SECCION 3 > ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

CAPITULO 16
Arritmias cardíacas
El corazón es un órgano muscular con cuatro cavidades diseñadas para trabajar de manera
eficiente y continua durante toda la vida. Las paredes musculares de cada cavidad se contraen
en una secuencia precisa y durante cada latido expelen la mayor cantidad de sangre con el
menor esfuerzo posible.
La contracción de las fibras musculares del corazón está controlada por una descarga eléctrica
que recorre el corazón siguiendo distintas trayectorias y a una velocidad determinada. La
descarga rítmica que comienza cada latido, se origina en el marcapasos del corazón (nódulo
sinoauricular), que se encuentra en la pared de la aurícula derecha. La velocidad de estas
descargas depende en parte de los impulsos nerviosos y de la cantidad de ciertas hormonas de
la sangre.
La parte del sistema nervioso que regula automáticamente la frecuencia cardíaca es el sistema
nervioso autónomo, que comprende los sistemas nerviosos simpático y parasimpático. El sistema
nervioso simpático acelera la frecuencia cardíaca; el parasimpático la disminuye. El sistema
simpático proporciona al corazón una red de nervios, denominada plexo simpático. El sistema
parasimpático llega al corazón a través de un solo nervio: el nervio vago o neumogástrico.
Por otro lado, las hormonas del sistema simpático (la adrenalina y la noradrenalina) también
aumentan la frecuencia cardíaca. La hormona tiroidea también ejerce el mismo efecto.
Demasiada hormona tiroidea hace que el corazón lata con excesiva rapidez, mientras que, si hay
muy poca, lo hace con mucha lentitud.
La frecuencia cardíaca en reposo es de 60 a 100 latidos por minuto. Sin embargo, pueden ser
consideradas normales velocidades mucho menores en adultos jóvenes, sobre todo en aquellos
en buenas condiciones físicas. Las variaciones en la frecuencia cardíaca son normales. Aparecen
no sólo por efecto del ejercicio o de la inactividad, sino también por otros estímulos, como el
dolor y las emociones. Sólo cuando el ritmo es inadecuadamente rápido (taquicardia) o lento
(bradicardia) o cuando los impulsos eléctricos siguen vías o trayectos anómalos, se considera
que el corazón tiene un ritmo anormal (arritmia). Los ritmos anormales pueden ser regulares o
irregulares.

Trayectoria de los impulsos eléctricos del corazón
El nódulo sinoauricular (1) inicia un impulso eléctrico que recorre las
aurículas derecha e izquierda (2), produciendo su contracción.
Cuando el impulso eléctrico alcanza el nódulo auriculoventricular (3),
es retardado ligeramente.
El impulso, a continuación, viaja hacia el haz de His (4), que se divide
en la rama derecha del fascículo de His para el ventrículo derecho (5)
y la rama izquierda del mismo para el ventrículo izquierdo (5).
A continuación, el impulso se extiende por los ventrículos, haciendo
que se contraigan.
Vías de circulación de los estímulos
eléctricos
Los impulsos eléctricos del marcapasos se
dirigen primero hacia las aurículas derecha
e izquierda y, en consecuencia, provocan la
contracción del tejido muscular en una
determinada secuencia que condiciona que
la sangre sea expulsada desde las
aurículas hacia los ventrículos. A
continuación, el impulso eléctrico llega
hasta el nódulo auriculoventricular situado
entre las aurículas y los ventrículos. Este
nódulo retiene las descargas eléctricas y
retarda su transmisión para permitir que las
aurículas se contraigan por completo y que
los ventrículos se llenen con la mayor
cantidad de sangre posible durante la
diástole ventricular.
Después de pasar por el nódulo
auriculoventricular, el impulso eléctrico
llega hasta el haz de His, un grupo de
fibras que se dividen en una rama izquierda
para el ventrículo izquierdo y una rama
derecha para el ventrículo derecho. De
este modo, el impulso se distribuye de
manera ordenada sobre la superficie de los ventrículos e inicia su contracción (sístole), durante
la cual la sangre se expulsa del corazón.
Diversas anomalías de este sistema de conducción del impulso eléctrico pueden provocar
arritmias que pueden ser desde inofensivas hasta graves con riesgo de muerte. Cada variedad
de arritmia tiene su propia causa, mientras que una causa puede dar lugar a varios tipos de
arritmias. Las arritmias leves pueden presentarse por el consumo excesivo de alcohol o de
tabaco, por estrés o por el ejercicio. La hiperactividad o el bajo rendimiento del tiroides y algunos
fármacos, especialmente los utilizados para el tratamiento de las enfermedades pulmonares y la
hipertensión, también pueden alterar la frecuencia y el ritmo cardíacos. La causa más frecuente
de las arritmias es una enfermedad cardíaca, en particular la enfermedad de las arterias
coronarias, el mal funcionamiento de las válvulas y la insuficiencia cardíaca. En ocasiones, las
arritmias sobrevienen sin una enfermedad cardíaca subyacente o cualquier otra causa
detectable.

