Sunteți pe pagina 1din 6

PENTRU MEDICUL PRACTICIAN

Boala cronic de rinichi: deniie, etiopatogenie, stadializare


Silvia Militaru, Cristina Coco Spitalul de Urgen M.A.I. Prof. Dr. Dimitrie Gerota, Bucureti

Chronic renal disease: denition, etiopathogeny, stadialization Chronic kidney disease also known as chronic renal disease is a progressive loss of renal function over a period of months or years. Often, chronic kidney disease is diagnosed as a result of screening of people known to be at risk of kidney problems, such as those with diabetes or high blood pressure. Recent professional guidelines classify the severity of chronic kidney disease in ve stages. Key words: glomerular ltration rate, chronic renal disease, risk factors, progression factors, targed blood pressure.

REZUMAT. Boala cronic de rinichi este o pierdere progresiv a funciei renale, pe o perioad de luni sau ani. Adesea, boala cronic de rinichi este diagnosticat n urma examenelor de screening la pacienii cu risc renal, cum ar cei cu diabet sau pacienii hipertensivi. Ghidurile profesionale recente stadializeaz severitatea bolii cronice de rinichi n cinci stadii. Cuvinte cheie: rata de ltrare glomerular, boala cronic de rinichi, factori de risc, factori de progresie, tensiune arterial int.

Boala cronic de rinichi (BCR) este o afeciune progresiv renal, caracterizat prin scderea ratei de ltrare glomerular (RFG) < 60 ml/min, pentru minim trei luni. Acesta este un proces invariabil progresiv, care duce n nal la stadiul terminal al bolii renale. Creatinina seric este uzual folosit pentru estimarea clearenceului la creatinin, dar este un predictor slab al RFG, ind inuenat de o mulime de factori: tehnici, de laborator, substane exo- i endogene, vrst, sex, greutate corporal, mas muscular, diet, medicamente. Rata ltrrii glomerulare este standardul de aur n determinarea funcionalitii renale, dar determinarea ei rmne controversat.[1] Calcularea clearence-ului la creatinin este corelat cu RFG i este comun estimat, utiliznd formula Cockcroft-Gault modicat:
Cl creatinin (140 creat V )G 0 ,81 a

Legenda: V = vrsta; G = greutatea (n kilograme); creat = creatinina seric (mol/l); a = 1 dac este brbat i 0,85 dac este femeie. Adresa pentru coresponden: Dr. Silvia Militaru Spitalul de Urgen M.A.I. Prof. Dr. Dimitrie Gerota Bd. Ferdinand I, nr.50, sector 2, 021392, Bucureti Anul XVI, Vol.16, Nr. 4/2008

Stadializarea BCR Exist cinci stadii, patogenia progresiei BCR ind explicat conform cii clasice comune: injuria iniial reducerea masei de nefroni
313

PENTRU MEDICUL PRACTICIAN

Silvia Militaru et al

expunerea masei nefronice restante la modicri hemodinamice adaptative, care pe termen scurt, menin funcia renal, dar cu prognostic prost pe termen lung.
Stadiu I II Descriere RFG normal sau crescut sau injurie renal iniial Insucien renal precoce

valoarea normal. Pacienii cu risc crescut de BCR trebuiesc evaluai prin markeri ai afectrii renale (albuminuria, sediment urinar anormal, creterea creatininei serice) i ai funciei renale (RFG).
Clcreatinin ~RFG (ml/min/1,73m2) > 90 60-89 ncepe creterea concentraiei de PTH (la RFG ~ 60-80ml/min) - scderea absorbiei calciului (RFG < 50 ml/min) - activitatea lipoproteinelor sczut - malnutriie - debutul HVS - debutul anemiei (decit de eritropoetin) - concentraia trigliceridelor crescut - hiperfosfatemie - acidoz metabolic - tendin la hiperpotasemie - dezvoltarea azotemiei Consecine metabolice

III

Insucien renal moderat (IRC)

30-59

IV

Insucien renal sever (prestadiul nal al BCR)

15-29

Uremia (stadiul nal)

<15

Tabelul I. Stadializarea BCR conform NFK.[2]

XII XI 120 0 ESRD IX Normal 15 II I

90 IX

Pre-ESRD III 30

VIII

Moderat CRF

IV

60 VII VI

Figura 1. Continuumul bolii renale (RFG ml/min/1,73m2).[1,3]

Detecia precoce este esenial pentru a preveni viitoarele posibile injurii ce argumenteaz pierderea progresiv a funciei renale. Boala renal este adeseori progresiv la o scdere a RFG cu 25 % din
314

Albuminuria/excreia de proteine se denete astfel: excreie normal de albumin: < 30 mg/24 h; microalbuminurie: 20-200 g/min sau 30-300 mg/24 h (sau albumina urinar/creatinin = 2,5Noutatea Medical

