Sunteți pe pagina 1din 21

CURS 7 - NURSING CARDIOLOGIE AN II DR.

MINERVA GHINESCU SEF LUCRARI

AFECTIUNILE CORONARIENE 1. BOALA CORONARIANA CRONICA : - ANGINA PECTORALA - ANGINA INSTABILA 2. INFARCTUL DE MIOCARD
EPIDEMIOLOGIE : Frecventa si gravitatea afectiunilor coronariene rezida din importanta repercursiunilor umane si socio-economice. Aceste afectiuni sint responsabile de mai mult de 250.000 spitalizari pe an. Cardiopatia ischemica este responsabila de ..... decese in anul 2007, din care ..... la persoane cu varste intre 35-55 ani. Incidenta afectiunilor cardiace ischemice variaza considerabil in functie de varsta si sex. Pe teritoriul Romaniei. ETIOLOGIE : - 95% din totalitatea acestor boli au ca substrat lezional ateroscleroza, care se manifesta sub forma de stenozari sau obliterari coronariene si zone de necroza si fibroza miocardica difuza . - valvulopatiile aortice, - anemia, - tahicardiile paroxistice , - hipertiroidismul reprezinta cauze rare 1. ANGINA PECTORALA ( ANGORUL PECTORAL ) este o varianta a cardiopatiei ischemice dureroase. Durerea este specifica, caractercterizata : - crize dureroase paroxistice, - cu sediul retrosternal - apar la efort sau emotii - dispar la incetarea cauzelor sau la administrarea unor compusi nitrici AP este este o expresie a unei insuficiente coronariene acute, datorita dezechilibrului brusc, aparut la efort, intre nevoile miocardului ( mai ales de O2) si posibilitatile arterelor coronare. Conditii declansatoare - emotii, efort impun miocardului un efort suplimentar deci necesitati suplimentare de O2 , dar circulatia coronariana cu leziuni aterosclerotice este incapabila sa-si maresca debitul . SIMPTOME SI SEMNE 1. DUREREA : o caracter constrictiv ca o gheara, arsura sau sufocare o anxietate ( sentiment de teama, moarte iminenta) o caracter variabil: de la jena sau disconfort la dureri atroce o sediul: reg. retrosternala mijlocie si inferioara si reg. precordiala pe care bolnavii o arata cu ambele maini o iradiaza in umarul si membrul toracic stg. de-a lungul marginii interne pana la ultimele doua degete, uneori catre mana dreapta sau bilateral spre gat, mandi-bula, arcada dentara, omoplat o durata 1-3 minute, rar 10-15 minute o frecventa crizelor este variabila 1

o CONDITII DE APARITIE: - abuz de tutun - crize tahicardice - efort fizic - la mers - emotii - mese copioase - frig, vant o cedeaza prompt la repaus si la administrarea de nitriti, nitroglicerina o criza anginoasa este insotita uneori de: palpitatii, transpiratii, lipotimie , lipsa de aer, eructatii DUREREA DIN ANGINA PECTORALA are caracter specific : - durere retrosternala - constrictiva - ca o gheara, menghina sau apasare - ca o bara transversala - iradiata adesea in mandibula, in umeri, bratul stg, si marginea cubitala a bratului ca o bratara - survine al efort - dureaza cateva minute - dispare la repaus - este suprimata prompt de nitriti INDICI MINORI : - barbat trecut de 40 ani - hipertensiv - obez - fumator - diabetic - suprasolicitat DIFERENTIEREA DE : o durere la o femeie inainte de menopauza , nediabetica si fara HTA o tanar de 20 ani o dureri radiculare ( intepatura, arsura, arie nedifinita, nu sunt iradiate, sunt superficiale, au o durata lunga, nu sunt influentate de efort, sunt amplificate de miscarile toracice): - spondiloze, - fibrozite, - mialgii intercostale, - nevralgii - procese pleurale 2

o stari nevrotice ( durerea este insotita de palpitatii, dispnee, tahicardie, cefalee, insomnii, nervozitate ) o INFLAMATIA PERICARDULUI: durere surda, apasatoare, prelungita, precordiala insotita de semne sugestive o DUREREA DIN SINDROMUL INTERMEDIAR: accesul de durere apare in repaus, se poate repeta mai frecvent si se poate prelungi; nu depaseste 1520 minute, nu se produce necroza . SEMNE : - deseori nu este evidentiat nici un semn - semne de baza ale aterosclerozei: sufluri, semne de insuficienta cardiaca, aritmii, artere rigide ) - zgomot 4 prezent - diaforeza - raluri - suflu sistolic ( datorita ischemiei muschilor pilieri) EXAMENE COMPLEMENTARE : 1. BIOLOGIC: - nivel crescut al lipidelor totale - colesterol cresut - trigliceride crescute - raportul HDL-colesterol/LDL-colesterol - hiperglicemie - nivel crescut al acidului uric 2. ELECTROCARDIOGRAMA - intre crizele anginoase ECG poate fi normala ( la bolnavi) - modificari tipice : unda T negativa ( ischemia) segment ST subdenivelat interval QT alungit - in accesul anginos ( criza ) pot fi: identice cu cele mentionate sau poate fi prezenta o supradenivelare de ST cresterea amplitudinii undei R ( vasospasm) 3. ELECTROCARDIOGRAMA DE EFORT( banda rulanta sau bicicleta ) - este pozitiv in cazul unei subdenivelari de ST tulburare de ritm sau tulburare de conducere 4. ALTE PROBE DE PROVOCARE : - proba cu ergonovina - proba de provocare la frig 5. INREGISTRAE HOLTER 6. ECOCARDIOGRAFIA : deceleaza tulburari de cinetica ventriculare segmentare induse de ischemie disfunctie diastolica disfunctie sistolica 7. EXPLORARI RADIOLOGICE A. ANGIOGRAFIA CORONARIANA CU SUBSTANTA DE CONTRAST : vizualizarea interiorului arterelor coronare evidentiind obstructia fluxului sanguin prin spasm coronarian sau prin existenta de placi de aterom si a circulatiei colaterale. indicatii : 3