Síntomas

La consciencia del propio latido del corazón (palpitaciones) varía mucho de una persona a otra.
Algunas personas pueden distinguir los latidos anormales y otras son capaces de percibir hasta
los latidos normales. En algunas ocasiones, cuando se está acostado sobre el lado izquierdo, la
mayoría de las personas percibe el latido del corazón. La consciencia de los propios latidos
puede resultar molesta, pero habitualmente no es el resultado de una enfermedad subyacente.
Lo más frecuente es que se deba a contracciones muy fuertes que se manifiestan periódicamente
por diversas razones.
La persona que padece un cierto tipo de arritmia tiene tendencia a sufrir esta misma arritmia
repetidamente. Algunos tipos de arritmias provocan pocos síntomas o ninguno, pero pueden
causar problemas. Otras no causan nunca problemas importantes pero, en cambio, sí causan
síntomas. A menudo, la naturaleza y la gravedad de la enfermedad cardíaca subyacente son más
importantes que la arritmia en sí misma.
Cuando las arritmias afectan a la capacidad del corazón para bombear sangre, pueden causar
mareos, vértigo y desmayo (síncope). Las arritmias que provocan estos síntomas requieren
atención inmediata.

Diagnóstico

La descripción de los síntomas casi siempre permite realizar un diagnóstico preliminar y

determinar la gravedad de la arritmia. Las consideraciones más importantes son si los latidos son
rápidos o lentos, regulares o irregulares, cortos o prolongados; si aparecen vértigos, mareos o
debilitamiento e incluso pérdida de consciencia y si las palpitaciones se asocian a dolor torácico,
ahogo y otras sensaciones molestas. El médico también necesita saber si las palpitaciones se
presentan cuando el paciente está en reposo o durante una actividad inusual o enérgica y,
además, si comienzan y acaban de manera repentina o bien gradual.
En general, se necesitan algunas pruebas complementarias para determinar con exactitud la
naturaleza de la enfermedad. El electrocardiograma es la principal prueba diagnóstica para
detectar las arritmias y proporciona una representación gráfica de las mismas.
Sin embargo, el electrocardiograma (ECG) sólo muestra la frecuencia cardíaca durante un breve
período y las arritmias son, en general, intermitentes. Por lo tanto, un monitor portátil (Holter),
que se lleva encima durante 24 horas, puede ofrecer mayor información. Éste puede registrar
arritmias que aparecen en forma esporádica mientras el paciente continúa sus actividades diarias
habituales y apunta en un diario los síntomas detectados en las 24 horas. En caso de arritmias
potencialmente mortales, se requiere hospitalización para llevar a cabo esta monitorización.
Cuando se sospecha la existencia de una arritmia persistente y potencialmente mortal, los
estudios electrofisiológicos invasivos pueden ser de gran ayuda. Para ello, se introduce por vía
intravenosa hasta el corazón un catéter que contiene unos alambres. Utilizando de forma
combinada la estimulación eléctrica y una monitorización sofisticada se puede determinar el tipo
de arritmia y la respuesta más probable al tratamiento. Las arritmias más graves pueden
detectarse mediante esta técnica.

Pronóstico y tratamiento
 Dos sistemas diferentes de marcapasos
Obsérvese la implantación en el tejido subcutáneo, y los alambres (electrodos) dirigidos
al corazón.

El pronóstico depende en
parte de si la arritmia
comienza en el marcapasos
normal del corazón, en las
aurículas o en los
ventrículos. En general, las
que comienzan en los
ventrículos son más graves,
aunque muchas de ellas no
son peligrosas.

Por lo general, las arritmias no provocan síntomas ni interfieren en la función de bombeo del
corazón, por lo que los riesgos son mínimos. No obstante, las arritmias son fuente de ansiedad
cuando la persona se da cuenta de ellas, por lo que comprender su carácter inofensivo puede
servir de alivio. A veces, cuando se cambia la medicación o se ajusta la dosis, o bien cuando se
interrumpe el consumo de alcohol o la práctica de ejercicios enérgicos, las arritmias aparecen
más espaciadas o incluso cesan.

La administración de fármacos contra las arritmias es muy útil en caso de síntomas intolerables o
cuando representan un riesgo. No existe un único fármaco que cure todas las arritmias en todas
las personas. A veces es preciso probar varios tratamientos hasta encontrar uno que sea
satisfactorio. Además, los fármacos antiarrítmicos pueden producir efectos colaterales y
empeorar o incluso causar arritmias.

