Suport de curs

ETIOLOGIA GENERALĂ A BOLILOR

Etiologia bolilor se ocupă cu studiul factorilor implicaţi în apariţia bolilor.

Factorii care pot interveni în determinismul unei boli pot fi clasificaţi în două categorii:
a) Factori determinanţi, care reprezintă agenţii din mediu fără de care
boala nu se poate produce. Aceştia sunt cunoscuţi şi sub numele de factori
etiologici (aectia=cauză; logos=ştiinţă) sau agenţi patogeni;
b) Factori favorizanţi, care prin intervenţia lor facilitează acţiunea
agenţilor etiologici determinanţi. Intervenţia acestor factori presupune
modificarea reacţiilor de răspuns ale organismului în noile condiţii de
microclimat.
Un rol important în apariţia unei boli îl au factorii de apărare sau rezistenţa
organismului care poate fi constituţională sau de natură imunologică. Aceşti factori
intervin numai în anumite circumstanţe specifice.
Agenţii etiologici pot acţiona:
 local, limitat şi direct, în raport de specificul lor, determinând leziuni şi
tulburări locale (de exemplu, o arsură produsă de un agent termic);
 general, ca urmare a supunerii în ansamblu a organismului la acţiunea
agentului (de exemplu, în caz de hipertermie).
Ansamblul de manifestări indus de un agent etiologic poartă numele de
sindrom lezional şi antrenează intervenţia unor mecanisme de apărare specifice
(pentru combaterea efectelor agresiunii) şi nespecifice pentru reechilibrarea
organismului (denumite şi sindrom reacţional).

După natura lor, agenţii etiologici pot fi clasificaţi în exogeni şi endogeni.

I. Agenţii etiologici exogeni care acţionează asupra organismului pot fi
clasificaţi astfel:

A. Factori fizici

Aceştia includ traumatismele, căldura, frigul, electricitatea, iradierea,

modificările rapide ale presiunii atmosferice şi mişcarea diferitelor vehicule. În toate
situaţiile leziunea este produsă de o rată înaltă de transmitere a formelor particulare
de energie (kinetică, radiantă, etc.) de la sau spre organism.

1. Agenţii mecanici (traumatism, tăieri, înţepături, etc.)

Au ca element caracteristic producerea distrucţiilor tisulare (crush syndrome),

excitarea anormală a sistemului nervos, fracturi şi infectarea zonei respective;
manifestările locale pot fi asociate uneori cu tulburări generale, care pot căpăta o
importanţă primordială prin instalarea şocului.
Acţiunea factorilor traumatici survine în condiţii de accidente de muncă, de
circulaţie, casnice, prin violenţă, intervenţii chirurgicale sau în condiţii de cutremure.
Leziunile produse de factorii traumatici pot fi schematizate astfel:
- Şocul traumatic;
- Sindromul de strivire;
- Şocul chirurgical.

2. Agenţii termici

Variaţiile excesive ale temperaturii ambiante (frigul sau căldura) vor determina
modificări locale şi generale.
Căldura (flacără, gaze incandescente, vapori supraîncălziţi etc.) determină
local modificări de tip inflamator, care pot ajunge la arsură (plăgi arse). Când acestea
depăşesc 15% din suprafaţa corpului, tulburările generale pot fi foarte grave
constituind boala arşilor.
Frigul – acţiunea locală determină degerătura. Modificările biochimice,
vasculare şi nervoase locale, vor antrena leziuni morfologice care pot evolua până la
ulceraţii., necroză, escare. Acţiunea generală este într-o primă etapă de stimulare a
proceselor metabolice şi deci a termogenezei, urmată de faza de inhibare a acestor
procese, cu scăderea arderilor, a temperaturii corporale şi tulburarea gravă a
activităţii SNC; în cazurile grave se instalează somnolenţa, coma şi moartea.

