Sunteți pe pagina 1din 20

BOLI ALE SNGELUI

Simbol al vietii, dar si purtator de boli, sangele ne poate insanatosi sau ne poate rapune, el fiind un tesut de sine statator, singurul tesut lichid din organism. El contine hematii sau globule rosii, leucocite sau globule albe si trombocite sau plachete sangvine, responsabile de coagulare. Cel mai adesea, diagnosticul bolilor legate de acest tesut este pus abia dupa analize ale sangelui, i asta deoarece bolile sangelui sunt de fapt afeciuni ale celulelor sale.

ANEMIA
Anemia se caracterizeaza prin scaderea numarului de globule rosii sau a nivelului de hemoglobina din sange. Exista mai multe tipuri de anemie, fiecare avand propria sa cauza. Anemia poate fi o afectiune temporara sau de lunga durata, iar formele sale pot fi mai mult sau mai putin severe. Anemia este o boala frecventa de sange, al carei principal simptom este oboseala datorata numarului redus de globule rosii ce nu reusesc sa transporte suficient oxigen la tesuturi. Globulele rosii traiesc aproximativ 100 zile, iar organismul incearca in permanenta sa le inlocuiasca. La adulti, globulele rosii sunt produse in maduva osoasa. Numarul scazut de globule rosii poate fi pus pe seama hemoragiilor sau a producerii deficitare de globule rosii in maduva osoasa. Punerea in evidenta a unei eventuale modificari in numarul de globule albe este de asemenea utila in depistarea cauzelor anemiei. Femeile sunt de doua ori mai expuse la riscul aparitiei anemiei decat barbatii. Anemia survine atat la pacientii tineri cat si la varstnici, dar la acestia din urma exista riscul unor alte afectiuni asociate. De asemenea, pacientii cu boli cronice prezinta un risc crescut de aparitie a anemiei. Tratamentul consta in administrarea de suplimente nutritive sau in unele proceduri medicale. Unele tipuri de anemie pot fi prevenite printr-o alimentatia variata si sanatoasa. Nutrientii cel mai des implicati in anemie sunt fierul, vitamina B9 si vitamina B12. Principalele tipuri de anemie: Anemia prin carenta de fier, numita anemie feripriva Anemia prin carenta de vitamina B9 Anemia prin carenta de vitamina B12, numita anemie pernicioasa In totalitate au fost identificate peste 400 de tipuri de anemie, multe dintre ele clasificate drept rare. O persoana anemica poate aparea adesea palida si slabita, poate simti ca nu mai poate respira sau ca lesina, sau o resimtire a batailor inimii in tot organismul. Cauzele anemiei Anemia se caracterizeaza prin scaderea numarului de globule rosii sau a hemoglobinei din sange. La pacientii cu anemie, globulele rosii sunt produse in numar suficient, se pierd in mod excesiv sau sunt distruse prematur. Prin urmare, numarul de globule rosii necesare pentru transportarea oxigenului la tesuturi scade, determinand stari de oboseala. Printre tipurile frecvente de anemie si cauzele lor se numara:

Anemia feripriva Anemia feripriva este cea mai obisnuita forma de anemie si afecteaza aproximativ una din 5 femei, jumatate din femeile insarcinate si 3% din barbatii din SUA. Cauza este reprezentata de carenta de fier din organism. Maduva osoasa necesita fier pentru a produce hemoglobina. In lipsa unei cantitati suficiente de fier, organismul nu poate produce suficienta hemoglobina pentru globulele rosii. Astfel apare anemia feripriva. Corpul isi procura fierul necesar atunci cand celulele sangvine sunt distruse fierul continut in ele este reciclat si utilizat pentru fabricarea unor noi celule. Prin urmare, prin pierderea de sange se pierde si fierul. Femeile cu un flux menstrual abundent, care pierd o cantitate mare de sange in fiecare luna, prezinta un risc crescut de aparitie a anemiei. Pierderea lenta, cronica de sange din cauza unui ulcer sau chiar a unui cancer de colon poate de asemenea sa duca la pierderea de fier si la anemia feripriva. Organismul isi procura fierul si prin alimentatie. O dieta saraca in fier poate fi o cauza a anemiei. La femeile insarcinate, cresterea fetusului poate determina golirea rezervelor de fier ale mamei, ducand la anemia feripriva.

Anemiile prin deficit de vitamine Pe langa fier, organismul are nevoie de vitamina B9 (acid folic) si vitamina B12 pentru a produce o cantitate suficienta de globule rosii sanatoase. Absenta acestor vitamine, precum si a altor nutrienti esentiali din dieta, este o cauza a producerii insuficiente de globule rosii. Persoanele cu afectiuni intestinale ce afecteaza absorbtia nutrientilor prezinta un risc crescut de survenire a acestui tip de anemie. Unele persoane nu pot asimila vitamina B12 si dezvolta anemie prin deficit de vitamina B12, numita si anemie pernicioasa.Anemiile prin deficit de vitamine sunt incluse in grupul de anemii megaloblastice, in care maduva osoasa produce globule rosii mari, anormale. Anemia secundara bolilor cronice Anumite boli cronice cancer, artrita reumatoida, boala lui Crohn si alte boli cronice inflamatorii pot impiedica producerea de globule rosii, rezultatul fiind anemia cronica. Insuficienta renala poate fi o alta cauza a anemiei. Rinichii produc un hormon numit eritropoietina, care stimuleaza producerea de globule rosii de catre maduva osoasa. Deficitul de eritropoietina, ca urmare a insuficientei renale sau ca efect secundar al chemoterapiei, poate avea drept rezultat scaderea numarului de globule rosii.

Anemia aplastica Acest tip de anemie potential fatal este cauzat de scaderea capacitatii maduvei osoase de a produce toate cele trei tipuri de celule sangvine eritrocite, leucocite si

