Capítulo 1. 8.

Enfermedades del
pericardio (I)
2. PERICARDITIS

Hablamos de pericarditis cuando existe inflamación del pericardio,

sea de la etiología que sea, y tenga asociado o no aumento del
líquido pericárdico (derrame pericárdico).

Las pericarditis pueden clasificarse atendiendo a su presentación

clínica o de acuerdo a las distintas formas etiológicas específicas
que la provocan. De acuerdo a la presentación clínica,
clásicamente se distinguen varios tipos:

A). PERICARDITIS AGUDAS (< 6 semanas):

A.1). Pericarditis Agudas Secas o sin derrame.

A.2). Pericarditis Agudas con derrame:

A.2.1). Ps.Ags. con derrame no constrictivo.

A.2.2.). Ps.Ags. con derrame constrictivo o

Taponamiento Cardíaco.

B). PERICARDITIS CRÓNICAS (> 6 meses):

B.1.). Pericarditis Constrictiva.

B.2.). Pericarditis Crónica con derrame.

B.3.). Pericarditis Constrictiva con derrame o

Mixta.

De acuerdo a su etiología, clasicamente se establecen 3 grandes

grupos:

A.). Pericarditis Infecciosas.

B.). Pericarditis no infecciosas.

C.). Pericarditis de causa autoinmunitaria o por hipersensibilidad.

Dado que con la mejoría de los métodos diagnósticos

(fundamentalmente ecocardiografía) se ha demostrado que esta
división es un tanto artificial, pudiendo pasarse de una situación a
otra en un mismo enfermo, en el transcurso de horas o días,
consideramos más operativo incluir todas las Pericarditis Agudas
en un mismo apartado. En apartados diferentes se analizarán las
Pericarditis Constrictivas. En el siguiente capítulo se estudian de
forma diferenciada algunos tipos específicos de pericardiopatías de
especial interés en la Medicina Intensiva: Pericardiopatías
traumáticas, Pericarditis epistenocárdicas, etc.

2. 1. PERICARDITIS AGUDAS Y TAPONAMIENTO

CARDÍACO:

Se denomina Pericarditis aguda a la inflamación del pericardio de

cualquier etiología. Habitualmente, la reacción del pericardio ante
una lesión se limita a exudación de líquido, fibrina y células,
siendo de variada composición dependiendo de la causa etiológica
que origine la afección pericárdica, pudiendo ser seroso, purulento,
quilo, sangre, etc.

Tradicionalmente se dividían en pericarditis "secas" (fibrinosas) o

"con derrame" (serofibrinosas), en gran parte dependiendo de la
existencia de roce pericárdico cuya presencia certificaba la
ausencia de líquido pericárdico. Sin embargo, el desarrollo de
técnicas de imágen que permiten matizar la presencia de derrames
de mínima cantidad, han demostrado que pueden oírse roces aún
con aumento de líquido pericárdico y que éste es más frecuente de
lo que se creía. En la práctica clínica, pueden aparecer como una
lesión fibrinosa estrictamente inflamatoria sin evidencia de
aumento de líquido pericárdico demostrable, pero en gran parte de
los casos muestran efusiones de pequeño o moderado volumen, si
bien solo una minoría de ellos evolucionan hacia el taponamiento
cardíaco.

Es necesario señalar que puede existir derrame pericárdico e

incluso taponamiento sin que exista inflamación pericárdica, por
ejemplo, los derrames hemorrágicos (hemopericardias),
traumáticos o secundarios a rotura de aneurisma disecante de aorta.

2.1.1. Etiologia:

Múltiples causas pueden originar este cuadro y es de gran interés

llegar a un diagnóstico etiológico, no solo porque algunos cuadros
tienen tratamientos específicos curativos (pericarditis infecciosas o
neoplásicas), porque ciertas etiologías son más propensas a
originar taponamiento pericárdico, sino también porque pueden
plantear problemas de diagnóstico diferencial con otros cuadros
clínicos habitualmente manejados en las Unidades de Cuidados
Intensivos. En la Tabla 1 se enumeran las distintas etiologías de las
pericarditis.

La mayoría de las pericarditis agudas son probablemente de origen

viral, si bien una gran proporción de ellas serán catalogadas
después de un intenso estudio etiológico como pericarditis
idiopáticas, cuando probablemente en realidad son de origen viral
no detectado. Así mismo la mayoría de ellas son de la forma
fibrinosa, aunque un seguimiento mediante ecocardiograma
seriado confirma que gran parte de estas pericarditis fibrinosas son
en realidad serofibrinosas, pudiendo evolucionar ocasionalmente a
taponamiento cardíaco, cuadro que trataremos con especial detalle,
dada la gran trascendencia que su diagnóstico y tratamiento tiene
en Medicina Intensiva. Conviene resaltar que cualquier causa
etiológica de las recogidas en la tabla 1 pueden producir grandes
derrames pericárdicos y, por tanto, taponamiento cardíaco, si bien
la mayoría de casos de taponamiento son de origen inflamatorio
(pericarditis idiopáticas o virásicas) o están en relación con
proceso neoplásico, enfermedad inmunológica o del tejido
conjuntivo. En la Tabla 2 se resumen las principales causas del
taponamiento cardíaco.

Así mismo, hay que resaltar (lo que pocas veces se hace en la
práctica clínica), que la sospecha de pericarditis aguda obliga a
realizar un interrogatorio exhaustivo sobre los posibles
tratamientos farmacológicos que hace el paciente y que pueden
inducirla: anticoagulantes, procainamida, isoniazidas, hidralazina,
etc. (verTabla 1). Por otro lado, conviene señalar que, con
frecuencia, la pericarditis que aparece en los cuadros sistémicos
(colagenosis, etc.) suele manifestarse antes y preceder a los signos
y síntomas de dicho cuadro, lo que es importante a la hora de
catalogar o definir su trascendencia o pronóstico.

2.1.2. Clinica de la Pericarditis Aguda:

El síntoma predominante es el dolor pericárdico, que tiene unas

características bien definidas, aunque a veces puede plantear
problemas diagnósticos con el dolor de origen isquémico, ya que el
dolor pericárdico es con frecuencia referido por algunos enfermos
como sensación opresiva o de peso retroesternal. Casi todos los
pacientes con pericarditis aguda reconocida o diagnosticada tienen
dolor pericárdico, pero existen pericarditis agudas sin dolor, por lo
que con frecuencia quedan sin diagnosticar (salvo hallazgo casual
de líquido pericárdico en ecografía de rutina, etc). Esta ausencia o
presencia de dolor puede estar en relación con la mayor o menor
extensión del proceso pericárdico o su localización, ya que
solamente la porción más baja y cercana al diafragma del
pericardio parietal es sensitiva, habiéndose señalado que el dolor
pericárdico muy probablemente esté originado por la inflamación
de la pleura diafragmática situada junto al pericardio situado más
bajo 50, motivo por el que con frecuencia el dolor pericárdico es
referido por los enfermos en el aérea supraclavicular izquierda.
Algunos autores han señalado que probablemente el dolor
pericárdico o algunos de ellos, puedan estar en relación con la
estimulación de fibras nerviosas del pericardio conducidas por los
nervios frénicos, lo que explicaría el aumento del dolor en relación
con la torsión del tronco y la respiración profunda. Sin embargo,
esta teoría ha sido puesta en duda por hallazgos posteriores en que
se ha demostrado la eliminación de este tipo de dolor mediante
bloqueo del ganglio estrellado izquierdo 51.

El dolor pericárdico puede ser desde un mínimo disconfort

precordial, vago e impreciso, hasta un fuerte dolor torácico,
esternal, que puede llegar a ser insoportable. Habitualmente el
dolor es referido como de comienzo súbito y tiene características
pleuríticas: aumenta al rotar el tronco, con la deglución, con la
respiración profunda y tos, aumenta en decúbito supino y
desaparece o se atenúa al contener la respiración o con la
respiración superficial y al sentarse y/o inclinarse hacia adelante,
por lo que el individuo prefiere permanecer sentado mejor que
acostado. Generalmente se ubica en la zona media del tórax (no
exactamente retroesternal, como suele ocurrir en el dolor de origen
isquémico), pudiendo quedar en dicha zona o emigrar hacia otras
partes del tórax (hemitorax derecho o izquierdo). Puede mostrar
iguales irradiaciones que el dolor anginoso, pero con frecuencia
suele irradiarse hacia el cuello o hacia el borde del trapecio (a uno
o ambos triángulos, pero con más frecuencia al izquierdo),
irradiación que es muy específica del origen pericárdico del dolor
52
. Con frecuencia el enfermo lo refiere como irradiado al hombro,
si bien un interrogatorio correcto suele demostrar su irradiación al
triángulo trapecio. La duración del dolor suele ser más prolongada
que la de origen isquémico, siendo habitualmente de horas e
incluso de días.

Como se ha señalado, el dolor pericárdico plantea problemas

diagnósticos con el dolor de origen isquémico, pero también con el
dolor pleurítico, originando problemas de diagnóstico diferencial
con el infarto pulmonar o la pleuritis aguda.

Precisamente en un intento de paliar estas molestias pericárdicas,

es por lo que los enfermos habitualmente refieren cierta dificultad
para respirar, que un interrogatorio y exploración correctas
demostraran que no se trata de una verdadera disnea, sino
originada por una respiración superficial, rápida (taquipnea), que
involuntariamente desarrolla el paciente para atenuar el dolor, con
sensación de "no poder llenar los pulmones de aire". Sin embargo,
hay que tener en cuenta que el paciente puede presentar verdadera
disnea si coexisten problemas cardiológicos (valvulopatías,
cardiopatia isquémica, miocarditis, etc.) o enfermedades
pulmonares sobreañadidas o coexistentes.

Habitualmente el enfermo presenta además fiebre y síntomas de

virasis aguda, o los tuvo días antes, así como otros síntomas en
relación con la enfermedad de base, que analizaremos más
adelante.

Conviene señalar que, con frecuencia mayor de lo que se piensa, la

pericarditis aguda no es más que un problema parcial de una
afección potencialmente más grave, que con frecuencia pasa
inadvertida: la miocarditis aguda (miopericarditis), que puede
poner en riesgo la vida del paciente. Dada la etiología viral como
causa más habitual de éste cuadro, es de gran interés buscar en el
interrogatorio de enfermos con sospecha de pericarditis la
coexistencia de otros signos de infección viral, tales como la
existencia de mialgias más o menos generalizadas, rinorrea,
sensación de cansancio, fiebre, astenia, etc., así como perseguir los
signos clínicos de afectación miocárdica tales como arrítmias
(poco frecuentes en la pericarditis no complicada) y signos de
fracaso cardíaco (congestión pulmonar, bajo gasto, hipotensión,
hipoperfusión, etc.), ya que el pronóstico de la pericarditis aguda
viral o pericarditis idiopática varia sustancialmente cuando se
asocia una miocarditis.

Ya se ha mencionado que las pericarditis agudas virales,

inespecíficas, etc. no siempre adoptan la forma clínica clásica de
fibrinosas o secas, pudiendo ocasionalmente mostrar derrames
pericárdicos más o menos importantes, por lo que ante el
diagnóstico de pericarditis es conveniente realizar una
ecocardiografía en busca de líquido pericárdico o, cuando menos,
una radiografía de tórax. La clínica de la pericarditis aguda con
derrame no compresivo es similar a la de la pericarditis "seca", si
bien habitualmente generan más molestias pericárdicas, y además
la presión del líquido pericárdico aumentado sobre estructuras
contíguas pueden provocar síntomas tales como tos, ronquera,
hipo, taquipnea y disfagia. No obstante lo dicho, el diagnóstico de
este tipo de derrame, actualmente, es más bien de imagen que
clínico (fundamentalmente ecocardiográfico).

Cuando se desarrollan grandes derrames pericárdicos o son menos

voluminosos pero se desarrollan de forma muy rápida, se genera el
cuadro de taponamiento cardíaco. El cuadro clínico de
taponamiento puede aparecer de forma insidiosa o de forma
brusca, incluso como primer signo de lesión pericárdica o por
sangrado intrapericárdico (por ejemplo, en casos de neoplasias o
en enfermedades del tejido conjuntivo). Ya se ha comentado
previamente las diferencias fisiopatológicas existentes entre el
desarrollo de derrame pericárdico rápido o agudo y los derrames
crónicos, desarrollados mucho más lentamente, en relación con la
existencia de posible acondicionamiento o no del pericardio a la
nueva situación, por lo que no vamos a incidir más en ello.

En uno u otro caso, los síntomas de taponamiento cardíaco no son

específicos, pudiendo presentar el enfermo únicamente los
síntomas y signos de su padecimiento de base o enfermedad
asociada. Generalmente el paciente desarrolla sensación progresiva
de enfermedad grave, ansiedad y nerviosismo (como expresión de
deterioro de perfusión cerebral), cianosis, disnea (por disminución
de la capacidad pulmonar), mareos (incluso síncope, en los casos
de desarrollo muy rápido), sudoración profusa, desarrollo más o
menos rápido de severo deterioro hemodinámico, con hipotensión
e hipoperfusión periférica progresiva y shock. El cuadro clínico a
menudo es interpretado, como una insuficiencia cardíaca
congestiva, pero los pulmones no muestran crepitantes. Si el
cuadro clínico se desarrolla de forma rápida (hemorragia
intrapericárdica o derrame de desarrollo muy rápido), el cuadro
inicial es el de un shock de aparición rápida, que si no se resuelve
rápidamente puede llevar a la muerte del paciente, habitualmente
en situación de disociación electromecánica.

Anteriormente, ha sido analizado el mecanismo fisiopatológico por

el que se produce el taponamiento cardíaco. Una vez superada la
capacidad de estiramiento pericárdico, los mecanismos
compensandores que se ponen en marcha están principalmente
mediados adrenergicamente, taquicardia, vasoconstriccion
periférica y fracción de eyección mantenida o aumentada (en
taponamientos puros, sin enfermedad cardíaca). Si estos
mecanismos compensadores son suficientes, clínicamente se
reflejarán en el mantenimiento de una presión arterial normal
(incluso aumentada, ocasionalmente). Así puede permanecer el
enfermo hasta que un aumento adicional del líquido pericárdico
más o menos importante sobrepasa la capacidad de los
mecanismos compensadores, el gasto cardíaco cae drásticamente y
el enfermo se choca, pudiendo morir en esta situación si no se
evacua rápidamente parte del líquido pericárdico. En esta
situación, el aporte de volumen puede mejorar la situación,
ayudando a mantener el gasto cardíaco y la presión arterial
sistémica, mientras que el uso de maniobras o drogas que
disminuyan las presiones de llenado, pueden originar un severo
deterioro hemodinámico, con descenso del gasto cardíaco y shock
21, 53
.

Los mecanismos compensadores pueden ser menos eficaces si el

miocardio del enfermo está previamente lesionado o coexisten
otras enfermedades endocárdicas o miocárdicas, de forma que la
coexistencia de una de estas afeccciones cardiológicas puede
originar que no pueda mantenerse el gasto cardíaco a nivel
adecuado y que las presiones circulatorias no puedan mantenerse
tal y como lo hace el corazón normal. En este sentido, conviene
resaltar que en el taponamiento, el miocardio está "atrapado" entre
presiones opuestas: presiones intracavitarias e intrapericárdica
aumentadas, de forma que en esta situación no sorprende la
posibilidad de problemas en el flujo coronario. Sin embargo,
aunque puede ocurrir un descenso global del flujo coronario, este
es suficiente para mantener al miocardio en metabolismo aeróbico
si las arterias coronarias son normales, ya que paralelamente se
origina una disminución proporcional del trabajo cardíaco 54,
habiéndose demostrado que la resistencia, capacitancia y reserva
vasodilatadora coronaria no son reducidos sigificativamente para
originar problemas isquémicos medibles 21, 38, 54. No se conoce bien
que ocurre si existen coronarias patológicas, pero es presumible
que en esta situación puedan ocurrir problemas isquémicos que se
sumen a la ya comprometida función cardíaca. En taponamientos
experimentales severos se han demostrado hemorragias e
hipoperfusión en el subendocardio.

Finalmente, conviene resaltar como norma general de utilidad en la

práctica clínica, que el diagnóstico de taponamiento cardíaco debe
sospecharse y buscarse en cualquier paciente con congestión
sistémica y cualquier tipo de shock cardiogénico (más aún si se
sospecha shock cardiogénico).
2.1.3. Exploracion de las Pericarditis Agudas:

El hallazgo exploratorio patognomónico de pericarditis aguda es la

auscultación de un roce pericárdico, si bien su ausencia no permite
descartar la existencia de pericarditis aguda, ya que éste puede
dejar de oírse de un momento a otro, variar de intensidad en pocos
minutos dentro de un mismo día, solo auscultarse en determinadas
posiciones, etc. Está originado por el rozamiento de las dos capas
del pericardio. Se oye con facilidad utilizando la membrana del
estetoscopio colocada firmemente sobre la piel, en la zona
paraesternal izquierda (parte más inferior), apex y mesocardio,
mientras que practicamente nunca puede ser oído a la derecha del
esternón. Es clave auscultar al paciente conteniendo la respiración
(espiración) y respirando, para conocer si se relaciona con la
actividad cardíaca y/o la respiración, pudiendo en algunas
ocasiones encontrarse que el roce se acentúa durante la inspiración,
lo que se conoce como roce pleuropericardico. Igualmente debe
auscultarse al paciente en diversas posiciones, siendo
relativamente frecuente que no se ausculte en decúbito supino y sí
cuando el individuo está sentado e inclinado hacia adelante o al
hacerle elevar ambos brazos por encima de la cabeza. Es
importante señalar que el roce pericárdico, en contra de lo que
mucha gente cree, puede oírse aún en presencia de derrame
pericárdico considerable, de forma que no puede afirmarse que la
auscultación de un roce supone el diagnóstico de pericarditis seca,
es decir, la no existencia de derrame pericárdico. En cualquier
caso, los derrames pericárdicos con frecuencia dificultan la
auscultación del roce, dificultad que también existe en individuos
que tienen soplos cardíacos de mayor o menor intensidad.

Clásicamente se describe como un ruido trifásico, es decir, con tres

componentes 55, que ocurren de forma sincrónica con la sístole
auricular, con la sístole ventricular y con la diástole. Cuando se
auscultan los tres componentes el diagnóstico suele ser fácil, pero
no tanto cuando falta uno o dos componentes, pudiendo entonces
confundirse fácilmente con un soplo cardíaco, si bien el roce
pericárdico tiene un timbre especial, seco, rasposo, comparado con
el ruido que hace el cuero al rozar, oyéndose como más cercano
que los soplos, como si proviniese de una estructura muy cercana
al fonendoscopio. Por otro lado, el roce pericárdico debe ser
diferenciado del sonido que con frecuencia se produce en los
cuadros de enfisema mediastínico, de timbre como un "crujido",
denominado ruido de Hamond.

Finalmente, es importante destacar que dado que el roce es muy

inconstante y variable de un día a otro, etc., debe ser por ello
"perseguido" intensamente, con auscultaciones frecuentes, en
distintas posiciones, durante varios días, etc. en caso de sospecha
de pericarditis.

