TR

Echilibrul acidobazic CURS 1

Acid= substanta care doneaza H sis cade pHul mediului intern. Baza= substanta care accepta H si creste phul. Acidul are reactivitate bidirectionala: poate disocia in anion H sau poate asocial ion H =>acid. Constanta de disociere- mom cand o subst at const de disociere, rap anion / acid nedisociat va fi 1/1. Reactia de disociere Daca marcam o dublare a concentratiei de acid, se dublleaza cant de H eliberat. In timp ce in cazul asocierii, o dublare a conc de H dubleaza reactia de asociere cand conc de anion ramane constanta si daca dublam si H si anion, conc de acid nedisociata, creste de 4 ori. Alectroneutralitatea electrica != electroneutralitate acido bazica. Se foloseste notiunea de pH= conc H exprimata sub forma de log. Scadere treptata a Conc => scaderea PH-ului. Pt fiecare unit de scadere phul se modifica cu 10 unitati. Puterea la care se exprima conc corespunde cu valoarea Ph ului. Daca ne referim la Ph ul masurat in cond standar, 25C, cand avem neutralitate => pH = 7. In mediu intern la 37C, neutralitatea este la pH=6.8. Fata de aceasta valoarea phul are valori variabile in functie de locul de recoltare. Valori ale pHului: Ph ul extracelular, al med intern= 7,35-7,42 Ph ul intracellular= 6,9 Phul LCR=7,32 Ph urinar= 4,5-8 Ph salivar = 5,5-7 Ph intragastric = 0,9

Phul extracellular cel mai interesant dpdv clinic pentru ca se recolteaza mult mai usor. Daca Ph ul scade, = acidoza, procesul patologic care o determina se numeste acidemie. Ori de cate ori ph creste >7,42 tulburarea =alcaloza, actiunea care o determina se numeste alcalinemie. Ionii de H sunt electro poz si interactioneaza cu orice substa incarcata el neg. Ex: proteinele din org care au grup carbox libere sunt atacate de protoni.=> modificarea functiei celulare. Enzimele, recept mebranari, prot de transport transmembranar, pompe ionice toate isi modifica activitatea sub act ionilor de H.

TR
Un rezultat ar fi : redistrib electrolitilor, scaderea activitatii celulare, depresie a activitatii cardiace , scaderea activitatii vasculare, tulburari in excitab si cond nervoasa, produce si modificari curbei oxihemoglobinei care se deplaseaza catre dreapta. Alcaloza moderata are efect benefic, creste excitatia si conducerea neuronala si det o crestere a resistentei la efort fizic. Daca alcaloza e mai severa consecinta e urmatoarea. Stim ca proteinele sunt partial disociate in capatul terminal. In momentul excesului gruparilor alcaline, gradul de disociere al gr carboxi creste. => calciu ionizat se va fixa pe acesta. => spasmofiilie, sau tetanie. Ecuatia Henderson-Hasselbalch (HH) - in general suntem expusi atacul acid. Cu cat alimentatia e mai bogata in proteine animale cu atat mediul devine mai acid. Vegetarienii au un ph usor mai alcalin.

[A-]= concentratia anionului [AH+]= concentratia acidului

Rolul pkului in raport cu pHul organismului (7,42) pk-Acid acetoacetic= 3,8 disociaza jumatate Daca e itnrod in org nu disociaza, nu scade phul mediului. pK-Acidul betahidroxibutiric= 4,7. Daca il introducem in organism, doar a mia parte va fi disociata. pK- Acid fosforic =6.8 daca introd in org va disocia aproape complet, va fi o mare sursa de protoni. Cu cat are pKul este mai aproape de pH cu atat va disocia mai usor.

Acizii clasificare :
1. Acizi volatili= se pot elimina prin respiratie, co2, h2co3-h20+co2. Mai sunt si unii corpi cetonici , respectiv acetone atunci cand se form in cant mici. In cant mari, ca la diabetic, se elimina si prin respiratie.

2.

Acizi ficsi sau nevolatili care sunt la randul lor : Ac anorganici: sulfuric, fosforic, hcl Ac organici: ac lactic si corpii cetonici, acid acetoacetic betahidroxibutiric si acetone

In urma metabolismului pot elimina acid:

TR
Cationii organici Ac organici AA care contin sulf Asa zisii reactanti neutri, cum ar fi glucoza

Glucoza- in cond de metabolism aerob formeaza co2+h2o dar in cazul metabolismului anaerob este sursa de acid lactic.

