Sunteți pe pagina 1din 15

UNIVERSITATEA DE TIINE AGRICOLE I MEDICIN VETERINAR FACULTATEA DE MEDICIN VETERINAR CLUJ-NAPOCA

MASTERAT: PATOLOGIE ANIMAL I SNTATE PUBLIC DISCIPLINA: PATOLOGIA MEDICAL A ANIMALELOR DE RENT

Lipidoza hepatic a taurinelor


Referat bibliografic

Masterand

CUPRINS
1. Introducere 2. Etiologie 3. Epidemiologie 4. Diagnostic a. Diagnostiul clinic b. Biopsia hepatic c. Leucograma d. Examenul biochimic sanguin i testarea enzimelor hepatice e. Msurarea concentraiei plasmatice a acizilor grai neesterificai (AGNE) f. Examenul ultrasonografic al ficatului g. Diagnosticul necropsic 5. Tratamentul lipidozei hepatice 6. Prevenia lipidozei hepatice i controlul balanei energetice negative i a supracondiionrii (ngrrii) la taurine Bibliografie

Introducere
Lipidoza hepatic a taurinelor reprezint o afeciune metabolic caracterizat prin acumularea n exces a lipidelor la nivelul celulelor hepatice. Principala afeciune a taurinelor care este caracterizat prin lipidoz hepatic este sindromul ficatului gras al vacilor (fatty liver syndrome) acesta fiind important prin gravitatea strii, riscul crescut al mortalitii dar i prin frecvena ridicat n unele cirezi, producnd pierderi economice semnificative. De exemplu Jorritsma i colaboratorii (2000) raporteaz o prevalen de aproape 50% a sindromului de ficat gras n cirezile din Germania, la vacile cu lapte aflate imediat dup ftare. Lipidoza hepatic mai apare i n malnutriia de proteine-energie (toxiemia de gestaie) a vacilor pentru carne, dar n aceast afeciune ncrcarea lipidic a ficatului este trectoare i apare numai n stadiul precoce al bolii (Pearson i Maas, 2002). Ghergariu (1995) egaleaz termenul de lipidoz hepatic cu cel de steatoz, constnd n ncrcarea reversibil a hepatocitelor cu picturi de lipide, fenomen care n anumite stri fiziologice (animal nou-nscut, femel gestant, tineret supus ngrrii forate) nu are neaprat implicaie patologic, att timp ct se pstreaz n anumite limite. n momentul n care limita aleatorie este depit, ficatul ajunge ntrun anumit grad de insuficien, stare definit de ctre Ghergariu (1995) ca fiind sindromul ficatului gras. Totui, innd cont de caracterul silenios recunoscut al afeciunilor hepatice n general i evoluia cronic a lipidozei hepatice, enunarea strii de sntate n etapa steatozei reversibile nu se poate face fr rezerve n momentul n care semnele clinice apar, ncrcarea lipidic hepatic variaz de la 12% la 25% (Ametaj i colab, 2002) i poate apoi ajunge pn la 60% (Ghergariu, 1995). Sindromul ficatului gras (sindromul vacii grase, sindromul de mobilizare lipidic) este o condiie multifactorial, care apare la vaci n perioada periparturient. Dei este adesea considerat o tulburarea post-partum, evoluia acestuia ncepe i n timpul ftrii (Merck Veterinary Manual, ). Sindromul este caracterizat prin depresia progresiv i eecul n rspunsul la tratamentul altor afeciuni predispozante. Incidena anumitor mbolnviri, cum ar fi cetoza, mastitele, metrita, deplasarea abomasului i retenia placentar, sunt mult mai frecvente la vacile cu sindromul ficatului gras (Ametaj, 2005). Modificrile endocrine asociate cu parturiia i lactogeneza contribuie la dezvoltarea ficatului gras, iar inapetena acompaniaz aproape de fiecare dat

cazurile severe. Vacile supra-condiionate (grase) la ftare sunt cele mai predispuse s dezvolte tulburarea, care se instaleaz atunci cnd apare o scdere a ingestiei furjelor, primar sau secundar altor boli.

