UNIVERSITATEA LUCIAN BLAGA

FACULTATEA DE MEDICINA “VICTOR
PAPILIAN”

REFERAT LA NURSING IN
NEUROLOGIE

ACCIDENTUL VASCULAR
CEREBRAL ISCHEMIC

Student: STUPARU CRISTINA SORINA

(DOBRE)
ANUL III AMG

1
 

CUPRINS

1. Introducere pag 3

2. Cauzele atacului ischemic pag. 4

3 . Manifestarile clinice ale Accidentului Vascular Cerebral Ischemic
5
4. !aluarea imagistica si de laborator 
 pag. "

5. #ratament pag. 11

$. %rofila&ie. %rincipii generale pag. 11

'. (actorii de risc ai aterosclerozei pag. 11

". )olul Asistentului in ingri*irea bolna!ului cu AVC Ischemic pag. 15

+. %lan de ingri*ire
 pag. 1'
1,. Concluzii
 pag. 2'

  -ibliografie pag. 2"

2
 

1. INTRODUCERE
Accidentul !ascular cerebral AVC/ este o afec0iune neurologic acut gra! rezultat
n urma blocarea irigrii cu snge a unei zone cerebrale sau prin hemoragie cerebral. Cu alte
cu!inte AVC este un sindrom clinic produs prin leziunile substan0ei cerebrale ca urmare a
unor e!enimente !asculare de natur ischemic sau hemoragic.
a ni!el mondial accidentul !ascular cerebral reprezint una din cauzele principale de
morbiditate 6i mortalitate opez A7 et al 2,,$/ deoarece anual 8ucide8 cinci milioane de
oameni 6i pro!oac dizabilit0i se!ere altor cinci milioane. %otri!it 9rganiza0iei Mondiale a
:nt0ii n anul 2,,1 s;au nregistrat 55 milioane de decese prin accidente !asculare
cerebrale 6i anual circa 15 milioane de persoane supra!ie0uiesc unui accident !ascular 
cerebral. etalitatea prin accidente !asculare cerebrale este de 11< pentru femei si "4<
 pentru brba0i.
:tudii prospecti!e arat c aceast afec0iune cre6te an de an att ca inciden0 ct 6i ca
 pre!alen0 apreciindu;se de e&per0ii 9rganiza=iei Mondiale a :nt=ii c accidentele
!asculare cerebrale !or de!eni pn n anul 2,3, principala cauz de mortalitate.
>n uropa inciden0a AVC !ariaz de la 0ara la 0ara fiind estimate ntre 1,, 6i 2,, de
accidente !asculare cerebrale noi la 1,,.,,, de locuitori anual reprezentnd o imens po!ar
economic.
Accidentele !asculare reprezint principalul factor etiologic al instalrii disabilit0ilor 
 pe termen lung constituind n 0rile dez!oltate a treia cauz de deces dup afec0iunile cardiace
6i diferitele tipuri de neoplasme Asplund ? et al. 1++"@ arloB 6i colab. 2,,3/. 7e

3
 

asemenea AVC reprezint a doua cauz de apari0ie a demen0ei 6i cea mai frec!ent cauz de
epilepsie la !rstnici precum 6i o cauz frec!ent de depresie 9-rien D#  et al 2,,3@
)othBell %M et al 2,,5/.
)omnia se afl n primele zece locuri n lume n ceea ce pri!e=te inciden0a
accidentului !ascular cerebral AVC/. Mortalitatea prin AVC este de trei;patru ori mai mare n
0ara noastr dect n 0rile Eniunii uropene 6i de =ase;=apte ori mai mare fa0 de :tatele
Enite ale Americii. Aceste statistici negati!e nu 0in de ni!elul economic al 0rii ci de sistemul
sanitar romanesc n care nu se acord suficient aten0ie acestor pacien0i 6i n care nu se face
 pre!en0ie secundar.
7ate mai recente asupra pre!alen0ei AVC n )omnia apar ntr;un studiu elaborat de
un colecti! de autori din -ucure6ti Cinteza M et al 2,,'/. Ace6tia arat c pre!alen0a AVC
este de ,1< pentru grupa de !rst sub 4, ani 1"< pentru grupa de !rst 4,;55 ani 43<
 pentru grupa de !rst 55;', ani 6i 13+< la !rsta peste ', de ani. Fu s;au semnalat diferen0e
semnificati!e ntre mediul urban 6i rural.
)eferitor la !rst studiile statisticile demonstreaz faptul c inciden0a ma&im a
accidentelor !asculare apare n '5< din cazuri dup !rsta de $5 de ani -arnett GD 2,,2@
)othBell %M et al 2,,5/ !rst asociat 6i cu o recuperare mult mai dificil post accident
!ascular -roBn AV et al 2,,3@ -adan I et al 2,,3@ MarHus #M et al 2,,5/. Mortalitatea
 post accident !ascular se ncadreaz astzi ntre 2, 6i 3,<.
%acien0ii care supra!ie0uiesc unui accident !ascular prezint adesea simptome
 persistente ca paralizia unor func0ii motorii deficite senzoriale deficite de percep0ie de
echilibru afazie depresie demen0 sau alte deteriorri ale func0iilor cogniti!e Asplund ? et
al 1++"@ Jhu  et al 1++"@ -roBn AV et al 2,,3/.
Aceste date sugereaz c AVC constituie o real problem de sntate nu numai prin
rata ridicat a mortalit0ii ci 6i prin consecin0ele asupra performan0elor motorii 6i cogniti!e ale
supra!ie0uitorilor. :echelele AVC pot a!ea efecte catastrofale asupra calit0ii !ie0ii bolna!ului
6i a familiei acestuia.

AVC ischemic este cea mai frec!enta afec0iune neurologic cu caracter de urgent 6i este
definit ca un deficit neurologic aparut brusc din cauza unei hemoragii sau ischemii
ne!ra&iale centrale.
%rincipala problema pe care o determina AVC ;ul  att la ni!el personal ct 6i
 popula0ional  este ce;a a dezabilit0ii.
%este 4, < dintre supra!ie0uitori rmn cu un grad !ariabil de impoten0 func0ional.