Los marcapasos artificiales, dispositivos electrónicos que actúan en lugar del marcapasos
natural, se programan para imitar la secuencia normal del corazón. Por lo general, se implantan
quirúrgicamente bajo la piel del pecho y poseen cables que llegan hasta el corazón. Debido al
circuito de baja energía y al nuevo diseño de baterías, estas unidades tienen una duración de
entre 8 y 10 años. Estos nuevos circuitos han eliminado casi por completo el riesgo de
interferencias con los distribuidores de los automóviles, radares, microondas y detectores de
seguridad de los aeropuertos. Sin embargo, otros equipos pueden interferir el marcapasos, como
los aparatos utilizados para la resonancia magnética nuclear (RM) y la diatermia (fisioterapia
empleada para dar calor a los músculos).

El uso más frecuente que se le da al marcapasos es para el tratamiento de una frecuencia

cardíaca demasiado lenta (bradicardia). Cuando el corazón disminuye su frecuencia por debajo
de un determinado valor, el marcapasos comienza a emitir impulsos eléctricos. En casos
excepcionales, un marcapasos se utiliza para enviar una serie de impulsos que detengan un
ritmo anormalmente rápido del corazón (taquicardia) y disminuir así su velocidad. Estos
marcapasos sólo se utilizan en el caso de ritmos rápidos que se inician en las aurículas.

A veces, la aplicación de una descarga eléctrica al corazón puede detener un ritmo anormal y
restaurar el normal. Este método se denomina cardioversión, electroversión o desfibrilación. La
cardioversión puede emplearse para tratar las arritmias que comienzan en las aurículas o en los
ventrículos. Generalmente, se utiliza un gran aparato (desfibrilador), manipulado por un equipo
especializado de médicos y de enfermeras, para generar una descarga eléctrica, con el fin de
detener una arritmia que pueda causar la muerte. Sin embargo, se puede implantar
quirúrgicamente un desfibrilador del tamaño de una baraja de naipes. Estos pequeños
dispositivos, que detectan de forma automática las arritmias que pueden ser mortales y emiten
una descarga, son implantados en personas que, de otro modo, podrían morir al detenerse su
corazón repentinamente. Como estos desfribiladores no previenen las arritmias, estas personas
habitualmente también toman fármacos antiarrítmicos al mismo tiempo.

Ciertos tipos de arritmias se corrigen mediante intervenciones quirúrgicas y otros procedimientos

invasivos. Por ejemplo, las arritmias causadas por una enfermedad coronaria se controlan a
través de una angioplastia o una operación de derivación de las arterias coronarias (bypass).
Cuando una arritmia es provocada por un foco irritable en el sistema eléctrico del corazón, este
foco puede ser destruido o extirpado. Lo más frecuente es que el foco se destruya mediante una
ablación por catéter (emisión de energía de radiofrecuencia a través de un catéter introducido en
el corazón). Después de un infarto de miocardio, pueden aparecer episodios de taquicardia
ventricular que pueden ser mortales. Esta arritmia puede tener su origen en un área lesionada
del músculo cardíaco que puede ser identificada y extraída mediante una intervención quirúrgica
a corazón abierto.

Extrasístoles auriculares

Una extrasístole auricular es un latido cardíaco causado por la activación eléctrica de las
aurículas antes de un latido normal.
Las extrasístoles auriculares se producen como latidos cardíacos adicionales en las personas
sanas y sólo en raras ocasiones causan síntomas. Los factores desencadenantes son el consumo
de alcohol y la administración de preparados para el resfriado que contienen fármacos que
estimulan el sistema nervioso simpático (como la efedrina o la seudoefedrina) o de fármacos que
se usan para tratar el asma.

Diagnóstico y tratamiento

Se detectan con una exploración física y se confirman mediante un electrocardiograma (ECG). Si

se hace necesario un tratamiento debido a que los latidos ectópicos se producen con frecuencia
y generan palpitaciones intolerables, se administra un betabloqueador para reducir la frecuencia
cardíaca.

Taquicardia auricular paroxística

La taquicardia auricular paroxística es una frecuencia cardíaca uniforme, rápida (de 160 a 200
latidos por minuto) que acontece de modo repentino y se inicia en las aurículas.
Existen varios mecanismos que producen las taquicardias auriculares paroxísticas. La frecuencia
rápida puede deberse a que un latido auricular prematuro envíe un impulso a través de una vía
anómala hacia los ventrículos.
Esta frecuencia cardíaca rápida suele tener un inicio y un fin repentinos y puede durar desde
pocos minutos a varias horas. Se experimenta en la mayoría de los casos como una palpitación
molesta y a menudo se acompaña de otros síntomas, como la debilidad. Generalmente, el
corazón es normal y estos episodios son más desagradables que peligrosos.

