MIC TRATAT DE

CARDIOLOGIE
 TEXTBOOKOF

CARDIOLOGY
 MIC TRATAT DE

CARDIOLOGIE

Sub redacţia:

CARMEN GINGHINĂ

EDITURA ACADEMIEI ROMÂNE

Bucureşti, 2010
 Copyright Editura Academiei Române, ::W 1()
Toate drepturile asupra acestei ediţii sunt rezervate editurii.

EDITURA ACADEMIEI ROMÂNE

Calea 13 Septembrie nr. 13, sector 5,
050117, Bucureşti, România,
TeL 4021-318 8146,4021-3188106
Fax: 4021- 318 2444
E-mail: edacad@ear.ro
111tcmet: http://www.ear.ro

Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale Il României

Carmen Ginghină.
Mic tratat de cardiologie/ sub red.: Carmen UlIlghmă. - Bucureşti
Editura Academiei 2010

ISBN 978-973-27-1931-2

616.12 (035)
- - - _. . ._. __._.._---

Redactori: Doina Argeşanu

Tehnoredactori: Luiza Dobrin, Dr. Cosmin Călin, Dr. Andreea Călin
Coperta: Mariana Şerbănescu,Dr. Cosmin Călin

Bun de 09.09.2010
Coli de tipar: 112
C.Z. pentru biblioteci mari: 6161 (02!) 59
CL pentru biblioteci mici: 61

Imprimat în România
 AUTORI

Carmen Beladan Claudia Folescu

medic specialist cardiologie, medic primar radiologie-
asistent universitm; imagistică medicală
doctorand

Andreea Călin Daniel Gherasim

medic specialist cardiologie, medic primar cardiologie,
doctorand doctorand

Cosmin Călin Ioana Ghiorghiu

medic specialist cardiologie, medic primar pediatrie,
asistent universitar, medic specialist cardiologie,
doctorand doctorand

Radu Ciudin Carmen Ginghină

medic primar cardiologie, medic primar cardiologie,
şef de lucrări, profesor universitm~
doctor În medicină doctor În medicină

Ioan Coman Ruxandra Jurcuţ

medic primar cardiologie, medic specialist cardiologie,
conferenţiar universitar, asistent universitar,
doctor în medicină doctor în medicină

Dan Deleanu Costel Matei

medic primar cardiologie, medic primar cardiologie,
doctor în medicinâ asistent universitar,
doctorand

Laura Dima Adrian Mereuţa

medic specialist medic primar cardiologie,
medicină de laborator şef de lucrări,
doctor În medicină
Roxana Enache
medic specialist cardiologie, Denisa Muraru
doctorand medic specialist cardiologie,
doctorand

Florin Filipoiu
conferenţiaruniversitar anatomie, Aura Popa
medic specialist radiodiagnostic, medic primar cardiologie,
doctor În medicină doctor În medicină

5
 Bogdan Popescu Claudiu Stan
medic primar cardiologie, medic primar medicină nucleară
şef de lucrări,
doctor În medicină

Dan Stănescu
Monica Roşea medic primar medicină nucleară,
medic ,Ipecialist cardiologie doctor În medicină

Monica Rotăreasa Andrei Şelaru

medic primar cardiologie, medic primar cardiologie
asistent universitar

Mihaela Rugină
Marinela Şerban
medic primar cardiologie/
medic primar cardiologie,
medic inci internă,
doctor in medicină
doctor În medicină

Dana Savu Răzvan Ticulescu

medic rezident cardiologie, medic specialist cardiologie
doctorand

6
CUPRINS

INTRODUCERE ........................................................................................................................................ 13

Capitolul 1
NOŢIUNI DE ANATOMIE CLINICĂ A CORDULUI... .................................................................... 15
Florin Filipoiu, Carmen Ginghină

Capitolul 2
DATE DE FIZIOLOGIE A SISTEMULUI CARDIOVASCULAR. ..................................................... 35
Carmen Ginghină, Andrei Se/ani

Capitolul 3
ELEMENTE DE GENETICĂ ÎN CARDIOLOGIK ............................................................................ ..49
Oana Savu, Carmen Ginghină

Capitolul 4
EVALUAREA CLINICĂ A BOLNAVULUI CARDIAC. .................. oo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
Carmen Ginghină

Capitolul 4.1
STADIUL ACTUAL AL PROBLEMEI................................................................................................... 61

Capitolul 4.2
ANAMNEZA ......................................................................................................................... 63

Capitolul 4.3
EXAMENUL OBIECTiV............................................................................................................................. 69

Capitolul 5
EXPLORAREA PARACLINICĂ ............................................................................................................ 83
Capitolul5.t
EVALUAREA BIOLOGICĂ: TESTE DE LABORATOR, BlOMARKERI SERICL ....................... 85
Curmen Ginghină, Laura Dima

Capitolul 5.2
ELECTROCAR D I OG RAMA ............................................................................................................ 89
Carmen Beladan, Bogdan Pope~cu

Capitolul 5.3
RADIOGRAFIA TORACICĂ ...................................................................................................................... 99
Claudia Folescu
Capitolul 5.4
ECOCARDIOGRAFIA .......................................................................................................................... 105
Bogdan Popescu
Capitolul 5.5
IMAGISTICA NUCLEARĂ ÎN CARDIOLOGIE .................................................................................. 111
Claudiu Stan, Dan Stănescu

Capitolul 5.6
TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ CARDIACĂ ............................................................................... 121
Ruxandra Jurcuţ
Capitolul 5.7
REZONANTA MAGNETICĂ CARDIACĂ ............................................................................................. 125
Ruxandra Jurcuţ

7
 Capitolul 5.8
STUDIUL ELECTROFIZIOLOGIC INTRACAROIAC. ..................................................................... 129
Radu Ciudin

Capitolul 5.9
CATETERISMUL CARDIAC ŞI CORONAROGRAFlA...................................................................... 133
Dan Deleanu
Capitolul 5.10
ALEGEREA !\lETODEI DE EVALUARE ............................................................................................. 143
Carmen Ginghină

Capitolul 6
EPIDEMIOLOGIA BOLILOR CARDIOVASCULARE. ................................................................... 145
Andrei Şelaru, Carmen Ginghină

Capitolul 7
f'ACTORll DE RISC CARDIOVASCULAR........................................................................................ 157
Ruxandra Jurcuţ

Capitolul 8
D ISLIPID EMIILE ................................................................................................................................. 169
Denisa Muraru, Bogdan Popescu

Capitolul 9
SINDROMUL METABOLIC .................................................................................................................. 183
Ruxandra Jurcuţ

Capitolul 10
ATEROSCLEROZA ............................................................................................................................... 189
Carmen Ginghină, Denisa Muraru

Capitolul 11
PREVEN'flA BOLILOR CARDIOVASCULARE ...............................................................................201
Daniel Gherasim

Capitolul 12
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ ...................................................................................................... 213
Carmen Beladan, Bogdan Popescu

Capitolul 13
BOALA CORONARIANĂ ...................................................................................................................... 239
BOALA CORONARIANĂ CRONICĂ

Capitolul 13.1
ANGINA PECTORALĂ STABILĂ .......................................................................................................... 241
Mihaela Rugină, Cosmin Călin

Capitolul 13.2
ALTE FORME CLINICE ALE BOLII CORONARIENE ISCHEMICE .......................................... 255
Cosmin Călin, Adrian Mereuţă

SINOROAME CORONARIENE ACUTE

Capitolul 13.3
ANGINAPECTORALĂ INSTABILĂ ŞIINFARCTULMIOCAROlC FĂRĂ
SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST............................................................................................... 265
Cosmin Călin

8
 Capitolul 13.4
INFARCTUL :vrIOCARDIC cu SlJPRADENIVELARE DE SEGMENT ST...................................... 285
Cosmin Călin

Capitolul 14
BOLILE l\lIOCARDULUI ...................................................................................................................... 329

Capitolul 14.1
l\1IOCARDITA .......................................................................................................................................... 331
Carmen Ginghinc/

Capitolul 14.2
CARDJOMIOPATH - DATE GENERALE ..............................................................................................343
Carmen Ginghină

Capitolul 14.3
CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICĂ ................................................................................................. 345
Carmen Ginghină

Capitolul 14.4
CARDIOMIOPATIA DILATATIVĂ ......................................................................................................... 357
Roxana Enache

Capitolul 14.5
CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVĂ ..................................................................................................... 367
Ioan Coman, Roxana Enache

Capitolul 14.6
CARDJOMIOPATIA ARITMOGENĂ DE VENTRICUL DREPT ........................................... 379
Roxana Enache

Capitolul 14.7
CARDJOMIOPATII NECLASIFICATE .................................................................................................385
A ura Popa, Roxana Enache

Capitolul 15
REUMATISMUL ARTICULAR ACUT................................................................................................. 391
Carmen Ginghină

Capitolul 16
VALVULOPATIILE .................................................................................................................. 401

CapItolul t 6.1
STENOZA AORTICĂ ............................................................................................................................... 403
Andreea Călin

Capitolul 16.2
REGURGITAREA AORTICĂ ................................................................................................................ .421
Andreea Călin

Capitolul 16.3
STENOZA 1\1ITRALĂ ............................................................................................................................... 435
Carmen Ginghină, Andreea Câlin

Capitolul 16.4
REGURGJTAREA MITRALĂ .................................................................................................................. 451
Andreea Călin, Carmen Ginghină

9
 Capitolul 16.5
STENOZA TRICUSPIDIANA" ................................................................................................................ .469
Bogdan Popescu, Andreea Călin

Capitolul 16.6
REGURGITA REA TRICUSPIDIAN.,\ ..................................................................................................... 475
Andreea Câlin, Bogdan Popescli
Capitolul 16.7
STENOZA PULJVIONAR.4.,........................................................................................................................ 485
Andreea Câlin, A ura Popa

Capitolul 16.8
REGURGJTAREA PULMONARĂ ............................................................................................................ 491
Aura Popa, Andreea Câlin

Capitolul 17
ENDOCARDITA INFECŢIOASĂ ........................................................................................................ .497
Marinela Şerban

Capitolul 18
PROTEZE VALVULARE ....................................................................................................................... 511
Carmen Ginghină

Capitolul 19
BOLILE PERICARDUI"UI. ................................................................................................................... .527
Carmen Ginghinâ, Monica Rotăreasa

Capitolul 20
BOLI CARDIACE CON GENITALE ..................................................................................................... 555
Ioana Ghiorghiu, Roxana Enache

Capitolul 21
INSUFICIENŢ A CARDIACĂ ................................................................................................................ 591

Capitolul 21.1
INSUFICIENTA CARDIACĂ CRONICĂ ................................................................................................ 593
Ruxandra Jurcuţ, Ioan Coman
Capitolul 21.2
INSUFICIENTACARDIACĂ ACUTĂ .......................................................................................... ,..........609
Ruxandra Jurcuf, Ioan Coman

Capitolul 22
HIPERTENSIUNEA PULMONARĂ ..................................................................................................... 621
Carmen Ginghinâ, Roxana Enache

Capitolul 23
TROMBOEMBOLISlVIUL PULl\10NAR.............................................................................................. 655
Carmen Beladan

Capitolul 24
CORDUL PUL1VIONAR CRONIC ......................................................................................................... 671
Carmen Ginghină

CAPITOLUL 25
ARITMIILE CARDIACE ........................................................................................................................ 679
Radu Ciudin

10
Capitolul 26
SINCOPA .................................................................................................................................................. 711
Radu Ciudin

Capitolul 27
MOARTEA SUBITĂ ŞI RESUSCITAREA CARDIACĂ .................................................................... 725
l'vfonica Roşea, Cosmin Călin

Capitolul 28
TUl\10RILE CARDIACE ...................................................................................................................... 737
Carmen Ginghină

Capitolul 29
TRAUMATISl\1ELE CORDULUI ........................................................................................................ 749
Răzvan
Ticulescu

Capitolul 30
BOLILE ARTERELOR.......................................................................................................................... 757

Capitolul 30.1
BOLILE AORTEI ..................................................................................................................................... 759
Adrian Mereuţă

Capitolul 30.2
BOLlLE ARTERELOR PERIFERICE ................................................................................................. 773
Costel Matei

Capitolul 30.3
BOLILE ARTERELOR CAROTIDE ....................................................................................................... 787
Roxana Enache

Capitolul 30.4
BOLILE ARTERELOR RENALE ............................................................................................................ 793
Carmen Ginghină

Capitolul 30.5
ISCHEMIA MEZENTERICĂ ................................................................................................................. 799
Ruxandra Jurat!

Capitolul 31
BOLILE VENELOR...............................................................................................................................809
Costel Matei

Capitolul 32
AFECTAREA CARDIOVASCULARĂ ÎN CONDIŢII FIZIOLOGICE PARTICULARE ............. 819
Marine/a. Şerban

Capitolul 32.1
ADAPTAREA SISTEMULUI CARDIOVASCULAR LA EFORT.. ....................................................... 821

Capitolul 32.2
FEMEILE ŞI BOLILE CARDIOVASCULARE ..................................................................................... 827

Capitolul 32.3
MODIFICĂRILE CARDIOVASCULARE ÎN SARCINĂ ..................................................................... 835

Capitolul 32.4
PATOLOGIA CARDIOVASCULARĂ LA VARSTNICL. ...................................................................843

11
 Capitolul 32.5
EFECTELE ALTITVDI~II ASUPRA. SISTEMULUI CARDIOVASCULAR. ..................................851

Capitolul 33
AFECTAREA CARDIOVASCULARĂ îN ALTE CONDIŢII PATOLOGICE ................................. 857
Carmen Ginghină, Răzvan Ticulescll

Capitolul 34
EVALUAREA RISCULUI CARDIOVASCULAR PERIOPERATOR ÎN CHIRURGIA NON-
CARDIACĂ ŞI CARDIACĂ .................................................................................................................. 881
Monica Roşea, Carmen Ginghină

ABREVIERI ..................................................................................................................... 893

12
 INTRODUCERE

Mutto:
"Actualitatea presupune
săfii contemporan
cu trecutul şi cu viitorul"
La Fontaine

Să încerci a scrie, a "aduna" o carte de Cardiologie - este un act de curaj.

Cum să strângi, să comprimi cardiologia în fibra sa esenţială?
cum să-ţi reprimi fascinaţia teoriei, să păstrezi măsura în refiecţia analitică, de
bibliotecă?
şi cum să cultivi adresarea la scena deschisă - de la practician la practician -
expunându-ţi experienţa directă?
şi cum să îmbini termenii aparent prăfuiţi ai medicinei clinice cu limbajul tehnic
şi impactul vizual al imagisticii de ultimă oră?
Am îndrăznit să încerc să acopăr toată această problematică bizuindu-mă pe
trecutul şi prezentul şcolii, instituţiei din care provin eu şi nucleul autorilor acestei
cărţi - vechiul ASCAR, actuala Clinică de Cardiologie din Spitalul Fundeni -
instituţ.ie în care studiul şi publicarea unor cărţi de învăţătură este un modus vivendi,
cultivat de mentorii noştri de la Profesor C. C. Iliescu la Profesor C. Carp şi în
contemporaneitate - de Profesor E. Apetrei. Am preluat mesajul şefilor noştri de
şcoală: în comunicarea ideilor ştiinţifice oralitatea poate fi sclipitoare şi repede
convingătoare dar efemeră în timp ce pagina scrisă poate însemna pem1anenţă şi
obligaţia la rigoare şi profunzime pentru autor şi cititor.
În vremurile actuale în care impunerea supremaţiei ghidurilor apare ca o formă de
globalizare care şterge deosebirile, această carte trăieşte tocmai prin particularităţile
experienţei noastre de cardiologi instruiţi la patul bolnavului ...

Carmen Ginghină

13
14
CAPITOLUL
NOTIUNI
, DE ANATOMIE
A CORDUI.JUI
Introducere
Localizare ..
Poziţie.. ................................
Configuraţie externă ................................... .
Configuraţie internă ....................... .
Atriul drept ............................................... .
Ventriculul drept. ...................................... .
Aparatul valvular tricuspidiall ................... .
Valva pulmonară ................................... .
Atriul stâng ............................................ .
Vcntriculul stâng .................................... .
INTRODUCERE
Cunoaşterea anatomiei cord ului de către clinician este
esenţială pentru înţelegerea fiziologiei şi fiziopatologiei
afecţiunilor cardiace şi, în condiţiile locului important pe care
îl ocupă actual explorările imagistice în evaluarea acestor
entităţi, pentru interpretarea lor corectă.
Conform acestei concepţii - prezentarea datelor de anatomie
va include trimiteri la tabloul clinic şi explorările paraclinice
(fig. 1).
LOCALIZARE
Inima se găseşte în mediastinul mijlociu,
care este o regiune topografică delimitată
astfel 1.2;
-anterior, un plan frontal tangent la
pericard,
-posterior, un plan frontal care trece
posterior şi tangent la bifurcaţia traheei,
venele pulmonare şi pericardul ce acoperă
atriul stâng,
-superior, un plan transversal ce trece prin
vertebra T4 şi unghiul stemal. Acest plan
se găseşte inferior de crosa aortei şi crosa
venel azygos,
-inferior, mediastinul mijlociu este deli-
mitat de convexitatea diafi'agmei, mai precis
inima stă pe centrul tendinos diafragmatic,
-lateral, mediastinul mijlociu este deli-
mitat de pleurele mediastinale ale celor doi
plămâni, pleure ce mulează cordul.
Mediastinul este o regiune topografică
••• « •••••••••••••••••• 15 Aparatul vahular mitral ................................ . ................................. 23
. ..................... 15 Valva aortică ................................... . . ..... 25
« •••• ........................... 16 Scheletul fibros al inimii ..................... . . ................................ 25
.« ..................... 16 Sistemul excito-conductor .................... . ............... .26
........................ «16 Vascularizaţie ........... . . ........ 28
....................... 16 Artere1e coronare ................. . ............... .28
. ............................ 18 Venele cordului ........................... . . ......... 31
. ...................... 20 lner\"aţ;a extrinsecă acordului .... . ...... 32
. ......................... 21 Pcricardul.......... ..................... . ..33
...................... 21 Bibliografie ...................................... . ................ 33
. ............................ 22
neomogenă, ce conţine organe variate solidarizate prin ţesut
conjunctiv. Acesta nu este un simplu ţesut de legătură. El
conţine numeroase structuri de tip glomic şi baroreceptori, care
transformă mediastinul Într-un spaţiu sensibil la modificările
de presiune şi vibraţii. Astfel, balansarea mediastinului poate
declanşa, mai ales dacă se produce rapid, reflexe de tip
vegetativ, ce pot duce la tulburări de ritm, mergând până la
stop cardiac.
Mediastinul conţine organe "de tranzit" în raport intim cu
cordul (fig. la). Modificările de volum sau temperatură ale
esofagului, de exemplu, pot influenţa activitatea cordului.
imagine de reZonlll1ţă ma,gnletic:ă
şi
Qbi;,en!,'iţ'0Ţ,fulc'u'vas:ele· m:'lrLsi unele raporturi
externe. Este bine .. .. .... . care t{<loe
pulmonarestângi şi pedieulul pulmonar stâng. în spatele atţîului. stâng, prin
tralnsP'are:nţ31 pleuteUne(:lîal,tiilBle, se observă esofagul ~. afhitÎnveCÎl1,'itatehnediată euamta;
Im:lgjlllere\lliz:ltlLprmrefonnatare MIP postachiziţie de angio RMcugadolinlum -incidenţă
sagital. .p~of!lpJanl.dcrosei aortiee -cu vizualizar<l simiJarăa oavităţHot cQrduJuişi vaselQr mari
(coleoţia conf.dr.loana Lupescu).
*Toateimaginile pieselor anatomice reprodl1se In acest capitol fac prute din colecţia conf dr. F. FUipoi\).
vs ~ ventriculuLstâug, AS - iitriul stâng, Ac- acrta, AP- anera pulmonară.
15

C ordul este un organ cu o formă piramidală, cu baza situată
posterior, la dreapta şi superior. Axul lung este oblic spre stânga,
inferior şi anterior, unind centrul bazei cu vârful cordului. Poziţia
axului cordului variază':
• În inspiru! projimd axul tinde să se rotească spre dreapta,
devenind mai anteroposterior.
• În expirul profimd axul cord ului se Olientează spre stânga
şi posterior, ax denumit ,,transversal ". Această situaţie se
întâlneşte şi la nou-născuţi, la obezi şi la tipul constituţional
picnic, detemlÎnând electrocardiografic o axă orizontală la aceşti
subiecţi.
• Când axul tinde să fie orientat vertical, cu vârful spre inferior,
cordul este denumit "în picătură". Această situaţie se întâlneşte
la tipul constituţional longilin, axa electrică fiind verticală.
În timpul contracţii lor, vârful cordului atinge peretele toracic,
mişcare ce poate fi depistată palpatoriu ca "şoc apexian". Apexul
este mobil cu poziţia corpului. In decubit lateral stâng, vârful
cordului se deplasează de pe linia medioclaviculară pe linia
axilară anterioară. De asemenea, apexul coboară din spaţiul cinci
intercostal stâng (unde se găseşte în decubit dorsal), spre spaţiul
şase intercostal stâng (unde se găseşte în ortostatism). Această
modificare are semnificaţie în special la pacienţii supraponderali,
la care şocul apexian nu poate fi pal pat decât în decubit lateral, şi
la care trebuie ţinut cont de deplasarea apexului menţionată mai
sus, penlTu a nu face confuzia cu o dilatare ventriculară.
CONFJGU
Clasic, mărimea cordului este comparată cu manmea
pumnului drept al individului respectiv. Această comparaţie este
mai mult sugestivă deeât fidelă, mărimea cordului variind În
funcţie de tipul constituţional, vârstă, stare fiziologică, eventuala
patologie 2.7
Cordul are faţă sternocostală, faţă pulmonară, faţă
diafragmatică, margine dreaptă, bază şi vârf Faţa sternocostală
(fig. 2) estc numită astfel datorită raportului său cu sternul şi
coastele. Pe această faţă se pot observa atât atriile (în treimea
superioară), cât şi ventriculii (în cele două treimi inferioare),
__________-:-________.....________...._________ vena
anterior
Ventricul
Artere drcumtlexă
Figura 2. faţa stemocostală a cordului. Figura 3. Faiapulmonară
16
Capitolul 1. .Vo!iul1i de anatomie clinică acordului
Componenta ventricul ară este reprezentată în cea mai mare
parte de ventriculul drept şi în mai mică parte de velltriculul
stâng, cei doi ventriculi fiind separaţi prin şan!ul interventricular
anterior (inima dreaptă este aşezată anterior faţă de inima
stângă). Prin şanţ trec artera descendentă anterioară şi vena mare
a inimii. Ventriculul drept se prelungeşte supelior şi la stânga
cu o regiune cu aspect conic numită infundibulul sali conul
arterei pulmonare. Această regiune se continuă cu trunchiul
arterei pulmonare. Componenta atrială a feţei sternocostale este
ascunsă în cea mai mare parte de emergenţa celor două artere
mari, aorta şi artera pulmonară. Atriile sunt separate de ventriculi
printr-un şanţ circular incomplet anterior, numit san/u! coronw:
În jumătatea· sa dreaptă, şanţul conţine aI1era c~ro~ară dreaptă
şi vena mică a cordului, iar în jumătatea stângă conţine artera
circumflexă şi sinusul coronar (fig. 3).
Spre baza cordului, pe faţa sternocostală ajung două prelungiri
atriale numite auriculu! (urechiuşa) drept şi stâng. Auriculele
acoperă extremităţile anterioare ale şanţului atrioventricular şi
par a cuprinde originile vaselor mari. Aorta este la dreapta şi
posterior, iar artera pulmonară la stânga şi anterior. Aceste vase
dau senzaţia că se răsuccsc apoi unul in jurul celuilalt (fig. 2).
Faţa pulmonară (fig. 3) este reprezentată numai de o parte
din ventricuJul stâng. Numele de faţă pulmonară se datorează
raportului intim cu faţa mediastinală a plămânului stâng, pe care
(inferior de hil) Iasă impresiunea cardiacă.
Faţa diafragmaticâ (fig. 4) este orizontală şi se sprijină pe
centrul tendinos al diafragmei. Este fonnată în cea mai mare
parte de ventriculul stâng şi în mai mică paI1e de ventriculul
drept (care este situat mai anterior). Cei doi ventriculi sunt
separaţi prin şal1ţul interventricular posteriOl; prin care trec
artera interventriculară posterioară şi vena medie a cordului. Pe
faţa diafragmatică, locul în care şanţul coronar se intersectează
cu şanţul interventricular posterior se numeşte crux cordis.
ATRIULDREPT
Atriul drept are un aspect globulos, cu o prelungire
anterioară numită auriculul drept. În atriul drept se termină
vena cavă superioară,
cavă injerioară, sinusul coronar,
venele anterioare şi venele mici
ale cordului. Orificiul venei cave
inferioare prezintă anterior o valvă
semilunară incompletă - valva
lui Eustachio. Valva deţinea în
viaţa intrauterină rolul de a dirija
sângele venos spre comunicarea
interatrială 4 • Astfel, şi la adult,
fluxul de sânge provenind din vena
cavă inferioară este direcţionat
Vena tavă inferioani
spre fosa ovală, motiv pentru care
acordului. vena cavă inferioară este abordul
,'4ic Imla! de C4RDIOLOGIE

cel mai bun pentru procedurile transseptale 2 . Spre posterior,

vaivLlla venei cave inferioare fuzionează uneori cu valva
sinusului coronar (valva lui Thebesius). Aceasta din urmă
este reprezentată de o plică endotelială ce acoperă parţial,
Sant coronar stâng
inferior şi la dreapta, ostiul sinusului coronar, limitând refluxul
Sant ceronar
sangelui venos în sinus. Fluxul sanguin provenind de la nivelul drept
vcnei cave superioare este direcţionat spre valva tricuspidă,
acesta fiind deci abordul optim pentru inserţia de device-uri
la nivelul ventriculului drept (sonde ICD,pacemaker)2. Septul
interatrial este. de fapt, peretele posterolateral al atriului drept
(atriul drept este situat anterior şi la dreapta faţă de atriul
în partea infero-posterioară a septu\ui, la distanţă de
orificiul atriovenlricular, se observă o depresiune numităfosa
ol'u!ă. (fig. 5 şi 6) Suprafaţa sa este mai subţire decât restul
septului interatrÎal şi este un rest al septului prim interatrial.
Până la 25% din populaţie prezintă în partea superioară a
fosci o mică comunicare interatrială - foramen ovale patent,
sub forma unui orificiu tă.iat oblic în grosimea septului (fig.
Aspectul oblic al orificiului face ca diferenţa de presiune Figura 4. Faţa diafragmalică a cerdului.
intreratrială să îl ţină închis, (presiunea din atriul stâng fiind
mai mare decât cea din atriul drept). Datorită dispunerii val vei provine din sinusul venos, iar peretele atrial pe care se găsesc
fosei ovale, comunicarea nu este posibilă decât din dreapta fasciculele musculare ce formează muşchii pectinaţi, provine
spre stânga, aşa cum se ilustrează în imaginile ecocardiografice din atriu\ primitiv. Muşchii pectinaţi pătrund şi În urechiuşa
7 şi 8). În anumite momente ale ciclului cardiac normal dreaptă., acesta fiind Jocul unde se fixează sonda atrială în
sau în situaţii patologice presiunea din atriul drept depăşeşte stimularea bicamerală.
presiunea din atriul stâng, constituind astfel substratul apariţiei În atriul drept, "podeaua" mai are o regiune importantă,
de embolii paradoxale. Perforarea congenitală a septuJui plată, cuprinsă între originea cuspei septale a valvei tricuspide,
interatrial în regiunea fosei ovale reprezintă cea mai frecventă ostiul sinusului venos şi baza septului interatrial.
cauză de apariţie a defectului septal interatrial (DSA tip ostium Când subendocardic există tendonul lui Todaro la baza
secundum)8. Fosa ovală este delimitată superior, posterior şi septului interatrial, regiunea se numeşte trigonul lui Koch
inferior de o margine proeminentă, numită istmul sau limbul (delimitat astfel de originea cuspei septale a tricuspidei,
o vale.
Uneori, valva venei cave inferioare este de dimensiuni
crescute, ajungând până la braţul inferior al limbului fosei
ovale, pretând la diagnostic diferenţial ecografie cu alte mase
intracardiace (exemplu tumori sau trombi cu originea la nivelul
venei cave inferioare şi cu extensie în atriul drept). Podeaua
atriului drept este dificil de intuit deoarece, în multe reprezentări,
atriul este configurat superior de ventricul, în realitate, atriul
drcpt este mai mult posterior decât superior faţă de orificiul
atrioventricular drept, iar planul orificiului tricuspid se găseşte
pe peretele anterior al atriului. Pe podeaua atriului drept, cornul
stâng al valvei venei cave inferioare fuzionează uneori cu valva
sinusului coronar--valva lui Thebesius (aceste valve au origine
embriologică comună în valvula dreaptă a valvei sinusului
venos primitiv), alteori se continuă cu extremitatea anterioară
a limbului fosei ovale. La 2% din populaţie se descrie prezenţa
unei reţele neregulate, reminiscenţă a valvei sinusului venos
primitiv, aflată în continuitate cu valva lui Eustachio, valva lui
Thebesius şi crista terminalis, denumită reţeaua Chiari, care
poate pune de asemenea probleme de diagnostic diferenţial
la examinarea ecografică, Cornul drept al valvei venei cave
inferioare indică zona din care începe o proeminenţă musculară
Cll aspect de cută circulară numită creasta terminată. Această Septul interatrial văzut dinspre atril.lf drept. Se
creastă musculară reprezintă de fapt limita dintre cele douâ ostiumul sinllsuilli comna!" cu valva sa, porţiunea atrio-ventriculară a septului
teritorii ale {{{riului atrial cu aspect neted interventricl.llar şi lui Koch.

17

ostiumul sinusului coronar şi tendonuI Todaro)I)·13. În această
zonă se găseşte nodul atrioventricular (în unghiul anterior al
trigonului) (fig. 5). Sub endocardul acestei regiuni vine dinspre
crux cordis artera nodului atrioventricular. Tendonul Todaro este
o structură fibrocartilaginoasă, inconstantă, subendocardică,
de 0,5-1 cm lungime şi ]-2 m111 grosime, ce se întinde de la
vârful trigol1ului fibros drept şi se îndreaptă spre orificiul venei
cave inferioare, la care Însă nu ajunge, epuizându-se în spaţiul
subendocardic. Comisura dintre cuspele sertală şi anterioară
ale valvei tricuspide (uneori numai originea cuspei septale)
divide partea membranoasă a septalui interventricular în două
segmente:
• segmentul superior (inconstant), aparţine atriului drept şi
formează septul membranos atrioventricular (fig. 5). Acesta
separă atriul drept de vestibulul amtei (ultima parte a tractului
de ejecţie al ventriculului stâng), În caz de defect septal,
explicând apariţia şuntului dinspre ventriculul stâng spre atriul
dreptUl. Coborârea locului de implantare a valvei mitrale la
acelaşi nivel cu valva tricuspidă (care este de obicei situată mai
Figura 7. ECDcardiografie transesofagiallii,
bidimensională În care se vizualizează foramen ova!e patent, cu separarea celor două componente ale une mcdioesofagiană la nivelul vaselor mari. Se
scptului interatrial; b) Aceeaşi secţiune la Doppler color, cu vizualizarea fluxului interatria! direcţionat vizualizează tromb inclavmla nivelul Joramell
caracteristic dinspre atriul drept (AD) spre atriul stâng (AS).
18
Capifo!ul J, A!oliuni de una/umie clinicâ acordului
apexian). face comunicarea de la acest nivel strict interatrială,
definind astfel defectul septal atdal tip ostium primum .
• segmentul inferior aparţine ventricu!ului drept şi formează
septul membranos inten'entriculm: Acest sept se găseşte
imediat sub inelul orificiului tricuspid. are circa 0,5 cm 2 în
suprafaţă şi separă \entriculul drept de vestibulul aortei".
VENTRICULUL DREPT
Comparând aspectul celor doi ventriculi, observăm că În timp
ce ventriculul stâng are aspectul unui glonţ-cilindru cu v ârfiJ 1
conic În jos' - şi prin masivitatea şi simetria lui pare principalul
element arhitectonic În structura inimii - ventriculul drept are
o aparenţă mai puţin este asimetric, având o formă
spaţială neasimilabilă nici unei forme geometrice cunoscute,
şi pare înfăşurat pe paJiea dreaptă şi anterior de ventriculul
stâng. Din acest motiv, el este extrem de dificil de explorat cu
ajutorul ecografiei clasice bidimensionale]', necesitând metode
ce pot oferi date multidimensionale" (ecografie tridimensională,
rezonanţă. magnetică) (fig. 9).
Clasic, pentru ventriculul drept se descriu 11/1 perete anterim;
unul sau şi un perete Cavitatea
ventriculului drept Începe de la inelul tricuspidian, coboară până
aproape de vârful inimii şi se termină apoi antero-superior şi la
stânga, cu conul de origine al mterei pulmonare. Respectând acest
aspect general, cavitatea ventriculului drept este subîmpărţită în
trei 20ne 2 .9 : un compartiment initial, de primire sau dc recepţie a
sângelui --denumitinlet, un compartimenttrabecular, situatapical
şi un compartiment distal de evacuare fractul de o1ltlet,
conus sau infimdibul 10). Compartimentul de primire (in!et)
şi cel irabecular au origine embriologică comună, constituind
o unitate funcţionalil. denumită sinus. Contribuţia conusului
(lTactuJ de ejecţ.ie al ventricului la funcţia sistolici'! globală
a acestuia este redusă, C'ontracţia sinusului fiind responsabilă de
x()% din volumul bătaie. Zona sinusului (compartimentul de
primire) este cea explorată ecografie în fereastra de apical 4 ca-
mere. Astfel, datele obţinute din această. secţiune (de exemplu,
variaţia procentuală a ariei ventriculului drept), pot constitui un
marker surogat pentru fracţia de ejecţie a acestuia. Ventriculul
drept are un tip particular de contracţie, similar mai degrabă unei
longitudinală. a) Figura 8. Ecocardiografie transesofagtană, secţi­
ovalc, "În tranzit" la acest niveL
\iic mllal de C4RD}OLOCJE

peristaltice, care pemlite ejecţia unui volum mare de

rară a dezvolta presiuni intracavÎtare crescute.
Compartimentul de primire (inlet) se întinde de la nivelul
orificiului tricuspidian până la nivelul muşchilor papilari (este
zona din ventriculul drept care conţine valva tricuspidă). Limita
dintre inlet şi compartimentul trabecular poate fi conturată
astfel: marginea inferioară a cuspei anterioare a tricuspidei,
muşchiul papilar anterior şi o trabeculă musculară proeminent<'i
in partea inferioară a septului interventricular, numită trabecu!ă
.\eptomargina/ă (fig. 10). DistaJ, această trabeculă se desprinde
de pe sept şi ajunge ca o punte la baza muşchi ului papilar anterior,
devenind bandeleta moderatoare. În grosimea trabeculei
sep10marginale se găseşte ramura dreaptă a fasciculului Ris.
Bandeleta moderatoare arjuca un rol în omogenizarea contracţiei
celor doi ventriculi.
Compartimentul trabecular este situat apical, distal de muşchii
papilari, extillzându-se până lajumătatea peretelui liber. La acest
nivel, pereţii ventriculari sunt acoperiţi cu trabecule musculare
(L'1scicule musculare dispuse În reţea, ce se insera in general cu
ambele extremităţi pe peretele ventricular şi au centrul liber). Figura 9. Reconstrucţie tridimensională a ventrÎculului drept prin eco-
Asupra rolului acestor trabecule opiniile nu converg în literatura cardiografie transtoracică 3D. Tehnica permite calcularea volumului
de specialitate, osciIând de la premisa că ele încetinesc curgerea ventriculului drept şi reprezentarea grafică a variaţiei acestuia P(~ parcursul
ciclului cardiac.
până la supoziţia că ele măresc minut-volumul. Pornind
de la noţiuni de filogeneză, credem că merită amintit rolul iniţial
Se disting astfel 8 :
al acestor trabecule de a realiza curgerea laminară a sângelui
1. scptul membranos interventricular este, aşa cum am
în ventriculul unic, împiedicând astfel amestecarea sângelui
precizat la atriul un segment din memhranoasă
oxigenat cu cel neoxigenat la cordul tricamera14 •
a septului cu suprafaţa de circa 0,5 C111 2, situat imediat inferior
De asemenea, nu este lipsită de interes asemănarea dispoziţiei
de comisura dintre cuspa anterioară şi cea septală a tricuspidei
acestor trabecule cu barele din structura turnului Eiffel, bare
La acest nivel extensii variabile înspre septul
care unesc nervurile stâlpi lor de rezistenţă. Astfel, trabeculele
muscular), se ÎntâlneSC 80% din totalul denumite DSV
realizează o structură de rezistenţă a cordului ce solidarizează
perimembranoase. Celelalte segmente musculare diverg in
bazele muşchilor papilari cu vârful şi pereţii cordului. Prezenţa
evantai de la nivelul zonei membranoase.
trabeculelor la nivelul apexului favorizează fixarea sondelor de
2. trahecular este partea din ioterventricuJar
cardiostimulare la acest nivel. Forţele ce se aplică asupra planului
acoperit.ă de trabecule musculare. În această 70ni1 se
inelului tricuspidian prin intermediul muşchilor papilari şi al
5-20~1.1 din totalul DSV, denumite DSV trabeculare.
cordajelor tendinoase, determinând excursia apexiană a acestuia
3. conal tractului de al v(;;ntriculului
în sistolă, se transmit la reţeaua trabeculară şi îsi găsesc punct
de sprijin în miocardul de lucru. De altfel, excursia sistolică a
planului inelului tricuspidian către apex (TAPSE), măsurată
ecografic În mod reprezintă un parametru mult utilizat pentru
uprecierea funcţiei sistolice a ventriculului drept6 • Alături de
bandeleta moderatoare, reţeaua trabeculară constituie unul din
elementele care permit diferenţierea morfologică a ventriculului
drept în cadrul malformatiilor congenitale.
Spre deosebire de compartimentul apical, tractul de ejeclie are
pereţii netezi şi o formă conică, de unde şi numele său de conus.
Această zonă are origine embriologică diferită, provenind din
bulbul cardiac. Aspectul neted al pereţilor creşte viteza sângelui
la ieşirea din ventricul. În partea antero-superioară a peretelui
septal, între orificiul tricuspid şi cel pulmonar, miocardul
ventricularce mulează anterior inelul aortic, proemină în cavitatea
ventriculului drept sub forma crestei supraventriculare.
Dat fiind faptul că în clasificarea defectelor septale ventricul are
(DSV), se ţine cont de aspectul feţei ventriculare drepte a septului Figura 10. Secţiune prin ventJiculul drept Se muşchii papilari
interventricular7 , considerăm oportună descrierea mai detaliată a anterior şi posterior. Trabecnla septo-margillaJă vine în contact cu muşchiul
acesteia. anterior.

19
 Capiu)uIl. \lo!iuJ1i de anulornie clinică {] corâu/ui

drept şi corespunde treimii anterioare a crestei septului
interventricular, pe care este aşezat conul mterei pulmonare.
Aici se 7-10% (în unele populaţii asiatice până la 30%)
din totalul DSV, denumite DSV de tip outlet.
4. seplll! de recepţie finlet) este zona cel
mai rar afectată de prezenţa DSV (5~8%) ~ DSV de tip inlet.
APARATUL VALVULAR TRICUSPlDJAN
Evaluarea funcţiei valyeÎ tricuspide, mult timp trecută
acestea nu se insera pe cuspe, ci solidarizează muşchiul cu pereţii
anterior sau septal). Corespunzător peretelui posteroseptal, se
descrie clasic un singur muşchi papilar posterior În cazurile
în care acesta există cu adevărat, este un muşchi voluminos, cu
vârful ramific3t. Nu de puţine ori întâlnim Însă 1111 grup popi/ar
posreriOl; format din doi sau trei muşchi papilari, având bazele
unite sau separate. Nu rareori, muşchiul papilar posterior iipseşte,
iar corzile tendinoase care i-ar fi corespuns se insera direct sau
prin mici proeminenţe conice, pe pereţii ventricul ari septal şi
posterior. Aparţinând peretelui septal, de"tul de rar există un
muşchi papilar septa! bine individualizat. cel mai frecvent

oarecum în plan secundar, a căpătat În ultima perioadă un rol cordajele tendinoase corespunzătoare inserându-se direct pe
din ce în cc mai important, recunoscându-se faptul că patologia septul interventricular (fig. Il), unde uneori, una sau două mici
tricuspidiană secundară afectării valvulare stângi, poate evolua proeminenţe conice sugerează prezenţa unor muşchi p3pilari.

pe cont propriu, după rezolvarea chirurgicală a valvulopatiilor Când dintre aceste mici proeminenţe musculare este mai
stângi, conferind un prognostic rezervat acestor pacienţj26,9. voluminoasă, se numeşte muşchi papi/ar conal.

De aici, problemele de decizie terapeutică în ceea ce priveştc Cordajele tendinoase sunt În număr mai mare decât la mitrală
abordarea valveÎ tricuspidc în momentul operator, în special în (până la 170)\ unele dintre ele, după cum am arătat, având

ceea ce priveşte regurgitarca tricuspidiană moderată funcţională, originea direct din septul interventricular (element specific
ştiut fiind şi faptul că aceasta poate diminua semnificativ iară valvei tricuspide). Se pot insera fie la marginea liberă, fie pe
intervenţie, odată cu scăderea presiunii pulmonare. f3ţa ventriculară a cuspelor, fie la nivelul comisurilor. Există şi

valvular tricuspidian este format din muşchi papi/ari, cordaje fâ/se, care pleacă de pe peretele posterior imediat sub
cuspe ineLul Ansamblul cuspei şi se insera în partea bazală a cuspei posterioare,
acestor structuri funclionează unitar, asigurând curgerea sau care leagă muşchii papilari de pereţi sau unesc diferite
unidirecţională a dinspre atriu spre ventricul. Orificiul porţiuni de perete ventricular. De pe muşchiul papilar anterior,

tricuspid are o arie de 4~7 C111 2 . corzile tendinoase se distribuie în general cuspei anterioare şi
10) sunt proeminenţe musculare relativ posterioare. De pe muşchiul papilar posterior, corzile tendinoase
unice sau multiple, cu baza fixată pe unul dintre pereţii se distribuie în general cuspei posterioare şi septale. De pe sept,
ventricul ari. De 13 nivelul lor pornesc lendinoase, ce cordajele tendinoase ajung la cuspa septală şi anterioară. Datorită
se prind cu extremitatea opusă pe cuspele val vei tricuspide. În anatomiei descrise, în timpul procedurilor intracardiace (în special
ventriculul muşchii o mare variabilitate în timpul biopsici endomiocardice care se efectuează la nivelul
cu privire la număr, dimensilmi, poziţie şi dispoziţia cordajelor septului), poate fi lezat aparatul subvalvular tricuspidian.
tendinoase. Corespunzător peretelui ventricular anterior, cel Inelul tricuspidial1 separă atriul drept de ventriculul drept,
mai frecvent există pupilar anterior unici, uşor reprezentând peretele anterior 31 atriului drept. Clasic, cuspele
de recunoscuî prin că la baza sa se termină bandelcta sunt descrise ca inserându-se la nivelul inelului tricuspidian.
moderaioare ! şi nu rareori muşchiul este menţinut în În realitate, acest inel nu are o unitate structurală, în cea mai
prin prezenţa unor tcndil10asefalse (in sensul ca mare parte a sa constituind locul în care axul conjunctiv al
euspelor se pierde în miocardul atrial şi ventricular. La nivelul
inelului, endocardul atrial se continuă cu cel al cuspe!or. În zona
septului interventricular, inelul trece peste partea membranoasă
3 septului şi o subîmparte În sept atriovcntricular şi sept
membrwlOs interventricular ~ zona a fost descrisă la atriul drept.
Dimensiunea inelului tricuspidian reprezintă un parametru foarte
importam în luarea deciziei de anuloplastie în timpul intervenţiei
chirurgicale. în general, se consideră că un diametru peste 40 mm
(21 mm/m2 ) măsurat ecografie în fereastră de apical 4 camere
la nivelul locului de inselţie al cuspelor, ar constitui o indicaţie
de anuloplastie, chiar dacă gradul regurgitării tricuspidiene
funcţionale nu impune acest lucru, apreciindu-se că de la această
dimensiune probabilitate3 de agrava re în timp a regurgitării este
1()arte mare" tricuspidiană "produce" regurgitare
tricuspidiană).
astfel: anrerosuperioarâ
corespunde
Figura H. Orificiul trictlspictian. Se ubservă absen].a muşchiuJlli papilal" ŞJ mai este numiiă şi CII.\1)O
seplaL cordajcle inscrândll",e direct pe este însa foatie variabil. Ele formează un

20
 tnl10[ {-le CARDiOLOGIE

Figura 14. Orificiul artcrei pulmonare cu valvele semilunare. a) Piesfl

anatomică - valvă pulmonară normală; b) Ecocardiografie tr"nstoracică -
imagine de ax scurt al valvei pulmonare la un pacient Cu dilatare importantă
Figura 12. Cuspele de arteră pulmonară"
tricuspidiene decupate
ool,terfoal"ă de la nivelul inelului

pulmonare nu pot
general vizualizate
simultan, datorită
spaţiale, dar se
două dintre
cele trei

şi împiedică regurgitarea in ventricul. Valvulele

semilunare sunt: una antcrioarâ şi dOllă. posterioare dreaptă
şi Fiecare cuspă limitează împreună cu peretele
trunchiului pulmonar un spaţiu cu aspect de cuib de rândunică,
numit sinus va/vular (fig. 14a), La jumătatea marginii libere
Figura 13. Ecocardiogra/le transtoracică tridimensională în timp real. Se
a fiecărei cuspe se găseşte de obicei un mic nodul
vizualizcază cele trei cuspe ale val vei tricuspide - vedere dinspre ventriculul
drepL care marginea liberă În două jumătăţi numite /unule.
A ".- cuspa anterioară; P -cuspa posterioară; S - cuspa septală. Datorită poziţiei spaţiale particulare a tractului de ejecţie al
venlriculului drept şi a valvei cl'lc trei cuspe nu pot
văl membranos continuu (fig. 12, 13). Această continuitate este fi în vizualizate ecografie, aşa CUlTi se întâmplă 'in cazul
marcată de incizuri mai adânci, care definesc comisurile şi de valvci aortice t cu particulare, de
mClzun mal adânci, care separă segmentcle ("scallops") di\al31ea importantă de arkr;~ pulmonară 1
valvulare. Există de obicei o comisură anteruseptală, o comisură Inferior de fiecare comisură, se câte un
şi o comisura Ecografie, În subcomisural triunghiular· Aceste
incidenţă de apical 4 camere, se vizualizează cuspa septală şi sunt de structuri cu aspect ce
cuspa anterioară. Funcţional, cuspele anterioară şi posterioară conţin o mare cantitate de ţesut libros şi elastic.
sunt ataşate şi solidare pereţilor mobili ai ventricul ului drept, Prin intermcdiullor, inelul pulmonar este ancorat de miocardul
reprezentând partea aşa zis "murală" a valvei, pe când cuspa infundibular. Inelul valvular este solidarizat
esle şi solidară peretelui relativ imobil - septul de inelul valvular aortic
interventricular. Această dihotomie a arhitecturii valvulare se dens. Acest ţesut realizează o adevărată "simfiză
exprimă cel mai bine în cadrul afectării congenitale a val vei ", ce solidari7(oază spaţiul subcomisural
tricuspide (boala Ebstein), în care cuspa anterioară poate fi dintre sinusurilc pulmonare cu spaţiul subcomisural
complet peretelui liber al ventricului drept. dintre sinus urile aortice coronariene, Această. simfiză aOlto-
este numită în multe tratate tendonul infundibular
conal.
VALVA PULMONARĂ

Valva pulmonară este formată din trei cuspc care ATRHJL STÂNG
se prind cu marginea fixă pe un incI valvular. Valva pulmonară
separă tractul de al ventricul ului drept (conul arterei arc un aspect interior
pulmonare sau infundibulul) de trunchiul artcreÎ pulmonare cea rnai mare parte se formează

21
 Capitolul!. /\o!iuni de anaromie chnicâ a

sistola atrială. Tot la acest nivel se găsesc şi numeroase focare

ectopice implicate in declanşarea fibrilaţiei atriale, motiv pentru
care electrofiziologic se realizează izolarea venelor pulmonare
ca profilaxie a recurenţe lor episoadelor de fibrilaţie. La unirea
peretelui anterior cu cel lateral, se găseşte comunicarea cu
amiculuI stâng. Aceasta poate prezenta o structură polilobată
la aproximativ 80% din subiecţi_ Implicaţia practică a acestui
fapt este că, la examinarea transesofagiană, prezenţa lobi lor
urechi uşei stângi trebuie căutată activ, pentru a nu rata decelarca
unei eventuale surse de embolie (fig. 16).
Baza atriului stâng este formată în cea mai mare parte de
orificiul mitra!.

VENTRICULUL STÂNG
Figura 16. Ecocardiografle transesofagiană. Trol11b la nivelul auriculului
stâng. pe care îl ocupă aproape în totalitate. Ventriculul stâng reprezintă într-un anumit sens principala
AS - atriul stdng: VS - ventriculu! US urethiuşa sWngă.
cavitate a cordului, condiţiile hemodinamice particulare de
la nivelul circulaţiei sistemice cărora acesta trebuie să le tacă
venelor pulmonare 4•K• În consecinţă, va avea pereţii netezi, doar
faţă impunând un design diferit de cel al cordului drept. Astfel,
o mică parte provenind din atriul primitiv. Această parte este
ventriculul stâng are pereţii mai groşi (8-12 mm) şi fOfU1ă
reprezentată de auriculul (urechi uşa stângă), împreună
simetrică. - de glonte sau obuz cu vârful în jos (fig. 17). Spre
cu un mic teritoriu vecin. În consecinţă, atriul stâng prezintă
deosebire de ventriculul drept, la care camera de intrare (inlet)
ran şi câteva fascicule musculare ce pătrund
şi cea de ieşire (outlet) formează un unghi drept, în cadrul
Atriul stâng este parţial acoperit de atriul
ventricul ului stâng cele două formează un unghi ascuţit, fiind
care se găseşte posterior şi la stânga. În acest
practic suprapuse 2,6 Dacă secţionăm transversal cordul la nivel
fel se explică de ce alriul stâng f()rmează peretele posterior al
ventricular, se observă că ventriculul drept pare ,,înfăşurat"
sinusului transvers pericanlic. Mai precizăm aici un alt raport
peste ventriculul stâng. Forma ventriculului stâng are consecinţe
şi anume raportul posterior al
funcţionale foarte importante asupra eficienţei funcţiei de pompă.
atriului cu toracic (fapt care permite o explorare
Modificarea formei acestuia în anumite patologii, când cordu!
foarte bună a acestuia prin ecocardiografie transesofagiană).
devine mai degrabă globulos - proces denumit remodelare
Cavitatea atriului stâng are un aspect globulos, sertul interatrial
- detennină o scădere semnificativă a eficienţei contractile5.7.
partea dreaptă a peretelui anterior atrial. Pe
De asemenea, modificarea formei globale a ventricuJului stâng
posterior al atriului stâng se deschid venele pulmonare
implică schimbarea rapOliului Între diferitele părţi componente,
prin patru orificii aşezate în două perechi. Destul de fî-ecvent,
şi în special intre cei doi muşchi papilari, având drept consecinţă
orificiile de parte pot fuziona. Mai rar, pot fuziona şi
apariţia regurgitării mitraJe.
orificiile din partea opusă. Musculatura atrială. pătrunde la
Pe lângă fOfUla ventriculului stâng, dispunerea fibrelor
nivelul venelor pulmonare, acţionând sub formă de valvă în
miocardice joacă un rol deosebit în înţelegerea flll1cţiei acestuia.
Există astfel trei straturi concentrice la nivelul miocardului
(fig. având orientare spaţială diferită- stratul profund
(subendocardic), dispus longitudinal, stratul inlremediar, circular
şi stratul superficial (subepicardic), dispus oblic. Din caLlza
particularităţilor de vascularizaţie ale miocardului (arterele
coronare sunt dispuse epicardic, trimiţând colaterale mai mici ce
pătrund în miocard până la nivel endocardic), în cazul unui proces
ischemic primul afectat este stratul profund, subendocardic,
dispus longitudinal. Astfel, deşi fi-acţia de ejecţie globală poate
fi păstrată, funcţia longitudinală este prima afectată, expresie a
acestui fapt fiind reducerea excursiei sistolice a planului inelului
mitral (MAPSE) şi scăderea velocităţilor de contracrie la acest
nivel măsurate cu ajutorul Doppler-ului tisular (Smf'.
Fibrele miocardice se insera la nivelul inelului 1-1bros
cordului (fig. 1 În timpul sistoleL vârful cordului rămiine de
fapt fix, planul inelului mitral deplasiindu··se <1ix:xian. realizând
Figura 17. Secţiune Îa nivelul venlriculului stâng. Se obServă cele trei straturi scmiarea axului longitudinal şi pompa rea s,lngelui în aOltă.
musculare: illtennediar Pe lângă mişcarea mai există şi () de

22
Afic C-'."-:ÎRLJ/OLOG1F

Grup papilar posterior

Figura 18. Secţiune transversală la nivelul \cntriculului stâng, piesă anatomică (a) şi imagine ecografică transtoracică. secţiune parasternal ax scurt{b). Se
observ[l dispunerea celor doi mu~chi papilari.

