1.

Dispneea: forme etiologice, enumerare

2. Diagnostic clinic, BPOC
3. Diagnostic diferențial dispneea de cauză pulmonară
4. Insuficiența ventilatorie/ insuficiența respiratorie, definire
5. BPOC definire și clinică
6. BPOC evoluție și comorbidități
7. BPOC terapie la domiciliu, principii
8. Atitudine terapeutică în pneumonia acută în ambulator
9. Infecțiile tractului respirator: elemente specifice de diagnostic în ambulatoriu
10. Insuficiența cardiacă: cauze, diagnostic clinic, diferențial
11. Dispneea cardiacă - terapie la domiciliu
12. Angina pectorală - diagnostic clinic
13. Monitorizarea clinico-biologică a pacientului cu boala coronariană cronică în ambulatoriu și medicină primară
14. Tratamentul bolii coronariene cronice
15. Tromboembolism pulmonar - elemente de suspiciune clinică
16. TEP - măsuri de terapie în ambulator
17. TEP/TVP - prevenț​ie
18. Sindrom coronarian acut - elemente clinice de diagnostic și EKG
19. Sindrom coronarian acut - măsuri terapeutice în urgență și ambulator
20. Factorii de risc cardio-vasculari
21. FA: complicații
22. FA: terapie în ambulator
23. ACO și NOAC definire, indicații
24. Dispensarizarea HTA la domiciliu: forme clinice, evaluare în ambulatoriu
25. Dispensarizarea HTA la domiciliu: tratament adaptat ghidurilor
26. Urgențe în HTA: diagnostic și tratament la domiciliu
27. Sindroame dispeptice ulcer like - cauze, diagnostic clinic, diferențial
28. Sindroame dispeptice ulcer like - atitudine terapeutică în ambulatoriu
29. Sindroame dispeptice - colon iritabil - atitudine terapeutica în ambulatoriu
30. Complicațiile acute ale etilismului cronic
31. Complicațiile cronice ale etilismului
32. Hepatitele cronice - diagnostic clinic și laborator
33. Durerea abdominală acută: abordare practică în ambulatoriu
34. Durerea abdominală cronică: de la funcțional la organic - forme clinice
35. Screeningul principalelor neoplazii cu sediu abdominal
36. Durerea lombară, cauze frecvente
37. Sindromul hematuric: cauze, diagnostic clinic și paraclinic, algoritm de diagnostic
38. Infecția urinară - cauze favorizante
39. Infecția urinară cronică - principii de tratament în ambulator
40. Sindromul nefritic, diagnostic
41. Sindromul nefrotic, diagnostic
42. Boala renală terminală: rolul medicului de familie în depistarea și urmărirea în ambulatoriu
43. Sindromul anemic, principalele tipuri de anemii
44. Anemia feriprivă - cauze
45. Adenosplenomegalia: cauze, elemente de diagnostic
46. Diabetul zaharat: screening populațional, elemente de diagnostic
47. Diabetul zaharat: abordarea în ambulatoriu a complicațiilor cronice
48. Polineuropatia diabetică - manifestări clinice
49. Durerea neuropată caracteristici vs durerea nociceptivă
50. Principii de tratament a durerii în ambulator
51. Principalele grupe de antalgice utilizate în ambulator
52. Urgențe în diabetul zaharat - abordare în ambulatoriu
53. Obezitatea - elemente de diagnostic și complicații cronice
54. Denutriția - elemente de diagnostic etiologic
55. Alimentația artificială enterală și parenterală - indicații și urmărire în ambulator
56. Terapia dietetică în patologia curentă, a medicului de familie: HTA
57. Terapia dietetică în patologia curentă, a medicului de familie: insuficiența cardiacă
58. Terapia dietetică în patologia curentă, a medicului de familie: BRC
59. Cefaleea - cauze frecvente
60. Sindromul vertiginos: cauze, diagnostic în ambulatoriu, dispensarizare
61. Sindromul febril la adult, cauze frecvente
62. Sindromul astenic - semnificație diagnostică
63. Patologia alergică în practica medicului de familie, urticaria diagnostic și măsuri de urgență
64. Iatrogenia în practica de ambulatoriu, efecte secundare ale medicației cronice, AINS
65. Efecte secundare ale medicației antiaritmice
1.Dispneea: forme etiologice, enumerare

2. Dispneea: diagnostic clinic, BPOC

VEZI SI SCHEMA DE MAI SUS
Dacă pacientul este cunoscut cu insuficiență cardiacă sau dispnee progresivă cardiacă, medicul va crește
doza de diuretic. Dacă pacientul este cunoscut cu BPOC sau AB sau dispnee progresivă pulmonară,
medicul va ajusta doza de bronhodilatator sau adaugă corticosteroizi. În general, pentru o dispnee
severă, se administrează O2. Se ia în considerare intubaţia dacă pacientul respiră greu, este apneic sau
non responsiv, aplicând ghidurile de resuscitare. Apoi se stabileşte o linie de acces iv şi se începe
administrarea fluidelor.Se administrează furosemid im, iv dacă este prezent edemul pulmonar. Pacienţii
instabili trebuie transportaţi la cel mai apropiat departament de urgenţă pentru evaluare şi tratament.

3. Diagnostic diferențial dispneea de cauză pulmonară

- Pulmonar:
I. disfuncții ventilatorii restrictive: pleurezii, pneumonii, fibroze pulmonare, atelectazie
II. disfuncții ventilatorii obstructive: astm bronșic, corpi străini, emfizem, bronșita cronică astmatiformă.
Dg diferential între formele obstructivă/restrictivă se face pe baza:
 · ascultației pulmonare: ​în forma obstructivă ​se identifică raluri ronflante și sibilante pe ambele
arii pulmonare; creșterea rezistenței la flux; ​în forma restrictivă​, ascultația este săracă.
· testelor funcționale pulmonare: î​n forma obstructiva ​– VEMS și indicele Tiffneau scad; în forma
restrictivă ​– capacitatea vitală scade.
- Cardiac:​ semnul cardinal al insuficienței ventriculare stângi, a funcției de pompă a inimii. Apare în IC
congestivă, boli coronariene, IMA, etc. Dg diferențial cu dispneea pulmonară este că cea cardiacă se
ușurează la schimbarea poziției (ridicarea jumătății superioare a corpului), pe când bolnavul cu AB poate
sta culcat. Hotărâtor pt dg dif este ex. pulmonar – ascultator, percutor, dar și EKG, Ecocardiograma în 2D
sau Doppler.
- Dispneea datorită unor cauze psihice: atac de panică, hiperventilație, durere, anxietate
- Dispneea bolilor metabolice generale: diabet
- Dispneea bolilor de colagen, miopatiilor: poliomielită, polinevrită, paralizie
- Dispneea anemiilor

4.INSUFICIENŢA RESPIRATORIE CRONICA

Insuficienţa pulmonară = incapacitatea pulmonilor de a face faţă schimburilor gazoase respiratorii, la
nivelul membranei alveolo-capilare, a parenchimului pulmonar, în condiţii de repaus şi efort.
PaO2 < 60 mm Hg (V.N. = 96mm Hg)
PaCO2 < 50 mm Hg (V.N. = 40 mm Hg)
Mecanisme compensatorii ameliorarea transportului O2 tamponează acidemia resp.
Etiologic: BPOC bronşita cronică, astmul bronşic recidivant
+ Factori agravanţi limitarea expansiunii pulmonare
Rezecţii şi colaps pulmonar
Emfizem pronunţat
Pneumopatii restrictive
limitarea expansiunii toracice
deformări mari
limitarea expansiunii diafragmului

5. BPOC- definire si clinica

Afectiune plurifactoriala(conditionata genetic,constitutional si prin poluare cronică a aerului respirat) ce
determina scaderea progresiva si lenta a VEMS cu reversibilitate minima,nesemnificativa si caracterizata
de un sindrom inflamator cronic ca raspuns la factorii iritativi cronici din aerul respirat.
Este un sindrom obstructiv bronsic definit spirometric prin disfunctia ventilatorie obstructiva cauzata de
inflamatia difuză a bronhiilor medii si mici , cu reversibilitate minima. Leziunile caracteristice in BPOC sunt
emfizemul si inflamatia cronica(bronsita cronica) a căilor aeriene.
Clinic- sdr. bronşitic cronic, + dispnee progresivă, + debut 40 ani= semne si simptome instalate
progresiv
-principalele semne si simpt sunt tusea cronica productiva si dispneea de efort, dar si scaderea
calitatii vietii.
-tusea (precede sau este sincrona cu dispneea) si expectoratia cronica din bronsita cronica este o
tuse zilnica, cel putin 3 luni pe an, minim doi ani consecutiv
-expectoratia este albicioasa si aderenta (mucoasa) iar volumul ei creste si devine purulenta in
exacerbari ale BPOC
-dispneea disfunctie ventilatorie obstructiva , inital de efort , apoi de repaus . Utilizarea musculaturii
accesorii apare tardiv.
-sindrom de apnee in somn
Ex fizic- la inspectie- pacient obez sau hipoponderal , cianotic , cu dispnee de repaus , “pozitia de
lupta” cu membrele sup sprijinite de pat. Poate fi polipneic si cu dificultati de a vorbi cursiv. Respiratie cu
buze pensate, aspect torace in butoi prin marire diametru AP si orientalizarea coastelor secundar
hiperinflatiei pulm.
-modificări inspiratorii- utilizare musculatura accesorie, semnul hoover
-modif expiratorii- utilizare musculatura abdominala , expir prelungit
-Percutia:- hipersonoritate pulmonara difuza, diminuare excursii hemidiafragm,
-Auscultatoriu-murmur vezicular difuz diminual , expir prelungit, plus raluri bronsice ronflante si
sibilante
2 forme bpoc- pink puffer in care predomina emfizem si blue bloater cu predominanta bronsitei
Semne fizice de severitate- utilizare musc accesorie, FR>25/M , alura ventriculara>110/min , oboseala
musc , flapping tremor , alterare conștientă

6.BPOC -evolutie si comorbiditati

Trebuie gradata dispneea- ⇒ Clinic + Spirometrie= speranta de viata
1.Grad I ⇒ eforturi mari, VEMS >=l,5 l, pronostic bun
2.Grad II ⇒ eforturi curente, VEMS = 1,2-1,5 l, ≅10 ani
3.Grad III ⇒ eforturi mici, VEMS = 1 l, ≅ 4 ani
4.Grad IV ⇒ repaus, VEMS ≤0,5 l, ≅ 2 ani
Prognostic
A.Semne clinice respiratorii
1.tahipnee cu expir prelungit
2.contracţia muşchilor respiratori accelerată
3.diafragme coborâte şi imobile
4.cianoză în repaus, scăderea zgomotelor respiratorii

B.Ventilator​ (complianta pulmonara, aproximarea frecvenţei respiratorii, volum de închidere, ameliorarea

FE forţat în Hc
1.VEMS< 1 R/sec
2.eliminarea CV forţată >sau =5-6 sec.
3.IT < sau =60%
4.debitul expirator maxim instantaneu

C.S​emne cardio-vasculare
1.Tahicardie/alte aritmii
2.Hipertensiune arterială
3.puls paradoxal
4.HVD

D.Semne neurologice confuzie, somnolenţă, apatie

Complicaţii
1.respiratorie
2.Htp
3.C.P.C

Criteriu de evolutivitate:
măsurarea scăderii VEMS/an

Risc BPOC: scăderea VEMS> 30 ml/an

Evaluarea comorbiditatilo​r in bpoc este obligatorie. Cele mai importante- CV(HTA, cardiopatie ischemica
cronica) , digestive(UD, hepatopatii cronice), sindromul de apnee in somn, metabolice(obezitate, DZ,
dislipidemii) , tumori maligne(risc inalt pt cancer BP)

7. Tratamentul la domiciliu, principii

Profilaxie:
Primară
1.renunţarea la fumat
2.evitarea iritanţilor bronşici
3.tratamentul infecţiei bronşice/extrabronşice; - RGE
4.sfat genetic
Secundară :
1.renunţarea la fumat
2.tratament bronhodilatator
3.oxigenoterapia prelungită 18 ore/zi, 1-3 l/min
4.terapia fizicală şi ocupaţională
5.administrarea de 1-antitripsină (la deficit)
6.transplant de pulmon

Tratament BPOC
.Reducerea iritaţiei bronşice:
a.întreruperea fumatului;
b.eliminarea din mediu a factorilor poluanţi;
c.profilaxia infecţiilor virale şi bacteriene: vaccin anual/în sezon antiviral; tratament antiviral
profilactiv(amantadină vaccin antipneumococic la 4-6 ani tratamentul focarelor de infecţie
d. tratamentul refluxului gastro-esofagian
C.Tratamentul infecţiei acute bronşice – antibiotice
D.Creşterea eliminărilor secreţiei bronşice
1.hidratare corectă
2.aerosoli cu apă distilată şi ser fiziologic
3.mucolitice
4.expectorante orale
5.igiena şi fizioterapia bronşică, drenaj postural, tapotaj ,tuse eficientă

E.Bronhodilatatoare
simpatomimetice
teofilină
anticolinergice – de elecţie în BPOC + CPC (bine tolerat cardiac)
F.Corticoterapie
Indicaţii: ......
VEMS 1l/s
insuficienţă respiratorie severă
Nu influenţează evoluţia BPOC
G. Altele
1.oxigenoterapie 18 ore/zi
2.tratament specific al complicaţiilor
3.terapia fizicală
4.alimentaţia (evitarea HC exces)
5.administrarea de 1-antitripsină (unde este cazul)
6.transplantul unui pulmon

Profilaxie primara si secundara (din rezi)

-combatere tabagism
-expunere profesionala
-sevrajul fumatului
-antibioticoterapia corect administrata in exaCerbari poate proteja pacientii de degradarea suplimentara a
vems
-vaccinare antipneumococica la pacienti peste 65ani
-vaccin antigripal anual la varstnici

Tratament farmacologic
-betamimetice
-anticolinergice
-teofiline retard

Betamimetice
-BADSA:salbutamol,fenoterol,terbutalina
-BADLA-salmeterol,formoterol,indacaterol
Anticolinergice-bromura de ipratropium sau bromura de tiotropium
Teofilina
Cortico inhalatori
Inhibitori de fosfodiesteraza 4-roflumilast
Mucolitice,antioxidanti

8. Atitudine terapeutică în pneumonia acută în ambulator

Pneumonia acută este definită ca o infecție a parenchimului pulmonar cu evoluție acută. Diagnosticul de
pneumopatie este suspectat în prezența unor semne funcționale precum tuse, expectoratie, dispnee,
durere toracică și/sau semne fizice precum un sindrom de condensare clinică, o tahicardie >100/min, o
temperatură >37.8​0​C, anomalii ascultatorii (raluri crepitante localizate) survenind brutal sau în absența
infecției căilor respiratorii superioare. Confirmarea diagnosticului se face printr-o radiografie toracică, ce
arată o imagine evocatoare: opacitate parenchimatoasă tipică (unică, localizată, chiar sistematizată cu
bronhograma aeriană), opacități în focare multiple sau opacități interstițiale ± difuze, necunoscute
anterior.

În orice situație în care există prezumția de pneumopatie alveolară, tratamentul antibiotic trebuie
întotdeauna să acționeze împotriva ​Streptococcus pneumoniae​, care este microorganismul cel mai
adesea în cauză. Ceilalți germeni întâlniți frecvent sunt ​Mycoplasma pneumoniae ș​ i ​Haemophilus
influenzae​.

Alegerea de primă intenție este ​Amoxicilină 3g/zi în 3 prize per os​. În caz de ineficiență, un tratament
activ pe germenii intracelulari (macrolide, pristinamicină, levofloxacin) trebuie substituit sau ajustat. În
eventualitatea unei pneumopatii la adultul tânăr fără factori de risc, fără semne de gravitate, care nu
evocă o pneumopatie alveolară, ​macrolidul oral (​Eritromicina 250-500mg la fiecare 6 ore​) este
justificat de primă intenție. În caz de ineficacitate trebuie să fie instituit un tratament cu ​amoxicilină sau
cu un ​antibiotic de spectru mai larg​.

S​e recomandă spitalizarea în caz de:

- eșec al antibioterapiei de primă intenție;

- prezență a factorilor de risc (vârstă>65 ani; insuficiență cardiacă congestivă; boală cerebro-vasculară:
AVC sau ischemie tranzitorie; boală renală: IRC sau creșterea creatininemiei; boală hepatică: ciroză
hepatică sau altă hepatopatie cronică; DZ neechilibrat; BPOC; imunodepresie: corticoterapie generală
sau tratam imunosupresor în ultimele 6 luni, splenectomie, chimioterapie în ultimele 6 luni, SIDA, etc;
antecedente de pneumonie bacteriană; viața instituționalizată)
- semne de gravitate imediată (unul din următoarele): confuzie, FC≥125/min, temperatura <35​0​C sau
≥40​0​C, FR≥30/min, cianoză, presiune arterială <90/60mmHg
- îngrijirea la domiciliu imposibilă (una din următoarele): vărsături, excludere socială, dependență, risc de
nerespectare a tratamentului, complicație.
La spital, se utilizează ​asocierea amoxicilină (1g/8h) + inhibitor de betalactamaze (sau
cefalosporine de a treia generatie iv tip cefotaxim 1g/8h sau ceftriaxonă 1g/24h) și fluorochinolone
(ofloxacină, ciprofloxacină, chinolone de a treia generatie active pe pneumococ) sau macrolide
(de ex. Eritromicină iv 1g/6h) ± rifampicină iv (600 mg/12 h)
Durata tratamentului antibiotic:
- 7-14 zile pentru pneumoniile necomplicate
- 10-14 zile pentru infecțiile suspecte sau documentate cu ​Mycoplasma pneumoniae sau
Chlamydia pneumoniae
- 21 zile pentru pneumoniile suspecte sau documentate cu ​Legionella pneumofila sau
Staphilococcus aureus​ sau în cazul pneumoniei severe.
- Calea iv trebuie să fie înlocuită cu calea orală când bolnavul este apiretic și condiția lui clinică
stabilă.
Tratamente naturiste: ​Sirop expectoratie : ​Flucalm® ​este un adjuvant benefic in afectiuni
respiratorii insotite de tuse spastica. Contine o combinatie de anason stelat (Illicium verum) si extract
lichid de cimbru de cultura (Thymus vulgaris), avand proprietati expectorante, bronhodilatatoare,
antiseptic si antispastice.
Dozaj: Adulti si copii >6 ani: 5 mL x 3/zi
Copii <6 ani: 2.5 mL x 3 /zi
Imunostimulator​: Baraka® este constituit din ulei de seminte de chimen negru (Nigella Sativa),
ulei ce contine acizi grasi saturati si nesaturati, uleiuri volatile, vitamine, aminoacizi, enzime si saruri
minerale, saponine si nigellone (substante specifice plantei Nigella sativa). Este un Imunostimulator
natural, antitusiv si antialergic.
Dozaj: copii: 100mgx3 ori/zi, 3 luni
Adulti: 450mgx2-3 ori/zi, 3-6 luni
9. ​Infecțiile tractului respirator: elemente specifice de diagnostic în ambulatoriu
TRAHEOBRONŞITELE ACUTE
Definiţie – reacţia inflamatorie acută a mucoasei bronşice iritaţia mucoasei; tulburări motorii/secretorii ale
aparatului muco-ciliar.
Simptome clinice: durere; tuse; expectoraţie – mucoasă sau muco-purulentă.
Etiopatologie
Factori etiologic
- infecţioşi virali 80%/ microbieni- suprainfecţii
- fizico-chimici
- alergici: poluare, fumat (scade eficienţa aparatului muco-ciliar)

Factori predispozanţi (virusul atacă funcţia structura aparatului muco-ciliar)

scăderea eficienţei aparatului muco-ciliar
scăderea capacităţii de apărare – umorală; celulară
+ modificări determinate de sincopa vagală - reflex (blocare cu atropină)

Morfopatologie
Procesele inflamatorii se localizează la: trahee; bronhiile mari
Morfopatologie inflamaţia si denudarea celulelor din stratul bazal (mo; ma)

1- Traheobronşita acută determinată de agenţi fizico-chimic​ i

Debut dramatic: edem glotic; edemul mucoasei bronşice
Tulburări respiratorii necroză suprainfecţie
exudat fibrinos

2- Traheobronşita acută alergică​= echivalent asmatic

tuse “asmatiformă”
wheezing
spută – E crescute aspect purulent
Raluri ronflante si sibilante

Forme clinice
- la copii laringotraheobronşite obstructive (edem glotic)
bronşiolita acută – gravă prognostic sever
- la persoane în vărstă bronşiolita acută – gravă prognostic sever
după caracterul sputei
după localizare
Diagnostic etiologic : - viral; bacterian; fizio-chimic, alergic
clinic
Diagnostic diferenţial
Complicaţii sinuzite purulente
otite (la copii)
Profilaxia

Tratamentul
igieno-dietetic
simptomatic – antitusive – faza de cruditate;
- antiinflamatoare; antipiretice; expectorante – faza de cocţiune şi faza de remisiune
antinflamatorii
antibiotice profilactic suprainfecţie curativ; chimioterapice

CLINIC
Simptome debut brusc în anotimpurile reci
1. Faza de cruditate
frison – senzaţie de frig
stare subfebrilă
stare generală de rău
mialgii, cefalee
dureri oculare, lăcrimare
strănut, rinoree
+ trahee, bronhiile mari gâdilitură retrosternală
tuse seacă, iritativă
+ laringe răguşeală
dispnee

2. Faza de cocţiune 4-5 zile

spută în cantitate crescută – muco-purulentă
îmbunătăţirea stării generale

3Faza de remisiune 10 zile

spută nepurulentă – poate persista; + tusea (la fumători)
scăderea febrei
posibil evoluţie prelungită
hiperreactivitate muco-secretorie; tuse “astmatiformă” (spastică) poate duce la debut de astm dacă există
predispoziţie.
ascultaţie raluri bronşice
Rx toracic normal
leucopenia exprimă infecţia virală

10. Insuficiența cardiacă: cauze, diagnostic clinic, diferențial

Diagnosticul clinic al insuficientei cardiace globale include:
-diag. clinic al insuficientei cardiace stg si al insuficientei cardiace drp;
-diag. paraclinic prin explorari functionale – EKG si imagistic – ecocardiografie in 2D sau Doppler ,Rx
cardio-pulmonar.
Diagnosticul clinic de​ insuficienta cardiaca stanga​ presupune coexistenta​ :
-la examenul subiectiv – dispnee de diferite grade –gradele Nyha I-IV-dispneea de efort (semn de
disfunctie diastolica stanga)
-la examenul obiectiv – examen fizic – triada suflu sistolic de IVS ,ritm de galop atrial (zgomot III,galop
presistolic) si tahicardie . Zgomotul II poate fi dedublat paradoxal in cazul blocului major de ramura
stanga.

