COMELE

Funcţia mentală
1. Conştiinţa sinelui şi a mediului
înconjurător.
2. Capacitatea de percepţie a
stimulilor (sensory input and
orientation).
3. Abilitatea de a stoca/regăsi
informaţii (memorie).
4. Abilitatea de a procesa datele
primite şi de a le integra (judgment
and reasoning).

1- conştienţă
2,3,4- cogniţie
Tulburările de conştienţă
Delirul / demenţa - treaz cu grade variate de conştienţă

Starea vegetativă - treaz (ochii deschişi), dar fără conştienţă

- pot exista mişcări spontane neintenţionate
- durata > o lună.

Sindromul locked-in - mimează starea vegetativă

- conştienţă intactă
- cauza: leziuni bilaterale căi motorii punte
ventrală (posibile doar mişcări oculare sus
jos şi clipit).
- cortex şi SRAA intacte.

Coma - nu e treaz, nu e conştient.

Fiziopatologie
Două componente - treaz şi conştient
Nu e treaz - afectare SRAA sau
emisfere bilateral.
Conştienţa - coordonare funcţii
ambele emisfere.
Treaz şi inconştient?
Conştient fără a fi treaz?

Afectare SRAA difuză sau simultană

a centrilor corticali şi a structurilor
pontine ale SRAA.
Baze anatomice ale comei:
• Leziuni difuze sau bilaterale corticale (reflexele de trunchi
cerebral pot rămâne intacte).

• Leziuni unilaterale producând deplasarea liniei mediane cu

compresia emisferei contralaterale.

• Leziune de masă supratentorială producând herniere

transtentorială şi compresie de trunchi (paralizie n.III ipsilateral
cu pupilă fixă şi hemiplegie contralaterală).

• Leziune de masă fosă posterioară cu compresie directă trunchi

cerebral (asociere frecventă cu reflexul Cushing=bradicardie +
hipertensiune)

• Anomalii toxice sau metabolice (alterare neurofiziologie

neuroni, astrocite - pupile miotice sau intermediare, reactive la
lumină).
Fiziopatologie

Patru mecanisme fiziopatologice de bază:

a) Encefalopatia metabolică sau toxică
b) Convulsii generalizate
c) Compresia trunchiului sau a cortexului
cerebral prin leziuni structurale sau
presiune intracraniană crescută (ICP)
d) Perfuzie cerebrală inadecvată.
 a) Encefalopatia metabolică sau toxică
CAUZA COMEI
CARACTERISTICA TRAUMATICA / TOXICA /
VASCULARA METABOLICA
Istoric Traumatica Toxine, droguri
Hipertensiune Insuf hep,
necontrolata IRA,BPOC,DZ
Convulsii Hipoxie recenta
Instalare Abrupta Graduala
Rata progresiei Rapida(minute) Lenta(ore)

Pattern progresie Cefalocaudal Globala de la

inceput
Focalitate Leziuni focale Leziuni focale rare
frecvente
 b) Convulsiile generalizate
 Bolnavul este comatos în faza ictală sau postictală.

 În STI multe convulsii nu sunt vizibile.

 Pacienţii cu AVC, encefalop metab, status epilepticus –

perioadă postictală lungă.

 Status epilepticus are întotdeauna o cauză: structurală/

metabolică.

 Întârzierea revenirii conştienţei după convulsii: leziuni

structurale (tumoră, AVC, hematom subdural), dezechilibre
metabolice (hipoglicemia, ingestie de toxine, diselectrolitemii).

