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Q.

LA REGULATION DE LA PRESSION ARTERIELLE SANGUINE


Dr Omar DAHMANI, Dr Amal BELCAID, Dr Ouafa EL AZZOUZI, Dr Hayat EL HAMI

PLAN
INTRODUCTION FACTEURS DETERMINANTS LA PAS : I- Le dbit cardiaque II- Les rsistances artrielles III- Autres facteurs LA REGULATION DE LA PAS : I- La rgulation nerveuse II- Rgulation hormonale moyen et long terme
A- Systme rnine angiotensine aldostrone (SRAA) B- Laldostrone C- Les catcholamines D- Peptide atrial natriurtique (PAN) E- Hormone anti-diurtique (ADH) F- Les prostaglandines (PG) rnales G- Facteurs endothliaux

III- Il existe une rgulation intrinsque de la PAS


A- Autorgulation myognique B- Autorgulation chimique

CONCLUSION

LA REGULATION DE LA PRESSION ARTERIELLE SANGUINE


Dr Omar DAHMANI, Dr Amal BELCAID, Dr Ouafa EL AZZOUZI, Dr Hayat EL HAMI

INTRODUCTION :
- Cest la pression dynamique qui rgne dans les Vx artriels et qui assure lcoulement du sang du cur vers la priphrie (Pmin=70-80mmhg, Pmax=140mmhg). - cette pression nest pas constante au cours du cycle cardiaque et passe par deux valeurs extrmes : la maximale qui correspond ljection ventriculaire (systole) et la minimale qui correspond la diastole. - Nanmoins en thorie on dfinit une pression moyenne efficace, qui propulse, vritablement, le sang dans le systme artriel, (Pm= Pd + 1/3 (Ps-Pd)= 7-11 cmHg) identique dans tout le systme. - La PAS doit tre maintenue dans des valeurs physiologiques pour assurer une circulation efficace et donc des apports suffisants en oxygne et nutriments aux diffrents tissus. - Ce qui explique limportance de sa rgulation. Celle ci est essentiellement nerveuse par le SNV (Systme Nerveux Vgtatif) et humorale. - Lintrt : la PAS est quotidiennement explore en clinique, par lapprciation de la TA (Tension artrielle), elle renseigne sur ltat cardio-vasculaire.

FACTEURS DETERMINANTS LA PAS : (PAS = Qc R)


- La PAS est gal au produit du dbit cardiaque Qc par les rsistances artrielles R.

I- Le dbit cardiaque : produit du volume d'jection systolique par la frquence cardiaque :


- Qc = Fc VES - Ces deux facteurs varient dans le mme sens et sont sous contrle du systme neurovgtatif :

A- Frquence cardiaque : elle dpend de lactivit du tissu nodal, qui est quilibre par deux
tonus permanents : le cardio-acclrateur sympathique et le cardio-modrateur parasympathique, qui est dominant dans les conditions normales.

B- V.E.S : VES = VTD-VTS, il est fonction de :


- La prcharge (VTD) : dpend de la pression de remplissage, elle-mme fonction du retour veineux et donc de la volmie, et la compliance des ventricules. - La post-charge : dpend des rsistances artrielles systmiques (RAS) - La contractilit myocardique (inotropisme) : qui peut tre renforce par le sympathique.

II- Les rsistances artrielles : R = 8 .L / .r4 :


- Selon Poiseuille, elles sont proportionnelles la viscosit et la longueur du vaisseau et inversement son rayon : * La longueur du Vx : constante. * La viscosit : ne varie que dans certaines circonstances pathologiques : polyglobulies. * Seul le calibre peut faire varier la pression. Sa variation est assure par les artrioles essentiellement (car elles ont une importante musculature lisse). - Certains territoires participent de faon prfrentielle ladaptation de la PAS (tissu cutan et msentrique), dautres peu (rein, cerveau) et dautres ont une hmodynamique propre ne tenant compte que de leurs propres besoins mtaboliques locaux (coronaires et muscles en activit) 2

- La vasoconstriction est permanente, alors que la vasodilatation est purement passive. - Le rle du sympathique vasoconstricteur est prdominant, alors que le parasympathique ne participe pas la rgulation de la PAS car il nentrane que des vasodilatations locales. - Une autorgulation (intrinsque) ainsi que des facteurs humoraux interviennent galement.

III- Autres facteurs : la distensibilit de la paroi artrielle :


- Elle amortit les variations de pression instantanes. Elle assure lcoulement sanguin au cours de la diastole en restituent lnergie emmagasine lors de la systole.

LA REGULATION DE LA PAS : on distingue : I- La rgulation nerveuse : rapide, agit sur la vasomotricit et le dbit cardiaque.
A- Elle met en jeu les barorcepteurs de faon rflexe. L'arc rflexe comprend :
- Les barorcepteurs (BR) : de la crosse aortique et du sinus carotidien, renseignent les centres sur TA. - Les affrences : se font respectivement par le nerf de Luduig-Cyon et de Hering qui rejoignent le IX et le X. - Les centres : * le noyau sensitif du X (noyau du Fx. solitaire), reli par deux voies synaptiques : * centre parasympathique cardiomodrateur : ny. dorsal du X (CPE) : situ dans le bulbe. * centres sympathiques cardioacclrateurs et prssifs : situ dans le bulbe et la colonne intermdio-latralis de la moelle. - Les effrences : * se font par le nerf vague (pour le parasymp.), qui se terminent dans le tissu nodal. * pour le sympathique (Fx bulbo- spinal corne lat. chane sympathique), rejoignent le cur et les vaisseaux. - Mise en jeu : les centres sont renseigns en permanence par les barorcepteurs sur le niveau tensionnel : * Toute de PAS stimule les BR qui renforcent le tonus cardiomodrateur et inhibent le tonus sympathique, ce qui entrane une Fc et vasodilatation. * Rciproquement, une PAS a les effets inverses : une Fc et vasoconstriction. * Les BR rpondent aux variations tensionnelles transitoires. Ils peuvent sajuster un niveau tensionnel pathologique (HTA) est deviennent inefficaces.

