FISIOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

Es el estado fisiopatológico y clínico en el cual el corazón es incapaz de bombear

sangre de acuerdo a los requerimientos metabólicos periféricos o que lo hace con
presiones de llenado elevadas.

Las variaciones de la precarga, poscarga y contractilidad son los principales

factores que permiten la adaptación del corazón a las demandas periféricas.
Diferentes situaciones patológicas pueden producir aumentos sostenidos o
exagerados de la precarga o de la post carga (sobrecargas de presión o de
volumen) o deterioro de la contractilidad, con pérdida de esta capacidad de
adaptación.

Cuando las alteraciones son graves y de instalación brusca se produce un grave

deterioro de la función sistólica, que se traduce en disminución del gasto cardiaco
y elevación retrógrada de las presiones venosas en el territorio pulmonar y
sistémico, con un cuadro clínico de Insuficiencia Cardiaca Aguda, habitualmente
de curso progresivo y de mal pronóstico.

Sin embargo, lo más frecuente es que las sobrecargas o el deterioro de la función

cardiaca sean de instalación lenta y que se acompañen de cambios en el corazón,
sistema circulatorio y sistema neurohormonal, que en la mayoría de los casos
producirán un nuevo equilibrio entre las demandas periféricas y la función
cardiaca. Son los llamados mecanismos de adaptación.

Las etiologías que más frecuentemente determinan cambios en la mecánica del

corazón son las sobrecargas de volumen, las sobrecargas de presión, la
disminución de la contractilidad y la disminución de la distensibilidad. La
disminución de la contractilidad, el aumento de postcarga o la alteración del llene
ventricular pueden llevar a IC.

El proceso que lleva a IC se puede esquematizar como:

MECANISMOS DE SOBRECARGA CARDIACA

A) SOBRECARGA DE VOLUMEN.

Típicamente se produce como consecuencia de insuficiencias valvulares.

Normalmente el defecto valvular se instala en forma lenta, de manera que la
adaptación del corazón se produce a lo largo de años. Lo primero que se observa
es un aumento del volumen diastólico, con aumento del volumen de eyección y
posteriormente se establece una hipertrofia de tipo excéntrica. Este mecanismo es
en general muy adecuado, pero se puede acompañar de 2 problemas:

1. El aumento de las presiones diastólicas, con repercusión hacia el territorio

venocapilar pulmonar y sistémico
2. El aumento excesivo de los diámetros ventriculares, con incremento de la
tensión (o stress) de la pared, con aumento adicional del consumo de O 2
miocárdico.

B) SOBRECARGA DE PRESIÓN.

Se produce por situaciones como las estenosis de las válvulas sigmoideas o la

hipertensión arterial. El mecanismo habitual de compensación es la hipertrofia
miocárdica de tipo "concéntrica".

Sobrecarga de Presión. El
mecanismo habitual de
compensación es la hipertrofia
miocárdica de tipo
"concéntrica", la cual puede
aumentar la capacidad de
generar presión por el
ventrículo, con un aumento
relativamente menor de la
tensión sobre la pared
ventricular, por el
engrosamiento de la pared (A
= condición normal, B =
estado de sobrecarga de
presión).

Este tipo de hipertrofia se acompaña de un incremento de la capacidad de generar

presión del ventrículo, con un aumento relativamente menor de la tensión sobre la
pared ventricular, como consecuencia del engrosamiento miocárdico.
La hipertrofia concéntrica es un mecanismo muy eficaz de compensación y en la
práctica no es raro encontrar pacientes con estenosis aórtica con presiones
sistólicas intraventiculares de más de 240 mm Hg sin ninguna evidencia de falla
ventricular sistólica. Sin embargo, puede acompañarse de disminución de la
distensibilidad (disfunción diastólica) e insuficiencia del riego coronario, la que se
puede explicar por aumento desproporcionado de la masa miocárdica con
respecto de los capilares, disminución de la presión diferencial aorto-ventricular,
etc. Otro hecho patológico importante de este tipo de hipertrofia es la aparición de
fibrosis intersticial, lo que también colabora en la disminución de la distensibilidad
y probablemente de la contractilidad. Estos factores pueden producir con el tiempo
un deterioro progresivo de la función miocárdica global y desencadenarse un
proceso de descompensación de muy mal pronóstico.

C) DETERIORO DE LA CONTRACTILIDAD.

El deterioro de la contractilidad es un estado común final para todo tipo de

sobrecargas miocárdicas que evolucionan en forma progresiva. En muchos casos
sin embargo, desde el inicio, el problema es un déficit de la capacidad contráctil
del miocardio (difusa o localizada), lo que determina un aumento del volumen
diastólico y sistólico ventricular, con volúmenes de eyección más bien pequeños.
Es el caso de la llamada miocardiopatía dilatada (deterioro difuso) o del daño
miocárdico post-infarto (deterioro localizado por pérdida de masa contráctil).
En general estas patologías se comportan como una mezcla de sobrecargas de
presión y de volumen, donde hay un cierto grado de hipertrofia ventricular y
dilatación de cavidades, e importantes incrementos de la tensión ventricular a
pesar de cursar con presiones arteriales normales o bajas.