Tratamiento

Los episodios de arritmia pueden ser a menudo interrumpidos mediante una o varias maniobras
que estimulan el nervio vago y que, en consecuencia, reducen la frecuencia cardíaca. Dichas
maniobras, que son habitualmente dirigidas por un médico, consisten en hacer que el paciente
simule los esfuerzos de evacuación, frotar el cuello precisamente debajo del ángulo de la
mandíbula (lo que estimula una zona sensible sobre la arteria carótida llamada seno carotídeo) y
sumergir la cara dentro de un recipiente de agua muy fría. Estas maniobras son más eficaces si
se efectúan apenas comienza la arritmia.
Si estos procedimientos no surten efecto, la arritmia generalmente se interrumpirá si la persona
se va a dormir. Sin embargo, habitualmente, las personas solicitan la ayuda del médico para dar
fin al episodio. Por lo general, éste se detiene fácilmente administrando una dosis endovenosa
de verapamilo o de adenosina. Cuando los fármacos no surten efecto se debe recurrir a la
cardioversión (aplicar un shock eléctrico al corazón).
La prevención es más difícil que el tratamiento, pero hay varios fármacos que son eficaces,
administrados solos o combinados. En raras ocasiones, puede que sea necesario destruir una vía
anómala en el corazón mediante una ablación con catéter
Ritmo sinusal normal
(suministro de energía de radiofrecuencia a través de un catéter
introducido en el corazón).

Fibrilación y flúter auricular

La fibrilación y el flúter auricular son impulsos eléctricos muy

rápidos que producen una contracción auricular extremadamente
veloz, lo que hace que el ventrículo se contraiga de una forma más
rápida y menos eficiente de lo normal.
Estos ritmos pueden ser esporádicos o persistentes. Durante la
fibrilación o el flúter, las contracciones auriculares son tan veloces
que las paredes de las aurículas simplemente se estremecen, por lo que al no haber una
verdadera contracción, la sangre no es bombeada a los ventrículos. En la fibrilación, el ritmo
auricular es irregular, por lo que el ritmo ventricular también lo es; en el flúter, los ritmos
auriculares y ventriculares son, por lo general, uniformes. En ambos casos, los ventrículos laten
más lentamente que las aurículas porque el nódulo auriculoventricular y el haz de His no pueden
conducir impulsos eléctricos a una velocidad tan elevada y sólo uno de cada dos o cuatro
impulsos consigue pasar. Sin embargo, aun así el latido de los ventrículos es tan rápido que no
pueden llenarse por completo. Por consiguiente, el corazón bombea cantidades insuficientes de
sangre, disminuye la presión arterial y existe un riesgo potencial de que aparezca insuficiencia
cardíaca.
La fibrilación auricular o el flúter pueden aparecer sin que sean visibles otras señales de
cardiopatía, pero lo más habitual es que haya un problema subyacente, como la enfermedad
cardíaca reumática, una enfermedad de las arterias coronarias, la hipertensión arterial, el abuso
de alcohol o una producción excesiva de hormona tiroidea (hipertiroidismo).

Síntomas y diagnóstico

Los síntomas de la fibrilación o flúter auricular dependen de la frecuencia con que se contraen
los ventrículos. Si ésta es poco rápida (menos de 120 latidos por minuto) no se producirán
síntomas, mientras que frecuencias más elevadas causan palpitaciones desagradables o
malestar en el pecho. En la fibrilación auricular, el paciente puede percibir la irregularidad del
ritmo cardíaco.
La reducida capacidad de bombeo del corazón puede provocar debilidad, desvanecimiento y
ahogo. Algunas personas, sobre todo las de edad avanzada, desarrollan insuficiencia cardíaca,
dolor torácico y shock.
En la fibrilación auricular, las aurículas no se vacían por completo en los ventrículos con cada
latido, por lo que la sangre que queda en su interior puede quedar estancada y coagularse.
Incluso pueden desprenderse trozos de coágulos, que pasan al interior del ventrículo izquierdo,
penetran en la circulación general y pueden llegar hasta una arteria más pequeña y obstruirla
(embolia). Sin embargo, lo más frecuente es que los trozos de un coágulo se desprendan poco
después de que una fibrilación auricular retorne al ritmo normal, ya sea espontáneamente o
mediante la aplicación de un tratamiento. La obstrucción de una arteria en el cerebro puede
causar un ictus que, en raras ocasiones, es la primera señal de fibrilación auricular.
El diagnóstico de fibrilación o de flúter auricular se efectúa a partir de los síntomas y se confirma
mediante un electrocardiograma (ECG). En la fibrilación auricular, el pulso es irregular, mientras
en el flúter auricular tiene una tendencia a ser regular pero rápido.

