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CEFALEAS Y ALGIAS FACIALES

INTRODUCCIÓN
La cefalea es una patología muy frecuente. En estudios epidemiológicos poblacionales
en nuestro medio un 74 % de la población refiere haber padecido dolores de cabeza a
lo largo de su vida, con una distribución por sexos de 69% para varones y 79% en
mujeres.
Es el motivo más frecuente de asistencia en la consulta de neurología; siendo la
cefalea tensional la más prevalente, seguida de la cefalea vascular. Estas dos
representan el 80-90% del total. El Otro 10% está constituido por otras cefaleas
primarias y cefaleas secundarias, constituyendo la enfermedad orgánica cerebral tan
sólo el 1-2%
La carga social y económica de las cefaleas es enorme. El 25% por su frecuencia o
intensidad requerirá atención médica, precisará medicación y/o dejará sus actividades
laborales y familiares.

FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR DE CABEZA


La cefalea se origina por el estímulo de terminaciones libres y receptores sensibles en
numerosas estructuras del cráneo y cara:
- Piel, tej.celular subcutáneo, músculos, arterias extracraneales y perióstio
- Senos venosos y sus ramas tributarias mayores.
- Meninges y arterias meníngeas
- Nervios craneales: II, III, V, IX, X y los tres primeros nervios cervicales.
- Organos y cavidades faciales: ojos, oídos, nariz, senos paranasales
El parénquima cerebral no duele ya que no tiene terminaciones sensitivas dolorosas.
Como veremos en cada tipo de cefalea la etiopatogenia del dolor es distinta y
específica.

ORIENTACION DIAGNOSTICA. ANAMNESIS


En el manejo de las cefaleas la anamnesis cobra un papel fundamental para el
diagnóstico, con una buena historia clínica podremos llegar a diagnosticar el 90% de
todas las cefaleas.
Lo primero que debemos hacer es distinguir si se trata de:

- una cefalea primaria (la cefalea es la propia enfermedad): como la migraña, la


cefalea tensional…
- una cefalea secundaria (la cefalea es un síntoma de la enfermedad subyacente).

En las primeras, el diagnóstico se sustentará en la descripción que el propio paciente


nos haga de su cefalea y en la comprobación por nuestra parte de que esa descripción
se ajusta a los criterios diagnósticos oficialmente reconocidos de ésta ( Criterios de la
International Headache Society, IHS).
Por el contrario, en las cefaleas secundarias el diagnóstico no dependerá tanto de las
características de la cefalea sino de que exista una patología subyacente a la que se
pueda atribuir, con una clara relación temporal entre ambas. Es muy importante que
seamos capaces de descartar si existe una lesión intracraneal o sistémica grave
subyacente.
Comenzamos la anamnesis dejando al paciente que relate espontáneamente su dolor
para posteriormente hacer preguntas más dirigidas para matizar sus comentarios. Los
siguientes puntos son fundamentales en el estudio de una cefalea:
1.Antecedentes personales y familiares de cefalea: en la migraña hay frecuentemente
(60%) antecedentes familiares mientras que en otras cefaleas no hay predisposición
familiar
2.Edad de inicio y sexo:
- Migraña: suele comenzar en la juventud, más frecuente en mujeres.
- Tensional: a cualquier edad aunque más tarde que la migraña, también más
frecuente en mujeres.
- La cefalea en racimos predomina en varones, comienza en la 2ª-3ª décadas.
- Ojo con las cefaleas que se inician en la edad adulta, sobre todo en ancianos,
pueden ser más fácilmente la manifestación de un proceso orgánico
subyacente.
3.Perfil temporal:
- Instauración: súbita sospechar hemorragia subaracnoidea. La migraña se
instaura de forma subaguda.
- Duración,: la cefalea migrañosa suele durar unas horas, mientras que la
tensional se suele prolongar días.
- Frecuencia de los episodios
4 Factores precipitantes o agravantes (ej: estrés en la cefalea tensional)
5.Localización del dolor. (ej: migraña: dolor hemicraneal, cefalea en racimos unilateral
periorbitaria, tensional holocraneal …)
6.Intensidad del dolor : Según la incapacidad que produce sobre las actividades de la
vida diaria: leve, moderado, intenso.
7Características del dolor:
• Pulsátil, indica cefalea de etiología vascular
• Sordo, opresivo, quemante más propios de cefalea de tipo tensional
• Lancinante, típico de cefalea de tipo neurálgico.
8. Síntomas acompañantes: fotofobia, náuseas, vómitos...
9. Toma de fármacos que puedan precipitar cefalea ( nitritos…), abuso de
analgésicos ( pueden cronificar la cefalea).

EXPLORACION
- Ha de ser completa y sistemática.

- Primero haremos una exploración general

- Después neurológica. Es muy útil observar el fondo de ojo para valorar la


existencia de papiledema que nos indicará una posible hipertensión
craneal.

- Es importante saber que en las cefaleas primarias la exploración es rigurosamente


normal.