En lo que respecta a la pericarditis aguda con derrame no

compresivo, no evidencia signos clínicos especiales, ya que la
presión venosa y arterial, el gasto cardíaco y el pulso son
normales. La exploración clínica apenas aporta datos de interés o
los signos clásicos descritos (aumento del área de matidez
cardíaca, imposibilidad de palpar el latido de la punta, auscultación
apagada o inaudible de los tonos cardíacos, signo de Ewing, etc.)
no son ni sensibles ni específicos, pudiendo no aparecer en casos
de grandes derrames pericárdicos (puede auscultarse bien los tonos
cardíacos e incluso roce pericárdico, el aumento de matidez
cardíaca puede ser debido a cardiomegalia y no a derrame
pericárdico o palparse la actividad cardíaca aún en presencia de
grandes derrames pericárdicos, etc.), o aparecer como
consecuencia de otras patologías (enfisema pulmonar, derrame
pleural, etc.). De manera, que los signos clásicamente descritos son
de escaso interés, como ha sido demostrado por las modernas
técnicas de imagen (fundamentalmente la ecocardiografía), por lo
que el diagnóstico de pericarditis con derrame no constrictivo, hoy
en día es un diagnóstico de imagen, más que clínico, por lo que no
vamos a insistir más en ello.

Cuando se desarrolla el cuadro de taponamiento pericárdico, la

exploración es más expresiva, mostrando un enfermo con
sensación de gravedad, con gran ansiedad y nerviosismo, que
intenta sentarse, con sudoración profusa, taquicardia con tonos
inaudibles o muy apagados (aunque pueden auscultarse con
intensidad normal), hipotensión, cianosis, hipoperfusión periférica,
estasis yugular importante incluso con el paciente a 90o (aumento
de la presión venosa central > 10 mmHg) con presencia de pulso
paradójico (caída de la presión sistólica ≥ 10 mmHg durante la
inspiración) y, en casos extremos, shock con gasto cardíaco
disminuido. No obstante lo dicho, en raras ocasiones es posible el
desarrollo de taponamiento pericárdico con ausencia de pulso
paradójico, como ocurre en el caso descrito recientemente de
derrame masivo sin hipotensión ni pulso paradójico justificado por
la existencia de una CIA tipo Ostium Secundum 56.

Aunque el pulso paradójico generalmente se descubre mediante

palpación arterial (radial o femoral) comparando su
comportamiento en las distintas fases respiratorias, es
generalmente necesario objetivarlo, pudiendo hacerse mediante
monitorización intraarterial (si está diponible) o, más
habitualmente mediante esfigmomanómetro, para lo cual se insufla
el manguito y se confirma la presión sistólica mediante
auscultación. El balón es entonces reinflado justo por encima de la
presión sistólica y entonces se desinfla lentamente hasta conseguir
el valor de presión sistólica durante la espiración. En este punto los
ruidos de Korotkoff desapareceran durante la inspiración. El balón
es entonces lentamente desinflado hasta que los ruidos de
Korotkoff se oigan igualmente durante inspiración y espiración. La
diferencia de presión entre la primera detección de ruidos durante
la espiración y el punto en que los ruidos son claramente oidos
durante la inspiración representan la diferencia entre presión
sistólica y diastólica, siendo valorable una diferencia ≥ 10 mmHg.

A veces existe ingurgitación de venas de la frente y sienes, venas

craneales superficiales y retinianas. En presencia de taponamiento,
las venas del cuello suelen mostrar reducción o disminución de
tamaño durante la inspiración, de forma que, en contra de la
creencia extendida, el signo de Kussmaul (dilatación o distensión
inspiratoria de las venas del cuello) es muy raro en el
taponamiento cardíaco. El signo de Kussmaul es típico (aunque no
exclusivo) de la pericarditis constrictiva, de forma que su presencia
en caso de taponamiento habitualmente supone la existencia de
una complicación añadida: la coexistencia, junto al derrame
pericárdico, de una constricción subyacente (frecuente en las
implicaciones neoplásicas pericárdicas), situación esta que debe
también ser sospechada si se ausculta un 3er ruido cardíaco, bien
antes o después del drenaje de líquido pericárdico 57.

Los ruidos cardíacos suelen oirse como "lejanos", estando

generalmente disminuidos (con frecuencia inaudibles), por la
dificultad de transmisión que supone el líquido pericárdico
aumentado. La ausencia de disminución/atenuación de los ruidos
cardíacos es de escaso valor en la exclusión del diagnóstico de
taponamiento, pués en contra de opinión muy extendida, tanto los
tonos cardíacos como el roce pericárdico, pueden ser oídos aún en
caso de taponamiento cardíaco importante, lo que es relativamente
frecuente en casos de taponamientos debidos a pericarditis
inflamatorias y lesiones neoplásicas. La zona donde mejor se
auscultan los tonos cardíacos en el taponamiento es en los focos de
la base, pudiendo existir cierto refuerzo del 2º tono (componente
pulmonar).

El cuadro clínico, como se ha señalado anteriormente, recuerda (y

a menudo es confundido) al de la insuficiencia cardíaca congestiva
y/o shock cardiogénico, pero en caso de taponamiento cardíaco no
existen signos clínicos ni radiográficos de congestión pulmonar,
mostrando la radiografía de tórax, pulmones claros (habitualmente
con signos radiológicos de aumento de la silueta cardíaca), y con
ausencia de crepitantes a la auscultación (el ventrículo derecho no
recibe suficiente volumen y, por tanto, es incapaz de enviar
suficiente cantidad de sangre hacia adelante capaz de generar
edema pulmonar, aún cuando existan altas presiones de llenado del
ventrículo izquierdo 38).

2.1.4. Laboratorio y Técnicas Especiales:

2.1.4.1. Laboratorio:

En la pericarditis aguda viral o idiopática, las pruebas de

laboratorio suelen mostrar alteración de los tests no específicios de
inflamación. Así, es frecuente la existencia de aumento de la
velocidad de sedimentación globular, así como leucocitosis, que
con frecuencia pasa a ser linfocitosis. Estos hallazgos son de ayuda
en el diagnóstico diferencial con la pericarditis que aparece como
complicación del Lupus Eritematoso Diseminado (LED), en el
cual suele aparecer leucopenia.

Aunque las enzimas cardíacas no deben ni suelen estar aumentadas

en caso de pericarditis aguda no complicada, es relativamente
frecuente encontrar ligera elevación de las cifras de enzimas
cardíacas, incluso de aquellas más específicas (CPK-MB,
Troponina, etc.), probablemente en relación con afectación
pericárdica inflamatoria. Incrementos mayores de estas enzimas
son más raros y deben hacer sospechar la existencia o participación
del miocardio subyacente en el proceso inflamatorio (miocarditis),
la cual está más frecuentemente asociada de lo que se piensa, si
bien en la mayoría de los casos pasa inadvertida clínicamente. En
cualquier caso, la utilización de la determinación de niveles de
estas enzimas para hacer el diagnóstico diferencial con el Infarto
Agudo de Miocardio (IAM), suelen ser de poca o nula utilidad.

2.1.4.2. Electrocardiograma:

El ECG es una exploración de importancia fundamental en el

diagnóstico de las pericarditis. Los cambios de ECG, presentes
habitualmente en el 90 % de los pacientes con pericarditis, pueden
aparecer desde varias horas después de inicio del dolor pericárdico,
hasta varios días después. Habitualmente, las pericarditis muestran
una serie de cambios electrocardiográficos y una evolución
bastante típicos que son de gran ayuda en el diagnóstico de esta
afección, aunque con frecuencia generan problemas de diagnóstico
diferencial con el ECG de la cardiopatía isquémica aguda. El
problema se complica aún más, si como es frecuente, coexisten
ambas afecciones, máxime cuando algunos cambios del ECG de
las pericarditis y de la Cardiopatía isquémica reconocen un origen
electrofisiológico similar 58.

El pericardio no contiene elementos excitables, siendo en

consecuencia electricamente silencioso, de forma que la mayoría
de cambios ECG de las pericarditis son por afectación de las fibras
musculares epicárdicas, situadas en estrecho contacto con la
membrana pericárdica visceral (miocarditis subepicárdica
superficial 59, 60), lo que explica la ausencia de estos cambios
electrocardiográficos típicos en las pericarditis urémicas puras
donde la intensa inflamación pericárdica no penetra en el
miocardio59. No existe acuerdo sobre el proceso íntimo responsable
de estos cambios eléctricos, siendo altamente probable que
reconozcan un origen múltiple, habiéndose achacado a inflamación
de la capa de fibras miocárdicas más externas, a compresión e
isquemia relativa al aumentar la presión intrapericárdica, a
hiperemia reactiva, etc61. Por otro lado, el líquido pericárdico tiene
una concentración de K+ muy superior a la sangre, lo que por sí
solo (sin inflamación pericárdica) puede originar cambios del
punto J y de ST 62.

Las pericarditis afectan fundamentalmente a la repolarización de

aurículas y ventrículos (originando cambios bastante sensibles y
específicos), mientras que no afecta a la despolarización. Por tanto,
las ondas P y QRS suelen ser normales salvo que exista miocarditis
significativa o alguna otra afección cardiológica, en cuyo caso las
ondas P y QRS mostraran los cambios típicos de esta otra
patología (hipertrofia de aurícula o ventrículo izquierdo en caso de
hipertensión arterial o estenosis aórtica, hipertrofia auricular
derecha en caso de EPOC y Cor Pulmonale Crónico, etc.). No
obstante lo dicho, a veces puede existir cierta disminución de
voltaje de QRS (mientras que el voltaje de P suele mantenerse
igual al ECG previo en todos los casos) y, con más frecuencia,
afectación de la onda S del QRS, la cual puede quedar elevada, por
tracción del segmento ST elevado63.

Clásicamente se describen 4 estadios evolutivos del ECG de las

pericarditis64, pero dado que solo aparecen de forma completa en el
50 % de las pericarditis y a lo largo de semanas e incluso meses,
son por tanto difíciles de ver en el marco de los Cuidados
Intensivos, por lo que vamos a describir los cambios en orden de
aparición habitual y, finalmente, resumiremos los 4 estadios
clásicos, que proporcionan una gran certeza diagnóstica si
aparecen completamente desarrollados e identificados.

El primer cambio electrocardiográfico que aparece en las

pericarditis agudas es la aparición de una onda T alta, de gran
voltaje, positiva y simétrica, por afectación extensa y poco intensa
de una fina capa de fibras miocárdicas epicárdicas situadas bajo el
pericardio inflamado, y según se ha descrito, secundario al
desarrollo de una hiperemia epicárdica que produce una "isquemia
relativa" del epicardio51 (similar a la existente en el subendocardio
del corazón normal, debido al stress especial a que está sometida
esta zona subendocárdica). En la pericarditis aguda no complicada
la zona subendocárdica no está afectada. Esta isquemia relativa
epicárdica genera una prolongación de la duración de los
potenciales epicárdicos, generándose por tanto, los mencionados
cambios de morfología y voltaje de la onda T. Estos cambios
iniciales y muy precoces de la onda T, generalmente no son
registrados en la mayoría de los enfermos con pericarditis por la
precocidad y fugacidad de la hiperemia mencionada. Cuando se
logran registrar, aparece en las derivaciones que se enfrentan a la
superficie epicárdica afectada por el proceso inflamatorio
(derivaciones I, II, III, aVF, y de V2-3 a V6)61.

La afectación principal del ECG en las pericarditis lo constituyen

los cambios de los segmentos PR y ST, y que no son más que un
paso más en la extensión de la inflamación a las fibras miocárdicas
pericárdicas más externas, expresión del desarrollo de una lesión
inflamatoria real. Aunque suelen ocurrir casi al mismo tiempo,
vamos a analizar por separado los cambios del segmento PR y del
segmento ST.

En un 50 % de casos de pericarditis el segmento PR presenta

depresión que está en relación con la existencia de lesión
epicárdica de la zona atrial ("miocarditis" superficial de las
aurículas)65, constituyendo este hallazgo electrocardiográfico un
signo muy específico (pero poco sensible) de pericarditis. Para
evitar interpretaciones erróneas, hay que medirlo a partir del
segmento T-P, que representa la línea isoeléctrica del ECG, ya que
en casos de ST elevado puede parecer falsamente descendido el PR
o, en otros casos, cuando el PR está verdaderamente descendido,
dar la impresión de que existe elevación del segmento ST más que
descenso de PR (figura 2). Cuando existe descenso real del
segmento PR, suele hacerlo en todas las derivaciones, excepto en
aVR y V1 (en donde a veces está elevado). Ocasionalmente, el
segmento PR en III y aVL es isoeléctrico y, más raramente en aVL
y V2 (en corazones en posición vertical). La depresión de PR
origina un eje de PR entre -120 a -150o, opuesto en 180o el eje de P
61
. A veces, este descenso de PR es el único signo
electrocardiográfico de pericarditis (sin cambios de ST ni de T que
más adelante analizaremos) y, generalmente, precede a los cambios
de J-ST típicos de las pericarditis 65. La presencia de descenso de
PR es de gran ayuda, aunque no es específico de pericarditis, ya
que puede verse también en casos de IAM atrial, sobrecargas
auriculares, simpaticotonía, bloqueos interauriculares, etc.).

En cuanto al segmento ST (figura 3), suele estar elevado de forma

generalizada, como expresión de lesión subepicárdica extensa
(mucho más extensa que en la Cardiopatía Isquémica, en donde es
mucho más localizada y con razonable relación con el territorio
miocárdico irrigado por una arteria coronaria. Además, el ST
elevado de las pericarditis tiene rasgos especiales, ya que es un
ascenso "en guirnalda", de concavidad superior, siendo
generalmente una lesión "menos intensa" que en la cardiopatía
isquémica (raramente excede los 4-5 mm, es decir: < 0,5 mV) 66, y
no adopta nunca el aspecto de potencial monofásico. Esta
elevación de ST está originada por la génesis de múltiples vectores
de lesión instantáneos, orientados de endocardio a epicardio, cuya
suma vectorial dá lugar a un vector de ST que se orienta de forma
paralela al QRS, motivo por el que el desnivel positivo de ST es
mayor en aquellas derivaciones en que existe una mayor onda R
(complejos del tipo R o qR), mientras que en las derivaciones en
que el QRS es isodifásico (eje perpendicular a la derivación) la
desviación de ST es mínima o no existe, pudiendo llegar a ser
negativo en III (en corazones horizontales) y/o aVL (en corazones
verticales) 61, 67.

Habitualmente, muestran elevación de ST las derivaciones

enfrentadas al epicardio (I, II, III, aVF y de V3 a V6), mientras que
suelen registrarse depresión de ST en las derivaciones que se
enfrentan a potenciales endocárdicos (I y aVR). En corazones
verticales, este descenso de ST puede verse también en aVL y V2.
Hay que resaltar que este descenso de ST es en realidad la imagen
endocárdica de la lesión subepicárdica y, por tanto, no se trata de
una "imagen especular" 61. No obstante lo dicho respecto a ST, es
posible encontrar excepciones a esta regla, pudiéndose encontrar
ST isoeléctrico e incluso elevado en V1.
A partir de ahí, en horas o días, el segmento ST va a ir
normalizandose, así como el punto J, modificándose la morfología
de la onda T que va disminuyendo de voltaje progresivamente. A
veces, el primer signo de evolución de esta onda T (antes de la
normalización del segmento ST), es la aparición de una muesca en
su cúspide. En cualquier caso, la onda T se hace isoeléctrica
(aplanándose progresivamente) o evoluciona hacia una T de
aspecto isodifásico, con negatividad terminal (+/-) 61. Por tanto, el
ECG de forma progresiva se normaliza, si bien mostrando
habitualmente una T isoeléctrica, con un aspecto aplanado,
isoeléctrico, continuo del segmento ST y T. En términos generales
se puede afirmar que la onda T de la pericarditis es menos
profunda (menos intensa) y abarca más derivaciones (más extensa)
que en la cardiopatía isquémica.

Por otro lado, el espacio QTc suele permanecer dentro de valores

normales, pudiendo alargarse en esta fase, aunque si lo hace suele
ser de forma menos significativa que en el IAM.

A partir de este momento (final de la 2ª-3ª semana), la lesión

subepicárdica suele mejorar, de forma que van desapareciendo las
lesiones ultraestructurales miocárdicas características de la lesión y
solamente persisten transtornos metabólicos de las miofibrillas,
que originan (como se ha mencionado previamente) una
prolongación de los potenciales de acción de las células
epicárdicas, que como consecuencia van a originar un retardo de la
repolarización celular, que se traducirá como signos de isquemia
subepicárdica más o menos extensa, dependiendo de la extensión
de la lesión previa. En este período, el espacio PR suele
normalizarse, mientras que la onda T previamente aplanada,
comenzará a hacerse negativa, tipo isquemia subepicárdica difusa,
generalmente de poco voltaje, que se extiende por las mismas
derivaciones en donde ST estuvo elevado. El eje de T se orienta
entre -120 y -150o, en sentido opuesto al del eje de QRS, de forma
que aparecen ondas T negativas en prácticamente todas las
derivaciones de miembros (excepto aVR) y precordiales,
derivaciones estas en que la onda T es progresivamente más
negativa conforme se pasa de V2-3 hasta V6, siendo habitualmente
siempre negativa la onda T en V5-6, mientras que en V1-2 la onda T
puede quedar + o isodifásica (+/- o -/+). En pocos casos la onda T
es negativa de V1 a V6 61.

Es de interés resaltar esta evolución de ST y T en la pericarditis, ya

que es un importante dato para el diagnóstico diferencial con la
evolución del ECG de la cardiopatía isquémica, ya que en las
pericarditis primero desciende el ST y se aplana la T (o permanece
positiva) y no aparecen ondas Q patológicas, desarrollando una
especie de período de "normalización" del ECG, y posteriormente
se invierten las ondas T, mientras que en la cardiopatía isquémica,
cuando se inicia el descenso de ST, ya aparecen ondas T invertidas
y, generalmente, ondas Q patológicas.

Finalmente, las ondas T vuelven a normalizarse (positivas,

asimétricas, recuperan su amplitud) en un período más largo, que
puede durar varios meses (2-3 meses), e incluso quedar
definitivamente negativas o con voltaje disminuido (positivas o
negativas), sin que se conozca la causa de esta evolución más
atípica 61.

Todos estos cambios evolutivos han sido clásicamente descritos en

4 fases o estadios 64, que se resumen en la Tabla 3.

Como se señalaba anteriormente, con frecuencia no es posible

asistir al desarrollo de estas 4 fases, siendo bastante frecuente el
paso de estadio I directamente a estadio IV, la persistencia en
estadio III (no evolución al estadio IV), etc., y ello aún cuando se
mantenga una estrecha monitorización del ECG (suele ser
suficiente un registro ECG diario para que no se escape ninguna de
las 4 fases descritas). Si la monitorización no es muy estrecha
(ECG cada 2-4 días), lógicamente es aún más posible que alguna
fase evolutiva del ECG pueda ser no vista o perdida. Tantos como
el 40 % de las pericarditis suelen tener ECG atípicos o distintos a
los anteriormente descritos, bien por que el proceso inflamatorio
pericárdico es menos generalizado (es decir, si la lesión es muy
localizada y el ECG muestra alteraciones solo en unas pocas
derivaciones), o a causa de la coexistencia de otras patologías
(cardiopatía isquémica, por ej.), obligando ello a la realización de
un diagnóstico diferencial con otros cuadros clínicos y
electrocardiográficos.

En cuanto al ECG de las Pericarditis Agudas con derrame

pericárdico, han sido descritas técnicas electrocardiográficas para
demostrar la existencia de derrame pericárdico (y engrosamiento
fibroso del pericardio), mediante enfriamiento del estómago con
agua 68, pero en la actualidad han perdido interés con el desarrollo
y fácil acceso a la ecocardiografía, máxime cuando estos tests
electrocardiográficos han mostrado poca especificidad, pudiendo
dar falsos positivos en caso de la existencia de líquido en otras
localizaciones vecinas (ascitis, derrame pleural, etc.).

