate, imunocompromise, alcoolici cronici). Initial subst. toxice
agresioneaza valvele care sunt predispuse la formarea de trombi si secundar cele care sunt dispuse la
infectii.
Anatomie patologica
De regula, ambele forme evidentiaza la nivelul valvelor cardiace stangi (drepte la drogati)  formatiuni
voluminoase(mm-cm), singure sau multiple, tesite sau pediculate pe marginea libera a valvelor, cu continut crescut
in bacterii. Aceste vegetatii se pot rupe. in endocardita acuta, vegetatiile sunt mai mari decat in cea subacuta si pot
produce perforatii sau eroziuni  (uneori
 (uneori pana in micardul subiacent) cu producere de microabcese.
microabcese. Endocardita
subacuta produce vegetatii mai mici (deci mai putine perforatii si eroziuni). Infectia protezelor mecanice: leziunea
apare la periferia inelului  abces inelar (si la niv bioprotezelor).

3
“Endocardite vindecate” – vegetatiile sufera procese de sterilizare progresiva +/- calcificare  excrescente nodulare
varicoase si neregulate pe marginea libera.
Complicatii
Insuficienta/stenoza
Insuficienta/stenoza valvulara => insuficienta cardiaca
Abcese miocardice repetate (pot conflua si perfora peretii liberi sau lezati)
Embolii septice cu originea in vegetatii, ce pot produce abcese septice sau gangrena in creier, cord, rinichi, splina. Pot
apare anevrisme cu GN focala sau GN proliferative difuza prin complexe imune, associate neobligatoriu cu sd nefrotic
si IRC progresiva si irecuperabila.
Tratament:
Tratament: netratata, endocardita infectioasa e fatala. Majoritatea pacientilor se vindeca la administrarea corecta a
tratamentului. In cazuri rezistente cu bacterii g. negative sau fungi supravietuirea
supravietuirea peste 5 ani e intalnita doar la 50-
50 -
70% din bolnavi.

4. Pericardita fibrinoasa
Inflamație acuta exudativă a seroasei pericardice obiectivată prin apariția depozitelor
depozitelor de fibrină pe și acumularea
unei cantități minime de lichid în cavitatea pericardica.

Pericardita fibrinoasa este de obicei secundara: post IMA ( inclusiv sdr. Dr essler), post chirurgical, post iradiere, si in
boli sistemice :LES, PR, uremie. Pericardita fibrinoasa primara apare rar si este consecinta unei infectii virale( are o
cantitate mai mare de lichid).
Macro: pericardul are luciul dispărut,uscat, cu depozite de culoare alb-gri, rugoase la palpare, uneori aceste depozite
pot imbrăca un aspect vilos, datorită cantității mari de fibrină ( aspect
aspect de ,,limba de pisica’’/ ,,tartina cu unt
dezlipita’’)

Ca urmare a evolutiei cronice pericardul se poate ingrosa, iar intre cele doua foite ale seroasei pericardice se pot
forma bride/adeziuni=> pericardita constrictiva=> concretio cordis
Micro: La nivelul suprafetei externe
externe a pericardului visceral
visceral se observa depozite de fibrina (
fibrina ( sustanta amorfa, acidofila
ce formeaza
formeaza o rețea densa
densa in ochiurile
ochiurile careia se
se gasesc
gasesc rare PMN,
PMN, hematii și celule endoteliale.
Submezotelial, se identifică țesut de granulație, ce va organiza fibrina și o va înlocui prin țesut conjunctiv. Mai târziu,
depozitele de fibrină sunt resorbite de către histiocite =>tesut
=>tesut cicatriceal și adeziuni între
între suprafe
suprafețele pericardice.
Epicardul subiacent prezinta vase congestionate si elemente celulare inflamatorii. Miocardul nu prezinta modificari.

5. Cardiomiopatiile (tipuri, definitie,

definitie, caractere generale)
generale)
= termen general ce descrie leziuni musculare cardiace, idiopatice, cu dilatare etiologica de natura:

 idiopatica(primara/secund
idiopatica(primara/secundara):
ara): datorata unor agenti chimici toxici (alcool, adriamicina, cobalt sau CMP
bautorilor de bere), infectiilor cu virusuri sau hipersensibilitatii mediate imunologic
 bolilor metabolice:
metabolice: hipotiroidism, mixedem, beri-beri, amiloidoza,
am iloidoza, hemocromatoza
 bolilor neuromusculare:
neuromusculare: ataxia Friedreich, distrofii
distrofii neuromusculare
neuromusculare
 bolilor de depozit:
depozit: glicogenoze – Pompe, sindrom Hurler, boala Fabry

4
  sarcinilor
 bolilor neoplazice:
neoplazice: leucemii
Clasificare morfofuntionala
1. CMP dilatative(congestive)
dilatative(congestive)
-90% din cazuri
-apare ca o insuficienta cardiaca tipica
-macroscopic : cardiomegalie, hipertrofie diventriculara
diventriculara simetrica, dilatarea celor patru camere cardiace; in
timp apare dilatarea ventriculelor cu subtierea peretilor; in 74% din cazuri VS prezinta trombi murali 
-microscopic : MO&ME indica fibroza interstitiala, hipertrofia si vacuolizarea miofibrilelor, anomalii
mitocondriale
- importanta optiune de tratament : transplantul cardiac
2. CMP hipertrofica
-este genetica, autosomal dominanta in 50% din cazuri
-este asimptomatica si se manifesta ,mai ales la tineri, prin moarte subita
-macroscopic: cardiomegalie asociata cu o cavitate ventriculara mai mica sau normala; hipertrofia
disproportionata a septului interventricular in comparatie cu peretii externi
-microscopic: se obs. modificari in arhitectura miofibrilelor cu pierderea aranjamentului paralel mai ales in
septul interventricular; apare de regula ingrosarea valvei mitrale si a endocardului stang
3. CMP restrictiva
-afectiune rara
-rigiditatea peretelui creste datorita unor boli infiltrativ : amiloidoza, hemocromatoza, leucemie, boli de
depozit, fibroelastoza endocardiaca genetica (ingrosarea endocardului nu permite dilatarea cordului decat in primii 2
ani de viata)

6. Placa de aterom (factori de risc, patogeneza, macro- si microscopie)

= este o leziune distrofica care ingroasa lumenul arterial pana la obstructie

Macroscopic:
Macroscopic: placa de culoare alb-galbuie cu diametrul de 0,5-5
0,5 -5 cm, moale, izolata sau unita cu celelalte prin
coalescenta si mai extinsa in jurul ostiumului de emergenta a arterelor mari, la puctul de ramificatie a arterelor, mai
ales la nivelul aortei abdominale, aa coronare, aortei toracice inferioare, a. carotide si aa. poligonului Willis
Microscopic:
Microscopic: ateroamele sunt formate din cel. musculare netede, tesut fibros, si depozite de lipide; prezenta
colesterolului se evidentiaza la coloratiile uzuale datorita aspectului specific de "cruce in Malta";
Malta"; aceste 3
componente sunt prezente in proportii variate in functie de varsta leziunii. Arterele coronare dezvolta
dezvolta placi
ateromatoase lenticulare in
lenticulare in timp ce arterele periferice
periferice dezvota o componenta fibromusculara.
fibromusculara. In evolutie, la
marginea placilor apare o proliferare de vase de neoformatie.

Ff de risc ATS:
ATS: mai frecv la barbati, creste cu avansarea in varsta, fiind predominanta in tarile dezvoltate in corelatie
cu obiceiurile alimentare si cu alti ff culturali. Ff de risc: hiperlipemia, HTA, fumatul, DZ.
Patogeneza ATS:
ATS: nu este complet cunoscuta, fiind propuse mai multe teorii:
 Teoria infiltrarii lipidice: acumularea de lipide in intima prin cresterea influxului sau scaderea catabolismului
lipoproteinelor serice
 Teoria trombogenica: sugereaza ca ATS este produsul final a multiple episoade de tromboza intramurala cu
organizarea secundara a acestora si transformarea ateromatoasa

5
  Ipoteza muschilor netezi  : proliferarea focala a muschilor netezi in intima anumitor vase (ca rasp la elib de
PDGF la locul agresiunii), mai ales in punctele de ramificare, a fost postulata ca o alternativa a striurilor
lipidice.

7. Infarctul miocardic
=necroza ischemica a muschiului cardiac, cu o predominanta net masculina, varsta de electie fiind cuprinsa intre 60-
70 de ani
-talia infarctului depinde de: calibrul vasului obstruat, rapiditatea ocluziei ramurilor coronare, dezvoltarea unei
circulatii colaterale, invazia cu sange a cordului, frecventa cardiaca si tensiunea arteriala, anemia si vascozitatea
sangelui
- clinic, bolnavii prezinta IC acuta, scaderea tensiunii cu soc cardiogenic, stare de rau anginos, durere retrosternala cu
caracter constrictiv ("in gheara"), cu senzatie de moarte iminenta, anxietate, durere epigastrica atipica, zgomote
pericardice, cresterea temperaturii, hiperleucocitoza.
Pe EKG se constata unda T inversata simetrica, supradenivelarea segmentului ST, unda Q( de necroza)
Evolutie:
 5-6 ore : apare necroza de coagulare cu aspect valurit al fibrelor miocardice (vizibil la MO)
 25 ore : macroscopic, se observa focare lejer delimitate pornind de la epicard spre baza subendocardica,
galbene, asemanatoare argilei uscate, ferme, avand contur geografic. Cordul este dilatat, sunt prezenti
trombi parietali endocardici sau pericardita fibrinoasa. microscopic apare hiperemie la periferia zonei
infarctizate, infiltrat leucocitar neutrofil si central, leziuni de necrobioza a miocardului
 dupa ziua a 3-a: leziunile de necroza si infiltratul granulocitar apar in toata masa infarctizata a miocardului
 dupa 5-6 zile: PMN-urile sunt inlocuite treptat de macrofage care indeparteaza resturile de material
necrozat
 dupa 7-8 zile: macrofagele cresc la numar, fagociteaza resturile de miocard lezat si incepe proliferarea de
vase de neoformatie si fibre conjunctive
 dupa 14 zile: in jurul necrozei apare un lizereu rosu de tesut de granulatie care va resorbi tesutul necrozat in
aprox. 4 saptamani, in fct de talia infarctului
 dupa 6-8 saptamani: tesutul de granulatie are aspect cicatriceal si apare ca o cicatrice alba, ferma, sidefie,
asemanatoare tesutului tendinos
Complicatii:
 Ruptura de pilieri
 Ruptura peretelui cu hemopericard si tamponada
 Ruptura peretelui interventricular cu IC acuta
 Trombi murali
 Pericardita
 Anevrism parietal acut sau cronic
 Dilatatie ventriculara
 Embolii distale
 Infarcte in circulatia sistemica ( cerebrale, renale, splenice)

6
8. Vasculitele

9. Anevrismul (definitie, tipuri, localizare, patogeneza)

= dilatatii anormale ale arterelor si venelor. Anevrismele arteriale sunt mai obisnuite si mai semnificative decat cele
venoase.

Clasificare etiologica:
 Anevrismul aterosclerotic
-cel mai comun.
-apare pe seama distrugerii mediei prin complexe ateromatoase.
- este localizat de electie in aorta abdominala, langa originea arterelor renale
 Anevrismul sifilitic
-este specific sifilisului tertiar
-clinic sunt incluse dificultati secundare compresiei esofagiene, tuse persistenta pe seama compresiei
nervului laringelui recurent, dureri osoase prin eroziunile coastelor, sternului si vertebrelor precum si insuficienta
aortica secundara dilatatiei valvelor aortice
 Anevrismul disecant
= anevrismul din necroza mediala chistica idiopatica
-aorta se dilata prin distrugerea multifocala a componentelor elastice si musculare ale tunicii medii.
-hemoraga din stratul medial produce disecatii longitudinale cu aparitia ruperilor externe
-etiologia: HTA, defectele enzimatice in mtb tes conjunctiv sau sindromul Marfan
- clinic se citeaza dureri toracice asemanatoare cu cele din IMA; functiile senzitive si motorii ale extremitatii
inferioare a corpului devin anormale atunci cand sunt compromise arterele vertebrale. Hematuria si insuficienta
renala sunt secundare obstructiei arterei renale, iar prin obstruarea a. coronare apare IMA
-patologic, disectia incepe din aorta ascendenta si se extinde proximal(spre cord) si distal (de-a lungul arterei
aorte)printr-o hemoragie disecanta care separa treimea externa a tunicii medii de cele doua treimi interne cu
formarea unui dublu cilindru
- Microscopic: fisura neregulata a tesutului elastic normal, far a proces inflamator, care contine
mucopolizaharide metacromatice acide, identif prin tehnici speciale
 Anevrismul cirsoid
=o fisura anevrismala arterio-venoasa in forma de ghem de vase intercomunicate a caror existenta
predispune la o posibila hemoragie

Clasificare macroscopica
 Anevrism sacular(navicular)
-este o dilatatie balonizanta pe o parte a arterei, asemanator unui sac sau unui fund de nava, cu orificiul de
intrare si iesire mic in comparatie cu diametrul anevrismului. Sangele stagneaza in aceasta formatiune  asocierea
de trombi.
 Anevrismul fusiform
-este de obicei asimetric

7
 -se constata o crestere gradata spre diametrul maxim, apoi o scadere gradata spre diametrul portiunii
normale a aortei
 Anevrismul cilinoid
-defineste o dilatatie cilindrica abrupta a unei aorte; simetria si tromboza sunt variabile
 Anevrism sinusoid
-creste pe directia axului lung al vaselor si apare cel mai frecvent la nivelul arterei temporale externe
 Anevrismele in "boabe de struguri" (saculare)
-sunt mici, de 0,5-2 cm in diametru, asemanatoare boabelor de struguri. in mod obisnuit sunt congenitale si
localizate mai ales la nivelul poligonului Willis.

8
 Sistemul respirator

10.Pneumonia franca lobara

Definitie: inflamatie acuta exudativa ce afecteaza: un lob pulmonar sau o portiune mare a unui lob (segment) sau
mai multi lobi (rar)
Etiologie:
- Streptococcus pneumoniae (pneumococ)  – 90-95% (>50%)
- Klebsiella pneumoniae (~ 5%)  – mai frecvent la pacienti cu Dz., BPOC, alcoolici
- ocazional:
 Staphylococus aureus  – la pacienti consumatori de droguri cu administrare IV
 Streptoccocus pyogenes
 Haemophilus influenzae
Clinic
- Frison – este de obicei unic, dureaza 30-40 minute
- Febra, 39-40°C
- Junghi toracic, intens, se accentuaza cu respiratia sau tusea
- Tuse – initial uscata, iritativa, devine productiva, cu sputa caracteristic ruginie si aderenta de vas; uneori
sputa poate deveni franc hemoptoica sau purulenta
- Dispnee
- Herpes
- Roseata partii superioare a obrazului aflat de partea pneumoniei

1. Stadiul de prehepatizatie
MACRO: volum marit, zona afectata este rosie (hiperemica), docimazie pozitiva (pluteste intre 2 ape), crepitatiile
scad progresiv.
MICRO: Exudat seros cu bacterii numeroase, pe cale de transf in exsudat fibrinos; hiperemie septala, cateva PMN,
cel. Descuamate
2. Stadiul de hepatizatie rosie (perioada de stare)
MACRO: lob rosu, volum marit, ferm, consistenta asemanatoare cu a ficatului, docimazie negative (cade la fundul
apei), crepitatii absente. In sectiune, suprafata este uscata, mata, fin granulara
MICRO: Exudat fibrinohematic (hematii in alveole + fibrina); fluit intraalveolar, creste nr. de PMN
3. Stadiul de hepatizatie cenusie
MACRO: Lob brun, palid, lucios, umed, crepitatii absente, consistenta crescuta
MICRO: Exudat fibrinleucocitar (PMN in nr. foarte mare + fibrina); fluid intraalveolar; hemoliza. Caracteristic este
absenta hiperemiei. Pz alveolita leucocitara
4. Stadiul de rezolutie
MACRO: lob normal
MICRO: macrofagele inlatura exudatul alveolar (PMN inlocuite de macrofage); iar acest exudat se elimina prin sputa
de culoare ruginie. Vindecarea  – restitution ad integrum.