- Si se sospecha una cefalea secundaria la exploración ha de ser más dirigida:

• Palpar la articulación temporo-mandibular (ATM). La disfunción de esta


articulación es frecuente como causa de dolor facial y craneal.
• Palpar pulsos temporales en personas mayores con sospecha de arteritis de la
temporal
• Comprobar si existen signos meníngeos (ej: rigidez nucal)
• Ejercer presión sobre los senos paranasales. Si existe sinusitis sentirá dolor.

Con la anamnesis y exploración debemos plantearnos:


- ¿La cefalea cumple criterios diagnósticos de alguna cefalea primaria?
- ¿Existe algún dato que la haga sospechosa de secundaria?
En una cefalea de larga evolución, con criterios de cefalea primaria , sin ningún criterio
de alarma y con exploración física normal: NO ES NECESARIO HACER PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS.

CRITERIOS DE ALARMA!!!
- Cefalea intensa de comienzo agudo explosivo.
- Cefalea de reciente comienzo en edad adulta.
- Cambios en las características de una cefalea previa
- Evolución subaguda que empeora progresivamente
- Exploración neurológica anormal, signos o síntomas compatibles con focalidad
neurológica (se entiende por focalidad cualquier defecto neurológico)
- Papiledema, rigidez de nuca
- Fiebre, náuseas, vómitos no explicados por enfermedad sistémica
- Alteración del nivel de conciencia o del comportamiento
- Datos de enfermedad sistémica.
- Cefalea precipitada por tos, esfuerzos , actividad sexual o cambios posturales
- Falta de respuesta al tratamiento
Ante estos criterios sospechar cefalea secundaria, está indicado realizar pruebas de
neuroimagen

EXAMENES COMPLEMENTARIOS
No sustituyen una buena historia clínica. En las cefaleas primarias, como ya hemos
dicho, son en la mayoría de casos normales e inútiles. En las cefaleas secundarias
puede haber algún hallazgo en estas pruebas para orientar la etiología:
- Hemograma y VSG:
- Poliglobulia-hemangioblastoma cerebeloso
- Anemia en enfermedad neoplásica/sistémica
- VSG obligatoria en cefalea que comienza en >55 años. La VSG suele
alterarse en la arteritis de la temporal.

- Otras determinaciones:
- Cefalea+accesos de HTA se deberán realizar catecolaminas en orina, para
descartar la existencia de un feocromocitoma.

- Radiología simple si se sospecha:


- Mastoiditis, sinusitis, malformaciones óseas de la fosa posterior.
TC craneal. Indicaciones:
- Siempre que se sospeche cefalea secundaria
- Siempre que existan criterios de alarma
- Cuando la historia clínica es atípica o la exploración física es
anormal
- Además para calmar ansiedad al paciente
COMO NORMA GENERAL: TC craneal NO es necesario en cefaleas crónicas o
episódicas con exploración neurológica normal.
RM craneal. Indicaciones específicas:
- Sospecha de lesión ocupante de espacio (LOE) en fosa posterior
silla turca o seno cavernoso.
- Cefalea tusígena para descartar malformación de Arnold- chiari
- En algunos casos de hipertensión intracraneal con TC normal para
descartar Trombosis Venosa Intracerebral.
- Sospecha de Infarto migrañoso.
-
- Otros exámenes complementarios:
- Arteriografía: en caso de hemorragia subaracnoidea para descartar
malformación vascular (p.ej aneurisma de arteria de polígono de willis).
- Punción lumbar (previa TC) cuando sospechemos:
- Hemorragia subaracnoidea ( existen un grupo de pacientes con HSA en
los cuales el TC es normal; si la sospecha es alta se deberá realizar
punción lumbar para analizar el LCR donde se puede objetivar si existe
xantocromía)
- Sospecha meningitis/meningoencefalitis/aracnoiditis
- Medición de presión de LCR (cuando se sospeche hipertensión
intracraneal idiopática).

CLASIFICACIÓN
a. Primarias:
- Migraña o Jaqueca
- Cefalea tensional
- Cefaleas trigeminoautonómicas: Cefalea de Horton,…

- Otras: Cefalea benigna de la tos, Cefalea benigna asociada a actividad sexual,


Cefalea benigna por ejercicio físico, Cefalea punzante idiopática, Cefalea en trueno
primaria
-
b. Secundarias o sintomáticas.
1. Asociada a trastornos vasculares.
2. Asociada a alteración de presión de LCR.
3. Asociada a procesos expansivos intracraneales.
4. Asociada a ingesta de sustancias o por supresión de las mismas.
5. Trastornos metabólicos.
6. Alteraciones del cráneo, cuello, ojos...
MIGRAÑA
- La migraña es una patología crónica, caracterizada por la aparición repetida de
ataques de dolor de cabeza invalidantes. Existe predisposición familiar, hasta un
60% de los casos tienen antecedentes familiares.
- Es una patología más frecuente en mujeres, sobre todo jóvenes.
- La edad de comienzo es variable, entre la infancia y la edad adulta (pico a los 10-
25 años)