Figllnl19. Aparat subvalvular mitral: a) Grup papilar anterior şi posterior· cord fbtal de 5 luni;
b) Inserţia cordajelor tendinoasc la nivelul cupei mitrale anterioare.

bazei corctului şi el (datorată papilari, acesta contribuind la tracţiunea

care realizeazil un proces de inelului mitral către apex în sistoIă/,
cu o se d(~scriu doi papilari ~ anterior şi posterior
18). în realitate., de multe ori este vorba despre un grup
prin tOfsionarea sistolidr ontero-loleral şi ul1ul postero-mediol, conurile
diastolă. un proces de a musculare fiind mai mult sau mai puţin reunite prin baze şi
din atliul ""nI''',,) importantă il umplerii diastolice, ramificate spre vâ.rf. Cei doi muşchi papiJari au vascularizaţie
difÎ;orită, muşchiul papilar antero-Iateral are o irigatie
dubli], atât de la nivelul arterci descendente anterioare,
APARATUL VALVULAR MnRAl~ dît şi de la nivelul arterei circumflexe, în timp ce muşchiul
posterior este: vascularizat doar de la nivelul artereÎ
vaivular mitral interventricularc posterioare, ram fie din artera coronară
cele dOllâ clispe mitrale şi ine/ul mitra!.. Toate aceste fÎe din artera circumflexă, în funcţie de dominanţa
unitar alterarea sau :1 patului coronarian. Din acest motiv,
muşchiul papilar postero-mediaJ este mult mai predispus la

In atriul stâng ischernie, regurgitarea mitrală ischemică apărând cu precădere

un rol important in interesarea teritoriului inferior.
sistolică a ventriculului simultană a celor doi muşchi papilari joacă un
rol în realizarea comenţiei mitrale în timpul sistolei,
fapt ilustrat şi de diminuarea gradului regurgitării mitrale post

23

Figura 20. Cuspcle mitrale decupate de la nivelul Figura 21. Aspect intraoperator la I1lvelul valveÎ mitrale:
inelului mitral. val\'3 mitrală posterioară (VMP) cu cordaje scurte (săgeată);
VMA-valva mitrală anterioară; US-urechiuşa stângă; VCi
-vena c3vă superioară; VCS--vcna cavă inferioară.
reSll1croDlzare.
Legătura dintre muşchii papilari şi cele două cuspe mitrale
este asigurată de cordajele tcndinoase. Acestea pleacă de pe
vârfurile muşchilor papilari şi se inseră pe cuspele orificiului
mitral, împiedicând rabatarea înspre atriu a foiţelor mitra!e,
Împinse în sistolă de către sângele aflat sub presiune. După
emergenţa de la nivelul muşchilor papilari (fig. 19a), cordajele
se ramifică "în evantai" (fig. 19b), descriindu-se astfel cordaje
primare (marginale), secundare (bazale) şi terţiare. Cordajele
primare se insera la nivelul marginilor libere ale cuspelor,
iar cele secundare se insera dicolo de acestea, la nivelul feţei
ventriculare a cuspelor.
Cordajele terţiare pleacă direct de la nivelul peretelui
ventriculului stâng sau de la nivelul trabeculelor musculare şi
se insera exclusiv la nivelul cuspei mitrale posterioare. Această
ramificare a cordajelor are rolul de a distribui cât mai uniform
stresul la nivelul locului de inserţie. Acesta poate fi la marginea
liberă sau chiar pe faţa ventriculară a cuspei (Ia nivelul zonei clare
sau zonei bazale), precum şi la nivelul comisurilor. Cunoaşterea
locului de implantare a cordajelor are un rol deosebit în chirurgia
reparatorie mitrală (fig. 21). Există şi cordaje false, care pleacă
de pe pereţii ventriculari şi se temlină tot pe pereţi. putând
crea confuzii cu alte mase intracardiace în timpul examinării
ecografice. Uneori corzile extreme, ce pleacă de pe muşchiul
papilar anterior şi se insera pe marginile cuspei anterioare sunt
groase. cu aspect muscular. Corzi le tendinoase ce pleacă de pe un
muşchi papilar se insera dominant pe cuspa corespunzătoare. dar
ajung şi pe cuspa opusă, ceea ce are ca efect tocmai distribuirea
stresului sistolic pe o zonă cât mai largă. Este u~or de înţeles
că ruptura unui cordaj terţiar poate detel111ina un grad variabil
de regurgitare mitrală, mptura unui codaj primar determinând
o mitrală iar ruptura muşchiuJui papilar ce
survine În timpul inl'arctului acut de miocard este incompatihilă
În intervenţiei chirurgicale de urgenţă 7 . Cel mai
ruptura interesează cordajele terţiare, cauzele obj~nuite
fiind reprezentate, pe ischemie, de
mixomatoasă (ce Însoţeşte adesea de valvă mitrală) şi
interesa rea endocarditică .
..
~---~~~-~~.~_.~-~._"-~--~~-"~-------~~~._-~~----~---_._------_._-_.,._~_.-~,
24
Capitolul 1. :Yoţiuni de anatomie clinicâ a cord111ui
permiţând prolabarea cuspelor
mitrale în atriul stâng. Reperul
pentru reconstrucţie îl constituie
cordajele comisurale, care nu
sunt aproape niciodată alungite.
Valva mitrală (bicuspidă)
prezintă două cuspe ~ anteriorâ
şi posterioară.
Unei cuspe i se descriu: o bază
(zona bazaIă), o margine liberă,
densă (rugoasă) şi, Între acestea,
o zonă intermediară, translucidă
sau "clară". Suprafaţa normală
delimitată de cuspele mitrale în
diastolă este de 4~6 cm 2 • Dacă
decupăm cuspele de pe inel,
observăm, ca şi Ia ventriculul
drept, că ele formează un văI
membranos continuu (fig. 20).
Această continuitate este mar-cată de incizuri mai adânci care
definesc comis urile şi de incizuri mai puţin adânci, care separă
segmentele valvulare. Altfel spus, comisurile nu sunt zone de
întrerupere, ci de continuitate, unde Însă vălul membranar are
dimensiuni mai reduse. Există o zonă comisurală anterolaterală
şi una posteromedială. Acestea sunt zonele cel mai frecvent
interesate postreumatismal, fuzionarea la acest nivel conducâ.nd
la apariţia stenozei mitrale. Inserţia cuspei posterioare ocupă
mai mult de 60% din circumferinţa inelului mitral, cuspa
anterioară fiind Însă mai lată, semicirculară şi cu incizuri mici
şi inconstante (fig. 20). Cuspa posterioară este mai îngustă şi are
două incizurÎ aproape constante, ce o subîmpart in trei segmente
Pl, P2, P3, numerotate dinspre comisura antero-laterală spre cea
postero-mediaIă, cărora la nivelul cuspei anterioare le corespund
segmentele Al, A3. Identificarea cu exactitate a acestora,
ceea ce necesită cel mai adesea examinare transesofagiană, are
mare importanţă în plastia de valvă mitraJă, repararea prolapsului
de segment P2 fiind cea mai facilă tehnic, şi cu nivelul cel mai
mare de reuşită, în timp ce prolapsul segmentelor anterioare pune
adesea probleme deosebite. Marginea liberă a cuspei anterioare,
împreună cu regiunea din septul interventricular care se opune
accstei margini, delimitează un orificiu ce subîmparte cavitatea
ventriculară Într-un compartiment inferior de recepţic- inlcl (cu
pereţi neregulaţi datorită prezenţei trabeculelor musculare) şi un
compartiment superomedial ~tractul de eject ic (cu pereţii netezi).
In patiea sa tenllinală, tractul de ejecţie îşi schimbă direcţia spre
dreapta şi superior. Această ultimă porţiune a compartimentului
de ejecţie, situată imediat sub inelul aortic, îşi justifică numele
de vestibul aortic (fig. 23). Raportul dintre cele două cuspe va
detenllina locul de coaptare a acestora relativ la tractul de ejecţie
al ventriculului stâng. O cuspă posterioară mai lungă sc
adeseori în cardiomiopatia hipertrofică), va determina
coaptarea în plină direcţie a jellllui de ejecţie, jmpingând valva
mitrală spre septul interventricu!ar şi condue<!nd la
SAM _. mişcarea sistolică anterioară a vah'ci mitralc.
Ultima componentă a
este situat în drcptul unui pliu unde endocardul atTial
Mic trOa! de CARDIOlOGIE

se continua cu endocardul celor două cuspe. Un segment al aortic este reprezentat de o condensare de fibre conjunctive în
acestui situat în unghiul dintre aOliă şi atriul defineşte în dreptul căreia se insera marginea fixă a fiecărei
continuitatea mitro-aortica, în profunzimea acestui pliu circular, valve semilullare. El nu are aspectul unui cerc, ci este fomlat din
similar cu ÎntâJllită la valva conjunctivul din trei segmente de cerc, concave superior şi reunite la nivelul unor
axul în miocardul atria! şi realizând comisuri valvulare (şi valvele scmilunare se reunesc la nivelul
astfel cea Inai mare parte a inelului mitra!. fnelul mitra! nu este acestor comisuri) (fig. 23).
situat într-un plan, el având o formă asemănatoare Forma sa este descrisă în general ca sinuoasă sau crenelată.
cu o şa de cal. patologice inelului mitral Fiecare sinus aortic bombează spre exterior, astfel Încât originea
consecutivă dilatarii ventriculului amici poate fi identificată prin prezenţa dilataţiilor sinusale.
deveni De remarcat că Ansamblul acestor dilataţii formează bulbul aortei. Bulbul este
se produce în în porţiunea sa posterioară, zona cu situat deasupra inelului aortic. Inelul aortic se găseşte de fapt
cea mai scăzută., ceea ce faptul că intervenţiile în centrul scheJetului fibros al inimii, solidarizând în jurul său
chirurgicale de reducere se adresează acestui (fig. 24). celelalte inele valvulare (fig. 24).
Un important de cunoscut este acela al inelului mitral
care îl circumscrie în partea sa postero,·
şi care poate fi în timpul intervenţiei SCHELETUL FIBROS AL INIlVm
de pmtezare mitrală, în I.nomentul suturii protezei
la inelul mitraL De asemenea, în zonă se găseşte şi Scheletul fibros al cordului (fig. cuprinde: inelele
fi folosit în cadrul unei proceduri atrÎoventriculare (mitral şi inelele arteriale
percutană a unui inel semicircular, şi (wrtic, spaţiile subcomisurale situate inlerior
mitrală secundară cardiomiopatiilor de aceste inele, septurile memhrano(lse interventricular şi
dilatative. tendonul 7(Jdaro, trigu(jl1elefibroase stâng şi
El îndeplineşte mai multe roluri:
discontinuitatea electrică dintre atrii şi ventriculi;
VALVA • reprezintă un teritoriu de inserţie pentru miocardul

Valva aurticâ se la limita dintre vestibuJul aortei • menţine poziţia inimii în interiorul pericardului;
şi aorta ascendentă. Ea Împiedică intoarcerea sângelui în o bază stabilă, dar deformabilă pentru fixarea
ventriculul în diastolă. Este o structură formată valvelor cardiace!. Dincolo de a fi o simplă schelă de susţinere,
din trei valve semilunare şi un inel pe care acestea se el este un ansamblu integrator pentru anatomia cardiacă, ce
Valve1e semilunare, douâ anterioare stângâ şi participă la menţinerea unităţii funcţionale a cordului (fig. 25).
- şi lina delimitează împreună cu peretele Modificarea formei uneia dintre structurile sale componente
aortic sinus urile aortice, În funcţie de arterelor coronare, poate duce la disfuncţionalităţi în alte zone ale acestuia (de
există. un sinus corol1arian drept, un sinus coronurian stâng şi exemplu după intervenţiile de proteza re aOltică poate apărea
un 110l1corol1arian. La fel ca la valva pulmonară, uneori regurgitare mitrală semnificativă?
~i aici există noduli şi [unule. Limita superioară a sinusurilor Tot componente ale scheletului fibros sun1 şi trigo(Jnele
este marcată de o a peretelui aortic numită creastă fibroase stâng şi drept, mase de ţesut conjunctiv fibros ce
23). mulează rădăcina aoriei!!. Ele pot suferi modificări sderoase,
Ostiile arterelor co/"Onure de origine) se cartilaginoase sau osoase, care, pe lângă influenţarea funcţiei
partea a fi'ecvent sub creasta valvulare, interfera foarte adesea cu ţesutul de conducere.
dar poziţia ŞI numărul acestor oriii.cii poate fi variabil. 111el111 anterior) mulează la exteriorul am'tei

25
 Capi/o/lifi. ~Yoţiuni de anatomiE ('fiuiDă acordului
==========================~~b:a:z:a~s~'i:n:u:s:u~lu:i~c:o:r:o:n:a:ri~a:n~s:t;fu:):g-.C~de~~~~ructill&~~
Comisura intersinusală corn anterior drept, ce merge către simfiza aortico-pulmonară.
Ostiumlll un corn posterior ce pătrunde in continuitatea mitro-aortică şi
coronarei Marginea un cam anterior stâng ce se continuă cu partea anterioară a
stângi supra val vară inelului mitraL
Ti'igol1ulfibros drept (corpulftbros central al inimii) mulează
baza sinusului aortic 11ol1coronarian. Este mai mare decât cel
mult mai bine conturat şi are o suprafaţă de circa 1 cm2 şi
o grosirne de 3-5 m111, fiind cea mai dură stmctură a scheletului
fibros. El ţine Împreună vah ele mitrală. aOltică. şi tricuspidă.
Sinusul noncoronarian, împreună cu trigollul drept, determină
o proeminemă CI peretelui atriului drept în cavitatea atrială,
numită toms aortic. Când este bine structurat, trigonul drept
are un corn posterior, ce se prelungeşte pe treimea posterioară
a crestei septului interventricular De la vârful acestui corn
pleacă în general fibre ce pătrund în partea posterioară a
inelului mitraL Cornul anterior stâng pătrunde în continuitatea
mitro-aortică. Cornul anterior mulează partea superioară
a septului membranos şi se continuă cu partea anterioară a
inelului tricuspidian (fig. 26).
Vestiblllul aOItic În vecinătatea cornului posterior al trigonului drept,
(partea finală a compartimentului de ejecţie) subendocardic, pe podeaua atri li lui drept (prelungind spre anterior
extremitatea superioară a val vei sinusului coronar), se poate
Figura 23. Traclul de ejceţie al Hmtricullli stâng şi rădăcina aortei. palpa uneori o mică proeminenţă cu structură fibroasă, densă
sau cartilaginoasă, numită tendonul Todaro. Este in constant, iar
atunci când nu există, delimitarea trigonului în care este localizat
noduluI atrioventricular se iace astfel (fig. 5):
• comisura dintre cuspa anterioară şi cea septală;
• orificiul sinusului coronar;
• linia de inserţic a cLlspei septale.
NoduluI se În anterior al acestui trigon.

SISTEMUL EXCITO-CONDUCTOR

Sistemul excitoconductor al inimii este reprezentat de un

ansamblu celular 'în care miocitele modificate sunt grupate În
l?igura 24. Schilă a scheJctului fibros al inimii. noduli şi fascicule ce generează şi conduc stimulul electric în
care solidarizcază celelalle inele valvulare'. masa cordului2.7. Aceste celule musculare cardiace modificate
se numesc miocite de tip "P" (de la pacemaker) şi histologic,
de miocitele de lucru, sunt mai mici (5~ J O microni)" sunt
celule mononucleate şi au miotibrilele aşezate neregulat,
rezultând striaţii mai pUlin evidente. Pe lamele de microscopie
optică, elementele ţesutului excitoconductor apar grupate în
şi sunt înconjurate de o capsulă fină conjunctivă.
Citoplasma celulelor de tip P este palidă în coJoraţiile uzuale şi
abundentă. în afara celulelor de tip P, fac parte din acest sistem
şi celule de tranzitie (cu structură tranziţională între miocitelc
de lucru şi celulele P, având specific dimensiuni şi viteza de
conducere mai mică decât celulele tip P), precum şi fibrele
subcndocardic ).
Fibrck sunt alcătuite din cduk musculare
mononucleate şi cu diametru mare (30 micron!). Au viteză
de conducere mai man: dec[u miocardul de lucru. Cduli'le de
Figura 25. Interdcpcndenţ2 şi conexiunile dintre inelele alrio-ycntricularc se
şiarteriale. intemodale. reaJiziind intre

26
 tralOi de CARDIOLOGiE

Figura 26. Trigonul fibros stâng la porc. Se observă cele trei coarne: unul
posterior ce merge în continuitatea mitro-aortică, două coarne anterioare. Figura 27. Vascularizaţia sistemului de conducere.
unul drept si unul stâng de la care pleacă fibre pentru orificiul mitra!. ADA .-. anera descendentA anterioară" Cx --~ artera. circmnfkxă, AC}) - anera coronarn_ dreaptrL

celulele P şi miocardul de lucru.
Sistemul excitoconductor are următoarele componente:
nodului sinoatrial. nodului nt .. u",,,·wt,·u·,;"·" Ris, Cli
o ramură ambele ramuri continucÎndu-se
/a mioci1e/e
menţionăm că, deşi pe preparatele
se evidenţiază prezenţa inervaţiei extrinseci
in vecinătatea nodulului nu au fost evidenţiate
cuplaje directe Între fibrele nervoase vegetative şi celulele P.
De asemenea, nu sunt descrise plăci motorii Între
extrinsecă şi miocitele de lucru. Fibrele nervoase amielinice
ambelor sisteme, simpatic şi parasimpatic, se
termină în vecinătatea miocitelor. Modularea nervoasă are
loc de fapt doar la nivelul nodului sino-atrial şi la nivelul
nodului atrioventricular, fiind absentă infranodal, în fascicLtlul
His ramurile sale. Acest explică, de de' ce În
suprastimularea vagaJă din timpul sincopelor mediate neural
se bradicardie sau bloc atrio-ventricular de gradul II!,
dar nu şi bloc de ramură. De asemenea, atropina (substanţă
parasimpaticolitică) ameliorează blocurile atrio-ventriculare
situate la nivel nodal, dar nu şi pe cele infra-nodale.
Nodul sinoatrial (nodului Keith-Flack) este pacemakerul
cardiac dominant, având frecvenţa cea mai mare (60-100/min),
fiind astfel responsabil de ritmului sinusal. El este
atriul drept, spre deosebire de nodul sinoatriaLlîind situat
subendocardic, În aria trigonului Koch (descris la secţiunea
despre atriul drept). Are formă ovală, circa 1 cm lungime şi 2-3
mm grosime. Polul esie aşezat subendocardic,
iar cel antero-inferior pătrunde în miocardul atdal, în
vecinătatea septului membranos 1. Rolul său principal este acela
de a încetini conducerea impulsului electric către ventriculi,
realizând astfel asincronismul de contracţie atrio-ventricular.
Prezintă automatism mai redus decât al noduLui sinoatrial, care
se manifestă doar când acesta din urmă nu mai emite stimuli
cu frecvenţa adecvată. Artera nodului atrioventricular provine
din artera coronară (care irigă de altfel şi prima
parte a fasciculuiui ava.nd originea la crux cordis, după
desprinderea ramurilor pentru ventriculul dreptI! (fig. Din
acest motiv, asocierea int~m;1u lui de ventricul drept unui infilrct
inferior trebuie să şi asupra posibi lit51.ii apariţiei
unei tulburări de conducere atrio-ventriculare.
Fascicu/u/ atriovcntricular fii.\' reprezintă în mod obişnuit
singura legătură electrică Între atrii şi ventriculi. EI continuă
polul antero-inferior al nodulului atrioventricular pentru o scurtă
distanţă, fiind situat pe a septului membranos. Ajuns
aici, fie perforează septul atrioventricular (vezi mai şi apoi
se bifurcă imediat.. fie se bifurcă şi cele două ramuri cuprind
marginea posterioară il . Fasciculul His pătrunde pe

situat subepicardic. anterior de orificiul venei cave superioare, faţa stângă a scptului, la nivelul comisurii dintre cuspa coronară

de fapt o plajă cu extindere până la nivelul dreaptă şi cuspa llon·coronariană. Proximitatea sistemului
orificiului venei cave inferioare. Din acest motiv, apariţia bolii de conducere In cu inelul tricuspidian, dar şi cu cel
de nod sinusal semnifică o afectare mai degrabă difuză decât mitral şi aortic, posibilitatea lezării acestuia în timpul
localizată, însoţind adesea o boală de atriu. Poate fi identificat intervenţiilor chirurgicale la acest nivel, cu aparil.ia tulburărilor
urmărind locul unde se termină artera nodului sinoatrial. de conducere frt:cvent ireversibile, necesitând
Această arteră poate Jî unică sau multiplă, cu originea proximal cardiostimularc. De asemenea, procesele degenerat ive care
doi centrimetri) din artera coronară dreaptă (55% din interesează subiecţii vârstnici, mai ales cele de la nivelul val vei
cazuri) sau artera circumflexă (45'10). Prin urmare, apariţia unui aortice, cu modificări calcare adesea importante, pot detem1ina
bloc sino-atrial de grad 2 sau complet în cadrul unui sindrom tulburărilor de conducere atrio- ventriculare.
coronarian acuL poate semnifica ocluzia proximală a unuia din coboară subendocardic pe dreaptă
cele două vase şi necesitatea revascularizării muscular interventric llJ ar, în trabecula
7Ifodlll atriovenlriculor la baza muşchi ului papiJar

27
 Cori/olu! 1. de anatumie cordu!Ut

anterior. Aici se răsfiră. formând partea dreaptă a reţelei
Purkillje, care ajunge la miocitele de lucru. Ramura dreaptă este
vasclllarizată de la nivelul artereÎ descendente anterioare, prin
intermediul ramurilor septale. BlOCllI de ramură dreaptă este
cea mai frecventă tulburare de conducere surveniră în timpul
infarctelor anterioare. a\'ând o senmificaţie negativă asupra
progJ1osticului, însoţind de regulă ocluziile foarte proximale
de arteră descendentă anterioară (proximal de prima septală
~ infarcte Topol 1). De asemenea, din acest motiv, în timpul
alcoolizărilor septale pentru cardiomiopatie hipertrofică, blocul
de ramură dreaptă survine foarte spre deosebire de
mioectomie, însoţită adesea de bloc de ram stâng.
Ramura ajunsă pe omonimă a septului
interventricular muscular, formează o reţea subendocardică ce
se concentrează în două tascicule -- anterior (antero-supcrior)
şi (postero·jnferior), care se îndreaptă spre baza
muşchilor papilari OlTlonirni. Cele două. fascicule se epuizează,
formând partea stângă a care subendocardic
ajunge la miocitele de lucru. Fasciculul antero-superior este
irigat doar de la nivelul arterei descendente anterioare, în timp ce
fasciculul postero-inferior are o vascularizaţie dublă, din artera
descendenta anterioară şi din miera coronară dreaptă. Astfel,
apariţia unui hemibJoc fascicular postero· inferior la un pacient
eoronarian are semnificaţia unei afectilri multivasculare.
Sistemul de conducere atrial cuprinde patru căi. Acestea sunt:
fasciculul intcratrial Bachmann, şi fâsciculclc internodale
anterior (Bachmann), mijlociu (Wenckehach) şi posterior
(Thorel;. FasciclIlll! Baclnl1unl1 este descris ca un fascicul
subţire de fibre musculare care uneşte anterior
anierior; cele două atrii în vecinătatea orificiului venei cave
superioare, până in partea antero-superioară a atriului stâng.
Există Însă şi alte fascicule interatriale (numite inferioare),
cele mai multe dintre acestea găsindu-se în şanţul interatrial,
deasupra locului in care sinusul coronar pertorează peretele
atriului drept. Variabilitatea mare a legăturilor interatriale,
privită sub toate aspectele pozÎţie, număr, grosime),
ar putea explica de ce numai la unele persoane se produc
tulburări de conducere interatriale.
Fasciculele internodale anterim; mijlociu şi posteriVl; pleacă
de la nodului sinoatrial, coboară pe faţa dreaptă a septului
interatrial şi converg apoi în nodului atrioventricular. Ele nu
sunt foarte clar descrise morfologic, fiind însă demonstrate
c1ectrofîziologic 2,1. Sindromul Wolf.. Parkinson White (WPW)
se datorează prezenţei unor f~lscjcule de miocard slab
situate subepicardic, ce unesc miocardul atrial cu
cel ventricular l2 .
ARTERELE CORONARE
Consideraţii generale. Din punct de vedere al vaseularizaţiei,
am spune că inima este domeniul regulilor Încălcate.

Tabelul 1. Vascularizaţia cordului (modificat după r17]).

Artera circumflexă şi
Strflbate jumătatea dreaptă il AD, NSA, NAV şi partea ramuri ventriculare
Sinus coronar drept
şanţului coronar posterioară a septuJui IV anterioare din an"nî
coronara stâll gă
Artera coronară dreaptă,
Trunchiul arterei pulmonare şi
aproape de originea acesteia Ascende111 către NSA
NSA
(55'X))
Către marginea dreaptă a
/\.1iera coronară dreaptă VD şi apex Pamuri intcrvcutJ'iculare
cordului şi apcx
Artem circumikxii
Străbate ~an\ul illterventricular nU11url vcntrie-ulare
Ariera co[onară dreapti'i \lD, VS, septlV
posterior, către apex anterioare din ~u1cra
coronarii s1fing.ă

Aliera coronară dreaptă, in

apropierea originii arterei IV CătreNAV NAV
posterioarc
Jumătatea stângă a şan\ldui
Cea 111ai lTI(l["e
coronar, 'lpoi se împarte În artera
Sinus coronar stting \lS, scptullV, IIi, 5i A r1era corouarfi dreaptil
dcsccndentă anterioară ~i altera
ramurile dn'ptc şi stâl1gi
circumilexă

Ascendent la nivelul feţei

Artera circumflcxă (45';;0) AS ~iNSA
posterloare a AS, către NSA
Străbate şanţul inlcrvcntricular ;\.rtera inrc!'vcnrrlcu] lrii
ArL(;ra coronară stângă VD, VS şi scpllillV
anterior, către apex IJ{}~h;rioar[{

Inconjoarrr cordul prin segmentul

Artera coronară stângă stâng al şanţului comnar, către AS. VS
faţa diafragmatică acordului

Urmăreşte 111arginea ~\l~ingă a

Artera circurnfiexă
cordului
AD - alriul drept, AS - atriul stâng, VI) - yen1.riculul drept. VS - vcntriculul stimg, IV -intervenlrJ,:ulm.
-----
28
.t1ic Im/o! de CARDIOLOGll:

Este locul in care fenomenele se întâmplă

după reguli de la care există Întotdeauna
excepţii. Putem spune că fiecare individ are
propria sa hartă coronariană. La o primă
cordu! pare un teritoriu vascular
indt'pendellt, izolat de celelalte organe. În
realitate, există anastonlOze cu diametru
mic situate în plexul vascularsubepicardic,
realizate cu ramuri de calibru redus din
arterele pericardofî'enice. esofagiene,
mamară internă şi mediastinale'.
Vascularizaţia intrinsecă a cordului este o
vascularizaţie (între ramurile
unei artere ce vascularizează un anumit Figura 28. Anem coronară stângă - piesă anatomică (al şi recol1s1fl1cţie tridimensională de angio CT
teritoriu nu există anastomoze cu ramurile (imagine din coleqia de Smilrhndiţa Uicău) (b). în imaginea (a) se remarcă prezenţa de punţi musculare.
arterelor în consecinjă, obstructia
unui trunchi mterial duce la moartea unui segmente de
teritorill de miocard. în realitate dacă arterială se pes1e artera
produce lent, există de cele mai multe ori timpul necesar
stabilirea de anastomoze şi trasee vasculare colaterale. Din acest
fără istoric anginos şi carc nu au avut
colaterală adecvată, f1c adesea infarcte lor este asociată cu o
cu foarte . Pană la vârsta de un an . există """,;,0'''''''1 ischemiei şi CI morţii subiie2.7 • in mod normal, artercie
numeroase anastomoze Între arterele coronare. Dintre acestea, la Există însă cazuri extreme, în
un număr de anastomozele persistă şi la vârsta adultă. eare coronarele traversând vestibulul 80rtei
Mai frecvent, aceste anastomoze intercoronariene se sau infundibuluJ
• Ia vârful Între ramuri din altera de,;cendentă ,mic· atât de mare, ar fi
rioară, artera descendentă posterioară şi artera
• Ia nivelul cODului pulmonarei, Între ramuri din artera coro- nr,pn,"Yldpl'I'111 diastolic, iar

nară dreaptă şi cea stângă.

• pe pulmonară a cordului, între ramuri din altera desccn-
denlă anterioară şi artera
• pe sternocostală. a ventriculului Între ramuri din
arlera descendentă anterioară şi miera coronară
• În mai ales la baza relativ IimitaUl a capilarului.
• În septul interventrieular, Nu existil o Între teritoriile arterelor
• la nivelul vasa vasorum ale arterelor mari. coronare, j-îind o mare variabilitate (tahelul
Artercle eoronare se continuă cu o reţ.ea individuaEI. Se considertÎ dominantă artcra care dă naştere arterei
exista Însă anaslol11oze artcrio-cavitare interventriculare . Dominanţa uneia dintre: mierek
anastomoze arterio-venoase. De regulil, după ee o arteră îmbrăca orice de la ponderat la extrem.
în pro fimzimea unei mase muscu iare, ea nu mai există 70% dominantă 10%
În cazul eordului, pot exista aşa numitele punti musculare şi 20% codominanţă. (pat vaseular

Artera descendentă anterioară

marginală ID
Figura 29, Anem desccndt'l1tă anterioară. Desprinderea "în palisildă" a ramurilor sepraJe: a) Piesă anatomică:
melil; e) Corollarografk