Diagnosticul clinic de​ insuficienta cardiaca dreapta ​ presupune coexistenta​:

-la examenul subiectiv-astenie fizica marcata;
-la examenul obiectiv – cianoza,turgescenta jugularelor ,edeme reci,dure,dureroase ale membrelor
inferioare si ascita, reflux hepato-jugular; hidrotorax cu wheezing prin bronhospasm, raluri subcrepitante
bazale prin staza pulmonara ca urmare a cresterii presiunii de intoarcere venoasa si incarcarii inimii
drepte.
-examen fizic –al cordului, suflu sistolic de insuficienta tricuspidiana, ritm de galop ventricular si
tahicardie .
Tensiunea arteriala este normala sau scazuta ,presiunea pulsului este scazuta , iar in IVS apare pulsul
alternant.
Diagnosticul de insuficienta cardiaca globala include existenta dispneei la care se asociaza semnele
fizice de decompensare cardiaca stanga si dreapta.
Diagnostic paraclinic :
-analizele de laborator evidentiaza un sindrom de hipervascozitate, cu VSH crescut la valori de 25-40
mm/h, fibrinogen >400mg/l, TC si TS prelungit, TGO>40 UI;
-rx cardiopulmonar: cardiomegalie/bombarea arcului mijlociu stang, arcului inferior stang/rx toracica arata
semne de redistributie ale vascularizatiei pulmonare in campurile sup., edem interstitial si eventual
revarsat pleural;
-EKG: tulburari de ritm – fibrilatie atriala, bloc major de ramura stg, bloc major de ramura drp, hipertrofie
ventriculara stg;
-ecocardiografia este obligatorie la toti pacientii cu simptome clinice de insuficienta cardiaca. Ea permite
evaluarea gradului de scadere a functiei contractile a miocardului, eventualitatea afectarii pericardice
sau a afectiunilor valvulare;
-ventricul stang globulos-hipertrofia concentrica a VS (grosimea peretelui liber si a septului peste 2,2
mm), cu functie contractila alterata - orienteaza catre diagnosticul de cardiomiopatie dilatativa;
-cresterea dimensiunilor cavitatilor stangi si drepte este progresiva cu accentuarea gradelor de dispnee
Nyha, cu cresterea presiunii in VD si cu scaderea fractiei de ejectie;
-tromboza intraventriculara/intrartriala.
Diagnosticul diferential
-dispneea paroxistica izolata, in special astmul cardiac, care poate fi confundata cu dispneea paroxistica
din boli respiratorii ce apare deseori nocturn si obliga bolnavul sa respire in pozitie asezat pentru a putea
oferi un punct de sprijin muschilor respiratori accesorii. Diagnosticul diferential se face prin totalitatea
tabloului clinic, dar uneori este necesara proba terapeutica cu tratament diuretic, care duce la ameliorarea
dipneei cardiace;
-staza pulmonara (focar de raluri subcrepitante) poate preta la diagnostic diferential cu o pneumopatie
cand este unilaterala, dar contextul clinic permite usor dg.
-hepatalgia si simptomele digestive ale insuficientei drepte pot sugera o suferinta abdominala, dar
evidentierea staze hepatice permite diagnosticul;

11.Dispneea cardiacă - terapie la domiciliu

Simptomatologia cardiacă este dominată de: dispnee, palpitaţii, durerea difuză. Rolul cel mai important
revine rigidităţii pulmonare prin stază pulmonară, O2, CO2 şi ventilaţia sunt normale. În dispneea
cardiacă respiraţia este superficială datorită rigidităţii pulmonare şi frecventă pentru a permite
compensarea schimbului gazos.
Forme clinice:
ortopneea;
-astmul cardiac propriu zis (până la EPA sunt grade diferite de stază pulmonară);
-edem pulmonar(acut lezional, acut cardiogen);
-dispnee paroxistică.

La domiciliu:
poziţia semişezândă a bolnavului (în fotoliu, pe pat între perne sau pe pat pliabil special) pentru drenaj în
membrele inferioare şi scăderea presarcinii;
oxigen - pe sondă, cu mască sau măcar degajarea spaţiului în jurul bolnavului, deschiderea geamului. O2
se administrează totdeauna barbotat în apă 2/3 şi alcool 1/3 (rupe tensiunea de suprafaţă a expectoraţiei)
- 2-4-8 l/min.
diuretice​ – i.v. ​- Furosemid 40-80 mg​, cu rol în scăderea presarcinii şi postsarcinii. În primele 20 min.
după administrarea i.v., Furosemidul are şi efect venodilatator. Se asociază cu
Miofilin –​ i.v. 240 mg/f - 1 fiolă, care forţează diureza şi dă bronhodilataţie, vasodilataţie crescută şi efect
inotrop pozitiv aditiv.

Nitroglicerina – s​ ublingual,​ 2-4-10 tb. a 0,05 mg cu rol în diminuarea presarcinii - fără a avea
contraindicaţii în eventualele afectări pulmonare de discutat pentru diagnosticul sigur.
În cazul bolilor cardiovasculare şi mai ales în infarct miocardic -​ Mialgin 1 ​fiolă a 100 mg sau
Hidromorfon, Atropină​ 0,01 g i.v. sau ​clorhidrat de morfină ​0,01 g s.c. Se controlează (se
monitorizează) TA care poate scădea.

Vasodilataţia​ - în condiţiile valorilor​ TA mar​i - ​Papaverină​ 1f i.v. sau i.m. - la 4-6 ore,
Raunervil-reserpina 2​,5 mg/ i.v.,​ Clonidina ​0,150 mg/f. Tonice cardiace în tahicardii regulate sub
150/min sau în FA cronică. ​Lanatosid---glicozid ​0,4 mg i.v., ​Digoxin​ 0,5 mg i.v.. Se repetă la 4-6 ore.
Atenţie la infarct de miocard - în care administrarea de tonice cardiace trebuie evitată sau
În bradicardii se administrează​ Atropină​ 1 ​ f, i.v. lent. Când TA este mică, pe lângă tonice cardiace, se
asociază​ Isoprotereno​l (Isuprel 0,2 mg/f) - 2 fiole dizolvate în glucoză 5%, perfuzie foarte lentă.
De asemenea,​ în blocurile AV gr. II şi I​,​ HHC​ - 2-4 fiole a 50 mg i.v. sau ​Isoproterenol​ 1 f, i.v. foarte lent.
În cazul valvulopatiilor, EPA​ este indicaţia majoră pentru tratamentul chirurgical al valvulopatiei. Atenţie!
La domiciliu se poate face şi sângerare albă cu garouri la 3 membre, timp de 10 min. şi un membru liber
sau venosecţie cu o lamă de ras sau cu un bisturiu. Se administrează un sedativ mai ales în prezenţa
durerii anginoase sau alcool concentrat - o doză care determină vasodilataţie arterială şi venoasă

12.Angina pectorală - diagnostic clinic

Este o manifestare a bolii coronariene cronice.
Durerea în angina pectorală este caracterizată prin ​patru trăsături cardinale​:

​ urerea este localizată în spatele sternului (durere retrosternală) cu iradiere pe

1. Sediul şi iradierea: d
toată suprafaţa anterioară a toracelui, uneori iradiază numai parasternal stâng. Bolnavul arată durerea cu
palma desfăcută sau ambele palme - sugerând suprafaţa mare a durerii, sau cu pumnul aşezat
mezosternal. Iradierea durerii este la fel de tipică: în ambele braţe pe faţa cubitala până în degetele 4-5,
biacromial, interscapular, în ceafă, în bolta palatină, în maxilarul inferior, la baza gâtului. Pot fi iradieri în
brăţară, în cot, regiunea temporală, vertex, membre inferioare, în coapsă, în dinte, în epigastru. Uneori
durerea reflectată poate fi mai puternică decât durerea coledociană ceea ce impune detectarea celorlalte
caractere. Asocierea cu condiţiile declanşării durerii la efort, frig, stres, înlăturarea la Ng şi senzaţia de
anxietate - susţin durerea anginoasă.

2. Caracterul visceral al durerii - bolnavii prezintă „angor animi” - o percepţie psihica de „iminenţa de
moarte", cu descriere foarte variată şi sugestivă - senzaţie de presiune, de apăsare, de greutate pe piept,
de zdrobire, de arsură, de junghi lancinant, de sfredelire, de constricţie a toracelui, de smulgere, de
tracţiune, de sugrumare. Uneori bolnavii descriu vag durerea - disconfort toracic, senzaţia ca „respiraţia
este astupata".
Rareori durerea anginoasă poate lua masca unor tulburări digestive: eructaţii, pirozis, disfagie. Este de
subliniat varietatea clinică a durerii legată de profilul psihic al pacientului, care determină o percepţie
corticală a crizei dureroase personală.
3. Circumstanţele de apariţie ale durerii - sunt strâns legate de efort fizic sau psihic - prin tahicardie
creşterea şi TA - ceea ce determină creşterea travaliului cardiac cu creşterea consumului de 02. Durerea
apare în cursul efortului fizic - după un interval mic de la debutul efortului şi dispare complet !a
întreruperea efortului, pacientul este practic obligat la repaus (“spectator de vitrină”).
Orice efort poate declanşa criza (urcatul scărilor, alergare, mers rapid), în condiţii agravante - frig, vânt
rece. Se poate stabili „perimetrul" durerii anginoase - apreciind gradul de efort. Factorul psihic se
asociază şi agravează durerea: (emoţiile, stresul). Efortul de dimineaţa - la începutul zilei, contactul cu
apă rece, emoţia legată de problemele zilei de lucru - dau angorul matinal. De notat prânzurile copioase,
actul sexual, defecaţia dau tahicardie mare şi criza de angină.

4. Durata şi evoluţia crizelor anginoase. Caracterul paroxistic al durerii este tipic pentru angina pectorală.
Durata durerii în medie este de 3-5 minute de repaus. Se spune că „durata anginei este reglată de
pacient". Ea poate fi până la 15 minute. Tot ce depăşeşte 15 minute - trebuie presupus a fi nevroză,
angină instabilă. În angina de efort durata se corelează - direct cu durata efortului, de asemenea cu
durata emoţiei, a stresului, sau în angorul de decubit -durata decubitului şi păstrarea clinostatismului.
Între crizele dureroase nu există durere. Criza începe brusc, durează 3-5 minute până la 15 minute şi se
termină brusc - caracteristici foarte importante. Frecvenţa crizelor anginoase este variabilă de la una pe
lună până la două - trei pe zi - în funcţie de starea bolnavului şi de atitudinea bolnavului faţa de boală.
Creşterea frecvenţei este semn de agravare a leziunii coronariene.

Se poate vorbi şi de o periodicitate a crizelor:

„mică" în nictemer - mai frecvent dimineaţa la primele eforturi;
„mare" în cursul anului - mai frecventă iarna - toamna (anotimpuri reci).

5. Proba terapeutică cu Ng. Răspunsul pozitiv la Ng - în decurs de 3 minute - este patognomonic pentru
diagnosticul de angină pectorală.
Criterii (acest test atestă diagnosticul de angină pectorală în 90% din cazuri):
---înlăturarea durerii în maxim 3 minute;
-----dispariţia durerii complet;
-----Ng - să fie administrată într-o criză tipică de angină şi să fie „activă" (nu mai veche de 6 luni) - să dea
cefalee uşoară.
-----Testul negativ este dat de ineficienţa Ng.

Răspunsul întârziat poate fi expresia mai multor posibilităţi:

angină pectorală severă - cu tulburări hemodinamice importante;
angină pectorală atipică (de repaus, nocturnă) - cu evoluţie prelungită;
angină pectorală instabilă;
infarct de miocard deja instalat;
lipsa cardiopatiei ischemice (obstrucţiei coronariene) şi numai manifestări nevrotice, dureri
nevralgice;
Ng vec​he, inactivă (peste 6 luni).
De menţionat – prezenta simptomele vegetati​ve care sunt caracteristice crizei anginoase: paloarea
feţei (uneori roşeaţa feţei), sudori reci, tremurături, hipersalivaţie. Constatarea „factorilor precipitanţi" ai
crizelor anginei pectorale sunt un argument în plus pentru diagnostic: hipertiroidism/hipotiroidism, febră,
anemie, criză de HTA. Ei demască o CI latentă. Tipul comportamental al coronarianului este tip A - activ,
ambiţios, competitiv, cu profund sentiment de urgenţa, înclinat spre dorinţa de realizare.

Ce nu este angină pectorală:

durere acută ca o înţepătură de ac sau cuţit;
durere de foarte scurtă durată (secunde);
junghiuri, împunsături;
durere prelungită mai mare 30 minute (excepţie: tromboza coronariană, criza de HTA prelungită, criză de
TPSV);
declanşarea durerii în momentul mesei sau repaus, în poziţie culcata sau şezută (fără efort fizic);
alinarea durerii toracice prin efort;
declanşarea durerii de mişcări uşoare sau moderate ale braţului (dar mersul rapid nu produce durere);
durere toracică declanşată de respiraţie profundă;
sensibilitatea regiunii durerii - la palpare;
simptome de însoţire a durerii: palpitaţii; dispnee, oftat,

În contextul acestor date clinice, extrem de preţioase, obţinute printr-un interogatoriu atent făcut
bolnavului, riscul de a ignora angina pectorală este numai de 10%. P. D. White spune "Medicul care nu
poate lua un bun interogatoriu şi bolnavul care nu poate oferi elementele sale, riscă o primejdie comună:
aceea de a da sau a primi un tratament rău". Prima dată a fost descrisă durerea anginoasă în 1768 -
William Heberden - Londra - Colegiul regal al medicilor.
Cred ca intra si ce e mai jos

Examenul fizic:
Aduce puţine date care pot fi surprinse numai în criza şi care dispar după criză. Discrepanţa mare între
intensitatea durerii şi sărăcia semnelor fizice a dus la ideea că „inima asistă insensibilă la criză". Totuşi se
pot deosebi:
1. Semne fizice cardiocirculatorii:
În criză - TA, frecvenţa cardiacă crescute deci travaliul cardiac crescut. Aceste modificări pot precede
criza; Ng - scade TA şi frecvenţa cardiacă, ceea ce ameliorează consumul de 02.
- tulburări de ritm cu ritm rapid - pot da ele însele angina pectorală (TPSV, fibrilaţia atrială, flutterul atrial);
- pot apărea bradicardii importante - bloc AV total cu scăderea debitului cardiac şi hipoTA;
- puls alternant - măsurat cu aparat de TA (în timp ce decomprimăm manşeta);
- galop atrial (zg IV) sau galop ventricular (zg III);
-insuficienţa mitrala - subvalvulară, pasageră cu suflu sistolic - pansistolic, mezosistolic sau telesistolic.
Dispare odată cu criza anginei pectorale, reapare la efort.
Clasele anginei (după Societatea Cardiovasculara Canadiana) sunt următoarele:
Clasa I - activitatea fizică obişnuită nu provoacă angina ( mersul sau urcatul scărilor)
Clasa II - uşoară limitare a activităţii obişnuită ( mersul sau urcatul rapid, sau după mese, în frig, în vânt,
sau în condiţii de stres emoţional, sau după câteva ore de repaus. Mers pe o distanta >200 m.
Clasa III - limitare marcata a activităţii fizice obişnuite ( 100-200 m de mers pe teren plat, urcatul unui etaj,
în condiţii normale şi calm)
Clasa IV - inabilitatea oricărei activităţi fizice fără disconfort (posibil angina şi în repaus)

2. Examenul general: evidenţiază semne de arteriolo- ateroscleroză, xantelasme, xantoame nodulare,

sufluri arteriale la artera aorta, suflu carotidian, suflu abdominal al aortei abdominale, stenoza arterelor
periferice, retracţia aponevrozei palmare.

3. Semnele fizice ale afecţiunilor care generează criza anginei pectorale

Trebuie căutate semnele şi simptomele următoarelor afecţiuni: leziuni aortice, HTA, tulburări de ritm,
cardiomiopatii, anemie, hipertiroidism: paloare, palpitaţii, sufluri la auscultaţia cordului, cefalee, vertij,
semne de insuficienta cardiaca, scădere ponderala, etc.
4. Cauzele cardiopatiei ischemice şi condiţiile favorizante:
- ateroscleroza arterelor coronariene; tromboză a arterelor coronare; spasm; embolus; stenoza ostiumului
coronarian (sifilis); arterită coronariana (PCE, colangite, tifos);
La care se adaugă situaţii care scad aportul de 02: anemie, COHb, hipoTA, sau situaţii care cer mai mult
02; efort fizic; tireotoxicoză, HVS. De aceea trebuie căutaţi:

5. Factorii de risc cardiovascular - coronarieni

Ficşi: vârsta, sex masculin, AHC pozitive pentru cardiopatie.
Influenţabili prin tratament sunt strâns legaţi de determinarea anginei pectoralei: HLP - colesterol > 2,4
g%; fumatul; HTA - atenţie la hipoTA; diabet zaharat;
-mai puţin legaţi: personalitate tip A; obezitate; guta; sedentarism; alimentaţie foarte sărată; pilula
contraceptivă; consum de alcool; colesterol normal - crescut (200 mg/dl- 240 mg/dl), LDL colesterol intre
130 mg/dl -160 mg /dl.