El principal signo electrocardiográfico cuando se desarrolla

derrame pericárdico, es la disminución de voltaje de P y QRS, de
forma que ante la presencia de éste signo, debe sospecharse esta
complicación e indicar la realización de un ecocardiograma que
demostrará o descartará su presencia, aunque pueden existir
derrames (incluso de gran volumen) sin este signo
electrocardiográfico. La causa de esta bajo voltaje es pluricasual y
no universal 69, habiendo sido atribuida a que el líquido pericárdico
aumentado ejerce un efecto de cortocircuito sobre la corriente
eléctrica 61.

En lo referente al voltaje de P, si el derrame no es abundante

(situación en la que habitualmente no existe derrame en cara
posterior de las aurículas), apenas si se afecta la onda P (al menos
en derivaciones del plano frontal)70, mientras que si es muy
abundante (derrames importantes, desarrollados lentamente) puede
existir cierta disminución de la amplitud de P, sobre todo si existe
situación de taponamiento pericárdico. Si se evacua el derrame, la
amplitud habitualmente se normaliza a niveles previos, aunque
algunas veces no ocurre así, habiéndose achacado a efecto de
cortocircuito originado por abundante fibrina epicárdica71.

En cuanto al voltaje de QRS, cuando el acumulo de líquido

pericárdico es muy abundante y se desarrolla un cuadro
compresivo (taponamiento pericárdico), en la mayoría de los casos
se puede comprobar disminución de voltaje de QRS, no solo como
consecuencia del efecto de cortocircuito que origina el líquido
pericárdico, sino también, por efecto de la compresión cardíaca y
cambio de la posición del corazón, factores ambos que pueden
afectar al flujo coronario del miocardio, el cual además está
comprometido por el deterioro hemodinámico originado por el
taponamiento (baja presión aórtica y aumento de la presión
intramiocárdica, sobre todo a nivel de epicardio), como ya ha sido
analizado anteriormente. Sin embargo, esto ha sido rechazado por
Spodick69, demostrándose que el bajo voltaje no está relacionado
con la severidad del compromiso hemodinámico72 y que, al
contrario que ocurre en algunas pericarditis constrictivas, en el
taponamiento cardíaco no ocurre isquemia miocárdica
significativa, como se ha señalado previamente69.

La situación es algo distinta en caso de derrames pericárdicos

desarrollados de forma muy rápida, aún cuando originen cuadro de
taponamiento cardíaco, ya que habitualmente en estas
circunstancias no es excesivo el volumen de líquido contenido en
el pericardio.

Sea por el motivo que sea, pero muy probablemente en relación

con la compresión de cámaras cardíacas o por reacción
inflamatoria pericardica, cuando se complica una pericarditis por
taponamiento pericardico, puede producirse una reelevación de ST,
siendo posible diferenciar si se trata de una lesión epicardica
secundaria a la compresión cardíaca si el ST se normaliza al
evacuar el líquido pericardico o, en su caso, a reacción
inflamatoria epicardica, si no se normaliza trás la evacuación61.

La alternancia eléctrica puede considerarse como el único signo

electrocardiográfico casi patognomónico de taponamiento
pericárdico, y consiste en la aparición de "alternancia en amplitud,
morfología o polaridad de las distintas ondas
electrocardiográficas, en presencia de ritmo cardiaco normal o
regular" 61, 67, 73. Este signo electrocardiográfico, aunque es el más
específico de ellos, puede verse también en otras afecciones
cardiológicas tales como cardiopatías graves con severo
compromiso miocárdico, así como en casos de hipocalcemia,
hipomagnesemia, síndromes de QTc largo congénitos, tales como
el Romano-Ward, etc.), siendo éste un hallazgo que indica una
mayor gravedad del proceso patológico de base. Es fácil
comprender que este patrón ECG es visto con mayor frecuencia en
grandes derrames, acumulados a lo largo de mucho tiempo, que en
pequeños derrames más agudos. Su génesis está en relación con el
cambio de la posición del corazón de un latido a otro, de forma
alternante, dentro del saco pericárdico lleno de líquido, lo que
desde el punto de vista electrofisiológico genera cambios de la
proyección de los distintos vectores (eje de P, QRS y T) sobre las
derivaciones electrocardiográficas. Este movimiento de bamboleo
intrapericárdico del corazón, ha sido confirmado mediante
observaciones angiográficas y ecocardiográficas. Para el correcto
diagnóstico de éste signo electrocardiográfico, debe observarse
tanto las derivaciones del plano frontal como las del plano
horizontal 73.

Aunque se puede hablar de alternancia eléctrica cuando existen

cambios alternantes en todas o solo en alguna/s de las ondas del
ECG (incluida la onda U), la alternancia eléctrica típica del
taponamiento cardíaco, afecta a todas ellas, siendo de interés
resaltar que si solo afecta a QRS, pierde valor como diagnóstico de
taponamiento, pues este tipo de alternancia aislada de QRS puede
verse también en casos de pericarditis sin derrame, taquicardia
paroxística, cardiopatía isquémica, etc61. Aunque es frecuente que
la alternancia eléctrica (sobre todo la alternancia de QRS) se
acompañe de alternancia mecánica (amplitud de pulso alternante),
en el taponamiento pericárdico no suele ocurrir así, no existiendo
ninguna relación entre este hecho (pulso alternante) y el pulso
paradójico del taponamiento cardíaco, cuya génesis puramente
mecánica, ya ha sido explicada. La alternancia eléctrica debe ser
diferenciada de los ritmos bigeminados por extrasistolia, de la
taquicardia bidireccional, de los transtornos de conducción
intraventricular alternantes y de la influencia de los movimientos
respiratorios61.

En lo referente a la presencia de arrítmias, estas son excepcionales

en cualquier clase de pericarditis en ausencia de una enfermedad
cardíaca subyacente 74, 75 y, por tanto, mucho más raras que en la
cardiopatía isquémica, sin embargo es frecuente (casi habitual)
encontrar taquicardias sinusales, aún en ausencia de fiebre y de
insuficiencia cardíaca, y generalmente en relación con los
mecanismos compensadores descritos que intentan mantener la
presión arterial y el gasto cardíaco, no obstante lo cual obliga a
descartar la presencia de un fracaso ventricular incipiente o
desarrollado, secundario a la existencia de miocarditis aguda
asociada. Ocasionalmente puede aparecer fibrilación atrial
(alrededor del 13 % en alguna serie76, pero bastante frecuentes en
las pericarditis postoperatorias, trás cirugía valvular o de
revascularización coronaria), siendo más raras otras arrítmias
supraventriculares (flutter, taquicardias paroxísticas
supraventriculares, etc.) y ventriculares (la taquicardia ventricular
y, sobre todo la fibrilación ventricular, son excepcionales en la
pericarditis no complicada). La presencia en el marco clínico de
una pericarditis de estas arrítmias supraventriculares y más aún, de
arrítmias ventriculares, deben plantear la sospecha de miocarditis
aguda u otra afección miocárdica (para algunos autores la
presencia de extrasístoles ventriculares en el marco clínico de una
pericarditis es suficiente para hacer el diagnóstico de miocarditis
aguda o miopericarditis), lo que modifica sustancialmente el
pronóstico del paciente, obligando a analizar detenidamente
mediante ecocardiograma la contractilidad ventricular y a descartar
con el máximo rigor la coexistencia de una cardiopatía isquémica,
así como a un más estricto seguimiento, mediante ecocardiogramas
seriados, estrecha vigilancia hemodinámica, monitorización del
posible desarrollo de congestión pulmonar, etc.

Las pericarditis no suelen afectar al nódulo sinusal, aún en

presencia de pericarditis purulentas severas, lo que se ha
demostrado en estudios postmortem74. Por otro lado, los Bloqueos
AV e intraventriculares son excepcionales en la pericarditis no
complicada, y la presencia de uno u otro generalmente supone la
existencia de una afección miocárdica más severa y extensa
(miopericarditis) o la coexistencia de una cardiopatía isquémica.
La existencia de un intervalo PR prolongado en presencia de
pericarditis no complicada, debe hacer sospechar la presencia de
pericarditis de etiología reumática77.

Comentario especial merece el diagnóstico diferencial

electrocardiográfico entre pericarditis de origen no isquémico y la
cardiopatía isquémica aguda, no solo por presentar clínica de dolor
torácico y cambios de ECG que permiten la confusión, sino por el
hecho de que con frecuencia ambas patologías coinciden
(alrededor del 15-20 % de pacientes con IAM transmural presentan
pericarditis asociada). Es por ello de interés resaltar los datos
electrocardiográficos diferenciales entre una y otra afección.

La presencia de descenso de PR es de gran ayuda, aunque no es

específico de pericarditis, ya que puede verse también en casos de
IAM atrial, sobrecargas auriculares, simpaticotonía, bloqueos
interauriculares, etc.). Conviene matizar, por su posible confusión
con cuadros de infarto auricular, algunos rasgos diferenciales en
IAM auriculares, que si bien suelen pasar desapercibidos suelen
estar presentes en el 10 % de infartos ventriculares. El infarto atrial
generalmente se manifiesta por descenso del segmento PR, el cual
sigue las mismas normas que el segmento ST del IAM. Por tanto, a
diferencia de las pericarditis, habitualmente es menos extensa (en
infartos de auricula derecha, en II, III, aVF y V1, con ascenso
concordante en aVR, y en casos de infarto atrial izquierdo,
descenso de PR en II, III, aVF, V1 y V2, con elevación de PR en I,
aVL, aVR, V5 y V6)78. En las pericarditis, normalmente no hay
cambios de P ni de su eje eléctrico, mientras que en el infarto atrial
el eje de P varía, dirigiéndose hacia la izquierda en caso de infarto
de aurícula derecha y hacia la derecha en caso de infarto atrial
izquierdo, al mismo tiempo que pueden aparecer cambios
llamativos de la morfología de P que sugieren la existencia de
transtornos de la conducción interauricular. Junto a todo ello, en
los infartos atriales existen con gran frecuencia arrítmias
auriculares importantes y de difícil control (fibrilación y flutter,
bloqueo sinoauricular, taquicardia auricular, etc.), que son más
raras en las pericarditis.

Es de interés resaltar que la evolución de ST y T es diferente en el

IAM y en caso de pericarditis, ya que es un importante dato para el
diagnóstico diferencial entre ambos cuadros. En las pericarditis,
primero desciende el ST y se aplana la T (o permanece positiva) y
no aparecen ondas Q patológicas, desarrollando una especie de
período de "normalización" del ECG, y posteriormente se invierten
las ondas T, mientras que en la cardiopatía isquémica, cuando se
inicia el descenso de ST, ya aparecen ondas T invertidas y,
generalmente, ondas Q patológicas.

En términos generales se puede afirmar que la onda T de la

pericarditis es menos profunda (menos intensa) y abarca más
derivaciones (más extensa) que en la cardiopatía isquémica. Por
otro lado, el espacio QTc suele permanecer dentro de valores
normales, pudiendo alargarse en esta fase, aunque si lo hace suele
ser de forma menos significativa que en el IAM.

En lo referente a la presencia de arrítmias, en la pericarditis son

más raras que en la cardiopatía isquémica, habiendo sido señalado
previamente el especial interés que tiene el desarrollo de algunas
de estas arritmias (sobre todo las arritmias ventriculares) como
signo de sospecha de la presencia de miocarditis o cardiopatía
isquémica asociada79.

En la Tabla 4 se reunen, a modo de resumen, los principales

criterios del diagnóstico diferencial entre el ECG de la pericarditis
de origen no isquémico y la cardiopatía isquémica.

El mismo valor que tienen los cambios evolutivos del ECG en el

diagnóstico diferencial de la cardiopatía isquémica y la
pericarditis, lo tiene en el diagnóstico diferencial con los pacientes
con variantes normales de la repolarización, fundamentalmente
con los casos de repolarización precoz. En esta afección, los
cambios de ST suelen ser en una zona menos extensa, afectando
habitualmente solo algunas derivaciones precordiales, mostrando a
veces la típica onda en la zona del punto J en V3-V4 (cuando está
presenta puede afirmarse con rotundidad la existencia de
repolarización precoz), la presencia de ST isoeléctrico en V6 (más
típica de repolarización precoz), la ausencia de taquicardia sinusal,
y sobre todo, la falta de evolución en el tiempo de este patrón,
junto al hecho de aparecer con frecuencia mayor en jóvenes y a la
ausencia de datos clínicos que sugieran la presencia de pericarditis
(ausencia de dolor, roce, etc.), suelen hacer fácil el diagnóstico
diferencial. Además, ha sido descrita una relación bastante
específica (aunque no del 100 %), de forma que la elevación del
punto J por encima del segmento PR es > 0.25 de la altura de la
onda T en las pericarditis, mientras que en la repolarización precoz
es menor80.

Así mismo, pueden plantearse problemas de diagnóstico

diferencial con los pacientes vagotónicos y con el "corazón de
atleta", en que también suelen aparecer elevaciones de ST, pero
que tampoco son evolutivos y, además, siempre van con
bradicardia sinusal (al contrario que la pericarditis). Además, en
muchos casos de vagotonía y corazón de atleta, el ST se normaliza
de forma inmediata trás el ejercicio70. Consideramos de interés
aprovechar éste comentario para hacer hincapié en el hecho de que
el ECG, como la mayoría de tests diagnósticos, tienen valor muy
relativo sin considerar la clínica del enfermo, debiendo analizarse
de forma conjunta en un contexto clínico dado, con lo que la
probabilidad de acierto diagnóstico es mucho mayor.

Otros cuadros clínicos que pueden presentar problemas de

diagnóstico diferencial con el ECG de pericarditis son la
sobrecarga diastólica de ventrículo izquierdo (puede mostrar
desnivelación de ST y onda T positiva en derivaciones que
enfrentan el ventrículo) y en casos de hiperpotasemia (a veces
muestra elevación de ST y grandes ondas T positivas en
precordiales izquierdas). En el caso de sobrecarga diastólica, suele
existir además signos de crecimiento de cavidades izquierdas y la
evolución de ST-T, si existe, es muy lenta. En la hiperpotasemia, la
situación clínica y, sobre todo, la analítica suele ser resolutiva,
normalizandose el ECG al corregir la kaliemia61.

2.1.4.3. Ecocardiograma de las Pericarditis Agudas:

El ecocardiograma ha constituido el más importante avance en el

diagnóstico de las afecciones pericárdicas, constituyendo la técnica
diagnóstica más indicada y más utilizada en la práctica clínica
actual, ya que en manos expertas, ha demostrado una sensibilidad
y especificidad excelentes 81, pudiendo detectar cantidades de
líquido tan pequeñas como 20-30 ml, gracias a que el pericardio
origina la zona de ecos más intensos de la estructura cardíaca
normal gracias a la interfase con el pulmón (que absorbe las ondas
de ultrasonidos muy bien al mismo tiempo que refleja los ecos
muy mal), junto al hecho de que epicardio y pericardio parietal
están normalmente separados por un espacio mínimo de forma que
están virtualmente "pegados". La ecocardiografía permite detectar
y seguir la evolución de derrames pericárdicos 81, ver los cambios
del pericardio y su relación con el llenado ventricular y la
hemodinámica anormal secundaria 82 y, en menor grado, evaluar el
espesor del pericardio 83. Mediante eco doppler es factible evaluar
el patrón de llenado ventricular del taponamiento cardíaco y de la
constricción pericárdica. Por ejemplo, gracias a la ecocardiografía
hoy sabemos que en muchas de las consideradas clásicamente
como pericarditis "secas" o fibrinosas, es frecuente encontrar cierto
aumento del líquido pericardico. Además de lo dicho, la
ecocardiografía (tanto modo M como 2-D), a diferencia de la
radiología torácica, permite identificar las cardiomegalias debidas
a causas no pericárdicas, es decir, permite identificar las
dilataciones de las cavidades cardíacas.

La presencia de derrame pericardico puede ser detectada con eco

en modo M y eco 2-D, mediante una zona libre de ecos entre el
eco del "pericardio que se mueve" (pericardio parietal) y el eco del
"pericardio estacionario" (epicardio) 84. Esta imagen libre de ecos,
no lo es tanto, es decir, se trata de una imagen "relativamente" libre
de ecos puesto que el líquido pericardico puede producir ecos si el
derrame es de alta densidad (piopericardias, por ejemplo) o si se
ajusta la ganancia del equipo incorrectamente.

En modo M se visualizan los derrames pericárdicos con facilidad

(figura 4). La técnica debe ser realizada en posición supina o con
una inclinación lateral de 30o, ya que la posición del enfermo
puede afectar la localización del derrame. Debe ajustarse
correctamente los controles de ganancia/atenuación, como ha sido
comentado previamente, por lo que es fundamental la experiencia
del explorador. El transductor debe ser colocado de forma correcta,
de manera que explore sobre el ventrículo izquierdo a nivel de las
cuerdas tendinosas, debiendo evitarse la angulación medial ya que
en esta posición puede confundirse el movimiento del anillo mitral
con la pared endocárdica posterior del ventrículo izquierdo. El
derrame pericardico normalmente es visto detrás de la pared
posterior del ventrículo izquierdo, desapareciendo normalmente
conforme orientamos el transductor hacia la aurícula izquierda, ya
que las uniones del saco pericardico a este nivel (como se
mencionó previamente), tiende a prevenir la acumulación de
líquido en esta parte 84, motivo por el que la demostración de
líquido a este nivel suele ser interpretada como debida a un
derrame pleural, si bien puede existir derrame pericárdico a éste
nivel cuando el derrame es muy grande, pués la cavidad
pericardica se extiende hacia la parte posterior de aurícula
izquierda, formando un pequeño seno o receso 85.

El derrame pericardico puede cuantificarse según en la fase del

ciclo cardíaco en que son visibles. Así, los derrames muy pequeños
se ven como un espacio sin ecos entre el pericardio parietal y el
epicardio durante la sístole. Los derrames pequeños como
separación sistólica que se mantiene en parte de la diástole y los
derrames moderados/grandes, cuando la separación se mantiene a
lo largo de todo el ciclo cardíaco, o cuando existe un espacio
anterior sin ecos junto a un espacio posterior 86.

En grandes derrames pericárdicos, no solo existe un espacio

anterior más o menos mayor libre de ecos (incluso el ya
mencionado espacio posterior a aurícula izquierda) y durante la
mayor parte del ciclo cardíaco, sino que la pared ventricular
anterior y posterior se desplazan en la misma dirección (no en
dirección opuesta, como es normal) y la amplitud de movimiento
de la pared anterior está aumentada. En esta situación, el corazón
se mueve de forma pendular dentro del líquido pericardico, patrón
que ha sido denominado "bamboleo del corazón" (swinging heart)
87, 88
, y suele acompañarse con alternancia eléctrica en el ECG,
desapareciendo todo ello tras la evacuación de líquido pericárdico.
Este hallazgo, relacionado con la oscilación del corazón dentro del
saco pericárdico (movimiento pendular rotatorio), entorpece la
interpretación ecocardiográfica de las estructuras cardíacas, ya que
este movimiento distorsiona todos los hallazgos ecográficos.

