INFECTII STREPTOCOCICE

ANGINE ACUTE STREPTOCOCICE

SCARLATINA
ERIZIPELUL
BOLILE POSTSTREPTOCOCICE
 ANGINE ACUTE
STREPTOCOCICCE
Definitie

 Anginele = inflamatii ale faringelui (intereseaza

intreaga histostructura a organului - toate
straturile) + totalitatea foliculilor limfatici izolati
situati la nivelul faringelui care prin gruparea lor
formeaza amigdalele palatine, faringiana, linguala
si tubare.
Etiologie
 Streptococul beta hemolitic de grup A
Proces epidemiologic
 Au răspândire universală;
 Evoluţie endemică-sporadică, sau epidemică mai
ales sub formă de focare:
◦ familiale
◦ colectivităţi: copii preșcolari și școlari mici.
 Incidenţa la 100.000 locuitori, în ţara noastră, s-a
situat în ultimii ani în jurul valorii de 50, (nu indică
morbiditatea reală):
◦ nediagnosticării;
◦ neraportării;
◦ autotratamentului;
 Cazurile apar mai frecvent în sezonul rece al
anului.
 Sursa de infecţie este reprezentată de:
◦ bolnavi, cu diferite forme de boală;
◦ purtători faringieni;

 Calea de transmitere este:

◦ aerogenă prin:
 contact direct (picături Pflugge)
 indirect (aer sau praf contaminat),
◦ digestivă - rar .

 Receptivitatea este foarte mare, iar imunitatea după boală

este de obicei de scurtă durată, permiţând reinfecţiile.

 Contagiozitatea
◦ începe din ultimele zile ale incubaţiei,
◦ se suprapune peste durata evoluţiei clinice
◦ se poate continua în convalescenţă - netratate etiologic.
 TABLOU CLINIC
 Incubaţia:1-3 zile.
 Debutul: brusc, rapid progresiv.
 Tablou clinic
 semne locale:
 odinofagie progresivă,
 sialoree,
 dureri spontane sau la palpare în regiunea submandibulară
 semne generale: boala debutează cu
 febră,
 cefalee,
 mialgii,
 astenie,
 inapetenţă,
 greaţă, vărsături (frecvent la copii),
 stare de rău.
 semnele de vecinătate sunt reprezentate de:
 adenopatie dureroasă,
 otalgii prin catar tubar sau otite secundare.
Forme anatomo-clinice
 Angina eritematoasă
◦ este cea mai frecventă.
◦ de aspect neregulat (angină granuloasă),
cuprinzând faringele, amigdalele și palatul
moale.
◦ mucoasa este intens hiperemiată (aspect de
"flacără"),
◦ amigdalele sunt hiperemice, hipertrofice.
 Angina pultacee
◦ existenţa unor depozite albe pe suprafaţa
amigdaleleor.
◦ Poate fi:
 foliculară (apare prin inflamaţia foliculilor limfatici
amigdalieni)
 criptică (depozite de puroi în criptele amigdaliene).
◦ Amigdalele sunt hipertrofice, cu mucoasa intens
hiperemică,
◦ Aceste depozite pot conflua formând o falsă
membrană friabilă:
 nu depășește amigdalele,
 se desprinde ușor,
 nu sângerează.
 Angina ulcero-necrotica (Angina Henoch)

◦ În cazurile severe se produc ulceraţii și necroze la

nivelul amigdalelor și pot da perforaţii ale stâlpilor,
eroziuni de vase însoţite de hemoragii;

◦ Inflamaţii extinse ale amigdalelor și ţesuturilor

învecinate;

◦ Adesea unilaterala;

◦ Fenomenele generale sunt intense, adenopatia

accentuată și dureroasă;

◦ Miros fetid al cavităţii bucale;

 Angina pseudomembranoasa

◦ Depozitele purulente de la suprafaţa

amigdalelor pot conflua, formând
pseudomembrane.

◦ Adenopatia regională submaxilară și latero-

cervicală este mereu prezentă.

