Capítulo 2. 8.

Tromboembolismo
pulmonar agudo
2. ETIOPATOGENIA

La causa de la embolia pulmonar es, en el 95% de los

casos, una trombosis venosa profunda (TVP) (3),
principalmente localizada en los miembros inferiores
(venas ilíacas, femorales y poplíteas); en mucha menor
proporción, también se involucran las venas pélvicas,
especialmente después de embarazos o ó intervenciones
quirúrgicas en la zona. Se estima, que hasta el 50% de las
TVP embolizan en algún momento al pulmón, aunque la
mayoría de las veces de forma silente. Con estos datos , el
problema se debería de abordar considerando el embolismo
pulmonar como una complicación de la TVP, de ahí el
nombre de tromboembolismo pulmonar. Mucho menos
frecuente, aunque significativa en nuestro medio, la fuente
embolígena puede estar en vena cava, miembros superiores
y cavidades cardiacas derechas , en relación con catéteres
venosos centrales y marcapasos; también, pueden
encontrarse trombosis embolígena en aurícula derecha
(fibrilación auricular), válvulas cardíacas (endocarditis) y
ventrículo derecho (necrosis miocárdica). En ocasiones, el
trombo puede tener un origen in situ, es una etiología rara
que predomina en lóbulos superiores, asienta en vasos
pequeños y suele estar en relación con hipertensión
pulmonar. En una larga serie de 583 autopsias con TEPA,
no se pudo encontrar el foco en el 53%. De los orígenes
conocidos, el 86% lo tenía en el territorio de la cava
inferior y miembros inferiores, el 3,1% en el corazón
derecho y el 2,7% en el de la cava superior, el resto se
localizó en zonas mixtas (9). En las UCI la incidencia de
TVP, a pesar de la profilaxis, alcanza al 12% (10) .

El trombo, por tanto, se origina en una válvula venosa

mediante agregados de plaquetas seguido del desarrollo de
un trombo rico en fibrina; este proceso puede ser muy
rápido (minutos). Según estudios flebográficos las venas
implicadas en la TVP serían las de la pantorrilla en el 96%
de los casos, la poplítea 45%, femoral 37%, ilíaca 10% y
0,5 % en el territorio iliocavo. Los trombos así formados
pueden evolucionar hacia la lisis en el 80% ó hacia su
extensión y crecimiento, con ó sin embolización, en los
restantes (11). Cuando embolizan al pulmón, lo más
frecuente es que se encuentren coágulos en múltiples
localizaciones en ambos pulmones, pero el derecho se
afecta más frecuentemente

Una vez producido el embolismo, la evolución puede ser

hacia la trombolisis endógena, la fragmentación mecánica ó
su organización del coágulo con la intervención de
fibroblastos.

Una consecuencia infrecuente pero típica del TEP es la

producción de un infarto pulmonar. Suele afectar al
territorio dependiente de arterias de mediano calibre pero
debido a que el flujo sanguíneo de las arterias bronquiales
suplen el déficit de la rama pulmonar afectada, su aparición
es más rara de lo esperado. Por esta doble circulación el
infarto se presenta más en personas mayores con patología
cardiopulmonar de base.