La ecocardiografía bidimensional (eco-2D) tiene así mismo un

relevante papel en el diagnóstico del derrame pericardico, siendo
de utilidad en la misma línea comentada para eco modo M, pero
permite, mejor detección de colecciones no uniformes o tabicadas,
mejor separación de acúmulos de líquido pleural y pericardico, de
masas pericárdicas, seudoaneurismas, etc. Como señalábamos para
eco en modo M, la experiencia del explorador es clave para evitar
errores diagnósticos, de forma que es importante lograr una señal
que incluya la pared libre anterior y posterior de ventrículo
izquierdo y que permita identificar la superficie endocárdica de la
pared ventricular izquierda (ajuste correcto de
ganancia/atenuación). Así, es conveniente señalar, que la existencia
de un espacio sin ecos exclusivamente anterior generalmente es
debida a grasa epicardica, mientras que un espacio posterior (o
anterior y posterior) sin ecos es generalmente debido a derrame
pericardico (muy raramente existe grasa epicardica anterior y
posterior). La eco-2D permite analizar la evolución del desarrollo
del derrame pericardico de forma que sabemos que generalmente
se inicia desde la porción posterobasal del ventrículo izquierdo, en
sentido apical y anterior, para después desarrollarse en sentido
lateral y posterior hasta la aurícula izquierda 89.

La eco-2D permite identificar derrames pericárdicos no

uniformemente distribuidos alrededor del corazón, no homogéneos
o tabicados, pudiendo utilizarse para dirigir las agujas en la
punción de este tipo de derrames mediante sondas normales o,
idealmente, mediante sondas especialmente diseñadas para guiar la
aguja de punción.

Por otro lado, la eco-2D permite documentar la influencia del

derrame sobre las distintas cavidades del corazón, el análisis de la
función ventricular y la interdependencia o interacción ventricular.
Así, en casos de derrame que provoca taponamiento cardíaco, un
signo de gran valor diagnóstico es la demostración de un colapso
de la pared libre de aurícula derecha (proyección de cuatro
cámaras)90, así como la demostración de la existencia de
compresión de la pared libre del ventrículo derecho en la fase
precoz de la diástole cardíaca (figura 5), denominada como
colapso de la pared del ventrículo derecho91 (que es expresión de la
existencia de una presión protodiastólica del ventrículo derecho
negativa y transitoria cuando la presión pericárdica excede a la
presión ventricular derecha 89) y que también puede asesorarse
mediante modo M (desplazamiento posterior de la pared libre
anterior del ventrículo derecho, con desplazamiento anterior trás la
sístole auricular). Ambos hallazgos son muy sensibles en el
diagnóstico de taponamiento cardíaco, si bien la invaginación de la
pared de aurícula derecha no es un signo que obligue a la
evacuación de líquido pericárdico, mientras que sí lo es el colapso
de la pared ventricular derecha, ya que supone que la presión
pericárdica ha excedido a la presión de llenado ventricular
derecho, debiendo procederse a la descompresión mediante
pericardiocentesis. Otros hallazgos ecocardiográficos, no han
mostrado ser seguros para el diagnóstico de taponamiento
cardíaco, tales como la reducción del tamaño de la cavidad
ventricular derecha, movimiento diastólico aplanado de la pared
ventricular izquierda y variaciones de la pendiente E y F de la
válvula mitral) 87. Así mismo, la demostración de "bamboleo" del
corazón (incluyendo movimiento sistólico anterior de la valva
anterior mitral, prolapso de válvula/s AV y muesca sistólica de las
válvulas pulmonar y aórtica) es un signo específico de
taponamiento, pero poco sensible.

Mediante eco-2D, puede documentarse a veces en caso de

taponamiento cardíaco, la existencia de un aumento inspiratorio de
la dimensión del ventrículo derecho mayor de lo habitual y,
paralelamente, una disminución de la dimensión del ventrículo
izquierdo 92, si bien, como se ha señalado previamente, este signo
puede documentarse también en casos de EPOC, embolismo
pulmonar, etc.

Finalmente, con eco-Doppler es posible estudiar los flujos y sus

cambios en caso de derrame pericardico, lo que supone una ayuda
más en el análisis de la mayor o menor trascendencia
hemodinámica del derrame. Así, en casos de taponamiento
cardíaco, es posible documentar aumentos importantes de la
velocidad de los flujos pulmonar y tricúspide durante la
inspiración, junto a disminución de la velocidad de los flujos
aórtico y mitral, así como cambios del patrón de flujo de entrada
en aurícula izquierda y variaciones respiratorias de la velocidad de
flujo en vena pulmonar muy importantes, lo que permite hacer el
diagnóstico diferencial del taponamiento con casos de derrames
grandes asintomáticos (en individuos normales) 89.

2.1.4.4. Radiología de las Pericarditis Agudas:

La radiología de tórax, aunque es de escaso valor en cuanto a sus

posibilidades diagnósticas en las pericarditis agudas no
complicadas, mantiene todo su interés, no solo como control
evolutivo (detección de aumento de la silueta cardíaca de un día a
otro), sino porque puede mostrar signos de la enfermedad
subyacente causante de la pericarditis, lo que puede orientar hacia
un tratamiento específico. Así, pueden encontrarse signos
radiológicos de tuberculosis pulmonar, cáncer de pulmón, etc.

La radiología torácica en las pericarditis agudas sin derrame o no

complicadas, puede ser completamente normal en gran porcentaje
de casos, no siendo raro encontrar un pequeño derrame pleural
asociado (25 % de los pacientes), más frecuentemente localizadas
en pleura izquierda que en derecha, al contrario que ocurre en los
casos de insuficiencia cardíaca, así como cierto grado de infiltrado
pulmonar (neumonitis). Estos hallazgos radiológicos, frecuentes en
las pericarditis agudas de origen viral, son similares a los que con
frecuencia se encuentran en los síndromes postcardiotomía y
síndrome de Dressler.

Clásicamente, en algunos casos era necesario utilizar técnicas

angiográficas con medios de contraste para demostrar la existencia
de derrame (contrastes radiopacos o dióxido de carbono). Estas
técnicas, no exentas de riesgo, están en la actualidad superadas por
las actuales técnicas de imagen (ecocardiografía, técnicas
gammagráficas, TAC y RNM), no solo para demostrar la
existencia de derrame, sino también para demostrar el
engrosamiento pericardico en las sospechas de pericarditis
constrictivas.

En otros casos, la radiología simple de tórax puede mostrar una

silueta cardíaca ligeramente aumentada si existe derrame
significativo (por encima de 200-250 ml de líquido pericardico),
bien entendido que no permite la diferenciación de los derrames
con la dilatación de las cámaras cardíacas, en la mayoría de los
casos. En cambio, el aumento rápido de la silueta cardíaca, en
especial si se mantienen los campos pulmonares limpios, sin
signos congestivos, orienta hacia el diagnóstico de derrame
pericárdico, pero una imagen similar puede ser vista en casos de
regurgitación tricúspide. La presencia de cardiomegalia sin
derrame pericardico (descartado mediante ecocardiografia u otra
técnica) debe poner en alerta sobre la posibilidad de la coexistencia
de miocarditis u otra afección cardiológica.

En caso de derrame, lo habitual es que la silueta cardíaca muestre

aumento de tamaño, si bien, como se ha referido en varias
ocasiones, puede no ocurrir, dependiendo del tamaño del derrame
y de la capacidad de adaptación del pericardio al aumento de
volumen del líquido pericardico, en gran parte relacionado con la
velocidad de formación del derrame. Por tanto, puede existir desde
una silueta de tamaño casi normal o poco llamativa, hasta un
franco aumento de la silueta cardíaca, con tendencia a hacerse
globular o triangular, pudiendo confirmarse en intensificador de
imágenes que esa silueta cardíaca se mueve poco o nada (sobre en
todo en casos de derrame de instauración aguda), si bien puede
mostrar un movimiento normal o casi normal (frecuente en casos
de derrames abundantes, de instauración muy lenta), sin olvidar
que en corazones con insuficiencia cardíaca biventricular
avanzada, con o sin pequeños derrames (no constrictivos), la
silueta puede moverse poco o nada. La fluoroscopia puede permitir
la "visualización del derrame" si se logra identificar la grasa
epicardica, que provoca una línea de más baja densidad dentro de
la silueta radiológica cardíaca aumentada, lo que permite definir el
tamaño "real del corazón" del paciente. Para ello, las posiciones de
estudio son la oblicua anterior izquierda (la línea de grasa se vería
posterior al corazón) y la lateral (se vería en cara anterior),
teniendo valor si existe una distancia entre línea grasa y borde la
silueta superior a los 8 mm. En nuestra experiencia solo es visible
en una minoría de casos, por lo que es una exploración en desuso
en la actualidad.

Es clave resaltar que, en el taponamiento no complicado, no existe

evidencia de congestión pulmonar (el edema pulmonar es muy raro
en el taponamiento cardíaco), de forma que la existencia de silueta
agrandada con pulmones claros debe sugerir la sospecha
diagnóstica de este cuadro, lo que puede ser de valor diferencial en
caso de corazones grandes (miocardiopatía dilatada, por ej.).

Por todo lo dicho, en la actualidad las técnicas radiológicas

comentadas tienen escaso valor en el diagnóstico y demostración
del derrame pericardico, siendo de utilidad solo para establecer la
sospecha diagnóstica y para monitorizar la evolución del tamaño
de la silueta y aparición de complicaciones parenquimatosas
pulmonares o pleurales. El ecocardiograma es más sensible y
específico, no comportando ningún riesgo actual o futuro para el
enfermo.

2.1.4.5. Monitorización y Registros Hemodinámicos de las

Pericarditis Agudas:

Si bien en la actualidad el desarrollo de la ecocardiografía y su

utilización progresivamente mayor como método diagnóstico y de
seguimiento en las Unidades de Cuidados Intensivos hacen que no
sea imprescindible o pueda evitarse la monitorización
hemodinámica con catéter de arteria pulmonar (catéter de Swan-
Ganz), el registro o monitorización de presiones de cavidades
derechas y de arteria pulmonar puede plantearse como método de
seguimiento del problema pericardico o como método diagnóstico
en pacientes con pericarditis y derrame pericardico no compresivo,
en casos de taponamiento y, más frecuentemente si existe shock de
origen no filiado (una de las indicaciones de monitorización
hemodinámica en las UCIs), pudiendo plantear los hallazgos
hemodinámicos más o menos típicos la primera evidencia que
plantee la sospecha de taponamiento cardíaco. Es de interés, por
tanto, analizar este técnica de monitorización.

La monitorización hemodinámica en las pericarditis aguda no

complicada, carece de interés ya que habitualmente es normal o
con mínimos cambios de difícil interpretación, no obstante lo cual
puede demostrar la sospecha de altas presiones de llenado
ventriculares izquierdas si se complica con miocarditis y se inicia o
desarrolla un fracaso ventricular izquierdo. Por tanto, en caso de
sospecha de esta complicación (signos de congestión pulmonar,
taquicardia inusual, hipotensión, signos de bajo gasto, etc.), debe
realizarse ecocardiografía para analizar la contractilidad
miocárdica y, ocasionalmente, será de interés la monitorización
hemodinámica mediante catéter de Swan-Ganz con termistor para
medición de gasto cardíaco.

En las pericarditis agudas con derrame no complicado, la

monitorización hemodinámica será paciente. Cuando se lleva a
cabo esta técnica mostrará habitualmente una presión venosa
central o presión de aurícula derecha y un gasto cardíaco normal,
siendo así mismo normales las presiones telediastólicas de ambos
ventrículos, comportandose la presión arterial con normalidad
durante la inspiración, es decir, no hay pulso paradójico (o surge
como manifestación de otro problema no pericardico: EPOC o
TEP, por ejemplo). Los registros de presión atrial derecha,
presiones ventriculares derechas, PAP y PAPo (PCP) muestran
morfologías normales.

Si el derrame es muy abundante, suele encontrarse aumento de

presión venosa central, e incluso cierto grado de aumento de
presión telediastólica de ventrículo derecho, pero manteniéndose la
presión telediastólica de ventrículo izquierdo y el gasto cardíaco
normal.

En algunos casos tales como pacientes con hipertensión arterial y/o

uremia, en los que existe previamente cierto grado de elevación de
la presión telediastólica del ventrículo izquierdo, cuando el
derrame pericardico es muy abundante y la presión intrapericárdica
es mayor, podemos encontrar la presión venosa central aumentada
hasta igualarse a la presión telediastólica del ventrículo derecho (≤
4-5 mmHg), pero con presiones de llenado ventriculares izquierdas
mayores que las derechas y con volumen sistólico y gasto cardíaco
"normales". La presión arterial se mantiene normal y no existe
pulso paradójico. Con este patrón, en sentido estricto aún se puede
hablar de derrame no compresivo, es decir, no existe taponamiento
cardíaco42, aunque la situación es de "casi taponamiento" (la
extracción de cierta cantidad de líquido pericardico suele originar
un aumento del gasto cardíaco previamente "normal" y
disminución de la presión de aurícula derecha, sin cambios de la
presión de llenado del ventrículo izquierdo)42. A esta situación
descrita se le ha denominado "taponamiento del corazón derecho"
por Reddy y Curtiss42.

En los casos típicos de taponamiento pericardico, las presiones del

lado derecho del corazón están siempre elevadas y las presiones
diastólicas están igualadas, de forma que la presión media de
aurícula derecha (PADm), la presión diastólica de ventrículo
derecho (PVDd), la presión diastólica de arteria pulmonar (PAPd)
y la presión de arteria pulmonar ocluída y presión capilar pulmonar
(PAPo, PCP), están elevadas y equilibradas (todas ellas están
dentro de un rango de ± 2-3 mmHg), ya que las cámaras cardíacas
comienzan a llenarse al inicio de la diástole, pero se detienen
cuando están comprimidas por la presión intrapericárdica elevada,
de forma que esta limitación origina elevación e igualdad de las
presiones diastólicas.

La curva de presión venosa central y de aurícula derecha pueden

ser de ayuda diagnóstica en casos de taponamiento. En el
individuo normal, el seno "x" de la curva de presión auricular se
produce como resultado de la relajación auricular después del
vaciamiento ventricular, quedando conservado en el taponamiento
cardíaco gracias al descenso del volumen intracardíaco que ocurre
tras el vaciamiento ventricular derecho, lo que permite bajar la
presión de aurícula derecha. El seno "y" normalmente está
originado por el vaciamiento pasivo de la aurícula derecha en el
ventrículo del mismo lado y, en caso de taponamiento, al no haber
descenso del volumen intracardíaco durante este período del ciclo
cardíaco y estar la presión pericárdica elevada, se impide la caída
de la presión auricular. Por tanto, en el taponamiento la curva de
presión auricular derecha mostrará un seno "x" aumentado
(profundo) junto con un seno "y" ausente o de escasa profundidad.

Este cuadro hemodinámico típico del taponamiento cardíaco debe

ser diferenciado del de la insuficiencia cardíaca congestiva, el
infarto de ventrículo derecho y de la pericarditis constrictiva. En el
caso de la insuficiencia cardíaca, las presiones están elevadas, pero
no existe igualdad en diástole. En el IAM de ventrículo derecho
existe igualdad de presiones telediastólicas, pero la presión de
aurícula derecha es mayor que la PCP (suele ser normal o baja) y
el seno "y" es mayor que el seno "x". En las pericarditis
constrictivas crónicas, el cuadro hemodinámico es muy específico,
ya que en este cuadro existen senos "x" e "y" prominentes (con
seno "y" más prominente que "x" ya que, a diferencia aquí no
existe restricción del llenado ventricular precoz), originando
morfología típica en "M" y la presión auricular derecha puede
aumentar con la inspiración (signo de Kussmaul), la fase más
precoz de la diástole ocurre con presiones de llenado normales,
originando el clásico patrón "dip-plateau" (signo de la "raíz
cuadrada")93, si bien este patrón puede ser poco evidente o estar
atenuado cuando en la pericarditis constrictiva coexiste cierto
grado de derrame pericardico.

La monitorización invasiva y registro de presión arterial, pondrá

claramente de manifiesto y permitirá documentar de forma clara la
existencia de pulso paradójico en la inspiración, ya definida
previamente, aunque habitualmente no es preciso utilizar esta
técnica cruenta para demostrar la existencia de taponamiento
cardíaco.

2.1.4.6. Tomografía Axial Computarizada en las Pericarditis

Agudas:

La Tomografía Axial Computarizada (TAC) es de gran valor en el

diagnóstico de las afecciones pericárdicas, dado el diferente
coeficiente de absorción de rayos X del líquido, grasa pericárdica y
pericardio. Permite la visualización de derrames pericárdicos
(distribución, tamaño, geometría), así como la detección de
derrames loculados. Gracias al diferente coeficiente de absorción
de los distintos líquidos pericárdicos (sangre, pus, quilo, etc.)
permite una buena aproximación a la naturaleza del derrame, si
bien existe una mayor dificultad con los derrames hemorrágicos si
no existe grasa epicardica porque la sangre tiene un coeficiente
similar al del miocardio89. Por otro lado, permite la medición
correcta del grosor del pericardio, ya que se logra una imagen
correcta en el 95 % de individuos normales. Frecuentemente solo
se vé en la parte anterior e inferior del ventrículo derecho y su
anchura suele estar entre 2 y 4 mm. La TAC permite así mismo,
visualizar los fondos de saco superiores que se extienden hacia la
raíz de la aorta y lateralmente hacia la arteria pulmonar.

La ventaja de la TAC sobre la ecocardiografía radica

fundamentalmente en la posibilidad de medición del grosor del
pericardio (generalmente supravalorado por la eco), en la mejor
localización de derrames tabicados, en la mejor definición de la
calidad del derrame (densidad sangre, purulentos, etc.) y la
posibilidad de aportar información sobre la enfermedad de base
(tumores mediastínicos o pulmonares, etc.), pues practicamente no
aporta nada sobre la eco en cuanto a detección de derrames
(incluida la posible confirmación de líquido en los mencionados
recesos de las salidas de los grandes vasos). Por tanto, la TAC es
de interés fundamental en el diagnóstico de pericarditis
constrictivas y pericarditis constrictivas con derrame, más que en
el de pericarditis agudas con o sin derrame.

2.1.4.7. Resonancia Nuclear Magnética en las Pericarditis

Agudas:

La RNM detecta con una alta sensibilidad los derrames

pericárdicos (geometría, distribución, volumen, derrames
loculados, etc.), pero permite una aproximación bastante más
exacta que la TAC sobre la naturaleza del derrame gracias a la
diferente señal que cada tipo de derrame porporciona. Por otro
lado, la RNM permite también la medición del pericardio gracias a
que, aunque este es fibroso, tiene una intensidad de señal baja en la
RNM, pudiendo matizarse entre 1.6 ± 0.4 mm (rango 0.8-2.6
mm)94, siendo importante destacar que cuando el pericardio está
inflamado posee una señal de alta intensidad respecto al miocardio
y al líquido pericardico89. Al igual que la TAC, el interés
fundamental de la RNM está en el diagnóstico de pericarditis
constrictivas y pericarditis constrictivas con derrame, más que en
el de pericarditis agudas con o sin derrame.

2.1.4.8. Medicina Nuclear en las Pericarditis Agudas:

Aunque han sido utilizadas gammagrafías con Talio (generalmente

anormales en caso de pericarditis) y con Pirofosfato de Tecnecio-
99m (con frecuentes falsas anormalidades), estos tests son poco
específicos y poco sensibles, por lo que generalmente no tienen
gran interés en el diagnóstico de las pericarditis.

Sin embargo, aunque se trata de experiencias muy puntuales y

limitadas, han sido descritas como útiles para detectar la naturaleza
del derrame pericardico sin punción pericárdica, la gammagrafía
con Indio-111 en la detección de derrames pericárdicos purulentos
encubiertos, y las gammagrafias con hematíes marcados con
Tecnecio-99 en la detección de derrames hemorrágicos89, no
obstante lo cual son técnicas poco utilizadas en la práctica clínica
diaria.