◦ Bolnavii prezintă dureri spontane, agravate de

deglutiţie, disfagie, voce nazonată, tuse uscată.
DIAGNOSTICUL POZITIV
1. Epidemiologic:
◦ Nu sunt totdeauna prezente,
◦ Furnizează informaţii importante în cazul
focarelor colective;
2. Clinic:
◦ Anamneza,
◦ Simptomatologia sugestivă,
◦ Examenul local.
3. Laborator:
◦ Leucocitoză cu neutrofilie
◦ Fibrinogen , VSH accelerat
◦ Exsudat faringian
◦ ASLO
COMPLICAŢII
 Complicaţiile precoce se produc prin extinderea
procesului local și locoregional:
◦ flegmoane periamigdaliene,
◦ flegmoane retrofaringiene sau ale planșeului bucal,
◦ adenoflegmoane,
◦ sinuzite,
◦ otite supurate,
◦ tromboflebite regionale,
◦ meningite,
◦ diseminare hematogenă la distanţă: nefrite de focar, sepsis.
 Complicaţiile tardive apar la 2-4 săptămâni de la debutul
acestora:
◦ Reumatism articular acut
◦ Glomerulonefrită acută difuză
TRATAMENT
TRATAMENT ETIOLOGIC
 Penicilina G (50.000 -100 000 UI/kg/zi la copil,
2 000 000 – 4 000 000 UI la adult), timp de 6-7 zile.

 Moldamin (600.000 UI la copilul 4-12 ani, 1 200

000 UI la adult), 1 doza/saptamana, 4 saptamani.

 În caz de intoleranţă la penicilină se va administra

Eritromicină 30-50 mg/kg la copil și 2 g /zi la
adult, timp de 10 zile.

TRATAMENT SIMPTOMATIC
DIETA + TRATAMENT CHIRURGICAL
 Regimul alimentar va fi adecvat stării bolnavului și
posibilităţilor de deglutiţie.

 În perioada febrilă, cu fenomene locale intense, se va

administra un regim hidrolactozaharat.

 Nu se vor folosi alimente care să producă iritaţii

mecanice și chimice.

 În cazul flegmoanelor amigdaliene sau a complicaţiilor

septice (otite supurate, mastoidite), se va aplica
tratament chirurgical cu deschiderea și drenarea
acestora.
 PROFILAXIE
1. Măsuri faţă de izvorul de infecţie
◦ depistare: epidemiologic, clinic, laborator;
◦ declarare: numeric, lunar;
 Focarele cu 5 cazuri și peste, vor fi anunţate în ziua
depistării.
 Izolare: la domiciliu, până la dispariţia semnelor clinice,
eventual sterilizare bacteriologică.
 În colectivităţile de copii, în care au apărut mai multe cazuri
se face:
 triaj epidemiologic zilnic,
 educaţia sanitară a copiilor și a angajaţilor privind modalităţile de
transmitere,
 eventual control bacteriologic.
 Purtătorii depistaţi în focar, vor fi trataţi timp de 10 zile cu
Penicilină V.
2. Măsuri faţă de căile de transmitere
 În caz de focar epidemic:
◦ dezinfecţia obiectelor copiilor,
◦ respectarea normelor de igienă a colectivităţilor,
◦ aerisirea camerelor,
◦ interzicerea folosirii în comun a unor obiecte (pahare).

3. Măsuri faţă de receptivi

 profilaxie cu penicilină în colectivităţi mici;
 supraveghere bacteriologică (exudat nazo-faringian) în
colectivităţile de copii în care au apărut mai mult de 5
cazuri;
 dacă portajul în colectivitate depășește 5-8% - semnal de
alarmă.
SCARLATINA
DEFINIŢIE
 Boală acută infecto-contagioasă
determinată de streptococul beta-
hemolitic de grup A toxigen, caracterizată
clinic prin febră, exantem si enantem
caracteristice.
ETIOLOGIE
 Streptococul  hemolitic, grup A
(există mai multe serotipuri), care secretă
toxina eritrogenă (toxina DICK).
EPIDEMIOLOGIE
 Răspândirea scarlatinei este universală, domină în zonele temperate,
mai frecvent în sezonul rece.