13.Monitorizarea clinico-biologică a pacientului cu boala coronariană cronică în

ambulatoriu și medicină primară

Examenul de laborator
•Ekg în criză, între crize si de efort; pacing stress test Ekg;
•arteriografia coronariană;
•dozari enzimatice.
EKG în criză:
•este normală 30% sau
•prezintă leziuni subendocardice 10-20% - ST subdenivelat > 1 mm,
unde T negative în 2-4 derivaţii, în V5V6 DI, II, AVL sau AVF; undă U
negativă;
•prezintă leziuni subepicardice,
•tulburări de ritm episodice (paroxistice).
EKG între crize: - normala la 50-70% din cazuri;
- testul de efort (submaximal) apariţia undei T negative, subdenivelare
ST-T (2mm în DP) înseamnă test pozitiv, cu sau fără apariţia crizei; test
maximal până la apariţia crizei sa face numai în clinică! Efortul sau pacing
este valabil când se dublează frecvena cardiacă sau 200 - vârsta (200 - 70 ani =
130/minut).
- se practică pentru diagnostic + tratament intervenţional.

Arteriografia coronariană:
- este recomandată în vederea tratamentului chirurgical sau în:
• angină rezistentă la tratament;
• angină post infarct la persoane < 55 ani;
• angina instabila;
• infarct de miocard „non Q" , subendocardic - modificări severe pe
EKG
• pentru cura chirurgicală a unei valvulopatii cu posibilă cardiopatie
ischemică;
Dozări enzimatice:
- TGO = 14 U/l în criză si între crize sunt normale; - CK-MB - 24-
190U/I, troponina I, etc.

14.Tratamentul bolii coronariene cronice

Tratamentul anginei pectorale
Grupe de medicamente:
1.Aspirina- în absenta contraindicaţiilor
2.Betablocante la pacienţii cu IMA în antecedente
3.Betablocante la pacienţii fără antecedente de IMA
4.Antagonişti de calciu şi/sau nitraţi retard când betablocantele sunt contraindicate
5.Antagonişti de calciu şi/sau nitraţi retard în combinaţie cu betablocante când acestea nu sunt eficiente
6.Antagonişti de calciu şi/sau nitraţi retard când betablocantele devin inacceptabile datorita efectelor
secundare
7.Nitroglicerina sublingual/ spray în criza
8.Hipolipemiante

Nitraţii
Mod de acţiune :
- dilatarea în sistemul venos şi arterial (scade presarcinii şi postsarcinii)
-scade travaliul cardiac şi deci consumul de O2
-acţionează direct pe coronare
-scad tonusul coronarian parietal (efect favorabil în Angina Prinzmetal )
Acţiune: scurta - Nitroglicerina (tb, ungv sau spray)
- prelungita – ISDN

Efecte secundare:
•Imediate: cefalee, flushing, hTA
•Tardive (în administrări prelungite şi doze mari):
•methemoglobinemie,
•toleranta la nitraţi (spaţierea dozelor);
•dependenta (întreruperea se face cu reducere treptata a dozei).

Beta blocantele
Mod de acţiune: scade răspunsul cardiac la catecolamine, reducerea consumului de O2 miocardic,
deprima contractilitatea miocardului.
Clasificare: - Neselective: Propranolol, Timolol, Pindolol, Oxprenolol
- Cardioselective: Atenolol, Metoprolol, Acebutolol
Efecte secundare:
•bradicardie sinusală, bloc atrio-ventricular, bronhoconstricţie
•fatigabilitate, stări depresive, coşmaruri, tulburări de dinamica sexuala
•reacţii cutanate, rebound
•maschează efectele adrenergice ale hipoglicemiei,
•insuficienta ventriculara stânga

Contraindicaţii
•Insuficienta cardiaca (deprima contractilitatea ), bradicardia sinusală, blocuri atrio-ventriculare gr II – III
•Astmul bronşic,
•DZ tratat cu hipoglicemiante orale (maschează efectele adrenergice ale hipoglicemiei),
•Sdr Raynaud şi arteriopatie obliteranta
•hTA, stări depresive.

Blocantele canalelor de calciu

Mod de actiune : inhiba intrarea calciului în celula
–scad automatismul sinusal (diltiazemul, verapamil, nifedipina)
–scad conducerea atrio-ventriculara (verapamil, diltiazem)
–diminuează contractilitatea miocardica (nifedipin, verapamil, diltiazem)
–vasodilataţie sistemică

Clasificarea blocantele canalelor de calciu

•Clasa A1 (dihidropiridine): Nifedipina, Nitrendipina
•Clasa A2: fenilalkilamine - Verapamil
benzotiazepine - Diltiazemul
Clasa B3: (difemetilamine): Prenilamina, Fendilina, Cinnarizina,

Efecte secundare:
cefalee, ameţeli, flush, hTA, greţuri vărsături, tahicardie reflexa vasodilataţiei (Nifedipina )

Contraindicaţii :
•verapamil şi diltiazem: boala nodului sinusal, tulburări de conducere a-v, hipotensiune arteriala,
suspiciune de intoxicaţie digitalică;alăptare;
asocierea cu betablocantele (IV), insuficienta cardiaca stânga;
Medicaţia hipolipemiantă – Clasificare:
medicamente care cad sinteza LDL: Acid nicotinic şi statinele
medicamente care cresc clearence-ul LDL - Fibratii
medicamente care cresc catabolismul LDL – Colestiramina
Cele mai utilizate grupe de medicamente hipolipemiante sunt fibratii şi statinele. Ultimele şi-au dovedit
prin evidente epidemiologice, clinice şi angiografice eficienta în prevenţia şi tratarea bolii ischemice
coronariene. Rolul benefic asupra dinamicii placii de aterom a determinat recomandarea statinelor în
ghidurile intervenţionale, în prevenţia secundara şi terţiară a cardiopatiei ischemice cronice, chiar şi la
valori normale ale colesterolului şi LDLcolesterolului (NCEP 2001).

Tratamentul medicamentos urmăreşte:

1.scăderea travaliului cardiac (TAS x Fc)
- β blocante - Propanolol 40 mg x 4-6 tb/zi
- Metoprolol 50 mg x 2-4 tb/zi
- Atenolol 50 mg x 2-4 tb/zi
- Diuretice - Nefrix, Ufrix, Indapamid 1 tb/zi
-Tonice cardiace - Digoxin - 1 tb (0,25 gm)/zi 3 zile/săptămână
-Sedative bradicardizante (hidroxizin).

2.scăderea PTD - Ng retard

ISDN - cordil - 10 mg/tb; 40 mg/tb; ISONIT - 20 mg/tb;Isomack 20 mg/tb
PETN - Nitropector 20 mg/tb; penta long - 50 mg/tb

3.economizatori de oxigen
a) scad contractilitatea miocardului prin blocarea canalelor de Calciu şi reduc tonusul vascular / scad
consumul de O2 şi scad puşi post sarcină)= inhibitorii canalelor de calciu: Nifedipina R: 20 mg/tb 1-2 tb/zi,
Verapamil: 80-120 mg/zi, Diltiazem: 30-90 mg/zi.
b) acţiune metabolică - acumulează CAMP; au efect antioxidant: Preductal - 20 mg/tb - 3 tb/zi
(Trimetazină), Dilatrend - 25 mg/tb x 3-4 tb/zi (alfa, beta blocant şi cu efect NO).

4.scăderea riscului aterogen

- antiagregante plachetare: aspirina - 75-200 mg/zi, ticlopidina, clopidogrel
- hipolipemiante statine: simvastatin - 20 mg/zi
atorvastatin - 20 mg/zi
fibrati – fenofibrat 160mg/zi

Asocieri benefice: β blocante + Calciu antagonişti;

ISDN + Calciu antag. + β blocante

În criză - principiul​ rămâne reducerea presarcinii şi postsarcinii:

- Ng sublingual - 1-2-4 tb la 3 minute - tableta sfărâmată în dinţi se absoarbe mai repede.
- soluţie alcoolica 1%-3 picături sublingual. Efectul este de scurtă durată (30-60 minute).
- Ng percutanat - unguent cu Ng 2%, pe zona precordială. Nu apar efecte secundare - în afara migrenei şi
a scăderii TA la doze mari.
- Nifedipină - sublingual - tablete ă 10 mg - 2 tablete triturate, repetat la 30 minute.
- Verapamil sau Diazepam - vasodilatator arterial şi venos, predominant arterial.
-betablocante - Propanolol 3x40mg - 8x40mg. Atenţie la efectul inotrop negativ şi la scăderea TA. Se
recomandă mai ales în angina pectorală cu HTA, cu aritmii, cu tahicardie.

În crizele anginoase prelungite.

Se pot administra şi în asociere:
- Derivaţi nitraţi retard (Isomak, Maycor) + beta- blocante {40-60mg).
- ISDN- (RISORDAN) - 2,5mg sublingual - la 2 ore repetat în funcţie de TA sistolica (trebuie sa rămână
100-110mm)
- Diltiazem - 60mgx4/zi - până la 60mgx6/zi + beta- blocante + Ng

I. Angioplastia coronariană transluminală percutanată (PTCA): este larg utilizată azi - la pacienţi cu
angină pectorală, având una sau mai multe stenoze principale arteriale coronariene. Se cateterizează
artera respectivă la nivelul stenozei de dilată cu un balonaş - ţintind placa de aterom.
Indicaţii: - angina stabila sau instabila cu Ekg de efort modificată;
- angina pectorala moderata sau asimptomatica, cu probă de efort pozitiv;
- angina pectorala severă;
- stenozarea - by-pass-ului aorto-coronarian.
Riscuri:
- repetarea tehnicii - creşte riscul de eşec la 50%; - la femei, la pacienţi cu IVS;
- la pacienţii cu placi calcare, stenoze excentrice.

Accidente:
- ruptură de vas;
- antrenarea unei tromboze totale.

Mortalitate: circa 1 % (şi sub 1 %).

Complicaţii minore: 5-10%.

Eficacitate:
- succes deplin la primul abord - 85-90%;
-restenozarea arterei coronare - 20-40% în 6 luni;
-angină recidivata - în 25% din cazuri;
- dacă stenoza şi/sau angorul nu recidivează în primul an evoluţia este bună - 5 ani.
PTCA presupune continuarea tratamentului medical (mai ales antianginos).

II. By-pass-ul aorto - coronarian:

- se realizează un by-pass - cu venă safenă, arteră mamară internă - coronară;
- operaţia este cu risc mic – 1% mortalitate; riscul creşte odată cu asocierea IVS, HVS;
- ocluzia by-pass-ului apare în 10-20% cazuri în primul an;
- angina pectorală dispare în 85% din cazuri;
- pot apare infarct miocardic peripontaj- 5-10%;
-vârsta înaintată, DZ, IR - cresc riscul operator şi al evoluţiei.

15.Tromboembolism pulmonar - elemente de suspiciune clinică

Clinica emboliei pulmonare este variata, de la asimptomatic descoperit accidental pana la soc si moarte
subita.

Embolia pulmonară, caracterizată prin:

-tahicardie cu hipotensiune arterială;
-cardiac - semne de insuficienţă cardiacă dreaptă acută;
-ascultaţia pulmonară este foarte săracă;

Simptomatologia clasica: dispnee brusc instalata, urmata de durere pleuritica, tuse , hemoptizie,
presincopa sau sincopa.
Simptomele cele mai frecvente : - dispneea in repaus sau efort, durere toracica cu caracter pleuritic, tuse
, hemoptizii, durere toracica substernala, wheezing, dureri la nivel membru in ferior sau marire de volum a
MI , sincopa.
-dispneea este cea mai intalnita , in special la TEP centrat. Tipic are debut brusc in sec-minute,
dar poate fi si lent. Stetacustica este normala. Agravarea dispneei la un pac cu patologie cv sau
pulmonara preexistenta poate fi singurul simptom.
-durerea toracica are caracter pluritic, intensa, apare tipic in embolii mici periferici care dau
infarcte pulmonare si determina inflamatia pleurei viscerale. In tep central , durerea poate avea caracter
anginos , datorita ischemiei VD.
-hemoptizia apare datorita raspunsului inflamator din plamanul infarctat.
-sincopa este rara , apare in instabilitatea HD
Semne clinice- tahipneea, cianoza, tahicardie, galop VD , accentuare componenta P2 a Z2 , revarsat
pleura-in infarct. Pulm, semne de TVP membru inf sau sup, turg jugulare, febra, hipotens arteriala si soc.
Tep masiv poate duce la insufc ventric. Drept acuta
-hipotens arteriala si soc sunt rare. Socul poate aparea si la pac cu TEP mic , dar cu HTP
severa preexistenta.
16.TEP - măsuri de terapie în ambulator

*schema din rezi

1.Suport hemodinamic si respirator
2.Anticoagulare cel putin 3 luni-1.Parenterala a) HGMM
b)fondaparinuxx
c)HNF
d)Antivitamina K
2.Antiacoag orale noi- dagibatran,rivaroxaban, apixaban, edoxaban.
3.Tratament trombolitic- streptokinaza, reteplaza sau urokinaza
4.Embolectomia chirurgicala
5.Tratamentul interventional percutan directionat pe cateter.
6.Filtre venoase

*curs mfa
Profilaxia trombozelor venoase profunde:
staza venoasă periferică;
clinostatismul prelungit (după infarct);
evitarea medica(iei cu rol trombotic;
tratamentul trombozelor venoase profunde.

Tratament
Heparina – iv, sc si dicumarinice
HGMM sc
Mobilizare precoce.
Tratament la domiciliu
Control INR
Adjuvante reologice
Noi anticoagulante orale.

INITIAL < 5 zile----Heparina ,hgmm,Fondaparinux , Tromboliza directa si pe cateter. Trombectomie. Filtru

IVC
3 – 12 luni--- Dicumarinice , HGMM (sarcina,neoplazie)
Nedeterminat ---Dicumarinice , Noi ACO

Terapie---Noi anticoagulante orale

Dabigatran 150 mg x2/zi,
Apixaban 10 mg x2/zi apoi 5 mg x2/zi.
---Terapie prin compresie venoasa priferica

17.TEP/TVP - prevenție
1. PROFILAXIA PRIMARĂ
anticoagulante si antiagregante plachetare
heparina în doze mici;
heparină fractionate in doza preventiva;
anticoagulante orale; dicumarinice si noi
dextran HO
măsuri mecanice
- ciorapi elastici compresivi;
- compresie pneumatică intermitentă;
- mobilizare pasivă;
- masaj muscular

2. PROFILAXIA SECUNDARĂ
a. anticoagulante orale în tratamentul cronic
b. întrerupere a VCI
- ligatura chirurgicală
- pensă externă
- dispozitive intraluminale

18.Sindrom coronarian acut - elemente clinice de diagnostic și EKG

Prezentare clinica​:

-prezenta anginei pectorale cu o durată peste 30 min, fără răspuns complet la nitroglicerină

-transpirații, palpitatii, confuzie, greata, vărsături

-istoricul cunoscut de boală coronariană, prezenta factorilor de risc CV și a factorilor precipitanti ajută la
stabilirea diagnosticului

-la peste jumatate dintre pacienti poate fi indentificat un factor precipitant(ef fizic intens, stres emotional,
hipoxie, interv chirurgicală, hipoTA) sau a unui prodrom recent (angina agravata, angina de novo)

Ex. Obiectiv:

-tegumente palide, transpirate

-tahicardie, TA normala/crescută/scazută

-la ascultatie: zgomotul 1 este diminuat in intensitate, poate aparea zgomotul 3

-prezenta unui suflu sistolic intens=marchează aparitia unor complicatii (regurgitare mitrala, ruptura
septului IV)

-frecatura pericardica la infarctele transmurale intinse

-reluri de stază la pac ce dezvoltă insuf de VS

EKG:
-cresterea amplitudinii undelor T, care devin simetrice, inalte

-supradenivelare de sg ST nou aparută(care persista peste 20 min)

-supra ST in 2 derivatii contigue, peste 0,1 mV

-o alta forma de prezentare este blocul de ram stang nou aparut

-in IMA vechi: unde Q patologice (peste 0,02 s)

19. Sindrom coronarian acut - măsuri terapeutice în urgență și ambulator

In pre-spital:

-controlul durerii-morfina

-controlul dispneei-O2 pe masca

-anxiolitice

Terapia de reperfuzie:

1.​ ​Angioplastie coronariana primara-strategia preferata, ideal in maxim 120 min de la primul contact
medical

2.​ ​Tratamentul fibrinolitic:

-daca se estimeaza ca angioplastia primara nu poate fi efectuata in primele 2 ore

-complicatii: hemoragii intra/extracraniene potantial letale

-agenti utilizati: alteplaza, reteplaza, tenecteplaza, streaptokinaza

-terapie anti-agreganta dubla precoce (aspirina+blocant de receptor de ADP)+ anticoagulare parenterala

*Nu se recomanda administrarea betablocantelor iv in faza acuta decat pentru cei cu tahi si HTA, ci la
hTA

-se recomanda administrarea IECA/BRA precoce

*Blocantii calcici u se recomanda in faza acuta

20. Factorii de risc cardio-vasculari

 I.Obezitatea este definita ca obezitatea abdominala pentru a sublinia sindromul metabolic.
II.Diabetul este criteriu separat intrucat este un factor de risc cumulativ ce dubleaza riscul.
III.Microalbuminuria este semnul de atingere a organelor tinta, dar semnul real de boala e proteinuria.
IV.CRP este un predictor al evenimentelor cardiovasculare, puternic asociata cu sdr metabolic.
V. Se declara ca si conditii clinice asociate doar hemoragii retiniene, edem papilar si exudate
retiniene.
VI. Fumatul, alcoolul si consumul de sare.
VII. Efort fizic si stress.

Preventia:
- Monitorizarea TA, FR
- Masuri nefarmacologice, stil de viata
- Oprirea fumatului
- Reducerea greutatii corporale
- Reducerea sarii din alimentatie sub 2-3g, suplimentare de K
- Reducerea consumului de alcool
- Dieta echilibrata
- Efort fizic dinamic
- Combaterea stresului
- Tratamentul medicamentos – principii:
- folosirea de doze mici la initierea tratamentului
- terapia combinata (studiul HOT)
- schimbarea unui medicamet ineficace cu o alta clasa, inainte de a creste doza sau de a
adauga alt drog
- folosirea medicamentelor cu actiune retard, doza unica.

21. FA: complicații

Fa paroxistica este adeseori indusa de o intoxicatie alcoolica acuta, stres psihic, abuz de cafea sau fumat
sau de asocierea acestor factori. Ea poate fi declansata de pneumonii la batrani (hipoxemie, hipercapnie),
infarct miocardic acut, cateterism cardiac, coronarografie, chirurgie cardiaca.
Consecintele importante ale aparitiei si persistentei FA sunt:
-tromboza atriala cu posibilitatea emboliilor sistemice sau pulmonare
-tulburari hemodinamice ,dependente de cresterea frecventei ventriculare, care indeosebi in contextul
unei insuficiente cardiace poate duce rapid la o deteriorare hemodinamica;
-pierderea pompei atriale care reduce debitul sistolic si debitul cardiac;
Semnul clinic caracteristic este ritmul complet neregulat cu deficit de puls in periferie, zgomotele cardiace
nu sunt echidistante, zgomotul 1 este cel mai variabil, maxima (sistolica) variaza;

Obiectivele tratamentului :
1 defibrilarea(cardioversie) –se face atunci cand exista indicatie si poate fi chimica sau electrica
2 prevenirea recidivelor de fibrilatie
3 coborarea frecventei ventriculare la un ritm convenabil si imbunatatirea tolerantei la efort
4 prevenirea emboliilor
Defribrilarea(tot cardioversie) se poate amana in urmatoarele conditii:
-intr-o FA recenta, descoperita de 5-7 zile. In acest caz amanam pentru 2 -3 saptamani, timp in care se
instituie tratament anticoagulant de catre cardiolog.
-intr-o FA recenta cu frecventa ventriculara mare,intai micsoram frecventa ventriculara cu digitala .
Digitalizarea intr-un acces recent de FA se face:Digoxin i.v 0,5 mg x 2-3 ori/zi,pana la 1.5 mg/zi;Digoxin
cronic (tablete)0,5 mg/zi.
Daca in timpul efortului frecventa ventriculara depaseste totusi 120 batai/minut ,atunci se pot asocia beta
blocante (Propanolol,Labetalol) sau 40-80 mg/zi calciublocante (Plendil 10 mg /17b x 2/zi) dar oricare din
aceste medicamente vor fi intrerupte cu 48 ore inainte de efectuarea cardioversiei electrice externe
intrucat ambele categorii sunt droguri inotrop (-).
Cu toate ca atat cardioversia electrica cat si cea clinica “apartin” specialistului ,e important pentru medicii
de familie sa recunoasca in practica complicatiile ei (edemul pulmonar acut, embolia sistemica (infarct
pulmonar, accident vascular cerebral), infarct miocardic acut, cresterea marcata a enzimelor de citoliza
musculara).
Tot medicul de familie are obligatia,la indicatia specialistului,de a mentine tratamentul anticoagulant
pentru cel putin o luna in caz de: infarct miocardic recent, valvulopatii asociate stenozei mitrale, proteze
valvulare.