Etiologie
Privit n mod convenional, cauza lipidozei n sindromul ficatului gras este negativarea balanei energetice (necesarul energetic este resursele disponibile), n urma creia organismul vacii face apel la rezervele sale lipidice, mobilizndu-le din depozitele adipoase. Imediat dup ftare apare foarte frecvent reducerea consumului voluntar de furaje la vaci, care chiar i la vacile sntoase poate ajunge pn la 30% (Ametaj, 2005). n acelai timp iniierea lactaiei impune un consum energetic ridicat, mai ales la vacile cu producii mari de lapte. Lipidele mobilizate din esutul adipos pentru a suplini deficitul energetic ajung n circulaia sangvin sub forma acizilor grai neesterificai (AGN), adesea n concentraii plasmatice dramatice (>1,000 Eq/L) (Merck Veterinary Manual, ). Preluarea AGN din snge de ctre ficat este proporional cu concentraia sangvin a acestora. La nivel hepatic aceste lipide sunt fie oxidate, fie esterificate. Produi iniiali ai esterificrii sunt trigliceridele, care sunt apoi transportate de la ficat n primul rnd la glanda mamar, reprezentnd sursa energetic primar a acestui organ i fiind incorporai n grsimea din lapte (Ametaj, 2005). Trigliceridele aflate la un moment dat n exces sunt depozitate la nivel hepatic, pentru folosire ulterioar. La rumegtoare, comparativ cu monogastricele, exportul trigliceridelor se produce la o rat mult mai sczut (Merck Veterinary Manual, ). Astfel, n condiiile prelurii intense de ctre ficat a AGN i esterificrii susinute a acestora, trigliceridele se acumuleaz n hepatocite, sub forma unor picturi de grsime, care modific arhitectonica celular i ajung n timp scurt s pericliteze funcia hepatic. Cin cauza exportului sczut al trigliceridelor, odat instalat, lipidoza hepatic va persista o perioad prelungit. Depleia apare obinuit atunci cnd echilibrul energetic al vacii se pozitiveaz, dar pentru dispariia lipidozei sunt necesare mai multe sptmni. Apariia lipidozei nu necesit mai mult de 24 de ore la animalul care refuz furajul. Totui, supracondiionare vacii reprezint nu numai un factor predispozant ci i o condiie necesar a dezvoltrii lipidozei: depunerea trigliceridelor n esutul hepatic apare numai la vacile cu o condiie corporal exagerat de bun, atunci cnd acestea i reduc consumul de furaje (Merck Veterinary

Manual, ). Pe lng negativarea balanei energetice, alte condiii care stimuleaz mobilizarea grsimii corporale sunt: hipoglicemia, concentraiile crescute ale hormonior lipolitici i ali factori mai puin nelei (Ogilvie, 1998). Chiar dac accept rolul balanei energetice negative ca fiind plauzibil n apariia sindromului de ficat gras, Ametaj (2005) susine c acest mecanism patogenetetic nu explic suficient toate aspectele afeciuni (unele vaci par a fi rezistente la aceast tulburare, ficatul gras apare secundar i unor mbolnviri n care balana energetic nu se negativeaz n mod obligatoriu i, n final, se pare c administrarea unor raii cu coninut energetic crescut n ultima parte a repausului mamar nu numai c nu protejeaz fa de aceast tulburare ci pare s creasc incidena tulburrii). Conform observaiilor acestui autor, n apariia sindromului de ficat gras ar avea o implicaie major activarea sistemului imun al vacilor, astfel Ametaj (2005) propune acceptarea contribuiei unui nou agent la dezvoltarea sindromului: endotoxinele. Pe baza cercetrilor experimentale se pare c se poate concluziona c furajarea cu cantiti crescute de cereale n perioada periparturient la vacile cu lapte se asociaz cu eliberarea unor cantiti crescute (peste 20 ori) de endotoxine n rumen. Fiind cunoscut faptul c microflora ruminal i modeleaz compoziia n funcie de necesitile impuse de tipul dietei i tiindu-se c majoritatea bacteriilor amilolitice (a cror dezvoltare preponderent este declanat de consumul crescut de amidon din cereale) sunt gram-negative, endotoxinele ar putea proveni foarte uor din eliberarea lipopolizaharidelor peretelui celular bacterian. Endotoxinele absorbite n circulaie sunt ndeprtate din snge de ctre macrofagele hepatice, dar se mai activeaz i o a doua linie de aprare, lipoproteinele plasmatice proprii ale vacii. Funcia primar a lipoproteinelor este transportul lipidelor (trigliceridelor), ns tot acestea realizeaz i legarea i neutralizarea endotoxinelor. Noua ipotez propus de Ametaj (2005) susine c dezvoltarea lipidozei hepatice i a ficatului gras s-ar exacerba n timpul activrii rspunsului imun prin captarea rapid a complexelor endotoxin bacterianlipoproteine de ctre ficat, rezultnd acumularea unor cantiti mari de lipide n hepatocite.

