CHIRURGIE TORACICĂ

SUPORT CURS
DR. ANDREEA
ALEXANDRESCU
2021
Căile respiratorii
▸ Traumatismele toracelui grupează leziunile
peretelui și viscerelor intratoracice produse
de acțiunea agenților vulneranți asupra
structurilor anatomice ale toracelui.
▸ Pot fi întâlnite izolat sau asociate cu alte
leziuni în cadrul politraumatismelor și au
următoarele trăsături particulare definitorii
▸ - pot declanșa în orice moment evolutiv

sindroame fiziopatologice specifice, cu

repercursiuni asupra funcțiilor vitale
(circulatorie și respiratorie)și potențial
TRAUMATISMELE
agravante TORACELUI
▸ -sindroamele fiziopatologice proprii
traumatismelor toracice pot fi declanșate și
de leziuni aparent minore, existând aproape
totdeauna o discordanță între leziunile
anatomice și amploare și gravitatea
modificărilor fiziopatologice
▸ - gesturi terapeutice minore pot conduce

rapid la ameliorarea sindroamelor

fiziopatologice și la restabilirea funcțiilor
vitale
▸ - promptitudinea și rapiditatea gesturilor

terapeutice competente sunt factorii esențiali

de reducere a mortalității și îmbunătățire a
prognosticului în traumatismele toracelui.
▸
Criterii majore ce stau la baza
traumatismelor toracelui
▸ 1. criteriul anatomic – împarte traumatismele
toracelui în:
▸ - traumatisme toracice cu leziuni parietale:

fără leziuni scheletice (echimoze, escoriații,

hematoame, revărsat serohematic Morrel-
Lavalle, contuzii musculare) sau cu leziuni
scheletice (costale, sternale, volete)
▸ - traumatisme toracice cu leziuni ale
viscerelor intratoracice: pleuropulmonare,
traheo-bronșice, cardio-pericardice, ale
marilor vase, esofagului, canalului toracic sau
diafragmului. Leziunile viscerale pot fi unice
▸ - traumatisme mixte, cu leziuni parietale și
viscerale
▸ 2. criteriul fiziopatologic împarte
traumatismele toracice în funcție de
răsunetulor asupra funcțiilor vitale în:
▸ - traumatisme toracice fără tulburări ale

funcțiilor vitale
▸ - traumatisme toracice cu tulburări ale
funcțiilor vitale
▸ - traumatisme toracice cu întreruperea
temporară a funcțiilor vitale
▸ criteriul patogenic distinge:
▸ - traumatisme toracice închise (contuzii
toracice), produse prin lovire, sfâșiere,
explozie, decelerare, manevre endoscopice
sau prin mecanisme mixte
▸ - traumatismele toracice deschise (plăgile

toracelui) – penetrante sau nepenetrante

după cum interesează sau nu pleura
parietală, la rândul lor plăgile toracelui pot fi
cu sau fără interesarea viscerelor
intratoracice
▸ Traumatismele toracice pot surveni în cadrul

politraumatismelor și se pot asocia cu leziuni

viscerale aparținând regiunilor limitrofe
(cervicală, abdominală) sau îndepărtate :
 FIZIOPATOLOGIE
▸ Orice traumatism toracic dezvoltă imediat sau
în evoluție fenomene de insuficiență
respiratorie acută (I.R.A.) sau insuficiență
cardiacă acută (I.C.A.) de intensități diferite
▸ Insuficiența respiratorie acută (I.R.A.) este

produsă de modificări patologice care pot

afecta toate fazele respirației:
▸ - respirația externă este interesată prin:
▸ - tulburări ale ventilației, cauzate de
depresiunea centrilor respiratori prin hipoxie,
edem glotic sau obstrucția căilor aeriene
superioare cu sânge, corpi străini, sau de
▸ - tulburări ale difuziunii și perfuziei
pulmonare datorită edemului pulmonar,
aspirației traheobronșice, precum și scăderii
fluxului pulmonar secundar hemoragiilor
grave, emboliilor pulmonare sau
hematomului pulmonar
▸ Dizolvarea și transportul gazelor , precum și

respirației tisulare (internă) pot fi afectate

secundar hemoragiei, hipoxiei sau ca urmare
a scăderii activității de pompă cardiacă
▸ Insuficiența cardio-circulatorie acută (I.C.A.)

este prezentă în traumatismele toracice ca

urmare a unor modificări care interesează:
▸ Masa circulantă, activitatea cardiacă,
circulația sistemică și circulația pulmonară
▸ Volumul sangvin scade în funcție de
gravitatea hemoragiei, hipovolemia fiind
urmată de scăderea umplerii cardiace și a
debitului cardiac.tensiunea arterială sistemică
scade în marea circulație, iar în circulația
pulmonară apare hipertensiunea pulmonară,
secundară vasoconstricției arteriolare și
creșterii șuntului pulmonar
▸ Sindroamele fiziopatologice specifice
traumatismelor toracice sunt:
▸ 1. sindromul de perete mobil – determină
apariția insuficienței respiratorii acute prin
scăderea spațiului toracic și pierderea
rigidității cutiei toracice, cu alterarea
profundă a respirației externe
▸ Fracturile costale afectează ventilația prin

scăderea amplitudinii mișcărilor respiratorii,

datorită durerii și imobilității hemitoracelui
afectat
▸ Voletul toracic = un complex lezional format

din fracturi costale multiple, supraetajate,

fiecare coastă fracturată prezentând
minimum două focare de fractură, asociate
sau nu unor fracturi sternale, întrerupe
continuitatea și suprimă rigiditatea
▸ Respirația paradoxală - segmentul cutiei
toracice detașat ca volet execută în timpul
unui ciclu respirator mișcări asincrone, în
contratimp față de restul cutiei toracice.
▸ Aerul pendular – limitarea amplitudinii
mișcărilor respiratorii ale pulmonului colabat
și existența respirației paradoxale face ca o
parte din aerul încărcat cu dioxid de carbon
să nu fie eliminat,rămânând cantonat în
trahee și bronhiile mari și fiind împins
alternativ spre plămânul sănătos în inspir și
spre cel lezat în expir. Existența aerului
pendular accentuează hipoxia și hipercapnia
▸ Balansul mediastinal – este sincron cu
mișcările voletului și ale plămânului de pe
partea lezată fiind impus de existența
respirației paradoxale. Mediastinul se
deplasează lateral spre hemitoracele sănătos
în inspir și spre cel bolnav în expir.
▸ Agravează insuficiența respiratorie mai ales

când secrețiile obturează parțial lumenul

bronhiilor și alveolelor afectând funcția
cardio-circulatorie prin colabarea elementelor
suple ale mediastinului
▸ Hipoxia, hipercapnia și încărcarea bronho-
alveolară consecințe ale modificărilor
fiziopatologice determinate de prezența
voletului, îngreunează circulația sângelui în
capilarul pulmonar, miocardul devine hipoxic
și treptat se instalează insuficiența cardiacă
acută.
▸ 2. sindromul de compresiune – determină

scăderea ventilației pulmonare prin colabarea

plămânului datorită epanșamentelor pleurale
și / sau mediastinale, gazoase sau lichidiene,
precum și prin modificarea gradientului de
presiune între partea lezată și cea sănătoasă.
▸ Tendința spre progresiune și agravare
continuă
▸ Nu se vindecă spontan ci dimpotrivă
difuzează spre perete sau spre mediastin,
lezând pleura mediastinală și comprimând
elementele suple ale mediastinului
▸ Principalele entități ce pot determina apariția

unui sindrom de compresiune sunt:

▸ A) hemotoraxul – care este un revărsat

sangvin intrapleural, care poate avea ca sursă

de sângerare:
▸ -parietală, prin lezarea de către agentul
vulnerant sau eschilele osoase a arterelor și
venelor
▸ -pulmonară – în pulmonar, situație în care
epanșamentul pleural este mixt, format din
sânge și aer, constituind hemopneumotoraxul
▸ - mediastinală, prin leziuni ale pericardului,

cordului și vaselor mari

▸ - abdominală, în rupturile sau plăgile
diafragmului sau în plăgile penetrante
toraco-abdominale, cu leziuni asociate ale
viscerelor abdominale
▸ Consecințe:colabarea plămânului spre hil și
deplasarea mediastinului spre partea
sănătoasă, plămânul sănătos și mediastinul
sunt astfel comprimate, ceea ce produce
tulburări respiratorii și cardio-circulatorii
severe, agravate și de hipovolemia acută
posthemoragică.
▸ B) pneumotoraxul – reprezintă acumularea

aerului în cavitatea pleurală. Aerul poate

proveni din exterior și pătrunde în pleură
printr-o plagă toracică penetrantă sau din
arborele bronșic, ca urmare a unei soluții de
continuitate în parenhimul pulmonar sau la
nivelul bronhiilor extrapulmonare
▸ - pneumotorax închis
▸ - pneumotorax deschis
▸ - pneumotorax cu supapă
▸ C) leziunile mediastinului pot determina
apariția unui sindrom de compresiune sunt
pneumomediastinul ( pătrunderea aerului în
mediastin ca urmare a unor leziuni traheale,
bronșice sau esofagiene, sau prin difuziunea
spre mediastin a unui pneumotorax în cadrul
lezării pleurei mediastinale) și
hemomediastinul (urmarea prezenței sângelui
în mediastin)
▸ D) leziunile cardio-pericardice prin
acumularea sângelui în pericard realizează
tamponada cardiacă – efectul este oprirea
inimii prin scăderea sau abolirea capacității
de umplere diastolică
▸ E) chilotoraxul –acumularea limfei în torace
▸ F) leziunile diafragmului – plăgile sau
rupturile diafragmului sunt capabile să
realizeze sindroame de compresiune ca
urmare a hernierii intratoracice a viscerelor
abdominale prin breșa diafragmatică astfel
creată.
▸ 3. sindromul de încărcare și obstrucție
traheo-bronșică – realizează plămânul umed
traumatic – caracterizat prin acumulare de
secreții și sânge în căile aeriene și în alveole,
consecința fiind hipoventilația alveolară,
atelectazia și acidoza respiratorie
▸ Apariția lui se datorește următorilor factori:
▸ - inhibiția mecanismelor de apărare
bronhoalveolară (tuse, expectorație) datorită
durerii, cu formarea de secreții vâscoase,
aderente, obstructive
▸ - acumularea de sânge în bronșiole și

