BOLILE ESOFAGULUI

ACHALAZIA

Definiţie: tulburare majoră de motilitate esofagiană, caracterizată prin relaxarea insuficientă sau
absentă a sfincterului esofagian inferior ( SEI) în timpul deglutiţiei şi aperistaltism, creând un
obstacol funcţional în calea alimentelor spre stomac, fapt care duce la dilatarea progresivă a
esofagului şi apariţia simptomelor
- este mai frecvent întâlnită la adulţi, vârful de incidență fiind între 30-50 ani.

Etiologie şi patogeneză:
- etiologia achalaziei nu este cunoscută;
- studii epidemiologice au arătat: implicarea infecţiilor virale ( virusul varicelo- zoosterian);
asocierea cu boli autoimune ( psoriazis, sindrom Sjogren) şi boli alergice
- se pare că există şi factori genetici pentru achalazia primară.
- din punct de vedere anatomopatologic, în acalazie există o scădere a numărului de celule
ganglionare în plexul mienteric şi o degenerare a neuronilor inhibitori ce eliberează VIP şi NO,
consecinţă acestor modificări fiind creşterea presiunii SEI şi relaxarea alterată a SEI.

Tablou clinic:
Simptomele cele mai frecvente sunt:
- disfagia ( 87%)
- durerile toracice atipice ( 80%)
- regurgitaţiile ( 83%)
- pirozisul ( 59%)
- scăderea ponderală ( 58%)

În stadii incipiente pacienţii acuză regurgitaţii, pirozis şi dureri toracice retrosternale, astfel
diagnosticul poate fi întârziat până la 2 ani.
Apariţia disfagiei ar trebuie să orienteze diagnosticul; disfagia este de multe ori exprimată la
lichide, decât la solide= “ disfagie paradoxală”, din cauza obstacolului reprezentat de SEI, care nu
se deschide în cursul deglutiţiilor, ceea ce duce la dilatarea importantă a esofagului, cu ameliorarea
de scurtă durată a simptomelor. În această etapă, persist regurgitaţiile cu alimente nedigerate şi
apare tusea nocturnă, ce traduce fenomene de aspiraţie atunci când pacientul este în decubit dorsal.

Diagnostic
A. Diagnostic clinic:
- diagnosticul de acalazie este sugerat de prezenţa disfagiei, uneori cu evoluţie de ani de zile,
care poate fi capricioasă şi paradoxală, cu sau fără durere toracică şi în prezenţa unor simptome
de reflux gastroesofagian refractare la tratament, în condiţiile în care endoscopia digestivă
superioară nu a identificat modificări inflamatorii sau obstructive mecanică ce să explice
simptomele.

B. Diagnostic paraclinic:
1. Diagnostic endoscopic
Endoscopia digestivă superioară
- primă examinare care se impune la pacienţii cu disfagie
- în stadii incipiente- modificări minime
- în stadii progresive:- dilatarea esofagului
- resturi alimentare sau lichidiene

1
 - leziuni inflamatorii ale mucoasei: decolorarea uşoară a mucoasei,îngroşare
şi nodularitate a mucoasei

2. Diagnostic radiologic:
Radiografie toracică simplă- evidenţiază o lărgire a mediastinului mijlociu şi superior determinată de
esofagul mult dilatat, eventual cu nivel hidroaeric mediastinal şi absenţa bulei de gaz a stomacului.
Tranzitul baritat esofagian- dilatarea esofagului şi aspectul de “ cioc de pasăre” al esofagului distal,
determinat de stenoza axială, simetrică, regulată şi scurtă a SEI care nu se relaxează în cursul
deglutiţiilor
Examinarea radiologică rămâne importantă atunci când manometric aspectul este de acalazie cu
presiunea integrată de relaxare normală.

3. Diagnostic manometric:
Manometria convenţională descria 2 forme de acalazie a cardiei, a căror trăsătură comună era relaxarea
incomplete a SEI: - acalazia clasică: amplitudinea undelor esofagiene era < 40 mmHg
- acalazia viguroasă: amplitudinea undelor esofagiene > 40 mmHg

Manometria esofagiană de înaltă rezoluţie cu topografie de presiune ( MEIR- TP) ce utilizează sonde
cu 36 de senzori de presiune ce permit evaluarea în acelaşi timp a sfincterelor esofagiene şi a
peristalticii corpului esofagian.
Diagnosticul de acalazie a cardiei este sugerat de absenţa relaxării SEI în cursul deglutițiilor,
parametrul care se evaluează în acest caz fiind presiunea integrată de relaxare ( IRP).
În acalazie, absenţa relaxării corespunzătoare a SEI este echivalentă cu IRP > 15 mmHg sau IRP> 28
mmHg, în funcţie de tipul de sondă folosit.
Astfel, s-au evidenţiat trei tipuri de acalazie a cardiei:
- Acalazia de tip I- IRP crescut şi absenţa undelor peristaltice la nivelul corpului esofagian
- Acalazia de tip II- cel mai frecvent tip de acalazie; se caracterizează prin IRP crescut, absenţa
undelor peristaltice
- Acalazia de tip III- IRP crescut, absenţa peristaltisumului normal condus şi evidenţierea unor
contracţii premature.

