PATOLOGIA Prova I LESO CELULAR Mecanismos fundamentais da leso celular Embora ns vivamos em um ambiente sujeito a amplas variaes nas

suas condies, com extremos de temperatura, umidade do ar, presso de O2, qualidade do ar, etc., o ambiente interno em que as clulas esto, sofre pequenas alteraes. Isto porque somos dotados de mecanismos de proteo e regulao que, por exemplo, aquecem o ar frio que inalamos, umedece o ar seco e mantm o fluxo sangneo dentro de limites ideais. Pequenas variaes, como por exemplo, pequenas oscilaes da oferta de glicose so toleradas sem prejuzo para as clulas, que permanecem integras funcional e morfologicamente (homeostase). Em algumas situaes, como uma demanda por maior trabalho das fibras musculares, pode ocorrer adaptao celular, neste caso hipertrofia. Estas adaptaes podem ocorrer em situaes normais como a gravidez (hiperplasia dos cinos mamrios), menopausa (atrofia do endomtrio) ou situaes anormais, como ocorre na hipertenso arterial, por causa do aumento da resistncia vascular perifrica e que produz hipertrofia cardaca. Caso este estmulo nocivo seja mais intenso ou mais prolongado, a capacidade adaptativa da clula excedida e ocorre leso celular. Esta leso celular pode ser reversvel ou irreversvel. A leso celular reversvel ocorre quando a clula agredida pelo estmulo nocivo sofre alteraes funcionais e morfolgicas, porm mantm-se viva, recuperando-se quando o estmulo nocivo retirado ou cessa. A leso celular irreversvel quando a clula torna-se incapaz de recuperar-se depois de cessada a agresso, caminhando para a morte celular. Causas de leso celular 1) Privao de oxignio (hipxia ou anxia) - asfixia, altitudes extremas 2) Isquemia - obstruo arterial. 3) Agentes fsicos - trauma mecnico, queimaduras, radiao solar, choque eltrico. 4) Agentes qumicos - lcool, medicamentos, poluentes ambientais, venenos, drogas ilcitas. 5) Agentes infecciosos - vrus, bactrias, fungos. 6) Reaes imunolgicas - doenas auto-imunes, reao anafiltica. 7) Defeitos genticos - anemia falciforme. 8) Alteraes nutricionais - obesidade, mal-nutrio. HIPEREMIA E CONGESTO Aumento do volume de sangue em uma regio por intensificao do aporte sangneo ou diminuio do escoamento venoso. Ao contrrio da isquemia, a leso tecidual de causa hipermica resultado de uma excessiva quantidade de sangue no local, inundando essa regio. A intensificao do aporte sanguneo, citado no conceito, caracteriza a hiperemia do tipo arterial ou ativo. O grande volume de sangue presente nesse caso provoca eritema, pulsao local e calor. A hiperemia acompanhada de prvia isquemia ou pode estar sob a trade isquemia-hiperemia-inflamao.

Matheus Veber

A diminuio do escoamento venoso, tambm causa citada da hiperemia, caracteriza esta agora como sendo do tipo venoso ou passivo: nesse caso, no h retirada do sangue da zona em questo. A hiperemia venosa pode provocar edema, estase sangnea, hiperpigmentao, proliferao fibrosa etc. As causas de cada tipo de hiperemia esto citadas abaixo: 1) Hiperemia arterial: rgos em atividade, inflamao, queimaduras, radiao, venenos. 2) Hiperemia venosa: interferncia na drenagem venosa devido a doenas primrias ou secundrias a regio.