3. Electricitatea

Se pot produce leziuni locale (arsuri) şi tulburări generale, circulatorii,

respiratorii şi nervoase mai puţin grave sau foarte grave, în funcţie de voltaj şi mai
ales de amperaj. Se spune că electricitatea “omoară prin amperi şi arde prin voltaj”.
În cazul expunerii într-un timp scurt la doze mari, efectele sunt manifeste imediat:
arsuri tegumentare, boala de iradiere. Se presupune că se produc fenomene de
electroliză în ţesuturi cu transformarea curentului în energie calorică.
4. Energia radiantă

Toţi indivizii sunt supuşi radiaţiilor – radiaţia cosmică, radiaţia naturală din
pământ şi aer, radiaţia de fond din armele nucleare şi prin utilizarea radiaţiilor şi
materialelor radioactive în industrie şi în medicină. La acestea se adaugă scăpările
accidentale din sursele de energie nucleară, cum ar fi în accidentul de la Cernobîl.
Radiaţiile pot fi ionizante sau neionizante; la rândul lor, radiaţiile ionizante
sunt: radiaţii electromagnetice (radiaţii X sau γ), particule încărcate (electroni, protoni,
nuclei) şi particule neîncărcate (neutroni). Radiaţiile produc leziunea celulelor şi
ţesuturilor prin transferul energiei lor la aceste ţesuturi în momentul străbaterii
acestora.
Leziunile induse de radiaţii sunt leziuni de tip excitaţie sau prin ionizare.
Leziunile produse de razele UV sunt un exemplu de leziuni produse prin excitaţie,
dar cele mai multe leziuni produse de radiaţii au ambele componente. Efectul
radiaţiilor poate fi direct, cu lezarea mai multor structuri sau molecule specifice.
Efectul poate fi şi indirect, radiaţiile ionizante producând radioliza apei cu generarea
radicalului liber hidroxil (OH-), care va produce lezarea membranei celulare, acizilor
nucleici şi enzimelor celulare.
Efectele majore ale radiaţiilor ionizante se manifestă prin alterarea ADN
(inhibarea diviziunii, reparaţie aberantă), conducând la cancerogeneză sau
teratogeneză. Clinic, efectele iradierii se pot observa la nivelul pielii (eritem, edem),
plămânilor (fibroză interstiţială), tractului gastro-intestinal (ulceraţii, fibroza peretelui
tractului digestiv), gonadelor (distrugerea celulelor germinale, atrofia gonadelor şi
fibroză), sângelui (trombocitopenie, granulocitopenie, anemie, limfopenie).
5. Agenţii meteorologici

Întregul complex de variaţii meteorologice influenţează funcţiile organismului,

fără a putea şti întotdeauna căruia dintre factori trebuie atribuite tulburările produse.
Anomaliile presiunii atmosferice ambiante determină boli prin hipobarism sau prin
hiperbarism.
Scăderea presiunii atmosferice (boala înălţimilor, rău de înălţime)
Pe măsură ce creşte altitudinea, scade cantitatea şi presiunea O2 din aer.
Apar tulburări care vor fi cu atât mai accentuate cu cât ascensiunea este mai rapidă
şi altitudinea mai mare. Scăderea presiunii O2 afectează în primul rând funcţia
celulelor scoarţei cerebrale, cele mai sensibile la hipoxie.
Creşterea presiunii atmosferice (boala chesonului, boala scafandrilor)
Omul suportă presiuni de 5-7 atmosfere fără tulburări marcate (ex. bradipnee,
bradicardie). Experimental, oamenii au fost antrenaţi să suporte presiuni până la 20
chiar 35 de atmosfere. Tulburările grave apar însă când se revine brusc la presiunea
normală şi nu treptat (artralgii, mialgii, lipotimii). Acestea se produc ca o consecinţă a
degajării azotului dizolvat sub formă de bule gazoase care produc diverse embolii
(cerebrale, cardiace etc.)