C. Diagnostic pozitiv
Diagnosticul de acalazie este susţinut:
- Clinic: disfagia mai exprimată la lichide, cu sau fără scădere ponderală, asociată uneori cu tuse
nocturnă
- Radiologic: dilatarea esofagului( aspect de megaesofag) şi stenoză axială, simetrică, scurtă,
regulate cu aspect de “cioc de pasăre” a esofagului distal
- Endoscopic: dilatarea esofagului cu resturi alimentare şi aspectul de “ cardie punctiformă”
- Manometria esofagiană= confirmă diagnosticul; evidenţiază absenţa relaxării SEI şi absenţa
undelor peristaltice sau prezenţa unor unde spastice la nivelul corpului esofagian

Diagnostic diferenţial:
- Pseudoacalazia- se indică tomografie computerizată, toraco-abdominală şi/sau ecoendoscopie
- Tumora infiltrativă sau compresivă

Tratament:
1. Tratament medicamentos: nitraţi ( Isosorbit dinitrat)
Blocante de calciu ( Nifedipin, Verapamil)
Nifedipin 10-20 mg sublingual, cu 15-6 minute înainte de mese
Au rolul de a relaxa SEI, însă efectele sunt slabe şi de scurtă durată

2
 2. Tratament simptomatic
- În caz de denutriţie – suplimente alimentare per os sau aplicarea unei nutriţii enterale sau
parenterale în caz de caşexie severă

3. Tratament endoscopic
- Abordează fibrele musculare ale esofagului inferior şi cardiei, modificând presiunea crescută
din SEI implicată în fiziopatologia acalaziei
a. Injectarea de toxina botulinică= neurotoxina care blochează eliberarea de acetilcolină de la
nivelul terminaţiilor simpatico, care are scopul de a relaxa fibrele musculare esofagiene de
la nivelul cardiei. Se indică la pacienţii cu acalazie forma incipientă, la vârstnici şi la cei cu
riscuri mari intervenţionale sau chirurgicale.
b. Dilatarea endoscopică cu balon – procedura endoscopică, care utilizează un balon
pneumatic, care va întinde şi va rupe fibrele musculare cardiale pentru a scădea presiunea
în SEI. Sunt necesare cel puţin 3 şedinţe de dilatare pentru o paliere eficientă.
c. Miotomie endoscopică perorala ( POEM)- metodă nouă şi eficientă de paliere a disfagiei cu
rată de succes de 90 %. Scopul este de a secţiona fibrele musculare circulare esofagiene de
la nivelul esofagului inferior şi cardial.

4. Tratamentul chirurgical:

Intervenţia chirurgicală= esofagomiotomie sau miotomia Heller se poate efectua laparoscopic sau
toracoscopic
Se indică la pacienţii tineri, la cei cu acalazie tip III

Complicaţii. Prognostic.

Acalazia determină disfagie cu repercusiuni asupra stării de nutriţie, determinând scădere în greutate
cu denutriţie, deficite vitaminice şi minerale, anemie feriprivă
Datorită stazei alimentare în esofag există riscul unei pneumonii de aspiraţie
Acalazia este un factor de risc pentru carcinomul esofagian cu celule scuamoase.

Prognosticul este bun. Aplicarea tratamentului endoscopic sau chirurgical ameliorează mult calitatea
vieţii.

3
 BOALA DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN ( BRGE).
ESOFAGITA DE REFLUX

Terminologie. Definiţii

Boala de reflux gastroesofagian ( BRGE) reprezintă totalitatea simptomelor produse de refluxul

conţinutului gastric în esofag, cu/fără leziuni ale mucoasei esofagiene.
Refluxul gastroesofagian ( RGE) reprezintă trecerea unei părţi a conţinutului gastric în esofag şi
uneori în oro-faringe şi căile respiratorii
Esofagita de reflux reprezintă o complicaţie a RGE şi presupune leziuni inflamatorii ale mucoasei
esofagiene ( BRGE erozivă)
Esofagul Barrett se referă la identificarea endoscopică şi confirmarea histologică a epiteliului de tip
columnar care înlocuieşte epiteliul esofagian normal scuamos.