29
 Capitolul J ..So!itmi de anafomJe clinică (j CQrdu!lfj

~~~~~~~~~~~====~================~==========================;-~l:)a:l:te:a~s:tâ:n:gă~a--ş~a-n-ţL-d-u-i-c~o~ro-nar-,-în-t-l~-O
masă de ţesut adipos. fiind situată Între
trunchiul alterei pulmonare şi urechiuşa
stângă. După acest scult traseu, altera
coronară stângă se împalte de obicei
în două ramuri: anem descendentâ
anterioarâ şi artera circumflexâ (fig.
30). Altera coronară stângă se poate
împărţi în trei ramuri, situaţie În care
din tnmchiul comun îşi are originea şi
un ram intermediar.
Artera de.\cendentă anterioară este
Coronara stângă considerată c,,1 mai important vas al

Figura 30. Altera coronară slângă: a) se vizualizează artera coronară stângă; ramurile inimii, irigând cea mai mare parte a
arlerei deSCendente anterioare şi circumflcxei; b) Piesă anatomică: artera coronară stângă injectată cu miocardului ventriculului stâng (mai
metacrilat de metiL este denumită "altera morţii subite").
Coboară în şanţul intervemricular
când prin şanţ.ul interventricular coboară ramuri din
anterior împreună cu vena mare a faţă de care are un
ambele
rapOlt variabil, ajunge la incizura vârfului inimii şi se poate
Artera comoară Altera coronară stangă începe
continua pe faţa diafragmatică cu artera re curentă, care urcă 1-
un ostiu la jumătatea :;inusului aortic coronarian
2 cm În şanţul interventricular posterior. Se poate anastomoza
obicei, cea mai mare parte a suprafeţei acestui ostiu este situată
cu altera interventriculară posterioară şi cu artera circumflexă
deasupra a valvei semilunare, dar sa
la vârful cordului. În privinţa ramurilor arterei descendente
fie sub nivelul acestei margini, fie
anterioare, şi acestea sunt supuse variabilităţii privind modul
artera coronară stângă poate avea în
de origine, diametru!, lungimea şi teritoriuL Altera descendentă
AICAPA -11i10ma!ous lefi coronary
anterioară are în general unnătoarele ramuri:
1I1II')Y!fJrlJ arleJY - cea mai frecventă cauză de
• Ramuri septale anterioare (fig. 30) care se desprind "în
Uneori există două sau trei ostii arteriale în
palisadă" din altera descendentă anterioară. şi vascularizează 2/3
sinusul coronarian de aici pornind de obicei ramuri de
anterioare ale septului interventricular, fasciculul His, ramurile
1111 ca Artera coronară stângă are de obicei un diametru
drepte şi stângi (vezi ţesutul excitoconductor);
mai mare decât artcra coronară dreaptă, măsurând frecvent
• Din mtera recurentă se desprind ramuri septale posterioare,
Între 3 şi 5 rnrn. în privinţa raporturilor, altera se îndreaptă spre
ce vascularizează treimea posterioară a septului interventricular,
la
• Ramurile pot fi variabile ca număr ~i poziţie.
Ele irigă peretele anterior al ventriculuJui stâng şi o parte din
muşchiul papilar antero-lateral;
• Ramurile ventriculare drepte anterioare sunt puţine la
nurnă.L Există de obicei artera stângă a conului pulmonarei
(care împreună cu o ramură. omonimii din mi.era eoronară.
dreaptă fonuează "inelul arterial al conului puJmonarci a lui
Vieussens").
Angiografie, artera descendentă anterioară se împarte în
trei segmente: primul - de la ostium până la prima diagonală
(când aceasta lipseşte pană la prima septaIă), al doilea Între
prima diagonală ŞI a doua diagonală şi al treilea distal de a
doua diagonală.
Ar/era înconjoară corduJ prin segmentul stfing
al şanţului coronaL acoperită iniţial de urcchiuşa apoi
merge împreună cu sinusul venos prin şanţu! coronar
(inferior de acesta), acoperită de o acumulare de ţesut adipo'l
(fig. Se termină variabil, la stânga sau la dreapta faţă de
crux cordis, cel mai adesea după ce dă două sau trei ramuri
pentru peretele lateral al ventriculuJuÎ - anere
Figura 31. Artera coronară dreaptă: coronarograJîe - se vizualizcază cele (pot avea calibru mai mare decât artera circumflexă
trei segmente anglografiee ale acesteia (COL CD2, CD3), până la originea 30) şi ramuri posterolaterale, pentru
il1krventricularei posterinare (TVPl. lipsi). Nu de ori . \:nboară în

30
 imlal de CARDIOLOGiE

rlosterior ca artera infCl'vei1fricu!ară posterioară (descendentă VENELE CORDUUJI

. - dominanţă stângă sau codominanţă. În general,
sa variază invers proporţional cu aceea a arterei Variabilitatea este o generală şi pentru teritoriul
coronare drepte. Tn situatia în care artera circumfiexă se venos: de asemenea, şi pentru sistemul venos sunt descrise
t\:nnină ca arteră descendentă posterioară, din aceasta din anastomoze cu vene extracardiace corespunzatoare arterelor
urmă se desprind ramurile posterioare, pentm treimea si cu vasa vasorurn ale arterelor mari. Există anastomoze
iJosterioară a septului interventricular. Irigă peretele lateral ~rteriovenoase şi exista vene ce se deschid direct 1n . În
posterior al ventrÎclllullli stâng şi o parte din muşchiul general colateralele arterelor principale sunt flancate de două
antero-lateraL De asem,enea, in 45% din cazuri. dă vene. Pentru ancrele mari există. în mod obişnuit o
anera nodului sinusaL !nconstant, poate vascuJariza şi nodul venă corespunzătoare. venelor prezintă
atrioventricular 12 . valvule la locul de vărsare.
Angiografie, i se descriu trei segmente: primul, de la origine Sistemul venos al cordului este reprezentat in principal
la primul raml11arginaL al doilea, de la primul la al doilea de: sinusul coronm; vena mare Ci inimii, veno medie a inimii,
ram marginal şi al treilea până la terminarea traiectului. vena 1111ca a Inlmll, vena vena posterioară
Artera comnara începe în regiunea mijlocie a CI vcntriculului vena oblica a ({friu lui vencle
sinusului coronarian drept, printr-un ostium a cărui suprafaţ.ă cardiace mici şi venele cardiace anterioare.
aşezată majoritar deasupra marginii valvei semiJ unare. Sinusul coronar este cea mai mare venă a inimii. Se
ostiumului poate fi variabilă, ca de altfel şi nurnărul în jumătatea a coronar, subepicardic, pe
orifîciilor din sinus -două sau trei orificii, reprezentând diafj'agmatică, situat de ,uiera circumflexă. Uneori
unei artere conale sau a unei artere a nodului sinoatriaI. acoperă ramura pentru noduluI atrioventricular a arterei
Înconjurată mai ales la origine, dar şi în restul traseului său circumflexe. Extremitatea tcrminală a sinusului ajunge la
sLlbepicardic de o atmosferă adipoasă, artera coronara dreaptă crux cordis, Într-o masa de adipos şi pătrunde în peretele
se angajează în jumătatea a şanţului coronar. Situată atriului drept. Ostiul sinusului este flancat pe dreaptă
între urechi uşa dreaptă şi trunchiul arterei pulmonare, de o valvulă incompletă numita valvula os-tiului sinusului
artera înconjoară marginea a inimii şi ajunge pe faţa coronar. Sinusul drenează circa două treimi din debiiul venos
diafragmatică. coronarian. La originea sa, sinusul primeste vena mare. În
l'n caz de dominanţă dreaptă, piltrunde în şanţul interventri- dreptul CHIX cordis se vars[, În sinus vena medie şi vena mică
cular posterior şi devine artera Înterventriculară posterioară a inimii. În treimea medie el sinusuJui se varsă vena oblică 11
Aceasta va da ramurile atriului stâng şi vcna a ventriculului stâng.
pentru treimea posterioară a septului interventricu- Vena mare a inimii în regiunea apexului. Urcă în
Iar. Astfel, septul posterior are o altă vascularizaţie decât ~antul interventricular unde arc variabil Cll
ce;;] anterior, fapt important de :;;tiut atunci când se estimează altera descendenta anterioară. Trece ramurile din coronara
teritoriul cOl'Onarian afectat pe baza tulburărilor de cinetică. intră a şantului coronar şi se tcnnină
Precizăm că datorită situalieÎ şanţului coronar drept, Într fără limită aparentă În cxtrernilatea stângă a sinllsului coronar.
tin plan aproape fi'ontal, arÎera coronară dreaptă apare în a Drenează venos din teritorii le vecine. V€'rW medie u
doua sa parte cu un traiect descendent vertical, fapt evident la inimii ocupă şantu! intervcnjricular posterior. în
eoronarografie (fig. 31). vârfului inimii se poate anastomoza cu vena mare. Se tcrnlină
se consideră că artera coronară dreaptă are trei în sinusul coronar, în vecinătatea crux cordis. I/ena micâ (J
segmente angiografice: - de la ostium până la primul inimii se găseşte în partea dreaptă a comnar. înconjoară
genunchi al arterei, la intrarea în şanţul coronar, mediu - 'I'ntre marginea dreaptă a inimii., pe faţa diafragmatic[l şi se
, şi al doilea genunchi al arterei (corespunde traiectului termină în sinusul coronar. Vena oblică a atriu/ui are
şanţul atrioventricular) şi distal (până lacrux cordis -definit originea pe faţa posterioară a atriului stâng în vecinătatea
ca bifurcaţia artereÎ Goronare drepte în artera interventriculară vărsării venelor unde continu~ inferior un
şi ralTIul postero-lateral). în privinţa ramurilor cordon fibros numit venei cavc stângi (un rest al venei
arterei coronare drepte, acestea sunt de dimensiuni variabile: cave superioare Vena oblică se termină în sinusul
altera nodului sinusal, artera nodului atrioventricu Iar, artera coronar. Vena a ventriculuilli stâng este cea mai
cOllului pulmonarei, care realizează. anastomoze Cl! artera mare venă de pe diafhlgmatică a ventriculului se
coronară stângă ("inelul lui Vieussens"). De asemenea, din lermină în sinusul coronar.
artera coronară dreaptă se desprind ramuri pentru peretele liber Exista şi vene care nu drenează in sinusul coronar. Acestea
al ventriculului drept sunt vcnele anterioare ce drenează venos de pe
Când dă naştere la artera interventriculară posterioară, artera sternocostală a ventriculului drept şi se termină în vena mică a
coronară dreaptă irigă peretele inferior al ventriculului stâng, inimi j sau ( majoritar) în atriul drept prin miflei i
septul inferior, nodul atrio-ventricular, fascîcl.llul H is, ramul şi venele mici., vene de calibru destul de numeroase, ce
drept şi pon,iunea posterioară a ramului al acestuia şi în miocardului şi se deschid în toate
papîlar postero-medial. 2 inimii, majoritar Însă în atrinl şi ventricullli drept,
prin orificii

31
 C'apito/ul 1. lYoţiuni de una/alifie clinică o ('orduhd

INER\/ATIA EXTRINSECĂ A CORDULlJI Structurile efcctoare deservite vegetativ sunt: miocardul atrial
şi ventriculaL nodulii sistemului excitoc:onductor şi musculatura
Ambele sisteme vegetative, simpatic şi parasimpatic, arterelor coronare.
participă la inerva}ia extrinsecă a cordului. Aceasta inervaţie Există un plex nervos cardiac la baza cordului, în care ajung
este atât cât şi motorie. atât fibrele simpatice, cât şi cele parasimpatice. Plexul este
Receptorii pentru durere (tel111inaţiile nervoase libere) sunt localizat în jurul vaselor mari şi poate fi sistematizat Într-o
rari in miocardul de lucru şi numerosi ln endocard, dar mai ales sltperficialâ (între aortă şi trunchiul pulmonar) şi
in epicard. De asemenea, sunt prezenţi în arterial şi o în jurul venei cave şi posterior de aorta
periarteri al. ascendentă. Plexu! conţine şi ganglioni consideraţi în general
Durerea cardiacă este o durere una dintre legile ganglioni parasimpatici paraviscerali şi intramurali.
dezvoltării este metameria. În principiu, dezvoltarea corpului Exista şi o retea nervoasâ intramuralâ (ce conţine şi
este segmentariL Un segment numit metamer este compus dintr- celule ganglionare subepicardice) structurată Într-un plex
un visceromer (totalitatea viscerelor ce iau naştere din acest U/1 plex intramiocardic şi ul1ul subepicardic.

metamer), un l1euromer (nervii ce deservesc metamerul), un lnervuţia parasimpatică se realizează prin intemlediul
miomer (totalitatea muşchilor derivaţi) şi un dermatomer (un ramurllof cardiace cervicale (1-2 ramuri) ŞI toracale (3-4
segmeni cutanat inervat de nervul spinal al rnetameruJui). În ramuri) afe celor doi nervi vagi. Ramurile drepte ajung
cazul durerii cardiace suntem obişnuiţi să spunem că durerea mai ales in partea superficială a iar cele din
în teritoriile cunoscute. În realitate este vorba de o partea profundă.
durere sau referită în dermatomerul eu acelasi Nervii cardiaci cervicali se desprind din nervul
număr cu visceromerul şi neuromeruJ Marginea vag, inferior de ganglionul inferior al vagului. Ramurile
cubitală a memhrului superior face parte din demlalomerul C8- cardiace se desprind din laringeul recurent.
TI. Regiunea anterolaterală a gâtului din dermatomerul C2, iar Neuronul unu parasimpatic motor se în nucleul dorsal
ana Şl scapulară din dermatomerele TI-T4. al şi în vecinatatea nucleului 1 Neuronul doi

Precizăm eă fihrele senzitive vegetative de origine cardiacă au motor parasimpatic se găseşte în ganglionii paraviscerali Şl
două trasee ascendente: o parte sunt reticulospinotulamice, iar intramurali ,
altă parte se a.latură fibre lor specifice spil10talamice ce conduc şi parasimpatică este c:ardiomoderaioare. Există o
impulsurile cutanate. în literatură asupra efectuJm pe arterele eoronare.
În acest contexl, explicaţiile durerii raportate nu sunt unitare, Opinile variază de la a considera că nu există inervaţie
dar sunt parasimpatică în arterele coronare, la a considera că
convergenţă i'n câi/e spinofalamice parasimpaticul are fie efect comnaro-constrictor, fie efect
IOil a fibrelor de o fibră coronaro-dilatator. 1
spi notalamici'l), 1I1ervaţia nervi cardiaci cervicali
-iradierea din fibrele senzitive viscerale slab precum ~j prin 3--4 nervi cardiaei
mielinizate sau arnielince în fibrele cutanaie spinotalamice toracici.
alăturate, Nervii cardiaci cervicali au neuronul unu 111 comul lateral
-procesul defixilitare medulară: impulsurile dureroase care vin măduvei. Neuronul doi este în cei trei ganglioni simpatici
de la un organ bolnav scad pragul de excitabilitate al neuronilor nervii tiind de fapt din rmnuri postganglionare.
somati ci vecini şi sensibilitatea somatică ajunsă la aceşti neuroni Nervul cardiac cervica/ superior are în ganglionul
chiar sub pragul dureros, este transmisă la centrii cervical superior. El este nerv cardiac eîerent. 1
greşit ca durere periferică, Restul nervilor cardiaci sunt micşti, fibrele aferente ajungând i'n
de jâcilitare corticală: proiecţiile dureroase vis- coarnele şi lateral ale măduvei.
cerale ptc scoarţa cerebrală pem1it recepţionarea impulsurilor Nervul cardiac cervical mijlociu se tlmncază din ganglionul
cutanate sub dureros ca senzaţii dureroase false. simpatic cervical mijlociu.
Durerea viscerală de origine cardiacă are o semnificaţie Nervul cardiac cervical inferior se fimnt'3Ză din
impOltalltil. Poate fi Însoţită de reflexe somatice şi simpatic stelat.
precum şi de modificarea impOltantă a afectivităţii. Nervii cardiaci toracali au neuronul unu în cornul lateral
Uneori acestea pot ii singurele semne de afectare cardiacă. al suhstaniei cenuşii medulare, în coloana intemlediolaterală
Reamintim că activitatea cordului este sub influenţa reflexelor şi neuronul doi in primii patru
reglatoare sinusale (există şi alte stmcturi glomice, de toracie paravertebraL Şi ei sunt nervi senzitive
mediastina!e sau care pot modifica indirect în coarnele medularc. Fibre!c """'h"",,~1
funcţia cord ului). Reamintim şi fUptul că nu au fost evidenţiate f0l111Cază de fapt nervii cardiaci toracali
directe Între fibrele nervoase vegetative şi celulele P. în plexul cardiac.
De asemenea. În literatură sunt descrise plăci motorii Între Din plexul cardiac ramurile nervoase t()rmează
extrinsecă şi cardiomiocitele de lucru. Fibrele nervoase jurul al1erelor coronare şi nunurilor acestora. Din
amielinice apmţinând ambelor sisteme simpatic şi parasimpatic periarteriale filetele nervuase la miocardul
se termină. în vecinatatea miocitelor!. ventricular şi la nodulii sislemului exc:itoco!î(luctnr.

32
 mllal de C4RDIOLOGIE
PERICARDUL
Pericardul este un sac alcătuit din dOL1ă straturi, care înveleşte
cardul şi rădăcinile marilor vase. El are forma unui trunchi de
·201'1 cu baza în jos, la nivelul diafragmului şi cu vârful în sus,
marilor vase. Este fon11at din pericardul fibros şi
pericardul seros.
J>C'l'icardulfibros este alcătuit din fibre elastice şi de colagen,
(:are ii conferă rezistenţă ia presiune şi tracţiune şi are rol de
mecanică şi de fixare a cordului. Rolul său de protecţie
s,' exercită în primul rând asupra atriilor şi vaselor mari de la
baza cordului, care ar ceda mai uşor la creşterile de presiune
intracardiacă, pericardul având o structură mai densă în dreptul
Jcestora. Cu toate acestea, rolul pericardului a fost pus la
indoială de prognosticul benign asociat absenţei con genitale a
pericardului. Fibrele stratului extern, dispuse longitudinal, se
!\xeaz3. pe centrul tendinos al diafragmului şi poartă denumirea
de ligamente .fi'enopericardice. Ele se continuă în partea
':uperioară cu adventicea vaselor mari. în stratul intern, fibrele
au o orientare cvasicirculară, ceea ce face ca pericardul să fie
inextensibil, rezistând la o presiune de 2 atmosfere.
Pericardul saa.\' are o structură asemănătoare cu pleura şi
şi este alcătuit dintr-o foiţă sau lamă parietală şi
una visceralâ (epicardicâ). Lama pari etală Înveleşte suprafaţa
BlBl,lOGRAFIE
Slandring S, CrossmanAR, Gatzoulis MA. Gray'sAnatomy: ThcAnatomical
Basis of Clinica! Practice (Hardcovcr) 39th editiol1, Churchill Li,ingstone,
2004.
Fuster V, O'Rourke RA, Walsh RA, Poolc- Wilson P. Hurst's Thc Hcart, 12th
Edilion, McGraw's Hill Companies, 2007.
'l. Gardncr ED. A regional study of human slructure, Sth edilion, Saunders,
1986.
Moore K. Essentials of Embriology and Birth Defects, 6th cdition, Sallndcrs,
2003.
Ginghină C, Popescu BA, Jurcuţ R. Esenţialul în ecocardiografie, Editura
Medicală Almalea, 2005.
6. Platonov PG, Milrolfll1ova LE!, Chirciki11 LV, Olsso11 SE. Morphology
of inter-atrial condllction routes in palienls witb atrial fibrillation. Oxford
joumal 2002, volume 4, numbcr 2:183-192.
Libby p. Bono\\' RO, Mann DL, Zipes DP. Braunwald's Heart Disease. A
Textbook ofCardiovascular Medicine, 8th Ed. Saunders, 2008.
X. Ginghină C. Apetn;i E, Macarie C. Boli cardiace congcnitale -
practică, Editura Medicală Almatea, 2001.
° abordare
9. Ho SY, Nihoyanl1opoulos P. Analomy, echocardiography, and normal right
vcnlricular dimensions. Hear12006, 92: i2-i13.
internă a pericardului fibros şi se continuă la baza cordului cu
lama viscerală. Între cele două foiţe se află cavitatea pericardică,
care conţine o lamă fină de lichid seros (5-50 mI), lichidul
pericardic, care este secretat şi se absoarbe în mod continuu,
favorizând alunecarea cordului. Spatiul virtual al cavitătii
pericardice se poate transforma într-u~ spaţiu real în colecţii'le
lichidiene din pericardite, hemopericard. etc. Acest spaţiu se
reduce sau chiar dispare în sinechiile pericardice.
Faţa epicardică îmbracă atriile şi ventriculii şi se prelungeşte
1-3 cm pe originea vaselor mari, de unde se continuă cu lama
parietaJă, fOn11ând aşa-numita zonă de reflexie a pericardului
serosl 4 . Extensia epicardului pe vasele mari are fOn11a a două
prelungiri tubulare; una dintre ele Înveleşte originea aOliei şi a
trunchiului pulmonar, fiind denumită şi mezocard arterial, iar
cealaltă îmbracă venele cave şi venele pulmonare - mezocardul
venos. Reflexia mezocardului venos formează un fund de sac
la nivelul peretelui posterior al cavităţii pericardice, in formă
de U răsturnat, numit sinusul oblic al pericardului, delimitat
lateral de venele pulmonare, drepte şi stângi, iar fundul
corespunde zonei de reflexie orizontală a pericardului. Între
mezocardul alierial şi cel venos se delimitează sinusul transvers
al pericardului, mărginit anterior de aortă şi trunchiul arterei
pulmonare, posterior de faţa anterioară a atriilor şi superior de
artera pulmonară dreaptă l4 .
10. Lam JHC, Ranghanathan N, Wiggle ED. Morphology of the hnman mitral
valve: l. Chordae tendineae: a new classification. Circulation 1970;41 ;449-
458.
11. Ranga V, Abagiu 0, Panaitescu P. ViscereJe toracelui, Editura Medicală,
1978.
12. WelJens Hl. The ECG in emergcncy deci sion making. 2th Edition, Saunders,
2006.
13. Sweency LJ, Roscnquist Gc. The normal anatomy ofthe atrial septum in the
human heart. Am Heart J 1979; 98: 194-199.
14. Ginghină C, Dragomir D, Marincscll M. Pericardologie - de la diagnostic la
tratament, Editura InioMedica, 2002.
15. Jurcuţ R, Giuşcă S, La Gerche A, Vasile S, Ginghină C, Voigt .TU. The
echocardiographic asscssment ofthe right ventricle: what to do in 2010'1 Eur
J Echocard 2010 (sub tipar); doi: 10.1 093/ejechocanlljep234.
16 . .Turcuţ R, Lăcău IS, Ticulescu R, Coman IM, Ginghină C. Angiografia prin
tomografie computerizată În evaluarea circulaţiei coronariene: tehnică si
aplicaţii clinice. Rcv Rom Cardiol2008; 23(4):332-341.
17. Moore KL, Dalley AF. CJinically oricnted anatomy, 4th Edilion, Lippincott
Williams & Wilkins, 1999.
33
 Capilolul j _ -,-Voliuni dt! athllo;nie clinic-li a ('ora'ului
----------------------------~-------.----------------.

34
'\()ţiuoi introductive de anatomofiziologie .... . ... 35 Mecanismele principale de reglaTe a forţei cardiace ..... AI
Funcţia cordului.. . ........ " ....... . .35 Parametrii de cual1tificare a flllH:tiei eardiace . ............ ..42
ivluşchiul cardiac ............ . ... 36 Funcţia sistolică ventl'icuiară st.lngă ... . ..42
0 •••••••••••

Pn,prietăţile miacardului ............. 36 Funcţia diastolică \cntriclilară stângă .. . . .............. ..43

F';citabilitatea (fi.mcţia batmotropă) .. ............ 36 Funcţia ventriclilară dreaptă. Particularităţi o. ...44
Contractilitatea (funcţia inotropă). . .................. . .... 37 Cuplarea ventriculo-arterialii .............................................. . ...44
Rclaxabilitatea (funcţia lusitropă). ....................... . .37 Rezistenţa vasculară periferică ..44
Automatismul şi ritmicitatca (funcţia crDnotropă) .................................... 38 Rezistenţa vasculară sistcmică şi rezistenţa vascuiară puhnollară.. .44
Conductibilitatea (funcţia dromotropă) ..................... .38 Curgerea sanguină laminară ~i turbulentă. Numărulllii Reynolds. . .... A5
Citlul cardiac ................ . . .......... .39 Legea lui Poiseuillc... . ..................... ..45
Fa/cIe ciclului cardiac ......... .39 Vâscozitatea sângelui .. AC,
• ••••••••••••••••••••• 0 •••••••••••• ••••

Ciclul cardiac fiziologic VNSIIS ciciul cardiac cardiologie ....... . .... ..40 Lucrul mecanic al inimii ..... .46
Diagrama presiune-volum .................................. . 040 Lucrnl mecanic extern ....... ..4C)
c.mceptul de presarcină şi postsarcină .................................... . .041 Randamentul miocardic mecanic. ..46 0 •••

Presareina .................... . .. ..41 Bibliografie ........... . . . .47

Postsarcina ...... . 41

dreaptă, pulmonară, cu rezistenţe vasculare mici şi

stângă, sistemică, cu rezistenţe vasculare mari (fig. 1)1-'1.
Astfel, din atriul stâng, oxigenat trecc prin valva
mitrală în ventriculul stâng ~i mai departe este ejectat în ami[l şi
FUNCŢIA CORDULUI
sistemul arteriaJ prin valva aortică.. În ţesuturi, la nivel
are loc schimbul de gaze, oxigenul arterial eliberat fiind înlocuit
principală a sistemului cardiovascular este aceea de a cu bioxidul de carbon rezultat prin metabolism. Sistemul venos
furniza oxigen şi substanle nutritive către ţesuturi şi de a înlătura conduce apoi dezoxigenat la nivelul atriului
hioxidul de carbon şi metaboliţii rezultaţi. Aceasta se realizează este golit ulterior în ventriculul prin valva şi
intennediul a două circulaţii conectate în serie: circulaţia pompat mai departe valva pulmonară în artera la
nivelul plămânului. Aici are loc hematoza (procesul de eliht'rare
a bioxidului de carbon în alveole şi reîncărcarea cu a
sângelui)î.2· s.
Parametrii principali care caracterizează funcţia cardiacă din
acest punct de vedere sunt de tip hemodinamic (presiuni şi debitc
intracardiace şi veJocităţi de curgere a i1uxului
sangvin) şi de tip oximetric (saturaţia hemoglobinei în
Determinarea acestor parametri, utilizând diverse tehnici de
diagnostic (ecocardiografie, cateterism cardiac ş.a.), a pemlis
buna înţelegere a mecanismelor fiziologice cardiace, cât şi

Tabelul]. Valorile fiziologice ale presiunilor în cavităţile cardiace

Figura 1. CirculaţiiJe
sistemică şi pulmonară,
dispuse în serie.
(AD - atriu drept,
VD - ventricul drept,
AS ~ atriu sâng,
VS ,-ventricul stâng). Atrill drept 2-6 ±2

35

.~----~------~
evaluarea modificarilor fiziopatologice ce apar in diversele
afecţiuni cardiace.
Valorile normale ale presiunilor intracavitare în cordul
n0l111ofuncţional sunt redate în tabelul j.I-o.
Valorile fiziologice ale saturaţiei 0, sunt de 80-85 % în
sângele venos amestecat şi de 95- J 00 ~/;, în sângele arteriaL
:\mşCHIUL CARDIAC
Structura ţesutului miocardic. Unitatea celulară respon-
sabilă pentru funcţia conlractilă a inimii este miocituL Acesta
are o felnllă cilindrică şi dimensiuni ale diametrului şi lungimii
de circa 10/20 !-lm la nivel atrial şi respectiv 201100 I1m1a nivel
ventricular. Deşi constituie doar 30% din numărul total de
celule c<lrdiace, miocitele ocupă circa 75% din volumul celular
al inirnii. Interconectarea miocitelor este realizată printr-o
matrice extracelulară compusă în principal de fibre de colagen
şi discuri intercalare. Se realizează astfd o structură musculară
morfofuncţională de tip sinciţiaI 1 ,27.
Structura miocitului. Principalele structuri ale miocitului
sunt:
l.S'{[n·olema: membrana celulară a miocitului, care se
invagincază sub forma tubulilor T în interiorul celulei; conţine
principalii receptori şi canale ionice implicaţi în depolarizarea
şi repolarizarea fibrelor miocardice;
2.Nucleul miocitar: situat de regulă central, uneori multiplu,
conţine Întregul tezaur genetic al celulei;
3. Miofibrilele: structuri intraceluJare contractile formate din
lanţuri de miozină, actină, troponine, care ocupă circa 50% din
volumul miocitar;
4. Mitocondriile: organite intracelulare membranare res-
ponsabile de furnizarea energiei necesare contracţiei miocardice
prin procesul de fosforilare activă şi al căror volum reprezintă
25% din cel miocilar;
5.Reticulul sarcoplasmic: reţea formată din tubuli de reticu!
endoplasmic neted şi ribozomi cu rol esenţial în homeostazia
intrarniocitară a calciului;
Hgura 2. Structura contractila a
n~alilează prin cuplarea actinei cu miozina.
36
CapiTOlul Date defi:::iologie Li s;sremu!lIi cardioHl5Cufar
6,Sarcoplasma: formează conţinutul intrasarcoplasrnic de
apă, ioni, substanţe nutritive, metaboliţi, organite.
Sarcomerlll Constituie unitatea fimcţională conrractilă
a miocitului, structurile principale fiind miofibrilele.
Sarcomerul este delimitat de benzile Z transversale (de la
Ziickllng - contracţie în limba germană) de care sunt conectate
miofilamentele subţiri. Acestea sun1 constituite din două lanţuri
de actină impletite helicoidal şi în al căror şanţ despărţitor se
desfă.şoară lanţurile de tropomiozină (cu rol inhibitor asupra
interacţiunii actină-miozină). Complexul troponinic cuprinde:
(1) troponina cu rol în legarea ionilor de Ca'~; (2) troponina
1, cu efect inhibitor asupra cupliirii actină-miozină şi (3)
troponina T, care se leagă de tropomiozină (fig, 2).
Miofilamentele groase au la bază moleculele de miozină,
situate central în sare omer şi care sunt legate de benzile Z prin
filamentele de titină, molecule gigante cu proprietăţi elastice.
Moleculele de miozină sunt constituite din două lanţuri grele
alfa împletite, fiecare tenllinându·se cu un cap globulos, care
conţine un situs de legare a ATP. După hidroliza ATP are loc
cuplarea capetelor lanţuri lor de miozină cu actina, Flectarea
acestora realizată prin energia eliberată de hidroliza ATP
conduce la glisarea fibrelor de actină peste cele de miozină,
apropierea capetelor distale ale lanţurilor de mÎozină de benzile
Z prin compactarea 11101eculelor elastice de tihnă şi implicit la
scurtarea sarcomerului. În faza de relaxare secundară decuplării
complexului actino-miozinic se realizează extensia capetelor
miozinice, elongarea l11oleculelor de titină şi alungirea
sarcomerului. Proteina C de legare la miozină conectează
actina şi miozina şi are un rol modulator al contracţiei 1 ,2,7,8.
Acestea sunt:
1. Excitabilitatea (funcţia batmotropă)
2. Contractilitatea (funcţia inotropă)
3< Relaxarea (funcţia lusitropă)
4, Automatismul şi ritmicitatea (funcţia cronotropă)
5. Conductibilitatea (funcţia dromotropă).
EXCITABILITATEA (FUNCŢIA
BATMOTROPĂ)
Definiţie. Excitabilitatea este proprietatea
muşchiului cardiac de a răspunde printr-o
depolarizare (potenţial de acţiune) la un stimul
electric. Potenţialul de acţiune (vezi şi Capitolul
25) este rezultatul unor modificări secvenţiale
bine coordonate la nivelul conductanţei ionice şi
activităţii canalelor sarcolemale 1,2.6.7,9.
În stadiul de repaus, potenţ.ialul trans-
sarcolemal (diferenţa de potenţial intrasarco-
lema! - extrasarcolemal) este de -80 m V până
la -90 111 V. Se disting 5 faze ale potenţialului de
acţiune (fig.
 lralol de CARDIOLOGIE
A. Faza O. Faza de depolarizare rapidă se caracterizează
creşterea bruscă a conductanţei canalelor rapide de Na+
voltaj-dependente care se activează atunci când potenţialul
lranssarcolemal scade la valoarea de circa --55 mV în urma
Ionii de sodiu pătrund în miocite datorită gradientului
electrico-chimic, tapt ce conduce la o depolarizare rapidă prin
schimbarea potenţialuluI transarcolemal la circa -'- 30 m V.
B. I'aza 1. Este faza de repolarizare rapidă prin care
potenţialul transmembranar revine în jurul valorii de O m V şi
'_'Dre se realizează prin (a) închiderea canalelor rapide de Na,
influxul de Cl- prin canale voltaj dependente şi (c) efluxul
dt: ioni de Kc prin activarea canalelor tranzitorii de K+ (IKte).
C. Faza 2. Faza de platou se caracterizează prin menţinerea
unui nivel constant transmembranar de circa Om V pentru circa
100 msec şi se datorează unui echilibru între influxul ionilor de
Ca+ prin canalele lente de Ca (de tip L) şi efluxul ionilor de
7T
prin canalele rectificatoare "anormale" de potasiu (lKI).
D. Faza 3. Faza de repolarizare rapidă se caracterizează
revenirea in final la potenţialul transmembranar de repaus
pană la -90 m V) prin inactivarea canalelor lente de Ca-+ şi
d1uxului de K", in principal prin canalul rectificator "întârziat"
K+ (lK), dar şi prin IKte şi 1Kl.
E. Faza 4. Faza de repaus se caracterizează prin menţinerea
potenţialului de repaus prin activarea pompei Na~, K+ ATP-aza
care pompează în afara celulei Na l acumulat şi reintroduce În
celulă K- extracelular. Echilibrul eJectrochimic se restabileşte
plus cu ajutorul unei pompe de schimb active Nal/Ca H cât şi
efluxul de K~ prin canalele rectificatoare lKl. Acestea din
urmă au un rol important Înl11enţinerea constantă a echilibrului
electric transmembranar în diastolă în celulele ventriculare,
atriale şi ale şi ale sistemului His-Purkinje dar lipsesc în
celulele cardiace cu proprietăţi de automatism (nodul sinusal,
atrioventricuJar)i .23,5,
CONTRACTILITATEA (FUNCTIA INOTUOPĂ)
Definiţie. Contractilitatea, funcţia principală a muşchiului
reprezintă capacitatea acestuia de a se contracta şi a
efectua lucru mecanic.
Mecanismul principal care declanşează funcţia contractilă
inimii este cuplarea excitaţie-contracţie care are ca rezultat
contracţia sistemelor de miofilamente şi scurtarea sarcomerului,
necesitând consum energetic prin hidroliza ATP, aşa cum am
descris anterior6 •
Cuplarea excitaţie-contracţie. Acest fenomen este con-
secinţa modificărilor ionice produse de depolarizare (potenţialul
de acţiune) asupra complexului tropo-actino-miozinic. Rolul
principal În acest proces 11 constituie homeostazia miocitară
a calciului. Astfel, în faza a Il-a (de platou) a potenţialului de
acţiune, prin canalele lente de Ca+- (canale de tip L) situate cu
preponderenţă la nivelul tubulilor T (invaginaţii sarcolemale
intracelulare situate In vecinătatea unor structuri ale reticulului
sarcoplasmic-RS), se realizează un influx discret de ioni de
Ca". Totuşi, deşi mică, această cantitate de ioni de de Ca+~
determină, prin activarea receptori lor de eliberare a Ca-+ (de
+20
o+-~--~~------------­
-20
-40
-60
-80
Figura 3. Fazele
-100 potenţialului de
mV acţiune (vezi text).
rianodină) de la suprafaţa cistemelor RS, amplificarea eliberării
de Ca + la acest nivel, proces numit eliberarea de calciu indusă
7
de calciu. Eliberarea intrasarcoplasmatică intensă a Ca-+ din
RS declanşează, prin activarea troponinei C, formarea punţilor
actomiozinice şi scurtarea sarcomerlllui, definitivand procesul
de cuplare excitaţie-contracţie.
Contracţia mllşchiului cardiac se încheie în momentul În care
concentraţia caleiului sarcoplasmic începe să scadă, lucru care se
petrece iniţial prin inactivarea canalelor lente de Ca" din tubulii
T şi implicit a celor rianodinice de la nivelul cisternelor RS.
RJt~LAXABlLITATEA (FUNCTIA LUSITROPĂ)
Definiţie. Lusitropismul este funcţia cardiacă care permite
relaxarea ventricul ului stâng printr-un mecanism bine
coordonat, care necesită consum energetic şi care permite
umplerea ventriculară în condiţiile ullor presiuni normale şi
reluarea ciclului cardiac.
Relaxarea miocardică se realizeaza prin desfacerea progresivă
a punţilor actino-miozinice secundară scăderii caleiului
citosolic prin 2 mecanisme: (1) recaptarea Cal la nivelul RS şi
(2) pomparea Ca l + în spaţiul extracelular.
Recaptarea Ca" la nivelul RS se realizează cu ajutorul
receptorilor SERCA2 (Sarcoplasmic rcticuJum Ca'c- ATPase),
cu ajutorul unei proteine reglatoare -- fosfolamban. Pomparea
CaF În spaţiul extracelular se face În principal prin pompa
activă de schimb Nal/Ca"" dar şi cu ajutorul PMCA (pompa
de Ca++ -- ATP- ază). în condiţ.ij de echilibru ionic şi energetic,
reglarea homeostaziei calciului presupune ca Într-un ciclu
cardiac o cantitate echivalentă de Ca f - intraţi 1'n sarcoplasmă din
mediul extraceJular să fie expulzată şi o cantitate echivalentă
de Ca+~ eliberată din RS să fie recaptată la acelaşi nivel. Astfel,
(1) influxul de Ca' din mediu extraceluJar prin canalele lente de
Ca ++ este egal cu efluxul de Ca i - prin pompa activă de schimb
Na'/Ca+- şi prin PMCA şi eliberarea intrasarcoplasmatică de
Ca+ din RS prin canalele de rianodină este egală cu recaptarea
de Ca' în RS prin pompa SERCA2 (fig. 4).
37
 Capilojuj 2. L)ate defiziologie a sLvrc'l'lu!ui cardiovasclI!ar
~::':::-:-:::::-:::::~.:':::~'::=::~::::-:-:::::::--:-:-:::::::::::::=:::::::::=::::::::~-tt;;ransmembranar constant în
cursul diastolei.
21\+
Acest fenomen se datorea-
ză. (]) absenţei canalelor
rectificatoare de potasiu IKl
la nivelul celulelor din nodul
si noatri al Şl nodul atrio-
ventricular (aceste canale au
un rol important în menţinerea
gradientului trallsmembranar în
CilIIale de celulele ventriculare, atriale şi
cilldu.le His·Purkinje) şi (2) prezenţei
ti\ll -~~~~~
canalelor lf (Junny-channels")
la nivelul celulelor sinoatrîale,
atrioventriculare şi ale sistemului
His-Purkinje, cu un rol per-
misiv pentru influxul de joni
monovalenţi (Na+, K). În urma
acumulării intracelulare de ioni
pozitivi în cursul fazei 4, se
produce o depolarizare lentă
diastolică şi o reducere progresivă
a gradientului transmembranar de
CONTRACŢIE ---.......,." RElAXARE
la valoarea potenţialului maxim de
de-polarizare diastolică (Umax)
Figura 4. Locul receptori lor sarcolemali şi intramiocitari şi al fluxului ionilor de Ca'+ În procesele la valoarea potenţialului prag de
excitajie-contracţie, de contrac!ie ŞI de relaxare a vcntriculului stâng.
excitare (Uprag) (fig. 5). Când
acesta este atins se declanşează
InJ1uxul de ioni de Na+ secundar activităţii pompei active de potenţialul de acţiune care se
schimb Na+/Ca'" este compensat prin activitatea pompei 3 Na"/2 propagă ulterior pe calea sistemului conductor.
K+ care ionii de Na i excedentari. La rându! său, Ritmicitatea (funcţia cronotropă) constă în capacitatea
reglarea homeastaziei ionilor de K se face prin mecanisme celulelor cardiace specializate de a genera ritmic impulsuri.
în care sunt receptorii de K+ (JKte, IK 1, Nodul sinusal constituie principalul pacemaker al inimii,
IK). Rolul mitocondriilor în homeostazia calciului este unul cu o frecvenţă de 60-80 impulsuri-minut. Celelalte structuri
modulator, de tampon. miocardice dotate cu proprietăţi de automatism sunt pacemakere
Atăt contracţia actomiozinică) cât şi relaxarea
"latente", care intră în acţiune atunci când centrul superior
miocardică (recaptarea Caii prin SERCA2, efluxul de Ca"prin
nu functionează, Într-o ordine dictată de frecvenţa proprie de
pompa activă de schimb Na/Ca+- şi prin PMCA) sunt procese generar~ a impulsurilor de excitaţie (nod atrioventricular 40-60/
active care necesită consum energetic. minut, sistem His-Purkinje 20-40/minut). Frecvenţa de descărcare
a celulelor pacemaker poate creşte ca unnare a scurtării fazei de
depolarizare diastolică (faza 4) prin (1) creşterea potenţialLdui
AUTOMATISMUL ŞI RITM ICITATEA (FUNCŢIA maxim de depolarizare diastolică - Umax, (2) prin reducerea
CRONOTROrĂ)
potenţialului prag de excitaţie (Uprag) şi (3) prin creşterea pantei
de depolarizare (dU/dt = (Uprag -Umax)/dt), (fig. 5).
Automatismul constituie capacitatea celulelor cardiace
specializate de a genera spontan impulsuri.
Mecanismul general al automatismului cardiac are la bază COND UCTIBILITATEA (FUNCŢIA D ROMOTROP Ă)
incapacitatea anumitor celule de a menţine un potenţial electric
Definitie. Conductibilitatea constituie capacitatea de pro-
pagare a 'potenţialului de acţiune de la nivelul pacemakerului
Tabelul 2. Fazele ciclului cardiac

principal (nodul sinoatrial în condiţii fiziologice) la celulele

miocardice contractile (atriale şi ventriculare), declanşând
depolarizarea şi contracţia acestora. Acest fenomen se derulează
Într-o secvenţialitate apmie, consecinţă a proprietăţilor specifice
fiecărei categorii de celule din sistemul excitoconductor şi
contractil.

38
Mic traial de CARDIOLOGiE
+20
o+---------+-~-------------
-20
-40
-60
-100
mV
Figura 5. Potenţialul de acţiune al celulelor nodului sinusaL Este declanşat
atunci când valoarea potenţialui lTansmembranar a atins valoarea prag
(LJprag =50-55 mV) ca urmare a depolarizălii diastolice cu pantă lentă (faza
4); aceasta din urmă este secundară In principal inf1uxului de Na' şi K' prin
canalele lf (faza 4), Depolarizarea sistolică este lentă ( faza O) şi înglobează
şi faza de platou (laza 2). RepolaJizarea (faza 3) este de asemenea lentă şi
determină atingerea potenţialului maxim de dcpolarizare (Umax=65-70 111V);
dUldt ,opanta de depolarizare diastolică (mV Isecundă)), Potenţialul de acţiune
al celulelor nodului atrioventricular şi al celor din sistemul PW'kinje prezintă
curbe intenncdiare Între cele ah; celulelor nodului sinusal şi cele vClltriculare,
Astfel, impulsul generat de nodul sinoatrial se propagă
în toate direcţiile prin miocardul airial cu o viteză de circa
1 m/s, determinând contracţia atrială. La nivelul nodului
atrioventricular are loc o scădere a vitezei de conducere până la
< 0,1 m/s, ceea ce conduce la o întârziere absolută de 8-12 ms.
Această întârziere permite desfăşurarea sistolei atriale înainte
de debutul sistolei ventriculare asigurând umplerea ventriculară
completă, De la nodul atrioventricular potenţialul de acţiune
este condus cu viteze mari (1-2 mls) prin reţeaua His-Purkinje la
Figura 6. Ecocardiografie transesofagiană, secţiune ax acUrt vase
(A) şi la un pacient cu BRD complet (B). Se vizualizează deschiderea simultunăâ valvelor aortică (Ao) şi pulmonară (P) la subiectul normal şi inversarea
secvenţei normale de deschidere a valvelor ventriculo-311eriale la pacientul cu bloc complet de ramură dreaptă: În protosistolă deschiderea valvei aorticc
deschiderea vah'ei nnilHOrm"rp cu
nivelul celulelor subendocardice şi apoi mai depm1e către celulele
epicardice. Celulele miocardice ventricu1are sunt depolarizate
dinspre endocard spre epicard şi de la apex la bază, secvenţă
care favorizează o golire ventriculară cât mai eficientă 6
CICLUL CARDIAC
FAZELE CICLULUI CARDIAC
Ciclul cardiac (revoluţia cardiacă) descrie variaţiile periodice
de presiune, volum şi velocităţi în cavităţile cardiace în funcţie
de timp. Deşi ciclul cardiac este similar din punct de vedere
mecanic în cordul drept şi cordul stâng, există diferenţe care ţin
de decalajele de activare şi de nivelul presional între circulaţia
pulmonară şi sistemică (fig. 6), Ne vom concentra În continuare
pe descrierea ciclului cardiac al cordului stâng (tabelul 2)1,56.
La o frecvenţă normală medie de 70 bătăi/minut, durata ciclului
cardiac este circa 0,82 secunde. Didactic, putem considera că ciclul
cardiac Începe cu sistola atrială, care durează 0,08-0,12 secunde şi
care constituie faza de umplere atrială a ventriculului. La sfârşitul
sistolei atriale, prin egalizarea presiunilor ventriculoatriale, valva
mitrală tinde să se Închidă, Într-un moment în care valva aortică
este închisă iar ventriculul stâng este relaxat şi are un volum
telediastolic maxim. Din acest moment, principalele trei fenomene
ale ciclului cardiac sunt: (1) Contracţia veniTiculului stâng, (2)
Relaxarea ventriculului stâng şi (3) lJmplerea ventriculului stâng
(fig. 7),
Contracţia ventriculului stâng are două faze:
a) Faza de contracţie izovolumetrică. Începe după sfârşitul
sistolei atriale, la nivelul undei R pe electrocardiogramă şi durează
0,04-0,06 secunde. Detemlină iniţial închiderea completă a valvei
anatOlTIIC prin valvele aortică şi mitralil la un subiect normal
39

PRESlUNEA ÎN VS
PRESRJNEAAORIICĂ
Figura 7. Diagrama ciclului cardiac Lewis/Wiggers.
mitrale. Ventriculul stâng este în acest moment o cavitate închisă,
care se contractă izovolumic, prin modificarea formei sale: are loc
o contracţie în sens transversal concomitent cu o alungire în sens
longitudinal, pe seama împingerii planşeului atrioventricular către
atriul stâng. Apoi, în momentul în care presiunea intraventriculară
depăşeşte presiunea diastolică din aOliă, se realizează deschiderea
valvei aortice şi începutul ejecţiei.
b). Faza de ejecţie ventriculară maximă. Începe odată cu
deschiderea valvei aortice şi se sfârşeşte cu începerea relaxării
ventriculare. Corespunde cu intervalul ST pe electrocardiogramă
(depolarizarea ventriculară) şi are o durată medie de 0,10
secunde.
Relaxarea ventriculului stâng are două faze:
a) Faza de ejecţie lentă. Relaxarea ventriculului începe
prin scăderea concentraţiei intrasarcoplasmice de ioni de
Ca' f prin recaptarea la nivelul reticulului sarcoplasmic.
Acest proces determină la rândul său desfacerea progTesivă a
punţilor actomiozinice şi reducerea forţei globale de contracţie
a miocardului. Ejecţia prin valva aortică continuă, deşi la
un nivel redus, datorită inerţiei curgerii sângelui în sistemul
aortoarterial - fenomenul Windkessel. Durata acestei faze este
de 0,10-0,20 secunde şi corespunde, aproximativ cu unda T pe
electrocardiogramă (repolarizarea ventriculară).
b) Relaxarea izovolumetrică. Scăderea presiunii intraven-
tliculare sub presiunea intraaortică detemlină închiderea valvei
aortice. VentrÎculul stâng este din nou o cavitate Închisă (cu
valveJe mitrală şi aortică închise), având volumul cel mai mic
în cadml ciclului cardiac (volum telesistolic). Are loc astfel o
reducere a presiunii la un volum ventricular constant (relaxare
izovolumetrică) care, în momentul în care scade sub presiunea
intraatrială stângă, pelTmite deschiderea valvei mitrale. Această
fază are o durată medie de 0,05 secunde.
Reducerea pantei curbei presiunii în ventriculul stâng în această
fază (dp/dt), cuantificată prin indicele tau, constituie un marker
important în cazurile de insuficienţă cardiacă.
40
Capitolu! :!. Date defi;:j%gie (1 sistemului cardiol'oscular
Umplerea yentricului stâng are trei faze:
a) Umplelt'a rapidă. Se realizează după deschiderea valvei
mitrale ca urmare a scăderii presiunii intraventriculare sub
cea atrială stângă: fluxul sangvin atrioventricular din această fază
contribuie la circa 70 % din umplerea ventriculară şi are o durată
medie de 0,12 secunde(('. Efectul de sucţiune secundar relaxăriî
active a miocardului vcntricular are o contribuţie semnificativă,
fiind consumatoare de energie.
b) Umplerea lentă - diastazis. Constituie perioada diastoJică în
care presiunile atriale şi ventricul are s-au egalizaL valva mitrala
este deschisă Într-o poziţie intennediară iar fluxul transmitral este
minim. Durata acestei faze este variabilă, in medie 0,20 secunde
la o fl'ecvenţă cardiacă de 70 bătai/minut, fiind cu atât mai scurtă
CLi cât ciclul cardiac este mai scurt. Astfel, diastazisul poate
dispărea în caz de tahicardie sinusală > 100 -110 bătăi/minut. Este
perioada de umplere ventricul ară cu cea mai mică semnificaţie
hemodinamică.
c) Umplerea atrialâ. Se realizează prin sistola atrială. în
condiţii fiziologice, fluxul transmitral realizat prin această fază
reprezintă 20··25% din umplerea ventriculară. Durata medie este
de circa 0, 10 secunde.
CICLUL CARDIAC FIZIOLOGIC VERSUS CICLUL
CARDIAC CARDIOLOGIC
Deşi descriu aceeaşi succesiune de evenimente fiziologice,
aceste două concepte prezintă o serie de diferenţe.
Astfel, se consideră că sistola fiziologică începe odată cu
depolarizarea ventricul ară, când presiunea intraventriculară o
depăşeşte pe cea intraatrială dar valva mitrală este încă deschisă.
Această etapă, numită sistola precoce, are ca şi consecinţă
închiderea completă a valvei mitrale şi durează circa 0,02
secunde. Sistola fiziologică se termină odată cu vârful fazei de
ejecţie ventriculară rapid. În acest moment, datorită recaptării
ionilor de CaH la nivelul reticului sarcoplasmic şi desfacerea
punţilor actinomiozinice, numărul celulelor miocitare aflate în
faza de relaxare îl depăşeşte pe cel aflate în faza de contracţie,
astfel încât începe procesul fiziologic de relaxare miocardică, deşi
ejecţia continuă.
Sistola cardiologicăîncepe odată cu închiderea valvei mitrale
şi durează până la închiderea val vei aortice. Astfel, sistola
cardiologică este demarcată de zgomotele cardiace, începe cu
foarte puţin timp mai târziu decât sistola fiziologică (0,02 secunde)
dar se termină semnificativ mai târziu decât aceasta (0,10-0,20
secunde)5.
DIAGRAMA PRESIUNE-VOLUM
Constituie o modalitate de reprezentare grafică a fazelor
ciclului cardiac independentă de timp (fig. 8), Se disting
următoarele faze:
Faza L Faza de ventriclilară: În această fază,
presiunea şi volumul intraventricular cresc nonliniar. Valva
mitrală este deschisă iar cea 30liică la
liie lralm de CARDJOUJGI1:
acestei faze se inregistrează volumul intrav:~e~nt;tlj·icZu~l~a~r-I;11~a~xji~m;--::====;:-=-=;;-==·;;;;;;=============:;;:;;:;;:;;:;;~--
(telediastolic - VTD). Pe această porţiune a diagramei P-V se pot
calcula doi parametri importanţi ai functiei cardiace - ri giditatea
diastolică (dP/dV) şi complianţa diastolică (dV!dP). ~
Faza H. fClZa de contracţie i::ovolumetrieâ: Constă în
bruscă a presiunii intraventriculare la volum constant,
atat valva mitrală cât şi cea aortică fiind închise.
Faza III. Faza de Presiunea intraventriculară creşte
scade petnă în momentul închiderii valvei aOJi.ice: la
acestei faze se înregistrează volumul intraventricular
minim (telesistolic - VIS).
Faza IV. Faza de relaxare izovolumetricâ: Cu valvele mitrală
ŞI aortică închise şi cu un volum intraventricular constant,
intraventriculară scade rapid până la deschiderea
val vei mitrale.
Presarcina şi postsarcina sunt detenninanţi importanţ.i
mecanice a inimiL
PIU;::SARCINA
Definiţie. ConstItuie presiunea diastolică ventriculară înainte
de începerea sistolei ventricul are, după o umplere completă
fazei r a diagramei P_V?,5.
Parametrii de cuantificare sunt (a) presiunea mediC' din capilar-uZ
şi (b) presiunea teledlastolicii ventriculară stangă.
Presarcina reflectă presiunea venoasă de umplere a atriului
şi implicit a umplerii diastolice a ventriculului stâng.
Atunci când presiunea telediastolică creşte, aşa cum se înt<împlă
în cazurile de insuficienţă cardiacă cronică prin disfimcţie
sistolică de ventricul stâng (cardiomiopatiile dilatative) dar şi în
cele disfuncţie diastolică de ventricul (de exemplu,
arteriaJă), apare o distensie diastolică a ventricului
care determină la rândul său creşterea debitului bătaie
(DB) prin mecanismul Frank·Starling, De asemenea, activare a
baroreceptorilor şi mecanoreceptorilor atriali determină creşterea
cardiace (FC) şi a inotropismului cardiac (prin
mecanismul Ireppe/Bowdiieh), având drept consecinţă
amplificarea debitului bătaie şi a frecvenţei cardiace, creşterea
determină un mecanism compensator de creştere a
debitului cardiac (DC = DB x FC) în unele stări patologice.
POSTSARCINA
Definiţie. Constituie presiunea sistolică a ventriculului stâng
în momentul începerii sistolei vcntriculare (începutul fazei
a diagramei P-V).
Parametrii principali de cuantificare ai postsarcinii sunt
stresul ventricular, mt)Ptlm110 arteria/â şi arterialâ
sistemică.
,~~-~,,_._---~._---_ ..
_.,~--_ .. _-_._-_.
160
120 D //
Faza III . Ejecţia ventriculară
Faza IV-
Relaxarea izovolumetrica
80
PVS
Faza II- - - - - - - 1
mmHGl
Contracţia izovolumetric'
40
Fa~~~,umplerea ventricul ara B
o 25 50 75 100
WS{ml)
Figm'a 8. Diagrama presiune - volum a ciclului cardiac: PVS = presiunea
în ventriculul stâng. VVS = volumul ventricular stâng. AlB = deschiderea I
inchiderea mitralei; efD = închiderea I deschiderea valvei aortice. Volumul
ventricular maxim cste volumul telediastolic şi este atins În faza de contractie
al izovolumctrică iar volumul ventricular minim este volumul telesistolic şi c~te
inregistrat În faza de relaxare izovolumetrică (conform (l ,2,5]).
a) Stresul sisfolie al peretelui ventricular (SV) este definit
prin legea Laplace:
SV = (P x r)/(2 x fi),
unde P = presiunea ventriculară, r = raza ventriculară, h =
grosimea pereţilor venlricularP,
Stresul peretelui ventricular, corelat cu consumul miocardic
de oxigen, creşte astfel în cazul creşterii presiunii şi/sau
volumului ventricular. Hipertrofia ventriculară constituie
un mecanism compensator de reducere a stresului peretelui
ventricular la sportivi şi explică menţinerea unui debit cardiac
de repaus crescut În condiţiile unui consum de oxigen redus.
b) Jmpedanţa de arteria/â este un parametru obţinut
printr-o funcţie complexă care ţine cont de presiunea arterială,
velocitatea fluxului elasticitatea peretelui arterial şi
vâscozitatea sangvină; necesită măsurarea în paralel a presiunii
arteriale şi a vitezei curgcrii sângel ui; nu are aplicaţie clinică.
c) Presiunea arteria!â constituie cel mai simplu şi practic
parametru de cuantificare a postsarcinii 1• Postsareina cea mai
mare se înregistrează în boli precum hipertensiunea arteriaJă
sistemică şi stenoza aortică. Şi în aceste cazuri, hipertrofia
ventriculară stângă determină iniţial reducerea stresului
parietal.
MECANISMELE PRINCIPALE DE REGLARE
A FORŢEI CARDIACE
Mecanismele principale de reglare a forţei cardiace sunt
Iir legea Frank-Starling şi efectul Ireppe-Bowditch:
(1) Legea Fnmk-Starling (relaţia volum forţă)
. Definiţie. Creşterea volumului te!ediastolic ventricular prin
creşterea presarcinii determină creşterea forţei miocardice de
şi a volumului bătaie. Datorită relaţiei nonliniare intre
,-~,---_.-,----,.,~---
41
 Capifo!ul . Date defjziologie sistemului cardiovaseu!ar
.~----~

volumul şi presiunea cliastolică ventriclilară (faza 1 a curbei P- generând un gradient de presiune intraventricular care detennÎnă
relaţia se poate şi la presiunea telediastolică. un efect de slicţiune, facilitând umplerea VS la presiuni 1l0lmale/
Legea atât amplificarea debitului cardiac scăzute. Detorsiunea apicali! joacă un rol important în generarea
adaptată la creşterea intoarcerii venoase in condiţiile unei funcţii fenomenului de sucţÎlIne diastolică.
cardiace normale în cursul ef()ftului fizic). cât şi imersarea rotaţiei apicale a fost rapOltată în patologie la
menţinerea debitului cardiac in limite nonnale in condiţiile unei pacienţi cu non-compactare sau cardiomiopatie dilatatÎvă (CMD)
reduceri a mecanice a cordului şi a unei fi-acţii de non~ischemică (fig. 9); s-a demonstrat că 111 CMD inversarea
reduse (de ex. În cardiomiopatia rotaţiei apicale se corelează cu: remodelarea VS. asincronism
(2) Eft"ctul Treppe-Bowditch (relaţia frecvenţă-forţă) electric marcat, disfuncţie sistolică creşterea presiunilor de
Întoarcerii venoase şi a presarcinii determină umplere VS. O posibilă explicaţie pentru invesarea rotaţiei apicale
creşterea presiunii atriale drepte şi implicit accelerarea frecwnţei o reprezintă în acest context creşterea sfericităţij VS pe seama
sinusale ClI 10-20 %. Accelerarea progresivă a fj'ecvenţei diametrului seplo-1atera 1ceea ce determină orizontalizarea
cardiace determină. la rândul său creşterea forţei de contracrie a helixurilor fibrelor miocardice şi a modificării orientării forţelor
miocardului. Acesta constituie mecanismul principal de adaptare care determină mişcările de rotaţie şi torsiune făcându-se astfel
a debitului cardiac la efort în cazul unui cord normaL Atunci legătura Între modificările anatomice şi cele fiziopatologice l2 .
limitele fiziologice în cadml
unor tahiaritmii contracţiei miocardicc
începe să scadă. FIJNCŢIA SISTOLlCĂ VENTRICULARĂ STÂNGĂ

A. Debitul bătaie
PARAMETRU In: CUANTlF'ICARE Definiţie. Debitul bătaie (DB) constituie cantitatea de sânge
A CARDIACE ejectată din ventriculul stâng în am1:ă în cursul fiecărei sistole.

Complexitatea anatoll1o-funcţională
VS face dificilă cuantificarea funcţiei
sale, Aceasta este COl1se--
cinţa 1I11('i geometrii particulare bazată
pe întrepătrunderea a două helixuri de
sens un opuse.
orientarea tibreJor miocardice
este oblică la nivelul subepicardului,
grosimea miocardului
iar la nivel subendocardic fîbrele sunt
dispuse longitudinal, dar uşor oblic, în
sens contrar celor din subepicard.
S--a demonstrat că la subiectul sănătos
exista (J strânsă relaţie Ş!
fUllcţionaliI lntre sistolă, în care are loc