parenhimul pulmonar
▸ - aspirația în căile aeriene a salivei sau
▸ - ,,cercul vicios Cournaud”: hipersecreția sau
obstrucția traheo-bronșică prin sânge, salivă
sau aspirația conținutului gastric, determină
atelectazia teritoriilor pulmonare deservite de
bronșiile obstruate, urmată de hipercapnie,
vasodilatație și din nou hipersecreție, care
închide cercul vicios.
▸ 4. Plămânul de șoc (A.R.D.S.- Adult
respiratory distress syndrom) este un
sindrom de insuficiență respiratorie gravă,
apărut tardiv, caracterizat prin edem,
congestie vasculară cu hemoragii
intraalveolare, embolii grăsoase și membrane
hialine
▸ 5. sindromul de dezechilibru hidro-
electrolitic și acido-bazic- prezent ca urmare
a pierderilor de sânge, lichide și electroliți
(transpirație, febră, tahipnee) și modificărilor
echilibrului acido-bazic datorate tulburărilor
respiratorii (hiper- și hipoventilație)
▸ 6. sindromul toxi-infecțios – orice
traumatism toracic este potențial infectat –
leziuni septice (empiem, hematom infectat,
abces pulmonar)
 EXAMENUL CLINIC
▸ Anamneza – de la bolnav sau aparținători,
martori se culeg informații despre:
împrejurări producere, natura agentului
vulnerant, poziția corpului în momentul
accidentului, terenul biologic general, semne
subiective și obiective, tratament administrat
▸ Examen obiectiv
▸ Inspecția –semne generale (paloare, cianoză,

transpirații, agitație) și locale (echimoză

conjunctivală, edem în pelerină, modificări
respiratorii
▸ Palparea – dureri în punct fix, crepitații
osoase, gazoase, fluctuența regiunii dorso-
lombare
▸ Percuția – matitate, timpanism
▸ Auscultația – prelungirea expirului, absența

murmurului vezicular, raluri traheale,

borborisme intestinale
 INVESTIGAȚII PARACLINICE
▸ Examen radiologic –
▸ Radioscopia toracică –la bolnavi deplasabili,

cu stare generală bună și funcții vitale stabile

▸ Radiografia toracelui –două incidențe (față și

profil) se poate executa în poziție șezândă

sau în clinostatism (pe pat sau pe masa de
operație)
▸ Tomografia computerizată
▸ Angiografia pentru aprecierea leziunilor
cardiovasculare
▸ Bronhoscopia
▸ Puncția exploratorie: pleurală, pericardică,
 FORME ANATOMO-CLINICE
▸ Contuziile toracelui = traumatisme toracice
închise
▸ Contuzia toracică simplă urmarea unui
traumatism toracic de intensitate redusă, mai
frecvent la copii – leziuni limitate numai la
nivelul părților moi. Echimoze, escoriații,
revărsat sero-hematic, durere vie, dispnee
reflexă, bradicardie. Repaus căteva zile și la
nevoie antialgice.
▸ Comoția toracică – constă într-o inhibiție
reflexă a funcțiilor vitale, ce poate duce la
moartea bolnavului, survenind de regulă după
lovituri puternice aplicate pe stern sau
regiunea precordială, fără leziuni viscerale
intratoracice
▸ Clinic: bolnav inconștient, cu puls slab, TA

prăbușită, respirație superficială, tegumente

umede și reci
▸ Bolnav își revine după oxigenoterapie,
respirație artificială și masaj cardiac
▸ Ruptura musculară –interesează marele
pectoral. Urmarea unei contracții violente și
bruște a mușchiului cu brațul fixat în
abducție
▸ Clinic: depresiune între cele două capete

musculare retractate, care după 5-6 ore este

înlocuită de un hematom voluminos,
tegumentele axilei bombează și sunt
echimotice, palparea evidențiează crepitații și
fluctuență
▸ Tratament: chirurgical- evacuarea
hematomului, sutura mușchiului și
imobilizarea brațului în abducție
▸ Compresiunea toracelui (sindromul Morestin)
– produs prin strivirea toracelui între cele
două planuri dure, realizând o hiperpresiune
bruscă în sistemul cav superior
▸ Clinic: cianoză cervico-facială, hemoragii
punctiforme, peteșii și extravazate sangvine
la nivelul extremității cefalice și a toracelui
superior, echimoze conjunctivale sau
retiniene și hemoragii în vitros, dispnee,
pierdere de cunoștință, stare de șoc
▸ Evoluție benignă, cu remisiunea completă a

fenomenelor clinice în 5-6 zile:

oxigenoterapie, analeptice respiratorii și
cardio-vasculare, antialgice, sedative
▸ Contuziile toracice cu fracturi de stern și
coaste
▸ Fracturile sternului – rar întâlnite ca leziuni

izolate, consecința traumatismelor directe

asupra sternului
▸ Sediul de elecție la nivelul manubriului
▸ Traiect de fractură este unic și transversal
▸ Posibile și fracturi ale apendicelui xifoid
▸ Clinic:
▸ -fracturi fără deplasare: durere, tumefacție și

echimoză la nivel focar de fractură

▸ - fractura cu încălecarea fragmentelor- stern

apare scurtat, spațiile intercostale îngustate

▸ - fractura cu îndepărtarea fragmentelor –
▸ Fracturile costale – se pot produce prin
mecanism direct (traumatismul acționează
lateral, perpendicular pe coastă și osul se
rupe prin hiperextensie) sau indirect
(traumatismul acționează antero-posterior și
osul se rupe prin hiperflexie)
▸ Pot fi închise- complete sau incomplete ,,în

lemn verde”
▸ -deschise – la tegument, la pleură sau și la

tegument și la pleură- plăgi penetrante

toracice
▸ -unice sau multiple – aceeași coastă poate

prezenta unul sau mai multe focare de

fractură
▸ Clinic: durere vie în punct fix sau în centură,
exacerbată de respirație, dispnee, respirație
superficială, tumefacție locală și crepitații
osoase
▸ Formele grave se însoțesc de stare de șoc și

IRA, semne de pneumo- sau hemotorax

▸ Examen RX obligatoriu
▸ Tratament: antialgice, infiltrații cu novocaină

în focar de fractură sau la distanță (infiltrația

nervilor costali), imobilizarea hemitoracelui
interesat cu fașă elastică sau benzi adezive,
aplicate de la stern până la coloana
vertebrală
▸ Voletul toracelui –complex lezional format
din mai multe fracturi costale etajate, fiecare
coastă interesată prezentând minim două
focare de fractură
▸ Produce alterarea gravă a funcției respiratorii

și circulatorii
▸ Pot fi unilaterale, bilaterale sau complexe,

după cum interesează unul sau ambele

hemitorace
▸ Clinic: bolnav șocat, palid, anxios, tahicardic,

cu TA scăzută, tegumente cianotice, acoperite

de transpirații reci
▸ Respirație tahipneică, amplitudinea mișcărilor

respiratorii diminuată, semn caracteristic

=prezența respirației paradoxale
▸ Examen RX obligatoriu, evidențiează
existența voletului, sediul și tipul
▸ Tratamentul: maximă urgență, să realizeze

două obiective fundamentale; stabilizarea

voletului și suprimarea respirației paradoxale
▸ - contenția - compresia externă –
solidarizează brațul de hemitoracele lezat
prin bandaj toraco-brahial
▸ - stabilizarea voletului cu ajutorul unui

fixator extern
▸ -osteosinteze
▸ - stabilizare pneumatică internă prin
ventilație mecanică asistată
Leziuni traumatice ale pleurei
▸ Întotdeauna sunt asociate unor leziuni
parietale, pulmonare sau mediastinale
▸ Întâlnite în traumatisme închise sau deschise
▸ Hemotoraxul = acumularea de sânge în

cavitatea pleurală
▸ Sursa poate fi: parietală, pulmonară,
mediastinală, abdominală
▸ Clinic:
▸ Hemotoraxul mic- 150-500 ml sânge, nu

pune în pericol viața bolnavului. Rx apare o

voalare discretă a sinusului costo-
diafragmatic
▸ Hemotoraxul mediu – cca 1500 ml sânge, Rx
opacifierea hemitoracelui lezat până la
jumătatea scapulei
▸ Hemotoraxul masiv – peste 1500 ml sânge,

conduce rapid la instalarea unui șoc grav prin

asocierea și potențializarea reciprocă dintre
insuficiența respiratorie și circulatorie acută
▸ Clinic:
▸ - bolnav palid, anxios, agitat, în poziție

semișezândă, cianoza lipsește sau este

discretă
▸ -dispnee foarte accentuată
▸ - matitate la nivelul hemitoracelui lezat,

abolirea murmurului vezicular și diminuarea

▸ Paraclinic:
▸ Examen Rx opacitate lichidiană masivă la

nivelul hemitoracelui lezat și deplasarea

cordului și mediastinului spre partea
sănătoasă
▸ Puncția pleurală evacuează sânge
▸ Probe biologice:hemoglobina și hematocritul
▸ Examenul gazelor sangvine
▸ Tratament: obiective
▸ - oprirea sângerării
▸ - evacuarea hemotoraxului
▸ - compensarea pierderilor
▸ Aceste obiective se realizează prin:
▸ -puncție pleurală evacuatorie
▸ - pleurotomie minimă și drenaj pleural
▸ - toracotomie exploratorie cu evacuarea
hemotoraxului, depistarea sursei
▸ - hemostază chirurgicală și drenajul cavității

pleurale
▸ Pneumotoraxul reprezintă pătrunderea
aerului în cavitatea pleurală și poate fi întâlnit
în traumatisme toracice închise sau deschise
▸ Se transformă cavitatea pleurală dintr-o
cavitate virtuală în una reală
▸ Etiologie:
▸ - traumatisme toracice închise datorate
rupturilor pulmonare bronșice sau traheale
▸ - traumatismele toracice deschise : plăgile

parietale penetrante și/sau pulmonare

▸ Clasificare:
▸ - pneumotorax închis: consecință a unei plăgi

sau rupturi pulmonare de mici dimensiuni

inchisă spontan de un cheag sau fragment de
pleură .Sau consecință a unei plăgi parietale
mici în care elasticitatea țesuturilor
obstruează comunicarea pleurală cu
exteriorul
▸ Pneumotorax deschis – întâlnit în plăgile
penetrante ale toracelui, care stabilesc o
comunicare largă a cavității pleurale cu
exteriorul, aerul intrând și ieșind cu zgomot
la fiecare respirație
▸ Pneumotorax ,,cu supapă” – formă particulară

realizată atunci când leziunea pulmonară sau

parietală se comportă ca o supapă. Aerul
intră în inspir dar este împiedicat să iasă în
expir.
▸ Cu fiecare ciclu respirator volumul
pneumotoraxului se mărește, devenind
compresiv, sufocant
▸ Clinic:
▸ Pneumotorax mic se caracterizează prin
durere la nivelul hemitoracelui lezat,
hipersonoritate la percuție, diminuarea
amplitudinii mișcărilor respiratorii și
murmurului vezicular la ascultație
▸ Rx evidențiează prezența aerului în zona

marginală a cavității pleurale și o ușoară

colabare a pulmonului spre hil, mic nivel de
lichid la baza hemitoracelui
▸ Pneumotorax mijlociu: dureri toracice
intense, respirație superficială,
hipersonoritate marcată la percuție și abolirea
murmurului vezicular
▸ Pneumotorax mare tablou dramatic, instalare
rapidă a tulb respiratorii și cardiocirculatorii
grave, secundare colabării totale a
pulmonului. Dispnee marcată cu polipnee,
este cianotic, agitat, anxios, cu senzația de
sufocare și moarte iminentă
▸ Diminuarea amplitudinii mișcărilor
respiratorii, hipersonoritate timpanică,
abolirea murmurului vezicular și deplasarea
matității cardiace spre partea sănătoasă
▸ Examen Rx: plămân complet colabat, împins

spre hil, cavitatea pleurală hipertransparentă,

fără desen pulmonar, cordul și mediastinul
deplasate spre partea nelezată.
▸ Tratament chirurgical și constă într-un drenaj
pleural aspirativ
▸ Dacă este ireductibil se impune toracotomia