Epidemiologie
BRGE- răspândire largă, globală şi cu o incidenţă în creştere;
· Mai frecventă în ţările dezvoltate şi mai rară în ţările în curs de dezvoltare

Etiologie şi patogeneză
Cauza directă a refluxului este mişcarea retrogradă excesivă a secreţiilor acide şi/sau biliare din stomac
şi duoden în esofag
Cauze:
 hernia hiatală prin alunecare
· Orice creştere în presiunea intraabdominală: tusea, corsetul, centura prea strânsă, tumorile
abdominale gigante, ascita voluminoasă)
· După intervenţii chirurgicale în regiunea esogastrică ( vagotomie, gastrectomie)
· Sclerodermie
· Neuropatie autonomă diabetică
· În sarcina
· Fumat, dieta bogată în grăsimi, băuturi carbogazoase, obezitatea, întârzierea evacuării gastrice

Patogenie = multifactorială
I. Incompetența mecanismelor de barieră antireflux:
1. Sfincterul esofagian inferior rol în bariera antireflux şi este responsabil de apariţia RGE
prin următoarele mecanisme: relaxarea tranzitorie a SEI; răspuns adaptativ anormal al
SEI la creşterea presiunii intraabdominale ( presiunea intragastrică depăşind pe cea a
SEI) ; SEI hipotensiv: o presiune bazală medie a SEI mai mică de 10 mmHg ( normal
cca 20 mmHg)
2. Absenţa sau scurtarea segmentului intra-abdominal al esofagului determină apariţia
unui gradient de presiune care favorizează RGE
3. Unghiul His lărgit îşi pierde rolul de prevenire al refluxului
4. Atrofia pliurilor mucoasei gastrice la nivelul joncţiunii esogastrice favorizează RGE

4
 II. Clearance-ul esofagian – capacitatea esofagului de a curăţi materialul refluat şi se
realizează prin trei mecansime: activitatea motorie ( undele peristaltice esofagiene); forţa
gravitaţională; deglutiţia salivei. În BRGE clearance-ul esofagian este prelungit.
III. Întârzierea evacuării gastrice
IV. Conţinutul refluatului influenţează apariţia şi intensitatea simptomelor, putând fi acid,
alcalin sau mixt
V. Scăderea capacităţii de apărare a mucoasei esofagiene
VI. Prezența buzunarului acid- buzunarul acid este o zonă subcardială în care se acumulează
acid gastric şi care nu este neutralizat de alimente ( acidul pluteşte peste bolul alimentar),
ceea ce va determina un pH mai mic în această regiune în restul stomacului.

Tablou clinic:
I. Simptomele tipice: pirozisul şi regurgitaţia acidă
Pirozisul- cea mai obişnuită manifestare clinică a RGE; este descris de bolnav ca o senzaţie
de arsură retrosternală, care apare frecvent după mese ( la 30-60 minute), când bolnavul se
apleacă înainte sau în poziţie orizontală
Regurgitația- întoarcerea fără efort a conţinutului gastric/ esofagian în gură şi este simțită
de bolnav ca un gust acru ( acid) sau amar ( alcalin)
Eructaţia, sialoreea, odinofagia, hipersalivația
Disfagia apare la 1/3 din pacienţi şi sugerează cel mai frecvent dezvoltarea unei stenoze
peptice.

II. Simptome atipice: digestive şi extradigestive

Atipice digestive: greţuri, vărsături, digestie dificilă, saţietate precoce, dureri epigastrice,
balonare
Atipice respiratorii: astm, wheezing, tuse cu caracter cronic, fibroză, abces pulmonar
Atipice ORL: arsuri bucale, gingivita, eroziuni dentare, disfonie, senzaţie de corp străin în
gât, faringita, laringita, laringospasm, ulcer şi polip laringian, disfuncţie cricofaringiană,
stenoza subglotică, sinuzită, rinită, otita medie
Atipice generale: tulburări de somn, coşmaruri, dureri toracice anterioare

III. Simptome datorate complicaţiilor: disfagie, durere retrosternală sau hemoragie digestivă,
tuse şi hemoptizie

IV. Simptome de alarmă: scăderea în greutate, disfagia, odinofagia, hemoragia digestivă,

vărsături/ dureri persistente, anemia, masele adenopatice, disfonia.

