CANCERUL DE CORP UTERIN.

CANCERUL DE OVAR

CANCERUL ENDOMETRIAL

A. Epidemiologie
1. Incidenţa. 2-3% din femeile americane vor face cancer endometrial. Incidenţa acestei
malignităţi este în uşoară creştere. Este ce/ mai frecvent cancer din sfera ginecologică.
2. Riscul crescut de cancer endometrial a fost asociat cu:
a. Menarha precoce
b. Menopauză tardivă
c. Obezitate
d. Anovulaţie cronică/boala ovariani polichistică. Riscul crescut a fost atribuit
stimulării endometrului de către estrogenul necontrabalansat Conversia androstendionului
(un precur- sor androgenic al estrogenilor) suprarenal sau ovarian la estronă (un estrogen
slab) în ţesutul adipos periferic blochează funcţia normală a axului hipotalamo-hipofizo-
ovarian. Ca rezultat, ovulaţia şi producţia consecutivă de progeSteron, un hormon
„antiestrogenrc" puternic, încetează. Prin urmare are loc o stimulare cronică, necontrapusă,
a endometrului de către estronă, ducând fa hiperpfazie endometrială (o leziune premalignă)
şi carcinom endometrial,
e. Estrogenul exogen necontrabalansat. Este prezentă o legătură semnificativă între
utilizarea estrogenuluî oral exogen şi cancerul endometrial când se administrează terapie
estrogen icâ fără efectele protective ale unei progestine.
f. Tumorile secretante de estrogen. Tumorile ovariene cu celule granulos-tecale
produc estrogen activ şi au fost asociate cu o incidenţă de 25% a carcinomului endometrial
concomitent
g. Alţi factori. Antecedentele de cancer de sân sau ovarian se asociază cu un risc
crescut de carcinom endometrial concomitent Un istoric de hipertensiune sau diabet
zaharat se asociază de asemenea cu un risc crescut, deşi aceşti factori se pot asocia cu
obezitatea.
h. Factorii asociaţi cu un risc scăzut sunt fumatul, numărul mare de naşteri şi
contraceptivele orale.

B. Fiziopatologie. Stimularea estrogenică a endometrului, fără efectul de control al

progestinelor sau progesteronului, determină hiperplazîe endometrială şi în final, cancer
endometrial.

C. Hiperplazia endometrială este considerată ca fiind precursoarea cancerului endometrial.

Există un spectru al proliferării glandulare cu variate grade de dezordine arhitecturală (adică,
stratificare epitelială cu sau fără aţipii citologice). Nu poate fi demonstrată nici o invazie. Riscul
progresiei spre carcinom endometrial este de 1-14% în cazurile netratate. Riscul este cel mai mare
la femeile în postmenopauză şi la femeile cu hiperplazii atipice.
1. Tipurile de hiperplazie endometrială
a. Hiperplazia simplă
b. Hiperplazia complexă (adenomatoasă)
▪ Hiperplazia adenomatoasă fără atipie reprezintă proliferarea glandelor şi
stromei, cu aglomerarea focală a glandelor şi o stromă relativ diminuată.
▪ Hiperplazia adenomatoasă atipică reprezintă hiperplazia adenomatoasă cu
atipii celulare (respectiv creşterea volumului nuclear, hipercromatism,
creşterea raportului nucleu/citoplasmă). Hiperplazia atipică este
subîmpărţită în continuare în uşoară, moderata şî severă. Acest tip de

