Rezumate subiecte redacţionale - AINS

Study online at quizlet.com/_50jqz4

1. AINS. Aspecte A)ABSORBŢIE:

generale de -toate AINS sunt substanţe acide, puternic lipofile => în mod logic se absorb repede la pH acid (stomac şi
farmacocinetică prima parte a intestinului subţire)
-adm. concomitentă cu alimentaţia, cu medicamentele antiacide reduce absorbţia

B)DISTRIBUŢIA
-legare în proporţie deosebit de mare de proteinele plasmatice (99%) => distribuţie redusă în ţesuturi
-în inflamaţii, proteinele plasmatice extravazează => AINS se acumulează în teritoriile inflamate => durata lor
de acţiune va fi peste t1/2 plasmatic
-deplasează anticoagulantele orale cumarinice, metotrexatul, antidiabeticele orale, horm. tiroidieni de pe
albumine => le potenţează efectul

C)METABOLIZAREA
-în ficat, prin sist. enzimatic P450

D)ELIMINAREA:
-renală (în principal a produşilor inactivi realizaţi hepatic)
2. AINS. Mecanism de Fosfolipidele membranare sunt transformate, sub acţiunea FOSFOLIPAZEI A2, în ACID ARAHIDONIC.
acţiune
Acidul arahidonic e transformat, sub acţiunea CICLOOXIGENAZELOR (prostaglandin H sintetazelor) 1 şi 2
(COX 1 şi COX2) - în LEUCOTRIENE, PROSTANOIZI, IZOPROSTANOIZI, EPOXIZI (subst. proinflamatoare)

AINS inhibă competitiv ciclooxigenazele => reduce sinteza subst. proinflamatorii.

COX 1 - loc de legare a AA - arginina din poziţia 120 (acolo unde se leagă şi AINS care au efect pe COX1)
COX2 - loc de legare a AA tot arginina din poziţia 120, dar mai prezintă o valină în poziţia 523 de care se
leagă inhibitorii selectivi pentru COX2
COX 3 - creier, măduva spinării - puţin cunoscut rolul

COX1 (constitutivă, peste tot):

-sintetizează prostaglandine care dilată arteriola aferentă => menţin fluxul sanguin renal
-menţin integritatea mucoasei gastrice prin prostaglandine (stim. secreţia de mucus, bicarbonat)
-determină producerea de TxA2 în plachete = produce agregarea plachetară, vasoconstricţie

COX2 (inductibilă):
-sintetizează şi ea prostaglandine care dilată arteriola aferentă - menţin fluxul sanguin renal
-stimulează sist. RAA în restricţia de sare, în hipertensiunea renală sau în trat. cu IECA
-în PROCESE INFLAMATORII
-în PROCESE TUMORALE
-stimulează sint. de PGI2 cu efect vasodilatator, antiagregant

Rezumat:
COX1: secretă PG care protejează mucoasa gastrică, care stim. agregarea plachetară (inhib. COX1 - ulcere,
efect antiagregant plachetar)

COX2: secretă PGI2 cu efect vasodilator, antiagregant (inhib. COX2 - stim. tromboza, vasoconstricţia)
3. AINS. Efecte A)Efect antipiretic
farmacologice -scad temperatura crescută (nu au efect pe cea normală)
-mecanism febră: pirogenii endogeni/exogeni stim. secreţia de citokine (IL-1, IL-6, IFN-alpha etc) => secr. de
PGE2 hipotalamic - creşterea temperaturii
-AINS blochează secr. de PGE2 hipotalamic

B)Efect analgezic
-de intensitate moderată, se foloseşte în prima treaptă de combatere a durerii şi în asociere cu opioide slabe în
cea de-a doua
-in principal DURERI DE NATURĂ INFLAMATORIE, cefalee, dismenoree, DURERI POSTOPERATORII (eficacitate
superioară opioidelor)
-PGE2, PGI2 => stimulează term. senzitive, favorizează efectul algogen al bradikininei, serotoninei, histaminei
-cefaleea e dată de un exces de PG vasodilatatoare
-AINS blochează PGE2, PGI2
-în durerile de cancer, AINS reduc cu o treime necesarul de opioide