Fisiopatología de la migraña:
Sigue siendo desconocida. Con fines didácticos se pueden distinguir los mecanismos
involucrados en periféricos y centrales que a su vez se encuentran interrelacionados
en la génesis de la migraña:

1. Sistema periférico: incluye el sistema trigémino vascular y sus conexiones


centrales.
Las estructuras dolorosas encefálicas están compuestas por las arterias
meníngeas que se encuentra rodeadas por una densa red de fibras sensitivas del
trigémino. Todas estas estructuras constituyen el sistema trigémino vascular que
cuando se activa provoca dos efectos: transmisión de señal nociceptiva al núcleo
del trigémino, y generación de una inflamación meníngea neurógena o estéril con
liberación en las terminales trigeminles de neuropéptidos con producción de
vasodilatación.

2. Sistema central: cortex y tronco cerebral.

Existen muchas teorías para explicar la génesis de la migraña pero la más actual es la
Teoría neurogénica .
En esta, sería la corteza cerebral el lugar donde se origina el aura migrañosa y los mecanismos
que desencadenan finalmente la vasodilatación de las arterias meníngeas y la activación del
sistema trigeminal. Muchas son las publicaciones que sugieren que en la corteza cerebral de
los sujetos con migraña existe una hiperexcitabilidad neuronal durante el período interictal,
especialmente en el córtex occipital, que les confiere cierta susceptibilidad a despolarizarse
ante determinadas situaciones.
La depresión cortical propagada ("Cortical Spreading Depression"CSD), consiste en una
despolarización gradual neuro-glial, que se propaga a razón de 2-5 mm/minuto de atrás
hacia delante dejando tras de sí una región de actividad neuronal deprimida. La onda de
despolarización es responsable de los síntomas positivos del aura ( destellos o centelleos cuando
se afecta el córtex sensorial, parestesias cuando afecta a la corteza somatosensorial…). En
paralelo a los cambios metabólicos se producen importantes cambios vasculares consistentes
en una hiperemia cortical inicial de corta duración (3-5 minutos) seguida de una
hipoperfusión mantenida en el tiempo (hasta dos horas)
Conjuntamente con la despolarización (CSD) se produce una intensa actividad metabólica que
produce liberación de neurotransmisores y metabolitos como el óxido nítrico. Estas sustancias
tienen la capacidad de sensibilizar y activar las fibras trigeminales perivasculares que
finalmente serán las responsables del dolor.
Tanto la vasodilatación como la inflamación vascular estéril están controlados por el sistema
de neurotransimisión serotoninérgica . Esisten dos subtipos fundamentales de receptores de
serotonina

a. Receptores vasoconstrictores 5-HT1B, situados en el músculo liso de los vasos


meníngeos humanos y en menor medida en los vasos coronarios, cuya estimulación
revierte la vasodilatación leptomeningea.

b. Receptores 5-HT1D localizados en las terminales presinapticas de la primera rama


del trigémino, regula la inflamación. Su estimulación inhibe la liberación de
sustancias responsables de la inflamación.

El conocimiento de estos receptores y sus acciones ha venido ligada al desarrollo de la familia


de fármacos llamados triptanes que actúan como agonistas de los receptores serotoninergicos.
Su eficacia antimigrañosa va ligada sobre todo al efecto sobre el receptor 5-HT1B

Formas clínicas:
- Migraña con aura (clásica)
- Migraña sin aura (común): la más frecuente
- Otros tipos

Clínica:
1. Fase de pródromos:
Precede en horas o días y consiste en sintomatología vaga e inespecífica: irritabilidad,
cansancio, apatía…
2. Fase de aura:
- El aura migrañosa es un complejo de síntomas neurológicos reversibles que de
forma característica preceden al inicio del dolor en la crisis de migraña e indican
una disfunción reversible de la corteza y del troncoencéfalo
- Normalmente precede al dolor. Se instaura en 5min y se recupera antes de 60min.
- El aura típica consiste en una combinación de síntomas visualesy/o sensitivos y/o
del lenguaje. La sintomatología visual es la más frecuente, seguida de la sensitiva
y por último las alteraciones del lenguaje.
AURA VISUAL: Existen en el aura una serie de síntomas positivos que se deben al
momento en el que se produce la despolarización ( por ejemplo fotopsias), y otros
síntomas negativos que ocurren cuando la corteza queda despolarizada (p. ej.
Escotomas). La sintomatología que engloba el aura visual es de distribución
hemianóptica que indica disfunción a nivel occipital. Es muy específico el “espectro de
fortificación o escotoma centelleante” que se considera prácticamente diagnóstico de
migraña. Pueden existir otras auras visuales más complejas: ilusiones o distorsiones
visuales, macropsias, micropsias, visión en mosaico…
AURA SENSITIVA: puede consistir en síntomas positivos ( parestesias)o negativos,
(hipoestesias.)
AURA CON ALTERACIONES DEL LENGUAJE: poco frecuente, suele asociarse a
síntomas visuales y sensitivos. Se manifiesta como disartria o afasia.