plachete sangvine. Deseori, cauza anemiei aplastice este necunoscuta, dar se crede ca este vorba despre o boala autoimuna. Unii factori pot fi responsabili pentru acest tip de anemie: chimioterapia, radioterapia, toxinele din mediu, sarcina sau lupus. Anemiile asociate cu boli ale maduvei osoase O varietate de boli, printre care leucemia si mielodisplazia, pot fi cauze ale anemiei, deoarece afecteaza producerea de sange de catre maduva osoasa. Efectele acestor boli pot varia de la o usoara deteriorare a producerii de sange pana la o intrerupere completa, potential fatala a procesului de producere a sangelui. In plus, alte tipuri de cancer al sangelui, precum mielomul multiplu, tulburarile mieloproliferative sau limfomul, pot fi cauze ale anemiei. Anemia hemolitica Anemia hemolitica se manifesta prin distrugerea prematura a globulelor rosii. Unele boli ale sangelui pot provoca distrugerea globulelor rosii mai repede decat pot fi ele produse de maduva osoasa. Bolile autoimune pot antrena producerea de anticorpi care distrug prematur globulele rosii. Unele medicamente, precum antibioticele utilizate in tratamentul infectiilor, pot de asemenea distruge eritrocitele. Anemia hemolitica se manifesta prin icter (ingalbenirea pielii) si prin cresterea in volum a splinei. Drepanocitoza Aceasta boala ereditara a sangelui, ce poate avea forme grave, afecteaza cu precadere persoanele de origine africana sau araba si este cauzata de o forma defectuoasa a hemoglobinei, ce deformeaza globulele rosii, fortandu-le sa ia forma de secera. Globulele rosii de forma neregulata se distrug prematur, rezultatul fiind lipsa cronica a acestor celule sangvine. De asemenea, globulele rosii in forma de secera pot bloca fluxul sangvin prin vasele mici ale corpului, dand nastere altor simptome suparatoare. Talasemia Talasemia este o anomalie ereditara a sintezei de hemoglobina, constituind o forma rara, dar grava de anemie. Este caracterizat prin reducerea sintezei lanturilor de globina din structura hemoglobinei si reducerea cantitativa a acesteia. Hematiile sunt mai mici decat normal si mai palide la examinarea pe lama. Talasemiile pot fi alfa sau beta talasemii, in functie de tipul globinei care este deficitar. Formele grave de boala apar de la varsta de sase luni si se manifesta prin stoparea cresterii, malformatii osoase, hepatosplenomegalie si icter. Terapia transfuzionala poate aduce hematiile necesare, dar poate si incarca organismul cu fier, cu consecinte dintre cele mai grave. Doi parinti cu forme minore de talasemie au risc crescut de a avea un copil cu o forma majora, motiv pentru care se recomanda analize genetice si diagnosticare prenatala.

Semne si simptome Intrucat scaderea numarului de globule rosii duce la diminuarea oxigenarii tesuturilor, anemia este raspunzatoare pentru numeroase semne si simptome. Semnele anemiei sunt: scaune negre, cu aspect de pacura scaune sanguinolente frecventa cardiaca accelerata respiratie accelerata paloarea pielii si a mucoaselor icter ingalbenirea pielii hipotensiune arteriala murmur cardiac cresterea volumului splinei Simptomele anemiei sunt: oboseala dificultati respiratorii dureri toracice dureri abdominale pierdere in greutate stare de slabiciune lipotimie (lesin) in special in ortostatism (pozitia in picioare) Factori de risc Deficiente nutritionale. Toate persoanele, indiferent de varsta, prezinta un risc crescut de anemie atunci cand dieta lor este deficitara in fier si vitamine, in special acid folic (vitamina B9). Corpul are nevoie de fier, proteine si vitamine pentru a produce o cantitate suficienta de globule rosii. Afectiuni intestinale. Boala lui Crohn, boala celiaca sau alte afectiuni ce impiedica absorbtia nutrientilor la nivelul intestinului subtire, reprezinta un factor de risc pentru anemie. Indepartarea pe cale chirugicala a unui segment al intestinului subtire poate duce la deficiente nutritionale si anemie. Menstruatia. In general, femeile prezinta un risc mai mare decat barbatii de aparitie a anemiei, deoarece pierd lunar sange (si fier) prin menstruatie. Sarcina. Femeile insarcinate sunt mai predispuse la aparitia anemiei deoarece rezervele lor de fier sunt utilizate ca sursa de hemoglobina pentru fetus, dar si in volumul crescut de sange al mamei. Bolile cronice. Cancerul, insuficienta renala sau hepatica sau oricare alta boala cronica reprezinta un factor de risc pentru anemie. Aceste boli pot duce la scaderea numarului de globule rosii din sange. Pierderea treptata, cronica de sange din cauza unui ulcer, de exemplu, poate goli rezervele de fier ale organismului, ducand la anemia prin carenta de fier (feripriva).

Antecedentele familiale cazurile de anemie ereditara reprezinta un factor de risc pentru aparitia bolii. Unele infectii, boli ale sangelui, boli autoimune, expunerea la substante toxice sau utilizarea unor medicamente pot afecta producerea de globule rosii, ducand la anemie. Alte categorii de risc sunt pacientii cu diabet, persoanele dependente de alcool (acesta impiedica absorbtia acidului folic) si persoanele care adopta un regim vegetarian strict, ce poate fi deficitar in fier si vitamina B12.

Diagnostic Anemia este diagnosticata cu ajutorul unui examen clinic si a examenelor de laborator, printre care hemoleucograma. Acest test de sange masoara nivelul de globule rosii si de hemoglobina din sange. O proba de sange este analizata la microscop pentru a observa marimea, forma si culoarea eritrocitelor. In cazul unei anemii prin carenta de fier (feripriva), globulele rosii sunt mai mici si mai deschise la culoare decat in mod normal. In schimb, in cazul anemiilor prin carenta de vitamine, globulele rosii apar marite si intrun numar redus. Dupa stabilirea diagnosticului de anemie, se trece la identificarea cauzei acesteia, cu ajutorul unor teste suplimentare. De exemplu, anemia feripriva poate fi urmarea unei hemoragii cronice, datorata unui ulcer, polipi benigni ai colonului, cancer de colon, tumori sau insuficienta renala. In unele cazuri, este necesara prelevarea unei probe de maduva osoasa pentru diagnosticarea anemiei. Tratament Exista o varietate de masuri pentru a preveni si combate anemia datorata deficientei de fier. Acestea includ imbunatatirea alimentatiei, consumul de mancaruri bogate in fier, suplimente de vitamine s.a.m.d. Numeroase studii au aratat ca frecventa suplimentelor de fier poate fi redusa de la zilnic la saptamanal fara a compromite eficienta tratamentului. Totusi la copii mici si la femeile gravide se pastreaza recomandarea de a lua suplimente zilnic. Sunt multe strategii pentru fortifierea cu fier la nivel national. Una dintre ele ar fi suplimentarea unei mancari de baza, consumata in cantitati mari de catre toata populatia. In Caraibe, America de Sud, America de Nord si Regatul Unit, aceasta abordare a avut succes prin folosirea fainii de grau. O a doua abordare de succes a fost folosirea condimentelor, uleiului de peste si a zaharului. Mancaruri bogate in fier care sunt rapid absorbite in organism includ carnea (in special ficatul), pestele, carnea de pasare, ouale, molustele, fasolea si mazarea, fructele uscate, faina de soia s.a.m.d. Aceste mancaruri, impreuna cu cele bogate in vitamina C, sustin absorbtia de fier in organism. Totodata exista mancaruri care reduc abilitatea corpului de a absorbi fier prin blocarea intrarii lui in sistemul digestiv: painea graham, calciul, ceaiul, zincul in cantitati excesive s.a.m.d. Barbatii au nevoie de aproximativ un gram de fier in fiecare zi. Femeile care alapteaza sau sunt insarcinate si copii in crestere le trebuie aproximativ 1,5 pana la 2 grame zilnic. Cu toate acestea doar 10% din fierul pe care il mancam este absorbit in organism asa ca, un barbat normal ar trebui sa consume 10 grame de fier pe zi.