Mecanisme de aparare contra acizilor:

Fizico chimice:
Sistemele tampon= cuplul format dintrun acid slab si sarea acestui acid cu o baza put. H2co3/nahco3 +acid lactic=> lactat de na+ h2co3->h2o+co2. Avantaj: se implica imediat in reactie. Dezavantaj: in expunere prelungita se consuma sis tampon => != echilibru. Acest sistem tampon e inert fata de h2co3, propriul acid. 1. Sistemele tampon extracelulare: Exemple: Acid carb/bicarb de sodium fosfat de sodium/fosfat disodic proteina acida/prot de Na.

Sunt considerate extracel si cele eritrocitare, respectiv: hemoglob redusa/hem de K, oxihemoglob/oxihemoglob de K. Cel mai efficient este cea redusa pt capteaza ionii de H pentru a forma puntile saline. 80% din sis tampon extracel non bicarbonate sunt cele ale hemobglobinatilor. => in cazul anemiilor, puterea tampon scade. In al doilea rand intoxicatia cu CO e o cauza de acidoza. Principalele sisteme tampon sunt cele bicarb, secundare cele hemoglob.

2. Sis tampon intracel: Exemple: H2co3/khco3, fosfat monopotasic/fosfat bipotasic, proteina acida/proteina de K.

TR
Principal=fosfatii &proteinatii. Principiul izohidriei= in momentul agresiunii acide, organismal va consuma in mod prop din toate sis tampon. Ca urmare daca putem gasi un sistem tampon pt care determinarea cant si a componentelor este usoara, vom putea avea tabloul general al EAB. Astfel incat s-au cautat criterii de eficienta ale sis tampon: Criterii de eficienta ale sis tampon cantitatea: sis bicarbonatilor e in conc de 24 mEq/L, sis fosfatilor 2 mEq/L val pkului: cu cat pk mai aproape de phul mediului cu atat sist e mai efficient. Bicarbonatii au pk=6,1, fosfatii au pk 6,8, proteinati au pkuri variabile, principala prot tampon e histidina pk=6.8. In medie se considera ca pk proteinatilor = 7,1. valoarea rap: A-/AH- , pt bicarbonate =20/1, po4 5/1, proteinati 1/1 capacitatea de eliminare: capacitatea organismului de a-i elimina. Bicarbonatii sunt cei mai usor de eliminat . Toti ceilati sunt greu eliminati. In mediu extracellular sis cel mai important e sis bicarbonatilor, de aceea el reprezinta sis de referinta pentru aprecierea echilibrului acido bazic.

Nota: log 20= 1,27 Ionul bicarb se gaseste in cant mare deoarece cant lui depinde de ionii de H produsi in timpul metabolismului. Co2 = comp respiratorie, el depinde de ventilatie.

Definitii:
Acidoza raportul bicarb/co2 scade. Poate scadea prin scaderea concentratiei ionului hco3(bicarbonic) = acidoza metabolica. Valoarea raportului poate sa scada prin cresterea Co2, => acidoza respiratorie. Alcaloza ph crescut, => scadere conc de protoni, creste raportul bicarb/co2. Rap poate sa creasca prin cresterea ionului bicarb = alcaloza metab. Sau poate sa creasca rap prin scaderea co2 = alcaloza resp

Tulburari ale echilib acidobazic:

Simple: alcaloze acidoze
4

TR
Mixte: una sau mai multe acidoze/ alcaloze sau un amestec de ambele. Ex: pacient cu Diabet zaharat => acidoza metabolica. Hiperaldosteronism = alcaloza metab. o Mixte Divergenta/Convergente= daca avem o alcaloza cu acidoza => se echilibreaza oarecum. In cazul in care avem 2 acidoze phul foarte dep de cel normal. Acute functiile de aparare au fost consumate Cronice- o parte din mec de aparare au fost consummate Tulburari compensate si decompensate: cand unul din termenii ecuatiei HHse modidf intron sens, mecanismele compensatorii tind sa modifice si celalat teremen al raportului in acelasi sens. Daca val raportului nu s-a schimbat atunci Phul ramane theoretic normal.Decompensate:nu se echilibreaza si orice sis de atac va dezechilibra ech acido bazic. Limite de viabilitate pt extracel: 6,8-7,8. (6,8 e totusi extrema.)