3. Fase de dolor
Es la fase princeps de la crisis de migraña- La cefalea característica de la migraña
es de instauración gradual, pulsátil, unilateral, de intensidad moderada o severa
(interfiere en las actividades de la vida diaria), empeora con el movimiento y puede
durar desde horas hasta tres días.
El dolor va acompañado de otros síntomas que contribuyen a la incapacidad
funcional del paciente: náuseas, vómitos, fotofobia, fonofobia, osmofobia...
4. Fase de recuperación
Dura de varias horas a varios días. Algunos pacientes sienten alteración de la
concentración, cansancio, irritabilidad…

Formas atípicas de la migraña

- Migraña hemipléjica familiar y esporádica. El aura consiste en una hemiparesia


facio-braquial contralateral.
- Migraña basilar:
- Aura con síntomas deficitarios de territorio vertebro-basilar y cefalea occipital.
- Durante la fase de aura los pacientes experimentan: vértigo, hipoacusia,
acúfenos, diplopia, ataxia, e incluso alteración del nivel de conciencia.
- Sobre todo aparece en niños y jóvenes.
- Es un diagnostico de exclusión. Solo se diagnosticara a pacientes jóvenes con
antecedentes de crisis de migraña, en los que se haya descartado enfermedad
de fosa posterior por estudios complementarios.

- Migraña retiniana: aura como amaurosis monocular y transitoria que se sigue de


cefalea . Se cree debida a vasoconstricción de la arteria .central de la retina.

Complicaciones de la migraña
- MIGRAÑA CRONICA: Presencia de cefalea migrañosa >15 días al mes durante
3meses seguidos
- AURA PERSISTENTE SIN INFARTO: el aura dura más de una semana, sin infarto
en neuroimagen.
- INFARTO MIGRAÑOSO: aura migrañosa asociada a infarto en estudios de
neuroimagen, suele darse en mujeres jóvenes, fumadoras que consumen
anovulatorios.
- EPILEPSIA DESENCADENADA POR MIGRAÑA: crisis comicial desencadenada
por un aura migrañosa.
- ESTATUS MIGRAÑOSO: la cefalea tiene una duración >72h, e incapacita para
cualquier actividad. Suele precisar tratamiento intravenoso.

TRATAMIENTO DE LA MIGRAÑA
Existen dos tipos de tratamiento:

- Sintomático (de la crisis)

- Preventivo (de la recurrencia)

1. TRATAMIENTO DE LA CRISIS:
- Analgésicos simples/opiáceos:
- Son poco efectivos. No indicados
- Solo indicados en la infancia (paracetamol).

- Puede aparecer cefalea de “rebote” migraña transformada por abuso de


analgésicos.
- AINEs:
- Indicados en crisis leves o moderadas
- Hay que tomarlos cuanto antes, no esperar.
- Se pueden combinar con Triptán, aunque éste se reserva para los casos más
graves.
- Los más útiles: Acido Acetil Salicílico, ibuprofeno, naproxeno...
- Fármacos adyuvantes:
- Antieméticos (para evitar el vómito): metoclopramida, domperidona

- Fármacos específicos:
- Triptanes
- Ergóticos

ERGÓTICOS: Son agonistas de los receptores 5HT1B/D no específicos ( también


actúan sobre otros receptores de serotonina, receptores dopaminérgicos,
adrenérgicos…) Tienen muchos efectos secundarios, los más graves de tipo
cardiovascular (ya que provocan vasoconstricción más intensa que la provocada por
los triptanes): HTA, angor, isquemia de miembros inferiores. Por eso su uso a largo
plazo va a ocasionar muchos problemas. No se deben indicar de novo, sólo se
consideran indicados en los pacientes que ya los tomaban, que presentan una baja
frecuencia de crisis y tienen buena respuesta.

TRIPTANES: son los fármacos de elección. Son agonistas selectivos de los


receptores 5-HT1B/D. Existen muchos tipos: sumatriptán, naratriptán, zolmitriptán...
Son los más rápidos y efectivos. Hay distintas formulaciones: v.o, subcutánea,
intranasal...
CONTRAINDICACIONES de los Triptanes: cardiopatía isquémica, enfermedad
vascular cerebral, HTA, vasculopatía periférica.
Importante: no asociar a Ergóticos o esperar más de 24h si se han tomado
ergóticos para administrarlo. También es importante no abusar de ellos.

En resumen como tratamiento en las crisis de migraña se emplearán:

• Si la crisis es leve: AINES +/- Antieméticos. También se pueden usar Triptanes


pero se reservan para casos graves.

• Si la crisis es de intensidad moderada a grave: Triptan con o sin AINEs +/-


antieméticos.