Epidemiologie
Sindromul ficatului gras la vacile de lapte apare mai frecvent la vacile ntreinute n stabulaie liber, atunci cnd vacile aflate n repaus mamar (n ultima

lun a gestaiei) nu sunt separate ci sunt lsate mpreun cu vacile lactante. Accesul la acelai furaj i n cantiti similare ca i vacile lactante, posibil chiar la vrful curbei lor de lactaie, va duce la supracondiionarea vacilor aflate n repaus mamar, deoarece necesitile energetice ale acestora din urm sunt mai reduse. Supracondiionare poate fi urmarea i a unui management defectuos al reproduciei, cu prelungirea intervalului dintre ftri i meninerea vacilor perioade lungi la un nivel sczut al produciei de lapte, n condiiile n care furajarea este excesiv (cantitativ i calitativ) raportat la nevoile energetice ale vacilor. n astfel de condiii de management defectuos morbiditatea poate atinge chiar i 90% din efectiv (Morrow, 1976). Mortalitatea poate depi 25% sau chiar mai mult, dac nu se instituie tratament intensiv i corectarea tulburrilor asociate.

Semne clinice
n sindromul vacii grase nu exist semne clinice care s fie patognomonice i s apar exclusiv n aceast tulburare (Merck Veterinary Manual, ). Simptomele apar n perioada periparturient, mai ales dup ftare. Vacile afectate sunt fie obeze, fie grase, avnd mari cantiti de esut adipos subcutanat. Examinarea poate fi solicitat din cauza unei afeciuni care obinuit rspunde la tratament, dar de aceast dat este refractar la terapie. Depresia i anorexia sunt pronunate, apare scderea n greutate i letargia, cetoza sever i vacile ajunse n decubit pot fi incapabile s se mai ridice n picioare. Majoritatea vacilor prezint semne nespecifice, cum ar fi scderea motilitii ruminale, scderea produciei de lapte (Pearson i Maas, 2002). Dac starea general se deterioreaz n continuare n ciuda tratamentului, pot s apar semne nervoase de stimulare cortical (Ogilvie, 1998). Frecvent, sindromul ficatului gras apare asociat cu alte tulburri, cum ar fi metrita, mastita, retenia membranelor fetale, deplasarea abomasului, acidoza, pareza de parturiie. Observaiile din teren arat c rspunsul bolilor asociate la tratament este slab la vacile cu lipidoz hepatic extins. Oricum, relaia cauz-efect nu este foarte bine cunoscut (Merck Veterinary Manual, ). Totui, recunoasterea afeciunilor asociate este important, deoarece chiar i dac sunt uoare, ele devin semnificative n contextul ficatului gras i trebuie tratate n mod obligatoriu (Pearson i Maas, 2002).

