CURS 2 GASTROENTEROLOGIE

TULBURĂRILE MOTORII ESOFAGIENE

Achalazia cardiei cea mai frecventă tulburare motorie esofagiană cu etiologie necunoscută,
caracterizată manometric prin relaxare insuficientă sau absentă a SEI şi dispariţia progresivă a
peristalticii esofagiene.
SEI creează un obstacol în calea alimentelor către stomac, determinând dilatarea progresivă a
esofagului. Afecțiunea interesează în mod egal femeile și bărbații și este mai frecventă între 25-60 ani.
Etiologia este incomplet elucidată – sunt implicați factori genetici si un mecanism imunologic.
 Morfopatologie - pierderea neuronilor murali inhibitori (VIP, NO); distrucţia celulelor
ganglionare, dezintegrarea mielinei axonilor vagului, degenerarea nucleului motor dorsal al vagului
 Tablou clinic:
– disfagie paradoxală (mai severă pentru lichide decât pentru solide),
– ameliorarea disfagiei prin adoptarea unor poziţii de către bolnav: ridicarea braţelor, îndreptarea
spatelui, manevra Valsalva sau prin consumul de băuturi carbogazoase în timpul mesei, probabil prin
creşterea presiunii intraesofagiene şi forţarea SEI.
– regurgitații (eliminarea de alimente nedigerate amestecate cu saliva), cauzate de dilararea
esofagului. Apar în cursul nopții.
– pirozisul apare secundar fermentării resturilor alimentare stagnate în esofag şi producerii de
acid lactic.
– durere toracică retrosternală cu iradiere uneori în umeri, spate mandibulă, declanşată de
alimentaţie sau apare noaptea trezind pacientul din somn; odată cu dilatarea esofagului durerea tinde să
se amelioreze.
– Sughiţul, urmare a stimulării terminaţiilor vagale de către esofagul dilatat, apare în timpul
meselor şi dispare după ce alimentele reuşesc să treacă în stomac sau după regurgitaţie.
– Simptomele pulmonare apar secundar aspiraţiei în arborele traheo-bronşic în condițiile stazei
esofagiene. Se manifestă prin tuse nocturnă, wheezing şi senzaţie de înecare. Rareori, în caz de dilatare
extremă a esofagului poate apărea stridor.
– Rare pneumonii, abces pulmonar.
– scădere ponderală moderată, frecventă.
 Investigații paraclinice
 Radiografia toracică poate indica: lărgirea mediastinului; nivel hidro-aeric în treimea medie a
stomacului; absența camerei cu aer a stomacului; aspecte sugestive pentru pneumonie sau abces
pulmonar (în caz de regurgitație și aspirație).
 Radioscopia eso-gastrică cu sulfat de bariu indică: bolusul baritat ce stagnează în corpul
esofagian sau „plimbat” în sus şi în jos de unde non-peristaltice ineficiente de tip terţiar, trecând în
cantități mici în stomac. Cu timpul, esofagul se dilată progresiv, devine tortuos, semănând cu
sigmoidul. În regiunea terminală pe ultimii 1-4 cm, esofagul este îngustat simetric, îmbracând aspectul
caracteristic de „cioc de pasăre”.
 EDS: dilatare esofagiană, stază alimentară, cardie îngustată (contracția SEI), care se deschide
brusc la endoscopie. EDS permite diagnosticul diferențial cu stenozele tumorale maligne.