4
 

2. CAUZELE ATACULUI ISCHEMIC

 #rombozK
 Ateroscleroza
 Vasculite
 Colagenoze !asculare arterita temporalK cu celule gigante/ arterita granulomatoasK
 poliarterita nodoasK granulomatoza
 egener arteritele granulomatoase ale !aselor mari arterita #aHaLasu sifilisul/
 Meningite tuberculoasa micotica bacteriana herpes zoster 
 7isectiile carotidiene !ertebrale sau ale arterelor intracraniene de la baza creierului
spontane sau traumatice/
 -oli hematologice policitemia trombocitoza coagularea intra!asculara diseminata
disproteinemii siclemia purpura trombocitara trombocitopenica.
 Alte afectiuni consumul de cocaina si amfetamine boala MoLamoLa displazia
fibromuscularK maladia -insBanger 
 mbolism
 9rigine cardiaca
 9rigine aterotrombotica arteriala bfurcatia arterei carotide comune sifonul carotidian
artera !ertebrala distala arcul aortic
 9rigine necunoscuta
 Asocieri stare de hipercoagulabilitate secundara unor boli sistemice carcinoame n
special pancreatic/ eclampsia din sarcina contracepti!e orale lupus anticoagulante
deficitul
 de factor C deficitul de factor : mutatiile factorului V etc.
 Vasoconstrictie
 Vasospasm cerebral dupa hemoragie subarahnoidiana
 Vasoconstrictie cerebrala re!ersibila idiopatica migrena traumatism sau eclampsia
din sarcina
 Venoase
 7eshidratare infectie pericraniana stari postpartum sau postoperatorii cancer 
sistemic.

5
 

3. MANIFESTÅRILE CLINICE ALE ACCIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL

ISCHEMIC

AVC ischemic tipic se prezinta ca un debut brusc al unui deficit neurologic focal si se
caracterizeaza clinic prin tipul de debut si e!olutia ulterioara.
En AI# se manifesta printr;un deficit neurologic cu duratK de sub 24 ore de obicei 5;2,
minute/. ste asociat unui mini;a!ertisment sau unui AVC tranzitor deoarece se rezol!a rapid
dar adesea anunta un atac important. 7eficitul este focal si localizat ntr;o zona perfuzata de o
artera specifica. AceastK definitie a AI# e&clude presincopa si sincopa care
sunt datorate unei ischemii cerebrale difuze nu locale. Mecanismele fiziopatologice care se
 presupun a fi responsabile de AI# sunt 1/ flu&ul scazut ntr;o artera datorita ocluziei sau
stenozei sau 2/ embolismul cu origine cardiacK sau cu un tromb sau un rest de placK de
aterom dintr;o arterK pro&imala. 9rice proces obstructi! !ascular ntr;o artera e&tra sau
intracraniana poate cauza un AI# prin reducerea flu&ului dacK circulatia colaterala catre zona
cerebrala ischemica este de asemenea afectata @ poate duce la tromboza arteriala. 7aca
simptomele sau semnele persistK peste 24 ore a aparut infarctul. Chiar si simptomele cu
durata de o orK pot fi asociate cu infarctul.
7eoarece presincopa si sincopa sunt adeseori confundate cu ischemia cerebrala focala
este necesara distingerea acestor stari si fiziopatologia lor de ischemia cerebrala focala.
7eficitul neurologic ischemic re!ersibil este un termen rar folosit pentru definirea unui
e!eniment ischemic n care deficitul dispare de obicei n 24;'2 ore dar care poate dura pna
la o saptamna pentru a se rezol!a. En accident !ascular cerebral complet sau infarctul
cerebral de tip trombotic este de obicei nonhemoragic. #ipic e!olueaza catre deficitul ma&im
n cte!a ore. Adesea pacientul se trezete cu deficit complet. En AVC complet este uneori
anuntat de unul sau mai multe AI# n zilele saptamnile sau lunile precedente. ste mai
 probabil atunci cnd cauza o reprezinta o stenoza arteriala strnsa. AVC ischemice sunt
 produse de aceleasi mecanisme fiziopatologice responsabile de aparitia AI#. Ateroscleroza
complicata cu tromboza nsoteste cele mai multe AVC trombotice iar embolismul din
ateroscleroza pro&imala sau inima nsoteste cele mai multe AVC embolice.
>n AVC progresi! sau AVC n e!oluNie ischemia focala se agra!eaza din minut n minut
sau din ora n ora. 7e obicei sunt cresteri progresi!e ale deficitului neurologic care se ntind

$
 

de;a lungul ctor!a ore. #otusi n teritoriul posterior AVC poate e!olua de;a lungul a 2 3 sau
cte!a zile. Multi clinicieni includ n aceasta entitate AI# n crescendo@ de e&emplu debutul
 brusc al unei serii de atacuri ischemice de;a lungul ctor!a ore sau zile. >n timp ce pot fi
incriminate mai multe mecanisme unul dintre ele pare sa fie trombusul n e!olutie cu o
e&tindere a trombului de la locul de origine n artera primara obliternd progresi! ramurile
colaterale n final interfernd cu !asele anastomotice.
:imptomele si semnele AVC ischemic !ariaza in functie de localizarea ocluziei si
e&tinderea flu&ului colateral crutat. %rezentarea tipica este debutul brutal al hemiparezei la un
indi!id situat la un grup de !rsta aterosclerotica. #eoretic poate sa apara orice semn de
disfunctie cerebrala. :imptomele si semnele bolii sistemului carotidian afecteaza cel mai
frec!ent distributia arterei cerebrale medii iar pacientul poate etala hemipareza deficit
hemisenzorial hemianopsie controlaterale.
7aca este implicat emisferul dominant de obicei apare un grad de afazie. Infarctul lacunar 
este frec!ent n teritoriul de distributie al ramurilor lenticulostriate ale arterei cerebrale
mi*locii. 9ricare dintre teritoriile de irigatie carotidian sau !ertebrobazilar/ poate fi implicat.

'
 

FIGURA 1 7ispunerea arterelor mari care transportK snge de la cord la creier pe partea
dreapta. :unt de asemenea figurate !asele circulatiei colaterale care pot influenta efectele
ischemiei cerebrale A - C/. Fu este e!idenNiat poligonul illis care oferK de asemenea
o sursK pentru circulatia colaterala. A. Canale anastomotice ntre ramurile distale ale arterelor 
cerebrale anterioarK i medie numite canale anastomotice de irigatie sau ale zonei de granitK.
:e obser!a ca ele apar ntre arterele cerebrale posterioara si mi*locie si ntre anterioara si

"
 

 posterioara. -. Canalele anastomotice care apar n interiorul orbitei ntre ramuri ale arterei
carotide e&terne si ramura oftalmica a arterei carotide interne. C. Canale anastomotice n
ntregime e&tracraniene ntre ramurile musculare ale arterelor cer!icale ascendente si ramurile
musculare ale arterei occipitale care se anastomozeaza cu artera !ertebrala distala. :e obser!a
ca artera occipitala ia nastere din artera carotida e&terna astfel permitnd compensarea
debitulu n sistemul !ertebral datorita sistemului carotidian.

