artículo científico
Un caso de ceguera unilateral
Marc Simon
Veterinario Clínico Especialista en Oftalmología.
Historia clínica y anamnesis
Se trata de una perra de raza Coton de Tulear de cinco
años de edad, con excelente estado general de salud. Ha
presentado, desde hace un mes, una ceguera del ojo de-
recho. El veterinario que la trata, pensando en una
lesión cerebral o de la órbita, ha prescrito un examen
tomodensitométrico que ha dado como resultado “sin
lesión aparente del encéfalo y de la órbita”.
Examen clínico
El día de la consulta, hemos notado que los dos ojos es-
tán en un estado normal sin ningún signo de
inflamación. La respuesta al reflejo de amenaza es ne-
gativa para el ojo derecho y positiva para el ojo
izquierdo. El ojo derecho presenta midriasis. A la ac-
ción de la luz sobre el ojo derecho, el reflejo pupilar
directo está abolido así como el reflejo consensual del
ojo izquierdo.
A la acción de la luz sobre el ojo izquierdo, obtenemos
un reflejo directo de buena calidad y el reflejo consen-
sual del ojo derecho.
Foto 1: Retinografía del ojo derecho.
4 Mayo-Junio 2004
El examen oftalmoscópico mostraba un fondo de ojo
normal en ambos ojos.
Comprobamos que el resto del examen clínico es normal.
Exámenes complementarios
Se decide realizar algunas pruebas complementarias:
Electrofisiología ocular
• La electroretinografía (ERG) realizado sobre los
dos ojos ha demostrado: buenas respuestas de los
fotorreceptores, onda A y onda B con un voltaje
normal, con los tiempos de latencia cortos. Se no-
ta, sin embargo que la amplitud de la onda B del
ojo derecho es superior a la del ojo izquierdo
(Figura 1).
• Los potenciales visuales evocados (PEV) mues-
tran:
• La acción de la luz sobre el ojo derecho da
lugar a una respuesta plana de los hemis-
ferios derecho e izquierdo. (Figura 2).
Foto 2: Retinografía del ojo izquierdo.

Foto 3: Angiografía: tiempo arterial * 12 segundos.
Foto 5: Angiografía: tiempo arterio-venoso * 20 segundos.
Foto 7: Angiografía: tiempo venoso tardío * 803 segundos.
• La acción de la luz sobre el ojo izquierdo
produce una buena respuesta de los dos he-
misferios. (Figura 3).
La angiografía fluroresceínica (normal en el ojo iz-
quierdo), muestra para el ojo derecho una papila
hiperfluorescente y con tiempos muy retardados.
(Fotos 3, 4, 5 y 6).
artículo científico
Foto 4: Angiografía: tiempo arterio-venoso * 19 segundos.
Foto 6: Angiografía: tiempo venoso * 65 segundos.
Como conclusión una vez realizado el examen clíni-
co y las pruebas complementarias podemos decir
que la ceguera de esta perra se debe a una lesión
prequiasmática del nervio óptico derecho.
Sin embargo se plantean algunos interrogantes:
1º) ¿Por qué el trazado ERG del ojo derecho muestra
mayor voltaje que el del ojo izquierdo?
Esto se debe a que, cuando el nervio óptico es
normal, ejerce una acción inhibidora retrógrada
sobre la respuesta de los fotorreceptores. En el ca-
so descrito, esta inhibición no se ejerce, el trazado
electroretinográfico presenta un voltaje superior al
del ojo izquierdo.
2º) ¿Qué significa el resultado del scanner?
Ninguna lesión ha sido observada, y sin embar-
go nosotros sabemos que el nervio óptico
derecho está afectado. Lo ideal hubiese sido la
Mayo-Junio 2004 5
artículo científico
Figura 1: Electroretinografía, ojo derecho y ojo izquierdo.
realización de una Resonancia
Magnética Nuclear (RMN), que per-
mite una mejor visualización del
trayecto del nervio óptico, tanto en
su porción orbitaria como en la cra-
neana, lo que no permite el scanner.