MIELODISPLAZIA
Mielodisplazia sau sindromul mielodisplazic (SMD) se refera la un grup de afectiuni ale maduvei osoase sau ale celulelor stem hematopoietice (care se afla la originea celulelor sangvine). Mielodisplazia se caracterizeaza prin producerea insuficienta a unuia sau mai multor tipuri de celule sagvine, datorita unei disfunctii a maduvei osoase. Mielodisplazia poate fi primara (in absenta unei expuneri) sau secundara unui tratament agresiv de chimioterapie sau radioterapie. Mielodisplazia primara are un prognostic mai favorabil decat cea secundara. Mielodisplazia se caracterizeaza prin numarul scazut de globule rosii (anemie), de globule albe (leucopenie) cu predispozitie spre infectii si de trombocite (trombocitopenie). Este considerata o afectiune premaligna, la un grup de pacienti evoluand frecvent spre leucemie acuta mieloida (LAM). Mielodisplazia afecteaza cu precadere subiectii varstnici, media de varsta in momentul diagnosticarii fiind de 70 ani. La adulti, intre 8 si 10% din cazuri survin peste varsta de 50 ani. Tipuri de SMD: anemie refractara se caracterizeaza prin numarul scazut de globule rosii, in timp ce numarul de globule albe si de trombocite este normal anemie refractara cu sideroblasti inelari se deosebeste de anemia refractara prin faptul ca globulele rosii existente contin o cantitate excesiva de fier (sideroblasti inelari) anemie refractara cu exces de blasti toate cele trei tipuri de celule sangvine (globule rosii, globule albe si trombocite) sunt deficitare si au un aspect anormal atunci cand sunt examinate la microscop anemie refractara cu exces de blasti in transformare leucemie mielomonocitara cronica leucemie mielomonocitara cronica in transformare Rata de supravietuire variaza de la 6 luni la cativa ani in functie de subtipul de SMD. Decesul survine ca urmare a hemoragiilor sau infectiilor. Evolutia in leucemie acuta mieloida (LAM) are loc in 40% din cazuri, cu un prognostic nefavorabil. Tratamentul Se axeaza in general pe reducerea sau prevenirea complicatiilor. Tinerii care sufera de mielodisplazie si a caror stare de sanatate este in general buna pot fi candidati pentru un transplant de maduva osoasa, care poate prelungi viata. Semnele si simptomele Se datoreaza numarului scazut de celule sangvine, ca urmare a anemiei, trombocitopeniei sau neutropeniei : starea generala de oboseala, paloarea pielii si a mucoaselor, tahicardia sunt manifestari ale anemiei severe

pacientii cu probleme cardiace pot prezenta insuficienta cardiaca congestiva (ICC), in functie de gradul de severitate al anemiei petesie (mici leziuni ale pielii), echimoze (vanatai), hemoragii nazale (epistaxis) sau ale gingiilor sunt manifestarile obisnuite ale numarului scazut de trombocite (trombocitopenie) hemoptizie (expectoratie cu sange), prezenta sangelui in urina (hematurie) sau in scaun febra, tuse, disurie - sunt manifestarile unei infectii bacteriene sau micotice grave (precum pneumonia sau infectiile tractului genital) ca urmare a neutropeniei (numar scazut de globule albe) asociata cu mielodisplazia

Cauze Majoritatea sindroamelor mielodisplazice sunt de etiologie necunoscuta. Atunci cand cauza este cunoscuta, vorbim de mielodisplazie secundara, mai dificil de tratat decat sindroamele fara o cauza identificata (primare). Tratamentele anticanceroase Probabil cea mai sigura cauza a sindroamelor mielodisplazice este tratamentul cu anumite medicamente anticanceroase (chimioterapie). Aceste medicamente sunt toxice pentru maduva osoasa si sunt uneori asociate cu radioterapia. Majoritatea cazurilor de mielodisplazie secundara survin in urma tratamentelor pentru limfomul non Hodgkin, boala Hodgkin si leucemie acuta limfoida (LAL), dar pot surveni si in urma chimioterapiei pentru alte cancere (mamar, pulmonar, intestinal, genital). In plus, sindroamele mielodisplazice pot afecta pacientii cu transplant de celule stem, datorita dozelor ridicate de medicamente citostatice administrate inaintea efectuarii transplantului. Toxinele din mediu Expunerea la o cantitate mare de radiatii ionizante si la unele substante chimice (benzen) pot constitui cauze ale sindroamelor mielodisplazice. Benzenul, o substanta cu larga utilizare in industria chimica, se gaseste in benzina, produsele pentru ingrijirea mobilei, detergenti, fumul de tigara si uneori in apele contaminate. Unele studii indica o legatura intre sindroamele mielodisplazice si expunerea pe termen lung la metale grele, pesticide, ierbicide si ingrasamintele chimice. Factori de risc Pe langa tratamentele cu anumite medicamente citostatice si expunerea la doze ridicate de radiatii sau de substante chimice, urmatorii factori pot creste riscul aparitiei sindroamelor mielodisplazice : Varsta Majoritatea sindroamelor mielodisplazice survin dupa 60 ani, deseori in al 7-lea sau al 8-lea deceniu al vietii. In schimb, SMD este rar la copii si la adultii tineri, desi incidenta bolii este in crestere, pe masura ce tot mai multi tineri urmeaza tratamente cu medicamente citostatice. Sexul

Incidenta mielodisplaziei este usor mai crescuta in randul barbatilor decat al femeilor. Tabagismul Intrucat benzenul si alte substante cancerigene din tigari sunt absorbite in sange, ele pot afecta maduva osoasa si celulele sangvine. Oamenii de stiinta nu au stabilit inca daca fumatul pasiv are un efect similar. Unele boli congenitale Anemia Fanconi, o afectiune genetica rara, creste riscul survenirii sindroamelor mielodisplazice. Copiii cu alte anomalii congenitale, printre care sindromul Down, prezinta de asemenea un risc crescut de aparitie a afectiunilor maduvei osoase. Tratament Tratamentul simptomatic include transfuzii de sange (masa eritrocitara sau plachete), in scopul de a inlocui celulele sangvine care sunt distruse prematur prin apoptoza (moarte celulara programata). Tratamentul transfuzional Pacientii cu anemie moderata pana la severa determinata de sindromul mielodisplazic pot primi transfuzii de sange, pentru a reduce simptomele precum oboseala. Transfuziile de masa eritrocitara pentru pacientii anemici au efecte temporare, doar pe durata de viata a globulelor rosii transfuzate (2- 4 saptamani). In timp, organismul produce anticorpi indreptati impotriva celulelor sangvine transfuzate, acestea devenind mai putin eficiente in reducerea simptomelor. In plus, globulele rosii ale donatorului contin fier ce poate fi stocat in organism, producand atingeri ale ficatului sau inimii, in special la pacientii cu numeroase transfuzii pe o perioada lunga de timp. Pentru a reduce riscul acumularii excesive (si toxice) de fier, se recurge la administrarea de vitamina C alaturi de un agent chelator care leaga fierul, reducand efectele sale toxice. Reactiile adverse cauzate de transfuziile de sange pot fi reduse prin utilizarea de produse sanguine sarace in leucocite. A fost demonstrat ca in acest mod se reduc reactiile febrile non-hemolitice, se previne aloimunizarea si transmisia de citomegalovirus. Transfuzia de plachete sangvine este benefica pentru oprirea hemoragiilor la pacientii cu trombocitopenie. Durata de viata a plachetelor transfuzate este doar de 3 7 zile, iar pacientii dezvolta rapid anticorpi impotriva plachetelor donatorului. Tratamentul medicamentos Factorii de crestere hematopoietici stimuleaza producerea de celule sangvine. Unii factori de crestere contribuie la prevenirea infectiilor prin cresterea numarului de globule albe la pacientii cu sindroame mielodisplazice; altii reduc necesitatea efectuarii transfuziilor de sange prin cresterea numarului de globule rosii. Efectele adverse ale factorilor de crestere sunt de obicei minore si includ dureri osoase si febra. Agentii de diferentiere (azacitidina, retinoizi) stimuleaza dezvoltarea blastilor si transformarea lor in celule sangvine mature. Alte terapii Desi tratamentul simptomatic este tratamentul de electie pentru majoritatea pacientilor cu mielodisplazie, atat primara cat si secundara, exista si alte terapii: Chimioterapia