și suprimarea sursei pneumotoraxului prin

sutură pulmonară sau repararea leziunilor
traheo-bronșice
Chilotorax = reprezintă acumularea limfei în
cavitatea pleurală, ca urmare a lezării canalului
toracic principal, accesoriu sau a ramurilor
acestora, realizând un sindrom de compresiune
lichidiană endotoracică
Clinic: semne sindrom de compresiune
endotoracică lichidiană: dispnee, cianoză,
tahicardie, hipotensiune, matitate
▸ Puncția pleurală și analiza lichidului evacuat
tranșează diagnosticul: lichid aspect lăptos,
opalescent
▸ Evoluția și prognosticul sunt grave- pierderile

de chil sunt abundente și duc la tulburări

metabolice importante
▸ Tratamentul trebuie aplicat precoce:
compensarea pierderilor și drenajul pleural
pentru suprimarea sindromului de compresie
▸ Dacă leziunea este importantă tratam
chirurgical – toracotomie sau ligatură.
 LEZIUNI TRAUMATICE ALE
PLĂMÂNULUI
▸ Plămânul poate fi sediul unor leziuni
traumatice atât în contuziile toracelui cât și în
plăgile toracice penetrante
▸ În traumatisme toracice închise, leziunile

pulmonare se produc prin două mecanisme:

direct, prin impact și compresiune și indirect
prin modificarea bruscă a vitezei de deplasare
▸ Forme anatomo-clinice
▸ Contuzia pulmonară – constă dintr-o
inundație a parenhimului pulmonar cu sânge
provenit din vasele sangvine lezate, zona
pulmonară contuzionată apare echimotică,
▸ Clinic: semne ale sindromului de condensare:
dureri toracice, dispnee, tuse cu expectorație
mucoasă, cu striuri sanghinolente sau
hemoptizii, matitate sau submatitate, raluri
umede și raluri bronșice, semne de
hemotorax
▸ Rx:opacitate densă, imprecis delimitată, cu

margini șterse
▸ Tratamentul: în cele mici se produce resorbția

spontană. Cele severe necesită ventilație

asistată, rezolvarea leziuni pleurale și/sau
parietale asociate, lobectomia
▸ Hematomul intrapulmonar reprezintă
acumularea de sânge în plin parenhim
pulmonar, provenit dintr-o ruptură vasculară
intraparenhimatoasă, care se constituie
progresiv într-o cavitate proprie prin
împingerea elementelor pulmonare la
periferie. Se poate resorbți spontan în câteva
zile sau săptămâni, sau se poate rupe în
cavitatea pleurală cu instalarea unui hemo-
pneumotorax
▸ Clinic: asemănător contuziei pulmonare
▸ Rx stabilește diag – opacitate fusiformă sau

ovalară, de intensitate variabilă, ce își

modifică morfologia de la o zi la alta, iar la
▸ Ruptura pulmonară – se produce prin
compresiune sau este secundară fracturilor
costale deschise la pleură. Pe lângă acțiunea
agentului vulnerant, în producerea rupturilor
pulmonare intervine distensia pulmonară,
realizată de închiderea reflexă a glotei în
momentul impactului, pulmonul astfel destins
plesnind ca un balon.
▸ Rupturile pulmonare pot fi unice sau multiple,

corticale (superficiale) sau centrale (profunde)

▸ Rupturile superficiale dau naștere unui mic

hemopneumotorax, în timp ce rupturile

profunde deschid elemente aeriene și
vasculare importante, rezultând un hemo-
pneumotorax masiv, sufocant, uneori cu
▸ Clinic: în rupturile severe este dramatic, cu
stare de șoc, dureri toracice intense, dispnee,
hemoptizii, semne clinice și Rx ale
hemopneumotoraxului
▸ Tratament:chirurgical constă în hemo- și

aerostază și drenaj pleural aspirativ, în

rupturile mari poate fi necesară lobectomia
 LEZIUNILE TRAUMATICE ALE
CĂILOR AERIENE SUPERIOARE
▸ rupturile traheo-bronșice se pot produce prin
unul din următoarele mecanisme:
▸ - mecanism direct de zdrobire și forfecare a

traheei sau bronșiilor principale între stern și

coloana vertebrală
▸ Elongația bruscă și puternică în direcții

divergente a celor două bronșii principale la

nivelul bifurcației traheale
▸ Hiperpresiunea intrabronșică în
compresiunile
exercitate asupra toracelui în expir forțat cu
glota închisă
▸ Rupturile traheo-bronșice pot fi totale sau
parțiale, după cum interesează întreaga
circumferință a conductului sau numai o
parte a sa, complete sau incomplete, după
cum interesează toate structurile parietale
sau numai o parte din ele.
▸ Fiziopatologic, rupturile determină
insuficiență respiratorie și circulatorie acută
prin pneumotorax și pneumomediastin
compresiv, iar la distanță stenozele sechelare
produc perturbări importante ale funcției
respiratorii și circulatorii
▸ Tablou clinic: variabil în funcție de calibrul
conductului interesat, de mărimea breșei și
mai ales de permeabilitatea acesteia
▸ Trepied simptomatologic caracteristic:
pneumotorax sufocant ireductibil,
pneumomediastin și emfizem subcutanat sau
interstițial
▸ dacă triada simptomatică se menține și după

pleurotomie și drenajul corect al unui

epanșament gazos pleural, diag de ruptură
traheală sau bronșică este sigur
▸ Unele rupturi traheo-bronșice mari sau chiar

totale pot fi inițial mute clinic, datorită

ocluzionării breșei traheo-bronșice printr-un
cheag de sânge sau un fragment pleural,
▸ Examene paraclinice: exam Rx evid
elementele sindromului de compresiune
endotoracică prin epanșament aerian, fără a
putea să deceleze semne specifice, care să
permită stabilirea diagnosticului de leziune
traheo-bronșică
▸ - bronhoscopia= obligatorie și caracteristică,

precizează sediul și tipul rupturii

▸ Tratamentul: obiective:
▸ - reechilibrarea respiratorie și circulatorie
▸ asigurarea libertății căilor aeriene superioare
▸ - evacuarea revărsatelor gazoase și lichidiene

intrapleurale
▸ - toracotomie + chirurgie reconstructivă în
 LEZIUNILE CORDULUI,
PERICARDULUI ȘI VASELOR
▸ Traumatismele cordului, clasificate în
MARI
traumatisme închise (contuzii și rupturi) și
traumatisme deschise (plăgi cardio-
pericardice), se pot produce prin următoarele
mecanisme:
▸ - lovirea directă a cordului
▸ - compresiunea cordului și vaselor mari între

stern și coloana vertebrală

▸ - decelarea bruscă, responsabilă în special de

rupturile aortei
▸ - plăgi prin arme albe sau arme de foc
▸ Morfopatologic:
▸ - contuzia cardiacă – se poate prezenta ca o

simplă echimoză subepicardică, ca o

infarctizare sau dilacerare a miocardului,
leziunile pot evolua spre vindecare, printr-un
proces de fibroză conjunctivă, zona
respectivă rămânând inertă dpdv electric,
spre ruptură cardiacă sau spre constituirea
unui anevrism ventricular posttraumatic
▸ - ruptura pericardului – însoțește de regulă

rupturile cordului, dar poate exista și ca

leziune izolată, favorizând hernierea și
luxația cordului cu oprirea sa
▸ - rupturile cardiace – sunt leziuni grave; pot

interesa peretele cordului (atriile sau

▸ - rupturile aortei toracice au sediul de
predilecție la nivelul istmului și sunt mortale
în proporție de 80%. Pot interesa o parte sau
întreaga circumferință a aortei (rupturi
parțiale sau totale), toate tunicile parietale
sau numai o parte din ele (rupturi complete
sau incomplete). Dacă ruptura nu este
mortală și nu s-a intervenit chirurgical, se
poate dezvolta în timp un anevrism
posttraumatic.
▸ - plăgile cardio-pericardice prezintă o mare

varietate morfologică în funcție de număr,

formă, traiect, mărime. Plăgile cardiace
penetrante, care străbat toate structurile
parietale ale cordului, făcând să comunice
 Tablou clinic
▸ Șocul hipovolemic acut: tegumente și
mucoase palide, dispnee, tahipnee, puls
accelerat, filiform sau dispărut, hipotensiune
arterială sau colaps
▸ Tulburări de ritm cardiac: tahicardie,
bradicardie, aritmii diverse sau moarte
reflexă prin oprire cardiacă
▸ Insuficiență cardiacă acută: insuficiență
hipodiastolică acută, sindrom de debit cardiac
scăzut, tulburări de hemodinamică
intracardiacă cu șunț dreapta-stânga
▸ Insuficiență respiratorie acută prin leziuni
traumatice asociate ale aparatului respirator
sau ca urmare a tulburărilor circulatorii acute
▸ Tamponada cardiacă acută – sindromul
caracteristic, definitoriu al traumatismelor
cardio-pericardice. Semne :
▸ - palore extremă a tegumentelor și
mucoaselor
▸ - cianoza buzelor și a feței
▸ - turgescența jugularelor
▸ - dispnee și tahipnee marcată
▸ - dispariția pulsului și hipotensiune arterială
▸ - hipertensiune venoasă centrală și periferică
▸ - creșterea matității cardiace și asurzirea sau
▸ Triada Beck: hipotensiune arterială cu
dispariția pulsului și zgomotelor cardiace,
hipertensiune venoasă centrală și periferică,
mărirea umbrei cardiace și imobilitatea
cordului la examenul radiologic
▸ - în cazul asocierii leziunilor coronariene, la