1
  Manometria esofagiană este examenul de elecție pentru diagnosticul pozitiv. Evidențiază absența
undelor peristaltice (element esențial pentru diagnostic), mai târziu hipertonie SEI cu absența relaxării
sau o relaxare insuficientă a SEI ca răpuns la deglutiție.
 Echoendoscopia sau CT toraco-abdominală pentru o achalazie secundară tumorilor maligne.
Diagnosticul pozitiv
 Clinic: disfagie ”paradoxală”, regurgitații, durere toracică retrosternală
 Paraclinic:
– radiografia eso-gastroduodenală cu sulfat de bariu – aspectul caracteristic al esofagului în
porțiunea terminală de ”cioc de pasăre” și dilatare esofagiană;
– Manometria esofagiană relevă absența peristalticii în 2/3 inferioare ale esofagului și absența
relaxării SEI, confirmând diagnosticul.
Diagnostic diferenţial
 Alte tulburări motorii esofagiene - spasmul difuz esofagian în care predomină durerea toracică
retrosternală
 Boala Chagas determinată de parazitul Tripanosoma cruzii, care evoluează cu distrugerea
plexurilor mienterice din esofag.
 Pseudoacalazia determinată de infiltraţia tumorală a SEI din cancerul esofagian, gastric,
pancreas, bronho-pulmonar). Diagnosticul se stabilește prin EDS cu biopsie, ecoendoscopie CT
toracoabdominală.
Evoluția bolii este lentă, parcurgând 3 stadii: stadiul hiperkinetic; stadiul hipokinetic; stadiul
akinetic până la esofag pseudosigmoidian.
Complicații: - esofagiene: esofagita, cancerul esofagian
- extraesofagiene: pneumonia de aspirație, denutriția
Prognosticul – este de obicei benign.
Tratament
 1. Tratament farmacologic miorelaxat ce scade presiunea SEI:
– Atropină
– Nitroglicerină (0,3-0,6mg slg)
– Isosorbid-dinitrat (5-10-20mg/zi) – ! hipotensiune arterială (hTA)
– Blocante de calciu: Nifedipină (10-40mg) sublingual – ! hTA
 Toxină botulinică administrată pe cale endoscopică intrasfincterian – 80 ui administrate egal în
cele patru cadrane scade presiunea SEI pentru 6-18 luni.
 2. Dilacerarea musculaturii SEI se face prin:
 Dilatare pneumatică endoscopică cu dilatatoare
 Tratament chirurgical prin:
 Miotomie cu abord transtoracic (de referat) Heller sau transabdominal
 Miotomie laparoscopică – ca metodă de elecție

Alte tulburări motorii primitive esofagiene

– Spasmul esofagian difuz
– Esofagul hiperperistaltic
– Spasmul esofagian localizat
2
 – Hipertonia SEI
– Tulburări spastice nonclasificabile.
 Tablou clinic
– Durere toracică retrosternală intermitentă
– Disfagie pentru solide si lichide intermitentă
– Regurgitații (rareori).
 Investigații paraclinice
– Radioscopia esogastrică cu sulfat de bariu evidențiază:
– Unde nonpropulsive, terțiare, în regiunea netedă a esofagului cu aspect de ”buclă de păr”
– Uneori bolusul alimentar segmentat dă aspectul de ”tirbușon”
– Endoscopia digestivă superioară – pentru diagnosticul diferențial
– Manometria esofagiană – evidențiază modificări ale activității musculaturii netede esofagiene.
– PH-metria esofagiană poate evidenția reflux patologic.
 Diagnostic diferenţial
– Afecțiuni digestive: esofagite, cancer esofagian, stenozele esofagiene benigne, diverticulii
esofagieni.
– Durerea toracică anterioară de cauză coronariană și acalazia viguroasă (cu durere intensă).
 Tratament
 Tratament farmacologic cu:
– miorelaxante: Nifedipină 10mgx4/zi sau Isosorbid-dinitrat 5-10mgx4/zi;
– Inhibitori de pompă de protoni: Omeprazol 20mg/zi, pentru simptomatologia de reflux
– Antidepresive și/sau anxiolitice.
 Injecții cu toxină botulinică;
 Tratament endoscopic:
– Dilatarea cu bujii a esofagului distal;
– Dilatarea esofagiană cu sonda cu balonaș;
 Tratament chirurgical: miotomie
Alte tulburări motorii nespecifice
 Tulburări motorii esofagiene secundare: în diabet zaharat, amiloidoză, sclerodermie (sindromul
CREST - calcinoză, sdr. Raynaud, telangiectazia, sclerodactilia, disfagie
 Accident vascular cerebral (AVC) - debut rapid, hemipareză
 Boala Parkinson - tremor, bradikinezia, rigiditate
 Boala neuronului motor - slăbiciune musculară, fasciculaţii, hipotrofie/atrofie musculară
 Polimiozită - hipotrofie/atrofie musculară
Alte cauze:
 Asialie - medicamente anticolinergice
 Cauze infecțioase: Boala Chagas (endemică), Tripanosoma cruzi.