Chimioterapia este uneori utilizata pentru distrugerea blastilor la pacientii cu mielodisplazie severa. Dar chimioterapia este rareori eficienta, iar riscurile sunt mai importante decat beneficiile oferite, in special la varstnici. Transplantul de celule stem Inlocuirea celulelor stem anormale cu celule sanatoase provenind de la un donator (transplant alogenic) prezinta cel mai mare potential de prelungire a vietii. Din nefericire, putini pacienti sunt candidati pentru aceasta procedura din cauza riscurilor prezentate de efectuarea unui transplant la varstnici categoria de varsta cu cea mai mare incidenta a mielodisplaziei. O noua procedura, numita transplant nonmieloablativ, isi propune sa prezinte mai putine riscuri pentru varstnici, ameliorand rezultatele transplantului de celule stem. In loc sa utilizeze chimioterapia pentru distrugerea completa a celulelor stem ale pacientului inaintea efectuarii transplantului, aceasta procedura suprima sistemul imunitar atat cat este necesar pentru a preveni rejectarea celulelor donatorului.

TROMBOCITOPENIA
Trombocitopenia este o afectiune caracterizata prin numarul scazut de plachete sangvine (trombocite). Acestea sunt celule incolore care joaca un rol important in coagularea sangelui. Trombocitele impiedica pierderea sangelui prin aderarea la peretele vasului lezat si prin agregarea lor. Atunci cand numarul trombocitelor scade sub valorile normale, vorbim de trombocitopenie. Trombocitopenia apare deseori consecutiv unei alte boli sau afectiuni. De exemplu, o afectiune a maduvei osoase (leucemia) poate impiedica producerea trombocitelor, ducand astfel la reducerea numarului de trombocite din sange. In alte cazuri, trombocitopenia este o consecinta a unei tulburari a sistemului imunitar cu cauze necunoscute. Afectiunea poate sa apara si ca reactie fata de un medicament. Trombocitopenia se vindeca prin tratarea cauzei. Tratamentul poate fi si medicamentos sau chirurgical in cazul trombocitopeniei cronice. In cazul hemoragiilor severe, sunt necesare transfuziile de sange.

AGRANULOCITOZA
Agranulocitoza este o afectiune acuta, grava, caracterizata prin scaderea pana la disparitie a granulocitelor din sange si printr-o infectie severa cu evolutie rapida. Boala apare mai frecvent la femei intre 40 si 60 de ani, in special dupa aminofenazona, fenilbutazona, fenotiazine, sulfamide, antitiroidiene, antidiabetice, cloramfenicol, barbiturice. Unele medicamente induc un debut brusc (aminofenazona), altele unul progresiv (antitiroidienele si fenotiazinele); unele medicamente actioneaza prin mecanism alergic (aminofenazona), altele printr-o actiune toxica asupra maduvei (clorpromazina). Simptomele Se datoreaza scaderii masive a leucocitelor din sangele periferic (sub 2 000/mm 3), cu disparitia aproape totala a granulocitelor. Absenta granulocitelor priveaza organismul de unul dintre cele mai importante mijloace de aparare si antreneaza un sindrom infectios cu debut brutal, caracterizat prin febra ridicata, frisoane, angina, stomatita si leziuni ulcero-necrotice ale cavitatii bucale, faringelui, tubului digestiv, organelor genitale si

pielii. Bolnavii au disfagie si disfonie, halena rau mirositoare, iar ganglionii regionali sunt uneori mariti. n absenta Tratamentului antiinfectios, evolutia este progresiva, de obicei fatala prin complicatiile care se instaleaza (septicemie, pneumonie). Tratamentul antiinfectios actual a ameliorat mult prognosticul, boala evoluand spre vindecare. Exista si forme cronice sau recidivante, al caror prognostic este sever. Tratamentul Se aplica de urgenta si consta in suprimarea medicamentelor suspectate de inducerea afectiunii, hemoculturi repetate, urmate de antibiotice si administrarea de antibiotice in doze masive. Transfuzia de sange si corticoterapia sunt uneori utile. Simptomatic, se combate febra, se rehidrateaza bolnavul si se iau masuri de igiena bucala si cutanata. Dupa vindecare, se previne bolnavul asupra necesitatii de a evita drogurile susceptibile de a provoca boala.

LEUCOPENIA
Consta n scaderea leucocitelor sub cifra normala de 5 000-8 000 elemente pe milimetru sub, apare ca un simptom n cursul bolilor date de virusuri, precum si n febra tifoida. Cifrele nregistrate nu scad n aceste cazuri mult sub normal (2 000- 4000 pe mm3), n intoxicatiile maduvei oaselor apare o forma foarte grava de leucopenie, denumita agranulocitoza. Spre deosebire de leucopenie, n care numarul global de globule albe este scazut, n agranulocitoza scaderea generala a leucocitelor este nsotita de o scadere mare sau disparitia selectiva a granulocitelor (polinucleare), fie din cauza neputintei maduvei de a le produce, fie prin distrugerea lor masiva n circulatie. Apar ulceratii necrotice pe mucoase. Boala survine n intoxicatia organismului cu substante chimice (benzen) sau medicamente (pyran, atofan, chinina, fenacetina, penicilina, barbiturice, cloramfenicol), precum si n cazul administrarii unor doze mari de raze Rontgen. Tratamentul consta n primul rnd n ndepartarea cauzelor toxice care au determinat aparitia bolii. Lucratorii din industria chimica de sinteza, n care se utilizeaza substantele care dau agranulocitoza, snt obligati sa respecte n modul cel mai strict masurile de protectie. Bolnavii care utilizeaza medicamente ce pot determina aparitia agranulocitozei au obligatia sa se conformeze ntocmai prescriptiei medicale.