Tratamiento

Los tratamientos para la fibrilación y el flúter auricular tienen como objetivo el control de la
velocidad de contracción de los ventrículos, tratar el trastorno responsable del ritmo anómalo y
restablecer el ritmo normal del corazón. En la fibrilación auricular se suministra, además, un
tratamiento para prevenir coágulos y embolias.
En primer lugar, se debe disminuir la frecuencia ventricular para aumentar la eficacia de bombeo
del corazón. A este efecto, se administra digoxina, un fármaco que retarda la conducción de los
impulsos a los ventrículos. Cuando la administración de digoxina no es eficaz, se combina con
otro fármaco (un betabloqueador como el propranolol o el atenolol, o un bloqueador de los
canales del calcio, como el diltiazem o el verapamilo), que aumenta su eficacia.
El tratamiento de la enfermedad subyacente raramente mejora las arritmias auriculares, a menos
que la enfermedad sea el hipertiroidismo.
En ocasiones, la fibrilación o el flúter auricular pueden revertir a un ritmo normal de forma
espontánea, pero es más frecuente que sea necesario intervenir para conseguir esta normalidad.
Aunque esta reversión puede lograrse con ciertos fármacos antiarrítmicos, una descarga
eléctrica (cardioversión) es el tratamiento más eficaz. El éxito de los medios utilizados depende
del tiempo transcurrido desde el inicio de las anomalías en el ritmo cardíaco (las probabilidades
de éxito son menores después de 6 meses o más), el grado de dilatación de los ventrículos y la
gravedad que ha alcanzado la enfermedad cardíaca subyacente. Aun cuando se consiga la
conversión, el riesgo de que la arritmia reaparezca es elevado, incluso cuando se administran
fármacos preventivos como quinidina, procainamida, propafenona o flecainida.
Si todos los demás tratamientos no surten efecto, se destruye el nódulo auriculoventricular
mediante ablación con catéter (suministro de energía de radiofrecuencia mediante un catéter
insertado en el corazón). Este procedimiento interrumpe la conducción desde las aurículas en
fibrilación hacia los ventrículos, por lo que se requiere colocar un marcapasos artificial
permanente para que los ventrículos se contraigan.
El riesgo de desarrollar coágulos sanguíneos es más elevado en personas con fibrilación
auricular y dilatación de la aurícula izquierda o enfermedad de la válvula mitral. El riesgo de que
un coágulo se desprenda y cause un ictus es particularmente elevado en los pacientes con
episodios intermitentes pero duraderos de fibrilación auricular o cuya fibrilación ha sido
convertida al ritmo normal. Dado que cualquier persona con fibrilación auricular corre el riesgo
de presentar un ictus, por lo general, se recomienda aplicar un
tratamiento anticoagulante para impedir la formación de coágulos, a Extrasístoles ventriculares benignas
menos que haya una razón específica para no hacerlo (por ejemplo,
la hipertensión arterial). Sin embargo, este tratamiento lleva consigo
un riesgo de hemorragia que puede conducir a un ictus hemorrágico
y a otras complicaciones hemorrágicas. Por consiguiente, los
potenciales beneficios y riesgos se deben considerar en cada
persona en particular.

Síndrome de Wolff-Parkinson-White

El síndrome de Wolff-Parkinson-W hite es una arritmia cardíaca en la

que los impulsos eléctricos son conducidos a lo largo de una vía
accesoria desde las aurículas a los ventrículos, lo que provoca
episodios de taquicardia.

El síndrome de Wolff-Parkinson-W hite es el más frecuente de los

trastornos que afectan a vías accesorias. Aunque están presentes
en el nacimiento, estas vías accesorias sólo conducen los impulsos
a través del corazón en algunas ocasiones. Se pueden manifestar de
forma precoz, durante el primer año de vida o tardíamente, por
ejemplo, a los 60 años.

Síntomas y diagnóstico

El síndrome de Wolff-Parkinson-W hite causa episodios repentinos de taquicardia con

palpitaciones. Durante el primer año de vida, los bebés pueden empezar a mostrar síntomas de
insuficiencia cardíaca si el episodio es prolongado. A veces, parecen quedarse sin aliento o
aletargados, dejan de comer bien o tienen pulsaciones rápidas y visibles en el pecho.
Los primeros episodios pueden producirse entre los 10 y los 25 años. Los episodios típicos
comienzan de modo repentino, a menudo durante un ejercicio. Pueden durar sólo unos pocos
segundos o persistir durante varias horas, raramente más de doce horas. En una persona joven
y, por lo demás, con un buen estado de salud, los episodios producen pocos síntomas, pero las
taquicardias son molestas y estresantes y pueden causar desvanecimiento o insuficiencia
cardíaca. La taquicardia se transforma a veces en fibrilación auricular. Esta última es
particularmente peligrosa en alrededor del uno por ciento de las personas que padecen el
síndrome de Wolff-Parkinson-White, debido a que la vía accesoria puede conducir los impulsos
rápidos hacia los ventrículos con mayor eficacia de lo normal. El resultado es una velocidad
ventricular muy rápida, que puede ser mortal. No sólo se trata de un corazón muy ineficaz por
latir tan rápido, sino que la frecuencia cardíaca acelerada podría progresar a una fibrilación
ventricular, que lleva a la muerte de inmediato.
El diagnóstico del síndrome de Wolff-Parkinson-White con o sin fibrilación auricular se efectúa
mediante un electrocardiograma (ECG).