- angina refractara la tratament medical - test la efort intens pozitiv- supradenivelarea ST > 2mm - angor recurent sau test la efort dupa IM - evaluarea pacientilor cu durere toracica neclara B. SCINTIGRAFIA CU TALIU 201 sau TECNETIU 99 : - se diferentiaza clar miocardul normal de cel ischemic C. TOMOGRAFIE COMPUTERIZATA ( > 64 slis-uri)

ABORDARE TERAPEUTICA
MASURI GENERALE : identificarea si tratarea factorilor de risc : - incetarea obligatorie a fumatului - tratmentul corect al diabetului - tratamentul HTA - tratamentul dezechilibrelor lipidice corectarea factorilor agravanti : obezitate, ICC, anemie, hipertiroidism incurajarea si educarea pacientului TRATAMENT MEDICAMENTOS Criza acuta : nitroglicerina sublingual (poate fi repetata la interval de 5 min.); efecte adverse: cefalee, ameteala daca durerea persista mai mult de 10 minute APEL 112 CONTROLUL ANGINEI PE TERMEN LUNG se folosesc 3 clase de substante: I. NITRATI CU ACTIUNE PRELUNGITA - actiune: vasodilatatoare prin difuziune instantanee, nitritii produc relaxarea musculaturii miocardului; rezulta o vazodilatatie venoasa cu scaderea presiunii intracardiace si o coronarodilatatie consecutive - indicatii: angor, IM, IVS, edem pulmonar - contraindicatii : anemie severa, glaucom, hipertensiune intracraniana - efecte secundare: cefalee, vasodilatatie cutanata, hipotensiune ortostatica, methemoglobinemie, aparitia tolerantei cu scaderea eficacitatii ROLUL AM : masurarea TA in ortostatism supravegherea aparitiei rosetii cutanate, cefaleei sau rinoreea ( nitriti: maycor, nitriderm etc.) UTILIZAREA PRACTICA A NITRITILOR : FORMA SUBLINGUALA : - este utilizat in criza de angor - se aseaza un comprimat sublingual sau se administreaza prin pulverizare pe fata inferioara a limbii un puf de sprey - durerea se opreste in cateva secunde pana la 1 minut - nitritii pot fi administrati si preventiv cand este suspectata declansarea unei crize de angor FORMA ORALA SAU PERCUTANA - sub forma de plasture sau tb. Are actiune prelungita si constituie tratamentul de fond al AP sau a IVS FORMA INTRAVENOASA 4

- se poate utiliza injectomatul in caz de insuficienta coronariana acute, IM, sau edem pulmonar acut II. BETABLOCANTE actiune - scad frecventa cardiaca - diminueaza nevoia de O2 a miocardului prin scadera activitatii / travaliului cardiac - reduc debitul cardiac prin inhibitia de renina - cresc presiunea intraoculara - efectele hipoglicemiei indicatii : insuficienta coronariana, tulburari de ritm, HTA contraindicatii: astm bronsic, insuficienta cardiaca si respiratorie, antecedente de ulcer gastric, diabet neechilibrat, sarcina efecte secundare: bradicardie, agravarea tulburarilor de ritm, insuficienta cardiaca, criza de astm, hipoglicemie la DZ, astenie cu stare depresiva, insomnie sau somnolenta, tulburari gastro-intestinale, extremitati reci ROLUL AM monitorizarea TA si a ritmului cardiac starea respiratorie toleranta digestiva rinoree monitorizarea glicemiei la diabetici nu se intrerupe brusc terapia cu -blocante poate determina IM sau tulburari de ritm III. ANTAGONISTI AI CANALELOR DE CALCIU actiune: vasodilatatie generala cu precaderea la nivelul coronarelor si a. cerebrale; actiune antispastica, bradicardie cu scaderea travaliului cardiac indicatii : angina pectorala, insuficienta cardiaca, HTA, tulburari de ritm contraindicatii: sarcina, alaptare, tulburari de conducere, insuficienta cardiaca severa efecte secundare: bradicardie, tulburari de ritm, cefalee, vertij, roseata fetei, edeme la membrele inferioare ROLUL AM monitorizarea pulsului, TA, electrocardiograma, supravegherea reactiilor cutanate supravegherea tranzitului intestinal DIAGNOSTIC de INGRIJIRE ( NURSING) ANGINA PECTORALA : 1. DURERE ( ACUTA ) 2. ANXIETATE ( PRECIZAREA GRADULUI DE DISCONFORT ) 3. DIMINUAREA DEBITULUI CARDIAC 4. TOLERANTA SCAZUTA LA EFORT 5. CUNOASTERE ABSENTA SAU SCAZUTA DESPRE BOALA ( PRECIZAREA NEVOII DE CUNOSTINTE ), DESPRE PROGNOSTIC, SI DESPRE EXIGENTA TRATAMENTULUI 6. RISC DE INCAPACITATE DE ADAPTARE LA SCHIMBARILE DETERMINATE DE BOALA 5

ANGIOPLASTIE ( STENT SAU PONTAJ CORONARIAN) 1. DIMINUAREA DEBITULUI CARDIAC 2. DEFICIT DE VOLUM LICHIDIAN 3. DURERE ( ACUTA ) 4. ALTERAREA PERCEPTIEI SENZORIALE