Boala cronic de rinichi

PENTRU MEDICUL PRACTICIAN

25 mg/mmol la brbai i 3,5-35 mg/mmol la femei); macroalbuminuria: > 300 mg/24 h; proteinuria nefrotic > 3g/24 h. Aceast monitorizare este iniial i apoi periodic, la intervale dependente de cauza afectrii renale. Cauzele potenial reversibile trebuie identicate i tratate efectiv, mai ales atunci cnd se observ declinul acut al funciei renale.[2,3] Factori de risc pentru afeciunea renal Au fost identicai ca factori de risc pentru afectarea renal: vrsta, diabetul zaharat, HTA, un istoric familial de BCR, precum i transplantul renal. Se recunosc de asemenea, ca factori iniiali, care iniiaz agresiunea renal: diabetul zaharat, HTA, boala A.I., glomerulopatiile primare, infeciile sistemice i unii ageni nefrotoxici. Factori care determin progresivitatea declinului funciei renale dup iniierea injuriei renale sunt: persistena afeciunii necunoscute; proteinuria persistent; HTA; glucoza seric crescut; dieta bogat n proteine/fosfai; hiperlipidemia; hiperfosfatemia; anemia; boala cardiovascular; fumatul; ali factori: creterea Ag II, hiperaldosteronismul, creterea endotelinei, scderea NO. Cauze potenial reversibile ce determin progresia afectrii funciei renale sunt: depleia volumului circulator (deshidratare, sepsis, insucien cardiac); obstrucia tractului urinar; HTA necontrolat sau unele cauze toxice: ageni nefrotoxici, substane de contrast. Diabetul zaharat este cea mai comun cauz de afectare renal cronic; cel mai mare numr de cazuri de BCR stadiul nal au diabet zaharat. Controlul glicemiei i HTA reduc complicaiile renale la diabetici. Controlul glicemiei scade dezvoltarea microalbuminuriei cu 35 % n cazul DZ. Controlul adecvat al tensiunii arteriale cu diverse medicamente antihipertensive (inclusiv ACEI) a ntrziat progresia albuminuriei n
Anul XVI, Vol.16, Nr. 4/2008

ambele tipuri de DZ. ACEI i sartanii au efect protectiv, att n forma incipient, ct i n cea tardiv a nefropatiei diabetice n DZ tip II.[3] Managementul nefropatiei diabetice Un management corect presupune asigurarea controlului efectiv al factorilor de risc cardiovasculari comuni: lipide, fumat etc.[1] Stadiul iniial (albuminurie < 30 mg/24 h): control glicemic optim (HbA1C < 7%); TA < 130/80 mmHg; monitorizarea albuminuriei. Nefropatie incipient (microalbuminurie: 30300 mg/24 h sau 20-200 g/min): control glicemic optim (Hb A1C < 7%); inta TA < 125/80 mmHg (ACEI , sartani). Nefropatia diabetic patent (albuminurie > 300 mg/24 h): control optim glicemic; TA int < 125/75 mmHg; control al excreiei proteice urinare; ACEI pentru tensiunea arterial; evitarea malnutriiei; restricie proteic moderat n grupuri selectate. Nefropatie cu disfuncie renal: control glicemic optim, evitnd hipoglicemia; TA int < 125/75 mmHg; ACEI; tratamentul hiperpotasemiei; evitarea malnutriiei; restricie proteic i de fosfai. Stadiul nal al BCR: transplant renal/dializ; monitorizarea hiperpotasemiei; ACEI (cnd RFG < 15 ml/min), la pacieni selectai. Hipertensiunea arterial Este o cauz stabilit, complicaie comun i factor de risc important pentru progresia bolii cronice renale. Controlul HTA este cea mai important intervenie n reducerea progresiei bolii renale. ACEI reduc progresia bolii renale cronice, att la pacienii cu diabet zaharat, ct i la cei fr diabet zaharat, prin reducerea efectelor hemodinamice renale ale angiotensinei II, reducerea
315