 Coma instalată: brusc( deosebire cu encefalop metab).

simetric - cauzele metab
asimetric -cauze structurale.
 c) Leziuni structurale
 Leziuni de masă supratentoriale:
deşi afectează în general o emisferă,
produc coma prin creşterea ICP sau
prin compresie pe trunchiul cerebral
(cu afectarea SRAA).
 Coma precedată de semne
unilaterale (excepţie leziuni pe linia
mediană).
 Funcţia cerebrală pierdută
craniocaudal, în manieră predictibilă.
 Culminează cu herniere centrală
sau uncală.
d) Leziuni structurale
 d) Leziuni structurale
 Herniere centrală: transtentorială.
Clinic: mioză, postură de decorticare→decerebrare, paralizie
de abducens, progresie cranio-caudală a pierderii reflexelor,
diabet insipid.
d) Leziuni
structurale

Herniere uncală: porţiune medială lob temporal trece prin

tentorium comprimând trunchiul cerebral.
Clinic: pupilă ipsilaterală dilatată, fixă, paralizie oculomotor,
hemipareză contralaterală.
d)Leziuni structurale
Herniere subfalciformă: adesea precursor al altor tipuri
de herniere.
d) Leziuni structurale
Herniere cerebeloasă ( ȋn sus, transtentorial) sau tonsilară:
leziune infratentorială( AVC trunchi, hemoragie cerebeloasă)
Coma instalată rapid, fără progresie craniocaudală
 Perfuzia cerebrală inadecvată
 Coma cea mai freventă în
STI
 Sindromul hipoxic/ischemic
secundar unui stop cardio-
respirator resuscitat sau unei
hipotensiuni prelungite.
 Prognosticul cel mai sever,
mortalitate sau stare
vegetativă persistentă- 74%
din cazuri.
Examinarea pacientului comatos
 Istoric, condiţii de instalare a comei, medicaţie
găsită lângă pacient, ingestie de alcool, etilen
glicol, metanol.
 Semne de traumatism
 Semne de convulsii generalizate
 Patologie preexistentă
 Deficit focal preexistent, rapiditatea instalării
comei.
În paralel cu examenul clinic al pacientului.
 Examinarea pacientului comatos
 Dezbrăcat complet şi examinat
 Exclude instabilitatea cervicală
 Hipertensiunea severă sugerează
hemoragie intracerebrală sau
subarahnoidiană
 Hipertensiune- intoxicaţie cu
amphetamine, cocaina.
 Modificări ale temperaturii
 Patternuri respiratorii specifice,
“patognomonice” (respiraţia ataxică-
leziune medulară severă)
Examinarea neurologică

 După obţinerea semnelor vitale, stabilizării

ventilaţiei şi perfuziei.
 “SPERM”: (a) State of consciousness
(b) Pupillary response
(c) Eye movements
(d) Respiratory rate and patternan
(e) Motor function.
 Examinarea neurologică
Starea de conştienţă:
(a) alert,
(b) letargic (se trezeşte la comenzi simple)
(c) stuporos (se trezeşte doar la stimulare viguroasă,
de obicei durere)
(d) comatos (nu se trezeşte).
Examinarea neurologică
Pupilele:
 Mărimea, congruenţa, răspunsul la lumină
 Funcţia controlată de trunchiul cerebral
 Funcţie nomală – cauza: metabolică sau leziune
deasupra trunchiului cerebral.
 Pupile punctiforme: hemoragie pontină sau narcotice,
organofosforice.
 Răspuns pupilar intact în coma metabolică.(excepţie:
atropina)
 Hernie uncală prin presiune ↑supratentorială- paralizie III
 Herniere completă diencefal: pupile fixe, areactive,
intermediare.
 Examinarea neurologică
Mişcările oculare
 Conexiune ponto-
medulară intactă
 Poziţia de repaus a privirii
 Prezenţa nistagmusului
(orizontal, vertical,
rotator)
 Răspunsul la mişcarea
capului (reflexul
oculocefalic) sau la
stimularea rece a
membranei timpanice
(oculovestibular)
Examinarea neurologică

 Funcţia motorie
În compresia pontină e limitată la extensie
(postură de decerebrare)
Leziune deasupra punţii produc flexie
(postură de decorticare).
Glasgow Coma Score:

Utilitate:
 Definirea comei (GCS< 8p).
 Stratificarea severităţii traumatismelor
craniene:mediu 13-15p, moderat 9-12p, sever ≤ 8p.
 Identificarea candidaţilor la IOT (GCS ≤ 8p).
 Marker de prognostic: evaluarea iniţială a comei
nontraumatice - pacienţii cu GCS >6p sunt de
şapte ori mai predispuşi la trezire în următoarele
două săptămâni faţă de cei cu GCS ≤ 5p.
 Diagnostic paraclinic:

 CT
 Teste de laborator
 Screeningul toxicologic tipic
 Magnetic resonance imaging (MRI)
 Puncţia lombară( în general precedată de CT)
 EEG (encefalită,status epilepticus, sindrom “locked
in”)
Tratament
 Protejare căi aeriene, ventilaţie, oxigenare.
 Linie venoasă, fluide, reechilibrare volemică,
TAmedie > 80-90 mmHg).
 Imobilizare coloană cervicală- suspiciune
traumă.
 Analize laborator recoltate
 Determinare glicemie pe loc.
Valoare ↓ - glucoză 33% + tiamina( 1 mg/kg ) +
naloxona + flumazenil.
 Naloxone= antagonist de opioizi
Flumazenil= antagonist de benzodiazepine
 Tratament
 Convulsii: benzodiazepine, barbiturice, fenitoina,
carbamazepina, keppra
 Corectarea dezechilibrelor metabolice
 Tratamentul etiologic chirurgical al cauzelor structurale
 Hipertensiunea intracraniană:
- decompresie(evacuare leziune de masă, volet)
- monitorizare presiune intracraniană
- manitol
- hipotermie
- coma barbiturică
- hipoventilaţie( nu in primele 24h, in cazuri refractare,
pe perioade scurte, in caz de iminenta de herniere).
Predictive Value of the Pupillary Light
Response and the Glasgow Coma Scale
Following Cardiac Arrest
Parameter 1st hour (%) 24 hours (%) 3 days (%)

Absent pupillary 83 93 100

response to light
No eye opening 69 92 100
to pain
No response to 67 75 94
verbal stimuli
No motor 75 91 100
response to pain
Glasgow Coma 69 78 100
Score less than 6
Starea vegetativă persistentă

 Condiţie cronică în care s-au pierdut toate

funcţiile scoarţei cerebrale, dar s-au păstrat total
sau parţial funcţiile trunchiului cerebral.
 Lipseşte conştiinţa de sine şi integrarea in mediu
 Durata comei>o luna
 Incontinenţă
 Nutriţie enterală si nursing adecvat.
Moartea cerebrala
 Definiţie:moartea întrgului creier, inclusiv a
trunchiului cerebral.
 Diagnostic:clinic, după stabilirea unei etiologii
clare a leziunilor neurologice şi excluderea
cauzelor de come potenţial
reversibile(hipotermia, hipoxemia, hipovolemia,
socul, encefalopatia toxica, depresia SNC
farmacologica)
 Încetare funcţii corticale: coma profundă, flască.
(Nu extensie/flexie!)
 Încetare funcţii trunchi cerebral.
Moartea cerebrala
 Încetare funcţii trunchi cerebral:
-abolire reflex fotomotor
-reflex corneean absent
-reflex oculovestibular absent
-reflex oculocefalic absent
-reflex oculocardiac absent
-reflexe tuse, deglutitie absente
-absenta respiratiei spontane(testul de apnee).

Gold standard=examenul clinic+ testul de apnee

Moartea cerebrala
 Teste paraclinice de confirmare
- cu exceptia angiografiei in 4 axe (doua
carotide, doua vertebrale), niciun test nu este
confirmare absoluta.
- EEG- traseu izoelectric
- lege:doua trasee la interv de minim 2 ore
- Potentiale evocate
- Doppler transcranian
- CT
Moartea cerebrala

 Romania: diagnosticul se pune pe seama

examenului clinic + EEG, minim doua examinari
la un interval de minim 6 ore, de catre doi medici
ATI sau un ATI si un neurolog/neurochirurg.
Less than 10% of patients survive coma
without significant disability.