HEMOFILIA
Este o afectiune ereditara, transmisa prin femei descendentilor de sex masculin, caracterizata prin aparitia, din copilarie, de hemoragii si prin prelungirea timpului de coagulare. Transmiterea este de tip recesiv. Boala este provocata de scaderea sau absenta din sange a globulinei antihemofilice. In hemofilia A lipseste factorul VIII; in hemofilia B, factorul IX. Absenta globulinei antihemofilice (factor necesar formarii tromboplastinei) conduce la scaderea acesteia, cu aparitia unor tulburari grave hemoragice. Semnul cel mai important este hemoragia. Aceasta poate fi spontana sau provocata de traumatisme minime. Hemoragiile sunt cutanate (echimoze intinse) si mucoase. Apar la copii fie cu ocazia taierii cordonului ombilical, fie cu ocazia unei

vaccinari, extractii dentare, amigdalectomii sau cu ocazia unei simple caderi (la primii pasi). Hemoragiile sunt abundente, chiar la traumatisme neinsemnate. Cheagul este moale si neaderent, iar hemoragia se prelungeste timp indelungat. Alteori, apar epistaxisuri sau gingivoragii la prima intrebuintare a periei de dinti. Uneori, pot aparea hemoragii in muschi (hematom), mai ales la membrele inferioare, sau hemoragii intraarticulare (hemartroze) la genunchi, maini sau coaste. Caracteristice hemofiliei sunt hematoamele, care, prin compresiune, pot duce la necroze, gangrene, paralizii si hemartroze, care stau la baza artropatiei hemofilice, transformandu-l pe bolnav intr-un infirm. Hemoragiile viscerale sunt mai rare. in timpul perioadei hemoragice bolnavul este palid, obosit, prezinta echimoze si umflaturi articulare. Examenul hematologic arata o prelungire anormala a timpului de coagulare (1 - 2 - 24 de ore). Datorita intarzierii coagularii, hematiile sedimenteaza inainte de a se forma cheagul. Timpul de sangerare este normal, "semnul garoului" negativ, trombocitele normale. Prognosticul este in functie de gravitatea formei clinice. in formele grave, copiii mor in primii ani de viata. in celelalte prognosticul este mai bun, dar o hemoragie cu sfarsit letal este intotdeauna de temut. Hemofiliile B si C se deosebesc de forma majora (hemofilia A) prin simptomatologia mai discreta si frecventa mai redusa. Profilaxia este foarte importanta. Bolnavii vor fi educati de mici sa evite traumatismele. De asemenea, vor fi evitate extractiile dentare, injectiile intramusculare si interventiile chirurgicale. in perioada hemoragica se face hemostaza locala cu bandaj compresiv si se aplica la locul sangerarii tromboplastina, trombina sau fibrina.

HISTIOCITOZA X
Este o boala complexa, caracterizata prin proliferarea histiocitelor cu capacitatea macrofagica. Exista forme localizate si forme diseminate. Forma localizata este eea mai frecventa. Apare la orice vrsta si se insoteste de localizari osoase (dureri, tumefactii, rar fracturi), viscerale - pulmonare, ganglionare, hepatice. Forma diseminata poate fi acuta, cu febra, dispnee, eruptii cutanate si localizari viscerale multiple, sau cronica, caracterizata prin triada: exoftalmie + diabet insipid + leziuni osteolitice craniene. Tratamentul consta in chiuretaje chirurgicale, radioterapie, corticoterapie si chimioterapie.

POLICITEMIA VERA
Este situatia in care toate cele trei linii celulare - globule albe, rosii si trombocite sunt hiperproductive. Diagnosticul se pune pe valori ale hematocritului mai mari de 54% pentru barbati, respectiv 51% pentru femei. Boala este mai frecventa la barbai, dup 40 de ani, acestia plangandu-se de dureri de cap, ameeli, tiuituri in urechi, fatigabilitate, prurit generalizat, mai ales dupa o baie sau un du fierbinte, epistaxis. Tratamentul de electie este flebotomia. Se sangereaza sptmnal 500 ml de sange pana cand hematocritul scade sub 45%.

PURPURA TROMBOCITOPENIC IDIOPATIC (AUTOIMUN)


Este una din afectiunile frecvente in care este afectat linia trombocitelor sau plachetelor sangvine. Apare de obicei in copilarie, este precipitata de infectii virale si deseori autolimitanta. La adulti, varstele afectate sunt intre 20 si 50 ani, iar evolutia este cronica. Face parte din bolile caracterizate prin tulburari ale hemostazei, ce se manifesta clinic prin sangerari cu diverse localizari: epistaxis, gingivoragii, menoragii, hemoragii gastrointestinale, purpura, petesiile. Paraclinic, boala are valori scazute ale trombocitelor, putand ajunge i sub 10 000 trombocite/dl. Sunt si trombocitopenii secundare, de care trebuie diferentiata boala. Trombocitele mai pot scdea in alcoolism cronic, dup tratamentele cu heparina. Tratamentul se face cu prednison. Splenectomia este cel mai radical tratament. Este indicata celor care nu rspund la prednison, 80% dintre splenectomizati raspunzand prin remisiune complet sau partiala. Cea mai de temut complicatie este hemoragia cerebral.

MONONUDENOZA
Este de asemenea o boala a sistemului limfatic, data de un virus. Clinic se caracterizeaza prin: amigdalita, febra, umflarea ganglionilor si a splinei, cresterea importanta a leucocitelor, cu predominanta monocitelor. Boala nu este grava. Fiind o boala infectioasa, poate fi prevenita prin masurile generale de profilaxie a contagiunii, n primul rnd prin evitarea contactului cu persoanele bolnave.

LIMFOAMELE MALIGNE
Sunt boli neoplazice ale tesutului limfatic, caracterizate prin proliferarea unor celule nediferentiate, avand ca manifestari clinice principale, adenopatia si splenomegalia. Conceptul de limfom malign cuprinde boli, care, in trecut, aveau individualitate clinica: limfosarcomul, reticulosarcomul, tumoarea Burkitt, boala BrillSymmers. Forme clinice: a) Limfomul gigantofolicular (boala Brill-Symmers) se caracterizeaza prin adenopatii cervicale, inghinale sau axilare, nedureroase, mobile si, consistente si uneori, splenomegalie. Debutul este insidios si evolutia cronica (5 - 10 ani). Evolueaza in timp catre limfo- sau reticulosarcom, boala Hodgkin sau limfoleucoza. Boala Hodgkin, cunoscuta si sub denumirea de limfogranulomatoza maligna, este un limfom malign, boala fiind caracterizata prin prezenta unor celule maligne specifice (celule ReedSternberg) si prin adenopatii superficiale si profunde, splenomegalie, febra si pru-rit. Apare de obicei ntre 20 si 40 de ani, n special la barbati. Pe masura ce progreseaza, numarul limfocitelor scade iar cel al celulelor Reed-Sternberg creste. Debutul bolii este aproape unicentric, progresnd mult timp din aproape n aproape, ordonat, n interiorul