C)Efect antiinflamator
-intensitate medie
-folosite în principal în bolile reumatice
-în inflamaţie, PG fac vasodilataţie, creşterea perm. vasculare, edem, eritem, durere
-AINS blochează PG, se acum. în ţesuturile inflamatorii împreună cu proteinele plasmatice extravazate, pot să
micşoreze şi activarea PMN
-efect slab pe inflamaţia cronică (nu are treabă cu eliberarea enzimelor lizozomale, cu producerea de radicali
liberi)

D)Alte efecte:
-antiagregant plachetar (inhibă sinteza de TxA2 prin inhib. COX1)
-protejează faţă de arsurile solare, razele UV
-scad peristaltismul intestinal, diminuă secreţia de apă, electroliţiîn lumen - pot fi administrate în unele forme
de diaree
-efect tocolitic - eficace în dismenoree, în prevenirea naşterii premature (PG stim. contracţiile uterine)
4. AINS. Efecte Apar precoce (chiar şi în trat. scurte)
adverse COX1 - secretă PG care cresc cantitatea de mucus, bicarbonat la nivel gastric, cresc fluxul de sânge la niv.
digestive mucoasei gastrice, cresc proliferarea epiteliului gastric. Inhibitorii COX1 anulează aceste efecte - RISC DE
INFLAMAŢIE, HEMORAGIE, STENOZĂ, ULCERE la nivelul ÎNTREGULUI TUB DIGESTIV

De asemenea, AINS pătrunde în muc. gastrică şi se concentrează în interiorul mucoasei, scoţând ionii de hidrogen
în lumen - creşte secreţia acidă

COX2 - joacă un rol important în vindecarea ulcerului gastric - nici inhib. selectivi COX2 nu sunt 100% siguri

Corelaţie redusă între hemoragia GI şi simptomele clinice (poţi să ai simptome fără hemoragie, şi poţi să ai
hemoragie fără simptome)

Adm. AINS sunt formă de supozitoare, preparate enterosolubile diminuă reacţiile adverse gastrice, fără să le
elimine (anulează doar efectul direct de eliberare a ionilor de H+)

Medicamente ce le poţi administra ca să scazi riscul GI: Misoprostol (analog PGE), Antagonişti H2 (ex. Cimetidină),
IPP (ex. Omeprazol).
Misoprostolul e cel mai eficient dar e prost tolerat (risc abortiv, diaree, dureri abdominale)

RISC HEPATIC: Paracetamolul - ca să fie metabolizat consumă rezervele de glutation - absenţa glutationului duce
la leziuni hepatocelulare.
Se adm. ACETILCISTEINĂ ca sursă de glutation, grupări SH în intox. cu Paracetamol

Risc crescut GI: fenilbutazonă, ketorolac, ketoprofen, indometacin, tolmetic, piroxicam

Risc mediu: Aspirina, Naproxen, Sulindac
Risc scăzut: Ibuprofen, diflunisal
5. AINS. Efecte A)EFECTE ADVERSE RENALE:
adverse renale, -cum COX1, COX2 ambele au efect de menţinere a fluxului renal, nu sunt diferenţe între AINS neselective şi inhib.
CV, în sarcină selectivi de COX2
-scăderea PG - vasoctr. arteriolă aferentă - scădere flux sanguin renal - retenţie consecutivă de Na, apă şi
hiperkalemie (prin reducerea secr. de aldosteron - Sketchy) => duce la insuficienţă renală indusă hemodinamic
-poate duce în cazuri mai rare la NEFRITĂ INTESTIŢIALĂ ACUTĂ cu sindrom nefrotic, sau la NECROZĂ PAPILARĂ
(mai ales fenacetina)
-poate duce şi la insuf. renală cronică)