D) DISMINUCIÓN DE LA DISTENSIBILIDAD VENTRICULAR

En un grupo reducido de casos, la disminución de la distensibilidad ventricular - o

aumento de la rigidez - es el mecanismo fisiopatológico primario, sin que exista
deterioro de la función sistólica. En este tipo de situaciones se observa un
aumento de las presiones de llenado ventricular junto con una cierta disminución
del volumen de eyección.

La disminución de la distensibilidad rara vez es la causa principal del deterioro de

la función cardiaca, pero participa como un factor adicional en otras situaciones,
como son la isquemia miocárdica y la hipertrofia concéntrica.
Esquema de los mecanismos compensatorios neurohormonales desarrollados durante una
insuficiencia cardiaca principalmente por la baja del débito cardiaco. La acción conjunta de
los sistemas adrenérgicos y renina; angiotensina ; aldosterona, permiten estabilizar
transitoriamente el gasto cardíaco.

COMENTARIO SOBRE EL CASO CLÍNICO

Con la ectoscopía de la paciente podemos decir que la disnea y la ortopnea son
síntomas de una enfermedad respiratoria y cardiovascular.

Según los síntomas y signos principales: tos, disnea, ronquido de pecho, ortopnea
y edema de miembros inferiores, nos muestran un compromiso cardiovascular.

La disnea se debe al aumento del trabajo respiratorio, que puede tener muchas
causas: aumento de la resistencia al flujo aéreo, trastornos de la mecánica
respiratoria, aumento de los estímulos del centro respiratorio. En la insuficiencia
cardiaca el factor más importante es el aumento del contenido de líquido
intersticial pulmonar, debido a hipertensión de aurícula izquierda, lo que produce
aumento de la rigidez pulmonar y del trabajo respiratorio.

La ortopnea es la aparición de disnea en decúbito dorsal, que lleva al paciente a

sentarse en su cama. Se debe a que la hipertensión capilar pulmonar aumenta en
la posición de decúbito, al aumentar el volumen sanguíneo pulmonar. También
influye el hecho de que la mecánica ventilatoria es menos eficiente en esa
posición.

Edema periférico normalmente es de predominio vespertino y tiende a disminuir o

desaparecer durante la noche. Se ubica en las zonas de decúbito: región pretibial
en sujetos ambulatorios o región sacra en pacientes en cama. Su origen es
multifactorial, siendo los más importantes los aumentos de la presión venosa, del
Na+ total y de la volemia. Esto es un signo de que hay compromiso de la parte
derecha del corazón

Las palpitaciones probablemente se deben al aumento de la energía o brusquedad

de la contracción del corazón en la insuficiencia cardiaca.

La nicturia es el aumento de la diuresis nocturna, que se explica por reabsorción

de edemas.

Al examen físico el pulso esta ligeramente alto como consecuencia del mayor
esfuerzo del corazón, la frecuencia respiratoria esta alta por la disnea que
presenta el paciente.

El examen general confirma los síntomas y signos que refiere el paciente.

El examen regional muestra ingurgitación yugular y pulso venoso positivo, esto es

debido a mayor presión venosa y puede ser por dos casos: por estasis sanguínea
en la insuficiencia cardiaca, en este caso se presenta ingurgitación y presencia de
latido (estenosis mitral); también se presenta en estasis por compresión de la vena
cava superior en el mediastino, aquí hay ingurgitación pero no existe latido.
El murmullo vesicular disminuído se debe al edema pulmonar por el aumento de
las presiones capilares pulmonares como consecuencia del aumento en las
presiones ventricular y auricular izquierda.

Al examen cardiovascular se presentan múltiples alteraciones como son:

• Latido apexiano desplazado que se deben a incrementos en el volumen o

masa ventricular izquierda.
• Frémito sisto-meso diastólico en ápex de leve intensidad debido a una
estenosis mitral o insuficiencia mitral.
• 2 ruido pulmonar aumentado de intensidad debido a insuficiencia ventricular
izquierda, estenosis mitral.
• Soplo sistólico de eyección en área pulmonar por una posible estenosis
pulmonar.
• Soplo holosistólico y mesodiastólico en apex, por insuficiencia mitral y
estenosis mitral.
• Soplo sistólico en área tricuspidea por insuficiencia tricuspidea.

La expansión del hígado por acumulación líquidos quizá produzca distensión de la

cápsula, acompañado por dolor abdominal del cuadrante superior derecho.

El cuadro nos indica una insuficiencia cardiaca global.