Tratamiento

Los episodios de arritmia suelen ser interrumpidos mediante una o varias maniobras que
estimulan el nervio vago y, en consecuencia, reducen la frecuencia cardíaca. Dichas maniobras,
bajo control médico, consisten en efectuar esfuerzos similares a los de evacuación, frotar el
cuello precisamente debajo del ángulo de la mandíbula (lo que estimula una zona sensible sobre
la arteria carótida llamada seno carotídeo) y sumergir la cara dentro de un recipiente de agua
muy fría. Estas maniobras producen mejores resultados cuando se efectúan apenas comienza la
arritmia. Si no surten el efecto deseado, se administran fármacos como el verapamilo o la
adenosina por vía endovenosa para detener la arritmia. Para la prevención a largo plazo de los
episodios de taquicardia se administran otros fármacos antiarrítmicos.
Se puede suministrar digoxina a lactantes y niños menores de 10 años para suprimir los
episodios de frecuencia cardíaca acelerada. Los adultos no deben tomar digoxina porque acelera
la conducción en la vía accesoria y aumenta los riesgos de una fibrilación ventricular. Por esta
razón, la administración del fármaco se interrumpe antes de alcanzar la pubertad.
La destrucción de la vía accesoria mediante la ablación con catéter (suministro de energía de
radiofrecuencia mediante un catéter insertado en el corazón) resulta eficaz en más del 95 por
ciento de los casos. El riesgo de muerte durante el procedimiento es menor a 1 de cada 1000
personas. La ablación con catéter es particularmente útil en los pacientes jóvenes, ya que, de lo
contrario, tendrían que afrontar un tratamiento indefinido con fármacos antiarrítmicos.

Extrasístoles ventriculares

Una extrasístole ventricular (contracción ventricular prematura) es un latido cardíaco causado

por la activación eléctrica de los ventrículos antes del latido cardíaco normal.
Este tipo de arritmia es frecuente y no indica ningún peligro cuando no existe una cardiopatía
asociada. Sin embargo, cuando se manifiestan con frecuencia en una persona que sufre
insuficiencia cardíaca, estenosis aórtica o que ha tenido un infarto, pueden representar el inicio
de arritmias más peligrosas, como una fibrilación ventricular y producir la muerte repentina.

Síntomas y diagnóstico

Las extrasístoles ventriculares aisladas tienen un escaso efecto sobre la acción de bombeo del
corazón y, por lo general, no producen síntomas, a menos que sean demasiado frecuentes. El
síntoma principal es la percepción de un latido fuerte o fuera de lugar.
Las extrasístoles ventriculares se diagnostican con un electrocardiograma (ECG).

Tratamiento

En principio, el único tratamiento es la disminución de las causas de estrés y evitar el consumo

de alcohol y de preparados para el resfriado de venta libre que contengan principios activos que
estimulan el corazón. Por lo general, sólo se prescribe un tratamiento farmacológico si los
síntomas son intolerables o cuando el trazado del ritmo cardíaco sugiere algún peligro. Dada su
relativa seguridad, los betabloqueadores son la primera opción. Sin embargo, muchos pacientes
no quieren tomarlos debido a la sensación de pereza que pueden causar.
Tras un infarto, y si las extrasístoles ventriculares son frecuentes, se puede reducir el riesgo de
muerte súbita tomando betabloqueadores y sometiéndose a una cirugía de derivación coronaria
(bypass) para aliviar la obstrucción subyacente. Los fármacos antiarrítmicos suprimen las
extrasístoles ventriculares, pero también pueden aumentar el riesgo de una arritmia mortal. En
consecuencia, deben ser utilizados con precaución en pacientes seleccionados después de haber
realizado estudios cardíacos sofisticados y la correspondiente evaluación de los riesgos.
Maniobra de resucitación
cardiopulmonar: respiración con Taquicardia ventricular
máscara
La taquicardia ventricular es un ritmo ventricular de por lo menos
120 latidos por minuto.
La taquicardia ventricular sostenida (taquicardia ventricular que
dura por lo menos 30 segundos) se produce en varias
enfermedades cardíacas que causan lesiones graves a los
ventrículos. Lo más frecuente es que se manifieste varias
semanas o meses después de un infarto.