Diagnostic
1. Diagnosticul pozitiv:
· Prezența semnelor tipice, fără prezența semnelor de alarmă, la un pacient sub 50 ani care
prezintă pirozis frecvent- diagnosticul este stabilit numai pe baza clinică
· evaluarea iniţială trebuie să includă prezența, severitatea şi frecvenţa pirozisului, regurgitaţiilor
şi a semnelor de alarmă tipice sau atipice

2. Explorări diagnostice
· Evaluarea infecţiei cu Helicobacter Pylori statusului

5
 · Examenul radiologic baritat- valoare redusă; indicaţia majoră- prezența disfagiei la un bolnav
cu simptome tipice de RGE
· Manometria ph-ului esofagian, considerată până recent “ standardul de aur”, are următoarele
indicaţii actuale: evidenţierea unui RGE acid anormal la un bolnav cu aspect endoscopic
normal; bolnavi care au indicaţie chirurgicală; postoperator când simptomatologia persistă; la
bolnavi cu simptome de RGE, examen endoscopic normal şi lipsa de răspuns la tratamentul cu
inhibitori de pompă de protoni ( Omeprazol); la cei cu durere toracică non-cardiacă; la cei cu
manifestări clinice din sfera ORL; cu astm non alergic
· Esofagoscopia – indicată la toţi bolnavii care prezintă simptome “ de alarmă”
Esofagita este prezentă la 30-50 % dintre bolnavii cu BRGE examinaţi endoscopic

Clasficările endoscopice al esofagitei peptice:

Clasificarea Savary- Miller
Grad 1: eroziuni eritematoase sau eritemo-
exudative, unice
Grad 2: eroziuni multiple, confluenţe,
necircumferențiale
Grad 3: eroziuni confluente, ce interesează
întreaga circumferinţă a esofagului
Grad 4: complicaţie: ulcer, stenoză,
metaplazie Barrett
Clasificarea Los Angeles
A:una sau mai multe eroziuni cu lungimea mai
mică de 5 mm
B: prezența cel puţin a unei pierderi de
substanţă mai mare de 5 mm, dar neconfluentă
C: prezența cel puţin a unei pierderi de
substanţă extinsă între trei sau patru pliuri de
mucoasă, necircumferentială
D: pierderi de substanţă circumferenţială

Diagnostic diferenţial:
· Esofagita de alte etiologii ( clinic şi endoscopic)
· Acalazia cardiei
· Cancerul esofagian
· Spasmul difuz esofagian
· Boala peptică ulceroasă
· Pirozisul funcţional
· Angina pectorală

Tratament
Scopul: controlul simptomatologiei, vindecarea esofagitei, prevenirea complicaţiilor.
1. Tratament medical
Măsuri generale- modificarea stilului de viaţă
· Regim alimentar: prânzuri mici şi repetate, cu excluderea alcoolului, grăsimi, cafea, ciocolată,
citrice, mentă, coca-cola, suc de roşii, condiment= scad presiune SEI, cresc secreţia gastrică de
acid, cresc volumul şi presiunea intragastrică, întârzie evacuarea gastrică, irită mucoasa
esofagiană şi agravaează simptomatologia bolii de reflux.
· Interzicerea fumatului ( nicotina scade presiunea SEI)
· Recomandări posturale: în timpul somnului sau odihnei capul patului să fie ridicat la 15 grade
sau cu 15-20 cm prin plasarea unei bucați de lemn ( cărămidă) pentru a favoriza tranzitul oro-
caudal al esofagului
· Evitarea medicamentelor care scad presiunea SEI: nitriţii, anticolinergicele, eufilina,
progesteronul, antagoniştii alfa-adrenergici, agoniştii beta-adrenergici, blocanţii canalelor de
calciu.
6
 2. Tratament medicamentos
a. Medicaţia antiacidă – efect de scurtă durată ( aproximativ 30 minute) şi dispare din momentul
evacuării lor din stomac; se administrează de 4-6 ori pe zi, la 1-2 ore postprandial. Se
administrează Alginat 3-4 prize/zi după mesele principale
b. Medicaţia prokinetică:
Blocanţii receptorilor histaminici H2:

Preparat Forme uşoare/medii Forme severe

Cimetidina 800 mg/zi 800 mg la 12 ore
Ranitidina 150 mg x2 /zi 150 mg la 6 ore
Nizatidina 150 mg x2/ zi 150 mg la 6 ore
Famotidina 20 mg x2/zi 40 mg la 12 ore
Roxatidina 75 mg x2/ zi 75 mg la 8 ore

c. Inhibitorii pompei de protoni ( IPP) ( blocanţii pompei H+/ K+ ATP-aza) – sunt cei mai
puternici inhibitori ai secreţiei gastrice acide