B)EFECTE ADVERSE CARDIOVASCULARE:

-apar tardiv, după trat. îndelungate
-în principal prin inhib. COX2 - scade sint. de PGI2 => vasoconstricţie, creşte riscul trombozei
-diclofenacul, AINS neselectiv, are un risc trombotic similar cu cel al coxibilor la pacienţii cu risc CV
-NAPROXENUL e cel mai sigur dpdv. CV

C)EFECTE ADVERSE SARCINĂ:

-AINS de genul Indometacinului, prin blocarea sintezei de PG, pot închide canalul arterial - moartea fătului
-din această cauză, nu se dă în trimestrul 3 de sarcină
-în rest, AINS nu este teratogen, dar: prelungeşte sarcina, travaliul (efect tocolitic), creşte pierderea de sânge
peripartum (bl. agregarea plachetra)
-celecoxibul - dovedit sigur pentru prevenirea naşterii premature
6. AINS. Efecte A)Efecte pe sistemul nervos:
adverse pe sist. -administrarea de aspirină la copii sub 7 ani cu inf. virale: SDR. REYE (encefalopatie cu insuficienţă hepatică,
nervos, edem cerebral) - prognostic prost
hematologice,
cutanate B)Efecte dermatologice:
-rash cutanat, eritem polimorf (vasculită a ţes. subcutanat celular), sindrom Stevens-Johnson, urticarie,
fotosensibilitate, vasculită cutanată

C)Efecte hematologice:
-deprimare măduvă hematogenă, anemie aplastică, agranulocitoză - mai ales la METAMIZOL (ALGOCALMIN) şi
la Fenilbutazonă
7. Idiosincrazia la Se referă la BRONHOSPASMUL produs de AINS la indivizii cu predispoziţie genetică.
AINS Sindromul Widal (îl ai şi la morfopat): polipi nazali, rinită, astm, intoleranţă la AINS ("astm indus de AINS")
Debutează în jur de 30 de ani, e precedat de rinită, diminuarea acuităţii olfactive, polipoză nazală, sinuzită
cronică
Este încrucişat (nu doar la spirină), dar inhib. COX2 sunt mai siguri.

Tratament: Montelukast (antagonişti de leucotriene, principalii responsabili de bronhospasm)

