Dobârcianu Ionela-Alexandra, Cucu Teodora Claudia, Palade Andra-Gabriela

Master ND, an II, semestrul 2

Interactiuni medicamente/extracte vegetale-alcool

1. Interacțiunea medicament-alcool (tratamentul tulburărilor de consum de alcool)

Interacțiunile dintre alimente și medicamente pot reduce sau crește din neatenție efectul
medicamentului. Majoritatea interacțiunilor aliment-medicament relevante din punct de vedere
clinic sunt cauzate de modificările induse de alimente în biodisponibilitatea medicamentului.
Deoarece biodisponibilitatea și efectul clinic al majorității medicamentelor sunt corelate,
biodisponibilitatea este un parametru important al efectului farmacocinetic. Cu toate acestea,
pentru a evalua relevanța clinică a unei interacțiuni aliment-medicament, impactul consumului de
alimente asupra efectului clinic al medicamentului trebuie de asemenea cuantificat. Ca urmare a
evaluării calității în sistemele de sănătate, furnizorii de servicii medicale sunt din ce în ce mai
solicitați să dezvolte metode pentru identificarea și prevenirea interacțiunilor adverse alimente-
medicamente. (Lars E. Schmidt & Kim Dalhoff, 2012)
O interacțiune medicament-medicament este o modificare a efectului unui medicament, care
apare atunci când două sau mai multe medicamente sunt administrate în aceeași perioadă. Acest
efect poate fi sinergic (când efectul medicamentului este crescut), antagonic (când efectul
medicamentului este scăzut) sau poate apărea un efect nou, care nu depinde de rezultatele
individuale ale medicamentului. Într-o interacțiune medicament-medicament sunt implicate
diferite mecanisme, iar acestea sunt de obicei clasificate ca „farmacocinetice” sau
„farmacodinamice”. Interacțiunile farmacocinetice sunt cele mai frecvente și implică toate
etapele farmacocineticii medicamentului (absorbție, distribuție prin țesuturi, metabolism și
eliminare). Interacțiunile care implică etapa de metabolism sunt cele mai relevante; sunt extrem
de numeroase si deseori determina o scadere sau o crestere a concentratiilor sanguine ale
medicamentelor. Sistemul de citocromi hepatici este în general implicat, dar pot fi implicate și
alte enzime, cum ar fi cele care catalizează reacțiile de glucuronidare. Interacțiunile
farmacodinamice, pe de altă parte, privesc efectele medicamentelor și mecanismul lor de acțiune.
Din aceste motive, efectul terapeutic al unui medicament poate fi redus sau influența
medicamentului poate fi mai puternică. (Simona Guerzoni, 2018)
Alcoolicii reprezintă o categorie de pacienţi cu risc crescut de interacţiuni farmacologice,
datorită prezenţei comorbidităţilor, aportului concomitent a mai multor medicamente şi
interferenţelor farmacocinetice şi farmacodinamice ale etanolului.
Tulburarea de consum de alcool (AUD)- mai puțin de 15% dintre pacienți primesc un tratament
adecvat în formele cele mai severe. În fiecare an, 3,3 milioane de decese și 5,1% din povara
globală a bolii se datorează consumului de alcool.

Absorbția și metabolismul gastrointestinal al alcoolului

Când alcoolul este ingerat prin gură, o cantitate mică este imediat descompusă (adică,
metabolizată) în stomac. Cea mai mare parte a alcoolului rămas este apoi absorbită în fluxul
sanguin din tractul gastrointestinal, în primul rând din stomac și intestinul subțire superior.
Absorbția alcoolului are loc lent din stomac, dar rapid din partea superioară a intestinului subțire.
Odată absorbit, alcoolul este transportat la ficat prin vena portă. O parte din alcoolul ingerat este
metabolizată în timpul trecerii sale inițiale prin ficat; restul de alcool ingerat părăsește ficatul,
intră în circulația generală (adică, sistemică) și este distribuit în țesuturile corpului.
Ficatul este locul principal al metabolismului alcoolului. Alcoolul care circulă în sânge este
transportat către ficat, unde este descompus de mai multe enzime, dintre care cele mai importante
sunt ADH și citocromul P450. Activitățile acestor enzime pot varia de la persoană la persoană,
contribuind la variațiile observate în ratele de eliminare a alcoolului în rândul indivizilor (Martin
și colab. 1985).