examen EKG apar semne de ischemie

miocardică, cu tulburări de ritm și complexe
QRS mici
▸ Tratament chirurgical constă în repararea

leziunilor cardiace pe cord bătând sau pe

cord oprit sub circulație extracorporeală
(CEC)
▸ Intervenția chirurgicală este precedată de o
puncție pericardică cu dublu rol: confirmă
diagnosticul și decomprimă cordul,
permițând reluarea activității cardiace și
pregătirea bolnavului pentru intervenția
chirurgicală
▸ În plăgile mici, nepenetrante, puncția
pericardică rămâne uneori singura metodă
terapeutică, nefiind necesară intervenția
chirurgicală.
 LEZIUNI TRAUMATICE ALE
DIAFRAGMULUI
▸ - sunt leziuni de graniță, aparținând
deopotrivă traumatismelor toracice și
abdominale, întâlnite în cazul
politraumatismelor sau a traumatismelor
complexe toraco-abdominale
▸ Rupturile diafragmului
▸ Întâlnite în traumatisme toracice închise, în

traumatisme abdominale sau toraco-

abdominale, fiind consecința accidentelor de
circulație, de muncă sau căderilor de la
înălțime.
▸ Interesează hemidiafragmul stâng (85%),
localizate central, în plină cupolă
diafragmatică, sau periferic, realizând
dezinserțiile freno-costale
▸ Pot fi izolate sau asociate cu alte leziuni

scheletice sau viscerale intratoracice sau

intraabdominale
▸ se produc prin hiperpresiune abdominală sau

secundar unei compresiuni toracice,

concomitent cu o contracție puternică a
diafragmului, în timpul unui expir forțat cu
glota închisă
▸ Breșa diafragmatică astfel creată permite
trecerea viscerelor abdominale în torace, cu
constituirea unei hernii diafragmatice
traumatice, a cărei consecință fiziopatologică
va fi apariția unui sindrom de compresiune
endotoracică
▸ Viscerele herniate intratoracic (splină,
stomac, epiploon, colon, intestin) pot fi
indemne sau lezate
▸ Ascensiunea intrapleurală a viscerelor
abdominale reduce parenhimul pulmonar
funcțional, jenează întoarcerea venoasă,
favorizează încărcarea traheo-bronșică și
deplasarea mediastinului
 Tablou clinic
▸ Sindrom de compresiune endotoracică
▸ Respirație paradoxală abdominală
▸ Zone de matitate și hipersonoritate la baza

hemitoracelui lezat
▸ Zgomote hidro-aerice de tip intestinal în

torace
▸ Devierea zgomotelor și matității cardiace sau

dispariția matității cardiace

▸ Examnen RX evid organele herniate, plămânul

colabat, deplasarea cordului și mișcările

diafragmului
 Tratament
▸ Chirurgical- caracter de urgență
▸ Constă în reducerea viscerelor herniate în

abdomen, tratarea leziunilor asociate și

închiderea breșei diafragmatice (frenorafie)
▸ Calea de abord poate fi: abdominală, toracică

sau mixtă
▸ Plăgile diafragmului
▸ Survin în cadrul plăgilor toraco-abdominale,

produse prin arme albe sau de foc, cu orificiu

de intrare unic sau cu orificii multiple, oarbe
sau transfixiante
▸ orificiul de intrare este toracic, mai rar
abdominal
▸ Leziunile pot fi centrale sau periferice, de

dimensiuni variabile
▸ leziunile viscerelor abdominale se pot
produce în peritoneu, determinând apariția
unei peritonite, sau în pleură, producând
infecția acesteia
▸ Fiziopatologie
▸ -tulburări cardio-respiratorii datorită
revărsatelor gazoase și lichidiene
intratoracice
▸ - hernierea organelor abdominale în torace

cu dezvoltarea unui sindrom de compresiune

endotoracică
▸ - hemoragia și infecția
▸ Tablou clinic:
▸ Dominat de existența șocului: bolnav palid,

agitat, anxios, cu puls accelerat și mic,

extremități reci, hipotensiune
▸ Prezența unei plăgi toraco-abdominale, cu
interesarea diafragmului poate fi bănuită de
câte ori leziunea se găsește sub coasta a IV a
anterior și sub nivelul coastei a VII a
posterior.
▸ - prezența sau observarea unui viscer
abdominal într-o plagă toracică
▸ - scurgerea prin plaga toracică a unor secreții

aparținând unor viscere abdominale

▸ - asocierea semnelor clinice ale unei plăgi

toracice (hemoptizie, hemopneumotorax) cu

cele ale unei plăgi abdominale (hematemeză,
contractură musculară, hemoperitoneu,
pneumoperitoneu)
▸ Examen Rx evidențiează existența unui corp
străin (glonț, schijă) în abdomen sau torace,
precum și prezența concomitentă a
pneumoperitoneului și pneumotoraxului
▸ Tratament – chirurgical, cu caracter de
maximă urgență, calea de abord fiind aleasă
în funcție de preponderența leziunilor
(toracotomie, laparotomie sau mixtă)
▸ Obiective:
▸ - tratarea leziunilor viscerale toracice și

abdominale
▸ - închiderea breșei diafragmatice
▸ -drenaj peritoneal multiplu
▸ - drenaj pleural aspirativ
 TRAUMATISMELE TORACICE
DESCHISE (PLĂGILE TORACELUI)
▸ TRĂSĂTURI:
▸ - mai frecvente în timp de război. Cele din

timp de pace sunt produse de arme albe, ca

urmare a unor agresiuni
▸ - generează mai puține sindroame
fiziopatologice decât traumatismele toracice
închise – sindrom de compresiune
endotoracică, hipovolemia acută
posthemoragică
▸ - gesturi terapeutice simple pot duce la

ameliorarea sindroamelor fiziopatologice

▸ - gravitatea este direct proporțională cu uni-
sau bilateralitatea leziunilor, cu diametrul
plăgii parietale, cu amploarea pierderilor
volemice și asocierea leziunilor locale sau la
distanță (craniu, bazin, abdomen, membre)
▸ - toate sunt potențial infectate
▸ -impun o sancțiune chirurgicală de urgență –

de la simplu drenaj pleural la o toracotomie

uni- sau bilaterală
▸ - sunt grevate de un număr mare de

complicații postoperatorii – pot necesita

reintervenția
▸ Plăgile toracice sunt penetrante sau
nepenetrante
▸ Cele penetrante pot interesa numai pleura

sau/și viscerele intratoracice

▸ Traumatisme toracice deschise cu plăgi
toracice închise – sunt plăgi toracice
penetrante , care au realizat o comunicare a
cavității pleurale cu exteriorul, dar s-au
închis spontan, fiind ocluzionate de
elasticitatea țesuturilor parietale, de un cheag
de sânge sau de un fragment pleural
▸ Există o situație particulară, când, într-o

plagă toracică nepenetrantă, cu pleura

integră, poate fi lezată artera mamară
internă, ducând la dezvoltarea unui hematom
▸ Traumatisme toracice deschise adevărate –
comunicarea toracelui cu exteriorul este
permanentă, cu două variante:
▸ * plăgi toracice adevărate cu torace deschis ”a

minima”- există o comunicare permanentă a

cavității pleurale cu exteriorul prin
intermediul unei plăgi cu diametrul de aprox.
2 -3 cm. Tablou clinic al hemo-pneumotorax
la care se adaugă traumatopneea
▸ * plăgi toracice adevărate cu torace larg

deschis – forme grave de traumatisme

toracice deschis în care se crează un
pneumotorax larg deschis, cu traumatopnee,
respirație paradoxală, balans mediastinal și
sindrom grav de compresiune endotoracică,
▸ Traumatisme toracice deschise complexe –
cele mai grave, supraviețuirile sunt rare,
includ:
▸ - plăgile bilaterale larg deschise – mortale

prin hemoragii masive și asfixie rapidă

▸ - hernia traumatică pulmonară – leziune

particulară în care plămânul herniază prin

plagă, obstruând breșa parietală și
împiedicând constituirea pneumotoraxului,
dar dacă nu se intervine imediat plămânul se
poate necroza și apar complicații severe
▸ - plăgile penetrante toraco-abdominale cu

hernierea viscerelor abdominale prin plaga

toracică- sindrom de compresie, hipovolemie,
sindrom peritonitic și hemoragie internă
 TRATAMENTUL
TRAUMATISMELOR TORACICE
▸ Reechilibrarea funcțiilor vitale perturbate
▸ Obiective:
▸ - combaterea șocului
▸ - oprirea hemoragiei și corectarea
hipovolemiei
▸ - reechilibrarea cardio-respiratorie
▸ - prevenirea infecției
▸ -tratarea leziunilor viscerale toracice și a

leziunilor asociate
▸ -se desfășoară în etape
▸ Măsuri de prim ajutor la locul accidentului și

pe timpul transportului
▸ - hemostaza provizorie a unei hemoragii

vizibile
▸ - asigurarea libertății căilor aeriene
superioare (curățirea nasului și a gurii,
înlăturarea protezelor dentare)
▸ - calmarea durerilor prin administrarea

antialgicelor uzuale ( nu morfină- deprimă

centrii respiratorii)
▸ Administrarea de analeptice cardio-
respiratorii: pentazol, nicetamid, micosin
▸ - autotransfuzia prin ridicarea membrelor
inferioare la poziție Trendelenburg
▸ -imobilizarea provizorie a unui volet costal