 În zonele tropicale și subtropicale, domină formele ușoare și cele

subclinice.
 În ultimii ani s-a observat un nivel relativ constant al morbidităţii
prin scarlatină, incidenţa în Romania la 100.000 locuitori, în 1998:
13,42.
 Evoluţia bolii este sporadică-endemică, cu apariţia de focare
epidemice mai ales în colectivităţi de copii preșcolari sau școlari.
 Prezintă periodicitate sezonieră de toamnă-iarnă și multianuală, cu
epidemii la 5-6 ani.
 Cea mai afectată:
◦ Grupa de vârstă 5-9 ani (excepţional sub 1 an sau peste 50 de ani),
◦ Sexul masculin,
◦ Cazurile fiind de 4-5 ori mai frecvente în urban faţă de rural.
 Sursa de infecţie reprezentată:
◦ omul bolnav de scarlatina
◦ purtători sănătoși de streptococ.
 Căile de transmitere sunt:
◦ respiratorie,
 contact direct (picături Flügge sau particule de praf purtătoare de streptococ)
sau
 indirect prin obiecte contaminate,
◦ digestivă prin lapte sau produse lactate contaminate
◦ cutaneo-mucoasă prin plăgi operatorii sau uterine contaminate cu
streptococ (postpartum, postabortum).
 Contagiozitatea
◦ începe aproximativ 24 ore înainte de debutul clinic al bolii
◦ durează 24-36 ore după începerea tratamentului cu penicilină
◦ în cazurile netratate poate dura indefinit.
 Receptivitatea începe după 1 an și este maximă între 4 și
10 ani.
 Imunitatea după scarlatină:
◦ este antitoxică
◦ durează toată viaţa
◦ reîmbolnăvirile de scarlatină sunt foarte rare (2-3%), - sunt produse de alte
serotipuri de streptococ beta hemolitic grup A.
TABLOUL CLINIC
 Incubaţia: este in medie de 3- 6 zile.

 Prodromul (perioada preeruptivă) cu durată de 36-48 ore se

instalează brusc, uneori brutal, cu febră, angină, vărsătură.
◦ febra este frecvent precedată de frisoane, atinge valori mari (39-40°C), fiind
însoţită de tahipnee, tahicardie, agitaţie, convulsii la copilul mic;
◦ angina (enantemul) debutează cu o senzaţie de uscăciune în gât, deglutiţie
dureroasă. Aspectul anginei este roșu-intens (ca “flacara”) și cuprinde amigdalele,
pilierii, lueta, prezentând o linie netă de demarcaţie între palatul moale
congestionat și restul mucoasei palatine, care are aspect normal;
◦ vărsăturile pot fi unice sau repetate, însoţite și de alte manifestări digestive:
greţuri, dureri abdominale;
◦ adenopatia satelită este intotdeauna prezentă, submaxilar, latero- cervical;
◦ limba urmează un ciclu caracteristic de-a lungul evoluţiei bolii, în prodrom fiind
încărcată cu un depozit albicios (limbă de porţelan/saburala);
◦ faciesul bolnavului este tipic, cu paloare peri-buco-mentonieră, cu congestia
pomeţilor obrajilor, semn descris ca “masca lui Filatov” sau “faciesul pălmuit al lui
Trousseau”.
 Perioada de stare (eruptivă): are o durată de 4-6 zile - debutează
prin apariţia unui eritem punctat, pe gât și torace.
◦ Generalizarea erupţiei se realizează în 24- 48 de ore, fără a afecta faţa,
care păstrează aspectul de mască Filatov.
◦ Tegumentul este aspru la palpare.
◦ Culoarea exantemului micro-maculo-papulos este intens roșie, mai
bine exprimată la rădăcina membrelor, în zonele de flexie, pe torace și în
axile, fără să lase porţiuni de tegument neafectat.
◦ Semnul Grozovici Pastia - la nivelul plicilor de flexie .
◦ Limba își continuă ciclul, prin descuamare de la vârf către bază și pe
margini, fiind complet descuamată la sfârșitul perioadei de stare - aspect
de “limbă zmeurie”;
◦ Angina persistă și este însoţită de adenopatiile cervicale și submaxilare,
cu ganglionii măriţi în volum, sensibili la palpare, dar fără fenomene
supurative;
◦ Semnele generale se menţin, febra persistând încă 2-3 zile de la
introducerea antibioticului. În formele severe, toxice, se menţionează:
 modificări cardio-circulatorii, cu tahicardie,
 asurzirea zgomotelor cardiace,
 hipotensiune arterială, colaps,
 hepatomegalie, uneori însoţită de subicter,
 nefrita în focar,
 simptome neuro-psihice (agitaţie, delir, convulsii, meningism)
 artralgii toxice.
 Perioada de convalescenţă
◦ descuamaţia furfuracee la nivelul feţei,
◦ descuamaţia lamelară sau în lambouri, la nivelul
extremităţilor.
◦ Limba se reepitelizează, având o culoare roșie-închisă,
lucioasă (“limba lăcuită” sau “limba de pisică”).
◦ În scarlatina tratată precoce cu antibiotice,
descuamaţia este discretă.
 FORME CLINICE
1. După intensitatea simptomelor:

◦ Forme ușoare: forme fruste, abortive, fără

erupţie

◦ Forme de gravitate medie (forma descrisă)

◦ Forme severe:
◦ Forma toxica
◦ Forma septica
◦ Forma toxico-septica
 FORME SEVERE
 Forma toxică:
 debut brusc,
 erupţie intensă, cianotică sau hemoragică, sângerări (epistaxis,
hematemeză),
 simptome digestive (vărsături) și neuropsihice intense (agitaţie, delir, convulsii,
comă),
 insuficienţă circulatorie (colaps),
 evoluţia este fulgerătoare, decesul survenind în câteva ore.
 Forma septică:
 angină ulceronecrotică (uneori cu perforarea vălului palatin sau amigdalelor,
deschiderea unei artere și hemoragie masivă cu evoluţie spre exitus),
 adenite submaxilare enorme,
 sepsis
 Forma toxicoseptică:
 extrem de severă,
 reprezintă o combinaţie a celor 2 forme descrise mai sus.
2. După poarta de intrare:
 Scarlatină cu poartă de intrare
orofaringiană

 Scarlatină cu poartă de intrare:

◦ cutanată (plagă chirurgicală infectată);
◦ uterină (postpartum, postabortum).
 COMPLICAŢII
1. Complicaţii toxice (apar precoce, în primele zile de boală):
o miocardită, nefrită, hepatită,
o encefalită,
o erupţie hemoragică,
o artrită toxică, șoc toxic.

2. Complicaţii septice sunt cele mai frecvente și apar în urma

invaziei locale sau regionale a infecţiei streptococice:
◦ flegmon periamigdalian, flegmon retrofaringian sau al planșeului
bucal (angina Ludwig), adenoflegmoane submaxilare sau
laterocervicale
◦ sinuzite, otite medii catarale sau supurate, otomastoidite;
◦ meningite purulente, abces cerebral;
◦ bronhopneumonii, abces pulmonar;
◦ septicemii.
3. Complicaţii alergice (tardive,
poststreptococice), apar de obicei între a 15-
a și a 25-a zi de boală:

 nu s-a administrat tratament antibiotic,

 acesta a fost incorect sau incomplet.

reumatism articular acut (RAA);
glomerulonefrită acută difuză;
eritem nodos;
purpură.
DIAGNOSTIC POZITIV
 Date epidemiologice: absenţa scarlatinei în antecedente, contact
infectant recent.
 Date clinice: febră înaltă, angină streptococică, exantem și enantem
caracteristic.
 Date de laborator:
Nespecifice:
 leucocitoză cu neutrofilie și ușoară eozinofilie
 VSH, fibrinogen, crescute
 proteina C reactivă
Specifice:
 Izolarea Streptococului beta hemolitic grup A prin culturi din
exsudatul faringian
 ASLO, crescut în dinamică, poate ajuta diagnosticul de infecţie
recentă streptococică (crește la 2 săptămâni de la debutul bolii)
 Intradermoreacţia Dick, efectuată la începutul bolii și după 10-14
zile arată un viraj al reacţiei de la pozitiv la negativ.
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
 Diagnosticul diferenţial se poate face cu:
◦ alte boli eruptive virale: rujeola, rubeola, roseola
infantum, boli eruptive produse de virusurile
ECHO, Coxsackie, Epstein-Barr;
◦ erupţii alergice postmedicamentoase
(betalactamine, sulfamide, aspirină), boala serului;
◦ “scarlatina stafilococică”: apare iniţial în jurul unui
focar septic stafilococic;
◦ eritem solar, dermite de contact, eritemul pudic;
◦ în perioada de descuamaţie se poate face cu:
◦ eritem descuamativ recidivant,
◦ descuamaţia după dermite de contact sau solare,
◦ dishidroză palmo-plantară.
TRATAMENT
1.Tratament simptomatic:
◦ antitermice (Algocalmin, Paracetamol),
◦ antiemetice,
◦ antialgice.
2.Tratament igieno-dietetic:
◦ izolare obligatorie în spital;
◦ repaus la pat în special în perioada febrilă,
◦ dietă hrănitoare;
◦ gargară cu ceai de mușeţel;
◦ antiseptice locale (Faringosept, Oropivalone, Strepsils);
◦ prișniţe local;
3.Tratament patogenic - în formele severe:
◦ corticoizi: prednison (1mg/kg/zi) sau hemisuccinat de
hidrocortizon (5mg/kg/zi);
◦ antihistaminice (Claritine, Aerius, Romergan, Zyrtec).
4.Tratament etiologic:
 Penicilina G (50 000 – 100 000 UI/kg/zi la copil, 2.000.000-
4.000.000 UI la adult), la interval de 6-8 ore, timp de 7 zile.