FIGURA 1. Metabolismul alcoolului in ficat

ADH transformă alcoolul în acetaldehidă într-o reacție numită oxidare. Acetaldehida, care este o
substanță toxică care poate contribui la multe dintre efectele adverse ale alcoolului, este
descompusă în continuare de o enzimă numită aldehid dehidrogenază (ALDH).
FIGURA 2. Interacțiuni potențiale alcool-medicament care implică enzimele citocromului P450
(CYP) în ficat. (Ron Weathermon, Pharm.D, 1999)
TABEL 1. Interacțiuni între alcool și diferite clase de medicamente (Ron Weathermon,
Pharm.D, 1999)

Tratamentul standard pentru AUD (Tulburarea de consum de alcool) include terapii

psihologice și socio-reabilitare, asociate cu mai multe terapii farmacologice. Acestea din urmă
sunt orientate spre gestionarea sevrajului de alcool, prevenirea recăderilor și reducerea
consumului de alcool. Mai multe medicamente au fost testate în studii preclinice și clinice, U.S.
Food and Drug Administration (FDA) a aprobat naltrexona (injectabil oral și cu acțiune
prelungită), acamprosatul și disulfiram. (Raye Z. Litten, Megan Ryan, 2014)
În Uniunea Europeană, nalmefenul a fost aprobat și pentru reducerea consumului de alcool la
pacienții alcoolici cu un nivel ridicat de risc de alcool, definit ca > 60 g/zi pentru bărbați și > 40
g/zi pentru femeile care consumă alcool. (Gillian M. Keating, 2013)
Prezența unor afecțiuni comorbide și polifarmacia asociată complică și mai mult cadrul:
majoritatea pacienților cu AUD au încercat sau folosesc în mod activ alte medicamente, iar peste
33% dintre aceștia prezintă o tulburare de consum de droguri.
În meta-analiza (Simona Guerzoni. Drug-drug interactions in the treatment for alcohol use
disorders: A comprehensive review. 2018) au fost selectate articole relevante care rezumă
interacțiunile bine-cunoscute relevante din punct de vedere clinic privind medicamentele
aprobate administrate în tratamentul AUD: benzodiazepine, acamprosat, baclofen, disulfiram,
oxibat de sodiu, naltrexonă și nalmefenă.
 FIGURA 3. Diagrame radar care arată combinația potențială a tratamentelor farmacologice ale
dependenței de alcool cu mai multe clase de medicamente. Lungimea datelor unei spițe este
proporțională cu magnitudinea potențialului de asociere dintre cele două medicamente. O linie
conectează valorile datelor pentru fiecare spiță.

Benzodiazepinele (BDZ) sunt agonişti GABAergici cu proprietăţi anxiolitic-hipnotic-sedative.