3
 DIVERTICULII ESOFAGIENI

Definiție: Diverticulii esofagieni (DE) sunt dilataţii circumscrise, sacciforme ale esofagului.
Atunci când sunt interesate toate straturile anatomice se realizează un diverticul „adevărat”. Când sunt
interesate numai mucoasa şi submucoasa, se dezvoltă un „pseudoverticul”.
Etiologie: DE pot fi congenitali sau câştigaţi.
După localizare DE sunt:
• DE faringo-esofagieni, situaţi în esofagul cervical;
• DE parabronşici, situaţi în esofagul mijlociu;
• DE epifrenici, situaţim în esofagul inferior.
După mecanismul de producere, DE sunt:
• DE de tracţiune, când forţa cauzatoare se exercită din afara peretului esofagian;
• DE de presiune, când forţa cauzatoare se aplică dinăuntrul lumenului esofagian;
• DE micşti.
Diverticulul Zenker este situat pe faţa posterioară a joncţiunii faringo-esofagiene. Se
caracterizează prin protruzia mucoasei între fibrele muşchiului cricoesofagian şi constrictorul inferior
al faringelui. Se însoţeşte frecvent de boală de reflux gastro-esofagian şi tulburări ale motilităţii
esofagiene.
Tabloul clinic. Simptomatologia clinică se instalează în cazurile de DE mari sau complicaţi. În
diverticulul Zenker primul simptom este disfagia, determinată de compresiunea aplicată pe esofag de
către punga diverticulară, în care s-au adunat alimente înghiţite. Pot fi prezente regurgitaţiile cu
alimente stagnate, accese de tuse nocturnă cu inhalarea conţinutului diverticular, hipersalivaţie şi voce
bitonală determinată de compresiunea pe recurent.
DE mijlocii, parabronşici sunt asimptomatici deoarece au coletul larg şi nu reţin alimentele şi
secreţiile. DE epifrenici mici sunt asimptomatici, iar cei mari produc disfagie.
Investigații paraclinice
Radioscopia esogastrică cu sulfat de bariu evidenţiază o imagine sacciformă situată în afara
lumenului esofagian, legată de esofag printr-un colet îngust sau larg. În pseudodiverticuloză
esofagiană, examenul radiologic evidentiază numeroşi diverticuli mici localizaţi în jumătatea
superioară a esofagului.
Endoscopia digestivă superioară poate da date despre mucoasa esofagiană, dar de obicei nu este
indicată pentru diagnosticul pozitiv. În diverticulul Zenker, endoscopia este contraindicată deoarece
există riscul de perforare a acestuia.
Manometria esofagiană se recomandă pentru aprecierea tulburărilor de motilitate esofagiană.
CT toracică
Complicaţiile DE sunt: ulceraţia şi perforaţia DE; hemoragia digestivă superioară (foarte rară);
infecţia DE; fistulele esobronşice; posibilitatea apariţiei unui neoplasm suprapus pungii diverticulare
este excepţională.
Prognostic - DE au un prognostic favorabil.
Tratament. Tratamentul chirurgical este recomandat în diverticulul Zenker cu tablou clinic
evident sau atunci când s-au instalat complicaţii.
Proceduri chirurgicale:
• miotomia cricofaringiană şi diverticulectomia cu sau fără miotomie;
4
 • cervicotomia stângă cu diverticulectomie şi miotomie extramucoasă.
Tratamentul endoscopic este de preferat și constă în ectomie prin electrocoagulare, diatermie, sau
laser.
DE mijlocii nu necesită tratament, iar cei epifrenici au recomandare de tratament chirurgical doar
în cazuri speciale, cu simptome clinice importante sau complicaţii.

TUMORILE ESOFAGIENE BENIGNE (TEB)

După celula de origine TEB se clasifică astfel:

• epitelioame: adenoame, papiloame;
• nonepiteliale: leiomioame, fibromioame, neurofibroame, hemangioame, lipoame;
• cu origini în ţesuturile heterotope: mucoasa gastrică, tiroidă aberantă etc.
După localizare, TEB pot fi: intramurale sau intraluminale.
Tablou clinic. TEB sunt de obicei de dimensiuni mici şi rămân asimptomatice. Simptomele mai
caracteristice sunt: disfagia progresivă și durerea retrosternală.
Investigații paraclinice
Examenul radiologic baritat pune în evidenţă un defect de umplere bine delimitat, cu pliuri
adiacente nemodificate.
Endoscopia cu biopsie pune diagnosticul pozitiv.
Ecoendoscopia
Diagnosticul diferenţial: tumorile esofagiene maligne; compresiunea determinată pe esofag de
tumori extraesofagiene.
Complicaţii: compresiunea traheei, cu tuse, dispnee şi cianoză; stenoză esofagiană; ulceraţie;
hemoragie digestivă superioară.
Tratament. Tratamentul chirurgical constă în excizia tumorii. Polipectomia endoscopică se
recomandă în cazul unui polip pediculat.