3º ¿Qué significado tiene los resultados:
ERG normal para los dos ojos, PEV
plano para el ojo derecho, normal pa-
ra el ojo izquierdo?
La respuesta eléctrica de la retina es bue-
na bilateralmente. El influjo conducido Figura 2: Potenciales visuales evocados: ojo derecho.
Figura 3: Potenciales visuales evocados: ojo izquierdo.
por el nervio óptico izquierdo llega bien a los cen-
tros corticales occipitales derecho e izquierdo, es
decir que el fascículo directo y el fascículo cruzado
no están interrumpidos a nivel del quiasma óptico,
mientras el influjo nervioso conducido por el nervio
óptico derecho no se transmite (la respuesta de los
dos hemisferios es nula después de la estimulación
6 Mayo-Junio 2004
de la retina derecha). Se puede concluir
que la lesión del nervio óptico derecho es
prequiasmática.
4º¿Qué significa la hiperfluorescencia de
la papila derecha?
La lesión del nervio óptico derecho inte-
resa también a la papila. La fluoresceína
impregna la papila y persiste con tiempos
más prolongados debido a la inflamación.
No siempre sucede así, en algunos ca-
sos las neuritis ópticas no se
acompañan de papilitis. La angiografía
ha permitido establecer el diagnóstico
de la lesión del nervio óptico, la locali-
zación de la lesión ha sido señalado
por los exámenes electrofisiológicos
(ERG + PEV).
La ceguera, uni o bilateral, necesita,
para el establecimiento de un diag-
nóstico lo más completo posible
(Tejido afectado y localización de la
lesión), además de un examen clínico
cuidadoso, algunos exámenes comple-
mentarios, la angioflurografía, el ERG
y los PEV principalmente en primer
lugar.
En ocasiones, el escáner, y cada vez más la RMN
están indicados cuando no se ha obtenido, des-
pués de los primeros exámenes, una respuesta
suficientemente clara. ¥
artículo científico
Patogénesis de la Diabetes
Mellitus en el Gato
Jacquie Rand
BVSc (Hons),DVSc, PhD, DipACVIM
Professor of Companion Animal Health
Centre for Companion Animal Health
University of Queensland, St Lucia, Australia
Introducción
La forma de diabetes más frecuente en los gatos es
análoga a la diabetes humana de tipo 2, como de-
muestra la histología de los islotes y la historia clínica
(1). Un porcentaje relativamente bajo de gatos (5-
20%) desarrollan otras formas específicas de diabetes
(2,3). Estas formas surgen como consecuencia de pro-
cesos morbosos que, o bien destruyen las células beta,
como es el caso de la pancreatitis crónica o del adeno-
carcinoma pancreático, o bien provocan una
destacada resistencia a la insulina, como sucede en la
acromegalia (3,4). La diabetes de tipo 1 es extremada-
mente rara en gatos (2).
Incidencia
Se ha informado que la incidencia de la diabetes fe-
lina oscila entre 1 de cada 50 gatos y 1 de cada 400
gatos, dependiendo de la población estudiada
(5-7). Se cree que este rango subestima en gran
medida la incidencia real, ya que el diagnóstico
suele hacerse cuando los signos clínicos con ya
evidentes. El diagnóstico en gatos suele hacerse re-
lativamente tarde, cuando la enfermedad está ya
avanzada, dado que los signos clínicos no aparecen
hasta que existe pérdida de glucosa por la orina,
con la consiguiente poliuria, polidipsia, polifagia y
pérdida de peso. El umbral renal para la glucosa es
más alto en gatos que en seres humanos (aproxi-
madamente 16 mmol/l en gatos sanos) (8), y la
glucosa sanguínea se sitúa típicamente por encima
de 19 mmol/l en el momento del diagnóstico. Por
el contrario, la diabetes se diagnostica en pacientes
humanos siempre que la glucosa sanguínea esté
persistentemente en 7 mmol/l o por encima de es-
tos valores (9). La razón de esta diferencia de
criterios es que, hasta la fecha, no existen investi-
gaciones sobre los riesgos para la salud a largo
plazo de un nivel de glucosa sanguínea de 7-14
mmol/l en gatos. En personas, la enfermedad mico-
8 Mayo-Junio 2004
vascular, incluida la retinopatía, aumenta de forma
significativa cuando las cifras de glucosa sanguínea
son iguales o mayores de 7 mmol/l (9).