Preparat Forma uşoare/medii Forme severe

Omeprazol 20-40 mg/zi 40 mg x 2/zi
Lansoprazol 30 mg/zi 30 mg x2 / zi
Pantoprazol 20-40 mg/zi 40 mg x2/zi
Rabeprazol 20-40 mg/zi 40 mg x2/zi
Esomeprazol 40 mg/zi 40 mg x2/zi

Strategia tratamentului medical:

· La bolnavii cu simptome rare ( 1-2/ sapt)= modificarea stilului de viaţă şi administrarea de
antiacide şi/sau prokinetice
· Simptomatologie de reflux medie, fără examen endoscopic sau cu esofagită grad A sau B= fie
blocanţi histaminici H2, fie de IPP în doză standard
· Simptomatologie de reflux severă şi esofagită grad C sau D = IPP doza standard, iar răspunsul
este nefavorabil se dublează doza pentru o perioadă de 8 săptămâni
Tratamentul cazurilor refractare= simptome persistente după 8 săptămâni de terapie cu doză dublă
de IPP)- adăugarea unui preparat anti- H2 seara, înainte de culcare sau prin înlocuirea IPP standard
cu Dexlansoprazol- dacă refluxul este puternic acid, fie cu Baclofen- dacă refluxatul este slab acid.

3. Tratamentul chirurgical
Obiectivul: reconstituirea unei bariere antireflux
Indicaţia majoră: stenoză, esofagul Barrett, manifestări extradigestive severe
Tehnica: Fundoplicătura Nissen şi cea Toupet

4. Tratament endoscopic:
· aplicarea de energie prin radiofrecvenţă
· injectarea în zona SEI de substanţă cu efect de volum
7
 · gastroplicătura endoluminală

Evoluţie.Complicaţii. Prognostic

Evoluţia BRGE- în general benignă

Complicaţii: esofagita de reflux ( esofagita peptică), stenoza esofagiană benignă, esofagul Barrett,
adenocarcarcinomul esofagian, ulcerul esofagian, HDS
Prognostic: bun; mortalitatea foarte scăzută.

ESOFAGUL BARRETT

· este stabilit dacă esofagul distal este acoperit cu epiteliu columnar pe o lungime de minim 1 cm
şi dacă se identifică metaplazie intestinală specializată cu celule caliciforme la examenul
histopatologic
· leziune premalignă cu risc de dezvoltare a adenocarcinomului esofagian

Etiologie şi patogeneză:
· expunerea prelungită la refluxat în BRGE= eroziuni ale mucoasei esofagiene, care stimulează
formarea infiltratelor inflamatorii celulare şi în final, evoluţia spre necroză epitelială
· histopatologic: 3 tipuri de epiteliu în E.B. :- de tip intestinal specializat, de tip joncțional, de
tip gastric fundic

Tablou clinic:
· 1/3 sunt asimptomatici
· restul cazurilor simptomatologie asemănătoare BRGE ( pirozis, regurgitaţii acide)

Explorări diagnostice
1. endoscopia digestivă superioară: EB se recunoaşte după contrastul dintre mucoasa gri-rozată
esofagiană şi cea roşie columnară- aceasta depăşind în înălţime joncţiunea eso-gastrică pe o
lungime de 1-3 cm = EB- segment scurt sau peste 3 cm = EB segment lung
· se recomandă recoltarea de biopsii pentru segmentul lung şi 4 biopsii pentru segmentul scurt
· elementul esențial de prognostic la examenul bioptic este prezența sau absenţa displaziei
2. examenul radiologic baritat- nu stabileşte diagnosticul, însă poate ridica suspiciunea unui
ulcer esofagian sau a unei stenoze benigne distale
3. ecoendoscopia

Tratament
Tratament medical: pentru ameliorarea simptomatologiei Omeprazol 40 mg timp de 12 săptămâni
Tratament endoscopic:
- ablaţia prin radiofrecvenţă
- coagularea în plasmă de argon
- crioterapie
- electrocoagulare multipolară
8
- mucosectomia
- terapia fotodinamică
Tratamentul chirurgical: esofagectomia, uneori asociată cu tratament neoadjuvant- la pacienţii cu
adenocarcinom esofagian cu invazie în submucoasă sau mai profundă
Complicaţii:
· hemoragie digestivă
· stenoza esofagiană
· Adenocarcinom

Supraveghere endoscopică
Societatea Europeană de Endoscopie recomandă:
· EB scurt – 5 ani
· EB lung ( 3-10 cm ) – 3 ani
· EB extins peste 10 cm – dirijarea cazului spre un centru supraspecializat în esofag Barrett
· La pacienţii > 75 ani care nu au fost depistaţi cu displazie până la acest moment, nu se
recomandă continuarea supravegherii endoscopice