 La sfârșitul acestei perioade se va administra o doză de

Moldamin (600.000 UI la copil; 1.200.000 UI la adult), care
va fi repetată după 7 zile.

 În caz de intoleranţă la penicilină sau ineficienţă terapeutică,

se va administra:
◦ Eritromicină 30-50 mg/kg la copil și 2 g/zi la adult, timp de 10
zile,
◦ Roxitromicină (Rulid, 5-8mg/kg/zi la copil, 300 mg/zi la adult,
divizate în 2 prize)
◦ Claritromicină (Klacid: 7,5 mg/kg/zi la copil, 500 mg la adult, în
2 prize)
◦ Azitromicină (Sumamed: 10 mg/kg/zi la copil, 500 mg la adult)
PROFILAXIE
 Izolarea și tratarea corectă a bolnavilor;
 Anchetă epidemiologică pentru descoperirea
sursei de infecţie;
 Supravegherea clinică a contacţilor, culturi
din exsudatul faringian, chimioprofilaxie cu
penicilina V sau macrolide, 7 zile, în cazul
pacienţilor imunodeprimaţi;
 Profilaxia sindromului poststreptococic prin
administrare de Moldamin (Benzatin
penicilină) și supravegherea clinică și
paraclinică timp de 3 săptămâni a foștilor
bolnavi de scarlatină.
ERIZIPELUL
DEFINIŢIE
 Erizipelul este o boală infecţioasă acută a
tegumentului, determinată de streptococi
betahemolitici din grupul A, caracterizată
clinic prin apariţia unui placard de dermită,
cu tendinţă extensivă și fenomene
generale.
ETIOLOGIE
 Agentul cauzal este Streptococcocus
pyogenes, beta hemolitic grup A.
 Oricare tip serologic de streptococ
(sunt peste 83 de tipuri cunoscute) pot
provoca erizipelul.
EPIDEMIOLOGIE
 Transmiterea streptococului se face direct (pe cale aeriană
prin picături Flügge de la bolnavi cu angine sau purtători de
streptococ, sau indirect (prin obiecte contaminate).
 Contagiozitatea erizipelului este redusă și ușor de evitat.
 Poarta de intrare este reprezentată de soluţii de continuitate
în tegument:
 leziuni invizibile minore sau evidente, sau de mucoase, de unde
infecţia streptococică se propagă prin contiguitate la tegumentul
vecin (ex: rinita streptococică și erizipelul feţei,
 pentru erizipelul membrelor inferioare poarta de intrare este
reprezentată adesea de soluţiile de continuitate provocate de
micoze interdigitale cronice, ulcere varicoase, escoriaţii.
 După erizipel nu apare o stare de imunitate ci dimpotrivă o
stare de predispoziţie, care explică recidivele, uneori multiple,
care apar la mulţi dintre bolnavii de erizipel (erizipel
recidivant).
PATOGENIE ȘI ANATOMIE
PATOLOGICĂ
 Odată pătruns, streptococul se multiplică în vasele limfatice și în
spaţiile limfatice ale dermului provocând o dermită, caracterizată
prin vasodilataţie, edem și infiltraţie celulară cu modificări mai
intense către marginile suprafeţei infectate, propagarea făcându-se
din aproape în aproape.