4. EVALUAREA IMAGISTICA SI DE LABORATOR 

#erapia AVC ischemic presupune un diagnostic precis care sa determine patologia

!asculara primara e&tinderea si localizarea AVC. #abloul clinic si e!olutia n timp ne
orienteaza adesea asupra cauzei. >n mare diagnosticul e&act se bazeaza pe istoric si e&amenul
fizic la care se asociaza teste sang!ine si imagistice cerebrale #C i rezonanta magnetica
nucleara; )MF/ si ale !aselor sang!ine ecografia arteriala 7oppler angiografia clasica sau
asociata cu )MF/. Auscultatia atenta a zgomotelor arterelor carotide si ale ramurilor 
e&tracraniene poate aduce do!ezi suplimentare pentru diagnostic. :tudiile diagnostice
au&iliare trebuie folosite pentru a confirma sau e&clude alte afectiuni mai degraba dect
cautarea do!ezilor care sa sustina fiecare diagnostic posibil. )adiografia toracica sumarul de
urina !iteza de sedimentare a hematiilor electrolitii serici ureea sang!ina glicemia testele
serologice pentru sifilis testele de coagulare si statusul functiei tiroidiene pot fi utile n
detectarea cauzei precipitante a trombozei !asculare sau hemoragiei intracraniene. 9
electrocardiogramK CO/ poate demonstra anomalii ale conducerii aritmii sau poate do!edi
e&istenta unui infarct miocardic recent. :canarea #C demonstreaza adesea e&istenta ariei de
infarct si !a confirma sau e&clude prezenta hemoragiei intracerebrale subdurale sau epidurale
sau a altor leziuni masi!e. Mai mult poate e!identia ane!risme mari sau snge
subarahnoidian sau intra!entricular. %unctia lombara %/ !a confirma sau e&clude hemoragia
subarahnoidiana meningita sifilitica sau alte infectii cronice. Fu trebuie efectuata % la
 pacientii cu leziuni intracraniene masi!e .
-oala aterotrombotica a arterei carotide interne si a ramurilor sale Multiple tehnici de
diagnostic sunt utilizabile pentru e!aluarea pacientilor cu un freamat carotidian cu un ictus
sau cu un AVC. )ezultatele poziti!e trebuie interpretate n conte&t clinic adec!at. 7e
e&emplu un suflu carotidian la ni!elul gtului sau o placa de aterom ulcerata la originea
arterei carotide interne depistata la ecografie sau angiografia cu contrast la un pacient cu

+
 

!orbire alterata sau episoade sincopale aproape ntotdeauna reprezinta o descoperire

ntmplatoare.
7escoperirile clinice izolate sau e&cesul de ncredere pe datele anamnestice pot duce la
diagnosticul incorect deci terapie inadec!ata.
Imagistica cerebrala ramne e&plorarea cea mai importanta n urgentK la aparitia unui atac.
:canarile prin tomografie computerizata #C/ e&clud imediat hemoragia ca fiind cauza
atacului si identifica hemoragiile e&traparenchimatoase neoplasmele abcesele si alte
afectiuni care pot mima un AVC. Mai mult dect att ele nu pot detecta cu certitudine
infarctele cerebrale n primele 24 pnK la 4" h . Chiar mai trziu pot esua n a e!identia
micile atacuri ischemice din fosa posterioara sau pot fi imprecise datorita artefactelor osoase.
:canarile #C pot de asemenea PscapaQ infarctele de pe suprafata corticala. #C cu substanta
de contrast creste specificitatea prin e!identierea contrastului n infarctele subacute.
)ezonanta magnetica nucleara )MF/ ofera date sigure asupra localizarii si ntinderii
infarctului nu numai pe suprafata corticala dar si n substanta alba profunda si n fosa
 posterioara n inter!alul primei ore de la debut. 7e asemenea ofera date despre hemoragia
cerebrala primara si alte anomalii. Cu ct este mai mare puterea cmpului cu att mai sigure
si mai precise !or fi imaginile.
&plorarea flu&ului sanguin cu &enon si tomografia cu emisie de pozitroni #%/ pot
determina flu&ul sanguin si metabolismul cantitati! si calitati!. #otusi aceste doua metode
sunt mai adec!ate pentru cercetare .
4.1.  Imagistica arterelor ANGIOGRAFIA CEREBRALÅ   Angiografia cerebrala
realizata prin in*ectarea selecti!a e&tracraniana de substanta de contrast prin cateterizare
transfemurala raman cea mai de ncredere metoda de e!aluare a sistemului cerebro!ascular.
%oate detecta leziuni ulcerati!e stenoze se!ere si formarea de trombi murali la bifurcatia
arterei carotide comune disectia sifonului carotidian sau a !aselor intracraniene arterite si
spasmul descrie circulatia colaterala n *urul poligonului illis si pe suprafata corticala si
e!identiaza ocluzia embolica a ramurilor !aselor cerebrale.
>n cazul fiecarui pacient a!anta*ele angiografiei cerebrale selecti!e trebuie puse n balanta
cu complicatiile care apar ntr;un procent de ,5;3<. %rincipalele riscuri sunt AVC reactiile
alergice la substanta de contrast si insuficienta renala. 7in cauza riscurilor atentia este acum
ndreptata spre dez!oltarea imagisticii angiografice prin rezonanta magnetica si ecografie
ultrasonografie/.
4.2 ULTRASONOGRAFIA  

1,
 

Masurarea directa la ni!elul bifurcatiei carotidiene are o acuratete mai mare si este bazata
 pe ultrasonografia care combina imaginile ultrasonice n modul - cu masurarea curgerii n
diferite locuri prin 7oppler pulsatil cu inter!al de frec!entK. !aluarea prin 7oppler 
transcranian a flu&ului prin arterele cerebrale mi*locii anterioare si posterioare si a flu&ului
!ertebrobazilar este de asemenea utila.
Aceasta tehnica poate detecta leziunile stenotice n trunchiul cerebralei medii n
 portiunile distale ale arterelor !ertebrale i n artera bazilara deoarece astfel de leziuni cresc
!iteza de curgere sistolica. Cnd e&ista o ocluzie sau o stenoza hemodinamic semnificati!a la
originea arterei carotide interne sau n sifonul carotidian 7oppler;ul transcranian e!alueaza
flu&ul colateral prin portiunea anterioara sau posterioara a poligonului illis. 7in nefericire
aceste e&plorari nu pot face o diferentiere certa ntre ocluzia carotidiana completa si cea
aproape completa. Acest lucru se poate stabili numai prin angiografie cerebrala. #ehnicile
nein!azi!e sunt tot mai mult folosite pentru e!aluarea pacientilor asimptomatici care au suflu
carotidian cer!ical la e&amenul fizic de rutina. )olul acestor tehnici n urmarirea bolii
cerebro!asculare este nesigur deoarece tratamentul stenozei carotidiene asimptomatice este
contro!ersat. #estarea nein!azi!K a carotidei este o metoda utila si lipsita de riscuri pentru
documentarea progresiei stenozei.