Ele sunt administrate în tratamentul pentru AUD și, în mod specific, sunt standardul de aur
pentru tratamentul sindromului de sevraj la alcool. Consumul cronic de alcool afectează
numeroase căi ale sistemului nervos central, în special sistemul glutamatergic și sistemul
dopaminergic, crește eliberarea de endocannabinoizi și opioide endogene și provoacă o reglare în
jos a receptorilor GABA-A. Modificările cauzate de alcool asupra receptorilor GABA-A
contribuie la numeroase simptome ale sindromului de sevraj, cum ar fi tremurături puternice ale
mâinilor și picioarelor, agitație, insomnie, tahicardie și simptome gastrointestinale. Multe BDZ
diferite sunt eficiente deoarece, la fel ca alcoolul, stimulează căile inhibitorii de semnalizare a
GABA. Clordiazepoxid, diazepam, lorazepam și oxazepam sunt cele mai frecvent utilizate, dar
niciunul dintre ele nu s-a dovedit a fi superior celorlalți. (Ankur Sachdeva, Mona Choudhary.
2015)
Din punct de vedere farmacodinamic, trebuie acordată atenție aportului concomitent de BDZ cu
medicamente cu efecte aditive, depresive și sedative asupra receptorilor GABA-A și asupra
sistemului nervos central. Acestea constau în opioide (analgezice, sedative pentru tuse și terapii
de substituție), antidepresive, anticonvulsivante, antihistaminice H1-sedative și neuroleptice.
Aportul concomitent de opiacee cu BDZ poate induce chiar și un fenomen de „toleranță
încrucișată”: aceasta duce la o agravare a dependenței, extrem de greu de depășit. Asocierea
dintre alcool și BDZ este, de asemenea, critică: efectul deprimant al ambelor medicamente poate
deveni mai degrabă sinergetic decât doar un efect aditiv, datorită inhibării competitive asupra
metabolismului hepatic al BDZ, în urma consumului de alcool.
Proprietățile farmacocinetice ale BDZ joacă un rol important în raționalizarea prescripției lor.
Odată absorbite de tractul gastrointestinal, BDZ și metaboliții lor au, în general, o legătură mare
de proteine și sunt larg distribuite în organism, acumulându-se în zone bogate în lipide, cum ar fi
sistemul nervos central și țesutul adipos. Majoritatea BDZ sunt metabolizate de enzimele
citocromului P450 (CYP3A4 și CYP2C19), apoi sunt glucuronidate și excretate aproape în
întregime prin urină. Dintre BDZ cel mai frecvent utilizat în practica clinică, midazolamul este
metabolizat în întregime de CYP3A4 și acționează ca un marker pentru evaluarea activității
acestui citocrom, în timp ce diazepamul este metabolizat în principal de CYP2C19 și într-o
măsură mai mică de CYP2C9 și CYP3A4. O serie de inhibitori ai CYP3A4 încetinesc
metabolismul BDZ, crescând periculos concentrațiile plasmatice ale acestora. Cei mai importanți
sunt agenții antifungici azolici ketoconazol, itraconazol și voriconazol, antibioticele macrolide
claritromicină și eritromicină, verapamil, diltiazem, aprepitant, grapefruit și inhibitori de
protează HIV. Există, de asemenea, o serie de inductori ai CYP3A4, care pot scădea
concentrațiile plasmatice de BDZ la doze sub-terapeutice: carbamazepină, fenitoină,
fenobarbital, efavirenz și nevirapină. Lorazepam, oxazepam și clobazam nu sunt metabolizate de
citocromii hepatici: astfel, ele ar putea reprezenta tratamente ideale în caz de afectare a funcției
hepatice sau ciroză.
Acamprosatul (sau acetil-homotaurinat de calciu) are o structură similară cu neurotransmițătorii
taurină sau acid gamma-aminobutiric (GABA), iar acetilarea acestuia îi permite să treacă prin
bariera hemato-encefalică. Mecanismul său de acțiune nu a fost pe deplin clarificat: principalele
efecte neurochimice sunt antagonizarea receptorilor NMDA și mGluR5, agonismul receptorilor
GABA-A la concentrații mari, scăderea activității canalelor de calciu dependente de tensiune și
scăderea expresiei cerebrale a c-fos, o genă exprimată imediat la debutul sindromului de sevraj la
alcool [51]. Acest medicament a fost înregistrat în 2004, de FDA, pentru tratamentul
simptomelor de sevraj la pacienții dependenți de alcool. De obicei, se administrează 666 mg oral,
de trei ori pe zi. Acamprosatul a obținut cele mai bune rezultate în reducerea recăderii alcoolului
pe termen lung, în asociere cu psihoterapie și cu un ciclu de detoxifiere înainte de începerea
terapiei. (Greg L. Plosker, 2015)
Farmacocinetic: Absorbția acamprosatului prin tractul digestiv este limitată și lentă și variază
considerabil de la individ la individ; singurele date disponibile despre absorbția acestuia
raportează că, atunci când este luat cu mese, biodisponibilitatea medicamentului scade de la 42%
la 23%. Cu toate acestea, efectul alimentelor asupra absorbției nu are repercusiuni clinice și, prin