tesutului limfatic. Invazia vasculara indica raspndirea dezordonata a celulelor ReedSternberg. Debutul este insidios, primele semne constnd ntr-o adenopatie superficiala, de obicei laterocervicala, axilara sau inghinala; mai rar se semnaleaza o adenopatie mediastinala sau retroperitoneala. Febra si pruritul sunt frecvent semne de debut. n perioada de stare, tabloul clinic este dominat de adenopatie si splenomegalie, dar boala Hodgkin nu cruta nici un tesut sau organ, putnd aparea manifestari cutanate (prurit, leziuni de grataj, infiltratii cutanate, pigmentatie bruna a tegumentelor), osoase, nervoase (tulburari medulare cu paraplegii), pleuropulmonare (pleurezii, diseminari tumorale pulmonare), digestive etc. Adenopatia este de obicei superficiala, initial cervicala, mai trziu cu ganglioni duri, nedurerosi, inegali ca marime. Adenopatia mediastinala este frecventa si se manifesta clinic prin semne de compresiune mediastinala. Splenomegalia este moderata, nedureroasa, consistenta. Febra - semn aproape constant, de obicei neregulata, alteori de tip ondulant - completeaza tabloul clinic. Intoleranta la alcool nu pare specifica bolii. Examenele de laborator arata anemie microcitara hipocroma sau hemo-litica, leucocitoza cu neutrofilie, eozinofilie, monocitoza si limfopenie. V.S.H. si fibrino-genul sunt frecvent crescute, iar albuminele scazute. Biopsia ganglionara precizeaza diagnosticul, evidentiind celulele gigante Steinberg. Evolutia este caracterizata prin alternarea puseurilor evolutive cu perioade de remisiune. Remisiunile pot fi spontane, dar mai ales terapeutice si dureaza n medie cteva luni. Cu timpul remisiunile devin mai scurte si incomplete. n cursul bolii apar mai frecvent urmatoarele complicatii: infectii severe (bacteriene, virale, tuberculoase), insuficienta hepatica. Anemia, leucopenia si trombocitopenia sunt obisnuit prezentate n stadiile tardive. Anergia la tuberculina si susceptibilitatea crescuta la infectii sugereaza ca boala Hodgkin se nsoteste de deficite imune. Durata medie de viata este de 3 - 4 ani. Exista si cazuri vindecate, care infirma conceptia clasica potrivit careia boala este inevitabil fatala. b) Limfosarcomul apare prin proliferarea neoplazica a tesutului limfadenoid din ganglionii limfatici si formatiunile limfatice din mucoasa digestiva (gura, faringe, intestin). Se intalnesc forme localizate si generalizate (mai rare). Adenopatia este mai putin dura si imobila decat in reticulosarcom. Poate ulcera tegumentele si provoca tulburari prin compresarea organelor vecine. Starea generala este alterata (febra, astenie, casexie). Evolutia este rapid letala (de la cateva spatamani pana la 1 - 2 ani). c) Reticulosarcomul este o afectiune neoplazica, provocata de proliferarea celulelor histiocitare din ganglionii limfatici, maduva, splina, tubul digestiv etc. Ganglionii sunt duri si imobili, iar splenomegalia, prezenta ca si in celelalte forme. Exista forme localizate si forme generalizate rare. Initial intereseaza un teritoriu limitat, dar ulterior se extind. Prognosticul este letal, iar evolutia rapida. Tratamentul Este individualizat in functie de stadiile clinice, similare celor ale bolii Hodgkin: I (localizat), II (regional), III (generalizat limfatic), IV (generalizat limfatic si visceral). Boala este potential reversibila in stadiile I si II si ireversibila in stadiile II si IV. in stadiul I si partial in II se pot incerca exereze; in stadiile I, II si partial III - radioterapie in

doze de 4 500 - 5 000 R (sau izotopi radioactivi), urmata de cura de intretinere de chimioterapie; in stadiile III si IV, chimioterapia este singurul Tratament. De obicei, medicamentele se asociaza dupa formule: fie nitrogen-mustar + Vinkristina + Natulan + Prednison: fie Ciclofosfamida + Vincristina + Prednison. MACROGLOBULINEMIA WALDENSTROM Este o boala neoplazica a tesutului sanguin, caracterizata prin proliferarea maligna de celule limfoplasmocitare, cu secretie crescuta de macroglobuline (globu-line anormale). Aceste fenomene conduc la infiltratia tesutului si organelor (adenopatii, splenomegalie, hepatomegalie, tumori salivare - amigdaliene, digestive, pulmonare, pleurale, neurologice, insuficienta medulara etc). Macroglobu-linele in exces sunt responsabile de cresterea V.S.H. si a vascozitatii sangelui, cu formarea rulourilor eritrocitare, sangerari anormale, sensibilitate la frig, hipersplenism, depuneri de amiloid. Tratamentul consta in plasmafereze repetate, chimioterapie (clorambucil, Endoxan, melfalan), corticoterapie, penicilina, transfuzii.PURPURELE TROMBOCITOPENICE Purpura trombocitopenica idiopatica (boala Werlhof) este un sindrom hemoragie caracterizat pirn scaderea numarului trombocitelor, prin cresterea celui al megacariocitelor in maduva osoasa, scurtarea duratei de viata a trombocitelor si patogenia imunologica. Durata de viata scazuta a trombocitelor este urmarea unui mecanism autoimun (factor antitrombocitar prezent in sange). Exista forme idiopatice fara o cauza evidenta si forme secundare. Acestea din urma survin in decursul uneia dintre urmatoarele boli: virale, posttransfuzionale, lupus eritematos diseminat, limfoame maligne sau al administrarii unor medicamente (chinina, chinidina, digitoxina, derivati de clorotiazida, nitroglicerina, metildopa, meprobamat, fenilbutazona, sulfamide, saruri de aur, rifampicina, antihistaminice). Formele idiopatice sunt rare, cele secundare frecvente, iar mecanismul este imunologic. Patogenia este probabil imunologica (67), avand la baza un mecanism de autoagresiune, cu distrugerea trombocitelor intrasplenic, datorita autoanticorpilor antitrombocitari. Trombocito-liza are deci sediul principal in splina. Boala se intalneste la copii mari si la tineri si este rara peste 40 de ani. Se caracterizeaza prin petesii si echimoze cutanate la nivelul membrelor inferioare si trunchiului, provocate de traumatisme minime. Dintre hemoragiile mucoaselor, cele mai frecvente sunt sangerarile gingivale, hemoragiile uro-genitale si cele care afecteaza sistemul nervos central. Splenomegalia este inconstanta, in general moderata. Examenele de laborator evidentiaza trombo- citopenia - uneori severa - alungirea timpului de sangerare, semnul garoului" pozitiv, retractilitatea cheagului intarziata sau absenta, timpul de coagulare normal. Cazurile cu trombocite peste 50 000/mm3 nu prezinta sangerari spontane, dar cele care au sub 20 000/mm3 prezinta manifestari hemoragice severe. Anemia posthemoragica este frecventa in aceste cazuri. Numarul leucocitelor creste in cursul puseurilor acute. Boala poate evolua acut sau cronic. Forma acuta (mai rara) este intalnita la copii, debuteaza brusc, uneori dupa o infectie. Forma cronica este cea mai frecventa. Apare la adulti, evolueaza cu perioade de remisiune si agravare. Un numar apreciabil de cazuri se vindeca spontan. Complicatia cea mai grava este hemoragia la nivelul sistemului nervos central.