 Serozitatea se poate acumula în derm provocând prin presiune un

clivaj în acest strat, ducând la apariţia de flictene, uneori apariţia de
zone de necroză epidermică.

 Prin afectarea hipodermului apare un edem masiv însoţit de

procese supurative: celulită, abces, flegmon. În patogenia erizipelului
intervine o stare alergică a organismului de sensibilizare faţă de
streptococul beta hemolitic grup A.

 Acești factori pot fi: scăderile bruște de temperatură,

traumatismele, debilitarea, rezistenţa scăzută etc.
 TABLOU CLINIC
 Incubaţia: 1-3, maximum 8 zile.

 Debutul este brusc, chiar dramatic, cu frison, febră, stare generală

alterată; concomitent apare o adenită ușor dureroasă a ganglionilor
tributari regiunii, unde va apărea placardul erizipelatos.

 Acest placard este tumefiat, cu marginile mai reliefate și net

conturate, prezentând aspectul unui “burelet”.

 La palpare, apare lipsit de supleţe, cu semne de inflamaţie (rubor,

tumor, calor, dolor).

 La nivelul pielii capului placardul are culoare:

 roz-deschisă;
 albicioasă la bolnavii anemici, cașectici;
 albastră-vânătă la cardiaci;

 Placardul erizipelatos se însoţește de o senzaţie de tensiune

dureroasă; pot apare flictene cu conţinut lichidian, care se pot rupe și
se pot suprainfecta sau necroza.
 Placardul are o evoluţie centrifugă, centrul rămânând mai palid,
mai șters și mai puţin tumefiat.

 Extinderea se face în mod regulat, ca o pată de ulei, dar și cu

variate și neregulate prelungiri de aspect peninsular.

 La nivelul feţei, placardul se extinde pe ambii obraji luând

aspectul de “fluture”, în timp ce buza superioară nu este
afectată.

 Netratat, placardul erizipelatos se extinde și în alte părţi ale

corpului (erizipel migrator).

 Evoluţia placardului netratat se însoţește de febră, tahicardie,

tulburări digestive, tulburări nervoase: cefalee, agitaţie, uneori
accese de delirium tremens la alcoolici.
 FORME CLINICE
 Erizipelul feţei răspunde cel mai repede la tratament spre
deosebire de erizipelul membrelor inferioare care are o evoluţie
mai dificilă cu posibilităţi de complicaţii supurative (flegmon, abces)
și necesită cură terapeutică intensă antimicrobiană și locală.
 Erizipelul periombilical al nou născutului și erizipelul perigenital
survenit postpartum sunt forme grave de erizipel.
 Erizipelul recidivant are drept cauză:
 lipsa de imunitate faţă de infecţia streptococică (boală neimunizantă),
 predispoziţie generală prin deficienţe de apărare antiinfecţioasă (diabet,
ciroză, alcoolism),
 factori locali predispozanţi (micoze interdigitale cu afectarea
epidermului, ulcere varicoase, escoriaţii, ragade, fisuri),
 lipsa de igienă,
 obezitate,
 edeme cronice la cardiaci sau prin flebite.
COMPLICAŢII
 Complicaţii locale:
◦ necroze și gangrene,
◦ abcese,
◦ flegmoane.

 Complicaţii generale:
◦ septicemii,
◦ limfangite,
◦ adenite supurate,
◦ pleurezii purulente,
◦ nefrite în focar.
DIAGNOSTIC
 Diagnostic clinic:
◦ debut brusc cu febră, frison,
◦ apariţia placardului erizipelatos.

 Diagnostic de laborator:
◦ leucocitoză cu neutrofilie,
◦ fibrinogen și VSH crescute.
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
 Diagnosticul diferenţial se face cu:
◦ eritemele actinice și solare,
◦ dermitele artificiale prin substanţe iritante,
◦ eczemă acută,
◦ herpes zoster infectat,
◦ stafilococia malignă a feţei,
◦ cărbunele cutanat,
◦ abcesele și flegmoanele,
◦ erizipeloidul Rosenbach,
◦ eritemul nodos
TRATAMENT
 Tratamentul constă în:
◦ repaus la pat,
◦ aplicaţii locale cu soluţii antiseptice.
◦ Penicilina G este antibioticul de elecţie. Doza este de 3-4
milioane U. I. /zi, i. m. sau i. v. la 6-8 ore timp de 7 zile.
◦ În caz de alergie la betalactamine se poate administra
Eritromicină 30-40 mg kg/zi 7zile.