urmare, nu este necesară ajustarea dozei. Studiile efectuate cu un trasor radiomarcat, 14C-
acamprosat, arată că organismul nu metabolizează medicamentul: acesta nu este metabolizat în
ficat și nu reprezintă un inhibitor, un inductor sau un substrat pentru enzimele hepatice. În
consecință, nu a avut loc nicio interacțiune farmacocinetică reciprocă între acamprosat și
diazepam, imipramină, oxazepam, disulfiram, naltrexonă și alcool. (Julia M. A. Sinclair, 2016)
Baclofenul este un agonist selectiv al receptorului GABA-B administrat în tratamentul
paraplegiei, sclerozei multiple și bolilor neurologice grave centrale sau spinale. Recomandările
actuale sugerează că doza zilnică nu trebuie să depășească 75-80 mg, deși studiile pe termen lung
au arătat că dozele superioare de 250 mg/zi sunt adesea necesare pentru a obține efectele de
suprimare a poftei de alcool. (Laurent Rigal, 2012)
Interacțiunile farmacologice ale baclofenului sunt generalizabile în efecte sedative, efecte
epileptogene sau în efecte relaxante musculare. Riscul de sedare și depresie respiratorie crește
atunci când baclofenul este administrat în combinație cu medicamente opiacee. Același efect,
deși nu este raportat în literatură, poate fi cauzat de aportul concomitent de benzodiazepine.
Baclofenul este relativ bine tolerat și sigur atunci când este administrat în combinație cu doze
intoxicante de alcool; într-o cohortă de 253 de subiecți cu dependență de alcool, care utilizează
baclofen pentru tulburarea lor, nivelul de sedare pare să depindă atât de dozele de baclofen cât și
de alcool. (Benjamin Rolland, 2015) A fost raportat doar un singur caz al unui pacient alcoolic de
46 de ani, fără antecedente de tulburări neurologice, care a suferit două episoade de convulsii în
timpul tratamentului cu până la 240 mg/zi de baclofen. (Benjamin Rolland, 2012)
Disulfiram a fost aprobat în 1994 de FDA pentru tratamentul farmacologic al alcoolismului. Este
considerat un medicament de aversiune care interferează cu metabolismul alcoolului, prevenind
transformarea acetaldehidei (un metabolit toxic). Alcoolul este metabolizat în ficat de enzima
alcool dehidrogenază în acetaldehidă, care este, la rândul său, transformată în acid acetic
inofensiv de către enzima acetaldehidă dehidrogenază. Disulfiram previne a doua reacție,
blocând activitatea acetaldehidei dehidrogenazei. Doza de întreținere este de 250 mg pe zi
(interval, 125-500 mg), nu trebuie să depășească 500 mg pe zi. Când pacientul bea alcool și a
luat recent o tabletă de disulfiram, concentrația de acetaldehidă în sânge poate fi de până la 5-10
ori mai mare. Acest mecanism este responsabil pentru apariția sindromului acetaldehidă sau a
reacției disulfiram-etanol (DER): înroșirea feței, cefaleea, detresa respiratorie, greața, vărsăturile,
tahicardia, sincopa și hipotensiunea. Aceste simptome durează câteva minute și pot compromite
sănătatea pacienților. Prin urmare, disulfiram este contraindicat la pacienții care iau produse care
conțin alcool, de asemenea, ca excipient în medicamentele parenterale. (John D. Roache, 2011;
S. Moreels, 2012; Choi T, 2016)
Conform activităților farmacologice ale disulfiramului, cea mai relevantă interacțiune se referă
la medicamentele care conțin alcool (formularea picăturilor, de exemplu, soluție de diazepam).
Această asociere este capabilă să declanșeze DER. Majoritatea DER sunt ușoare și pacienții se
recuperează fără sechele grave, dar unele DER letale au fost documentate. Disulfiram este, de
asemenea, capabil să inhibe enzima dopamină β-hidroxilaza (DBH), care transformă dopamina
în norepinefrină. Acest mecanism a fost avansat ca o posibilă explicație pentru apariția psihozei
în timpul tratamentului cu disulfiram, fie în monoterapie, fie în terapie combinată, când ar putea
să apară psihoză interacțiune-emergentă. (Spiegel, David R. MD, 2016)
Interacțiuni farmacocinetice: Disulfiram este absorbit aproape în întregime în tractul
gastrointestinal și este metabolizat în ficat în dietilditiocarbamat (DTC), care, la rândul său, se
descompune în disulfură de carbon și dietilamină. Disulfiram necesită aproximativ 12 ore pentru
a ajunge la un efect farmacologic, iar timpul de înjumătățire este estimat între 60-120 ore.
Diferite medicamente metabolizate de sistemul citocromului P450 prezintă interferențe
farmacocinetice, dacă pacientul ia disulfiram. Disulfiramul crește nivelurile plasmatice și
prelungește timpul de înjumătățire al medicamentelor care sunt substraturi ale izoenzimei
CYP2E1, cum ar fi anestezicele, teofilina și paracetamolul: teoretic, disulfiramul ar putea reduce
efectul toxic al paracetamolului asupra ficatului.