9
 CANCERUL ESOFAGIAN

Introducere. Epidemiologie

· Cancerul esofagian reprezintă cel de-al 9-lea cancer ca frecvenţă în lume;

· Datorită indicelui de letalitate crescut, cea de a 6-a cauză de deces prin cancer;
· Unul dintre cele 4 cancere cu cel mai nefavorabil prognostic, alături de cancerul hepatic,
pancreatic şi pulmonar
· Necesită o decizie şi un tratament multidisciplinar: chimioterapie sau radiochimioterapie şi
chirurgie extinsă, cu morbiditate crescută şi scăderea consecutivă a calităţii vieţii
· Prognosticul este infaust, în lume fiind diagnosticate anual 450.000 de cazuri noi, cu o
mortalitate aproape similară ( 400.000 decese anual).

Anatomopatologic, se descriu 2 tipuri majore de cancer esofagian:

1. Carcinomul scuamos esofagian
2. Adenocarcinomul esofagian

Etiologie şi patogeneză. Factori de risc şi afecţiuni cu risc crescut

Cancerul esofagian este întâlnit mai frecvent la bărbaţi, indiferent de rasă şi vârsta; creşte în
incidență cu fiecare decadă de vârstă.

Etiopatogenetic:
– teren susceptibil genetic pentru ambele forme de cancer esofagian
· pentru carcinomul scuamos: factori carcinogenetici – compuşi din fumul de ţigară, în prezenţa
unor factori iritanţi ( băuturi fierbinţi, ingestia de sodă caustică, etc)
· pentru adenocarcinom: inflamaţia cronică cauzată de refluxul gastroesofagian

Factorii de risc: sunt diferiţi pentru cele 2 forme de cancer:

Factor Comentarii
Vârsta Riscul creşte cu vârsta
Rasa Adenocarcinomul este mai frecvent la rasa albă
Sexul Adenocarcinomul şi carcinomul scuamos esofagian sunt mai
frecvente la sexul masculin
Consumul de alcool/ fumat Principalii factori de risc pentru carcinomul scuamos
Dieta · deficitele vitaminice ( A, C, E, B2, B1, acid folic);
· dieta bogată în carbohidraţi, grăsimi, cholesterol şi săracă
în legume şi fructe proaspete;
· aportul crescut de nitraţi/ nitrozamine
Obezitatea ( IMC > 30) Se asociază cu adenocarcinomul esofagian
Genetică Afecţiuni associate cu carcinomul scuamos: tilosis, sindromul
Plummer- Vinson.
Afecţiuni dobândite Acalazia netratată, stenozele post-caustice se asociază cu risc
crescut de dezvoltare a carcinomului scuamos
Sindromul Barrett Asociat cu incidența crescută a adenocarcinomului esofagian

10
Diagnostic şi stadializare

Diagnosticul cancerului esofagian este fundamentat pe următoarele metode:

1. anamneza şi examen clinic
2. examen radiologic ( clasic şi tomografie computerizată)
3. endoscopie digestivă cu prelevare de biopsii/ examen citologic ( = diagnostic de certitudine ) şi
ecoendoscopie
În raport cu invazia parietală şi prezenţa metastazelor ganglionare regionale, cancerul esofagian se
subclasifică în:
· cancer esofagian precoce: definit histologic ca fiind limitat la mucoasă ( cel mult T1a),
fără metastaze ganglionare

· cancer esofagian local avansat: indiferent de stadiul T, are metastaze ganglionare, dar
nu prezintă metastaze la distanță.

1. Anamneza şi examenul clinic

Cancerul esofagian precoce- de obicei, asimptomatic

Cancerul esofagian avansat :
· disfagia: este prezentă în peste 90 % din cazuri; caracter progresiv , iniţial la alimente solide,
ulterior la semisolide şi lichide;
· odinofagia ( deglutiţia dureroasă): la aproximativ 50 % din pacienţi
· anorexia şi scăderea ponderală: la aproximativ 75 % din cazuri
· simptome care se asociază cu invazia tumorală extraesofagiana sau cu prezenţa metastazelor la
distanţa:
a) durerea retrosternală sau iradierea dorsală a acesteia sugerează invazia mediastinală
b) tusea indică apariţia unei fistule eso-traheo-bronșice sau a pneumoniei de aspiraţie
c) disfonia se asociază cu afectarea nervului laringian recurrent
d) durerile osoase cu prezenţa metastazelor osoase
· examenul fizic poate evidenţia adenopatii latero-cervicale sau supraclaviculare, hepatomegalie,
caşexie.