Diagnostic
Diagnosticul clinic n condiii de teren rezultatele examenului clinic, datele obinute prin anamnez i lipsa rspunsului sau rspunsul slab la tratament conduc adesea n mod aproape automat la stabilirea diagnosticului pozitiv al ficatului gras. Aceast metod este extrem de susceptibil erorilor, dar este planul de diagnostic urmat de muli practicieni. Totui, aspectele clinice i datele anamnezei nu sunt nici pe departe suficiente pentru diagnostic, acestea pot fundamenta cel mult diagnosticul prezumtiv (Ogilvie, 1998). Biopsia hepatic Examenul bioptatului hepatic este considerat de ctre unii autori (Merck Veterinary Manual, ; Ogilvie, 1998) singura metod fidel de determinare a severitii lipidozei hepatice i ficatului gras la vac. Ali autori (Pearson i Maas, 2002) atrag atenia asupra faptului c o anumit cantitate de grsime, de la moderat la mare (1530%), poate fi prezent n ficatul tuturor vacilor cu producii mari de lapte n perioada postparturient, chiar i a acelora sntoase. Estimarea cantitativ a coninutului de lipide totale sau trigliceride infiltrate la nivel hepatic necesit metode histologice, gravmetrice sau de extracie chimic, iar aceste analize nu sunt efectuate obinuit n laboratoare comerciale. Pentru estimarea coninutului esutului hepatic n trigliceride se poate efectua n condiii de teren testul flotaiei n soluii de sulfat de cupru cu densiti specifice diferite. Oricum, corelaia dintre coninutul hepatic de grsimi i manifestarea clinic a ficatului gras este slab pn cnd grsimea depete concentraia de 34%, punct la care bioptatul hepatic va pluti n apa distilat cu o densitate specific de 1 (Pearson i Maas, 2002). Leucograma Leucopenia cu neutropenie i limfopenie a fost semnalat ca fiind posibil la vacile afectate de sindromul ficatului gras (Ogilvie, 1998). Pearson i Maas (2002) adaug observaia c multe vaci cu acest sindrom prezint leucopenie cu o deplasare degenerativ spre stnga a curbei Arneth (prezena neutrofilelor tinere, cu nuclei puin lobai i absena relativ a neutrofilelor btrne, cu nuclei polilobai), dar acest aspect nu este specific afeciunii.

Examenul biochimic sanguin i testarea enzimelor hepatice Aa cum este de ateptat, concentraia acizilor grai neesterificai (AGNE) este crescut n serul vacilor cu lipidoz hepatic artnd mobilizarea lipidic. Glicemia este sczut, deoarece organismul vacii a consumat deja glucidele existente, tocmai din aceast cauz apeleaz la depozitele lipidice. Trigliceridele i colesterolul au valori serice sczute, ceea ce poate reflecta capacitatea sczut a ficatului de a produce prelucrarea acizilor grai i de a realiza exportul produilor, deci o tulburare a funciei hepatice. Valoarea rezultatelor examenelor biochimice nu este absolut i nici patognomonic pentru sindromul vacii grase. Dintre enzimele cu posibil semnificaie n demonstrarea suferinei hepatice, creterea valorilor serice a aspartat amino transferazei, ornitin decarboxilazei i sorbitol dehidrogenazei poate fi asociat cu sindromul ficatului gras la vac. Totui, valoarea acestor rezultate este limitat, deoarece valorile de baz (normale) variaz foarte mult ntre animalele luate individual (Merck Veterinay Manual, ). Pearson i Maas (2002) susin c testul excreiei colorantului BSP (BSP dye) are valoare prognostic, prelungirea clearance-ului conducnd la un prognostic rezervat. Msurarea concentraiei plasmatice a acizilor grai neesterificai (AGNE) Msurarea AGNE plasmatici reprezint un instrument de diagnostic popular n identificarea cirezilor aflate la riscul dezvoltrii lipidozei hepatice i a ficatului gras (Merck Veterinay Manual, ). Pe lng faptul c exist variaii extreme ale concentraei AGNE plasmatici ntre diferii indivizi (vaci), exist variaii foarte mari i la acelai individ, deoarece concentraiile acestor AG cresc dramatic nainte i dup ftare, la toate vacile. Astfel, devine necesar testarea unui numr mare de vaci la acelai intervale fa de momentul ftrii. Trebuie s se evite excitarea animalelor nainte de recoltarea probei de snge, deoarece concentraia AGNE crete rapid ca rspuns la stres. Nu s-au stabilit concentraiile AGNE la care se produce acumularea trigliceridelor n ficat, dar acestea sunt probabil n jurul valorii de ~600 mEq/L i peste aceast valoare. Aceste valori sunt obinuite la vaci sntoase n intervalul de 24-48 ore de la ftare. Oricum, expunerea prelungit a ficatului la concentraii ale AGNE >600 mEq/L induce (cu o probabilitate foarte mare) boala ficatului gras. Vacile primipare sunt mai puin susceptibile la dezvoltarea ficatului gras n perioadele cu concentraii crescute ale AGNE plasmatici. Din acest motiv, atunci cnd se