8. AINS. Indicaţii 1. Dureri intensitate mică, medie (treapta 1, 2 a durerii) - mai ales cele inflamatorii, cele postoperatorii. Nu
clinice deprimă SNC, nu deprimă respiraţia, nu dau addicţie
2. Stări febrile (efect antipiretic)
3. Boli REUMATICE cronice (love Fodor) - PAR, RAA, spondilartrite, artroză - doar efecte simptomatice,
reducând durerea şi inflamaţia
4. Dismenoree (endometrul eliberează PG în timpul menstruaţiei)
5. Alte boli cu comp. inflamatorie: pneumonii, tromboflebită
6. Traumatologie - pentru dureri, inflamaţie
7. Indometacin - închidere canal arterial în PCA
8. Mastocitoza sistemică - mastocitele eliberează PGD2 prea mult şi dau vasodilataţie, hipotensiune - AINS
blocheaza acest efect
9. Hipercalcemia din cancere, de care ar fi responsabilă PGE2
10. Sindrom Bartter - hiperplazia celulelor juxtaglomerulare
11. Prevenire cancer de colon - adenocarcinoamele colorectale sunt însoţite de o creştere marcată a COX2 adm.
pe termen lung de aspirină, alte AINS are un efect protector asupra transf. maligne a adenoamelor colonice,
creşte şi supravieţuirea. Alte efecte pozitive: cancer esofagian, gastric, pancreatic, de sân (PGE2 are şi efect
procancerigen)
12. Boala ALZHEIMER - efecte pozitive în persoanele asimptomatice - incidenţă redusă boală. La pers.
simptomatice, AINS au efect NEGATIV
9. AINS. Contraindicaţii şi
interacţiuni terapeutice
10. Strategia prescierii de AINS
CONTRAINDICAŢII:
-probleme cardiovasculare, unde inhib. COX2 ar putea cauza vasoconstricţie, tromboză, HTA
-al treilea trimestru de sarcină - închidere prematură canal arterial
-hipersensibilitate
-antecedente de astm bronşic, urticarie, alergii după ASS (sindrom Widal - debut la 30 de ani),
polipoză nazală, rinite
-ulcer gastric/duodenal activ, hemoragii GI active
-sângerări cerebrovasculare - inhib. COX1 duce la efect antiagregant
-boli inflamatorii intestinale (CU, Crohn) - duce la reactivare
-insuf. hepatică (locul de metabolizare), insuf. renală (locul de eliminare)
-hiperkalemia cunoscută
INTERACŢIUNI TERAPEUTICE:
a)AINS + ACO cumarinice - le deplasează de pe proteinele plasmatice - sângerări
b)AINS + Metotrexat - idem - deprimare măduvă hematogenă, insuf. renală, hepatotoxicitate
(efecte adverse metotrexat în doze mari)
c)AINS între ele - creşte toxicitatea dar nu creşte şi eficienţa
d)AINS + litiu pentru depresie - creşte toxicitatea acestuia
e)AINS + IECA - antagonizează efectul hipotensiv al acestora => creşte riscul leziunilor renale,
hiperopotasemiei
f)AINS + antiacide - sunt ok doar dacă nu se adm. concomitent (antiacidele scad absorbţia
AINS)
g)AINS + Beta-adrenolitice - antagonizează efectul hipotensiv al acestora
1. Prescrierea de AINS se face la pacienţii cu risc scăzut de fenomente trombotice
2. Prescrierea iniţială de substanţe cu risc trombogenic scăzut (aspirină, acetaminofen)
3. Prescierea tratamentului pe durata cea mai mică posibilă
4. Prescrierea celei mai mici doze cu efect terapeutic suficient
5. La pacienţii cu risc trombembolic/pe perioade lungi, se asociază aspirina (efect antiagregant)
+ IPP (reducerea riscului GI)
6. În timpul tratamentului cu AINS pacientul trebuie monitorizat pentru creşterea TA, afectare
funcţie renală, sângerări
Ibuprofenul, celecoxibul, naproxenul, indometacinul - interferă cu efectul aspirinei asupra
agregării plachetare - risc de tromboză
11. Acidul Mecanism de acţiune
acetilsalicilic - -inhibă IREVERSIBIL COX 1 şi COX2 (AINS neselectiv)
ASPIRINA -metabolitul său - salicilatul - efect de măturător al radicalilor liberi eliberaţi în inflamaţie + scade migrarea şi
adeziunea PMN, macrofage

Efecte farmacologice
A)Efect antiinflamator - la doze mari, 5-8g/zi - în RAA, PAR
B)Efect antipiretic - 500mg - 1g/zi, cu acţiune rapidă - scade producţia de PG determinată de pirogenii bacterieni
(direct sau indirect prin IL-1)
C)Efect analgezic 500mg-1g/zi
-intensitate moderată, comparabil cu al codeinei
-nu determină dependenţă
-cefalee, mialgii, artralgii, dureri dentare, dismenoree
D)Efect antiagregant plachetar: 80mg-300mg/zi
-inhibă agregarea plachetară prin inhibiţia TxA2
-durează 8 zile (inhibare ireversibilă COX1 - sunt necesare 8 zile ca să se sinteze alte trombocite)
-prelungeşte timpul de sângerare
-folosit în profilaxia evenimentelor trombembolice după AVC, infarct miocardic
E)Pe aparatul respirator - stimulează respiraţia la doze medii, deprimă respiraţia la doze mari
F)Pe aparatul cardiovascular
-doar la doze mari, vasodilataţie prin efect direct pe fibrele musculare netede
-tot la doze mari, paralizie centri vasomotori bulbari
G)SNC
-stimulare a SNC - modificări de comportament, vărsături
H)Renale
-retenţie hidrosalină, edeme (vasoconstricţie art. aferentă)
-efect uricozuric la doze mari
I)Asupra uterului - tocolitic - inhibă contr. uterine, prelungesc perioada de gestaţie
F)Alte efecte: previne arsurile solare, previne cancerul colorectal, se poate folosi în trat. diareei postradioterapie
(vezi efectele AINS)