INFARCTUL DE MIOCARD
Sindrom coronarian acut determinat de ruptura sau erodarea unei placi ateromatoase care determina formarea unui tromb partial, tranzitor sau definitiv cu efect ocluziv Infarctul miocardic acut reprezint forma cea mai cruda de manifestare a cardiopatiei ischemice. Infarctul miocardic acut este n general o afectiune a adultului; el are o inciden-t maxim la brbati n jurul vrstei de 55 ani, iar la femei, n medie n jur de 65 de ani. n ultimele dou decenii exist o tendint de deplasare spre vrste mai tinere si n prezent infarctul miocardic acut sub 40 de ani nu mai este o exceptie, att la brbati cat si la femei. Infarctul de miocard la tineri - cu sau fr factorii de risc pentru ateroscleroz- a fost studiat intens n ultimii ani pentru particularittile sale etiopatogenice si n special pentru cunoasterea mai exact a istoriei naturale a bolii. Incidenta infarctului miocardic acut n populatia adult nu poate fi apreciat cu exactitate, ea depinznd de acuratetea metodelor de diagnostic utilizate (clinic, EKG enzimatic, scintigrafic), de tipul de populatie studiata, de sexul si vrsta pacienti-lor. Cel putin 25% din infarctele miocardice acute scap diagnosticului clinic imediat (formele ambulatorii, silentioase ) si sunt descoperite infarcte sechelare electro-cardiografic dup un numr de ani sau la necropsie. Peste 25% din totalul deceselor cardio-vasculare sunt datorate infarctului miocardic si este posibil ca aceste cifre s subestimeze amploarea bolii. Incidenta / Prevalenta: incidenta generala este de 5/1000 pe an. Se ntlneste mai frecvent la barbati dupa 40-50 de ani. La barbati dupa 40 de ani se ntlneste de la 3/1000 pna 5,9/1000 pe an. Incidenta IMA la barbati creste n functie de vrsta si constituie la barbati de 50-59 ani 5,81/l000, 60-64 ani 17,12/l000 pe an. Predominanta de sex: se mbolnavesc mai frecvent barbatii. Raportul barbati / femei n vrsta de 41 -50 ani este de 5,1:1 si la 51 -60 ani - este de 2:1. ETIOLOGIA Principalul factor cauzal al infarctului miocardic este ateroscleroza coronarian, prin care ntelegem acele modificri patologice ale arterelor coronare, caracterizate printr-o acumulare anormal de tesut fibros si material lipidic n peretele vascular, ceea ce determin o reducere a lumenului. Ateroscleroza coronarian ocup o pozi-tie aparte si nu trebuie asimilat aterosclerozei n general, teritoriul coronarian fiind afectat deseori n mod predilect si n discordanta cu restul arterelor, care pot fi relativ bine conservate, la indivizi cu leziuni coronariene avansate, generatoare de infarct. Validitatea statistic a factorilor de risc este incontestabil, dar atunci cnd ne referim la un individ, observm numeroase situatii n care boala nu apare n ciuda unui cumul de factori de risc sau dimpotriv, multi indivizi fac infarct fr ca acesti factori s fie implicati. Aceste neconcordante au fcut s se acorde 6

atentie si altor factori considerati ca "protectori". Factorii de risc coronarian sunt multipli, dar importanta lor nu este egal. Se deosebesc factori de risc majori si minori. Factorii de risc "majori": vrsta, sexul, ereditatea, dislipidemia, hipertensiunea arterial, diabetul zaharat, fumatul. O parte din ei sunt neinfluentabili, pe cnd altii, mai numerosi, pot fi combtuti. Dintre factorii neinfluentabili cei mai importanti sunt: varsta, sexul, antecedentele familiale (terenul ereditar). Incidenta si prevalenta IM cresc progresiv cu vrsta, ilustrnd progresiunea lent a aterosclerozei coronariene. Aceasta trebuie privit ca o boal si nu ca un fenomen de mbtrnire deoarece numerosi indivizi n vrst pstreaz o retea coronariana fr leziuni importante, pe cnd la altii boala se manifest precoce. Dup aproape toate statisticile sexul masculin este predilect afectat. Dup menopauz ns, incidenta IM la femei creste sensibil, tinznd spre egalizare la vrstele naintate. Agregarea familial a cazurilor de infarct miocardic ilustreaz rolul factorilor genetici. Descendentii celor care au fcut infarct sub vrsta de 50 de ani au un risc de 3-5 ori mai mare dect cei proveniti din familii neatinse de infarct. n acest cadru trebuie ns considerate si obiceiurile alimentare sau felul de viat, care, desi caracteristic familial, nu are baz genetic si comportamental. Exist o relatie ntre grupele sanguine si morbiditatea prin infarct, n sensul c indivizii cu grupa sanguin A sunt predispusi, pe cnd cei cu grupa O sunt rela-tiv protejati, Rh-ul negativ reprezint de asemenea un factor de risc. Majoritatea factorilor de risc apartin categoriei factorilor influentabili. Din-tre acestia patru sunt considerati majori: cresterea lipidelor serice, hipertensiunea arterial, diabetul zaharat, fumatul. Hiperlipidemia si ndeosebi hipercolesterolemia se coreleaz strns cu morbiditatea si mortalitatea coronarian. Dislipidemiile din clasa a II-a si II-b sunt cele mai aterogene. Studii experimentale arat accelerarea constituirii aterosclerozei n urma inducerii unei hipercolesterolemii, la rndul ei conditionat de factori alimentari (colesterolul de aport) si genetici (colesterolul endogen). Astfel, n Europa exist o corelatie strns ntre colesterolemie si consumul de calorii si grsimi animale, ilustrnd rolul aportului exogen. Numeroase studii au artat c reducerea consumului de colesterol antreneaz o scdere a colesterole-miei. n afar de aportul de colesterol, exist si alti factori alimentari care influenteaz morbiditatea prin infarctul de miocard. Astfel, aportul caloric global, ca si consumul de zaharoz, se coreleaz pozitiv cu prevalenta infarctului. Consumul de cafea este un factor de risc minor, la cei care beau peste 7 cafele pe zi. Hipertensiunea arterial este unul dintre cei mai importanti factori de risc, deteriorarea coronarelor fiind n relatie cu severitatea hipertensiunii. Dac valorile tensionale sunt normalizate printr-un tratament adecvat, riscul de infarct nu se reduce dect n mic msur, putin sau deloc semnificativ spre deosebire de cele-lalte visceralizri ale hipertensiunii, care beneficiaz n mod evident de pe urma tratamentului antihipertensiv. 7