Síntomas y diagnóstico

La taquicardia ventricular casi siempre se acompaña de palpitaciones. La taquicardia ventricular

sostenida puede ser peligrosa y suele requerir un tratamiento de emergencia, debido a que los
ventrículos no pueden llenarse adecuadamente ni ejercer su función de bombeo. La presión
arterial tiende a descender y se produce una insuficiencia cardíaca. Así mismo, existe el riesgo
de que la taquicardia ventricular se agrave y se transforme en fibrilación ventricular (una forma
de paro cardíaco). Aunque la taquicardia ventricular puede producir pocos síntomas, incluso a
frecuencias de hasta 200 latidos por minuto, es extremadamente peligrosa.
El diagnóstico de taquicardia ventricular se efectúa mediante un electrocardiograma (ECG).

Tratamiento

Debe tratarse cualquier episodio de taquicardia ventricular que produzca síntomas y aquellos que
duran más de 30 segundos, incluso si son asintomáticos. Cuando los episodios provocan un
descenso de la presión arterial por debajo de los valores normales, es necesario realizar una
cardioversión. Para suprimir la taquicardia ventricular se administra lidocaína o un fármaco
similar por vía endovenosa. Si los episodios de taquicardia ventricular persisten, se efectúa un
estudio electrofisiológico y se prueban otros fármacos. Los resultados del estudio permiten
decidir cuál es el fármaco más eficaz para prevenir las recurrencias. La taquicardia ventricular
sostenida es provocada por una pequeña zona anómala en los ventrículos, que a veces puede
ser extirpada quirúrgicamente. En algunas de las personas que sufren una taquicardia ventricular
que no responde al tratamiento farmacológico, puede implantarse un dispositivo llamado
desfibrilador automático para cardioversión.

Fibrilación ventricular

La fibrilación ventricular es una serie descoordinada y potencialmente mortal de contracciones

ventriculares ineficaces muy rápidas, causadas por múltiples impulsos eléctricos caóticos.
La fibrilación ventricular es eléctricamente similar a la fibrilación auricular, salvo que tiene un
pronóstico mucho más grave. En la fibrilación ventricular, los ventrículos simplemente se
estremecen y no llevan a cabo contracciones coordinadas. Debido a que el corazón no bombea
sangre, la fibrilación ventricular es una forma de paro cardíaco y es mortal, a menos que sea
tratada de inmediato.
Las causas de la fibrilación ventricular son las mismas que las del paro cardíaco. La causa más
frecuente es un flujo insuficiente de sangre al músculo cardíaco, a causa de una enfermedad de
las arterias coronarias o de un infarto. Otras causas son el shock y las concentraciones muy
bajas de potasio en la sangre (hipopotasemia).
Síntomas y diagnóstico
La fibrilación ventricular provoca la pérdida de consciencia en pocos segundos. Si no se aplica
un tratamiento de inmediato, generalmente se producen convulsiones y lesiones cerebrales
irreversibles tras 5 minutos aproximadamente, debido a que el oxígeno ya no llega al cerebro.
Enseguida sobreviene la muerte.
El médico considera el diagnóstico de fibrilación ventricular en caso de colapso repentino.
Durante la exploración no se detectan ni pulso ni el latido cardíaco, ni tampoco se detecta la
presión arterial. El diagnóstico se confirma con un electrocardiograma (ECG).

Tratamiento
Maniobra de resucitación
La fibrilación ventricular debe ser tratada como una urgencia. La cardiopulmonar: masaje cardíaco
reanimación cardiopulmonar (RCP) debe ser iniciada antes de que
pasen unos pocos minutos y a la mayor brevedad posible debe
efectuarse una cardioversión (una descarga eléctrica que se aplica
en el pecho). A continuación se administran fármacos para mantener
el ritmo cardíaco normal.
Cuando la fibrilación ventricular se produce a las pocas horas de un
infarto y la persona no se encuentra en estado de shock ni tiene
insuficiencia cardíaca, la cardioversión inmediata tiene éxito en el 95
por ciento de los casos y el pronóstico es bueno. El shock y la
insuficiencia cardíaca son indicadores de la existencia de lesiones
graves en los ventrículos; cuando están presentes, incluso la
cardioversión inmediata tiene sólo un porcentaje de éxito del 30 por
ciento, y el 70 por ciento de estos supervivientes de la reanimación
fallece después.