Farmacocinetică:
-idem cu celelalte AINS, cu câteva particularităţi
-metabolizare hepatică cu GLICINA, produce acid saliciluric, mici cant. acid gentizic, salicilaţi. La cant. peste 200
micrograme/ml de salicilaţi, apare fen. de SALICILISM
-eliminare renală: aacid salicilic liber, acid saliciluric
-alcalinizarea scade absorbţia şi creşte eliminarea

Efecte adverse:
-gastrointestinale - inhibă COX1
-SNC: SALICILISM la doze mari din cauza metabolitului său - tinnitus, hipoacuzie, vertij, greţuri, vomă, confuzie.
Poate duce şi la HIPERTERMIE deoarece la doze mari decuplează fosforilarea oxidativă (toată energia se
transformă în căldură)
-hemoragii
-afectare renală, hepatică
-SDR. REYE la copii sub 7 ani trataţi cu Aspirină pentru infecţii virale (encefalopatie hepatică)
-INTOX. ACUTĂ: deprimare respiraţie - acidoză respiratorie, acidoză metabolică prin acumularea de acizi - se
combate HIPERTERMIA cu împachetări reci şi se corectează dezechilibrele
Doza letală: 14g
12. Derivaţii de pirazol - FENILBUTAZONA:
FENILBUTAZONA, METAMIZOL -efecte antiinflamatoare peste ale aspirinei, şi efecte analgezice şi antipiretice asemănătoare
(ALGOCALMIN) aspirinei
-reacţiile adverse severe (retenţie hidrosalină marcată cu edeme, ulcere şi hemoragii digestive -
scrie şi la partea generală despre astea) au scos-o din uz

METAMIZOL (ALGOCALMIN)
-efecte analgezice, antipiretice, ANTISPASTICE
-slabe efecte antiinflamatorii
-în consecinţă se dă în dureri moderate, în febră (IV - sunt şi fiole), în colici cu alte antispastice
-acţionează atât subst. principală cât şi metabolitul - 4-N-METIL-AMINO-ANTIPIRINA
-încet-încet scos din uz din cauza tulburărilor hematologice: anemie aplastică, pancitopenie -
chiar şi la o perioadă după utilizarea metamizolului
-mai poate da şoc anafilactic şi reacţii alergice cutanate, mucoase
13. PARACETAMOL - Precursor: FENACETINA - folosită până în anii '80, se metaboliza in vivo la Paracetamol -
ACETAMINOFEN dădea efecte serioase renale ("nefropatie fenacetinică"), methemoglobinemie

FARMACOCINETICĂ:
A)Absorbţie: rapidă, completă pe cale orală
B)Distribuţie: vârf după 30-60 minute, T1/2 de 2 ore
C)Metabolizare: Necesită glutation la nivel HEPATIC, prin conjugare. Metabolit periculos: N-
acetil-p-benzoachinona
D)Eliminare: urinară

MECANISM:
-nu se cunoaşte cu precizie
-inhibă COX (se pare selectivitate COX2) doar în prezenţa de cantităţi mici de acid arahidonic şi
peroxizi - efect antiinflamator slab, în inflamaţii restrânse (ex. după extracţia dinţilor)
-în inflamaţiile mari, cu mult acid arahidonic disponibil, nu are efect
-inhibă MIELOPEROXIDAZA - încetineşte ateroscleroza, bolile reumatice
-modulează transmisia serotoninergică, receptorii canabinoizi CB1 din SNC

