Universitatea “Ovidius” Constanţa

Facultatea de Medicină
Anul III MG
- Curs -

INFECŢIILE CHIRURGICALE
LOCALIZATE

Ş.L. Dr. Răzvan Popescu

 Clasificarea infecţiilor
Din punct de vedere evolutiv:

Acute
Cronice

După întindere:

Limitate (abces, furuncul, hidrosadenită)

Difuze – regionale (celulită, flegmon, fasceită necrozantă)
Generalizate (septicemie, septicopioemie)

După profunzime:

Superficiale – deasupra aponevrozei

Profunde

După numărul germenilor implicaţi

Monomicrobiene
Polimicrobiene
Din punct de vedere etiologic
Infecţii specifice: TBC, actinomicoză
Infecţii nespecifice
În raport cu evoluţia
Infecţii autolimitate (bolnavul se vindecă şi în absenţa tratamentului)
Infecţii severe (rezultatul tratamentului depinde de precocitatea şi
corectitudinea lui)
Infecţii fulminante (prognostic rezervat chiar şi după tratament corect condus)
După modul de contaminare
Primitive (invazie locală netraumatică – pe cale hematogenă sau limfatică)
Secundare (după intervenţii chirurgicale sau traumatisme – plăgi, escoriaţii)
►Infecţiile chirurgicale postoperatorii
(SSI – Surgical Site Infection)
Def. – infecţiile ce apar în primele 30 zile
postoperator
Superficiale postincizionale (interesează numai
tegumentul, ţesutul subcutanat)
Profunde postincizionale (interesează planurile
profunde)
Infecţii chirurgicale postoperatorii interesând o
regiune sau un spaţiu anatomic
Infecţii chirurgicale interesând multiple regiuni
anatomice sau organe
Clasificarea infecţiilor chirurgicale

Acute – localizate

– abcesul cald
- flegmonul
- furunculul
- hidrosadenita
- limfadenita
- erizipelul
- celulita acută
- gangrena gazoasă
- tetanosul
- generalizate

– bacteriemia
- septicemia
- septicopioemia

Cronice – formele chirurgicale de TBC, lues, micoze, actinomicoza

 CELULITA ACUTĂ
DEF. – infecţie invazivă, difuză a ţesutului celular
subcutanat, caracterizată clinic prin hiperemie,
edem, durere, fără necroză sau supuraţie.
În lipsa tratamentului poate să conducă la abces.
Etiologie: frecvent Streptococul β-hemolitic de grup
A – Streptoccocus pyogenes
Poarta de intrare: mici eroziuni, înţepături sau
muşcături
Factori de risc: pacienţi diabetici, imunodeprimaţi,
insuficienţă circulatorie periferică, tratament
cortizonic prelungit, obezitate
 CELULITA ACUTĂ
Clinic:

Durere spontană şi la palpare

Hiperemie locală
Edem
± limfangită şi adenopatie locoregională
General: febră – 38-39°C, frisoane, transpiraţii

Tratament general:
Antibioterapie - orală (Augmentin, Eritromicină)

- parenterală (Penicilina + Gentamicină)

Antiinflamatorii

Tratament local:
Pungă cu gheaţă
Prisnitz cu Rivanol

! Tratamentul chirurgical este contraindicat în celulita simplă

 ABCESUL CALD
DEFINIŢIE: colecţie purulentă acută, dezvoltată într-o cavitate neoformată, formată din
detritusuri celulare, germeni şi leucocite
Abcesul are 2 componente:
Cavitatea, delimitată de un perete
Conţinutul , reprezentat de puroi, care poate fi:
Gălbui, gros, cremos , fără miros – în infecţiile stafilococice
Fluid, sero-purulent – în infecţiile streptococice
Albicios, fluid, cu miros de varză acră – în nfecţile cu E. Coli
Cenuşiu murdar, fetid, cu gaze – în infecţiile cu anaerobi

Clasificare:

Superficiale → accesibile examenului clinic

Profunde → organele interne

În raport cu topografia:

Mamare, perianale, pilonidale

Cauze:
Germeni piogeni (singuri sau în asociaţie):
.