22. FA: terapie în ambulator

FAC apare in: afectiuni cardiace, cardiopatie ischemica cr dureroasa/nedureroasa, cardiopatie
hipertensiva, miocardite, pericardite, miocardiopatii, boala nodulului sinusal, sindrom WPW.
Clinic: ritm regulat cu deficit de puls in periferie, zgomotele cardiace nu sunt echidistante, zgomotul I este
cel mai variabil, maxima sistolica variaza.
EKG: lipsa undelor P, aritmie ventriculara complete, cu interval R-R complet reculate, prezenta undelor “f”
de fibrilatie.

Tratament:
-Amiodarona, digoxin, fosfobion---adenozina remite tulburarea de ritm. Se pot administra per os
amiodarona, betablocante, diltiazem, disopiramida si asocieri.
-Anticoagulant: acenocumarol, trombostop, heparine. Anticoagularea cronica necesita urmarirea
INR ului.

23. ACO și NOAC (novel oral anticoag) - definire, indicații------

Clasif anticoag dupa mecanism de actiune:
INHIB INDIRECTI (se leagă de antitrombina III) INHIB DIRECȚI

TROMBINĂ Heparina nefracționată (HNF) Bivalirudină

Heparinele cu greutate molec mica (HGMM) Dabigatran (doar oral)

FACTOR Xa Fondaparină Rivaroxaban - doar oral

HGMM: inhibă predominant factorul Xa Apixaban - doar oral

HNF​:
- Biodisponibilitate redusă -> necesita adm in perfuzie iv continuă
- Fereastră terapeutica ingusta
- Trebuie monitorizare prin aPTT​ (de mentinut intre 50-70 secunde)
- -In interventia coronariana percutana se adm in fc de greutatea corporala, sub control ACT:
- 70-100 UI/kg, se menține ACT-timpul de coagulare activat 250-350s
- 50-60 UI/kg, se mentine ACT 200-250s în combinație cu inhib GP IIb/IIIa
 -In atitudine conservatoare: de folosit doar daca nu sunt disponibila Enoxaparina,
Fondaparina: bolus initial iv de 60-70 UI/kg max 5000 UI iv, apoi perfuzie continua 12-15
UI/kg/ora, max 1000 UI/ora timp de 48-72 de ore sub control aPTT.
HGMM​:
- Biodisponibilitate mare -> se leaga mai putin de prot plasmatice
- Se pot adm subcutanat
- Nu necesita monitorizare
- Risc mai mic de a induce trombocitopenie
- ENOXAPARINA​ (se adm daca nu e disp Fondaparina): 1mg/kg x 2/zi sc (0.75 la cei>75 ani)
- Daca s-a adm enoxaparina cu >8h inainte de interventia coronariana percutana se recomanda
doza suplimentara de 0.3 mg/kg iv
- CI: insuf renală cu ClCr<30 ml/min
Fondaparina​:
- Inhiba selectiv si indirect factorul Xa
- Biodisponibilitate 100%, timp de injumatatire 17 ore => adm sc in doza zilnica unica de 2.5mg
- In SCA non-ST e DE PRIMA INTENTIE daca nu se realizeaza angioplastia
- CI: insuf renala cu ClCr<20
- Exista risc de tromboza de cateter, de aceea in caz de interventie coronariana percutana la
pacientii sub trat cu Fondaparina se adm in mom interventiei un bolus de 85 UI/kg HNF sau 60
UI/kg HNF + inhib de GP IIb/IIIa
Bivalirudina​: alternativă la HNF+inhibitori, la pacienti cu risc crescut de sangerare si trb angioplastie

Tratamentul anticoag oral ​este util in afectiuni acute si cronice din sfera cardiologiei , medicinei
interne,chirurgiei, obstretici-ginecologice.
Afectiunile cu risc ridicat de formare a cheagurilor sunt : - fibrilatia atriala , tromboza venoasa profunda,
prezenta de valve cardiace artificiale , cardiomiopatia dilatativa, infactul miocardic. In aceste situatii ,
pacientul are nevoie de anticoagulare permanenta. Sunt 2 tipuri principale de medicamente
anticoagulante cu administrare orala : a) antivitaminele K(cumarinice)= blocheaza actiunea vitaminei K
ce are rol in coagulare. Cel mai des-acenocumarol . Dezavantajul utilizarii : - medicatie adaptata in functie
de INR, ce trebuie repetat periodic. Debut lent al efectului , efect anticoagulant imprevizibil , interval
terapeutic ingust , modificarea dozelor frecvent , dependenta pacientului fata de laborator. INR optim 2-3

b)antiacoagulantele moderne - acestea depasesc neajunsurile antivitaminelor K. si prezinta o serie de

beneficii : -efect previzibil , nu necesita monitorizare prin teste de coagulare. Are mai putine interactiuni
medicamentoase si alimentare, durata de actiune mai scurta, raport eficienta-siguranta mai bun. Au doze
fixe si debut rapid al actiunii.
Sunt indicate in preventia trombozei venoase profunde si a emboliei pulmonare cat si pt tratamentul
curativ al tromboembolismului venos si profilaxia secundara de preventie a recurentelor
Rivaroxaba- 15 mgx2 /zi 3 sapt apoi 20 mg/zi-----inh de factor X activat
Apixaban- 10 mgx2/zu 7 zile apoi 5 mg x2/zi ----inh de factor X activat

Dagibatran 150 mgx2/zi sau 110 mgx2/zi la pac >80 ani----- inhibitor direct al trombineoi
24. Dispensarizarea HTA la domiciliu: forme clinice, evaluare în ambulatoriu
HTA esentiala
Criterii :
- HTA sistolo-diastolica (in 70-90% cazuri)
 - Agravare familiala: factor generic prezent, mod de viata comun favorizant, deprinderi
nocive (fumat, cafea, alcool)
- Debut insidios,precedat de valori oscilante ale TA
- Comportament de tip A (agitat, agresiv, competitiv), cu profesiuni suprasolicitante
- Apare la varsta de maturitate (dupa 40 de ani)
- Evolutia este favorabila, cu raspuns bun la tratament
- Asocierea cu ATS este frecventa
- Frecvent apar complicatii secundare la nivelul organelor tinta

HTA secundara
Criterii:
- Debut la varste tinere (30 ani)
- Antecedente patologice personale semnificative: DZ, afectiuni renale, colici, crize de
HTA repetate
- Crize de cefalee, crampe abdominale, constrictie toracice, palpitatii, anxietate, paloare,
transpiratii (ferocromociton)
- Astenie musculara asociata cu milagii, parestezii, paralizii intermitente (sindrom Conn)
- Lipsa pulsului la artera femurala (coarctatie de aorta)
- Sufluri abdominale paraombilical si lombar (stenoza arterei renale)
- Asociere cu hipertricoza, vergeturi, obezitate (sindrom Crushing)
- Rinichi mare, palpabil (hidronefroza, rinichi polichistic)

Forme speciale:
*​HTA la copii si adolescenti:
- boala este absenta sub 6 ani, foarte rara sub 9 ani
- predispozitie au copiii obezi, cu istoric familial de HTA
- frecventa HTA secundara e de 90%

*HTA la varstnici
Caracteristici: labilitate vasculara cu hipotensiune postprandiala, prin scaderea sensibilitatii
baroreceptorilor.
HTA sistolica creste riscul de AVC de 4 ori, iar riscul de IMA de 3 ori.

*​HTA in sarcina
Peste 130/75mmHg in Trimestrul II si peste 140/85mmHg in Trimestrul III.
In timpul sarcinii exista 4 tipuri de HTA:
· HTA tranzitorie
· HTA cronica
· Preeclampsia
· Eclampsia – IEC, spitalizare.

*HTA la diabetici

25. Dispensarizarea HTA la domiciliu: tratament adaptat ghidurilor

LA BATRANI:
· Sistolo-diastolica(ATS)
· Sistolica pura, peste 65 ani(fiziologica)
 · HTA secundara, debut la varsta a3a (stenoza ATS de artera renala)

Caracteristici: labilitate vasculara cu hipotensiune postprandiala, prin scaderea sensibilitatii

baroreceptorilor.
HTA sistolica creste riscul de AVC de 4 ori, iar riscul de IMA de 3 ori.

Tratament:
· Nu se face restrictie severa de sare
· Nu se dau alfablocante
· Diuretic tiazidic + diuretic economizator de K
· Blocante de calciu
· Creatinina
· Diuretice cu actiune lenta (Indopamid)
· Inhibitatori ai canalelor de Ca de tip dihidropiridinic--nifedipina,amlodipina

Este necesara asocierea cu saruri de K, Ca: Aspacardin 3tb/zi, 10zile/luna.

Nu se recomanda agenti intens inotropi negative (Verapamil----non dihidrop, Beta blocante neselective)
pentru ca induc frecvent hipotensiune ortostatica dar nici diuretice de ansa pe termen lung (Furisemid) din
cauza tulburarilor electrolitice pe care le pot induce.

LA GRAVIDE​ (>130/75 în trim II și >140/85 în trim III) sunt 4 tipuri de HTA: tranzitorie, CRONICĂ,
preeclampsia, eclampsia
- Inhibitori adrenergici centrali: Metildopa: 500-750 mg/24h
- Betablocante: Metoprolol 100-200 mg/24h
- Alfa-betablocante: Labetalol 200-400 mg/24h
- Vasodilatatoare directe: Hidralazina 50-75 mg/24h
- Diuretice: Hidroclorotiazida 25 mg de 2 ori/sapt
Nu se recomanda diuretice, deoarece pot determina hemoconcentratie si tromboze. Se recomada alfa
metil dopa in doze mici, inhibitori ai canalelor de Ca tip retard , hidralazina. Ceilalti agenti sunt
contraindicati (mai ales in primul trimestru de sarcina) din cauza posibilelor efecte teratogene.

LA COPII/ ADOLESCENTI​: predispozitie daca sunt obezi, se fac determinari sistemice la scoala si
urmarirea celor cu TAd > 90. Tratament: betablocant, IECA

HTA SECUNDARĂ​:
- debut la varste tinere – 30 ani cu antecedente patologice semnificative de DZ, afectiuni renale, colici,
crize HTA repetate.
- crize de cefalee, crampe abdominale, constrictive toracica, palpitatii, anxietate, paloare, transpiratii
(feocromocitom)
- astenie muscular asociata cu mialgii, parestezii, paralizii intermitente (sdr. Conn)
- lipsa pulsului la A Femurala (coarcatie de aorta): tratamentul medicametos se recomanda doar pentru
controlul tensiunii arteriale inainte de a se efectua interventia chirurgicala
- sufluri paraombilicale si lombar (stenoza A Renale)
- asociere cu hipertricoza, vergeturi, obezitate( Cushing).
- rinichi mare, palpabil (hidronefroza, R Polichistic).
HTA sec necesita tratament etiologic – singurul care poate influenta evolutia ei – asociat cu tratament
medicamentos hipotensor.
Tratament feocromocitom:
· alfa blocante,​ (Regitina) ​doza​->5 mg/fiola ​-nu se foloseste in tratamentul cronic
- Contraindicatiile Fentolaminei, a tratamentului hipotensor: ulcer gastro-dulodenal, hipovolemie
· inhibitori ai sintezei catecolaminelor (metiramina) utilizata in asociere cu alfa blocante
· b blocante – se admin numai dupa instituirea alfa blocarii (propranolol util in tahicardii
dezvoltate sub alfa blocante
· blocante ale canalelor de calciu

Tratament sdr CONN

· spironolactone-antagonist al aldosteronului
· eplerenona (​Liconsa 25 mg​)
· amilorid
· captopril 25/50 mg
· dexametazona

Tratament sindrom Cushing:

Spironolactona, eplerenona, sartani, IECA, Inhibitori ai steroidogenezei, inhibitori ai serotoninei
(Cyproheptadina, Ritanserin) bromocriptina

26. Urgențe în HTA

Complicatii pe termen lung:
a)cardiace ​ -HVS, cardiopatie hipertensiva (angina pectorala, infarct miocardic acut, aritmiile, insuficienta
ventriculara stanga: astmul cardiac si edemul pulmonar acut, moartea subita)
b)cerebrale: encefalopatia hipertensiva, AVC
c)renale: nefroangioscleroza benigna sau maligna
· ​Criza hipertensiva​:
Definita ca cresterea valorilor tensionale cu TAd >140-150mmHg.
Gravitatea crizei este determinata de 4 factori:
- Nivelul TA sisto/diastolic
- Viteza cresterii valorilor TA
- Gradul HTA (diferenta dintre TA initiala si cea actuala)
- Durata cresterii TA in criza
Se impune tratament rapid, parenteral pentru a scadea TAd la 90mmHg (nu mai jos), pentru a nu scadea
mult debitul cerebral(scaderea cu 20mmHg a TAd scade debitul cerebral cu 30% ceea ce duce la ischmie
cerebrala si accidente ischemice). ​STRATEGIE URGENTĂ: Furosemid 40-80 mg iv + Papaverină 40
mg iv/im + Nifedipină 10-20 mg sublingual
· ​Encefalopatia hipertensiva​:
- Cefalee severa
- Tulburari de constienta(confuzie, somnolenta)
- Semne neurologice (semn Babinski, reflexe asimetrice, pareze), care pot duce la coma
sau la convulsii
- Tulburari digestive prin iritatie cerebrala – varsaturi
· ​HTA maligna:
- Retinopatie stadiul IV – tulburari de vedere pana la cecitate
- Anxietate
- Tulburari renale
- Decompensarea VS pana la EPA
 - Anemie hemolitica
- Encefalopatie hipertensiva
· ​Complicatii ce vizeaza organele tinta:
*Cord:
- insuficienta VS – pana la EPA
- insuficienta coronariana acuta: AV, IM, tulburari de ritm si conducere si de moarte subita
*Creier:
- hemoragie cerebrala: inundare ventriculara, hemoragie subarahnoidiana cu hemiplegie,
hemipareze, dizartrie
- tromboza cerebrala pe fond ATS cu semne de paralizie
- atacuri ischemice tranzitorii
- encefalopatia hipertensiva-edem cerebral si HIC
*Artere:
- anevrism disecant de aorta, alte rupturi vasculare: epistaxis, hematemeza, melena, rectoragii,
metroragii
- nefroangioscreloza maligna-creatinemie >1,4mg%, clearance de creatinina <80/min,
densitate<1020, albuminurie, hematurie
*Alte complicatii:
- criza de eclampsie gravidica (EPA)
- criza de HTA din feocromocitom
- criza hipertensiva dupa oprirea brusca a medicatiei antihipertensive.

27.Sindroame dispeptice ulcer like - cauze, diagnostic clinic, diferențial

Cauze
-etilism,tabagism,consum de cafea
-igiena alimentara defectuoassa
-aerofagie (vorbitul in timpul mesei duce la patrunderea aerului in tubul digestiv)
-consum de alimente cu regim termic inadecvat
-exces alimentar
-intoleranta medicamentoasa (AINS, preparate cu Fe, antibiotice)
-tulburari psiho-somatice

Diagnostic clinic
In sindromul dispeptic de tipul ulceros predomina durerea epigastrica ce se accentueaza in lipsa
alimentatiei, trezeste, sau poate sa trezeasca pacientul din somn si este ameliorata de ingestia de
medicamente antisecretorii.
plus:
● greţuri, vărsături
● senzaţia de saţietate precoce
● pirozis
● balonări postprandiale, tulburări de tranzit intestinal
● dureri cu diverse localizări
● distensie epigastrica
● eructatii
*dispepsie functionala: durere cronică şi recurentă de abdomen superior, în absenţa oricărei afectări
organice de tub digestiv superior sau modificări metabolice care să explice simptomele (uremie,
ceto-acidoză diabetică etc.); Durere/distensie prezentă cel puţin o dată pe săptămână în ultimele 3 luni,
cu debut de 6 luni.