( contenție-compresie prin bandaj toraco-

brahial care solidarizează brațul de partea
lezată la torace)
▸ - oxigenoterapie pe sondă nazală sau pe

mască
▸ - pe timpul transportului – făcut rapid- rănit

culcat pe partea lezată sau va sta în poziție

semișezândă și se va menține libertatea căilor
respiratorii superioare, se administrează
perfuzii cu soluții cristaloide, macromolecule
și eventual sânge, oxigenoterapie, se aspiră
▸ Tratamentul traumatizatului toracic în
serviciul de chirurgie
▸ - efectuarea unui bilanț lezional complet
▸ - combaterea șocului
▸ - măsuri terapeutice specifice, care se vor

adresa factorilor generatori ai marilor

dezechilibre cardio-circulatorii: flotarea
parietală, încărcarea traheo-bronșică,
revărsatele toracice sangvine și/sau aeriene,
dezechilibre hidro-electrolitice și acido-
bazice
▸ Cuprinde obligatoriu două etape:
▸ - etapa reechilibrării funcțiilor vitale, întinsă

pe o durată de 6 -12 ore

▸ - etapa deciziilor terapeutice – bilanț riguros

al răspunsului bolnavului la măsurile

terapeutice ale etapei precedente – trei
direcții:
▸ * răspuns favorabil cu ameliorarea stării

generale și stabilizarea funcțiilor vitale – se

continuă tratamentul început în etape
precedentă
▸ *starea bolnavului este staționară, nu s-a

agravat, dar au fost identificate leziuni

anatomice grave – toracotomia de urgență
▸ Arsenalul terapeutic în traumatismele
toracelui este foarte vast și cuprinde metode
medicale, conservatoare și chirurgicale,
agresive
▸ Orice traumatizat toracic trebuie urmărit în

dinamică pentru că tabloul clinic se poate

modifica și pot apărea elemente noi
▸ Obiective:
▸ - combaterea și tratamentul șocului: repaus

absolut, corectarea hipovolemiei (transfuzii

de sânge, plasmă și soluții macromoleculare),
reechilibrare hidro-electrolitică și acido-
bazică, calmarea durerilor, oxigenoterapie
▸ Hemostaza medicamentoasă (venostat,
adrenostazin, calciu, vit K) sau chirurgicală
▸ - reechilibrare respiratorie și cardio-
circulatorie: - suprimarea durerii prin
administrarea de antialgice sau blocajul cu
novocaină a nervilor intercostali
▸ - restabilirea dinamicii normale a cutiei

toracice prin stabilizarea voletului costal

▸ - asigurarea libertății căilor aeriene
superioare prin aspirarea secrețiilor,
traheostomie (când bolnavut prezintă cianoză
intensă, dispnee importantă, volet toracic
mobil sau emfizem subcutanat extensiv)
▸ - evacuarea revărsatelor sangvine
▸ - evacuarea revărsatelor aerice intrapleurale
prin puncție aspirativă sau pleurotomie
minimă de drenaj
▸ - evacuarea emfizemului mediastinal prin

incizii suprasternale sau cu ace groase

introduse subcutanat
▸ - evacuarea hemipericardului prin puncție

sau intervenție chirurgicală

▸ - plăgile toracice penetrante trebuie închise

imediat pentru a suprima traumatopneea

▸ - combaterea infecției antibioterapie cu
sprectru larg
▸ -seroprofilaxia antitetanică
▸ - rezolvarea leziuni asociate
 CHISTUL HIDATIC PULMONAR
(HIDATIDOZA)
▸ Definiție: chistul hidatic pulmonar este o
boală parazitară întâlnită la om și unele
animale ierbivore, produsă prin dezvoltarea
tumorală veziculară a larvei viermelui cestod
Tenia echinoccocus granulosus, parazit a
cărui gazdă principală este câinele, infestarea
omului intervenind accidental în ciclul
biologic al parazitului, la nivel pulmonar.
▸ Parazitul este constituit din trei părți: scolex

(impropriu numit cap), gâtul și strobila

(formată din 3 -4 segmente = proglote);
ultima proglotă conține 400 -800 ouă numite
embriofori
▸ Oul conține în interior embrionul hexacant,
prevăzut cu 6 cârlige, cu ajutorul cărora
pătrunde prin pereții capilarului după ce a
fost eliberat din coajă de către sucurile
digestive.
▸ Viermele are o existență parazitară dublă:

starea adultă în care trăiește și se dezvoltă ca

vierme în intestinul câinelui și starea larvară,
în timpul căreia trăiește și se dezvoltă sub
formă de chist în viscerele unor animale
ierbivore și la om
 Etiopatogenie
▸ Ouăle parazitului eliminate din intestinul
câinelui – gazda definitivă – infestează omul,
- gazda intermediară, excepțional prin
inhalare pe cale respiratorie, obișnuit pe cale
digestivă.
▸ Contaminarea se face fie direct, prin contact

repetat cu cîinele, prin mâini murdare sau

indirect, prin apă sau alimente infestate
▸ Parazitul migrează pasiv, cu torentul
circulator, ajungând în diferite organe: ficat,
plămâni, mușchi, splină, creier, rinichi,
tiroidă, orbită, oase, unde formează o
 Patogenie
▸ Echinococoza primară apare în urma
dezvoltării locale a unui embrion hexacant,
introdus din afară, cel mai frecvent pe cale
digestivă. După ce este eliberat din ou de
către sucurile gastrice, embrionul hexacant
poate ajunge în plămân pe una din
următoarele căi:
▸ -vena portă  ficat (primul filtru capilar,

unde embrionii hexacanți se opresc și se

fixează în proporție de 50 - 60%)  vena
cavă inferioară  cordul drept  plămân (al
doilea filtru capilar)
▸ Direct într-o ramură a venei cave inferioare,
de unde urmează aceeași cale prin cordul
drept în plămân
▸ Chilifer limfatic  canal toracic  venă cavă

superioară  cordul drept  plămân

▸ Echinoccoza secundară – poate fi pulmonară

sau pleurală și se produce astfel:

▸ Echinoccoza secundară pulmonară: infestarea

se face pe cale hematogenă de la un chist

hidatic localizat în vena cavă inferioară sau în
cavitățile drepte ale inimii (rar) sau pe cale
bronhogenă de la lichidul hidatic care inundă
arborele bronșic în timpul vomicii sau actului
operator
▸ Echinoccoza secundară pleurală produsă prin
ruptura spontană a chistului în cavitatea
pleurală sau prin însămânțarea pleurei în
timpul unei puncții sau actului chirurgical.
▸ chistul este alcătuit dintr-o membrană
proligeră sau germinativă, care dă naștere
veziculelor fiice ce conțin lichid clar, incolor,
inodor, cu gust sărat, sălciu, ca apa de
stâncă.
▸ - chisturile pot fi unice sau multiple, cu

sediul frecvent la baza plămânului drept

 Anatomie patologică
▸ Elementele componente ale unui chist hidatic
pulmonar sunt:
▸ - cuticula, groasă de 1 mm, de culoare

albicioasă, formată din lamele suprapuse de

chitină
▸ -membrana proligeră sau germinativă groasă,

nucleată, din care se dezvoltă prin înmugurire

veziulele proligene, care conțin scolecși;
chistul este plin cu un lichid clar ca apa de
stâncă – lichidul hidatic-care conține scolecși
și vezicule proligere
▸ Spațiul perichistic – spațiu virtual situat între
cuticulă și membrana proligeră permite
enuclearea chistului și constituie calea prin
care se poate produce infectarea chistului.
▸ Chistul hidatic pulmonar poate fi unic sau

multiplu, localizat central sau la periferia

parenhimului pulmonar
▸ Existența chistului produce asupra
parenhimului pulmonar și pleurei modificări
morfologice, care diferă în funcție de faza
evolutivă
▸ În chistul hidatic neinfectat, tasarea
parenhimului pulmonar dă naștere unui
înveliș de reacție – perichistul sau adventicea;
la nivelul arborelui bronșic se produce inițial
o dislocare și deformare a lumenului bronșic,
apoi datorită condrolizei, secundară alterării
circulației limfatice apare fistula bronșică
laterală, care poate evolua până la amputația
completă a bronșiei
▸ în chistul hidatic infectat existența unei
fistule bronșice face să comunice cavitatea
chistului cu bronșia. Dacă fistula este mică,
aerul pătrunde în spațiul perichistic,
dezlipește membrana proligeră de cuticulă și
determină apariția pneumochistului; urmează
▸ Dacă fistula este mare apare vomica hidatică
cu evacuarea parțială sau totală a lichidului
hidatic și a membranei proligere. Retenția
membranei proligere = membrană hidatică
încastrată. Infectarea cavității chistului dă
naștere unei supurații pulmonare secundare.
▸ - pot produce compresiuni asupra
trunchiurilor nervoase (frenic, vag,
intercostal), vasele sangvine, cu apariția unor
tromboze sau hemoragii secundare și asupra
peretelui costal determinând modificări
distructive osoase
▸ Ruptura chistului în cavitatea pleurală, cu
apariția hidatidotoraxului sau pleurezia
hidatică, care are două faze evolutive: inițial
un hidropneumotorax hidatic, care se
infectează și se transformă într-un
piopneumotorax hidatic. Elementele hidatice
fertile se grefează pe foițele pleurale și dau
naștere echinocozei pleurale secundare.
 Tablou clinic
▸ Poate să evolueze 1- 2 ani complet
asimptomatic, descoperit întâmplător cu
ocazia unui examen Rx efectuat pentru o
afecțiune respiratorie intercurentă
▸ 1. chistul hidatic necomplicat
▸ -subiectiv: durere toracică sub formă de

junghi persistent, dispnee, tuse seacă de

iritație, hemoptizii mici și repetate
▸ - obiectiv: bombarea hemitoracelui pe o arie

circumscrisă, ce corespunde localizării

chistului
▸ Palparea evidențiează caracterul elastic al
deformării toracice și absența vibrațiilor
vocale
▸ Percuția: matitate pe o arie circumscrisă
▸ Auscultația- liniște respiratorie în zonele de

matitate, raluri bronșice, crepitante și sufluri

▸ Semne generale: subfebrilitate, paloare,
scădere ponderală, manifestări cutanate
alergice
▸ 2. chistul hidatic complicat
▸ Fisura chistului într-o bronșie cu evacuarea

lentă a conținutului are o simptomatologie

clinică nesemnificativă, asemănătoare
chistului necomplicat. Rx apare imaginea de
▸ Ruptura chistului într-o bronșie principală, de
mare calibru și evacuarea sa realizează
tabloul clinic al vomicii hidatice: expectorație
abundentă de lichid cu gust sărat, amestecat
cu fragmente de membrană proligeră, ca
albușul de ou. Vomica este precedată de
subfebrilitate, tuse, hemoptizii și apare după
o chintă puternică de tuse
▸ În momentul vomicii bolnavul poate prezenta

dispnee severă până la asfixie, hemoptizie și

fenomene anafilactice edem, urticarie,
sincopă sau chiar șoc anafilactic
▸ După vomică, chistul poate evolua spre