folosete valoarea concentraei plasmatice a AGNE ca predictor al ficatului gras, se vor testa animale mature. Examenul ultrasonografic al ficatului Examenul ecografic reprezint o tehnic non-invaziv i din acest motiv se extinde la ora actual folosirea acestei modaliti de determinare a severitii ficatului gras la vac. Diagnosticul necropsic La examenul necropsic se constat obezitatea generalizat a animalului, cel puin dac boala nu a durat mai mult de 1-2 sptmni. Modificrile hepatice sunt cele cu impactul major. Ficatul este mrit n volum, cu margini rotunjite i ngroate (Fig 1). Culoarea este glbui-pal i testul flotaiei n ap poate fi pozitiv (plutete la suprafaa apei).

Fig. 1. Aspectul macroscopic al ficatului afectat de lipidoz hepatic Sursa: Din punct de vedere histologic se remarc infiltraia gras a hepatocitelor, n special n zonele centrolobulare i intermediare (Fig 2 i 3).

Fig. 2. Seciune ficat de la vac cu lipidoz hepatic moderat. Microvacuolele lipidice (indicate de sgei) dau citoplasmei majoritii hepatocitelor un aspect spumos; n alte hepatocite sunt prezente macrovacuole (indicat prin M). Marcajul stnga sus ~ 25m (x400), coloraie eozin-hematoxilin. Sursa: http://onlinelibrary.wiley.com

Fig. 3. Seciune ficat de la vac cu lipidoz hepatic sever. Imaginea arat zona de tranziie dintre hepatocitele cu modificri microvacuolare (inidcate de sgeie) i macrovacuolare (marcat cu M). Macrovacuolele mping nucleul la periferie, produc tumefierea celulelor i nlocuiesc citoplasma colorabil normal. Marcajul stnga sus ~ 10m (x1000), coloraie eozin-hematoxilin. Sursa: http://onlinelibrary.wiley.com Totui, esutul hepatic al vacilor cu sindromul de ficat gras nu difer marcant de cel al vacilor cu lapte nalt productoare sntoase, la nceputul lactaiei.

10

Patologistul trebuie s depun eforturi, s identifice leziuni ale altor afeciuni periparturiente, chiar dac aceste sunt uoare.

Prognostic
Prognosticul n sindromul de ficat gras al vacilor este rezervat, cel puin pn n momentul n care afeciunile asociate nu pot fi tratate su succes i lipidele acumulate la nivel hepatic nu pot fi mobilizate. Tratarea afeciunii primare este cea mai important.