SINDROMUL FIBRINOLITIC
Generat de diferite cauze, acest sindrom are la baza o activitate fibrinolitica excesiva si se caracterizeaza prin manifestari hemoragice grave, uneori letale. Fibrinoliza excesiva poate fi urmarea cresterii activatorilor plasminogenului, a unei coagulari intravasculare diseminate sau rezultatul administrarii unor agenti fibrinoii tici (streptokinaza, urokinaza). Sindromul fibri noii tic poate aparea in cazul rupturilor de placenta, al interventiilor chirurgicale pe prostata, pancreas, plaman, uter, inima, cand se apeleaza la circulatia extracorporeala, in ciroze hepatice, boli neoplazice, stresuri intense etc. Tabloul clinic se caracterizeaza prin sangerari gastro-intestinale, echimoze, epistaxis, sangerari prelungite in plagi etc. Tratamentul se face cu agenti antifibrinolitici ca: Trasylol, acid s-aminocaproic, fibrinogen si inlaturarea cauzei, cand este posibil.

LEUCEMIA
Leucemia este o boala de sange caracterizata prin acumularea sau proliferarea necontrolata, in maduva osoasa, a celulelor ce se afla la originea globulelor albe, numite celule precursoare. Aceste celule tinere, imature invadeaza maduva osoasa si impiedica fabricarea normala a celulelor sangvine. De la celulele tinere si pana la cele mature se produc o serie de evenimente biologice a caror totalitate poarta denumirea de hematopoieza, sau geneza globulelor sangvine. Sangele este compus in mod normal din celule mature care nu se mai divid: - globule rosii (eritrocite sau hematii) a caror functie principala este transportul de oxigen, cu ajutorul unei proteine numita hemoglobina care le confera culoarea rosie - globule albe sau leucocite au un rol important in lupta impotriva infectiilor. Se disting doua mari grupe de leucocite, a caror denumire este data de aspectul lor la microscop: - polinucleare (celule cu nuclee neregulate) - reprezinta 60 -70% din leucocite - mononucleare (cu nucleu regulat) - se impart la randul lor in limfocite (25 30% din leucocite) si monocite (2 - 10%). - plachetele sangvine participa la hemostaza, adica totalitatea proceselor ce permit oprirea hemoragiilor. Maduva osoasa este o substanta semilichida, prezenta in interiorul oaselor plate, responsabila pentru producerea tuturor elementelor figurate ale sangelui: globule rosii, globule albe si plachete. La originea elementelor figurate coexista in maduva osoasa celule stem pluripotente, aflate in stadii diverse de maturare. Astfel, in maduva osoasa se gasesc eritroblasti (celule precursoare ale globulelor rosii), limfoblasti (celule care se afla la originea limfocitelor), mieloblasti (la originea celulelor polinucleare) si megacariocite (precursoare ale plachetelor sangvine). Desi leucemia este considerata o boala a copiilor, ea afecteaza persoane de orice varsta. Incidenta leucemiei este de 10 ori mai mare in randul adultilor decat a copiilor. De fapt, intre 60 si 70% din leucemii se declanseaza dupa varsta de 50 ani. Aproximativ 85% din leucemiile copilului sunt de tip acut. Tratamentul leucemii este complex si depinde de varsta, starea de sanatate, de tipul de leucemie si de stadiul de evolutie al bolii.

Prognosticul leucemiei variaza foarte mult de la o forma la alta. Rata de supravietuire a crescut simtitor in ultimele patru decenii datorita progreselor din metodele de diagnostic si tratament. In 1960, supravietuirea la 5 ani la toate tipurile de leucemie era de 14%. In prezent, ea a ajuns la 50%. Leucemiile pot fi clasificate in functie de doua criterii: Gradul de evolutie Leucemiile cronice se caracterizeaza prin evolutia clinica de lunga durata (cativa ani), in care proliferarea de celule precursoare ale globulelor albe nu este insotita de oprirea maturarii lor. In functie de tipul de celule (limfocitare sau mieloide) afectate, vorbim de leucemie limfoida cronica (LLC) sau de leucemie mieloida cronica (LMC). Leucemiile acute se caracterizeaza printr-o evolutie clinica rapida, asociata cu proliferarea in maduva osoasa (sau chiar in sange) a celulelor blocate intr-un stadiu precoce al diferentierii (numite blasti). In functie de originea blastilor, vorbim de leucemia acuta limfoida (LAL) si de leucemia acuta mieloida (LAM). Tipul de celule afectate Leucemia se poate dezvolta fie pe seama precursorilor celulelor polinucleare (mieloblasti), fie pe seama precursorilor limfocitelor (limfoblasti). In primul caz vorbim de leucemie mieloida, in al doilea, de leucemie limfoida. Conform acestor doua criterii, leucemia poate avea patru forme principale: Leucemie acuta limfoida (LAL) afecteaza atat copii cat si adulti, dar este mai frecventa in randul copiilor. Este responsabila pentru 65% din leucemiile copiilor. Leucemie limfoida cronica (LLC) - se intalneste cu precadere la adulti si este de doua ori mai frecventa decat LMC. Leucemie acuta mieloida (LAM) este cea mai frecventa forma de leucemie acuta la adulti. Leucemie mieloida cronica (LMC) forma de leucemie ce afecteaza in special adultii. Pacientii sunt asimptomatici timp de cateva luni sau chiar ani, pana la intrarea intr-o etapa a bolii in care celulele leucemice se raspandesc cu rapiditate. Alte tipuri mai putin obisnuite sunt leucemia cu celule paroase si leucemia cu celule T. Semne si simptome Semnele si simptomele difera in functie de tipul de leucemie in cauza.Unele simptome ale leucemiei se datoreaza deficientei de celule sangvine normale. Altele sunt cauzate de colectarea celulelor leucemice in unele tesuturi sau organe. Celulele leucemice se pot colecta in diferite regiuni ale corpului: testicule, creier, ganglioni limfatici, ficat, splina, tractul digestiv, rinichi, plamani, ochi si piele. Urmatoarele simptomele sunt comune tuturor tipurilor de leucemie: febra inexplicabila sau frisoane infectii frecvente diaforeza (transpiratii abundente) nocturne oboseala persistenta, slabiciune inapetenta sau pierdere in greutate