2- TRATAMIENTO PREVENTIVO DE LA MIGRAÑA:


Consiste en:
- Medidas higiénico-dietéticas: evitar desencadenantes de la migraña ( alcohol,
trasnochar, …)
- Fármacos preventivos:

INDICACIONES DEL TRATAMIENTO PROFILACTICO:

- Tendremos que considerar la frecuencia, intensidad y respuesta a la analgesia, por


tanto, INDIVIDUALIZAR. En general se indica en:
- > de 2 ó 3 crisis al mes.
- Crisis muy intensas e invalidantes aunque sean poco frecuentes.
- Tratamiento de la crisis inefectivo o efectos secundarios con los fármacos.
- Abuso de fármacos.
- La elección del fármaco será individualizada.
- Hay que mantener al menos 2 meses hasta comprobar la eficacia del mismo.
Tratar al menos unos 4-6 meses.

FCOS DE PRIMERA ELECCION EN EL TRATAMIENTO PROFILÁCTICO:


- Beta-bloqueantes:
- Suelen presentar pocos efectos adversos.
- Están indicados especialmente en casos de ansiedad y estrés, HTA o temblor.
- Contraindicados en pacientes con asma, EPOC, BAV (bloqueo auriculo-
ventricular)
- Antagonistas del Calcio:

- Flunaricina, Nicardipino

- Efectos secundarios: aumento de peso, sedación, parkinsonismo...

FARMACOS DE SEGUNDA LINEA EN EL TRATAMIENTO PROFILACTICO:


- Antidepresivos Tricíclicos:
- útiles en casos de migraña + cefalea tensional
- Antiepilépticos: Valproato, Topiramato...
- En casos de crisis muy frecuentes que no responden a otros tratamientos
- Auras migrañosas prolongadas
- Aura migrañosa sin cefalea
- AINE (Ibuprofeno y Naproxeno)
- En migraña menstrual en pautas cortas (3 ó 4 días antes de la menstruación
hasta 3 ó 4 días después)

CEFALEA TENSIONAL
Epidemiología
- Es la más frecuente
- La relación hombre/mujer es igual a 1:3
- Puede aparecer a cualquier edad desde la infancia hasta la senilidad (aunque
principalmente en adultos)

Fisiopatología:
Se atribuye a la tensión mantenida de las músculos que se insertan en el cráneo en
pacientes que no pueden relajarse. Intervienen factores psicológicos. En un 40-50%
coexiste con depresión y ansiedad.

Clínica:

- Dolor opresivo

- Intensidad leve-moderada
- Bilateral. En “cinta” o en “casco”. Predominio en la región fronto-temporal u
occipito-cervical
- No empeora con el esfuerzo
- No imposibilita las actividades de la vida diaria.
- El masaje, tacto...alivia
Este tipo de cefalea tiende a manifestarse a lo largo del día, con intensidad creciente,
y agravada por la falta de sueño y el estrés. Suele aparecer cotidianamente o casi,
durante semanas, meses o años. Se asocia a insomnio, cansancio, ansiedad,
depresión, sensación inespecífica de mareo o sensaciones extrañas en la superficie
craneal.

Tratamiento:
- De la cefalea AGUDA:
- debe evitarse el consumo de medicamentos de forma crónica, sobre todo en
las crisis frecuentes, pues se corre el peligro de sufrir cefalea por abuso de
medicación (efecto rebote)

- se pueden utilizar AINEs o Paracetamol, aunque en los casos agudos el


tratamiento suele ser poco eficaz.

- PROFILACTICO:
- En función de la frecuencia, intensidad y duración
- Se pueden utilizar:

- Casos crónicos: antidepresivos Tricíclicos, o ISRS O ISRN (inhibidores


selectivos de la recaptación de serotonina)

- Casos episódicos: pautas cortas de AINEs, o de Benzodiacepinas si


cursan con ansiedad asociada.

- Terapias alternativas: psicoterapia, fisioterapia, técnicas de relajación y


masaje.

CEFALEAS TRIGEMINOAUTONOMICAS:
1. CEFALEA EN RACIMOS
2. HEMICRANEA PAROXISTICA CRONICA/EPISODICA
3. SUNCT
4. HEMICRANEA CONTINUA

1. Cefalea en racimos, de Horton, Cluster headache:


- Se presenta principalmente en hombres de 20-40años
- Es mucho más rara que la migraña. Se da en < 0.5% de la población.
- Tiene un curso cíclico. Los dolores de cabeza aparecen durante los periodos
activos, son diarios, repetitivos, intensos, breves, estrictametne unilaterales,
localizados en torno al ojo y acompañados por signos autonómicos locales
homolaterales.
- Existen dos formas: Episódica ( tiene periodos de remisión entre periodos activos),
Crónica ( no hay periodos de remisión o son muy cortos).