Diagnostic diferential
● esofagita de reflux
● neoplasmul esofagian
● acalazia cardiei
● ulcerul gastro-duodenal
● neoplasmul gastric,
● limfomul gastric,
● pancreatita acuta sau cronica,
● litiaza biliara
● sindromul colonului iritabil
28.Sindroame dispeptice ulcer like - atitudine terapeutică în ambulatoriu
Masuri igieno-dietetice
-mese regulate- fara graba
-evitarea alimentelor care precipita simptomele
-evitarea alimentelor greu digerabile
-renuntarea la alcool,tutun,cafea

Tratament farmacologic
-antisecretorii: inhibitori de pompa de protoni
-prokinetice
-antispastice

+eradicare H.pylori daca exista

29.Sindroame dispeptice - colon iritabil - atitudine terapeutica în ambulatoriu

Masuri igieno-dietetice
-eliminarea alimentelor bogate în gaze
-eliminarea glutenului (cereale)
-regim sarac in alimente fermentabile
-consum de alimente bogate in fibre

Tratament farmacologic
-antispastice
-antidiareice/ laxative
-prokinetice
-probiotice
-antidepresive

30.Complicațiile acute ale etilismului cronic

Hepatita alcoolica acuta si subacuta

Hepatita alcoolica este inflamatia ficatului, determinata de distrugerea celulelor hepatice asociata
consumului indelungat de alcool etilic. Este o afectiune grava, precursoare a cirozei. Pacientii afectati
sever se prezinta cu febra subacuta, hepatomegalie, leucocitoza, icter, coagulopatii si manifestari ale
hipertensiunii portale: hemoragii variceale. Totusi formele usoare ale hepatitei alcoolice nu determina
simptome
Hepatita alcoolica este un sindrom cu un spectru larg al severitatii, si manifestari clinice variate.
Simptomele pot fi nespecifice si vagi: anorexie, greata, durere abdominala, scadere ponderala, varsaturi.
Simptome mai severe pot include encefalopatia hepatica, coma hepatica, insuficienta hepatica
sangerarile varicelor esofagiene.
Sugestiv este istoricul de bautor cronic de alcool ( 160 g/zi, 15-20 de ani) sau prezentarea pacientului in
stare de ebrietate sau chiar coma alcoolica
Laborator
-TGO, TGP, γGTP crescut
- bilirubina (directă) a crescut
- reducerea se aplica in 3 g %
-creste nivelul γ-globulinelor (IgA)
- anemie macrocitară (deficit de B12, folic acid)
Pancreatita acuta
Pancreatita acuta este inflamaţia acută a pancreasului exocrin produs de activarea intrapancreatică a
enzimelor, care determină autodigestie triptică a glandei, edem, necroză si hemoragie.
Diagnosticul se face pe baza prezentei a cel putin doua din urmatoarele criterii:
a) Durere abdominala cu debut acut, severa si persistenta, cu localizare epigastrica si iradiere in
spate sau in bara
b) Cresterea activitatii lipazei serice (sau amilazei) de trei ori mai mare decat valorile maxime
normale
c) Aspect caracteristic de pancreatita acuta la CT cu contrast, IEM sau eco abdominala

31.Complicațiile cronice ale etilismului

● Neurologice
-Dementa alcoolica
-Accident vascular cerebral
-Ambliopie alcoolica
● Gastro-intestinale
-Ficat: steatoza hepatica, hepatita alcoolica, ciroza hepatica
-Stomac:favorizare infectie cu H.pylori => ulcer, gastrita; gastrita hemoragica
-Colon: hemoroizi (prin hipertensiunea portala datorata disfunctiei hepatice)
-Pancreas: prin episoade recurente de pancreatita se poate ajunge la diabet zaharat, absorbtie
deficitara si deficit de vitamine liposolubile
● Cardiovasculare
-Cardiomiopatia alcoolica
-Sindrom toxic cardiac (perturbarea ritmului sau a conducerii cardiace asociata cu un consum
masiv de alcool la persoane fara alte tulburari cardiace preexistente)
-Hipertensiune arteriala
● Metabolice​ (metabolism glucidic, proteic,lipidic)
● Hematologice​ (anemii- prin deficit de Fe, vit B12, leucopenii, coagulopatii)
● Imunologice
 -Infectii: prin malnutritie, disfunctie splenica, leucopenie, disfunctie granulocitara si afectarea
reflexului faringian. Pneumonia de aspiratie, empiemul, HIV, bolile cu transmitere sexuala,
abcesele cerebrale, meningita, peritonita bacteriana spontana si tuberculoza sunt frecvente
-Neoplazii: risc crescut de cancer al tractului aero - digestiv (buze, cavitate orala, limba, faringe,
laringe, esofag, stomac si colon), cancer de san, ficat, ducte biliare si plaman
● Renale​ (frecvent atribuite afectarii hepatice)
● Pulmonare(​depresie respiratorie complicata cu aspiratie si pneumonita chimica sau/si infectioase
● Hormonale si sexuale
● Nutritionale
-Lipsa tiaminei (vitamina B1) duce la sindromul Wernike - Korsakoff, boala beriberi si
polineuropatie.
-Deficienta vitaminei B6 produce disfunctii neurologice, hematologice si dermatologice​.
-Diminuarea cantitatii de de acid folic si vitamina B12 se manifesta prin anemie megaloblastica si
deficitele neurologice asociate acesteia.
-Scaderea zincului este asociata cu piele uscata si aspra, letargie mentala, afectarea simtului
gustativ si apetit scazut.
-Nivelele de vitamine A, B2, C, D, E, K, Mg, Ca, folat, fosfat si Fe sunt scazute la consumatorii
cronici de alcool​.
● +Insomnie, Sindrom de apnee in somn

https://www.cdt-babes.ro/articole/alcoolismul-complicatii-somatice.php

32.Hepatitele cronice - diagnostic clinic și laborator

Clinic
-tulburari dispeptice
-hepatalgii
-oboseala, fatigabilitate, scăderea performanelor intelectuale
-somnolentă postprandială
+ anemie, scădere în greutate, subfebrilitate
Obiectiv:
- icter, stelute vasculare, sindromul hemoragic
-edeme gambiere ±oligurie
- sindroame endocrine, meteorism
- hepatomegalie (consistenta crescuta), splenomegalie
Se conturează urmatoarele sindroame:
1. Hepatocitoliză
- GOT, GPT, GOT/GPT (Rittis) = 1,3-1,6
2. Bilio - excretor
- cresterea concentratiei de bilirubina totala (preponderent cea directa)
-cresterea concentratiei de enzime de colestaza (fosfataza alcalina, GGT, 5’ nucleotidaza)
3. Hepatopriv
- scaderea concentratiei de proteine serice, colesterol, fibrinogen,colinesteraza serica
- scădere a factorilor de coagulare (complex de protrombina II, V, VII, IX si vit.K)
4. Inflamator mezenchimal
-modificarea sau inversarea raportului albumina/globuline si cresterea reactantilor de faza acuta
(CRP,VSH,fibrinogen)
+Teste serologice!!!

33.Durerea abdominală acută: abordare practică în ambulatoriu-nu stiu cat de bun e,am
luat de pe net

Cele mai frecvente cauze de durere abdominala acuta:

● Durerea abdominala acuta nespecifica
● Apendicita
● Afectiuni biliare
● Ocluzia intestinului subtire
● Afectiuni ginecologice (salpingita, chist ovarian, sarcina ectopica , avort incomplet )
● Pancreatita
● Colica renala
● Ulcer perforat
● Neoplasm
● Diverticulita

Daca se depisteaza probleme care pot sa puna viata in pericol acestea

trebuie rezolvate imediat.
​Anamneza
.Inspectia abdomenului – aspectul abdomenului, peristaltica, distensie,pulsatii, formatiuni tumorale;
Palparea abdomenului – cea mai importanta etapa- se evalueaza sensibilitatea, apararea musculara,
formatiunile, hernia. La pacientii cu peritonita, combinatia durere abdominala, abdomen “de lemn” si
durere abdominala provocata de tuse este suficienta pentru sustinerea dianosticului. Afectiunile
retroperitoneale nu prezinta simptomatologia abdominalaclasica.
Examinarea pelvina​: tuseu vaginal si tuseu rectal pentru evaluarea durerii,sangerarii sau formatiunilor
tumorale pelvine
Laborator​:
- hemoleucograma poate fi normala; leucocitoza reprezinta un semnal
de alarma; hematocritul in dinamica poate sa aiba valoare, dar poate sa
dureze cateva ore pentru ca modificarea sa fie evidenta,
- examenul de urina: hematurie/piurie,
- test de sarcina,
- amilazemia,
- anomaliile electrolitice nespecifice,
Electrocardiograma​, mai ales la pacientii > 40 de ani
Imagistica
Atitudine si tratament
● Pacient instabil – masuri adecvate de resuscitare si stabilizare, interventie chirurgicala daca e
cazul.
● Pacient stabil
1. . Abord venos cu eventuala hidratare cu solutie salina normotona sau Ringer lactat. Se
contraindica aportul oral.
2. Utilizarea judicioasa a analgeticelor este indicata deoarece va favoriza obtinerea unui istoric mai
exact alaturi de o examinare fizica in conditii mai bune, la un pacient aflat intr-o stare de confort
mai buna:
 a. Opioidele in doze adecvate (de ex. morfina 0,1 mg/kg i.v.) pot sa diminueze apararea si sa
imbunatateasca localizarea durerii; daca dorim sa anulam efectul opioidelor putem utiliza naloxon 0,4-2
mg s.c./i.v.(2);
b. Antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS) sunt utile la pacientii cu colica renala; utilizarea lor in alte
conditii este controversata (deoarece pot sa determine iritatie gastrointestinala aditionala iar efectele lor
antiinflamatoare pot sa mascheze semnele initiale de peritonita);
c. Antiemeticele (metoclopramid 10-20 mg i.m./i.v.) cresc confortul pacientului si permit o mai buna
evaluare;
d. Cand e cazul, se initiaza tratamentul antibiotic in functie de patologie;
3. Consult chirurgical sau ginecologic la pacientii cu suspiciune de patologie abdominala sau pelvina care
necesita interventie chirurgicala imediata (hemoperitoneu, anevrism de aorta abdominala, perforatie de
organ cavitar, ocluzie intestinala, sarcina ectopica);
O mare parte a pacientilor cu durere abdominala nespecifica pot fi lasati in siguranta la domiciliu, cu
conditia de a urma indicatiile stabilite, cu reevaluare la 24 de ore sau imediata daca simptomatologia nu
se remite, se intensifica durerea, apar varsaturi, febra.

34. Durerea abdominală cronică: de la funcțional la organic - forme clinice

-durere abdominala cronica de persista mai mult de 3 luni,poate fi continua sau intermitenta(recurenta)
-diferentiem durerea de cauza organica si cea din tulburarile functionale
-sdr durerii abdominala functionale este caracterizat prin durere ce persista mai mult de 6 luni, fara a
exista dovada unei modificari organice, relatii cu evenimente fiziologice (masa tumorala, defecatie, ciclu
menstrual) si care interfera cu cu functionarea zilnica. Acest sdr nu este pe deplin cunoscut, dar pare sa
fie alterata perceptia durerii.

Cauze organice de durere abdominala cronica:

1.tulburari genito urinare:
-anomalii congenitale -ITU
-boala inflamatorie pelvina -chist ovarian,endometrioza
2.tulburari digestive
-hernie hiatala -hepatita
-colecistita -pancreatita
-boala ulceroasa -infestare cu paraziti
-diverticul Meckel -enterocolita granulomatoasa
-tbc interstinala -colita ulcerativa
-boala Crohn -aderente postoperatorii
-pseudochist pancreatic -apendicita cronica
3.tulburari sistemice
-intoxicatie cu plumb -purpura Henoch-Schonlein
-anemie falciforma -epilepsie abdominala
-porfirie

-tulburarile organice produc durere bine localizata;

-trezeste bolnavul din somn si poate iradia spre regiunea lombara
-manifestarile asociate care indica un risc inalt de boala include: anorexie, frebra, icter, anemie,
hematurie, simptome articulare, edeme, pierdere in greutate, sange in scaun, hematemeza, modificari de
aspect, culoare, consistenta ale scaunului, distensie abdominala, prezenta unei mase abdominale.
-durerea intermitenta tinde sa apara in cazul unor activitati particulare sau legate de dieta,alimentatie
inadecvata sau defecatie
Durerea abdominala functionala poate fi asemanatoare cu cea de origine organica. Totusi aceasta nu
se asociaza cu manifestari care arata un risc crescut iar factorii psiho-sociali sunt prezenti (stres,tulburare
de psihica). Antecedente familiale de depresie, cafalee, durere cronica sunt frecvent intalnite. Durerea
este difuza, isi schimba localizarea, iradierea neobisnuita. Bolnavul nu se trezeste noapte din somn de
durere. Absenta sensibilitatii obiective a abdomenului la palpare, absenta distensiei, a spasmului
muscular.

Tratament:
-trebuie tratate bolile organice
-in cazul durerilor functionale,examinarile si testele frecvente trebuie evitate.Nu exista un tratament
curatic ci sunt disponibile doar masuri paliative(relatia de incredere medic-pacient-familie)
-cu exceptia utilizarii ocazionale de AINS si poate a antidepresivelor triciclice, medicamentele sunt
ineficiente; opioidele trebuie evitate deoarece induc dependent

35. ​Screeningul principalelor neoplazii cu sediu abdominal

Prevenția
- Primara - actiune pe factorii de risc -> populatii
- Sec - depistare, trat stadii precanceroase -> indivizi cu risc inalt
- Tertiara - complicatii, risc recidiva
- Planuri de sanatate publica pe tema nutritiei
- Vaccinare HPV, vaccin anti HVB, conservare alimente (anti H pylori)
Depistare - succes = sa nu apara cancerul
- Aplicata pt leziuni preneoplazice, cancere localizate
- Criteriu de judecata = REDUCEREA MORTALITATII legata de boala, NU cresteerea
duratei de viata (supusa la 3 bias-uri: avansarea diagn, bias de evolutivitate, de
supra-diagn)
- Cancere depistate​:
- San - ex clinic si mamografie pt femeile de 50-74 ani (20% reducere mortalitate)
- Colon-rect - cautare sangerare oculta in scaun *50-74 ani) +/- colonoscopie, pt
persoane cu risc ridicat (patologie colica, atcd de adenom_
- Col uterin - analiza citologica dupa frotiu cervico-uterin (un frotiu la 3 ani dupa 2
normale la un an distanta)

36.Durerea lombară, cauze frecvente

● Pielonefrita acuta
● Abces renal
● Litiaza pielocaliceala si/ sau ureterala
● Tuberculoza renala
● Hidronefroza (una dintre cele mai frecvente cauze este uropatia obstructiva unilaterala acuta)
● Boala polichistica renala
● Malformatii congenitale renale (hidronefroza congenitala, rinichi ectopic, rinichi in potcoava)
● Tumori renale (parenchimatoase)
 ● Tumori uroteliale
● Neoplasme pelvine (prostatice, genitale)
● Hematom muschi psoas
● Patologie reumatologica

37.Sindromul hematuric: cauze, diagnostic clinic și paraclinic, algoritm de diagnostic

Hematurie macroscopica (cauza urologica), microscopica (cauza nefrologica)
● boli renale parenchimatoase​: glomerulonefrită acută, glomerulonefrită cronică, pielonefrită acută,
tromboza şi embolia renală, hipertensiunea arterială malignă, boala polichistică renală,
tuberculoză renală, cancer renal, nefropatie tubulo – interstițială, traumatism renal;
● nefropatii în cadrul unor boli sistemice​: lupus eritematos sistemic, purpură Henoch – Schonlein,
sindrom Goodpasture, amiloidoză renală, endocardită bacteriană, nefropatie diabetică;
● boli ereditare​: sindromul Alport, boală Fabry;
● boli ale tractului urinar​: litiază renală, hidronefroză, cistite, traumatisme, adenom de prostată şi
cancer de prostată;
● diateze hemoragice: purpură trombocitopenică, hemofilie, coagulopatii, tratament cu
anticoagulante, trombopatii;
● boli ale organelor vecine​: cancer genital la femei, cancer rectal, endometrioză;
● cauze generale​: boli infecţioase acute, tratamentul cu antiinflamatorii nesteroidiene, contraceptive
orale

Tablou clinic
Hematurie urologica
● prezența de cheaguri;
● este dureroasă (dureri lombare sau pelvine);
● tulburări funcționale urinare asociate (disurie, polakiurie, etc.);
● sânge roșu

Hematurie nefrologica
● hematii în rulouri;
● este nedureroasă;
● sânge brun;
● absența cheagurilor;
● posibilă asociare cu edeme, hipertensiune arterială, insuficiență renală.

Diagnostic de laborator
● hemoleucogramă completă și frotiul sângelui periferic;
● numărul de trombocite;
● VSH (viteza de sedimentare a hematiilor);
● uree, creatinină, calcemie, fosfatemie, colesterol, lipide, proteinemie, electroforeza proteinelor
serice;
● examenul microscopic al sedimentului urinar;
● intradermoreacția la tuberculină cu PPD, cultura urinei pentru bacilul Koch;
● urocultură;
● examenul urinei colectate 24 de ore: proteinurie, calciurie, clearence la creatinină;
● exudat faringian, complementul seric, titrul ASLO, hemocultură;
 ● ecografie abdominală;
● urografie sau cistografie micţională;
● angiografie renală;
● cistoscopie;
● puncţie – biopsie renală;
● CT (computer tomograf), RMN (rezonanță magnetică nucleară).

Diagnosticul de hematurie se pune cu certitudine prin studiul sedimentului urinar din examenul sumar de
urină. Pentru stabilirea naturii nefrologice sau urologice a afecţiunii , se procedează astfel:
-în nefropatii, leziunea microscopică este sângerândă fiind localizată la nivelul nefronului,
-la uropatii, leziunea este localizată oriunde de la nivelul papilei renale, până la meatul uretral.
Stabilirea nivelului şi naturii afecţiunii pune probleme, dar pentru aceasta se folosesc ecografia
abdominală, radiografia reno – vezicală simplă, urografia intravenoasă și mai rar se face CT sau RMN.

38.Infecția urinară - cauze favorizante

● conditiile anatomice (uretra scurta la femei)
● consumul redus de lichide (flux urinar redus prin lipsa de lichid in aparatul urinar)
● amanarea mictiunii cand apare necesitatea de a urina (prin staza se favorizeaza inmultirea
germenilor)
● varsta inaintata (apar modificari anatomice locale)
● adenomul de prostata (prin eliminare incompleta de urina)
● litiaza aparatului urinar (favorizeaza adeziunea bacteriana)
● constipatia (vecinatatea vezicii urinare cu tubul digestiv favorizeaza migrarea germenilor)
● sarcina (schimba pozitia anatomica a aparatului urinar)
● menopauza (modificari hormonale)

39.Infecția urinară cronică - principii de tratament în ambulator

Pielonefrita cronica
Tratamentul pielonefritei cronice va urmări eradicarea infecţiei, dacă aceasta este prezentă, şi corectarea
cauzei ce a determinat apariţia pielonefritei cronice.
Cele mai frecvente antibiotice utilizate sunt cele cu spectru larg de acțiune. Aceste pot fi administrate
intravenos sau per os. Se poate utiliza Ciprofloxacină 5​00 mg /12 h , ​Norfloxacină 400 mg /12 h timp de
14 zile.În cazurile mai severe pacientul va fi internat, tratamentul administrându-se intravenos . În aceste
cazuri se pot asocia două antibiotice : Ampicilină 1g/6h cu Ciprofloxacină 500 mg /12h . Tratamentul va
fi administrat pe o perioadă de 2-6 săptamâni.
Leziunile renale ce se instalează consecutiv pielonefritei cronice sunt ireversibile.
Importantă este prevenţia apariţiei acestora prin i​dentificarea precoce a refluxului vezico-ureteral şi
tratarea lui, administrarea de antibiotic pe o perioadă lungă e timp, până ​la corectarea chirurgicală a
refluxului,​ d​ezobstrucţia imediată a căilor urinare în cazul obstrucţiei prin litiază.
Instalarea unei hipertensiuni arteriale datorită pielonefritei cronice indică uneori chiar nefrectomia.
Evoluţia tardivă este spre boală renală cronică, apoi spre insuficienţă renală cronică, ce va necesita
hemodializă sau transplant.

Cistite cronice
->prin cronicizarea cistitelor acute incorect tratate si recidivate; cistite cronice de cauza infectioasa= 3
episoade de cistita acuta in ultimele 12 luni sau 2 episoade in ultimele 6 luni
Profilaxie antimicrobiana->prin administrare de antibiotice cu efecte adverse reduse, care se pot
administra seara la culcare sau dupa contact sexual. Se realizeaza pe o perioada de 12 luni. Antibioticele
recomandate sunt: Nitrofurantoin , Sulfametoxazol Trimetoprim, Fosfomicina.