4.3  ANGIOGRAFIA CU REZONANTA MAGNETICA   Angiografia )M/ Aceasta

tehnica nein!azi!a rapid raspndita aduce imagini ale flu&ului arterial. ste !aloroasa mai
ales pentru identificarea leziunilor circulatiei carotidiene e&tracraniene. Aceste imagini tind sa
supraestimeze gradul stenozei@ de asemenea nu fac distinctie clara ntre ocluzia carotidiana
completa si cea aproape completa. (olosind cmpuri de putere mare 15 #esla/ si diferite
sec!entieri pulsatorii curgerea sngelui poate fi !izualizata n arterele e&tracraniene si n
!asele mari intracraniene e&tracerebrale. Angiografia )M are dificulttti n a detecta att
leziunile sifonului carotidian si ale trunchiului cerebralei medii ct si n a masura cu acuratete
o stenoza care se afla la originea arterei carotide interne.
>n multe cazuri angiografia )M combinatK cu e!aluarea nein!azi!a a carotidei si
e&plorarile 7oppler transcraniene limiteaza necesitatea de a e!alua leziunile arterei carotide
interne prin angiografie cerebrala con!entionala. Combinarea acestor metode este mai ieftina
dect folosirea angiografiei simple.

5. TRATAMENT

11
 

#ratamentul AVC aterotrombotic poate fi mpartit n cel profilactic si tratamentul afectiunii

acute.

6. PROFILAXIE PRINCIPII GENERALE

:unt multe metode de pre!enire a AVC. Enele pot fi aplicate pe scara larga la ni!el
 populational deoarece sunt eficiente ieftine si au risc minim. Alte masuri sunt scumpe si au
risc important@ acestea nu pot fi aplicate pe scara larga dar pot fi !aloroase la pacientii atent
selectati de la care se asteapta beneficii substantiale din punct de !edere al costului si riscului.
Enele pot fi indicate doar pentru pre!entia secundara la pacientii cu boala cerebro!asculara
sau cardio!asculara pree&istenta. Conceptul de profil de risc clinic este bine cunoscut dar 
adesea neclarificat.

7. FACTORII DE RISC AI ATEROSCLEROZEI   descrie relatiile !ariatilor factori de

risc ai aterosclerozei. Vrsta a!ansata istoricul familial sau de AVC trombotic diabetul
zaharat hipertensiunea fumatul colesterolul plasmatic crescut si alti factori au fost do!editi
sau presupusi a fi factori de risc pentru AVC ischemic mai ales prin legatura lor cu
ateroscleroza. Fu este sigur daca controlul riguros al glicemiei la pacientii diabetici sau alte
masuri generale pot scadea riscul atacurilor. (umatul trebuie descura*at la oricine.
7intre factorii aterosclerozei hipertensiunea este cel mai important. >n prima linie de
tratament sunt modificarile dietetice si ale stilului de !iata. #oate stadiile hipertensiunii sunt
asociate cu risc crescut de e!enimente cardio!asculare letale sau neletale si cu boala renala.
Cu ct presiunea arteriala este mai mare cu att riscul este mai mare. Gipertensiunea stadiul
1 numita anterior PusoaraQ este cea mai frec!enta forma a hipertensiunii si deci este
responsabila de o mare proportie a morbiditatii incapacitatii si a mortalitatii suplimentare
atribuibile hipertensiunii. %rezenta bolii cerebro!asculare nu contraindica tratamentul tintit
spre obtinerea !alorilor normotensi!e. Astfel s;a stabilit !aloarea tratarii hipertensiunii
sistolice la !rstnici. #rebuie e!itat supratratamentul datorita stenozelor !asculare totale si a
afectarii reacti!itatii !asomotorii la acesti pacienti. #ratamentul trebuie sa fie realizat gradat
n !ederea obtinerii tensiunii normale.
)ecomandarile pri!ind tratamentul hiperlipemiei sunt complicate. &iste do!ezi puternice
 pri!ind !aloarea tratarii hipercolesterolemiei n scopul pre!enirii bolii cardio!asculare si a
infarctului miocardic acut dar si a mortii de cauza !asculara consecuti!e. >n timp ce

12
 

 beneficiile tratamentului pre!enti! al AVC sunt mai putin clare boala coronariana este cea
mai frec!enta cauza de moarte la pacientii cu boala cerebro!asculara. a fel ca n cazul
tratamentului hipertensiunii prima linie de tratament o reprezinta modificarile dietetice si ale
stilului de !iata.
7.1. AGENTII ANTIPLACHETARI   Agentii antiagreganti plachetari pre!in
e!enimentele aterotrombotice inclusi! AI# si AVC. i inhiba formarea agregatelor plachetare
intraarteriale care se pot forma n arterele afectate inducnd formarea trombusilor si obturnd
artera sau emboliznd n circulatia distala. Aspirina si ticlopidina sunt agentii antiaplachetari
cel mai des folositi. Aspirina este cel mai studiat antiagregant plachetar. fectele sale
antiplachetare sunt realizate prin acetilarea enzimei cicloo&igenaza la ni!el plachetar. Aceasta
inhiba ire!ersibil sinteza intraplachetara a trombo&anului A2 o prostaglandina cu actiune
agreganta plachetara si de !asconstrictie. Acest efect este permanent si se ntinde pe toata
durata de !iata a trombocitului de " zile. %arado&al aspirina inhiba si formarea prostaciclinei
n celulele endoteliale care este o prostaglandina cu actiune antiagreganta si !asodilatatoare.
Acest efect este tranzitoriu. %e masura ce aspirina este eliminata din snge celulele
endoteliale nucleate produc din nou ciclosporina. Aspirina n doze mici date o data pe zi
inhiba productia de trombo&an A2 n plachete fara sa inhibe n mod substantial formarea
ciclosporinei. Astfel multi clinicieni recomanda aspirina n doze de 3,, mg sau mai putin
zilnic. #iclopidina blocheazK receptorii A7% plachetari pre!enind cascada care se produce
 prin acti!area receptorului glicoproteinei IIbRIIIa ceea ce ar duce la legarea fibrinogenului de
 plachete i agregare plachetarK consecuti!a . #iclopidina este mai eficienta dect aspirina. Cu
toate acestea are deza!anta*ul de a produce cu o incidenta mica neutropenie diaree si rash
cutanat. ste frec!ent recomandata ca antiagregant antiplachetar doar n cazurile n care
aspirina are contraindicatii sau nu este eficienta. 7ipiridamolul este un agent antiplachetar 
care actioneaza prin inhibarea fosfodiesterazei plachetare care este responsabila de ruperea
AM%c. Apare cresterea AM% ciclic care inhiba agregarea plachetara. 7ipiridamolul nu a fost
do!edit ca fiind mai eficient dect aspirina si nu e&ista do!ezi ale unui beneficiu suplimentar 
cnd este asociat aspirinei.
:ngerarea gastricK poate fi asimptomaticK i detectabilK doar prin e&aminarea regulatK a
materiilor fecale. %oate sK aparK fKrK a!ertisment o hemoragie ameninNKtoare de !iaNK. >n
consecinNK nu trebuie sfKtuiNi toNi cei de 2, sau 3, ani sK ia regulat aspirinK deoarece
riscul de AVC este scKzut i e!ident depKit de riscul efectelor ad!erse. 7impotri!K fiecare
 pacient care a a!ut un AVC ischemic i care nu are contraindicaNii ar trebui sK ia un agent
antiplachetar n mod regulat datoritK riscului anual crescut de a mai face un AVC risc care