1
 hiperplazie are un potenţial crescut de evoluţie malignă. In special în
subtipul sever.
2. Tratamentul hiperplaziei endometriale. În primul rând, diagnosticul trebuie pus în
baza unei probe adecvate de biopsie a endometrului la pacientele cu risc.
a. Adolescentele pot fi tratate conservator cu estrogen cidic cu progestin timp de 6
luni, când trebuie repetate examinările endometriale. Dacă pacienta continuă să fie fără
ovulaţie după tratamentul medical, trebuie administrat în continuare estrogen oral şl
progestin (anticoncepţionale) sau medroxiprogesteron acetat (10 mg timp de 10 zile, în
fiecare lună) pentru inducerea stabilizării endometrului şi controlul încetării hemoragiei,
dacă ovulaţia nu se reia.
b. Femeile care doresc să îşi păstreze fertilitatea pot fi tratate cu trei cure ciclice
de estrogen cu progestin, urmate de repetarea examinării endometriale.
Dacă este dorită sarcina, ovulaţia poate fi indusă.
Daca nu este dorită sarcina, trebuie să fie evaluată cauza anovulaţiei şi trebuie
tratată fie cu estrogen şi progestină, fie cu progestină administrată ciclic.
c. Femeile in perimenopauză şi postmenopauză. Tratamentul este predominant
medical, cu:
(1) Trei până la şase luni de medroxiprogesteron acetat ciclic (10-20 mg 10-
12 zile în fiecare lună) sau medroxiprogesteron acetat de depozit
(a) Repetarea prelevării unei probe bioptice la 3-6 luni este
obligatorie.
(b) Hiperplazia endometrială persistentă după tratament
progestaţional este asociată cu riscul dezvoltării carcinomului
endometrial. Aceasta se produce la aproximativ 6% din pacientele
tratate. Rata vindecării este de aproximativ 60%.
(2) Histerectomia este necesară la femeile fie cu hiperplazie persistentă
după un tratament cu agenţi progestaţionali, fie cu hiperplazie adenomatoasă atipică
severă.
3. Prevenţia hiperplaziei endometriale. La femeile cu tratament de substituţie
estrogenică, adăugarea unui agent progestaţional ciclic scade foarte mult riscul hîperplaziei
endometriale şi carcinomului.

D. Carcinomul endometrial
1. Simptome. Cel mai frecvent simptom al carcinomului endometrial este menstruaţia
neregulată sau hemoragia din postmenopauză.
2. Vârsta. Vârsta medie pentru cancerul endometrial este de 61 ani. Cel mai mare număr
de paciente sunt între 50-59 ani.
3. Histologie. Principalele subtipuri histologice de carcinom endometrial sunt
adenocarcinomul (60-65%) şi adenoacantomul (22%). Subtipurile rămase sunt carcinomul papilar
seros, adenocarcinomul cu celule clare, carcinomul adenoscuamos şi carcinomul secretor.
Subtipurile papilar seros şi cu celule dare sunt asociate cu o rată de supravieţuire la 5 ani mai mică.
Diferenţierea histologică se corelează cu adâncimea penetrării miometriale, cu metastazele
limfatice pelvice şi periaortice şi cu supravieţuirea globală la 5 ani.
▪ Gradul 1: Adenocarcinom bine diferenţiat, cu componente solide sub 5%
▪ Gradul 2: Carcinom moderat diferenţiat cu componente solide între 5-50%
▪ Gradul 3: Carcinom slab diferenţiat cu componente solide peste 50%
4. Stadiailzare. Diferenţierea histologică (gradul) este atribuită tuturor stadiilor.
a. Stadiul I. Limitat la corp
▪ Stadiul IA: Tumoră limitată la endometru
▪ Stadiul IB: Tumora invadează mai puţin de jumătate din miometru
▪ Stadiul IC: Tumora invadează mai mult de jumătate din miometru