Diabetul zaharat este un factor important de risc , boala coronarian aprnd la o vrst mai joas si evolund mai rapid, cu leziuni extinse la ntregul arbore coronarian. Fumatul tigaretelor este un factor important de risc, nu ns (sau foarte putin) si fumatul pipei sau tigaretelor de foi, probabil datorita cantittilor mai mici de fum inhalat. n afara "factorilor de risc majori" exist o multitudine de "factori de risc minori". Obezitatea pare la prima vedere un factor important, dar la o analiz multifac-torial, n urma departajrii de asociatiile ei morbide hiperlipidemie, hipertensiune arteriala, diabet zaharat, etc.), rolul ei n geneza bolii coronariene este redus. Un factor greu de certificat, dar a crui important este tot mai mult subliniat, e stresul psiho-social, receptionat ndeosebi de persoanele cu comportament de tip A: indivizi ambitiosi, agresivi, care si ngduie prea putine momente de relaxare. Dintre strile psihice, este de evidentiat nocivitatea anxiettii, a ostilittii reprima-te, nu ns si suferintele psihice de tipul isteriei, hipocondriei, depresiei, paranoiei, psihasteniei si hipomaniei. O serie de factori minori de risc se refer la compozitia sngelui: hiperuricemia, cresterea hemoglobinei, a fibrinogenului, a vscozittii sngelui, a alfa-2 globulinelor si prezenta autoanticorpilor antitiroidieni. Factori protectori: Valoarea predictiv destul de redus a factorilor de risc coronarian a orientat n ultimul timp cercetrile n directia cutrii si analizrii rolului unor posibili factori protectori. ntrebarea "de ce face" un anumit individ boala coronarian devine acum "de ce nu o face?" Un prim factor protector este efortul fizic. Deoarece profesiunile care reclam un efort fizic important sunt astzi rare, s-a analizat importanta practicrii sportului n orele libere sau n zilele libere de la sfrsitul sptmnii. Chiar la indivizi care nu fac sport propriu-zis, exista o corelatie negativa sigur ntre frecventa anomaliilor electrocardiografice si timpul de deplasare pe jos sau pe bicicleta spre locul de munca. n general, se apreciaz ca , n raport cu persoanele active, riscul sedentarilor de a face infarct este de 2-3,5 ori mai mare. S-a constatat o relatie direct ntre longevitate si nivelul de educatie si inteligent. Studiind longevitatea n functie de activitatea fizic se observ c la nivelul superior de educatie, inteligent si ocupatie, activittile fizice din timpul neocupat profesio-nal sunt mai numeroase dar si n relatie inversa cu activitatea fizica profesional. Cea mai strns relatie dintre longevitate si activitatea fizica din "timpul liber" se observ la grupa de vrst 40-49 ani. Un alt factor protector este consumul moderat de alcool (pn la 59 ml pe zi). Corelatia negativ ntre alcool si infarct se mentine si la analiza multifactorial. Efectul protector cel mai ridicat l are vinul. Calitatea apei de but , mai exact continutul n magneziu, reflectat n duritatea apei, este un alt factor protector. Alti factori protectori sunt: cantitatea de fibre vegetale si de vitamina C din alimentatie. Dintre factorii sociali: cstoria fericit apare ca factor protector. De asemenea, cei care locuiesc n mediul rural sunt protejati, chiar dac muncesc n orase. n trile dezvoltate infarctul miocardic este mai putin frecvent n 8

rndurile claselor sociale favorizate si mai frecvent la clasele sociale inferioare.Prin cunoasterea fac-torilor de risc si combaterea lor, reducerea morbidittii si mortalittii prin infarct miocardic va conduce nu numai la cresterea duratei medii a vietii, dar, ceea ce este tot att de important, la prelungirea vietii active, plcerea de a trai si de a fi util, la ceea ce numim calitatea vietii. Cauze n majoritatea cazurilor (90%) cauza este ocluzia coronariana prin trombus format pe o fisura de placa aterosclerotica. Cauzele nonaterosclerotice sunt rare si diferite:

boala coronariana obstructiva: arterita coronara, lues si alte infectii, periarterita nodoasa, lupus sistemic eritematos, spondilita anchilopoetica etc. sau ngrosarea parietala; (amiloidoza, micropolizaharidoze), compresia extrinseca (tumori subpericardice, anevrism de sinus Valsalva); embolii pe arterele coronare: endocardita bacteriana, prolaps de valva mitrala, tromb mural din atriul sau ventriculul stng, mixom atrial etc.; traumatisme si alte agresiuni mecanice: disectie coronara dupa angioplastie sau coronarografie, disectie de aorta, traume penetrante; anomalii coronariene congenitale: originea normala din aorta sau artera pulmonara, artera coronara unica, anevrisme coronariene etc.; tromboza coronariana in situ": policitemia vera, trombocitoza, sindromul CID; spasm pe coronare libere idiopatic sau dupa ntreruperea administrarii de nitrati; disproportie cerere - oferta: valvulopatii, cord hipertensiv, cardiomiopatie hipertrofica obstructiva, hipertensiune arteriala prelungita, tireotoxicoza, feocromocitom, anemii, patologie pulmonara etc.

Clasificarea
IMA se clasifica (OMS, Revizia a 10-a ) conform urmatoarelor criterii:

Evolutie:

- infarct miocardic acut - cu o durata de 4 saptamni a bolii; - infarct miocardic recurent - aparitia noilor focare de necroza pe parcursul a 4 saptamni de la nceputul primelor simptome (cnd focarul primar de necroza nca nu a reusit sa se cicatrizeze); - infarct miocardic vechi: cu o durata de peste 4 saptamni de la aparitia lui (IM vindecat si IM cu antecedente diagnosticat prin ECG sau alte investigatii speci-fice).

Forme clinice : 9

- infarct miocardic transmural; - infarct miocardic non-transmural (subendocardial). - IMA al peretelui anterior. - IMA inferior (diafragmal). - IMA posterior (bazal, apical, septal, lateral).

Complicatii:

- IMA necomplicat. - IMA cu diferite complicatii (vezi complicatiile).

Semne si simptome In formele clinice tipice.