torsionarea VS şi mi~;carea spre apex a
inelului mitral longitudinală
şi ŞI radială)
şi diastola precoce în cursul căreia se
produce detorsionarea şi deplasarea
rapidă a inelului mitral spre baza
inimii ll .
Torshmea miscarea
,
de stoar~
""

cere" determinată de conlTacţia fibrelor

musculare joacă un rol impOltant
În contracţia şi relaxarea cordului. In Figura. 9. Modifkarea djnamicii de torsiune VS la pacienţi cu CMD şi grade diferite de remodelare VS:
sistolă apexul se roteşte in sens antiorar A) Ecocardiografic transtoracică incidenţă apicală 4 camere la un subiect normal (sus), curbele de rotaţie
apicală (mov) şi hazală (verde) obţinute cu ajutorul ecografiei speckle tracking (mijloc) şi reprezentarea
ŞJ principala sursă a torsiunii
schematică a sensuri lor de rotaţie bazală!apicală Uos). B) Ecocardiografia lral1storacică în incidenţă
in timp ce baza se roteşte în sens orar.
spicală 4 camere evidenţiază VS uşor dilata!. (SHS), curbe de rotatie bazală şi apicală de amplitudine redusă
La subiecţii normali energia acumulată comparativ cu nOfmalul dar corect orientate (mijloc), reprezentarea schematică a modificărilor de rotalie
în sistolrl prin torsiunea VS este eliberaai ba7aIă şi apicală (jos). el Ecocardiografia transtoracică incidenţă apicală 4 camere arată dilatare severă VS
brusc pnn de detorsiune (sus) Cl! inversarea rotaţiei apicale (curba mov) (mijloc) şi reprezentarea schematică a inversării rotaţiei
în de relaxare

42
 lrala! de CARDiOLOGIE

Este practic diferenţa dintre volumul telediastolic (maxim)
Il] \cntriculului stâng (VTdVS - sfârşitul fazei t din diagrama
şi volumul telesistolic (minim) al acestuia (VTsVS -
fazei III din diagrama P-V) (fig, 7). Valorile nonnale
\'olumului bătaie variază Între 60-80 mI.
DB = VTdVS - VTsVS
H. Fracţia de ejecţie a ventriculului stâng
Defini.ţie. Fracţia de ejecţje (FEVS) constituie raportul
dintre debitul bătaie şi volumul lelediastolic al ventriculului
FEVS = (VTdVS-VTsVS) / VTdVS = DB / VTdVS (%)
Valorile normale ale FE sunt de 50-70 %.
in cazurile de insuficienţă cardiacă cronică prin disfuncţie
~lsjo!ică de ventricul stâng care apar de regulă în cadmJ
cardiomiopatiilor dilatative de etiologie diversă, intervine
luccanismul Frank-Starling. Creşterea diametmlui telediastolic
a presiunii telediastolice ventriculare stângi determină o
!jmeliorare a forţei de contracţie. Astfel, în stadiile compensate de
cmdiomiopatie dilatativă, în ciuda unei FEVS scăzute, creşterea
\TTdVS asigură un debit bătaie convenabil în stare de repaus.
, Debitul cardiac
Hefiniţie.
Debitul cardiac (DC) constituie cantitatea de sânge
din ventricul În arlera emergentă într-un minut; se
rnă.soară în litri/minut.
în cazul unui cord normal (absenţa şunturilor) şi în condiţii
debitul cardiac în circulaţia pulmonară este egal cu
cel din circulaţia sistemică. Debitul cardiac reprezintă produsul
'lmrc debitul bătaie şi frecvenţa cardiacă. La un debit bătaie
mediu de 60-80 mI şi o fi'ecvenţă cardiacă de 70 bă1ăi/minut,
debitul cardiac nonnal este de circa 5 Iitri/minui.
Metode de cuantificare a debitului cardiac:
a) Metoda Fick. Are la bază principiul enunţat de Fick In
18~2 conform că.mia debitul sangvin printr-un ţesut este egal
ClI raportul dintre cantitatea unei anumite substanţe extrase din
de acel ţesut şi diferenţa arteriovenoasă a concentraţiei
acestei substanţe. Această lege se poate extrapola la circulaţia
sistemică şi pulmonară şi pennite calculul debitului cardiac.
Substanţa transportată considerată de referinţă este oxigenul.
Calculul consumului de oxigen (Qo., - mllminut) se poate realiza
sisteme specializate sau se estimează, în general, pe baza
unor llormograme care ţin cont în principal de indexul de masă
corporală, vârstă şi sex, Diferenţa alteriovenoasă sÎstemico-
pulmonară se obţine prin datele oximetrice de cateterÎsm.
DC = QOz / (Diferenţa atriovenoasă 0)(%) x 1,36 x lib x 10
b) Metoda termodilutiei. Lanivelul atriului drept se
o cantitate de ser fiziologic la o temperatură cunoscută (rece sau
caldă). Cu ajutorul unui temlistor plasat in artera pulmonară se
înregistrează curba variaţiei de temperatură, pe baza cărt'ia se
poate calcula DC,
Este metoda de pentru cuantificarea DC în cazul
pacienţilor instabili din punct de vedere hemodinamic.
FUNCŢiA DIASTOLlCĂ VENTRICULARJ..
STÂNGĂ
Funcţia diastolică ventriclllară stângă se CUaJltifidi prin
velocităţilefluxului transmitral şi prin presiunile intraventriculu!are
stângi. Studiul acestor parametri constituie actual o preucupare
de interes major in ceea ce priveşte redefinirea conceptului de
insuficienţa cardiacă diastolică (cu fi'acţie de ejecţie nonnală).
Velocităţile fluxului transmitral. Acestea se măsoară
ecocardiografic, prin metoda Doppler pulsat. În condiţii
fiziologice, fluxul transmitral în faza de umplere rapidă (cuantificat
prin unda E) este superior fluxului transmitral în faza de umplere
atrială (cuantificat prin unda ambele având valori in jur de
0,5-1 m/secundă, fluxului transmitral în faza de
diastazis sunt mici şi de regulă nu se pot înregistra. Utilizându-se
raportul şi timpul de decelerare a undelor E şi A (eventual
datele obţinute prin interogarea fluxului în venele pulmonare)
se pot descrie trei profile de disfuncţie diastolică
alterarea relaxării, pseudonormal şi tip restrictiv. Calcularea
raportului E/E' (unde E' reprezintă velocitatea protodiastolic:ă
mioc:ardică înregistrată prin Doppler tisular ~ parametru care
scade progresiv odată cu alterarea relaxă.rii diastolice)
Deschiderea
Presiune mitralei
ventriculară
stângă

Notă:
Diferenţa arteriovenoasă de 02 este diferenţa
saturaţieiHb Între circulaţia arterială şi sistemică. (exprimată TRIV
în procente), 1 este coeficientul de transport al oxigenului
de către hemoglobină (mI O/g Hb) iar Hb este concentraţia Figura 10. Parametri de cuantificare a relaxării izovolumetrice. Pmax
hemoglobinei (mg/dl)IL 12, este prcsitmea la care se închide valva aortică, pmin este presiunea la
, '1 a meto dă de cuantl'fi care a DC'. Ia
Aceasta este pnnclpa care se deschide valva mitrală. de fapt PtdVS. TRIV = timpul de relaxare
izovolumetrică: dP/dt = (Pmax ~ Pmin),I TRIV (contOlTJ1 (1,5,9J).
p~iemii~hlliilin~nct~v~ere~_~_1_0_d_il_rn_n_l_ic_._ _ _ _ _ _~_
._:_:_:_==================~
43
 Copitolui Dati..) defjzio!og-ie sistemului cQl'dio1'{Bcu!ar

CUPLAREA VENTIUClJLO-ARTERIALĂ

Între funcţia ventriculului stâng şi cea a arborelui arterial

RV pulmonare 20-120 0,3-1,5
aprecierea a funqiei diastolice în special la bolnavii cu
sistolică ventriculară stângă păstrată Capitolul 21).
anumite condiţii pattcrI1ul eco-Doppler
al fluxului diastolic transmilral. compol1area sa la diferite
manevre, Îmbracă aspecte caracteristice şi cu specificitate
diagnostică crescută exemplu, in pericardita constrictivă şi
cardiomiopatia restrictivă).
Presiunile intraventrkulare
a) Presiunea telediastoJică ventricul ară stângă: este para-
metrul care defineşte presarcina cu cea mai mare precizie şi este
considerată patologică la valori peste 12 mmHg.
b) Parametrii relaxării izovolumetrice:
- Rata reducerii presiunij ventriculare (dp/dt);
.. Constanta tau: reprezintă panta curbei logaritmului natural
există o relaţie de interdependenţă, Interacţiunea dintre cele
două este denumită cuplare ventriculo-arterială şi reprezintă
un determinant important al performanţei şi metabolismului
energetic cardiac.
Semnificaţia fiziologică a interacţiunii ventriculo-vasculare a
fost studiată iniţial experimental, pe modele animale şi ulterior
la om, invaziv şi neinvaziv, prin intermediul raportului dintre
eJastanta arterială şi elastanţa telesistolică de ventricul stâng (Eal
Elastanţa al1erială (Ea) este o măsură a impedanţei sistemului
vascular şi se calculează
ca raport intre presiunea sistolică şi
volumul bătaie VS. Elastanţa telesistolică VS este o măsură a
rigidităţii telesistolice ventriculare. Valorile de referinţă ale
acestor parametri sunt: Ea = ± 0,8 mmHg/ml, Ees = ± 1,0
şi Ea/Ees = 1
în condiţii normale cuplarea VS cu sistemul arterial este
optimă operând la un raport Ea/Ees unitar. Acest rapol1 de

al dp/dt, este mai specifică şi se măsoară În milisecunde; cuplare permite o activitate mecanică cu o eficienţă metabolică
creşterea Iau (de exemplu 500 ms) semnifică o disfuncţie de maximă. La subiecţii sănătoşi, raportul de cuplare scade la efort

relaxare ventriculară. ca urmare a semnificative a contractilităţii în rapOIt cu

elastanţa vasculară 22 •
În insuficienţa cardiacă cu fracţie de ejecţie păstrată creşterea
concomitentă a rigidităţii telesistolice ventriculare şi a rezistenţei
FUNCŢIA VENTRICULARĂ DREAPTĂ.
PARTJCULARlTj\ ŢI arteriale face ca raportul cuplării ventriculo-al1eriale să fie
nemodificat în repaus; există În literatură puţine date referitoare
la valorile raportului de cuplare ventricul o-arteriale în timpul
Ventriculul drept asigură trecerea sângelui din circulaţia
efortului la acest tip de pacienţi 21 •
venoasă sistemică, în circulaţia pulmonară. Performanţa
În insuJ1cienţa cardiacă congestivă raportul de cuplare poate
VD depinde de starea miocardului c.ontractil, presarcină,
creşte până la valoarea 4 din cauza declinului funcţiei contractile
postsarcină dar şi de statusul functional al ventriculuJui stâng
miocardice (scăderea concomitent cu creşterea rezistentei
(VS).
arteriale (creşterea Ea) datorată activării simpatice şi alterării
Deşi VD prezintă o masă musculară de patru ori mai mică
sensibilităţii baroreceptorilor. Aceste mecanisme conduc la
comparativ cu cea a în condiţii normale, el este obligat
un raport suboptimal cu efecte negative asupra performanţei
să pompeze nn volum bataie asemănător celui VS. Acest
ventriculare şi efkienţei miocardice (fig. Il). Terapia
lucru este posibil prin existenţa unei impedanţe mai scăzute
vasodilatatoare îmbunătaţeşle cuplarea ventriculo-arterială şi
crescute a arborelui arterial pulmonar implicit performanţa mecano-energetică prin scăderea rezistenţei
cu ce! sistemie. vascuJare periferice.
Debutul contracţiei peretelui liber al VD este Întârziat
cu 35 ms de cel al apexului şi al tractului de ejecliel3
Această longitudinală "peristaJtică" a YD facilitează
mobilizarea prin tractul de ejeqie. în condiţii
normale V D prezintă o minimă de îngroşare, rotaţie
Definiţie Rezistenţa vasculară periferică este suma tuturor
şi torsilille.
rezistenţelor vasculare periferice care trebuie depăşită prin
Prin intermediul septului interventriclllar, al pericardului şi
ventriculului stâng pentru a asigura debitul cardiac
al fibrelor musculare comune, aproape o treime din presiunea
normal.
generată In VD provine din contracţia VS ca urmare a
intcrdependcnţei funcJionale Între aceste două structuri 14,
la încărcare volemică a celor doi ventriculi este
REZISTENŢA VASCULARĂ SISTEMICĂ ŞI
diferită. În cazul VD, supraîncărcarea volemică declanşează
REZISTENŢA VASCULARĂ PULMONARĂ
o inversarc a direcţiei de bombare a septului interventricular
Îngreunând umplerea diastolică a VS fără a afecta semnificativ
performanţa VDi'. Datorită adaptării VD la o impedanţă Rezistenţa vasculară periferică (RVP) poate fi calculată

scăzută a arborelui arterial, creşterea minimă. a presiunii în VD din datele de cateterÎsm cardiac ~ debitul cardiac şi presiunile
are Insă ca rezultat o sciidert' marcată a volumului bataic 16 intracardiace şi intravascuIare. R'v'P es1e definită. prin diferenţa

44
 C4RDJOLOGIE

",t~n,.,,,,,
a presiunii Între cele două circulaţii împărţită la debitul
prin extrapolarea legii lui Ohm din sistemul circuitului
electric = U/l unde 1 = intensitatea curentului electric, U =
de potenţial electric şi R = rezistenţa electrică) în cel
dinamicii curgerii fluidelor, după cum umlează:
RVI) = (Pa - Pv) / Q
RVP = rezistenţa vasculară periferi-că, Pa-·Pv =
presional arterio-venos şi Q = debitul cardiac).
Calculul rezistenţelor vasculare în cele două circulaţii prin
eateterisl11 cardiac:
a) sistemică:
RVSt == (PAu medie - PAD medie) / Q
RVSt = rezistenţe vasculare sis-temi ce totale; PAo
inec!ie .~ presiunea aOltică medie; PAD medie = preSlUnea
:nnaiă dreaptă medie; Q = debitul cardiac)
b) Circulaţia pulmonară:
RVPt= (PAp medie - PAS medie) / Q
RVPt· c rezistenţe vasculare pulmo-nare totale; PAp
medie = presiunea pulmonară medie; PAS medie = presiunea
a1xiaJă stângă medie; Q = debitu 1 cardiac)9
Fiind legate în serie, cele două. circulaţii sistemică şi
au acelaşi debit cardiac în condiţii fiziologice.
Între rezistenţele vasculare Între cele două circulaţij
determinat în consecinţă de rapOItul Între presiunile medii
100 mmHg în cea sistemică şi circa 15 mmHg în cea
având astfel o valoare medie de 711 (5-9/1) în
lavoarea rezistenţelor vasculare sistemice.
de vasculare sunt:
CGS (centrimetri, grame, secunde): dyne' s/cm-5
• Unităl.i Wood: mmHg/litru/minut
Notă: 1 unitate CGS 80 unităţi Wood2.9 .
Şl invers proporţională cu vâscozitatea sângelui - 11 (unităţi
poise) şi se cuantifică prin numărul lui Reynolds (Re):
Re '''' v . d 'p / '1
Curenţii turbionari apar la valori ale Re de 200-400,
întâlnite uzual 111 arterele mari: ca rezultat. Ia acest nivel exiSTă
mereu un de turbulenţă. În vasele mici nu sunt atinse
aproape niciodată asemenea aşa încât curgerea este
laminară. Un grad crescut de turbuJenţă există fiziologie la
nivelul emergenţei arterelor mari din inimă în timpul fazei de
ejecţie (diametru crescut, viteză crescută) cu valori ale Re de
câteva mii de unităţi. In consecinţă, valorile cele mai erescute
ale turbulenţei sangvine se Intilnesc la nivelul stenozelor de
valvă aortică sau pulmonară, unde Re creşte proporţional cu
viteza medie a fluxului transvalvular şi implicit cu rădăcina
pătrată a gradientlllui transvalvlllar mediu:
Re ~ (PVS-Pao}v,
(unde PVS = ventriculară stingă şi PAo
presiunea aortieă)2.
LEGEA LlJl P01SEU1:LLE
Se defineşte debitul printr-un vas ca fiind pe de o parte
direct proporţional cu diferenţa de presiune între capetele
vasului ~. f'.P şi cu raza vasului ridicată la puterea a patra - r 4
şi pe de altă parte invers proporţional cu lungimea vasului L
şi cu vâscozitatea sangvină '1:
D = (n: . AP . r 4 ) / (8 ' L· 11)
Această lege, numită şi "legea razei la puterea a patra",
explică În creşterea semnificativă a debitului cardiac prin
vasodilataţie în condiţii fiziologice (efort fizic, sarcină). Astfel,
în cursul efortului fizic debitul cardiac creşte de 4-6 ori ca

CURGEREA SANGlJINĂ
LAMINARĂ ŞI TURBULENTĂ,
NUMĂRUL LUI REYNOLDS

MORFOLOGIA
Curgerea unui fluid printr-un tub neted, VENTRICULULUI
diametru la o viteză constantă, se STÂNG

realizează în coloane concentriee paralele

care păstrează o anumită distanţă faţă de
peretele tubului şi poartă numele de curgere
laminară. În cazul vaselor sangvine curgerea
este turbulentă, ceea ce Înseamnă o mişcare
a sângelui în toate direcţiile prin curenţi CURBA DE
PRESIUNE-VOlUM
turbionari, condusă de un vector de velocitate VENTRICUL STÂNG
ca.re dictează sensul curgerii. Rezistenţa
vasculară în cazul curgerii turbulente este
semnificativ mai mare deeât în cazul celei
laminare. Probabilitatea apariţiei curenţilor Figura 11, Aspectul ccocardiografic În il1ciden~î aplcală 4 camere curbele '. ..
În cazul unui pacient cu CMD. a unui subiect normal şi respectiva lIliui p,lcit;nt cu insn!1enţă
turbionari la curgerea sângelui printr-un vas cardiaeă cu FEVS normală. Panta relaţiei wlesistolke presiune-volum ,,,te mull mai lenlain cazul
este direct prop0l1ională cu viteza fluxului pacientului cu CMD (A) (linia continuă) decât în caLul suhicctuiui normal (linia
sanguin - v diametrul vasului Pama telesistolice presiune-volum este mai uhrupră în cazul cu re cu
decât în cazul subiectlîlui Ik)f}Tlal (adaptat dupi't [21 J)
- d şi cu densitatea simgelui - p (g/ml)

45

urmare a activării sistemului nervos simpatic prin vasodilataţia
în teritoriul muşchilor scheletici şi cutanat, creşterea frec-
\enţei cardiace. in teritoriul splanhnic şi
renaL creşterea presiunii arteriale şi creşterea inotropisl11ului
miocardic. Arteriolele sistemice au un diametru de 4-25 ~m
şi sunt răspunzătoare de circa 2/3 din totalul rezistenţelor
vasculare sistemice. Creşterea medie a diametrului arteriolar
in condiţii de efort cu numai 50 % poate determina singură o
creştere de 5 ori a debitului cardiac (1 = 5,06). Vasodilataţia
arteriolelor sistemice scheletice şi cutanate constituie În
consecinţă un mecanism principal de ajustare corespunzătoare
a debitului cardiac in cursul efortului alături de creşterea
jj·ecvenţ.ei cardiace 2l'.
VÂSCOZITATEA SÂNGELUI
Poiseui!ie la nivelul circulaţiei sistemice şi
lui Ohm (RVP rezultă:
RVP = (8 . L' II)! (n . r 4 )
şi implicit că vasculară periferică creşte
direct proporţional Cll vâscozilalea sângelui:
RVP~ ;1
Vâscozitatea (11) constituie astfel un determinant
independent şi semnificativ al rezistenţ.elor vasculare periferice
şi al debitului cardiac. Factorii de care depinde vâ.scozitatea
sunt hematocritul factorul principal, concentraţia
proteinelor plasmatice şi temperatura sângelui.
Vâscozitatea normală a sângelui este de circa 30 unităţi poise
la un hematocrit normal de 40 %, de 3 ori mai mare decât cea
a apei. Aceasta înseamnă ciî este necesară o de 3 ori mai
mare pentru a împinge o cantitate de sânge faţă de o cantitate
similară. de apă la
În cazul unui he111atocrit cu valori de 60-70 % (aşa cum se
intâmpltt în policitemii secundme unor cardiopatii con genitale
cu şunt dreapta-~stânga dar şi în policitemia vâscozitatea
sângelui atinge valori relative de 10 ori mai mari faţă de
apiL în aceste condilii, lucrul mecanic extem al inimii creşte
pentru a debitul cardiac necesar.
MECANIC AL INIMIJ
LUCRUL MECANIC EXTERN
hidrodinamică, l.ucrul mecanic extern reprezintă energia
necesară pentru a deplasa o anumită. cantitate de volum în
unitatea de timp contra unei anumite presiunLLa nivelul
cardiovascular, cantitatea de volum o constituie
debilul sistolic cardiac iar presiunea este tensiunea medie
arterială. Astiel, formula de calcul a lucrului mecanic extern
cardiac este:
LME = l'AoSm . DB . FC
46
Dc:.il2' defi~·iologie {/ sistemului cardhy\'oscular
unde PaoSm este aortică sistolică medie (mmHg),
DB este debitul bătaie iar Fe este frecvenţa cardiacă
(bătăÎnninut); L ME deci lucrul mecanic extern al
inimii pe minut'.
Se observă că definirea LME ia in calcul atât dublul produs
(DP = PaoSm . rC) cât şi debitul cardiac (DC = DB . FC).
Astfel, este evident că L\1E este corelat direct cu consumul
miocardic de oxigen.
Lucrul mecanic extern reprezintă doar o parte din energia
totală consumată de inimă pentru realizarea activităţii sale.
Energia totală consumată de cord mai cuprinde lucrul mecanic
intern (LMI) şi lucrul kinetic (LK). Lucrul mecanic intern,
denumit mai corect energie potenţială (un parametru încă
nu foarte bine cuantificabil), constituie în esenţă energia
consumată pentru diversele procese metabolice cardiace care nu
este conveliită în lucru mecanic extern şi care Se exteriorizează
prin energie termică (rezultă din cOllsumulATP pentru pompele
de Na/CaH/Ki sarcolemale, din procesul activ de relaxare
diastolică prin recaptarea Cai + în reti cuiul sarcoplasmic, din
necesară Indeplinirii funcţiilor batmo- şi cronotrope).
Pe de altă parte, lucrul kinetic reprezintă energia consumată
de inimă pentru întreţinerea curgerij turbulente - mişcarea
sângelui în aleatorii care nu contribuie decât parţial la
deplasarea Înainte a coloanei de sânge.
În condiţii fiziologice, lucrul kinetic reprezintă sub 1 % din
consumul energetic total al inimii dar poate aj unge la un procent
de 50 % în condiţii patologice cum ar ti stenoza aortică
în care mivelul de turbulenţă poate atinge câteva zeci
de mii de unităţi Reynolds s .
RANDAMENTUL MJOCARDIC MECANIC
Consumul energetic total (CET) al inimii este suma lucrului
mecanic extern energiei potenţiale şi lucrului kinetic
(LK) şi se corelează direct cu consumul miocardic de oxigen
(QO).
Randamentul mecanic cardiac constituie contribuţia lllcrului
mecanic extern din consumul energetic miocardic total:
Ralldament miocanlk mecanic = LME ! Q02 == LME !
(LME + LMl + LK)
in condiţii fiziologice, energia chimică utilizată pentru
susţinerea activităliicardiace provine în principal prin consumul
de acizi graşi şi mai puţin prin cel de glucoză şi Iacta!i.
Randamentul energetic mecanic al cordului este de 20-
25 % în cazul unei funcţii ventriculare normale. La efort
randanlentul poate la valori de 40-50 %, în acest caz
consumul energetic făcându-se preponderent creşterea
consumului de glucoză.
În insllncienţa cardiacă, randamentul mecanic poate scădea
la valori de :)- J O prin creşterea metabolismului de
acizi liberi secundară activării simpatice.
 tratal de CARDiOLOGiE
BIBLIOGRAFIE
1. Hoit BD, Walsh RA. Hurst's The Heart: Normal Physiology of the
Cardimascular Systcm: 12th edition; Mc Graw HilL 2008: p83-1 09.
2. Guyton AC, Hal! lE. Fiziologie a Omului: ediţia a Il-a; Editura Medicală
Callisto; 2007: 103-160.
3. Opie LH. Hem1 Physiology: Introductory cardiovascular concepts; 4th
edition; Lippincott William, \Vilkins 2004:3-15.
4. Zăgreanu 1. Diagnosticul clillic al cardiopatiilor congenitale: Cateterismu!
cardiac; Editura Dacia; 1989:48-51.
5. Opie LH. Braunwald's Beart Diseasc: Mechanisl11s of Cardiac Contractioll
and Relaxation: Rth edition; Saunders Eisevier; 2008:509-537.
6. Hăulică L Sabău M. şi colab. Fi2iologie Umană: Fiziologia inimii; ediţia a
m-a; Editura Medicală, 2009:243-309.
7. Opie LH. Heart Pbysiology: Excitation-Contraction Cupling and Calcium:
4th edition; Lippincotl. Williams Wilkim 2004:159-185.
8. Topol EJ. Textbook of Cardiovascular Medicine: Cardiac Catheterization
and Hemodynamic Assesment; 3th edition; Lippincott Williams Wilkins
2007:1243-1257.
j. 13. Norton Gr, Woodiwiss AI, Gaasch \VH el al. Heart i'ailure il1 pressure
overload hypertroph). ]ACe 2002;39:n64-671.
9. Newby DE, Grubb NR. Cardiology ~ An IJlustrated Color Text: Physiology;
Churchill Livingstone Elsevier; 2005:6-9.
10. Berne RM, Levy MN, e(k Physiology, SI. Louis: Mosby, 1983.
11. Sengupta PP, Korinek J, Beloblavek M. Lell Venlricular Slruclurc and
Functiol1 Basic Science for Cardiac lmaging. ] Am Coli Cardiol. 2006;
48:1988-2001.
12. Popescu BA, Beladan Ce, Calin A el al. Lett venlricular remodelling and
torsional dynamics in dilated cardiomyopathy: reversed apical rotation as a
marker of diseasc sel erit). Eur J Heart Fail 2009: 11 :945-95 1.
13. '"leier GD. Bove AA, Sanlamore \vP el al. Contraclile fllllctioli in canin"
right ventricle, Am J Physiol Beart Circ Physiol 1980;239:1-J.f94-H804.
14. Santamore \VE Dcl]'Jtalia LJ. Vcntricular interdependence: signific8.nl
leit ventricular conlriblllions 10 right ventricul ar systolic t\lIlctiol1. Pr,)g
Cardimasc Dis. 1998;40:289 ~3()X.
15. Jategaonkar SR, Schol\1 W, Butz T, ('i (lI. Two-dimensional strain aod
strain rate imaging of the right \entricle H1 adult pâlients beforc anei
a±ler perclltaneolls closure of all'ial septal defects . Eur J Echocardiogr
2009; IO:499-S02.
16. Chin KIvl, Kim NH. Rubin LJ. The right \cntricle in pulmonar)
bypertension, Coron Arter) Dis 2005; 16; 13-8.
17. Frellneaux M, Williams L Ventricular-Arterial and Ventriculal ·Ventricular
lnteractions and Their Reievilnce to Diastolic Filiing. Progress in
Cardiovascular Diseases. 2007:252-262.
18. Borlaug BA, Kass DA. Ventricular- Vascular Intcraction in Jlcart Failure.
!-Ieart Failure Clin 200S;4:23.
19. Chen CH, Nakayama 1\1, Nevo E ei al. Coupled SYSlo1ic-ventricuiar and
vascular sliffcl1ing \\ ith a1"e. J Am Coll Cardiol 1998;32: 1221--1227.
20. Kass DA. Age-related changes in venticular-artcrial coupling:
patbophysiologic implicatiollSllearl Failllre Reviews, 7, 51-112, 20U2.
21. Macdcr MT, Kaye DM. Ilemt Failure With Normal Lcfl Vcntriclliar
Fjectiol1 Fractiol1. J Am Coli CardinL 2009;53;905-91 R.
22. Chantler PD, Lakatta ECi, Najjar SS. Artcriai-vcntrlcular (oupling.:
mechanistic insighls il110 cardiovasclliar pcr!clrmancc al ICI;[ and during
exercise. J Appl Physiol 2001:\; !OS: 1342·135 i .
47
 CCipilOiu! 2. Date defj.:iologie (1 si:demului curdiov{)scu!ar

48
CAPITOLUL

Introducere ............. oo.o ........... . ...................... .49

0 0 0 0 . . 00 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Boli aritmogeneoooooo .................. oo .. o.o ... o.... 0 • • • • • • • • 0 • • • • 00 • • 0 • • • • 0 . 0 0 • • 000 • • • • • • • 00 • • • 0 0 0 . 5 3

Concepte de bază În genetică 0..49 Boli valvulareo. o.. 0.0 ••• 54

0 0 " ' 0 ' 0 ' 0 0 " ' 0 00 • • • • 000 • • • • • 0 • • • • 0 • • 00 • • • • • 0 • • 0 • • • • • • 0 0 • • • • • • • • 00 • • 0 • • • 0 • • • • • 0 • •

Definiţii. 49 .0 . . . . . 0 ••••• 0 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ateroscleroza. Aterotromboza. o.......... o.. o... oo...... o................ o, ...... o.........
O' 0.54

Tipuri de afecţiuni cu transmitere genetică ....... 0........ 0... .. ........ 50 00 . . . . Boli ale ţesutului de conjunctiv cu afectarea aortei ... o........ o... o.............. 55 00 • •

Metode de identificare a variantelor ADN în bolile cardiace ................. 51 Boli metabolice cu afectare cal·diovascularLoo .... oo ...... oooo .. ooo ... oo ....... ooo ... oo ... 57

Boli canJiovasculare cu anomalii genetice ........ oo .................................... 52 Anomalii cromozomiale asociate cu boli cardiovascularcoo .. 57 00 • • • • 0000 • • • • • • • •

Cardiomiopatii .... ~00 . . . . . ,

o_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
52
. . . . . . . . . . . . . 0 0 . 0 0 . . . . . . . . . 00 . . . . . . 000 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 0 . . .
__________________________
Bibliografic
~ .............. o........ o....... o... o.. o........ 0 • • 0 • • 0 • • • • • • 0 • • • 0 • • 0 • • • • • • • • • • 0 • • • • • • 0 • • 00 • • 0 . 5 7

INTRODUCERE Haplotip - combinaţie de alele prezente la nivelul unUI

cromozom ce sunt moştenite împreună.
Descoperirile ultimelor decade în domeniul biologiei mole" Hartă de linkaj genetic - hartă a cromozomilor ce arată poziţia

culare şi geneticii îşi găsesc treptat locul în practică clinică, iar relativă a genelor cunoscute pe cromozomi pentru diferite specii.

domeniul medicinei cardiovasculare nu constituie o excepţie, Mutaţie- varianta unei secvenţe ADN prezentă în populaţia

Informaţiile genetice sunt utile În înţelegerea patofiziologiei şi generală cu o frecvenţă < 1%. Modificarea secvenţei ADN
diagnosticul precoce al diferitelor afecţiuni, existând premisele poate determina accentuarea funcţiei moleculei codificate sau
unei posibile individualizări în viitor a stratificării riscului şi pierderea ei.
terapiei. Penetranţă incompletă - gena responsabilă pentru o anumită
boala este prezentă, dar nu este exprimată clar la toţi indivizii
purtători.

CONCEPTE DE LWL1l.L.iN.
Polimorfism - varianta unei secvenţe ADN prezentă în
populaţia generală
cu o frecvenţă> 1%.
Procesul fundamental prin care informaţia genetică este Polimorfismul unei singure nucleotide (SNP - single
stocată, transmisă din generaţie în generaţie şi translaţia de nuc/eotide polymorphism) - varianta unei secvenţe ADN în
la cod genetic la funcţie poartă numele de dogma centrală
a biologiei moleculare (fig.l). Ea presupune un flux
unidirecţional de informaţie pornind de la ADN spre ARN
şi sinteză proteică, fiind un principiu util pentru înţelegerea
efectelor determinate de afectarea secvenţei normale ADN 1•
Modificarea secvenţei ADN poate antrena modificarea
structurii şi funcţiei proteinei codificate, precum şi cantitatea
produsă. Astfel, variabilitatea secvenţei ADN este elementul
cheie al diferenţei dintre indivizi, dintre normal şi patologic.

DEFINIŢII

Alelă - fonnă alternativă a unei gene dintr~o pereche.

Fenotip - caracteristicile observabile ale unui organism,
rezultând din interacţiunea genotip - factori de mediu,
Genom - totalitatea ADN-ului unui individ, ce cuprinde
44 de cromozomi autozomi, 2 cromozomi sexuali şi ADN-ul ADN ARN Proteină
mitocondrial. Figura 1. Jnformaţia genetică este stocată În ADN. Segmentele ce codifică
Genomica - studiul expresiei unor secvenţe genice ca ARN, elemente funcţionale sunt transcrise înARN mesager, ce reprezintă "matriţa"
scopu I pri n cipal fiind identific:a:re:a::;g::e:n:e~lo:::r~ex::p:::r:.:i:m:.:a:t:e:.:.o,____--===Sl~on=::te=::z::el~'P=f:: O: ;:tc:=ic: ;e: .A==st==fe=l::s==e=fa~c:=e~tr=e=ce=r=ea==de=Ia~g=e=n=ot=iP~ia::Ji=:oe=no::t:=ip=:.======
o

49

•••• G A - CCT ••••
- CCT
•••• G G ••••
Figura 2. Polimorfismul unei singure nucleotîde. Între cele 2 secvenţe
existăo nucleotidă diferită, care nu influenţează lnsă structura aminoacizi lor
în proteina codificată; atât secvenţele GAA cât şi GAG codifică acelaşi
aminoacid, acidul glutamic.
care o singură nucleotida (adenină, timină, citozină sau guanină)
din genom diferă între membrii unei specii sau între perechile de
cromozomi ale unui individ, fără a altera structura aminoacizilor
din proteină codificată (fig. 2); variantele ADN sunt prezente
în populaţie cu o frecvenţă > 1%. Acest poliformism este
responsabil de aproximativ 90% din variabilitatea genetică a
speciei umane.
Proteomica - studiul proteinelor exprimate în cadrul unei
celule sau organism cu accent asupra Înţelegerii interacţiunilor
interproteice.
Risc genetic absolut/relativ - probabilitatea apariţiei unei
boli mono- sau poJigenice. Riscul absolut reprezintă şansa unui
individ de a dezvolta o boală. El poate fi determinat cu acurateţe
în cazul bolilor monogenice. în cazul bolilor poligenice efectul
moştenirii unei anumite susceptibilităţi genetice este exprimat
frecvent ca risc relativ, folosit pentru compararea a două populaţii
(o populaţie "normală", cu risc 1 versus o populaţia susceptibilă,
cu risc supraunitar).
Screen ing genetic - testarea unui grup de indivizi în vederea
identificării genelor capabile să determine sindroame genetice.
Variabilitate genetică - variaţia unei trăsături fenotipice Într-
o populaţie ce rezultă din heterogenitatea genetică.
TIPURI DE AFECŢIUNI CU TRANSMITERE
GENETICĂ
Genele/proteinc1e implicate în bolile cardiace cu determinism
genetic pot fi împărţite în trei clase funcţionale mari2:
- structurale,
- electrice,
- de reglare.
Mutaţiile proteinelor structurale sunt asociate cu cardiomio-
patii structurale - cardiomiopatia h ipertrofi că, cardiomiopatia
dilatativa, cardiomiopatia aritmogenă a ventriculului drept.
Afectarea proteinelor implicate în excitabilitate determina
apariţia bolilor aritmogene cu substrat genetic - sindromul QT
lung, sindromul Brugada, în timp ce afectarea proteinelor cu rol
reglatar (mesageri secunzi etc.) poate fi asociată atât cu afectare
structurală cât şi cu aritmii.
Afecţiunile genetice pot fi împărţite după modul de transmitere
şi genele afectate în afecţiuni monogenice, cu transmitere
mendeliană şi afecţiuni poligenice "complexe" (tabelul!).
Afecţiuni monogenice cu transmitere mendeliună. Bolile
monogenice sunt determinate de mutaţii ale unei singure gene
50
CapiTolul 3. Elemenle de geneticâ in cardiologie
şi sunt frecvent recunoscute clinic datorită modului predictibil
de transmitere în cadrul unei familii. Sunt afecţiuni relativ rare
În comparaţie cu majoritatea afecţiunilor cu baza genetică ce
rezultă din interacţiunea a multiple gene cu factori de mediu,
iar transmiterea lor poate fi de 5 tipuri (fig. 3):
1. Autazomal dominantă - o alelă mutantă este suficientă
pentru apariţia bolii. Şansa de transmitere a bolii către urmaşi
este de 50%.
2. Autozamal recesiva - doar homozigoţii sunt afectaţi clinic,
În timp ce heterozigoţii sunt "purtători sănătoşi". Probabilitatea
transmiterii bolii către urmaşi este de 25%.
3. X-linkată dominantă - atât femeile cât şi bărbaţii pot fi
afectaţi. Nu există transmitere pe linie paternă către um1aşii de
sex masculin în timp ce transmiterea de la tati către fiice este
100%.
4. X-linkată recesivă - femeile heterozigote sunt purtători
sănătoşi şi 50% din urmaşii lor de sex masculin sunt afectaţi.
Nu există transmitere directă pe cale matemă a bolii între
mamă-fiică, dar 50% din fiice sunt purtători sănătoşi.
5. Matrilinială - transmiterea are loc prin ADN-ul mito-
condrial prezent doar în ovul.
Prezenţa unui defect genetic cu transmitere clasică.
mendeliană nu este Însă obligatoriu urmat de apariţia aceluiaşi
fenotip clinic. De altfel, aproape toate bolile monogenice
cardiace sunt caracterizate de heterogenitate genetică:
A) Un fenotip clinic poate fi determinat de mai multe gene,
iar
B) O genă (sau chiar o mutaţie) poate detennina mai multe
fenotipuri.
De exemplu, există mai multe gene implicate În apariţia
cardiomiopatiei hipertrofice. În acelaşi timp, mutaţii ale
aceleiaşi gene se pot exprima fenotipic diferit la mai mulţi
membri ai unei familii - cardiomiopatie hipertrofică la unii sau
dilatativa la alţii.
Mai mult, chiar În prezenţa aceluiaşi defect genetic,
manifestările bolii pot fi diferite Între purtători datorită:
- expresivităţii variabile - gradul în care o boală genetică
a b
l!l O
I ! '
o
tS 0 ţrro, O
f!) O
c
[2JXY .,~ d fZ]xv .,xx
0xx [a~! ~xx IL 0,. G~t! ~ xx
Figura 3. Transmiterea bolilor mendeliene: a. autozomal dominantă (şansă
de 50% de a transmite boala urmaşilor; prezenţa unei alele este suficientă
pentru apariţia fenotipului); b. autozoJ11al recesivă (doar homozigoţu SWlt
afectaţi clinic; heterozigoţii sunt "purtători sănătoşi"); c. X-linkată recesivă
(doar urmaşii de sex masculin pot fi afectaţi, fiicele putând fi purtătoare); d.
X -linkată dominantă (pot fi afectaţi atât urmaşii de sex masculin cât şi cei
de sex
\1ic IlUlal CARDIOLOGiE

se manifestă la un individ; este Tabelul!. Principalele caracteristici ale bolilor 111ono- şi poligenice (conform [3]).
demonstrată prin variabilitatea
gradului de afectare între indivizi
cu aceeaşi mutaţie;
- penetranţei incomplete -
raportul subunitar între numărul
de indivizi afectaţi clinic ŞI
Numărul geue!orimpliciltţ
numărul de purtători ai unei
Rară (mutaţie - vezi ,.concepte de
mutaţii. Penetranta unei boli este Frecven\a varianţei genice Comună. (polimorfism)
bază/definiţii")
influenţată şi de timp, expresia
Erectul.ţarilfnţei gCl1iJ;;e
fenotipică devenind progresiv mai
ilsupra structurii/fll1.1<:tie.l
impOliantă odată cu înaintarea în proteilll~icodincate .
vârstă.
Efectul varianţei genice asupra +++ (relaţie cauză-efect sau + (susceplibilitate sau relaţie
Alelele mutante au de multe ori fenotipului deterministi că) probabilistică)
efect asupra mai multor organe/
Importanta
sisteme, ceea ce explică afectarea efe.mediU
pluriorganică din unele boli cu Diagnostic prenatal În general posibil
transmitere mendeliană (sindrom +++
Marfan, sindrom Holt-Oram etc.). --.:....--..,..,;.,;....;.;.;.;,;...-------------------------
Unele mutaţii sunt moştenite, dar altele pot fi sporadice, "de Această metodă nu se bazează pe infonnaţii a priori legate de
novo", atunci când apar pentru prima dată într-o familie (sau implicarea unei anumite gene în apariţia unei boli. in practică
la nivel germinal la un părinte). Ele sunt importante datorită diferite metode de laborator sunt utilizate pentru genotiparea
riscului transmiterii către urmaşi. anumitor markeri cu localizare cunoscută în genomul unor
Afecţiuni poligenice "complexe". Majoritatea patologiei familii cu o anumită boală. Aceste date, coroborate cu date
cardiovasculare se Încadrează în capitolul "bolilor complexe" legate de fenotip şi pedigree sunt introduse într-un algoritm
- cu componentă atât genetică cât şi de mediu. În aceste situaţii biostatistic ce calculează gradul în care informaţia marker este
există o predispoziţie genetică, de multe ori determinată de mai identicăîntre descendenţi şi gradul de corelaţie Între similaritatea
multe gene, care se asociază în timp cu expunerea la diferiţi genetică şi cea fenotipica. Rezultatul este exprimat prin scorul
factori de mediu şi determină în final apariţia bolii. Exemple LOD (logarithm of odd~ ratio), ce cuantifică probabilitatea
tipice sunt reprezentate de boala coronariană ischemica, ca un marker şi locusul posibil incriminat în apariţia bolii
hipertensiunea arterială, majoritatea dislipidemiilor. Bolile să fie linkate. Un scor LOD peste 3 este considerat statistic
complexe sunt mult mai frecvente decât cele cu transmitere semnificativ, şansa observării unui rezultat în cazul în care nu
mendeliană, iar relaţia Între prezenţa unui defect genetic şi există linkaj Între marker şi locusul semnificativ fiind mai mică
apariţia bolii este probabilistică. Mai mult, în timp ce studiul de 1: 1000 5 • Un scor Între 2 şi 3 este considerat sugestiv pentru
bolilor monogenice aduce informaţii importante privind o relaţie între cele 2 10cusurÎ, Odată identifîcată regiunea
mecanismele unor boli şi face posibilă în unele situaţii testarea cromozomială. ce conţine un locus incriminat În apariţia
genetică şi modificarea strategiei terapeutice (tabelul 2), fenotipului bolii, studiul este orientat În etapa următoare către
definirea tututor variantelor genice asociate cu creşterea sau identificarea genei responsabile.
scăderea riscului apariţiei bolilor complexe este un proces mult Această metodă este utilă pentru identificarea bazei genetice
mai dificil. a bolilor rare, dar mai puţin utilă în formele frecvente de boli
cardiovasculare, cu variante genetice comune, fiecare cu efect
independent mic sau moderat.
2" Studiile de asociere gel1omică. Studiile de asociere
genică au la baza conceptul conform căruia prezenţa mai
multor poliformisme nucJeotidice poate influenţa riscul de de
Trei metode de identificare a variantelor ADN asociate cu dezvoltare a unei anumite boli. Ele sunt utile mai ales În cazul
bolile cardiovasculare sunt utilizate în prezentI: analiza de bolilor complexe, de exemplu boala coronariană ischemică,
linkaj genetic, studii de asociere genomica şi profilul expresiei Utilizând informaţii privind anumite gene de interes,
genice. "candidat", frecvent selectate pe baza unor cunoştinţe a priori
1. Studiile de linkaj genetic" În cadrul procesului de meioză, fie despre funcţia genei, fie date din studii de linkaj genetic sau
în momentul recombinării două alele situate În apropiere ambele, diferite regiuni de interes sunt scanate atât la persoane
pe acelaşi cromozom au şanse mai mari de a fi transmise cu o anumită boală eât şi la persoane neafectate, urmărindu-se
împreună. Astfel, urmărind tipul de moştenire a lmor alele cu depistarea unor diferenţe semnificative statistic Între grupuri În
poziţie cunoscută la nivelul cromozomilor la indivizi înrudiţi regiunile de interes, Odată cu progresul tehnologic, procesul de
ce prezintă sau nu acelaşi fenotip clinic pot fi formulate ipoteze analiză a asocierii a fost extins de la un număr limitat de
asupra unor alte alele apropiate. gene la nivelul întregului genom. În aceste studii sunt analizate

51

Tabelul 2. Testarea genetică în principalele boli cardiace monogenice - aspecte
până la 1 milion de polimorfisme uni-nucleotodice în cadrul
unui individ4 •
Dezavantajul acestei tehnici constă în imposibilitatea de a
şti dacă datele evaluate sunt implicate direct în patogenia bolii
sau sunt doar asociate cu alte determinante.
3. Profilul expresiei Deşi identificarea unor locusuri
sau alele asociate genei responsabile de apariţia unei boli aduce
informaţii valoroase, simpla asociere statistică nu dovedeşte
direct o relaţie cauză-efect. Profilul expresiei genice urmăreşte
caracterizarea profilului transcripţional ADN-ARN.
Astfel, prin urmărirea expresiei genice a unor secvenţe
genomice largi şi compararea ei între indivizi cu o boală şi fără
ea se poate determina ce gene sunt transcrise în cadrul unui
anumit fenotip clinic.
În practică, utilitatea testării genetice În bolile monogenice
canliovasculare (tabelul 2) depinde de mai mulţi factori, de
la aspecte tehnice (procentul de pacienţi ce pot fi genotipaţi
~. optim > 50%, dimensiunea regiunii genomice ce trebuie
illvestigată- optim <1 kb) la aspecte clinice precum relevanţa
clinică a diagnosticului precoce în stadii asimptomatice, a
identificării purtătorilor sănătoşi sau influenţa rezultatelor
testelor genetice asupra stratificării riscului sau terapiei"-
Astfel, există situaţii în care testarea genetică este extrem de
utilă, cu rol diagnostic, prognostic şi terapeutic dar şi situaţii
în care datorită heterogenităţii genetice importante tehnologia
actuală nu permite elaborarea unor strategii eficiente de testare
genetică. Un alt aspect impOItant este cel al utilizării testării în
vederea consilierii genetice.
nou CUANOMALH
GENETICE
CAI·WIOM1 OPATI1
Clasificarea actuală a cardiomiopatiilor a Societăţii Europene
de Cardiologie ia în considerare în primul rând împărţirea în
fenotipuri specifice morfologice şi funcţionale, fiecare fenotip
fiind ulterior subclasificat în forme familiale şi nonfamiliale.
Această ultimă clasificare are drept scop principal
sensibi lizarea asupra componentei generice importante în
cazul unui subgrup al cardiomiopatiilor, cât şi asigurarea unui
context al investigaţii lor necesare/o
Cardiomiopatia hipertrofică (CiVIli). CMH este o afecţiune
heterogenă, şi variabiliatea sa este exprimată în fenotip (vârstă
52
Capitolul 3. Elemente de genetică În cardiologie
de debut, evoluţie clinică) fiind dificilă identificarea unui
singur fenotip clinic. CMH este caracterizată prin penetranţă
incompletă, dependentă de vârstă 2 .
Au fost identificate peste 400 mutaţii E a cel puţin 21 gene
ce codifică diferite proteine (vezi Capitolul 14) sarcom eri ce,
mitocondriale sau implicate în transportul calciului. în
majoritatea cazurilor proteinele afectate sunt proteine
sarcomerice, în acest caz hipertrofia miocardică fiind singurul
fenotip clinic. În cazul afectării genelor ce codifică proteine
nonsarcomerice, sunt asociate frecvent şi alte ienotipuri
cardiace şi extracardiace precum căi accesorii de conducere,
surditate senzorineurală, atrofie musculară etc. 2
Cele mai frecvente mutaţii apar la nivelul genelor ce
codifică lanţul greu de p-miozină, proteina C care leagă
miozina, troponina 1 sau troponina T 9 • În peste 80% din cazuri
genele afectate sunt MYH7 şi MYBCPV, în timp ce mutaţiile
la nivelul genelor ce codifică lanţurile uşoare de u-miozina,
a-tropomiozina, actină sau titină sunt mai puţin frecvente. În
majoritatea cazurilor de eMH transmiterea este autozomal
dominantă, existând Însă şi variante cu transmitere autozomal
recesivă, X-linkată sau mitocondrială. Mutaţiile sunt în
general unice în cadrul unor familii, de tip nonsens şi rezultă
în înlocuirea unui singur aminoacid în secvenţa polipeptidica
codificată9 •
Datorită penetranţei incomplete şi dependenţei apariţiei
fenotipului de vârstă, identificarea precoce, Înainte de apariţia
hipertrofiei, este difkilă în absenţa diagnosticului genetic.
Astfel, acesta permite identificarea indivizilor cu risc ce
necesită screening şi monitorizare cardiovasculară periodică.
Mai mult, definirea mutaţiei responsabile are şi informatii
prognostice. Anumite mutaţii ale lanţul greu de B-miozină
(MYH 7) sunt asociate cu prognostic rezervat, hipertrofie
importantă şi risc crescut de momie subită cardiacă, în timp
ce anumite mutaţii ale genei ce codifică troponina T (TNNT 2)
determină doar hipertrofie uşoară-moderată, dar risc crescut de
moarte subită IO •
Între morfologia septuJui, ce poate fi determinată
ecocardiografic şi probabilitatea identificării unui defect genetic
pare să existe o legătură Il. 12. Astfel, prezenţa unei curburi
septale inversate este asociată mai frecvent cu mutaţii ale
miofilamentelor şi şansă mai mare de detectare a substratului
genetic, în timp ce septul sigmoid este asociat cu mutaţii la
nivelul discurilor Z şi şansă mai redusă de detectare a mutaţiei
responsabile prin tehnicile actuale.
Deşi asocierile genotip-fenotip şi riscul diferit al anumitor
mutaţii ar putea fi baza unei clasificări pe baza mutaţiilor
 Imla! de C1RDIOLOG1E
genetice, în multe cazuri acestea sunt caracteristice unei singure
familii, neexistând posibilitatea extrapolării datelor existente
pentru grupe mici de pacîenţi 2 • În prezent există pe piaţă un test
genetic disponibil pentru diagnosticul CMH'·9, ce testează 8
dintre genele frecvent implicate în apariţia CMH. Aproximativ
5% din pacienţii cu CMH prezintă mai multe mutaţii, fie în
cadrul aceleiaşi gene sau gene diferite, făcând necesară evaluarea
genetică completă chiar şi după identificarea primei mutaţii.
Cardiomiopatia diiatativă (CMD). Aproximativ 50%
din fonnele de CMD (vezi Capitolul 14) au substrat genetid 4l ,
modalitatea de transmitere fiind frecvent autozomal dominantă.
Proteinele codificate de genele afectate în fonnele de CMD
cu substrat genetic controlează în general rezistenţa mecanică
a miocitelor sau a joncţiunilor intercelulare, existând 6 grupe
majore de molecule afectate2 :
1. proteine ale anvelopei nucleare şi laminei nucleare (lamina
emerina, timopoietina, presenilina)
2. proteine sarcomerice (actina, lanţul greu de miozină,
troponina T, troponina 1, troponina C, tropomiozina)
3. proteine ale citoscheletului (desmina, distrofina)
4. proteine ale joncţiunii intercelulare de tip "adherens"
(metavin-culina)
5. ADN mitocondrial
6. canale ionice.
Definirea bazei genetice a CMD rămâne complexă şi nu face
parte din rutina clinică. În primul rând, cazurile de CMD pentru
care s-au identificat genele afectate apar frecvent în contextul
unor sindroame cu afectare extracardiacă, de exemplu distrofii
musculare etc. În al doilea rând, rezultatele screeningului unor
serii extinse de pacienţi cu CMD idiopatică sugerează că doar o
mică proporţie din ei pot fi genotipaţjlJ. Ca şi în cazul CMH există
o mare variabilitate privind vârsta de debut sau gradul de afectare
clinică. Identificarea defectelor genetice în CMD este efectuată
mai mult în domeniul cercetăriF6, studiul genetic neavând în
acest moment rol în stabilirea sau confimlarea diagnosticului.
Totuşi, în cazul unei forme paIiiculare de CMD asociată cu
tulburări de conducere testarea genetică este recomandată. În
30% din aceste cazuri a fost depistată o mutaţie (LMNA) a genei
LJ\1N Ale. Această. mutaţie, ca şi asocierea CMD cu tulburări
de conducere este caracteristică distrofiei musculate Emery-
Dreyfuss. Ea se poate prezenta cu sau fără anomalii asociate ale
musculaturii scheletice. Deoarece afecţiunea prezintă penetranţă
dependentă de vârstă, identificarea precoce a purtătorilor poate
fi utilă pentru iniţierea terapiei şi consiliere genetică6 . Asocierea
CMD cu tulburări de conducere reprezintă în acest moment o
indicaţie de testare genetică 2 .
Mutaţiile genelor ce codifică proteine sarcom eri ce pot fi
asociate atât cu CMD cât şi cu CMH, în acest moment nefiind
cunoscut mecanismul prin care mutaţii ale aceleiaşi gene pot
detennina două. fenotipuri clinice diferite.
Cardiomiopatia aritmogenă de ventricul drept. Cardio-
miopatia aritmogenă de ventricul drept se transmite în general
autozomal dominant, cu penetranţă incompletă, dar există şi
variante autozomal recesive (boala Naxos) caracterizate prin
afectare miocardică asociată cu anomalii tegumentare (keratoza
palmară) şi ale părului.
Fonna autozomal dominantă a este asociată cu mutaţii
ale genelor proteinelor desmozomale - plakofilina-2 (implicată
în 30-40% din cazuri), desmoplakina sau plakoglobina. Pe
baza genelor afectate au fost descrise Il variante genetice de
cardiomiopatie aritmogenă de Yentricul drept'.
Datele actuale sugerează apariţia unei afectări a desmozomilor
sau a cuplălii mecanice în un11a mutaţiilor, unnate de remodelarea
discurilor intercalare. Toleranţa scăzută la stresul mecanic
determină în final activarea apoptozei şi infiltrarea fibrograsoasă
caracteristică: .
Noncompactarea miocardică. Încadrată în clasificarea
actuală europeană în capitolul cardiomiopatiilor necJasificabile c
,
noncompactarea miocardică prezintă atât forme familiale cât şi
sporadice. Cel puţin 25% din rudele asimptomatice pot prezenta
anomalii ecocardiograiice de diferite grade 7 •
În cazurile familiale au fost identificate mai multe gene
implicate precum a-distrofina, genele laminei A/C, gena
Cypher/ZASP, gena 04.5 de pe cromozomul Xq28. Patternul
familial de transmitere este în general autozomal dominant sau
X-Iinkat.
BOLI ARITMOGENE
Aceste afecţiuni sunt cunoscute şi sub numele de boli
genetice cu cord normal siructuraP. Ele reunesc un grup de
boli şi sindroame ce apar rară afectare cardiacă morfologică şi
sunt caracterizate în principal prin aritmii cardiace. Cel puţin
14 gene sunt implicate în apariţia acestor tipuri de afecţiuni
(sindrom QT lung, sindrom Brugada, tahicardia ventriculară
catecolaminergica, sindrom QT scurt) (vezi şi Capitolul 25).
Sindromul QT lung. Sindromul QT lung congenital (LQT)
este caracterizat prin prezenţa unui interval QT prelungit, cu
predispoziţie pentru aritmii maligne în absenţa unor afectări
structurale cardiace. Au fost identificate mai multe defecte
genetice, majoritatea la nivelul canalelor ionice de Na sau
K, ce conduc fie la creşterea influxului de Na, fie Ia scăderea
eftuxului de K; există. Însă şi mutaţii ale unor gene doar cu
rol reglator. Două fenotipuri au fost descrise la începutul
anilor '60 - o variantă cu transmitere autozomal dominantă
(sindromul Romano-Ward) şi una cu transmitere autozomal
recesivă ce asociază surditate neurosenzorială (sindromul
lervell şi Lange-Nielsen). În acest moment există 12 tipuri
de sindrom QT lung congenitaF în funcţie de genele afectate.
Primele 3 mutaţii descrise (tipurile 1-3 de sindrom QT lung,
cu transmitere autozol11al dominantă) sunt la nivelul genelor
canalelor de potasiu (KCNQ! pentru LQT!, KCNH2 pentru
LQT2) şi de sodiu (SCN5A pentru LQT3) şi sunt regăsite la
peste 90% din pacienţi.
Deşi cel mai important parametru prognostic şi de stratificare
a riscului este durata intervalului QT 1", diferite studii au
evidenţiat o relaţie între gena afectată şi supravieţuirea rară
evenimente cardiovasculare l5 , fiind propus un algoritm de
stratificare a riscului în funcţie de testele genetice, sex şi durata
QT. Persoanele cu LQT! şi LQT2 cu QT>500ms precum şi
bărbaţii cu LQT3 indiferent de durata QT prezintă cel mai mare
53

risc de a deveni simptomatici. Beta-blocantele sunt eficace în
tipul] al sindromului, dar asigură doar protecţie parţială în
tipul 2 şi JlS.
Formele principale de sindrom QT lung congenital pot
fi diferenţiate pe baza aspectelor clinice şi a anomaliilor
genetice.
Screeningul genetic în cazul formelor autozomal dominante
de sindrom QT lung permite identificarea defectului genetic
în 50-70% din cazuri, fiind testate 5 gene: KCNQ1, KCNEL
KCNE2, KCNH2 ~i SCN5A. Un rezultat genetic pozitiv în
cazul unei persoane "cu risc", de exemplu rudă a unui pacient
cu sindrom QT lung congenital, are rol impOJiant în stabilirea
diagnosticului şi a deciziei terapeutice ulterioare, mai ales în
condiţiile în care în 25-50% din cazuri durata intervalul QT la
aceşti indivizi este nondiagnosticăJ 6 17. Pe de altă parte un test
genetic negativ la o persoană cu fenotip clinic prezent nu este o
bază pentru excluderea diagnosticului, ci doar pentru stabilirea
faptului că mutaţia nu se Încadrează în cele 5 genotipuri
testate.
O formă particulară de sindrom QT lung congenital cu
transmitere autozomal dominantă este sindromul Timothy
(numit şi LQT8), ce asociază sindactilie, tulburări de
dezvoltare a limbajului, episoade paroxistice de hipoglicemie
şi malformaţii cardiace. În acest subtip toţi pacienţii prezintă
aceeaşi mutaţie la nivelul genei CACNAlc, crescând astfel
acurateţea testării genetice spre 100%2. Informaţiile genetice
au rol în acest caz 'in stabilirea diagnosticului de boală, a
prognosticului, în diagnosticul antenatal şi consiliere genetică.
Sindromul Brugada. Sindromul Brugada este o afecţiune
cu transmitere autozomal dominantă, cu penetranta incompletă,
caracterizată prin modificări ECG tipice şi risc crescut de
aritmii ventriculare maligne. Au fost identificate patru gene
asociate cu sindromul Brugada. Cea mai importantă este
gena pentru subunitatea f1 a canalului de sodiu (SCN5A) de
pe cromozomul 3, la nivelul căreia au fost descrise mai multe
mutaţii. Alte gene implicate sunt GPDI-L (glicerol 3 fosfat
dehidrogcnaza 1 like), a cărei mutaţie scade transportul Na
la nivelul membranei celulare şi gene ale canalelor de calciu
CACNAIC şi CACNB2B. Deoarece screening-ul pentru gena
SCN5A identifîcă mutaţii la doar 15-20% din pacienţi şi există
o proporţie crescută. de purtători sănătoşi, testarea în vederea
consilierii genetice are rol limitat. De asemena identificarea
purtători lor sănătoşi nu modifică strategia terapeutică, fiind
mai degrabă utilă pentru confirmarea diagnosticului clinic
şi instituirii supravegherii În vederea identificării precoce a
manifestărilor clinice.
Fibrilaţia atrială. În majoritatea cazurilor fibrilaţia atrială
este asociată CLI patologie cardiovasculară precum valvulopatii,
boala coronariană ischemica, HTA, cardiomiopatii, dar poate
apărea şi pe cord indemn. În această ultimă situaţie se ia în
considerare prezenţa unui substrat genetic. Studii de asociere
genomică ali identificat două polimorfisme l1ucleotidice (SNP)
localizate ]a nivelul cromozomului 4q25. 35% din populaţia
de origine prezintă cel puţin una dintre cele două
.--~--~----~--~--------------------~----------~~~
54
C'opilOlul 3. Elememe de genetică cardiologie
variante, asociate cu o creştere de 1,7, respectiv 1,3 ori a
riscului de fibrilaţie atrială I8 Mecanismul nu este clar în acest
moment, cele 2 SNP-uri fiind adiacente genei PITX2, cu rol
impOliant în dezvoltarea cordului. De asemenea există şi forme
rare familiale de fibrilaţie atrială, cu transmitere autozomal
dominantă sau recesivă l9 . Au fost identificate mai multe gene
implicate în aceste forme, precum KCNQI, SCN5A, KCNJ2,
KCNE2, NPPA etc. Aceste gene codifică diferite subunităţi