COCLUZIE
Polifarmacia este o afecțiune cu risc ridicat, datorită proprietăților farmacocinetice și
farmacodinamice ale medicamentelor fiind asumate în același timp. În ultimii ani, interesul
pentru tratamentele farmacologice pentru AUD și siguranța acestora a crescut, dar interacțiunile
farmacologice sunt insuficient luate în considerare. Pacienții cu alcoolism pot fi tratați
concomitent cu antihipertensive, diuretice, antibiotice, antivirale și medicamente hipolipemiante,
dintre care unele s-au dovedit a interacționa cu tratamentul farmacologic al AUD. Aceasta
înseamnă că atunci când este necesar să începeți tratamentul cu un medicament aversiv sau anti-
poftă, toate posibilele interacțiuni medicament-medicament trebuie luate în considerare cu
atenție. Cele mai multe dintre interacțiunile documentate în literatură au fost raportate pentru
clasa BDZ și disulfiram. Este susținut pe scară largă faptul că niciun membru al
benzodiazepinelor nu îi depășește pe ceilalți pentru tratamentul sevrajului de alcool, dar
proprietățile lor farmacocinetice diferite pot justifica utilizarea unei anumite molecule, în special
la pacienții cu risc de interacțiuni medicamentoase. Profilul farmacocinetic al diazepamului are
avantaje unice la pacienții alcoolici, cum ar fi timpul scurt până la atingerea efectului maxim și
un timp de înjumătățire prin eliminare lungă, rezultând o incidență și severitate mai scăzute a
simptomelor de sevraj și a fenomenelor de rebound [168]. Cu toate acestea, interacțiunile cu
medicamentele metabolizate de enzimele CYP2C19, CYP2C9 și CYP3A4 sunt posibile și
prescrierea acesteia trebuie, în orice caz, evaluată de la caz la caz. Disulfiramul este unul dintre
cele mai frecvent utilizate medicamente în dependența de alcool și, în această clasă de
medicamente, are cel mai mare risc de interacțiuni farmacologice.