2.1.4.9. Pericardioscopia en las Pericarditis Agudas:

La pericardioscopia es una técnica valiosa pero poco utilizada en el

diagnóstico etiológico de los derrames pericárdicos a pesar de
tener 20 años de existencia desde su descripción inicial95 y haber
demostrado pocos efectos secundarios (similares a los descritos en
la punción pericárdica simple). La técnica, tiene la ventaja de la
visualización directa de las lesiones pericárdicas y poder realizar
biopsias dirigidas, al mismo tiempo que se obtiene líquido
pericárdico para la investigación etiológica.

Su indicación es la existencia de derrames pericárdicos de

etiología no filiada o que no se resuelven con tratamiento médico
en un tiempo prudencial. Se realiza junto a pericardiotomía
subxifoidea, generalmente bajo anestesia general o local (en casos
de taponamiento pericárdico), mediante incisión en la zona
subxifoidea, extrayéndose líquido para investigación bioquímica,
bacteriológica, anatomopatológica e inmunológica. Generalmente
tras la exploración se deja colocado un drenaje para evacuación
completa del líquido acumulado.

Clásicamente se han utilizado pleuroscopios rígidos que tenían la

limitación de no poder visualizar determinadas zonas. En la
actualidad existen pericardioscopios flexibles (se han utilizado
fibrobroncospios de fibra óptica), percutáneos y pericardioscopios
con video para abordaje torácico, que permiten ver ambas
superficies del saco pericardico (pericardio parietal y epicardio) de
cara inferior, anterior y posterior del corazón. La morbilidad es
escasa, estando generalmente representada por arrítmias
ventriculares durante la movilización del pericardioscopio o al
retirarlo96.

La rentabilidad de esta técnica en manos expertas parece evidente,

ya que no supera la morbimortalidad del drenaje quirúrgico,
encontrándose la causa etiológica en cerca del 50 % de casos
estudiados96, superando a la pericardiocentesis y al drenaje
quirúrgico subxifoideo. Es de especial utilidad en el diagnóstico de
pericarditis de origen neoplásico, postradiación y tuberculosas, con
una mejoría de especificidad del 21, 100 y 66 %, respectivamente.
Por otro lado, la visión directa de las lesiones pericárdicas, permite
iniciar tratamientos específicos más precozmente que con las
técnicas de diagnóstico etiológico más habituales. Por todos estos
motivos algunos autores consideran que es la técnica de elección
en casos en que se plantee la necesidad de cirugía para biopsia
diagnóstica96.

2.1.5. Tratamiento y Cuidados Intensivos en las Pericarditis

Agudas:

2.1.5.1. Pericarditis Aguda Fibrinosa (o seca):

La mayoría de pericarditis agudas son de pronóstico leve y no

precisan ingreso en las Unidades de Cuidados Intensivos.
Fundamentalmente el problema se establece por sospecha de otros
dolores precordiales tributarios de ingreso en las UCIs, tales como
cardiopatía isquémica aguda, disección aórtica, etc. Generalmente
curan en un período entre 1 y 5 semanas. Más raramente presentan
un curso recurrente, remitiendo el cuadro y repitiendo semanas o
meses después, durando esta situación durante años y obligar a la
realización de pericardiectomía para controlar el cuadro.
Generalmente el desarrollo de taponamiento es poco frecuente
(alrededor del 5 %)38, pero el enfermo y/o la familia deben conocer
esta posibilidad (así como la posibilidad de miocarditis asociada)
para que reclame atención médica urgente en caso de sospecha
(disnea, taquipnea, yugulares ingurgitadas, mareo, etc.). Las
principales complicaciones son el desarrollo de pericarditis
recurrente, el desarrollo de derrame sin y con compresión cardíaca
y el desarrollo de pericarditis constrictiva (con o sin derrame) y el
desarrollo de miocarditis.

Debe hacerse siempre una investigación etiológica básica en los

casos más leves y, en casos especiales o de mala evolución, una
investigación más exhaustiva (ver siguiente capítulo), con objeto
de establecer un tratamiento específico si lo hay. Investigar todas
las posibles causas señaladas cuando la mayoría de los casos son
de origen idiopático y/o virales supone un coste económico no
asumible. Por tanto, debe realizarse una historia y exploración
clínica exhaustivas para plantear la sospecha de otra enfermedad
de base o "casi" descartarla. Luego se hará una investigación
etiológica por pasos, tal y como se ha detalla en el capítulo
siguiente. Si se sospecha algún diagnóstico específico, se hará el
tratamiento oportuno: antibióticos si pericarditis bacteriana o
tuberculosa, radioterapia si pericarditis de origen carcinomatoso,
hemodiálisis en pericarditis urémicas, etc.

Aunque hoy sabemos que se ha supravalorado la posibilidad de

desarrollo de hemorragia intrapericárdica como complicación del
uso de de anticoagulantes en pacientes con pericarditis (con o sin
derrame pericárdico)97, sobre todo en aquellos pacientes que está
tomando además antiinflamatorios98, en la actualidad se considera
que no existe razón científica para contraindicar la anticoagulación
con heparina. No obstante lo dicho, como norma general debe
evitarse (si es posible) la anticoagulación del paciente durante la
fase aguda de la pericarditis, sobre todo con dicumarínicos. Si el
individuo tiene alto riesgo de trombosis venosa profunda y/o TEP
y está anticoagulado con dicumarínicos, es muy aconsejable retirar
esta medicación, pudiendo administrarse heparinas de bajo peso
molecular (a dosis profilácticas o terapeúticas) sin especial
problema. En caso de precisar anticoagulación (prótesis cardíacas,
sobre todo en posición mitral) es mejor hacerlo mediante heparina
sódica (que puede revertirse con protamina en caso necesario), con
estricto control del nivel de anticoagulación y exploraciones
ecográficas periódicas.

Rara vez es necesaria la utilización de opiáceos (morfina o

meperidina) para controlar el dolor de origen pericárdico. En la
mayoría de los casos de pericarditis aguda, los síntomas ceden sin
problema con la administración de ácido acetil salicílico a altas
dosis (500-650 mgr orales cada 4-6 horas) o algún antiinflamatorio
no esteroideo (indometacina a dosis de 25-50 mgr orales cada 6-8
horas o 50-100 mgr por vía rectal cada 6 horas, o ibuprofeno a
dosis de 400 mgr cada 6 horas). Si el dolor persiste a las 48 horas
de tratamiento con aspirina, debe cambiarse a ibuprofeno o
indometacina y viceversa, evitando si es posible la administración
de antiinflamatorios esteroideos. Es importante que estos fármacos
sean administrados con estómago lleno y/o medicación anti-H2
(ranitidina, etc.), así como vigilar la respuesta para retirar en
cuanto sea posible, o detectar precozmente el posible desarrollo de
efectos adversos o intolerancia a estos medicamentos.

En caso de que con esta pauta descrita no ceda el dolor en 1-2 dias
(lo que es habitual en casos de pericarditis de origen autoinmune
y/o secundaria a enfermedades sistémicas), pueden utilizarse
corticoides (prednisona 20 mgr cada 6-8 horas u otro corticoide a
dosis equivalente) durante 5-6 dias. Para evitar efectos secundarios
tales como reactivación de una infección bacteriana subyacente o
la supresión del eje adrenal, debe tenerse razonable seguridad de
que no existe tal infección y evitar largas tandas de tratamiento
corticoideo y, en su caso, reducir las dosis de forma progresiva
(por ejemplo: reducir la dosis a 40 mgr diarios durante 5-6 dias y,
posteriormente, reducir 5 mgr a la semana, hasta que se retire
completamente)10. Igualmente, los antiinflamatorios no
esteroideos, tampoco deben mantenerse más allá de una semana,
debiendo suspenderse 24-48 horas después de controlado el dolor.

En pericarditis con sintomas incontrolables con las pautas

descritas, se han utilizado con éxito tratamientos aún más
agresivos, tales como fenilbutazona (durante 2-3 dias), e incluso
azatioprina y colchicina 10, 38, 99, 100, si bien solo excepcionalmente
hay que recurrir a estos tratamientos, que generalmente solo se
utilizan en pericarditis con episodios recurrentes que no responden
a otros fármacos99. En casos excepcionales, sin respuesta a ningún
tratamiento farmacológico, puede ser necesario recurrir "in
extremis" a la pericardiectomía, que suele resolver el problema,
aunque no siempre.

Dada la frecuencia con que se plantea el diagnóstico diferencial

entre pericarditis y recurrencia del dolor isquémico en enfermos
con IAM, ocasionalmente se ha utilizado como ayuda la
administración de esteroides intravenosos (dexametasona 15 mgr o
hidrocortisona 100 mgr), de forma que la desaparición de síntomas
indicaría su origen pericardico101. Así mismo ha sido preconizado
este tratamiento para revertir a ritmo sinusal en caso de desarrollo
de fibrilación auricular secundario a pericarditis. En nuestra
opinión, el uso de esteroides no está justificado con estos objetivos
o solo muy excepcionalmente, ya que han sido descritas mayor
incidencia de roturas cardíacas con el uso de corticoides en la
pericarditis del IAM. Así mismo, es conveniente señalar que en
trabajos experimentales con indometacina en pericarditis post-
IAM, se han descrito aumentos del área de necrosis, disminución
del flujo coronario e hipertensión arterial. Por tanto, en principio,
no deben utilizarse ninguna de estas drogas en este contexto.
También han sido descritos hemopericardias (incluso
taponamientos) en la pericarditis por IAM con el uso de heparina y
fibrinolíticos y aunque no existe contraindicación absoluta para la
utilización de ninguno de ellos, su utilización (sobre todo la de
fibrinolíticos) debe ser bien sopesada y, en caso de utilizarlos,
mantener una estrecha vigilancia (clínica, hemodinámica y
ecocardiográfica) para detectar el posible taponamiento.

Es razonable un periodo de observación en las zonas de Urgencias

hospitalarias u otra zona del Hospital para descartar la existencia
de infarto de miocardio, existencia de líquido pericárdico,
afectación de contractilidad por miocarditis, etc. Mientras exista
dolor y fiebre, debe hacerse reposo en cama, no porque ello haya
demostrado una mejor evolución de la enfermedad, sino por el
agravamiento sintomático (aumento de dolor, etc.) que origina la
actividad física.

2.1.5.2. Pericarditis Aguda con derrame no compresivo:

Generalmente, el paciente con derrame no compresivo tampoco

necesita tratamiento en Cuidados Intensivos. Una vez confirmada
la existencia de derrame pericardico mediante una técnica de
imagen, el siguiente paso es analizar si existe afectación
hemodinámica e intentar definir la causa del derrame, por si fuese
preciso estudiar la naturaleza del mismo. En caso de pericarditis
aguda viral o idiopática, en la que a veces el derrame se produce
con relativa rapidez, sin tiempo para que el pericardio se acomode
a la nueva situación, puede aparecer taponamiento pericardico,
debiendo tomarse las medidas oportunas si existe compromiso
hemodinámico, pero si el compromiso hemodinámico no es
demasiado importante (taponamiento "leve"), con aumento
moderado de la presión venosa central (hasta 7-10 mmHg), con
tensión arterial normal, con descenso inspiratorio de la presión
arterial sistólica < 10 mmHg y sin signos ecocardiográficos de
taponamiento importantes, puede y debe evitarse la
pericardiocentesis (salvo que se sospeche derrame purulento),
iniciandose tratamiento con antiinflamatorios, tal y como se ha
señalado para la pericarditis fibrinosa o sin derrame, lo que
originará rápida disminución del volumen del derrame y
desapareceran los signos de taponamiento incipiente. No obstante
lo dicho, en situaciones un tanto límites como la descrita, conviene
mantener una estrecha vigilancia no solo clínica (presión arterial,
presión venosa, pulsos paradojico, etc.), sino mediante
ecocardiográfias periódicas.

Por tanto, las normas terapeúticas señaladas para las pericarditis

sin derrame son igualmente válidas para las pericarditis con
derrame no compresivo, si bien en este cuadro es necesario su
ingreso hospitalario para hacer un seguimiento más estrecho de la
evolución del problema por el riesgo de su progresión hacia el
taponamiento cardíaco. Ha sido preconizado que el uso combinado
de corticoides (prednisona 40-60 mgr/dia) con diuréticos
(furosemida 40-80 mgr/dia) durante 5-7 dias puede lograr una más
rápida resolución del derrame que con medicación antiinflamatoria
sola101. Pero ocasionalmente las cosas no son así y, con frecuencia
relativa, ocurren recurrencias del derrame. Recientemente han sido
descritos éxitos terapeúticos aislados mediante la utilización de
colchicina a dosis de 1 mgr/día en pacientes con pericarditis
idiopáticas y grandes derrames, lográndose la resolución del
derrame por encima de 6 meses de seguimiento y sin efectos
colaterales indeseables del fármaco100.

2.1.5.3. Tratamiento del Taponamiento cardiaco:

El enfermo con taponamiento cardíaco es tributario de ingreso en

Cuidados Intensivos para tratamiento mediante pericardiocentesis
urgente o emergente, según la situación hemodinámica del
paciente. Existen ciertas discrepancias sobre cuando debe
realizarse y cuanto esperar para realizarla. Así, algunos preconizan
que debe realizarse cuando la caida de la presión sistólica en
inspiración sea > 30 mmHg10, mientras que otros consideran debe
realizarse antes, incluso en caso de derrame pericardico con PVC
elevada, sin pulso paradójico ni hipotensión, pero que no se
resuelve rapidamente38. En cualquier caso hay que resaltar que el
pulso paradójico no es un buen parámetro para la toma de
decisiones, pués ocasionalmente puede faltar y existir un severo
taponamiento, como ocurre en casos de comunicación
interauricular (a causa del shunt)56, en casos de insuficiencia
aórtica severa, en casos de taponamiento e hipovolemia, y en casos
de taponamiento con hipotensión arterial severa en que no puede
medirse los cambios de la amplitud del pulso38.

Como normas generales en el manejo de estos enfermos en

Cuidados Intensivos, en caso de taponamiento cardíaco debe
evitarse (si es posible) la ventilación mecánica con presión positiva
(y más aún con PEEP), ya que disminuye el retorno venoso y
secundariamente las presiones de llenado ventriculares con
importante caida del gasto cardíaco. Iguales consecuencias puede
tener la administración de diuréticos o vasodilatadores ya que
pueden originar un grave deterioro hemodinámico del enfermo53,
por lo que deben ser contraindicadas estas medidas antes de la
evacuación de líquido pericárdico. Por el contrario, el soporte
hemodinámico mientras se realiza la pericardiocentesis debe
hacerse mediante aporte de volumen (expansores de plasma, suero
salino, sangre, etc.), ya que ello aumenta las presiones de llenado,
lo que mantiene el volumen ventricular, retrasa la aparición de
colapso diastólico del ventrículo derecho y se mantiene o mejora el
gasto cardíaco. Para remontar la situación, pueden ser necesarios
500 ml de suero salino, sangre o expansores de plasma. En caso de
nula respuesta a la expansión de volumen (pero no antes), puede
añadirse aminas presoras102.

En caso de taponamiento con afectación hemodinámica, la única

medida terapeútica eficaz es la extracción de cierta cantidad de
líquido suficiente para descomprimir el corazón, con el beneficio
adicional de disponer de muestra suficiente de líquido para examen
bacteriológico, bioquímico y anatomopatológico que puede dar la
clave del proceso etiológico subyacente. Esto puede llevarse a
cabo mediante punción percutánea (dejando o nó cateter
intrapericárdico de drenaje), mediante pericardiotomía subxifoidea
(que adicionalmente permite biopsia pericardica) o mediante
pericardiectomía quirurgica más o menos extensa.

Obviamente, la técnica más utilizada en Medicina Intensiva es la

punción percutanea. La vía más segura es por punción subxifoidea
(0,5-1 cm por debajo y a la izquierda del apendice xifoides), ya
que en esa zona (es extrapleural y extraperitoneal), se evita la
punción pleural y se aleja de la zona de posible punción accidental
de las arterias coronaria, pericardica y mamaria interna. Idealmente
debe hacerse bajo control electrocardiográfico, radioscópico o
ecocardiográfico.

La pericardiocentesis percutánea no es una técnica exenta de

riesgos, habiendose comunicado complicaciones graves en 1 de
cada 4-5 punciones pericárdicas cuando se utilizaban punciones a
ciegas y, sobre todo por punción intercostal, con hemorragias
intrapericárdicas, desgarros miocárdicos y coronarios, neumotórax,
arritmias ventriculares graves, reacción vasovagal, etc. Con
pericardiocentesis a ciegas (incluso con control ECG) ha sido
descrita una incidencia de complicaciones importantes (incluida la
muerte del paciente) superior al 25 %103, estando la mortalidad en
las mejores series alrededor del 4 %104. Por tanto, la
pericardiocentesis debe realizarse por persona experta en la
técnica, con máximo cuidado y nunca a ciegas (salvo situaciones
de emergencia) y aprovechando al máximo sus posibilidades
(cultivos de líquidos, citología, etc.).

La pericardiocentesis, idealmente debe hacerse mediante control

ecocardiográfico (además de monitorización de ECG y presión),
bien mediante transductores especiales con hendidura especial para
introducir la aguja o, si no se dispone de este tipo de transductor,
mediante localización del derrame con un transductor
convencional, confirmando el ángulo de éste sobre la pared
torácica y colocación exacta de la aguja en esta misma posición,
siguiendo el avance de la aguja mediante eco hasta que se obtenga
el líquido acumulado. En la figura 6 pueden verse imágenes en
distintas fases de una punción pericárdica y colocación de un
catéter de drenaje mediante control ecográfico en uno de nuestros
enfermos.

Si no se dispone de posibilidad de control de la punción mediante

ecocardiografía o fluoroscopia, la pericardiocentesis debe hacerse
bajo estricto control electrocardiográfico (figura 7), conectando la
aguja de punción a una derivación precordial del equipo
electrocardiográfico mediante un cable estéril rematado con 2
pinzas tipo "cocodrilo" en sus extremos. El registro de ECG
continuo durante la introducción de la aguja en la piel, mostrará
potenciales epicardicos precordiales con ST isoeléctrico,
mostrando franca elevación de ST tipo lesión epicardica o
transmural si la punta de la aguja toca el miocardio (figura 7) o, en
su caso, elevación de PR si se punciona la pared auricular. Siempre
se debe disponer junto al enfermo de una ampolla de atropina
preparada y un equipo completo de RCP, incluido el desfibrilador,
pués siempre existe riesgo de una reacción vasovagal o de
arritmias ventriculares (incluída la fibrilación ventricular),
debiendo asegurarse que el equipo de registro ECG y la instalación
eléctrica del box donde se realice la técnica deben estar en
correctas condiciones técnicas, disponiendo de una correcta
derivación a tierra, etc. Si no es así, mejor no conectar el equipo de
ECG a la aguja de punción. Algunos autores aconsejan la
administración previa a la pericardiocentesis de atropina para
reducir el riesgo de reacción vasovagal que con relativa frecuencia
aparece cuando la aguja penetra en el pericardio.

Es de interés señalar, que ha sido demostrada la posibilidad de

originar laceraciones miocárdicas con la aguja de punción sin que
durante la monitorización ECG durante la pericardiocentesis
ocurriesen cambios electrocardiográficos como los descritos 105, 106.
Aunque la norma es que trás una punción miocárdica accidental no
existan cambios de ST en el ECG de superficie obtenido
postpericardiocentesis, han sido descritos casos de persistencia de
ST elevado de forma focal en el ECG de superficie incluso 24
horas después de la pericardiocentesis, lo que se ha interpretado
como el desarrollo de una pequeña zona de lesión y necrosis
subepicárdica secundaria a la técnica107.