Durerea

Este dominanta, brutala, foarte intensa, apare spontan. Cu localizare retrosternala. Cu senzatie de greutate, constrictie, zdrobire, anxietate. De lunga durata (30 min. - cteva ore). Iradiaza n sus pe stnga (n membrele superioare: umar, brat, antebrat, pumn, gt, mandibula). Nu cedeaza la administrarea Nitroglicerinei. Rareori durerea este atipica cu localizare n: epigastru, brate, n glandele mamare, n maxilare, cu caracter arzator sau ? pongitiv ?; Pulsatie sistolica anormala, cauzata de bombarea diskinetica a miocardului infarctizat n regiunea periapicala (n infarctul peretelui anterior ), care apare n primele zile si care apoi poate sa dispara; Aparitia zgomotelor III si IV; Atenuarea zgomotelor cardiace, n unele cazuri (forme grave) de dublarea paradoxala a zgomotului II; Un suflu sistolic (mezo- sau telesistolic) tranzitor, datorat disfunctiei aparatului valvular mitral; Frecatura pericardiaca tranzitorie (n infarctul transmural). Scaderea tensiunii arteriale n raport cu cifrele anterioare, inconstant. Febra, constant mai trziu (a 2-a zi), n general, n jur de 38, adeseori mai ridicata n IM extins. n formele clinice atipice ale IMA:

varianta astmatica (manifestata prin edem pulmonar sau insuficienta cardiaca congestiva); varianta abdominala (manifestata prin abdomen acut medical); forma aritmica (manifestata prin aritmii cardiace); varianta cerebro-vasculara ( manifestata prin sindroame cerebrale: sincope, lipotimii, afazie, hemiplegie, coma ); varianta periferica (debut cu localizare initiala a durerii la periferie, n locul iradierii); varianta silentioasa sau de ambulator (manifestata fara durere, prin slabiciuni generale: adinamie, indispozitie). Culegerea datelor si Diagnosticul de ingrijire

10

Este necesar de a stabili diagnosticul precoce al IMA care se face prin interogare si ECG pentru depistarea si initierea tratamentului complicatiilor imediate, ct si pentru limitarea focarului de necroza. Se precizeaza: - antecedentele coronariene: angorul de efort anterior, angorul instabil recent, by-passul ctc.; - importanta factorilor de risc; - diagnosticul pozitiv se stabileste n baza a 2 criterii prezente din urmatoarele 3: - manifestari clinice tipice si anamneza sugestiva; - modificari ECG caracteristice pentru IMA; - modificari enzimatice caracteristice pentru IMA. Diagnosticul diferential n formele cu prezentare tipica cu:

angina pectorala agravata; pericardita; disectia de aorta; tromboembolismul pulmonar masiv; pneumotoraxul; pleurezia pe stnga; zona Zoster pe stnga; leziuni ale radacinilor nervoase mai cu seama C8; alte leziuni ale peretelui toracic (costocondrita ) sau sindromul Tietze.

n formele cu prezentare atipica cu:


astmul bronsic (n varianta astmatica); accidente cerebrale vasculare acute (n varianta cerebro vasculara); esofagita si spasmul esofagian, ulcerul peptic, pancreatita acuta, colecistita acuta (n varianta abdominala).

Examene complementare - Investigatii de laborator Releva sindromul de citoliza miocardica prin nivelul seric crescut al enzimelor cardiace. Markerii serici cardiaci: - CK- creatinfosfokinaza crescuta cu debut la 4-6 ore si revenire la normal dupa 48-72 ore (nivelul maxim la 24 ore); - CK - MB - creatinfosfokinaza - izoenzima cardiaca elevata la 12-24 ore. Raportul CK - MB2 / CK - MB, > 1,5 este nalt specific pentru IMA n special dupa 4-6 ore de la debut; - AST - aspartattransaminaza crescuta la 18 - 36 ore; - LDH - lactatdehidrogenaza crescuta la 72 - 96 ore; - troponina T cardiaca - specifica si troponina I cardiaca - specifica (doua secvente diferite de aminoacizi fata de formele din musculatura scheletica ale acestor proteine) - sunt crescute n IMA la niveluri de peste 20 de ori mai mare dect valoarea de repaus. - Acesti markeri serici cardiaci noi sunt de mare valoare diagnostica n special cnd exista suspiciunea de infarct miocardic mic (non Q) care poate fi sub limita detectiei pentru masuratorile CK si CK - MB. 11

Nivelurile troponinei I ramn crescute timp de 7 - 10 zile, iar a troponinei T -timp de 10 - 14 zile dupa infarctul miocardic, fiind (preferabile evaluarii LDH si izoenzimelor sale) deosebit de utile pentru diagnosticul de IMA, n special, la pacientii care se prezinta la examenul medical dupa mai mult de 24 - 48 ore de la debut (cnd nivelurile LDH sunt deja normale). - Hemoleucograma: - leucocitoza polinucleara pna la 12000 -15000 de leucocite pe microlitru care apare la cteva ore de la debutul durerii, persista 3-7 zile; - VSH este usor crescuta si persista l - 2 saptamni. Schimbari morfologice Aspectele anato-morfologice ale IMA tin de: obstructia coronariana si problemele ce duc la oprirea fluxului coronarian si de modificarile miocardice macroscopicc si histologice. S-a demonstrat prezenta trombului obstructiv coronar n peste 90% din cazuri n infarctul transmural. Trombusul oclusiv initial se dezvolta ca trombus primar plachetar pe o placa de aterom fisurata. Fisura placii de aterom constituie factorul declansat al majoritatii IMA. Modificarile morfopatologicc miocardice n necroza initiala pot avea 3 aspecte histologice de baza: necroza de coagulare, miocitoliza de coagulare sau necroza cu benzi de contractie si miocitoliza simpla. Ulterior ntre 1 si 3 luni are loc nlocuirea zonei de necroza prin stadiul de granulatie cu o cicatrice fibroasa albsidefie. Investigatii instrumentale ECG - Este necesara si suficienta nregistrarea n 12 derivatii obisnuite si uneori, la necesitate, si n derivatiile suplimentare: V7, V8, V9, V33, V34 V35, V3R, V4R. Ea permite confirmarea diagnosticului, indicnd succesiv n teritoriul necrozei: - Unda T giganta, ascutita si simetrica (ischemie subendocardica) foarte precoce (primele 2 ore), inconstanta. - Subdenivelare de ST (leziunea subepicardica) convexa n sus cu nglobarea undei T formeaza asa - numita unda Parde. - Unda Q larga ("0.04") si profunda (L sau 1/3 din amplitudinea undei R care urmeaza), care apare mai trziu de 6 ore si semnalizeaza definitiv necroza. - Localizarea zonei de infarct se determina prin aparitia semnelor directe n derivatiile: - n V1 - V4 pentru IMA anterior; - n DII, DIII, AVF - pentru IMA inferior; - n D1, VL, V4 - V6 pentru IMA antero-lateral; - n V3R - V5R pentru IMA a ventriculului drept; - n derivatiile opuse zonei de infarct (de ex. V1 - V4 pentru IM inferior, n DII, DIII, AVF pentru IM antero - lateral) sunt prezente modificari reciproce (subdenivelare de ST), n infarctul non Q dovedit exista un risc crescut de reinfarctizare. Ecocardiograma - n caz de criza anginoasa prelungita si n lipsa modificarilor ECG se face la patul pacientului. - Identificarea precoce a unei zone akinetice atunci cnd diagnosticul pozitiv de IMA este incert prin triada clasica. - Precizarea originii unei disfunctii acute de pompa: hipo - akinezia difuza, diskinezia localizata cu formare de anevrism, infarctul predominant de ventricul drept, insuficienta mitrala ischemica. - Prezenta trombilor intraventriculari sau atriali. 12