9
Complicatii:
- Locale: exudatul se poate transforma in supuratie/abces pulmonary (hepatizatie galbena); formare de tesut
conjunctiv  hepatizatie alba, carnificare, cu evolutie spre scleroza
- Regionale: pleurezii fibrinoase, parapneumonice; dupa pneumonii – pleurezii metapneumonice (purulente -
empiem)
- Generale: resorbtia toxinelor determina leziuni la distanta (cord, ficat, rinichi)
- Extensie microbiana pe cale circulatory – emboli septice: meningita, abcese cerebrale, endocardita,
peritonita etc
- Insuficienta respiratorie
- Septicemie
- Emfizem pulmonar

11.Bronhopneumonia
Definitie: inflamatie acuta exudativa localizata la nivelul unei hronhiole si a alveolelor adiacente cu aspect difuz si
distributie neregulata (in mai multi lobi), apare la cei cu varste extreme.
Etiologie: stafilococ, streptococ, P.aeruginosa, E.coli , Proteus; BP de aspiratie (continut gastric sau lichid amniotic)

10
MACRO: focare lezionale centrate de o bronsiola, separate intre ele de tesut sanatos. Limitele sunt imprecise
(aspectul mozaicat al plamanului)cu diametru 2-4 cm (talie variabila), crepitatii absente, puroi la nivelul bronhiilor.
Aceste focare pot conflua dand un aspect pseudopneumonic sau bronhopneumonic  prong infaust
MICRO: Exudat purulent la nivelul bronhiilor, bronhiolelor si a sp adiacente (PMN in cantitate mare). Nodulul
prezinta leziuni in diferite stadii de evolutie: !patognomonic pentru bronhopneumonie = neuniformitatea
lezionala!. Vindecarea porneste concentric de la niv bronhiilor, respectand aceleasi aspect descries la pneumonia pe
un teritoriu dat.
• Central: alveolita purulenta
• Mai periferic: alveolita fibrinoasa
• Marginal: alveolita seroasa
Complicatii:
- zonele centrale pot necroza => abces pulmonar
- exudatul purulent avanseaza catre pleura => empiem
- exudatul purulent avanseaza catre cavitatea pericardica => pericardita supurativa
- diseminare (bacteriemie)
12.Pneumonii interstitiale
Definitie: Inflamatie acuta pulmonara localizata la nivelul interstitiului pulmonar (+/- alveole)
Etiologie: Virusuri – influenzae A, B; Respirator sincitial, adenovirusuri, v. rubeolic, Varicela-zoster, CMV,
herpesvirusuri + Mycoplasma pneumonie
MACRO: Zone difuz congestive care alterneaza cu zone de parenchim condensat. Septurile sunt proeminente,
edematoase. Crepitatiile sunt prezente si docimazia este pozitiva.
MICRO: Septurile interalveolare sunt ingrosate, edematoase, cu infiltrat inflamator monuclear: limfocite, plasmocite,
histiocite si PMN (ultimele in cazurile acute si supraacute). Atelectazie in zona centrala a lobului. Alveolele sunt
libere, dar in cazurile severe se asociaza cu formarea de membrane hialine la nivel alveolar sau cu celule gigante
multinucleate Warthin-Finkeday(rujeola)/ celule gigante interstitiale (VRS)/ celule in “ochi de bufnita” (CMV) sau cu
aspect de teanc de farfurii (herpes virus)

13.Pneumoconioze
Definitie: sunt un grup de afectiuni date de expunerea cronica la diversi inhalanti. Extinderea bolii este influentata de
natura substantelor, concentratia lor, talie si forma particulelor, si de durata expunerii

ANTRACOZA
Este o acumulare de praf de carbune, vizibila in mediul urban si accentuata la fumatorii de tigari. Pigmentul negru
este fagocitat in macrofagele alveolare care se acumuleaza in jurul bronhiolelor terminale, producand mici leziuni

SILICOZA
Este o pneumoconioza colagena nodulara data de praful de bioxid de siliciu care este iritant pentru plamanii
muncitorilor din industria sticlei si a cimentului, minerilor, turnatori de metale etc. Expunerea acuta determina o
pneumonita exudativa care produce moartea in 1-2 ani prin insuf. resp. progresiva. Silicoza cronica se dezvlta in ani
sau zeci de ani, chiar si dupa ce perioada de expunere s-a incheiat.

11
Patogeneza: Particulele microscopice (sub 5μ) ajunse la nivelul alveolelor activeaza macrofagele din interstitiul
peretilor alveolari. Acestea incerca fagocitoza particulelor cristaline, si in acelasi timp se declanseza o reactie imuna
care recruteaza mai multe histiocite din circulatia sangvina.
 Procesul de fagozitoza esueaza. Unele macrofage sunt distruse, altele elibereaza mediatori proinflamatori,
chemotactici (pt fibroblaste) precum si citokine fibrogene.
 Procesul se reia , reactia fibrogena este autontretinuta de particulele de Si02. Se formeaza astfel noduli
silicotici.

Clinic: silicoza cronica este insidioasa si continua. Reducerea gradata a capatitatii pulmonare este asimptomatica.
“prima si ultima cauza a dispneei de efort”. Bolnavii cu silicoza cronica au risc ridicat pentru TBC pulmonar si pentru
artrita reumatoida (sd Caplan), incidenta scazuta pt cancerele pulmonare si mezotelioame

MACRO: noduli de colagen negriciosi si duri, prezenti initial in lobii superiori, creste lent si sunt vizibili in cicatrici
circulare. La nivelul pleurei apar placi fibroase

MICRO: noduli hipocelulari, consituiti din fibroza densa. Examenul in lumina polarizata evidentiaza particule de siliciu
polarizat cu aspect de lamele in bulbi de ceapa. Orice infiltrat celular al pulmonilor sau limfoggl cu aspect
granulomatos ridica suspiciunea de TBC. Reactii similar celor din pulmonic apar in limfoggl hilari (apar noduli
calcificati la periferie)  – descrisi Rx drept “scoica”.

12
PNEUMOCONIOZA MINERILOR DIN MINELE DE CARBUNE
Are grade de evolutie intinse pe termen lung si este cauza importata de mortalitate. Exista 2 categorii:
- PMC simpla, asimptomatica
- Fibroza masiva progresiva (FMP) asemanatoare cu silicoza cronica

Clinica: tuse uscata si cronica + emfizem. FMP este severa cu dispnee progresiva pana la dispnee de repaos; sputa
neagra, iar febra apare la 40% din pacienti. In timp: hipertrofie de VD cu HTpulmonara si cord pulmonar cronic. Poate
asocial sd Caplan.

Patologie:
PMC simpla se caracterizeaza printr-o culoare albastra-neagra a pleurei fara a fi ingrosata. Maculele de carbune
(focare pigm de 1 cm)sunt loc. in lobii superiori. Fibroza este minora cu aparitia de noduli colagenici, pana la 2 cm, in
care pigmentul este dispersat. Expansiunea spre vase  vasculite obliterante si emfizem centrolobular.
FMP determina ingrosarea pleurei pe zone mari cu cicatrici negre care depasesc 2 cm (5-10 cm). Cei mai afectati sunt
lobii superiori si inferiori. Lumina polarizata evid cristale de siliciu. Vasele au pereti grosi sau sunt obliterate.
Granuloamele gasite sunt de obicei TB.

AZBESTOZA
Apare datorita expunerii la azbest. Factorii de risc se manifesta in special pe fond ocupational

Patogenie: este asemanatoare cu a silicozei, dar tipul fibrelor de azbest mdifica evlutia pneumoconiozei: silicatii de
fier, Mg, Ca, si Na pot avea forme de serpentine (majoritar in aerul poluat) sau forme drepte (din fragmentarea
formelor serpentine). Acestea din urma patrund usor in plamani si se gasesc la periferia plamanului. Cand sunt
fagocitate, fibrele determina aparitia unor invelisuri proteinacee bogate in fier ce adapostesc “corpi azbestozici” cu
un capat maciucat.

Clinic: penumonita interstitiala difuza, nespecifica, cronica. Complicatii: bronsiectazii, cord pulmonar cronic, sd
Caplan, pleurezii seroase, placi fibroase pe pleura viscerala si calcificari pe cea parietala, cancere bronsice,
mezotelioame <= acestea din urma sunt de 100x mai frecvente la persoanele expuse la azbest.

Patologia: fibrele fagocitate det aparitia unor invelisuri proteinacee bogate in fier, care adapostesc corpii azbestoici
cu un capat maciucat. Nu exista corelatii intre cant vizibile de azbest pulmonar si boala de mai tarziu. Fibroza
interstiiala difuza a lobilor inferiori este vizibila si prin corpii azbestoici si prin calcificari (neoblig) ale p lacilor pleurale
(pleura mai groasa, cu adeziuni fibroase care impacheteaza pulmonul). Fibroza debuteaza periferic si se extinde
central, prod stadiul final de “fagure de miere”. Placile pleurale si corpii azbestoici sunt tipici, dar nu patognomonici.

BERILIOZA
Apare doar la 2% din populatia expusa la beriliu (metal utilizat in industria electrnica, ceramica, aerospatiala si
nucleara)
 B. acuta – pneumonita toxica acuta indusa de pudra fina de beriliu. Micro: BP acuta cu PMN in alveole,
vindecarea se asociaza cu fibroza septala si se prod in saptamani. 5% din cazuri cronicizeaza.
 B. cronica – granuloame sarcoide, noncazeoase, peribronsice. Reactia granulomatoasa este HS tip IV, bolnavii
pz sensibilitate la testele cutanate.
Clinic: dispnee de effort cu densitati nodulare vizibile Rx.

13
Patologie: granuloamele pulmonare se aseamana cu sarcoidoza. Ele apar si in alte organe: ficat, rinichi, piele,
limfoggl. In granuloame sunt inclusi corpi Schaumann, spiculi de CaCO3, corpi asteroizi (mat proteinaceu eozinofilic
stelat), neobligatorii, nepatognomonici.

14.Boala membranelor hialine (sindromul de detresa respiratorie)

15.Bronsita cronica

14
 16.Emfizemul pulmonar
Def: Distensia patologica, permanentă a căilor respiratorii inferioare, distal de bronhiola terminală, prin ruperea
septurilor alveolare, cu formarea unor spatii aeriene cu aspect chistic, fara fibroza semnificativa.
Emfizemul pulmonar si bronsita cronica sunt frecvent asociate in cadrul BPOC. Aspect clinic diferit: predominant
emfizematos (pink puffer) sau predominant bronsita cronica(blue blotter).

Etiologie : fumat, poluare atmosferica, expunere ocupationala (minerit, topitorie, metalurgie, expunere la cadmiu si
izocianati), genetic ( deficit de α 1 antitripsina).

Tipuri morfologice de emfizem pulmonar:

1. Emfizemul centroacinar(centrolobular)- cel mai

frecvent(95%), implica bronhiolele respiratorii,
alveolele distale fiind crutate. Apare în lobii pulmonari
superiori şi este asociat fumatului
2. Emfizemul panacinar(panlobular)- implica distensia
uniforma a spatiilor aeriene de la bronsiolele
respiratorii pana la alveolele terminale. Apare în lobii
inferiori si e asociat deficitului de α 1 AT.
3. Emfizemul paraseptal (/acinar distal/ localizat/ bulos/
Scleroemfizemul pulmonar) frecvent la tineri,
subpleural, în lobii superiori, asociat cu vezicule
pulmonare (“blebbs”) care se pot rupe dând
pneumotorax spontan.
4. Emfizemul neregulat(focal) este asimptomatic, asociat
cu cicatrici si atelectazii la varstnici.

Aspecte macroscopice
In stadiile avansate ale bolii plamanii sunt mariti de volum, destinsi, palizi, cu margini rotunjite si lipsiti de
elasticitate (la digipresiune lasa godeu) nu se colabeaza la scoatere din cutia toracica si pot prezenta amprente
costale. La sectionare parenchimul pulmonar se observa spatii aeriene largi, cu aspect pseudochistic si localizare in
functie de tipul morfologic al emfizemului.

15
Aspecte microscopice
Se observa prezenta de spatii aeriene anormal de largi, neregulate, pereti alveolari rupti ce par a ,,pluti’’ in spatiile
aeriene, retea capilara distrusa. Bronsiolele respiratorii si reteaua vasculara pulmonara pot fi comprimate si
deformate de bulele de emfizem. Tesutul elastic din septurile alveolare restante este sever afectat.

17.TBC primar pulmonar – evolutie

TBC primara este definita ca individuala deoarece lipseste un contact anterior cu BK.

In infectia primara este prezenta o singura leziune = focarul Ghon (vezi sub urmator, ar trebui scris si aici) gasit
frecvent imediat subiacent pleurei in zona inferioara a lobilor superiori si in partea superioara a lobilor inferiori,
zone ft. bine aerate. De cele mai multe ori complexul primar nu progreseaza si evolutia este spre inchistare cu
fibroza, calcificare si uneori osificare, rezultand o cicatrice fibroasa si incretita a suprafetei pleurale. In acelasi timp,
cicatricea fibrocalcica inlocuieste focarele de tbc din limfoggl regionali traheobronsici

TBC primara progresiva este rara si afecteaza mai ales cpii, dari si adultii din tarile in care conversia la tuberculina a
fost ocolita. La copii, focarele pulmonare primare cresc rapid, erodeaza in arborele bronsic determinand noi leziuni
pulmonare satelite, insotite de cresterea cazumului din limfoggl cu formarea de mase mediastinale. La adulti, tbc
primara tinde sa evolueze mai putin si poate fi dificil de diferentiat de tbc secundara. Cand tbc primara apare prin
poarta de intrare digestiva/cutanata, complexele primare sunt similare cu cele din fo rmele pumonare

18.Complexul primar TBC pulmonar

= complex Ghon si are diametrul 1,5 cm, bine circumscris, consolidat, de culoare gri-alba. P rezinta 3 elemente:

a. Afectul primar (focar Ghon)

b. Limfangita de legatura

16
 c. Adenopatie satelita

Din a 2a saptamana de evolutie urmeaza transformarea necrotica a centrului, care devine moale, cazeos. BK se
gasesc liberi si migreaza de-alungul canalelor limfatice peribronsice regionale, spre limfoggl. Ca regula, sunt atinsi
doar limfoggl de o parte

Complexul este destul de mic, si poate fi dificil de detectat morfologic sau studii Rx.

19.TBC pulmonar secundar

Apare pe organisme sensibilizate anterior, BK derivand din surse endogene sau exogene ca urmare a insamantarii
hematogene discrete de la ggl tbc (insamantare miliara). Apare de obicei in urma modificarilor din perioada de
crestere sau a afectiunilor intercurente cu scaderea rezistentei organismului.

Incepe sa apara in segmentele apicale sau posterioare ale unuia sau ambilor lobi pulmonari superiori, in apropierea
clavicului (focare Simon), chiar mai multe decat tarziu de la infectia primara

Histopatologic, leziunile pulmonare apicale au aspectul de foliculi Koster avand caracter confluent.

Macroscopic există 3 tipuri de leziuni : nodulare, difuze şi ul cerative.