.
.
Stafilococ
.
Streptococ
.
Pneumococ
.
E. Coli
.
Anaerobi
Clinic
Semne generale:

Febră (39 ºC – 40 ºC)

Frison
Curbatură
Anorexie
Insomnie
Astenie fizică şi psihică

Semne locale:

Semnele inflamaţiei
Faza supurativă (24-72 h de la debut) : tensiune dureroasă şi fluctuenţa semnifică
colectarea puroiului

Abcesele profunde evoluează cu semne generale + semne din partea organului afectat
Paraclinic: leucocitoză cu neutrofilie, VSH crescut
În abcesele profunde – investigaţii imagistice suplimentare: echografie, CT, RMN,
radiografie clasică
Tratament
Local:
Perioada inflamatorie (primele 24 h) → revulsie locală
La abcedare – strict chirurgical:

Incizie
Debridare
Toaletare cu substanţe antiseptice
Drenaj
Pansamente sistematice

General:
Analgetice + sedative
Antibiotice
Susţinerea stării generale (dacă este cazul)

Pentru abcesele profunde – drenaj percutanat sub ghidaj

echografic sau tomografic
 FLEGMONUL

DEFINIŢIE: inflamaţia acută a ţesuturilor celulare

subcutanate caracterizată prin necroza ţesuturilor
atinse şi tendinţa la difuziune.
Frecvent în zone bogate în ţesut adipos

Etiologie: streptococul, cel mai frecvent (piogen,

viridans sau faecalis), stafilococul auriu dar şi alţi
coci, unii anaerobi sau chiar asocieri ale acestor
germeni
Poarta de intrare: escoriaţii, plăgi punctiforme sau
contuze, injecţii, înţepături de insecte.

Factorii favorizanţi:
tare organice ca diabetul, insuficienţa renală,
insuficienţa cardiacă, neoplazii, obezitatea
etilismul
nerespectarea regulilor de asepsie şi antisepsie
Clinic
Faza de invazie (1-2 zile): semne generale dominante (febră,
frisoane, anorexie), local: edem, hiperemie, placarde livide

Faza inflamatorie (2-4 zile): stare generală alterată, local – dureri

intense cu caracter pulsatil, zone fluctuente, flictene sero-
sanghinolente, începe necroza tisulară şi formarea puroiului

Faza de necroză (5-6 zile): proces supurativ extensiv cu necroza

pielii şi eliminarea de secreţii fetide, poate invada musculatura,
tendoanele, pereţii vaselor; fără tratament conduce la şoc toxico-
septic

Faza de reparaţie (sub tratament): eliminarea de sfaceluri,

cicatrizare lentă şi vicioasă
Tratament
PROFILACTIC:

Tratament corect al plăgilor

Respectarea asepsiei şi antisepsiei

MEDICAL:

Local:
.
Pansamente revulsive
. Imobilizare
General:
. Antibioterapie
. Susţinerea stării generale
.
Vaccinare nespecifică

CHIRURGICAL:

Incizii largi
Debridare
Excizie sfaceluri
Lavaj abundent cu soluţii antiseptice
Drenaj
Evoluţie

supraacută, spre agravare şi chiar deces

vindecare lentă cu cicatrizări vicioase

Complicaţii:
Locale: necroza ţesuturilor, hemoragii
Regionale: artrite, osteite, pleurezii
Generale: metastazări septice pulmonare/cardiace, şoc toxico-septic,
septicemii
 Forme anatomo-clinice

Flegmon fesier
Flegmon ischio-rectal
Flegmon perinefretic
Flegmon retroperitoneal
Flegmon al planşeului bucal
 FURUNCULUL
DEFINIŢIE: Infecţie cutanată circumscrisă, necrozantă a foliculului pilo-sebaceu
Localizări frecvente: regiunea fesieră, anogenitală, axilă, membre, faţă

Cauze:

Determinante:
.

.
Stafilococ auriu

Favorizante:
.