Tratamentul lipidozei hepatice


Cel mai important principiu n tratamentul lipidozei hepatice este eliminarea balanei energetice negative i a factorilor sau mbolnvirilor care o cauzeaz (Pearson si Maas, 2002). Terapia standard, non-medicamentoas are valoare foarte ridicat, mai ales la vacile care sunt nc n stare bun i nu sunt czute (n decubit, cu reticien sau imposibilitate de ridicare). Promovarea ingestiei voluntare, prin administrarea furajelor palatabile, fn de bun calitate, n cantiti suficiente reprezint o parte a terapiei, dei nu este suficient (Ogilvie, 1998). Digestia prestomacelor poate fi mbuntit prin transfaunare (rensmnare, tranfer de lichid ruminal) de la vaci sntoase. Acest procedur poate crete absorbia acizilor grai volatili (AGV) folosii de organismul vacii ca precursori energetici i ai glucozei. Administrarea continu intravenoas a glucozei, la o rat de aproximativ 100200 mg/kg/or poate asigura aportul energetic continuu i un raport insulin/glucagon care s scad mobilizarea hormonal-dependent a acizilor grai liberi (AGL) (Pearson si Maas, 2002). Administrarea preursorilor glucozei este, de asemenea, benefic pentru asigurarea necesarului energetic imediat. Administrarea oral (prin sond) a propilen glicolului (10-30 oz, o dat pe zi) n ultima sptmn nainte de ftare s-a dovedit eficient n reducerea AGL plasmatici i severitii ficatului gras la ftare (Merck Veterinary Manual, ). La administrarea propilen glicolului trebuie s se in cont de faptul c doza nceput trebuie consumat ntr-o perioad scurt de timp pentru a fi eficient. Glicerina ar putea fi o alternativ mai puin costisitoare dect propilen glicolul. Propionatul de sodiu este tot un precursor al glucozei, dar administrarea acestuia poate deprima ingestia furajelor i astfel eficacitatea este redus (Merck Veterinary Manual, ). Pentru a modifica direct raportul

11

insulin/glucagon, se poate administra i insulin, n mod direct, mpren cu glucoza (Pearson si Maas, 2002). Insulina are aciune antilipolitic, adic scade mobilizarea grsimilor din esutul adipos. La ora actual sunt disponibile produse insulinice cu eliberare lent. O singur doz de insulin cu eliberare lent de 24 ore (100 IU, intramuscular) imediat dup ftare, poate avea efect profilactic. Dozele mai mari pot cauza hipoglicemie sever i nu pot fi administrate det concomitent u glucoza. Glucagonul stimuleaz glicogenoliza (eliberarea glucozei din glicogenul de depozit), gluconeogeneza (producerea glucozei din precursori non-glucidici) i producia de insulin. n contrast cu monogstricele, efectul lipolitic al glucagonului este neglijabil la rumegtoare. Administrarea glucagonului (10 mg/vac/zi, intravenos, timp de 14 zile) este eficient n reducerea trigiceridelor hepatice. S-a sugerat (Pearson si Maas, 2002) c precursorii lipoproteinelor, cum ar fi colina, o component a fosfolipidelor, ar crete rata cu care trigliceridele prsesc ficatul sub forma de fosfolipide, dar nu exist studii controlate care le-ar atesta eficacitatea. Colina este degradat n rumen, dar clorura de colin (25g n 250ml ser fiziologic steril) administrat subcutanat ar putea avea o eficien limitat, cel puin teoretic. Colina nu se administreaz pe cale intravenoas, deoarece acioneaz ca agent blocant neuromuscular. Pentru reducerea incidenei sau severitii lipidozei hepatice s-a ncercat administrarea nainte i dup ftare a diferitelor molecule active. Inozitolul administrat n acest fel nu a avut nici un efect. S-a mai administrat n acelai scop metionina, n doze de 40-50mg/vac/zi. Acidul nicotinic (niacina), administrat per os, n doze ntre 6 i 12 mg/vac/zi poate favoriza reducerea lipolizei la nivel tisula i poate reduce astfel cantitatea de grsime livrat ficatului. Terapia lipidozei cu acid nicotinic poate ns prezenta un efect rebound (rentoarcere) al semnelor clinice, astfel se recomand folosirea cu atenie a acestei substane. Corticosteroizii, aa cum se folosesc n terapia cetozei pot fi benefici n lipidoza hepatic, dar nu se folosesc perioade prelungite de timp pentru c expun animalul la riscul mbolnvirilor infecioase (scznd imunitatea). La multe din vacile cu sindrom al ficatului gras s-au determinat nivele sczute ale vitaminei E, ct i a seleniului, astfel administrarea acestor antioxidani celulari poate fi de ajutor n cazuri selectate. Unii autori (Merck Veterinary Manual, ) consider c singurul tratament cu eficien dovedit a ficatului gras este infuzia intravenoas pe termen lung a 12