DEGENERAES - Processo at certo ponto reversvel; - Alteraes no sistema enzimtico da clula; - Acmulo de substncias no interior da clula; - Principalmente no rim, fgado e corao. As degeneraes iniciam-se com uma alterao do sistema enzimtico da clula. Esse sistema, que responsvel pela sntese ou degradao de uma substncia, estando alterado, no consegue realizar plenamente sua funo, causando assim o acmulo da substncia, que por ele seria sintetizada, dentro da clula, resultando ento numa degenerao (depoiso). Alteraes lipdicas: Esteatose: Acmulo de gordura neutra no citoplasma da clula agredida. O fgado um dos orgo mais afetados pela esteatose, alm do corao e dos rins, por participar diretamente no mecanismo de metabolizao das gorduras. Resumidamente, as gorduras so absorvidas pelo intestino, passam para o sangue e chegam ao fgado, orgo responsvel pela oxidao dos cidos graxos e pela mobilizao de mais gordura dos depsitos adiposos quando esta necessria. As clulas hepticas so, pois, mais sensveis a solventes de gorduras, como o tetracloreto de carbono, o clorofrmio e o lcool. Esses agentes podem atuar diretamente na estrutura da gordura ou agir sobre a mitocndria da clula, comprometendo a sua funo. A falta de oxignio (anxia) e de alimentos ricos em triglicerdeos ou o excesso destes (nutrio), por exemplo, podem, respectivamente, modificar o funcionamento da clula heptica e a mobilizao de gorduras feita por ela. Lipidoses: Aterosclerose: Degenerao associada presena de gorduras, especfica da tnica ntima das artrias elsticas de grande calibre. A instalao do processo de ateroesclerose pode originar complicaes. Uma mudana na estrutura da parede endotelial pode induzir ao aparecimento de ulceraes, embolia, calcificao, obstruo ou dilatao do vaso e hemorragias. Xantoma Colesterolase Degenerao Glicognica: Depsitos intracelulares excessivos de glicognio so vistos em pacientes com uma anomalia ou de metabolismo da glicose ou do glicognio; as massas de glicognio aparecem como vacolos claros dentro do citoplasma.
Matheus Veber

O diabetes mellitus o principal exemplo de um distrbio do metabolismo da glicose. Nesta doena, o glicognio encontrado nas clulas epiteliais das pores distais dos tbulos contornados proximais, dentro das clulas hepticas, clulas betas das ilhotas de Langerhans e clulas musculares cardacas. Degeneraes proticas: Amiloidose: Depsito de amilide (protena plasmtica + glicoprotena P) fora das clulas.

produo imune = plasmcitos = Ac = amilide = acmulo de protena Se, acmulo de amilide, a protelise insuficiente = AMILOIDOSE. Consequncias clnicas: hepatomegalia, insuficincia renal, arritmia cardaca. Hialinizao: acmulo de protena intracelular nas gotculas de reabsoro tubular Degenerao mucide: intracelular o Epitelial mucinosa: processo inflamatrio das mucosas o Mesenquimal micide: doena tecido conjuntivo, exemplo, Lupus Quaratina o Hiperceratose: patolgica (ictiose) e fisiolgica (calosidades) o Paraceratose: psorase o Disceratose: dermatites crnicas

NECROSES Morte do tecido no organismo vivo, ou soma de todas as alteraes morfolgicas que ocorrem aps a morte celular em um tecido ou rgo vivo, resultante da ao degradativa progressiva de enzimas nas clulas lesadas irreversivelmente As alteraes da necrose ocorrem devido a dois processos concorrentes: digesto enzimtica da clula (autlise/heterlise) ou desnaturao de protenas. Dependendo do balano desses dois processos, podero ocorrer diferentes tipos morfolgicos de necrose. Quanto + ativo o metabolismo do tecido necrosado, + fcil ocorrer a necrose.
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1. Necrose de coagulao (cicatriz): o tipo mais comum de necrose encontrada nos tecidos; ocorre por desnaturao ou coagulao das protenas (enzimtico-estruturais) e, portanto, bloqueio da protelise celular. Macroscopicamente, ocorre preservao da arquitetura tecidual/rgo. 2. Necrose caseosa: um tipo de necrose distinta, ou seja, uma combinao da necrose coagulativa e liquefativa, freqentemente encontrada em focos de infeco tuberculosa. O termo caseosa derivado do aspecto macroscpico (branco similar queijo) da rea de necrose; ainda, macroscopicamente o rgo apresenta-se mole e mais frivel, branco-acinzentado ou amarelado e com aspecto untuoso. 3. Necrose de Liquefao (forma cavidades): Resultante da autlise ou heterlise, principalmente caracterstica de infeces bacterianas focais (PUS), devido ao de potentes enzimas hidrolticas, as quais realizam a dissoluo enzimtica da clula e destruio completa, e enzimas proteolticas dos leuccitos. 4. Necrose gordurosa: Tipo especfico de reas focais de destruio de gordura, resultantes da liberao anormal de lipases pancreticas ativadas na substncia do pncreas e cavidade eritoneal; padro especfico de necrose do tecido adiposo. 5. Gangrena (necrose gangrenosa): No representa um padro distinto de morte celular, mas o termo utilizado na prtica clnicocirrgica. O termo gangrena geralmente aplicado um membro ou necrose dos tecidos de uma extremidade, devido perda do suprimento sanguneo e posterior necrose de coagulao. GANGRENA SECA: Ocorre uma necrose de coagulao e mumificao do tecido, o qual se encontra seco, frio, opaco e firme. GANGRENA MIDA: Ocorre uma necrose liquefativa e invaso por bactrias piognicas, com conseqente putrefao do tecido (cheiro ptrido, pus, liquefao e presena de bolhas e crepitao). Freqente nas queimaduras.