CANCERUL ESOFAGIAN

• Cancer scuamos
• Adenocarcinomul esofagian

Carcinomul esofagian scuamos (CES) se dezvoltă din celulele epiteliale ale epiteliului
esofagian pluristratificat. CES este mai frecvent la bărbaţi, la negri, după 50 de ani. Are prevalenţă mai
crescută în unele regiuni din China, Iran şi mai redusă în Europa.
Factorii de risc ai CES:
• Fumatul reprezintă un factor de risc major; factorul carcinogen este reprezentat de nitrosaminele
din combustia tutunului.
• Alcoolul, mai ales atunci când se asociază cu fumatul.
Factorii locali: acalazia cardiei; stenoza postcaustică; esofagita peptică; stenoza esofagiană
peptică; eventual diverticulul Zenker; iradierea pentru un cancer de vecinătate.
Factori de risc: stenoze caustice - după 20 ani, tiloza – afecțiune cu transmitere autosomal-
dominantă (AD), acalazia - după 15 ani de retenţie cronică.
5
 Factori de risc pentru adenocarcinomul (ADK) esofagian: principalul factor este esofagul
Barrett. Esofagul Barrett asociază metaplazia intestinală specializată. Prezența EB se asociază cu un
risc de 30-125 ori mai mare pentru ADK esofagian. Multe cazuri de EB rămân nediagnosticate.
• Bărbaţi albi, cu vârsta peste 50 ani, uneori fumători, obezi.
Morfopatologie. CES se prezintă macroscopic sub următoarele forme: 1. forma vegetantă
(polipoidă); 2. forma ulcerativă; 3. forma infiltrativă; 4. forma mixtă, ulcero-vegetantă. CES se prezintă
microscopic sub forma unui epiteliom malpighian spinocelular.
Tablou clinic. CES este asimptomatic în stadiile iniţiale; în evoluţie simptomele sunt discrete şi
neglijate de către bolnav. Simptomatologia devine evidentă în cancerul avansat şi constă în:
• disfagie continuă şi progresivă, întâi pentru solide şi ulterior şi pentru lichide;
• durerea retrosternală prin invazie mediastinală;
• tuse, dispnee, voce răguşită (apar când tumora invadează organele de vecinătate)
• pirozis, greaţă, vărsături, hemoragie digestivă superioară (HDS)
• disfonie prin compresiunea nervului laringian
• dureri osoase (metastaze osoase)
Investigații paraclinice
Esofagoscopia cu biopsie şi citologie abrazivă dirijată evidenţiază următoarele forme de cancer
esofagian: 1) forma vegetativă conopidiformă; 2) forma ulcero-vegetantă; 3) forma infiltrativă cu
stenoză esofagiană asimetrică. Biopsia şi citologia abrazivă dirijată evidenţiază prezenţa celulelor
maligne.
Cromoendoscopia
Examenul radiologic baritat poate indica următoarele aspecte: imagine laculară; nişă malignă;
stenoză excentrică.
Ecoendoscopia evaluează gradul afectării peretelui esofagian și metastazele loco-regionale.
Computer tomografia toraco-abdominala cu substanță de contrast precizează extensia tumorală
în organele vecine.
PET-fluorodeoxiglucoză – pentru stadializarea CE

STADILIZAREA TNM
Clasificare analitică
Tumoarea primară (T)
T1 - tumoră ce invadează mucoasa şi/sau submucoasa
T2 - tumoră ce invadează musculatura proprie
T3 - tumoră ce invadează adventicea, fără afectarea structurilor extraesofagiene
T4 - tumoră ce invadează structurile extraesifagiene
N0 - nu sunt metastaze ganglionare
N1 - metastaze ganglionare regionale
M0 - fără metastaze la distanţă
M1 - metastaze la distanţă
 pentru tumorile esofagiene inferioare
o M1a - metastaze în ganglionii celiaci
o M1b - alte metastaze la distanţă
 pentru tumorile esofagiene superioare
6
 o M1a - metastaze în ganglionii cervicali
o M1b - alte metastaze la distanţă
 pentru tumorile situate în esofagul mijlociu
o M1a - metastaze ganglionare
o M1b - metastaze ganglionare la distanţă sau alte metastaze la distanţă

Clasificare sintetică
Stadiul I T1 N0 M0
Stadiul II-a T2 sau T3 N0 M0
Stadiul II-b T1 sau T2 N1 M0
Stadiul III T3, T4 N1 M0
Stadiul IV Oricare T Oricare N M1
Stadiul IV-a Oricare T Oricare N M1-a
Stadiul IV-b Oricare T Oricare N M1-b

CLASIFICAREA WNM (Skinner)

Tumora primara (T)
W0 - tumoră ce nu depăşeşte muscularis mucosae (intramucoasă)
W1 - tumoră ce nu depăşeşte musculatura proprie (intramurală)
W2 - tumoră extinsă la întreg peretele esofagian (transmurală)
Adenopatii locale (N)
N0 - fără adenopatii
N1- mai puţin de 5 ganglioni afectaţi
N2 - mai mult de 5 ganglioni afectaţi
Metastaze la distanţă (M)
M0 - fără metastaze
M1 - metastaze la distanţă