La técnica debe ser realizada con la máxima asepsia por el riesgo

de infectar el líquido pericárdico, de forma que se afeita
detenidamente y se limpia exaustivamente la zona, con aplicación
amplia y detenida de povidona yodada u otro antiséptico similar.
En la zona elegida para la punción, se pone anestesia local y se dá
un pequeño corte con una hoja de bisturí para facilitar la entrada de
una pinza curva de Kocher sin dientes, realizandose disección de
los planos bajo la piel mediante apertura de la pinza. Trás ello se
conecta la aguja metálica a una jeringa con unos ml de anestésico
local sin adrenalina. Una vez atravesada la piel verticalmente, la
aguja se dirige por debajo de la parrilla costal dirigiendola hacia el
diafragma avanzando con una angulación de unos 15o de
inclinación posterior y con la punta dirigida hacia el hombro
izquierdo, aspirando suavemente del émbolo de la jeringa para
confirmar si sale líquido y si no es así, se inyecta una pequeña
cantidad de anestésico con objeto de anestesiar esos planos más
profundos y al mismo tiempo asegurarnos de que está permeable y
no obstruida por grasa u otro material. Así se vá progresando hacia
el pericardio (al atravesar el pericardio parietal se puede percibir
una disminución especial de la resistencia) hasta que aparezcan
arritmias (generalmente extrasistoles ventriculares) o elevación de
ST (en cuyo caso se retirará suavemente para probar en otra
dirección nuevamente) o salga líquido pericárdico. Si se toca
miocardio con la punta de la aguja, se suele notar un cierto
"vaiven" de la aguja, a veces acompañado de un roce que se
transmite a la aguja, debiendo retirarse suave pero rapidamente. La
punta de la aguja nunca debe desplazarse lateralmente una vez
introducida, pués existe alto riesgo de dañar miocardio u otras
estructuras. Debe retirarse hasta el espacio subcutáneo y repetir el
proceso con otra dirección (hacia el centro de clavícula izquierda,
hacia el cuello y, si no se obtiene líquido, hacia el hombro
derecho).

La aguja metálica debe estar el mínimo tiempo posible dentro de la

cavidad pericárdica, pués cualquier desplazamiento, movimiento
del enfermo o del explorador, puede originar lesiones miocárdicas
o coronarias. Por ello, una vez alcanzado el espacio pericárdico, se
introduce a través de la aguja de punción una guía metálica con
punta blanda en "J" y se retira la aguja (técnica de Seldinger
modificada). A través del pequeño orificio hecho en piel con una
hoja de bisturí, se introduce un dilatador de plástico y,
posteriormente, una catéter blando de teflón multiperforado en
"cola de cerdo", extrayendose la guía metálica. El catéter se deja
conectado al sistema con llave de 3 vias, de forma que se drene el
líquido lentamente y periodicamente, y girando la llave de 3 pasos,
se pueda medir la presión intrapericárdica, la cual será inicialmente
de morfología similar y de igual valor que la presión venosa
central o presión auricular derecha.

Las muestras de líquido pericárdico deben ser distribuidas en 3

recipientes para enviar a estudio bacteriológico (gérmenes
aeróbicos y anaeróbicos), tuberculosis, virus y hongos; para
bioquímica (proteinas, amilasa, glucosa, LDH, hematocrito y
leucocitos) y una muestra heparinizada más voluminosa para
anatomía patológica (citología). Para más detalle, vease el apartado
correspondiente del siguiente capítulo.

El éxito de la técnica queda demostrado por un descenso de la

presión intrapericárdica (idealmente debe bajar a valores alrededor
de 0 ± 4 mmHg y recuperación de la presión arterial con
desaparación de pulso paradójico. Si se dispone de catéter de
Swan-Ganz, deben disminuir las presiones diastólicas de ambos
ventrículos al mismo tiempo que dejan de estar equilibradas y
aumenta el gasto cardíaco.

Ocasionalmente esto no ocurre así, de forma que trás retirar

líquido pericárdico las presiones no descienden y permanecen
equilibradas, debiendo pensarse en la existencia de pericarditis
restrictiva asociada, en cuyo caso el registro típico de presión
auricular derecha mostrará un seno "y" muy evidente. En otras
ocasiones, pueden normalizarse las presiones de cavidades
derechas manteniendose un importante estasis yugular, lo que debe
sugerir el diagnóstico de obstrucción de vena cava superior24.

Cuando se extrae líquido intensamente hemorrágico, sobre todo si

la técnica se realiza a ciegas, se plantea la duda de punción
accidental intracavitaria. En el ámbito de cuidados intensivos, lo
más fácil es realizar un hematocrito del líquido para compararlo
con el de la sangre del paciente, pero si no es disponible, debe
dejarse caer 0.5-1 ml en una gasa seca para ver si desarrolla un
amplio halo externo mucho más claro que la parte central (más
rojo), lo que sugiere que existe mezcla de líquido pericardico con
sangre (la sangre "pura" deja solo una mancha roja, con mínimo
halo más claro debido al suero). Otro método consiste en dejar
unos ml en un recipiente de cristal seco y ver si coagula o nó (la
sangre intrapericardica no coagula porque queda desfibrinizada a
causa del continuo movimiento a que es sometida dentro del saco
pericardico), si bien hay que tener en cuenta que en casos de
pequeños derrames pericardicos instaurados muy rápidos y en
casos de derrames masivos esta aseveración puede no ser cierta y,
por tanto, coagular el líquido pericardico hemático.

Si a pesar de todo lo dicho persiste la duda sobre el origen del

líquido o situación de la punta de la aguja, puede realizarse
inyección de suero salino agitado a través de la aguja y, mediante
control ecocardiográfico demostrarse la aparición de burbujas en el
saco pericárdico o en la cavidad ventricular108. En otros casos se ha
descrito la inyección de un medio de contraste a través de la aguja
o catéter de drenaje estudiándose mediante fluoroscopía su
distribución y persistencia dentro del saco pericárdico, o su rápida
desaparición cuando la inyección ocurre dentro de una cámara
cardíaca. Generalmente no es necesario recurrir a estos métodos.

Por otro lado, la evacuación (accidental) de un cierto volumen de

sangre intracavitaria, por punción ventricular en interpretación
equivocada de su origen pericardico, puede tener consecuencias
graves (a veces letales) para el enfermo, pudiendo originar su
muerte. Es por ello que se aconseja mantener estrecha vigilancia
de presión arterial durante la extracción de líquido pericardico,
pués una evacuación correcta genera mejoría rápida del paciente,
mientras que una punción intraventricular suele producir deterioro
rápido del enfermo. Por tanto, ante esta situación o ante la duda de
punción ventricular, debe extraerse la aguja rapidamente, evitando
en todo caso la extracción de cierto volumen de sangre.

Aproximadamente en el 92-95 % de casos se logra con éxito la

evacuación del taponamiento. En los restantes casos no se logra
evacuar líquido, lo que no supone que no exista taponamiento. A
veces, el problema es la existencia de tabicaciones que impiden
acceder a zonas con líquido, pero otras veces, como ocurre en
algunos postoperatorios de cirugia cardíaca (también en otras
situaciones no quirúrgicas), se desarrolla un cuadro clínico y
hemodinámico típico de taponamiento cardíaco (incluso a pesar de
tubos de drenaje mediastinicos permeables), demostrandose la
existencia de grandes coágulos que producen el mismo efecto de
taponamiento que la sangre. Generalmente ocurre trás un sangrado
abundante y rápido, que sobrepasa el efecto defibrinante del
continuo movimiento del corazón, previamente mencionado, al
mismo tiempo que la actividad fibrinolítica del pericardio se vé
sobrepasada. En esta situación, la punción pericardica no logra
sacar líquido o solo una mínima cantidad, sin mejoría del paciente.
El ecocardiograma suele dar la clave diagnóstica y la evacuación
quirúrgica de los coágulos resuelve el problema.

Los cuidados y manejo postpericardiocentesis deben ir dirigidos:

1). a vigilar la posible recurrencia del derrame y/o taponamiento
(debiendo confirmarse siempre antes de una toma de decisiones si
existe o no permeabilidad del catéter de drenaje); 2). a
vigilar/establecer la posible necesidad de cirugía (drenaje de
derrames loculados, necesidad de biopsia o resección) y 3).
utilización de terapeúticas específicas especiales (antineoplásicos,
antimicrobianos, dialisis, etc.)38.

No existe acuerdo unánime sobre las indicaciones de

pericardiectomía o pericardiotomía, si bien la mayoría de autores
consideran candidatos para drenaje quirúrgico las pericarditis
purulentas, los derrames loculados, los hemopericardios agudos y
traumáticos, así como en postoperados de cirugía cardíaca con
cuadro clínico de taponamiento (frecuente coexistencia de líquido,
coágulos y fibrina).

A estas indicaciones deben añadirse algunas más, como aquellos

taponamientos cardíacos en que se fracasa la evacuación de líquido
mediante pericardiocentesis o como técnica de evacuación inicial
en determinadas situaciones, tales como cuando se necesita
realizar una biopsia pericardica para diagnóstico etiológico
(algunos autores prefieren esta técnica en casos de pericarditis
tuberculosa conocida o sospechada, con objeto de realizar biopsia
que permita analisis bacteriológicos y anatomopatológicos).

Generalmente se realiza por vía subxifoidea ya que reune las

mismas ventajas señaladas para la pericardiocentesis en la misma
zona: descomprimir cavidad pericardica, obtener muestras de
líquido, es zona extraperitoneal y extrapleural, alejada de
territorios coronarios, etc. Adicionalmente esta aproximación
permite explorar digitalmente el pericardio y obtener excelentes
muestras para biopsia, permite la visualización directa mediante
pericardioscopio y, en caso necesario, dejar drenaje provisional
(tubo grueso para drenaje externo) o un drenaje permanente a
cavidad pleural ("ventana" pleuropericardica), es más rápida y
segura que la pericardiotomía, pudiendo ser realizada con
seguridad en enfermos críticos (incluso con anestesia local). En
contra tiene el hecho de que los bordes del pericardio extirpado
tienen tendencia a pegarse al miocardio próximo, pudiendo
desarrollar por este mecanismo un taponamiento recurrente, que
obligaría a realizar con posterioridad una pericardiectomía
completa por desarrollo de una pericarditis constrictiva24.

Más raramente se realiza pericardiectomía limitada y aún más

raramente pericardiectomía completa. La pericardiotomía limitada
o parcial (solo se corta parte del pericardio expuesto) se suele
realizar vía hemitorax izquierdo para realizar una "ventana"
pericardica que drene dentro del hemitórax izquierdo. Esta técnica
no aporta ninguna ventaja sobre la pericardiectomía subxifoidea y
sí una mayor morbimortalidad. La pericardiotomía total o
completa (se corta el máximo de pericardio posible), se hace
mediante resección desde el nervio frénico (que se respeta) hasta
las venas pulmonares izquierdas, y desde los grandes vasos hasta
la zona media del diafragma24. Estas técnicas tienen una
mortalidad a los 30 dias entre el 12.5-15.5 % (la mayoría de los
casos en derrame de origen neoplásico)24.

Recientemente han sido publicados los resultados de una corta

serie de pacientes en los que se realizaron resecciones pericárdicas
limitadas en un tiempo excelente (media 27 minutos) y sin efectos
secundarios ni complicación alguna (no arritmias, no muertes,
etc.), mediante toracoscopia y utilización de un escalpelo
ultrasónico. Puede ser una técnica de interés, si bien es preciso
esperar los resultados de series más amplias para confirmar la
bondad y ventajas de la técnica109.

Sea cual sea la técnica utilizada (pericardiocentesis o drenaje

quirúrgico), trás la evacuación de liquido pericardico, debe
mantenerse una estrecha vigilancia en la UCI, no solo porque estos
enfermos precisan tratamientos específicos de UCI tales como
dialisis, tratamientos antimicrobianos complejos, etc., sino que
además el drenaje debe mantenerse algún tiempo y, por otra parte,
pueden surgir diversos problemas o complicaciones. El drenaje
debe quedar suturado a piel y mantenido el mínimo tiempo posible
para intentar evitar el riesgo de infección secundaria (esmerar las
medidas de asepsia en la zona y en la manipulación y curas del
catéter), pero en nuestra opinión no debe ser retirado
inmediatamente, al menos hasta que no se tenga información de las
muestras analizadas, pués puede plantearse la necesidad de nuevas
muestras o de instilar corticoides no absorbibles o farmacos
antineoplásicos localmente. Antes de retirar el catéter es muy
aconsejable realizar una ecocardiografía para dejar constancia de la
situación y así poder comparar en ecos sucesivos la evolución del
proceso. Por otro lado, pueden ocurrir toda una serie de problemas,
que van desde complicaciones muy raras como el desarrollo de una
dilatación ventricular súbita110, a la aparición de un edema agudo
de pulmón111 (explicado por aumento súbito de retorno venoso
sobre un miocardio insuficiente), como a problemas más
frecuentes, tales como la recurrencia del taponamiento (por
obstrucción del sistema de drenaje implantado o por otra causa).

2.2. PERICARDITIS CONSTRICTIVA:

La pericarditis constrictiva constituye un cuadro clínico bien

diferenciado de la pericarditis aguda y del taponamiento
pericardico, cuyo cuadro clínico habitualmente es el de una
insuficiencia cardíaca congestiva y está originado por la existencia
de un pericardio rígido, engrosado y generalmente adherido al
epicardio que provoca un importante impedimento al llenado
diastólico ventricular. Generalmente el cuadro se desarrolla trás un
cuadro agudo de pericarditis, habitualmente con derrame más o
menos importante, desarrollandose una importante deposición de
fibrina. En vez de curar, el cuadro evoluciona lentamente hasta un
cuadro subagudo en el que se produce la reabsorción y
organización del derrame para posteriormente cronificarse por el
desarrollo de un pericardio rígido y engrosado, generalmente por
fusión, no solo de sus capas parietal y visceral (que quedan unidas
entre sí), sino que además este "bloque pericardico" se adhiere
también al músculo cardíaco. La cámara o cavidad pericardica, así
como el líquido pericárdico desaparecerán, y con el tiempo,
aparecerán depósitos de calcio más o menos generalizados que
forman una auténtica coraza al musculo cardíaco. Este proceso
generalmente ocurre de forma uniforme y generalizada, afectando
más o menos por igual a todas las cavidades del corazón, pero
otras veces se desarrolla de forma más localizada originando
cuadros clínicos atípicos que más adelante comentaremos. En otras
ocasiones, junto al pericardio engrosado y rígido que provoca la
constricción cardíaca descrita, puede coexistir cierto grado de
derrame a tensión, lo que provoca variaciones del cuadro clínico
típico de restricción cardíaca24.

2.2.1. Etiologia de las Pericarditis Constrictivas:

Las causas etiológicas de las pericarditis constrictivas son

múltiples y variadas, siendo basicamente las mismas que fueron
señaladas al referirnos a las pericarditis agudas: infecciones,
neoplasias, traumatismos, metabólicas, enfermedades del tejido
conjuntivo, por fármacos, radioterapia, postinfarto de miocardio,
idiopáticas, etc. (vertabla 1).

Muy probablemente la mayoría de las pericardistis constrictivas

sean de origen viral, como ocurre con las pericarditis agudas, si
bien la frecuente no demostración del agente causal haga que sean
catalogadas como idiopáticas, situación que probablemente es aún
más frecuente en caso de pericarditis constrictivas, ya que con
frecuencia el proceso pericarditico primario a veces pasa
desapercibido y no diagnosticado112.

A lo largo de los años, el espectro etiológico de las pericarditis

constrictivas ha ido cambiando, de forma que han aumentado las
de origen relacionado con la radioterapia y disminuyendo las
infecciosas, en relación con aumento progresivo de la utilización
de la radioterapia y la disponibilidad de potentes y eficaces
antibióticos. Por otro lado, la incidencia etiológica está claramente
relacionada con las áreas geográficas y su nivel sanitario, de forma
que mientras en algunos paises casi ha desaparecido la etiología
tuberculosa, en otros sigue siendo la causa más frecuente de
pericarditis constrictiva (de hecho, a nivel mundial sigue siendo la
causa más frecuente, mientras en paises occidentales es menor del
20 %)113, 114, 115.

Independientemente de estas etiologías clásicas, pueden verse

pericarditis constrictivas después de cirugía cardíaca, trás IAM y
trás traumatismos torácicos (abiertos o cerrados), cuyas
características especiales analizaremos más adelante. Así, por
ejemplo, la incidencia en una larga serie actual de enfermos
postoperados de cirugía cardíaca se ha establecido en el 0.2 %,
desarrollándose el cuadro hacia los 82 dias del postoperatorio
(rango: 14-186 dias)116, de forma que este diagnóstico debe ser
tenido en cuenta entre los diagnósticos diferenciales cuando ocurre
deterioro cardíaco entre 2 semanas y 6-7 meses trás cirugía
cardíaca.

Por otro lado, en los últimos años han aparecido pericarditis

constrictivas secundarias a infecciones más raras secundarias a
procesos pericarditicos en pacientes inmunodeprimidos, tales
como enfermos con infecciones VIH o pacientes trasplantados117.

2.2.2. Anatomopatologia de las Pericarditis Constrictivas:

El cuadro está caracterizado por el endurecimiento progresivo, más

o menos rápido, del pericardio, el cual además se adhiere
fuertemente al epicardio y parte más externa del miocardio, lo que
origina una intensa restricción con limitación muy importante del
llenado del corazón.

Dependiendo de la causa etiológica que genera una agresión

pericardica, esta membrana responde habitualmente mediante un
proceso inflamatorio (en infecciones virales, por ejemplo), o un
proceso infiltrativo con menor o mayor respuesta inflamatoria
(canceres, por ejemplo), pudiendo coexistir ambos tipos de
respuestas en un enfermo dado. En ambos casos, la respuesta
inflamatoria se acompañará de una mayor producción de líquido
pericardico, el cual puede acumularse tanto si se supera el drenaje
linfático como si el proceso inflamatorio produce bloqueo de la
evacuación, produciendose de esta forma el taponamiento
pericardico, previamente analizado. La composición de este
líquido será diferente según cual sea su origen, del cual a su vez
dependen sus secuelas posteriores, de forma que la inflamación
originará proliferación de infiltrados celulares y depósitos de
fibrina que originarán adherencias y engrosamiento pericardico,
pudiendo posteriormente aparecer depósitos de calcio, con el
consiguiente desarrollo de pericarditis constrictiva118.

El engrosamiento pericardico está formado por una serie de bandas

o cordones fibrosos, con focos de inflamación118, 119, pudiendo
haber afectación del miocardio, incluso originada por depósitos de
calcio invadiendo el miocardio120. Ocasionalmente han sido
descritos signos de isquemia miocardica bajo las zonas afectadas
por el pericardio constrictivo e incluso atrofias miocardicas121.

El cuadro de endurecimiento y adherencias pericardicas suele

adoptar la forma generalizada, afectando a todo el corazón. No
obstante, conviene resaltar que dada la distribución anatómica
señalada del pericardio (cubre todo el corazón, incluso la salida de
los grandes vasos, excepto la zona de aurícula izquierda situada
entre las venas pulmonares), la aurícula izquierda participa en
menor grado, es decir, está aislada funcionalmente del resto del
pericardio e interviene solo en contadas ocasiones en los
derrames de esta capa, aunque por lo común solo en los de gran
magnitud118, 122. Por esta causa, también la pericarditis constrictiva
suele afectar menos a este zona del corazón. En otras ocasiones, la
afectación pericardica suele ser menos extensa, más localizada o,
algunas veces, muy extensa pero el efecto constrictivo es más
localizado, originando por tanto problemas de llenado en zonas
más concretas. Así, han sido descritos casos con compresión
exclusiva de una o varias válvulas cardíacas123, 124, o constricción
local de una o ambos ventrículos o de cámara de salida 120, 125.
Logicamente estos cuadros más localizados provocan cuadros
clínicos atípicos, con sintomatología diferente a la habitual de la
pericarditis constrictiva clásica (estenosis o insuficiencias
valvulares, obstrucción a la eyección, insuficiencias ventriculares,
etc)117, 123.