Prostatita cronica
-Fluorochinolone (Levofloxacin) 4-6 saptamani
-Azitromicina, Doxiciclina- active pe Chlamydia trachomatis si Mycoplasma (se pot utiliza daca se
banuieste/ diagnosticheaza o infectie cu acesti germeni); tratamentul se poate prelungi pana la 3-4
saptamani
-tratament antiinflamator
-evitarea constipatiei, a consumului de alcool, a condimentelor si a expunerii la frig

40. Sindromul nefritic - diagnostic

Diagnostic pozitiv :
Sindromul nefritic se manifesta prin urmatoarele semne: oligurie, proteinurie, hematurie brutala  ​(cilindri
hematici) ​, edeme, HTA si/sau IR, aparute ca urmare a unei nefrite glomerulare acute sau ca aspect
inaugural sau tranzitoriu al unei nefrite glomerulare cornice.
Debutul poate fi:
- tipic(brusc) cu :
- proteinurie neselectiva >0.15 gr/24 h,uneori>3 gr;(0,15-3 g)
- hematurie: microscopica (10 000 h/min) >2h/camp; macroscopica (1 milion h/min+cilindri
hematurici);
- edeme(cu urini concentrate),expresie a retentiei hidrosaline;
- scaderea filtratului glomerular-retentie de sodiu+produsi azotati;
- atipic caracterizat prin:
- sindrom hidropigen prin retentie hiperosmolara Na, Cl, care induce hipervolemie;
- initial apare nocturne in cateva ore, localizat la nivelul pleoapelor, fetei, retromaleolar, iar
ulterior se poate generaliza cu anasarca;
- sindrom urinar(poate lipsi)manifestat prin:
- oligurie 400-600 ml/zi;
- culoare rosie-bruna,”murdara”-sanguinolenta;
- densitate urinara mare (element de diagnostic diferential)
- h​ematurie-caracteristic macroscopica;
- cilindri hematici cu hematii crenelate,ratatinate>50%;
- proteinurie: 0.2-3gr/24h, neselectiva
- Cilindrurie:hialini,epiteliali,granulosi,hematici,hemoglobinici;
- eliminare scazuta de Na,Cl si crescuta de K+scadere uree, acid uric, creatinina si
scadere a FG;
- sindrom de insuficienta renala(azotemic), rar RFG<50ml/min;
- sindrom cardio-vascular: HTA moderata(160/100), bradicardie, manifestari cerebrale, IVS
(tahicardie) ->IC globala;
- semne nespecifice: febra, oboseala, dureri lombare;
Diagnostic diferential
-proteinuria –se diferentiaza de cea asociata cu leucociturie si flora microbiana din Pielonefrita;
- de cea intermitenta ce apare la efort;
 -de cea din ortostatism ce apare in leziuni benigne;
-hematuria –se diferentiaza de cea masiva: din tumori renale, rinichi polichistic, TBC renala si
vezicala, afectiuni de prostata, diateze hemoragice;
- de cea moderata: intalnita in toate situatiile de mai sus + hidronefroza, cistita hemoragica,
litiaza vezicala;
-edemele se diferentiaza de cele de cauza cardiaca, hepatica si carentiala;

41. Sindromul nefrotic - diagnostic

Definitie:
Proteinurie masiva >3,5g/24ore
-hipoproteinemie <6 g/dl ,hipoalbuminemie <3 g/dl , hiperlipidemie, lipidurie

-impur daca exista cel putin unul dintre criteriile:hematurie microscopica,HTA,insuficienta renala organica
-alte simptome: stare generala alterata, anorexie,urina spumoasa, edemele pot fi cauza de dispnee
(revarsat pleural,edem laringian), disconfort toracic(revarsat pericardic), artralgii (hidrartroza), dureri
abdominale(ascita)
-analiza urinii poate evidentia: hematii, cilindri (hialini, granulosi, lipidici, cerati, hematici, din celule
epiteliale, lipidurie, colesterol urinar
-colesterol total si TG sunt crescute
-albumina scazuta

Diagnostic:
1. Examen de urina + sediment urinar.
2. Examinari sanguine,
3. Punctie biopsie renala

Diferential:sdr nephritic

42.Boala renală terminală: rolul medicului de familie în depistarea și urmărirea în

ambulatoriu
 
Clasificarea moderna a bolii cronice de rinichi
* stadiul I : leziuni renale cu RFG scazuta > 90 ml/min/1,73cm2
* stadiul II : leziuni renale cu RFG usor scazuta 60-89 ml/min/1,73 cm2
* stadiul III : RFG moderat scazuta 30-59 ml/min/1,73 cm2
* stadiul IV : RFG sever scazut 15-29 ml/min/1,73 cm2
* stadiul V : insuficienta renala : RFG < 15 (sau dializa)

Clinica BCR in stadiile predialitice

-in stadiile initiale ale BCR pac este frecv asimpt sau prez semne si simpt bolii sistemice care predispune
la afectare renala
-dg afectiunii renale cr este posibil doar in cazul unei suspiciuni clinice formulate de medic, care initiaza
screening-ul active pt depistarea BCR
* Metode de screening ale BCR :
-screen se adres pac care in antecedente sau in present au/au avut risc/boli asoc frecv cu BCR
-grupa de risc cea mai imp este cea a pacientilor cu DZ (in special tip 2), HTA sau boala aterosclerotica
generalizata / IC cronica
-in maj cazuri,acesti pac nu prez in cursul afect renale incipiente simptome acute sugestive pt BR cum ar
fi :hematuria,HTA severa sau edemele
-screeningul este essential pt detectarea precoce a BCR in functie de nivelul RFG si de prezenta unei
excretii urinare crescute de albumina (microa.30-300mg/24h sau macroalb/proteinurie > 300 mg/24h)
-pac ce prez risc crecsut de BCR progresiva si boala cardiovasculara sau DZ pot fi detectati prin
screening-ul albuminuriei/proteinuriei; pot fi identi cei cu BCR in std 1 si 2, la care boala nu poate fi detect
doar prin RFG
-este necesara prezenta persisitenta a anomaliilor urinare cel putin 3 luni pt a afirma dg de BCR
-la pac cu mare risc renal (diabetici,hipertens) screening-ul pt BCR tb ef bianual
-o alta metoda : screening-ul RFG estimate prin formule de calcul. Pac cu BCR in std 3 si 4 pot avea RFG
alterata si fara sa prez micro- sau macroalbuminurie.

43.Sindromul anemic, principalele tipuri de anemii

În practică, anemia este definită ca starea patologică în care este scăzută semnificativ concentraţia Hb(cu
mai mult de 10%), Ht şi numarului de eritrocite.Anemie relevă, în mare, patru grupe de afecţiuni:
•pierdere de sânge;
• oprirea fabricării eritrocitelor;
• distrugerea eritrocitelor sau scurtarea duratei de viată a acestora;
•anomalii în hematopoieză sau în sinteza Hb
Scăderea capacităţii sângelui de a transporta oxigen determină tulburări în nutriţia şi funcţia celulelor:
modificări ale părului, unghiilor, tegumentelor, glosită, astenie, cefalee, vertij, precum şi semne şi
simptome date de mecanismele compensatorii: tahicardie, viteză de circulaţie crescută (suflu sistolic
funcţional), flux sanguin scăzut la nivelul rinichilor, a extremităţilor, polipnee.

I. Eritropoieză inadecvată
1. Lipsă în aport (acid folic, vitamina B12, fier)
2. Deficit funcţional al măduvei osoase
3. Inhibiţia măduvei hematoformatoare(medicamente, agenţi imunologici)
4. Înlocuirea ţesutului medular hematoformator(neoplasm, fibroză medulară)
5. Defecte ereditare
6. Deficite endocrine (hipotiroidism, hipopituitarism, insuficienţă renală)
7. Idiopatică („refractară")

II. Sângerări
•Acute
•Cronice, cu deficit de Fe secundar

III. Hemoliza
1. Defecte intracorpusculare
•Hemoglobină anormală (S, C, D, E, instabilă)
•Defecte în sinteza globinei (thalasemia)
•Defecte în sinteza hemului (porifiria)
•Deficienţe enzimatice (G-6-PD, piruvat-kinază)
•Defecte de membrană (eliptocitoză, sferocitoză ereditară)
•Hemoglobinuria paroxistică nocturnă

2. Defecte extracorpusuculare

a. Secundare -Agenţi fizici (apă, temperatură, microangiopatii)

•Agenţi chimici (venin, medicamente)
•Infecţii (malarie, septicemie); Neoplasme (limfom); Conectivite(lupus)
•Splenomegalie; Izoimunizări (transfuzie, nou născuţi)
•Hemoglobinuria paroxistică la frig
•Anemii hemolitice toxice

b. Primare, idiopatice -de obicei autoimune

Substanțe Toxice care produc anemii hemolitice:

- toxice de membrană: cloroform, tetraclorura de carbon, benzen, toluen, digitoxină, aspirină, venin
de cobră;
-toxice cu activitate împotriva enzimelor şi/sau a Hb: anilina, nitriţi, nitraţi, cloraţi nitrobenzen,
nitrotoluen, fenacetina, antipirină, sulfamide, HIN, PAS;
-medicamentecu acţiune „sensibilizantă": peniciline, cefalosporine, chinidina, fenacetina, HIN,
insulina, rifampicina, metil DOPA.

44.Anemia feriprivă - cauze

Cauza este reprezentată în proporţie de 90%​ de pierderile mici şi repetate de sânge,​ aşa cum este
cazul în hernia hiatală, ulcer gastro-duodenal, cancer digestiv, hemoroizi, polipi pe cadrul colic sau, la
femei, tumorile uterine, hemoragiile funcţionale.
O altă cauză posibilă e​ste malabsorbţia de fier datorită hipoclorhidriei gastric​e, care se obiectivează
prin proba hipersideremiei provocate. O sângerare digestivă pe leziuni mici, evidenţiată prin prezenţa
sângelui în materiile fecale (testul Adler) impune urmărirea eritrocitelor marcate cu crom radioactiv sau
efectuarea arteriografiei mezenterice, care pot indica locul unei sângerări şi leziunea hemoragică (tumori
mici, anomalii vasculare, varice esofagiene, în hipertensiunea portală, fisuri gastro-tuberozitare).
Este justificată chiar laparotomia exploratrice in cazul suspiciunii de hemoragie digestivă. În cazul
femeilor sunt posibile pierderi mari de fier prin menstruaţie. Altă cauză poate fi lipsa aportului de fier
corespunzător necesităţilor.Subliniem creşterea marcată a aportului necesar în sarcină, lehuzie, alăptare,
precum şi în perioada de creştere.

45.Adenosplenomegalia: cauze, elemente de diagnostic

Reprezinta hipertrofii ganglionare care se asociază frecvent cu splenomegalie şi/sau modificarea imaginii
hilare pe Rx toracică postero-anterioară.
Adenomegalia se evidenţiază prin inspecţie şi palpare. Se examinează regiunile:
- occipitală; -retroauriculare; -preauriculare; -latero-cervicale (pre şi post sterno-cleido-mastoidian);
-submandibulare (sub unghiul mandibulei); -supraclaviculare (unghiul dintre sterno-cleido-mastoidian şi
claviculă); -axilare; -supraepitrohleene (la nivelul braţului, medial, deasupra cotului); -inghinale.
Adenomegaliile inflamatorii:
a).acute - cu localizare regională;
b). cronice - nespecifice - după repetate adenopatii acute (cicatriciale):
- bolile de sistem;
- tuberculoză;
-boala Besnier-Boeck-Schaumann (sarcoidoza);
- adenopatia luetică;
-adenopatia din infecţii cu etiologie cunoscută;
-adenopatia din bolile reumatologice;
- adenopatia din toxoplasmoză;

​Adenomegaliile tumorale:​ •metastaze locale; •leucemie; •limfosarcom; •limfogranulom (boala Hodgkin);

•reticuloze neoplazice.

Adenomegalii inflamatorii cronice specifice​: • tuberculoză; • sarcoidoză; •viroze; • toxoplasmoză;

•bruceloza;

46.Diabetul zaharat: screening populațional, elemente de diagnostic

Screeningul cuprinde toţi adulţii ​≥ 45ani​, în special cei supraponderali (BMI ≥25kg/m2); dacă este normal
se va repeta la interval de 3 ani;

Screeningul adulţilor < 45ani, ​supraponderali (BMI ≥25kg/m2), dacă au încă factor de risc pentru diabet
zaharat dintre următorii:

● lipsa activităţii fizice;

● istoric familial – rudă de grd. I cu DZ;
● apartenenţă la un grup etnic cu risc crescut de DZ;
● naştere de copil cu greutate > 4kg sau istoric de DZ gestaţional;
● hipertensiune (≥140/90 mmHg);
● HDL colesterol < 35mg/dl şi/sau trigliceride > 250 mg/dl;
● sindromul ovarelor polichistice (PCOS);
● testare anterioară, care a evidenţiat scăderea toleranţei la glucoză/glicemie bazală modificată;
● altă condiţie clinică asociată cu rezistenţa la insulină (acanthosis nigricans);
● istoric de boală vasculară.

Criterii de diagnostic:

I.
1.Glicemie a jeun >126 mg/dl - Recoltat la 8h de la ultima masa
2. HbA1c >6.5%
3.Glicemie >200mg/dl- in orice moment al zilei la pac simptomatic
4.Glicemie>200 mg/dl- la 2h de la TTGO cu 75g de glucoză.

II.POLI- urie/dipsie/fagie/scadere in greutate

Diagnosticul
- daca sunt simpt + 1 singură analiză
-daca NU sunt simpt + 2 analize modificate.
47.Diabetul zaharat: abordarea în ambulatoriu a complicațiilor cronice

Complicații CRONICE

MICRO-angiopatia
- Nefropatia
- Retinopatia
- Neuropatia

MACRO-angiopatia
- Cardiopatia ischemică cronică
- Boala vasculară a trunchiurilor supra-aortice
- Modificări cutanate și buco-linguale
- GangRena diabetică (puls arterial prezent, hipoestezie tactila,termica,dureroasa,vibratorie. ROT abolite.
Leziuni dureroase,uneori profunde,adesea in zone cu hiperkeratoza. Edeme,turgescenta
venoasa,tegumente cianotice,cu temperatura normala sau crescuta)
- Arteriopatia mb inferioare ( 1. Asimptomatic 2. Claudicatie intermitenta 3. Durere de decubit 4.Necroza)
- Modificări osteo-articulare (osteopenie, osteoliza)
- Leziuni hepatice (steatoza,steatonecroza)
-Tulburari tendino-musculare ( Dupuytren,sdr de canal carpian, capsulita adeziva a urmarului, picior
Charcot)

Nefropatia diabetica -stadii

1​.hiperfuncţie/hipertrofie renală​ (​ RFG cu 20-50 % ,>150 ml/min/1,73 m2 ; dimensiunilor rinichilor
(ecografic) şi a glomerulilor (PBR) sunt marite
2​.silenţios, normoalbuminuric
-în primii 5 ani de la diagnosticul DZ
-după 5-7 ani de la debutul bolii: 30-50 % → stadiul III PBR: îngroşarea MB glomerulare, expansiune
mezangială
-RFG încă ↑ (cu 20-50 %)
- posibil microalbuminurie (tranzitorie!)
-TA normală
3​.nefropatia diabetică incipientă
-după 6-15 ani de la diagnosticul DZ
-microalbuminurie persistentă (30-300 mg/24 ore
-RFG încă , dar în scădere cu 3-5 ml/min/an
- TA normală sau uşor ( cu 3 mmHg/an)
4.nefropatia diabetică patentă/clinic manifestă
-după 15-25 ani de la debutul DZ
-proteinurie clinică (albuminurie > 300 mg/24 ore)
-RFG progresiv
- HTA
5.insuficienţa renală cronică terminală
-după 25-30 ani de evoluţie a DZ
-RFG < 10 ml/min
-HTA
- proteinurie variabilă
SCREENING-UL NEFROPATIEI DIABETICE
Determinarea anuală a microalbuminuriei:
Diabetul zaharat tip 1: – de la pubertate – după 5 ani de la diagnostic
Diabetul zaharat tip 2: – încă de la diagnosticul DZ
Procedură: – minimum 3 determinări în decurs de 3-6 luni – evitarea condiţiilor ce pot creşte tranzitoriu
EUA(ce inseamna???cred ca eliminarea urinara de albumina) – microalbuminurie persistentă = 2 din 3
determinări între 30-300 mg/24 ore, 20-200 µg/min sau RAC = 30-300 mg/g

TRATAMENTUL NEFROPATIEI DIABETICE Obiective terapeutice: Controlul glicemic optim

Tratamentul hipertensiunii arteriale Tratamentul dietetic Tratamentul dislipidemiei Profilaxia/tratamentul
comorbidităţilor existente Tratamentul anemiei renale Profilaxia/tratamentul bolii osoase renale

CLASIFICAREA RETINOPATIEI DIABETICE

RD neproliferativă – uşoară , moderată , severă , foarte severă
RD proliferativă – RDP precoce , RDP cu risc crescut
Edemul macular – focal , difuz , clinic semnificativ
Boala oculară diabetică avansată – Glaucomul neovascular ,Dezlipirea de retină tracţională
,Hemoftalmusul persistent
Diagnostic - examenul fundului de ochi

SCREENING-UL RETINOPATIEI DIABETICE

Examinarea FO:
Diabetul zaharat tip 1: – de la pubertate – după 5 ani de la diagnostic – absenţa RD → reevaluare
anuală
Diabetul zaharat tip 2: – încă de la diagnosticul DZ – absenţa RD → reevaluare anuală
DZ în sarcină şi DZ gestaţional: – ideal: evaluare preconcepţională – absenţa RD → reevaluare
trimestrială

Tratament medicamentos: – control glicemic optim – evitarea hipoglicemiilor – tratamentul HTA – extract
de Ginkgo biloba – dobesilat de calciu – vitamine A, E – sorbinil – aspirina – IECA – sartanii – sandostatin
Tratament chirurgical: – tratamentul laser panfotocoagularea laser tratamentul laser focal – vitrectomia
posterioară – crioterapia

Neuropatia - cea mai precoce si frecventa complicatie

Polineuropatia (tulburari metabolice)
- autonoma (cardiovasculara, gastro intestinala, genito urinara, respiratorie , tulb sudorale , tulb pupilare ,
tulb neuroendocrine)
- distala,somatica,pedominant senzitiva sau motorie
Neuropatia focala si multifocala ( tulburari ischemice)
-neuropatia craniana
-radiculopatia
-mononeuropatia (de ex de n, ulnar etc)
-neuropatia proximala motorie asimetrica (amiotrofia)

Pentru diagnostic este necesar stabilire : viteza de conducere nervoasa, pragul sensibilitatii termice,
pragul de electroperceptie ,de perceptie vibratorie , bradicardizare in inspir profund , raspunsul
fotoplestimografic vasoconstrictor, hipotensiune ortostatica , pupilometrie m timpul de golire gastrica.
Preventia se face prin controlul diabetului
Tratamentul este reprezentat in primul rand de controlul riguros al diag, apoi de analgezice ,
anticonvulsivante, antidepresive , benzodiazepine .

48.Polineuropatia diabetică - manifestări clinice

Reprezinta o complicatie a diabetului zaharat ce afecteaza sistemul nervos periferic. Afecteaza

initial nervii lungi , cu aparitia acuzelor in regiunea distala a membrelor inf, “in soseta” , mai rar la nivelul
mbr superioare “ in manusa” . Acuzele sunt : parestezii, senzatia de rece a extremitatilor , amorteli , dureri
intense , alterare ssensibilitate vibratorie , termica, dureroasa, tactila, abolirea reflexe osteotendinoase,
scadere viteza de conducere nervoasa , scaderea fortei musculare , atrofii musculare, apariția de tulburări
trofice-ulcer plantar.
In timp, In lipsa tratamentului evolutia este ireversibila si duce la aparitia osteoartropatiei diabetice,
piciorul charcot, ulcerelor neuropate,
.Debuteaza prin aparitia paresteziilor (furnicaturi) sau durere cu caracter de arsura la nivelul
picioarelor, in zona cuprinsa intre degete spre articulatia gleznei - distributie “in ciorap” .Alterarea fibrelor
nervoase provoaca anestezia picioarelor rezultand “picior amortit” sau alodinie (durere cu caracter de
arsura excesiva generata de contactul lenjeriei de corp sau asternutului de pat cu pielea). Durerile si
paresteziile apar atat in repaus cat si in timpul mersului. Pe de alta parte, anestezia la nivelul talpii este
responsabila de pierderea stabilitatii la mers, astfel ca pacientul poate suferi traumatisme sau chiar
fracturi prin cadere.Progresia neuropatiei genereaza atrofie musculara, fortele intrinseci ale piciorului sunt
dezechilibrate, cu aparitia aspectului tipic de “gheara” sau prabusirea arcului plantar (platfus), numit
picior Charcot, stare patologica ireversibila. Sistemul articular al piciorului sufera modificari de statica si
creaza puncte de presiune cu aparitia ulcerelor. Initial apare clavusul (batatura) si apoi un traiect fistulos
pana la nivelul articulatiei. De cele mai multe ori pacientul nu observa leziunea, pentru ca nu simte durere
si se prezinta la medic tarziu cu infectie locala si gangrena, care nu mai pot fi tratate. In aceasta situatie
singura solutie ramane amputatia membrului afectat.