Patogénesis
Tipo de Diabetes
Aunque, al parecer, la mayoría de los gatos tienen dia-
betes de tipo 2, solamente el 5-30% de los gatos están
controlados de forma adecuada con hipoglicemiantes
orales (10). Esto probablemente se deba a las diferen-
cias de criterios para el diagnóstico de diabetes
mellitus en gatos y en seres humanos, y el consiguien-
te diagnóstico de la enfermedad ya en estado
avanzado en gatos.
Disminución de la Sensibilidad a la Insulina
Como sucede en seres humanos, la diabetes felina
se caracteriza por una disminución de la sensibili-
dad a la insulina, y por una disminución absoluta o
relativa de la secreción de insulina (11). Los gatos
diabéticos son, como media, 6 veces menos sensi-
bles a la insulina que los gatos sanos, de forma
similar a lo que sucede en pacientes humanos con
diabetes de tipo 2 (11). La disminución de la sensi-
bilidad a la insulina probablemente se deba a varios
factores. En seres humanos, la sensibilidad a la in-
sulina está determinada genéticamente, y
disminuye por la existencia de factores adquiridos,
como obesidad, inactividad física y fármacos
(12,13). Parece que en los gatos son importantes
también los mismos factores (14). Los gatos sanos
tienen un amplio rango de sensibilidad a la insuli-
na (15,16). Se ha demostrado que los gatos con una
sensibilidad a la insulina intrínsecamente baja tie-
nen un mayor riesgo de desarrollar alteraciones en
la tolerancia a la glucosa al aumentar de peso (16).
No se ha descrito si esta sensibilidad a la insulina
intrínsecamente baja en gatos está determinada ge-
néticamente o no.

Figura 1.
La sensibilidad a la insulina se ve reducida por la obe-
sidad, y disminuye a la mitad cuando el peso corporal
de los gatos sanos aumenta en un 44%, y el peso au-
menta de 4 a 6 kg (16). Los gatos inactivos,
especialmente los que viven en el interior, tienen un
mayor riesgo de sufrir diabetes, y la sensibilidad a la
insulina está disminuida en perros y persona física-
mente inactivos (17). Los fármacos como los
corticosteroides y los progestágenos disminuyen la
sensibilidad a la insulina, especialmente si se adminis-
tran formas de acción prolongada o si se realizan
administraciones repetidas (4). También provocan un
aumento del apetito que conduce a una ganancia de
peso, reduciendo aún más la sensibilidad a la insulina.
Ambos fármacos aumentan el riesgo de diabetes en
gatos (14).
Disminución de la Secreción de Insulina
La secreción de insulina se ve reducida por nume-
rosos factores. Los cambios histológicos más
habituales en gatos diabéticos son la reducción del
volumen de los islotes y el depósito de amiloide en
los islotes (18). Los gatos diabéticos sin una canti-
artículo científico
Figura 2.