ale canalelor de potasiu sau sodiu, peptidul natriuretic atrial
sau conexina 40. Astfel gena KCNQl, ce codifică subunitatea
a a canalului de potasiu K v7.1, are rol In arimtogeneză, ea
fiind implicată şi în tipul 1 de sindrom QT lung congenital.
Mutaţia genei KCNQ J responsabilă de apariţia fibriJaţiei atriale
determină accentuarea funcţiei moleculei codificate în timp ce
în LQTI determină pierderea funcţiei ei.
BOLI VALVULARE
Prolapsu! de valva mitrală. Prolapsul de valva mitrală este
o afecţiune frecventă în care componenta genetică pare a juca
un rol important. Poate apărea izolat sau în cadrul bolilor de
colagen cu substrat genetic (sindrom Marfan, Ehler-Danlos,
osteogeneza imperfectă etc). Studiul f0l111elor familiale fară
alte sindrome asociate sugerează o transmitere în general
autozomal dominantă cu penetranţă incompletă. Cu excepţia
cazurilor asociate cu alte sindroame, în formele familiale izolate
nu s-a reuşit până în acest moment identificarea unei mutaţii a
genelor implicate în sinteza colagenului saLI fibrilinei. Au fost
identificate diferite gene: MMVP (myxomatous mitral va/ve
prolapse) 1, MlvlVP 2 şi gena pentru filamina A, cu localizare
la nivelul cromozol11ului Xq28, ultima cu transmitere X-linkată
şi fenotip cu afecta re atât a valvei mitrale cât şi aortice20 .
Ul.cuspidia aortică şi calcificările valvei am"tice. Bicuspidia
aortică a fost mult timp considerată o afecţiune sporadică.
Identificarea unei agregări familiale semnificative a stat la baza
conceptului conform căruia bicuspidia aortică are de fapt o
componentă genetică importantă. Un studiu de linkaj genetic a
evidenţiat trei regiuni cu posibile gene implicate în bicuspidie la
nivelul cromozomilor 18q, 5q şi 13q21. Deşi modul de transmitere
nu este clar, fiind posibilă interacţiunea mai multor gene,
agregarea familială este un argument În favoarea screen ing-ului
ecocardiografic al rudelor de gradul P2. Un posibil mecanism
comun în dezvoltarea calcificărilor valvulare în bicuspidie
şi stenoza aortică calcifică este sugerat de implicarea gen ei
NOTCHI de pe cromozomul 9 în ambele situaţii. Mutaţii ale
acestei gene au fost identificate atât în familii cu bicuspidie cât
şi cu stenoză aortică22 • NOTCH 1 este un represor al factorului
de transcripţie Runx2, implicat În formarea osteoblaştiloL
ATEROSCLEROZA. ATEROTROMBOZA
Antecedentele heredocolaterale de boală coronariană
ischemică (BCI) la vârste tinere sunt un factor de risc
 tmlnl C4RDJOLOGlE
recunoscut. În unele situaţii agregarea familială este deter-
minată de fapt de prezenţa unor factori de risc fie cu transmitere
mendeliană, precum dislipidemia familială sau cu
baza genetică asociată precum hiperhomocisteinemia, etc. În
majoritatea cazurilor însă boala coronariană ischemica are
bază o susceptibilitate individuală poligenică. Procesul
complex al aterosclerozei implică multiple căi biochimice,
precum metabolismul Jipidic, mediatorii inflamaţiei, factorii
coagulării.
Variante genetice ale oricărei din aceste căi metabolice pot
determina accentuarea sau reducerea funcţiei unor proteine
cu alterarea consecutivă a homeostaziei şi accelerarea
procesului aterosclerotic. Mai mult, în aceste situaţii
susceptibilitatea genetică este influenţată de factorii de mediu,
dar şi de alţi factori de risc precum HTA, diabetul zaharat,
dislipidemia, la rândullor determinate poligenic.
De-a lungul ultimilor ani multiple gene potenţial asociate
cu risc crescut de BCI au fost studiate, fiind identificate
unele fenotipuri cu risc. Astfel, diferite variante ale genelor
pentru apolipoproteina E, Iipoproteina A, metaloproteinazele
3 şi 9, enzima de conversie a angiotensinei sunt asociate cu
creşterea riscului de BCI. Deşi întâlnite frecvent in populaţie,
riscul atribuibil fiecăreia dintre aceste variante este în general
de magnitudine redusă. Asocierea la un individ a mai multe
fcnotipuri cu risc poate acţiona Însă sinergic, crescând riscul
de BCF].
Dislipidemia. Dislipidemia este un factor major de risc
pentru ateroscleroză. Unele forme de hiperlipidemie familială
cu transmitere mendeliană sunt bine caracterizate, fiind asociate
cu dislipidemie severă şi afectare aterosclerotică precoce. Deşi
severe şi cu rol important la nivel individual, ele sunt destul de
rare la nivel populaţional.
Hipercolesterolemia familială poate avea transmitere
autozomal dominantă sau recesivă. în primul caz elementul
comun este o anomalie a receptorului pentru LDL colesterol,
ce afectează clearance-ul LDL. Există peste 1000 mutaţii
cunoscute alereceptoruJui pentru LDL, iar homo- şi heterozigoţii
prezintă grade diferite de creştere a lipidelor plasmatice.
Forma autozomal recesivă este determinată de mutaţii ale
genei LDLRAPI (LDL-R adaptor protein 1) şi este asociată
cu un fenotip mai blând decât forma autozomal dominantă, cu
răspuns mai bun la tratament cu hipolipemiante.
O altă formă de hipercolesterolemie familială este
asociată cu mutaţii ale apolipoproteinei B, principalul
Iigand al receptorului pentru LDL. Alte mutaţii Întâlnite în
hipercolesterolemia familială sunt localizate la nivelul genei
PCSK-9, dar mecanismul lor de acţiune este Încă neclar24 .
Testarea genetică are rol în stabilirea diagnosticul exact,
identificarea precoce a membrilor afectaţi ai familiei şi iniţierea
precoce a terapiei, farmacologice şi nonfarmacologice.
Funcţia endotelială. Prezenţa aterosclerozei este necesară,
dar nu şi suficientă pentru aterotromboză. Mai multe mutaţii
ale genei MEF2u, un factor de transcripţie localizat la
nivelul endoteliului coronarian, au fost identificate în familii
cu aterotromboză coronariană cu transmitere autozomal
dominantă 25 .
Inflamaţia. Variante ale unui haplotip la nivelul genei
ALOX5AP sunt asociate cu risc uşor crescut de infarct
miocardic şi accident vascular cerebral în diferite populatii.
Proteina codificată de această genă este implicată In calea
leucotrienelor, purtătorii unor variante prezentând nivele
crescute de leucotrienă B4.
Tromboza/hipercoagulabiliatea. Într-o metaanaliză a peste
66000 de cazuri, două variante ale genei factorului V (l69IA)
şi ale genei protrombinei (20210A), ambele crescând nivelul
trombinei circulante, au fost asociate cu risc moderat de boală
coronariană ischemică 26 .
lnfarctul miocardic. Studiile de asociere genomică au
identificat Il regiuni cromozomi ale asociate cu risc crescut de
boală coronariană ischemică/infarct miocardic.
Cea mai importantă regiune este localizată la nivelul
cromozomului 9p2 ]27. Mai multe SNP-uri din această zonă
au fost asociate cu risc crescut de infarct miocardic şi boală
coronariană ischemică. H0l110zigoţii prezintă un risc relativ de
1,64, independent de alţi factori clasici de risc aterosclerotic.
Mecanismul nu este cunoscut, mai ales că această regiune
cromozomială nu are rol în codificarea unei proteine, fiind Însă
în apropierea a două gene (CDKN2A şi CDKN2B) implicate
în controlul proliferării celulare şi a apoptozei. În populaţia
europeană probabilitatea de a fi purtător a una sau două alele
cu risc este de SO, respectiv 25%.
Dintre celelalte regiuni cromozomi ale, doar două afectează
şi factori clasici de risc coronarian ~ respectiv LDL-colesterol
(1 p13.3) şi lipoproteina a (6q26-27), astfel încât mecanismul
prin care prezenţa unor alele conferă risc cardiovascular crescut
este în mare măsură necunoscut.
Deşi fără un rol clinic În momentul actual, identificarea
tuturor variantelor genetice asociate cu creşterea susceptibilităţii
pentru boala coronariană ischemică. (Cazul clinic 1) va putea
permite în viitor o abordare individualizată a stratificării
riscului şi ~ posibil ~ a terapiei.
BOLI ALE TESUTULUI CONJUNCTIV CU
AFECTAREA AORTEI
Mutaţiile ce afectează ţesutul conjunctiv ŞJ matricea
extracelulară determină în general afectare multiorganică şi
multisistemică, patologia sistemului cardiovascular fiind Însă
cauza principală de mortalitate şi morbiditate.
Sindromul Marfan. Sindromul Marfan (vezi Capitolul
30) este o afecţiune cu transmitere autozomal dominantă şi
penetranta variabilă. Principalul defect genetic asociat cu
sindromul Marfan este localizat la nivelul genei fibrilinei-l
(FBN 1), pe cromozol1mlui lSq21. Au fost identificate peste
300 de mutaţii ale fibrilinei- J, neexistând Însă o relaţie clară
Între tipul mutaţiei şi fenotipul clinic. Subunităţile afectate ale
fibrilinei, o componentă a microfibilelor matricei extracelulare,
exercită un efect negativ asupra subunităţilor normale şi
determină inhibiţia polimerizării corecte a fibrelor de colagen.
Sindromul Ehler-Danlos. Sindromul Ehler-Danlos este
detenninat de mutaţii ale proteinelor implicate în formarea
55
 CapilOlu/ 3. Elemel1le de genetică cardiologie

8.1., 20 ani, F
Factori de risc CV tradiţionali: hipercolesterolemie (colesterol total 261 mgidl, LDL 205 mgidl, HDL 51mg!dl)
Tratament anticonceptional În ultimele 2 luni (etini!estradiol -;- desogestrel- generaţia IH)
Ischemie subacută membru inferior stâng - trombembolectomie cu sondă Fogarty
Diagnosticul ECG şi ecocardiografic de infarct miocardic anterior de dată nedetenninată (fără istoric de angină. dispnee, sincopă) conduc la efectuarea de
investigaţii suplimentare.

A. ECG: RS, ax QRS +90 grd, amputare R În VI-V4, supradenivelare de ST în V2-V4, extrasistole ventriculare polimorfe, cu aspect de BRD (origine în VS)

B şi C, Corcnarografie: Stenoză 70-80% a. descendentă anterioară segment II (B); a.cofOnară dreaptă hipoplazică cu plăci de aterom (C)
D. Angioplastie cu stent ADAll: direct stenting, stenoză foarte rezistentă ce necesită postdilatare cu balon la 28 atm; stenoză reziduală intrastent 20-30%, flux
distal normal

Tabel cu panel de probe de trombofilie necesare diagnosticului unui status

procoagulativ (valorile normale pot varia În funcţie de laborator). Testele au condus la decelarea mutaţiei protrombinei G 202 JOA status
heterozigot, hiperhomocisteinemie serică = 19,4 umol/l şi mutaţia
MTHFR C677T status homozigot. Pacienla a primit tratament pe
lup,,$ ant'eoagl.l'arlt
termen IWlg cu: dublă 3nliagregare plachetară, anticoagulare orală,
A"tltorpl anti"cardiOlipi ..." " Ig<>, I~M acid folie şi complex vitamine B6,B12, slatÎna şi bela-blocant.
Anticorpi lmti fţ2: glicoprot",na 1 . IgG, IgM
Mutati., p(Otrombin"i (G20Z10Aj • M)N

APeR (ProC Glob,,!)

APeR (APTI bau.d)
Te$tADN

MiHl1': 1\1'<98C·
P'roteina C

ProtelnaS
Anti-tn)rnbi"r'ta Iti

56
 de CAIWJOLOG1F

co j agen ul ui. Ex j stă mai mu lte vari ante descrise în functie:---;T:ab;e~I:U;1;3.:A:;fe:c:ta:rc:'a::c:'a:r:dl:·o:v:a:sc:u:la:r:ă:Î':l:c:ad:r:u:1=a':10:n:la=l:ij:lc:,r:c:n:ll:l1:0:zo:n:l:ja=le::::

tipul de colagen implicat. Afectarea cardiovasculară este
caracteristi-că tipului IV defectul genetic fiind localizat la
nivelul genei pentru tipul III de procolagen de pe cromozomul
.2q24.3-q31.
Sindromul Loeyz-Dietz. Sindromul Loeyz-Dietz, descris Coarctaţie de aortă, bicnspidie aortică,
45X Turner
recent, are anumite caractere fenotipice asemănă-toare drenaj venos pulmonar aberant
~;jndromului 1\1arfan sau Ehler-Danlos. Este caracterizat
hipertelorism, palatoschisis sau uvulă bifidă şi afectare
vasculară de tip anevrism/disecţie. Au fost descrise 2 tipuri, Trisomie 13
Dextrocardie, defect septal atria 1,
Patau
cd de al doilea prezentând doar manifestări cardiovasculare. defect septal ventricular

Defectul genetic asociat acestui sindrom afectează receptorii 1

şi pentru TGF -~ şi este transmis autozomal dominant. Pacienţii frecvent întâlnite includ cardiomiopatie restrictivă. şi calcificări
CiJ sindrom Loeyz-Dietz prezintă afectare vasculară la vârste ale val vei aortice şi mitrale.
rnai mici decât în sindromul Marfan şi evoluţie mai agresivă, Boala Pompe aparţine grupului glicogenozelor, afecţiuni ale
necesitând screening mai frecvent şi indicaţie chirurgicală mai metabolismului glicogenului cu transmitere ereditară. Există 22
precoce 2R • Se consideră că multe dintre persoanele cu fenotip de tipuri de glicogenoze, în trei dintre ele fiind afectat şi corduL
rnarfanoid care nu Întrunesc criteriile de diagnostic pot avea de Boala Pompe are transmitere autozo111al recesivă şi se asociază
sindrom Loeys-Dietz'!. cu hipertrofie ventriculară concentrică.
Hemocromatoza poate fi ereditară, cu transmitere autozomal
recesiva sau secundară posHransfuzională. Depozitarea fierului
AFECTARE la nivel cardiac determina cardiomÎopatie, cu aspect restrictiv.
Mucopolizaharidozele de tip 1 (sindromul Huder) şi II
(sindrom Hunter), boala Danon şi boala Nicmann-Pick sunt
Bolile metabolice au drept cauză defecte genetice ce alte exemple de afecţiuni lizozomale cu transmitere genetică şi
afectare cardiacă asociată.
afectează elemente cheie ale unor căi metabolice, în general
enzime. Afectarea cardiovasculară este secundară acumulării la
nivel miocardic a produşilor nemetabolizaţi. Evaluarea genetică
şi metabolică are rol important în stabilirea diagnosticului, mai
ANOMALII
ales odată cu apariţia unor terapii specifice. CU BOLI
Boala Fabry-Anderson are transmitere X-linkată recesivă şi
este determinată de deficitul (X··galactozidazei. Glicosfingolipidele Anomaliile cromozomiale (tabelul 3) determină afectare
ncmetabolizate se acumulează în plasmă şi în lizozomii diferitelor pluriorganică, implicarea sistemului cardiovascular fiind relativ
celule, inclusiv la nivelul cordului, detem1inând macroscopic frecventă şi asociată cu morbiditate şi mortalitate importantă.
hipelirofie miocardică. Cunoaşterea anomaliilor cardiovasculare asociate este
Boala Gaucher se caracterizează prin deficit de glucocerebro- importantă mai ales în cazul sindroamelor cu supravieţuire
zidază, cu transmitere autozomal recesivă. Manifestările cardiace relativ îndelungată precum Down sau Turner.

1. UpToDate website \Vww.ll]Jtodate.com, 23 martic 2010.
2. Priori S, Napolitano C, Humphries S, Ski]Jworth J. ESC Texlbook of
Cardiovascular Diseases. Genetics of CardiovascuJar Discases. 2009; cd. 2;
Oxford Univcrsity Press; 281-312.
3. Sabaline M, Seidman J, Scidman C. Cardiovascular gcnomics. Circulation
2006; 113: e450-e455.
4. GriHin B. Topol E. Manual ofCardiovascular Medicine 2()()9: ed 3; Lippincot
Williams@Wilkins; g74-886.
5. AmeLt O, Baird A. Barkley R el al. Relevanee of Genetics and Gcnomics
for Prcventiol1 and Trealmenl of CardiO\ascular Disease: A Scientijic
Statel11ent from the American Heart Association Council on Epidemiology
aJ1(! Prcvcntion, thc Stroke CounciI, and the Funcţional Genomics and
Translaţional Biology lntcrdisciplinary Working Group. Circulation 2007;
115:2E78-290l.
6. Priori S, Napolitano C. Role of Genetic Analyses In CardioJogy. Part 1:
Mendelian diseascs: Cardiac ChanneJopathies. Circulatiol1 2006; ) 13: J 1.10-
1135.
7. EJliottP,Andersson B,Arhllstilli E<!I oI. Classificatioll ofrhecardiomyopatbics:
a posilion statcmcnl Ih1l11 lbe European Sociely of Cardiology Working
Group OJ] Myocardial anei Pericardial Diseases. Eur Heart .r 2008; 2'):270-
276.
8. hltp://cardiogcJloJ11ics.med.harvard.cdu (3.03.2010)
9. Libby P. Bono\\! R, Mal1n L, Zipes D. Braunwald E. Bmunwald's Hcart
Disease 2008: "d. 8:, Saunders; 111-123.
J O. Viatkins l-I, TVfcKcnna WJ, Thicrfeldcr L. el (II. Mutatiol1S în the gcncs for
cardiac lro]Jonin T and alpha-tropom:yosin în hypertrophic cardiomyopathy.
N Ingl J \led 1995; 332: 1058-64.
Il. Bindcr J Ommcn SR, Gersh BJ. Echocardiography·guidcd genetic testing

57

în hypel1rophic cardiomyopathy: spetal morphological features predicI the
prcsencc: of myofilaments mutations. 1'\1ayo Clin Proc 2006: 81 :459-67.
12. r. Ommen S. Breen.l ei ai. Hypertrophic cardiomyopathy: identification
morphological subtypes by echocardiography and cardiac magnetic
resonance imaging. J Am Coli Cardiol fmg 200~: 1:377-379.
13. Fmkin D. Gmham R\!. 'vlolecularmechanisms ofillheritcdcardiomyopalhies.
Plwsiol Rev 2002: 82: 945-91\0.
14. Zipes D, Camm J, Borggrefe 1\1 el al. ACCAHAiESC 2006 guidelines for
management of patients \\i\h ventricular arrhythmias and the prcvention of
sudekn cardiac death. Europace 2006: 8:746-837.
15. Priori Schwartz P, Napo1itano C el ai. Risk stratificatioll în the long QT
syndrome. EnglJ Med 2003: 348:1F66-1874.
16. TesIer D. Wil! M. Haglund C el al. Etlect of clinical phenotype on yicld of
long QT syndrome genetic resting. J i\m Col! Cardiol2006; 47:764-768.
J 7. Priuri S, Napolitano C, Schwarlz P. Law pcnetrance in thc long QT syndrome:
clinical impact. Circulation 1999; ')9:529-533.
18. Glldbjartsson D, Amar D, Helgadottir A. Varianls confcrring risk of atrial
fibrillation Ol1 chromosoll1c 4q25. Nature 2007; 448:353-357.
J 9. RobcJts .1, Gollob M. lmpact of genetic discoverics 011 the classincalio!l of
Iane alriallibriJlation. J;\111 CoU Cardiol20J(J; 55:705-12.
20. Lc\ine R. Slaugenhaupt S. Molecular gcnetics 0('111i1ra1 val ve prolapse. Curr
Opin Cardiol 20()7; 22: 171- I 75.
21. Cripe L, /\ndelfinger G. Manin L el {Il. Bicuspid aonic valve 1, l]('rilablc.
58
Capitolul 3. Eieniente de gcne&'â În cardiologie
J Am Coli Cardiol2004: 44:138-143.
22. Bosse Y, Mathieu p. Pibarot P. Genomics : The nexl stcp 10 elucidate the
etiology of calcific amtie valve stenosis . .l Am Coli Cardio12008: 51:1327-
1336.
23. Drenos F, Whittaker J, HUlllphries S. The use ofmcta-analysis risk estimates
for candidate genes în combination to predict coronary heal1 disease risk.
Ann Human Genetics 20G7:. 71 :61 1-619.
24. ValTel \1. Abifadel M, Rabes J-P' Boileau C. genetic heterogeneity of
aulozomal dominant hypercholesterolemia. Clin Genet 2008; 73: 1-13.
25. Wang L, Fan C. Topol S el al. Mutation of l'vlEF2A în an inheriled disorder
with features ofcoronary artery disease. Science 2003; 302:1578-1581.
26. Ye Z. Liu E. Higgins J el al. Seven haemostatic gene polymorphisms in
coronary disease : meta-aoalysys of 66 I 55 cases aod 91307 controls. Lancet
2006; 367(9511):65 î -658.
27. Schunkel1 H, Erdmann J. Şamani N. Genetics of myocardial inl'arction: a
progress report. Eur HeaJt J 20] O; 31(8):9 I8-925.
28. Aalbel1s J, van den Berg M. Bergman J el al. The many faces of aggressive
amtic patho]ogy: Loeys-Dietz syndrome. Neth Heart J 2008; 16:299-304.
29. Jurcul R, FloriaJl A, Deleanu D. Arsenescu 1.. Jurcut C, Coriu D. Ginghina C.
Athcrothrombosis în 2 vascular tcrritories în a young W0111an: impol1ance of
trombophilia testing. Clinic al and Applied Thrombosis/Hemostasis. Il May
20 I 0, in press.
59
60
 Abordarea bolnavului cardiac începe cu istoricul şi examenul
tlzic.
O anamneză directă şi meticuloasă şi un examen fizic atent
sunt esenţiale pentru diagnostic, abordarea terapeutică şi
prognostic.
Locul tradiţional fundamental al celor două componente ale
examenului clinic continuă să fie recunoscut în prezent, dar
este supus comentariilor.
Astfel, sunt în discuţie patru aspecte:
• În condiţiile multiplelor solicitări la care sunt supuşi
medicii, ale schimbărilor rapide de strategii de diagnostic şi
tratament -- pe care aceştia trebuie să şi le însuşească - rezerva
de timp este limitată şi economisirea acestuia se realizează
adesea prin scurtarea perioadei de contact direct cu bolnavul.
Cu alte cuvinte, în ideea "eficientizării" actului medical,
prioritatea în special a interviului direct, detaliat, se pierde!).
Dar economia de timp astfel realizată este neproductivă 2 •
anamneză directă şi minuţioasă aduce informaţii unice şi
valoroase, poate oferi cheia legăturii între diversele faţete ale
prezentării bolnavului şi este o "investiţie" pe termen lung.
Inţelegerea cazului va câştiga în profunzime şi nuanţe.
în plus, se va crea o legătură Între medic şi bolnav; încrederea
şi respectul îl vor determina pe bolnav istorisească în
amănunt suferinţa şi să urmeze cu rigoare indicaţiile de
evaluare şi tratament ale medicului 4 •
• Datorită progreselor in tehnologia explorârilor cardio-
vasculare şi a creşterii disponibilităţii lor, cu posibilitatea
lltilizării chiar la patul bolnavului (de pildă, a tehnicilor
ecocardiografice), acestea sunt uneori rapid folosite după o
anamneză şi un examen clinic sumar sau chiar înaintea sau în
Jocul acestora. Aparent se ajunge mai repede la diagnosticl. 5 .
Dar interpretarea rezultatelor explorări lor paraclinice rară
introducerea lor în contextul clinic poate fi sursă. de pierdere de
timp şi fonduri: cazul este interpretat iniţial incorect, eronat şi
este apoi reevaluat.
Creşterea utilizării precoce a imagisticii medicale poate fi
stopată dacă evaluarea clinică se efectuează anterior şi indica-
rea explorărilor paraclinice este dictată de gradul probabilităţ.ij
pretest a existenţei unei patologii semnificative.
• Nu există dovezi, studii riguroase care să probeze corelaţia
dintre datele de anamneză şi examen fizic, respectiv simptomele
semnele bolilor şi severitatea, prognosticul afecţiunilor
cardiovasculare, decât limitat, pentru câteva entităţi man
(ca insuficienţa cardiacă, boala ischcmică coronariană).
Recunoaşterea tradiţională a valorii simptomelor şi semnelor
nu apare ca suficientă'.
Dar incercarea de "a controla", conform regulilor medicinii
bazate pe dovezi, valoarea semnelor şi simptomelor este de
dată relativ recentă. şi lipsa dovezilor poate fi legată în bună
parte de lipsa studiilor riguroase dedicate subiectului (există
numai cercetări pe eşantioane mici, fără controale adecvate,
retrospective ).
Chiar dacă unele simptome analizate jzolat par a avea o
valoare limitată (de pildă - în cadrul insuflcienţei cardiace -
ortopneea este un element de predicţie modest pentru creşterea
presiunii de umplere)'), interpretarea lor în contextul general
le schimbă valoarea. Definiţia insuficienţei cardiace prin
"măsurareadisfuncţiei cardiace care acompaniază simptomele"
promovată de Societatea Europeană de Cardiologie ilustrează
limpede acest concepL
• Se înregistrează un declin al educaţiei medicale la diverse
niveluri (studenţi, rezidenţi, specialişti) privind evaluarea
clinică, respectiv însuşirea regulilor unui bun interogatoriu şi
ale examenului obiectiv al pacientului 6 S-ca micşorat timpul
acordat acestor aspecte în programele de educaţie şi a scăzut
expertiza prin lipsa exerciţiului didactic dedicat. Există cărţi
moderne de cardiologie fără capitol pc această temă 7 .
Dar tehnicile educaţionale se pot perfecta prin instruire
punctuală, repetiţie, prezentarea în paralel a datelor clinice
cu cele ale explorări lor (de pildă auscultaţia cu datele
ecocardiografiei Dopplelf În procesul de învăţare prin
exemple practice (de exemplu, înregistrări audio ilustrative
pentru auscultaţia car-diacă. împreună cu înregistrări video
ale pacienţilor concomi-tente pentru coordonarea procedeelor
examenului fizic) se poate ilustra creşterea acurateţei
diagnosticului prin asocierea unei bune instrucţii clinice
cu stăpânirea metodelor tehnice. S-au făcut chiar studii JO
care compară beneficiile instrucţiei medicale convenţionale
clasice cu cea care utilizează "pacientul virtual", programe
computerizate pentru ameliorarea calităţii examinării
aparatului cardiovascular.
Datorită rolului esenţial în ghidarea diagnosticului şi a
strategiei terapeutice şi În condiţiile costului lor relativ redus,
anamneza şi examenul obiectiv rămân prioritare în evaluarea
bolnavului cardiac.
61

BIBLlOGfL:\HE
1. Topol Eo Textbook of cardiovascular medicineo Lippincolt Williams, Third
Ed,2007:186-19:>0
20 Sandler Go The importance ofthe history iUlhe medical clinic and the cost
of unnccessary tcSlSo Am Heart J ! 980: 100(6 Pt 1):9:>8-31,
30 Fang 1 O'Gara jJ Tbe history and physic<i! cA3ll1ination: 3n c\idence-based
approacb in Brallnwa!el's Heart Diseaseo Saunderso Eight Ed, 2008: 1:>5-
1470
40 Carp C Tratat de cardiologie oEdilura Medicală t',atională 2002, voI, 1: 195-
2150
50 DeMaria A1\o Withcr tile cardiac physical eX3mination" j Am Coli Cardiol
20()6; 48:2156-70
60 Vukano\ic-Criley J\.1, Criley S, Wardc CM el al, Competency in cardiac
62
Capitofui ,1, ( 5'!adiul (fUua! al problemei
examination skills in medical students, trainees, physicians and faculty: a
muhicenter studyo ivch Intern Med 2006: 166:61 0-6,
70 Camm AJo Uischer TL SCITllYS P\V. The ESC Textbook ofCardiovascular
!vledicinco Black\\'elL 20060
80 Kobal SL, Tremo L Baharami S el al. Comparison of effectiveness of
hand-cardied ultTasound ro bcdside cardiovascular physical examinati01L
Am J Cardio12005:96:1002-60
9, Badgett RG, Lucey CR, Mulrow CD, Can the c1inical examinat ion diagnose
lcft-sided heart failure in adults? J/d'vlA 1997;277:1712-9,
100 Vukanovic-Criley JM, Baker .IR, Criley SR, el al, Lsing virtual patients to
improve cardiac examinatiol1 competenc)' in medical studentso elin Cardiol
2008:31.7:334-9,
CAPITOLUL

ANAMNEZA

Introducere ..... . ....................... 63 f atigabi litalea .................. . . ....... 67

Durerea toracică ......................... . ................................................. 63 Tusea ..... ..67
Dispneea ................. . ......................... 65 Hcmopiizia .. 67
Sincopa ........................... .. . .............................................. 65 Cianoza.. . ................ .. ..... 67
Palpitaţiile ......... . . ................... 66 Claudic3\ia ......................... . . ....... 67
Edemele............ . .............................................................................. 66 Bibliografie ........................... . . ................................................... 67
Alte simptome ............................................................................................. 67

INTRODUCERE hipertensiunea pulmonară. În cadrul durerilor provocate de

afectarea aorici se citează, pe lângă cele declanşate de disecţia
A obţine o anamneză bună este o Întreprindere deloc uşoară. de aortă, cele apărute datorită, dilataţiei, expansiunii unui
Ea presupune o bună capacitate a medicului de a comunica anevrism aortic sau ulcerului penetrant, şi cele din aOliite 4
cu pacientul şi poate conduce la stabilirea unei relaţii bazate pe Ischemia miocardică produce durerea tipică de
încredere şi respect, care facilitează actul medical ulterior1.5·6. pectorală (vezi Capitolul 13). Heberden l1 a descris-o Încă
Bolnavul îşi va formula acuze le în funcţie de capacitatea din 1768 subliniind apariţia la efort şi după mese, localizarea
sa de a-şi analiza simptomele şi statusul său socio-cultural. retrosternală, caracterul constrictiv sau compresiv şi de tip
Medicul îl va consulta şi va conduce cu profesionalism crescendo/des crescendo şi anxietatea însoţitoare. Frecvent,
interogatoriul astfel încât să poată defini motivele prezentării, durerea iradiază spre gât, mandibulă şi spre umeri, braţe (în
istoricul bolii, contextul medical globap·7. special pe marginea ulnară. a membrului superior stâng).
Medicul va evalua bolnavul Într-o perspectivă generală Durează În jur de 15, maximum 20 de minute şi răspunde
informându-se despre istoricul de familie (de interes extrem în prompt la nitroglicerină. Angina de efort stabilă cedează la
era geneticii)2; istoricul de boli non-cardiovasculare (dintre care întreruperea efortului. Pot exista localizări atipice ale durerii
unele ca anemia, hipertiroidia, infecţiile respiratorii recente,
chirurgia orală pot influenţa direct statusul cardiovascular);
medicaţia sub care se află pacientul; existenţa factorilor de
risc cardiovascular; statusul nutriţional/dieta; consumul de
alcool, eventuale :mbstanţele toxice, droguri; nivelul activităţii
pentru femei statusul menstrual, eventual tratamentele
allticoncepţionale sau de substituţie hormonală; "portretul"
psihosocia ]4,5.6.
Simptomele cardinale asociate cu bolile cardiace sunt
durerea toracică, dispneea, sincopele, palpitaţiile, edemele.
Alte simptome - ca tusea, hemoptizia, fatigabilitatea - pot
ii prezente. Claudicaţia intermitentă poate indica o suferinţă
vasculară.

Durerea toracică este simptomul pentru care bolnavul se

adresează cel mai frecvent medicului. Ea poate fi expresia
unei suferinţe cardiovasculare sau a suferinţei altor organe şi
sisteme (tabelul 1).
Unii autori; separă durerile cardiace - aici Încadrând angina
pectorală, infarctul, pericardita - de cele vasculare - aici
incluzând durerile din de aorta,. embolismul pulmonar,

63
 Capitolul 4.2. Anamneza

(epigastru, torace posterior) sau numai jenă, disconfort strict

în maxilarul inferior, umeri, mâini, conditii în care este util Boală a al'tel'e!or coronare
a întreba bolnavul dacă simptomele act~ale sunt similare • Leziuni coronariene obstructiyc fixe
tabloului clinic obişnuit al durerilor sale anginoase. În infarctul • Boală comnariană cu limitare dinamică a fluxului
• Angină mierovasculară
miocardic, durerea este severă şi prelungită şi se însoţeşte de
simptome care exprimă solicitarea sistemului nervos autonom,
ca transpiraţiile, greaţa, voma. Un tip particular de durere
anginoasă este durerea din angina Prinzmetal care apare in
repaus, relativ tipic în a doua parte a nopţii.
în Ghidul American (.A.CC!AHA) privind sindroamele
coronariene acute sunt notate punctual 12 descrierile durerii care
nu sunt caracteristice ischemiei miocardice:
• durerea pleuritică (ca un cuţit, ritmată de mişcările
respiratorii şi tuse);
• localizarea primară sau unică a dureriildisconforiului în
zona abdominală medie sau inferioară;
hipertensiunea arterială, boli de colagen ca sindromul Marfan
• durerea descrisă ca interesând o arie foarte mică, indicată
etc.), are de obicei lin debut brutal, intensitate foarte mare
cu vârful degetului de obicei hl a1)cxul ventricul ului stâ.n'Y"
localizare care reflectă locul de debut şi progresia disecţiei:
f b'
• durerea reprodusă la palparea loracelui;
Astfel durerea din disecţia de aortă ascendentă se poate
• durerile foarte scurte (secunde);
manifesta cu dureri la nivelul toracelui anterior, cea din disectia
• durerea care iradiază În membrele inferioare.
de aortă descendentă prin dureri la nivelul toracelui posteri'or
Cu toate acestea, prezentările atipice pot corespunde unei
(interscapulovertebral). În funcţie de vasele afectate de disectie
ischemii miocardice reale, Pentru a afirma/nega caracterul
de angină al unei dureri toracice nu se foloseşte de regulă un
apărea alte simptome. De pildă poate apărea ischen~ie
abdominală, ischemie acută de membre inferioare. Circulatia
singur argument/contraargument.
Criza de angină pectorală nu exprimă obligatoriu o boală a
coronariană poate fi afectată secundar disectiei rădăcinii aOJi~i
cu apariţia şi a durerilor anginoase. Difel:enţele de tensiun~
aJierelor coronare; ea poate fi expresia altor suferinţe cardiace
arierială Între membre la un bolnav cu durere toracică lancinantă
care pot determina scăderea debitul ui coronarian prin reducerea
pot fi argumente pentru diagnosticul pozitiv al disecţiei.
ofertei de flux coronarian şi creşterea necesarului (ca de pildă
Durerea din pericardita acută are caracter pleuritic- în
stenoza aortică, cardiomiopatia hipertrofică obstructivă) sau
condiţiile în care suprafaţa viscerală şi o bună par1e din cea
poate fi declanşată de boli non--cardiace ca tireotoxicoza,
parietală a pericardului sunt in sensibile la durere s. Ea se
ancmia (tabelul 2).
accentuează cu respiraţia, tusea, schimbarea de poziţie. Are
Necesitatea evaluării severităţii simptomeJor anginoase cu
de regulă localizare toracică anterioară, dar poate iradia spre
documentarea mai precisă a modificărilor, progresiei bolii, a
epigastru dacă se asociază iritaţi a diafragmului. Prezenta unei
condus la elaborarea unor clasificări functionale. dintre care
cea a Societăţii Canadiene de Boli Cardiov~scula;e (tabelul 3)
frecături pericardice, existenţa în antecedentele recente' a unei
infecţii acute respiratorii pot facilita diagnosticul.
este acceptată şi larg utilizată, deşi criticată fiindcă operează
Mai mult de jumătate din bolnavii cu trombembolism
cu date semicantitative, în pofida asocierii scalei specifice de
act ivităţi 1o. pulmonar acut se prezintă cu durere toracică, de regulă
de tip pleuritic (localizată, intensificată de inspir), uneori
Durerea toracică din disecţia de aortă survine de obicei
difuză toracică anterioară, în emboliile mari (când e atribuită
la bolnavi cu factori de risc pentru aceasta (ca, de pildă,

Uşoară limitare a activităţii fizice. Durerea apare la mers sau la urcarea

Pacienţii pot face diverse activilăţi care presupun consum moderat
rapidă a scărilor după mese, în frig, vânt, în condiţii de slres e111oţional, în
fi de energic (de exemplu grădin5rit, dans etc.) dar nu pot termina
prImele orc după trezire; la mers la o distanţă mai mare de 500 m sau la
activităţile din clasa imedial supcrinară (clasa f).
urcarea a mai mult de un etaj în condiţii normale.

lncapacitatea de a efectua orice activ'itate fizică fără angină, Pacienţii nu pot face sau îşi limitează activităţile cu consum mic de
IV
Angina poate să apară şi in repaus. ~ energie şi in mod evidel1lnll pot efecwo activităţile din clasa IIl.

64
 irlilat de CARDIOLOGIE
distensiei arterei pulmonare) şi când se asoci-ază frecvent
prezenţa sincopei, a hemoptiziei, a insuficienţei cardiace drepte.
Existenţa unor condiţii favorizante (ca, de pildă, imobilizare
prelungită, tromboflebite periferice, operaţii recurente În sfera
Oliopedică etc.) poate constitui o cheie a diagnosticului.
Existenţa unui număr mare de bolnavi care se adresează
serviciilor medicale pentru "durere toracică" şi dificultăţile
diagnosticului corect la camera de gardă au condus la
propunerea (şi - în măsură limitată - realizarea) unor "unităţi
medicale pentru durerea toracică" (Chest Pain Units), unităţi
gândite a se afla în proximitatea zonei de primire a urgenţelor
şi a unui serviciu de cardiologie, utilate pentru obţinerea unui
bilanţ biologic adecvat, plus electrocardiograf (inclusiv ECG
efort), ecograf, eventual explorare izotopică (în repaus şi
efort). Aici s-ar putea obţine o anamneză şi un examen clinic
minuţios completate de o explorare paraclinică ţintită - totul
fîind realizat de personal instruit dedicat problemei 7 •J1 ,13,
DISPNEEA
Dispneea este definită drept percepţia conştientă, neplăcută, a
,.~fortului
respirator J5 Dificultatea respiratorie este un simptom
cardinal al bolilor cardiace. Pacienţii cu afecţiuni cardiace
pot prezenta dispnee de efort, ortopnee, dispnee paroxistică
l!octurnă, edem pulmonar acut; uneori este prezentată respiraţia
C'heyne-Stokes- cu perioade de hiperpnee urmate de apnee
'in special la vârstnici, cu tulburări circulatorii cerebrale,
insuficienţă ventriculară stângă. Apneea de somn se notează
special la cardiacii supraponderali şi poate fi un factor de
declanşare - întreţinere a hipertensiunii pulmonare.
Tipic, dispneea cardiacă este o dispnee inspiratorie cu
polipnee. Diagnosticul pozitiv presupune excluderea celor mai
ih:cvente cauze non, cardiace de dispnee, respectiv:
• boli pulmonare, ale căilor respiratorii şi pleurei (ca
pneumonie, pleurezie, astm bronşic, bronhopneumoatie cronică
obstructivă, pneul110torax),
• afecţiuni ale cutiei toracice (ca anomalii scheletice, boli
neuromusculare ),
• suferinţe cu impact general (ca tireotoxicoza, anem ia,
eKidoza metabolică),
• dispneea psihogenă.
Pentru evaluarea eventualului substrat al dispneei poate fi
utilă observaţia clinică 9 centrată pe trei elemente:
- Rapiditatea de instalare a dispneei
• rapid - aritmii, boală valvulară acută,
• minute - angină, infarct miocardic,
• ore/zile - insuficienţă cardiacă,
• săptămâni/Juni - pericardită constrictivă, cardiomiopatie
restrictivă,
• intermitentă - aritmii, insuficienţă ventricul ară stângă.
- Simptome asociate
• durere toracică - angOl", infarct miocardic, pericardită,
embolie pulmonară,
Tabelul 4. E\aluarea clasei funcţionale a dispneei şi a altor simptome ale
insuficienţei cardiace (conform [10])
Pacienţi cu boală cardiacă cu uşoară limitare a activităţii fizice.
Fără simptome în repaus.
II
Activitatea fizică obişnuită produce oboseală, palpitaţii, dispnee
sau angină pectora Iă.
Pacienţi cu boală cardiacă incapabili să facă orice activitate fizică
IV
fără simptome.
• palpita ţii - aritmii,
• hemoptizii - embolie pulmonară,
• sincopă - aritmii, infarct, embolie pulmonară,
- Semne asociate
• paloare, tegumente umede infarct miocardic, insufi-
cienţă ventriculară stângă,
• febră- endocardită infecţioasă,
• suflurÎ cardiace noi - boală valvulară acută; insuficienţă
mitrală, ruptură de sept interventrieular în infarct
miocardic,
• edeme - insuficienţă cardiacă congestivă,
• tromboflebită membre inferioare - embolie pulmonară.
Desigur, toate elementele de anamneză şi examen obiectiv
se interpretează în contextul general propriu bolnavului în
discuţie.
Clasificarea funcţională a dispneei ca şi a celorlalte simptome
ale in suficienţei cardiace, cât şi a insuficienţei cardiace (vezi
Capitolul 21 ) ca entitate în sine 2.3•1O , se face în practica medicală
şi în cercetarea clinică conform normelor Asociaţ.iei Americane
de Cardiologie- New York Hear! Association (NYHA) care
oferă o apreciere semicantitativă, conformă unei scale de
activităţi specifice, uşor de mânuit, a severităţii statusului clinic
al pacientului (tabelul 4).
SINCOPA
Este definită ca pierderea conştienţei secundară perfuziei
inadecvate a creierului (vezi Capitolul 26).
Anamneza şi examenul clinic pot diferenţia sincopa de stări
similare non-sincopale. Condiţiile care se însoţesc de pierderi de
conştienţă şi mimează sincopa sunt epilepsia, unele intoxicaţii,
hipoglicemia; există şi situaţii fără o reală pierderea a conştienţei
care mimează sincopa (leşinul, atacul ischemie tranzitor,
"sincopa" psihogenăt
După etiologia lor sincopele pot fi clasificate (fig. 1) ca fiind
cardiogene, neurogene sau "neuro-cardiogene"4. Frecvent
etiologia lor este l11ultifactorială i4 . Patologiei cardiace i se
atribuie 15% din totalul episoadelor sincopale.
cardiace În condiţiile unor tulburări de ritm
65

Figura 1. Cauzele principale ale sincopelor(modificat după.(4)J,
(tahiaritmii paroxistice, disfuncţie de nod sinusal, bloc atrlo-
ventricular, la bolnavi cu sindroame care predispun la aritmii,
ca sindromul Brugada, WPW, QT lung) sau ale prezenţei
unor afecţiuni cardiovasculare organice ca stenoza aortică,
cardiomiopatia hipertrofică, disecţia de aortă, tamponada
pericardică, hipertensiunea pulmonară, embolia pulmonară,
mixomul atriaI 4,9,14.
În evaluarea sincopei, cardiologul trebuie să analizeze cele trei
faze ale acesteia:
- etapa prodromală (simptomele de avertizare),
- faza de "pierdere", "cădere",
-- etapa de recuperare.
Caracteristice sincopei cardiace sunt:
• pierderea brutală a conştienţei, fără aură, fără simptome de
avertizare; prezenţa cefaleei, a confuziei, a hiperexcitabilităţii, a
halucinaţiilor olfactive sugerează etiologia neurogenă;
• episodul sincopal durează pulin; sincopa aritmică este foarte
sCUliă, cea vaso-vagală tinde să fie ceva mai lungă. Existenţa
unei pierderi de conştientă prelungită, cu mişcări anarhice ale
corpului, muşcarea limbii, incontinenţă urinară pledează pentru
epilepsie;
• recuperarea după sincopa cardiacă este, de regulă, rapidă.
Sincopa vaso-vagală poate il însă. uneori urmată de eritem
cutanat, greaţă şi transpiraţii. Sillcopa neurogenă este frecvent
urmată de stări de slăbiciune, oboseală marcată, confuzie,
cefalee, uneori paralizii postictale care pot dura ore.
Medicul trebuie să-I interogheze pe bolnav 9 privind cei ,,3 p":
- factorii provocativi (de pildă, efortul - pentru sincopa
din stenoza aortică, cardiomiopatia hipertrofică obstructivă,
hipeliensiunea pulmonară; stimularea prin gesturi sau
îmbrăcăminte neadecvată a sinus ului carotidian pentru cei cu
posibilă sincopă prin hipersensibilitatea acestuia; consumul unor
medicamente intens vasodilatatoare sau bradicardizante şi, nu
În ultimul rând, istoricul de familie de sincope, sindroame cu
potenţial aritmogen);
- elementele prodromale - utile în special pentru diagnosticul
diferenţial;
.- factorii posturali - n:spectiv modificările de poziţie
66
Capitolul 4.2. Anamneza
la culcat aşezat" la trecerea "în picioare" care pot interveni,
de pildă, în producerea sincopei la bolnavii cu cardiomiopatie
hipertrofică, mixom atrial, prolaps de valvă mitrală.
PALPlTATIILE
În general, Plin "palpitaţii" se defineşte percepţia neplăcută
a bătăilor cardiace. De fapt tem1enul include o gamă largă de
simptome care pot reflecta patologia cardiacă (de regulă aritmii:
extrasistole, tahi- şi bradimitmii, dar şi o regurgitare aortică
impOliantă, o persistenţă de canal arterial, o tîstulă arteriovenoasă)
sau non-cardiacă (anemie, tireotoxicoză, feocromocitom, sindrom
carcinoid). Tahicardia sinusală care însoţeşte febra, durerea,
hipovolemia, hipoxia, hipotensiunea posturală, anxietatea,
poate fi resimţită ca "palpitaţii". Uneori palpitaţiiJe sunt absolut
benigne, necorespunzând unor modiilcări obiective; ele pot
reflecta percepţia exagerată a băt.:'iilor inimii în condiţiile unei
hipersensibilităţi a pacientului s.g•
Obţinerea prin anamneză a unor date privind factorii precipitanţi,
modul de debut, condiţiile asociate, poate ajuta diagnosticu149
Astfel:
- efortul:
• poate suprima palpitaţiile dacă ele exprimă o extrasistolie
pe cord nomlal;
• poate provoca o tulburare de ritm ventriculară pe fond de
ischemie miocardică;
- emoţiile:
• pot determina tahicardie sinusală;
• pot determina uneori tahiaritmii supraventriculare (cu
debut brusc);
- postura:
• poate produce reacţie vaso-vagală cu hipotensiune plus
bradi cardi e/tahi cardie;
- alcoolul:
• poate favoriza instalarea tahicardiei sinusale;
• poate favoriza instalarea fibrilaţiei atriale;
- un debut şi o întrerupere bruscă a palpitaţiilor sugerează:
• tahicardie paroxistică supraventriculară, flutter atrial;
- o creştere şi descreştere lentă;
• tahicardia sinusală:
- o disfuncţie ventriculară stângă cunoscută anterior va
favoriza cel mai probabil;
• aritmii ventriculare:
- iregularitatea ritmului poate indica:
• fibrilaţia atrială:
- manevrele vagele ce opresc accesul (Valsalva, tuse,
vărsătură) indică:
• tahicardie paroxistică supraventriculară cu participare no-
dală.
EDEMELE
Existenţa edemelor la membrele inferioare poate sugera
"de insuficienţi3. cardiac-fi (condiţie în care, de regulă, edemele
Hu: lratal de CARDiOLOGiE

sunt simetrice şi tind să progreseze de jos în sus, nedureroase, HEMOPTIZIA

cianotice, reci) sau insuficienţă venoasă cronică (când se
asociază frecvent şi modificări trofice cutanate: pigmentare, În stenoza mitrală hemoptizia apărea în repaus sau
uJcere). la efort, în sarcină. În hipertensiunea pulmonară idiopatică
Pentru bolnavii cu by-pass aorto-coronarian la care s-a hemoptiziile sunt mici şi recurente. Hemoptizia poate apărea
utilizat o venă safenă - edemele pot fi asimetrice în condiţii de secundar unei embolii pulmonare, în infarctul pulmonar. Bolile
insuficienţă cardiacă. congenitale, în special cele cianogene cu circulaţie bronşică
La pacienţii cu insuficienţă cardiacă cronică cu evoluţie exagerată, se pot manifesta prin hemoptizii. O cauză rară de
indelungată se asociază fenomene de insuficienţă venoasă hemoptizie masivă, letală, este mptura anevrismului aortic
cronică şi tulburări trofice. în arborele bronşic. Terapia fibrinolitică, anticoagulantă
Edemele presacrate sunt frecvente la bolnavii cu insuficienţă - În exces - pot determina hemoptizii. În edemul pulmonar
cardiacă severă care stau mult la pat. acut, expectoraţia poate fi spumoasă, rozată, cu striuri
EdemeJe generalizate (anasarca) apar în decompensările sangvinolente.
globale şi obligă la diagnostic diferenţial cu sindromul nefrotic,
ciroza hepatică.
Dacă edemeJe de origine cardiacă nu se însoţesc de dispnee, CIANOZA
ortopnee şi sugerează o afectare predominantă de cord drept
vor intra în discuţie ca posibilităţi de diagnostic pericardita Tegumentele şi
mucoasele devin cianotice căpătând o
constrictivă, cardiomiopatia restrictivă, afectarea organică a
coloraţie albăstruie închisă atunci când hemoglobina redusă
valvei tricuspide, în special stenoza tricuspidiană, tumori În depăşeşte 4 g/dl şi saturaţia oxigenului în sângele arterial
atriul drept, eventual cu migrare din vena cavă inferioară6 ,8. este sub 85%, Este un simptom şi semn totodată. Se descrie
o cianoză "centrală", în bolile cardiace cu şunt dreapta--~>
stânga, În afectări severe ale funcţiei pulmonare, şi o cianoză
ALTE SIMPTOME "periferică" în insuficienţa cardiacă (prin mecanism complex:
debit cardiac scăzut, vasoconstricţie periferică, detiaturan,
FATIGABILITATEA crescută a hemoglobinei oxigenate). Modul de instalare şi
localizarea cianozei pot sugera posibilul diagnostic. O cianozi'l
instalată din copilărie sugerează o boală cardiacă congenitală.
Stările de oboseală, slăbiciune pot să nu aibă o cauză
cardiovasculară sau pot exprima scăderea debitului cardiac, Cianoza instalată brusc la un bolnav cu tromboflebită periferică
hipotensiunea arterială, pot fi echivalente ale anginei (când sau În insuficienţă cardiacă congestivă poate sugera o embolie
pulmonară, Cianoza apare doar la o extremitate în ocluziile
survin intermitent, la efort) sau pot apărea în condiţiile unor
lerapii agresive cu diuretice, beta-blocante. arteriale. Ea poate fi localizată doar la membrele inferioare in
persistenţa de canal arterial cu şunt dreapta- stânga,

TUSEA
CLAumCAŢIA

Este un simptom frecvent, cu specificitate mică.

Se poate datora bolii de bază (stenoza mitrală, hipertensiunea
pulmonară, anevrism de aortă cu compresie traheală), stadiului
funcţional al afecţiunii (insuficienţa ventriculară stângă),
medicaţiei (inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei -
cel mai frecvent), bolilor supraadăugate (infecţii pulmonare),
Tusea asociată cu răguşeală (sindromul Ortner) se constată
în stenozele mitrale cu atriu stâng mare şi arteră pulmonară
dilatată cu compresia nervului recurent laringian J5 • Disfagia
şi durerea toracică posterioară apar în condiţii de atriu stâng
foarte mare, de obicei secundar unei regurgitări mitrale cronice
severe.
Se manifestă intermitent, ca o durere În masele musculare
ale extremităţilor, la efOIi şi Încetează la oprirea acestuia.
Este expresia clinică a unei afectări vasculare arteriale. Locul
de apariţie a durerii poate sugera zona de stenoză/obstrucţie
(de pildă, o durere la nivelul muşchilor fesieri poate sugera o
afectare a aortei terminale - sindrom Leriche). Gravitatea ei
este invers proporţională cu gradul efortului la care survine.
Paleta simptomelor asociate bolilor cardiace este foarte mare
(cefaJee, insomnie, simptome neurologice, scădere ponderală
etc.) şi ele vor fi judecate individual la bolnavul în cauză,

BIBLIOGRAFIE

l c Sandlcr Gc The importance ofthe history in the medical clinic and the cost disease: potel11ial for misunderslanding in the clinical encounler') Lancet
ofunncccssarytests,Am HeartJ 1980;100:928-31. 2001: 357:1161\-1171.
Hunt K, Emslie e, Watt Gc Lay conslructions ofa family history ofheart 3. Vukanm-ic-Criley JM. Crile) S, Warde el\!!. el al. Competency in cardiac

67
 CapilOlul 4.2. Anamneza

eX3mination ski Ils in medical students, trainees, pbysicians and faculty: a
multicentcr stud)'. Arch Intern \ied 2006: 166:61 0-6.
4. "Je\\by D, Grubb "J. Cardiology - an illustrated colour text. Elsevier,
2005:154-161.
5. Libby P, BonO\\ R., Mann D, Zipes D. Braunwald's Bear! Diseases,
Saunders, Eighlh Ed, 2008:125-148.
6. Topai E. Textbook of cardio\ascular medicine. Lippincott Williams, Third
Ed,2007:186-192.
7. An.igol! JY, Monsuez JJ. Cardiologie el maladies vasculaires. !'vlm,son,
2007:175-177.
R. Carp C. Tratat de cardiologie. Editura Medicală Naţională, 2002, VoL
1:195-215.
9. Myerson S, Choudhury R, Mitchell A. Emergcncies in cardiolog)'. Oxf,xd,
2006: 15-40.
10. Gole1man L, Hac,himolo B, Cook EF, el al. Comparative reproducibility
anei validil) of systems for assessing cardiovascular timctional elass:
aelvanlages of a new specific activity scale. Circulatioll 1981:64:1227-
1234.
Il. Eslick GDc Chest pain: a historical perspective. Inl J Cardiol 2001:77:5-
11.
12. Braunwald E, ~-\.l1tman EM, Beasley JW. el al. ACCAHA guideline update
for tbe management o1'palicl115 with unstable angina and non-ST-segement
elevalion myocardial infarction. Circulation 2002; 106: 1893-900c
13. Lee TH, Goldman L. Evaluation of the palient with acute chest pain. "J
Ingl J Med 2000;342: 1187-95.
14. Calkins H, Shyr Y, frumin H, el ai. The value oflhe clinical history in thc
ditTerenlialion of syncope due to ventricular tachycardia, atriovenlricular
block, and neurocareliogenic syncope. Am J Meel 1995; 98:365-373.
15. Bruckncr L Semiologie medicală. Editura Medicală, Bucureşti, 2007:41-
IO(i,

68
CAPITOLUL

Examenul fizic general ............................................................................... 69 Examinarea cordului. ..................................... . .. ................................. 74

Examenul aparatului cardiovascular.. ....................................................... 70 Inspectia şi palparea ...................... . .. ....... 74
Evaluarea pulsului arterial... .................................................................. 70 Percuţia ........................... .. .. .. 75
E\aluaJ'ea pulsului vcnos ........................................................................... 72 Auscultaţia.. .. .................... .. . ............... 75
Măsurarea tensiunii arteriale ..................................................................... 73 Bibliografie ........................... . .. ........... 82

EXAMENUL FIZIC GENERAL mitraIă), aspect bronzat (hemocromatoză, tratament cu

amiodaronă);

Abordarea bolnavului prezumtiv cardiac se va face prezenţa telangiectaziilor (sindrom Rendu Osler,
sistematic: iniţial inspecţia şi examenul general, ulterior sclerodermie), a petelor lentiginoase (sindrom Carney,
examinarea aparatului cardiovascular. LEOPARD, LAMB cu mixoame atriale, defect septal atrial,
Examenul general îşi propune să analizeze pacientul
metodic pentru a identifica eventualele modificări structurale
şi funcţionale.
Se vor urmări:
- statusul general al bolnavului: stare bună, mediocră,
alterată;
- statusul mental: gradul de orientare/confuzie, agitaţie,
anxietate;
- aspectul general: obezitate (asociată frecvent cu afectare
aterosclerotică), caşexie (asociată uneori cu insuficienţă
cardiacă severă), sindrom Marfan (afectare valvulară aortică­
mitrală, disecţie de aortă) (Cazul clinic 2), sindrom Down
(afectare valvulară, defect septal atrial şi ventricular), sindrom
Holt-Oram (defect septal atrial) (fig. 1), boala sclerelor albastre
cu osteogeneză imperfectă (regurgitări mitrale şi aortice),
facies "mitral" (stenoză mitraIă), facies elfin (stenoză aortică
supravalvulară), hipertelorism (stenoză pulmonară);
- poziţia (ortopneea din insuficienţa ventricul ară stângă,
poziţia "mahomedană" în pericardită lichidiană, squattingul
în bolile congenitale cianogene);
-- mersul, capacitatea de mobilizare a membrelor (accidente
vasculare în antecedente, boli neurologice);
- modificările respiraţiei (polipneea, respiraţia Cheyne
Stokes, apneea de somn);
- modificările cutanate
• de temperatură - calde (febră, endocardită infecţioasă?),
reci (debit scăzut), cu sau fără sudoraţie;
• de culoare - paloare (perfuzie deficitară, anemie), cianoză
centrală (hipoxie În insuficienţa ventriculară stângă, embolism
Figura 1. Modificări fenotipice la un pacient cu sindrom Hoit-Dram (defect
pulmonar, boli cardiace congenitale, boli pulmonare, infecţii
septal interatrial lip ostium secundum şi displazia membrului superior):
pulmonare supraadăugate), cianoză periferică (debit cardiac facies triunghiular, ochi antimongoloizj, implantarc joasă a pavilioanelor
scăzut, vasoconsticţie), icter (congestie hepatică, pericardită urechilor, implantare vicioasă a dinţilor (a); retrognaţie; torace graeil,
constrictivă, stenoză tricuspidiană, hemoliză)., pletoră cifoscoliotic, stcm Înfundat (b); agenezia po!icelui stâng, deformarea
(poliglobulie, vasodilataţie), rash mala1" (lupus, stenoză articulaţiilor carpiene (c).

69

FigUnl 2. Modificări legumenlare şi articulare la un pacient cu sindrom
Ehlers Danlos tip m şi insuficienţă mitrală şi aOl1ică: hiperelasticitatea
pielii (a); hiperla.xitatea articulară (b).
cardiomiopatie hipertrofică, stenoze valvulare), a eritemului
marginat şi nodulilor subcutanaţi (reumatism poliarticular acut),
peteşii, noduli Osler, leziuni laneway (endocardită infecţioasă),
xantoame tendinoflse şi tuberoase (dislipidemii) etc.;
• de elasticitate- hiperelasticitate tegumentară în boli de
ţesut conjunctiv (fig. 2);
- modificări particulare in unele zone anatomice:
• cap şi gât: boltă palatină Înaltă (sindrom Marfan), limbă
mare, protruzivă (amiloid), hiperplazie lacrimală (sarcoidoză),
guşă tiroidiană (hiper/hipotiroidie);
• torace: pectum excavatum/carinatum (boli de ţesut con-
j unctiv), defol111ărÎ asimetrice de perete toracic anterior
(boli cardiace congenitale), pulsalitatea arterelor intercostale
(coarctaţie de aortă);
-abdomen: splenomegalie (endocardită infecţioasă), aortă
pulsatilă vizibilă şi palpabilă (anevrism aortă);
• extremităţi: degete hipocratice (boli cardiace congeni-
tale), aralmodactilie (sindrom Marfan), edeme (insuficienţa
cardiacă, insuficienţa venoasă cronică), atrofie musculară
(ischemie atterială cronică sau boli neuromusculare).
Datele prezentate nu epuizează toate posibilele modificări
fizice observabile la examenul general al bolnavului cardiac;
ele vor fi detaliate la descrierea patologiei specifice.
EXAMENUL APARATULUI
CARDIOVASCULAR
EVALUAREA PULSULUI ARTERIAL
În timpul evaluării iniţiale trebuie examinat pulsul
tuturor arterelor accesibile. Se urmăresc: volumul, forţa,
conturul, dimensiunea, simetria, timpul de umplere.
Auscultaţia simultană a zgomotelor cordului poate oferi
infol111aţii privind întârzierea undei pulsului; palparea