6. Factorii de mişcare (kinetozele)

Sunt tulburări provocate de condiţiile de mişcare a diverselor vehicule

(automobil, tren, avion, vapor). Polisimptomatologia reprezentată prin tulburări
cardiovasculare, respiratorii, digestive (greaţă, vărsături), hipotonie musculară se
explică prin excitarea receptorilor vestibulari de la nivelul canalelor semicirculare.
Stimulii anormali ajung prin ramura vestibulară la nucleul vestibular din bulb care,
prin conexiunile cu alţi centri nervoşi din cerebel sau hipotalamus, explică
simptomatologia produsă.

B. Agenţii chimici

Sunt reprezentaţi de: acizi, baze, săruri, alimente degradate, nicotină, alcool,
diverse metale (Pb, Hg) şi medicamente neadecvate ca doză sau indicaţii. În acest
ultim caz se admite că bolile sunt iatrogene.
Specific agenţilor etiologici chimici, spre deosebire de celelalte categorii de
agenţi etiologici, este faptul că efectul lor asupra organismului depinde de căile de
pătrundere, toxicitate, concentraţie, tip şi grad de solubilitate (lipo- sau
hidrosolubilitate). De asemenea, efectul manifestărilor lor depinde şi de
penetrabilitatea agenţilor chimici în ţesuturi, de nivelul mecanismelor metabolice
celulare cu care interferează şi de posibilitatea organismului de a le neutraliza şi/sau
elimina.
Odată cu utilizarea unui număr tot mai mare de agenţi chimici, cum ar fi
medicamentele, agenţii utilizaţi în procesele industriale, în agricultură şi în casă,
leziunile determinate de aceştia au devenit foarte frecvente.
Factorii chimici pot fi divizaţi în exogeni şi endogeni. Factorii chimici exogeni
pot pătrunde în organism prin inhalare, ingerare sau absorbţie. În funcţie de calitatea
lor factorii chimici exogeni pot fi clasificaţi în substanţe necesare vieţii (boli
carenţiale), alimente (deficite cantitative sau calitative), agenţii terapeutici
(iatropatologie), substanţe nocive, pesticide, ierbicide, droguri. Factorii chimici
endogeni rezultă din vicieri ale metabolismelor proprii, absorbţii anormale la nivelul
tubului digestiv sau/şi din insuficienţa eliminării lor.

a) Factorii alimentari
Bolile carenţiale
Se caracterizează prin semnele sau simptomele specifice datorate reducerii
concentraţiei tisulare de nutriment (ex. în deficienţa de fier, iod sau vitamine).
Bolile datorate tulburărilor de aport proteino-caloric.
Tulburările pot apare în sensul creşterii sau scăderii aportului proteino-caloric.
Malnutriţia
Aceasta are ca efect principal o reducere a ratei de creştere, iar modificările
tisulare apar mai târziu în evoluţia bolii. Deoarece rata dezvoltării tisulare şi creşterea
sunt rapide în prima perioadă a vieţii, stările de deficienţă sunt observate cel mai
adesea în perioada copilăriei. În malnutriţia protein-calorică există o marcată
predispoziţie la infecţii intercurente, tuberculoză şi infecţii virale. În plus, organisme
care în mod obişnuit nu sunt patogene pot depăşi bariera gastrică sau intestinală
producând diaree cronică.
Obezitatea
 Aceasta reprezintă rezultatul excesului nutriţional. Supraponderea este
definită ca o depăşire a greutăţii normale cu peste 10%, iar obezitatea cu peste 20%
a greutăţii normale. Obezitatea reflectă dezechilibrul dintre aportul şi consumul de
energie. Principalele motive ale acestui dezechilibru sunt aportul excesiv, realizat
într-un mod prelungit, datorită stilului de viaţă nesanogen sau factorilor psihologici;
reducerea consumului de energie datorită sedentarismului şi reducerea
termogenezei. Obezitatea marcată produce o creştere a morbidităţii şi mortalităţii prin
asocierea ei cu numeroase afecţiuni, cele mai importante fiind: hipertensiunea
arterială, hiperlipidemia, accelerarea procesului de ateroscleroză, diabet zaharat non-
insulinodependent şi osteoartrită.