dad importante de amiloide en los islotes presumi-
blemente han perdido las células beta por el mismo
proceso que se cree provoca la pérdida de células
beta en modelos humanos y murinos de diabetes
tipo 2. Se cree que el hiperfuncionamiento crónico
de las células beta resultante del aumento de la de-
manda de secreción de insulina lesiona las células
beta provocando la apoptosis y la pérdida de las
mismas (12). Muchos gatos diabéticos tienen gran-
des cantidades de amiloide en los islotes que
sustituye a las células beta (FIGURAS 1 & 2). El
depósito de sustancia amiloide en los islotes tien-
de a ser más importante en gatos que en pacientes
humanos, e incluso los gatos sanos pueden tener
hasta un 20% del volumen de los islotes formado
por amiloide (19). No se conocen bien los factores
que favorecen el aumento del depósito de amiloi-
de, pero se supone que intervienen factores que
aumentan la secreción de insulina. La proteína que
forma el amiloide de los islotes es la hormona ami-
lina (también llamada polipéptido amiloide de los
islotes –IAPP), que se secreta conjuntamente con
la insulina a partir de las células beta (20). En un
La remisión diabética se pro-
duce en aproximadamente el
30% de los gatos diabéticos,
pero se pueden obtener cifras
más altas utilizando una in-
sulina de acción ultralenta y
una dieta baja en carbohidra-
tos y alta en proteínas.
Mayo-Junio 2004 9
artículo científico
modelo de resistencia a la insulina inducido por
fármacos en gatos, la secreción de amilina y de in-
sulina se vio incrementada inicialmente, y los
gatos con las concentraciones más altas de amilina
presentaron el mayor depósito de amiloide en los
islotes (20).
Otros factores que disminuyen la secreción de in-
sulina en gatos incluyen la pancreatitis y la
toxicidad de la glucosa. Aproximadamente el 50%
de gatos diabéticos tienen signos de pancreatitis
en el momento de su muerte (21). Aunque el gra-
do de pancreatitis no suele ser suficientemente
grave para provocar la diabetes por sí misma, es
probable que contribuya a una cierta pérdida de
células beta. Una vez que la secreción de insulina
ha disminuido por debajo de los niveles necesa-
rios para mantener la euglicemia y la glucosa
sanguínea aumenta, la toxicidad de la glucosa aún
inhibe más la secreción de insulina (12,22). La to-
xicidad de la glucosa es un potente inhibidor de la
función de las células beta en gatos. Una vez que
la glucosa sanguínea alcanza las concentraciones
observadas en gatos diabéticos, la secreción de in-
sulina es mínima durante 3-7 días debido al efecto
de la toxicidad de la glucosa (23). Aunque la ma-
yoría de los gatos diabéticos tienen una secreción
de insulina mínima en el momento del diagnósti-
co (23), muchos gatos diabéticos recuperarán un
10 Mayo-Junio 2004
nivel sustancial de secreción de insulina con el
tratamiento adecuado destinado a reducir la hiper-
glicemia, facilitando así que las células beta se
recuperen de la toxicidad de la glucosa. La remi-
sión diabética se produce en aproximadamente el
30% de los gatos diabéticos, pero se pueden obte-
ner cifras más altas utilizando una insulina de
acción ultralenta y una dieta baja en carbohidratos
y alta en proteínas (24).
Los fármacos como los
corticosteroides y los progestágenos
disminuyen la sensibilidad a la
insulina, especialmente si se
administran formas de acción
prolongada o si se realizan
administraciones repetidas
Hipersecreción de insulina
Los factores que provocan una hipersecreción crónica
de insulina a partir de las células beta están relacionados
con la resistencia a la insulina y con las dietas con una
elevada carga glicémica (25). Los gatos son carnívoros
obligados, pero muchos de los gatos que se alimentan
con dietas de supermercado están consumiendo dietas
muy ricas en carbohidratos (26). Algunas dietas felinas
La edad y el sexo son también
factores importantes en la apa-
rición de la diabetes. La
incidencia máxima de la enfer-
medad se sitúa entre los 10 y
13 años de edad del animal.
Asimismo los machos tienen
riesgo 1,5 veces superior de pa-
decerla que las hembras.

tienen más del 50% de calorías en forma de carbohidra-
tos, muy diferentes de las dietas a las que los gatos se
han adaptado en su evolución. Las dietas con un alto
contenido en carbohidratos han demostrado incremen-
tar las concentraciones posprandiales de glucosa e
insulina en gatos (27). Los gatos tienen un periodo
posprandial prolongado (14 a más de 24 h) así que las
dietas, que imponen una gran demanda de secreción
de insulina a las células beta, tienen un efecto prolon-
gado (28).