glucagonului. Teoretic, cele mai eficiente terapii ar fi acelea care mbuntesc exportul trgliceridelor de la nivelul esutului hepatic infiltrat, ns agenii cu efect lipotropic dovedit la specii monogastrice nu i-au dovedit eficiena la rumegtoare. Odat ce balana energetic pozitiv este atins, trigliceridele hepatice pot fi reduse eficient n 7-10 zile. n esen, tratamentul i prevenia sunt att de strns legate ntre ele nct apropare se condund. Evitarea sau contracararea balanei energetice negative i minimalizarea mobilizrii acizilor grai de la nivelul esutului adipos reprezint obiectivele eseniale.

Prevenia lipidozei hepatice i controlul balanei energetice negative i supracondiionrii (ngrrii) la taurine
Lipidoza hepatic i condiiile asociate afecteaz n primul rnd vacile cu lapte i mai ales pe cele cu producii mari. Un deziderat important n controlul acestei tulburri este reprezentat de prevenirea ngrrii vacilor aflate n lactaie trzie. Acest proces implic un management eficient al reproduciei (meninerea unui interval de 12 pn la 13 luni ntre dou ftri succesive i nu mai mult) i o adaptare strns a coninutului energetic al raiei furajere la nivelul de producie de lapte (adic necesarul energetic pentru aceast producie) n perioada lactaiei trzii. Odat ce vaca a ajuns n cea de-a aptea lun de gestaie i la repausul mamar, orice restricie n furajare care duce la neasigurarea necesarului pentru meninerea funciilor vitale i a gestaiei va fi potrivnic produciei. Conform recomandrilor Consiliului naional de cercetare al Statelor Unite (National Research Counci, 1978) pentru o vac cu lapte de 600 kg, pentru meninerea funciilor vitale n perioada repausului mamar plus pentru ultimele dou luni de gestaie ar trebui s se asigure dup cum urmeaz: energie net pentru meninerea funciilor 12,61 Mcal; nutrieni totali digestibili 5,55 kg; protein crud 31g; necesar de calciu 37g iar necesar de fosfor 26g. Asigurarea adecvat a necesarului proteic n perioada repaususlui mamar este esenial. S-a demonstrat faptul c vacile crora s-a administrat o diet bogat n proteine n perioada repaususlui, au avut producii mai crescute n lactaia urmtoare. Este preferabil administrarea fibroaselor (fn, siloz) de calitate bun i foarte bun pentru asigurarea acestui necesar fa de suplimentarea furajului de baz. Introducerea treptat a concentratelor cerealiere (amidon) n diet, cu 2-4 sptmni nainte de