b) Factori terapeutici
Efectele secundare ale medicamentelor
Efectele secundare ale medicamentelor sunt cauze frecvente de spitalizare.
Ele pot fi accidentale, pot fi produse prin autointoxicare sau apar ca o consecinţă a
dependenţei medicamentoase. Reacţiile secundare pot fi previzibile şi imprevizibile.
- Reacţiile secundare previzibile. Acest tip de reacţie depinde de doză şi
indivizii au o mortalitate scăzută. Efectele sunt datorate unei acţiuni exagerate a
medicamentului (de exemplu, accidente hemoragice produse prin utilizarea
aspirinei).
- Reacţii secundare imprevizibile. Acest tip de reacţii este mai puţin frecvent,
nu depinde de doză şi indivizii au o mortalitate relativ crescută. Reacţiile adverse din
această categorie nu pot fi explicate pe baza proprietăţilor farmacologice ale
medicamentului. Mecanismul implicat este neclar şi reacţiile nu sunt reproductibile în
experimentele pe animale. Reacţiile impredictibile apar la indivizii susceptibili, iar
această susceptibilitate poate fi datorată unei deficienţe enzimatice sau unui răspuns
imunologic anormal.
Lezarea embrionului sau fătului produsă de medicamente
Efectul teratogen al medicamentelor poate afecta dezvoltarea organismului în
orice fază de evoluţie din perioada prenatală. Acţiunea nocivă a medicamentelor
asupra produsului de concepţie este suficient de distinctivă pentru a diagnostica
expunerea la medicament. De exemplu, focomelia (scurtarea extremităţilor) a fost
produsă prin utilizarea Talidomidei la sfârşitul anilor '50 şi începutul anilor '60.
Tetraciclina acţionează ca un agent chelator şi poate interfera cu creşterea osoasă a
fătului. Se depozitează în oase şi dinţi, producând o coloraţie gălbuie a dinţilor de
lapte.
Rezistenţa la medicamente
Fenomenul rezistenţei dobândite a bacteriilor la antibiotice este bine cunoscut.
Recent a fost descoperită o formă specială de rezistenţă, care apare în tumori:
rezistenţa multimedicamentoasă. Aceasta se caracterizează prin rezistenţa
încrucişată la o largă varietate de medicamente citotoxice hidrofobice. Reducerea
acumulării intracelulare de medicament este cauzată de creşterea expresiei genei
care codifică proteina membranară P, aceasta prevenind accesul medicamentului la
situsurile intracelulare.
Dependenţa medicamentoasă
Dependenţa medicamentoasă este un fenomen comportamental caracteristic
cauzat de administrarea cronică a medicamentelor şi drogurilor cu acţiune centrală,
cum ar fi morfina, barbituricele şi cocaina. Administrarea repetată a unor asemenea
droguri alterează comportamentul, care este caracterizat prin necesitatea de a
continua administrarea drogului. Această dorinţă poate fi asociată cu apariţia
sindromului de abstinenţă, care apare la oprirea drogului.

c) Factori toxici
Intoxicaţia cu plumb
Cel mai frecvent intoxicaţia cu plumb se produce prin acumularea lentă până
la atingerea nivelelor toxice. Plumbul produce leziuni prin legarea sa de grupările
disulfidice din proteine, inclusiv enzime, alterând structura lor terţiară. Ţesuturile ţintă
pentru plumb sunt sângele, sistemul nervos, tractul gastro-intestinal şi aparatul renal.
La adulţi apar colici abdominale, oboseală şi cefalee. La copii, excesul de
plumb interferă cu dezvoltarea şi calcificarea cartilagiilor şi traveelor osoase la nivelul
epifizelor, plumbul determinând creşterea densităţii osoase.
Intoxicaţia cu monoxid de carbon (CO)
CO acţionează ca un asfixiant sistemic. Hemoglobina prezintă o afinitate de
200 ori mai mare pentru CO decât pentru O2. Rezultă carboxihemoglobina care este
incapabilă să transporte O2 şi, mai mult, afectează eliberarea O2 din oxihemoglobină.
Hipoxia sistemică apare când 20-30% din hemoglobină este saturată cu CO, iar
starea de inconştienţă şi moartea apar când saturaţia este de 60-70%.