Mijloacele de control EAB:

Transmineralizarea Un fel de fizico chimic and bio, = echilibrare dintre protoni

and ionii de K, intre mediile extra si intracelulare. In cazul acidozei, creste conc de protoni, ca urmarea avem un dezechilibrul in mediul extracel, ionii se vor deplasa in celula => dezechilibru electric, neacceptat de organism. In schimbul protonilor va iesi K din celula => hiperpotasemia. In alcaloza metabolica, H va iesi din celula pentru a contracara acest gradient de conc, si pt a realiza echilibrul electric va intra K in celula. Astfel incat in cazul alcalozei ne putem confrunta cu hipopotasemie. Diabetul zaharat- in contextual echilibrului acido bazic, aa si K introduc glucoza in celula.

Piele : sudoratie se elimina protoni Rolul muschiului si sis ososMuschiul contine mioglobina, are histidna => o parte din H captat pe mioglobina. Osul e lama cu doua taisuri in EAB. Marea cap fixeaza ionii de H. Osul are cap mare de a lua H din mediu. In acidoza acuta, apare efeectul benefic al osului. In acidoza cronica insa, cresterea cant de protoni, activeaza osteoclastele, care vor mobiliza Ca din oase. In prima

TR
isntanta, va aparea calciurie apoi osteoporza si deasemenea calciul se va depune sub forma de calculi in rinichi.

Interventia tractului gastrointestinalFICATUL 80% din acid lactic in prod necropsici. Insuficienta hepatica poate fi insotita de lactacidemie. In ficat se metabolizeaza si o serie de hormoni ca progesteronul (cu ef asupra centrilor respiratori) => alcaloza respiratorie. STOMACUL formarea HCl incepe in interiorul celulei. In timpul digestiei gastrice, mediul intern se alcalinizeaza usor( senz de bine dupa masa). In cazul unei acidoze, stomacul poate sa creasca activitatea secretorie. ( sursa de Co2 e mai mare, incurajeaza eliminarea de acid.). In cazul varsaturilor gastrice, eliminarea continutului gastric are 2 rezultante : pierdere de acid, cresterea activitatii secretorii a cel oxintice, aduce hco3 in mediul intern, astfel incat daca e vb de o stenoza pilorica cu varsaturi gastrice se poate instaura alcaloza metabolica. PANCREASUL EXOCRIN- in timpul secretiei tubulare pancreatice daca bicarbonatul iese in lumenul glandular va recupera ionii de H. In cursul dig intestinale, mediul intern se acidifiaza usor. In cazul alcalozelor poate sa creasca secretia pancreatica hidrominerala. In cazul bolilor diareice prelungite, prin pierdere masiva de hco3 se instaleaza acidoza metabolica. INTESTINUL- daca la niv jejunuli se secr cant mici de H, ileonul si colonul fac secretie de hco3. Astfel incat indiferent care este cauza diareei sursa de acidoza metabolica este dubla, pierderea sucului pancreatic si pierderea sucului intestinal.

Eritrocit- sint hco3, fixeaza Co2 pe grupari globinice. Fixeaza protonii in pungi
saline. H poate fi captat si de histidina.( diferenta intre hbo2 si Hbh).

Plamani- pot deregla EAB pentru ca in cadrul hiperventilatiei scade co2 si se

instaleaza alcaloza respiratorie. In cazul hipoventilatiei pulm sau extra pulm = acidoza pulm. O tulburare metabolica se compenseaza respirator. O tulburare respiratorie se comp metabolic (interventia rinichiului). Tulb respiratorie- plamanii nu pot lupta contra, decat daca de Ex in astm bronsic cand dupa criza interivine hiperventilatia. Tulb metabolica- interventia plamanilor se datoreaza chemoreceptorilor periferici. In acidozele metabolice se produce hiperventilatie cu origine chemorecept periferici si in alcalozele periferice ->hipoventilatie. Ac compensare nu numai ca nu e completa dar e si fluctuanta. Hipo ventilatia scade vol de co2 plasmatic, stimul pt chemorecept central. Dupa un anumit timp se blocheaza recptorul ph scazut. Hiper vent creste co2, stimul pt chemorecept central.