2.2.3. Fisiopatologia de la Pericarditis Constrictiva:

Ya ha sido analizada la fisiología del pericardio normal y la

fisiopatología de las pericarditis y taponamientos pericardicos.
Conviene matizar algunos aspectos específicos de los
acontecimientos que origina la pericarditis constrictiva, así como
las diferencias existentes entre pericarditis con constricción total o
parcial del corazón, ya que ello permite explicar todos los datos
clínicos, ecocardiográficos y hemodinámicos que surgen cuando se
desarrolla esta afección pericardica.

La pérdida total de la elasticidad originada por el engrosamiento y

rigidez pericardica que ocurre en la pericarditis constrictiva origina
una importante disminución del volumen de reserva pericardico,
apareciendo restricción de la expansión diastólica de los
ventrículos más o menos importante (según los casos) 122, mientras
que la función sistólica está conservada (lo que no es sinónimo de
gasto cardíaco conservado).

En caso de constricción pericardica generalizada, el llenado

ventricular se vé importantemente afectado, ya que solo puede
llevarse a cabo trás la sístole ventricular, al principio de la diastole
pero muy precozmente, ya que en ese momento no existe
dificultad para iniciarse el llenado, situación que se mantiene hasta
la protodiástole. Todo el llenado ventricular ocurre en esta fase, ya
que el llenado se vé bruscamente interrumpido cuando se agota el
volumen de reserva pericardico, es decir, cuando se alcanza la
capacidad del pericardio rígido. Así se originan los típicos registros
de llenado ventriculares tipo "dip-plateau" (en curvas de presión
tanto de ventrículo derecho como de ventrículo izquierdo), que no
son más que expresión de un llenado rápido ventricular en el
primer tercio de la diastole, que cesa de forma súbita (a veces de
forma algo más progresiva, pero siempre rápida) al inicio del
segundo tercio y sin evidencia de llenado en el último tercio
diastólico en ningún caso, generandose así la curva con depresión
importante al inicio de la diástole, con ascenso brusco hasta una
meseta que se mantiene habitualmente en meso y
telediástole (figura 8). Esta morfología dip-plateau es poco
evidente a frecuencias cardiacas rápidas. Los volumenes
telediastólicos ventrículares fijos, aumentan las presiones de
ambos ventrículos, las cuales quedarán igualadas (con un estrecho
margen de diferencia de ± 2-3 mmHg) 24, 122 y, paralelamente, de
forma secundaria aumentarán retrogradamente las presiones
auriculares y venosas, afectandose también la morfología de las
curvas de presiones venosas y aurículares (figura 8),
desarrollandose un descenso protodiastólico muy profundo y
relevante (seno "y" aumentado), en relación con el importante
llenado protodiastólico (no hay restricción del llenado ventricular
más precoz) .

Es necesario resaltar que, no siempre es evidente este patrón

definido clasicamente como típico de la pericarditis constrictiva,
ya que con frecuencia existe un patrón en forma de "M" por
igualamiento en profundidad de los senos "x" e "y", e incluso, a
veces, ser mayor el seno "x" que el "y".

Si la constricción pericardica es más localizada, el patrón es

similar al descrito, si bien puede persistir cierto grado de llenado
ventricular durante la fase protodiástolica, e incluso durante
telediastole.

Aunque la función sistólica se mantenga conservada, el gasto

cardíaco puede disminuir de forma secundaria a los problemas de
llenado ventricular diastólico mencionados, lo que explica la
existencia de los hallazgos clínicos típicos de esta afección:
elevación de presiones de llenado y bajo gasto cardíaco, que
generan el cuadro clínico típico sugerente de insuficiencia cardíaca
congestiva. A veces, este descenso de gasto cardíaco (con función
sistólica y contractilidad conservadas) está también potenciado por
disminución del volumen de los ventrículos secundaria a
pericardios excesivamente engrosados24, habiendo sido descritos
también casos de pericarditis constrictiva en que esta disminución
de gasto cardíaco está originada por auténticas atrofias de las
miofibrillas situadas debajo del pericardio engrosado, fibrosis
miocardicas y por isquemia miocardica por compresión de las
arterias coronarias superficiales 126, 127.

El retorno venoso sistémico se modifica sustancialmente respecto a

los corazones normales y respecto al taponamiento cardíaco.
Normalmente existe un retorno venoso en dos fases: en una
primera fase, el mayor volumen de sangre fluye de cava hacia la
aurícula derecha coincidiendo con la sístole de los ventrículos, y
una segunda fase, que coincide con protodiástole, de menor
volumen. En la pericarditis constrictiva, se conservan estas dos
mismas fases, pero la de mayor importancia es la segunda, es
decir, la que coincide con la diastole precoz, simultaneamente con
el seno "y" de los registros auriculares. En el taponamiento
cardíaco, existe compresión del corazón a lo largo de toda la
diastole, de forma que la "oleada" diastolica de retorno venoso está
dificultada o impedida y el registro de presión venoso muestra un
seno "y" atenuado o ausente y un seno "x" predominante24.

Por otro lado, en las pericarditis constrictivas, los cambios de

presión intratorácica generados por la respiración, no pueden ser
transmitidos al saco pericardico y, por tanto, tampoco al corazón.
Existe un volumen cardíaco fijo, no alterable por estos cambios de
presiones. Como consecuencia de ello, al contrario que ocurre en
corazones normales, durante la inspiración no existe el descenso
inspiratorio normal de la presión venosa sistémica ni de la presión
auricular derecha, y el flujo de retorno venoso hacia la aurícula
derecha no puede aumentar en la inspiración y, dado que el flujo
por el corazón derecho no cambia durante la inspiración (en
situaciones normales, el flujo derecho disminuye en inspiración),
con frecuencia la inspiración origina en estos enfermos un
aumento o distensión de las venas del cuello, típico de ésta
afección y que recibe el nombre de signo de Kussmaul 24, 122. Este
signo, que no ocurre en el taponamiento cardíaco (ya que aquí la
caida inspiratoria de la presión intratorácica si se transmite al saco
pericardico), no es específico de la pericarditis constrictiva,
pudiendo aparecer en otras patologías, tales como miocardiopatía
restrictiva o insuficiencia cardiaca derecha crónica secundaria a
EPOC, hipertensión pulmonar de cualquier origen, etc.
Contrariamente, el pulso paradojico que es hallazgo habitual en los
taponamientos cardíacos, generalmente no está presente en las
pericarditis constrictivas, salvo en aquellos casos en que con la
constricción pericardica coexiste derrame pericardico, ya que en
estos cuadros mixtos suelen predominar habitualmente los signos
de taponamiento sobre los restrictivos, los cuales se harán más
patentes cuando se hace la evacuación del líquido pericardico118.

Recientemente ha sido publicado un estudio mediante análisis

matemático sobre el efecto de la constricción pericárdica sobre la
interacción de las cámaras cardíacas, de forma que esta
constricción puede ser "acoplada" (ejercida por una presión líquida
uniforme) o "no acoplada" (ejercida por una presión superficial
regional). Los autores consideran que la "acoplada" acontece en
los patrones de taponamiento cardíaco y produce una mayor
interdependencia interventricular, originando pulsos paradójico. La
"no acoplada" acontece en las pericarditis constrictivas,
produciendo una mayor elastancia ventricular derecha efectiva,
que aumenta la probabilidad de aparición de signo de Kussmaul.
El modelo matemático desarrollado y sus resultados suponen un
soporte para el mejor conocimiento de las características
hemodinámicas en un momento dado y de los eventos
hemodinámicos inducidos por la respiración en las enfermedades
pericárdicas 128.

Probablemente (aunque poco estudiado hasta donde conocemos),

la pericarditis constrictiva afecta también al flujo coronario, o al
menos así lo hace en algunos casos, como ha sido demostrado
recientemente mediante Doppler intracoronario, registrandose un
descenso abrupto del pico de velocidad del flujo coronario en la
diástole precoz, seguido de un plateau que dura hasta el final de la
diástole, originandose un flujo coronario con patrón "dip-plateau"
que se corrigió (parcialmente) tras pericardiectomia129.

El paciente con pericarditis constrictiva, desarrolla una serie de

mecanismos compensatorios. Así, a nivel renal, se lleva a cabo
retención de sodio y agua, con aumento del volumen circulante, lo
que originará un mayor aumento de presiones venosas sistémicas,
las cuales inicialmente son de utilidad para mantener el llenado
diastólico de los ventriculos a pesar de la restricción pericardica24.

Un aspecto de interés en la pericarditis constrictiva es el

comportamiento del Factor Atrial Natriurético, sobre todo cuando
se realiza pericardiectomía, ya que en las pericarditis constrictivas
pueden existir altas presiones intracavitarias auriculares pero no
existe posibilidad de distensión de la pared atrial (que es el
principal factor de estimulación del factor atrial natriurético),
siendo habitualmente bajos los niveles de éste péptido auricular en
situaciones de compresión cardíaca (taponamiento y
constricción)130, lo que protege contra el desarrollo de edema
pulmonar. Sin embargo, al realizar pericardiectomía puede ocurrir
distensión de la pared atrial y aumento de la liberación de factor
atrial natriurético, con sus correspondientes efectos sobre sodio y
agua 131, 132.

Finalmente, es conveniente señalar que la situación clínica,

hemodinámica, pronóstico, etc. son diferentes dependiendo del
tipo de constricción miocardica que tenga el individuo. Es fácil
comprender que no es lo mismo tener una capa de fibrosis más o
menos organizada que un pericardio calcificado, de forma que
puede existir una compresión con cierta elasticidad hasta una
compresión sin elasticidad alguna por un corazón "acorazado". En
el primer caso los hallazgos pueden semejar más a los del
taponamiento cardíaco y en el segundo a los descritos como típicos
de constricción pericardica muy desarrollada, con severa
restricción del llenado diastólico a lo largo de toda la diastole24.

2.2.4. Cuadro Clínico de las Pericarditis Constrictivas:

El cuadro clínico de la pericarditis constrictiva desarrollada, como

ya ha sido mencionado, es muy parecido al de insuficiencia
cardiaca congestiva. El síntoma principal es la disnea, que aparece
tanto en esfuerzo como en reposo. En frecuencia le siguen otra
serie de síntomas derivados a la existencia de congestión venosa
sistémica de diversos territorios, tales como molestias abdominales
vagas (incluso sensación de hinchazón abdominal), dispepsia,
sensación de plenitud postprandial, flatulencia y anorexia. Menos
comunmente presentan nauseas, tos, palpitaciones y fatiga. En
situaciones avanzadas, el enfermo estará taquicardico, disneico,
con signos de bajo gasto cardíaco en mayor o menor grado. La
presión arterial suele ser normal o mostrar un pulso pequeño, no
observando pulso paradójico en la mayoría de los casos y, cuando
surge, aparece de forma muy atenuada o mínima y, como se ha
dicho, casi siempre en relación con cierto grado de derrame
pericardico coexistente112.

Desde el punto de vista de la exploración clínica, los hallazgos más

frecuentes son los secundarios a hipertensión venosa sistémica:
ingurgitación yugular, hepatomegalia (a la palpación es pulsátil de
forma sincrónica con el pulso yugular), edemas de pared
abdominal y periféricos, ascitis más o menos importantes, etc.
Dado que la ascitis y edemas de miembros inferiores aparece en
casi la totalidad de los enfermos, es por lo que clasicamente se
describe el aspecto del paciente con pericarditis constrictiva
avanzada como similar al del cirrótico, incluso con signos de
emaciación más o menos importante (caquexia cardíaca), que
pueden aparecer en los casos más avanzados.

La ingurgitación yugular debe ser examinada detenidamente,

debiendo hacerlo en una posición tal de elevación del tórax que
permita ver el pulso venoso yugular (si está demasiado tumbado,
solo será posible asesorar que existe hipertensión venosa). Un
explorador avezado puede distinguir perfectamente los senos "x"
(coincidente con el pulso carotídeo) y el seno "y" (posterior al
latido carotídeo), pudiendo quedar enmascarados o ser de dificil
interpretación cuando existe taquicardia, taquipnea o arritmias. No
en todos los casos es visible el signo de Kussmaul (descrito
anteriormente), si bien en la mayoría de ellos no se vé el descenso
inspiratorio (normal) de la presión venosa.

En la mayoría de los enfermos, la exploración precordial, puede

mostrar retracción sistólica del impulso apical. A la auscultación
del corazón ocasionalmente puede oirse un extratono (golpe o
choque pericardico, "knock" pericardico), que puede oirse en cerca
del 40 % de los pacientes, siendo un signo muy específico cuando
se ausculta, y que está originado por el cese brusco del llenado
ventricular rápido. Es un ruido protododiastólico trás el segundo
ruido (0,6 a 0,12 segundos después) y que puede confundirse con
un 3er ruido y, más frecuentemente, con un chasquido de apertura
mitral (aunque aquí no se ausculta el retumbo diastólico típico de
la estenosis mitral), ya que es, más precoz que el 3er ruido y de más
alta frecuencia que éste, siendo de utilidad para identificar bien
este ruido el aumento del ruido que aparece con maniobras que
aumenten la postcarga. La zona de máxima auscultación es en el
borde esternal izquierdo. Puede persistir después de la
pericardiectomía, aunque frecuentemente más atenuado. Nunca se
oye en el taponamiento cardíaco puro y, muy raramente, en
pericarditis constrictivas subagudas.

Cuando la constricción no es generalizada o uniforme, sino parcial,

el cuadro clínico puede ser diferente del cuadro "clásico" descrito,
dependiendo de la/s cámara/s afectada/s. Así, por ejemplo, han
sido descritos casos de constricción oculta133, constricción sobre el
surco auriculoventricular (simulando estenosis valvular
auriculoventricular) 134, 135 o constricción sobre cavidades
izquierdas aisladas (simulando cuadro de insuficiencia cardíaca
izquierda)136.

2.2.5. El ECG de las Pericarditis Constrictivas:

Aunque no existen cambios electrocardiográficos patognomónicos
de pericarditis constrictiva, practicamente todos los enfermos con
esta afección suelen mostra ECG más o menos "patológicos", dado
que en ellos existe un engrosamiento pericardico, con intensa
fibrosis pericardica (incluso calcificación), lo que disminuye la
motilidad del miocardio, originando dificultad para su llenado e
incluso cierta atrofia61. Los cambios de ECG afectan a onda P,
QRS, ST y T, siendo además las arritmias mucho más frecuentes
que en la pericarditis aguda.

La pericarditis constrictiva afecta al complejo QRS en su

morfología, voltaje y eje de QRS. La morfología de QRS suele
mantenerse normal, si bien ocasionalmente puede desarrollar
empastamientos o muescas debidas a la afectación miocardica. El
voltaje de QRS suele disminuir (bajo voltaje generalizado) en el 50
% de los casos, que suele revertir si se realiza pericardiectomía, ya
que está originado por el efecto aislante no solo del pericardio
engrosado sino con frecuencia también por la coexistencia de
líquido pericardico en mayor o menor volumen, así como por la
posible coexistencia de derrame pleural, etc. A veces, trás la
pericardiectomía no aumenta el voltaje de QRS o lo hace muy
lentamente, lo que se ha explicado por la existencia de atrofia
miocardica secundaria a la constricción pericardica y limitación
del movimiento miocardico61. Finalmente, ya sea debido a una
atrofia progresiva del ventrículo izquierdo (y progresivo mayor
"peso" del eje de QRS de ventrículo derecho)137 o al desarrollo de
una sobrecarga progresivamente mayor de cavidades derechas61, el
eje de QRS suele desviarse en la mayoría de los casos hacia la
derecha, tanto más cuanto más crónica es la pericarditis, pudiendo
ser mayor de + 90o.

Por otro lado, los hallazgos ECG más frecuentemente encontrados

en la pericarditis constrictiva son por afectación de la onda P, la
cual suele tener una amplitud normal (igual o menor de 2,5 mm),
pero mostrando con frecuencia muescas evidentes y, con
frecuencia morfologías sugerente de "P mitrale": ancha, con doble
pico (bífida), con segundo pico mayor que el primero y con
distancia entre los picos de la P igual o superior a 0,04 segundos,
lo que representa la existencia de transtornos de la conducción
inter e intraauriculares.

Las arritmias son más frecuentes que en las pericarditis agudas, y

tanto más frecuentes cuanto más evolucionada está el cuadro
constrictivo, si existe calcificación y cardiomegalia. Las más
frecuentes son las arritmias de origen auricular (fibrilación y flutter
atrial). Entre el 25 y el 35 % de los casos muestran estas arritmias,
probablemente facilitadas por la existencia de los transtornos de
conducción inter e intraauricular previamente descritos, pero
indudablemente también juegan un papel importante el daño del
propio nodo sinusal. Probablemente en relación con desarrollo de
estos factores (fibrosis pericardica, afectación del seno, problemas
de conducción intraauriculares, etc.), más frecuentes en pericarditis
evolucionadas que en pericarditis que se están formando, es por lo
que se ha sugerido en casos de pericarditis de etiología tuberculosa
que la fibrilación auricular sugiere la inactividad del proceso
etiologico (fase tardía del proceso), mientras que el ritmo sinusal
sugiere actividad de la enfermedad (fase precoz del proceso)138. La
reversión a ritmo sinusal mediante cardioversión farmacológica o
eléctrica es infructuosa en la mayoría de los casos cuando se
intenta antes de la cirugía, debiendo intentarse solamente en los
pacientes que hayan sido intervenidos.

Finalmente, el segmento ST y la onda T muestran también cambios

en esta afección.

Por un lado, y al contrario que en las pericarditis agudas, en la

mayoría de casos el segmento ST es isoeléctrico. La presencia de
ST elevado sugiere la persistencia del proceso inflamatorio o la
recurrencia del mismo (no rara en este tipo de enfermos). Suelen
verse en las derivaciones enfrentadas a epicardio (I,II,III, aVF y de
V3 a V6), si bien es bastante frecuente que exista una distribución
más localizada de estos cambios de ST (y también de la onda T
anómala) en relación con la distribución de las cicatrices o
engrosamiento pericardico, mostrando una distribución anterior o
inferior. El descenso de ST no es habitual en las pericarditis
constrictivas, debiendo buscarse otro origen si está presente
(taquicardia, isquemia, drogas, etc.).

Por otro lado la onda T muestra casi siempre anomalías de mayor o

menor grado, que van desde el bajo voltaje o el aplanamiento,
hasta su negatividad (similares a las de la 3ª fase de la pericarditis
agudas, previamente descritas, y del mismo origen que aquellas),
viendose habitualmente en derivaciones de miembros y en
precordiales izquierdas. Cuando la onda T está invertida, suele
presentar un eje izquierdo, generalmente entre -70 y -100o,
pareciendo estar en relación la negatividad de la onda T con el
grado adherencia, de forma que a mayor negatividad, mayor grado
de adherencia pericardica y mayor dificultad para decorticar el
corazón61.
Como ya se señaló previamente, la persistencia de ondas T
negativas trás sufrir una pericarditis aguda, sugiere su evolución
hacia la pericarditis constrictiva, situación en la que las ondas T
negativas persisten indefinidamente, pudiendo mejorar o nó
después de la cirugía (habitualmente en todos los casos empeoran
trás la cirugía en relación con la agresión que ello supone, para
evolucionar luego o quedar definitivamente negativas). Esta
evolución hacia pericarditis constrictiva debe sospecharse además
si reaparecen ondas T negativas trás una 4ª fase normal, si
reaparecen anormalidades de la onda P o si disminuye el voltaje de
QRS en ausencia de otras causas que los justifiquen61.