EFECTE:
-cum e selectiv COX2, are efecte numai antipiretice, analgezice, puţin antiinflamatoare, nu
afectează agregarea plachetară sau tubul digestiv
-este cel mai folosit ANTIPIRETIC, mai ales că nu are risc de sdr. REYE la copii mici

REACŢII ADVERSE:
-HEPATOTOXICITATE - la doze foarte mari, 15g la adult, 4g la copil - epuizează resursele de
glutation (este necesar ca să fie metabolizat) - lipsa de glutation duce la leziuni hepatocelulare.
-În intox. acută cu paracetamol dăm ACETILCISTEINĂ - sursă de glutation şi grupări SH -
trebuie să o administrăm în primele 12h + spălături gastrice, cărbune activat imediat după
ingestie

Doză paracetamol: 500mg la 4-6h

14. Acizi indol, indenacetici - Indometacin, INDOMETACIN
Sulindac -derivat de acid indolacetic foarte activ ca ANTIINFLAMATOR (unul dintre cei mai
potenţi inhibitori de PG), inhibă si motilitatea polimorfonuclearelor
-selectivitate relativă pe COX1 - efecte adverse pe aparatul digestiv, renal
-acţ. analgezică, antipiretică asemănătoare aspirinei
-determină concentraţii BUNE în LICHIDUL SINOVIAL - de unde şi utilizările sale:
PAR, artroze, artrite, spondilartrite, atacul acut de gută
-se mai foloseşte pentru închiderea canalului arterial persistent la nou-născuţi
-alte utilizări: pericardite, dismenoree, iminenţe de naştere prematură, stărti febrile
care nu cedează la antipireticele uzuale
-poate bloca efectul antiagregant al aspirinei - atenţie la asocieri
-doză: 75-150mg/zi la mese

SULINDAC
-analog de indometacină, promedicament mai bune suportat decât acesta
-se dă 200-400mg/zi în 2 prize
15. Acizi arilpropionici - IBUPROFEN, IBUPROFEN
NAPROXEN, KETOPROFEN, -proprietăţi asemănătoare cu ale aspirinei, dar la doze mai mici (2400mg/zi = 4000
DEXKETOPROFEN mg aspirină)
-folosit în dureri de intensitate moderată: cefalee, mialgii, dureri dentare, migrenă
-poate fi folosit cu opioide în durerile intense, reducând necesarul de morfină
-efect antipiretic asemănător paracetamolului
-risc GI redus (la doar 15% din pacienţi)
-mai poate da tulburări neurologice (cefalee, vertij, anxietate, tulburări de vedere)
-doză: 1,2-1,8g/zi ibuprofen în mai multe prize

NAPROXEN
-potenţă, eficacitate antireumatică asemănătoare INDOMETACINULUI
-cel mai bine tolerat AINS cu act. antiinflamatorie puternică
-risc GI mediu
-t1/2 lung, se poate da în 2 prize pe zi
-2x250mg/zi sau 2x500mg/zi

KETOPROFENUL (KETONAL)
-efect ANTIINFLAMATOR, ANTIPIRETIC marcat
-efect analgezic slab (nu ajută în calmarea durerii)
-inhibă şi COX (ciclooxigenaza) şi LOX (lipooxigenaza)
-bun în dureri articulare: PAR, artroze, spondilartrite, discopatii, RAA, artrite
-are risc GI înalt
-se dă oral 150-300mg/zi în 2 prize, sau 100-200mg/zi în 2 ture intramuscular

DEXKETOPROFENUL
-dublează efectul analgezic slab al ketoprofenului
-are şi risc mai scăzut de efecte GI
-doar 25mg în 3 prize pe zi
16. Acizi heteroarilacetici - DICLOFENAC
DICLOFENAC, KETOROLAC -antiinflamator foarte eficace (mai eficace decât naproxenul, indometacinul), dar şi prop. analgezice,
antipiretice marcate
-concentraţie bună în lichidul sinovial (persistentă şi după eliminarea lui plasmatică)
-indicat în afecţiuni reumatice acute: artrite, PAR, artroze, spondilartrite, tendinite, bursite, sinovite
-se poate da şi în colici biliare, renal
-se poate da şi topic (gel) pe zonele dureroaes, sau oftalmic pentru reducerea inflamaţiei după
operaţia de cataractă
-reacţii adverse GI (se dă împreună cu misoprostol), reacţii adverse CV (scrie la început, asemănătoare
cu coxibii)
-creşte transaminazele serice
-100-200 mg/zi în mai multe prize