13

parturiie este important pentru adaptarea rumenului la schimbrile anticipate ale raiei de dup ftare. Pearson i Maas (2002) subliniaz vehement c vacile aflate n perioada repausului mamar trebuie s fie furajate cu raii de calitate, dar nu suprafurajate. Consmul de substan uscat trebuie s fie limitat la aproximativ 2% din greutatea corporal pe zi i n acelai timp s suplineasc necesarul energetic al animalului. n stabilirea raiei acestor vaci trebuie s se aib n vedere i prevenirea afeciunilor periparturiente, cum ar fi hipomagnezemia, hipocalcemia, retenia placentar. Raiile trebuie s fie suplimentate corespunztor cu cobalt - precursorul vitaminei B12, aceasta din urm fiind un cofactor n conversia propionatului (precursor primar al glucozei) la succinil coenzima A. Acidul nicotinic poate fi introdus n raia vacilor (6g/cap/zi n repausul mamar i dublu n lactaia timpurie), acesta avnd rol n prevenia lipidozei hepatice i cetozei. Laven i Andrews (1998) recomandau o schimbare a dietei i folosirea hormonului somatotrop bovin recombinant n prevenirea ficatulu gras, la ora actual ns acest hormon este interzis n majoritatea rilor la animale ce pot fi la un moment destinate sacrificrii pentru consum uman. Minimalizarea stresului este important n prevenirea sindromului de ficat gras. Schimbrile brute ale mediului de via trebuie evitate la maxim la vacile aflate n perioada repausului mamar i periparturiente. Trecerea vacilor din cireada de vaci uscate n maternitate trebuie s se fac, pe ct posibil, evitnd stresul i acordnd timp suficient vacii s se obinuiasc cu noul mediu, mai ales n cazul vacilor primipare, care nu au mai fost n sectorul de maternitate nainte. Trebuiesc evitate, de asemenea, schimbrile brute ale raiei, adpostirii, temperaturii mediului, lotizrile cu schimbrile inerente ale ierarhiei sociale, etc., deoarece toate acestea pot cauza reducerea ingestiei i pot declana mobilizarea lipidic mediat de catecolamine (Merck). Asemntor cu alte tulburri metabolice, i n cazul lipidozei hepatice prevenia este mult mai benefic i eficient dect terapia cazurilor deja instalate i manifestate clinic. Avnd n vedere modul de ntreinere i exploatare a vacilor de lapte n special i a taurinelor n general, informarea proprietarilor, fermierilor i sensibilizarea lor fa de problematica prevenirii acestei tulburri metabolice a taurinelor este esenial. Observarea animalelor din ciread, aprecierea scorului condiiei corporale a vacilor, identificarea grupurilor de furajare i administrarea furajului adecvat; iar n cazul apariiei unor tulburri apelarea nentrziat la specialist se poate realiza n primul rnd prin cooperarea, atenia i grija proprietarului, 14

fermierului sau ngrijitorului animalelor a persoanei care rspunde att de starea de bine a animalelor ct i de calitatea i economicitatea produselor obinute de la acestea.

BIBLIOGRAFIE
1. Ametaj B.N. (2005), A new understanding of the causes of fatty liver in dairy cows. Advances in Dairy Technology, 17:97-112 2. Ametaj B.N., Bradford B.J., Bobe G., Beitz D.C. (2002), Acute phase response indicates inflammatory conditions may play a role in the pathogenesis of fatty liver in dairy cows. Journal of Dairy Science 85-1:189 3. Ghergariu S. (1995), Bazele patologiei medicale a animalelor, vol I, Ed. ALL, Bucureti 4. Jorritsma R., Jorritsma H., Schukken Y.H., Wentink G.H. (2000), Relationships between fatty liver and fertility and some periparturient diseases in commercial Dutch dairy herds, Theriogenology 54:10651074 5. Laven R.A., Andrews A.H. (1998), Contorol of fatty liver syndrome in a Jersey herd by a change of diet and the use of recombinant bovine somatotropin. Veterinary Record 142:36-39 6. Merck Veterinary Manual 7. Morrow D.A. (1976), Fat cow syndrome. Journal of Dairy Science, 59:1625-1629 8. National Research Council (1978), Nutrient requirements of dairy cattle, ed 5, National Academy Press, Washington DC, USA 9. Ogilvie T. H. (1998), Metabolic disorders: Fat cow syndrome; Primary protein and energy malnutrition. In: Large animal internal medicine. E.A. Nieginski (ed) 1st ed, Williams&Wilkins, Baltimore USA, pp 220-222 10. Pearson E.G., Maas J. (2002), Hepatic lipidosis. In: Large animal internal medicine: diseases of horses, cattle, sheep and goats. B.P. Smith (ed) 3rd ed, Mosby Inc., Missoury USA, pp 810-816 11. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1939-1676.1997.tb00096.x/pdf

15