Leziunile nodulare se pot prezenta sub forma granulaţiei miliare, nodulul simplu, nodulul acinos sau tuberculom;
tuberculomul poate fi omogen, stratificat sau polimorf.
Leziunile difuze apar în plămâni şi pe seroase sub forma pleureziilor şi pe ritonitelor sero-fibrinoase sau a
infiltratului precoce Asmann (leziune exsudativă cu focare confluente de bronhopneumonie cazeoasă).
Leziunile ulcerative apar la nivelul pielii şi mucoaselor şi au margine anfractuoasă, cu fond neregulat, murdar; în
plămân apare caverna TBC.

Tuberculoza pulmonară secundară  se poate prezenta clinic ca :

 pleurezie sero-fibrinoasa
 tuberculoza infiltrativa
 tuberculoza nodulară
 tuberculoza cazeos-circumscrisă - tuberculomul (diagnosticul diferenţial se face cu nodulul solitar pulmonar),
 tuberculoza cazeos extensivă
 tuberculoza miliară
 tuberculoza cavitară (caverna)

Caverna conţine germeni cu densitate mare şi ritm rapid de multiplicare (2n/24 h). Diviziunile bacilului Koch sunt
nesincrone şi ritmul multiplicării inegal, ceea ce duce la un mozaic histopatologic de leziuni pulmonare

Evolutia infectiei apicale este foarte variata:

a. Procesele patologie se pot vindeca, cicatriza, calcifica => TBC fibrocalcificata “arestata”
b. Infectia se imprastie spre alte arii ale pulmonului prin una sau mai multe cai anatomice. Materialul cazeos
patrunde in canalele bronsice si este vehiculat pe cai anatomice => TBC pulmonara progresiva (ftizie:
apico-caudal). Cele mai grave leziuni sunt cele de la varfuri, apoi descendent spre baze
c. Aparitia leziunilor cavitare = CAVERNA (este o leziune care apare prin eliminarea cazeumului/necrozei)

17
Def: Inflamație cronică proliferativ-alterativă, granulomatoasă, specifică determinată de M.
tuberculosis homini/ bacilul Koch (BK)/bacilul tuberculos.
Tuberculoza (TB) este o boală infecto-contagioasã, consumptivã și deseori fatalã, cu caracter endemic și cu
localizare obișnuit pulmonarã dar si extrapulomonara !

Morfopatologia leziunilor TBC

Macroscopic
 A)Leziuni circumscrise (nodulare)
• Granulațiile miliare
• Nodulii simpli
• Tuberculomul
B)Leziuni difuze
• infiltratul pulmonat
• serozite TBC- pleurezie,
pericardită, peritonită,
poliserozită
C)Leziuni alterativ ulcerative
• Cazeumul
• Ulcerația TBC
• Caverna TBC
Microscopic - aspect dual
-leziuni circumscrise (folicul Köster)
-leziuni difuze (lez. exud. – alterative)

Macroscopic
 A)Leziuni circumscrise (nodulare)
Granulațiile miliare
 Leziuni mici, de 1-2mm asemănătoare cu boabele de mei (Panicum miliaceum), cenușii,
translucide(recente) sau alb opac (cand apare necroza de cazeificare), consistență fermă(inițial) ce
scade după cazeificare.
 Leziunile apar ca urmare a disemininării hematogene a BK  în stadiul de TB primară la persoanele cu
rezistență scăzută la BK sau în cadrul TB secundare

Nodulii simpli
 Leziuni cu aceleași caractere ca și granulațiile miliare cu excepția mărimii. Au între 0,5 si 3 cm.
Diseminarea BK se face pe cale hematogenă, limfogenă și canaliculară/ bronhogenă.
 Nodulii acinoși sunt o variantă de noduli simplii care apar mai ales la vf. pulmonilor, au aspect policiclic,
cu margine festonată.

Tuberculomul
 Este o formațiune unică bine circumscrisă, cu localizare în pulmon, rinichi, ficat, creier de 5-10cm .
Poate fi omogen (cazeum de culoare alb-gălbuie) înconjurat de o capsulă conjuctivă;
polimorf(multinodular) și stratificat (cu zone de de necroza de cazeificare și fibroză).
 Apariția tuberculomului indică o evolutie pozitivă a TBC (postterapie).

B)Leziuni difuze

18
  Infiltratul pulmonar poate ocupa zone foarte întinse (lob sau pulmon în totalitate) de cazeificare
omogenă => pneumonie sau bronhopneumonie TBC. Leziunile apar pe un teren anergic ca urmare a
diseminării limfatice sau bronhogene a BK
 Serozitele TBC (pleurezie, pericardită, peritonită, poliserozită) – inflamații de tip serofibrinos  cu
evoluție spre resorbție, organizare fiboasă sau transformare cazeoasă sau cazeopurulentă.

C) Leziuni alterativ ulcerative

 Cazeumul (lat caseus= brânză) este o necroză de coagulare recentă . Aspectul inițial este cenușiu
translucid care în timp devine uscat, alb-galbui, grăsos (aspect “mastic”) și apoi se calcifică (aspect
“mortar”) sau se fluidifică = fenomen de necroză de colicvație , secundar :
 multiplicare de BK
 factori de ordin alergic (abcesul rece tbc)
 asocierea la BK a florei microbiene banale (=> componentă supurativă)
o Datorită fenomenelor exudative nespecifice = eliminarea pe căi naturale (arbore traheobronșic,
tub digestiv, căi urinare, sau genitourinare predominant la sexul masculin) sau pe căi palotogice
(fistulele din scrofuloză).
o Consecutiv apar ulcerații sau caverne TBC

 Ulcerația TBC = pierdere de substanță cutanată (scrofuloză/lupus vulgar/lupus TBC) sau mucoasă, de
formă neregulată, cu margini anfractuoase, dezlipite; fundul ulcerației este murdar, cenușiu, granular cu
depozite cazeoase alb-galbui (noduli ,,peltea de mere” la vitropresiune) și adenopatie satelită

 Caverna TBC = se constituie în perioada primară de evoluție a bolii (caverna precoce) sau mai des în per.
II-ară (ftizia de organ recentă și veche).Evoluția zonelor de necroză de cazeificare este spre închistare
(tes. fibros fără caractere de specificitate), calcificare, osificare, remaniere proliferativă (prin țesut de
granulație specific) și ramolire cu eliminarea ulterioară a materialului necrotic pe o cale naturală
sau patologică .Necroza de cazeificare cruță tesutul elastic din artere = >anevrisme Rasmussen!

TBC- aspecte microscopice

Leziunea proliferativă(granulomatoasă) specifică este Foliculul Koster matur care prezintă dinspre centru
spre periferie:
1. Cazeum – necroză acidofilă, anhistă, fin granular cu
tentință de confluare și persistența filamente lor de
reticulină și de elastină. Element patognomonic /
neobligatoriu
2. Celulele gigante multinucleate Langhans  cu Ø= 40-
150µ și până la 50 nuclei dispuși la periferia (în
,,potcoavă’’ ) citoplasma amofilă spre acidofilă, uneori
granulară, în centrul celulei. Elemente
patognomonice / neobligatatorii
3. Celulele epitelioide - patognomonice și obligatorii ;
așezate în coroană în jurul cazeumului și / sau
celulelor Langhans. Au citoplasmă abundentă, palidă,
au limite neclare; în centru = nucleul ovoid cu
marginație cromatiniană. Seamană cu celulele din
stratul malpighian al epidermului.
4. Limfocite la periferie . Elemente patognomonice și
5.
obligatorii .

19
 Evoluția TBC ca boală

TUBERCULOZA PRIMARA
• Lipsa contactului anterior cu BK;
• O singură leziune(focarul Ghon)-proces de alveolita exudativa,aspect poligonal,subpleural, zona inferioara
lobi superiori/superioară lobi inferiori- zone bine aerate
• Focarul Ghon(afectul primar)-1,5 cm, circumscris, gri-albicios. Dupa 2 sapt de evolutie apare necroza
cazeoasă centrală.BK migrează pe cale limfatică spre limfoggl hilari, unilateral.
•  Afectul primar+limfangita de legatură+adenopatia hilară satelită=complexul primar(Ghon).
• Evoluție: închistare cu fibroză , calcificare (=>complex Ranke –termen radiologic)
• Organismele infect ate nu sunt total vindecate și BK pot persista pentru ani sau pe viață.

Tuberculoza primară progresivă

• Rară, afectează mai ales copiii
• În cazul scăderii rezistenței organismului, BK diseminează : Canalicular (arbore
traheobronșic,digestiv,urinar, splenic); Limfogen(de la ggl traheobronșici din cplx primar spre alte grupe ggl -
mediastinali,cervicali și mezenterici) Hematogen- tbc miliară, meningită tbc.
• Microscopic : leziuni exudativ-alterative- folicul Koster

TUBERCULOZA SECUNDARA (postprimară)

•  Apare la organismele sensibilizate anterior la BK ;
• BK provin din surse endogene (reactivarea bacililor care rămân dormanzi în urma TBC primare) sau
exogene- reinfecția unei gazde sensbilizate anterior; La copii în perioada de creștere, adulți imunosupresați;
• Tbc secundară începe în segmentele apicale sau posterioare ale unuia sau ambilor lobi pulmonari
superiori, în apropierea claviculei(focare Simon );
• Apare după luni-zeci de ani după primoinfecție;
• Apex-leziuni nodulare de 1-3 cm, subpleural;
• Histopatologic: foliculi Koster (granuloame tbc) cu tendința la confluare; La imunosupresați-celule
epitelioide puține, bacili numeroși.

Evoluția infecției apicale:

 Vindecare cu cicatrizare și calcifcare ulterioară-TBC fibrocalcică “arestată”;
 Diseminare spre alte arii pulmonare, pe cale hematogenă=miliara TBC, bronhogenă-bronhopneumonia tbc
sau spre pleură-pleurezie tbc, infl exudativă serofibrinoasă care se poate resorbi sau transforma cazeos. -
=>pahipleurită ; formare de caverne
 Evacuare in cavitatea pleurală-empiem pleural

TBC extrapulmonară
 Reprezintă 1/6 din cazurile de tuberculoză (la HIV–)
 Mai frecventă la infectaţii HIV
 Origine – focarele de diseminare hematogenă.
 Afectează orice organ !!!  de ex: 1.intestinală 2.renală 3.testiculară 4.cerebrală
 Leziuni paucibacilare

20
20.Tumori benigne pulmonare
21.Carcinomul pulmonar scuamos (epidermoid)
Este o tumora a bronhiilor mari, mai mult centrale, fiind cea mai strans asociata cu fumatul de tigari, la barbati.

Clinic: de obicei este silentioasa, pana produce ingustarea bronhiilor, colaps al parenchimului cu obstructie si
pneumonie consecutiva distal de obstructie. Metastazele apar pe care limfatica si hematogena. Sindroamele
paraneoplazice se manifesta prin hipercalcemie.

Patologic: depinde de gradul de formare al perlelor de cheratina si al puntilor intercelulare, formele de diferentiere
intinzandu-se de la bine diferentiate (carcinom spinocelular) la nediferentiate. In vecinatatea tumorii sunt prezente
displazia scuamoasa si metaplasia, CIS.

22.Adenocarcinomul
Este o tumora maligna care apare la bronhiile de ordin I si II, dar are tendinta sa apara m ai periferic decat
carcinomul epidermoid. Se gaseste cu frecventa egala la ambele sexe. Asocierea cu fumatul este relati.va,
predominanta fiind asocierea cu traume vechi, TBC sau infarctizari, fiind legat de aparitia cicatricelor.

Clinic: creste mai lent ca si carcinoamele epidermiode, iar prognosticul este mai bun

Patologic: la MO se evidentiaza forme de la bine diferentiate (papilar/acinar), pana la forme putin diferentiate
(mase solide de celule tumorale); 80% din tumori produc mucus (coloratie + cu mucicarmin).

23.Carcinomul pulmonar cu celule mici si mari

Carcinoamele nediferentiate( anaplazice) sunt asociate cu un prognostic grav; metastazeaza precoce. Pot sa apara
centrohilar, ducand la obstructia brosniilor mari.
Formele microscopice descrise sunt:
1) Carcinomul cu celule mici
a. in "bob de orez" ( asemanator limfocitelor)
b. forma intermediara( fuziforma)
- ambele tipuri contin corpi granulari densi, asemanatori cu cei intalniti in celulele argentafine din tractul
gastrointestinal si sunt active in producerea hormonilor si produse asemanatoare hormonilor
- granulele par sa fie identice cu granulele secretorii din sistemul APUD, cu producerea de sindroame
paraneoplazice( sindrom Cushing, diabet insipid, sindrom carcinoid) sau sindrom miastenic ( Eaton-
Lambert) legat, probabil, de absenta acetilcolinei
2) Carcinomul cu celule mari, nediferentiate
- prezinta plaje de celule mari, rotunde, poligonale, greu de deosebit de adenocarcinomul slab diferentiat.
- prognosticul este rezervat, mai ales in cazul carcinoamelor cu celule gigante

24.Tumorile neuroendocrine pulmonare

21
25.Pleureziile (definitie, tipuri morfologice, evolutie)
Pleurezia serofibrinoasa este o inflamatie exsudativa fibrinoasa a pleurei.

Ea poate insoti boli pulmonare ca : TBC, pneumonia, infarctul pulmonar, abcese pulmonare, bronsiectazii,
boli sistemice ( artrita reumatoida, lupus eritematos diseminat, uremie, infectii sistemice difuze sau unele afectiuni
ca metastazele postiradiere in terapia tumorilor pulmonare din mediastin

Patogenie: în fazele recente apare un exsudat seros sau serofibrinos redus; de cele mai multe ori reacţia
serofibrinoasă este minimă şi exudatul se resoarbe, ducand la rezoluţie, alteori poate apare o organizare a
componentelor fibrinoase

Macroscopic, leziunea interesează pleura viscerală care are aspect eritematos, cu luciu şters, de culoare roşu închis.
Uneori apar depozite fibrinoase, ca nişte false membrane alb -gri sau alb-roşii, cu aspect reticulat sau vilos,
asemanatoare cu limba de pisică sau cu o “tar tină cu unt, dezlipită”.

Microscopic, mezoteliul de suprafaţă este alterat. Stroma conjunctivă este intens hiperemiată şi acoperită cu un
depozit de filamente de fibrină eozinofilă cu aspect de reţ ea plexiforma, pe alocuri realizând mase compacte, între
care se găsesc rare limfocite.

22
 Sistem digestiv

26.Adenomul pleomorf de glanda salivara

27.Esofagita de reflux
Esofagite de diferite cauze:
 Simptome: durere retrosternala, senzatie de caldura, arsura, disfagie.
 Trasaturi patologie: inflamatie acuta/cronica, hiperplazie epiteliala, hernie hiatala, ulcer, +/- stricture
fibroase.
Esofagita de reflux este ceam mai obisnuita esofagita, dezordine motorie a esofagului.  leziune cronica.
Patogeneza:
a) Presiunea sfincteriana scazuta in esofagul inferior  reflux GE.
Gradul agresiunii mucoasei depinde de:
 Natura fluidului refloat: acid, pepsin, bila
 Durata expunerii
 Eficacitatea mec de clearing a mucoasei esofagiene agresate
b) Dezordine motorie
 De obicei idiopatica
 Alte cauze: sarcina, DZ, intubatii prelungite, consum excesiv alcool, interv chir pr ecedente.

