Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
PLAN
INTRODUCTION FACTEURS DETERMINANTS LA PAS : I- Le dbit cardiaque II- Les rsistances artrielles III- Autres facteurs LA REGULATION DE LA PAS : I- La rgulation nerveuse II- Rgulation hormonale moyen et long terme
A- Systme rnine angiotensine aldostrone (SRAA) B- Laldostrone C- Les catcholamines D- Peptide atrial natriurtique (PAN) E- Hormone anti-diurtique (ADH) F- Les prostaglandines (PG) rnales G- Facteurs endothliaux
CONCLUSION
INTRODUCTION :
- Cest la pression dynamique qui rgne dans les Vx artriels et qui assure lcoulement du sang du cur vers la priphrie (Pmin=70-80mmhg, Pmax=140mmhg). - cette pression nest pas constante au cours du cycle cardiaque et passe par deux valeurs extrmes : la maximale qui correspond ljection ventriculaire (systole) et la minimale qui correspond la diastole. - Nanmoins en thorie on dfinit une pression moyenne efficace, qui propulse, vritablement, le sang dans le systme artriel, (Pm= Pd + 1/3 (Ps-Pd)= 7-11 cmHg) identique dans tout le systme. - La PAS doit tre maintenue dans des valeurs physiologiques pour assurer une circulation efficace et donc des apports suffisants en oxygne et nutriments aux diffrents tissus. - Ce qui explique limportance de sa rgulation. Celle ci est essentiellement nerveuse par le SNV (Systme Nerveux Vgtatif) et humorale. - Lintrt : la PAS est quotidiennement explore en clinique, par lapprciation de la TA (Tension artrielle), elle renseigne sur ltat cardio-vasculaire.
A- Frquence cardiaque : elle dpend de lactivit du tissu nodal, qui est quilibre par deux
tonus permanents : le cardio-acclrateur sympathique et le cardio-modrateur parasympathique, qui est dominant dans les conditions normales.
- La vasoconstriction est permanente, alors que la vasodilatation est purement passive. - Le rle du sympathique vasoconstricteur est prdominant, alors que le parasympathique ne participe pas la rgulation de la PAS car il nentrane que des vasodilatations locales. - Une autorgulation (intrinsque) ainsi que des facteurs humoraux interviennent galement.
LA REGULATION DE LA PAS : on distingue : I- La rgulation nerveuse : rapide, agit sur la vasomotricit et le dbit cardiaque.
A- Elle met en jeu les barorcepteurs de faon rflexe. L'arc rflexe comprend :
- Les barorcepteurs (BR) : de la crosse aortique et du sinus carotidien, renseignent les centres sur TA. - Les affrences : se font respectivement par le nerf de Luduig-Cyon et de Hering qui rejoignent le IX et le X. - Les centres : * le noyau sensitif du X (noyau du Fx. solitaire), reli par deux voies synaptiques : * centre parasympathique cardiomodrateur : ny. dorsal du X (CPE) : situ dans le bulbe. * centres sympathiques cardioacclrateurs et prssifs : situ dans le bulbe et la colonne intermdio-latralis de la moelle. - Les effrences : * se font par le nerf vague (pour le parasymp.), qui se terminent dans le tissu nodal. * pour le sympathique (Fx bulbo- spinal corne lat. chane sympathique), rejoignent le cur et les vaisseaux. - Mise en jeu : les centres sont renseigns en permanence par les barorcepteurs sur le niveau tensionnel : * Toute de PAS stimule les BR qui renforcent le tonus cardiomodrateur et inhibent le tonus sympathique, ce qui entrane une Fc et vasodilatation. * Rciproquement, une PAS a les effets inverses : une Fc et vasoconstriction. * Les BR rpondent aux variations tensionnelles transitoires. Ils peuvent sajuster un niveau tensionnel pathologique (HTA) est deviennent inefficaces.
B- Dautres rflexes : interviennent : - Chmo-rcepteurs du glomus carotidien : hypoxie- hypercapnie- baisse du PH, lvent la PAS. - Rflexe oculo-cardiaque- Rflexe laryng : diminue la PAS, - Rflexe Bainbridge augmente la PAS par augmentation de la Fc. C- Mise en jeu central : les centres rgulateurs sont directement stimuls par lanoxie, hypercapnie et la baisse du PH (essentiellement dans les conditions pathologiques) : PAS. D- Mise en jeu intercentrale : les centres sont galement influs par :
- Les centres voisins : respiratoires thermorgulation - Le cortex : motions : PAS ; la peur : PAS.
- L'appareil juxta-glomrulaire scrte la rnine sous linfluence des variations de pression rgnant dans lartriole affrente. Lhypovolmie provoque la scrtion de rnine qui attaque langiotensinogne hpatique donnant langiotensine I transforme en angiotensine II sous leffet dune enzyme de conversion. Langiotensine II est hypertensif par une vasoconstriction intense et en stimulant la scrtion de l'aldostrone. - La scrtion de rnine est galement stimule par les catcholamines (rcepteurs 2). Elle est galement dpendante du dbit sod dans lartriole affrente et TCD (Tube Contourn Distal), participant la rgulation de la filtration glomrulaire.
- Sa scrtion est mise en jeu par SRAA et par la du rapport Na+/K+ dans le plasma. - Elle la rabsorption de Na+ dans le tubule distal et donc de la PAS.
C- Les catcholamines :
- Librs par la mdullosurrnale qui renforce la raction de fuite ou de lutte amorce par le sympathique en cas de stress. Elles sont hypertensives par : la vasoconstriction 1 et laugmentation de la Fc et de la force de contractilit myocardique quelles occasionnent 1 et en stimulant la rnine.
F- Les prostaglandines (PG) rnales : I2, E2, D2, vasodilatateur. G- Facteurs endothliaux :
- Lendothline : puissant vasoconstricteur. - Loxyde nitrique (NO): vasodilatateur.
B- Autorgulation chimique :
- Facteurs mtaboliques vasodilatateurs : anoxie, hypercapnie, PH, ions K+, Ac lactique, leur effet ncessite un temps de latence et dure un certain moment. - Facteurs humoraux vasodilatateurs : Bradykinine (kininogne, kallicreine, bradykinine). - Facteurs humoraux constricteurs : srotonine des plaquettes.
CONCLUSION :
- La PAS est rgule en permanence. Cette rgulation est : A court terme nerveuse : * Le sympathique des action vasculaires et cardiaques : PAS. 4
* Le parasympathique a des actions cardiaques essentiellement et PAS. A moyen terme humorale : par le SRAA et autres (PAN, Kinines, PG, NO, .) A long terme rnale : contrle de la volmie par lADH et laldostrone.
- La connaissance de la rgulation de la PAS : a de nombreuses applications physiopathologiques (ex : HTA secondaires) et thrapeutiques (ex : traitement des HTA idiopathiques : mdicaments qui agissent sur la vasomotricit = I.C, IEC, sur le mtabolisme sod = diurtiques, sur linotropisme et Fc = bloquant, antihypertenseur centraux). - Nanmoins, 90% des HTA demeurent dorigine incomprise (essentielle ou idiopathique) - La PSA peut galement tre perturbe dans le sens dune diminution lorsque les capacits du sympathique sont dpasses dans ltat de choc, et l aussi on a de nombreuse implication thrapeutiques : remplissage, inotropes positifs, drogues vasoactives,etc.