Rinichi- cel mai efficient sic el mai resist in timp, un pic mai lenes- atat timp cat
dezechilibrul nu a fost provocat de o boala renala, rinichii sustin compensarea si chiar
6

TR
incearca sa faca corectie pe timp nedefinit. Dif intre compensare si coreectie, comp adduce ph aproape de val normale rap = modificat. Corectia aduce si valorile raportului la normal. Rinichiul intervina dupa 3-4 zile (cap max de compensare) prin mecanisme: Secr de protoni sub forma aciditate libera Secr de protoni sub forma de aciditate legata, sint de bicarbonate, si reabsorbtie sau secretie de hco3 dupa caz,amoniogeneza. Rata filtrarii glomerulare 125mEq/l cant de urina primara 180 l/zi. FIltram peste 4000 mEq/l hco3. Concentratia totala de hco3 240 mEq/l. La niv lichidului tubular, in urina primara vom avea ph 7,4 aceeasi conc de ioni de H, aceeasi conc de ioni hco3, aceeasi conc de po4 ca si in plasma. In celula tubulara, in tubul contort proximal, anhidraza carbonica are 2 sedii: in celula tubulara pe membrane apicala a nefrocitului. In celula din nou reactie de hidratare. Ionul bicarbonic se reabsoarbe, prin polul latero bazal. Mecanismele de reabs ale bicarb la acest nivel sunt duble. Amandoula sunt secundare active si implica simportul cu Na cu 3hco3/1Na fie antiportul hco3/Cl. Cea ce favorizeaza aceste procese este pompa Na/K din mb laterobazala care determina scaderea conc de Na in celula tubulara. => ionii de H sunt secretati in lumenul tubular. Secr prin mec secundar active si nu primar deoarece in celula ph e mai scazut, secr impotriva gradientului. Imp mec active e mai mare in TCD si in TC. H odata ajuns in urina si ionul bicarbonic. Astfel incat se produce reactia inversa, H + ionul bicarbonic, => acidul bicarbonic, se imparte mai departe in h2o si co2(care intra inapoi in mb celulara). Care autointretine proc de excretie de H si secretie de bicarbonate. Bicarbonatul se reabsoarbe masiv din celula tubulara nu din lumen. Intr-o acidoza respiratorie, se intretin si mai tare proc de sint de bicarb intracelulara. Cooperare intre plaman si rinichi in cadrul controlului EAB. La nivelul TC si in zonele distale, exista cel secr obisnuite si cel intercalate. In cel principale, secretoare, prod de sint de bicarb identic ca mai sus. In general, reabs de bicarb se face la schimb cu Cl, iar secretia de protoni se face in mod activ folosind 2 pompe, cea de H si cea de H/K scoate H si introduce K inapoi in org. Celule intercalate au rolul de a secr ionul bicarb in cazul in care ne aflam in alcaloza. H reintrodus in org cu ajut unei atpaze. Ionul bicarb scos in urina la schimb cu Cl. Motivul pt care Ph ul urinar nu poate scadea sub 4,5 este blocarea pompelor la acest ph si nu poate sa mai scoata H. Rinichiul e capabil sa elimie 80-100 mEq subst activa. Secretie sub forma de aciditate filtrabila.

TR

Na sange Celula

Na2HPO4/NaH2PO4 H tub NaH2PO

4

Amoniogeneza (tot in cadrul rinichiului) sediul sint de amoniu din glutamine este
ficatul. Dar si celula tubulara renala este capabila de a converti glutamine. Dintro molecula de glutamine o sa rezulte 2 ioni de amoniu si doi anioni bicarb. Amoniu fie e secretat in urina in atiport cu Na fie disociaza in ammoniac si ioni de H. Amoniacul difuzeaza in urina si ionii de H secretati secundar sau activ. Amoniacul si hidrogenul in urina reformeaza amoniul ceea ce constituie un avantaj. Pt ca de la ac nivel si pana la bratul desc al ansei henle, tubul renal e imp pt amoniu. Apoi amoniul dif in interstit renal . Part disociaza din nou in ammoniac si H. Amoniacul trece in TCD prin difuziune iar H e secretat transcelular astfel incat in tubul collector mi se reformeaza ionul de amoniu. Ac zona e impermeabila pt amoniu si se elimina. Avantaj al amoniogenezei renale: rinichiul elimina sarcina acida fara a scadea pHul urinar.