28.Esofagul Barrett (limitat columnar)

Complica BRGE in 10% din cazuri. Caracteristica morfologica  – metaplasia:

 Ep cardial (~ cu cel gastric cardial si fundic) – ultimele 2-3 cm in jurul jonctiunii GE

 Ep intestinal (columnar specializat)
o Arhitectura viloasa, cellule in “inel cu piatra”, +/ - cellule Paneth
o Oriunde in esofagul distal
o Endoscopic: mucoasa rosie catifelata, diferita de mucoasa scuamoasa gri-alba  ulcere, uneori
profunde, ~ ulcerelor peptice
 Stricturile din E distal pot aparea in esofagita de reflux
 Stricturile proximale – de ob associate cu metaplasia Barrett
 3-10% E Barrett  ADK esofagian  pt displaziile inalte este de preferat supravegherea biopsica anuala.
 Cand e gasit ADK  esofagogastrectomie, deoarece 50% bv au un ADK invaziv

29.Carcinom esofagian
Este o tumora ce apare la adult intre 50 si 70 de ani. Ff de risc: alcoolul, tutunul si ff genetici. Carcinomul esofagian
mai poate fi asociat si cu staza (diverticuli, achalazie, striuri peptice sau postcaustice, sd Plummer-Vinson)si reflux
GE. E. Barrett + adenosarcoame – associate BRGE.

Simptomatologia apare tarziu, cu disfagie progresiva si pierdere in greutate, dureri in mod obisnuit.

Simptomatologia de esofagita de reflux – absenta la 50% din cazurile cu ADK. Tumora disemineaza in
limfoganglionii locali  regionali  metastazeaza in ficat si plaman. Dg: citologie, biopsie. In ariile cu risc crescut
se recomanda screening endoscopic.

23
Macro - leziunile sunt localizate in 1/3 distala sau medie a esofagului. Cele mai obisnuite tumori sunt spongiforme,
polipoide sau nodulare, mai rar ulcerate sau infiltrate difuz. Leziunile recente apar mici, turtite sau slab ridicate.

Micro - gradul de diferentiere este destul de variabil. Exista focare, forme bine sau/si prost diferentiate. Relatia cu
supravietuirea este scazuta si este legata de invazivitatea murala. R ata de supravietuire peste 5 ani este de 10%.
Tratamentul de baza este chirurgical.

30.Gastrita acuta eroziva si hemoragica

= leziuni brutale, pot deveni extensive, sangerarea putand ameninta viata. “acut” defineste rapiditatea atacului,
mai putin tipul de infiltrate inflamator.

Etiologia: AINS, abuz de alcool, fumat, agenti antineoplazici, stress sever, traumatism SNC, hipoperfuzia muc
gastrice. Clinic, pacientii acuza dureri abdominale, greata, voma, hematemeza, melena sau sunt asimptomatici.

Macro - mucoasa gastrica este ingrosata (edem), eritematoasa, cu exulceratii, ulceratii si cheaguri sanguine
aderente.

Micro - suprafata epiteliala poate evidentia edem, hemoragie focala si limfocite in lamina propria. Cazuri mai
severe evidentiaza necroza mucoasei cu inflamatie acuta (PMN) si hemoragie importanta. Leziunile se pot agrava
sau diminua in luni/ani, cu/fara tratament.

31.Gastrita cronica nespecifica de tip A (autoimuna)

Gastrita cronica nespecifica = leziuni inflame progressive, difuze, antrale, fundice si multifocale, gradate si
clasificate histo  – system Sydney:
1. Inflamatie cronica
2. Activitate neutrofilica
3. Atrofia glandulara
4. Metaplasia intestinala
5. Densitatea de H. pylori (G-, suprav in str mucos al stomacului deoarece are o ureaza  Descompune urea
 pH alcalin)
Gastrita fundica de tip A: anemie pernicioasa, Ac anti cel parietale si FI
Gastrita antrala tip B: consum etanol, aINS, stari postgastrectomie, boli ulceroase peptice, reflux biliar.
In majoritatea cazurilor a fost identif H.pylori.
Macro: mucoasa este ~ normal sau slab nodulara. In stadiile tardive: subtire, palida, cu vase submucosae vizibile.
Micro: forme superficiale si atrofice (profunde) in fct de profunzimea infiltratului lmf si plasmocitar. Gradul de
activitate al gastritei deo de pz de PMN intraglandulare si stromale. In timp si in pz H.pylori, glandele se scurteaza,
se dilate, dezv metaplazie de tip intestinal/pyloric (in zona fundica).

In stadiile finale: atrofia gastrica  – atrofie glandulara ~ complete + pierdere de cellule parietale in zona de gastrita
fundica.
Progn: grav cand apar zone de displazie pe zonele metaplaziate  creste riscul de ADK (in sp la bv cu gastrita
atrofica si anemie pernicioasa).
Carcinoidul se dezv la bv cu gastrita cronica de tip A.

24
32.Gastrita cronica nespecifica de tip B (cu H. pylori)

33.Ulcerul gastro-duodenal cronic (etiopatogenie, aspecte macro si micro, complicatii)

Reprezinta o excavatie solitara care se extinde cel putin in submucoasa (80% cazuri). Apare la orice varsta.
Patogeneza ia in discutie integritatea mucoasei gastrice si duodenale determinata de balanta dintre factorii
protectori (mucus, bicarbonate, cellule regenerate, PG, flux sg corespunzator) si factori ag resivi (acid gastric,
pepsina, H. pylori, alcool, ischemie, saruri biliare, fumat AINS).

HCl, pepsina + H.pylori + AINS  cea mai imp agresiune mai ales la bv cu grup sg O.

Macroscopie:
 se constata o lipsa de substanta, leziunea are diametrul de 2-4 cm,
 axul paralel cu mica curbura,
 marginile drepte si baza ulceratiei curata.

Daca diametrul >4cm cu axul perpendicular pe mica curbura, margini ingrosate, dure atunci este ulcer calos (vechi).

Micro - leziunile active recente evidentiaza:

1. superficial un strat de fibrina si PMN-uri
2. tesut conjunctiv cu necroza fibrinoida
3. tesut de granulatie bogat in granulocite
4. iar spre seroasa este bogat in infiltrat inflam limfomononuclear.
- leziunile vechi prezinta:
1. tesut fibros catricial ce depaseste stratul muscular,
2. vase cu pereti grosi si elemente nervoase in mansoane fibrozate
3. spre cav gastrica – elem de reepitelizare.
Complicatii - hemoragie - agresarea vaselor de la baza ulcerului
- perforare si penetrare in peritoneu respectiv in pancreas
- stenoza duodenala sau pilorica
- malignizare pt cancerele gastrice

34.Cancerul gastric (aspecte macroscopice, tipuri histopatologice )

Macroscopic - cancerul precoce apare oriunde in stomac. are aspect ridicat, turtit sau depresat de talie variabila
- cancerul avansat se dezvolta in antru in 50% si in corpul gastric in 25%
- aspectul poate fi polipoid ulcerativ cu diametrul de 2-10 cm, ulcerativ infiltrativ sau difuz infiltrativ
- forma ulcerata difera de ulcerul peptic benign deoarece este mai mare, cu margine neregulata, baza
murdara prin depozite filiforme anfractuoase si hemoragii.

Micro - adenocarcinomul de tip intestinal extensiv (cu mase coezive de glande relativ bine diferentiate sau
cordoane de celule tumorale care tind sa impinga marginile tumorii in peretele gastric) acest model se asociaza cu
metaplazie intestinala adiacenta a mucoasei gastrice.
25
 - adk de tip difuz infiltrativ constituit din celule tumorale individuale care patrund difuz in peretele gastric.
Celulele contin citoplasma bogata in mucina care impinge nucleul la periferie dand aspectul de celule in inel cu
piatra. Metastazele tumorale se dezvolta in limfoganglionii regionali, in ficat, in ovare, supraclavicular sau in fundul
de sac peritoneal

A SE VEDEA SI TUMORILE BENIGNE!

35.Boala celiaca
36.Febra tifoida
37.Dizenteria bacilara si amoebiana
38.Apendicita acuta
39.Colita ulcerativa
Este o inflamatie recurenta cronica ulcerativa a colonului si rectului, caracterizata de o ulceratie continua a
mucoasei care debuteaza in rect cu o infl superficiala relativa.
Clinic - apar sangerari rectale, tenesme, dureri abdominale asemanatoare colicilor, malnutritie, fistule perianale. Se
poate ajunge la megacolon toxic.
Macro - initial 25% au leziune limitata la rect, 15% extindere in colon drept (pancolita); dupa 10 ani 1/3 au
pancolita.
- in perioadele active mucoasa este friabila, hemoragica, cu ulceratii largi ce pot delimita insule de mucoasa
reziduala sau pseudopolipi; stricturile fibroase sunt rare; colonul este scurtat datorita spasmelor si nu fibrozei
Micro - atingere superficiala a mucoasei si a submucoasei; arhitectura criptelor e modificata de un infiltrat
inflamator cronic in lamina proprie; sunt descrise celule Paneth si metaplazie gastrica si pilorica.
- in perioadele active PMN-urile invadeaza epiteliul criptelor si apar abcese criptice in asocieri cu ulcerari ale
mucoasei
Tratament cu sulfasalazine si corticosteroizi Complicatii - adk

40.Boala Crohn
Este o inflamatie recurenta cronica, ulcerativa a tractului digestiv. cel mai frecvent leziunea este localizata in ileonul
distal.
Clinic - febra, colici abdominale, pierdere in greutate; sunt gasite frecv fistule entero-cutanate si entero-enterice;
pot apare megacolon toxic si absese intraabdominale.
Macro - BC este segmentara cu alteratii de mucoasa normala.
- sunt prezente mici ulcere aftoase; in timp ulcerele evolueaza, se orienteaza longitudinal in lungul tubului
digestiv, dand aspect de domino mucoasei, putand determina fistule
- mucoasa normala ia un aspect lichenoid pe seama edemului
- stricturile fibroase sunt cele mai frecvente in ileon

Micro - inflam este insotita de granuloame inflamatorii prezente si in limfoganglionii regionali.

- pot fi gasite cripte, abcese criptice, metaplazie glandulara si inflam parcelara a mucoasei; in absenta
granuloamelor nu exista diferenta intre BC si CU.
Complicatii - adk

26
41.Polipii intestinali non-neoplazici
Sunt protuberante circumscrise in lumenul intestinal
a) Polipii reactivi - polipii inflamatori si polipii limfoizi
b) Polipii hiperplazici - reprezinta 30-60% dintre polipii colorectali intiali in regiunea recto-sigmoida; de obicei
asimptomatice
- apar datorita unui dezechilibru dintre regenerare excesiva epiteliala si descuamarea obisnuita
- macro polipii sunt sesili, de 1-5 mm culoare roz-gri
- micro se constata cripte alungite formate din celule de absorbtie si cel caliciforme
c) Polipii hemartosi
Polipii Peutz-Jeghers
- macro pot fi pediculati sau sesili, fermi, lobulati, de 2-3 cm
- micro se constata o arborizatie a muscularei mucoasei care separa un numar crescut de cripte relativ
normale sau dilatate
- se asociaza cu dezvolt de cancere gastro-intestinale
Polipii juvenili
- sunt hemartoame unice sau multiple

42.Cancerul colorectal (aspecte macro si micro)

Clinico-epidemiologic poate fi :
 Cancer asociat cu polipoza adenomatoasa colonică familială,
 Cancer ereditar non-polipozic sau
 Cancer sporadic.

Macroscopic are 3 forme : vegetant, ulcerat sau infiltrativ

Microscopic sunt adenocarcinoame ce prezintă proliferări epiteliale în tubi sau papile cu diferite grade de
diferenţiere; pot secreta mucus şi pot prezenta focare de metaplazie scuamoasă. Mai sunt descrise car cinoame
adenoscuamoase (carcinom scuamos + adenocarcinom) şi adenoacantoame (adenocarcinom cu focare de
metaplazie scuamoasă). Adenocarcinoamele mucinoase prezinta mucus mai mult de 50% din tumora

Cancerul colorectal ereditar non-polipozic se asociază cu adenocarcinoame de stomac, ovar şi endometru

(sindromul Lynch) şi prezintă 4 mutaţii ale genelor de reparare a DNA (mis-match DNA), din care 2 sunt mai
importante: hMSH2 (Cz 2p) şi hMLH1 (Cz 3p).
Imunohistochimic este pozitiv la citokeratina 20, CEA (antigen carcinoembrionar) , MUC2 (mucina 2)
Cancerele colonice produc obstrucţie cu colici abdominale, distensie cu vomă, hemoragii oc ulte cu anemie.
Ca localizare, 50% apar în rect şi sigmoid, 30% în cec şi colonul drept (formele vegetante) şi 20% în colonul stâng şi
transvers (formele ulcerate şi infiltrative).

27
43.Tumorile neuroendocrine intestinale ale sistemului APUD (tumori carcinoide)
44.Litiaza biliara
45.Colecistitele acute si cronice
46.Hepatite virale
Virusurile afecteaza populatia de orice varsta. 95% dintre hepatite sunt date de cele 4 virusuri A, B, C, D.

Macro - ficatul este tumefiat, capsula este in tensiune, hiperemic sau de culoare galben intens sau verzui datorita
colestazei
- focarele de necroza sunt obisnuite si dau zone deplasate
- in hepatita fulminanta ficatul e micsorat, pestrit prin prezenta de zone rosii moi, neregulate, brune care
initial sunt proeminente apoi se adancesc si devin galbui; daca pacientul supravietuieste se dezvolta subcapsular
noduli de regenerare neregulati

Micro - agresiune hepatocelulara - in jurul venei centrolob se formeaza corpi acidofili

Councilman (hepatocitele apar retractate cu nucleu picnotic in degenerarea acidofila, iar in necroza litica
hepatocitele se transf in celule mari, palide)
- infiltrat inflamator - limfomonocite, macrof, PMN, PME; celulele Kupffer contin un pigment maro
- regenerare cu dezordine lobulara - aspecte in rozeta ale hepatocitelor, hepatocite multinucleate, cu nuclei
mai mai si nucleoli proeminenti

47.Boala alcoolica a ficatului

Ingestia a 200 ml de whisky zilnic timp de 2-3 zile produce steatoza. Consumul a 200 ml rom, 2l bere sau 700 ml vin
zilnic timp de 10 ani produce ciroza etanolica. B. alcoolica a ficatului apare sub mai multe forme:

a) Steatoza +/- hepatomegalie - culoare galbui inchis cu lezarea initiala a hepatocitelor din jurul VCL
- aspecte de steatoza micro/macro veziculara urmata de ruperea hepatocitelor si
formare de lipogranuloame; dupa intreruperea consumului, steatoza dispare

b) Hepatita alcoolica - asimptomatica sau greata, voma, hepatomegalie

- micro aspectul este de steatoza cu infiltrat infl cu PMN si fibroza perivasculara
- degenerarea hidropica este cea mai obisnuita forma de agresiune cu prezenta de hialin Malory
sau mase de forma neregulata de hialin perinuclear in hepatocite; fibroza perivasculara e frecventa; depozitele de
colagen pornesc din spatiile disse, au aspect de "sarma" la M.O. si se extind de-a lungul sinusoidelor

c) Ciroza etanolica - urmatorul subiect

48.Ciroza hepatica (etiopatogenie, aspecte macro si micro)

Este stadiul final al diferitelor boli cronice care au produs o agresiune difuza a parenchimului caracterizata prin
fibroza si schimbarea structurii arhitecturii hepatice, relatii vasculare anormale si HTP si leziuni de regenerare
Etiologie:
- infectioasa
28
- leziuni toxice de durata (alcoolism)
- carente alimentare
- cardiaca
- post sifilis
- pigmentara
- glicogenoze

a) Ciroza micronodulara
Macro - ficat ferm, capsula albicioasa, ingrosata, opaca
- volum mai mic decat normal, margini ascutite la sectiune, culoare galbui
- prezinta noduli sub 3 mm, uniformi in talie si separati de benzi fibroase
Micro - hiperplazie a tesutului conjunctiv cu modificarea arhitecturii si form de pseudolobuli
- infiltr inflam difuz
- neocanaliculi biliari cu epiteliu inalt cuboidal
- steatoza marcata; leziuni de regenrare evidentiaza hepatocite mari; lez vasculare leaga vena porta de
venele suprahepatice

b) C macronodulara
-noduli intr 3 mm si cativa cm ce sunt separati de margini deplasate cicatricial
Micro - sunt prezente tracturi biliare portale si numar excesiv de vene aferente in noduli
- la fel ca a)

c) C mixta
-numarul de noduli cu diametrul <3 mm este egal cu nr celor >3mm
-creste riscul de dezvoltare al hepatocarcinomului

49.Hepatocarcinomul
Apare la persoane intre 50-70 de ani, predominant de sex masculin cu agresiune hepatica cronica sau
hemocromatoza primara.
Clinic 85% dintre bolnavi au durere abdominala, senz de plenitudine sau proteine serice ridicate.