vindecare sau spre constituirea unei supurații

pulmonare
▸ Ruptura chistului în pleură
▸ -dacă după ruptura chistului hidatida este

evacuată intactă în pleură: junghi toracic

violent, dispnee, tuse iritativă, hipersonoritate
timpanică, dispariția murmurului vezicular
▸ - dacă se evacuează în pleură hidatida ruptă

simptomatologie combinată semne vomică

hidatică, semne pneumotorax și ale unei
supurații pulmonare (tuse cu expectorație
purulentă, fetidă, febră, hiperleucocitoză)
 Investigații paraclinice
▸ Investigații biologice: eozinofilia crescută,
reacții serologice Cassoni și Weinberg –
Pârvu, examen microscopic spută
▸ Examen radiologic
▸ - chist necomplicat: opacitate rotundă, bine

delimitată, de intensitate subcostală

▸ Semn specific:,,respirația parazitului” –
imaginea se alungește și conturul devine mai
clar în inspir
▸ - chist complicat – imagini hidroaerice
▸ Pneumochist – imagine clară, sub formă de
semilună la polul anterior al chistului
▸ chist hidatic rupt în bronșii apare ca o
imagine cavitară cu nivel de lichid și uneori cu
imagine ondulată a membranei chistului
hidatic, care plutește în lichid
▸ Chist hidatic rupt în pleură – imagine de

pneumotorax spontan
▸ - chist hidatic rupt în pleură și bronșii –

imagine hidro-aerică la nivelul pulmonului și

imagine de hidropneumotorax
▸ CT – opacitate lichidiană, bine delimitată, fără
caractere tumorale
▸ Examen bronhoscopic – imagini de stenoză

bronșică totală sau parțială

▸ Diagnosticul pozitiv în favoare lui pledează
▸ - circumstanțe etiopatogenice (domiciliu în

zone endemice, profesia)

▸ - imaginea Rx opacitate lichidiană omogenă,

ovalară, bine delimitată, a cărei dimensiuni se

modifică cu fazele respirației
▸ Starea generală bună a bolnavului
▸ Eozinofilia simplă sau provocată pozitivă
▸ Idr Cassoni pozitiv
 Diagnostic diferențial
▸ Cu opacități tumorale sau lichidiene: forme
tumorale ale tuberculozei, tumorile
bronhopulmonare primitive, sarcomul
pulmonar, tumorile metastatice, tumorile
bronhopulmonare benigne, malformațiile
congenitale bronhopulmonare, chist
bronhogen sau aeric, tumori mediastinale
 Tratament
▸ Exclusiv chirurgical
▸ Obiective:
▸ - evacuarea parazitului
▸ - tratamentul cavității restante
▸ - tratamentul leziunilor de vecinătate
Chist hidatic pulmonar
 PLEUREZII PURULENTE
▸ Definiție: pleureziile purulente sunt colecții
purulente care ocupă spațiul pleural, pot fi
tuberculoase și netuberculoase, acute sau
cronice, ale marii cavități sau închistate
▸ Etiopatogenie
▸ Streptococul, stafilococul, pneumococul și

germenii anaerobi
▸ Pleureziile purulente sunt secundare unor

leziuni pulmonare septice, localizate

subpleural
▸ Forme etiopatogenice:
▸ - pleurezii consecutive unui focar supurativ

pulmonar, pleura fiind însămânțată prin

propagarea infecției din aproape în aproape,
pe cale limfatică sau prin deschiderea directă
în cavitatea pleurală a unui focar pulmonar cu
localizare corticală
▸ - pleureziile consecutive unor focare septice

de vecinătate: osteocondrita supurată sau

osteomielita scheletului toracic, abces
subfrenic fistulizat în pleură, cancer
esofagian infectat, diverticul esofagian
infectat, perforat
▸ -pleurezii purulente consecutive plăgilor și
contuziilor toracice sau pleureziile purulente
postoperatorii
▸ - pleureziile purulente consecutive unor
infecții generale sau la distanță
▸ Anatomie patologică
▸ - stadiul de pleurezie difuză reprezintă faza

de debut a bolii, caracterizată prin apariția

unui exudat tulbure în cavitatea pleurală:
pleura parietală și viscerală sunt hiperemiate,
îngroșate și acoperite de depozite de fibrină
▸ - stadiul de pleurezie colectată sau de

pleurezie abcedată se instalează la aprox 10-

15 zile de la debut și se caracterizează prin
prezența lichidului purulent în cavitatea
▸ - cantitatea, consistența sau aspectul
puroiului variează în funcție de tipul
germenului
▸ Foițele pleurale sunt îngroșate, tumefiate,

opace, rigide, cu depozite fibrinoase și

aderențe pe suprafețe variabile
▸ - stadiul de pleurezie închistată este stadiul

final al pleureziilor purulente, tratate

incomplet sau incorect
▸ Existența unei pungi pleurale de dimensiuni

variate, pline cu puroi, delimitată de o pleură

îngroșată și foarte rigidă, cu hialinizări și
îngroșări, care se întind spre plămân.
Plămânul din vecinătatea colecției purulente
 Tablou clinic
▸ Subiectiv:
▸ - durerea sub formă de junghi toracic, atroce,

chinuitoare
▸ - dispnee, generată inițial de durere și

accentuată de tuse, ulterior consecința

tulburărilor mecanice și deformațiilor
toracelui declanșate de prezența colecției
pleurale
▸ -tusea ;,pleurală”seacă, chintoasă, declanșată

de schimbarea de poziție
▸ - vomica este semnul care traduce apariția

fistulei bronho-pleurale
▸ Obiectiv:
▸ Inspecția: bolnav în decubit lateral pe partea

afectată pentru a micșora dispneea

▸ Palparea evidențiează deformarea cutiei
toracice și diminuarea sau abolirea vibrațiilor
vocale
▸ Percuția matitate lemnoasă cu pierderea
elasticității peretelui toracic, limita superioară
a matității este în funcție de cantitatea
lichidului purulent: în colecțiile mici este
orizontală, în colecțiile mari limita superioară
a matității este o curbă cu vârful în axilă –
linia Demoisseau
▸ Ascultația poate evidenția absența
murmurului vezicular în zona de matitate și
suflu pleuretic la limita superioară a matității
▸ Semne generale ale sindromului septic. Febră

de tip supurativ, tahicardie, pierdere

ponderală, alterarea progresivă a stării
generale
▸ Investigații paraclinice
▸ Examen Rx
▸ - colecțiile mici nu au corespondent
radiologic, apar ca o voalare a sinusului
costodiafragmatic
▸ Colecțiile medii apar ca o opacitate omogenă,
de intensitate medie, cu limita superioară
superpozabilă liniei Demoisseau
▸ colecțiile mari realizează toracele opac, cu

deplasarea mediastinului spre partea

sănătoasă
▸ imobilitatea diafragmului
▸ Puncția pleurală se practică în plină matitate

sau sub ecran, permite recoltarea puroiului pt

examen bacteriologic. Prin acul de puncție se
pot introduce antibiotice în cavitatea pleurală
▸ Explorarea pungii pleurale cu substanță de
contrast introdusă prin puncție oferă
posibilitatea depistării unor eventuale leziuni
bronho-pulmonare de vecinătate și
precizează localizarea, forma și mărimea
empiemului pleural
▸ Bronhoscopia și bronhografia pot decela

bronșiectaziile secundare sau supurațiile

difuze parenhimatoase
▸ Diagnostic pozitiv: sindrom supurativ,
sindrom lichidian, exam Rx și puncție
pleurală
▸ Diagnostic diferențial cu
▸ -abcese pulmonare gigante
▸ - chist hidatic gigant evacuat și supurat
▸ - chist aerian gigant supurat
▸ - chist dermoid supurat și fistulizat
▸ Forme clinice
▸ Pleurezii stafilococice – mai frecvent la copii,

evoluție mai puțin zgomotoasă și lipsesc

cloazonările intracavitare. Antibioterapie +
drenaj pleural
▸ Pleurezii streptococice – tablou clinic grav, de

tip toxiinfecțios, cu alterarea rapidă a stării

generale
▸ Streptococul ajunge în cavitatea pleurală de la
un focar infecțios de vecinătate (supurație
pulmonară, afecțiuni supurative mediastinale,
supurații abdominale, abcese subfrenice) sau
de la distanță (angine streptococice,
scarlatină)
▸ Pleurezii pneumococice – formarea unui puroi

foarte bogat în fibrină, tendință marcată spre

cloazonare și închistare
▸ - pleurezii cu pioceanic – mai frecvent după

ntervenții chirurgicale pe plămân. Puroi alb-

verzui cu miros dulceag. Drenajul larg al
cavității și îndepărtarea oricărei cauze de
retenție
▸
▸ - pleurezia purulentă cronică – complicație
evolutivă care apare după o evoluție de 6 -8
săptămâni. Cavitatea pleurală nu are tendința
la dispariție sub tratament medical. Are
pereții îngroșați plămânul de vecinătate este
fixat în procesul de scleroză
▸ Anatomie patologică
▸ Foițele pleurale sunt îngroșate, infiltrate,

cărnoase, acoperite de muguri conjunctivo-

vasculari, calcificate
▸ - leziunile predomină la nivelul pleurei
parietale
▸ Plămânul este colabat spre hil, fixat prin
aderențe la peretele toracic, diafragm,
coloană vertebrală și mediastin
▸ Clinic
▸ Starea se alterează progresiv
▸ Subfebrilitate intermitentă și anemie marcată
▸ Bolnav expectorează abundent
▸ Orificiu fistulos la nivelul peretelui toracic,

prin care se scurge puroi

▸ Perete toracic deformat, mișcări respiratorii

diminuate
▸ Examen Rx poate individualiza punga de
empiem cu nivel hidroaeric
▸ - cea cu substanță de contrast precizează

dimensiunile cavității și evidențiează

existența unei fistule pleuro-bronșice sau
pleuro-cutanate
▸ Tomografia – limitele și grosimea pereților

cavității
▸ Evoluție. Complicații
▸ Tratate insuficient sau incorect, nedrenate

sau neevacuate la timp evoluează spre

constituirea pungilor pleurale închistate,
ireductibile
▸ Complicații locale: fistule bronho-pleurale,
fistulele pleuro-cutanate, sau cele bronho-
pleuro-cutanate
▸ Complicații generale: insuficența
cardiorespiratorie, amiloidoza, complicații
osteoarticulare
▸ Tratament general antibioterapie cu acțiune

specifică, administrată pe cale mixtă în doze

mari (intravenos și intramuscular), sânge,
vitamine, tonice generale, medicație de
stimulare a răspunsului imunitar
▸ - sterilizarea bacteriologică a pungii de

empiem, dispariția imaginii radiologice și

ameliorarea stării generale
▸ Tratament local:
▸ Evacuarea puroiului
▸ Dezinfecția cavității supurative
▸ Readucerea plămânului la perete
▸ Evacuarea puroiului se face prin puncție

pleurală, asigurând etanșeitatea perfectă a

sistemului de evacuare
▸ Spălătura pleurală este indicată în empiemele

pleurale necomplicate cu fistule pleuro-

bronșice
▸ Tratament chirurgical
▸ - pleurotomia minimă
▸ - pleurotomia largă, cu sau fără rezecție

costală
 Abcesul pulmonar
▸ Definiție: abcesul pulmonar este o formă
comună de supurație parenhimatoasă
pulmonară carecterizată morfologic prin
focare circumscrise de inflamație supurativă
cu evoluție spre necroză și excavare, clinic
prin bronhoree purulentă și fetidă, imagine
radiologică hidroaerică
▸ Există și forme cu focare multicentrice de

excavație
▸ Abcesele pulmonare pot fi unice sau multiple
▸ Când diametrul cavităților abceselor este sub