Interacțiuni extracte vegetale-alcool

Mulți oameni cred că "produsele naturale" pot fi folosite în siguranță, fără restricții, dar nu este
întotdeauna așa. Aveți întotdeauna grijă să analizați posibilele interacțiuni medicamentoase, chiar
și în cazul plantelor și al suplimentelor alimentare.
Aveți grijă dacă combinați alcoolul cu orice supliment naturist sau dietetic fără prescripție
medicală care provoacă somnolență. Examinați eticheta de pe flacon și discutați cu farmacistul
sau cu medicul dumneavoastră dacă intenționați să amestecați un supliment alimentar pe bază de
plante și alcool. Nu conduceți vehicule până când nu sunteți conștient de efectele celor doi
agenți.
Se știe că aceste suplimente pe bază de plante duc la somnolență la unii pacienți, care poate fi
accentuată atunci când sunt combinate cu alcool:
- 5-HTP (5-hidroxitriptofan)
 - Macul de California
- Catnip – cătușnica, iarba mâței
- Mușețel
- Echinacea
- Gotu kola- centella asiatica
- Piscidia piscipula
- Kava - Piper methysticum
- Melatonină
- Sunătoare
- Scutelaria
- Valeriană
- Yerba mansa - Anemopsis californica (Anderson, 2022)
5 HTP
Amestecul de alcool și 5-HTP nu este recomandat și prezintă riscuri potențiale similare cu cele
ale combinării alcoolului cu alte antidepresive. Consumul de alcool în timp ce luați 5-HTP poate
provoca sau agrava efectele secundare ale ambelor. În plus, efectele de inducere a somnului ale
5-HTP pot agrava efectele depresive ale alcoolului, ducând la o intoxicație profundă. Chiar și
atunci când se consumă doar o cantitate moderată de alcool, persoanele care iau 5-HTP pot avea
pierderi de memorie și somnolență extremă.
Alcoolul poate, de asemenea, să contracareze 5-HTP. În special, combinarea alcoolului cu 5-HTP
poate agrava în mod semnificativ simptomele depresive pe care 5-HTP este utilizat pentru a le
trata. O persoană cu depresie care ia 5-HTP cu alcool poate avea schimbări severe de dispoziție,
sentimente de disperare și gânduri sinucigașe.
După cum am menționat, atât alcoolul, cât și 5-HTP stimulează serotonina în creier. Cu toate
acestea, ca și în cazul SSRI, combinarea alcoolului cu 5-HTP poate crește serotonina la niveluri
nesigure. Când acest lucru se întâmplă, o persoană riscă să dezvolte o afecțiune care poate pune
viața în pericol, numită sindrom serotoninic. Această afecțiune este o urgență care necesită o
intervenție medicală imediată.
Alcoolul este cunoscut ca fiind rău pentru ficat. Atunci când o persoană bea alcool, organismul îl
tratează ca pe o toxină și încearcă să o elimine. Ficatul este responsabil pentru descompunerea
alcoolului, astfel încât acesta să poată fi eliminat din organism. În timpul acestui proces, alcoolul
este metabolizat în acetaldehida, o substanță chimică foarte reactivă și toxică, care este
dăunătoare pentru celulele hepatice. Din nefericire, 5-HTP în sine poate, de asemenea, să
dăuneze ficatului. Cercetările sugerează că administrarea de 5-HTP în timp ce se consumă o dietă
bogată în grăsimi și fructoză poate afecta ficatul în mai multe moduri. Din aceste motive,
amestecul de alcool și 5-HTP poate crește riscul de afectare a ficatului.
Echinacea
Alcoolul și echinaceea creează efecte diferite în funcție de doză: multe persoane se simt
stimulate și întărite la doze mici de alcool și echinaceea și chiar și amestecarea unei cantități mici
de echinaceea și alcool nu este recomandată.
Efectul primar al alcoolului este influențat de o creștere a concentrației neurotransmițătorului
inhibitor GABA, care se găsește în măduva spinării și în trunchiul cerebral, și de o reducere a
efectului său asupra transmițătorilor neuronali care sunt excitatori. Atunci când alcoolul este
combinat cu echinaceea, acest efect primar este exagerat, crescând tensiunea asupra organismului
cu rezultate imprevizibile.
Alcoolul și echinaceea afectează nivelul de dopamină din creier, provocând organismului atât
suferință mentală, cât și fizică. Cantități mai mari de echinacea și alcool au un efect advers mai
mare, însă recomandarea medicului de frunte este că și cantități mai mici pot fi la fel de
dăunătoare și nu există nicio modalitate de a ști exact cum va afecta echinacea și alcoolul o
persoană înainte de a le lua.
Persoanele care iau alcool și echinacea împreună vor resimți efectele ambelor substanțe. Din
punct de vedere tehnic, efectele și reacțiile specifice care apar ca urmare a utilizării frecvente a
echinaceei și a alcoolului depind de faptul că se consumă mai mult alcool în raport cu echinaceea
sau mai multă echinaceea în raport cu alcoolul.
Utilizarea unei cantități semnificativ mai mari de echinaceea împreună cu alcoolul va duce la
sedare și letargie, precum și la efectele sinergice rezultate în urma unui amestec al celor două
medicamente.
Persoanele care iau atât alcool cât și echinacea pot avea efecte precum:
- reducerea reflexelor motorii din cauza alcoolului și echinaceei;
- amețeli din cauza alcoolului și echinaceei;
- greață și vărsături din cauza echinaceei;
Unele persoane pot experimenta, de asemenea, mai multă euforie, depresie, iritabilitate sau toate
trei.
O combinație de alcool și echinaceea duce la o letargie semnificativ mai mare, care poate ușor
degenereze în comă, depresie respiratorie convulsii și moarte.
Fiți precaut în ceea ce privește continuarea vieții de zi cu zi ca un alcoolic funcțional, deoarece
aceasta poate ascunde unele dintre cele mai grave efecte asupra sănătății.