2
 b. Stadiul II. Implicarea colului
▪ Stadiul NA: Afectarea glandulară endocervicală
▪ Stadiul IIB: Invazie stromală cervicală
c. Stadiul III
▪ Stadiul IIIA: Tumora invadează seroasa sau anexele, sau citologia
peritoneală este pozitivă
▪ Stadiul IIIB: Metastaze vaginale
▪ Stadiul IIIC; Metastaze la ganglionii pelvici sau paraaortid
d. Stadiul IV. Implicarea mucoasei vezicii sau rectului sau extinderea dincolo de
pelvis.
▪ Stadiul IVA: Tumora invadează mucoasa vezicii sau intestinului
▪ Stadiul IVB: Metastaze la distantă, incluzând ganglionii limfatici
inghinali
5. Evaluarea diagnostică şi stadială
a. Dilatare şi curetaj. Acest procedeu este o metodă formală de diagnostic.
b. Testele de diagnostic alternativ cuprind biopsia endometrială cu curetaj
endocervical şi biopsiile endometriale ghidate prin histeroscopie.
c. Diagnosticarea stadială
▪ Radiografia de torace
▪ Clisma cu bariu sau proctosigmoidoscopia
▪ Cistoscopia
d. Studiile suplimentare includ valoarea CA-125, CT abdominala şi pelvină.
6. Tratamentul. Stadializarea chirurgicală include histerectomia abdominală totală şi
salpingooforectomie bilaterală cu prelevarea de probe din ganglionii limfatici paraaortici, citologie
peritoneală, inspecţia abdominală atentă şi evaluare patologică a adâncimii penetrării miometriale.
Necesitatea unei radioterapii postoperatorii suplimentare sau a chimioterapiei poate apare la
pacientele cu risc crescut de recurenţe locale.
a. Pacientele cu risc scăzut sunt considerate cele cu carcinoame în stadiul IA, grad
1. Acest grup de tumori are puţine caracteristici de prognostic nefavorabil. Intervenţia
chirurgicală singură (histerectomia abdominală totală şi salpingo-ooforectomia bilaterală)
este în general considerată un tratament adecvat. Supravieţuirea este de 96%. Evaluarea
ganglionilor limfatici este discutabilă.
b. Pacientele cu risc intermediar sunt considerate cele cu tumori de grad 1 sau 2 cu
invazie miometrială sub o treime şi fără extindere extrauterină. Studiile efectuate nu
demonstrează ameliorarea supravieţuirii prin radioterapie postoperatorie, dar este ameliorat
controlul local al bolii.
c. Pacientele cu risc crescut sunt cele cu tumori cu extindere anexială, metastaze
ganglionare pelvine, invazia treimii externe a miometrului sau tumori de grad 3 cu orice
fază a invaziei. Terapia suplimentară poate fi benefică. Supravieţuirea la 5 ani este de 40%.
Prin afectarea clinică a colului, histerectomia radicală sau radioterapia preoperatorie poate
fi de preferat
d. Adenocarcinomul din stadiul III şi IV. Tratamentul la aceste paciente trebuie să
fie indivi- dualizat. De cele mai multe ori, programele de tratament necesită chirurgie cu
chimioterapie, tratament hormonal şi radioterapie.
e. Pacientele inoperabile. Pacientele aflate clinic în stadii timpurii dar având
afecţiuni medicale grave, trebuie tratate radioterapie, cu urmărire atentă în continuare.
Supravieţuirea la 5 ani este de 50%.
f. Afectarea recurentă. Tratamentul pentru recurenţe trebuie să fie individualizat,
depinzând de întinderea şi locul recurenţei, statusul hormonal receptor şi starea de sănătate
a pacientei. Programele de tratament pot cuprinde proceduri de evidare pelvină totală,
radioterapie, chimioterapie şi tratament hormonal.

3
 CANCERUL OVARIAN

A. Incidenţă
1. Cancerul ovarian este cauza principală a morţii datorată cancerelor ginecologice în
Statele Unite. Aproximativ 1 femeie din 70 va face cancer ovarian.
2. Incidenţa începe să crească în decada a cincea de viaţă şi continuă să crească până în
decada a opta.

B. Riscuri
1. Număr mic de naşteri, vârstă avansată la momentul sarcinii şi infertilitatea sunt factori
de risc.
2. Anticoncepţionalele orale prezintă un efect protector semnificativ.
3. Istoricul familial poate creşte riscul pentru rudele de grad I până la 50%. În aceste familii
au fost identificate gene specifice (BRCA-1).