Clasificarea endoscopică a cancerului esofagian precoce (după Societatea Japoneză de Boli

Esofagiene; C. Stanciu, M. Grigorescu 2001)
- endoscopia şi apoi examenul radiologic baritat sunt investigaţiile esenţiale pentru un diagnostic
precoce
Tipul I polipoid Formaţiune protruzivă (0,5-1 cm din planul
mucoasei), cu bază largă de implantare,
acoperită de mucoasa normală
Tipul II superficial cu 3 subtipuri
II a – supradenivelat Discretă supradenivelare a mucoasei pe o arie
de 1-2 cm, ce depăşeşte planul mucoasei cu 1-2
mm mai decolorată decât restul mucoasei
II b – plat Plată cu contur neregulat de 1-2 cm, la
aproximativ acelaşi nivel cu mucoasa
înconjurătoare şi cu modificări de culoare (mai
roşie sau mai albicioasă)
7
II c – subdenivelat (eroziv) Eroziune acoperită de exudat de culoare alb
cenuşie
Tipul III ulcerat Ulceraţie cu margini neregulate

Evoluţie. Cancerul esofagian evoluează rapid cu metastaze ganglionare şi în plămân, ficat,

schelet, stomac, rinichi.
Complicaţii: metastazele; fistulele esotraheale, esobronşică, esopleurală; pneumonia de aspiraţie;
mediastinită; hemoragia digestivă superioară cu sindrom anemic secundar.
Prognostic. Prognosticul cancerului esofagian diagnosticat precoce este favorabil. În cancerul
esofagian avansat, prognosticul este sever.
Tratament. Metodele terapeutice se împart în: curative și paliative. Tratament este individualizat
în funcţie de stadilizare, tipul histologic, localizare şi starea generală.
Tratamentul curativ chirugical se recomandă:
• în cazurile în care tumora nu se extinde în afara peretului esofagian,
• când metastazele ganglionare sunt absente,
• când VEMS este mai mare de 1,5 l
• la bolnavi sub 75 de ani.
Intervenţia chirurgicală constă în esofagectomie extinsă cu limfadenectomie şi restabilirea
continuităţii cu stomacul sau colonul.
Tratamentul endoscopic curativ se aplică numai în cancerul „in situ” şi mucosal. Constă în
mucosectomie endoscopică, cu rezecţia cancerului mucosal plat şi polipoid, printr-o excizie
longitudială prin submucoasă.
Radioterapia şi chimioterapia sunt mai puţin utilizate în scop curativ, întrucât nu se obţin
rezultate satisfăcătoare.
Tratamentul paliativ are drept scop ameliorarea disfagiei şi posibilitatea unui aport alimentar
satisfăcător în scopul prelungirii supravieţuirii.
Tratamentul paliativ chirurgical constă în:
• gastrostomie pentru cancerul esofagului cervical;
• rezecţie paliativă cu anastomoză esogastrică;
• esofagoplastie paliativă folosind peretele gastric sau colic.
Radioterapia paliativă se recomandă pentru tumorile din treimea superioară a esofagului şi poate
ameliora disfagia în 4-5 săptămâni.
Chimioterapia ca metodă singulară se bazează pe următoarele citostatice: 5 fluoro-uracil;
cisplatin; mitomicină, bleomicină, paclitaxel, vindesin.
Radiochimioterapia se recomandă preoperator sau ca tratament, paliativ pentru ameliorarea
disfagiei.
Endoprotezarea se recomandă în cancerele avansate inoperabile. Endoprotezele pot fi din
material plastic sau metalice autoexpandabile.
Dilatarea stenozei maligne ameliorează disfagia pentru o perioadă scurtă, fiind recomandată în
cazurile grave, necesitând a fi repetată la intervale din ce în ce mai scurte.
Injectarea intratumorală de 0,5 -1ml alcool absolut la 3-5 zile interval poate determina necroza
tumorală cu dezobstrucţie luminală.

8
 Tratamentul endoscopic cu laser aplicat în 2-3 şedinţe poate restaura lumenul esofagian şi
ameliora disfagia.
Tratamentul prin electrocoagulare cu sondă BICAP se aplică în tumorile situate în 1/3 superioară
a esofagului şi ameliorează disfagia pentru o perioadă de 6-8 săptămâni.
Gastrostomia endoscopică percutană se utilizează pentru a se putea asigura un aport nutritiv
satisfăcător.