- Identificarea complicatiilor: pericardita lichidiana, rupturile mecanice. - Aprecierea disfunctiei sistolice si diastolice a ventriculului afectat. Complicatiile posibile Complicatiile electrice, care pot fi precoce (primele 30 min), intermediare (6-72 ore) si tardive (peste 72 ore). Disritmiile ventriculare precoce (primele minute) sunt legate de deteriorarea permeabilitatii miocitelor ischemizate, lateralizate zonelor ischemice si se explica prin fenomenele reentry. Ulterior, aritmiile pot aparea la nivel subendocardic, la marginea zonei necrotizate, frecventa lor este corelata cu dimensiunile zonei necrotizate. Ele sunt favorizate de tahicardia reactiva de origine catecholergica si de dereglarile ionice. Tulburarile ritmului auricular sunt definite de reactiile pericardice sau ischemiile auriculare. Mecanismul tulburarilor de conducere nu sunt univoce: origine vagala (IMA inferior), fenomene inflamatorii, plus, rareori, fenomene ischemice. Aritmiile ventriculare:

extrasistolie ventriculara; ritm idioventricular accelerat; tahicardie ventriculara (primele 24 ore este benigna, cea tardiva - poate fi maligna si nsoteste disfunctia de pompa); fibrilatia ventriculara.

Aritmiile supraventriculare:

tahicardia sinusala; extrasistolia atriala; tahicardia paroxistica supraventriculara; flutterul si fibrilatia atriala; ritmul jonctional accelerat.

Bradiaritmiile si tulburarile de conducere Complicatii hemodinamice: (clasificarea functionala dupa criteriile clinice, propuse de Killip si Kimball.

clasa I (n IM necomplicat) fara insuficienta cardiaca; clasa II (insuficienta cardiaca usoara / moderata) raluri de staza n ambele baze pulmonare; tahicardie, galop protodiastolic; clasa III - insuficienta ventriculara stnga severa (raluri de staza pe tot cmpul pulmonar, edem pulmonar acut); clasa IV - soc cardiogen (raluri de staza, hipotensiune arteriala < 90mm/Hg, tahicardie, hipoperfuzie periferica, tegumente reci, umede, oligurie, agitatie, confuzie). Complicatii mecanice:

ruptura peretilor VS; ruptura septului interventricular; ruptura de muschi papilari sau disfunctie de muschi papilari cu instalarea insuficientei mitrale acute; anevrism cardiac acut.

Complicatii tromboembolice: 13

trombembolismul pulmonar acut; trombembolismul arterelor cerebrale mezenterale, renale, splenice; tromboza endocavitara a VS.

Complicatii ischemice:

angina pectorala postinfarct; extenzia IMA; recidive IMA; aritmii postinfarct.

Alte complicatii

psihoza acuta; atonia acuta a vezicii urinare; erozii si ulcere acute ale tractului gastro-intesttnal, hemoragii gastro-intestinale; pericardita acuta: precoce (epistenocardiaca) si tardiva (sindromul Dresler); moarte subita coronariana.

Prognosticul si evolutia Evaluarea prognosticului imediat si la distanta se face n baza a numerosi indicatori clinici si paraclinici din faza acuta a IMA sau n covalescenta. Factorii de prognostic nefavorabil sunt: insuficienta cardiaca congestiva (fractia de ejectie a ventriculului stng < 40%), infarct miocardic ntins documentat enzimatic, ECG sau ecografic, infarct situat anterior, anevrism ventricular, reinfarctizare, angor post-infarct, dereglari de ritm si conducere, diabet zaharat la vrsta peste 70 ani etc. Mortalitatea acuta n IMA s-a redus n ultimii 30 de ani n spital de la 25 35% pna la 15 - 25%. n conditiile utilizarii tehnicilor de reperfuzie coronariana morta-litatea acuta n spital este redusa sub pragul de 10%. Aproximativ unul din fiecare 25 de pacienti, care au supravietuit la spitalizare initiala, moare n primul an dupa infarctul de miocard. Riscul de deces a persoanelor ce au suportat IMA chiar dupa 10 ani este de 3,5 mai mare dect la persoanele de aceeasi vrsta, dar fara IMA n anamneza. Factori legati de vrsta Pediatrici. IMA la copii si tineri este descris ca o mare exceptie, cauzele lui fiind nonaterosclerotice (mai frecvent este ca o complicatie a altor boli: poliarterita nodoasa, endocardita infectioasa etc.). Geriatrici. Incidenta IMA dupa vrsta de 70 ani, n general, scade, nsa creste comparativ incidenta IMA la femei fata de barbati. Cel mai frecvent factor de risc al IMA ntlnit la vrstnici este hipertensiunea arteriala. De asemenea prezenta IM n antecedente este semnalata mai frecvent la vrstnici. Particularitatile tabloului clinic ale IMA la vrstnici sunt: - simptomatologie clinica saraca; - varietatea infarctelor atipice; - simptomul cardinal nu este durerea, ci dispneea; - durerea cu sediu atipic (abdomen, articulatia umarului, spate etc.); - prezenta simptomatologiei de mprumut" din partea altor organe (aparat respirator, abdomen, creier); 14