CALCIFICAES PATOLGICAS o depsito anormal de sais de clcio, com menores quantidades de ferro, magnsio e outros sais minerais; pode ocorrer em clulas inviveis ou que esto morrendo (CALCIFICAO DISTRFICA) ou em tecidos vitais (CALCIFICAO METASTTICA). A calcificao distrfica ocorre em tecidos no viveis ou mortos; em reas de necrose; inevitvel nos ateromas de aterosclerose avanada e nas vlvulas cardacas envelhecidas ou danificado. Embora possa ser apenas um sinal de injria celular prvia, freqentemente a causa de disfuno do rgo. A calcificao metasttica ocorre em tecidos normais, sempre que houver uma hipercalcemia (hiperparatireoidismo, intoxicao por vitamina D, sarcoidose sistmica, hipertireoidismo, tumores sseos disseminados, doena de Addison e falha renal com reteno de fosfatos); pode estar localizada em todo o organismo, mas afeta principalmente os tecidos intersticiais dos casos sanguneos, rins, pulmes e mucosa gstrica; inicia-se nas mitocndrias e em geral no causam disfunes clnicas, exceto nos casos de envolvimento macio dos pulmes (deficincias respiratrias) e rins (nefrocalcinose).

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EDEMA O edema constitui-se de um acmulo de lquido no tecido intersticial, espaos ou cavidades do corpo. O edema pode ocorrer de forma localizada (edema na perna quando da obstruo do fluxo venoso) ou sistmica (insuficincia cardaca ou sndrome nefrtica). Fisiopatologia do edema: Presso Hidrosttica Aumentada: Um aumento da presso hidrosttica na extremidade venular da microcirculao aumenta a presso de filtrao e simultaneamente se ope presso osmtica das protenas plasmticas e, dessa forma, o fluxo do compartimento vascular para o intersticial aumenta, resultando em edema. Diminuio da Presso Osmtica: A diminuio do contedo protico do plasma (hipoproteinemia) reduz a fora osmtica responsvel pela reabsoro do lquido intersticial. Reteno de Sdio: Na presena de funo normal cardaca e renal, a ingesto excessiva de sdio logo corrigida pela excreo renal, embora possa haver um transitrio aumento de volume intravascular, da presso sangnea e do volume do lquido intersticial. Quando h reduo da funo renal a reteno de sdio causa expanso do volume lquido intravascular e, consequentemente do volume lquido intersticial. Obstruo Linftica: A interferncia na drenagem linftica uma causa bvia da expanso do volume lquido intersticial. Quase sempre essa forma de edema localizada a um campo linftico (regio axilar ou inguinal). Embora o revestimento endotelial seja relativamente impermevel passagem de protenas, uma pequena quantidade de albumina passa para os compartimentos vasculares e intersticiais. Desse modo, com a obstruo linftica, nem a pequena quantidade de lquido perdida do compartimento intravascular, nem a protena de dentro do lquido intersticial consegue sair, assim, reduzindo a presso osmtica efetiva do sangue, causando edema. HEMORRAGIA