Macro:
-poate fi multinodular sau poate fi o masa unica, mare, de culoare gri-inchis, verzui, moi, invadand de obicei vena
porta, venele hepatice sau ductele biliare

Micro:
- aspectul obisnuit este modelul trabecular, asemanator ca discpunere cu hepatocit normale
- celulele maligne au nucleoli mai proeminenti, cromatina mai grosolana, uneori prezentand in citoplasma globule
de hialin si hialin Mallory
- sunt prezente bila si canaliculii biliari (obligatoriu)

Modelul fibro-lamelar - mai ales la adolescenti

Macro - masa unica, bine delimitata si separata in lobuli prin septuri conjunctive
Micro - insule, plaje de celule mari, poligonale, cu citoplasma eozinofila, granuloasa cu nuclei veziculari
29
 - celule separate prin benzi paralele de hialin de colagen acelular

50.Colangiocarcinomul
Numit si carcinomul ductal biliar poate apare din oricare portiune a caii biliare.
Etiologie - asociere cu colita ulcerativa a ductei biliare extrahep, boala Caroli, fibroza hepatica congenitala, ciroza
Clinic - varste intre 50-70 ani, cu dureri abdominale, stare de rau, febra, pierderi in greut

Macro - tumora multinodulara, masiva sau difuza, de obicei mare, ferma, cul gri-alb

Micro - 95% sunt adenocarcinoame cu o cantitate moderata de stroma fibroasa densa

- cel tumorale nu pot fi diferentiate de un adk metastatic

Metastazele apar in limfogangl hilari hepatici, pe supraf peritoneala si in plamani

51.Pancreatita acuta (hemoragica)

Ca etiologie se asociaza cu litiaza tractului biliar si alcoholism.
Mec de activare a enzimelor pancreatice:
1.Obstructia ductului cu reflux biliar:
- litiaza biliara → obstructia duc tului cu reflux biliar in caile pancr exo→ sarurile biliare activeaza
tripsinogenul → digera proteinele din acinii pancreatici. Activarea lipazei distruge vasele de sange cu
aparitia hemoragiilor
o litiaza biliara din ampula Vater fav refluxul biliar.
- abuz cronic de etanol → creste conc secretiei pancreatice (noroi proteinaceu)→ spasm al sfincter Oddi
2.Agresiunea celulelor acinare directa, fav eliberarea enz  PA.
Clinic: bolnavii sunt de varsta medie, barbati consum de alcool, femei cu litiaza biliara. Semnele sunt reprezentate
de durere minora pana la colicativa, “in bara” in etj abd sup,  greata, voma, icter, febra.
Socul se produce prin pierderea de sg, electroliti; elib de subst vasoactive (bradikinina, PG).
Semnul Tarner – decolorarea spatelui. Semnul Cullen  – paloarea periombilicala.
Paraclinic: leucocitoza, cresc lipaza si amilaza serica, serurile biliare, DZ tranzitiv; hipocalcemie – progn grav
Bv care se vindeca dupa primul atac au recidive in urm 1-2 ani.
Macro - pancreasul prezinta edem interstitial sau focare hemoragice, de culoare gri-alb care se intind si la nivelul
epiploonului
Micro - acinii exocrini au aspect "in geam mat" pe seama necrozei de coagulare si infiltrat neutrofilic
- necroza grasa evidentiaza conturul celulelor lipidice cu un continut citoplasmatic precipitat granular
neutrofilic asoc cu depuneri de saruri de calciu si macrof spumoase
- necroza vasculara si hemoragie
Cazuri severe – SCR, moarte, sd de detresa respiratorie, hemoragie abd, IRA, sepsis.

52.Pancreatita cronica
= agresiune care persista prin alimentarea cauzelor primare. Evolutie inexorabil progresiva, cauza princ: consumul
abuziv de etanol. Se poate asocia hiperparatirodism, hipertrigliceridemie, traumatisme, fibroza chistica, predisp
ereditara.

30
Clinic apare o durere intermitenta sau cronica in bara (surda sau ascutita), cu iradiere in spate. Malabsorbtie –
steatoree si azotoree – apar cand 90% din capacity pancr de a secreta enzyme e pierduta (la 70% din bv dupa 8 ani
de la debutul acuzelor).
a) Pancreatite cronice calcificate
- cel mai frecvent la consumatorii de etanol
- pancreasul este ferm si sunt prezenti multipli calculi de carbonat de calciu vizibil radiografic
Micro - atrofie lobulara, fibroza, infiltrat inflam cronic
- ductele intra si interlobulare contin dopuri de proteine amorfe eozinofile calcificate
b) Pancreatita cronica obstructiva
- este descrisa in asociere cu litiaza sau cu orice alte obstructii ampulare; afectat fiind capul pancreasului
Micro - agresiune fibroinflam nonlobulara
- dopurile de proteine ductale si litiaza sunt rare
Inflamatia acuta suprapusa se evid in ambele modele.
Complicatii - pseudochisti pancreatici (colectii de enz bogate in amilaza)
- chisturi de retentie (prin ocluzia unei ramuri princ din ducte)
- stricturi de ducte biliare  – in timp duc la ciroza

53.Tumorile pancreasului exocrin (aspecte macro si micro)

a) Tumorile benigne
Chistadenoame:
 chistadenoame microchistice - seroase, multiloculare, 10 cm
o din epiteliu cuboidal turtit cu model in fagure
o citoplasma cel bogata in glycogen, mucina absenta
 chistadenom mucinos - localiz in corp si coada pancr, multilocular, predom la femeile >50 ani
o plin cu mucus aderent, delimit de epiteliu column mucipar
Neoplasmele solide si chist apar sub forma de tumori incapsulate, >10cm, centru hemoragic sau necrotic
Micro - structuri pseudopapilare in plaje si spatii chistice limitate de cel de talie mica sau medie, cu nuclei ovali si
cant de citoplasma moderate

b) Tumori maligne
ADK pornite din epiteliul ductal de cap (60-70%), corp (10-15%), coada de pancreas (5-10%) sau difuz (5-25%).
Clinic: barbati >70 ani, mai ales daca fumeaza tigari, au DZ, PC, pancreatita ereditara.
Acuzele apar cand tumora este avansata.
Bolnavii au durere mediogastrica cu iradiere in spate, scadere in greutate si voma, tromboflebita migratorie. Daca
tumora invadeaza duoden si stomac apar hematemeza si melena. Icterul apare in peste 50% din cazuri. Semnul
Courvoisier: icter putin dureros cu vezica biliara palpabila (obstructive de duct biliar comun si ampula Vater). 25%
bv au masa abdominala palpabila.
Macro - tumora este putin delimitata, de cul galben-gri-alb cu diametrul de 2 -7 cm infiltrand caile biliare distale si
ductul biliar principal
Micro - 90% din tumori sunt adk bine diferentiate cu invazie perineurala specifica
Metastaze sunt intalnite in limfoggl regionali, peritoneu si pulmoni. Detectarea recenta se face greu, dg e pus de
obicei in std avansate. Supravietuirea la 5 ani  – 5%.

31
 Sistem renal

54. Malformatii congenitale renale

1. Agenezia renala - absenta rinichilor; cea unilaterala este compatibila cu viata, cea bilaterela (sd Potter) e
incompatibila cu viata
2. Hipoplazia renala – rinichi mic congenital sau dobandit; apare o insuficienta de parenchim renal, cu numar
normal de lobuli si calice; leziune de obicei unilaterala
3. Rinichiul in potcoava - apare din fuziunea blastemului la nivelul polului inferior, r inichii find conectati prin tesut
fibros ori parenchim renal. Functia renala nu e modificata, leziunea e intalnita de obicei la autopsie.
4. Boala renala chistica – grup de leziuni caract prin pz de chisti renali ereditari sau castigati.
c) Chistii renali simpli sunt leziuni dobandite in urma inflamatiei si a cicatricilor care creeaza dilatatii
chistice ale nefronului proximal. Incidenta afectiunii creste cu varsta. Clinic, leziunile pot si asimpt, dar
cand chistii sunt de talie mare devin palpabili (ceea ce ii diferentiaza de tumori). Macro: unici/multipli,
dimensiuni 1-5 cm, translucizi. Micro: pz unui epiteliu cuboidal, turtit, limitant.
d) Boala rinichiului polichistic este mostenita ca boala autosomal dominant, intalnita mai ales la adulti; rar
este pz la sugari si copii (boala polichistica infantile, autosomal recesiva)
5. Boala renala polichistica autozomala dominanta
- bolnavii sunt asimptomatici pana dupa 50-60 ani, cand se dezvolta insuficienta renala pe seama unor chisti
mari, in special pe suprafata externa a ambilor rinichi
- se asociaza cu anevrisme intracraniene in forma de mura, ce sangereaza usor; 2/3 din bolnavi mor prin IR si
complicatii vasculare
6. B. renala polichistica autozomal recesiva
- insuficienta renala a nou nascutului, sugarului; semnele clinice apar in copilaria tarzie
Macro - rinichi mariti bilateral
- pe sectiune se vad numeroase canale mici, dilatate, perpendicular pe suprafata corticala; acestia sunt tubi
colectori masiv dilatati
-se asociaza cu chisti hepatici sau fibroza hepatica congenitala
-boala evolueaza spre IR inainte de adolescenta

7. B. chistica medulara autozomal dominanta

-atrofie tubulara progresiva, fibroza interstitiala si un numar variabil de chisti medulari
- evidentiata dupa 30-40 de ani prin poliurie, polidipsie, pierdere de sodium si acidoza tubulara
Macro - rinichii sunt mici, cu atrofie tubulara, fibroza si inflamatie interstitiala si calice normale. Nr de chisti
medulari variabil, dupa multi ani IR.
8. Nefronoftizia juvenila familiala  – identic morfo cu boala chistica medulara, dar este autosomal recesiva si
apare in copilarie, este insotita de o severa intarziere in crestere.

55. Glomerulonefrita difuza acuta post-streptococica

Apare dupa 2 saptamani de la infectia streptococica faringiana sau cutanata.Este o agresiune imuna a complexelor
asociate si se manifesta prin prezenta de agregate Ag-Ac care precipita in glomerul.
Clinic – se instaleaza brutal hematurie, HTA si edem; Titrurile a una sau mai multe exo-enzime streptococice pot fi
ridicate.
Microscopia electronica evidentiaza complexe imune mari pe partea epiteliala a membr bazale.
32
Imunofluorescenta demonstreaza si prezenta complementului; se produce o infiltrare cu leucocite care incita
raspunsul inflamator prin proliferare mezangiala si endoteliala glomerulara dand aspectul de glomerulonefrita
proliferativa difuza.
Peste 95% dintre copii se vindeca spontan, la adulti raportul fiind mai mic. O mica parte din bolnavi evolueaza spre
GN rapid progresiva (in semiluna).

56.Sindromul nefrotic
Este caracterizat printr-o pierdere primara de proteine cu scaderea pres oncotice secundara. Acest fapt stimuleaza
ficatul sa produca lipoprot cu densit joasa si f joasa → hiperlipidemie→ boli coronariene, trombotice , infectii
bacteriene (pierderi urinare de Ig, Complement). Cauze:
1) Nefroza lipoidica/ B. cu leziuni minime
Cea mai obisnuita cauza de sd nefrotic la copii de 2-3 ani, apare probabil prin mecanisme imunologice. Apare
dupa infectii ale tractului respirator sau dupa imunizari.
M.O. - glomeruli de aspect normal
M.E. - stergerea uniforma si difuza a podocitelor (pierderea polianionilor)
Picaturi de lipide apar in tubi si corpi grasi in urina.
Tratament: corticosteroizi. Nefroza poate recidiva, mai ales la adulti, sau poate da IR.
2) Glomeruloscleroza focala segmentara - descrisa la un grup de copii cu sd nefrotic rezistent la trat cu
corticosteroizi
Clinic 80% dintre pacienti au sindrom nefrotic asociat cu hematurie si HTA. Boala evolueaza spre IRC in 2 ani.
Micro - scleroza segmentara in nr mic de glomeruli cu hialinoza si cresterea celuralitatii mezangiale, fibroza
interstitiala si atrofia tubulara se asociaza in arii cu glomeruscleroza
3) Glomerulonefrita membranoasa - cea mai frecv cauza de sd nefrotic la adulti, de obicei idiopatica.
Micro - ingrosare difuza a peretilor capilari
M.E. – epimembrane, si in cazuri avansate - depozite intramembranoase electronodense
Imunofluorescenta - imunoglobuline si mai rar complement de-a lungul tuturor anselor capilare
Evolutia este lent progresiva spre IR. Terapia corticosteroida este discutabila.
4) Nefropatia diabetica - glomeruloscleroza diabetica, arterioscleroza, cresterea susceptibilitatii la pielonefrita si
necroza papilara etc.
5) Amiloidoza renala

57.Pielonefrita acuta
Este o inflamatie acuta a rinichiului pornind de la pelvisul renal. Agentii infectiosi sunt E Coli, Proteus, P. aerugionsa.
De obicei infectia este initial urinara dupa care urca spre rinichi. Ff favorizanti: utilizarea de instrumente pe tractul
urinar, obstructia tractului urinar, prostatism la barbatii in varsta, DZ. Femeile sunt mai frecv afectate decat barbatii
Clinic - temperatura, stare de rau, dureri in unghiul costovertebral, disurie, piurie, bacteriurie
Macro - rinichii sunt mariti de volum, cu microabcese galbui cu margini hiperemice imprastiate pe suprafata renala
- mucoasa pelvica prezinta hiperemie si granulatii
Micro - necroza supurativa difuza cu formarea de abcese in parenchimul renal
- uneori se asociaza necroza papilara renala la nivelul portiunii apicale a piramidelor (cel mai frecv la dibetici,
la cei cu hematii in secera, cei cu abuz de analgezice).
Tratament: terapie antibacteriana; chirurgicala in cazuri severe de necroza papilara renala.

33
58.Pielonefrita cronica
2 forme clinice care se dezv in fct de patogeneza:
1. PC obstructiva (la bv cu obstructive urinara cronica dat hiperplaziei de prostate sau dat calculilor renali)
2. PC nonobstructiva (deranjamente ale sfincterelor vezicoureterale care produc refluxul urinii si pasajul
bacteriilor din vezica in ureter)

Tarziu in evolutie, bv pz clinic IR si HTA.

Macro: rinichiul afectat este asimetric contractat cu suprafata granulara neregulata si deformatii in sistemul caliceal
cu atrofie renala si inlocuirea cu tesut adipos al masei renale.
Micro: pelvisul are atrofie papilara si fibroza a fornixului caliceal. Tubii dilatati sunt limitati de un epiteliu atrophic si
un material roz eozinofil pz in lumen  aspect pseudotiroidian. Peretii vaselor pz o ingrosare marcata. Boala atinge
bilateral rinichii. Agresiunea tubulara este urmata de agresarea glomerulilor si in cazurile severe progreseaza spre
azotemia si moarte prin uremie.