concomitentă a mterelor radiale, brahiale şi a femuralelor
poate depista prezenţa unei coarctaţii de aOltă 1 . 3 •
Curba jlulsului normal (fig. 4) este alcătuită din două
unde: unda incidentă care reflectă fluxul anterograd,
imediat după zgomotul I şi este monofazică şi
o a doua undă, de amplitudine mai mică -- care reflectă
Întoarcerea sângelui din patul vascular periferic spre cord
.~~~~~~~==~~~~~
70
Capitolul 4.3. Examenul obiectiv
care unnează incizUlii dicrote. Aceasta separă cele două unde,
fiind concomitentă cu închiderea valvelor aortice S,6.9.
Caracteristicile, morfologia undei pulsului depind de cord
(de bitul bătaie, velocitatea ejecţiei) şi vase (capacitanţă,
complianţă, rezistenţă). Secundar modificărilor acestor parametri,
pulsul poate fi:
• puls arterial "hiperchinetic", "săltăre(, caracterizat printr-o
creştere rapidă a undei incidente, care apare înaltă, ascuţită, şi o
rapidă înclinare a celei de-a doua unde (fig. Sa). EI poate apare
secundar:
- creşterii volumului bătaie (post-efOlt; În stările cu debit cardiac
crescut ca, de pildă, al1emia, hipertiroidismul; în regurgitarea
aortică; in bradicardii marcate ca, de pildă, bloc atrio-ventricular
total);
• sau creşterii rigidităţii şi scăderii complianţei arterelor
perifelice (la vârstnicii cu hipertensiune arterială sistolică);
• pulsul Corrigan ("al ciocanului hidraulie") este tipic pentru
regurgitarea aortică cronică importantă şi se caracterizează prin
ascensiunea abruptă a pulsului urmată de colaps rapid.
• puls arterial "hipochinetic", de volum scăzut, caracterizat
prin faptul că este greu de palpat, unda incidentă are o amplitudine
mică, durată scurtă. Este prezent în situaţiile cu debit cardiac
scăzut, hipovolemie.
• puls "parvus et tardus" este un puls slab şi întârziat care
prezintă o ascensiune lentă şi un vârf al undei incidente Întârziat
(apropiat zgomotului 2) şi este prezent în condiţiile unei obstmcţii
fixe în calea de ieşire a ventricului stâng:
- denumirea de puls anacrot se utilizează şi pentru f0l111a
accentuată a pulsului "parvus et tardus" cu ascensiunea foarte
lentă şi neregulată, cu posibilă aparentă întrerupere, vârf foarte
tardiv; este caracteristic stenozei aortice strânse (fig. Sb).
• pulsul bifid presupune prezenţa a două unde pozitive,
ambele sistolice: prima se datorează ejecţiei rapide a ventricului
stâng, a doua (de obicei mai mică) exprimă refluxul sângelui
de la periferie (unda reflectată), între cele două vârfuri există
o incizură sistolică (fig. Sc). Prezenţa lui se constată cel mai
frecvent în regurgitarea aortică semnificativă, boala aortică
cu predominenţa insuficienţei, cardiomiopatia hipertrofică
obstructivă, mai rar poate fi observat în persistenţa de canal
arterial cu şunt mare stânga - dreapta, fistulele mterio-venoase,
blocul atrio-ventricular complet4.6,9.
• pulsul dicrot prezintă şi el două unde bine marcate: una
sistolică (rezultată din combinaţia undei incidente cu unda de
reflux sistolică tardivă) şi o alta diastolică, separate printr-o
 fra[ol de CARDiOLOGIE

A.M., 36 ani. şi P.F., 13 ani (mamă şi fiu). Sindrom Marfall cu expresie la nivel scbeletic şi cardiac Iafiu. Sindrom l\Iarfan cu expresie lanîvel cardiac
la mamă.
Istoric: fiul şi mama au fost diagnostic aţi în urmă cu 3 ani cu sindrom Marfan datorită somatotipului parti(:U!Jif

al fiului: defom1area toracică anterioară prin pectus

escavatus (2), cifoscolioza dorsolombară c0111pensatorie
deformării toracice (3), arahnodactilie (4), hiperlaxitate
articulară la nivelul policelui (5), semnul policelui (6).

Ecocardiografîa transtoracică a fiului: secţiune parasternal ax lung ~ dilatarea amiei în "bulb ceapă" la sinusurilor 111111
insuficienţă aortică semnificativă la examenul Doppler color (8) şi secţiune apical patru camere -eolJ1primareacavităţilordrepte datoratădeformăriitoracice (9).
Ecocardiografla transtoracică a mamei: secţiune parasternal ax lung - dilatarea aorte! în "bulb de ceapă" la nivelul sinnsurilor Valsalvade 55mm (1O),cu
insuficienţă aortică şi insuficienţă l11itrală uşoare la examenul Doppler color (11) şi valve mitrale redundante(l2).

71
 Capitolu! 4J Examenul obiectiv

amplitudinii pulsului arterial în

timpul inspiraţiei. Aceasta este
însoţită de o scădere marcată
(cu mai mult de 15-20 mmHg) a
tensiunii arteriale sistolice în inspir.
Este caractenstlc tampon adei
cardiace; mai rar se poate constata
în pericardita constrictivă, embolia
pulmonară, boli severe pulmonare,

,I'.
;ţ
'C obstrucţia venei cave superioare,
il
t, ~
it şoc hemoragic, obezitate marcată.
Zg 1 A2 P2 - pulsul paradoxal se poate
Figura 4. Curba pulsului arterial nonnal înregistrată la nivelul arterei carotide: a) reprezentare schematică: asocia cu pulsul alternant la
Zg l=zgomotull, A,=componenta aOltică a Zg 2, P2=componenta pulmonară a Zg 2, unda dicrotă (săgeată); b) pacienţii cu tamponadă cardiacă,
I:OClnO-lra"lofW la nivelul carotidei comune cu vizualizarea undei de
a căror frecvenţă respiratorie este
jumătate din frecvenţa cardiacă 5 ;
incizură dicrotă accentuată (fig. Sd). Prezenţa sa se notează în
insuficienţele cardiace severe, şocul hipovoJemic, tamponada
- un puls paradoxal inversat - cu creştere în inspir a amplitudinii
cardiacă, stări septice, după înlocuirea valvei aortice',7.
se descrie în cardiomiopatia hipertrofică obstructivă5 .7.
• pulsul alternant se caracterizează prin altemarea unor În practica clinică încercăm să apreciem calitatea peretelui
pulsaţii puternice cu unele slabe în prezenţa unui ritm regulat.
alterial (rigiditatea şi elasticitatea) prin palparea vasului
Se percepe prin palpare la artera radială şi poate fi confirmat ("rularea" arterei, de obicei radială - pe ţesuturile subiacente);
prin măsurarea tensiunii arteriale sistolice (când se constată cu cât vasul este mai rigid cu atât este mai puţin compresibil .
5

variaţia intensităţii zgomotelor în condiţiile unei diferenţe de

Lipsa sau reducerea pulsului arterial unilateral (sau bilateral)
exprimă cel mai adesea existenţa unei Iezi uni stenozante sau
20 mmHg Între bătăi). Este caracteristic in suficienţei cardiace
severe; se mai poate constata în stenoza aortică importantă, stări obstructive de natură aterosclerotică, dar se poate constata şi în
coarctaţia de aortă, disecţia de aortă, anevrismul de aOltă toracică
hipovolemice2 ,7.
• pulsul paradoxal presupune o reducere importantă a descendentă sau abdominaIă • • •
1 58

EVALUAREA PULSULUI VENOS

Examinarea pulsului şi presiunii venoase se realizează de

obicei la nivelul venei jugulare interne (care este în linie directă
cu vena nenumită, vena cavă superioară şi atriul drept şi este
nevalvulată), observată la pacientul aflat în semidecubit la 45°
(sau mai ridicat, la 60-90°, dacă este În insuficienţă cardiacă cu
presiune venoasă mare).
;:;1
R Pulsaţiile venoase jugulare vor fi diferenţiate de cele arteriale

Zg 1
t~l
~ II
V2
~~
-~

'"
;~~

Zg 1 A2
~ ~
I m carotidiene 1,S,6,7, observându-se următoarele caracteristici dis-
tinctive:
A, P, P2

a. anatomic - artera este plasată anterior de muşchiul stemo-

c1eidomastoidian, vena în spatele acestuia;
b. la nivelul venei se observă două unde pentru fiecare ciclu
cardiac (puls bifazic) în timp ce la nivelul arterei există o singură
undă (puls monofazic);
c. pulsul arterial este palpabil, pulsul venos nu (cu excepţia
regurgitării tricuspidiene severe);
~ II '"
~
~
I
ri
N

~I
~;
y
d. la inspir profund pulsul venos se modifică (se reduce) în
timp ce pulsul arterial rămâne neschimbat;
Zg 1 A2
- P2 Zg 1 A2 P 2
Figura 5. Curba pulsului carotidian în condiţii patologice:
e. la compresie pulsul venos dispare, pulsul arterial nu este
a. Vârstnic cu hipertensiune arlerială -- puls hiperchinetic influenţat.
b. Stenoză aortică puls anacrot Evaluarea fluxului venos poate presupune:
c. Insuficienţă aortică - puls amplu, bifid - aprecierea semicantitativă a presiunii venoase şi din cordul
d. Insuficienţă cardiacă severă - puls dicrot. drept prin observaţie la patul bolnavului;
Zg 1=zgomotul 1, A,=componenta aortică a Zg 2, p, =componenta pulmonară
a zgomotului 2. -
- analiza morfologiei undelor curbei pulsului venos;
==========================::.,.,~~P~e:l~ltru aprecierea semicantitativă a presiunii venoase centrale

72
'dk' trata! de CARDiOLOGiE
s-au propus markeri clinici simpli (toţi consideraţi imperfecţi)3,6,
respectiv:
• unghiul stemal Louis peste care o creştere a "coloanei"
jugulare venoase cu mai mult de 3-5 cm este patologică (acest
marker subestimează),
• zona de proiecţie toracică a atriului drept, respectiv partea
medie a torace lui drept,
• un punct la 5 cm sub spaţiul lV-V intercostal, pe marginea
stângă a stemului, care ar corespunde nivelului vetriculului
stâng612 ,
• un punct pe linia axilară anterioară la nivelul spaţiului IV
intercostal,
• clavicula (în ideea că distanţa dintre ea şi atriul drept este de
10 cm).
Unii investigatori apreciază că evaluarea presiunii venoase
centrale prin măsurători la patul bolnavului este orientativă
şi nu ar trebui folosită pentru cuantificare ci numai pentru a
distinge patologicul de nom1al. Oricum, măsurătoarea la pat
care se exprimă în centimetri coloană de apă trebuie convertită
În milimetri coloană de mercur (l ,36 cmHp = 1,0 mmHg).
Pulsul venos jugular include trei unde pozitive (a, c, v) şi două
negative (x, y) (fig. 6). Fiziologic, ele semnifică:
• unda a = creşterea presiunii venoase datorită contracţiei
atriale; începe odată cu contracţia presistolică a atriului drept,
este concomitentă cu unda P pe ECG şi precede zgomotul 1
cardiac;
• unda c = închiderea val vei tricuspide, cu creşterea presiunii
în atriul drept;
• unda x = relaxarea atrială şi sucţiunea exercitată de
ventriculul drept asupra valvei tricuspide şi atriului drept; la
normal este unda dominantă pe curba pulsului venos;
• unda v = creşterea presiunii atriale drepte datorită fluxului
continuu din sistemul venos în timpul sistolei ventricuJului
drept, când valva tricuspidă este încă închisă; la normal - cu
atriul drept compliant - unda veste mai mică decât unda a;
• unda y = deschiderea valvei tricuspide cu trecerea sângelui
din atriu în ventriculul drept.
Modificările undelor pulsului venos (izolate sau combinate)
sunt sugestive pentru anumite situaţii patologice 2.\6.7:
- unda a - înaltă: stenoza tricuspidiană, mixol11ul AD,
stenoza pulmonară, hipertensiunea pulmonară
v
a
x y
~ y
~ ~
i
i ~
4
~
~
~
r
I
$
2
, I
1
~
~
2
figura 7. Reprezentare schematică a curbei pubului venos, a) Puls jugular normal; b) Undă li amplă şi o,unită" cu undă x pozitivă in insuficienţa tricuspidiană
severă; c) Undă y proeminentă după deschiderea valvei tricuspide În pericardita constrictivă (1 - zgomotl.ll 1:.2 - zgomotul 2; ZP - zgomot pericardic).
- gigantă (undă "de tun''): bloc atrio-ventricular total, rit-
muri joncţionale, tahicardii yentriculare.
- absentă: fibrilaţie atrială.
- unda x -pozitivă: insuficienţă tricuspidiană
-pronunţat negativă, cu aspect de "w" în
pericardita constrictivă
unda y - pozitivă şi "unită" cu x pozitiv: insuficienţa
tricuspidiană (fig. 6b)
- unda y - negativă, adâncă, cu coborâre şi ascensiune
rapidă şi semn Kussmaul (creşterea presiunii venoase în inspir)
în pericardita constrictivă (fig. 6b)
- cu coborâre lentă, scurtă: stenoza tricuspidiană, cardio-
miopatia restrictivă.
Analiza combinată a aprecierilor privind presiunea venoasă
şi aspectul undei pulsului venos în context clinic poate oferi
chei diagnostice. Astfel:
• presiune venoasă crescută cu undă y adânc negativă, cu
pantă descendentă abruptă, semn Kussmaul, fără modificări la
auscultaţia cardiacă ("precordium tăcut"), sugerează pericardită
cOl1strictivă;
• presiune venoasă crescută cu undă y cu pantă descendentă
abruptă, scurtă şi evidenţe de hipertensiune pulmonară şi
regurgitare tricuspidiană sugerează cardiomiopatia restrictivă;
• presiune venoasă crescută fără pantă descendentă evidentă
undă x şi undă y şi linişte auscultatorie cardiacă împreună cu
puls paradoxal - probabilitate tamponadă cardiacă.
La pacienţii cu probabilitate de insuficienţă cardiacă
congestivă se efectuează testul refluxului hepato-jugular prin
compresia cu mâna timp de cel puţin 10 secunde a cadranului
superior drept al abdomenului. Testul este considerat pozitiv
dacă manevra produce o creştere mai mare de 3-4 cm a presiunii
venoase pentru cel puţin 15 secunde. La normali poate exista
o creştere tranzitorie (sub 10 secunde) a presiunii venoase
jugulare.
MĂSURAREA TENSIUNII ARTERIALE
Măsurarea presiunii arterialc se realizează În practica
clinică de regulă indirect (cu sfingomanometru cu mercur,
aparate aneroide sau electronice), dar se poate realiza şi direct
m
I~ ~
~
~
I
3
~
I
~
~
2 ZP
73
 Capitolul 4.3. Examenul abif!cliv

considerată anormală şi poate exprima o stenoză a

Presiunea Starea arterei sub Presiunea la nivelul Zgomotele arterei subclavii, o stenoză aOliică supravalvulară,
manşeta tensiometrului manşetej
arterială
coarctaţie sau disecţie de aortă.
mmHg
- Deasupra Fără zgomote Tensiunea arterială la membrele inferioare
presiunii sistolice Nu se percepe puls
- Ocluzia arterei trebuie să fie cu cel puţin 20 mmHg mai mare decât
-- Sistolică
- - - - ---"""'i~= ~.' ~
. .'. La nivelul cea de la braţe. Calcularea indicelui gleznă-braţ se
Zgomote audibile
presiunii sistolice
- ~Arn__ru_s_e_de_sC_hi_de~p_u~ţm-+____________- i________--; bazează pe cele două măsurători.
- intre presiunea sistolică Zgomote audibile
Hipotensiunea arterială ortostatică este definită
_ Artera deschisă pentru o şi presiunea masto1ică prin scăderea valorilor sistolice cu mai mult de 20
mai lungă perioadă a sistole·
- Diastolică mmHg şi/sau a celor diastolice cu mai mult de 10
-------,.~ La nivelul
- Artera deschisă presiunii diastolice Zgomote audibile mmHg în condiţiile trecerii de la poziţia culcat la
- aproape toată 5i8to1a
poziţia în picioare în intervalul de 3 minute.
- Chiar sub presiunea Zgomotele dispar
Pseudohipertensiunea se înregistrează la
Anem deschisă diastolică (faza 5)
tot timpul vârstnici, la cei cu artere rigide, necompresibile:
Figura' 7. Relaţia Întm presiunea de la nivelul mallşetei tensiometmlui, zgomotele tensiunea din sfingomanometru este mai mare decât
Korotkolf şi tensiunea arterială (modificat după [l]). cea din arteră.
Rigiditatea arterială poate fi apreciată prin
("sângerând", cu un manometru conectat la evaluarea presiunii pulsului- diferenţa dintre
O evaluare corectă a presiunii arteriale (vezi Capitolul 12) tensiunea arterială sistolică şi tensiunea arterială diastolică

presupune măsurarea acesteia în anumite condiţii: bolnav - (o valoare mai mare de 50 mmHg este un argument pentru
relaxat, aflat Într-o poziţie confOltabilă, cu braţul la nivelul creşterea acesteia) şi prin calcularea indicelui de augmentaţie
cordului, cu o manşetă a tensiometrului cu o lungime/lăţime de (procentul de creştere a presiunii sistoJice datorită Întoarcerii
80%/40% din circumferinţa braţului. precoce, în sistola tardivă, a undei reflectate) (fig. 8).
Manşeta tensiometrului va fi umflată la 30 mmHg peste
presiunea sistolică prezumtivă şi presiunea va fi scăzută cu
2-3 mmHg pe secundă. Primul zgomot Korotkoff audibil EXAMINAREA ,-"'J"U'p

marchează ten si unea sistolică, ultimul zgomot tensiunea

diastolică (fig. 7)16
Uneori zgomotele Korotkoff pot dispărea precoce după
primul zgomot şi reapărea târziu, Inaintea dispariţiei din faza
5. Acest fenomen, cunoscut "pauza auscultatorie", apare
mai frecvent la bătrâni, hipertensivi cu afectarea organelor
ţintă şi poate reflecta fluctuaţiile intraarteriale ale presiunii";
fenomenul se poate elimina prin ridicarea braţului timp de
30 secunde şi strângere a pumnului de câteva ori înainte de
măsurarea tensiunii arteriale. Zgomotele Korotkoff se pot auzi
până la OmmI-lg cu manşeta complet dezumflată la pacienţii cu
insuficienţă aortică severă, fistule importante arteriovenoase.,
la copii şi la gravide; în aceste cazuri se notează valorile
tcnsionale din faza 4 şi 5 KorotkofI.
Tensiunea arterială trebuie controlată la ambele braţe în
succeSlUne rapidă. O diferenţă mai mare de 10 mmHg este
Tensiunea sistolici!
Presiunea de augmenta!ie
Presiunea
!)lIlsului
Timpul
Figura 8. Calcularea indicelui de augmemaţie: raportul dintre presiunea de
augmenraţie şi pn"siunea pulsului.
Examenul clinic al inimii cuprinde: inspecţia, palparea,
percuţia şi ausculataţia. Aceste metode de examinare au
valoare inegală şi variabilă în funcţie de patologia bolnavului;
prin coreJarea lor se obţin de obicei informaţii esenţiale pentru
diagnostic.
INSPECTIA ŞI PALPARE A
La inspecţia şi palparea zonei precordiale la individul nom1al se
poate evidenţia apexul ventriculului stâng situat în spaţiul al V~lea
intercostal pe linia medioclaviculară.
Existenţa unei zone pulsatile vizibile (şi/sau palpabile) in afara
acestei arii poate sugera o anumită patologie1.24. Astfel, prezenţa
unei pulsaţii:
- lateral stâng faţă de linia medioclaviculară poate indica o
mărire a volumului cardiac;
- în spaţiul al lI-lea intercostal drept sau în zona stemoclaviculară
dreaptă poate sugera un anevrism al aortei ascendente;
- în zona suprasternală ar putea indica un anevrism al crosei
aortice;
- în spaţiul II-III intercostal stâng - o dilatare a arterei
pulmonare;
parastemal stâng spaţiul IV - încărcare de presiune sau volum
a ventriculului drept;
-- mediocardiac - un anevrism al ventriculului stâng;
- subxifoidian şi în epigastru - insuficienţa ventriculară dreaptă,
hipelirofia ventriculară dreaptă (semn Harzer) sau anevrism al
aOliei abdominale.

74
Mic Imlui de CARDJOLO(ifE

Este de notat că şi unele afectări extra-cardiace pot "deplasa"

apexul ventriculului stâng de la poziţia sa clasică: fibroza
pulmonară, pleurezia. pnew11otoraxul, deformaţiile toracice S7 •
Inspecţia mai poate evidenţia:
• existenţa unui impuls dublu sau triplu (în cardiomiopatia
dilatativă devin vizibile mişcarea spre peretele toracic a
ventriculului stâng, umplerea diastolică precoce şi unda de
umplere atrială; în cardiomiopatia hipertrofică al treilea impuls
poate corespunde zgomotului 4);
• o pulsaţie hepatică sistolică simultană cu cea a venelor
jugulare în insuficienţa tticuspidiană,
• o pulsaţie presistolică jugulară şi hepatică în stenoza
tricuspidiană;
• retracţii sistolice ale spaţiilor intercostale în pericardita
constt"ictivă;
• pulsaţii mari la fiecare sistolă în zona precordială în condiţii
de insuficienţă ventriculară stângă, şunturi stânga-drcapta, bloc
atrioventricular total şi, uneori, la tineri sănătoşi cu sindrom
hiperchinetic.
Palparea zonei precordiale se realizează cu bolnavul în poziţie
semişezândă la 30° sau în decubit lateral stâng. Aria la nivelul
căreia se simte impulsul apexian este mai mică de 2 cm în diametru.
Evaluarea cea mai bună se realizează la sfârşirul expirului când
cordul este cel mai aproape de peretele toracic. Va fi palpat cordul
şi toate zonele de pulsatilitate observate/descrise la inspecţia zonei
precordiale.
Se va aprecia calitatea impulsuJui apexian care poate fi normal
(localizat şi scurt, fără extinderea semnificativă în faza de ejecţie a
ventricul ului stâng), hiperdinamic (cu amplirudine mare), susţinut
(de durată prelungită şi fi"ecvent pe o arie mai mare- exprimând
cel mai frecvent disfuncţia sistolică a ventriculului stâng)4-6.
Uneori, în condiţii patologice, se mai pot palpa:
- un impuls presistolic corespunzător zgomotului 4,
- un impuls protodiastolic corespunzător galopului, respectiv
zgomorului 3,
- o mişcare presistolică corespunzând unei unde "a" de umplere
atrială,
-- o mişcare în telesistolă corespunzătoare componentei P2 a
zgomorului 2.
La palpare vor fi căutate zonele cu freamăt (re simţit ca o vibraţie
în zonele cu flux rurbulent şi velocitate crescută) şi se determină
timpul sistolic sau diastolic al acestora prin auscultaţia în paralel a
inimii şi palparea arterei carotide 7• Vom palpa un freamăt:
• sistolic - în defectul septal ventticular, stenoza aortică
valvuJară şi subvalvulară, stenoza pulmonară şi, mai rar, în
regurgitarea mitrală şi tricuspidiană;
• diastolic - în stenoza mitrală, insuficienţa aortică;
• sistolo-diastolic - în persistenţa de canal arterial, fisrule
vasculare.
PERCUTJA
Este un mod de examinare mai puţin folosit azi, se
consideră că celelalte metode de evaluare clinică plus tehnicile
radiologice şi ultrasonografice oferă informaţii care o pot face
pulmonarei
Figura 9. Schiţa simplificată a j,xarelor clasice de auscultaţie.
nenecesară 2 ,4.
O poziţie particulară a cordului În torace (dextrocardia sau
dextroversia), cardiomegalia, pericardita Iichidiană importantă
pot fi depistate la percuţia toracelui 7•
AUSCULTATIA
Auscultaţia trebuie efectuată în mod sistematic, respectându-
se câteva reguli simple privind:
• poziţia bolnavului- acesta va fi examinat culcat şi în decubit
lateral stâng; auscultaţia în a!te poziţii (bolnav aşezat, în picioare,
aplecat în faţă) va fi dictată de suspiciunea de diagnostic;
• focarele de auscultaţie- trebuie parcurse în totalitate: se
poate începe cu apexul (aria mitraIă), apoi spaţiul IV intercostal
stâng (aria tricuspidei), spaţiul II şi m intercostal stâng (aria
pulmonarei), spaţiul Il intercostal drept (aria aortei), focarul
Erb. În funcţie de probabilitatea de diagnostic pot fi incluse şi
alte zone (de pildă: axila stângă pentru regurgitarea mitrală,
toracele posterior pentru coarctaţia de aOliă) (fig. 9);
• secvenţa analizei datelor auscultaţiei - iniţial zgomotele
(cele obişnuite şi eventuale cele supraadăugate) şi ulterior
suflurile;
• tehnica examinârii - cu diafragmul stetoscopului se ascultă
zgomotele cu frecvenţă înaltă, cu pâlnia cele cu frecvenţă
joasă;
• auscultaţia "dinamică" - se pot asocia, în funcţie de
contextul clinic, manevre (efort, reglarea respiraţiei, teste
fam1acologice) care pot lămuri diagnosticul.
• auscultaţia "repetată"- se urmăresc posibilele modificări
în timp (scurt şi la distanţă) ale zgol11otelor/suflurilor.
Datele obţinute la auscultaţie sunt interpretate specific la
bolnavul individual în corelaţie cu toate celelalte informaţii
medicale.

75
 Capilohtl 4.1. Examenulohiectil'

ECG
Zgomotele cardiace 1---+..Jvv\r----'VV'lr-i--------
4 1 2 3
120

Presiunea (mmHg) 80

40 Ventriculul stâng

. Atriul stâng
o

130
Volumul
ventricular (mI)
100

70

Valvele atrio-ventriculare Deschise Închise Deschise

Valvele aortică şi pulmonară Închise Deschise Închise
1 2a 2b 3 1

Atriul stâng
Atriul drept
Ventriculul stâng
Ventriculul drept

Umplerea Contracţia Contracţia Ejecţia Relaxarea Umplerea

ventriculară atrială lzovolumetrică ventriculară lzovolumetrică ventriculară

Umplerea ventriculară Sistola ventricul ară Protodiastola

(mezodiastolă-telediastolă) (atriul în diastolă)

Figura 10, Relaţia intre zgomotele cardiace, electrocardiogramă, curbele de presiune şi fazele ciclului cardiac:
Zgomotul l corespunde ulchiderii valvelo[ atrioventricularc; zgomotul 2 (cu cele două componente ale sale) l11chiderii valvelor sigmoide aortice şipulmonare;
zgomotul 3 apare în faza de umplere rapidă; zgomotul 4 în timpul sistolei atriale.

76
 C1RDiOLOGlF
Zgomotele. Zgomotele cardiace apar prin sumarea tutu-
rar fenomenelor din complexul cardio-hemic (respectiv
cardio-vasculo-sanguin), fenomene care se petrec în cursul
revoluţiei cardiace. Reprezentarea lor la intersecţia curbelor
de presiune din cord şi vase este edificatoare în acest sens
10). Zgomotele fiziologice, comune, sunt zgomotele 1 şi
Temporal - Între zgomotul 1 şi 2 se derulează sistola; între
zgomotul 2 şi I diastola.
Zgomotul 1 (Zg 1) include sunetele realizate de închiderea
"alvelor mitrală şi tricuspidă urmate de deschiderea valvelor
pulmonară şi aortică (MjTiPIlAD)' Intensitatea Zg 1 este
determinată dominant de intensitatea componentei mitrale; ea
depinde În esenţă de mobilitatea valvei mitrale / velocÎtatea de
inchidere şi de distanţa pe care aceasta trebuie să o parcurgă
până la planul inelului la începutul sistolei.
Intensitatea Zg I va fi crescută în:
• stenoze/obstrucţii ale valvelor atrioventriculare (ca, de
pildă: stenoza mitrală, stenoza tricuspidă);
• creşterea fluxului prin valvele atrioventriculare (de exemplu:
defectul septal ventricular, defectul septal atrial, persistenţa de
canal arterial);
• intervalul PR sCUli (în sindromul de preexcitaţie);
• creşterea raportului i1P1 i1 T la nivelul ventriculului stâng (în
stările hiperchinetice, tahicardii, prolapsul de valvă mitraIă);
Intensitatea Zg 1 va fi scăzută în:
• Iezi uni severe ale valvelor atrioventriculare cu restricţia
mişcării acestora (stenoze calcificate mitrale sau tricuspide);
• lipsa apoziţiei valvelor atrioventriculare (cu regurgitare
mitrală, tricuspidiană);
• tulburări de conducere (interval PR lung, bloc de ramură
stângă);
• stări cu presiune diastolică crescută în ventriculul stâng care
valva mitrală semiÎnchisă în presistolă (insuficienţă aortică
acută, cardiomiopatie dilatativă, ventricul stâng necompliant);
• situaţii care împiedică o bună transmitere a sunetelor
(obezitate, bronhopneumopatie cronică obstructivă, pericardită
Iichidiană).
O variahilitate a intensităţii Zg 1 se va înregistra în:
• fibrilaţia atrială;
• disociaţia atrioventriculară;
• tamponada cardiacă (doar uneori, de obicei asociată alter-
nanţei electrice şi pulsului paradoxal)16.
Uneori Zg 1 poate apărea dedublat (în tulburări de conducere,
boala Ebstein) şi, foarte rar, dedublarea poate fi paradoxală
(aritmii, tulburări de conducere).
Zgomotul 2 (Zg 2) include suntele realizate de închiderea
valvelor aOliică (A2) şi pulmonară (P) suprapuse vibraţiilor
produse de decelerarea fluxului retrograd din arterele aortă
z;j pulmonară şi urmate de deschiderea valvelor tricuspidă şi
mitrală (AljTIJM,J
Componenta aortică este de intensitate mai mare decât cea
pulmonară, deoarece gradientul presional este mai mare în
aortă comparativ cu cel pulmonar.
-- componenta aortică (A~) poate creşte în intensitate (de
în hipertensiune~ atierială, anevrismul de aortă
Figura 11. Date fonocardiografice şi ecocardiografice în stenoza aortică
strânsă: suflu sistolic ejecţional care începc după zgomotul 1 şi se întinde
până la zgomotul 2, cu maxim în mezosistolă; zgomotul 2 are o singură
componentă din cauza lipsei zgomotului de închidere a valvelor aortice
curba Doppler continuu pemlite calcularea unui gradient sistolic ventricul
stâng aortă de 144 mmHg.
ascendentă) sau poate scădea în intensitate (de pildă, În stenoza
aorticăcu valve calcificate, în regurgitarea aortică);
- componenta pulmonară (P 2) creşte în intensitate în
hipertensiunea pulmonară şi scade în stenoza valvulară
pulmonară.
Dedublarea normală a zgomotului 2 presupune prezenţa
componentei aortice (A 2) înaintea celei pulmonare (P), deoarece
ejecţia ventricul ului stâng debutează cu câteva milisecunde
Înaintea celei a ventriculului drept datorită depolarizării mai
precoce a cordului stâng;
dedublarea zgomotului 2 se poate lărgi prin Întârzierea
componentei pulmonare în condiţii fiziologice în ins pir şi
în condiţii patologice ca stenoza valvulară sau subvalvulară
pulmonară, hipertensiunea pulmonară, tulburări ale conducerii
la nivelul cordului drept;
- dedublarea paradoxală de zgomot 2 presupune Întârzicrea
componentei aortice A, şi apare În tulburări de conducere
la nivelul corduJui stâng, stenoză valvulară sau subvalvulară
aortică, regurgitare aortică;
- dedublarea fixă (neinfiuenţată de respiraţie) a Zg 2 este
caracteristică defectului septal atriaJ.
Zgomotul Il devine unic când a doua componentă, lipseşte
sau este inaudibilă (din motive extracardiace ca obezitatea, boală
obstructivă pulmonară, dar şi cardiacc- tetralogie Fallot, stenoză
pulmonară severă, atrezie pulmonară); când prima componentă,
A" nu se aude (stenoză aortică severă) (fig. 11) sau când cele
d~uă componente se suprapun _. cum se întâmplă la vârstnici, la
care întârzierea fiziologică a P2 scade datorită modificărilor de
complianţă a arterei pulmonare.
Zgomotul 3. Este un zgomot de frecvenţă joasă înregistrat în
faza de ll11lplere a ventriculului, la 120-200 111S după
Este generat de decelerarea a coloanei de sânge care
intră în ventricul deschiderea valvelor atrioventriculare,
producând o vibrare a sistemului cardiohemic 5.910 .
Se înregistra la copiL adolescenti, tineri adulţi sănătoşi
- când se foloseşte termenul de Zg .3 Înregistrat În
77
 CapiTOlul 4.3. Examenul obiectiv

Condiţiile patologice care se însoţesc cel mai frecvent

Figura 12. Auscţtltaţia dinamică
în prolapsulde valvă mitrală:
A. Auscultaţia în condiţiibazale:
- - - - - - clic mezosistolic şi sţtf!ţt mezo-
telesistolic;
Zg 1 B. Clicul se apropie de
zgomotul I şi suflul se a.iungeşte
la manevrde care cresc
contractilitatea (efort izometric),
_ _ _ _ _~ scad volumul (ridicarea în
picioare), scad impedip1ţa
(vasodHatatoare);
Zg 1 C Zg2 C. j)impotrivă, dicul.se
depărtează de'zgomotull
suflul se scurtează)a scădel'ea
contractilităţii, creşterea
.......- - - - - - volumlui, creşterea impedanţei.
Zg 1 = zgomotull, C = clic
sistolic, Zg 2 = zgomotul 2.
Zgl C Zg2
de prezenţa Zg 4 sunt cele pentru care contribuţia sistolei
atriale la umplerea ventriculară sunt importante. Astfel Zg
4 stâng se percepe la bolnavii cu hipertensiune arterială,
stenoză aortică, cardiomiopatie hipertrofică, boală ischemică
coronariană acută (angină, infarct) când este adesea şi
palpabil, anevrism VS, cardimÎopatie dilatativă ischemică,
insuficienţa mitrală acută. Zgomotul 4 drept se decelează în
hipertensiunea pulmonară, stenoza pulmonară.
În condiţii de tahicardie sau prelungire importantă de PR,
Zg 3 şi Zg 4 pot fuziona şi detell11ina galopul de sumaţie.
Alte zgomote
• Clicurile de ejecţie. Sunt sunete de frecvenţă înaltă care
survin la scurt timp după debutul ejecţiei ventriculare. Pot fi
valvulare (cu origine de la nivelul valvelor modificate) sau
vasculare (produse de ejecţia brutală a sângelui în marile

Clicul e:jecţional valvular aortic coincide cu incizura

condiţii patologice este denumit galop protodiastolic.
anacrota de pe panta ascendentă a curbei de presiune aOliică.
Zg 3 stâ.ng se aude mai bine la apexul VS, în decubit lateral
Este prezent În stenoza aortică cu valve mobile. CEcul ejecţional
stâng; 3 drept În partea inferioară a marginii stângi a
vascular aortic se aude mai târziu decât cel valvular şi se
sternului sau subxifiodian, cu pacientul în decubit dorsaL Se
înregistrează în hipertensiunea arterială, anevrismul de aortă,
aude mai bine cu pâlnia stetoscopului.
uneori în insuficienţa aortică cu dilataţie mare de amiă.
În multe condiţii patologice - cum ar fi regurgitarea aOliică,
Clicul ejecţional valvular pulmonar se aude în stenoza
insuficienţa mitrală şi tricuspidiană severe acute, cardiomiopatia
pulmonară uşoară şi moderată (în cea strânsă se uneşte cu Zg 1
restrictivă şi pericardita constrictivă - 3 poate semnifica o
şi devine nedecelabil); se accentuează în inspir. Clicul ejecţional
creştere a presiunii teJediastolice VS. Există şi condiţii în care
prezenţa Zg 3 nu implică o funcţie ventriculară modificată;
astfel sunt situaţiile cu debit cardiac crescut precum sarcina, OZlţleaortlca

tireotox icoza, boli le cu şunt mare stânga -+ drea pta, regurgitările Proteză cu hilă
cronice mltrale şi tricuspidiene\,7. (Starr-Edw31'ds)
Zgomotul 4. Se înregistrează în timpul fazei de umplere
atrială a diastolei ventriculare.
Este generat de decelerarea abruptă a coloanei de sânge care
intră în ventricul în timpul contracţiei atriale. CI CI
Este denumit şi galop presistolic sau galop diastolic atrial. Proteză monodisc
(Bjork-Shiley sau
Zg 4 stâng se aude mai bine la apex, cu bolnavul în decubit
Medtronic-Hall)
lateral în expir. Zg 4 drept se aude mai bine de-a lungul
a sternului, în inspir.

Proteza hidisc
Zg I Figura 13. Reprezentareasche-
(St. Jude)
matică a auscultaţiei la normal

--11+----.-."'---~.-.-+----- (A) şi în stenoza mitrală uşoară

(B) şi stransă (C). în stenoza
mitrală strânsă intervalul A,
'- CDM se micşorează, durata
Zg I diastolei creşte, suflul (uruitura) Bioproteză

este hoJodiastolică. (Hancock sau

Carpentier
-~-4H--~4~!If,,"~---"'i~----- Zg I ~zgomotul 1,
A 2=componenta aortică a Zg 2, Edwards)
P,=componenta pulmonară a
Zg2,
Figura 14. Caracteristicile auscultatorii normale ale diferitelor tipuri de
CDM = clacmentul de
proteze în poziţieaortică şi în poziţie mitrală. 1 = zgomot 1, CD = clic de
deschidere a mitralei.
deschidere; CI = clic de închidere, P2 = componenta pulmonară a zgomotului
2; IA = mchiderea aorlei; IM = închiderea mitralei; DM= deschiderea mitralei;
SSE ~ suflu sistolic de ejeeţie; Il = zgomot 2; SD = suflu diastolic.

78
 CU UJli:tldl\lC

al1eră pulmonară (idiopaticăsau secundară hipeliensiunii

pulmonare); nu variază semnificativ cu fazele respiraţiei. . .
• Clicul nonejenţional sistolie CEcul nonejecţional, de obIceI
mediosistolic, se produce cel mai frecvent În prolapsul de valvă
mitrală şi apare datorită tensionării valvelor în sistolă (în timpul
prolaps ului maxim). .. ., .
Este un zgomot de frecvenţă înaltă, uneon Izolat alteon ll1soţlt
şi de alte clicmi sistolice, frecvent unnat de un suflu mezo-
telesistolic.
Are un răspuns caracteristic la manevrele care cresc volumul
VS (poziţia culcat, squatting) cu creşterea intervalului Zg 1 ~
clic si scurtarea suflului; manevrele care scad volum diastolic
(poziţia ridicat, faza a Il-a a manevrei Valsalva, inhalarea de
nitrit de amil) scurtează intervalul Zg 1 ~ clic şi alungesc suflul
Figura 15. Date fonocardiografice şi ecocardiografice la un pacient ~u
mezo-telesistolic (fig. 12).
proteză metalică bidisc în poziţie â Olti că nODl1ofuncţlOnală: ml.C suflu slstohc
Clicmi neejecţionale mai pot fi auzite în anevrismul de ejecţional după clicul de deschidere a protezei; anvelopa Doppler contmuu
anevrism plus defect septal ventricul ar, mixoame atriale, permite calcularea unui gradient transproletic de 25 mmHg.
pericardită adezivă 5 .7. . .
nonnale.
• Clacmentul de deschidere. Este un zgomot protodlastohc (la
Modificările auscultatorii (lipsa clicului de deschidere,
40-100 ms după Zg cu frecvenţă înaltă, produs de deschiderea
scăderea marcată a intervalului A? ~ clic de deschidere, apariţia
rapidă, maximă, a valvelor atrioventriculare. Producerea lui
unor sufluri inexistente anterior) pot sugera disfuncţii ale
presupune mobilitate valvulară păstrată.
protezeloL
Este audibil în stenoza mitrală şi stenoza tricuspidiană.
• Zgomotele de pacemaker. Coincid cu stimulii de pacemaker
Analiza intervalului dintre zgomotul 2 (componenta aOliică
şi clacmentul de deschidere a mitralei poate oferi infonnaţii , dispar când stimularea este întreruptă. Sunt. sunete de.
si
frecventă înaltă si durată sCLIltă. S-ar produce pnn contractJa
privind severitatea stenozei: cu cât intervalul Al -- c!acment de
muşchdor interc~stalj datorită stimulării nervilor intercostaJi
deschidere este mai scurt cu atât stenoza este mai strânsă (Fig.
prin pacemakerul cu sondă în ventriculul drept'o
13). . _. ") . d' • Frecătura pericardică. Frecăturile pericardice sunt zgomo·
• Zgomotul peri cardie. Zgomotul ("cJOcal1ltura pencar IC
te cu frecventă înaltă, cu caractere pmticulare (aspect de
are o frecvenţă înaltă, apare precoce după Zg II, în momentul
frecare, scârţâit), care se aud bine precordial la bolnavul In
opririi bruşte a expansiunii ventriculare după deschiderea
poziţie şeziindă şi aplecat Inainte, în expir- în condiţiile unor
valvelor atriovcntriculare, concomitent cu unda negativă
afecţiuni pericardice (pericardită acută, neoplazică, uremică,
a pulsului venos jugular; creşte în intensitate cu inspiruL Se
post-traumatică, sindrom Dressler etc.). Uneori frecăturile pot fi
lnregistrează în pericardita constrictivă.
simţite şi la palpare.
• Zgomotul de tumoră. Zgomotul ("plescăitura") tumoral se
Sunt produse prin mişcarea cordului şi "frecarea" între
înregistrează la bolnavii cu mixom at1'ial (stâng sau drept) ŞI
pericardul visceral şi parietal. .. .
se aude precoce În diastolă, când tumora trece în ventricul şi
Pot avea una, două sau trei componente: în tlmpul slstolel
se opreşte brusc. Se poate auzi numai în anumite poziţii ale
atrÎale, în timpul sistolei ventricul are şi în timpul fazei de umplere
bolnavului. Este mai tardiv decât clacmentul de deschidere a
ventriculară rapidăo
mitralei şi are o tonalitate mai joasă2 • S • 7 .
Pot exista frecături
mixte, pleuro-pericardice, când boala
• Zgomotul de proteză. Zgomotele produse de protezele
subiacentă interesează ambele seroase.
metalice depind de tipul protezei. În general, zgomotele vaIveJor
Suflurile. Suflurile se definesc ca vibraţii audibile produse prin
artificiale au o frecvenţă mai Înaltă şi sunt mai putemice decât
creşterea turbulenţei fluxului sanguin.
cele ale valvelor naturale; de regulă este prezent un zgomot de
deschidere şi unul de Închidere; uneori aceste zgomote sunt
compuse din mai multe clicuri. Tipul protezei mecanice (cu bilă,
cu disc, bi-disc) şi locul de inserţie (orificiul aortic, mitral) conferă
slab audibi! numai cu un efort special:
trăsături auscultatorii distincte (fig. 14). De pildă, pentru proteza
cu un stetoscop bun într-o incăpere liniştită.
oi-disc St. Jude (cea mai folosită azi) secvenţa auscultatorie În
2 Sullu slab, dar usor de auzit cu lin stclOsCOp.
cazul implantării aortice va fi: Zg 1 ~ Clic de deschidere ~ Scurt
3 Suflu de intensitate moderată, uşor de auzit cu un stetoscop.
suflu de ejecţie ~ Clic de închidere ~ Componenta pulmonară P2 4 Sufîu foarte puternic.
a Zg 2 (fig. 15); iar În cazul implantării mitrale: Clic de închidere
Suflu extrem de putemic, se aude chiar la atingerea pielii cu
~ Sistolă tăcută ~ Zgomot 2 ~ Clic de deschidere ~ Scurt suflu 5
stetoscopll L
diastolic (fig. 14). Sufîu extrem de puternic, se aude şi la Îndepărtarea stetoscop ului
6
Protezele biologice produc zgomote asemănătoare valvelor din contactul ClI tcgumentuL

79
 Capitolul 4J Examenulobit'cliv

• sufluri de regurgitare care pot fi holosistolice: încep cu Zg 1 şi

se extind până la sau după componentaA 2 a Zg 2 (suflurile produse
DIAGRA.\1Ă În inima stângă) sau Pc (suflurile din cordul drept); protosistolice:
încep cu Zg 1, dar nu se extind la Zg 2; telesistolice: încep după
Zg 1 şi se extind la Zg 2.
Zg2 La patul bolnavului, unnărindu-se cele două elemente
- momentul suflului (fig. 16) şi posibilul mecanism ejecţie/
regurgitare ~ se poate face un diagnostic clinic pozitiv şi diferenţial
SISTOLlC al suflului (tabelul 2). Astfel:
- Suflul care începe la Zg 1 şi nu se extinde până la Zg 2 - suflu
HOLO-
SISTOLĂ protosistolic, poate senmifica:
• insuficienţa mitrală uşoară sau severă, cel mai adesea acută
MEDlO- (când are configuraţie crescendo-des crescendo);
SISTOLĂ • insuficienţa tricuspidiană - mai rar primară, mai frecvent
secundară hipertensiunii pulmonare (când P 2 este accentuat);
PROTO- suflul se accentuează în inspir.
DlASTOLĂ • defect septal ventricul ar de tip muscular sau cel nerestrictiv, cu
hipertensiune pulmonară (condiţie în care suflu 1iniţial holosistolic
DfASTOLlC MEZO- şi-a schimbat durata cu creşterea presiunii pulmonare).
DlASTOLĂ - Suflul care începe după Zg 1 şi se extinde dincolo de Zg 2
- suflu mezotele- sau tele-sistolic ~ poate evidenţia:
7
TELE- • prolaps de valvă. mitrală în cadrul căruia se aude clic
DlASTOLĂ
neejecţional mediosistolic care precede suflul; manevrele care
8 stimulează inotropismul şi/sau scad volumul VS reduc distanţa
SISTOLĂ­
CONTINUU Zg 1 - clic, respectiv Zg 1- Început suflu şi deci cresc durata
DlASTOLĂ
suflului;
• prolaps de valva tricuspidă cu regurgitare; suflul se accentuează
Figura 16. Schema principalelor tipuri de sufluri. Diagrama auscultaţiei
schiţatăar putea aparţine: 1. Unui tânăr nonnal, "suflu inocent"; 2.
la inspir.
Prolaps de valvă mitrală cu clic - suflu mezotelesistolic; 3. Insuficienţă - Suflul care începe la Zg 1 şi se extinde la Zg 2 sau după el
mitrală semnificativă; 4. Stenoză aoltică; 5. Insuficienţă aortică; 6. Stenoză ~ suflu holo- sau pansistolic, poate semnifica:
mitrală; 7. Stenoză mitrală în ritm ,inusal (de obicei cu Întărire presistolică • regurgitare mitrală - suflu cu iradiere specifică (axiIă, bază),
a uruiturii); 8. Persistenţă de canal arterial.
• regurgitare tricuspidiană - suflul se accentueză în inspir,
1 = zgomot l; 2 = zgomot 2; C = clic sistolic lleejecţional; CE = clic de ejecţie; CDM
- clacment de deschidere a mitralei. • defect septal ventricular - suflu cu iradiere "în spiţe de roată",
Însoţit de freamăt.

Evaluarea unui suflu presupune precizarea: - Suflul care începe după Zg ! şi se extinde până la Zg 2 - suflu
--locului unde intensitatea este maximă ~ care poate indica sistolic ejecţional- se aude în:
originea suflu lui;
-iradierea - a careI orientare unnează, de regulă, direcţia
fluxului sanguin şi poate sugera originea suflului;
-timpul din revoluţia cardiacă pe care îl ocupă, respectiv suflu
sistolic, diastolic, continuu (fig. 16);
--intensitatea - conform scalei cu 6 grade (tabelul 1);
-frecvenţa sunetelor ~ înaltă, joasă;
--particularităţile auscultatorii - de pildă, suflu muzical,
rugos;
-configuraţia - de exemplu, suflu crescendo-descendent, în
platou.
Sufturile sistolice. Se definesc în funcţie de momentul sistoleÎ
în care se aud, respectiv:
• protosistolice (la începutul sistolei),
• mezosÎsiolice (în mijlocul acesteia),
• telesisiolice (la
Figura 17 Date fonocardiografice şi ecocardiografice În stcnoza
• holosistolice (întreaga sistolă); pulmonară strânsă: suflu sistolic ejecţional care începe după Zg 1 şi se
şi în funcţie de mecanismul de producere: extinde până la Zg 2: componenta P2 a zgomotului 2 de intensitate scăzută;
• sufluri de ejecţie--care încep după zgomotul] şi nu Se extind la curba Doppler continuu permite calcularea unui gradient ventricul drept-
31teră pu!mol131'ă de 97 mmHg.
2; au de obicei o configuraţie crescendo-descrescendo;

80
 IraiaT de CJRDlOLOG1E
• situaţii nepatologice la copii - suflu inocent,
• stări hiperchinetice (de pildă, după efOli, hipertiroidism),
• stenoze aortice valvulare, supravalvulare, subvalvulare -
aici incluzându-se şi cardiomiopatia hipertrofică obstructivă,
• stenoză pulmonară valvulară (fig. 17), subvalvulară (inftm-
dibulară dinamică), supravalvulară,
• dilataţii de aOliă ascendentă,
• dilataţii de arteră pulmonară.
De mentionat că suflul din defectul septal ventricular este greu
încadrabil ca mecanism (regurgitare/ejecţie) dar, prin poziţia sa
in revoluţia cardiacă, respectă criteriile regurgitărilor.
O menţiune specială merită suflul sistolic din scleroza
aortică, o condiţie clinică apreciată actual ca exprimând un risc
de dezvoltare a fenomenelor aterotrombotice. Este un suflu
de ejecţie mediosistolic, uneori muzical, cu frecvenţă înaltă,
audibil cel mai bine în spaţiul II intercostal drept şi stâng, rară
iradiere pe vasele gâtului.
Sufiurile diastolice. Prezenţa unui suflu diastolic semnalează,
de regulă, existenţa unei boli cardiace.
La patul bolnavului, urmărindu-se situarea suflu lui în dia-
stolă (proto-, mezo-, tele-diastolică) (fig. 18) plus alte elemente
specifice fiecărei situaţii, se poate contura un diagnostic pozitiv
clinic (tabelul 3). Astfel:
- Suflul diastolic care începe la zgomotul 2 şi cu un caracter
descrescendo, suflu protodiastolic, poate indica:
• regurgitarea aortică prin mecanism valvular (bicuspidie
congenitală, modificări reumatice, endocardită, prolaps,
traumă), uneori cu afectarea numai a comisurilor (sifilis)
sau prin dilatare a inelului aortic (ectazie anuloaortic~,
necroză chistică a mediei, disecţie de aortă, hipertensiune). fn
l'abelul 2. Prezentarea simplificată a principalelor tipuri de sufluri sistolice
cu posibilele boli subiacente.
• Insuficienţă mitrală acută
Protosisto Iă • Insuficientă tricuspidiană cu HTP
• Defect septal ventricular nerestrictiv
Regurgitare
• Insuficienţă mitrală
Holosislolă • Insuficienţă tricuspidiană
• Defect septal ventricular
Ejecj:ie
::::::~~:::::::::===~==::=::::::::::::::::::::~şi P: este accentuat) sau pandiastolic (în sindromul Eisenmenger
Tabelul 3. Prezentarea simplificată a principalelor tipuri de sufluri diastolice
om/milele boli subiacente
• lnsuficienţa aortică Valvulară
Dilatare inel
• lnsuficienţa pulmonară
Proto-diastolă
Valvulară
Dilatare inel
Asociată boli COJlgen1tal.e
afectarea valvulară se vor regăsi toate semnele auscultatorii
ale insuficienţei aortice, în afectarea primară vasculară. poate
exista şi un scurt suflu sistolic de ejecţie precedat de un clic;
• regurgitarea pulmonară prin mecanism valvular (endocar-
dită, carcinoid, postvalvulotomie, reumatism) când, de obicei,
nu există modificări de P2; dilatarea inelului pulmonar (sindrom
Marfan, hipertensiunea pulmonară) - În ultima condiţie
existând şi semnele auscultatorii ale unei presiuni pulmonare
crescute, în primul rând accentuarea P 2; sau în cadrul unor boli
congenitale (defect septal ventricular, tetralogia Fallot). Suflul
se accentuează în inspir.
- Suflul diastolic care începe după zgomotul 2 şi se poate
extinde până la zgomotul 1, poate semnifica:
• stenoză mitrală organică, în care suflul este precedat de
un clacment de deschidere a valvei mitrale şi este prezentă
componenta presistolică;
• creşterea fluxului sangvin prin valva mitrală nonstenoti-
că (în regurgitarea mitrală mare, defect septal ventricular,
persistenţa de canal arterial, stări cu debit cardiac crescut,
blocul atrio-ventricular complet);
• stenoză tricuspidiană organică -- când suflul este precedat
de c1acment de deschidere a tricuspidei;
• creşterea fluxului prin valva tricuspidă llonstenotică (în re-
gurgitarea tricuspidiană severă, defect septal atrial);
• mixom de atriu stâng sau drept -- când suflul variază cu
poziţia bolnavului;
• regurgitarea aortică severă sau excentrică care "împinge"
valva mitrală (suflu Austin Flint).
Merită a fi comentate câteva din suflurile diastolice particu-
lare cunoscute sub numele proprii ale celor care le-au descris:
-suflul Carey Coombs - se aude la apex, în medio-diastolă,
la bolnavii cu reumatism poliarticular acut, exprimând prezenţa
valvulitei mitrale;
--suflul Austin Flint- se auscultă la apex, în mezotelediastolă,
în insuficienţa aortică severă sau cu jet excentric; este precedat
de Zg 3 (nu de cIacment de deschidere a mitralei);
-suflul Graham Steel -- exprimă regurgitarea pulmonară,
poate fi protodiastolic (în caz de hipertensiune pulmonară când
81

asociat defectului septal atrial sau persistenţei de canal arterial);
intensitatea sa creşte în inspir;
- suflul Rytand - se poate auzi la apex, în mediodiastolă,
la bolnavii cu bloc complet la care există o creştere a fluxului
anterograd prin valva mitrală; pretează la diagnostic diferenţial cu
stenoza mitrală, dar nu există dacment de deschidere, Zg 1 are
intensitate variabilă:
- suflul Dock - se aude uneori în diastolă la pacienţii cu stenoza
a arterei descendente anterioare; diapare după dilataţia stenozei.
Sufturile continue. Suflurile continue sunt rezultatul existenţei
unei comunicăl; Între o cameră (vas) cu presiune înaltă şi o alta
cu o presiune mai joasă, în condiţiile persistenţei unui gradient de
presiune În timpul sistolei şi diastolei.
De obicei, aceste SUflUl; încep în sistolă şi se extind peste
zgomolul2 (unde ating adesea maximul de intensitate), în diastolă.
Telmenul de "continuu" nu Înseamnă obligatoriu ocuparea întregii
durate a sistolei şi diastolei prin suflu.
Ele pot fi fiziologice (suflu mamar din sarcină, suflul
("zumzăitul") venos audibil supraclavicular la bolnavulln poziţie
şezândă) sau patologice - când apar În două condiţii distincte:
- trecerea fluxului dintr-o zonă cu presiune Înaltă într-una cu
presiune joasă prin comunicăli între:
• circulaţia sistemică şi circulaţia pulmonară (de pildă,
persistenţa de canal, fereastra aorto-puJmonară),
BIBLIOGRAFIE
1. Epslein 0, Perkin OD, Cookson J, DE Hono D. Guide pratique de l'examen
c1inique. Elsevier, 2005 :91-120.
2. Orubb N, Ncwby D. Cardiology. Churchill Livingstone, Second Ed,
2()()6:2-22.
3. Hochrein H, Benlsen P, Langescheid C, Nunberger D. Cardiologie. Thieme-
VigOl, Deuxibne Ed, 1993:4-13.
4. Newby D, Grubb N. Cardiology - an illllstrated colour text. Elsevier/
Churchill Livingstonc, 2005: 12-15.
5. Chal1CJjee Kanll. Physical examination lin E. Topol Textbook of
Cardiovasclllar Medicine, Lippincott Williams, Third Ed, 2007: 193-226.
6. Fang J, O'Gara P. The history and physical examination: an evidence-
based approach - in BraunwaJd's A Textbook of cardiovascular medicine,
Saunders, Eight Edition, 2008: 125-148.
7. Carp C. Tratat de cardiologie. Ed. Medicală Naţională, 2002, Voi l' 216-
261.
8. Amabile N, Paganelli F. L'cxamen clinique cardiovasculaire. In: Cardiologie
et maladies vasculaires, Masson, 2007: 178-1 Il 1.
9. Apetrei E, Viciu E. Mecanof<)]1ocardiografic -- ghid practic, Ed. Medicală,
1977.
J O. Tavel ME. Cardiac auscultation: a glorious past and it does have a future!
82
Cuphol/il 4.3. Examenulobiectil'
• circulaţia sistemică şi cordul drept (anevrismal de sinus
Valsalva rupt, fistulele coronare),
• circulaţia arterială şi venoasă (fistulele arterio-\enoase),
• cavităţile cardiace stângi şi drepte (sindromul Lutembacher),
• vene (şunturi veno-venoase porto-sistemice).
- trecerea fluxului sanguin prin stenoze alieriale fixe:
• coarctaţia de aOltă - în care suflul continuu se datorează
constricţiei vasculare şi dezvoltării unei circulaţii colaterale
tortuoase, în special intercostaL şi se aude frecvent atât
interscapulovertebraJ stâng cât şi latero-toracic bilateral;
• stenozele ramurilor arterei pulmonare - adesea asociate altor
Iezi uni cardiace - ceea ce complică auscultaţia;
• stenozele carotidiene.
Suflurile continue trebuie diferenţiate de suflurile asociate
sistolice şi diastolice (precum cele din boala aortică, boala mitrală)
în care suflul are "discontinuitate" În zona tenninală a sistoJei şi de
început a diastolei, "respectând" zgomotul 2.
Conforul recomandărilor societăţilor savante l3 , examenul clinic
nu trebuie unnat de alte explorări în cazul suflurilor mediosistolice
de gradul 2 sau mai mic la pacienţii care nu au simptome şi nici
semne de boală cardiovasculară şi nici în cazul sufturilor continue
inocente. Ceilalţi bolnavi cu suHuri sistolice sau continue şi toţi
bolnavii cu sufluri diastolice vor fi evaluaţi şi paraclinic - în
primul rând prin ecocardiografie transtoracică 6 .\O.
Circulation 2006; J 13: 1255-1259.
Il Barrel MI, Laccy CS, Sekara AE el al. Milslering cardiac munnurs: Thc
powcr ofrepetition. Chest 2004; 126:470-5.
12. Courlois M, Fattal PG, Kovacs SJ el al. AnatomicaJly and physiologically
based reference Ievel for measurement of intracardiac prcssure. CircuJation
1995;92: 1994-20()O.
13. Bonow RO, Bennett S, Casey DE el al. ACe/AHA guidelines for the
management of patients with valvular heart disease. J Am Coll Cardiol
2006;.48: el-148.
14.Crawlord M, Dimarco .1, Paulus W. Cardiology. Mosby, Second Ed,
2004: I039-l160.
15. Weiss JN. Karma A, Shiferaw Y el al. From plllse 10 pulselcss: Thc saga of
cardiac altemans. Circ Res 2006;98: 1244-53.
16. Marcus GM, Vessey J. Jordan MV el al. Relationsbip betwecn accurate
auscllitation of a cJinically useful (hirel heart sound and Icvel of experience.
Arch Intern Med 2006;J66:617-22.
17. Busuioceanu A, Ghiorghiu 1, Gherasim D, el al. Sindrom Marfan cu
expresie fenotipicii. diferită în cadrul aceleiaşi familii. În: Imagistică la
bolnavii cardiaei: din pagina cărţii la ecranul computerullli. Sub red.:
Cal1nen Ginghină. Bucureşti, Ed. Medicală, Vol.ll, 2008;96-97.
83
 INTRODUCERE
Metodele de evaluare paraclinică a bolnavului cardiac (fie ele
non-imagistice sau imagistice, non-illvazive sau invazive) au cu-
noscut o continuă diversificare şi perfecţionare în ultimii ani.
Prezentarea fiecăreia În detaliu poate constitui subiectul
unei monografii.
În contextul unei cărţi adresate clillicianului, descrierea lor
84
se va rezuma la notarea principiului metodei, a unor detalii
tehnice, a indicaţiilor/contraindicaţiilor acceptate de societăţile
savante, a avantajelor/dezavantajelor - cu ilustrarea relevanţei
lor pentru diagnostic în situaţii relativ tipice.
De altfel "locul" diverselor tehnici de explorare paraclinică
apare mai pregnant în capitolele concrete de patologie
cardiovasculară.
 Bolnavului cardiovascular i se fac examenele sanguine
curente, de rutină şi i se recoltează probe pe care contextul
clinic al pacientului individual le sugerează. Nu există teste
sanguine universal specifice afecţiunilor cardiovasculare.
Există Însă biamarkeri utili în evaluarea bolilor
cardiovasculare l .2.
Biomarkerul este definit ca o caracteristică care poate fi
evaluată, măsurată obiectiv - ea fiind un indicator al proceselor
biologice nonnale, a celor patologice sau a răspunsului
farmacologic la o intervenţie terapeutică2.3. Biomarkerul poate
fî o componentă a produselor biologice (sânge, urină, ţesut)
sau poate fi obţinui prin înregistrare (ECG) - sau explorare
imagistică (ecocardiografie, CT etc.). Ideală ar fi şi determinarea
markerilor genetici (care pot fi reprezentaţi de genă În sine,
ARN-ul mesager (ARNm) pe care acesta îl produce, proteinele
codificate de ARNm)2. Acurateţea unui biomarker se exprimă
prin sensibilitatea (capacitatea de a detecta cazurile real
pozitive) şi specificitatea sa (puterea de a indentifica cazurile
real negative); astfel un biomarker performant il ajută pe
c1inician În evaluarea optimă a bolnavului.
În funcţie de utilitatea lor maximă biomarkerii pot fi
adecvaţi screeningului, diagnosticului, stadializării, aprecierii
prognosticului unei boli.
Principalele tipuri de biomarkeri serologici potenţial prezenţi
in afecţiunile cardiovascuJare sunt notaţi în tabelul 1.
Reprezentanţii fiecărei clase de biomarkeri sunt teoretic
numeroşi dar În cercetare şi în practica clinică se detennină un
număr limitat dintre ei.