49.Durerea neuropată caracteristici vs durerea nociceptivă

Caracteristici durere
- Localizar​e: locala (sdr somatic superf),
iradiata (de-a lungul unui nerv),
referita (in teritoriul somatic profund si in viscere)
- Intensitatea​ = reperul pentru stabilirea puterii analgeticului administrat
- Mica: SAV<4
- Medie: SAV 4-6
- Mare: SAV 7-10
SAV-scala analog vizual
- Caracter temporal
- Continua
- Incidenta = episoade intermitente de durere survenite pe fond de durere controlata, cu
debut brusc si cauza identificabila
- Breakthrough pain - la pacienti sub trat adecvat, fara cauza bine stabilita
- Durerea pre-doza => doza zilnica insuficienta de analgezic sau timp prea lung intre adm

Nociceptiva ​- prin stimularea nociceptorilor perif (somatici, visceral)

- Tratament: AINS/opioide +/- adjuvant
 - Caracter: locală sau referită, superf sau prof, de intensitate variabila, fara modificari neuro
Neuropata ​- prin afectarea cailor de conducere
- leziune ​incompletă​ de nerv perif, radacina, trunchi sau plexuri nervoase
- Tratament - antiepileptice, antidepresive, antiaritmice +/- opiacee
- Caracter - disestezie continua, alodinie, cauzalgie, parestezie +/- lancinanta, intermitent,
localizare in teritoriul de inervatie al nervului, progreseaza dinspre distal spre prox
- leziune ​completă​ de nerv perif
- Tratament - infiltratii cu anestezic local, antiaritmice, antidepresive, psihoterapie
- Caracter - arsura cu pusee lancinante, hiperalgezie, posibila accentuare la emotii
- leziune intracerebrală
- Tratament - antiepileptice, antidepresive, Barbital
- Caracter - cauzalgie/ disestezie, tulb neurologice senz, motorii, vegetative
 
50.Principii de tratament a durerii în ambulator
Fiecare durere e evaluata separat. Credem intotdeauna pacientul (exceptii: bebelusi, traumatism sever,
inconstienti, demente, dizabilitati intelectuale, boli terminale).

Elemente cheie​: intrebari directe legate de prezenta durerii (a se incuraja discutia), observarea
manifestarilor, descriere (dpdv senzorial, afectiv, al impactului), masurarea, cauzele.
Manifestări posibile​: SNV (paloare, transpiratii, tahipnee, HTA), expresia faciala (grimase), miscari corp
(alternare pozitie, leganare, sustinerea unui segment, rigiditate), verbalizare (gemete, tipete), interactiuni
cu altii (agresiv, retras), schimbari in patternul activitatii, modificari status mental.

Măsurare​:
- Scale unidimensionale:​ masoara intensitatea
- SAV (analog-vizuală): pacientul plaseaza un cursor pe o linie, iar pe verso e marcat de la
1 la 10. Exista si varianta numerica, atunci cand pacientul cuantifica direct
- Scale multidimensionale​: evalueaza si calitatea (ex: McGill pain questionnaire, brief pain
inventory)
- BPI - indica pe desen locurile dureroase, detaliaza intensitatea => apreciaza gradul de
raspuns la trat si impactul durerii pe activitatile curente
De controlat: calitatile durerii, efectele medicatiei ant, alti factori (psiho, sociali, culturali)

Se prefera adm ORALA sau RECTALA (cand nu se poate -> subcutanat)

Atentie la:
- Tip durere
- Opioid responsiva - nociceptiva viscerala, somatica
- Semiresponsiva - neuropata
- Rezistenta - crampa musc
- Efecte secundare
- Greata, varsaturi => administrare Metoclopramid
- Sedare, halucinatii
- Efecte adverse permanente
- Constipatie => adm Dulcolax, Dufalac
- Toleranta
- Functia renala (90-95% eliminare prin urina): poate aparea deshidratare, blocaj renal => se
creste intervalul dintre doze, se opreste dozajul de rutina al morfinei
 
51.Principalele grupe de antalgice utilizate în ambulator

SAV<4 - analgezice neopioide--treapta 1

SAV 4-6 - opioide de treapta 2
SAV 7-10 - opioide de treapta 3

Se pot combina 1+2 sau 1+3 (NICIODATA 2+3), nu e obligatoriu ca un pacient sa treaca prin toate
treptele. Obiective: inlaturarea sau ameliorarea durerii, cu minimum de reactii adverse + asigurarea
confortului pt pacient

- Treapta 1: paracetamol (4-6g/zi), diclofenac (150-200 mg/zi), ibuprofen (2.4g/zi), paduden,

indometacin
- Treapta 2: codeina (240-360 mg/zi), tramadol (400 mg/zi), dihidrocodeina, oxycodon (doze mici)
- Treapta 3 (NU EXISTA DOZA MAXIMA, doar doza optima): morfina, fentanyl, metadona,
oxycodon

52.Urgențe în diabetul zaharat - abordare în ambulatoriu

Complicații ACUTE:
1. ceto-acidoza diabetică
2. Coma hiperosmorală diabetică
3. Acidoza lactică
4. Hipoglicemie.

1. Ceto acidoza​ ​Este o acidoza metabolica, indusa de hiperproductia de corpi cetonici, cu

scaderea degradarii si eliminarii lor. Este mai frec in DZ1 (coma inaugurala), dar poate complica
si un DZ2 in prezenta factorilor favorizanti (ex. Sarcina, IMA, AVC, infectii etc).
Prodrom​ cu poliurie,polidipsie,astenie,scadere ponderala,tulbuari digestive
Perioada de stare​ = polipnee (respiratia Kussmaul,cu halena acetonemica), tahicardie,
hipotonie,adinamie,constienta alterata (de la obnubilare la coma), dureri abd ce pot mima abd
acut!!!!!, ileus dinamic,varsaturi. Paraclinic avem glicemie > 250 mg/dl,
glicozurie,cetonurie,acidoza metabolica.
Se administreaza insulina rapida iv pana la disparitia centonuriei,apoi administram subcutanat.
Echilibrare hidroelectrolitica,acidobazica.In tendinta la colaps adm
macromolecule,plasma,hemisuccinat de hidrocortizon

Tratamentul curativ:
ö​ ​restabilirea metabolismului intermediar
ö​ ​reechilibrarea hidro-electrolitica
ö​ ​mentinera echilibrului acido-bazic
ö​ ​sustinerea stabilitatii hemodinamice
ö​ ​combaterea factorilor precipitanti
Pacientul va fi spitalizat de urgenţă într-o secţie de profil,
1.​ ​abord venos şi/sau central (monitorizarea presiunii venoase centrale),
2.​ ​monitorizarea curbelor fiziologice (diureză, TA, temperatură, frecventă respiratorie),
3.​ ​monitorizare biologică
 1.​ ​glicemie,
2.​ ​glicozurie,
3.​ ​cetonemie/cetonurie,
4.​ ​creatinină,
5.​ ​ionogramă serică şi urinară,
6.​ ​parametri Astrup
7.​ ​osmolaritate plasmatică,
8.​ ​transaminaze,
9.​ ​amilază serică şi urinară,
10EC
Măsurile specifice se aplică simultan si vizează combaterea factorilor precipitanţi, asociată cu:
ö​ ​combaterea hiperglicemiei cu insulină rapidă sau ultrarapidă,
o​ ​în bolus iniţial (0,1-0,3 UI/kg)
o​ ​urmată de perfuzie i.v. (0.1 UI/kg/h) până la dispariţia cetonuriei;
o​ ​după aceasta se poate trece la administrarea insulinei subcutanat;
ö​ ​echilibrarea hidroelectrolitică: ​corectarea în 24 h a deficitului hidric (5-10 litri),
§​ ​cu soluţii perfuzabile
·​ ​NaCl 0.45%ç Na​+ ​normal sau crescut
·​ ​NaCl 0,9% ç Na​+​ scăzut
§​ ​soluţii glucozate 5-10%, corectate cu insulină la glicemie sub 250 mg/dl
§​ ​ritmul de administrare depinde de
·​ ​statusul hemodinamic,
·​ ​prezenţa sau absenţa insuficienţei cardiace,
·​ ​diureză
§​ ​ritmul de administrare este de
·​ ​1 litru în prima oră,
·​ ​apoi de 1 litru în 2 ore,
·​ ​apoi 1 litru în 3 ore,
·​ ​ulterior 250 -500 ml/h în următoarele ore,
·​ ​până la un total de 5–10 l/24 h;
ö ​corectarea deficitului de K​+ ​începe după minimum o oră de trat pt ca urmatoarele duc la
scăderea K​+​:
·​ ​insulinoterapia,
·​ ​corectarea acidozei
·​ ​refacerea volemică
o​ ​cantitatea se coreleaza cu valorile ionogramei, prezenţa diurezei aspectul ECG;
§​ ​se administrează KCl 1-2 g în 250 ml in ser fiziologic / glucoză izotonă;
ö​ ​combaterea acidozei
o​ ​se face atunci când pH-ul este mai mic de 7,
 o​ ​se utilizeaza bicarbonatul de sodiu,
o​ ​cantitatea de bicarbonat este 1/3 din deficitul calculat;
ö​ ​susţinerea echilibrului hemodinamic se face prin
o​ ​reechilibrare hidroelectrolitică adecvată, paralel cu insulinoterapie;
o​ ​în prezenţa tendinţei la colaps se utilizează
§​ ​macromolecule,
§​ ​plasmă,
§​ ​hidrocortizon hemisuccinat.

Prognosticul depinde de:

®​ ​vârstă,

®​ ​durata bolii,

®​ ​prezenţa comorbidităţilor (infarct miocardic, pancreatită, septicemie etc)

®​ ​prezenta complicaţiilor cronice;

Elemente de prognostic infaust sunt:

®​ ​coma profundă,

®​ ​oligo-anuria,

®​ ​colapsul hemodinamic,

®​ ​hipotermia.

Pentru persoanele tinere, fără complicaţii/comorbidităţi prognosticul este bun, starea de

urgenţă fiind remisă în 24 ore.
Mortalitatea este sub 5%, fiind corelată mai puţin cu anomaliile metabolice şi mai mult
cu comorbidităţile şi factorii precipitanti

2. Coma hiperosmolara​. Deshidratare globala,predominant intracelulara.Debut insidios cu faza

prodromala de cateva zile-saptamanai cu poliurie fara sete , astenie fizica progresiva , scadere in
greutate. Faza de stare cu deshidratare acentuala , hipertermie , tulb neurologice , coma
profunda, cu hiperglicemie ,glicozurie , hiperosm plasmatica, hipoNA , hipoK,
azotemie.osmolaritatea plasmatica > 340 mOsm/l, glicemie chiar peste 1000.
Tratament
​Profilaxia primară​ vizează combaterea factorilor precipitanţi la un pacient cu DZ vârstnic.
Profilaxia secundară​ vizează evitarea complicaţiilor, în special a deshidratării
ö​ ​complicaţii tromboembolice,
ö​ ​CID,
ö​ ​colaps cardiovascular,
ö​ ​insuficienţă renală acută).

Tratamentul curativ​ presupune:

1.​ ​combaterea hiperglicemiei prin insulinoterapie,
a.​ ​pe aceleaşi principii ca în CAD
 b. ​ se evită scăderea prea bruscă pentru a preveni edemul cerebral si colapsul
cardiovascular;
2.​ ​reechilibrarea hidroelectrolitică:
a.​ ​cu soluţii saline hipotone (NaCl 4.5 g%​o​) şi
b. ​soluţii glucozate 5-10% când glicemia scade sub 300 mg/dl, corectate

corespunzător cu insulină,
​i. administrate i.v, sub controlul presiunii
venoase centrale;
​ii. cantitatea de soluţii perfuzabile este de 6-10

litri/24 de ore, din care jumătate în primele 6-8

ore.
+​
​iii. Simultan se administrează K​ , 1g la 2 ore, sub

controlul ionogramei.

3.​ t​ ratament asociat:

a.​ ​antibioterapie,
b.​ ​heparinoterapie,
c.​ ​macromolecule,
d.​ ​plasmă,
e.​ ​hidrocortizon hemisuccinat.

Prognosticul​ depinde de
®​ ​vârsta şi starea biologică anterioară,

®​ ​prezenţa comorbidităţilor,

®​ ​prezenta factorilor favorizanţi

®​ ​prezenta complicaţiilor potenţiale din perioada de stare.

Mortalitatea este apreciată la peste 50%.

3. Acidoza lactica​ secundara acumularii in sange de acid lactic. Factori precipitanti - insf
renala/hepatica/cardiaca/respiratorie, anemie,septicemie,cancer ,IMA, infarct enteromenzenteric,
medicamente/toxice. Lactacidemie > 5 mEq/l , deficit anionic peste 20 meq/l , ac lactiv/ac piruvic=
10/1 , RA<10 , ac metabolica< 7,1 . Are o faza prodromala necaracteristica cu astenie
muscular,acrampe musc, dureri abd , vars si o faza de stare ce se complica cu respiratie
kussmaul dar fara miros acetonemic , tahic, colaps , oligoanurie , ac metab.
Tratament:
combaterea factorilor precipitanţi,
stabilizare hemodinamică,
restaurarea perfuziei şi oxigenării tisulare,
combaterea acidozei.

Măsurile terapeutice presupun

 refacerea volemiei prin administrarea de
o soluţii saline 9‰,
o dextran,
o plasmă,
o sânge,
o asociate cu amine vasoactive (dopamină, dobutamină);
combaterea acidozei cu bicarbonat de sodiu 14‰,
o cantitatea utilizată fiind de 1/3-1/2 din deficitul calculat;
oxigenoterapie;
îndepărtarea lactatului prin dializă.
Prognosticul este sever, mortalitatea fiind de 30-70%.

4. Hipogicemia
Triada Whipple
-glicemie < 70 mg/dl
-simptome si semne specifice
-remisia simptomelor dupa aport glucidic
Tahicardie,transpiratii,anxietate,nervozitate, contractura musculara,midriaza,pierderea
constientei.
Combaterea factorilor favorizanti + curativ- glucagon 1 mg + sol glucozate 33 % iv sau 50% in
perfuzie

53. Obezitatea​-elemente de diagnostic și complicații cronice

Gradul obezităţii

Este determinat de măsurarea greutăţii şi a taliei, de măsurarea pliului cutanat şi a unor indici
dovediţi utili în aprecierea obezităţii:

1-indicele masei corporale ​(IMC) = G(Kg)/T2(mp)​, ​normal 25, peste 30 indică risc de îmbolnăvire
cardiovasculară;

2-indicele abdomino-fesier ​este raportul între circumferinţa abdominală la nivelul ombilicului şi

circumferinţa bitrohanteriană (cm), ​normal la bărbaţi 0;95​, la fe​mei 0,85.​ Creşterea ​IAF ​peste 1 semnifică
obezitate de tip android cu risc pentru complicaţii metabolice.

Limite normale 18,5-24,9 Mediu

 Suprapondere > 25 Crescut

pre-obezitate 25-29,9 Moderat

obezitate cl. I 30-34,9 Mare

obezitate cl. II 35-39,9 Foarte mare

obezitate cl. III > 40

Complicaţiile obezităţii
Statistic s-a constatat că obezitatea scade mult speranţa de viaţă datorită riscului de boală.
​ ste apreciat astfel:
Riscul cardiovascular al obezităţii e

-obezitatea creşte morbiditatea şi mortalitatea bolilor cardiovasculare;

-obezitatea este factor de risc independent pentru apariţia cardiopatiei ischemice;

-creşterea în greutate cu 15% creşte riscul de 3-4 ori al mortalităţii prin boli cardiovasculare;

-obezitatea determină hipertrofie ventriculară stângă şi cardiopatie ischemică secundară;

-obezitatea androidă este frecvent asociată cu factori de risc cardiovasculari în contextul ​sindromului X
metabolic;​

-beneficiul scăderii în greutate este evident: scade hipertrofia ventriculului stâng, scade riscul cardiopatiei
ischemice, scade grosimea plăcii ATS, creşte funcţia respiratorie, se ameliorează funcţia articulară.

Complicaţiile obezităţii s​ e împart în două mari grupe:

Complicaţii mecanice d ​ eterminate de creşterea importantă a greutăţii corporale: artroze, entorse,
varice ale membrelor inferioare, tulburări trofice ale ţesuturilor prin staza venoasă şi limfatică, infecţii
cutanate, insuficienţa respiratorie de tip restrictiv prin limitarea suprafeţei pulmonare datorită ascensiunii
diafragmului şi diminuării amplitudinii mişcărilor respiratorii.
Complicaţii metabolice d ​ eterminate de tulburările metabolismului glucidic şi lipidic care favorizează
în special evoluţia aterosclerozei chiar şi când greutatea este moderat crescută:

​Diabetul zaharat -​ evoluează datorită alimentaţiei neraţionale care determină hipertrofia ţesutului adipos
ceea ce implică o hipersecreţie de insulină - hiperinsulinism. Creşterea secreţiei de insulină este eficientă
până la un anumit nivel când devine factor de inhibiţie a receptorilor insulinici, conform legii ​down
regulation​. Astfel se instalează insulinorezistenţa. Din acest moment evoluează ​sindromul X metabolic
care induce evoluţia hipertensiunii arteriale, hiperlipoproteinemiilor, tulburărilor în trombogeneză şi
hipertensiunea arterială. Hiperinsulinemia este determinată genetic. Hipersecreţia de insulină, în timp,
epuizează rezerva de secreţie pancreatică şi determină evoluţia unui diabet zaharat insulinodependent.
Autorii consideră perioada de evoluţie necesară de 10-15 ani.
Criteriile  pentru  sindrom  x metabolic.Ele constau din prezenţa la un pacient a 
oricăror 3 din următoarele 5 caracteristici: 

● HDL<40 mg/dl la bărbaţi sau <50 mg/dl la femei 

● Trigliceride ≥150 mg/dl 
● Glicemia a jeun ≥110 mg/dl 
● Tensiunea arterială ≥130/85 mmHg 
● Circumferinţa taliei >102 cm la barbaţi sau >88 cm la femei 

Redresarea acestei tulburării metabolice se realizează prin:

-suprimarea aportului de glucide rapid absorbabile;

-un regim alimentar hipoglucidic, hipocaloric care va limita necesarul de secreţie de insulină deci va
suprima hiperinsulinemia şi insulinorezistenţa.

-Concomitent se va normaliza şi greutatea bolnavului.

Hiperlipemiile ​evoluează la 38% din obezi. Se manifestă prin:

-hipercolesterolemia esenţială (tip II) c​ u manifestări predominant cardiovasculare. Biologic se remarcă

colesterolemia foarte crescută (300-1200 mg%)

​ lucodependente şi alcoolodependente, biologic lipidele totale sunt mult

-hipertrigliceridemii (tip IV, tip V) g
crescute (3500 mg%) pe seama trigliceridelor. Se caracterizează prin leziuni vasculare periferice

-hiperlipemiile mixte (tip III) ​în care toate componentele lipidogramei sunt crescute, se constată
manifestări cardiovasculare centrale şi periferice, cu potenţial aterogen crescut. Biologic lipidele totale
cresc foarte mult (800-8000 mg%). Regimul alimentar hipocaloric fără acizi graşi saturaţi (grăsimi
animale), fără glucide şi alcool corectează dislipidemiile.

Hipercolesterolemiile​ favorizează litiaza biliară, cu evoluţia clinică: colecistită cronică, colecistită acută,
colică biliară.

hiperuricemiile -​ ​ boala gutoasă evoluează cu litiază renală şi este frecventă în obezitatea androidă.

alte complicaţii:​ ​ infecţiile pulmonare favorizate de hipoventilaţie - anestezia pune mari probleme în
cazul bolnavului obez având complicaţii legate de cantitatea anestezicului şi de consecinţele unei reveniri
lente din anestezie, suprainfecţie bronşică.

54. Denutritia-elemente de diagnostic etiologic

Cauzele scăderii în greutate pot fi împărţite în două mari grupe:

Afecţiuni cu păstrarea aportului alimentar:

-Creşterea cheltuielilor energetice: hipertiroidia, hiperactivitate anxioasă, febra, perioada de creştere,
medicamente (amfetamine, hormoni tiroidieni);

-Pierderi digestive: enteropatii exsudative, steatoree, fistule digestive, paraziţi intestinali;

-Pierderi prin urină: DZ;

-Iatrogenă, regim drastic, nelimitat în timp, întreţinut de medic sau de bolnav.