59.Tuberculoza renala
TBC-ul este o inflamatie granulomatoasa specifica cu leziuni inflamatorii proliferative de etiologie infectioasa (BK)
- Leziunile apar pe cale hematogena initial in corticala = faza corticala, parenchimatoasa care este bilaterala
- Urmeaza un proces de resorbtie/cicatrizare, dar persista cativa foliculi TBC
- Din leziunile corticale bacilii se elimina in urina prin tubii colectori si ajung in papila
- Vascularizatia papilei + stagnarea urinei infectate → leziuni papilare
- Se constituie faza ulcero-cazeoasa care este frecvent unilaterala
Forme AP ale TBC renale
1. Forma granulara:
 Difuza
 Localizata
Rinichi usor marit de volum, cu granulatii miliare (1-2 mm) pe suprafata; acestea sunt numeroase in forma difuza
2. Forma nodulara: noduli de 0,5-2 cm, localizati in corticala
Reactie inflamatorie proliferativa
Noduli alcatuiti din foliculi confluenti alcatuiti din celule epitelioide si celule gigante, cu reactie limfocitara redusa si
necroza de cazeificare minima sau absenta.
3. Forma ulcero-cazeoasa:
- Cuprinde leziuni in diferite stadii evolutive
- Caracteristica esentiala: prezenta cavernei
- Rinichiul este marit de volum, boselat, cu zone dure ce alterneaza cu zone de consistenta scazuta
- Pe suprafata granulatii galbui dispersate sau confluente sau noduli mai mari
- Cavernele pot fi unice/multiple independente complet sau pot comunica intre ele
- Peretele cavernelor recente este neregulat, cu depozite cazeoase in suprafata
- Cavernele evolutive au peretele alcatuit din 3 straturi: intern - cazeum amorf , mijlociu - tesut de
granulatie, extern-infiltrat difuz limfocitar
- In formele vechi, caverna este separata de parenchimul renal prin tesut fibros, dens
- Continutul lor este, grunjos, alteori pastos, cu aspect mastic

4. Forma radiara
5. Infarctul renal tuberculos
34
6. Formele hidronefrotice
7. Pionefroza tuberculoasa
8. Rinichiul mastic (forma de excluzie renala, parenchimul extrem de scleros este redus la o coaja fibroasa ce
contine o masa cazeoasa)
9. Rinichiul atrofic tuberculos
10. Forma chistica

60.Rinichiul polichistic - subiectul 54

+
Chistii renali simpli sunt leziuni dobandite in urma inflamatiei si a cicatricior care creeaza dilatatii chistice ale
nefronului proximal. Incidenta creste cu varsta
Clinic pot fi asimptomatici dar cand sunt de talie mare devin palpabili
Macro - pot fi unici, multipli, cu dimensiuni intre 1-5 cm
Micro - epiteliu cuboidal, turtit, limitant

61.Tumora Grawitz (carcinomul renal cu celule clare)

= ADK care apare din tubii contorti proximali si distali. Cele mai multe cazuri la barbatii de peste 60 ani. De obicei
descoperita in stadia avansate.
Clinic - hematurie, durere si o masa palpabila in flanc (triada completa, dar rar intalnita); se asociaza febra,
oboseala si anorexie. Testele de laborator evidentiaza leucocitoza, trombocitoza, hipercalcemie si anemie.
Macro - tumora patrunde din cortexul renal avand un aspect boselat, neregulat de culoare galben-portocalie cu
zone de necroza si hemoragie, degenerare mixoida si calcificari mai ales la periferie
- tumora compreseaza parenchimul vecin normal care formeaza o pseudocapsula
Micro - se evidentiaza mai multe modele - papilare tubulare, granulare, solide sau sarcomatoide
- celulele tumorale contin glicogen si lipide in cantitate abundenta cu margini citoplasmatice distincte si
nuclei excentrici
- leziunea este bogat vascularizata cu putina stroma intre celule
- nucleii celulelor evidentiaza pleomorfism si mitoze atipice
Metastazele sunt imprastiate pe cale sanguin cel mai frecvent afectate fiind plamanul, creierul, oasele, ficatul, CSR,
limfoggl rinichiului contralateral. Prognostic slab, tratamement chirurgical + iradiere + chemoterapie.

62.Nefroblastomul (tumora Wilms)

Este un neoplasm malign mixt, compus din blastem metanefretic cu derivate stromale si epiteliale in diferite stadii
de diferentiere. Este cea mai frecv tumora maligna renala la copii. Apare egal la ambele sexe, la orice varsta, dar
mai frecv inainte de 5 ani.

Macro: masa abdominala, la peste 90% din cazuri HTA, greata, varsaturi, hematuria, edem al mb inf. Arteriografia
evidentiaza o tumora prost vascularizata. Nefroblastomul este asociat si cu alte malformatii congenitale: aniridie,
microcefalie, retard mintal, spina bifida, hemihipertrofia corpului.

Pathologic: unilaterala/bilaterala sau multifocala in acelasi rinichi, bine delim, bine incapsulata. Culoarea pe
sectiune este gri-alba cu arii de hemoragie si uneori dilatatii chistice.

35
Micro: formatiuni abortive sau glomeruli embrionari si struct tubulare inconjurate de stroma din cellule fuziforme
immature. Celulele epiteliale pot fi predominant tubulare sau imprastiate. Stroma evidentiaza si muschi scheletic,
cartilaj sau t adipos. Metastazele apar dupa 2 ani de la dg tumorii primare in hilul renal si limfoggl paraaortici si apoi
in pulmon, ficat, CSR, retroperitoneal si in oase. Prognosticul bolnavilor depinde de varsta (copii <2 au o rata buna
de supravietuire), extinderea tumorii si trasaturile microscopice (diferentiere marcata tubulara sau glomerulara –
asociata cu un progn bun). Tratament: chirurgical, iradiere, chemoterapie.

63.Cistitele
64.Carcinomul de vezica urinara
Carcinoamele epidermoide sunt prezente la persoanele supuse unor infectii parazitare frecvente
Macro - tumora este ulcerata si necrozata
Micro - tumora este prost diferentiata cu arii de cheratinizare; prognosticul este nefavorabil

Cancerul cu celule tranzitionale al uroteriului ???

Este localizat de-a lungul sist de colectare urinara
Clinic apare o hematurie putin dureroasa
Macro - leziuni papilare sau ulcere indurate in regiunea trigonului vezicii urinare
Micro - cel tranzitionale sunt multiplicate si au grade variate de atipie nucleara si pleomorfism nuclear
Tumora este clasificata in trei grade histologice:
Gradul I - este definit de un corp central din tesut fibrovascular acoperit de celule tranzitionale uniforme dispuse pe
7-10 straturi
- pleomorfismul nuclear si mitozele sun rare iar necroza este absenta
Gradul II - este definit de persistenta configuratiei papilare cu 15-20 de straturi celulare
- hipercromatismul nuclear si mitozele sunt variabile
Gradul III - aspect vegetant (conopidiform) cu necroza + ulceratii iar masele celulare sun dispuse in grupuri cu atipii
si mitoze abundente; cele mai grave forme sunt cele cu celule nediferentiate
TRatamentul consta in rezectia leziunii

Aparat genital

65.Orhitele granulomatoase
= inflamatie a parenchimului testicular, de etiologie obscura (trauma sau leziuni autoimmune). Clinic: localizata
unilateral, predom la barbate de varsta medie.
Micro: granuloame epitelioide cu plasmocite abundente, PMN care inconjoara tubi rupti si insule de spermatozoizi.
Dg dif: orhita TB, in care granuloamele necrotizante contin BAAR.

36
66.Seminomul testicular
Definitie: cea mai frecventa TM testiculara (coborat sau necoborat), cu or igine in celulele germinale multipotente
ale epiteliului tubilor seminiferi (disgerminom), de obicei unilaterala, doar 2% bilaterala. Predomina intre 30-40 ani.
Clinic: este depistat prin cresterea dureroasa a volumului testiculului.
Factori favorizanti: criptorhidism ( testicul incomplete coborat), predispozitii genetice, disgenezie testiculara
Macroscopic:
-testicul marit de volum / atrofic, congestionat.
-pe sectiune: formatiune tumorala nodulara, unica, lobulata / mai m ulti noduli separati ce pot interesa uneori,
testiculul in totalitate;
-2-6 cm, solida, albicioasa-galbuie / rosiatica, cu hemoragie si necroza, de consistenta ferma, aspect omogen;
Diagnostic de organ: organ parenchimatos, incapsulat, cu functie dubla: exocrina (spermatozoizi) si endocrina
(hormoni androgeni).
i. Tunica vaginala: pliu peritoneal, format dintr-o foita parietala si una viscerala, cu o cantitate mica de lichid
lubrefiant ce protejeaza testiculul si ii asigura mobilitatea.
ii. Capsula(albugineea): este cea mai groasa din tot organismul, formata din tesut conjunctiv dens, dezordonat,
cu numeroase fibre de colagen, miofibroblaste si fibre nervoase)
iii. Tubi seminiferi: celule Sertoli (celule inalte, forma neregulata asezate pe membrana bazala)
celule germinale ( produc spermatozoizi)
iv. Interstitiu: tesut conjunctiv lax + celule Leyding (testosteron)

Microscopic:
Celule tumorale: sunt dispuse in plaje / cuiburi, fara aspecte glandulare, prost delimitate in lobuli, prin septuri
fine, fibroase.

37
 - celulele tumorale sunt mari, monomorfe, rotunjite, cu margini celulare bine vizibile, citoplasma abundenta,
clara (cantitate crescuta de glicogen, PAS pozitiva) si nucleu rotund / ovoid, central, cu cromatina fin granulara,
1-3 nucleoli;
- mitoze rare;
Stroma: redusa, cu infiltrat limfoplasmocitar dispus in septuri, in jurul septurilor si printre celulele tumorale,
uneori putand forma centrii germinativi;
- 50% din cazuri: reactie granulomatoasa, cu celule gigante Langhans, netumorale;
-necroza, uneori extensiva;

67.Teratomul testicular
Prezenta de elem din cele 3 straturi germinale. Clinic: apar la orice varsta, dar mai ales intre 10-30 ani.
Simptomatologie identica cu a celorlalte tumori.

Macro: testicul marit, tunica poate fi modificata prin invazia tumorala. Sectiune – tumor ilobulate moi sau ferme,
mase partial chistice inconjurate de tesut testicular normal compresat. Pot fi pz arii de calcificare, hemoragii sau
necroze.

Micro: t osos, cartilaginous, elem neurale, epiteliu gastric, respirator, pavimentos. P ot fi pz elemimaturi si elem din
alte tumori germinale (seminoma, cancer cu cellule embrionale etc). metastazele se fac pe cai limfatice chiar cand
nu exista aspect histopat de transf maligna. Tratament: rezectie chirurgicala, chimio, radioterapie.

68.Tumori cu cellule Sertoli si Leydig

69.Hiperplazia benigna de prostata
Definitie: TB mixta (epiteliala si stromala) caracterizata prin hiperplazia acinilor prostatici si a stromei, cu dispozitie
nodulara, rezultand formarea de noduli mici/mari in regiunea periuretrala a prostatei; cand sunt foarte mari, ei
comprima canalul uretral si produc obstructia partiala/totala a uretrei.

Etiologie: necunoscuta, dezechilibru endocrin de lunga durata.

Afectiune androgen-dependenta: rol decisiv al dehidrotestosteronul (DHT). Patologie foarte frecventa: Incidenta
creste cu varsta 8% la 40 de ani 70% la 60 de ani, 90% la 70 de ani.

Clinic: disurie, polachiurie diurna si nocturna, oboseala, mictiuni imperioase, incontinenta urinara, litiaza vezicala,
infectii urinare frecvente, agravarea herniilor si cresterea frecventei prolapsurilor anorectale, hipertrofia peretelui
vezical, diverticuloza vezicala, hidronefroza, glob vezical, etc.

Macroscopic:

 Prostata crescuta in volum si greutate (pana la 60-100 grame sau peste)pe baza hiperplaziei epiteliale si
stromale cu formarea de noduli de diverse dimensiuni care pot comprima uretra prostatica. Nodulii (cu
dimensiuni intre 0,5-2 cm) au culoare si consistenta diferita.
o pe sectiune:noduli multipli 0,5-2cm, gri-albiciosi ce comprima tesuturile din jur
- consistenta elastica(proliferare glandulara) sau dura(proliferare conjunctiva)
- depozite brun-necricioase= nisip prostatic = corpi psamomatosi/simpexoni (calcificari eozinofile
ale secretiei prostatice)

38
  Cei predominant glandulari sunt galbui-rozati si mai moi, cei fibro-musculari sunt mai gri-albiciosi si mai
fermi. Nodulii nu sunt capsulati, dar au o pseudocapsula.
 In timp vezica urinara isi hipertrofiaza peretele, in incercarea de a ,,scapa de reziduul vezical”- aspect de
vezica urinara ,,de lupta’’ Se pot identifica de asemenea diversticuli de pulsiune si litiaza vezicala.

Diagnostic de organ: a)zona centrala :componenta glandulara ( acini si ducte)

b)zona de tranzitie: tesut conjunctiv
c)zona periferica: zona glandulara -> ADK de prostate

Microscopic:
 Caracteristica principala a hiperplaziei benigne de prostata este proliferarea glandulara si a stromei fibro-
musculare cu aspect nodular. Proportia celor 2 componete variaza de la un nodul la altul, vor exista astfel
noduli prenominant fibro-musculari asemanatori leiomioamelor si altii predominant grandulari.
 Glandele hiperplaziate formeaza acini de dimensiuni variabile, unii mai mari du dilatatii glandulare chistice,
adesea cu infolding-uri papilifere, marginite de 2 tipuri de celule: unul extern cilindric/cubic si unul bazal cu
celule aplatizate.
 Se pot identifica focare interstitale inflamatorii limfocitare, corpora amylacaeea (simpexion), zone de
infarct si zone cu metaplazie scuamoasa. Portiunea periferica a prostatei contine glande aplatizate cu acini
glandulari atrofici si fibroza interstitiala.
 Proliferarea epiteliala: : proliferare de glande dispuse in agregate nodulare, inconjurate de fibre
conjunctivo-musculare;
o glandele: dimensiuni variate, mici, mari / dilatate chistic, tepatate de epiteliu bistratificat cu celule
bazale si celule cilindrice secretorii / uneori aplatizate (datorita secretiei abundente)
o lumen:secretie eozinofila, celule descuamate, corpi amilacei + proliferari papilare in lumen
 Proliferare stromala: proliferare de fibre conjunctive si musculare netede, dispuse in fascicule, aspect
fibroleiomiomatos;
o infiltrat inflamator cronic (limfocite);

70. Carcinomul de prostata

Adenocarcinomul de prostata: G1, G2, G3.
Definitie: TM epiteliala cu origine in epiteliul glandular prostatic, subcapsular, localizata in regiunea periferica,
postero-inferioara. Examen rectal evid arii indurate la niv prostate. Durerea apare tardiv.
Macroscopic: forma nodulara, alb-galbuie, dura, prost delimitata;
-pe sectiune: tesut tumoral este ferm, nisipos, uneori extrem de dur – T.schiroasa;
Microscopic: alterarea arhitecturii glandulare prostatice.
1.proliferare de glande tumorale uniforme, mult mai mici decat cele normale, de forme neregulate, inghesuite
“spate in spate” , tapetate de un singur strat de celule cubice / cilindrice joase, fara proiectii papilare intaluminale.
Celulele tumorale :
a).citoplasma spumoasa, palida, abundenta cu nuclei mari, centrali, vacuolati, cu nucleoli prezenti;
b).citoplasma eozinofila, intunecata, condensata, cu nuclei mari, pleomorfi, hipercromi;
- uneori: celule “in inel cu pecete”;
-mitoze;
G3: celulele tumorale nu mai formeaza glande, ci se dispun in cordoane, insule tumorale in stroma;
2.stroma: saraca / extinsa;
-invazie perineurala si vasculara prezenta.