- debutul prin astenie marcata pna la adinamie, instalata relativ brusc, fara alta explicatie; - modalitate de debut sub forma de accidente cerebrale acute sau sincope (datorita hipertensiunii arteriale, aritmiilor, emboliilor); - forme silentioase (mute) care constituie 20-30% din mortile subite autopsiate; - la vrstnici mai frecvent se complica cu insuficienta cardiaca (n 62% fata de 28% la nevrstnici) si complicatii cerebro-vasculare (15% fata de 4,8% la nevrstnici); - prognosticul IMA la vrstnici este mult mai sever; - supravietuirea este marcat redusa la pacientii de peste 65 ani, a caror rata de mortalitate este de 20% la o luna si 35% la l an dupa infarct. CLACIFICARE Functie de modificarile ECG si biologice in contextul unei dureri anginoase prelungite se pot distinge urmatoarele : 1. IM clasic cu unda Q 2. IM fara unda Q 3. angina pectorala instabila Tratamentul de reperfuzie miocardica este FIBRINOLIZA SI/SAU ANGIOPLASTIA Prezentarea intr-un serviciu de Urgente Coronariene trebuie sa fie facuta cat mai rapid posibil dupa o consultatie de catre : medicul de familie la domiciliu medicul de specialitate / ambulatoriu serviciu de urgenta ROLUL AM 1. INSTALAREA PACIENTULUI Dupa sosire se plaseaza pacientul sub monitorizare monitor de functii vitale ( ECG , puls, TA , pO2) continua , mentinuta 72 ore a. PREGATIREA - se verifica pozitia electrozilor - asiguram : barbieritul zonei ( daca este necesar) pentru a asigura o buna prindere schimbarea electrozilor la fiecare 24 ore monitorizarea si supravegherea tegumentelor ( alergie poate aparea roseata ) prinderea unei vene periferice cu un cateter de calibru suficient de mare si administrarea unei solutii de glucoza sau ser fiziologic b. BILANT BIOLOGIC inainte de plasarea cateterului se preleveaza sange pentru bilantul biologic : 1. nr. Trombocite 2. TP/TCA 3. fibrina 4. ionograma sanguina, glicemia, ureea, creatinina 5. troponina, enzime cardiace 6. colesterol, trigliceride c. PERFUZIA Verifica returul venos Supravegherea locala ( limfangita ) 15

Control al debitului perfuziei Mentinerea unei bune fixari Sub prescriere medicala O2 d. DATE MONITORIZATE CONSTANT Controlul saturatiei sangelui cu pO2 Monitorizarea starii tregumentelor (aparitiei cianozei) Monitorizarea frecventei respiratorii Verificarea TA , puls, temperatura Evaluarea durerii , starii de cunostinta, starea tegumentelor TRATAMENTUL MEDICAMENTOS Dupa primirea unui pacient in Unitatea de Urgente Coronariene medicul prescrie fibrinoliza sau tromboliza Prescrierea se face pe o fisa speciala de culoare diferita fata de dosarul medi-cal, a. i. sa poata fi reperat de toata echipa implicata pe parcursul fibrinolizei Medicul scrie numele pacientului, data si ora debutului tratamentului si doza injectata Se plaseaza pe fisa specifica o eticheta a pacientului In continuare urmeaza prescrierea si validarea actelor efectuate ADMINISTRAREA PROTOCOLULUI DE FIBRINOLIZA Se administreaza conform protocolului din serviciul de urgente coronariene. Rolul AM : Supravegherea ECG, monitorizarea constantelor biologice in functie de protocol de practica Varificarea semnelor de hemoragie ADMINISTRAREA UNUI ANALGEZIC SI A UNUI ANXIOLITIC Aceste doua medicamente sunt adesea asociate. Un analgezic nu-si face efectul dorit decat daca se reduce starea de anxietate determinata de ideea de moarte iminenta generata de infarctul de miocard ROLUL AM : Evaluarea regulata a durerii Evaluarea regulata a comportamentului pacientului ANTICOAGULANTELE Administrarea se face la indicatia medicului : HEPARINA impreuna cu un antiagregant plachetar ( diminueaza riscul de re-ocluzie si previne accidentele tromboembolice PROTECTIE GASTRICA: sunt asociate cu anticoagulantele cand pacientul are antecedente de ulcer gastric ROLUL AM: Monitorizarea semnelor de hemoragie Monitorizarea tulburarilor digestive Se asigura la prescrierea medicului de monitorizarea biologica : prelevarea TCA si heparinemiei la fiecare 4 ore in timpul tratamentului Prelevarea TCA si a heparinemiei o data pe zi ( /24 ore) dupa realizarea protocolului si o data pe saptamana numarul de trombocite BETABLOCANTE 16