PENTRU MEDICUL PRACTICIAN

Silvia Militaru et al

produilor de factor de cretere locali, reducerea permeabilitii selective glomerulare.[4] Blocantele nondihidropiridinice ale canalelor de calciu reduc progresia insucienei renale la pacienii cu DZ tip II. Blocanii receptorilor de angiotensin (irbesartan i losartan) au un rol renoprotectiv n nefropatia diabetic, independent de reducerea tensiunii arteriale.[5,6] Detectarea i terapia efectiv precoce a HTA la intele optime este esenial. Aceste inte optime sunt reprezentate de valori ale TA < 130/85 mmHg la toi pacienii cu afectare renal i TA < 125/75 mmHg la cei cu proteinurie ( 1g/24 h). Beneciul unui control agresiv al TA este mai pronunat la cei cu proteinurie > 3g/24 h. Proteinuria este marker al bolii renale, ind ea nsi un factor i n acelai timp, un predictor al progresiei renale. Blocarea angiotensinei cu ACEI sau cu receptori de angiotensinogen este mai efectiv fa de alte mijloace terapeutice convenionale, n reducerea proteinuriei, a declinului ratei RFG i a bolii renale cronice ctre stadiul nal. Aportul proteic (dieta proteic) restricia proteic n BCR este controversat; necesit asigurarea necesarului energetic i evitarea malnutriiei. Dislipidemia Metaanaliza a treisprezece trialuri controlate cu statine, indic scderea proteinuriei i prezervarea RFG la pacienii cu boal cardiovascular, unele efecte neind neaparat legate de reducerea nivelului colesterolului plasmatic.[7]
BCR

Fosfaii i hiperparatiroidismul Hiperparatiroidismul este una din manifestrile metabolice precoce ale pacienilor cu alterarea funciei renale. Modicri minore osoase apar la scderea RFG < 60 ml/min. Precipitarea fosfailor de calciu n esutul renal ncepe precoce, putnd inuena rata progresiei disfunciei renale. Avansarea afeciunii renale este strns legat de hiperfosfatemie i de nivelul fosfailor de calciu. Precipitarea acestora este diminuat de: aportul hidric adecvat; restricia din diet a fosfailor; administrarea de chelatori de fosfai ce corecteaz nivelul fosforului seric. Restricia aportului de fosfai trebuie implementat nainte de scderea FG < 40 ml/min i nainte de dezvoltarea hiperparatiroidismului.[8] Utilizarea de supliment de vitamina D este controversat. Fumatul Este un factor de risc independent n dezvoltarea BCR - stadiul nal, la pacientul cu boal renal. ntreruperea fumatului poate reduce riscul progresiei bolii renale cu 30% la pacienii cu DZ tip II.[9] Anemia Anemia apare n BCR cnd RFG scade sub 30-35% i este normocrom, normocitar. Este determinat n primul rnd de deciena de eritropoetin, dar i de ali factori. Anemia determin n mod independent dezvoltarea HVS i a altor complicaii cardiovasculare (gura 2).[10]

Progresia BCR Scderea perfuziei renale Scderea fluxului renal Insuficien cardiac Cardiomiopatie Moartea miocitelor Ali factori: Hiperparatiroidism Fistul Malnutriie

BOALA CARDIOVASCULAR

Creterea debitului cardiac

ANEMIA

Crete TA, volumul plasmatic

HVS i dilataie VS

Figura 2. Perpetuarea triadei bolii cronice renale, anemiei i bolii cardiovasculare. 316 Noutatea Medical

Boala cronic de rinichi

PENTRU MEDICUL PRACTICIAN

Tratamentul anemiei din BCR cu eritropoetin uman recombinat poate ncetini progresia bolii renale, dar acest aspect nc necesit viitoare studii. Tratamentul anemiei determin regresia HVS, att la pacienii n stadiul nal al BCR, ct i la cei dializai, reduce frecvena insucienei cardiace i spitalizrile la pacienii dializai.[10] National Kidney Foundation i ghidul european recomand evaluarea anemiei la Hb < 11 g/dl i consider tratamentul cu eritropoetin la Hb < 11 g/dl, pentru a o menine > 11 g/dl. [11] Prevenirea i atenuarea complicaiilor i comorbiditilor n BCR Malnutriia Hipoalbuminemia are o prevalen crescut la pacienii dializai, are etiologie multifactorial i se asociaz cu un prognostic prost. Poate reecia ratei de inamaie cronic renal, mai mult dect bolile cardiovasculare i malnutriia n sine.[1] Aportul proteic redus trebuie iniiat la RFG < 50 ml/min. Progresia BCR determin scderea apetitului, cu instalarea malnutriiei. Dializa adecvat este important pentru a menine malnutriia. Bolile cardiovasculare Prevalena i prognosticul bolilor cardiovasculare n insuciena renal nu se tiu cu precizie, dar ele apar precoce n BCR i sunt asociate cu prognostic prost i creterea mortalitii. Att factorii de risc tradiionali, ct i uremia, anemia, hiperfosfatemia, hiperparatiroidismul, contribuie la creterea prevalenei bolii cardiovasculare. [12] Boala cardiac, incluznd modicrile structurale i funcionale ale ventriculului stng, este important i potenial tratabil, nc din stadiul incipient al BCR. Raionamentul clinic conduce spre tratarea factorilor de risc comuni ai bolii cardiovasculare (dislipidemia, HTA), conform ghidurilor n vigoare. Pregtirea pacientului pentru terapia de substituie renal Conlucrarea dintre ngrijirea medical primar internist-nefrolog, nc din primele stadii ale BCR, este vital pentru reducerea morbiditii i mortalitii globale asociate BCR. Practica
Anul XVI, Vol.16, Nr. 4/2008