Clínica. Criterios diagnósticos:


- Dolor unilateral orbitario, supraorbitario o temporal que dura entre 15 min y 3
horas.
- El número de crisis va de 1 cada 2 días hasta 8 al día.
- Al menos presenta un síntoma homolateral: hiperemia conjuntival, lagrimeo,
congestión nasal, rinorrea, sudoración frente-cara, Sd. Horner (miosis, ptosis
palpebral, enoftalmia y anhidrosis unilateral por afectación del símpatico cervical)
o edema palpebral.
Se presenta en series que duran de semanas a meses (acúmulos o racimos) con
periodos de remisión de meses o años. El paciente típico es un varón joven que se
despierta por este dolor 2-4 horas después de acostarse (las crisis de dolor suelen
ocurrir a la misma hora). El consumo de alcohol hace más vulnerable a esta cefalea y
también la exposición a ambientes con presión parcial de oxígeno baja como ocurre en
los viajes en avión o en la escalada.
- Se trata de una cefalea primaria, pero en casos excepcionales se han descrito
casos de cefalea indistinguible de cefalea en racimos ( aneurisma de la arteria
vertebral…) por lo que se debería realizar neuroimagen.
Tratamiento:
Objetivos: prevenir los factores precipitantes, aliviar la cefalea con los fármacos y
acortar y prevenir el racimo.
- Tratamiento del ataque:
- El fármaco de elección para el tratamiento agudo o sintomático es el
Sumatriptan de forma subcutánea. Es de rápida acción.
- Oxigenoterapia nasal 100% 7-10 litros por minuto durante 15 minutos.
- Considerar corticoterapia (metilprednisona a dosis altas)

- PROFILACTICO:
- Indicado en todos los pacientes, especialmente si han tenido racimos
anteriores.

- Se utilizan principalmetne el verapamilo, valproato, topiramato o carbonato de


litio. Todos ellos tardan en actuar una o dos semanas por lo que se asocia
inicialmente Prednisona (40-80 mg/día, durante 7 días y disminuir
progresivamente en 3 semanas). Cuando los fármacos son efectivos se deben
mantener al menos hasta que el paciente se encuentre sin crisis dos semanas
y luego reducirlo progresivamente.

- Cirugia: cuando hay dolor durante más de un año sin respuesta apropiada a los
fármacos.

OTRAS CEFALEAS TRIGEMINOAUTONOMICAS


2. Hemicranea paroxística crónica/episódica
- Se trata de una cefalea unilateral en región fronto- temporal, intensa que asocia
síntomas vegetativos, muy parecida a la cefalea en racimos.

- Se diferencia de la cefalea en racimos:

- Más leve, dura de 2-45 minutos


- Más frecuente (>5 /día)
- Se da con más frecuencia en mujeres en edad adulta

- Respuesta excelente a Indometacina (150 mg/día durante 2-3 meses)

- Pueden ser secundarias a lesiones expansivas en la región del seno


cavernoso, por ello hay que hacer TAC.

3. SUNCT (Short Unilateral Neuralgiform Headache attacks whith Conjuntival


injection and Tearing)
- Se trata de una cefalea breve, paroxística, de alrededor de un minuto de
duración.
- Consta de crisis muy frecuentes de dolor moderado o intenso.
- Localizada en la región orbitaria, unilateral.
- Cursa con inyección conjuntival y lagrimeo. (Tearing =lagrimeo).

4. Hemicránea continua

- Los pacientes aquejan un dolor unilateral, frontoocular, continuo pero fluctuante


es decir con exacerbaciones durante las cuales aparecen síntomas
autonómicos. El dolor es menos intenso que en la cefalea en racimos.
- Tratamiento específico con indometacina.

OTRAS CEFALEAS PRIMARIAS


1 Cefalea benigna de la tos
1. Cefalea benigna asociada a actividad sexual
2. Cefalea benigna por ejercicio físico
3. Cefalea punzante idiopática
4. Cefalea en trueno primaria

* Ojo!: las cefaleas que aumentan con la tos, el ejercicio, la actividad sexual …
pueden sugerir hipertensión intracraneal o malformaciones de la base del cráneo como
la enfermedad de Arnold Chiari por lo que para diagnosticar estas formas benignas es
preciso realizar TAC o RMN.

CEFALEAS SECUNDARIAS

Signos de Alarma:
- Cefalea intensa de comienzo agudo.
- Empeoramiento reciente de una crónica.
- Frecuencia/intensidad creciente.

Manifestaciones acompañantes: (MUY IMPORTANTES)


- Alteraciones psiquiátricas progresivas.
- Crisis epilépticas.
- Focalidad neurológica.
- Papiledema.
- Fiebre.
- Nauseas y vómitos que no se explican por enfermedad sistémica.
- Precipitada por ejercicio físico, tos o cambios posturales.

Clasificación:
1Asociada a trastornos vasculares.
2Asociada a alteración de presión de LCR.
3Asociada a procesos expansivos intracraneales.
3Asociada a ingesta de sustancias o por supresión de las mismas.
4Trastornos metabólicos.
5Alteraciones del cráneo, cuello, ojos...