C. Cancerul ovarian este silenţios în prima fază a sa

1. În peste 70% cazuri, boala ovariană a diseminat în pelvis înainte ca diagnosticul să fie
pus.
2. Nu există un test de screening eficace. Nivelul CA-125 (un antigen întâlnit în cancer) nu
poate servi ca test diagostic. Alţi markeri includ:
a. -fetoproteina (AFP); tumorile sinusului endodermal şi carcinoamele cu cefule
embrionare
b. Gonadotropina corionică umană (hCC): coriocarcinoamele bvariene, tumorile
celulare germinale mixte fi carcinoamele cu celule embrionare
c. Lactat dehidrogenaza (LH): disgerminoamele
d. Antigenul carcinoembrionar (CA-125): carcinomul ovarian epitelial mucinos
3. Nici o metodă de prelevare de probe citologice din col, vagin sau fundul de sac nu s-a
dovedit utilă ca metodă de screening. Ecografia transvagmală ameliorează acurateţea detectării
maselor pelvine, dar nu este o metodă de screening acceptabilă.

D. Neoplasmele ovariene se clasifică în funcţie de locul de origine:

1. Epiteliale (ex. seros, mucinos, endometrioid, cu celule clare - mezonefroid, tumoră
Brenner).
2. Celule germinale (ex. terâtom, disgerminom, celule embrionare, tumoră de sinus
endodermal, coriocarcinom, gonadoblastom)
3. Stromale (ex. celule granuloase, tumoră Sertoli-Leydig)
4. Stromă nespecializată (ex. fibrom, limfom)
5. Metastatic: cel mai frecvent de la sân sau tractul gastrointestinaf (tumora Krukenberg)

E. Diseminarea iniţială se face la suprafeţele peritoneale adiacente şi ganglionii limfatici

retroperito-neali, însă diseminarea se poate produce către orice suprafaţă a omentului.
1. Metastazele extraabdominale şi intrahepatice apar tardiv în cursul bolii si numai la un
mic număr de cazuri.
2. Ca eveniment terminal, obstrucţia intestinală este determinată de afectarea seroasă
masivă.

F. Stadializare
1.Stadiul I: limitat la ovare
a. Stadiul IA: limitat la un ovar; fără ascita cu citofogie pozitivă; lipsa tumorii pe
suprafaţa externă; capsula intactă

4
 b. Stadiul IB: limitat la ambele ovare; fără ascită cu citologie pozitivă; lipsa tumorii
pe suprafala externă; capsula intactă
c. Stadiul IC; Tumori fie stadiul IA fie IB cu ascită prezentă sau cu spălaturi
peritoneale pozitive sau ruptura capsulei
2. Stadiul II: Interesarea unuia sau ambelor ovare cu extensie pelvică
a. Stadiul HA: Extensie sau metastaze fa uter sau tube, sau ambele
b. Stadiul IIB: Extensie la alte ţesuturi pelvice
c. Stadiul IIC: Tumoră fie în stadiul IIA, fie IIB cu ascită prezentă sau lavaj
peritoneal pozitiv sau capsula ruptă
3. Stadiul III: Interesarea unuia sau a ambelor ovare cu metastaze peritoneale în afara
pelvisului sau metastaze hepatice superficiale sau limfadenopatie retroperitoneală
a. Stadiul IIIA: Tumoră limitată la pelvis cu ganglioni negativi dar cu însămânţare
microscopică a peritoneului
b. Stadiul IIIB: Implantări peitoneale nu mai mari de 2 cm în diametru fără prindere
ganglionară
c. Stadiul IIIC: Implantări peritoneale mai mari de 2 cm în diametru sau ganglioni
retroperitoneali sau inghinali pozitivi
4. Stadiul IV: Interesarea unuia sau ambelor ovare cu metastaze fa distantă; acest lucru
poate include revărsat pleu ral pozitiv şi metastaze intrahepatice.