Gotu kola
Gotu kola ar putea amplifica efectele alcoolului și ale medicamentelor sedative. Consultați-vă
întotdeauna medicul înainte de a utiliza gotu kola. Deși gotu kola este sigură atunci când este
obținută din surse de încredere, remediile pe bază de plante nu sunt reglementate de FDA. S-a
constatat că unele surse de gotu kola conțin niveluri periculoase de metale grele.
Kava
NU folosiți kava și alcool împreună. Riscul de afectare și riscul de afectare a ficatului sunt mult
crescute.
Discutați cu medicul dumneavoastră înainte de a utiliza kava. Produsele care conțin kava pot
cauza probleme hepatice, iar administrarea lor împreună cu alcool poate crește riscul. În plus,
efectele secundare ale kava asupra sistemului nervos central, cum ar fi amețeala și somnolența,
pot fi crescute de alcool. Trebuie să evitați sau să limitați consumul de alcool în timpul
tratamentului cu kava (Ang-Lee M, 2023).
Melatonină
Chiar dacă melatonina este, în general, sigură de una singură, este întotdeauna mai bine să
verificați dacă există interacțiuni medicamentoase atunci când amestecați substanțe, inclusiv
alcool. Deoarece se știe că alcoolul afectează somnul, iar melatonina este un ajutor obișnuit
pentru somn, este important să verificați în prealabil siguranța combinării substanțelor.
Efecte secundare ale combinării alcoolului și melatoninei
Melatonina nu are nicio interacțiune medicamentoasă cu alcoolul, dar consumul de alcool scade
cantitatea de melatonină pe care o produce creierul dumneavoastră. Cantitatea de melatonină pe
care ajungeți să o produceți depinde de cât de mult alcool ați consumat. Cu cât beți mai mult, cu
atât mai puțină melatonină produceți în mod natural. Cu toate acestea, unele studii au arătat că
administrarea de suplimente de melatonină - în special dacă aveți probleme cu alcoolul - poate să
nu vă îmbunătățească somnul.
Sunătoarea
În timp ce luați sunătoare, nu trebuie să mâncați sau să beți anumite alimente și băuturi cu
conținut ridicat de tiramină. Consumul acestor alimente în timp ce luați sunătoare vă poate crește
tensiunea arterială la niveluri periculoase. DE EVITAT - vinul roșu, berea de la robinet, berea
care nu a fost pasteurizată.
Alcoolul poate crește efectele secundare ale sunătoarei asupra sistemului nervos, cum ar fi
amețeala, somnolența și dificultatea de concentrare. Unele persoane pot prezenta, de asemenea,
tulburări de gândire și de judecată. Discutați cu medicul dumneavoastră sau cu farmacistul dacă
aveți întrebări sau îngrijorări.
Ar trebui să evitați sau să limitați consumul de alcool în timpul tratamentului cu sunătoare.

Scutellaria - skullcap
Alcoolul poate provoca somnolență. Baikal skullcap poate provoca, de asemenea, somnolență.
Administrarea unor cantități mari de Baikal skullcap împreună cu alcool ar putea provoca prea
multă somnolență.
Valeriană
Utilizarea valerianei împreună cu etanol poate crește efectele secundare, cum ar fi amețeală,
somnolență, confuzie și dificultăți de concentrare.
Unele persoane pot prezenta, de asemenea, tulburări de gândire, de judecată și de coordonare
motorie. Trebuie să evitați sau să limitați consumul de alcool în timp ce sunteți tratat cu
valeriană. Nu utilizați mai mult decât doza recomandată de valeriană și evitați să conduceți
vehicule, să folosiți utilaje sau să vă implicați în activități potențial periculoase care necesită
vigilență mentală și coordonare motorie până când știți cum vă afectează medicamentul
(Anderson, 2022).