CEFALEAS SECUNDARIAS A TRASTORNOS VASCULARES:


1. HSA (hemorragia subaracnoidea)
- Normalmente debida a la ruptura espontánea de un aneurisma en el polígono
de Willis, suele estar relacionada con el esfuerzo.
- De inicio brusco, intensa, explosiva, los pacientes lo describen como “el peor
dolor de cabeza de su vida"
- Es muy grave, 50% de mortalidad. Casi la mitad de los pacientes presentan
deterioro del nivel de conciencia y en algunos casos pueden evolucionar a un
estado de coma.
- Asocia nauseas vómitos, rigidez de nuca y síntomas neurológicos focales.
- En algunos casos existe una “cefalea centinela” en los días o semanas previos,
que también es brusca pero menos intensa y que en la mayoría de los casos
no se diagnostica correctamente.

2. Ictus: Normalmente los ictus que asocian más cefalea son los de naturaleza
hemorrágica frente a la isquémica y los localizados en fosa posterior.
Asocia invariablemente déficit neurológico ( paresias, déficit sensitivos…)

3. Disección carótida:
- Asocia dolor intenso en el cuello (carotidinia), mandíbula, región fronto-
temporal ipsilateral. Puede asociar Sd. Horner y síntomás neurológicos por
isquemia cerebral que se instauran posteriores a la cefalea.

4. Arteritis de la arteria temporal o de células gigantes.


Se debe considerar en cefaleas de inicio por encima de los 50 años. Es más frecuente
en la mujer.
Se trata de una afectación inflamatoria multifocal de arterias de mediano y gran
calibre, con necrosis y presencia de células gigantes.

Clínica de la Arteritis de la temporal:


- La cefalea no tiene características distintivas. Puede asociar fiebre, anemia,
pérdida de peso... Puede acompañarse de una Polimialgia reumática.
- A veces los pacientes refieren claudicación mandibular, que es un dato muy
específico de esta entidad.
- La exploración puede revelar unas arterias engrosadas e hipersensibles y con
malos pulsos.
- Existe riesgo de ceguera secundaria a neuropatía óptica isquémica

Diagnóstico de la arteritis de la temporal.

• De sospecha:

- Clínica sugestiva, apoyada por hallazgos de laboratorio (aumento importante


de VSG, PCR y de fosfatasas alcalinas).
• De confirmación:

- Biopsia de la arteria temporal.


- Respuesta espectacular a ciclo con corticoides.

Tratamiento de la arteritis de la temporal: Prednisona un mínimo de 6 meses.


Comenzamos con dosis altas y después vamos disminuyéndolas.

CEFALEA ASOCIADA A HIPERTENSIÓN/HIPOTENSIÓN INTRACRANEAL:


- Aumento de la presión en:
- Procesos expansivos intracraneales ( edema cerebral, hematomas…)
- Hidrocefalia de alta presión.
- HTC benigna.
- Disminución de la presión:
- Cefalea por hipotensión intracraneal

Hipertensión intracraneal Idiopática o benigna o Pseudotumor cerebri:


Se trata de un aumento de presión intracraneal en ausencia de proceso expansivo, sin
hidrocefalia y con una composición normal del LCR. Aparece más en mujeres de edad
media y obesas.

La etiología es desconocida, sin embargo, se han admitido varias teorías sobre su


patogénesis incluyendo edema cerebral, descenso de la absorción de LCR por las
vellosidades aracnoideas, aumento en la producción de LCR, aumento del volumen
intravascular y aumento de la presión venosa intracraneal o trombosis. Estas teorías
traducen una alteración en la funcionalidad de los senos venosos que condiciona un
trastorno en el drenaje de LCR. Aunque entre las posibles causas se han propuesto
alteraciones endocrinológicas hipertiroidismo, hipotiroidismo, hipoparatiroidismo,
insuficiencia suprarrenal, síndrome de Cushing..Solamente la obesidad y el incremento
de peso reciente se han relacionado estadísticamente con esta afección.

La clínica consiste en una cefalea holocraneal, nocturna que aumenta con el decúbito,
el ejercicio y la maniobra de valsalva, va a asociada náuseas, mareos, vómitos y en
ocasiones diplopía ( debida a paresia del VI par). Conlleva una disminución de
agudeza visual secundaria al edema de papila con el peligro de evolucionar a una
ceguera por lo que se deben realizar controles oftalmológicos repetidos.
El diagnóstico se realiza ante una clínica típica de hipertensión intracraneal. Se
objetivará papiledema en el fondo de ojo en la mayoría de los pacientes. La RMN y
TAC son normales. La punción lumbar con medición de presión indica cifras alta de
presión en el LCR ( presión de apertura superior a 25 cm de agua).
Como tratamiento se aconseja perder peso, restringir líquidos y sal y la administración
de diuréticos como acetazolamida o furosemida. Para los casos refractarios se
recomienda realizar punción lumbar evacuadora de repetición y algunos casos
precisan derivación peritoneal del líquido cefalorraquídeo. En caso de pérdida
progresiva visual que no responda a tratamiento médico puede requerir fenestración
quirúrgica de nervio óptico.