A pesar de los detalles electrocardiográficos mencionados, no

existen signos electrocardiográficos sensibles ni específicos de
pericarditis constrictiva.

2.2.6. Radiologia, Angiografia, TAC y RNM de las Pericarditis

Constrictivas:

La Radiología simple de torax en las pericarditis constrictiva es de

indudable valor, si bien otras técnicas de imagen la han superado
ampliamente. La radiografia de tórax suele llamar la atención por
no presentar habitualmente signos de congestión pulmonar en el
contexto de un enfermo con evidentes signos sugerentes de
insuficiencia cardíaca congestiva avanzada. A veces existe derrame
pleural y, dado que en ocasiones la presión auricular izquierda
puede estar elevada hasta 15-25 mmHg, pueden aparecer signos de
redistribución de flujo24. En lo referente al tamaño de la silueta
cardíaca, en los casos de constricciones puras, la silueta cardíaca
suele ser de tamaño normal, pero ocasionalmente (sobre todo si
existe cierto grado de derrame) puede mostrar aumento de tamaño
de la silueta cardíaca (ocurre aproximadamente en la mitad de
pacientes), pero generalmente llama la atención la severa
afectación clínica (intensos edemas, ascitis, marcada elevación de
presión venosa, etc., con una silueta solo "ligeramente" aumentada
de tamaño, con arteria pulmonar poco o nada prominente.

Entre el 20-50 % de casos existen calcificaciones pericárdicas

evidentes. Aunque pueden existir calcificaciones pericardicas sin
constricción, la visualización de calcificaciones pericárdicas es de
gran valor, sugiriendo la constricción pericardica como causa del
cuadro. Las calcificaciones se detectan mejor mediante
fluoroscopia y en proyecciones laterales. Por otro lado, no es raro
encontrar signos de dilatación auricular izquierda (38-35 % de los
casos) y pequeños derrames pleurales (55 % de los casos)86.
Aunque con escasa frecuencia, ocasionalmente pueden verse
granulomas antiguos en relación con el padecimiento previo de
micosis o tuberculosis139.

La Tomografía Axial Computarizada (TAC) y la Resonancia

Nuclear Magnética (RNM) se han incorporado con gran fuerza en
el diagnóstico de las pericarditis constrictivas, ya que ambas son
altamente sensibles en la detección de engrosamiento pericardico,
si bien hay que decir que suelen supravalorar el espesor
pericardico en casos leves140.

La Tomografía Axial Computarizada (TAC) ha adquirido un

importante valor en el diagnóstico de la Pericarditis Constrictiva,
siendo en la actualidad la forma más utilizada para demostrar
pericarditis constrictiva en ausencia de calcificaciones
pericardicas, ya que es muy útil en la demostración del
engrosamiento pericardico (anormal > 4 mm) y de su distribución
o geometría, permitiendo además deslindar entre restricción
cardíaca de origen miocardico o pericardico, de forma que es una
técnica de gran interés en el diagnóstico diferencial entre
pericarditis constrictiva y miocardiopatía restrictiva, ya que el
mayor signo discriminatorio entre estas dos entidades es la
demostración o nó de engrosamiento pericardico. Por otro lado, la
TAC permite documentar otros datos de interés, tales como
dilatación de grandes vasos venosos y compresión o deformación
de cavidades cardíacas24. Es de interés señalar, que no debe
confundirse la presencia de un mayor engrosamiento pericárdico
cerca del diafragma con la existencia de pericarditis constrictiva,
ya que dicho engrosamiento es normal en ese territorio94, así como
señalar que en pacientes con sindrome postcardiotomía por cirugia
de revascularización coronaria, puede encontrarse engrosamiento
solo en la mitad derecha del corazón. Por otro lado una ventaja
adicional de la TAC en esta afección, es que puede demostrar la
existencia de otros signos de interés, tales como dilatación de vena
cava y, además, la alta resolución de esta técnica permite
identificar la calcificación miocardica, dato de gran interés para el
cirujano, dado que su presencia agrava seriamente el pronóstico de
la cirugia pericardica. Así, ha sido señalado que la no visualización
de la pared posterolateral del ventrículo izquierdo es un dato de
gran interés pronóstico, ya que supone malos resultados de la
pericardiectomía, ya que está relacionado con la existencia de
fibrosis miocardica140.

La TAC tiene gran interés también en el diagnóstico de las

pericarditis restrictivas asociadas con derrame, en las que la
demostración de derrame pericardico, a veces de escaso volumen,
suele ser dificil por otras técnicas. Como norma general puede
asegurarse que los engrosamientos pericardicos que miden más de
20 mm suelen ser pericarditis restrictivas asociadas con derrame,
ya que rara vez el engrosamiento pericardico sin derrame supera
los 20 mm.

Por otro lado, es fundamental dejar claro que puede existir

engrosamiento pericardico sin que necesariamente exista
constricción pericardica. De hecho esta situación se vé con
frecuencia en fase precoz de postoperatorios de cirugia cardíaca,
pudiendo persistir durante meses en pacientes con el sindrome
postpericardiotomía. Así mismo es frecuentemente observada esta
situación (engrosamiento sin enfermedad constrictiva) en un serie
de pericarditis de diversas causas tales como pericarditis
secundarias a fiebre reumática, artritis reumatoide, sarcoidosis,
pericarditis por radiaciones, carcinomas metastásicos, linfomas,
timomas, etc.94.

Dado que el pericardio está compuesto de tejido fibroso, ello

supone una señal de baja intensidad para la Resonancia Nuclear
Magnética (RNM), por lo que es una técnica especialmente útil
para la visualización directa del pericardio, siendo las medidas
dadas previamente para la TAC igualmente válidas para la RNM.
La RNM obtiene similares resultados que la TAC, pudiendo
demostrar los mismos signos de engrosamiento y compresión
cardiaca y de grandes vasos, dilatación de venas hepáticas, etc24.
Una de las limitaciones más importantes de la RNM es que no
puede distinguir entre engrosamiento pericardico y exudados
fibrinosos densos118. Puede ser utilizada para detección de
pequeños derrames pericárdicos, aunque la principal indicación de
la RNM en las afecciones pericárdicas es la determinación del
grosor pericárdico94.

En cualquier caso, la RNM se ha convertido en la técnica incruenta

de elección para el diagnóstico de las pericarditis constrictivas, ya
que no solo permite medir con exactitud el grosor del pericardio
sino analizar el grosor del tabique interventricular y la anatomía de
las cavidades cardíacas (dilatación, etc.), así como las dimensiones
de las venas hepáticas y cava, etc., sin necesidad de utilizar medios
de contraste139. Por otro lado, la mencionada dificultad de la RNM
para diferenciar pericardio y determinados tipos de derrame en
casos de pericarditis constrictivas con derrame, ha sido superada
mediante técnicas especiales de mejoría de imagen utilizando Gd-
DTPA141.

Aunque en la actualidad no suele ser necesaria la realización de

estudios angiográficos para el diagnóstico de pericarditis
constrictiva, ocasionalmente se realizan estos estudios en los
gabinetes de hemodinámica, durante la realización de estudios
hemodinámicos, siendo una técnica útil para demostrar
engrosamiento pericardico (diferencia entre imagen de coronaria
descendente anterior y borde más externo de la silueta, que le dá
apariencia de estar enterrada en el miocardio). El contraste
intracavitario mostrará la existencia de un borde lateral de aurícula
derecha muy recto, en contraste con la imagen curva del derrame
pericardico142.

2.2.7. Ecocardiografia de las Pericarditis Constrictivas:

El ecocardiograma no tiene una alta especificidad en el diagnóstico

de las pericarditis constrictivas, de forma que un ecocardiograma
normal no excluye la existencia de una pericarditis constrictiva
significativa. Sin embargo, habitualmente suelen encontrarse
alteraciones tales como movimientos anormales del tabique
interventricular, disminución de movimiento de la pared posterior
del ventrículo izquierdo y paralelismo de los ecos de pericardio
visceral y parietal a lo largo del ciclo cardiaco posterior143 y
movimiento anormal del septo interventricular144.

En modo M es posible confirmarse el engrosamiento pericardico,

si bien es generalmente supravalorado porque existe dificultad para
analizar donde empieza y termina el pericardio, siendo esto más
fácil si existe cierto grado de derrame pericardico. En las
pericarditis constrictivas puede verse el pericardio engrosado como
una banda gruesa y ancha de ecos brillantes o como múltiples
líneas densas paralelas, con o sin motilidad (generalmente con
escasa motilidad)118. Los signos más frecuentemente encontrados
son: a) la pared posterior de ventrículo izquierdo se desplaza
posteriormente mostrando una relajación rápida al inicio de la
diastole con cese súbito del movimiento y aplanamiento durante el
resto de la diástole; b) apertura prematura de la válvula pulmonar;
c) ocasionalmente puede verse una muesca en el tabique
interventricular al comienzo o final de la diastole originado por la
reversión del gradiente de presión transmural; d) pendiente EF
rápida en válvula mitral; e) a veces, movimiento paradójico del
tabique interventricular.

En eco-2D puede encontrarse en algunos casos los siguientes

signos: a) movimiento de rebote del tabique interventricular en
relación con la inspiración (tiene el mismo origen de la muesca del
tabique descrita en modo M); b) puede analizarse el llenado
ventricular por la rapidez de cambio de áreas de la cavidad
ventricular izquierda, confeccionando curvas de llenado, que
demuestran un llenado exclusivamente en protodiastole; c)
ocasionalmente se demuestra plétora de vena cava118.

La eco Doppler permite estudiar las anormalidades de flujos

típicas de esta afección, si bien es de gran dificultad en casos de
taquicardia o fibrilación auricular. Los signos ecográficos más
frecuentemente encontrados son: a) puede medirse la velocidad de
flujo mitral con evidente aumento protodiastólico (velocidad E) y
desaceleración rápida y disminución de velocidad de llenado trás
la contracción auricular (velocidad A)118, de forma que la relación
E/A está elevada; b) ocasionalmente puede existir regurgitación
tricuspidea (cuando la presión diastólica ventricular derecha es
mayor que la atrial del mismo lado) y, en otros casos, regurgitación
mitral diastólica; c) variación respiratoria importante (> 25 %) en
las velocidades de flujo derecho e izquierdo, de forma que en
inspiración la velocidad de flujo aumenta en la mitad derecha del
corazón y disminuye en la mitad izquierda118.

Recientemente ha sido publicado un estudio en el que se demuestra

que los patrones de velocidad de movimiento del septo
interventricular, pared posterior de ventrículo izquierdo y pared
anterior de ventrículo derecho, estudiados en eje corto y largo
mediante imagen Doppler pulsada, porporcionan importante
información para el diagnóstico ecográfico de las pericarditis
constrictivas145.

Todos estos signos mencionados (modo M, eco-2D y Doppler), no

son sensibles ni específicos, pudiendo encontrarse también en
miocardiopatías restrictivas, amiloidosis, etc., necesitando con
frecuencia otras técnicas diagnósticas (TAC, RNM, cateterismo,
etc) para el diagnóstico definitivo de pericarditis constrictiva, si
bien la ecocardiografía permite descartar la existencia de
valvulopatías, contractilidad ventricular, grosor pericardico, etc.,
todo lo cual permite un mayor o menor apoyo en el diagnóstico
diferencial.

2.2.8. Diagnóstico Diferencial de las Pericarditis Constrictivas:

El diagnóstico diferencial del cuadro clínico de pericarditis

constrictiva debe hacerse con una serie de cuadros patológicos con
clínicas y pruebas diasgnósticas similares. Fundamentalmente debe
hacerse con el Infarto de ventrículo derecho, con el taponamiento
cardíaco y con la miocardiopatía restrictiva. En la Tabla 5, tomada
de Brockington et al118, se resumen los principales rasgos
diferenciales entre estos cuadros, si bien hay que señalar que con
frecuencia, y a pesar de la importante ayuda de las técnicas de
imagen actualmente disponibles (eco, TAC, RNM, etc.) es muy
dificil realizar un diagnóstico diferencial correcto.

Conviene también señalar que en la última época ha sido descrito

un raro cuadro de gran semejanza clínica a la pericarditis
constrictiva (marcada disfunción diastólica sin disfunción sistólica)
hasta el punto de ser intervenido quirurgicamente por éste motivo,
encontrando un pericardio absolutamente normal, no engrosado.
En realidad se trataba de una problema de origen isquémico
(hibernación diastólica), que mejoró dramaticamente trás realizar
revascularización coronaria, tratandose por tanto en realidad de un
cuadro de miocardiopatía restrictiva de origen isquémico
corregible quirurgicamente146. Por tanto, en pacientes coronarios
con cuadro de constricción pericárdica, debe pensarse en esta
posibilidad y realizar revascularización miocárdica antes de decidir
pericardiectomía.

2.2.9. Evolución, Pronóstico y Tratamiento de las Pericarditis

Constrictivas:

Una vez desarrollado el cuadro de constricción pericardica, la

enfermedad no retrocede espontaneamente ni con tratamiento, si
bien en algunos casos, el paciente puede mantenerse durante años
a base de un tratamiento sintomático similar al que se realiza en la
insuficiencia cardíaca congestiva, a base de una dieta hiposódica
estricta, diuréticos, vasodilatadores venosos, digitálicos, etc. La
gran mayoría de pacientes, aún con éste tratamiento, desarrollan
síntomas y signos importantes que les incapacita para una vida
normal, pudiendose desarrollar un cuadro de caquexia cardíaca.
Nunca debe insistirse en el tratamiento farmacológico de forma
que se dé lugar a llegar a esta avanzada situación de la
enfermedad, debiendo plantearse antes la cirugía, ya que la
mortalidad y recuperación postquirúrica es mala cuando se permite
esta larga evolución.

El único tratamiento eficaz de la enfermedad es quirúrgico,

consistiendo en la resección completa del pericardio, incluidas la
raiz de los grandes vasos que entran o salen del corazón. Por tanto,
se trata de una cirugía mucho más traumática y compleja que la
pericardiectomía habitualmente realizada para resolver un
taponamiento cardíaco problema. Existen diversas técnicas
quirúrgicas para resolver el problema, cada una de ellas con
ventajas e inconvenientes, defensores y detractores. Basicamente
se pueden resumir en abordaje mediante toracotomía anterolateral
izquierda (a veces con extensión al espacio pleural derecho a
través del esternón) y esternotomía media. La toracotomía
anterolateral permite un abordaje mejor de la superficie pericárdica
posterior, permitiendo una más fácil resección del pericardio del
ventrículo izquierdo, al mismo tiempo que facilita una mayor
movilización del corazón, de gran importancia para el resultado
final de la técnica147. No obstante este abordaje a veces precisa la
extensión a través del esternón hacia la derecha para abordar cara
anterior de cavidades derechas y raiz de cavas. Otros cirujanos
prefieren la esternotomía media, que tiene la ventaja de una mejor
exposición de la cara anterior del corazón (ventrículo derecho e
izquierdo) y, sobre todo de las venas cavas y aurícula derecha (a
veces fracasa la técnica quirúrgica trás una correcta liberación
ventricular por persistencia de compresión en raiz de cavas o
auricular). Por otro lado, algunos cirujanos aconsejan la utilización
sistemática de cirugia extracorpórea (by-pass cardiopulmonar) para
poder movilizar mejor el corazón y llevar a cabo la retirada
completa del pericardio enfermo148, pero en su contra está el
problema de añadir a una técnica quirúrgica muy cruenta, las
complicaciones adicionales de la obligada anticoagulación y los
problemas derivados de la bomba, por lo que muchos cirujanos
consideran que solo debe utilizarse en casos especiales86.

El despegamiento del pericardio es dificil y laborioso, ya que suele

estar muy adherido al miocardio, dejando una superficie muy
cruenta, pudiendo además originarse lesiones en los vasos
coronarios epicárdicos. Esto es especialmente relevante en caso de
calcificaciones que suelen introducirse en la masa miocardica,
habiendose originado el desarrollo de perforaciones en las
cavidades en un intento de extirpar dichas calcificaciones, por lo
que no es aconsejable hacer una limpieza tan exhaustiva. No es
raro, por tanto, que la complicación más frecuente en el
postoperatorio inmediato sea el desarrollo de síndrome de bajo
gasto (aparece en 1 de cada 4 enfermos) y cuyo manejo no difiere
del aparecido en otras cirugias cardíacas. Además, ha sido descrito
en enfermos de larga evolución la existencia de cambios
miocárdicos atróficos importantes, a veces irreversibles, que
influyen no solo en este fase postoperatoria precoz, sino tambien a
largo plazo, con un pobre/mal resultado del tratamiento.
Parece existir acuerdo en que debe realizarse la extirpación más
extensa y completa posible, pués las cirugías más parciales o las ya
mencionadas técnicas limitadas, inclusive en los casos en que se
realiza la cirugía para dejar un drenaje definitivo ("ventanas"
pericardicas), con frecuencia terminan en una reintervención
posterior, ya que existe una clara tendencia a la fusión de los
bordes del pericardio extirpado con el miocardio subyacente.

La morbimortalidad de este tipo de cirugía es importante, aunque

han mejorado ostensiblemente en los últimos años, estando en la
actualidad la mortalidad media en el 12 % (rango 6-14 %) 24, 147.
Los resultados son claramente mejores cuanto menos avanzada
está la enfermedad en el momento de la cirugía, es decir, estos
enfermos deben ser intervenidos lo más precozmente posible, ya
que los principales factores predictivos de mortalidad en todas las
series son el grado funcional avanzado (clase IV), los pacientes
con mayores niveles de presión telediastólica ventricular derecha
(supone más avanzada constricción) y la existencia de
insuficiencia renal preoperatoria.

La mayoría de los enfermos que sobreviven a la cirugía, mejoran

ostensiblemente subjetiva y objetivamente, si bien unos lo hacen
de forma muy precoz y otros tardan semanas o meses en mostrar la
mejoría. La mortalidad postpericardiectomía total a los 5 años es
del 74-84 %. La pericarditis por radiaciones muestra una mayor
mortalidad que las de otras etiologías y las resecciones
pericardicas no parciales suelen acompañarse de mejorías nulas o
más limitadas y más tardias, aunque algunos han achacado este
retraso al daño miocardico quirúrgico durante despegamientos
pericardicos dificiles o mal realizados y al desarrollo de atrofia
miocárdica irreversible. A veces, el enfermo mejora inicialmente
para empeorar semanas o meses después, en relación con el
desarrollo ulterior de inflamación y fibrosis mediastinica24.

El tratamiento de las pericarditis constrictivas con derrame es

también la cirugía, si bien pueden obtenerse mejorías parciales o
momentaneas mediante pericardiocentesis y extracción de líquido
pericardico.

Por otro lado, aún cuando se realice tratamiento quirúrgico, debe

realizarse el tratamiento etiológico específico de cada caso
(antineoplásico, antituberculoso, etc.). Es de especial interés
resaltar que en caso de pericarditis tuberculosa debe mantenerse el
tratamiento con 3 fármacos al menos 1 a 4 semanas antes de la
operación y mantenerlo en el postoperatorio al menos durante 6-12
meses. Está justificado el tratamiento preoperatorio con
tuberculostáticos en caso de sospecha de esta etiología.