.
Igienă precară
.
Iritaţia pielii
.
Acneea
.
Diabet
.
Alcoolism
.
Surmenaj
.
Denutriţie
Evoluţie
Iniţial (24-48 h):
Tumefacţie roşietică pruriginoasă, centrată de un fir de păr
Pustula subepidermică

După 3-4 zile pustula difuzează profund → cuprinde:

glanda sebacee
foliculul pilos

Pustula se deschide → bourbion (zonă de necroză profundă) → se

elimină în 2-3 zile → crater → cicatrizare

Tot ciclul → 10-12 zile

Clinic
Semne generale:

Febră 38-39 ºC
Frisoane
Cefalee + anorexie

Semne locale:

Durere (arsură)
Prurit
Tumefacţie → pustulă epidermică → crater (prin eliminarea burbionului)

Semne regionale:

limfangită
adenită
Tratament

Tratamentul etiologic – antibioterapie antistafilococică

(oxacilină, cloxacilină, eritromicină, cefalosporine)

Tratamentul chirurgical – incizie cu evacuarea completă a

burbionului
Pansamente umede cu soluţii antiseptice, meşaj

Furunculul feţei - singurul care se tratează conservator

Furunculul antracoid – incizie largă, în cruce

Forme anatomo-clinice
Furunculoza → apariţia concomitentă sau succesivă a mai multor
furuncule în aceeaşi zonă sau în zone diferite, în stadii diferite de
evoluţie

Furunculul antracoid (carbuncul):

Infecţie profundă, necrozantă, care afectează un grup de
foliculi pilosebacei adiacenţi şi care drenează la suprafaţă prin
mai multe puncte
Clinic:
Stare generală alterată
Local:
Tumefacţie (placard)
Pustule
Cratere multiple
Ulceraţie centrală
Cicatrice vicioasă
 HIDROSADENITA
DEFINIŢIE: infecţie stafilococică a glandelor sudoripare, cel mai frecvent axilare
Alte localizări: perianale, perineale şi periareolare

Caracteristici:

Infecţie mai profundă → în derm

Nu este centrată de fir de păr
Nu conţine leziune necrozantă (burbionul)
Clinic:

Debut: tumefacţie dermică, roşie, dureroasă, dură

Stare:

Fistulizare
Impotenţă funcţională
Tendinţă la recidivă
Tratament:

Iniţial (24 h) – revulsie locală

Chirurgical:

Incizie, toaletă
meşaj
pansament
 ERIZIPELUL

Din gr. Erusipelas (erusi – roşu, pelas – piele)

Boală infecto-contagioasă produsă de streptococul beta-hemolitic (grup
A), manifestată clinic printr-o dermită

Cauze:
Determinante → streptococ beta-hemolitic

Favorizante:

Escoriaţii tegumentare
Plăgi:
Accidentale
Chirurgicale
Diabet
Imunitate scăzută
 CLINIC
Incubaţia 3-5 zile → prodroame:

Cefalee
Greţuri
Astenie
Debut – brusc, violent:

Febră 39-40 ºC
Frison “solemn”
Stare:

Temperatură ridicată 40 ºC “în platou”

Tahicardie
Oligurie
Astenie
Local:
Placard erizipelos, clar în centru, cu margini violacee uşor ridicate (burelet marginal)
Adenopatie locoregională
Perioada de vindecare:

Semnele generale diminua treptat

Local → bureletul dispare
 TRATAMENT
PROFILACTIC:
Tratament corect al plăgilor
Igienă locală

MEDICAL:
Antibiotice → penicilină
Analgetice

CHIRURGICAL:
Pansamente umede
Incizii in fazele de abcedare
 LIMFANGITA ACUTĂ
→ inflamaţie septică a vaselor şi trunchiurilor limfatice determinată
de inocularea de germeni patogeni printr-o plagă aparent simplă

Cauze:

Orice germen, frecvent satfilococ auriu sau streptococ

Poate însoţi orice infecţie locală sau regională
Factori favorizanţi: diabet, imunodeprimaţi, corticoterapie îndelungată
Clinică:
Semne generale (ale infecţiei pe care o însoţeşte):
Febră 38-40 ºC
Frison
Alterarea stării generale
Durere locală
Semne locale → în funcţie de forma anatomo-clinică
Forme evolutive

Limfangita reticulară - afectează vasele mici din piele;

clinic apar linii roşii în jurul focarului inflamator

Limfangita tronculară – sunt prinse vasele limfatice mai

mari; clinic – linii roşii ca “plesnitura de bici” ce se întind
de la focarul de infecţie la grupele ganglionare regionale;
semne generale importante: febră, frison, alterarea stării
generale.
Tratament

tratament profilactic, printr-un management

corect al plăgilor înţepate
curativ – local, comprese cu antiseptice şi topice
antiinflamatorii, asociate cu antibioterapie pe
cale generală
Tratament antiinflamator, antialgic
Complicaţii: bacteriemie, septicemie, în special
în cele determinate de streptococ beta-hemolitic
 ADENITELE ACUTE

Inflamaţia acută a nodulilor limfatici

Apare de obicei în evoluţia limfangitei tronculare

Forme anatomo-clinice:
ADENITĂ ACUTĂ

ADENITĂ SUPURATĂ

ADENOFLEGMONUL
 Adenita acută

CLINIC:

Afectează unul sau mai mulţi ganglioni

Dureri locale

Tegumente normale

Palpare → noduli de consitenţă crescută, dureroşi,

mobilitate diminuată

Semne generale de infecţie

 Adenita supurată
→ apare în evoluţia unei adenite acute

CLINIC:

Ganglion marit de volum

Tegumente hiperemice

Fluctuenţă

Semne generale accentuate

Tratament
PROFILATIC → tratament corect al plăgilor şi flegmoanelor

MEDICAL (adenită):

Antibiotice
Revulsie locală
Analgetice
Tratare corectă a porţii de intrare

CHIRURGICAL (adenoflegmonul):

Incizii
Debridări
Meşaj
Drenaj
 GANGRENA GAZOASA

DEFINITIE: infecţie necrozantă a ţesuturilor moi, dată de germeni

anaerobi sporulaţi, care determină o gangren ă extensiv ă cu producerea
de gaze şi o toxemie gravă care poate evolua spre existus în absen ţa
unor măsuri terapeutice corespunzătoare.

Clostridium perfringens

descrisă iniţial de Ambroise Pare, ulterior Salleron (1854) şi Pirogoff

(1864)
Factori favorizanţi: plăgi contuze, arsuri, degerături, fracturi deschise,
avort septic, intervenţii pe colon şi rect
Forme etiologice

gangrena gazoasă posttraumatică (plăgi contuze,

plăgi vasculare mari, plăgi cu inocularea în plagă
de corpi străini)

gangrena gazoasă postchirurgicală (intervenţii

chirurgicale pe tubul digestiv, manevre urologice,
supuraţii perianale, arsuri întinse suprainfectate)
Clostridium perfringens produce infecţii de tip
invaziv: mionecroză şi gangrenă gazoasă datorită
toxinelor cu efect necrozant şi hemolitic; ca urmare
a proceselor fermentative are loc producerea de
gaze.
Debut brusc după 24-72 h de la contaminare:
alterarea stării generale, tahicardie, agitaţie
Perioada de stare: febră, frisoane, apariţia şocului
toxico-septic; local: edem intens, piele lucioasă,
palpator crepitaţii datorită prezenţei gazelor; flictene
cu conţinut serosanghinolent, secreţie maronie cu
miros fetid
Tratament
Tratamentul general
combaterea şocului toxico-septic (echilibrare hidro-electrolitica-solutii
de reechilibrare, albumină, plasmaexpanderi, sânge izogrup,
corticoterapie, vitaminoterapie, dializă renală)
oxigenoterapie hiperbară
seroterapia antigangrenoasă
antibioterapia (Penicilina G în doze mari iv, Cloramfenicolul,
Metronidazolul sau asocieri)