13
 

este de ";1,<@ un alt procenta* mic !a face infarct miocardic sau poate muri din altK cauzK
!ascularK.
>n aceasta ordine de idei probabilitatea beneficiului depaseste cu mult riscul
tratamentului. Alegerea agentului antiplachetar si a dozei trebuie de asemenea sa puna n
 balanta riscul de AVC cu beneficiul riscul si costul tratamentului. Aceste date nu sunt
definiti!e deci sunt numeroase pareri. Multe autoritati n materie cred ca dozele mici 3,;'5
mgRzi/ si mari $5,;13,, mgR zi/ de aspirina sunt la fel de eficiente. Multi medici din America
de Ford recomandK o dozK de 3,,;13,, mgRzi n timp ce multi medici europeni recomanda
3,;325 mg.
a fel alegerea aspirinei sau ticlopidinei trebuie sK cntareasca eficacitatea mai mare a
ticlopidinei cu costul si efectele ad!erse mai ridicate.

7.2.TERAPIA ANTICOAGULANTÅ  
)olul anticoagularii n boala aterotrombotica cerebrala nu este sigur..
Geparina este larg folosita pentru PAI# instabilQ de e&emplu AI# cu debut recent sau
AI# n crescendo/. Fu sunt date pri!ind folosirea sistematica a heparinei la acesti pacienti.
Aceasta terapie a fost stabilita din moti!e teoretice si prin e&trapolarea rezultatelor obtinute
din studii ale anticoagularii n AVC progresi! sau infarctul miocardic.
>n AVC progresi! ischemia focala se agra!eazK n cte!a ore sau ntr;o zi sau doua. AVC
 progresi! este frec!ent@ apro&imati! 2,< din AVC din teritoriul carotidian si un procent mai
mare pentru teritoriul posterior progreseaza. 7e e&emplu la cte!a ore de la debutul AVC
 pacientul pare sa aiba un deficit stabil cum ar fi afazie usoara si hemipareza dreapta dar n
dimineata urmKtoare apar afazia se!era si hemiplegie dreapta. ste dificil de prezis sau
monitorizat e!olutia astfel nct multi clinicieni heparinizeaza toti pacientii cu AVC ischemic
recent pentru a pre!eni agra!area care apare la 2,<.
Cnd este folosita heparinizarea este realizata prin administrarea a 3,,,;5,,, unitati de
heparina intra!enos urmata de $,,;1,,, unitatiRora prin perfuzie intra!enoasa sub
monitorizare pentru a mentine timpul de tromboplastina partial acti!ata la apro&imati! de
douK ori mai mare fata de normal. Acest regim este mentinut 2;5 zile@ n acest timp pacientul
este monitorizat pentru complicatiile hemoragice si se ia o decizie pri!ind necesitatea
endarterectomiei carotidiene si administrarea pe termen lung a Barfarinei sau terapiei
antiplachetare. 7aca este aleasa anticoagularea pe termen lung se administreaza Barfarina.
Cnd rata normalizata internationalK IF)/ este de circa 3 heparina este ntrerupta.

14
 

7e asemenea sunt putine date care sa sustina folosirea pe termen lung a Barfarinei pentru
 pre!enirea AVC aterotrombotic.

7.3.TERAPIA CHIRURGICALÅ
  >n cazul bolii aterosclerotice ocluzi!e chirurgia se limiteaza la endarterectomie
carotidiana pentru placile localizate la originea arterei carotide interne de la ni!elul gtului.
Cam 1,, ,,, endarterectomii carotidiene sunt realizate anual n :tatele Enite. Inter!entia
chirurgicala este neobisnuita n teritoriul pro&imal al carotidei comune al arterei subcla!ii si
al arterei !ertebrale. Anastomozarea e&tracraniana a arterelor scalpului la arterele ma*ore
intracraniene pentru a ocoli obstructiile inoperabile nu are nici o !aloare. ndarterectomia
carotidiana este !aloroasa pentru unii pacienti cu stenoze carotidiene dar nu la toti.
-eneficiile !ariaza mult n functie de profilul clinic al pacientului si de ratele complicatiilor 
operatorii. >n multe comunitatii ratele decesului si ale AVC perioperator ating 3< si
respecti! $;"<.

7.4 ANGIOPLASTIA
Angioplastia este un procedeu e&perimental pentru pre!enirea AVC.
#ratamentul acut %)IFCI%II OF)A Cnd apare infarctul cerebral scopul este de a
ameliora perfuzia cerebrala a ariei ischemice. Astfel atentia este orientata catre pre!enirea
complicatiilor obisnuite la pacientii cazuti la pat adica infectiile pneumonia infectii cutanate
si de tract urinar/ si tromboza !enoasa profunda cu embolism pulmonar.
#ensiunea arteriala crescuta nu trebuie scazuta dect daca e&ista hipertensiune maligna .
7aca presiunea sang!ina este scazuta este recomandabila ridicarea ei. (ebra este daunatoare
si ar trebui e!itata. 5;1,< dintre pacienti dez!olta edem cerebral simptomatic cu consecintele
cunoscute sau herniere cerebrala. demul are un ma&im n zilele 2 sau 3 dar poate determina
efect de masa 1, zile. Cu ct infarctul mai mare cu att edemul poate reprezenta o problema.
Chiar un edem redus dintr;un AVC cerebelos poate creste presiunea intracraniana n fosa
 posterioara. Compresiunea rezultata la ni!elul trunchiului cerebral poate duce la coma si stop
respirator care necesita decompresie chirurgicala imediata. )estrictiile la apa si manitolul
administrat intra!enos pot fi folosite pentru cresterea osmolaritatii serului. #rebuie mentinut
!olumul intra!ascular. Alte tratamente pentru ischemia;infarctul cerebral nu s;au do!edit
eficiente. Acestea includ folosirea manitolului si a de&tranului cu greutate moleculara scazuta
 pentru a micsora !scozitatea sang!ina agentii dilatatori pentru a creste flu&ul sang!in

15
 

cerebral hipotermia si barbituricele pentru a scaderea cererii metabolice a tesutului ischemic

si hipero&igenarea pentru a reduce leziunea hipo&ica.