 Formele de erizipel al membrelor inferioare cu edem

intens răspund favorabil la corticoterapie pe cale
orală.

 Complicaţiile supurative (abcese, flegmoane) se

rezolvă chirurgical.
PROFILAXIE
 Profilaxia este cea a bolilor produse de
streptococii beta hemolitici grup A.
GLOMERULONEFRITA
ACUTA
POSTSTREPTOCOCICA
 Glomerulonefrita acuta poststreptococica este
o inflamatie acuta a glomerulilor renali ce apare
in urma unei infectii streptococice.

 Boala se intalneste relativ rar, afectand 1 din

10.000 de persoane.

 Este prezenta mai frecvent la baietii cu varste

cuprinse intre 3-7 ani, insa poate apare la orice
varsta.
CAUZE
 Glomerulonefrita acuta poststreptococica se dezvolta
dupa o infectie a pielii sau a faringelui cu streptococi
beta-hemolitici de grup A.
 Antigenii proveniti de la streptococii distrusi impreuna
cu anticorpii care i-au distrus se unesc formand
complexe Ag-Ac.
 Aceste complexe raman blocate in glomerulii renali,
cauzand inflamatia acestora si afectand capacitatea de
filtrare a rinichilor.
 Debutul glomerulonefritei acute poststreptococice are
loc de regula la1-6 saptamani dupa o infectie
streptococica.
SEMNE SI SIMPTOME
 Manifestarile glomerulonefritei acute
poststreptococice cuprind:
◦ acumulare de lichid si edem, initial la
nivelul fetei si in special pleoape, iar mai tarziu
la picioare
◦ oligurie
◦ hematurie
◦ proteinurie
◦ hipertensiune arteriala
◦ durere sau rigiditate articulara
DIAGNOSTIC
 Diagnosticul glomerulonefritei acute
poststreptococice se bazeaza pe:
◦ istoricul medical al pacientului;
◦ evaluarea simptomelor prezente, si diferite teste de
laborator;
◦ analiza urinii dezvaluie prezenta hematuriei si proteinuriei;
◦ testele serologice indica nivele crescute de uree si
creatinina in sange;
◦ dozarea ASLO in serul sanguin poate confirma prezenta
recenta sau actuala a unei infectii streptococice;
◦ exudat faringian – SH prezent
 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
 Acutizarea unei GNC:
◦ istoric de boala renala
◦ dezvoltare fizica intarziata (varsta osoasa)
◦ anemie, azotemie, sdr. nefrotic
 Hematuria din:
◦ purpura Henoch Schonlein,
◦ LES
◦ nefropatia mezangiala IgA/IgG
◦ glomerulopatia mb/mb-proliferativa
◦ nefrita rapid progresiva
◦ sindrom Alport
◦ litiaza renala
 Edeme: HTA, retentie azotata
PROGNOSTIC
 Glomerulonefrita acuta poststreptococica se vindeca in
totalitate in 3 - 12 luni de la instalare;

 Majoritatea copiilor (pana la 95%) se vindeca complet

intr-o perioada de cateva saptamani pana la cateva luni.

 Majoritatea adultilor (70%) se recupereaza complet.

 In cazurile in care vindecarea nu este totala, pot sa apara

probleme renale cronice sau progresive.

 Uneori, se poate dezvolta insuficienta renala

 TRATAMENT
 Tratamentul glomerulonefritei acute poststreptococice are ca scop:
◦ reducerea simptomelor
◦ prevenirea complicatiilor.

 Se recomanda repaosul la pat pana simptomatologia se amelioreaza.

 Scaderea consumului de lichide si sare.

 Pot fi prescrise antibiotice pentru a distruge orice urma restanta

de streptococi.

 Se administreaza medicamente antihipertensive pentru a controla

tensiunea arteriala, si diuretice pentru a reduce retentia de lichide si
edemul.

 Este necesara dializa - rareori.

REUMATISMUL
ARTICULAR ACUT
DEFINITIE
 Reumatismul articular acut este o boala inflamatorie a tesutului
conjunctiv, determinata de infectia cu streptococ beta hemolitic
grup A, a carei evolutie este acuta si cu numeroase recidive.