Parametrii de anticipare ai EAB:

1. PH 7,35-7,42 2. Pco2-40mmhg 3. Rezerva alcalina 24mEq/l bicarb standar= cant de bicarb plasmatic masurata incond standar adica T=37C si PCo2=40mmHg 4. Baze totale tampon care cuprind toate sis extracelulare inclusive hemoglobinatii cant normal=50-55mEq/l 5. Exces de baze- org trebuie sa aiba o cant echilibrata de baza -0 un exces e permis de +/-2,5mEq/l 6. Aniong gap- 12 +/-4 mEq/l creste in acidoze metabolice , nu insa intotdeauna. Exista acidoza hipercloremica, in care eliminarea de Cl e deficitara. ( 7. Excretia neta de acid(ENA) ) [( ) ( ( ) )]

TR
Cant de hco3 total cu Co2 disociat.

Sange arterial :

ACIDOZA pH<7,4
METABOLICA 1mEq/L pCO2 < 40 mmHg Compensare respiratorie 1,2 mmHg pCO2 Pt 1mEq/L RESPIRATORIE pCO2 > 40 mmHg mEq/L Compensare renala 3,5 mEq/L Pt 10 mEq/L CO2

ALCALOZA pH>7,4
METABOLICA 1mEq/L pCO2 > 40 mmHg Compensare respiratorie 0,7 mmHg pCO2 Pt 1mEq/L RESPIRATORIE pCO2 < 40 mmHg 1mEq/L Compensare renala 5 mEq/L Pt 10 mEq/L CO2

Cauzele acidozei metabolice:

Cauze metabolice, intoxicatia cu CO, insuf renala tulburari TGI Tipuri : lactacidemie, cetoacidoza, de cauza renala Lactica : In metab anaerob. Ne intalnim cu ea in ef fizic excesiv. E tranzitorie de o alcaloza respiratorie det de hipereventilatie. In cazul convulsiilor prelungite, consum foarte mare de O = > metab anaerob. In insuficienta circulatorie, timpl lung de circ, astfel incat pe unit de timp cant de O e scazuta. Hipoxemia acuta severa Insuficienta hepatica

TR
Cetoacidoza: cea mai comuna forma e cea din diabetul zaharat ne/prost tratat. Se util acizi grasi in exces, prod corpi cetonici in exces. Inanitie-sursa de energie lipide Alcoolici- prezinta varsaturi gastrice ce produc depletie hidrica si cu activare de catecolamine( cresc lipoliza) cresc prod de corpi cetocini(CC). Exogena: methanol care form in umra metab acid folic, Salicilati .- formeaza acid oxalic De cauza renala: insuf renala F+R fie modifica absorbtie sau reabsorbite. Acidoze respiratorii cauzate de: Hipoventilatia Nonpulmonara: putem avem blocarea centrilor respiratorii, => tulb a transmiterii neuronale sau de o alterare a contractilitatii. Sau distrofii musculare. In afectiuni cronice sau acute moderate cu privare de O vom avea alcaloza resp sau acidoza. Daca afectiunea e severa, sau implica un travaliu mare al m. respiratori( astm bronsic) atunci Co2 se acumuleaza si se instaleaza acidoza respiratorie.

Cauzele alcalozei metabolice

In varsaturile gastrice, in admin de diuretice agresiv. Hipovolemiile scaderea ratei de filtrare glom, affect sis renina angiotensina aldosterone care aldosterone afecteaza h/k din tubul collector, k e inlocuit cu Na. pentru ca afecteaza si pompa Na/k Hipocalemiile Hiperaldosteronismul Alc metab posthipercapnica(hipovent cronica) daca pers e in acidoza resp cronica compenseaza echilibrul renal. Se admin O ajungem pentru cateva zile sa faca pentru cateva zile alc metab posthipercap. Tipurile de alcaloza respiratorie: Pulmonare: Hiperventilatie prin scaderea O arterial, boli acute sau cornice int medie. Extrapulmonara:

10

TR
Hiperventilatie cu originea extrapulmonara. Psihogena(criza de isterie) hipervent scad ca plasmatic intra in spasme se aplica 2 palme. Si persoanele care vb mult. In septicemia. La altitudine. La gravide. Forme de leziuni cerebrale. Si poate sa apara in hemodializa.

pCO2 BB=Bumper basis 55

40 0

EB= exces de baza

25

pH B

pH A

pH C

pH C

Metoda ASTRUP

11