B- Dautres rflexes : interviennent : - Chmo-rcepteurs du glomus carotidien : hypoxie- hypercapnie- baisse du PH, lvent la PAS. - Rflexe oculo-cardiaque- Rflexe laryng : diminue la PAS, - Rflexe Bainbridge augmente la PAS par augmentation de la Fc. C- Mise en jeu central : les centres rgulateurs sont directement stimuls par lanoxie, hypercapnie et la baisse du PH (essentiellement dans les conditions pathologiques) : PAS. D- Mise en jeu intercentrale : les centres sont galement influs par :
- Les centres voisins : respiratoires thermorgulation - Le cortex : motions : PAS ; la peur : PAS.

II- Rgulation hormonale moyen et long terme :


A- Systme rnine angiotensine aldostrone (SRAA) :
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- L'appareil juxta-glomrulaire scrte la rnine sous linfluence des variations de pression rgnant dans lartriole affrente. Lhypovolmie provoque la scrtion de rnine qui attaque langiotensinogne hpatique donnant langiotensine I transforme en angiotensine II sous leffet dune enzyme de conversion. Langiotensine II est hypertensif par une vasoconstriction intense et en stimulant la scrtion de l'aldostrone. - La scrtion de rnine est galement stimule par les catcholamines (rcepteurs 2). Elle est galement dpendante du dbit sod dans lartriole affrente et TCD (Tube Contourn Distal), participant la rgulation de la filtration glomrulaire.

- Sa scrtion est mise en jeu par SRAA et par la du rapport Na+/K+ dans le plasma. - Elle la rabsorption de Na+ dans le tubule distal et donc de la PAS.

B- Laldostrone : intervient sur la PAS en contrlant la volmie li au mouvement du Na+.

C- Les catcholamines :
- Librs par la mdullosurrnale qui renforce la raction de fuite ou de lutte amorce par le sympathique en cas de stress. Elles sont hypertensives par : la vasoconstriction 1 et laugmentation de la Fc et de la force de contractilit myocardique quelles occasionnent 1 et en stimulant la rnine.

D- Peptide atrial natriurtique (PAN) :


- Scrt par les myocytes auriculaires en cas daugmentation de la volmie ou dhypertension auriculaire, entrane une vasodilatation et une excrtion hydrosode ( volmie). Ce qui concourt la normalisation de la PAS.

E- Hormone anti-diurtique (ADH) :


- Scrte par la neurohypophyse en cas dhypovolmie ou dhyperosmolarit >280 mol/kg deau, lADH entrane une rabsorption deau pure eu niveau du tube collecteur et une vasoconstriction (surtout : peau et rein) : PAS.

F- Les prostaglandines (PG) rnales : I2, E2, D2, vasodilatateur. G- Facteurs endothliaux :
- Lendothline : puissant vasoconstricteur. - Loxyde nitrique (NO): vasodilatateur.

III- Il existe une rgulation intrinsque de la PAS. Il sagit :


A- Autorgulation myognique :
- Cest la rponse propre des fibres musculaires lisses ltirement : * Quand la PAS ces fibres se contractent et inversement; Quand la PAS elles se relchent. * Le but c'est de maintenir un dbit de perfusion constant. * Efficace pour une PAS entre 80 et 160 mmHg.

B- Autorgulation chimique :

- Facteurs mtaboliques vasodilatateurs : anoxie, hypercapnie, PH, ions K+, Ac lactique, leur effet ncessite un temps de latence et dure un certain moment. - Facteurs humoraux vasodilatateurs : Bradykinine (kininogne, kallicreine, bradykinine). - Facteurs humoraux constricteurs : srotonine des plaquettes.

CONCLUSION :
- La PAS est rgule en permanence. Cette rgulation est : A court terme nerveuse : * Le sympathique des action vasculaires et cardiaques : PAS. 4

* Le parasympathique a des actions cardiaques essentiellement et PAS. A moyen terme humorale : par le SRAA et autres (PAN, Kinines, PG, NO, .) A long terme rnale : contrle de la volmie par lADH et laldostrone.

- La connaissance de la rgulation de la PAS : a de nombreuses applications physiopathologiques (ex : HTA secondaires) et thrapeutiques (ex : traitement des HTA idiopathiques : mdicaments qui agissent sur la vasomotricit = I.C, IEC, sur le mtabolisme sod = diurtiques, sur linotropisme et Fc = bloquant, antihypertenseur centraux). - Nanmoins, 90% des HTA demeurent dorigine incomprise (essentielle ou idiopathique) - La PSA peut galement tre perturbe dans le sens dune diminution lorsque les capacits du sympathique sont dpasses dans ltat de choc, et l aussi on a de nombreuse implication thrapeutiques : remplissage, inotropes positifs, drogues vasoactives,etc.