G. Categorii de tumori

1. Tumori epiteliale. Aceste tumori apar din mezoteliul celomic, care este capabil de
diferenţiere atât în tumori benigne cât şi maligne. Tranziţia de la benign la malign nu este bruscă;
există o categorie intermediară, de graniţă (borderline). Deosebirea între tumorile benigne, de
graniţă sau maligne este importantă pentru tratament şi prognostic. Tumorile maligne epiteliale
reprezintă cea mai mare parte din toate tumorile maligne ovariene.
a. Tipurile celulare predominante sunt:
(1) Seros
▪ Una din trei tumori seroase este malignă
▪ Cancerele seroase sunt de trei ori mai frecvente decât cele mucoase
fi de şapte ori mai frecvente decât cele endometriale
▪ Chistadenocarcinomul seros, cel mai frecvent tip de cancer ovarian,
tinde să fie bilateral în 35-50 % din cazuri
(2) Mucos
▪ Una din cinci tumori mucoase este malignă
▪ Tumorile mucoase sunt bilaterale în 10-20 % din cazuri
(3) Endometrioid
▪ Caracterul microscopic este similar adenocarcinomubji primar
endometrial
▪ Pot fi prezente la nivelul ovarului zone de endometrioză
b. Prognosticul fiecărui stadiu de tumoră ovariană epitelială este legat de gradul
tumorii; tumorile slab diferenţiate au un prognostic prost. Prognosticul pentru tumorile
endometriale este mult mai bun decăt cel pentru carcinoamele seroase sau mucoase. Este
frecventă supravieţuirea pe termen lung după operaţie a pacientelor cu cancere de graniţă
sau bine diferenţiate.

2. Neoplasme stromale de cordon sexual. Tumorile cu celule granuloase tecale, tumorile

cu celule granuloase şi tumorile cu celule Sertofi-Leyding, ce constituie 3% din toate neoplasmele
ovariene, provin din celule stern mezenchimale din cortexul ovarian. Aceste tumori au potenţial
de a secreta estrogen. Hiperplazia endometrială a fost relatată în mai mult de 50% din aceste
tumori şi cancerul în 5-10%.

5
 a. Tumorile cu celule granuloase apar la femeile în premenarhă şi determină o
hemoragie anormală şi dezvoltarea sânilor.
b. Tumorile cu celule granuloase au următoarele caracteristici:
▪ Sunt bilaterale numai 10%.
▪ Ele variază în dimensiuni de la tumori microscopice la tumori ce
invadează abdomenul.
▪ Ele sunt caracterizate histologic de corpii Call-Exner (rozete sau
foliculi de celule granuloase, adesea cu o cavitate centrală).
▪ Aproximativ 30% din aceste tumori reapar, de obicei după mai mult
de 5 ani de la înlăturarea tumorii primare, cu recurenţe ocazionale
după 30 ani.
c. Tumori cu celule Sertolî-Leyding (exemplu, androblastom şi Arenoblastom)
sunt tumori rare de origine mezenchimală.
▪ Activitatea lor endocrină este de obicei androgenică.
▪ Defeminizarea este caracteristica clasică a tumorilor secretoare de
androgeni cuprinzând atrofia sânilor şi uterului, care este urmată de
masculinizare, incluzând hirsutism, acnee, retragerea marginii
părului, clitorimegalie şi îngroşarea vocii.