As hemorragias podem ser classificadas, segundo Guidugli-Neto (1997), quanto sua origem (capilar, venosa, arterial ou cardaca), visibilidade (externa - quando o sangue visvel clinicamente; interna - no visvel) e quanto ao volume (petquias - pequenas manchas; equimoses - reas mais extensas; hematoma - coleo de sangue, em geral coagulado, localizada em cavidade neoformada; prpura - empregado para hemorragias espontneas; apoplexia - efuso intensa em um rgo, em geral, o sistema nervoso central). Conforme o local, as hemorragias recebem terminologia especfica (por exemplo, epistaxe - sangramento do nariz; hemartrose - sangue em uma articulao). A patogenia da hemorragia se relaciona principalmente com a parede vascular. A passagem dos elementos sangneos atravs dessa parede (mecanismo denominado de diapedese), devido a descontinuidade desta (denominada rexis, que significa "rotura") ou sua eroso (diabrose, que significa "dia = atravs; brosis = perfurao"), constitui a etiopatogenia do processo hemorrgico. O aumento da permeabilidade vascular sem leso prvia tambm pode provocar a sada de hemceas para fora do sistema vascular. As causas da hemorragia incluem traumas (mecnicos ou fsicos), aumento da presso intravascular, doenas na parede vascular (por exemplo, aneurismas, ou seja, adelgaamento da parede vascular, e invaso neoplsica) e diteses hemorrgicas (tendncia hemorragia em mltiplos tecidos) devido a alteraes no mecanismo de coagulao ou por defeito da parede vascular.

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TROMBOSE Coagulao intravascular do sangue em um indivduo vivo. Diante de uma leso vascular, esse sistema de coagulao entra em ao a fim de evitar o extravasamento sanguneo. O aumento na intensidade de ao desse sistema, aliado diminuio da velocidade sangunea, induz a formao de um tampo slido o trombo anormal que, ao mesmo tempo em que exerce sua funo selante, impede tambm o bom funcionamento dos vasos e da circulao sangunea, tal a sua grande proporo. Da o nome trombose, indicativo de uma formao anormal do trombo no vaso. Os trombos podem ser dos seguintes tipos: 1. Quanto composio: brancos (predomnio de plaquetas), vermelhos (predomnio de hemcias), mistos ou hialinos (mais comuns em capilares ou vnulas). 2. Quanto localizao no vaso: parietais ou murais (na parede vascular ou de cavidades) ou oclusivos (na luz do vaso). 3. Quanto ao local: arteriais (principalmente na aorta, nos membros inferiores e nas artrias viscerais, cerebrais e coronarianas), venosos (oriundos da estase venosa), de capilares e arterolas e cardacos. A trombose pode evoluir para a sua total lise (devido ao do sistema fibrinoltico da hemostasia), sofrer deslocamento ou embolizao, calcificar-se (calcificao distrfica) ou organizar-se ( invadido por capilares e fibroblastos, sofrendo recanalizao). Alm da embolia, o trombo pode obstruir as vias sangneas, levando morte celular da regio irrigada (isquemia e infarto). EMBOLIA Presena de substncia estranha (slida, lquida ou gasosa) ao sangue caminhando na circulao, levando ocluso parcial ou completa da luz do vaso em algum ponto do sistema circulatrio. 1. Slida: compreende trombos (nesse caso, o processo chamado de tromboembolia), segmentos de placa de ateroma, parasitas e bactrias, corpos estranhos (por exemplo, projtil de arma de fogo), restos de tecidos (por exemplo, de placenta durante a gestao), clulas neoplsicas etc. O mbolo se distingue do trombo por no estar aderido parede do vaso e por no assumir a anatomia da luz vascular, como acontece com o trombo. Os mbolos slidos podem levar a morte sbita, infarto ou hemorragia. 2. Lquidas: os mbolos lquidos esto principalmente sob a forma de gorduras; pacientes com extensas queimaduras corpreas ou fraturas generalizadas, principalmente dos ossos longos, podem promover a circulao de glbulos gordurosos, os quais se deslocam da medula ssea e do tecido adiposo. A embolia gordurosa pode causar morte rpida, devido sua alta capacidade de penetrao em arterolas e capilares, obstruindo a microcirculao. Um outro tipo de embolia lqida, agora bem mais raro, a infuso de lquido amnitico na circulao durante ou ps-parto. 3. Gasosa: o mbolo gasoso pode ser de origem venosa (por exemplo, entrada de ar nas veias durante ato cirrgico ou exames angiogrficos) ou arterial (por exemplo, durante o parto ou aborto, em que h grande contrao do tero e rompimento de vasos). A embolia pode originar isquemias devido a obstruo dos vasos ou infartos, conseqncia da isquemia.

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