Sunt asociate tratamentului pentru reducerea suprafetei infarctului, a tulburarilor de ritm si a mortalitatii ROLUL AM Supravegherea pulsului exista riscul de bradicardie Supravegherea TA exista riscul de hipotensiune arteriala DERIVATI NITRATI ROLUL AM : Monitorizarea si supravegherea : TA risc de hipotensiune arteriala Poate surveni cefaleea REGIMUL ALIMENTAR : Masuri igienico-dietetice : Recomanda pacientului activitate fizica adecvata Consiliere nutritionala: alimentatie echilibrata cu un aport de redus de grasimi saturate ( grasime ) si consumul de grasimi monosaturate ( ulei de masline ) Regim Pacientii cu IMA trebuie tinuti n repaus la pat n timpul primelor 12 ore. n absenta complicatiilor necesita ncurajare sub supraveghere si sa se rezume la pozitia semiseznda cu picioarele atrnnd la marginea patului si la sezutul pe un scaun (fotoliu) n timpul primelor 24 ore. Daca nu apare hipotensiunea arteriala n cea de a treia zi pacientul se poate plimba prin camera si sa se spele la chiuveta. In jurul zilelor 4-5 dupa infarct pacientul poate sa-si intensifice plimbarile progresiv (pna la 600 de pasi de 2 - 3 ori pe zi). Dieta Primele 4 - 12 ore sa nu primeasca hrana si sa foloseasca numai lichide limpezi. Meniul trebuie sa contina alimente bogate n potasiu, magneziu si fibre, dar sarace n sodiu. Pacientii care sufera de diabet zaharat si trigliceridemie vor avea restrictia dulciurilor concentrate n dieta. EDUCATIA PACIENTULUI Dupa externare pacientul trebuie informat despre faptul ca a depasit un moment acut de severitate al bolii si ca aceasta nu este vindecata, evolutia ei putnd continua si ca obiectivele terapiei la distanta dupa IMA sunt att recuperarea ct mai completa dupa accidentul coronarian, ct si limitarea progresiei ulterioare a cardiopatiei ischemice, chiar oprirea ei n evolutie. O problema particulara o reprezinta hipertensiunea arteriala, pe care unii pacienti o sufereau nainte de IMA. Dupa recuperare, sindromul hipertensiv se poate reinstala, ceea ce poate precipita insuficienta cardiaca stnga. Este necesar ca pacientul hipertensiv, care a suportat un IMA, sa aiba propriul sau tensiometru si sa fie nvatat sa-si controleze singur tensiunea arteriala mentinnd valorile tensionale sub 140/90 mm/Hg. PREVENTIA : Corectia tuturor factorilor de risc Se va insista pe renuntarea la fumat. Se pot propune plasturi substitutivi pentru sevrajul tabagic si consultul la un specialist RECUPERARE 17

Recuperarea cardiovasculara combaterea sedentarismului

intr-un

centru

specializat

are

ca

obiectiv

DIAGNOSTIC de INGRIJIRE INFARCTUL DE MIOCARD DUREREA( ACUTA) ANXIETATE SAU FRICA RISC DE DIMINUARE A DEBITULUI CARDIAC MIOCARDITA INTOLERANTA LA ACTIVITATE FIZICA RISC DE DIMINUARE A DEBITULUI CARDIAC DEFICIENTE IN CEEA CE PRIVESTE CUNOSTINTELE REFERITOARE LA FIZIOPATOLOGIA SI CARACTERISTICILE BOLII, TRATAMENTULUI, NEVOIA DE SCHIMBARE A LOCULUI DE MUNCA ; NEVOIA DE SACHIMBARE A MODULUI DE VIATA

INGRIJIREA PACIENTULUI CU INFARCT MIOCARDIC ACUT


Infarctul miocardic acut (I.M.A.) se caracterizeaza prin necroza miocardica (pe o suprafata mai mult sau mai putin extinsa ) determinate de o obstructie coronariana prin tromboza. Culegerea datelor Circumstante de aparitie - dupa mese copioase, efort fizic intens, expunere frig Factori predispozanti - ateroscleroza coronariana - stenoza congenitala coronariana - leziuni valvulare Factori de risc - hiperlipemii, hipercolesterolemii, alcool, tutun, obezitate, stress, sedentarism, diabet zaharat, HTA Manifestari de dependenta (semne si simptome) - durere anginoasa, intense (atroce, violenta, insuportabila, socogena); nu cedeaza la nitroglicerina sau repaus; dureaza peste 30 min - poate fi tipica ( localizata retrosternal, cu sau fara iradieri, instalata brusc si de intensitate mare) sau atipica (regiunea epigastrica ) - semne care insotesc durerea: dispnee anxietate marcata transpiratii reci sughit greturi varsaturi stare de slabiciune ameteli HTA, se poate ajunge la colaps Hipertermie (dupa 24-48 h) 18

Examinari complementare EKG Examinari de laborator: Sange: VSH crescut, fibrinogen crescut, TGO crescut, leucocitoza, creatinfosfokinaza crescuta Coronarografie Ventriculografie radioizotopica Cateterism cardiac Problemele pacientului

disconfort durere anxietate senzatie de moarte iminenta scaderea debitului cardiac obstructia coronariana alterarea perfuziei tisulare prezenta zonelor de necroza deficit de autoingrijire intoleranta la efort potential de alterare a nutritiei: deficit greturi, varsaturi potential de complicatii

Obiective

Vizeaza: - combaterea durerii - combaterea anxietatii - prevenirea complicatiilor immediate si tardive - limitarea extinderii necrozei - recuperarea socioprofesionala a. in etapa prespitaliceasca: combaterea durerii sedare prevenirea aritmiilor ventriculare tratamentul complicatiilor transportul la spital b.in spital: continuarea masurilor de primajutor oxigenoterapia montarea unei perfuzii asigurarea repausului la pat monitorizarea functiilor vitale bilant hidric recoltarea produselor biologice pentru examinari de laborator aplicarea masurilor de prevenire a efectelor imobilizarii ajutarea pacientului in satisfacerea nevoilor fundamentale ( alimentatie pasiva la pat, igiena tegumentelor si mucoaselor, servirea la pat cu plosca si urinar) mobilizarea progresiva a pacientului 19

Interventii

conform indicatiilor medicului educatia pacientului privind regimul de viata postinfarct - reluarea treptata si progresiva a efortului fizic - alimentatie echilibrata, adecvata factorilor de risc aterogeni prezenti - kinetoterapie in servicii specializate - tratament balnear - control medical periodic DE RETINUT! In ingrijirea pacientului cu IMA este f.important ca asistenta: - sa asigure pacientului confort fizic si psihic - sa grupeze la maximum interventiile - sa mobilizeze la minim pacientul - sa explice necesitatea repausului la pat - sa depisteze la timp o complicatie - sa previna efectele imobilizarii - sa respecte cu strictete regulile de administrare ale medicamentelor

20

21