39
 Sistemul endocrin, limfatic si nervos

Leucemiile
1. Definitie: Leucemie/leucoza= multiplicarea in maduva osoasa de celule sanguine ale liniei albe, cu
distrugerea celulelor normale si trecerea celor transformate in sange / in alte organe;
LMC(leukemia mieloida cronica): multiplicarea in maduva osoasa a tuturor stadiilor de maturare a liniei
granulocitare, cu predominanta PMN tinere (polinucleoze > 100.000 de elemente);
-90%: cromozomul 22 Philadelphia prezent;
LMC: apare dupa 50 de ani;
Cauza: necunoscuta;
Factori favorizanti: -iradieri, substante chimice (benzenul);
2. Macroscopic:
a.ganglioni limfatici: usor mariti de volum, cu zone mici gri-roz / aspect omogen, gri-roz;
-pe sectiune: capsula ggl este in tensiune, suprafata de sectiune gri-albicioasa;
b.splina: marita de volum (splenomegalie) (5kg; normal: 130 g);
-pe sectiune: gri-rosie;
c.ficat: voluminos;
d.maduva osoasa (din femur): gri-roz.
3. Microscopic:
-arhitectura ggl relativ pastrata;
-celulele tumorale se gasesc atat la nivelul sinusurilor, cat si in grupuri mici.
-sunt celule mari, de tip mieloblasti, cu nucleu sferoidal excentric, cromatina fin granulara, 2-6 nucleoli, inegali,
citoplasma fin granulara bazofila, mai intensa periferic, cu halou discret perinuclear.
-infiltratul leucemic invadeaza capsula
4. Diagnostic diferential:
a.Leucemia limfoida cronica
-ggl limfatici sunt voluminosi, gri, cu picheteuri hemoragice;
-splina si ficatul: marite de volum.
m: aspect identic cu limfomul cu limfocite mici.
Paraclinic: leucoza aleucemica ( < 3000 de globule albe) \ leucoza subleucemica ( < 20.000 de globule albe);
b.Leucemia acuta cu celule imature
-formele leucoblastice;
-formele mieloblastice;
-formele limfoblastice;
M: -maduva osoasa: gri-roz;
-ficatul : voluminos, difuz infiltrat;
-splina si ggl: putin voluminosi, infiltrati de celule imature;

40
Boala Hodgkin
Def: Limfoamele sunt un grup heterogen de proliferari neoplazice maligne cu originea in celulele sistemului
reticulo-endotelial (limfocite, plasmocite, monocite, celule foliculare dendritice, etc.) cu localizare ganglionara sau
extraganglionara (splina, maduva hematogena, timus, tesut limfoid asociat mucoaselor-MALT).
 In mare parte limfoamele au origine monoclonala.
 Traditional lifoamele se clasifica in limfoame Hodgkin si limfoame non-Hodgkin( restul limfoamelor),
acestea din urma fiind mult mai frecvente.
 Marea majoritate a limfoamelor au origine in limfocitele B (80-85% din cazuri), 10-15% in limfocitele T si
rareori in celulele NK sau alte celule ale sistemului imun.

Clinic: semne si simptome nespecifice: febra, astenie, pierdere in greutate, transpiratii, anemie, adenopatii,
manifestari cutanate, hepato/ splenomegalie...
 Este un tip particular de limfom descris de Thomas Hodgkin in 1832 la pacienti cu adenomatie cervicala.
 30% din totalitatea limfoamelor, 1% din totalitatea neoplaziilor maligne diagnosticate.
 Varsta: distributie bimodala 20- 29 ani si 60 ani; in Romania distributie unimodala – 20-29 ani
 Sex ratio B: F= 1,3 / 1,4
 Factori de risc: infectia cu EBV
 Clinic: adenopatii(mai ales cervicale),, gat proconsular’’, febra, transpiratii nocturne hepato/splenomegalie,
rash cutanat, scadere in greutate, febra ciclica (Pel-Ebstein), durere ggl la ingestia de alcool
MACRO: Ganglionii afectati sunt mariti de volum, incapsulati, pe sectiune gri-albiciosi cu aspect de ,,carne de
peste’’, consistenta elastica. In subtipul cu scleroza nodulara, ganglionul prezinta o nodularitate fina, benzi
albicioase de fibroza si capsula ingrosata.

CLASIFICARE SI STADIALIZAE:
Clasificare histologica REAL -Revised European American Lymphoma Classification/ OMS 2000
 LH predominanta limfocitara
 –forma nodulara
 LH bogat in limfocite
 LH Scleroza Nodulara
 LH Celularitate Mixta
 LH Depletie Limfocitara
Clinic, LH se stadializează după
clasificarea Ann Arbor (Michigan, SUA), 1975 (actualizată) :
Stadiul I - Localizare într-un singur grup ggl sau un singur organ extr alimfatic
Stadiul II - Localizare în 2 sau mai multe grupe ggl de aceeaşi parte a diafragmului
Stadiul III - Localizare în grupe ggl de o parte şi de alta a diafragmului, +/- localizare splenică
Stadiul IV - Localizare difuză sau diseminată în organe extralimfatice (ficat, măduva osoasă)
Fiecare stadiu este subîmpărţit în : tipul A - absenţa simptomelor tipul B - prezenţa simptomelor
MICRO: In limfomul Hodgkin proliferarea neoplazica contine un numar scazut (1%-5%) de celule mari tumorale
(celule Hodgkin/ Reed-Sternberg si variantele lor) dispersate pe un fond celular non-neoplazic inflamator,
heterogen (uneori cu multe eozinofile) si limfocite T dispuse in rozeta in jurul celulelor neoplazice.
 Celula Reed-Sternberg clasică are talie medie (15 -20 μm) este rotund - ovalară,cu citoplasma eozinofilă,
nucleu bilobat înmugurit (aspect de “imagine în oglindă”), cu nucleol eozi nofil, proeminent.
Imunohistochimic este pozitivă la CD15 si CD30 (markeri limfocit B) şi CD20 negative.

41
  Histiocitele pot prezenta diferentiere epitelioida si pot forma grupuri similare granuloamelor.
 Fibroza interstitiala poate fi prezenta mai ales in varianta de LH cu scleroza nodulara.

Celula Hodgkin (Celula Reed-Sternberg monucleata) este o celulă de talie medie, cu un singur nucleu rotund -
ovalar cu nucleol proeminent; este relativ caracteristică LH cu celularitate mixtă, dar poate apare şi în celelalte
tipuri, cu excepţia LH cu predominanţă limfocitară.
Celula Reed-Sternberg pleomorfă este o celulă mare, cu nucleu bizar, poliploid, lobulat; este relativ caracteristică
LH, forma cu depleţie limfocitară.
Celula lacunară este o celulă rotundă cu nucleu rotund sau lobulat, citoplasma palidă şi retractată, cu aspect
lacunar (artefact de fixare, ce dă impresia că celula se află într-un spaţiu optic vid); este caracteristică LH cu scleroză
nodulară.
Celula “pop-corn” este o celulă cu nuclei cu aspect de “floricele de porumb”, datorită lobulării nucleare, c u
membrana plicaturată, fără nucleoli proeminenţi; apare în forma cu predominanţă limfocitară, forma nodulară, în
care lipsesc eozinofilele. Este CD15 si CD30 (-), dar CD20 (+).
Celula Hodgkin mumificata- este o celule apoptotica cu nucleul picnotic si citoplasma intuncat-acidofila.

Limfoamele maligne non-Hodgkin

Def: Limfoamele sunt un grup heterogen de proliferari neoplazice maligne cu originea in celulele sistemului
reticulo-endotelial (limfocite, plasmocite, monocite, celule foliculare dendritice, etc.) cu localizare ganglionara sau
extraganglionara (splina, maduva hematogena, timus, tesut limfoid asociat mucoaselor-MALT).
Clinic: semne si simptome nespecifice: febra, astenie, pierdere in greutate, transpiratii, anemie, adenopatii,
manifestari cutanate, hepato/ splenomegalie...
 Grup heterogen de limfoame ce inglobeaza multe proliferari neoplazice maligne ce deriva din limfocitele B,
T sau celulele NK, si a caror incidenta, prognostic, morbiditate si mortalitate variaza fo arte mult.
 Grad de severitate variabil, de la indolent la foarte agresiv
 Afecteaza atat organele limfoide cat si alte organe. Cea mai frecventa localizare extranodala a limfoamelor
non-Hodgkin este tractul gastro-intestinal (30-50% din cazuri). Limfoamele primare ale intestinului subtire
reprezinta 20-30% din totalitatea limfoamelor si 2% din totalitatea malignitatilor de la acest nivel.

LIMFOMUL MALT
 Este un tip de limfom non-hodgkin cu celule B frecvent intalnit la nivelul stomacului si ileonului terminal,
dar si la nivelul duodenului si jejunului.
 Afecteaza mai mult barbatii ( sex ratio B:F=4:1)
 Cauze genetice: celulele neoplazice prezinta constant trisomii ale cromozomilor 3 si 18, dar si translocatii
t(11;18)(q21;q21)- prognostic rezervat.
Factor de risc: infectia cu H. Pylori
MICRO: Microscopic se observa o proliferare difuza de celule neoplazice de zona marginala- celule centrocit-like
(mici, clivate, nu nucleoli indistincti, citoplasma redusa). Plasmocitele si celule de tip monocitoid (celule de tip B cu
citoplasma palida, abundenta) sunt frecvente + un nr variabil de celule mari activate (similare centroblastelor-
celule neclivate cu 3-4 nucleoli vizibili).
 Celulele infiltreaza si distrug mucoasa gastrica/intestinala.
 Se constata prezenta foliculilor limfoizi cu centru clar reactiv si cu infiltrare de celule neoplazice (pattern de
zona margiala)

42
LIMFOMUL BURKITT
Limfom non-Hodgkin cu celula B ce apare la copii, cu localizare preferentiala  în mandibulă sau in tubul


digestiv, la nivelul ileonului terminal cu evoluţie agresivă, dar curabil; este endemic în Africa.
Asociat cu infecţia cu virusul Epstein Barr.


Din punct de vedere molecular apare translocaţia t(8;14) cu rearanjamente ale genei c-myc.


MICRO: Proliferare ,, monotona’’ de celule de talie medie, cu citoplasma vacuolară si nuclei cu 2-5 nucleoli mici şi
rată mitotică foarte înaltă, amestecate cu macrofage cu corpi tingibili (apoptotici) care dau în ansamblu aspectul
de “cer înstelat”.

LIMFOMUL CU CELULE DE MANTA- POLIPOZA LIMFOMATOIDA

Tip de limfom non-Hodgkin cu celule B (sinonim cu LMNH centrocitic din clasificarea K iel).


6% din totalitatea LNH, foarte agresiv. Genetic se constata constant t(11:14) sau t(11;14)(q13;q32).


Localizarea digestiva este frecventa. Tumora are aspectul unei formatiuni neoplazice polipoide, care


distorsioneaza, invadeaza, ingroasa si infiltreaza difuz peretele intestinal.

MICRO: Limfom cu celule de manta la nivelul ileonului. Proliferarea relativ monotona a 2 populaţii celulare :
celule dendritice reticulare cu pattern dezordonat, difuz (aici coloratie PAS)
•

celule centrocit-like, cu model nodular

•

LIMFOMUL ANAPLAZIC CU CELULE MARI

Tip de limfom non-Hodgkin cu celule T de inalta malignitate, afecteaza atat organele limfoide cat si
extralimfatice (tegument, os, muschi, intestin, ficat)
2-8% din totalitatea LNH
Exista o forma cutanata primara care poate regresa spontan si o forma sistemica mai frecventa la copii
adolescenti. Forma sistemica este mai agresiva. Prognosticul la copii este bun, la adulti este rezervat.
MICRO: Limfomul anaplazic cu celule mari este compus din celule blastice mari cu citoplasma abundenta
asemanatoare cu celulele epiteliale sau histiocitele.Se remarca rata m itotica inalta si pleomorfismul major celular si
nuclear

Gusa nodulara
 Gusa non-toxica defineste cresterea in dimensiuni a glandei tiroide, neasociata cu modificari functionala,
inflamatorii sau neoplazice
 Sinonime: gusa coloida nodulara, gusa multinodulara, gusa simpla nontoxica, struma nodosa.
 Afecteaza mai ales femeile, sex ratio B:F= 1:8. Tiroida este afectata fie difuz (la gravide si adolescente) fie
multifocal/multinodular la femeile peste 50 de ani.
 Cauze: deficit de ion, si raspuns inadecvat la TSH cu hiperplazie si hipertrofia celulelor foliculilor tiroidieni; litiu
(agent gusogen); idiopatice
 Clinic: pacienti eutiroidieni, rar hipertiroidie datorita aparitiei unui nodul ,, toxic” autonom, hiperfunctional
(sdr. Plummer); disconfort la nivelul gatului, disfagie, disfonie-voce bitonala/ragusita, senzatie de suforcare
dispnee inspirator sau stridor, angorjarea venoasa ,uneori durere locala.
Macro: In gusa difuza, tiroida este marita de dimensiuni si volum peste 40 g, simetric, cu aspect cenusiu-sticlos pe
sectiune, datorita coloidului excesiv

43
In gusa nodulara, glanda este marita asimetric cu aspect multinodular pe sectiune. Nodulii au culoare gri-albicios,
sau rosiatic-cenusiu, gelatinos. Nodulii sunt separati de benzi fibroase. Se pot observa zone hemoragice, chistice,
calcificate sau necrotice
Micro: In gusa simpla nontoxica difuza exista hipetrofie si hiperplazia celulelor epiteliale foliculare, cu formarea
ocazionala de structuri papilare; foliculii au dimensiuni diferite, coloidul este prezent in cantitate redusa.
Se caracterizeaza prin prezenta microscopica a nodulilor tiroidieni de dimensiuni variate, unii cu o cantitate mare
de coloid (aspect chistic). Foliculii au epiteliul aplatizat si sunt separati de septuri fibroase dense. Se pot identifica
calcificari distrofice (postnecrotice) si depozite de hemosiderina (cauzate de hemoragii interstitiale)

Boala Basedow-Graves

Definitie: boala autoimuna, specifica tiroidei, cauzata de producerea de autoanticorpi, ce se leaga de receptorii TSH
ai celulelor epiteliale ale foliculilor tiroidieni, ceea ce determina stimularea in exces a epiteliului tiroidian
(hiperplazie foliculara) cu:
- hiperproductie de hormoni tiroidieni (T3 si T4);
- inhibarea productiei de TSH a hipofizei
- simptome clinice de hipertiroidism;
Clinic: triada:
- tireotoxicoza (tahicardie, scadere in greutate, nervozitate);
- oftalmopatie (pleoapele nu se inchid complet, exoftalmie, edem periorbital);
- dermopatie (mixedem pretibial);
Paraclinic:
- nivel seric crescut de T3 si T4
- nivel seric scazut de TSH
- captare crescuta de iod radioactiv
MACROSCOPIC
- -tiroida marita de volum, difuza, uniforma, simetrica / asimetrica, ( < 60 g), capsula intacta, neaderenta;
- -pe sectiune: aspect carnos, rosiatic, intens lobulat, consistenta scazuta (moale);
MICROSCOPIC
- trasatura dominanta: celularitatea excesiva a parenchimului, datorata atat cresterii in inaltime a celulelor,
cat si cresterii numarului de celule, cu fomare de structuri papilare in coloid;
- lobulatie accentuata cu hiperplazie foliculara si hipervascularizatie.