2 cm, se definește o formă particulară a

▸ Etipatogenie
▸ Cauza abcesului pulmonar este un proces

infecțios acut, germenii cel mai frecvent

implicați fiind stafilococul, streptococul,
pneumococul, bacilul Friedlander, coli,
proteus, anaerobi
▸ Principalii factori responsabili sunt: un
număr mare de tulpini bacteriene
multirezistente, pacienți imunodeprimați,
populația vârstnică, infecții pulmonare
nocosomiale
▸ Germeni anaerobi: Fusobacterium nucleatum,

Bacteroides melaninogenicus,
Peptosterptococcus, peptococcus,
bacteroides fragilis, Fusobacterium
▸ Germenii pătrund în parenhimul pulmonar pe
cale aeriană (prin inhalarea unor produse
septice), pe cale limfatică sau hematogenă
prin însămânțarea plămânilor cu emboli
dintr-un focar supurat) și prin continuitate de
la un focar septic din vecinătate.
▸ Aspirarea conținutului orofaringian în
plămân, în condiții care alterează mecanismul
tusei sau deglutiției - în timpul somnului la
45% din persoanele sănătoase și 75% din
pacienții cu stări de inconștiență, cu reflexe
de tuse diminuate (anestezie generală,
droguri, consum excesiv de alcool,sedative,
come diabetice, crize epiteptice), afecțiunile
stomatologice, boala periodontală – igena
▸ Patogenia abceselor pulmonare recunoaște
trei căi de propagare a infecției:
▸ Calea brohogenă- vehicularea germenilor se

produce prin următoarele mecanisme:

▸ - aspirația de secreție din sinusurile infectate,

megaesofag sau herniile hiatale cu reflux

▸ - aspirația de apă murdară, material infectat

sau corpuri străine

▸ - aspirația vărsăturilor la alcoolici, comatoși

sau în timpul anesteziei generale

▸ Cancerul bronhopulmonar datorită stenozelor

bronșice și atelectaziei secundare

▸ Calea hematogenă este rară, întâlnită în

cursul septicopiocemiilor, când însămânțarea

▸ Calea limfatică este rară, prin propagarea
germenilor de la un focar infecțios de
vecinătate, mediastinal, bronșic sau
subdiafragmatic
▸ Abcesul pulmonar mai poate fi secundar

traumatismelor toracice închise sau deschise,

sau poate fi urmarea ruperii în pulmon a unor
supurații de vecinătate (diverticuli esofagieni,
supurații mediastinale, abcese subfrenice).
▸ Factorii favorizanți sunt reprezentați de
diverse infecții situate la distanță (sinuzite,
otite, infecții dentare, furuncule, flebite,
traumatisme toracice), tulburări de deglutiție
– stenoze esofagiene (maligne / benigne),
▸ Diseminarea hematogenă din focare septice
de la distanță – infecții de tract urinar, sepsis
abdominal, pelvin, abuzul de droguri cu
administrare i.v., canule i.v. Infectate,
tromboflebite septice, boli pulmonare
preexistente – ischemie, necroză, supurații,
bronșiectazii, fibroză chistică, obstrucții
bronșice – tumori, corpi străini, malformații
congenitale; imunodeficiențe primare sau
dobândite – diabet zaharat, cancer
extrapulmonar, chimioterapie, tratament
imunosupresor, toracotomie / plăgi toracice
infectate
 Anatomie patologică
▸ Infecția parenhimului pulmonar determină
inițial un proces de alveolită, care sub
tratament cu antibiotice poate să evolueze
spre vindecare sau spre constituirea unui
abces. Evoluția spre abcedare poate fi rapidă
sau lentă, dezvoltând două forme anatomo-
clinice:
▸ - abcesul pulmonar acut, unic sau multiplu,

apare ca o masă inflamatorie cu volum

variabil, cu topografie lobară sau segmentară,
în centrul căreia se găsește o cavitate
purulentă. Segmentul sau lobul interesat are
culoare roșie, fiind uneori hepatizat. Puroiul
▸ - abcesul pulmonar cronic reprezintă forma
cea mai frecvent întâlnită și cronicizarea
survine de regulă în cazurile tratate mult timp
cu antibiotice. Abcesul (unic sau multiplu) are
dimensiuni reduse (cât un măr sau o
mandarină), margini neregulate, iar cavitatea
abcesului este goală sau conține muguri
inflamatori, resturi tisulare sfacelate sau
sechestre de parenchim pulmonar.
 Tablou clinic
▸ Debut al unei bronhopneumonii banale,
virotice sau microbiene, în care tusea
(continuă, precoce, cu aspect chintos inițial,
apoi productivă) este semnul principal,
debutul prin vomică sau de tip pneumonic
(febră, frison, junghi toracic) este mai rar.
▸ Apariția abcesului pulmonar este marcată de

vomică – eliminarea abundentă de puroi

cenușiu-verzui, care se stratifică, uneori
vomica este înlocuită de o expectorație mai
abundentă. Apariția vomicii este precedată de
mici frisoane sau hemoptizii premonitorii,
vomica poate fi abundentă, cu chinte de tuse,
▸ În faza de supurație deschisă tusea și
expectorația sunt semnele dominante
▸ Expectorația este variabilă în raport cu forma

etiologică și eficacitatea tratamentului

▸ Sputa este fetidă, iar culoarea ei este în

raport cu germenul cauzal: verde în abcesele

cu pioceanic, ciocolatie în cele cu bacil
Friedlander
▸ Durerea toracică sub formă de junghi –

constată, atât la debut cât și în perioada de

stare
▸ Hemoptiziile sunt rare, dar dacă sunt
prezente sunt grave
▸ Manifestările clinice variează în funcție de
mecanismul de producere (aspirație sau
pneumonie necrozantă cu anaerobi) și de
boală asociată
▸ La pacientul cu istoric de aspirație,
manifestările clinice apar la 1-2 săptămâni de
la eveniment și se manifestă prin scăderea
ponderală, alterarea stării generale, semne de
anemie, tuse cu expectorație mucopurulentă
ce crește cantitativ zilnic. Apoi febră, dispnee,
durere toracică de tip pleuretic sau disconfort
toracic, halenă fetidă, hemoptizii minime
repetate sau masive, care necesită intervenția
chirurgicală de urgență
▸ În pneumonia necrotizantă cu germeni aerobi
(stafilococcus aureus), debutul va fi acut, cu
manifestările severe din abces pulmonar.
Trecerea de la faza de supurație deschisă este
însoțită de o remitere pasageră a
simptomatologiei generale și funcționale.
▸ Excavarea focarului de pneumonie
necrotizantă și evacuarea colecției purulente
în bronhii este anunțată de exacerbarea tusei,
de o mică hemoptizie sau de fetiditatea
respirației
▸ Abcesul pulmonar se evacuează fracționat, în

cantități de ordinul zecilor de mililitri sub

forma vomicii fracționate în perioada de stare
ce corespunde fazei de ,,focar deschis” –
▸ Semne fizice – necaracteristice. Examenul
cavității bucale evidențiează în 60-70%
parodontoză, leziuni carioase și gingivite
▸ Semne de condensare pulmonară,
submatitate, frecătură pleurală și raluri
umede
▸ Semne de revărsat lichidian pleural (empiem

pleural) sau semne hidroaerice

( piopneumotorax).
▸ Semne generale ale sindromului septic , febră

de tip supurativ și alterarea stării generale

 Investigații paraclinice
▸ Examen radiologic
▸ - în faza de pneumonie la fel ca cele dintr-o

pneumonie francă lobară

▸ - În faza de constituire a abcesului apare

imaginea radiologică tipică: opacitate

omogenă, bine delimitată, ovoidă, de
dimensiuni variabile, de la prinderea unui
segment sau lob până la interesarea unui
pulmon în totalitate
▸ - După vomică apare imaginea hidroaerică

tipică de cavitate cu pereții bine delimitați și

cu nivel de lichid
▸ - în faza de abces cronic, imaginea aerică
este mai mică, cu fenomene de scleroză în jur
▸ Bronhoscopia indicată după ce volumul
expectorației s-a diminuat, apreciează starea
mucoasei bronșice, identifică orificiile
bronșice prin care se scurg secrețiile
purulente și leziunile de vecinătate
▸ - posibilitatea prelevării de puroi pentru

examen bacteriologic
▸ Bronhografia indicată în abcesele cronicizate

evidențiează mărimea cavității și raporturile ei

cu bronșia de drenaj
▸ Examen bacteriologic al sputei evid germenul

cauzal, tratam condus după antibiogramă

 Diagnostic
▸ Diagnosticul pozitiv al supurației pulmonare
cu germeni anaerobi –semnele de prezumpție
- episod anamnestic compatibil cu aspirația
conținutului oral sau gastric și semne de
certitudine – fetiditatea sputei, examen
bacteriologic sugestiv sau confirmat, floră
mixtă pe frotiuri de sticlă din culturi sterile
▸ Diagnostic diferențial cu toate cavitățile
intraparenhimatoase infectate
▸ -chistele hidatice evacuate și infectate
▸ - chisturi aeriene infectate
▸ - chistul bronhogenic infectat
▸ - caverna tuberculoasă
▸ - cancerul bronho-pulmonar
▸ Clasificarea abceselor pulmonare în funcție