2. Examenul radiologic
Examenul radiologic baritat:
Poate releva anomalii de contur şi motilitate esofagiană, prezența fistulelor eso-traheale/ eso-
bronșice.
Cancerul esofagian precoce: aspect granular al mucoasei, prezența de ulceraţii unice sau
multiple, asociate cu mici defecte de umplere.
Cancerul esofagian local avansat: poate avea aspect polipoid, infiltrativ, ulcerat sau printr-un
aspect combinat al acestor tipuri de leziuni.
Metoda iniţială de evaluare a oricărui pacient cu disfagie;
Tinde a fi înlocuit de endoscopia digestivă superioară, el rămânând destinat cazurilor
selecţionate precum: stenoze maligne care nu pot fi depăşite endoscopic, fistule eso-bronșice
sau eso-traheale;
Tomografia computerizată ( CT) toracică şi abdominală este indicată pentru detecţia
metastazelor şi pentru extensia periesofagiană; pentru detecţia metastazelor, poate fi indicat şi
PET-CT.

3. Endoscopia cu prelevare de biopsii/ citologie. Ecoendoscopia. Bronhoscopia

11
 Endoscopia:
· metoda preferată de diagnostic, cu posibilitatea prelevării de biopsii ţintite
· poate evidenţia leziuni polipoid- vegetante, ulcerate, infiltrative- stenozante sau combinaţii ale
acestora
· în prezenţa stenozelor care nu pot fi tranversate endoscopic, diagnosticul este posibil prin
examenul citologic efectuat cu ajutorul periuţei de citologie

Ecoendoscopia:
· cea mai bună metodă pentru stadializarea invaziei tumorale ( T din clasificarea TNM) şi mai
puţin fidelă pentru stadializarea afectării ganglionare ( N din clasificarea TNM)

Biopsia cu ac fin ghidată EUS în adenopatiile cu caracteristici maligne creşte acurateţea

stadializarii N

Bronhoscopia:
· este indicată în unele cancere de esofag superior sau mijlociu pentru a exclude invazia
traheobronșică.

Diagnostic diferenţial:
· tumori epiteliale benigne sau maligne: papilomul scuamos, melanomul, tumori neuroendocrine;
· tumori non-epiteliale benigne: leiomiomul, tumora cu celule granulare, polip fibrovascular,
hemangiom, limfangiom, lipom, fibrom;
· tumori non- epiteliale maligne: sarcom, limfom, carcinom metastatic

Stadializarea cancerului esofagian:

Se realizează prin CT toracică şi abdominală şi EUS
Supravieţuirea este dependentă de stadiu:
v rata supravieţuirii la 5 ani pentru pacienţii în stadiile I, II, III şi IV ( stadializați post-operator)
este de 60 %, 31 %, 20 % şi 4%.
v Rata supravieţuirii la 5 ani pentru stadiile 0 şi I ( post-operator) este de 100 % ( tumora
limitată la mucoasa, fără adenopatii), 85 % ( tumora submucosala, fără adenopatii) şi 40%
( tumorile care invadează submucoasa şi prezintă adenopatii)

Stadializarea TNM a cancerului esofagian ( 2017)

Tumora primitivă (T)

Tx- tumora primară nu poate fi evaluată

T0- nu există evidența tumorii primare
Tis- displazie de grad înalt
T1- tumora invadează lamina propria, musculara mucoasei sau submucoasei
T1a- tumora invadează lamina propria sau musculara mucoasei
T1b- tumora invadează submucoasa

T2- tumora invadează muscularis propria

T3- tumora invadează adventicea
T4- tumora invadează structurile adiacente
T4a- tumora rezecabilă ce invadează pleura, pericardul sau diafragmul
T4b- tumora nerezecabilă care invadează aorta, corpuri vertebrale, traheea, etc.

12
Adenopatii regionale (N)

Nx- ganglionii regionali nu pot fi evaluați

N0- fără metastaze ganglionare regionale
N1- prezenţa metastazelor ganglionare regionale în 1-2 ganglioni
N2- metastaze în 3-6 ganglioni regionali
N3- metastaze în 7 sau mai mulţi ganglioni regionali

Metastaze la distanţă (M)

M0- fără metastaze la distanță
M1- prezenţa metastazelor la distanță

Grad histologic (G)

Gx- nu se poate evalua
G1- bine diferenţiat
G2- moderat diferenţiat
G3- slab diferenţiat
G4- Nediferenţiat

Stadiu

Stadiul 0: Tis N0M0G1-x

Stadiul IA: T1N0M0 G1-x
Stadiul IB: T1N0M0G2-3; pentru esofag inferior T2-3N0M0G1-x