7.5 TROMBOLIZA

 )olul trombolizei n infarctul cerebral acut nu este clar n ntregime. Cte!a studii au
aratat ca ocluziile n arterele corespunzKtoare simptomelor sunt frec!ent gasite la angiografie@
ele sunt eliminate n cte!a ore de la infarctul acut. Aceasta asociere ntre ocluzia
aterotrombotica arteriala si simptomele neurologice acute a impulsionat folosirea agentilor 
trombolitici la pacientii cu AVC.

. ROLUL ASISTENTULUI !N INGRI"IREA BOLNAVULUI CU AVC ISCHEMIC

Inter!en0ii delegate
; recolteaz produse biologice 6i patologice V:G Gemoleucogram Oicemie uree
acid uric creatinin ionogram.
; recoltri de urin  se determin calitatea densitatea proteinuria hematuria 6i
urucultura.
; administreaz medicamenta0ia oral 6i parenteral prescris de ctre medic  respectnd
doza 6i ritmul de administrare.
Inter!en0ii autonome
; Msoar zilnic diminea0a 6i seara func0iile !itale  !egetati!e 6i le noteaz in foaia de
obser!a0ie.
; Ermre6te zilnic comportamentul bolna!ului pozi0ia atitudinea  e&presia 6i starea
 psihic.

1$
 

; :esizeaz apari0ia unor modificri patologice  modificri de culoare a tegumentelor 

erup0i cutanate  edeme 6i transpir0ie.
; )ealizeaz zilnic bilan0ul ingestie S e&cre0ie.
  ; Msoar zilnic greutatea 6i diureza bolna!ului.
 ; )ealizeaz educarea pacientului cu pre!enire la regimul de !iat pe care trebuie sa;l
adopte dup e&ternare se interzice consumul de alcool  cafea tutun  e&plicnd pacientului
efectul noci! al acestora asupra organismului.
; :e combate obezitatea prin respectarea unui regim hipocaloric hipoglucidic.
  ; :upra!egheaz anumite efecte secundare gre0uri  !rsturi  diaree.

#. PLAN DE INGRI"IRE

CAZUL I 

INFORMA$II SOCIALE%

  NUME% D
PRENUME% B
V&RSTA% 66 ANI
SEX% MASCULIN
RELIGIE% ORTODOX'
NA$IONALITATE% ROMAN'
DOMICILIUL% SIBIU
CONDI$II DE LOCUIT% SATISF'C'TOARE

DIAGNOSTICUL LA INTERNARE% Accident Vascular Cerebral Ischemic de tip

tranzitoriu cu afazie 6i hemiplegie dreapt.

ANTECEDENTE PERSONALE%

1'
 

T %acient hipertensi!.
T >n urm cu " ani a suferit de litiaz biliar  care a fost tratat chirurgical prin
colecistectomie.
T Cardiopatie dureroas ischemic

ANTECEDENTE HEREDOCOLATERLE%
 Mama S G#A
 #ata S Cancer pulmonar

ISTORICUL BOLII% -oala debuteaz brusc la un organism cu dereglri metabolice

6i fiziologice  la care se adaug caracterul hipertensi! al pacientului 6i o interiorizare psihic.
Accidentul !ascular a sur!enit n timp ce pacientul se afla la domiciliu. %acientul a fost
gsit intr;o stare marcat de agita0ie.

INFORMA$II FIZICE

G()*+,+)%#1 Hg
!-/0)% 1'' m
  S+,() )-)(,/% stare nutri0ional satisfctoare 
G(*, ,-*-% A II
  R% poziti!

A,(,+*/ ,(89: ;,*/,(%

  Jgomote cardiace ritmice
%auzele dintre pulsa0ii sunt ritmice
  %uls "5 btiR min
  #A. 1$,R +5 mmGg

 
A,(,+*/ ()(,+9(%
21 respira0iiR min

1"
 

  #orace normal conformat

Miscri respiratorii simetrice

A,(,+*/ 8)+;%
  #ranzit intestinal normal
  Abdomen suplu nedureros la palpare

A,(,+*/ *(9: )-+,/%

  %rezint 5;$ mic0iuniR zi
  Erina are aspect normal 6i este n cantitate de 1',, mlRzi
 
A,(,+*/ G,-/9-,(%
  Fepalpabil

  C,*/%
  %rezint protez dentar mobil
  %rul ngri*it 6i curat

  M)<()/)%
  #egumente normal colorate
  Enghiile sunt curate
:istemul osteoarticular integru
  %rezint o cicatrice n urma colecistectomiei

A-,/=) 8) /,<9(,+9(

T Gematii 45,,,,,R mm
T Gemoglobin 15 mgRdl
T eucocite +5,,R mm
T Eree 1" mg <
T Olicemie 11, mg <
T Gematocrit 45 <
T Acid uric $ mg <

1+
 

DIAGNOSTIC DE OBIECTIVE !NGRI"IRI EVALUARE

!NGRI"IRE
1. Imposibilitatea de :atisfacerea par0ial   :alonul !a fi linistit aerisit luminos ; %acientul este
a se mi6ca 6i de a;6i a ne!oii de mi6care curat. incooperant somnolent
men0ine o pozi0ie  pentru fa!orizarea   %atul bolna!ului !a fi pre!zut cu sau agresi!. Astfel c
adec!at datorit unui confort psihic saltea Qantiescar colaci de cauciuc la mobilizarea prin
hemiplegiei. glezne. e&erci0ii a fost
  >n regiunea maleolar inelele de ngreunat.
!at in regiunea cotului patul !a fi
 prote*at cu mu6ama 6i alez iar len*eria
de pat !a fi bine ntins pentru a nu face
cute ce pot duce la apari0ia escarelor.
  Asigur pacientului o pozi0ie ct mai
comod n pat schimb pozi0ia
 bolna!ului din or n or efectuez
mobilizarea sa prin e&erci0ii pasi!e n
 pat ncepnd cu articula0iile 6i apoi cu
mu6chii.
  &ecut pacientului fic0ionri 6i
masa*e cu alcool mentolat 6i unguente
antiinflamatoare pudra*e cu talc.
  :upra!eghere continu n timpul
mobilizrii.
  duc apar0intorii n sensul
e&ecutrii mobilizrii.