d) Alcoolul, tutunul şi drogurile

Intervenţia acestor substanţe chimice este prezentată separat pentru a
sublinia problematica pe care utilizarea lor foarte frecventă o implică: adicţia,
sevrajul, dependenţa psihologică. Adicţia este definită ca o stare de dependenţă faţă
de o anumită substanţă şi poate fi psihică, fizică sau ambele.
Dependenţa psihică reprezintă o perpetuare condiţionată a unui
comportament atâta timp cât abuzul de substanţă este recompensat printr-o plăcere
aşteptată şi este întărit prin utilizarea ulterioară.
Dependenţa fizică este rezultatul dezvoltării toleranţei la substanţă, ca urmare
a tulburărilor metabolice şi a rezistenţei fiziologice la o cantitate dată de substanţă.
Ea devine evidentă atunci când este întreruptă administrarea substanţei, ceea ce
conduce la sindromul de abstinenţă (sevraj). Cantităţi sporite de substanţă sunt
necesare pentru a produce acelaşi efect, deoarece organismul se adaptează prin
creşterea nivelului de toleranţă. Dependenţa fizică poate conduce eventual la un
consum excesiv de drog, cu modificări treptate atât ale personalităţii, cât şi ale
capacităţii de muncă.
Etanolul
Efectele ingestiei acute de alcool se manifestă asupra SNC, dar utilizarea
cronică afectează şi alte organe. După ingestie, alcoolul este absorbit nealterat din
stomac în intestinul subţire. El este apoi distribuit la toate organele şi ţesuturile
organismului în proporţie directă cu nivelul sanguin. Cea mai mare parte a alcoolului
din sânge este transformată în acetaldehidă la nivelul ficatului, iar aceasta este mai
departe metabolizată de către acetaldehid-dehidrogenaza. Metabolizarea unor nivele
scăzute de alcool implică activitatea alcool dehidrogenazei, pe când nivelele crescute
activează sistemul P-450 microsomal.
Alcoolismul acut se manifestă, în special, la nivelul sistemului nervos central
(efect depresiv), dar poate produce şi tulburări hepatice şi gastrice care sunt
reversibile. Alcoolismul cronic este responsabil de alterări morfologice în toate
organele şi ţesuturile, în special, în ficat (ciroză) şi în stomac (gastrită, ulcer gastric).
Consumul zilnic de alcool în cantităţi mari induce steatofibroză hepatică, afectarea
miocardului, a tractului seminifer şi a nervilor periferici (polinevrita toxico-carenţială).
Tutunul
Toate formele de tutun conţin toxine (de exemplu, CO) şi carcinogene. Se
estimează că circa 40 de carcinogene sunt prezente în fumul de ţigară. Fumatul se
asociază cu multe efecte nocive, dintre care cele mai frecvente sunt: carcinomul
bronşic (mai ales, cel cu celule scuamoase), cancerul gastric, esofagian, pancreatic,
renal, de vezică, limfoame. Pe lângă neoplazii, fumatul se mai asociază şi cu un risc
ridicat de infarct de miocard, insuficienţă cardiacă congestivă, ateroscleroză, accident
vascular cerebral, bronşită cronică şi emfizem pulmonar, boli vasculare periferice.
Fumatul, mai ales în doze mari, este un factor favorizant al neoplaziilor pulmonare,
arteriopatiilor obliterante şi al dislipidemiilor.
Efectele fumatului pasiv includ: astmul bronşic (incidenţa astmului în copilărie
este mai mare la copiii ai căror părinţi fumează), iritaţii ale mucoaselor de la nivelul
ochilor şi nasului), cancerul (dezvoltarea cancerului este în relaţie de directă
proporţionalitate cu durata de expunere la fumul de ţigară; aceasta explică incidenţa
mare a cancerului la soţiile fumătorilor).
Drogurile
Cocaina este un alcaloid extras din frunzele de coca, care produce o euforie
intensă, ceea ce o face una din cele mai utilizate substanţe din grupul drogurilor. În
cazul intoxicaţiei acute, cele mai importante efecte secundare ale cocainei sunt
manifestate la nivel cardiovascular şi sunt explicate printr-un efect simpatomimetic al
drogului. Cocaina acţionează, de asemenea, prin facilitarea neurotransmiterii atât la
nivelul sistemului nervos central (blochează recaptarea dopaminei), cât şi la nivelul
terminaţiilor nervoase adrenergice (blochează recaptarea norepinefrinei). Efectul net
al acumulării acestor doi neurotransmiţători este un exces de stimulare.
Heroina este un opioid (înrudit cu morfina) derivat din planta de mac. Are o
acţiune scurtă, aşa încât trebuie luată la intervale scurte pentru a preveni sindromul
de abstinenţă. Efectele sunt variate şi includ: euforie, halucinaţii, somnolenţă şi
sedare. Heroina are un spectru larg de efecte secundare (complicaţii pulmonare,
infecţioase, cutanate, renale). Administrarea intravenoasă prezintă riscul transmiterii
unor boli cum ar fi hepatita tip B şi SIDA.
Marijuana este cel mai utilizat drog. Este produs din frunzele de Cannabis
sativa, care conţin o substanţă psihoactivă. Cele mai importante consecinţe ale
consumului îndelungat de marijuana sunt bronşita cronică şi neoplaziile.

