O débito cardíaco é a quantidade de sangue que sai do coração por unidade de
tempo, resultando basicamente do produto do volume sistólico pela frequência cardíaca. A sua regulação é feita por intermédio de mecanismos intrínsecos e extrínsecos. Quanto aos mecanismos intrínsecos, representam um mecanismo interno próprio do coração. É um mecanismo que altera o volume sistólico e a frequência cardíaca. Para tal, começa por haver uma alteração da pressão venosa (pressão da entrada do sangue na artéria), que conduz a um aumento do retorno venoso (quantidade de sangue que entra na aurícula), e consequente aumento do volume tele-diastólico, aumento sistólico, aumento da distenção das fibras musculares ventriculares (maior relação actina-miosina, aumento da contracção), mais sangue no coração, aumento da força de contracção, o que finaliza num aumento do débito cardíaco. Um aumento do retorno venoso conduz igualmente a um aumento da distenção do nódulo sino-auricular e aumento da frequência cardíaca. Quanto aos mecanismos extrínsecos, são mecanismos externos ao coração, como o SNA e as hormonas. Aqui, o débito cardíaco vai depender do retorno venoso, da pressão aórtica e da força de contracção. O SNA pode alterar o volume sistólico e a frequência cardíaca, e assim, normalmente a estimulação simpática aumenta o débito cardíaco (aumenta a frequência e a força contráctil) e a estimulação parassimpática diminui (diminui a frequência e a força contráctil) Algumas hormonas podem actuar no coração para regular o débito cardíaco, como a adrenalina e a hormona tiroideia T3. quando o sistema simpático está estimulado, há mais adrenalina ao nível do sangue, a qual pode ligar-se aos recptores adrenérgicos do coração e favorecer um efeito inotrópico, cronotrópico e dromotrópico. Assim a adrenalina vai aumentar o débito cardíaco. A T3 pode alterar o DC pois quando está em excesso vai promover uma taquicardia, aumentando a frequência cradíaca, e consequentemente o débito cardíaco
Regulação da Pressão arterial
A pressão arterial é a força que o sangue exerce sobre o vaso, assim quanto mais sangue sai do coração, maior a pressão que existe no tecido arterial. A pressão arterial depende do débito cardíaco, do diâmetro do vaso e da sua resistência (resistência externa) e também da viscosidade do sangue (resistência interna) O sistema de regulação da PA não é regulado por um mecanismo simples de regulação da pressão, mas por uma série de sistemas interrelacionados, cada um executando uma função específica. Estes mecanismos são os mecanismos de adaptação rápida, e os mecanismos de adaptação lenta, e ambos previnem que alterações do fluxo sanguíneo numa área afectem o fluxo noutras áreas. Os mecanismos de acção rápidas são quase inteiramente reflexos nervosos agudos ou outras respostas nervosas, e correspondem aos mecanismos: de feedback barorreceptor, o mecanismo isquémico do SNC, e o mecanismo quimioreceptor. Estes mecanismos não só reagem em segundos com também são extremamente poderosos. Após alguma falha aguda na PA, estes mecanismos combinam-se para causar constrição das veias, de modo a providenciar transferência de sangue para o sangue, aumentar o batimento cardíaco e a constrição de arteríolas para impedir o fluxo fora das artérias. Todos estes efeitos procuram quase instantaneamente elevar a PA para um nível de sobrevivência. Quando se dá o oposto, os mm mecanismos operam na direcção oposta, de modo a repor a PA num nível normal. Estes 3 mecanismos tornam-se activos após 30 minutos até várias horas. Durante este período de tempo, os mecanismos nervosos fatigam e tornam-se cada vez menos eficazes. Os mecanismos a longo prazo, demoram várias horas para produzirem efeitos significantes, e o seu efeito de controlo é prolongado indefinidamente. Estes mecanismos vão influenciar o volume e água que temos ao nível do sistema circulatório. O principal órgão implicado é, portanto o rim. O sistema que vai ser implicado o rim é o controlo hormonal, que pode actuar com dois sistemas; água ou sal. Assim, as hormonas que vão ser implicadas na regulação da água ou do sódio, são hormonas, são hormonas que vão ser implicadas a longo termo, as quais são: - Angiotensina – actua sobre o córtex da supra-renal, SNC e controla o apetite do sal; actua sobre o SNP e aumenta a actividade simpática; actua sobre um dos vasoconstritores mais potentes (músculo liso) e actua no coração para controlar o débito cardíaco; - ANP – produzida pelo coração, e vai controlar o volume de sangue, pois estimula a diurese, promove a vasodilatação, e assim diminuir o retorno venoso, diminuir o volume do plasma e controlar a pressão a longo termo; - ADH – grande reguladora de água, podendo a sua alteração levar à hipertensão Nos mecanismos a longo prazo temos também o sistema renina-angistensina- aldosterona - renina – produzida nas células justamedulares quando a TA desce na arteríola aferente - angiotensina II – potente vasoconstritor e reduz a excreção renal de sódio e agua
Regulação do tónus muscular
O tónus muscular resulta da actividade assincrónica e repetitiva das unidades motoras extrafusionais. Há 2 tipos de actividade motora: - A que serve para manter a postura, que depende da contracção ligeira e permanente dos músculos, que é chamada de tónus e da qual não resultam nenhum movimento (ex.: espaço de inoclusão; espaço entre as arcadas superior e inferior, separando os dentes de 2 mm); - E a que possibilita o movimento que são motricidades tónicas e fásicas.
Para a manutenção do tónus é necessário; especialização a nível muscular;
especialização a nível dos neurónios alfa, e especialização a nível dos fusos neuromusculares. Na especialização a nível muscular, existem músculos especializados na função tónica (músculos vermelho, predominam na musculatura axial) e na função fásica (músculos brancos, predominam na musculatura distal). Na especialização a nível dos neurónios alfa, as fibras são de diâmetro pequeno e os corpos celulares mais pequenos nos neurónios de função tónica, os quais possuem unidades motoras mais vastas. Na especialização a nível dos fusos neuromusculares