Astfel principalii reprezentanţi pot fi consideraţi
-pentru markeri i irtjuriei miocitare: troponinele I şi T,
creatinkinaza MB, lanţurile uşoare de miozin-kinază, acizii
graşi cardiaci legaţi de proteine;
-pentru markerii inflamaţiei: proteina C reactivă, factorul
de necreză tumorală alfa, interleukinele, Fas (APOI);
-pentru markerii stresului axidativ: lipoproteinele cu
Tabelull.
cardiovascuJare
densitate joasă oxidate, mieloperoxidazele, malondialdehida.
biopirinele urinare;
-pentru neuroharmoni: norepinefrina, epinefrina, anglO-
tensina Il, remna, alderosteronul, argJl1l11 vasopresina,
endotelina;
-pentru markerii stresului miocitar: peptidul natriuretic B
(BNP), NTpro-BNP, proadrenomedulina;
-pentru markerii rcmodelârii matricei extraxcelulare:
metaloproteazele matriceale, inhibilorii ti sul ari al
metaloproteazelor, propeptidele de colagen.
Există şi markeri incomplet caracterizaţi: cromogranin,
adiponectina, osteoprotegerina, factorul J de diferenţiere­
creştere etc.
Există un mare interes pentru stabilirea unor biomarkeri
performanţi unici cu valori standard de referinţă internaţional
acceptate şi - la celălalt capăt al spectrului - pentru generarea
unor strategii multimarke?·4 Aceste strategi i (chiar scoruri) au
o
fost propuse În special pentru entităţi cu spectru larg, sindroame
clinice frecvente - ca de pildă ateroscleroza, boala coronariană
ischemică, insuficienţa cardiacă - şi sunt utilizate în special
pentru predicţia riscului. De pildă combinarea a doi sau mai
mulţi biomarkeri circulanţi care reflectă aspecte diferite ale
fiziopatologiei insuficienţei cardiace (ca nivelul troponinelor şi
al peptidului natriuretic B) creşte puterea prognostică a scorului.
Folosirea concomitentă. a mai multor indicatori prognostici
independenţi serologici şi imagistici (cu nivelul peptidelor
atriale natruretice şi ventriculografia radionuclidică) pernlite o
mai bună stratificare a riscului 40 •
Utilizarea scorurilor globale de risc bazate pe strategia
multimarker este criticabillă În special din cauza efectului
sinergie al markeriJor incluşi.
Oricum unii biomarkeri pot avea semnificaţii multiple: de
pildă creşterea troponinei la bolnavii cu infarct miocardic fără
supradenivelare de segment ST poate fi marker nu numai al
necrozei ci şi al formării trombusului coronarian şi al emboJizării
distale prin microagregate plachetare; eliberarea de troponină în
sindroamele coronariene acute poate fi considerată un indicator
al probabilităţii crescute de răspuns la tratamentul antiplachetar
şi antitrombotic; în insuficienţa cardiacă troponina este crescută
chiar în absenţa ischemiei probabil secundar injuriei miocitare,
pierderii progresive a miocitelor S .
în plus pentru a deveni un instrument de rutină în practica
clinică scorurile multimarker trebuie sa fie adecvate unui
spectru larg de populaţie, de diverse etnicităţi, din diverse arii
85
 Capitolul Evaluarea biologică.· IeSle de laborator, biomarkeri seriei

Tabelul 2. Biomarkerii seriei ai aterosclerozei -ln raport cu evoluţia plăcii

vulnerabil (tabelul 3). Teoretic vulnerabilitatea include o triadă
ateroscicrolicc (modifical după [8-10]) de anomalii: placa, sângele şi miocardul vulnerabil. Pentru
evaluarea prin biomarkerii două din aceste trei componente
(placa şi miocardul vulnerabil) sunt mai greu accesibile în
raport cu a treia (sângele vulnerabil). Există rezerve privind
acest tip de strategie:
lDL -bunul simţ clinic refuză ideea determinării exhaustive de
oxLDL
markeri seriei la pacienţi;
CRP
TL-6 --abordarea apare simpli stă, procesele complexe şi dinamice
IL-la cardiace nu pot fi reflectate fidel de un grup de markeri seriei;
iL -18 -nu există Întotdeuna o corelaţie certă Între valoarea
FIBRINOGEN biomarkerilor şi fenotipul clinic.
TNF
Mai mult, adaugarea unor markeri noi nu aduce Întotdeauna
un plus de informaţie asupra riscului (de pildă homocisteina
TJ\F, J:1clorul de DccroLillisular; VCAM, moleculele de adezlune- ale cdulelor yasculare: exprimă riscul doar dacă este recoltată în situaţii selectate}
P1CiF. fflctOruJ de crt'ştere placcntar; PAPP-A, proteina plaS1113tică asociată sarcinii;
Din acest motiv adăugarea unui nou biomarker este un
V\vF. n--wtorut \/un \Villcbrand
proces laborios. El necesită demonstrarea prin evidenţe, dovezi
Determinarea serială va schimba continuu spectrul markerilor. susţinute ştiinţific că poate fi măsurat şi prezintă potenţial pentru
Astfel, la un bolnav cu ateroscleroză biomarkerii scriei vor diferi uzul clinic.
in raport cu tipul de placă prezentă (tabelul 2) respectiv cu tabloul Exi stă chiar structuri/reţete dedicate cu mai multe componente:
clinic existent -- ateromatoză subclinică, boală coronariană laboratoare pentru dezvolatarea biomarkeriJor, laboratoare
cronică, sindrom coronarian acut şi Capitolul 10). De pentru validarea acestora, centre clinico-epidemiologice şi
altfel momentul (de pildă pentru sindroamele coronariene centre de management şi coordonare a datelor (cu infrastructură
acute timpul de la debutul simptomatologiei ischemice la adecvată analizelor statistice şi bioinfol111aticii?
prelucrarea probei) şi locul recoltării (departamentul de primiri Aparent biomarkerii sunt aceiaşi În diverse situaţii clinice
urgente. unitatea coronariană) schimbă semnificaţia prezenţei şi - deşi ei exprimă momente fiziopatologice diferite. Din acest
valorii biomarkemlui°,ll. motiv "listele" biomarkerilor potenţial prezenţi Într-o entitate
Pentru practica clinică s-a Încercat definirea biomarkerilor clinică ar trebui prezentate, interpretate în funcţie de locul
care caracterizează pacientul cu risc cardiovascular, pacientul cunoscut actual al acestuia în fiziopatologia bolii. Pentru

Tabelul 3.Biomarkcrii utili pentru identificarea pacientului vulnerabil (adaptat după [2,8,9,11])

PROFILUL L1PIDIC PATOLOGIC

APOB
Lp(a)
LDL (NR. PARTICULE)
CETP
Lp-PLA2
INFLAMATIA
hsCRP
sICAM-l
JL-6
IL-Iti
SAA
MPO
sCD40
LDL OXlDAT
ACTIVITATEA GPXl
NTTROTTROZINA
HOMOCTSTETNA
C!STATIN-C
PEPTIDELE NATRIURETICE
ADMA
1\1MP-9 !TIMP-I

i:\PO .8-- -upohpoprokiwi 13:. Lp("j) -iipn,proteina CETP-proteina de transfer a colcsterolului estcrificat; Lp-PLA2-lipoproteina asociată fosfoJipazci A2; hsCRP--protcina C înalt
sl:lî/ltivă: slCA~l-molccuJcle adezlUlie intercdulară soluhile; IL--Înterleukina: SAA---amiloidul seric; MPD---mieloperoxidaza: sCD4U--ligantul CD40 soluhil; GPX1-glutation
Pt:l\l\idoza; ADI\'lA --(-lrginina dimdil asime1ricn: M MP-matrix metaloprotcina/clc:, TIT\ip· ·-inhibitorii tisularî ai matrix mctajoproteina1:elor; TPA-acti\"atorul tisular al plasl11inogenu~
lui: P;;l-inhibitolul actinltoruluî tisular al plasrninogenului.

86
iViic iralar de CARDIOLOGiE

itIsuficienţa cardiacă I12 existăo astfel de abordare (tabelul 4)

(vezi şi
Capitolul 21). cardiorenal (confoffil [13])
Această prezentare a biomarkerilor din insuficienţa cardiacă
~ perfect raţională ~ nu oglindeşte însă potenţialul diferit
al biomarkerilor in evaluarea riscului, prezenţei, gravităţii
sindromului. Astfel, deşi rolul negativ al neurohormonilor
eliberaţi de sistemul nervos simpatic şi sistemul renină­
angiotensină-aldosteron este neÎndoilenÎc ~ nu există dovezi
privind beneficiul clinic realizat prin determinarea de rutină a
nivelului plasmatic al catecolaminelor, reninei, angiotensinei
II şi aJdesteronului pentru monitorizarea insuficienţei cardiace,
modularea terapiei 12
Ghidurile privind abordarea insuficienţei cardiace păstrează SER: CREATININĂ,
doar peptidele cardiace natriuretice (BNP, NT proBNP) CISTATJNA C,
TIP 2
ca biomarkeri validaţi pentru susţinerea diagnosticului şi BNP UREE
Sindromul
NT-proBNP ACID URIC,
aprecierea prognosticului disfuncţiei cardiace. Cardio-renal
PCR PCR
Valoarea lor predictivă înaltă îi face utili în excluderea ca- Cronic
FILTRAT GLOMERULAR
uzelor cardiace ale dispneei. Totusi multitudinea de condiţii în SCĂZUT
care pot creşte (ca de pildă embolismul pulmonar, insuficienţa
renală, sepsisul) obligă la interpretarea lor în contexutul clinic
special în departamentele de terapie intensivă).
Trialurile terapeutice actuale privind insuficienţa cardiacă
includ valoarea BNP printre criteriile de introducere În studii
~i urmăresc şi modificarea acestora sub terapie ca obiectiv
secundar. SER: CREATININĂ,
Bolnavii cardiaci sunt adesea pacienţi complecşi care TIP 4 CISTATINA C,
BNP
Sindromul UREE,
Tabelul 4. Tipurile de biomarkeri ai insuficienţei cardiace in funcţie de locul NT-proBNP
Reno-cardiac ACIDURIC,
PCR
Cronic FILTRAT GLOMERULAR
SCĂZUT
Tropinina cardiacă 1 şi T
Miozin - ki11aza cu lanţuri uşoare
Acizii graşi cardiaci legaţi de proteine
Creatinkinaza, creatinkil1aza MB
Albumina modificată de ischemie

Matrix metaloproteinazele NCiAL --l1cutrophil gelolinasc - associated lipocalin; NAG -- iV-accţyl-B-(D) glucosmini··
!nhibitorii tisulari ai mctaloproteinazelor dase; Kl\1 - kidney injuJ' fno/ecu/e-/: PC R -- profeinâ C reaet/vă.
mn'~OI" (1f'0 l
asociază şi alte suferinţe. S-a propus utilizarea unor biomarkeri
integraţi ai bolilor cardiace şi extracardiace pentru o mai buna
Protcina C reactivă evaluare şi terapie a pacientului.
Factorul de necroză (umorală alfa
Fas (apo- J) De exemplu, i'n sindroamele cardio-renale rolul bio-
lntcrleukinele 1, 6, şi 18 markerilor cardiaci şi renali (tabelul 5) este acceptat pentru
identificarea, clasificarea lor, stratificarea riscu lui, monitorizarea
Lipoproteinele cu densitate joasă oxidate tratamentului 2 . 13 .
Mieloperoxidazele Astfel peptidul natriuretic tip B este crescut în sindromul
Malondialdchida
cardio-renal acut ca o consecinţă a insuficienţei cardiace acute
decompensate. El este reacţionat şi în sindromul cardio-renal
cronic. Pacienţii cu boală renală cronică au valori mai mari
ale BNP, NTpro-BNP decât subiecţii de aceiaşi vârstă şi sex în
Sistemul renină-al1giotensină-aldosteron: absenţa reducerii filtru lui glomerular şi în absenţa insuficienţei
Activitatea reninei plasmatice
Angiotensina 11 cardiace; aceste nivele înalte ale peptidelor natriuretice au fost
Aldosteron atribuite reducerii clearance-ului renal ~ dar probabil acesta nu
este singurul mecanism. Se vor constata deci valori crescute
ale peptidelor natriuretice şi În sindroamele reno-cardiace
acute şi cronice.
Dintre biomarkerii renali NGAL (neutrophile gelatina se
associated lipocalin), marker al injuriei renale ischemice sau

87

toxice şi cistatina C, un predictor al funcţiei glomerulare mai
bun decât creatinina serică în boala cronică renală, sunt mai
bine integraţi în practica clinică 13. Ele sunt modificate în grade
diferite în diversele tipuri de sindrom cardio-renal: NGAL în
tipurile 1,3,5; cistatina C în tipurile 1-4.
Biomarkerii serici pot fi gândiţi împreună cu biomarkerii
imagistici: analiza vectorilor de bioimpedanţă (care definesc
statusu! de hidratare al pacientului) în combinaţie cu valorile
BNP şi ale NGAL poate ghida strategia administrării fluidelor
- deorece hidratatrea inadecvată poate influenţa negativ atât
funcţia cardiacă, cât şi pe cea rcnală.
BlBLIOGRAFlE
1. Braunwald E. Biomarkers in heart failure. N Engl J Med 2008;358:2148-59.
2. Vasan R. Biomarkers of Cardiovascular diseases: molecular ba sis and
practical considcrations. Circulation 2006; 113:2335-2362.
3. Biomarkers Definitions Working Group Biomarkers and surrogate end-
points: prcferred definitions and conceptual framework. Clin Phannacol
Ther. 2001 ;69:89-95.
4. Zethelius B, Bcrlung L, Sundstrom J el al. Use of multiple biomearkers
improve the prediction of dcath fI'om cardiovascular causes. N. Engl J Med
2008; 358:2107-16.
Sabarinc MS, Morrow DA, de Lemos JA, el al. Multimarker approach
to risk stratificarjon in non-ST elevation acute coronary syndromes:
simultaneons assessment of troponin 1, C-reactive protein, and B-type
natriuretic peptide. Circulation. 2002: 105; 1760-1763.
6. Hackam DG, Anand SS. Emerging risk factors for atherosclerotic vascular
disease: a critic al review oftbe evidcnce. JAMA. 2003;290:932-940.
7. Malinow MR, Bostom AG, Krauss RM. Homocyst(e)ine. diet, and
cardiovascnlar diseascs: a statemcnl for healtbcare profcssionals from
the Nutrttion Comlllittee, American Heart Association. CirculatioJ1
1999;99: 178-182.
8. Naghavi M, Lihby P, Falk E, el al. From vulnerable plaquc to vuJnerable
88
Capitolul 5.1. Evaluureo biologică: feSlt.? de !ah()rol0J~ hiomorkeri seric;
Se aşteaptă de la dezvoltarea genomicii, proteomicii,
metabolomicii şi bioinfonl1aticii o creştere a infom1aţiilor despre
potenţialul testelor de laborator în general şi a biomarkerilor
seriei în special în um1atoarele domenii de evaluare a bolilor
cardiovasculare: screening diagnostic, prognostic, monitorizarea
terapiei 2 . 14 • Progresele în integratomică vor stimula strategia
multimaker prin posibila asociere a imagisticii moleculare la
biomarkeri serologici actuali.
În paralel şi independent de progresle tehnologice
clinicianul trebuie sa ţină cont de limitele testelor de laborator, a
biomarkerilor seriei şi să lc interpreteze în contextul clinic.
patient: a caII for new definitions and risk assessment strategics: part J.
Circulation. 2003;108: 1664- I 672.
9. Naghavi M. Libby P, Falk F ci al. From vulnerable plaque to yulnerable
patient: a caII t,x new deJinitions and risk assessment strategies: part II.
Circulation 2003;108:1772-1778.
10. Apple FS, Wu AHB. Mair J, el al. On behalf of the Committee on
Standardization of Markers of Cardiac Damage of the IFCC. Future
hiomarkers lor detection of ischcmia and risk stratiftcation acute coronary
syndromc. Clin Chem 2005:51 ;81 0-824.
11. Ridker PM, Brown NJ, Vaughun DE el al. Established and emerging plasma
biomarkers in the predictiol1 of tirst atherothromhotic event. Circulation
2004: 109;lV-6.
12. Richards M. What we may cxpect from biomarkcrs in heart failurc. Heart
Failure Clin 5 (2009) 463-470.
13. Ronco C, Mr Cullough P, Anker S el al. Cardio-renal syndromes: raport
ii-om the consensus conference ofthe Acute Dialysis Quality Initiative. Eur
Beart J 20) 0:31 ;703-711.
14. Wierzbicki A, Viljocn A. The role of hiomarkers in clinical practice. Beart
Metab. 2009; 43 :9-1 ) .
CAPITOLUL
Introducere. Electrocardiograma de repaus reprezintă
investigaţia paraclinică cel mai tî<ecvent folosită în cadrul
examenului cardiologie. Interpretarea ei oferă informaţii cu
implicaţii diagnostice, terapeutice şi prognostice esenţiale în
special în managementul pacienţilor cu sindroame coronariene
acute, tulburări de ritm sau conducere, diselectrolitemii,
anomalii electrice cu substrat genetic. Electrocardiograma de
repaus face parte din evaluarea screen ing a persoanelor care
doresc să practice sporturi competiţionale precum şi a celor
care desfăşoară activităţi profesionale cu risc înalt. I
Geneza electrocardiogramei. Electrocardiograma reflectă
activitatea electrică a inimii printr-o succesiune de unde şi
segmente având ca substrat procesele de depolarizare şi
repolarizare miocardică.
În repaus interiorul miocitului este electronegativ În raport
cu exteriorul, diferenţa de potenţial Între interiorul şi exteriorul
celulei, cunoscută sub numele de potenţial de repaus, fiind
de aproximativ -90 111 Y. Distribuţia inegală precum şi fluxul
Iransmembranar al ionilor sunt reglate de canalele ionice,
structuri moleculare complexe localizate în membrana celulară,
Un stimul electric detenl1ină activarea acestor canale urmată
de influxul ionilor pozitivi de sodiu şi calciu, depolarizarea
celulei şi apariţia potenţialului de acţiune. Ulterior efluxul
ionilor pozitivi de potasiu tinde să restabilească polaritatea
membranei, iniţiind procesul de repolarizare.
Diferenţele de potenţial existente la nivelul unei singure
celule sau al unui mic grup de celule nu generează suficient
curent pentru a putea fi înregistrate de electrozii plasaţi la
suprafaţa corpului. Înscrierea traseului electrocardiografic este
consecinţa activării majorităţii miocitelor atriale şi respectiv
ventriculare. Frontul electric, care poate fi reprezentat ca un
vector, se deplasează dinspre celulele depolarizate Încărcate
pozitiv către cele aflate În repaus. În miocardul normal
sensurile depolarizării şi repolarizării sunt opuse, depolarizarea
având loc de la sub endocard către subepicard, repolarizarea
având un sens invers, de la subepicard către subendocard. In
mod convenţional, sensul vectorului de depolarizare este de
la negativ la pozitiv şi atunci când vectorul se Îndreaptă spre
electrodul explorator va fi înregistrat de acesta ca o deflexiune
pozitivă, iar dacă se îndepărtează de acesta ca o deflexiune
negativă.
Electrocardiograma standard În 12 derivaţii înregis-
trează diferenţele
de potenţial, variabile pe parcursul unui ciclu
cardiac, Între zone prestabilite ale suprafeţei corporale.
Derivaţia este un circuit constituit din doi electrozi
plasaţi În contact cu subiectul şi conectaţi la bornele unui
electrocardiograf
ECG standard este constituită din 12 derivaţii obţinute
prin plasarea a doi electrozi pe membrele superioare, doi
electrozi pe membrele inferioare şi şase în locaţii standard de
pe piept: şase derivaţ.ii ale membrelor (trei standard: 01, Il, Ifl,
trei augmentate sau mărite: a VR, a VL, a VF) (fig. 1) şi şase
derivaţii precordiale (V 1-6) (fig. 2).
Sistemul celor 12 derivaţii formează două planuri
perpendiculare unul pe celăJalt. Primul, denumit planul frontal,
este constituit din cele şase derivaţii ale membrelor, iar cel
de-al doilea, planul transversal, este format din derivaţiile
precordiale<
În mod clasic derivaţiile sunt descrise ca bipolare atunci
când se folosesc doi electrozi activi (cele trei derivaţii standard
ale membrelor) şi unipolare sau mOl1opolare atunci când un
electrod este activ (explorator) şi al doilea este indiferent
(plasat la un potenţial constant). De fapt toate derivaţiile
sunt "bipolare" şi în documentul elaborat recent de Colegiul
American de Cardiologie pentru standardizarea şi interpretarea
ECG, este descurajată utilizarea acestei tenl1inologij2.
Calitatea înregistrării traseului ECG poate fi influenţată de o
serie de factori:
-legaţi de pacient: tremor muscular, mişcări respiratorii,
obezitate, boli pulmonare cronice;
-tehnici - legaţi de operator sau de echipamentul folosit:
plasarea incorectă a eJectrozilor, inversarea electrozilor,
pregătirea insuficientă a tegumentului şi contactul insuficient al
acestuia cu electrozii, excesul de gel, dextrocardia (atunci când
nu e cunoscută de operator).
Poziţionarea eJectrozilor membrelor se face în mod tradiţional
la nivelul încheieturii mâinilor şi respectiv la nivelul gleznelof
cu pacientul în decubit dorsal. Ulterior s-a observat că plasarea
electrozilor la nivelul braţelor şi a gambclor reduce artcfactele
de mişcare, dar influenţează şi amplitudinea şi durata undelor
ECG impunând redefinirea criteriilor ECG ele voltaj. Pentru
moment nu există recomandări clare în acest sens şi se sugerează
precizarea poziţiei electrozilor pe înregistrarea ECG!.
O eroare frecventă o constituie poziţionarea electrozilor
precordiali VI şi V2 in spaţiile intercostale 2 şi 3, ceea ce duce
la o scădere a amplitudinii undei R iniţiale in aceste derivaţii
cu 0,1 m V pe interspaţiu, progresie slabă a undei R şi aspect
89

DI
aVR
1.
I reprezentat mult timp un subiect controversat. În
Figura 1. Derivaţiile electrocardiografice ale membrelor
sugestiv pentru infarct anterior. S-a demonstrat ue asemenea
că. la pacienţii cu boli pulmonare cronice obstructive poziţia
joasă a diafragmului face ca electrozii V3 şi V 4 să fie situaţi de
fapt deasupra ventriculului stâng, înregistrând astfel def1exiuni
negative care simulează infarctul anterior. Plasarea electrozilor
VS şi V6 în spaţiul 6 intercostal sau mai jos influenţează
amplitudinea undelor şi diagnosticul hipertrofiei ventriculare
stângi (HVS). De altfel plasarea greşită. a electrozilor este una
dintre sursele importante de variabilitate în diagnosticul HVS
bazat pe criterii de voltaj.
Utilizarea derivaţiilor suplimentare drepte (V3R, V4R, V5R
şi V6R - în oglindă faţă de derivaţiile precordiale standard) şi
=F=:ig=:u=:r=:a=:2~.D~e~r~j\~ca=\i~ile=el=:e~='t=ro=:c=:ar=:d=io=g=:ra~fi=:ce=:.=:Pf=:e=co=:'r=:dI='a=le========-_t_e~r~it~o~ri~u~~l~p~o~s~·t~er~i~or
90
Capilolul Elecirocardiograma
extreme stângi (V7-1inia axilară posterioară, V8-
D3 subscapular şi V9-paravertebral) este recomandată
111 cazul pacienţilor cu infarct inferior sau
posterior, contribuind în acest context la decizia
terapeutică. Nu se recomandă utilizarea de rutină
a derivaţiilor suplimentare In afara sindroamelor
coronariene acute".
Pentru a asigura interpretarea corectă a electro-
cardiogramei parametrii de calibrare (viteza de
derulare a hârtiei - 25 mmls şi gradul amplificării
-10 mm/m V recomandabil) trebuie să figureze pe
traseul înregistrat.
Responsabilitatea finală a interpretării corecte a
înregistrării ECG revine medicului care trebuie să
fie capabil să recunoască erorile posibile induse de
factorii anterior mentionaţi.
Utilizarea electrocardiografelor cu posibilitatea
interpretării computerizate a traseului ECG a
prezent, se acceptă că acestea pot avea o valoare
adiţională în special În calcularea frecvenţei
cardiace, a intervalelor şi a axei electrice, dar nu
pot înlocui interpretarea medicului şi nu permit, în
absenţa reevaluării de către medic, fundamentarea unor decizii
terapeutice 2
Indicaţiile efectuării dectrocardiogramei standard in 12
derivaţii în practică cardiologică
Electrocardiograma face parte în mod tradiţional din setul
de explorări de rutină În cadrul evaluării cardiologice. Odată cu
apariţia ghidurilor de practică medicală, locul ei În algoritmul
examenului cardiologic a început să fie tot mai bine precizat,
fiind formulate recomandări precise pentru utilizarea ECG în
scop diagnostic, de iniţiere a tratamentului şi monitorizare a
răspunsului la tratament şi de stratificare a riscului l (tabelul 1).
- Una dintre situaţiile clinice în care rolul ECG standard cu
12 derivaţii este decisiv din perspectiva diagnostică, terapeutică
şi nu în ultimul rând prognostică o constituie infarctul 111iocardic
(lM) acut (fig. 3).
Electrocardiograma cele două modalităţi de pre-
zentare ale IM: infarctele cu supradenivelare de segment ST
(care beneficiază de tratament trombolitic) de infarctele fără
supradenivelare de segment 8T care beneficiază de o altă
abordare terapeutică. Prin aprecierea topografiei şi întinderii
infarctului ECG oferă şi elemente cu valoare prognostică.
Predictori importanţi de mortalitate decelaţi cu ajutorul ECG
În 12 derivaţii la această categorie de pacienţi sunt: numărul
mare de derivaţii pe care se surprinde supradenivelarea de
segment ST, blocul de ramură stângă şi aspectul ECG de infarct
miocardic acut anterior.
in absenţa supradenivelării de segment ST, beneficiul
tratamentului fibrinolitic nu este dovedit şi poate fi chiar
dăunător. Cu toate acestea, fibrinoliza este recomandată atunci
când subdenivelarea de segment ST surprinsă în derivatiile
Vl-4 se asociază cu unde R înalte în derivaţiile precord'iale
drepte şi unde T pozitive, indicând injurie miocardică în
şi ocl uzie de arteră ci rcumf1exă. În acest
.'viie tratat de CARDIOLOGIE

Evaluarea iniţială

Răspuns la terapie
- pacienţi la care sunt probabile modificări ECG determinate de răspunsul la tratament sau de progresia bolii
- pacienţi la care tratamentul poate determina cfecte adverse ce pot fi decclale ECG
- pacienţi la care nu ne aşteptăm ca tratamentul să determine modificări ECG
Monitorizare
- pacienţi care prezintă o modificare a statusului clinic sau biologic
.- pacienţi cu implant de paccmaker sau dispozitive amitahicardice
- pacienţi el! afecţiuni cardiovasculare care necesită evaluări seriate la intervale prestabilite
.. pacienţi cu afecţiuni cardill\asculare fără potenţial de progresie cn excepţia situaţiei în care ,;e produc modiflcări ale statusului
clinic
- pacienţi Cli boli cardiace cronice stabile evaluaţi periodic (intenale sub 4 luni), tară l1lodiflcarea statusului clinic (HTA,
cardiopatie ischemică cronică, cardiomiopatii, valvulopatii fibrilaţie atrială izolată)
Preopcrator
..- toţi pacicnpi cu boală cardiacă cunoscută
- pacienţii cu boli cardiace congenitale sau dobândi te nesemnificative hemodinamic, HTA uşoară sau extrasistole fără boală
cardiacă organică cunoscută

Evaluarea iniţială
... pacienţi cu suspiciune de boală cardiacil
- pacienţi cu risc crescut de boală cardiac[l
- pacienţi care au consumat cocaina, amfetamine sau alte droguri cu efecte adverse cardiovasculare
- pacienţi care au primit supradoze de droguri cu efecte adverse cardiovasculare
Răspuns la terapie
- evaluarea răspunsului la tratamentul cu droguri cardioactivc (ex: bctablocantc) la pacienţi cu suspiciune de boală cardiacă
- evaluarea răspunsului la terapii care pot induce modificări cardiace sau ECG (chimioterapice, liliu, anticOllVllIsivante,
tranchiliLanle antidepresive)
- evaluarea răspunsului la terapii care pot modifica cotlcentraţia clectroliţilor serici (ex:diuretice): se poate indica efectuarea lIuei
ECG atw1Ci când se suspectcazii valori scăzute ale Mg sau K
- evaluarea răspunsului la droguri care nu afectează structura sau funcţia cardiaeă
Monitorizare
- modificări ale statusului clll1ic sau biologic sugerand apariţia disfuncţiei cardiace
- evaluarea periodică (1-5 ani) a pacienţilor cu risc crescut de a dezvolta o aJecţiune cardiacă
- evaluarea pacienţilor după rezoluţia durerii (oracicc
- monitorizarea ECG la intervale sub 1 an nu se recomandă pacienţilor clinic stabili, care nu prezintă risc crescut de a dezvolta
afecţiuni cardio-vasculare şi la care evaluări anterioare nu au demonstrat boală cardiaei!
Preoperator
_. Toţi pacienţii cu suspiciune sau risc crescut de boală cardiovascualară

Evaluarea iniţială

- pacienţi >40 de ani supuşi unui examen fizic de rutină

- evaluarea pacienţilor care urmează să fie tralaţi cu agenţi farmacologici cunoscuţi a avea o incidenţ.ă crescută a efectelor
adverse cardiovasculare
.- evaluarea pacienţilor înaintea testului de efort
- evaluarea pacienţilor de orice vârstă implicaţi în activităţi care necesită o bună performanţă cardio-vasculară sau a căror
performanţă e legată de siguranţa publică (şoferi, piloţi, control ori de trafic etc.)
- evaluarea atleţi lor implicaţi în activităţi competiţionale
- evaluarea de nlt.ină a persoanelor <40 de ani asimptomatiee şi fără factori de risc cardiovascular (neincluse în categoriile de mai sus)

Răspuns la terapie
- evaluarea pacien\ilor care urmează tratamente cu electe adverse cardiovasculare
- evaluarea pacienţilor care urmează triltamente Iară efecte adverse eardiovaseulare cunoscute
Monitorizare
evaluarea pacienţilor asimptomatici >40 de ani
- "valuarea adulţilor asimp(omatici clinic stabili, tară factori de risc, cu ECG efectuată recent normală
Preoperator
- pacienţi >40 de ani
- donorii pentru transplant cardiac sau recipienţii pentru transplant non-cardiopulmollar
- pacienţi între 30 şi 40 de ani
- pacienţi sub }O de ani tară factori de risc pentru cardiopatie ischemică

91

II
III
context utilizarea derivaţiilor suplimentare extreme stângi este
recomandată şi poate aduce elemente utile pentru diagnostic 3 •
Există riscul Întârzierii tratamentului în cazul în care
aspectul ECG la debutul infarctului miocardic acut este de bloc
de ramură stângă. În acest caz, pentru precizarea diagnosticului
se recomandă urmărirea următoarelor criterii ECG cu valoare
92
Cupiroiill EleClrocardiograma
Figura 3. Electrocardiograme în evoluţie în cazul unui pacient cu infarct
miocardic acut anterior cu prezentare la camera de garda la 4 ore de la debutul
durerii:
(A) Electrocardiograma la prezentare evidenţiază aspect de leziune
subepicardică în teritoriul anterior (supradenivelare de segment ST de maxim
0,25 mV În derivaţii1e V2-V4) sugestive pentru un infarct miocardic acut cu
supradenivelare de segment ST
(B) Electrocardiograma la 25 de minute de la debutul trombolizei cu
streptokinază evidenţiază accentuarea supradenivelarii de segment ST (5mm
În derivaţiile V2-3) pe fondul accentuării durerii toracice.
(C) Electrocardiograma la sfârşitul trombolizei arată reducere de potenţial
al undei R înderivaţiile V2-V3.
(D) La 1 oră şi 30 de min de la sfârşitul trombolizei se observă reducerea
supradenivelării de segment ST la 1,5-2 mm în derivaţiile V2-V4, unda q În
V2-V3.
(E) La 3 ore de la starşitul trombolizei se constată dispariţia supradenivelării
de segment ST în teritoriile anterior şi lateral şi reapariţia undei R în derivaţia
V3.
diagnostică independentă: supradenivelare de segment ST
mai mare sau egală cu 0,1 mV în derivaţiile cu complex QRS
pozitiv, subdenivelare de segment ST mai mare sau egală cu
0,1 m V În derivaţiile V 1-V3 şi supradenivelare de segment ST
mai mare sau egală de m V în derivaţiile cu QRS negativ 3 •
Electrocardiograma permite şi aprecieri asupra eficacităţii
 IraM de C4RDTOLOGIE

trombolizei prin indicatori ECG ai reperfuziei:

- regresia parţială (peste 50%) a supradeni- evaluării cardiologice iniţiale (conform [3 - 8])

velării ST este specifică reperfuziei şi are

valoare predictivă bună mai ales când se SiJldtoaule coronarlcneacute
realizează rapid: diminuarea supradenivelării cu
80% din valoarea sa în primele 3 ore de Sincopa
la apariţie se corelează cu reducerea mortalităţii Ev"hnitea
şi cu efectul favorabil asupra prognosticului la ventricuJare
distanţă;
Evaluarea iniţială a pacienţilor cu disecţie acută de aortă le
- de notat ca regres ia totală a supradenivelării
de ST dupa reperfuzie este rară..
Alte situaţii clinice în care electrocardiograma
J 2 derivaţii joacă un rol important în Evaluarea preoperatoric a pacienţilor care unnează să fie
supuşi unei intervenţii chirurgicale non-cardiace:
evaluarea iniţială a pacientului şi pentru care au - pacicnţi cu factori de risc prezenţi şi intervenţie
In
fbst elaborate recomandări cu nivel de evidenţă chirurgicală cu risc intcrmediar-Înal1
sunt menţionate în tabelul 2. pacienţi cu fac10ri de risc prezenti şi interventie
lfa(B)
chirurgicală cu ri se scăzut
- Dintre informaţiile cu valoare prognostică - pacienţi Hiră factori de risc prezenţi şi interwntie
furnizate de electrocardiogramă hipertrofia chirurgicală cu ribc intermediar IIb(B)
vcntriculară stângă este un parametru cu
valoare prognostică independenta. 9 Cel mai
recent ghid de management al pacienţilor cu
hipertensiune arterială elaborat de Societatea substratul electrofiziologic pentru declanşarea şi întreţinerea
Europeană de Cardiologie lll recomandă ECG ca explorare aritmiilor ventriculare reintrante.
obligatorie în cadrul evaluării iniţiale a tuturor pacienţilor Principiul EeC cu mediere de semnal constă în analizarea
hipertensivi nou diagnosticaţi în vederea stratificării riscului şi medierea unui număr mare de complexe QRS succesive,
de evenimente cardiovasculare adverse. cu aceeaşi morfologie şi eliminarea artefactelof ("zgomot de
Principalele criterii ECG de diagnostic al hipertrofiei fond") care nu se sincronizează cu complexele QRS. Scopul
ventriculare stângi folosite în practica clinică curentă sunt incluse medierii semnalului este de a îmbunătăţi raportul semnal
in indicii Sokolow-Lyon, Cornell produs şi voltaj, scorurile -"zgomot" (generat de exemplu de activitatea musculaturii
Romhilt-Estes 4 şi 5 şi Perugia 9 Studiile au demonstrat o mare scheletice), Medierea temporală a semnalului permite elimi-
variabilitate şi o sensibilitate semnificativ mai mică a ECG în narea "zgomotului" care apare aleator. Analiza semnalului se
comparaţie cu ecocardiografia în diagnosticarea HVS mai ales poate face: în domeniul temporal (utilizată frecvent) (fig. 4)
atunci când se utilizează criteriile de voltajll. Una dintre sursele sau în domeniul spectral limitată)I3.
importante de variabilitate în diagnosticul HVS bazat pe criterii Criterii de diagnostic pentru PTV (analiza în domeniu
de voltaj o constituie plasarea greşită a eJectrozilor (plasarea
dectrozilor membrelor la nivelul braţelor şi a gambelor şi nu
plasarea electrozilor VS şi V6 În spaţiul 6 intercostal sau
lllai jos).
Pe de altă parte electrocardiografia şi ecocardiografia nu
,;\]111 superpozabile ca informaţie şi ECG este mai mult decât un
al ecocardiografiei în diagnosticarea hipertrofiei VS. Mai
exact ECG nu este un instrument de cuantificare a masei VS, ci
mai curând aduce infonnaţii legate de proprietălile electrice ale
miocardului hipertrofiat 12 •

Electrocardiograma cu medierea semnalului permite

analiza porţiunii terminale a undei P şi a complexului QRS
cu detectarea semnalelor de amplitudine joasă (1··25 Il V) şi
tî'ecvenţă Înaltă -- potenţiale tardive atrÎale şi ventriculare
(PTV) - care nu pot fi detectate pe electrocardiograma de
suprafaţă obişnuită.
Mecanismul de apariţie al PTV constă în fragmentarea Figura 4, Electrocardiograma cu medierea semnalului.
depolarizării prin Întârzierea anumitor zone din miocard, QRSd (QRS dura/ion) = durata complexului QRS filtrat; RMS 40 (Roat-Alean-
secundară heterogenităţi i structurale induse de Square voltage of terminal 40 ms) = rădăcîna pătrată din yoltajul ultimelor
fibroză, cicatrici postoperatorii etc. Importanţa clinică a 40 ms ale complexului QRS filtrat; LAS iLow-Amplitude Signat dura/ion) =
1 f . - durata porţiunii terminale a QRS filtrat care se menţine sub 40 IlV
deceJarii PTV se bazează pe faptul că prezenţa 01' url1lZca:z:3~=========================

93

temporal)!3.14:
- durata complexului QRS filtrat (QRSd) 2: 114-120 ms
- Root-J1ean-Sqllare voltage of terminal 40 ms (RMS 40)
<20 !lV
-- Lmv-Amplitude Signal duration (LAS) 2: 39 ms
Principalele recomandări certe de utilizare ale electrocardio-
gramei cu medierea semnalului sunt rezumate în tabelul 3.
Aceasta nu este recomandată pacienţilor cu cardiopatie
ischemică şi tahicardie ventricu]ară susţinută (TVS) documen-
tate sau pentru stratificarea riscului de TVS la pacienţi fără
boală cardiacă documentată.
Monitorizarea ECG ambulatorie este utilizată În practica
clinică cardiologică pentru decelarea, documentarea şi
caracterizarea anomaliilor electrice cardiace survenite În cursul
activităţilor zilnice obişnuite.
Echipamentele moderne de monitorizare ambulatorie a ECG
permit decelarea şi analiza tulburărilor de ritm şi a deviaţiei de
segment ST, precum şi analiza variabilităţii intervalului R-R,
a morfologiei complexului QRS şi undei T, alternanţei undei
T, dispersiei intervalului QT, decelarea prezenţei potenţialelor
tardive veniriculare 5
Există două tipuri de dispozitive pentru monitorizarea
ambulatorie a ECG:
- dispozitive care permit înregistrarea continuă a traseului
ECG pe parcursul a 24 sau 48 de ore, utile pentru surprinderea
simptomelor şi a modificărilor ECG care au probabilitate mare
de apariţie în acest interval de timp,
- dispozitive care permit o înregistrare de tip intermitent,
pe perioade lungi de timp (săptămâni, Juni), utile În cazul
evenimentelor sporadice.
Selectarea tipului de dispozitiv se face individualizat, în
de specificul clinic al fiecărui pacient.
Monitorizarea ECG continuă este În mod deosebit utilă în
cazul pacienţilor simptomatici prin sincope, care nu ar putea
activa în timp util un dispozitiv cu înregistrare de tip intermitent
sau în cazul pacienţilor cu simptome care survin zilnic sau
aproape zilnic (episoade recurente de palpitaţii).
Monitorizarea ECG intermitentă este recomandată
pacienţilor cu simptome sporadice sau de foarte scurtă durată,
capabili să activeze dispozitivul astfel Încât să stocheze în
Tabelul 3. Recomandări cClie pentru utilizarea ECG cu medierea semnalului
(conform [13])
======~~=~==~=""~'-----~-~-~,----~._-
94
Capitolul 5.':. Eleclrocardiogroma
memoria acestuia traseul ECG imediat premergător episodului
simptomatic.
Principalele indicaţii ale monitorizării ambulatorii a ECG
sunt prezentate În tabelul 4.
Testul ECG de efort este explorarea cea mai utilizată în
scop diagnostic şi/sau pentru stratificarea riscului la pacienţii
cu angină stabilă, angină instabilă stabilizată terapeutic, la
pacienţii postinfiifct sau post revascularizare miocardică.
Principalele indicaţii ale efectuării testului ECG de efort sunt
rezumate în tabelul 5.
Testul de efort se realizează prin monitorizarea ECG a pa-
cientului în timpul mersului pe bicicletă sau covor rulant şi
poate fi maxima] (presupune atingerea unei frecvenţe cardiace
egală cu 220 - vârsta pacientului) sau submaximal (până la
85% din frecvenţa cardiacă maximală). Electrocardiograma
se monitorizează înainte, în timpul şi după Încetarea efortului
(perioada de recuperare), urmărindu-se simptomele (angină,
dispnee, oboseală), semnele (creşterea sau scăderea TA,
modificări le pulsului) şi modificările electrocardiografice
sugestive pentru ischemie sau aritmii.
Cea mai utilizată definiţie pentru un rezultat pozitiv la
interpretarea testului ECG de efort este de subdenivelare
orizontală sau oblic descendentă 2:1 mm sau supradenivelare
2: lmm a segmentului ST, persistentă 60-80 m5 de la sfârşitul
complexului QRS. 16
Subdenivelarea lent ascendentă de segment ST «lmV/s)
este în general considerată ca răspuns anormal la efort deşi
utilizarea acestui criteriu scade specificitatea testului (număr
mai mare de rezultate fals pozitive) mai ales dacă se utilizează
pentru subdenivelarea de segment ST aceeaşi valoare de 1
mm de la punctul J. Există autori care sugerează creşterea
specificităţii testului prin utilizarea valorii de 1,5 mm drept
criteriu de pozitivitate în acest caz 17 .
Alte criterii de pozitivitate ale testului ECG de efort, mai
puţin folosite sau controversate sunt reprezentate de l8 ;
--gradul devierii segmentului ST de la linia izoelectrică în
relaţie cu creşterea frecvenţei cardiace (evaluat manual sau
computerizat)
-inversarea undei U la efort chiar în absenţă unui răspuns
anormal al segmentului ST
-creşterea magnitudinii undei U la efort în derivaţiile
precordiale (2: 0,05 m V) (sugestivă pentru ischemie în teritoriul
de ditribuţie al arterei circumflexe sau coronarei drepte)
-creşterea amplitudinii undei R(> 2 mm) imediat postefort
la pacienţii cu boală multivasculară
-scăderea amplitudinii undei Q În derivaţia V5, sugestivă
pentm afectarea arterei descendente anterioare de obicei În
contextul afectării multivasculare
-creşterea duratei undei P
-modificări tranzitorii ale axului complexului QRS sau alte
tlllburări de conducere intraventriculară
-alungirea segmentului QT
S-a demonstrat că anumite modificări survenite în timpul
testului [CG de efort, mai ales în asociere, au valoare
prognostică pentru leziune de trunchi comun sau boală severă
 Imlul de CARDIOLOGiE

pacienti cu sincopă, presincopa şi ameţeală de cauză neexplicată

pacienţi cu episoade recurente de palpitaţii de cauză neexplicată
pacienţi cu episoade (le: dispnee, durere toracică sau fatigabilitate de cauzf, necxplicată
pacienţi cu evenimente neurologice ia care se suspectează episoade de fibrilaţie atrială sau nutter aU'ial
pacienţi cu sincopă, presillcopă, ameţeală sau palpitaţii pentru care s-a identificat o cauză non-aritmică şi la cafC
simptomele persistă in ciuda tratamentului acestei cauze

pacienţi post-IM cu disfuncţie de VS (FEVS<40%)

pacienţi cu insuficienţă cardiacă cOllgestivi'i
pacienţi cu cardiomiopatie hipertrofică

pacienţi post IM cu disfuncţie de VS

pacienţi cu ICC
pacienţi cu cardiomiopatie hipertrofică

evaluarea răspunsului la terapia antiaritmica la pacienţii Cli episoade aritmicc rcproductibiIc şi suficient de
frecvente pentru a permite analiza
evaluarea efectelor proaritmice ale tratamentului antiaritmic la pacienţii cu risc crescut
evaluarea controlului frecvenţei cardiace În cazul pacienţilor cu fibrilaţie atrială
documentarea episoadelor aritmice nesusţinu(e recurente sau asimptom3tice sub tratament la pacienţii
ambulatori

evaluarea pacienţilor Cli episoade frecvente de palpitaţii, sincopă sau presincopă pentrn evaluarea funcţiei
cardiostimulatorului şi exclllderea illhibării acestuia prin miopotenţiale, excluderea tahicardiei induse
de pacemaker, asistarea programării unor caracteristici complexe ca adaptarea la Jrecvcn\a şi switch mode
automat
evaluarea pacienţilor cu suspiciune de malftmcţie de paccmaker la care interogarea dispozit.iVllllli nu a permis
precizarea diagnosticului
evaluarea răspunsului la terapia farmacologică adjuvantă la pacienţii purtatori de cardiodefibrilator implantabil
evaluarea functiei cardiostimulatorului imediat după implantarc ca alternativă la monitorizarea continuă de tip
telemetrie
evaluarea fi'cevenţei aritmiilor supra ventricul are la pacienlii cu defîbrilator Implantabil

pacienţi cu suspiciunea de Hngină variantă ( Prinzmetal)

evaluarea pacienţilor cu durere toracică. care nu pot li supuşi testelor de eforl
evaluarea preoperatorie pentru chirurgie vasculară In cazul pacienţilor care nu pot il supuşi testelor de efort
pacienţi cu cardiopatie ischemică cunoscută ŞI dureri loracicc atipicc

multivasculară. Dintre acestea sunt de menţionat: subdenivela-
rea de segment ST de peste 2 mm, subdenivelarea descendentă
de segment ST, un răspuns pozitiv precoce (stadiile Bruce 1 şi
persistenţa subdenivelării de segment ST peste 6 minute în
perioada de recuperare, subdenivelarea de segment ST în cinci
sau mai multe derivaţii şi hipotensiunea la efOlt ls .
Contraindicaţiile absolute ale testului ECG de efort sunt
reprezentate de: infarctuJ miocardic acut (primele 2 zile de
la debut), angina instabilă cu risc crescut, aritmiile cardiace
necontrolate simptomatice sau care evoluează cu instabilitate
hemodinamică, stenoza aortică stransă, simptomatică,
insuficienţa cardiacă decompensată, embolia pulmonară acută
sau infarctul pulmonar, miocardita sau pericardita acută, disecţia
acută de aOltă. Există şi contraindicaţii relative: stenoza de
obstructivă sau alte afecţ.iuni care determină obstrucţie la golirc<l
ventriculului stang, afecţiuni fizice sau psihice care DU permit
efOltul, blocul atrio-ventricular de grad înalt.
Oprirea testului ECG de efort se face În cazul sdlderii tensiunii
arteriale sistolice cu peste 10 mmHg faţă d~~ valoarea inilială in
ciuda creşterii pragului de efort atunci cond se asociază şi cu
alte semne de ischemie, În cazul apariţiei anginei moderatil/
severă, a simptomelor de tip ameţeală, ataxie sau a
semnelor de hipoperfuzie (cianoză sau paloare). Alte
impull oprirea imediată a testului ECG de efort sunt reprezentate
de dificultăţile tehnice de monitorizare ECG sali a tensiunii
arteriale, de apariţia tahicardiei ventriculare susţinute sau a
supradenive!ării de segment ST2: 1 m111 în tară undă. Q
UI<l'191U'Hi,-a (altele decât a VR şi VI).

trunchi comun cOl'Onarian, stenoze valvulare de severitate Electrocardiograma îşi locul şi importanţa, în
medie, dezechilibre electrolitice, hipertensiunea atterială severă contextul dezvoltării celorlalte tehnici de ea fiind
necontrolată (sistolică peste 200 mmHg şi diastolică peste 110 adesea un factor cheie în decizia clinică..

95
 Capitolul Electrocal'diograma

Tabelul 5. lndicapile etCetuării testului ECG de efort (modificat după

~ Pacienţi adulţi (inclusiv cei cu bloc complet de ramura dreaptă, sau suhdenivelare de segment ST în repaus sub 1 mm) cu
probabilitate pretest intermediară de cardiopatie isehemicil apreciată pe baza sexului. varstci şi simptomelor,
-- Pacienţi cu angină vasospastică
~ Pacienţi cu probabilitate pretes! Înaltă de cardiopatie ischemică apreciată pe baza sexului, vârstei şi simptomelor,
~ Pacienţi cu prohabilitate pretest joasă de cardiopatie isehcmică apreciată pe baza sexului, vârstei şi simptomelor,
~ Pacienţi Cli subdenivcJare de segment ST În repaus sub 1 111m aflaţi Sllb tratamem cu digoxin
~ Pacienţi cu criterii ECG de hipertrofie ventriculară stangă şi subdenivclarc de segment ST în repaus sub 1 ml11
~ Pacienţi cu următoarele anomalii ECG:
• Ritm de cardiostimulare
• Sindrom de prccxcitaţie (IVI'\\')
• Subdenivelare de segment ST mai mare de 1mm
• Bloc complet de ramură stangă
• Pacienţi cu infarct miocardic documentat sau coronarografie care arată leLiuni coronariene semnificative care au un diagnostic
cerl de cardiopatie ischemică

~Evaluarea iniţialii a pacienţilor cu suspiciune sau cardiopatie ischemică cunoscutil (inclusiv cei cu bloc complet de ramură
dreaptă, sau subdenlvelare de segment ST în repaus sub 1 mm)
~ Pacienţi cu suspiciune sau diagnostic cert de cclrdiopatie ischemică care au suferit o modificare semnificativă a statusului clinic
~ Pacienţi cu angină instabilă cu risc scăzut aflaţi la Îi -12 ore de la prezentare, care nu au repetat angina si nu prezintă fenomene
de insuficienţă cardiaei
Pacienţi cu anginii instabilă cu risc intenncdiar, aflaţi la 2-3 zile de la prezentare, care nu au repetat angina si nu prezintă
fenomene de insuficienţă canllaCl\
~ Pacienţi cu anginiÎ instabilă cu risc intermediar cu markeri de necroză miocardică. negativi si ECC] fără modificări semnificative
la evaluarea iniţială, care la 6-] 2 ore de la debutul simptomelor nu prezintă creşterea markcrilor de necroză miocardică sau alte
semne de ischemie miocardică pe parcursul observaţiei,
~ Pacienţi cu mmătoarele modificări pe ECG de repaus:
• Ritm de cardiostimularc
• Sindrom de preexcitaţie (WPW)
• Subdenivelare de segment ST mai mare de J mm pe ECG de repaus
• Bloc complet de mmoră stangă sau orice tulburare de conducere intraventriculară cu durata QRS de peste 120 ms
- Pacienţi cu evolUţie clinică stabilă monitorizaţi în scopul ghidării tratamentului,
~ Pacienţi cu comorbidităli severe, posibil ameninţătoare de viaţă şi/sau candidaţi pentru revascularizare,
~ Pacienţi cu angină instabilă cu risc înalt

~ Inaintea externării pentru evaluare prognostică, prescrierea rcgimului de efort, evaluarea tratamentului (submaximal la 4-6
zile)
-- Precoce dupii externa re pentru evaluare prognostică, prescrierea regimului de efort, evaluarea tratamentului şi recuperare cardio-
vasculară, dacă testul de efort nu s-a efectuat inaintea externării (limitat de simptom la 14-21 de zile)
~ Tardiv după cxlcrnare pentnl evaluare prognostică, prescricrea regimului de efort, evaluarea tratamentului şi recuperare cardio-
vascuJară, dacă testul efectuat precoce a fost submaximaJ (limitat de simptom la 3-6 săptămâni)
După extcrnarc pentru consiliere in legătură cu nivelul de activitate fizicii permis sau ca parte ,1 programului de recuperare la
pacient.ii supuşi mwi proceduri de rcvascularizare
~ Pacienţi cu următllarcle modifîcilri pe ECG de repaus:
• Ritm de cardiostimulare
• Sindrom de preexcitaţic (WPW)
• Subdenivelare ele segment ST mai mare de 1mm pe ECG de repaus
• Bloc complet de ramură stangă sau orice tulburare dc conducere intraventricuJară cu durata QRS de peste 120 ms
• Hipctrofie ventriculară stângă
• Tratament cu digoxin
~ Monitorizarea periodică a pacienţilor care continuă să participc la programe de recuperare
- Pacienţi cu comorbidităţi severe posibil ameninţătoare de viaţă şi/sau candidaţi pentru revascularizare
Evaluarea pacienţilor cu infarct miocardic acut şi insuficienţă cardiacă decompensată, aritmii cardiace sau alte afecţiuni care le
limiteaza capacitatea de efort
.- Anterior externării 111 cazul pacienţilor care au fost deja revascularizaţi sau selecta.ţi pentru proceduri de revascularizarc, Deşi un
test de stres ar putcaJi utillnainte sau după coronarografie pentru evaluarea sau identificarea ischemiei in teritoriul de distribuţie
al aiierelor coronare cu !eziuni la limita semnificaţiei, Sili1t recomandate testele imagistice de stres,

96
 Kligtîeld P, Gettes LS, Baile)' 1I,et al. Recommendations for lhe
srandardization and interprctation of lhe elcctrocardiogram: part
l: the electrocardiogram and ils tcchnology a scientitîc statemenl
[l'om thc American Hearl Association Eleclrocardiography and
AIThythmiasCommiltee, Council on Clinical Cardiology; the American
Coilege ofCardiolog) Foundation; and the Hean Rhythm Society endorsed
the International Soeicty for Compulerized Electrocardiology. J Am
Coli Cardiol 2007:49: 1109-27
Schlant RC, Adolph RJ. DiMarcoJ Pet al. Guidelines for electrocardiography.
.\ report ofthe American C ollegc o rCardiologyiAmerican Hcali Association
fask Forcc on ASSessmcnt of' Diagnostic and Thcrapcutic Cardiovascular
I'roceclurcs (Committee on E1ectrocardiography. Circulat ion 1992:85; 1221-
I22R
Anlman EM. Manual for ACCiAI-IA Guidelinc Writing COl11l11iltees:
Methodologics and Policics fi'om the ACCiAHA Task force 011 Practice
Guidelincs. 2004. AvaiJable al: http://ww\V.acc.org/qualilyandscience/
c linical/man llalipd Is/methodology.pdf
!european Beart Rhythm Association (EI'IRA); Heart Failurc Associalion
(HFA); Heart Rhythm Society (HRS); European Socicty of Emergency
!v!edicine (EuSEM); EuropcanFedcration of lnternal Medicine (EFIM);
European Uniol1 Geriatric Mcdicinc Sociely(EUGMS); American
Geriatrics SociCly (AGS); European Neurological Society (El'\S); European
Fedcralion of Autonomie Societies (EFAS); American Autonomie
Sociely (AAS), Moyu A, SuttOI1 R, Amll1irati F, et al. Guidelines for the
diagnosis and ll1an<Jgement of syncope (version 20(9): thc Task force for
lhe Diagnosis and Management of Syncope of lhe European Society of
CardioJogy (ESC) Eur Heali J. 2009;30:2631-71
Zipcs DI', Camm A.!, Borggrde M, American College of Cardiology;
American Beart Associatioll Task Force; European Society of Cardiology
Committce for Practice GuideJines; European Heart Rhythm Association;
Hcart Rhythm Society. ACCiAHAiESC 2006 glliddines illr management
of paticnts wllh ventricular an'hythmias and lhe prevention of sudden
cardiac death: a rcport of the American College of Cardiologyi American
Heart Association Tasle Forec and lhe European Society of CardioJogy
Committec t()J' Practice Guidelincs (Writing Commitlce to Develop
guidelincs for management of paticl1ls with ventricular arrhyth1l1ias and
thc prcvenlion of sudden cardiac dealh) dcveJoped in collaboration wilh
lhe European Heart Rhythm Associatiol1 and the Hean Rhythm Society.
[uropace.2006;g:746-837
eL Erbel R, Alfonso F, Boileau c:, et al. Di8gnosis and managemcnt of aonic
dissection. Recol11mcndatiolls of the Task Force on Aortic Disseclion,
Europcan Society of Cardiology. ['[.Il' Heart J. 2001; 22: 1642·-1681.
Maisch 13, Seierovic PM, Ristic A D, el al. Guidelines 011 the diagnosis and
management of pcricardial discases; Thc Task force 011 the diagnosis and
management of pericardial diseases of thc Emopcan society of cardiology.
Eul' Hcart J. 2004;25:587-610.
8. Poldermans D, Bax .1], Boersma E, el el; Task force for Preojlerative
Cardiac Risk Assessment and Perioperative Cardiac "ianagement in 1\011-
cardiac Surger:, European Soeiety of Cardiology: ElIl'Opean Society of
Anaestbcsiolog). Guidelines for pre-operariw cardiac nsk asses,mcnl
and perioperati\'e cardiac management in nOll-cardiac surgery: t11e Task
Force for Preopcrative Cardiac RiskAssessmenl and Perioperativc Cardiac
Management in Non-cardiac Surgery ofthe European Soeiet)' ofCardioJog)
(ESe) and endorscd by the European Soeiety of Anaesthesiology ([SA).
Eur [-lear! J. 2009:30:2769-8 I 2
9, Kanncl \\'8, Gordon T, Castelli WP, !viargolis JR. Electrocardiograpbic lel1
wntricular hypertrophy and risk ofcoronary heart discase: thc framingham
Study. Ano Intern Med 1970:72:813
10. Mancia G, De Backer G, Dominiezak A 2007 ESH-ESC Gllidelincs fl)r the
management ofarterial hypertension: the task t(lrCe for the management of
arterial hypelicnsion of the European Socicty of Hyperlension (ESH) and
of the European Society of Cardiolog:y (ESC). 8Ioud Press, 2007;16: 135-
232 (am repozilionat)
11. Reichek N, Devereux RB. Lefl ventricul ar hypertrophy: relationship of
anatomic, echocardiographic anei electrocardiographic findings Circulation
1981 ;63;1 39 I -139g
12.8acharova L. Electroeardiography-Ieft ventricular mass discrepancies in
leit ventricular hypertrophy: cJcctrocardiography imperfection or beyond
perfection? Journal of I'lectrocardiology 2009; 42: 593-596.
13. Cain MI', Anderson .IL, Arnsdorf MF el aL ACC Expert Consensus
Document Signal-Averaged Electrocardiography. ] Am Coll Cardiol 1996;
29:238-49
14. Mirvis DM, Goldberger AL in Braunwald's !-lea!'t Discase-A Tcxthook of
Cardiovascular Medicine 7th Edition, Elsevier Saunr1crs 2004: 149-15:1.
15. Crawford MI-!, Bernstein SJ, Deedwania Pc. ACCiAHA Guidelincs 101'
Ambulatory Electrocardiography. A rcport of the American College of
CardioJogyiAmerican Hearl Association Task Foree on Practice Ouidelines
(Committee 10 Revise lhe Guidelines for Ambulalory Elcetrocardiography).
Developed in collaboration wilh the North American Socicty for Pacing
and Ekclrophysiology. J Am Coli CardioL 1999;34:912-48.
16. Gibbons RJ, Balady G.!, Briclecr .IT, Chaitman BR, Flelcher OF, Froelicher
VF, Mark D13, McCallisler BD, Mooss AN, O'Reilly MG, Winters WL
Jr. ACCiAHA 2002 guidelinc update for exercise testing: a repOJi of thc
American College of Cardiologyi American Hcart Association Task Force
on Practice GlIidclines (Committcc on Excrcisc Testing). 2002. American
Collcgc of Cardlology Web site. Available at: www.acc.orgiclinical/
guideJinesiexercisci dirlndex.htm.
17. Stllmt RJ., Eliestad MH: Upsloaping SI segmcn ST in cxereise testing. Am
J Cardiol 1976; 37:19-22
18. Morton Tave!. Stress Test in: Chou's Electrocardiography In Clinical
Practice Fifth Edilion, w,B. Saunders Company, 2001, p:208-239.
97
 Capitoful E!ectrocardiograma

98
 Deşi tehnicile imagistice complexe s-au dezvoltat rapid în
ultimii ani. radiografia toracică rămâne o examinare imagistică
frecvent folosită. Ea are avantajul că pem1ite evaluarea
cordului şi a cavităţilor sale, oferă informaţii despre circulaţia
pulmonară şi aorta toracică, precum şi despre eventuale afecţiuni
pulmonare asociate, cu un cost redus, fiind uşor accesibilă şi