Stadiul IIA: pentru esofag superior şi mijlociu: T2-3 N0M0; G1-x; pentru esofag inferior:
T2-3N0M0G2-3
Stadiu IIB: pentru esofag superior şi mijlociu: T2-3N0M0G2-3; pentru orice localizare: T1-2N1M0 orice G

Stadiul IIIA: T1-2N2M0; orice G orice localizare: T3N1M0 orice G, orice localizare; T4aN0 M0 orice G,
orice localizare T4 oricare N M0

Stadiul IIIB: T3N2M0 orice G

Stadiul IIIC: T4aN1-2M0 orice G; T4b orice N M0 orice G; orice T N3M0 orice G

Stadiul IV: orice T, orice N M1

Principii terapeutice:
· Pacienţii cu cancer esofagian precoce ( stadiile 0, I) sunt curabili pentru tratament chirurgical,
iar pentru localizarea mucosala şi prin tratament endoscopic
· Pacienţii cu cancer esofagian avansat ( stadiile II A şi B şi III): tratament chirurgical, precedat
de radio-chimioterapie sau numai radio-chimioterapie, în funcţie de stadializarea detaliată şi
condiţia pacientului
· Pacienţii cu cancer esofagian metastatic ( stadiul IV) radio-chimioterapie şi tratament
endoscopic în scop paliativ

13
Metode terapeutice
1. Chimioterapia : Cisplatin, Fluorouracil, Epirubicina ( în funcţie de protocoalele oncologice)

2. Radio-chimioterapia: constă în iradiere externă toracică care să nu depăşească 50 Gray

( terapia durează 5 săptămâni) concomitent cu chimioterapie sistemică ( 5 fluorouracil +
cisplatin), 2 cure în timpul radioterapiei şi 2 cure după radioterapie

3. Terapia nutriţională: suplimente alimentare, alimente mixate, după caz alimente administrate
pe sonda nazo-gastrică sau prin gastrostomă

4. Terapia suportivă: terapia durerii, terapia nutriţională, kinetoterapie respiratorie, susţinere

socio- psihologică, paliația disfagiei prin gastrostomă sau protezare.

5. Terapie endoscopică:
· În scop curativ: în cazul tumorilor esofagiene superficiale = plane, limitate la mucoasa, fără
invazia submucoasei
Tehnicile endoscopice folosite sunt: rezecţia endoscopică mucosală( REM) şi
disecţia endoscopică mucosală ( DEM)

· În scop paliativ: montare endoscopică de gastrostomă- aplicarea pe cale endoscopică a unei

sonde la nivelul stomacului în scopul introducerii alimentelor semisolide direct în stomac, cu
scurt-circuitarea esofagului care este obstruat tumoral.

6. Tratamentul chirurgical:
- Constă în rezecţia tumorii prin esofagectomie cu anastomoză eso-gastrică/jejunală sau eso-
colică, însoţit de evidare ganglionară ( mediastinală şi coronară gastrică)
- Indicaţii: stadiul I- dacă tratamentul endoscopic nu se poate realiza
stadiul II – tratamentul chirurgical este de primă intenţie şi este precedat de
chimioterapie
stadiul III – pentru adenocarcinom se recomandă chimioterapie sau radioterapie,
urmate de intervenţie chirurgicală

Complicaţii. Prognostic post- intervenţii terapeutice

- cea mai frecventă complicaţie este denutriţia severă
- alte complicaţii: fistula eso- bronşică cu mediastinită cronică
compresiunea şi invazia altor organe din mediastinul posterior ( aorta, vena
cavă, pericard, etc), cu apariţia unui sindrom mediastinal, sindrom de venă cavă superioară
( edem în pelerină, roşeaţa extremităţii cefalice)
metastaze regionale ganglionare şi la distanţă
- prognosticul este nefavorabil; cancerul esofagian este asociat cu o supravieţuire de 16 % la 5
ani de diagnostic, cu un timp de supravieţuire de 1 an.

Supravegherea post-interventională
- este necesar examen clinic la 6 luni în primii 3 ani;
- la cei la care s-a efectuat doar radiochimioterapie se recomandă esofagoscopie la 4-6 luni în
primul an;
- la pacientii cu cancer scuamos se recomandă examen ORL şi bronhoscopie o dată pe an cu
scopul de a detecta un al doilea cancer;
- la pacienţii cu rezecţie endoscopică se recomanda un control endoscopic la 1-3 luni în primele
6 luni şi apoi la 6 luni în primii 2 ani, apoi anual;

14
- la pacienţii cu esofag Barrett restant se recomandă esofagoscopie la 1-2 ani cu scopul de a
descoperi un cancer metacron.

15