3. Tumorile cu celule germinale. Tumorile maligne cu celule germinate se presupune că

apar din celulele germinale primitive din ovar, care dau naştere fie la disgerminoame, fie la tumori
cu celule pluripotenţiale. Ultimele tumori pot fi diferenţiate în structuri extraembrionice, cum sunt
sinusul endodermal sau coriocarcinomul, sau structuri embrionare, cum sunt teratoamele maligne.
Aceste tumori reprezintă 5% din toate tumorile maligne ovariene, dar reprezintă două treimi din
toate neoplasmele ovariene maligne la femei sub 20 ani.
a. Disgerminomul. Histologic, apar ca straturi de celule rotunde sau ovale cu
citoplasmă clară şi un nucleu central cu nucleoli proeminenţi. Există un infiltrat Umfocitar
caracteristic în septurile fibroase. Ocazional, apar celule gigante sinciţiotrofoblastice. Alte
caracteristici ale disgerminoamelor cuprind următoarele;
▪ Sunt cele mai frecvente tumori cu celule germinale, reprezentând
aproximativ 50% din acest tip de tumori.
▪ 90% din disgerminoame apar la femei sub 30 ani.
▪ Predispoziţie spre invazie limfatică.
▪ Tumorile pot secreta cantităţi detectabile de gonadotropina
corionică umană (hCG)
▪ Tumorile bilaterale apar în mai mult de 20% din cazuri
▪ Tumorile sunt extrem de radiosensibile
b. Carcinomul embrionar. Aspectul histologic este reprezentat de straturi de
celule anaplastice cu citoplasmă clară abundentă, nucleu hipercromatic şi numeroase
organite mitotice. Carcinomul embrionar este caracterizat în plus de următoarele:
▪ Vârsta medie a pacientelor este de 15 ani,
▪ Tumora produce atât -fetoproteină, cât şi hCG; aceşti hormoni
trofici pot fi responsabili de pubertatea precoce la fetele prepubere.
▪ Cel mai frecvent, tumora este unilaterali, cu tendinţe explozive de
creştere, ducând la mase tumorale mari şi durere abdominală acută.
c. Tumoră de sinus endodermal. Aspectul histologic constă într-o structură de
tipul glomerulului, asemănătoare cu papilele sinusului endometrial din placenta de şobolan.
Această structură patognomonică este cunoscută sub denumirea de corpul Schiller-Duval.
Tumoră este în plus caracterizată de următoarele:
▪ Vârsta medie a pacientelor cu tumori de sinus endodermal este de
19 ani.

6
 ▪ O tumoră primară este unilaterală în 95 % din cazuri; ovarul drept
este cel mai frecvent afectat
▪ -fetoproteina (AFP) este un marker tumoral.
▪ Există o tendinţă spre extensie rapidă.
d. Coriocarcinom. Această tumoră primară trebuie să fie diferenţiată de afectarea
metastatică a ovarului de la un coriocarcinom gestaţional. Aspectul histologic variază de
la elemente cito- şi sinciţiotrofoblastice atipice până la elemente anaplastice în grad mare.
Această tumoră este, în plus, caracterizată de următoarele:
▪ Apare frecvent la femeile tinere
▪ Este rar bilaterală
▪ Produce hCC
▪ Poate apare ca o formaţiune pelvicâ şi determină pubertate precoce
la fetele prepubere
e. Teratoame maligne. Acest spectru larg de tumori apar din elemente embrionare
care s-au diferenţiat în structurile somatice embrionare ale ectodermului, mezodermului şi
endodermului. Aceste tumori pot fi fie solide, fie chistice şi pot da naştere la:
▪ Teratom malign imatur. Caracteristicile tumorale principale sunt elementele
epiteliale neurale atipice.
▪ Tumori monodermale. Acestea implică tumori foarte specializate de ţesut
tiroidian (stroma ovarii) sau ţesut neurosecretor (carcinoid).
▪ Teratom matur cu transformare malignă. Elementele scuamoase sunt cele
care suferă transformarea malignă.

4. Conadoblastomul. Aceasta este o tumoră ovariană rară găsită la pacientele cu fenotip

feminin cu gonade disgenetice şi cariotip ce include cromozomul Y.
a. Tumorile sunt alcătuite din celule granuloase, tecale, Sertoli şi Leyding
b. Conţin frecvent calcificări
c. Au o tendinţa către supradezvoltare disgerminomatoasă; ca urmare, în prezenta
cromozomului Y, toate gonadele disgenetice trebuie să fie înlăturate cât mai repede după
diagnostic, cu excepţia cazului de sindrom de rezistentă la androgeni. înlăturarea acestor
gonade trebuie să aştepte până după pubertate şi dezvoltarea caracteristicilor sexuale
secundare.