 Streptococul beta hemolitic grup A produce initial o infectie la

nivelul cailor aeriene superioare naso-faringine, iar reumatismul
articular acut se declanseaza in prezenta unor factori favorizanti:
- varsta: copilarie, adolescenta;
- nivelul socio-economic: denutritie, aglomerari urbane,
conditii de viata precare;
- factori climatici: frig, umezeala.
SIMPTOME
 Reumatismul articular acut debuteaza
frecvent la 1-5 saptamani de la infectia
faringiana, prin:
- febra 39-40ºC;
- astenie si fatigabilitate;
- paloare;
- transpiratii;
- epistaxis.
SEMNE MINORE RAA
 RAA – anterior
 Clinic:
◦ febra,
◦ artralgii
 Paraclinic:
◦ Prelungirea interval PR
◦ VSH ↑
◦ PCR ↑
◦ Leucocitoza
SEMNELE MAJORE DE RAA
 Poliartrita
 Cardita
 Coreea Sydenham
 Eritem marginat
 Nodulii subcutanati
POLIARTRITA
 Se instaleaza acut;
 Evolueaza cu tumefierea, durerea si inrosirea
articulatiilor, blocand miscarile din articulatia
respective;
 Cuprinde articulatii mari si mijlocii (genunchi,
cot, pumn);
 Este migratorie si fugace (se muta de la o
articulatie la alta);
 Dureaza aproximativ 7 zile;
 Vindecarea este completa.
 CARDITA
 Curpinde:
◦ miocardita:
 aritmii,
 tahicardie,
 insuficienta cardiaca,
 cardiomegalie;
◦ endocardita:
 zgomotele cordului sunt asurzite
 apar sufluri;
◦ pericardita:
 dureri precordiale si
 frecatura pericardica.
COREEA SYDENHAM
 Reprezinta miscari involuntare,
dezorganizate si aritmice ale membrelor
sau ale muschilor fetei;

 Asociaza oboseala musculara;

 Labilitate emotionala.
 ERITEM MARGINAT
 Pete rosietice,
neinsotite de
mancarime;

 Petele au centul
decolorat, usor
reliefat si nedureros;

 Afecteaza trunchiul si
membrele;
 NODULII SUBCUTANATI
 Proeminente rosii,
ferme si
dureroase care
apar pe
proeminentele
osoase;

 Au dispozitie
simetrica.
DIAGNOSTICUL RAA
1. Pentru evidentierea infectiei
streptococice:
- Exudatul faringian - izoleaza streptococul beta hemolitic
grup A;
- Determinarea titrului ASLO; creste la 1-2 saptamani de la
debut si se normalizeaza la 3-6 luni.
2. Pentru a confirma un proces inflamator,
se vor testa:
- VSH-ul va fi crescut;
- Fibrinogenul seric crescut;
- alfa 2 globulinele cresc;
- proteina C reactiva crescuta;
- leucocitoza si neutrofilie.
DIAGNOSTICUL RAA
3. Pentru confirmarea afectarii sistemice:
- electrocardiograma pentru complicatiile cardiace;
- ecocardiografia este utila in pericardita;
- radiografia toracica evidentiaza lichidul pleural,
cardiomegalia.
TRATAMENTUL RAA
1.Tratamentul infectiei streptococice:
- Se administreaza Penicilina G 1,2 - 2 MUI /zi, 4
prize/ zi, intravenous, 10 zile;
- Alternativele in caz de alergie: Eritromicina /
Azitromicina.
2.Tratamentul antiinflamator:
- Acid acetil salicilic (Aspirina) si corticoterapia;
- Dozele de administrare variaza in functie de prezenta
sau absenta carditei si a celorlalte complicatii.
PREVENTIA RAA
 Profilaxia reumatismului articular acut
cuprinde mai multe aspecte:
◦ depistarea si tratarea corecta a infectiilor
faringiene cu streptococ beta hemolytic grup
A cu Penicilina G;
◦ depistarea purtatorilor sanatosi de streptococ
pe care ii vom trata ca pe cei simptomatici;
◦ prevenirea complicatiilor si in special al
carditei, la pacientii cu reumatism articular
acut.