de:
▸ - durata evoluției: abcese acute cu evoluție

sub 4-6 săptămâni, abcese cronice

▸ - etiologie: bacteriene, fungice, parazitare
▸ - în raport cu modul de formare supurația

poate fi primitivă sau secundară unei alte

afecțiuni pulmonare, unei supurații toracice
sau subdiafragmatice, unei embolii septice
pulmonare
 Evoluție
▸ Rata de vindecare 80-90 %
▸ - sub tratament medical complex și corect

condus, evoluția abcesului pulmonar se poate

face spre vindecare clinică (2-4 săptămâni) și
radiologică (6-8 săptămâni), sau spre
vindecare cu sechele: cavitate reziduală cu
aspect bulos, tradusă clinic prin tuse și
bronhoree cu caracter periodic
 Complicații
▸ - inundația traheo-bronșică cu insuficiență
respiratorie acută și asfixie în cursul vomicii
▸ - tuberculizarea abcesului
▸ - cancerizarea cavității restante
▸ - suprainfectarea și grefarea unei micoze
▸ - complicații pleurale: pleurezie sero-
fibrinoasă de reacție, sau pleurezie purulentă,
cu sau fără fistulă bronșică
▸ - complicații la distanță: abcesul cerebral,

amiloidoza viscerală
▸ - ruptura abcesului în spațiul pleural,
determinând apariția empiemului
▸ -insuficiență respiratorie
▸ - fistulă bronhopleurală
▸ - fistulă pleuro-tegumentară
 Tratament
▸ Drenajul focarelor supurative este obligatoriu,
indiferent de cauza și tipul abcesului
▸ Drenaj postural împiedică retenționarea
puroiului în focar și prin reducerea
fenomenelor septice
▸ Pleurotomia minimă este obligatorie când nu

se poate obține evacuarea prin puncție

▸ Bronhoaspirația repetată la 3-7 zile este

indicată când drenajul postural este ineficace

 Tratament
▸ Tratament medical metoda de elecție care
asigură vindecarea în proporție de 85-90% -
antibioterapie masivă condusă după examen
bacteriologic și antibiogramă (penicilina,
clindamicina, cloramfenicol, cefalosporine
asociate cu gentamicină, tienam, clavulanat),
corticoterapie, vitaminoterapie și
expectorante
▸ Tratament chirurgical de exereză pulmonară

(lobectomie, pneumonectomie) este indicat

numai în abcesele cronicizate cu cavități
reziduale reactivate sau hemoptoice
Abces pulmonar
 TROMBOEMBOLISMUL
PULMONAR
▸ Boala tromboembolică este o denumire
generică, sub care sunt integrate obliterările
vasculare în circulația de întoarcere.
▸ Două tipuri de procese anatomopatologice:

obstrucția venoasă prin tromboză și

obstrucția lumenului prin embolie
▸ Ambele procese patologice se manifestă sub

două tablouri clinice: trombozele venoase ale

membrelor și embolia pulmonară
▸ Tromboza venoasă este o entitate clinică și
anatomopatologică esențială caracterizată
prin formarea în lumenul venei a unei mase
solide, trombusul, care apare în timpul vieții
pacientului
▸ Venele afectate pot fi din sistemul venos

profund sau din sistemul venos superficial

▸ Orice corp străin, de origine sangvină
(embolus ori trombus) sau de altă origine
(emboli gazoși, grăsoși, parazitari, microbieni
sau celulari), migrat din sistemul venos în
artera pulmonară sau în ramurile sale, poate
produce embolia pulmonară
▸ - obliterarea arterei pulmonare sau a unui
segment al acesteia printr-un embolus ori
trombus de origine sangvină reprezintă tipul
etiologic obișnuit
▸ Etiologie
▸ Embolia pulmonară poate fi realizată
anatomic în două moduri diferite:
▸ 1. ocluzie vasculară pulmonară printr-un

embolus format la distanță.embolusul este un

fragment de trombus migrat de la nivelul unei
tromboze venoase periferice sau ale unei
tromboze intracardiace drepte
▸ 2. ocluzia vasculară pulmonară printr-un
trombus format pe loc = tromboza
pulmonară ..in situ”. Formarea trombusului în
circulația pulmonară presupune o atingere
vasculară primitivă, de natură inflamatorie
sau aterosclerotică. Acest fenomen poate
apărea în bolile pulmonare cronice cu
hipertensiune pulmonară
▸ - peste 50% din emboliile pulmonare se

datoresc migrării unui embolus, de la nivelul

unei tromboze venoase a membrelor
inferioare sau a circulației venoase pelvine
▸ 1. embolii pulmonare generate de afecțiuni
medicale (boli cardiace, infecții acute și
cronice, neoplasme viscerale, boli
cașectizante)
▸ 2. embolii pulmonare survenite în urma unor

intervenții chirurgicale
▸ 3. embolii pulmonare care recunosc etiologic

o cauză obstetricală
▸ Fiziopatologie
▸ Obliterarea embolică sau trombotică a unuia

sau a mai multor segmente ale arborelui

arterial pulmonar se însoțesc de trei
consecințe principale:
▸ * tulburări circulatorii generate de un factor
anatomic (obliterarea mecanică a lumenului
arterial pulmonar afectat). Se adaugă un
factor reflex neurovegetativ, care ia naștere la
nivelul ocluziei vasculare prin iritație
nervoasă segmentară (reflexe loco-regionale)
ce determină hipertonia arterială pulmonară
difuză, cu jenarea până la închidere a
circulației mici. Consecințele imediate ale
obstacolului de la nivelul circulației
pulmonare sunt:
▸ - instalarea unei hipertensiuni arteriale
pulmonare de tip precapilar, în amonte de
obstacol, cu dilatarea rapidă a trunchiului și
ramurilor arterei pulmonare
▸ - apariția unei hipotensiuni arteriale care
poate evolua până la colaps circulator
periferic în aval de obstacol, reducerea
circulației pulmonare postcapilare, cu
diminuarea aportului sangvin la nivelul
cordului stâng și scăderea debitului cardiac.
▸ * tulburări cardiace – consecința directă a

hipertensiunii pulmonare ce generează

supraîncărcarea diastolică a ventriculului
drept cu dilatarea lui, ridicarea presiunii
ventriculare, a TA în mica circulație și a
presiunii venoase jugulare  cordul
pulmonar – insuficiență ventriculară dreaptă
▸ * tulburări pulmonare – infarct pulmonar prin
embolie (origine venoasă sau cardiacă) sau
infarct pulmonar prin tromboză și pleurezia
hemoragică (edemul pulmonar congestiv și
alveolita hemoragică, care însoțesc infarctul
pulmonar se pot extinde prin spațiul celular
subpleural în cavitatea pleurală, generând
revărsat pleural microhemoragic sau prin
spațiul submucos bronșic către lumenul
bronșic, ducând la apariția hemoptiziilor
 Diagnostic
▸ Semne clinice caracteristice dominate de:
durere, dispnee, hemoptizie
▸ Obiectiv: focare de condensare, expresia

infarctului pulmonar
▸ - concomitent se instalează semnele de

insuficiență cardiacă dreaptă, hipotensiune

arterială, cu evoluție rapidă spre colaps
circulator
▸ - instalarea brutală a unei polipnei intense

însoțită de cianoză marcată. Anoxia prin

obstacol pulmonar mecanic și funcțional
contribuie la producerea și agravarea lor
▸ -durere toracică, atroce, cu caracter
constrictiv, însoțită de anxietate
▸ - hemoptizia, semn foarte important. Uneori

apare mai târziu, după 24-48 ore de la

producerea accidentului vascular pulmonar,
fiind exteriorizată sub forma unor spute
sangvinolente, vâscoase, de culoare brun
negricioasă
▸ - existența unui focar pulmonar de
condensare – matitate la percuție, raluri
crepitante
▸ - revărsat pleural – puncție pleurală
exploratorie - lichid serosanghinolent
▸ - semne cardiovasculare: cord pulmonar acut
embolic, colaps circulator, hipotensiune
arterială, cianoză, transpirații, astenie
marcată, tahicardie cu ritm de galop la
auscultații
▸ semne periferice de insuficiență ventriculară

dreaptă: turgescența venelor jugulare,

hepatomegalie dureroasă
▸ Forme clinice:
▸ Forme sincopale – moarte subită datorită

înteruperii totale a circulației pulmonare,

printr-o embolie masivă
▸ Forme asfixice dispnee extremă, cianoză,
edem pulmonar
▸ - forme anginoase cu durere violentă și

atroce, dispnee, paloare, transpirații profuze

▸ - forme manifestate prin colaps circulator

periferic
▸ Diagnostic diferențial
▸ -infarct miocardic acut (durere, dispnee,

cianoza, șocul)
 Tratament
▸ Tratament preventiv: combaterea stazei
venoase și aplicarea unui tratament
anticoagulant, mobilizarea activă și / sau
pasivă a extremităților la bolnavii imobilizați
▸ - hidratare corectă
▸ - tratament anticoagulant cu heparină sau

calciparină la 12 ore, sau trombostop ,,per

os”
▸ - ligaturi venoase preventive la bolnavii cu

antecedente embolice
▸ Tratament curativ atenuarea suferinței
clinice , oprirea extinderii procesului de
tromboză și ocluzie vasculară pulmonară
▸ Tratament simptomatic aplicat imediat după

imobilizarea la pat a bolnavului în poziție

Fowler (semișezândă)
▸ - combaterea durerii –alcaloizi, analgezice
(mialgin, miofilin, papaverină, novocaină)
▸ - combaterea anxietății barbiturice,
fenotiazinice (fenobarbital, romergan)
▸ - combaterea hipoxiei, a dispneei-
oxigenoterapie
▸ Tonicardiace, analeptice – analgetice
(efedrină)
▸ - tratament anticoagulant reprezintă
elementul terapeutic esențial al emboliei
pulmonare – heparină, trombostop
▸ - medicația fibrinolitică aplicată cât mai

precoce
▸ - tratament chirurgical –embolectomia
pulmonară constă în deschiderea toracelui și
a arterei pulmonare, cu ridicarea chirurgicală
a trombusului obstructiv
 Teme
▸ 1. Planul de îngrijire pentru chistul hidatic
pulmonar
▸ 2 Planul de îngrijire în abcesul pulmonar
 Bibliografie
▸ 1 Al. Prișcu – chirurgie
▸ 2. P. Simici – elemente de semiologie clinică

chirurgicală