Protozoos

Neumocistosis
Agente causal
Pneumocystis carinii

Distribución geográfica
Este padecimiento es cosmopolita. Pneumocystis carinii se encontró inicialmente en
diversos reservorios, como ratones, ratas, cuyos, conejos, cabras, zorros y perros. Los
primeros casos humanos se notificaron en Europa, pero posteriormente se le observó en
casi todo el mundo; en México es poco frecuente, y raro en la población general. Este
parásito ataca a prematuros y pacientes desnutridos, con leucemia linfoblástica aguda,
con anemia aplástica, púrpura trombocitopénica, en casos de trasplante de órganos,
individuos con inmunodeficiencias primarias, o en aquellos pacientes que están
recibiendo medicamentos inmunosupresivos o con historia de inmunoterapia
prolongada, pero las formas más severas se observan principalmente en los pacientes
con síndrome de inmunodeficiencia adquirida.

Fases de desarrollo del parásito

Pneumocystis carinii fue observado por primera vez en 1909 por Carlos Chagas y
posteriormente por Carini en ratones libres de otros parásitos. En 1912, Delanöe y
Delanöe le pusieron el nombre con que actualmente se le conoce.

P. carinii es un microorganismo que presenta forma de trofozoito y de quiste. Los

trofozoitos son esféricos, de 2 a 4 micrómetros de diámetro, uninucleados, de forma
piriforme o amebada y rodeados de una membrana muy delgada. Los quistes son
redondeados u ovoides, miden de 6 a 12 micrómetros de diámetro, tienen pared más
gruesa que los trofozoos y contienen de 4 a 8 individuos, que se distribuyen en forma de
roseta y se tiñen con colorantes derivados del Romanowski o con Pas.

Localización en el huésped
La neumocistosis es una enfermedad originada por P. carinii, que ataca principalmente
la pared de los alvéolos pulmonares produciendo neumonía intersticial de células
plasmáticas. A este microorganismo se le ha considerado como protozoo; sin embargo,
en los últimos años ha habido contradicciones en relación a su ubicación taxonómica, ya
que algunos lo consideran como un hongo.

Mecanismos de transmisión
El ciclo biológico de P. carinii no está bien definido. Empero, el mecanismo de
infección es por vía respiratoria, estableciéndose en la luz y pared alveolares, donde se
reproduce por fisión binaria y conjugación. Los elementos que resultan de la división
son pequeños al principio, aumentan de tamaño para posteriormente reproducirse
asexualmente y engrosar su pared constituida por tres capas, formando de esta manera el
quiste.

Manifestaciones clínicas
Los parásitos que se establecen en los espacios alveolares se multiplican intensamente,
produciendo cúmulos que a su vez originan reacción inflamatoria intersticial con
presencia de monocitos, células plasmáticas, eosinófilos e histiocitos en un exudado
espumoso con apariencia de panal de abejas. Debido a estas características, el
padecimiento recibe el nombre de neumonía intersticial de células plasmáticas o de tipo
plasmocelular, en el que se presenta ensanchamiento de las paredes interalveolares. Los
alvéolos se llenan de líquido que interfiere con el intercambio gaseoso y dificulta la
respiración, por lo que las manifestaciones clínicas son principalmente de tipo
respiratorio, como disnea, taquipnea, tos seca al inicio y posteriormente productiva, tiro
intercostal y supraesternal, fiebre, anorexia, pérdida de peso, taquicardia y cianosis.

La evolución de la enfermedad es grave sobre todo en individuos con síndrome de

inmunodeficiencia adquirida, en enfermedad mieloproliferativa, prematuros y en
pacientes con desnutrición de tercer grado, que llegan a la insuficiencia respiratoria.

Diagnóstico
El diagnóstico etiológico se realiza por demostración del microorganismo en el material
obtenido por lavado bronquial, cepillado bronquial o biopsia pulmonar para estudio
histopatológico ya que en el esputo es difícil su aislamiento. La tinción con PAS o las
técnicas de impregnación argéntica son de gran utilidad, dado que ponen de manifiesto
las estructuras de 6 a 12 micrómetros de diámetro con 4 a 8 trofozoitos internos
distribuidos en forma de margarita. Los métodos anteriores y otros procedimientos,
como las biopsias, deben considerarse tomando en cuenta el estado general del paciente,
ya que el traumatismo y las complicaciones que se presentan pueden agravar el cuadro
clínico de estos pacientes.

La reacción de fijación del complemento y la inmunofluorescencia indirecta son de gran

ayuda; pero su uso es muy limitado y no se ha generalizado debido fundamentalmente
al equipo requerido. Otros datos de laboratorio que orientan el diagnóstico son la
disminución de gammaglobulinas y sedimentación globular aumentada. El estudio de
rayos X muestra imágenes con infiltrados alveolares difusos en ambos campos
pulmonares, así como infiltrados intersticiales más evidentes del lado derecho y
reforzamiento de las sombras hiliares y parahiliares.

Tratamiento
El tratamiento de esta parasitosis es a base de trimetoprim-sulfametoxazol a dosis de 20
mg/kg/día durante 10 a 14 días por vía oral. Las pentamidinas y las diamidinas dan
resultados satisfactorios, sobre todo en pacientes con síndrome de inmunodefiencia
adquirida.

Aunque en general en las primeras 48 horas después de haberse instituido el tratamiento

se observa mejoría clínica, se debe seguir administrando el medicamento hasta
completar la dosis correspondientes.

Prevención
En pacientes con antibioterapia prolongada, se deberán retirar los antibióticos y no dar
antiinflamatorios, ya que pueden agravar el cuadro clínico e incluso presentarse
cavitaciones.