Predisposición genética
Raza
Al igual que sucede en seres humanos con diabetes de
tipo 2, se ha identificado una predisposición genética
en gatos diabéticos. Los gatos burmeses están repre-
sentados en exceso en Australia, Nueva Zelanda y el
Los gatos burmeses, por
raza también son más
propensos a la diabetes.
Reino Unido (5,29). En un estudio, la incidencia de
diabetes en gatos domésticos de pelo corto fue aproxi-
madamente de 1 de cada 200 y en gatos burmeses de
1 de cada 50, estando afectados 1 de cada 10 gatos
burmeses de más de 8 años (6). En Australia, la pro-
porción de gatos burmeses diabéticos con respecto a
la población de gatos diabéticos es el triple de la pro-
porción de la población de gatos burmeses con
respecto a la población total de gatos (5,6). Por ejem-
plo, si el 10% de los gatos de una clínica veterinaria
son burmeses, constituirán aproximadamente el 30%
de la población diabética. La diabetes en gatos burme-
ses no está ligada al sexo ni es dominante, y algunas
familias tienen más del 10% de la descendencia afec-
tada (29). Los cambios histológicos en el páncreas de
los gatos diabéticos son similares a los de los gatos
diabéticos no burmeses (30). Los factores ambientales
que han demostrado predisponer a la diabetes en los
gatos domésticos y en los burmeses incluyen: edad,
puntuación elevada de la condición corporal, confina-
artículo científico
miento en el interior, inactividad física, género mas-
culino, y fármacos diabetógenos (7,14). La mayoría
de los gatos diabéticos son mayores de 8 años, y la in-
cidencia máxima se sitúa entre los 10-13 años (6,7).
Al igual que sucede en seres humanos, la incidencia
de la diabetes está aumentando, dado que aumentan
los factores de riesgo en la población (31).
Género
En gatos diabéticos domésticos, la proporción entre
machos y hembras es de 2 a 1 (7). Esta representa-
ción excesiva de los machos probablemente se deba
a dos factores, ambos relacionados con la sensibili-
dad a la insulina. Appleton et al. demostraron, en
primer lugar, que los gatos machos delgados tienen
como media un 37% menos de sensibilidad a la insu-
lina que las hembras delgadas y, en segundo lugar,
que los gatos machos están predispuestos a la obesi-
dad, lo que reduce aún más la sensibilidad a
la insulina (16). Además, las concentracio-
nes basales de insulina solamente
aumentaron de forma significativa en los ga-
tos machos tras la ganancia de peso, y las
concentraciones absolutas de insulina ten-
dieron a ser más elevadas que en las gatas
obesas (16). Estos hallazgos de una menor
sensibilidad a la insulina y de concentracio-
nes más elevadas de insulina en gatos
machos pueden explicar por qué los machos
tienen un riesgo 1,5 veces mayor de sufrir
diabetes que las hembras. Es interesante es-
pecular si la baja sensibilidad a la insulina en gatos
machos los predispone a la obesidad al cambiar el
metabolismo energético de músculo a grasa, como
establece la Hipótesis del Genotipo Ahorrador
(Thrifty Gene Theory) (32).
Conclusión
La forma de diabetes más frecuente en gatos es análo-
ga a la diabetes de tipo 2 en humanos, en base a la
histología de los islotes, la edad de aparición y las ca-
racterísticas clínicas de la enfermedad. Los factores de
riesgo como obesidad, actividad física y fármacos dia-
betógenos son importantes en gatos, al igual que en
personas. La incidencia de diabetes está aumentando
en los gatos debido al aumento de la incidencia de
obesidad e inactividad física. También es probable que
las dietas con una carga glicémica elevada aumenten
el riesgo de diabetes en gatos cuando se administran a
largo plazo.
Mayo-Junio 2004 11
artículo científico
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