C. Agenţii biologici
Sunt reprezentaţi de microbi, virusuri, fungi, paraziţi, după pătrunderea prin
barierele cutaneo-mucoase (ale pielii, respiratorii, digestive, etc) generează leziuni
locale inflamatorii. În funcţie de patogenitatea lor şi de posibilităţile de apărare ale
organismului, pot apare şi boli generale de tipul celor infecţioase sau al stărilor
septicemice.
Alteori, în organism pătrund resturi de structură celulară sau produşi de
secreţie ai celulelor (veninuri). Acestea acţionează în organism ca antigene sau
haptene (substanţe non-self), inducând formarea de anticorpi specifici. Rezultatul va
fi apariţia reacţiei antigen-anticorp (de exemplu, bolile imuno-alergice).
Factorii infecţioşi
Există o relaţie între microorganism şi gazdă care nu este în mod necesar
nocivă şi care poate fi avantajoasă. De exemplu, variate bacterii, relativ fără
nocivitate, colonizează pielea omului şi ajută, în acest fel, la excluderea unor bacterii
mai virulente. De asemenea, reabsorbţia pigmenţilor biliari din intestin şi producerea
vitaminei K depind de activitatea metabolică a florei intestinale. Aceşti locuitori ai
pielii şi mucoaselor sunt numiţi comensali. Alte microorganisme parazite sunt mai
puţin adaptate şi pot, prin lezarea gazdei, să pună în pericol propria lor supravieţuire.
Astfel de agenţi se numesc patogeni; aceştia pot fi: virusuri, bacterii, fungi,
protozoare şi metazoare. Virusurile sunt importanţi factori cauzali ai unor neoplasme
limfoide, dovezile fiind puternice pentru limfomul Burkitt şi leucemia cu celule T. De
asemenea este posibil ca virusul hepatitei B să fie un factor cauzal în cancerul
celulelor hepatice.
Factorii imunologici
 Alteori, în organism pătrund resturi de structură celulară sau produşi de
secreţie ai celulelor (veninuri). Acestea acţionează în organism ca antigene sau
haptene (substanţe non-self), inducând formarea de anticorpi specifici. Rezultatul va
fi apariţia reacţiei antigen-anticorp, cu o patologie specifică (de exemplu, bolile
imuno-alergice).
Bolile imunologice pot fi provocate printr-un exces de răspuns imun (bolile
alergice, bolile autoimune) sau printr-un deficit de apărare imună (deficienţe imune
ereditare sau dobândite). Bolile alergice, care apar pe un teren atopic includ astmul
bronşic alergic, febra de fân, urticaria, etc.