medical vizeaz n cazul pacientului cu BCR: adresarea la nefrolog, nainte de atingerea valorilor pentru creatinina seric de 150180 m/l; meninerea hemoglobinei, controlul calcemiei. Iniierea dializei precoce, cnd nc exist esut renal funcional, este o soluie bun, evitnd astfel malnutriia i asigurnd un control volemic. Morbiditatea i mortalitatea sunt mai sczute dect la pacienii care ncep dializa la valori tradiionale ale creatininei. Insuciena renal cronic reprezint perioada critic din evoluia BCR i este asociat cu complicaii i comorbiditi ce ncep nc din stadiul precoce al bolii. Iniial, aceste condiii sunt subclinice, dar evolueaz i devin simptomatice i ireversibile. Managementul activ al BCR pentru a ncetini rata de progresie a disfunciei renale RFG = 90-120 ml/min/1,73m2: screeningul pacienilor cu risc nalt; iniierea imunosupresiei n glomerulopatii; evitarea agenilor toxici; Hb A1C < 7 %; TA < 130/80 mmHg; control lipidic; stoparea fumatului. RFG = 60-90 ml/min (scderea precoce a RFG): urmrirea RFG 6-12 luni; ACEI; controlul tensiunii arteriale i a glicemiei; controlul excreiei proteice. RFG = 30-60 ml/min (scdere moderat): diet; evitarea malnutriiei; controlul fosfatemiei; controlul anemiei (eritropoetin, Fe). RFG = 15-30 ml/min (pre-ESRD) pregtire pentru terapie de substituie renal (dializ, trasplant): anemie; restricie potasiu; selecie, educaie RRT; cale de acces; malnutriie, fosfai.
317

PENTRU MEDICUL PRACTICIAN

Silvia Militaru et al

RFG sub 15 ml/min: RRT; evitarea malnutriiei; cale de acces; optimizare Hb, fosfai; prevenirea i tratarea complicaiilor, comorbiditilor.

Bibliograe:
1. Malvinder S. BMJ 2002; 325:85-90; 2. NFK Clinical practice guidelines for chronic kidney disease evaluation, classication and stratication. Am J Kidney 2002, 39 (suppl 1); 3. Remuzzi G, Bertani T. Pathophysiology of progressive nephropaties. N Engl J Med 1998, 339:1448-1458; 4. Lewis E, Hunsikar L, Bain R, Rhoder R. The eect of angiotensin converting enzyme inhibition on diabetic nephropathy. N Engl J Med 1993, 329:1456 -1462; 5. Parving HH, Osterby R, Anderson P, Hsuech W. Diabetic nephropathy in: Brenner B. The Kidney Philadelphia, PA, Saunders 1996; 1864-1892; 6. Brenner BM, Cooper ME, Zeeuw D, Keane W, et al. RENAAL Study Investigators/Eects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabets and nephropathy. N Engl J Med 2001; 345: 861-869; 7. Fried LF, Orchard TJ, Kassiske BL. Eect of lipid reduction on the progresion of renal disease, a meta-analysis. Kidney Int 2001; 59; 260-269; 8. Martinez J. The importance of dietary calcium and phosphorus in the secondary hyperparathyroidism of patients with earlyrenal failure. Am J Kidney Dis 1997; 29: 496-502; 9. Ritz E, Ogata H , Orth SR. Smoching a factor promoting onset and progression of diabetic nephropathy. Diabetes Metab 2000; 26 (suppl 4); 10. Eschbach JW. The anemia of chronic renal failure. Kidney Int 1989; 35:134 -148; 11. NKF - Dialysis outcomes Quality Initiative. Guidelines for the treatment of anemia of chronic renal failure. Am J Kidney Dis 1997; 30 (suppl 3); 12. Foley RN, Parfrey PS. Cardiac disease in chronic uremia. Clinical outcomes and risk factors. Adv Ren Replace Ter 1997; 4:234-238.

Concluzii Boala cronic de rinichi cuprinde n esen, ntreaga patologie renal cronic. Are implicaii pluridisciplinare i impune cunoaterea instrumentelor de diagnostic precoce i tratament, de ctre toi medicii din specialitile medicale i ATI. Abordarea mecanicist, trunchiat sau unidirecional a unui pacient cu semne incipiente de suferin renal cronic este n detrimentul prognosticului i supravieuirii acestuia. Medicul curant trebuie s stpneasc, n egal msur, patologia de ordin imunologic, hematologic, precum i pe cea cardiovascular, s pun n aplicare msurile precoce de ntrziere a evoluiei bolii, prin tratarea factorilor de risc i a afeciunii de baz. Pacientul cu boal cronic renal rmne o provocare pentru adevratul clinician.

318

Noutatea Medical