Cefalea por hipotensión del LCR:


Este tipo de cefalea empeora con la bipedestación y se alivia con el decúbito. Asocia
náuseas, vómitos, mareos... Aparece con más frecuencia después de la práctica de
una punción lumbar. Otras causas que la provocan son las fístulas de LCR, que
pueden ser de diversa etiología (espontáneas, traumáticas...)
En las cefaleas postpunción lumbar se indicarán el decúbito y la ingesta de
abundantes líquidos, se resuelven espontáneamente en una o dos semanas en la
mayoría de los casos.

Cefalea asociada a trastorno intracraneal de origen NO vascular:


Puede deberse a:
- Infección intracraneal:
- Meningitis: aparece cefalea, vómitos, signos meningeos.
- Absceso cerebral: aparecen signos de focalidad neurológica.
- Neoplasia: sólo el 25% de ellas dan cefalea como primer síntoma

OTRAS CEFALEAS SECUNDARIAS:


- Asociada a ingesta de sustancias o su supresión: nitratos, nitritos, alcohol,
ergóticos, cafeína...
- Asociadas a trastornos metabólicos: hipoxia, hipercapnia, hipoglucémias, diálisis...
- Secundarias a alteraciones de:
- Cráneo
- Cuello
- Ojos: glaucoma agudo, errores refracción
- Oidos: otitis, otomastoiditis (dolor en la región auricular)
- Nariz y senos: sinusitis, aparece dolor facial en la zona de los senos, empeora
con determinadas posturas como al inclinarse y con los esfuerzos. Tratamiento:
antibióticos.
- Disfunción de articulación temporo-mandibular): cursa con dolor en región
temporal y periauricular. Articulación malfuncionante. Sobrecarga
(bruxismo, ansiedad)

NEURALGIAS CRANEALES.

NEURALGIA DEL TRIGÉMINO (V PAR)


- Es la más frecuente de las algias faciales.
- Suele aparecer en mujeres >50 años.
- Si se da en jóvenes descartar:
- EM (esclerosis múltiple), puede ser bilateral.
- Proceso expansivo en ángulo ponto-cerebeloso (anormalidad vascular,
aneurisma, neuroma del V par).
Clínica:
- Unilateral, sobre todo en territorio de distribución de la 2ª y 3ª ramas del trigémino.
- Lancinante, 10-30 segundos de duración, sin dolor entre accesos.
- Presenta zonas “gatillo” es decir se desencadena al tacto sobre ciertas zonas o
con determinados movimientos por ejemplo con el afeitado, la masticación, con el
bostezo.

Tratamiento
- Antiepilépticos:
- Carbamazepina, de elección.
- Otros: difenilhidantoina, topiramato, lamotrigina, gabapentina.
- Baclofen
- Cirugía si fracasa el tratamiento farmacológico. Muchas técnicas: descompresión
microvascular, sección selectiva del nervio, neurolisis percutánea del ganglio de
Gasser mediante radiofrecuencia…

OTRAS NEURALGIAS:

NEURALGIA DEL GLOSOFARÍNGEO:


- Es bastante menos frecuente.
- Aparece dolor en fosa tonsilar, base de la lengua, oído.
- Características similares al anterior.
- Los paroxismos de dolor pueden acompañarse de bradicardia y síncopes.
- Tratamiento igual que el anterior: antiepilépticos, de elección Carbamazepina y si
fallan los fármacos cirugía.

NEURALGÍA OCCIPITAL DE ARNOLD


- De tipo lancinate, paroxistico, en la zona de la nuca en el territorio inervado por las
ramas de los nervios occipitales mayor y menor.
- Cursa con disminución de sensibilidad o disestésias en esa área.
- Hay dolor a la presión en el punto de Arnold, en los movimientos cervicales...

- Tratamiento: analgesia, miorrelajantes, infiltración de anestésico local y corticoides,


si fracasan sección quirúrgica del nervio.
RESUMEN/DX DIFERENCIAL

Tensional Migraña En Racimos Arteritis de la Neuralgia del


temporal V
CEFALEA Generalizada- Uni-bilateral, Orbitaria, Uni-bilateral, zona Lancinante,
opresiva pulsatil, fronto- unilateral, temporal paroxistico,
temporal punzante, hipersensible unilateral
nocturna (2ª-3ª ramas)
SINTOMAS Ansiedad, Náuseas, Lagrimeo, Anemia, Zona gatillo
ASOCIADOS depresión vómitos, foto y rinorrea, fiebre, pérdida de
fonofobia sd.Horner peso, polimialgia,
NOI
claudicación
mandibular
TTO Analgésicos AINES/ Sumatriptan Corticoides Carbamacepina
Ansiolíticos TRIPTANES  O2 Fenitoína
Antidepresivos Beta- Corticoides Gabapentina
bloqueantes Verapamilo Qx
Antagonistas
del Ca++
Antidepresivos