KETOROLAC
-efect ANALGEZIC deosebit (Kaplan, draft)
-bun în dureri postoperatorii ca alternativă la OPIOIDE
-în profilaxia inflamaţiilor oculare după operaţiile de cataractă, aplicare topică
17. Oxicamii - PIROXICAM, PIROXICAM
TENOXICAM, MELOXICAM -proprietăţi antiinflamatoare marcate (asemănătoare indometacinului)
-proprietăţi importante analgezice, antipiretice, antiagregante plachetare
-proprietăţile îl indică pentru PAR, artroze, spondilartrite, artrite gutoase
-risc GI mare (spune şi la început)

TENOXICAM
-asemănător cu piroxicamul, pătrunde bine în ţesuturi şi în LICHIDUL SINOVIAL => foarte bun în
afecţiunile articulare
-t1/2 lung
-se dau 20-40mg/zi într-o singură doză

MELOXICAM
-asemănător piroxicamului, dar cu efecte adverse gastrice mai puţine = primul medicament selectiv
măcar parţial pe COX2 din terapie (la doze mici, 7,5 mg/zi, efectul se pierde la doze mari)
18. Inhibitorii selectivi de Pozitiv: risc GI, hemoragic mai redus (nu are efect pe mucoasa gastrică, nu are efect antiplachetar)
COX2. Coxibii Negativ: risc CV mai redus (scade PGI2 - se produce vasoconstricţie şi este favorizată tromboza)

ROFECOXIB - retras în 2004 din cauza riscului crescut CV

CELECOXIB
-cel mai folosit inhibitor COX2 selectiv
-se foloseşte în artroze, spondilartrite, PAR
-se foloseşte şi în cancerul colorectal (unde este exprimat în mod deosebit COX2)
-doze: 200-400mg/zi

ETORICOXIBUL
-risc cardiovascular ridicat, FDA nu l-a aprobat şi Agenţia Europeană a emis o avertizare legată de el
-se foloseşte tot în artroze, spondilartrite, PAR, artrita urică (gută)
-doze: 30-120mg/zi în doză unică

NIMESULIDA
-inhibă selectiv COX2 şi activarea neutrofilelor, are proprietăţi antioxidante
-serioase efecte adverse hepatice, nu se dă nici în febră, gripă
19. Rezumat - efecte speciale Aspirină - antiagregant la doze mici, analgezic şi antipiretic la doze medii, antiinflamator la doze
AINS mari

Metamizolul (Algocalminul) - analgezic, antipiretic, antispastic (NU antiinflamator)

Paracetamolul - efect analgezic, antipiretic (slab antiinflamator)

Indometacinul - efect bun ANTIINFLAMATOR, mediu analgezic, antipiretic

Ibuprofenul - efecte analgezice, antipiretice, antiinflamatorii asemănătoare aspirinei, dar la doze mai
mici

Naproxenul - efect bun ANTIINFLAMATOR, mediu analgezic, antipiretic

Ketoprofen - efect ANTIINFLAMATOR, ANTIPIRETIC marcat (efect analgezic slab)

Dexketoprofen - idem, cu efect analgezic îmbunătăţit

Diclofenac - CEL MAI POTENT ANTIINFLAMATOR, bune propr. analgezice, antipiretice

Ketorolac - DOAR ANALGEZIC

Piroxicam, Tenoxicam, Meloxicam - Antiinflamator marcat, analgezic, antipiretic, antiagregant

plachetar mediu