Afecţiuni cu anorexie:

-De origine psihică: depresie psihică, anorexie mentală, greva foamei, cenestopatii;

-De origine gastro-intestinală: enteropatii, subocluzii (bride, tumori), ulcer gastric şi duodenal;

-Boli generale care evoluează cu o stare toxemică: cancer, leucemii, infecţii cronice, tuberculoză, boli
cardiovasculare; boli endocrine (insuficienţa suprarenală, insuficienţa hipofizară);

-Intoxicaţii cronice: cu alcool, cu plumb.

55. ​Alimentația artificială enterală și parenterală - indicații și urmărire în ambulator

La pacienti cu denutritie data de: cancere, maladii neurologice, patologii inflamatoare tub dig,
malabsorbtie intestinala, infectii cronice, insuf resp, insuf card, radio-chimioterapie pt cancer orl

Enterala - sonda in tubul dig - sonda nazogastrica/ gastrostomie/ jejunostomie

- Este privilegiata pt ca e cea mai apropiata de procesul fiziologic

Parenterala - perfuzie iv cu amestec nutritiv, in ocluzii int, tulb motilitate intestinala, varsaturi
repetate si rezistente la trat (cand nu e posibila cea enterala). Supraveghere: bilant al statusului
nutritional, analize biologice

Complicatii: diaree, greata, varsaturi, constipatie, reflux gastro-esof => trebuie pozitie
semisezanda (evita regurgitatiile), hidratare suplimentara + aport de fibre

URMARIRE IN AMBULATOR

Dupa o spitalizare, se poate institui alimentatia artificiala la domiciliu, care va fi urmarita de

medicul de familie. Aici este esentiala educarea pacientului (sau a unui apartinator)

56. Terapia dietetică in patologia curentă a medicului de familie: HTA

-Abandonarea fumatului: fumatul are un efect de creștere a tensiunii arteriale prin eliberarea de
catecolamine. Terapia de substitutie cu nicotina este eficientă și are efect vasopresor minim.
Monitorizarea ambulatorie a tensiunii arteriale a demonstrat reducerea TA la scurt timp după oprirea
fumatului.
-Reducerea greutății: obținerea unui IMC intre 18,5 și 24,9 determină scaderea valorilor tensionale. Dieta
DASH: -consum de fructe si legume (300g/zi)

-reducerea consumului de grăsimi saturate si colester ol

-consumul de acizi grași tip Omega 3 peste 3g/zi

-Reducerea aportului de sodiu: obligatoriu sub 5 g/zi(ideal sub 3,8g/zi)

-Evitarea consumului de alcool în exces (maxim 20-30 g etanol/zi la barbati și 10-20 g la femei)

-activitate fizica regulata 30 minute pe zi

57. Terapia dietetică in patologia curentă a medicului de familie: insuficiența cardiacă

-reducerea aportului de sare sub 2 g/zi in forme severe și 4-6 g/zi in forme usoare iar in formele severe
refractare la terapie se indica restrictie aport apa la 1-1,5 l/zi

-se recomanda scaderea in greutate la pacientii obezi iar in formele avansate de icc cu apariti malnutritiei
trebuie reechilibrat aportul caloric si de macroniutrienti.

-se recomandă un regim usor hipocaloric, dar echilibrat calitativ, alimente usor digerabil. In formele
severe se exclud alimentele hiperproteice (carne, lactate).

-renuntarea la fumat este obligatorie

-consumul de alcool trebuie redus la 10-20 g/zi (1-2 pahare de vin) sau chiar interzis in functie de
etiologie

-se recomandă vaccinarea antiinfluenza si antipneumococ

-se recomandă exerciții aerobice moderate ce îmbunatatesc funcția cardiacă

-anumite clase de medicamente trebuie evitate: blocante calcice nondihidropiridinice, AINS, antiinf.
Steroidiene

58. Terapia dietetică în patologia curentă a medicului de familie: BRC

-reducerea aportului de sare sub 6g/zi pentru a reduce presiunea sistemica si a reduce presiunea
glomerulara,astfel scade proteinuria

-aportul energetic:-35kcal/kg/zi la pac sub 60 ani

-30-35kcal peste 60 ani

-aportul de proteine: -1g/kg/zi cand eRFG peste 30ml/min

 -0,6-0,75/kg/zi la un eRFG sub 30ml/min

-scaderea in greutate are efecte benefice - obiectivul este un IMC de 20-25 kg/m2

-se recomanda mersul pe jos cel putin 30 min/zi, 5 zile/saptamana

-oprirea fumatului

59. Cefaleea - cauze frecvente

Tipul de cefalee​: indicatii clare sunt date doar de cefaleea temporala, durerea fulgeratoare care este
caracteristica nevralgiei de trigemen
Localizarea cefaleei​:
- superficiala – este pusa în relatie direct cu organul atins (ochi, nas, urechi, sinusuri frontale sau
maxilare)
​ t​i de eroare:​ clasic – sinuzita frontala –localizare la nivelu fruntii;
posibilita
etmoidala – temporal;
sfenoidala – parietal;
_ homolaterala în procesele expansive
_ posterioara, în regiunea cefei, dar iradiaza si în regiunea frontala, când tumora e situata posterior

​Intensitatea cefaleei​:
_ insuportabila în hemoragii subarahnoidiene importante
_ mare în nevralgii, crizele migrenoase si în crizelede hidrocefalie cu ocluzie
_ difera în tumori, în functie de localizarealor si viteza de propagare

​Senza​t​iile subiective asociate cefaleei​:

_ durere surda (conflict psihic, unele tumori cerebrale)
_ caracter pulsatil, strict localizata (migrena)
_ caracter pulsatil, generalizata - (migrena)- hipertensiune arteriala- tumori

​ volu​t​ia în timp​:
E
_ persistenta cefaleei mai multe luni sau ani sau aparitia periodica a episoadelor cefalalgice
pledeaza pentru un ​caracter constitut​ i​ onal(​ migrena)
_ accentuare grava: tumori
_ sub forma de crize: migrene, sindrom Ménière
_ debut acut, fara prodrom in hemoragie extra sau intracerebral
_ cefaleea matinala- hipertensiune arteriala- cervicartroza- tumori (se adauga voma)
_ dependenta de vreme:- cefaleea posttraumatica- cefaleea vasomotorie
_ coincidenta cu menstruatia: migrena
_ durerea nocturna, cu recidive: cefalea histaminica

Modificarea durerii în funcție de pozi​t​ia capului sau a corpului

În unele dintre afectiunile ce evolueaza cu cefalee prin schimbarea pozitiei poate fi influentata intensitatea
durerii.
_ Ortostatismul usureaza durerea din migrena, dar accentueaza durerea din tumori sau cea post punctie
lombara (FRIED MAN).
 _ Miscarea capului si gâtului accentueaza durerea de artroza sau hernie de disc din regiunea cervicala,
dar amelioreaza cefaleea de tensiune (a m. cefei).

60. Sindromul vertiginos: cauze, diagnostic în ambulatoriu, dispensarizare

Sindrom vestibular PERIFERIC​ (n. VIII/ ureche int) CENTRAL​ (nuclei din trunchi)

vertij Intens, rotatoriu +greata, varsaturi Instabilitate, dezechilibru

nistagmus Unidirectional, cu secusa lenta spre leziune multidirectional

caracter Complet, armonios. Deviatie posturala Incomplet, dizarmonios (deviații în toate

(agravata cu ochii inchisi = Romberg vestib), a sensurile)
indexului, a mersului (in stea)

semne asociate Auditive (surditate de percepție, acufene) Neuro (cefalee, sdr cerebelos)

cauze Cu surditate Fără surditate Nu apare surditate centrală

-vertij brutal Meniere (15s- ore), Nevrita vestib (virală) Wallenberg = AVC vertebro-bazilar
labirintită Scleroză în plăci
! fals vertij - de elim hipotens ortostatica

-vertij cronic Neurinom n. VIII Vertij paroxistic postural Insuf vertebro-bazilară, SEP, tumora tr

Tratament (simpt Antivertiginoase (Tanganil 1 fiola) CT/RMN în urgență

in criza + etiologic) Antiemetice: Primiperan 1 fiola x3
Sedative, anxiolitice: Valium
+Reeducare vestibulara precoce

61. Sindromul febril la adult. Cauze frecvente

Temperatura normală este de 36-37,4°C, cu variaţii de 1 grad diurn, la ovulaţie.

Febra este o creştere uniformă a temperaturii corporale la un alt punct de echilibru, mediat de
citokinele pirogene care acţionează asupra hipotalamusului. Este consecinţa creşterii producerii de
căldură sau reducerii pierderilor. Dacă hipotatamusul este indemn, nu depăşeşte 41,1 °C.
Hipertermia nu este mediată de citokine şi este consecinţa tulburării echilibrului producţie –
pierderi. Poate depăşi 41,1 °C şi produce leziuni cerebrale.
Sindromul malign neuroleptic este o manifestare idiosincrazică la unele neuroleptice, haloperidol.
 Poate fi absentă la copii şi bătrâni sau mascată de antipiretice, AINS, corticosteroizi.
Febra prelungită poate determina malformaţii în primul trimestru de sarcină, creşte necesarul de
insulină, alterează metabolismul şi distribuţia drogurilor în organism.

Etiologia febrei
1.​ Infecţioasă:
· acută sau cronică: bacterii, viruşi, ricketsii, fungi, paraziţi.
· localizată sau generalizată
· boli infecto-contagioase
2. Alergică:
Urticarie, edem Quinke, boala serului
Alergii medicamentoase, alimentare, etc.
3. Neoplazică
● Mai frecvent pentru cancerul: pulmonar, hepatic, renal, pancreatic;
● Cancer primar sau metastatic hepatic.
4. Boli de sistem:
Boli hematologice: leucemii, mielom multiplu, boală Hodgkin, anemia hemolitică.
Colagenoze, boli autoimune: LES, Poiartrita nodoasa , sindroame displazice, DM, boala Still,
granulomatoza Wegener
5. Boli endocrinologice: ​ Hipertiroidia, hiperestrogenism, hipoparatiroidia, feocromocitomul.
6. Febra de tip central:
● Hemoragia cerebrală, meningiană,
● Edemul cerebral, Chist sau tumoră cerebrală,
● Epilepsie, Stări patologice diencefalice.
7. Boala reumatismală:
-Acută, subacută sau cronică
-RAA, PCE, Spondilita anchilopoietică.
8. Febra toxică: salicilaţi, sindromul neuroleptic malign, anestezice- hipertermia malignă, sindromul
serotoninergic.
9. Febra familială​, constituţională.
10.​Cauze mixt​e: sarcoidoza, febra mediteraneană, hematomul, leziuni traumatice tisulare.
11​.Febra de cauză necunoscută: ​cel mai frecvent HIV sau cancer.
12​.Febra ‘artificială’​, de termometru.

62.​Sindromul astenic - semnificație diagnostică

 
Sindromul astenic​ (sindromul oboselii cronice) este o afecțiune psihopatologică în care 
pacientul se confruntă cu oboseală constantă și apatie, dificultăți de concentrare, 
scăderea capacității de muncă / învățare și o epuizare rapidă a proceselor nervoase. 
Sindromul de oboseală cronică este, de asemenea, caracterizat prin tulburări de somn, 
intoleranță la lumină puternică, zgomote puternice, mirosuri puternice, schimbări 
frecvente de dispoziție și stări depresive. 
 
Astenia poate aparea in cadrul multor boli organice sau poate fi determinata de 
unele tulburari psihice. Cauzele difera in funcție de tipul de astenie: fizica sau 
psihica.  
Astfel, astenia poate fi provocata d​e tulburari endocrine, metabolice si 
nutritionale​, cum ar fi: h
​ ipotiroidia​, boala Addison, insuficienta hipofizara, deficiente 
nutritionale, d ​ iabetul zaharat​, tulburari ale echilibrului hidroelectrolitic si acidobazic 
(hipopotasemii, ​deshidratari​, alcaloze si acidoze). 
De asemenea, se poate manifest​a in boli infectioase cronice​ (​tuberculoza​, 
endocardita, infectii minore), in infectii virale (​gripa​, h
​ epatita​ epidemica, 
mononucleoza​) si in parazitoze (​giardioza​, helmintiaze etc.). 
​In bolile interne​, ca de exemplu in bolile inimii (valvulopatii si boala ischemica), 
insuficiente respiratorii, a ​ nemii​ cronice, renale, hepatite cronice, hemopatii maligne, 
neoplazii, astenia este foarte frecvent prezenta. 
Totodata, starile astenice se mai pot intalni in un​ele boli neurologice​ (​miastenia​, 
polimiozita​, cerebrastenia posttraumatica, s​ cleroza in placi​, b ​ oala Parkinson​), in 
supradozarea unor medicamente administrate timp indelungat (neuroleptice, 
hipotensoare, tranchilizante), in intoxicatii cronice. 
​ In cadrul bolilor psihice,​ astenia este aproape nelipsita in primul rand in nevroze, 
in bolile psihice care au o cauza organica, in starile ce succed o psihoza, in 
toxicomanii, in cele mai multe dintre tulburarile legate de involutie. 

63.​Patologia alergică în practica medicului de familie, urticaria diagnostic și măsuri de

urgență

Definitie: Urticaria este o manifestare cutanatâ vasomotorie şi inflamatorie 

caracterizatâ prin:•edem; •eritem; •prurit;  
Evolutie:  
• acută -​ autolimitat, cu redresare rapidă, frecvent spontană, datorat unui mecanism 
alergic mediat de IgE -în care histamina are un rol important.  
• cronică​ - peste 6 săptămîni (UC) cu mecanisme patogenice multiple 
 
Urticaria este caracterizata de eritem, edem, prurit. Elementul definitoriu este 
papula​, cu margini net delimitate; la fiecare element apare pruritul inaugural, 
durează minute ore şi dispare fără urme. Prezintă​ număr, mărime, localizare variabile 
i​nsotite sau nu de leziuni de grataj. Forme de eruptie:  
-localizate -urticaria de contact; urticaria de presiune; urticaria de înţepâturi de 
insecte;  
- generalizate; 
 
Investigatii: de rutină: VSH, glicemia, uree; Pentru afecţiuni sistemice asociate cu UC 
(diabet zaharat, IR, boli maligne, hemopatii, colagenoze).  
*speciale:  
1. testarea cutanată (TC) -care pune în evidenţă atopia (30% din bolnavii cu UC sunt 
atopici) sau alergenul sensibilizant.  
2. probe imunologice: •dozarea complementului seric (C3 ,C5 şi C total, care scade ): 
•gama globuline; Ig, complexe imune; •Ac. antinucleari; •factorul reumatoid; 
crioglobulinele, crioalbuminele;  
3. determinări bacteriologice; micologice; parazitologice 
 
Tratamentul ideal urmareste evitarea cauzelor.  
Tratamentul patogenic este justificat:  
•Antihistaminice H1​: •clorfenoxamina (40-120 mg/zi); •feniramina (50-150 mg/zi); 
•clozipirina (50-100 mglzi); • clemastina (2-4 mg/zi); •terfenadina (60-120 mglzi); 
asociate (sau nu) 
cu ​antihistaminice H2​: cimetidina (400-800 mg/zi); •ranitidina (150 mg/zi);  
•Corticoterapia:​ cînd nu s-au obtinut rezultate cu antihistaminice, 20-40-60 mg/zi 
PDN -per os sau parenteral (hidrocortizon hemisuccinat 100-200mg/). 
•Simpaticomimetice s​unt indicate in formele grave si rezistente la tratament: 
efedrină, adrenalinâ 

64. Iatrogenia în practica de ambulatoriu, efecte secundare ale medicației cronice, AINS
Iatrogenie: ​sunt intoxicatii/ reactii adverse date de efectele sec ale medicamentelor, utilizarea excesiva
(ce provoaca de ex rezistenta bacteriilor la antibiotice), intretinere necorespunzatoare, efecte intrinseci
ale unor terapii (radio + chimio), interactiuni medicamentoase, reactii alergice, diagnosticare gresita (mai
ales tulburarea bipolara in psihiatrie). ​Factori favorizanti​: varsta (asocieri medicam), insuf renala/ hep/
cardiaca

AINS:
- Doze maxime: ibuprofen 2.4g/zi, diclofenac 150-200 mg/zi, indometacin 200 mg/zi
- Efecte secundare (dependente de doza): epigastralgii, hemoragie dig, retentie renala, scad
agregarea trombocitara
- Interactiuni: risc crescut de sangerare la adm concomitenta cu antagonisti vit K, glucocorticoizi

Opioide​: in afara de efectul analgezic si sedativ, pot da depresie resp, greata, varsaturi, scad functia
cardiaca, mioza, constipatie, toleranta, dependenta (=> sdr de abstinenta)

Efecte secundare analgezie pe termen lung​:

- Efecte secundare
- Greata, varsaturi => administrare Metoclopramid
- Sedare, halucinatii
- Scade pragul de convulsii (Tramadol)
- Efecte adverse permanente
- Constipatie => adm Dulcolax, Dufalac
- Toleranta
- Xerostomie => trebuie hidratare p.o. buna
- Functia renala (90-95% eliminare prin urina): poate aparea deshidratare, blocaj renal => se
creste intervalul dintre doze, se opreste dozajul de rutina al morfinei

65. Efecte secundare ale medicației antiaritmice

Drogurile antiaritmice sunt utilizate in contextual uno​r conditii favorizante pentru aparitia efectelor
secundare:
-Varsta inaintata cu alterarea contractilitarii miocardului, deoarece toate antiaritmicele sunt inotrop
negative (amiodarona are cel mai scazut effect inotrop negative, chinidina are cel mai amplu effect
inotrop negative).
-Prezenta bolii nodulului sinusal si al tulburarilor de conducere atrioventriculare si intraventriculare, T este
frecvent rezervat deoarece antiaritmicele au effect deprimant asupra automatismului NAV si conducerii
impulsurilor miocardice;
-Staza hepatica care apare in toate afectiunile cardiac, datorita gradului de IC determina alterarea functiei
hepatice. Debitul renal e redus datorita scaderii debitulu cardiac, ceea ce determina o alterare a functiei
renale,cu scaderea metabolizarii medicamentelor
- Toate drogurile antiaritmice au si efect proaritmic, effect care se manifesta in conditiile unui miocard
organic compromise.

Efecte adverse:

-Cardiace:​ inotropism negative: beta blocante, chinidina, disopiramida;

Deprimare automatism nodul sinusal
Scaderea conducerii AV si intraventriculare ceea ce duce la tulburari de conducere: chinidina,
betablocantele, anticalcicele, disopiramida.

-Extracardiace:
digestive: efect vagolitic, greturi, varsaturi, dureri abdominal, uscaciunea gurii, retentive urinara,
constipatie care apare la ​digialice si chinidin​a.
Bronhospasm la bronsitici , Hipoglicemie ​la betablocante
Disfunctie tiroidina, fribroza pulmonara, Disfunctii hepatice la ​amiodarona

Chinidina​: greata, varsaturi, diaree, reactii cardiovasculare (aritmii, tulburari de conducere,

hipotensiunea arteriala, scaderea fortei de contractie si chiar moarte subita). Uneori scade frecventa
cardiaca. Tratamentul reactiilor adverse consta in suprimarea sau diminuarea dozei si dupa caz perfuzii
cu norepinefrina, izoproterenol sau angiotensina.

Procainamida​: ca reactii adverse se semnaleaza: rareori intoleranta, uneori tulburari gastro¬intestinale,

febra, frisoane, artralgii, eruptii cutanate, uneori lupusul eritematos, care dispar la suprimarea drogului.

Lidocaina (Xilina)​actioneaza prompt, are durata scurta de actiune si este eficace in tulburarile de ritm
ventriculare. Reactiile adverse sunt minime, iar contraindicatiile reduse (convulsii, bloc total).

Propanolo(bb)l: Ca reactii adverse pot aparea: hipotensiunea arteriala, bronhospasm, greata, varsaturi,
diaree si uneori decompensari cardiace.

Verapamil: Ca reactii adverse se citeaza: bradicardie, hipotensiune arteriala, uneori decompensare

cardiaca pe un miocard deteriorat.

Amiodarona​: poate produce bradicardii severe, disfunctie tiroidiana , hepatica,fibroza pulmonara.