Bloqueo cardíaco
El bloqueo cardíaco es un retraso en la conducción eléctrica a través del nódulo
auriculoventricular, que se encuentra entre las aurículas y los ventrículos.
El bloqueo cardíaco se clasifica en bloqueo de primer grado, de segundo grado o de tercer
grado, según que el retraso de la conducción eléctrica a los ventrículos sea ligera, intermitente o
completa.
En el bloqueo cardíaco de primer grado , cada impulso de las aurículas alcanza los ventrículos,
pero sufre un retraso de una fracción de segundo cuando circula a través del nódulo
auriculoventricular. Este problema de conducción es asintomático. El bloqueo cardíaco de primer
grado es frecuente entre los atletas bien entrenados, los adolescentes, los adultos jóvenes y las
personas con una actividad elevada del nervio vago. Sin embargo, la afección se manifiesta
también en la fiebre reumática y en la afectación cardíaca por sarcoidosis y su origen puede ser
la administración de algunos fármacos. El diagnóstico se basa en la observación del retraso de la
conducción en un electrocardiograma (ECG).
En el bloqueo cardíaco de segundo grado no todos los impulsos llegan a los ventrículos. Dicho
bloqueo se produce cuando el corazón late de forma lenta o irregular. Algunas formas del
bloqueo de segundo grado progresan al de tercer grado.
En el bloqueo cardíaco de tercer grado , los impulsos provenientes de las aurículas y dirigidos a
los ventrículos están bloqueados por completo, y la frecuencia y el ritmo cardíacos se encuentran
determinados por la actividad del nódulo auriculoventricular o de los mismos ventrículos. Sin la
estimulación del marcapasos cardíaco normal (nódulo sinoauricular), los ventrículos laten con
mucha lentitud, menos de 50 latidos por minuto. El bloqueo cardíaco de tercer grado es una
arritmia grave que afecta a la capacidad de bombeo del corazón. El desmayo (síncope), los
vértigos y la insuficiencia cardíaca repentina son síntomas frecuentes. Cuando los ventrículos
laten a una frecuencia superior a 40 latidos por minuto, los síntomas son menos graves pero
incluyen cansancio, hipotensión arterial cuando se está de pie y ahogo. El nódulo
auriculoventricular y los ventrículos no sólo son lentos como sustitutos del marcapasos natural,
sino que incluso con frecuencia son irregulares y poco eficaces.

Tratamiento

El bloqueo de primer grado no requiere tratamiento, incluso cuando es causado por una
enfermedad del corazón. Algunos casos de bloqueo de segundo grado pueden requerir un
marcapasos artificial. El bloqueo de tercer grado casi siempre requiere un marcapasos artificial.
En caso de urgencia se puede utilizar un marcapasos temporal hasta que pueda ser implantado
uno permanente. Habitualmente, las personas con este problema necesitan un marcapasos
artificial durante el resto de su vida, si bien los ritmos normales a veces vuelven después de
haberse recuperado de la causa subyacente, como puede ser un infarto.

Enfermedad del nodo sinusal

La enfermedad del nodo sinusal comprende una amplia variedad de anomalías del
funcionamiento del marcapasos natural.
Este síndrome puede producir un latido cardíaco persistentemente lento (bradicardia sinusal) o
un bloqueo completo entre el marcapasos y las aurículas (paro sinusal), en cuyo caso el impulso
proveniente del marcapasos no provoca la contracción de las aurículas. Cuando esto sucede,
habitualmente entra en funcionamiento un marcapasos de urgencia situado más abajo, ya sea en
la aurícula o incluso en el ventrículo.
Un subtipo importante de esta enfermedad es el síndrome de bradicardia-taquicardia, en el que
los ritmos auriculares rápidos, incluyendo la fibrilación auricular o el flúter, se alternan con
períodos prolongados de ritmos cardíacos lentos. Todos los tipos de síndrome del nodo sinusal
son particularmente frecuentes en los ancianos.

Síntomas y diagnóstico

Muchos tipos de síndrome del nodo sinusal no causan síntomas, aunque las frecuencias
cardíacas persistentemente bajas causan, con frecuencia, debilidad y cansancio. Cuando la
frecuencia se hace muy lenta, incluso se produce desvanecimiento. A menudo, las frecuencias
cardíacas rápidas se perciben como palpitaciones.
Un pulso lento, sobre todo si es irregular, o un pulso con grandes variaciones sin que coincida
con cambios en la actividad del sujeto, induce a sospechar el síndrome del nodo sinusal. Las
anomalías características del electrocardiograma (ECG), en particular si se registran durante un
período de 24 horas y se consideran junto con los síntomas que las acompañan, en general
facilitan la confirmación del diagnóstico.

Tratamiento

A las personas que tienen síntomas por lo general se les coloca un marcapasos artificial. Dichos
marcapasos se usan para acelerar la frecuencia cardíaca, más que para disminuirla. En los
casos que presentan períodos ocasionales de frecuencia rápida, puede que también sea
necesaria la administrarción de fármacos. Por consiguiente, habitualmente el mejor tratamiento
consiste en la implantación de un marcapasos junto con la administración de un fármaco
antiarrítmico, como un betabloqueador o el verapamilo.