2,
 

2. #ulburri psihice Calmarea temporar a   :upra!egherea continu ; %acientul nu;6i

tranzitorii datorit  pacientului.   >mbin cu pacientul o modific starea
6ocului emoti! con!ersa0ie 6i non!erbal pe baza  psihic dect n
afaziei sau n func0ie tulburrilor psihice manifestate  prezen0a unui
de persoana care l  agita0ie  somnolen0/ identific membru al familiei
!iziteaz subiectul care l dezbate 6i m sau n urma
implic n con!ersa0ie chiar dac administrrii de
aceasta prin subiectul su tranchilizante.
dep6e6te normalul ncerc s;mi
 pstrez calmul.
  >n cazuri e&treme agita0ie
criz/ administrez tranchilizantele
 prescrise de medic7iazepam
(enobarbitalul.
3. %robleme de :atisfacerea :alonul !a fi bine aerisit Aportul de calorii este
dependen0 n necesarului de calorii luminat curat. sadisfcut.
alimenta0ie datorit  pe zi regim ct mai   Alimenta0ia se face natural cu
mobilizrii la pat  bogat n calorii 6i deser!irea meselor la patul
!itamine  bolna!ului.
  %atul !a fi prote*at cu
mu6ama 6i alez.
  Alimentez pacientul n
 pozit0ia semi6eznd la marginea
 patului ser!indu;i alimentele cu
linguri0a  cntresc bolna!ul
zilnic/.
  7ieta !a fi bogat n calorii
glucide !itamine srac n lipide
condimentele n general
constituit din lichide pentru
slbirea bilan0ului hidric sucuri
de fructe ceaiuri lapte iaurt.
  Ca alimente de consisten0
mai solid sunt recomandate oule

21
 

fierte moi supe salate de legume

fructe carne fiart cartofi fier0i
sau piure.
  :e interzice consumul orcrui
to&ic nicotin cofein alcool.
  >n tot cursul alimenta0iei
comunic pe ct posibil cu
 pacientul.
   de preferat ca cel pu0in o
mas pe zi s fie ser!it de un
membru al familiei  so0ie fiic/
 pentru creearea unui confort
 psihic de siguran0 n cursul
alimenta0iei.
4. 7ificultate n a Asigurarea de condi0ii :upra!eghere zilnic.  Fe!oia de a elimina
elimina datorit fa!orabile pentru a   %rote*area patului cu mu6ama este satisfcut 
imobilizrii la pat elimina. !acuarea 6i alez. -olna!ul neputndu;se  bolna!ul nu prezint
zilnic deplasa la grupul sanitar !oi semne de
asigura prezen0a urinarului la pat. deshidratare
  :chimb aleza dup fiecare
eliminare la fel 6i len*eria de pat
6i de corp daca este necesar.
5. Imposibilitatea de a >ndeprtarea   ste necesar ca dintre %acientul nu a suferit
e!ita pericolele obstacolelor 6i membrii familiei n special cel nici un accident pe
datorit deficitului e!itarea pericolelor  preferat de bolna! so0ie fiic/  perioada ngri*irilor.
motor 6i al  prin supra!eghere s;l supra!egheze permanent s  Fu adoarme dect sub
tulburrilor psihice  permanent a*ute la spri*inirea pacientului n efectul
timpul plimbrilor schimbarea tranchilizantelor sau
 pozi0iei n ridicarea sau a6ezarea cnd se afl so0ia
n pat. lng el.
  :upra!egherea n timpul
nop0ii  somnului/ a tulburrilor
 psihice s;i ofere pacientului ceea
ce cere.

22
 

  !itarea pe ct posibil a

mi6crilor inutile bru6te.
  (olosirea patului cu aprtori
laterale.

$. %robleme n )edobndirea   :alonul s fie lini6tit aerisit %acientul iși

satisfacerea somnului somnului fiziologic al luminos n cursul zilei nainte de redobandește somnul
fiziologic al  pacientului culcare se !a stinge lumina. fiziologic
 bolna!ului &ecut cu pacientul plimbri dese
dar de scurt durat ncerc
e&erci0ii fizice n pat toate cu
scopul de a;l obosi de ai pro!oca
somnul.
  )og apar0intorul s
dialogheze toat ziua cu pacientul
 pentru a nu;l lsa s adoarm pn
nu se las seara.
'. 7ependen0a n >mbrcarea 6i   %acientul prefer hainele de %acientul se arat
men0inerea unei dezbrcarea cas din acest moti! rog so0ia s i mul0umit cnd este
!estimenta0ii adec!ate pacientului. le aduc 6i cu a*utorul acesteia mbrcat cu hainele
6i de alegere a Alegerea schimb len*eria de corp astfel ii de acas cu e&cep0ia
mbrcmintei !estimenta0iei creez un confort psihic de  perioadelor de
datorit imobilizrii laadec!ate. siguran0 6i ncredere. tulburri psihice cnd
 pat tulburrilor   A*ut pacientul la dezbrcat 6i la se dezbrac gol sau
 psihice afaziei mbrcat. 6i ia pe el mai multe
haine chiar daca
este cald.
". Incapacitatea de a )ec6tigare a   >l a*ut s n!e0e s mearg prin (iind incooperant 6i
n!0a datorit afaziei facult0ii de a n!0a.  plimbrile efectuate. aflndu;se mereu sub
tulburrilor psihice A ncrederii de sine   Aduc apar0intorii s influen0a sedati!elor
 participe la procesul de n!0are a  pacientul nu reu6e6te
 pacientului. s acumuleze
  >n cursul e&erci0ilor de cuno6tin0e.