1. foliculii mici: au celule foliculare cilindrice, inalte, cu citoplasma clara si nuclei ingramaditi;
-lumen gol / coloid palid, diluat bogat in vacuole de resorbtie situate apical;
2. foliculii mari: epiteliu plicaturat, cu formare de structuri papilare, cu axe conjunctivo-vasculare
intraluminale proeminente; in lumen, in coloid, in dreptul celulelor epiteliale cu activitate secretorie
hormonala crescuta sunt prezente vacuole optic goale;
3. Stroma: infiltrat limfocitar, sub forma de benzi / semilune dispuse perilobular, cu prezenta de foliculi
limfoizi, cu centru germinativ clar;
Acumularea de tesut limfoid in tiroida: face parte din hipertrofia limfoida generalizata (cresterea ggl, a timusului,
hiperplazia de tesut limfoid a splinei).

44
Tiroidita Hashimoto

Definitie: tiroidita cronica cu infiltrat bogat limfo-plasmocitar, cu formare de foliculi limfoizi care, inlocuieste
parenchimul tiroidian.
- reprezinta forma clasica a tiroiditei autoimune.
- cea mai frecventa cauza de gusa hipotiroidiana, in regiunile cu iod suficient.
- apare la orice varsta, mai ales dupa 50 de ani, mai frecvent la femei;
Cauze: defect conditionat genetic, de o deficienta a limfocitelor T supresoare specific tiroidiene; consecinta =
activarea anormala a acestor limfocite T si ulterior stimularea limfocitelor B ce vor secreta autoanticorpi.
Clinic:
- asimptomatica
- letargie, intoleranta la frig, crestere in greutate, piele groasa, alura respiratorie scazuta;
- gusa difuza, bilateral, ferma si elastica dezvoltata in cateva saptamani / luni
- functie tiroidiana normala / hipotiroidism;
Paraclinic: anticorpi antitiroidieni (ACAT): antimicrozomiali (95%), antitiroglobulina (55 % );
MACROSCOPIC
- tiroida marita de volum, difuz, bilateral (x 3-6), uneori cu aspect fin lobulat, usor aderenta de tesuturile din
 jur, rosie;
- capsula: intacta;
- pe sectiune: tesut ferm si elastic, roz  – albicios / galbuie, cu puncte albicioase;
MICROSCOPIC
1. accentuarea lobulatiei prin ingrosarea septurilor fibroase;
2. infiltrat limfocitar (+/- plasmocite): abundent, difuz / foliculi cu centri germinali hiperplazici, ce modifica
arhitectura parenchimului tiroidian;
3. foliculii: atrofici, mici, cu metaplazie oncocitara (oxifila) a epiteliului folicular;
Celulele oncocitare (oxifitice): celule rotunde cu citoplasma abundenta, granulara, eozinofila, luminoasa, cu nuclei
centrali, veziculosi – celule HURTHLE (nu sunt specifice tiroiditei Hashimoto); in lumen: coloid imprastiat, intens
colorat;
4. stroma: tesut conjunctiv abundent, cu formare de fibroza fina dispusa in jurul septurilor interlobulare;

Carcinomul tiroidian
Adenocarcinomul papilar este cel mai obisnui tip de cancer tiroidian (70 - 80% din tumorile maligne ale tiroidei).
Tumora are o distributie bimodala: 50% dintre bolnavi au sub 40 de ani iar 50% au 60 -70 ani. Apare mai frecvent la
sexul feminin, prioritate avand persoanele care au suferit iradieri la cap si gat. Clinic se palpeaza o masa putin
dureroasa la nivel anterior al gatului si uneori metastaze in limfoganglionii cervicali. Uneori tumora primara poate fi
prea mica pentru a fi evidentiata clinic.
MACROSCOPIC tumorile mici (denumite cancere oculte sau sclerozante) seamana cu niste cicatrici. Tumorile mari
au margini prost definite desi unele sunt partial incapsulate. Se pot forma chiste, fibroza si calcificari extensive.
MICROSCOPIC se constata straturi unice si bine diferentiate, aranjate pe axe fibrovasculare; nucleii "in geam mat"
sunt caracteristici; 40% dintre cancerele papilare contin calcosferite laminare (corpi psamomatosi). Invazia limfatica
este de obicei multipla intratiroidian apoi in limfoganglionii cervicali (50% dintre bolnavi, in momentul
diagnosticului). Multe cancere papilare au si diferentieri foliculare ( cancer mixt papilar si folicular), evolutia
acestora fiind asemanatoare cu a unui cancer papilar. Tumora are o crestere extrem de lenta (rata de supravietuire
mai mare de 10 ani este de peste 95%).

Adenocarcinomul folicular reprezinta 5-10 % dintre cancerele tiroidiene. Clinic sunt afectati adultii, mai ales
femeile. Invazia vaselor este obisnuita si apar metastaze in creier, oase si pulmoni.
MACROSCOPIC tumora este difuza cu extensie importanta.
MICROSCOPIC tumora are aspect solid cu foliculi neoplazici abortivi sau bine dezvoltati.

45
Prognosticul depinde de marimea tumorii si extensia invaziei: daca tumora are aspect de adenom si este limitata la
capsula cu invazie vasculara, rata de supravietuire peste 5 ani este de 85%. Tumora este sensibila la radioiod, in
special dupa stimularea cu tireotropina.

Adenocarcinomul medular reprezinta 5-10 % din cancerele tiroidiene avand punct de pornire din celulele
parafoliculare C. Tumora se dezvolta de obicei peste 40 de ani in treimea latero-superioara tiroidiana, avand forme
familiale si tendinta de a fi multifocala si bilaterala. Celulele parafoliculare secreta calcitonica astfel incat
masuratorile hormonale sunt utilizate pentru diagnostic si prognostic.
MACROSCOPIC tumorile sunt gri albe galbui, dure, bine demarcate.
MICROSCOPIC celulele tumorale sunt dispuse in grupe solide si neregulate, separate de hialin, stroma continand
amiliod. Metastazele sunt preente in vasele limfatice si in vasele sanguine.
Prognosticul este mai bun decat pentru carcinoamele nediferentiate; supravietuirea peste 5 ani de 50%.

Carcinomul anaplazic (nediferentiat) reprezinta 3-5 % din toate cancerele tiroidiene si este unul dintre cele mai
maligne forme. Apare exclusiv la bolnavii de peste 60 de ani cu un istoric indelungat de gusa coloidala.
Clinic tumora creste rapid si determina insuficienta respiratorie prin compresia traheei sau poate ulcera prin piele.
Macroscopic tumora invadeaza ariile adiacente ale glandei tiroide si alte structuri ale gatului; resturile tumorale
sugereaza un adenom persistent.
Microscopic celulele tumorale sunt mari, gigante si pleomorfice. Prognosticul este sarac: fatal in 1-2 ani.

Adenoamele hipofizare
Adenohipofiza reprezinta ~ 90% din hipofiza. Hiperfunctia hipofizei anterioare = hipersecretie intrinseca de hh tropi
datorita unui neoplasm (adenoame) sau unor microadenoame hipofizare (mai rar). Clinic  – 3 sindroame:
1. Hipersecretie de STH
In copilarie da gigantism, la adult da acromegalie (crestere grosolana a extremitatilor, a fetei, a limbii, a
viscerelor etc).
Micro: adenom hipofizar cu cellule acidofile.
2. Hipersecretie de PRL
Asociata cu galactoree spontana sau indusa. Este echivalenta cu infertilitatea feminina si amenoree
secundara care apare la femeile tinere dupa oprirea contraceptivelor orale utilizate prelungit. Apar
anomalii vizibile macroscopic si Rx.
Micro: microadenoame (sau focare de hiperplazie)
3. Hipersecretie de ACTH sd Cushing
Micro: adenoma bazofil (microadenoame dificil de detectat)
Neuroblastomul
Accidente vasculare cerebrale
Meningitele
Inflamație acuta exudativă/ purulentă  întâlnită la nivelul SNC cu îngroșarea meningelui datorită  congestiei
capilare și exudatului purulent format din lichid de edem + fibrină + PMN
 Etiologie: meningococ, pneumococ, Haemophilus influenzae, Escherichia colli, streptococ, slafilococ etc.
 Clinic: dureri de cap intense, febră, fotofobie,vomă, creșterea presiunii intracraniene, rigiditate nucală,
convulsii, purpura fulminans, deficit motor ș.a.
Aspecte macroscopice

46
 Encefalul și măduva spinării apar mărite de volum și congestionate. LCR poate fi tulbure sau purulent.
Leptomeningele este îngroșat, fără luciu, congestionat și uneori poate prezenta depozite purulente (material
cremos de culoare galben-verzui sau galben- cenușiu, murdar, în funcție de agentul etiologic).
 Cantități variate de puroi se găsesc în spațiul subarahnoidian de pe convexitatea sau de la baza neurocraniului.
Aspecte microscopice
 Meninge îngroșat ce conține vase hiperemiate, edem, numeroase PMN, rare limfocite, mononucleare,
filamente de fibrină, piocite și bacterii . Straturile externe ale cortexului cerebral sau ale maduvei spinării pot
prezenta PMN aglomerate în jurul vaselor (marginație leucocitară)

Encefalitele virale
POLIOMIELITA (paralizie infantilă) este o boală infecțioasă , contagioasa, virală acută, specifica omului cu
transmitere fecal-orală (enteroviroza) ce afecteaza mai ales coarnele anterioare ale maduvei spinarii si celulele
stem din creier.
  În 1% dintre cazuri virusul pătrunde în SNC, infectând și distrugând preferențial neuronii motori , având ca
efect slăbiciune musculară și paralizie flască . Poliomielita coloanei vertebrale este forma cea mai comună
caracterizată prin paralizie asimetrică, care de cele mai multe ori implică picioarele.
 Epidemiologie: răspândire globală, epidemii în zone temperate și reci, înspre tropice în tot cursul anului. Boală
a copilăriei (din primele luni de viaţă), băieţii sunt afectaţi cu 10-30% mai mult ca fetiţele.
 Cauza: Virsul polio (Enterovisul C, Fam. Picornaviridae)
 Se incearca eradicarea bolii (obiectiv major OMS). La 5 mai 2014 OMS si ONU instituie starea de urgență de
sănătate publică de interes internațional  ca urmare a reaparitiei epidemice a poliomielitei in Asia, Africa si
Orientul Mijlociu
 Virusul polio: 28 nm, ARN, 3 tipuri antigenice, rezistent la frig, sensibil la căldură (30 min. la 60°C) , - în apă
rezistă 4 luni, rezistent la eter, cloroform, alcool, compuși cuaternari de amoniu, distrus de agenţi oxidanţi (apă
oxigenată,permanganat de potasiu, UV).
 Transmitere fecal-orala. Contagiozitate foarte mare. Neurotropism.
 V. polio are poarta de intrare digestiva, unde se si multiplica si apoi se extinde ggl regionali apoi urmeaza o
viremie minora cu localizarea si multiplicarea lui in celulele SRE apoi poate urma o viremie majora sau
invadarea SNC virusul avand efect citopatic direct asupra neuronilor motori din coarnele anterioare ale
măduvei spinării.
 Nu exista tratament specific. Exista vaccin.
Macro:
 Coarnele medulare, ariile mielinizate si nucleii motori din punte si bulb prezinta m ici arii hemoragice si
congestia vasculara adiacenta,
 Odata cu progresia bolii apar cavitati in substanta cenusie a coarnelor anterioare medulare
 Tardiv apare atrofia cornului medular anterior si degenerescenta radacinii nervoase adiacente si a nv
periferici.
Micro:
 Se identifica neuronofagie marcata a neuronilor motori din coarnele anterioare de catre celule gliale care
se aglomereaza si fagociteaza celulele infectate (glioza)
 Infiltratul inflamator initial este cu PMN, apoi devine limfocitic care se aseaza marginal in jurul vaselor
sangine din cornul anterior medular si la nivelul vaselor meningeene.

47
  In cortexul motor inflamatia e minima si se observa ,,nodulii gliali” (agregate de celule gliale in j urul
celulelor infectate sau corpilor apoptotici). Cornul aterior este paucicelular si atrophic

ENCEFALITA VIRALA

 Infectiile virale sunt cea mai frecventa cauza de encefalita. Un numar considerabil de virusuri neurotrope
afecteaza atat SNC cat si leptomeningele determinand meningoencefalite.
 O caracteristica a encefalitelor virale este ca virusurile neurotrope prefera o anumita populatie celulara pe
care o infecteaza si pot determina sau nu efect citopatic. De exemplu virusul rabic prefera neuronii in timp ce
virusul J.C. prefera oligodentrocitele.
 Selectivitatea se pastreaza si pt zonele anatomice afectate: de ex. virusul herpetic afecteaza mai mult zonele
temporale.
 Unele infectii apar mai frecvent la copil (viruzul varicelo-zosterian) pe cand altele apar si la adult (Virusul
herpetic). Infectia poate aparea in plina stare de sanatate sau la imunocompromisi
 Clinic: cefalee, febra, confuzie, halucinatii,tremor, stare generala alterta, fotofobie, redoare de ceafa, varsaturi
in jet si alte manifestari specifice legate de infectia sistemica cu un anumit virus (neurotrop)
Macro: Meningele este hiperemic, congestiv, creierul este usor edematiat, consistenta scazuta fata de normal.
Pot exista arii de hemoragie si necroza, uneori cu localizare specifica pentru un anumit tip de virus.

Encefalitele virale au 3 caractere histologice, indiferent de virus:

 satelitoză cu neuronofagia neuronilor distruşi
 infiltrate limfocitare perivasculare “în manşoane”
 Glioza cerebrala (hiperplazia celulelor gliale in urma a mortii neuronale)

48
 Arbovirusurile produc acumularea limfocitelor perivascular în spaţiile Virchow -Robin, asociată cu degenerare
neuronală si prezenta de vacuole in celulele gliale
 Virusul Herpes Simplex 1 (ce produce cea mai frecventă formă de encefalită), determină necroză extinsă a
lobului temporal, microhemoragii, infiltrate limfocitare perivasculare şi produce un efect citopatic incluzionar
intranuclear, producând nuclei “ground-glass” (sticlă mată), sub forma corpilor Cowdry A.
 Encefalita virala - Aspecte microscopice
 Citomegalovirusul determina encefalita cu microcefalie si calcificari cerebrale la fat in utero, uneori in
contextul sdr TORCH. Incluziile sunt intranucleare, cu halou in jurul incluziei si aspect general de ,, ochi de
bufnita/ochi de peste’’
 Virusul rabic produce meningoencefalita fatala, prin diseminarea de-a lungul nervilor periferici (neuroni cu
corpii Babes – Negri intracitoplasmatici)
 Encefalita virala - Aspecte microscopice
 In infecţia cu HIV, apar caracteristic celule gigante multinucleate perivascular si reactivarea sau infectia cu
virusul JC (John Cunningham) care afecteaza preponderent celulele oligodendrogliale si produce
leucoencefalopatia multifocala progresiva.

Schwannomul
Definitie: TB a nervilor periferici cu origine in celulele mielinizate ale tecii Schwann a axonului, formata dintr-o
cantitate mica de fibre de reticulina si colagen;
- apare pe traiectul –
o nervilor periferici ;
o nervilor intracranieni: nervul VIII (acustic), nervul V (trigemen);
- apare excentric pe nervii proximali / radacini de nervi spinali;
- este una dintre cele mai frecvente tumori nervoase intracraniene;
Clinic:
- pierderea auzului;
- zgomote auriculare (acufene / tinitus)
- dezechilibru;

49