H. Diagnostic

1. Semne şi simptome. Cancerul ovarian produce de obicei puţine simptome până în

stadiul avansat al bolii.
a. Distensia abdominală determinată de ascită este de multe ori acuza de prezentare
la medic
b. Alte caracteristici sunt durerea abdominală în etajul inferior, o formaţiune
pelvică şi pierdere în greutate.
2. Depistarea precoce a cancerului ovarian este rar întâlnită, cu excepţia cazurilor în care
se efectuează ecografie vaginală; această metodă insă nu s-a dovedit a fi rentabilă din punct de
vedere al costurilor ca metoda de screening.
3. Ecografia pelvică este utilă în caracterizarea mărimii şi arhitecturii formaţiunilor anexe.
Aproximativ 95 % din cancerele ovariene sunt mai mari de 5 cm. Componentele multichistice şi
solide şi lichidul liber în fundul de sac Douglas sunt caracteristici ecografice sugestive pentru
carcinomul ovarian.
4. Nivelul de CA-125 este crescut peste limita normală în mai mult de 85% din cazurile de
cancer ovarian, dar de asemenea nu poate fi folosit ca screening.

5. Explorarea abdominopelvică CT, clisma baritată şi radiografia de torace sunt utile

7
în evaluarea extensiei bolii la femeile cu suspiciune de cancer ovarian.
6. Evaluarea stadială chirurgicală:
a. Laparotomia exploratorie printr-o incizie abdominală verticală, ce permite
evaluarea întregului abdomen superior
b. Lavajul peritoneal
c. Inspecţia tuturor suprafeţelor peritoneale şi diafragmatice
d. Probe din ganglionii limfatici pelvici şi paraaortici
e. Omentectomia
f. Evaluarea cu atenţie a ovarului controlateral pentru excluderea afectării oculte la
femeile tinere care doresc să-şi păstreze fertilitatea şi care au un cancer ovarian
aparent limitat la un ovar.

I. Tratament

1. Tumori epiteliale
a. Excizia chirurgicală completă sub forma histerectomiei abdominale totale,
anexectomie bilaterală, omentectomie şi îndepărtarea masei tumorale reprezintă abordarea
terapeutică iniţială de dorit. Chimioterapia suplimentară pe bază de platină este de
asemenea recomandată. Taxolul este investigat ca terapie de primă linie.
b. Laparotomia de verificare după completarea curei chimioterapice la pacientele
fără boală detectabilă poate fi efectuată pentru a decide următoarele proceduri terapeutice.
c. Ratele de supravieţuire la cinci ani:
▪ Stadiul I: 73%
▪ Stadiul II: 46%
▪ Stadiul III: 17%
▪ Stadiul IV: 5%
d. Neoplaziile epiteliale de graniţă (tumori cu potenţial malign redus) reprezintă
15% din neoplaziile epiteliale. Pacientele cu acest tip de tumori au rate mai mari de
supravieţuire, majoritatea fiind diagnosticate în stadiu.

2. Tumorile stromale de cordon sexual

a. La majoritatea pacientelor tratamentul definitiv, după o stadializare chirurgicală
adecvată, este constituit din histerectomia abdominală totală şi salpingooforectomia
bilaterală.
b. La femeile tinere cu boală în stadiul precoce, care doresc să rămână fertile, este
indicată o abordare conservatoare, cu păstrarea uterului şi a anexelor controlaterale.
c. Pacientelor cu boală avansată sau recurentă trebuie să li se înlăture chirurgical
masa tumorală. Dacă tumora reziduală este mai mică de 2 cm, radioterapia sau
chimioterapia poate fi utilă.

3. Tumorile cu celule germinale

a. Stadiul IA: intervenţie chirurgicală conservatoare
b. Toate celelalte cazuri: laparotomie pentru stadializare şi chimioterapie