Tratamentul chirurgical – debridarea amplă şi precoce (cu excizii

ale tuturor ţesuturilor necrotice; incizii largi, în axul membrului şi
lavaj abundent cu apă oxigenată; uneori se impune amputarea unei
extremităţi sau a unei porţiuni din peretele abdominal sau toracic)
Fasceita necrozanta (Flash eating disease)

Este o infectie rara a tesuturilor subcutanate care se raspandeste

de-a lungul fasciilor;

Etiologie polimicrobiana (Streptococcus pyogenes,

Staphylococcus aureus, Vibrio vulnificus, Clostridium
perfringens, Bacteroides fragilis);

La pacientii debilitati, cu sistem imunitar deficitar (neoplazii,

etilism, diabet, infectii sistemice cronice);

Poarta de intrare – traumatisme ale tegumentelor (plagi, injectii),

interventii chirurgicale.
Fasceita necrozanta (Flash eating disease)

Semne si simptome:
semne de inflamatie locala cu evolutie
extensiva, fulminanta;
alterarea starii generale (febra, insuficiente
de organ, soc toxicoseptic);
mortalitate de 73% in absenta tratamentului
chirurgical si medical.
Fasceita necrozanta (Flash eating disease)
Tratamentul general
combaterea şocului toxico-septic (echilibrare hidro-
electrolitica-solutii de reechilibrare, albumină,
plasmaexpanderi, sânge izogrup, corticoterapie,
vitaminoterapie, dializă renală)
oxigenoterapie hiperbară
antibioterapia cu spectru larg

Tratamentul chirurgical – debridarea amplă şi precoce

(cu excizii ale tuturor ţesuturilor necrotice; incizii largi, în
axul membrului şi lavaj abundent cu apă oxigenată; uneori
se impune amputarea unei extremităţi sau a unei porţiuni
din peretele abdominal sau toracic).
 TETANOSUL
Etiologie: Clostridium tetani
bacilul se gaseste sub formă sporulată la suprafaţa pământului şi în
profunzime, până la 30 cm
Etiopatogenie
plăgile murdărite cu pământ
plăgile anfractuoase
plăgile înţepate
intervenţii chirurgicale pe colon, rect, organe genitale, postavort sau la nou-născut
ulcere varicoase
plăgile bucale după extracţii dentare
arsurile, degerăturile, fracturile deschise
injecţii
Clinic
perioada de incubaţie – 1-60 zile, în medie 6-10 zile; local
apare senzaţia de arsură la nivelul plăgii si exteriorizarea
de secreţii purulente

perioada de stare – apare contractura tonică urmată de

contracturi clonice paroxistice foarte dureroase, produse de
diferiţi stimuli (lumină, zgomote, curenţi de aer, etc.)
este perioada în care se pune diagnosticul cu uşurinţă, mai ales prin
poziţiile clasice : opistotonus (arc de cerc), ortotonus (drept ca o
scândură), emprostotonus (poziţia fătului în uter), pleurostotonus
(încurbat lateral)
Bacteriemia
prezenţa pasageră a germenilor patogeni în circula ţia sanghin ă, f ăr ă a
determina clinic boala

poate exista frecvent la pacienţii cărora li s-a efectuat o extrac ţie

dentară, după cateterisme uretro-vezicale dificile, în evolu ţia unor boli
infecţioase

pot avea şi expresie clinică de tipul febră, frison

Septicemia
Definitie: forma de infecţie generalizată, cu fenomene de toxiinfec ţie
gravă, dar fără o localizare organică şi caracterizat ă prin existen ţa unui
focar septic unde germenii se înmulţesc şi de unde sunt deversa ţi în
circulaţia generală, prezenţa persistentă a germenilor în sânge,
posibilitatea existenţei unor diseminări septice, evolu ţie agravant ă, cu
mortalitate mare.
Etiologie –întreaga gamă de coci, bacili sau fungi patogeni

Septicopioemia - formă particulară de septicemie în care exist ă mai

multe focare septice metastatice care pot deveni la rândul lor focare de
diseminare hematologică. Evoluţie foarte gravă.