echimoze (vanatai) spontane

Colectarea celulelor leucemice in diferite regiuni ale corpului poate cauza urmatoarele simptome: cefalee (dureri de cap confuzie tulburari de echilibru tulburari ale vederii inflamarea ganglionilor limfatici, hipertrofia ficatului sau a splinei dificultati respiratorii la efort greata sau varsaturi dureri abdominale dureri osoase sau articulare slabiciune sau pierderea controlului muscular mici leziuni ale pieli (petesie) Trebuie subliniat faptul ca simptomele leucemiei sunt nespecifice - ele sunt comune unui numar de boli si afectiuni. Severitatea semnelor si simptomelor depinde de numarul de celule anormale si de localizarea lor. Primele simptome ale leucemiei sunt in general neglijate, deoarece se asemeana cu simptomele unei gripe sau unei alte boli comune. Cauze In marea majoritate a cazurilor, cauza exacta a leucemiei ramane necunoscuta. Totusi, au fost identificati unii factori ce pot favoriza, in anumite circumstante, survenirea unei leucemii : expunerea masiva la radiatii ionizante anomalii ale functionarii unor gene anomalii cromozomiale (cromozomul Philadelphia) expunerea prelungita la substante chimice benzen unele virusuri (cazuri rare) tratamente anterioare cu medicamente anticanceroase La fel ca si in cazul cancerului, doar in mod exceptional este vorba de o cauza unica. Factori de risc si evolutie Factori de risc la fel ca in toate tipurile de cancer, tabagismul este considerat un factor de risc pentru leucemie, desi numerosi pacienti cu leucemie nu au fumat niciodata. expunerea pe termen lung la substantele chimice de tipul benzenului sau formaldehidelor, de obicei la locul de munca, este considerata drept un factor de risc pentru leucemie, dar aceasta este responsabila pentru un numar relativ mic de cazuri. expunerea prelungita la radiatii este un alt factor de risc, desi aceasta este responsabila pentru un numar relativ mic de cazuri de leucemie. Dozele de radiatii utilizate pentru testele diagnostice imagistice (ecografie, CT) nu au durata si nici intensitatea necesare pentru a cauza leucemie.

efectuarea anterioara de chimioterapie infectia cu virusul uman al leucemiei cu celule T tipul 1 (HTLV-1) sindroamele mielodisplazice sindromul Down (aberatie cromozomiala) istoric familial pozitiv pentru leucemie limfoida cronica

Evolutie Prognosticul leucemiilor, in special al leucemiilor acute, a fost transformat in cursul ultimelor trei decenii, inregistrand o scadere remarcabila a nivelului mortalitatii, in special in cazul leucemiilor limfoide ale copilului, al caror grad de vindecare a ajuns aproape de 80%. Totusi, aceste progrese se realizeaza cu ajutorul unor tratamente dificile si agresive. Diagnostic Unele teste speciale sunt necesare pentru confirmarea unui diagnostic de leucemie. Analize sangvine Prelevarea unei probe de sange in scopul de a verifica numarul si aspectul diferitelor tipuri de celule sangvine. In majoritatea cazurilor de leucemie, numarul de globule albe este foarte crescut (desi se intampla ca acesta sa fie normal la copiii cu leucemie acuta limfoida), in timp ce numarul de globule rosii si plachete sangvine este scazut. Tehnici imagistice Radiografia, ecografia, tomografia computerizata (CT), imagistica prin rezonanta magnetica (IRM), permit efectuarea unui examen aprofundat al organelor, tesuturilor si oaselor. Punctia lombara sau prelevarea de lichid cefalorachidian Interventie ce consta in introducerea unui ac special intre vertebrele coloanei vertebrale pentru a aspira o mostra de lichid ce inconjura maduva spinarii. Aceasta proba este examinata la microscop pentru a verifica prezenta celulelor canceroase. Interventia este practicata sub anestezie locala. Biopsia Interventie necesara pentru stabilirea cu certitudine a diagnosticului de cancer. Consta in prelevarea de celule sau tesuturi pentru examinarea la microscop. Daca celulele sunt canceroase, se poate determina in continuare viteza cu care acestea se multiplica. Exista mai multe tipuri de biopsie. Interventiile urmatoare pot confirma diagnosticul de leucemie: Biopsia ganglionilor limfatici Prelevarea unui ganglion limfatic pentru a fi examinat la microscop. Aceasta interventie se efectueaza sub anestezie locala. Punctia osoasa Prelevare, cu ajutorul unui ac special, unei probe de maduva osoasa in scopul de a o analiza; interventie efectuata sub anestezie locala. Tratament

Tratamentul leucemiei este complex si depinde de numerosi factori, printre care varsta si starea generala de sanatate a pacientului, tipul de leucemie in cauza si gradul sau de extindere. Tratamentele pentru leucemie includ: Chimioterapia Metoda de tratament ce consta in administrarea de medicamente ce impiedica dezvoltarea si propagarea celulelor canceroase. Aceste tratamente pot afecta celulele sanatoase si provoca efecte adverse: greturi, varsaturi, pierderea apetitului, oboseala, caderea parului si riscuri crescute de infectii. Majoritatea pacientilor suporta relativ bine chimioterapia, iar efectele sale secundare pot fi atenuate sau controlate. In functie de tipul de leucemie de care sufera pacientul, tratamentul poate consta intr-un singur medicament sau o combinatie de medicamente, administrate pe cale orala sau intravenoasa. Terapia biologica Utilizarea de proteine speciale sau de substante (asemanatoare unui vaccin) pentru a combate celulele canceroase sau pentru a intari capacitatea sistemului imunitar de a lupta impotriva bolii. Se numeste si imunoterapie. Noile terapii genetice vizeaza repararea genelor anormale care se afla la originea celulelor canceroase. Efectele secundare ale terapiei biologice sunt in general usoare. Radioterapia Distrugerea celulelor canceroase cu ajutorul razelor X de inalta frecventa. Ea poate afecta tesuturile sanatoase invecinate, dar efectele sale secundare pot fi controlate. In radioterapia externa, radiatiile sunt indreptate asupra tumorii astfel incat tesuturile sanatoase invecinate sa fie protejate. Radiatiile distrug celulele leucemice si opresc cresterea lor. Iradierea poate fi efectuata asupra unor regiuni ale corpului in care exista o colectie de celule leucemice, sau poate fi aplicata asupra intregului corp. Transplantul de maduva osoasa Aceasta tehnica permite o crestere insemnata a dozei de medicamente utilizate in mod obisnuit in chimioterapie si este bazata pe capacitatea celulelor donatorului de a lupta impotriva celulelor leucemice, datorita functiei lor imunitare. Chimioterapia cu doze crescute distruge celulele canceroase din organism, dar poate afecta si maduva osoasa. Maduva osoasa a pacientului cu leucemie este inlocuita cu o maduva osoasa de la un donator compatibil. In cazurile in care se obtine o remisie completa, se poate utiliza maduva osoasa a pacientului (transplant autolog), pentru a contracara eventualitatea unei recidive. Transplantul de celule stem Celulele stem sunt colectate din sangele periferic, fie al pacientului insusi (transplant autolog), fie de la un donator compatibil, adesea un frate sau o sora (transplant alogenic). Aceasta procedura este utilizata mai frecvent decat transplantul de maduva osoasa, datorita perioadei mai scurte de recuperare si a riscurilor scazute de eventuale infectii.

COLEGIUL NAIONAL I.L.CARAGIALE PLOIETI Clasa a XI-a C

COMAN FLORENTINA STNIC ANDREEA ELARU ANDRA