BIBLIOGRAFIE:

Simona Guerzoni, Lanfranco Pellesi: Drug-drug interactions in the treatment for alcohol use disorders: A
comprehensive review. Pharmacological Research Volume 133, July 2018, Pages 65-76

Raye Z. Litten, Megan Ryan. Alcohol Medications Development: Advantages and Caveats of
Government/Academia Collaborating with the Pharmaceutical Industry. Alcoholism Clinical &
Experimental Research. Volume 38, Issue 5 2014. Pages 1196-1199

Gillian M. Keating. Nalmefene: A Review of Its Use in the Treatment of Alcohol Dependence. CNS Drugs
volume 27. 2013, pages761–772

Ankur Sachdeva1, Mona Choudhary. Alcohol Withdrawal Syndrome: Benzodiazepines and Beyond. JCDR
2015, Volum 9

Greg L. Plosker. Acamprosate: A Review of Its Use in Alcohol Dependence. Drugs volume 75, pages 1255–
1268 (2015)

Julia M. A. Sinclair. Safety and Tolerability of Pharmacological Treatment of Alcohol Dependence:

Comprehensive Review of Evidence. Drug Safety volume 39, pages627–645 (2016)

Laurent Rigal. Abstinence and ‘Low-Risk’ Consumption 1 Year after the Initiation of High-Dose Baclofen: A
Retrospective Study among ‘High-Risk’ Drinkers. Alcohol and Alcoholism, Volume 47, Issue 4, July/August
2012, Pages 439–442

Benjamin Rolland. Baclofen for alcohol dependence: Relationships between baclofen and alcohol dosing
and the occurrence of major sedation. European Neuropsychopharmacology Volume 25, Issue 10,
October 2015, Pages 1631-1636

Benjamin Rolland. A Case of De novo Seizures Following a Probable Interaction of High-Dose Baclofen
with Alcohol. Alcohol and Alcoholism, Volume 47, Issue 5, September/October 2012, Pages 577–580
John D. Roache, A double-blind, placebo-controlled assessment of the safety of potential interactions
between intravenous cocaine, ethanol, and oral disulfiram. Drug and Alcohol Dependence Volume 119,
Issues 1–2, 1 December 2011, Pages 37-45

S. Moreels. Intractable hypotension and myocardial ischaemia induced by co-ingestion of ethanol and
disulfiram, Acta Cardiologica Volum 67, Issue 4, 2012, Pages: 491-493

Choi T, Neven A , Al Hadithy AF. A disulfiram-alcohol reaction after inhalation of a salbutamol aerosol: a
plausible interaction? Tijdschrift Voor Psychiatrie, 01 Jan 2016

Spiegel, David R. MD. A Case of Disulfiram-Induced Psychosis in a Previously Asymptomatic Patient

Maintained on Mixed Amphetamine Salts: A Review of the Literature and Possible Pathophysiological
Explanations, Clinical Neuropharmacology 39(5):p 272-275, 9/10 2016.

Ron Weathermon, Pharm.D, Alcohol and Medication Interactions. Alcohol Res Health. 1999; 23(1): 40–
54.

Herbal Supplements and Alcohol Interactions Medically reviewed by Leigh Ann Anderson, PharmD. Last
updated on March 8, 2022.

Maneze D, Speizer A, Dalton N, Dennis S. A descriptive study of kava use among Tongan men in
Macarthur, Sydney South West. Aust N Z J Public Health. 2008 Aug;32(4):314-316.

Rakel D, ed. Integrative Medicine. 3rd ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2012.

Wainiqolo I, Kool B, Nosa V, Ameratunga S. Is driving under the influence of kava associated with motor
vehiclee crashes? A systematic review of the epidemiological literature. Aust N Z J Public Health.
2015;39(5):495-499.