D. Agenţii din mediul social

Sedentarismul reprezintă un alt factor social generator de dezordini
metabolice, având efecte pe termen lung asupra modului de irigaţie al diverselor
teritorii din organism: creier, cord, etc.
Factorii psiho-sociali. Stresul psihic contribuie la următoarele tipuri de boli:
psihice, psihosomatice şi de adicţie. În bolile psihice dobândite (de ex., depresia)
ordinea de intrare în starea de stres implică iniţial regiunea corticală. În bolile
psihosomatice (de ex., ulcerul peptic, HTA, boala coronariană ischemică), cauza
principală de producere a acestora este reprezentată de asocierea: anxietate,
suprasolicitare şi frustrare. Bolile de adicţie sunt datorate alcoolului, drogurilor şi
fumatului. Morbiditatea şi mortalitatea persoanelor care le consumă este net
superioară celei rezultate din asocierea factorilor de mediu întâmplători.

ETIOPATOGENIA GENERALĂ A BOLILOR

CLASIFICAREA BOLILOR ÎN FUNCŢIE DE INTERRELAŢIA DINTRE
FACTORII ETIOLOGICI
În funcţie de gradul participării factorilor genetici şi ecologici se poate stabili o
succesiune a entităţilor morbide:

Fig. Clasificarea bolilor în funcţie de interrelaţia factorilor etiologici

1. Boli cu determinism genetic pur

În cadrul acestor boli, genotipul este singurul răspunzător de tabloul clinic (de
ex., boli cromozomiale, mutaţii genetice cu efecte majore-hemofilia).
 2. Boli cu determinism genetic predominant
Aceste boli devin evidente numai în anumite condiţii de mediu (de ex., deficitul
de G-6-PD eritrocitară, deficitul de colinesterază).

3. Boli cu etiologie mixtă

Aceste boli au un determinism multifactorial (de ex., psihozele majore,
coronaropatiile cu debut precoce, bolile reumatismale degenerative, diabetul zaharat,
hipertensiunea arterială).

4. Boli cu determinism ecologic predominant

Evoluţia acestor boli este influenţată de genotip (de ex., bolile infecţioase).

5. Boli cu determinism ecologic pur

Aceste boli (de exemplu, intoxicaţii, traumatisme) rezultă exclusiv prin
acţiunea factorului de mediu şi nu sunt influenţate de genotip.
Factorii de mediu care pot induce un teren patologic poartă numele de factori
de risc. Pentru a induce o anumită boală, factorii de mediu trebuie să acţioneze
constant, un timp suficient, astfel încât să modifice terenul organismului.

Factorii de risc pot fi intrinseci sau extrinseci.

a). Factorii intrinseci

Factorii genetici sunt reprezentaţi de gene patologice care participă direct la
formarea unui teren favorizant pentru o anumită boală. De ex., hiperlipidemia
esenţială, boală metabolică ereditară, conferă organismului o mare sensibilitate
pentru ATS şi pentru instalarea unor coronaropatii ischemice, sau a unor arteriopatii
obliterante periferice. Alţi factori intrinseci sunt reprezentaţi de vârstă, sex, stare de
nutriţie, etc. Astfel, accidentele coronariene sunt proporţional mai reduse la femei
decât la bărbaţi până la vârsta de 47-50 de ani; copilul până la vârsta de 1 an are o
susceptibilitate mare la infecţii.
b). Factorii de risc extrinseci sunt factori care apar din cauza unui
regim de viaţă nesanogen. De ex., ATS este favorizată de o alimentaţie bogată în
grăsimi animale, de excesul în greutate, de stres, sedentarism sau de fumat.