23

+. . Imposibilitatea de 7esf6urarea unor
a practica o acti!itate acti!it0i pentru a;l
util de a fi ocupat face pe bolna! s se
datorit imobilizrii lasimt util
 pat afaziei
tulburrilor psihice
1,. %robleme n ceea )edobndirea
ce pri!e6te recreerea capacit0ii de recreere medical !izitele familiei sau a
11. Imposibilitatea Mobilizarea
mobilizrii datorit  bolna!ului pentru
hemiplegiei  pre!enirea escarelor  efectuate cu a*utor toate
gimnastic medicale a !izitei
logopedului a*ut pacientul s se
integreze n comunicarea cu
ace6tia.
  Am ncercat s;i captez aten0ia %acientul se simte
n timp ce;i citeam ziarul s fie total descura*at nu
atent la tele!izor pentru a se reac0ioneaz poziti!
informa dar pacientul nu e dect n timpul
recepti!.  plimbrilor.
; Mobilizarea prin e&erci0ii fizice
6i plimbri am folosit;o pentru a
determina pacientul s se simt
util fa0 de propria;i persoan 6i
astfel s mul0umeasc familia.
; %rin dialoguri a!ute cu pacientul
am ncercat s;i e&plic c este util
chiar 6i numai prin e&isten0a sa 6i
implicit prin pensia pe care o
 prime6te familia datorit bolii
sale.
; %limbrile prin salon gimnastica %acientul si recapat
capacitatea de a se
altor persoane au rmas singurul recreea.
mod de rela&are deoarece
ma*oritatea timpului 6i;l petrece n
 pat astfel nct mi6carea a de!enit
un mod de recreere.
; Oimnastica medical plimbrile %re!enirea escalelor a
 prin salon  nso0it / 6i alte mi6cri fost realizat iar
ne!oia de mi6care
faciliteaz ndeplinirea  de mobilizare/ a fost
obiecti!elor propuse. satisfacut.
24
 

1>. CONCLUZII

T :anatatea este definita de 9M: ca o completa bunastare fizicamentala si sociala care

nu consta numai in absenta bolii sau infirmitatii
T In conceptia moderna sanatatea este considerata ca o calitate care presupune o
interactiune dinamica si o independenta intre conditia fizica a indi!iduluimanifestarile
sale mentalereactiile emotionale si ambianta sociala in care traieste.
T :tim ca AVC;ul este cea mai frec!enta afectiune neurologica cu caracter de urgenta.
T %rincipala problema pe care o determina AVC;ul atit la ni!el personal cit si
 populationaleste cea a dizabilitatiipeste 4, la suta dintre supra!ietuitori raminind cu
un grad !ariabil de impotenta functionala.
T Ma*oritatea pacientilorcu AVC ischemicUsi cei ce ii ingri*esc!or a!ea ne!oie de
asistenta unei echipe specializate alcatuite din mediciasistenteterapeutiasistenti
sociali sipsihologi care !or analiza particularitatile situatiei in fiecare caz in parte!a
identifica obiecti!ele reabilitarii si le !a concretiza numai de acord cu pacientul.
T :;a demonstrat ca prin aplicarea unui program de pregatire pantru apartinatori a fost
 posibila atit diminuarea gradelor de an&ietate si de depresie ale acestoracit si
ameliorarea starii psihice a pacientilor cu deficit functional moderat.
T Conform celor mai eloc!ente do!ezi ce sustin eficienta reabilitarii pacientilor cu
AVC. rezultatele fa!orabile sunt asociate cu utilizarea echipelor specializate si a celor 
multidisciplinare.A)OEMF# pentru tratamentul de recuperare medicala la
supra!ietuitorii post AVC nu mai constituie in lumea medicala actuala obiect de
disputa.
T :e apreciaza ca din 1,, de sechelari dupa AVC. ", ramin cu dizabilitati de diferite
intensitati ce pot fi recuperate sau compensate prin preluare si prin adaptarea mediului
de !iata si doar la 1, persista disfunctii ma*ore care necesita institutionalizare.
T Aceste procente impresionante fa!orabile ideii de recuperare medicale se datoreaza
unor principii bine puse la punct ce stau la baza metodologiei de lucruadaptabila
fiecarui pacientsi construita pe ideea etapelor tinta.
T ste importanta conlucrarea dintre specialistul neurolog si cel de recuperare pentru
stabilirea factorilor de predictie a e!olutiei.

25
 

T )aspunsul la intrebarea WWESTE ACEST PACIENT UN CANDIDAT SERIOS

PENTRU RECUPERARE WW!a fi dificil de dat  dar ABSOLUT NECESAR chiar 
daca !a fi un raspuns cel mult apro&imati!.

 BIBLIOGRAFIE

1. EXECUTIVE COMMITTEE FOR THE ASYMPTOMATIC CAROTID

ATHEROSCLEROSIS STUDY: Endarterectom !or a"m#tomat$c carot$d
arter "teno"$". %AMA &'(:1)&1* 1++,
&. MOORE -S et a: /0$de$ne" !or carot$d endarterectom: A
m0t$d$"c$#$nar
con"en"0" "tatement !rom te Ad Hoc Comm$ttee* Amer$can Heart
A""oc$at$on. Stro2e &3:144* 1++,

2$
 

(. 5ORTH AMERICA5 SYMPTOMATIC CAROTID E5DARTERECTOMY TRIAL

COLLA6ORATORS : 6ene7c$a e8ect o! carot$d endarterectom $n
"m#tomat$c #at$ent" 9$t $;rade carot$d "teno"$". 5 En % Med
(&,:)),* 1++1
). STRO<E PREVE5TIO5 I5 ATRIAL FI6RILLATIO5 I5VESTI/ATORS: -ar!ar$n
=er"0" a"#$r$n !or #re=ent$on o! trom>oem>o$"m $n atr$a 7>r$at$on:
Stro2e Pre=ent$on $n Atr$a F$>r$at$on II St0d. Lancet ()(:34'* 1++)
,. THE EUROPEA5 ATRIAL FI6RILLATIO5 TRIAL STUDY /ROUP: O#t$ma
ora ant$coa0ant tera# $n #at$ent" 9$t nonre0mat$c atr$a 7>r$at$on
and recent cere>ra $"cem$a. Te E0ro#ean Atr$a F$>r$at$on Tr$a St0d
/ro0#. 5 En % Med (((:,* 1++,
3. THE 5ATIO5AL I5STITUTE OF 5EUROLO/ICAL DISORDERS A5D STRO<E
RT;PA STRO<E STUDY /ROUP: T$""0e #a"m$noen act$=ator !or ac0te
$"cem$c "tro2e. 5 En % Med (((:1,41* 1++,
'. VA5 /I%5 % et a: Ma?or ono$n "tro2e tr$a": Ant$coa0ant" =er"0"
a"#$r$n $n #at$ent" 9$t tran"$ent $"cem$c attac2" or nond$"a>$n $"cem$c
"tro2e: SPIRIT @Stro2e Pre=ent$on In Re=er"$>e I"cem$a Tr$a @$n #rore"".
Stro2e &3:11)B* 1++,
4. -ILTERDI5< %L* EASTO5 %D: Va"c0ar e=ent rate" $n #at$ent" 9$t
atero"cerot$c cere>ro=a"c0ar d$"ea"e. Arc 5e0ro )+:4,'* 1++& .

2'