repetabilă, penniţând astfel monitorizarea afecţiunilor cardiace
şi a tratamentului. De asemenea, radiografia toracică este
importantă În monitorizarea postoperatorie a pacienţilor şi a
celor cu diverse dispozitive cardiovasculare implantate l •2
PRINCIPIUL METODEI
Radiaţia Roentgen este produsă sub forma unui flux energetic
fotonic pe suprafaţa anodei tubului radiogen. Ea are proprietăţile
de a fi absorbită de corpul de radiografiat (radiaţie absorbită),
de fi împrăştiată (radiaţie secundară) şi de a impresiona emulsia
fotosensibilă a filmului radiografic (radiaţie reziduală)J.
Radiografia reprezintă tehnica imagistică prin care fasciculul
de radiaţie Roentgen reziduală, care conţine infonnaţia privi-
toare la structura corpului traversat este obiectivat pe un mediu
sensibil fotografic (radiografia analogică)4. Compunerea cu
ajutoml calculatorului a imaginii radiologice din pixeli care
insumeaza valoric densităţile din perimetrul lui realizeaza o
radiografie digitală.
Tehnicile de investigaţie radiologică a cordului şi vaselor
mari sunt:
-radiografia efectuată În incidenţe standard (incidenţa
postero-anterioară şi radiografia de profil stâng cu sau
fără esofagul opacifiat cu pastă baritată) şi incidenţe
speciale(incidenţele oblic-anterioară dreaptă şi oblic-anterioară
stângă),
~~jluorosc()pia.
În practică, în cele mai multe cazuri, radiografiile În incidenţă
postero-anterioară şi profilul stâng sunt suficiente pentru a
permite aprecierea cavităţilor cordului şi a vaselor mario.
Radiografia În incidenţă postero-anterioară (PA). Este o
radiografie care se efectuează la o distanţă film radiografic-tub
Roentgen de 1,5-2 m (teleradiografie) pentru a reduce efectul
de mărire a siluetei cardiace secundar efectului de
conÎcă. Deoarece cu cât un organ este mai departe de film şi mai
aproape de sursa de radiaţii imaginea lui radiologică este mai
mare, se efectuează radiografia în incidenţă postero-amerioară,
respectiv profilul stâng (cordul să fie mai aproape de film).
Elementele anatomice ale opacitaţii cardiovasculare care se
urmăresc pe o radiografie toracică în incidenta PA sunt (J1g.
• conturul marginii drepte a opacitaţii cardiovasculare:
- unghiul cardiofrenic drept Între opacitatea cordului şi
hemidiafragmul drept,
- vena cavă inferioară vizualizată uneori ca o handa
opacă la nivelul unghiului cardiofl~enic drept,
- atriul drept care fomlează arcul inferior drept al
cordului,
- limita dreaptă a pediculului vascular (arcul
drept) este formată în general de vena cav~i superioară, continuată
cu trunchiul venos brahiocefalic drept imediat anterior şi medial
de vena cavă superioară se află aorta ascendent~j care formează
arcul superior drept atunci când este dilatată 'ii depăşeşte vena
cavă superioară.
• conturul marginii stângi a opacităţii cardiovasculare :
~- unghiul cardiofrenic stâng Între oJlacitatea cordului şi
hemidiafragmul stâng,
- ventriculul stâng care fonnează arcul inlerior La
nivelul apexului cardiac se găseşte un panicul adipos de formă
triunghiulară, cu opacitatea inferioară celei;] cordului,
- golful cardiac (arcul mijlociu stâng) are aspect concav
sau rectiliniu şi este format în 2/3 de trunchiul arterei
pulmonare şi 1'n 1/3 inferioară de urechi uşa
- butonul aortic formează arcu [ superior stiing şi
proiecţia regiunii distale, orizontale il crosei, la trecerea ei spre
descendentă,
- artera subclaviculară stângă.
Radiografia in incidenţă latem-latendă stângă (profil
stâng). Marginea anterioară a opacităţii cardiovasculare este
formată din (fig. 2 ):
- unghiul cardiofrenic anterior,
- proiecţia marginii anterioare a ven1riculului drept care vine
in contact cu peretele toracic anterior Ia nivclLtl apendicelui
xifoid,
- marginea anterioară a arterei pulmonare,
- conturul anterior al aortei ascendente.
Marginea posterioară a cardiovasculare este formată
din (fig. 2):
venel cave inferioare venei cave
99
 Capito/u! 5.3. Radiografia IOracicâ

inferioare) vizibilă la nivelul unghiului format între hemidia- \entriculul drept pe o întindere mare,
fragm şi conturul al cordului, artera pulmonară.
- ventriculul stang, - aorta ascendentă,
- atriul stâng- cranial de \entriculul stâng, Marginea posterioară (arcul posterior) este format pe
Posterior de opacitatea cardiovasculară pâna la marginea aproape toată întinderea de atriul drept. Atriul stâng devine
anterioară a corpilor vertebrali tora caii se descrie spatiul vizibil la 60 c (fig.3).
retrocardiac. Radiografia În incidenţă oblic-anterioară stângă (OAS).
Aona descendentă nu este de obicei vizibilă la persoanele Marginea amerioară este formată din ventriculul drept şi
normale. Creşterea opacită.ţii aoriei la varstnici face ca aceasta aU'iul drept care formează un arc unic şi limita anterioară
să fi văzută. Esofagul este situat imediat posterior de a aOltei ascendente (fig. 4). Marginea posterioară este dată
atriul stâng şi poate fi vizualizat doar opacifiat cu substanţă de vena cavă inferioară şi ventriculul stâng şi atriul stâng
de contrast. Incidenta de profil stâng cu esofagul opacifiat cu separate printr-o depresiune de obicei vizibilă. Incidenţa
pastă baritată este foarte utilă pentru aprecierea gradului de OAS permite vizualizarea întregii aOlie, este utilă în special
mărire a atriului stâng. pentru aprecierea măririi ventriculului stâng.
Radiogmfia În incidenta oblic-anterioară dreaptă (OAD) Radi.ografia în incidenţă antero-posterioară (AP) şi poziţia
45° sau 60°, Marginea anterioară. a opacităţii cardiovasculare decubit dorsaJ se efectuează la pacienţii a căror stare de sănătate
este formată din 3 ): nu penTlite efectuare unei radiografii în incidenţă standard. În
- ventriculul stâng pe o Intindere mică, acest caz film radiografic-tub Rontgen este sub 1,5-2111,
opacitatea cardiaca fiind mărită. în general,
opacitatea cardiovasculară este mai largă
şi mai scurtă, segmentatia arcurilor fiind
mai puţin evidentă şi golful cardiac mai
4--I--~'f"­
--,~-"'l"\ \
puţin individualizat. Pediculul vascular
este lărgit şi butonul aortic mai sus situat,
aproape de extremitatea claviculară stângă.
Transparenţa pulmonară este scăzută.
Radiografia la pat se efectuează
6
În incidenţă antero-posterioară, cu
7 .-JI..~~-~-
pacientul în decubit dorsal sau în poziţie
8 semişezândă. Se utilizează în cazul
1 pacienţilor netransportabili.
Opacitatea cardiovasculară este mărită
deoarece distanţa film radiografic-tub
Figura 1. Radiografie toracică in incidenţa Figura 2. Radiografie toracică În incidcnţa
Roentgen este de aproximativ I m.
posiero-anterioară. profil stâng.
Fluomseopia este o investigaţie
radiologică mult mai iradiantă decât
radiografia, de aceea utilizarea ei este
mai limitată. Este în principal indicată
pentru aprecierea funcţionării proteze lor
valvulare vechi, detectării calcificărilor
coronariene, valvulare şi pericardice,
identificării Jracturii de pacemaker. Fiind
un examen în dinamică, este util pentru
aprecierea mobilităţii diafragmului, a
pulsaţiilor opacităţii cardiovasculare ŞI
pentru disocierea unor opacităţi,

INTERPRETAREA RAUlOGRAFIEI
TOH.ACICE
Figura 4. Radiografie toracică În Figura 3, Radiografie toracică În incidenţa
incidenţa oblic-anterioară stângă. oblic-anterioară dreaptă,
Interpretarea radiografiei trebuie să fie
cavă inferioară, 5- ar(erei pulmonare, sistematică, integrată în context clinic şi
drept, 6 - atriul stâng (urechiuşa stângă pe incidenta paraclinic",7 şi trebuie să parcurgă paşii
cayă superioară, 7 - veniTicuiul stâng,
prezentaţi în tabelul 1.
8 - ventriculu! drept.

100
 CORnULUI Tabelul 1. Analiza secvenţială a radlOgrafiei toracice

Expresie radiologică are doar dilataţia cavitaţilor cordului, -se verifIcă încadrarea corectă a vârfi.lrilorpuhnoliare
bipertrofia este puţin sau deloc exprimată radiografie. şi a sinusmilor costodiafragmaLice
Mărirea de volum a atriului stâng. Atriul stâng este cea -se apreciază poziţionarea corectă urmărind simettia
articulaţiilor stemo-c!aviculare
[nai cranială şi posterioară cavitate a cordului şi se proiectează
2. Aprecierea -se apreciază efectuarea radiografiei în i:nspiT p)'oflmd
pe incidenţa de faţă în mijlocul opacităţii cardiace. Posterior are calităţilor după poziţia cupolei diafragmatiee drep(llcare
rapOJiuri cu esofagul. tehnice trebuie să fie la nivelul arcului costal anterior V!
Radiografia de faţă - mărirea se produce în următoarele -se verifică imaginea omoplaţilor care trebuie să se
sensun: proiecteze în afara câmpurilor pulmonare.
- spre dreapta - în funcţie de dimensiunea atriului stâng se Suprapunerea lor peste câmpurije pulmonare poate
da imagini false de opacitaţj n~lnl(){"{',,
pot evidenţia urmatoarele aspecte radiologice (fig.5, fig.6):
• dublu contur concentric al arcului inferior drept
• dublu contur excentric (contur biarcuat) al arcului inferior

• marginal aproape pe toată întinderea arcului inferior drept.

în acest caz, diferenţierea celor două atrii se face ţinând cont
de faptul că AS mărit nu atinge diafragmul decât în cazuri
excepţionale, atunci când are dimensiuni anevrismale.
Diametrul transvers al atriului stâng mărit, măsurat între
conturul său drept şi bronşia principală stângă este mai mare
de 7 cm;
- spre stânga - detennină bombarea urechiuşei stângi,
vizualizată ca un arc su-plimentar la nivelul 1/3 inferioare a drept, mai mult de 5,5 cm spre dreapta faţă. de linia mediană
arcului mijlociu stâng (fig.5); pe o radiografie bine poziţionată
- în sens cranial- de-termină creşterea unghiului de bifurcaţie - unghiul cardiofrenic drept poate deveni drept sau obtuz
al traheei, în special pe seama ori-zontalizării bronşiei pri- Radiografia de profil - atriul drept detennină opacifierea
mitive stângi (fig.6). spaţiului retrosternal, fară a putea face o diferenţiere precisă a
Radiografia de profil stâng cu esofagul opacifiat cu pastă atriului drept, vcntriculului drept sau ali.erei pulmonare care au
baritată: proiecţie la acest nivel.
Aprecierea gradului de mărire posterioară a atriului stâng Mărirea atriului drept este de obicei însoţită de mărirea
se face în raport cu esofagul şi corpii vertebrali toracali astfel ventriuculului drept şi de aceea termenul folosit este "cord
(fig.9, fig. 10): drept mărit"(fig.l O).
• amprenta atriului stâng pe esofag Mărirea de volum a ventricul ului stâng. Din punct de
• împingerea posterioară a esofagului, fără depăşirea marginii vedere radiologic, ventriculul stâng se proiectează la nivelul
anterioare a corpilor veliebrali
• împingerea posterioară a eso-
fagului cu depăşirea marginii ante-
rioare a corpi lor vertebrali
• împingere a posterioară a esoc
fagului până la peretele toracic
posterior şi apoi deplasarea laterală
a esofagului. Pe radiografia de faţă,
esofagul apare arcuit lateral, de
obicei spre stânga.
Mărirea de volum a atriului
drept
Atriul drept este cavitatea cea
mai etalată pe diafragm, care pe
radiografia de faţă formează arcul
inferior drept. fn mod normal,
striu! drept nu are o proiecţie clară
Figura 5. Radiografie toracică în incidenţa PA: A S mărit Figura 6. Radiografie toracică în incidenţa PA; AS
pe radiografia de profil. (dublu contur concentric drept, diametrul tramers mai mărit (dublu contur excentric drept ~ săgeţi. creşterea
Radiografia mare de 7 cm, urechi uşa stângă proeminentă - săgeată unghinlui de bifurcaţic al traheei).
bombarea arcului inferior

101

arcului inferior pe radiografia de faţă, tormând apexul
cardiac şi pe radiografia de profil stâng la nivelul segmentului
supradiafragmatic al marginii posterioare. l\1ărirea sa se
produce în dirt:cţia axului longitudinal al cordului.
,.,/lu. . "·,,,17'" de - mărirea se face spre stinga si caudal
producind:
- alungirea arcului inferior stâng, apexul fiind ,,îngropat" în
diafragm,
- deplasarea laterală spre stânga a arcului inferior, apropiind
apexul de peretele toracic (fig.7).
/ulin/TP,,·hn de profil - mărirea ventricul ului stâng se face
spre posterior. În mod normal, ventriculul stâng este situat
ventral de intersecţia venei cave inferioare cu diafragmul.
Gradul său de mărire în sens posterior se apreciază folosind
urmatoarele repen':
• intersecţia vcnei cave inferioare cu diafragmul,
• intersecţia esofagului cu diafragmul,
• proiecţia anterioară a corpilor vertebrali ioracali (fig.l O),
• deplasarea posterioară a ventriculului stâng mărit face
ca versantul posterior al apexului cardiac să apara proiectat
subdiafragmatic,
Hipe11rofia venlriculului stâng duce la o crestere a volumului
apexului cardiac, acesta apărând rotunjit, globulos.
Mărirea de volum a ventrkulului drept. Venlriculul drept
este situat anterior de ventriculul stâng şi nu participă la formarea
conturului cardiac. Pe radiografia de profil, ventriculul drept se
proiecteaza în porţiunea cea mai caudală a marginii anterioare,
Începând de la unghiul cardiofrenic anterior.
de
bombarea porţiunii craniale a arcului inferior stâng,
- ascensionarea apexul ui cardiac de pe diafragm şi deplasarea
spre peretele latero-toracic stâng (fig.8),
-- unghiul cardio-frenic este ascuţit.
Radiografia de profil: spaţiul retrostemal este opac, ocupat
de ventricullll in porţiunea caudală (fig, 1O).
Dimensiunea cordului poate fi măsurată cu ajutorul indicelui
cardiotoracic care reprezintă raportul dintre diametrul
transvers maxim al cordului si diametrul transvers maxim al
toracelui măsurat intel11, La adultuJ normal, lCT este sub 50%
pe o teleradiografie.
Figura 7. Radiografie toracică în il1cidenţa PA: VS Hgura 8. Radiografie toracică în
mărit (arcul inferior stâng al cordului deplasat spre drept. mărit: apex cardiac supradialragmatic
stânga). mărit), arc inferior drept bombat (AD mărit).
====~==========================~--
102
Capitolul 5.3. Radiogrqfia Toracică
leT poate fi mai mare de 50% în condiţiile unui cord normal:
radiografia în incidenţă antero-posterioară, pectus excavatum,
obezitate, ascita. Alteori IeT este mai mic de 50%, iar cordul
este anormal: hipertrofia ventricul ului stâng, modificări ale
contururilor cardiace.
leT este un criteriu imprecis de apreciere a dimensiunilor
cordului, de aceea este indicată aprecierea dimensiunilor
cordului pe cavităţi,
Mărirea de volum a aortei toracice. Din punct de vedere
radiologic, pe o radiograt1e de faţă, pot fi făcute aprecieri despre
urmatoarele segmente ale aortei:
- porţiunea ascendentă care formează arcul superior drept,
~~ porţiunea orizontală a crosei care fOn11ează butonul aOltic,
-~ porţiunea descendentă, vizibilă ca o bandă care dublează
conturul stâng al corpilor vertebrali toracali.
Segmentul supravalvular al aOltei nu se vede radiologic, el
fiind Înglobat în opacitatea cordului.
Mărirea aartei ascendente apare pe radiografia de faţă ca o
bombare a arcului superior drepL
Mărirea crasei (/ortei produce un buton aortic mai
proeminent (bombat) şi posibil ascensionat. În mod normal,
butonul aortic se proiectează la circa 1,5 C111 sub articulaţia
sterno-c1aviculară stân-gă şi are diametrul de maximum 3,5
cm, măsurat de la peretele lateral stâng al traheei.
Mărirea aortei des-cendente este mai dificil de apreciat.
Mărirea de volum a trundJÎului arte rei pulmonare.
Trunchiul arterei pulmonare are proiecţia radio logică la nivelul
arcului mijlociu stâng, unde se vizualizează porţiunea sa cea mai
distaJă.
Radiografia defaţă:
arc mijlociu stâng proeminent, cu păstrarea incizuriJor care
îl separă de butonul aortic şi arcul inferior stâng,
- arc mijlociu stâng rectiliniu, cu ştergerea incÎzurilor de
separaţie faţa de cele două arcuri conexe.
Radiografia de profil:
- mărirea arterei pulmonare se evidenţiază la nivelul porţiunii
medii a marginii anterioare a opacităţii cardiovasculare, cranial
şi 'in continuarea proiecţiei ventriculului drept.
Circulaţia pulmonară şi sindromul vascular pulmonar.
Elementele de circulaţie pulmonară
vizibile pe radiografia pulmonară
sunt:
• trunchiul arterei pulmonare
• cele doua ramuri hilare ale arterei
pulmonare
• vasele arteriale intraparenchima-
toase care fonl1ează desenul pulmo-
nar normal. Ele au contur net şi se
divizează dicotomic spre periferie.
Vasele venoase nu au acelaşi
traiect cu cele mteriale, sunt mai
orizontalizate, au contur mai putin
net, iar ramificaţia este de tip lateral.
Circulaţia capilară pulmonară nu se
vede în mod nom1al pe radiografie.
}fic Iratal de CARDIOLUGiE

Poate fi uffi1arită la nivelul mantalei

pulmonare.
Regimul presional normal în ortosta-
tism este în funcţie de efectul gravitaţiei,
care creeaza diferenţe Între presiunea
hidrostatică la baze. în porţiunea medie şi
apical astfel:
- în porţiunea apicală: presiunea alveolară
este superioară celei arteriale şi venoase.
Ca urmare. transparenţa pulmonară este
mare şi desenul pulmonar sărac,
- în porţiunea medie: presiunea alveolară
este superioară presiunii arteriale şi ve-
Figul'l19. Radiograjiato-racîcă îl1. incldcnţa de profil
noase,
stâng: amprenta AS mărit pe esofagul opacifiat cu
- în p0l1iunea bazală: presiunea mteriaJă pastă baritată (săgeţi). Proteză mctalică în poziţie
şi venoasă este superioară celei alveolare. mitrală. bine vizibilă.
Ca urmare, plămanul este mai puţin
transparent, iar desenul pulmonar este mai
bogat.
În clinostatism, gravitaţia nu mai
-artera pulmonară dreaptă are diametrul mai mare de 17 mn1.
acţionează asupra presiunii vasculare de la baze, iar pe
Hipertensiunea pulmonară arterială
radiografia efectuată în decubit se va observa o uniformizare a
-dilatarea tnll1chiului arterei pulmonare (arc mijlociu stâng
circulaţiei pulmonare (fenomenul de redistribuţie vasculară).
convex),
Pentru aprecierea circulaţiei pulmonare trebuie evaluate:
-hiluri pulmonare mari datorită. vaselor centTale foarte dilatate
-diametrul artereÎ pulmonare drepte (la femei este de 9-14
comparativ cu cele periferice,
111111, iar la barbaţi de J 0-15 m111, cu variaţii de ± I m111),
- reducerea bruscă de calibru între arterele pulmonare loban:
-distribuţia circulaţiei pulmonare în lobii superiori comparativ
şi cele segmentare (aspect de "amputare").
cu lobii inferiori şi central comparativ cu periferic.
Staza venoasă pulmonară este produsă de afecţiuni care
HljJervascularizaţia arteria/ă pulmonară pulmona-· blochează calea de Întoarcere a sângelui spre atriul stâng sau cel
se datorează unei creşteri a fluxului arterial pulmonar
mai frecvent prin obstrucţia valvulară mitrală.
datorită. unui debit sangvin suplimentar circuJant În şunturile
Staza venousă pulmonară acută este produsă prin insufîcienţa
din cardiopatiile con genitale, hipervolemii şi
acută a ventriculului stâng. Aspectul radiologic este de edem
Radiografic se evidenţiază (fig.1l):
pulmonar acuL
dilatarea tuturor vaselor pulmonare,
Edemul pulmonar acut se prezintă radio logic ca opacităţi difuze,
- distribuţia circulaţiei se menţine normală,
imprecise delimitate, unice sau multiple, uni- sau bilaterale, mai
-- uniformizarea desenului pulmonar,
mult sau mai puţin Întinse, cu sediu predominant perih il ar., cu
scăderea globală a transparenţei pulmonare.
evoluţie de la o oră la alta.
lJipovascularizaria arteria/ă pulmonară (oligohemia) poate
Edemul pulmonar acut prin stază venoasă veche poate avea
fi dobândită sau congenitală, difuză sau localizată, definitivă
localizări nespecifice (Ioban" apical, două segmente puhnonare
sau reversibilă.
la distanţă unul de celalalt) şi nu mai apare odată cu instalarea
HipovascuJarizaţia pulmonară difuză bilaterală este de regulă
semnelor de hipertensiune pulmonară arterială.
secundară unei afecţiuni congenitale (obstrucţie la nivelul
căii de ieşire a ventriculului drept sau pe traiectul arterei
Staza venoasâ pulmonarâ cronică produce modificari în
interstiţiu, în septuri şi apoi În alveole (!1g.I3)_ Primul semn
pulmonare).
Radiografic se observă (fig. 12): radiologic de stază venoasă este redistribuţia vasculară venoasă.
-desen pulmonar gracil, cu reducerea numărului de benzi pe Edemul interstiţial îmbra-că urmatoarele aspecte radiografice:
unitatea de suprafaţă, --liniile Kerley: liniile Kerley B au mare specificitate pentru
-hiluri mici, simetrice, staza cronică şi au aspect radiologic de linii opace de aproximativ

-hipeltransparenţa pulmonară difuză şi simctrică bilateral. 2-3 cm, de grosime uniformă, situate bazal, perpendiculare pe

Hipovascularizaţia difuză unilaterală poate fi congenitală. conturul pleural cu care sunt în contact şi atestă staza limfatică
Radiografie se observă aceleaşi modificări ca in (fig.] 3b). Liniile Kerley A au 5-6 cm lungime, sunt neramificate,
hipovascularizaţia difuză bilaterală, dar localizarea lor este oblice şi se proiectează în câmpurile pulmonare superioare, fără
doar la nivelul unui plămân. a avea legatură cu hilurile sau regiunea perihilară. Liniile Kerley
Hipertensiunea pulmonară venoasă C sunt mai greu de evidenţiat ~i produc un aspect reticulat în
Radiografie se constată: câm]Jurile pulmonare mijlocii şi inferioare,
-vasele din câmpurile pulmonare superioare devin sau - desen areolar perialveolar bine vizibil,
mai mari decât cele bazale (cefalizare), - bandă opacă pleurală axilară sau bazală produsă de edemul

103
 Capitollii Rodiogrtţfio lOf'Qcicâ

~;;;;~~~:=;;;;;;;;;~::'-;;;;-;;;;-=;~::~';;-=~~~~~~~;;;;;;;;~~;;;~~;;;;;;;;;;-:s~u~b~p~le;ural şi ulterior pleurezie,

- nodulii interstiţiali sunt Iezi uni cu specifi-
citate mare, dar tardivi. Sunt de două tipuri:
hemosiderotici (numeroşi, de intensitate mare,
dispuşi bazal şi predominant perihilar. cu contur
net şi diametru! maxim de 3 mm, produşi de
impregnarca celulelor alveolare cu pigment
sangvin ce detennÎnă o fibroză reactivă) şi de
osificare pulmonară (rari, cu diametrul de până
la J cm, calcari, cu centrul clar, dispuşi aleatoriu,
reprezentând calcificări ectopice în ţesutul de
necroză al unor infarcte pulmonare vechi),
-- modificări ale configuratiei cordului, cea mai
sugestivă fiind mărirea atriului stâng, uneori ca
semn de baraj mitral,
- transudatul alveolar sub formă de opacitaţi
nodulare, în parte confluente, localizate În special
la baze şi perihilar, cu caracter bronhopneumonic.

În venoasă pulmonară
cronică, b) magnificarc bază pulmoll drept: linii Kcrley B (săgeţi).

1. Betlmann M.Thc chest radiography in cardiovascular discascs- in
Braunwald's Heart Discase 2008, eigbt ed, Saunders Elscvicr:327-344.
2. Bran! E. William, J-lelms A. Clycle. Fundamentals of diagnostic radiology-
Lippincot Williums&Wilkins, 2007.
3. Coli ins J.,Slern J.E.Chest radiulogy. The essentials. Lippincul Williams &
Wilkins, 2008.
4. Georgescu SA. Radiologie şi imagistic5 medicală. Ed.Universitară C.
Davila . 2003.
5. lîruingcr&Allisol1' Diagnostic radiology -- A Textbook of medical imaging,
Churchill Livingstone, 200g.
6. O'Rourke R., Gilkeson R. Cardiac Roentgenography in Hurst's thc lleart,
2()()R, 12-1h ed .. l\llc Graw Hill Medical: 341-358.
7. Sutton David. Texlbook ofradiology imaging, voll, Churchill Livingstonc,
2003.

104
 Ecocardiografia este o tehnică imagistică nemvaZlva si
neiradiantă care utilizează ultrasunetele pentru a recompune I'n
timp real imagini în mişcare ale aparatului cardiovascular,
Ecocardiografîa este actualmente cea mai folosită
investigaţie imagistică în cardiologie, Se estimează că în
Statele Unite ale Americii se efectuează anual peste 5 milioane
de ecocardiografii şi că peste 2% din populaţia generală este
examinată ecocardiografic în decursul unui an 1,
Această largă utilizare se datorează numeroaselor avantaje
ale ecocardiografiei:
-furnizează cu acurateţe foatte bună multiple informatii
structura şi funcţia inimii; ,
-este practic lipsită de riscuri (poate fi efectuată repetat
inclu'iiv copiilor sau femeilor gravide); este cost-eficientă
(atunci când e folosită adecvat) şi larg disponibilă, uşor
Figura 1. Ecografie mod M ghidată.2D, Fasciculu! de uItmsunctetta·'I"I":~"·""
repetabilă la nevoie şi uşor de efectuat chiar la patul pacientului
vcntriculuJ drept (VD), sepiu! inlervenlricular (SI V), cavitateavenlTîcllf~liui
şi În condiţii speciale, inclusiv pentru ghidarea unor interventii
stang (VS) şi peretele posterior (PPVS). Se pot măsura dimensiunile VS atiil
exemplu, terapie intensivă, laborator de cateterism s~u În diastoJă, cât şi în sistolă, standardizat cu posibilitatea calcularii tî-1\cţ!c! de
clcctrofiziologie, sală de operaţii), scurtare, net redusă la acest pacient cu cardiomiopatic dilatativă, Prin acecilşi
Dezavantajul principal al ecocardiografîei constă J'n metodă se calcula masa VS,
dependenţa de operator, de unde şi variabilitatea dintre
Folosirea şi afişarea simultană a traseului electrocardiollrafk
observatori diferiţi ("inter-observator").
pe monitorul ecografului este esenţială pentru aprecierea c~;rectă
Acest dezavantaj poate fi combătut prin următoarele măsuri:
a momentului din timpul ciclului cardiac,
pregătire adecvată Într-un mediu corespunzător 2 ; dotare
Imaginile de mod M corect achiziţionale permit efectuarea
adecvată (variabilitatea este direct legată de calitatea imaginii);
unor măsurători precise ale dimensiunilor cardiace. ceea ce
standardizarea examinări lor ecocardiografice3 ; acces la tehnici
altemativc pentru verificarea rezultatelor ccocardiografice;
reprezintă principala utilizare actuală a modului M5 ..
Dezavantajul tehnicii constă în dilÎcultatea aprecierii
întâlniri periodice ale membrilor laboratorului cu discutarea
detaliate a relaliiJor spaţiale dintre structuri (rezoluţie spaţială
cazurilor dificile şi a rezultatelor discordante, pentru identificarea
joasă), ca şi în dependenţa de fereastra acustică disponibilă,
sursei de eroare4
care nu permite intotdeauml poziţionarea fascicuJului ultrasonic
În plus, îmbunătăţirea permanentă a tehnologiei disponibile a
perpendicular pe structurile examinate pentru efectuarea unor
determinat în timp ameliorarea substanţială a calităţii imaginilor
măsuratori corecte, Actualmente, exal11inan~a in modul M se
cGografice, Aceasta determină atât reducerea semnificativă a
face ghidată de imaginea 2-D, ceea ce permite vizualizarea
proporţiei pacienţilor cu imagine ecografică inadecvată, cât şi
directă a structurilor traversate de cursorul de mod M, facilitând
reducerea variabilităţii inter-observator.
înteJegerea şi analiza imaginilor obţinute 1),
Principalele modalităţi ccocardiografice utilizate de rutină
In plus, posibilitatea examenului "mod M anatomic".
sunt:
• ecocardiografia în mod M,
disponibilă acum pe majoritatea ecocardiografelor modern~
sub diferite denumiri, pennite orientarea cursorului de mod
• ecocardiografia 2D (bi-dimensionaIă),
M în orice plan, examinatorul putând astfel să-I plaseze
• ecocardiografia Doppler.
perpendicular pe structurile de examinat indiferent de conditiile
Ecocardiografia fn mod M permite afişarea reprezentării
anatomice ale pacientului În cauză (fig.' ,
grafice a mişcării structurilor cardiace în timpul ciclului cardiac,
Ecocardiografia \)i-dimensionaIă (2D)
Modalitatea unidimensională afişează pe verticală .•adâncimea"
Ecocardiografia 2D permite vizualizarea directă a structurilor
la care se găsesc structurile cardiace traversate de ultrasunete
iar orizontală ' cardiace in timp reaL cu aprecierea corectă atât a relaţiilor

105

Figura 2. Ecografie 'M analmmc. Se vizuahzează pla5urea în
2D a unui cursor de mod 'Vi anatomic (de culoare verde) perpendicular pe
axul lung al VS pentru obtinerea măsuratorilor corecte. Poziţia cursorului
convenjional ar li supraestimarea dimcnsiunilor măsurate. În
cazul modului 'Vi anatomic. rezoluţia temporală a imaginii de mod 'Vi depinde
Însa de rezoluţia imaginii 2D din car" a fost derivală,
cât şi a mişcării acestora (fig. 3).
reprezintă actualmente principala modalitate
ecograikă de evaluare a structurilor anatomice cardiace.
transtoracică 2D la adulţi necesită utilizarea
de minim MHz. Actualmente,
moderne dispun de sonde multi-
frecvenţă. care permit selectarea de către examinator a
frecvenţei în funcţie de particularităţile pacientului.
Folosirea unor frecvenţe înalte duce la:
• sdderea penetranţei ultra sunetelor
• creşterea rezoluţiei ecograJice.
De aceea, se recomandă folosirea sondei cu cea mai mare
care permile o penetrare adecvată a structurilor de
Folosirea imagisticii armonice duce la ameliorarea
în cazuri tehnic mai dificile. În acest caz,
Figura 3. Ecografie bidimensională (2D), Seqiuneparasternală longitudinală.
Se ,izualizează atriul stâng (AS). valva mitrală (VM)., ventriculul stâng (VS).
aona (Ao), SIV ~i VD, La ni\ elul VM anterioare se vÎzualizează o wgetaţie
rIlrrfC ce pătrunde În AS in sistolă, in mişcare se puteau aprecia mobilitatea
Vl\! ~i a \ egetaţiei, contractilitatea VS şi a VD, ca şi mohilitatea yalvei
aortice.
106
CL~7iIO!ul 5.4, Ecocol'diogrqfw
sonda emite cu o anumită frecvenţă (exemplu 1,8 MHz)
şi recepţionează selectiv semnalul corespunzător dublului
frecvenţei emise (exemplu 3,6 MHz). Astfel se combină
avantajele unei frecvenţe joase (penetrare bună) cu cele ale
unei ll'ecvenţe inalte (reLo!uţie bună).
Ecocardiografia 2D pem1ite aprecierea corectă a anatomiei
cordului. putând fumiza relaţii esenţiale despre structura
valvelor şi mobilitatea lor, dimensiunile cavităţilor şi ale
vaselor. funcţia ventriculară, existenţa lichidului pericardic, a
unor structuri anormale intracardiace (vegetaţii, trombi, tumori
- fig. 4). sau a unor comunicări anormale (defecte septale, alte
malformaţii congenitale) (fig. 5),
Metoda furnizează o multitudine de informaţii utile în
majoritatea patologiilor cadiace,
Deoarece In ecografia 2D fiecare secţiune afişează doar ,,0
felie" subţire din volumul cardiac este esenţială interogarea
fiecărei structuri cardiace din mai multe incidenţe pentru
obţinerea de informatii complete. Acest fapt subliniază
importanţa unei examinări complete şi standardizate. cu
înregistrarea tuJuror sectiunilor standard la normali În
Figura 4. Ecografie bidimensională (2D). Secţiune apicală de patru cavităţi
la un padont cu eardiomiopatie dilatativă. Se vizualizează atriu! stâng (AS).
ventriculul stâng (VS). atriul drept (AD) şi vel1triculul drept (VD). Cavităţile
stâng! SW1t dilatate, iar VS are sfericitatc <Tcscu\ă, La nivelul apexului VS
se vizualizează () formaţiune rotund-oval ară, reprezentând un tromh Ia acest
nivel
cavităţi. Se vizualizează aceleaşi structuri ca în tlgura 4. Se obsenă dilatarea
importantă a cavităţilor drepte şi lipsa de continuitate la nivelul septului
intcratrial cu defect Btrial mare, semnifi"ativ,
Mic tratat de CARDIOLOGIE

funcţie de patologie, a secţiunilor nestandardizate relevante Tabelul!. Comparaţie între ecocardiografia bidimensională şi Doppler
pentru patologia respectivă3 ,6,

Ecocardiografia Doppler
Introducerea tehnicilor Doppler a reprezentat un pas major
în ecocardiografie: de la evaluarea anatomiei la evaluarea
funcţiei, Metoda, bazată pe aplicarea principiului Doppler,
permite măsurarea vitezei de curgere a sângelui şi obţinerea cu
acurateţe bună a informaţiilor legate de funcţia inimii.
Deşi este considerată o modalitate complementară
ecocardiografiei 2D, principiile teoretice, tipul informaţiei
furnizate şi aplicaţiile clinice diferă substanţial. Comparaţia
dintre cele doua tehnici este prezentată în tabelul 1.
Cea mai importantă regulă în ecografia Doppler este regula
alinierii: pentru măsurarea cu acurateţe a vitezei de curgere a
sângelui I vitezei de mişcare a miocardului, direcţia fasciculului
ultrasonic trebuie să fie paralelă cu direcţia fluxului sangvin I
mişcării miocardului (fig. 6).
Deoarece ecocardiograful emite ultrasunete cu o frecvenţă
cunoscută se poate determina cu uşurinţă diferenţa dintre
frecvenţa undei receptate şi cea a undei emise, "Doppler shift"
(lit).
Aceasta se calculează pe baza ecuaţiei Doppler, care include
frecvenţa ultrasunetelor emise fo' viteza de deplasare a ţintei V
şi unghiul 8 dintre direcţia ultrasunetelor şi cea de deplasare a
ţintei:
lif= 2fo x V x cos8/c
(unde c este viteza de propagare a ultrasunetelor în mediul
sangvin).
De aceea, cu cât unghiul 8 este mai mare cu atât velocitatea
este mai sever subestimată, până la omisiune completă atunci
când unghiul este de 90° (cos 90°=0).
Eroarea determinată de aliniere este acceptabilă atâta timp cât
unghiul 8 dintre direcţia fluxului sangvin şi cea a ultrasunetelor
este < 20°.
Există mai multe modalităţi Doppler: spectral, color, tisular
(miocardic).
Ecografia Doppler spectral produce o reprezentare grafică
a relaţiei dintre velocitatea sângelui I mişcării miocardului şi
timp, numită spectrogramă.

Figura 8. Doppler
- " . r - - - - Transductor volum Doppler PW
Unda de sunet transmisă aortică. Se inregistiea~ă
transductor, apare figurat

În cazul velocităţilor situate deasupra liniei de zero (pozitive):

Figura 6. Principiul Doppler. Transductorul emitetiltrasonetetUS)inte.
rogând ţinta (aici fluxul sangVin). Unghiul e dintre direcţia fa&Cieultilni<\e
US si direcţia fluxului sangvin trebuie să fie cât mai mic pen:trUlllllsUfâre;ţ
cu acurateţe a vitezei de curgere a sângelui.
fluxul sangvin se apropie de transductor (fig. 7).
În cazul velocităţilor situate sub linia de zero (negative):
fluxul sangvin se depărtează de transductor (fig. 8).
Anvelopa Doppler spectral oferă informaţii legate de
velocitate (cantitativ); timp (cantitativ) şi intensitatea
semnalului spectral (calitativ).
Doppler-ul pulsat (PW) constă în emisia succesivă de
"pulsuri" scurte şi repetitive de ultrasunete, cu măsurarea
diferenţei dintre frecvenţa undei receptate şi a celei emise.

107
 Copilo!ll! 5.4. E, ocurdi()grafia

figura 10. Codificarea Doppler color a velocităţilor. imagine ecografică

transcsofagiana arMând fluxul sangvin la nivelul aortei descendente. Esle
ilustrat principiul Doppler: un acelaşi flux sangvin este reprezentat În culori
şi nuanţe diferite în funqie de modificarea pennanentă a unghiului dintre
figura 9. Doppler continuu (CW). Secţiune apicală 5 cavităţi. Inn,o-l!,tr~n,~
fluxul sangvin (aiei în mişcare de la dreapta spre stânga) şi transductor
fluxului transvalvu[ar aortic la un pacient cu stenocLă aortică strânsă. Se
(fix).
lnregistre~ză velocitiili mari, cu posibilitatea calculării. gradienţilor maxim
şi mediu folosiţi În cuantificarea severităţii stenozei aortice.

Aceasta permite măsurarea velocităţii sângelui la nivelul unei

mici arii interogate ("eşantion de volum"). Doppler-ul PW nu
poate măsura velocităţi mari (>2 111/S), dar permite localizarea
precisă a veiocită1Îi măsurate (în aria interogată)(fig. 7 şi 8).
Doppler-ul continuu (CW) constă În emisia şi recepţia
continuă a ultrasunetelor, iară aşteptarea Întoarcerii semnalului
emis. înregistrarea frecvenţelor receptate are loc concomitent cu
emiterea undelor. Doppler-ul CW nu poate aprecia localizarea
exactă a sectorului eşantionat, ci afişează toate velocitălile
întâlnite pe direcţia de propagare a ultrasunetelor, permiţând însă
măsurarea unor velocităţi foarte: mari (până la 9 m/s)(fig. 9).
Principalele diferenţe dintre Doppler-ul pulsat şi cel continuu
sunt prezentate în labelu12.
Ecografia Doppler color foloseşte o tehnologie similară
Doppler-ului pulsat, având în consecinţă aceleaşi limite legate
Figura li. Ecografie Doppler color. Secţiune apicală de 4 cavităţi cu
de aliniu-e. plasarea sectorului de Doppler color la nivelul valvci milrale şi al alriului
Reprezentarea sa este suh forma unei imagini codate color stâng. Se vizualiLează un jet de insuficienţă milraiă severă cu zonă de
suprapuse în timp real fie peste imaginea bidimensională, fie convergenţă proximală pe fala ventricul ani a VM la un pacient cu boală

peste înregistrarea de mod M. coronariană şi anevrism apical voluminos. Metoda permite cuantificarea
yolumului regw'gitant şi a fracţiei de rcgurgitarc.
Doppler-uJ color oferă o reprezentare a fluxului sangvin
în de de curgere a acestuia în raport cu
transductoru L
Prin convenţie, roşu semnifică apropierea de transductor,

Rezoluţie spaţială Da Nu

Amplitudinea ma~iJnia
veilldtăţilor mMurabÎle
Ikstiuat
Figura 12. Doppler tisular pulsat. Secţiune apicală de 4 cavităţi cu
plasarea eşantionuJui de volum de Dopplcr tisular pe versantul septal al
Yelocitate mare inelului mitra!. Se înregistrează, elocităţile undelor sistolică S (pozitivă)
joasă şi localizare
(prin yalve/defecte şi ale undelor diastoiice: protodiastolică E' şi telediastolică A' (negative).
detemlinată furnizând informaţii despre funcţia sistoli.că şi diastolică a VS.
restrictive )

108
Mic tratal de CARDIOLOGIE

albastru înseamnădepărtareadetransductor(BART: Blue=Away; Tabelul 3. Comparaţie între Doppler sangvin şi Doppler tisular
Red=Towards)(fig. 10).
Introducerea Doppler-ului color a reprezentat un moment
esenţial în evaluarea regurgitărilor valvulare, în diagnosticarea Înalte (până la 150 cmls în .
Velocităţile
şi evaluarea altor fluxuri patologice, acurateţea examinării fiind circulaţia arterială normală, Jo~e (de obicei până la 20
în astfel de cazuri net ameliorată faţă de examinarea Doppler mult mai mari în patologie) cmls).. .
spectral (fig. 11).
Dacă ecocardiografia Doppler convenţională interoghează
fluxurile sangvine, Doppler-ul tisular (miocardic) interoghează
mişcarea ţesutului cardiac (miocardului), (fig. 12).
Principalele diferenţe dintre Doppler-ul convenţional şi cel
tisular sunt prezentate în tabelul 3.
Această tehnică a permis creşterea acurateţii evaluării funcţiei
ventriculare, principala aplicaţie actuală fiind evaluarea funcţiei
diastolice şi a presiunilor de umplere VS.
Ecocardiografia Doppler, prin combinarea tehnicilor amintite,
permite evaluarea severităţii leziunilor valvulare, a leziunilor
congenitale, a funcţiei diastolice a VS, estimarea presiunilor
intracardiace, având aplicaţii multiple în toată patologia
cardiovasculară.
Datorită diferenţelor enunţate în tabelul 1, cele mai bune
secţiuni pentru vizualizarea structurilor cardiace în mod M/2D
nu coincid cu cele mai bune secţuni pentru interogarea fluxurilor
sangvine (de exemplu valva aortică se vizualizează adecvat 2D
din secţiuni parastemale, dar se interoghează Doppler cel mai Figura 13. Ecogralietransellofagiană. Secltiune!ta!Is~'el'l\ll.lij, .)a;~ţt,,()lu!;a6;rteî
bine din secţiuni apicale)6. Aceasta subliniază necesitatea unui descendente toracÎce. Se vizualizea;z;ă faIdde disecţie.ce seRitră:l\llnel.).ul
adevarat (LA), circulat (flux Doppler prezent)delumenul fals(LF),U).curs
examen ecografic integrat şi complet, care să ţină cont atât de
de trombozare. Acurateţea ecograliei transesofagiene în detectarea dişecjiei
caracteristicile fiecărei modalităţi utilizate, cât şi de cele ale de aortă descendentă este excelentă:
pacientului examinat.
Datorită multiplelor sale avantaje există riscul unei utilizări
în exces a ecocardiografiei, cu implicaţii asupra priorităţii
diferitelor solicitări şi asupra costurilor suplimentare pe care le
implică o examinare nejustificată.
În acest sens au fost publicate indicaţii ale ecocardiografieF
în care adecvarea utilizării metodei în diferite situaţii clinice a
fost descrisă prin atribuirea unui "scor de adecvare".
O investigaţie imagistică este considerată adecvată atunci când
surplusul de informaţie pe care o aduce, combinată cu judecata
clinică, depăşeşte suficient de mult posibilele consecinţe Tabelul 5. Principalele indicaţii ale ecocardiografiei transesofagiene opera-
negative ale respectivei investigaţiF. Consecinţele negative torii după [9])
posibile includ riscurile asociate procedurii (de exemplu,
expunerea la radiaţii sau la substanţa de contrast) şi consecinţele
unei examinări inadecvate: întarziere în diagnostic (rezultat fals
negativ), sau diagnostic eronat (rezultat fals pozitiv).
Un exemplu de indicaţie adecvată de ecocardiografie
transtoracică este evaluarea iniţială a unui pacient cu stenoză
valvulară nativă, cunoscută sau suspicionată clinic (scor
de adecvare maxim). Reevaluarea de rutină a unui pacient
asimptomatic, cu stenoză valvulară largă la care nu a apărut
nicio modificare în statusul clinic este un exemplu de indicaţie
inadecvată (scor de adecvare minim)1. Metoda permite obţinerea unor imagini de calitate superioară,
Ecocardiografia transesofagiană - date esenţiale în special în privinţa structurilor localizate posterior, în
Ecocardiografia transesofagiană (ETE) se efectuează prin vecinătatea esofagului, prin lipsa interpunerii structurilor care
introducerea unei sonde în esofagul pacientului (de obicei sub afectează adesea calitatea imaginii transtoracice (pIămân, ţesut
anestezie locală), de unde pot fi obţinute imagini tomografice adipos, ţesuturi moi, etc). Faptul că în acest caz transductorul se
ale cordului şi vaselor. află la mică distanţă de structurile examinate permite folosirea

109

unor frecvenţe înalte de emisie (5-7 MHz), care asigură o foarte
bună rezoluţie, penetrarea ultrasunetelor fiind de asemenea
foarte bună în condiţiile date (fig. l3). Principalele indicaţii şi
aplicaţii clinice ale ETP,9 sunt prezentate în tabelul 4.
În plus, metoda mai are şi avantajul de a putea fi folosită
pentru ghidajul terapiei în timpul unor proceduri chirurgicale
(de exemplu, proceduri de reparare a valvei mitrale) sau
intervenţionale (de exemplu, plasarea unor dispozitive pentru
închiderea defectelor septale atriale), ca şi în terapia intensivă,
la pacienţi în stare gravă, intubaţi şi ventilaţi, la care examinarea
ETT este suboptimală.
Principalele indicaţii ale ETE operatorii sunt prezentate în
tabelul 5. Dezavantajul ETE constă în caracterul ei semiinvaziv
şi în disconfortul pe care îl creează pacientului, riscul asociat
procedurii nefiind nul. De aceea, ETE trebuie efectuată numai
în condiţiile unei indicaţii precise, ale unui raport risc-beneficiu
optim, de către medici cu acreditare în efectuarea ETE şi în
BIBLIOGRAFIE
1. Vasan RS, Levy D, Larson MG, el al. Interpretation of echocardiographic
measurements: a caII for standardization. Am Heart J 139(3):412-422,2000.
2. Popescu BA, Andrade MJ, Badano LP, el al. European Association of
Echocardiography recommendations for training, competence and quality
improvement in echocardiography. Eur J Echocardiogr 2009;10:893-905.
3. Evangelista A, FlachskampfF, Lancellotti P, et al. European Association of
Echocardiography recommendations for standardization of performance,
digital storage and reporting of echocardiographic studies. Eur J
Echocardiogr 2008;9:438-448.
4. Nihoyannopoulos P, Fox K, Fraser A, Pinto F. EAE laboratory standards
and accreditation. Eur J Echocardiogr 2007 Jan 1;8:80-7.
5. Lang RM, Bierig M, Devereux RB, et al. Recommendations for chamber
quantification. Eur J Echocardiogr 2006;7:79-108.
110
Capitolul 5.4. Ecocardiografia
condiţiile unei monitorizări adecvate (linie venoasă, tensiune
arterială, ritm cardiac, oximetrie) şi ale unor dotări pentru
situaţii de urgenţă2 • 8 •
Introducerea în ultimii ani a ecocardiografiei transesofagiene
tridimensionale în timp real a permis ameliorarea adiţională
a calităţii imaginilor obţinute şi furnizarea de informaţie
diagnostică adiţională. Este de aşteptat ca această metodă
să devină în curând standardul examinării în ecografia
transesofagiană, cu utilitate majoră în examinări le intra- şi
periprocedurale.
Ecocardiografia continuă să evolueze şi dezvoltarea de
noi modalităţi sau perfecţionarea şi rafinarea celor existente
continuă să amelioreze capacitatea diagnostică a acestei tehnici
larg utilizate.
Tehnicile ecocardiografice avansate (3D, ecocardiografia de
stres, ecocardiografia de contrast) sunt notate punctual în cadrul
unor situaţii patologice în care utilizarea lor este edificatoare.
6. Ginghină C, Popescu BA, Jurcuţ R. Esenţialul in ecocardiografie. Editura
medicală Antaeus 2005.
7. Douglas PS, Khandheria B, Stainback RF, et al. ACCF/ASE/ACEP/ASNCI
SCAII SCCT/SCMR 2007 appropriateness criteria for transtboracic and
transesophageal echocardiography. J Am Coli CardioI2007;50:187-204.
8. Flachskampf FA, Decoodt P, Fraser AG, et al. Recommendations for
performing transesophageal echocardiography. Eur J Echocardiogr
2001;2:8-21.
9. Peterson GE, Brickner ME, Reimold SC. Transesophageal echocardiography:
clinical indications and applications. Circulation 2003;107;2398-2402.
CAPITOLUL
Imagistica cu radionuclizi în cardiologie include posibilitatea
efectuăriiscintigramei miocardice de perfuzie, a ventriculografiei
radionuclidice şi a tomografiei cu emisie de pozitroni.
SCINTIGRAFIA
Principiul metodei constă în utilizarea radiofarmaceuticelor
(tras ori) cu tropism miocardic, pentru a detecta zone cu
modificări de perfuzie. Metoda depistează două evenimente
secvenţiale importante: distribuţia trasorului către miocard
şi captarea sa de către celulele miocardice viabile, metabolic
active. Astfel, scintigrama poate fi gândită ca o hartă a perfuziei
miocardice regionale a unui ţesut miocardic potenţial viabil.
Dacă există o scădere relativă a perfuziei regionale, semnificativă
hemodinamic, aşa cum întâlnim în boala coronariană (EC), sau
dacă există o pierdere a viabilităţii celulare în cazul infarctului
miocardic, depistăm scintigrafic o arie "rece", foton-deficientă
(hipocaptare).
Radiofarmacel.l.ticele de perfuzi e mi ocardi că se administrează
intravenos. Emisia fotonică de la suprafaţa corpului este
captată de sistemul detector al camerei de scintilaţie şi astfel se
înregistrează distribuţia tisulară temporală şi spaţială selectivă
a radiotrasorului. Pentru imagistica de perfuzie cu SPECT
(tomografie cu emisie fotonică), se utilizează de rutină: thaliu-
201 eOITI) şi radiofannaceutice marcate cu teclmeţiu-99m ('J9IllTc)
- sestamibi şi tetrofosmin.)
cOITI este un analog al potasiului, din punct de vedere
farmacokinetic, şi după administrare 4% din doza injectată se
distribuie la nivel miocardic prin transpOli activ (60%) folosind
pompa Na-K-ATP-ază; restul (40%) difuzează pasiv, probabil
datorită gradientului de potenţial electric. Distribuţia la nivel
miocardic este proporţională cu fluxul sanguin miocardic, într-
un interval larg de valori. Pe parcursul mai multor ore după
administrare are loc redistribuţia lOITI, datorită echilibrului cu
sistemul circulator şi cu celelalte organe în care s-a acumulat thaliul
iniţial. Imaginile de redistribuţie, la 4 ore post-injectare, corespund
perfuziei în repaus şi reflectă viabilitatea miocardică. Captarea 20) TI
indică viabilitatea, dar segmentul miocardic poate avea modificari
de kinetica (miocard siderat sau hibernant). Miocardul siderat
nu Îşi reia imediat contractilitatea, deşi este restaurată.
Miocardul hibernant este un ţesut cu ischemie cronică severă,
care este dar apare în imagistica de perfuzie, şi cu
modificări de kinetică ecografie sau
rnet(lbolică tehnica PFT ,~.,-,~~«.. "";
18F-FDG (fluordeoxiglucoză) confirmă viabilitatea ţesutului. l )
Un alt radiofam1aceutic folosit pentru explorarea perfuziei
miocardice este 99mTc-sestamibi, complex cationic cu difuzie
transmembranară pasivă, motiv pentru care extracţia miocardică
imediată (1,2% din activitatea administrată) este mai lentă decât
pentru 2°)T!. Intracelular se fixează la nivelul mitocondriei, de a
cărei integritate depinde retenţia şi implicit viabiJitateamiocitului.
Deşi eliberarea din miocard este lenta (înjumătăţire biologică la
5-6 ore) nu apare o redistribuţie semnificativă, (comparativ cu
20ITl), probabil datorită scăderii rapide a activităţii sanguine, prin
preluarea si eliminarea hepatică si renală. are
famlacokinetica similară cu sestamibi, cu excepţia redistribuţiei
mai reduse şi a unui clearance hepatic uşor mai acceleratlA. .
Testele de stres uzuale folosite în imagistica de perfuzie
miocardică sunt: efortul dinamic şi testele farmacologice
cu vasodilatatoare (adenozină sau dipiridamol) sau cu
simpatomimetice (dobutamină.).
Protocoalele de stres uzuale şi dozele pentru testul fannacologic
cu vasodilatatoare sau simpatomimetice, cât şi administrarea
radiotrasorului la nivelul maxim de stres sunt schematizate în
tabelul 1. 1.4
Protocolul imagistic cu 201Tl cuprinde o achiziţie la 5-10
minute de la administrare, în condiţii de stres şi o alta in repaus,
la 4 ore de la injectare, care suprinde imaginile de redistribu\ie.
Comparaţia imaginilor de stres şi redistribuţie diferenţiază.
defectele reversibile, corespunzătoare hipopcrfuziei induse
de defectele fixe, datorate necrozei miocardice.EvaJuarea
viabilită.ţii sau prezenţa defectelor de perfuzie severe la stres,
impune reinjectarea de 21llTl în repaus. Pentru a creşte acurateţea
diagnostică se administrează nitroglicerină (400-800 !.lg) , cu 5
minute Înaintea injectării thaliului.
Datorită. redistribuţiei nesemnificative a radiofal1llaceuticelor
marcate cu 99"'Tc, este necesară o a doua injectare, în repaus, atunci
când studiul la stres este anormal.
Imagistica de perfuzie miocardică sincnmizată (gated)
presupune sincronizarea cu unda R de pe traseul ECG.
Ciclul cardiac este uzual împarţit în Il şi uneori 16 intervale.
Împărţirea ciclului cardiac in 16 cadre oferă o mai bună detenninare
a il'actiei de VS şi Ci volum(;lor telesistolice
(Imbunătăţirea rezoluţiei dar 8 intervale oferă o mai
bună evaluare a motilităţii a pereţilor VS (îmbună.tăţirea
care
bidimensională.
111
 Capitolul 5.5. Imagistica nucleară În cardiologie

Tabelull. Protocoalele de stres şi dozele pentru testul de stres farmacologic (modificat după [2] şi [4])

Adenozină -> Ad. -> Ad. încă 1-2min. <-

14011g/kg/min. 5-6 min. *5011g 7S11g lOOllg 14011g/kg/min
Rt. la 3-4 min. (*la 1 min.

Dobntamină Omin. 3 6 9 12 13 14 min.

10llg/3 min. până la 4011g 5-IOllg 2011g 3011g 4011g At**
Rt.***
Rt.- radiotrasor; Ad.- adenozină; Dd.- dipiridamol; At.-atropină
'Pacienţi cu risc de complicaţii la care doza poate Începe de la valori mai mici, *'Dacă AV<85% AVmax.predictibilă pt.vârstă, in doză de O,25mg i.v. 1 până la 3 ori la interval de 1/2
min., ***Dacă AV > 85% AV max. predictibilă pentru vârstă

Această reprezentare facilitează evaluarea prezenţei, extensiei şi populaţie de referinţă, la care se raportează scorul de cuantificare al
localizării anomaliilor de perfuzie. Pentru evaluare comparativă perfuziei. În modelul segmentarl7 al hărţii polare, fiecare segment
(exemplu, stres-repaus) este necesară delimitarea şi orientarea este înregistrat separat, folosind un scor de 5 puncte, variind de
identică a VS pe cele două studii. Imaginile tridimensionale ale VS la O (captare normală) până la 4 (captare absentă). Scorul total al
pot fi utile pentru corelarea datelor de perfuzie cu alte examinari VS se referă la suma scorului la stres (SSS), la repaus (SRS) şi
(ecocardiografie, angiografie coronariană). Cuantificarea perfuziei diferenţa scorurilor (SDS).
miocardice regionale îmbunătăţeşte interpretarea vizuală prin Atribuirea segmentelor miocardice unui teritoriu vascular
metoda SPECT. Analiza cantitativă a extensiei şi severităţii specific este orientativă, datorită variabilităţii interindividuale
defectelor de perfuzie, utilizează o bază de date care cuprinde o mari (fig.l ).1
Acurateţea diagnostică a tehnicilor tomografice (SPECT)
a. Segmentaţia Ventricnlulni Stâng şi de sincronizare ECG (Gated) este superioară în cazul
l.anterior bazal radiofarmaceuticelor marcate cu 99mTc, faţă de 20lTI datorită
2.anteroseptal bazal
proprietăţilor fizico-chimice. Datele de perfuzie reflectă condiţia
3.inferoseptal bazal
4.inferior bazal la momentul injectării trasorului (stres sau repaus), în timp
5 jnferolateral bazal ce datele funcţionale (SPECT gated) reprezintă imaginile
6.anterolateml bazal miocardului VS în timpul achiziţiei (în general în condiţii de
7.anteriormediu repaus). O situaţie particulară apare dacă injectarea se realizează
'. .- ...- .. 8.anteroseptal mediu
la momentul ischemiei induse de stres, atunci când anomalia de
9.inferoseptal mediu
lO.inferior mediu motilitate tranzitorie şi posibil VS dilatat si FE redusă, pot persista
Il.inferolateral mediu şi pot fi observate în timpul fazei de achiziţie, sau până la 90 de
12.anterolateral mediu minute, sau chiar mai târziu, până în momentul în care ischemia
13 .anterior apical s-a remis. Este cazul miocardului siderat, iar detecţia pe studiile
14.septal apical
SPECT-gated după stres, poate furniza informaţii independente cu
15.inferior apical
- - - - - - - - - - - - - - - - 16.1ateral apical valoare prognostică şi sensibilitate diagnostică crescute, în boala
17.apex coronariana severă (fig. 2).
b. Teritoriile Arterelor Coronare Analiza imaginilor include aprecierea motilităţii regionale şi a
grosimii pereţilor (fig. 3).
Apical Ax scurt Ax scurt Ax lung vertical
Mediu Baza) Mediu Există variante de motilitate de pildă mişcarea septală parado-
xală în cazul pacienţilor cu bloc de ramură stangă, sau pacemaker
13

~"
ventricular. Discordanţa între motilitate şi îngroşare sistolică poate
14 16 apare de exemplu la nivelul septului după by-pass coronarian,
15 sau în cazul supraîncărcării ventriculului drept: motilitatea este
10
9 scăzută, în timp ce ingrosarea parietală este păstrată. Funcţia
regională poate fi normală, hipokinetică când ingrosarea parietală
~ c::::J şi/sau motilitatea sunt scazute, akinetică definită prin absenţa celor
ADA CD CX
doi parametri şi diskinetică - absenţa îngroşării sistolice asociată
Figura 1. Modelul segmentar al bărţii polare şi teritorile vasculare mişcării paradoxale. Volumele telediastolice, telesistolice şi FE ale
corespondente: a. Harta polară-segmentaţia şi nomenclatura; b.Modelul celor
VS vor fi, preferabil, indexate ariei de suprafaţă corporale pentru
17 segmente miocardice şi corespondentul teritoriilor vasculare coronariene:
ADA (artera descendentă anterioară), CD (artera coronară dreaptă) şi Cx că valorile de referinţă au un interval de variaţie mai restrâns
(artem cÎrcumflexă stângă) [modificat după (1)]. (tabelul 2)1.

112
 tratal al' CARDIOLOGlE

Figura 2. Cuantificare tomografică de perfuzie la stres (QPS - quantification perfusion SPECŢ) "7 aspect
de la apex la bază, în axul Jung vertical (AxLV) de la scplul interventricular la peretele lateral şi În axul lung orizonta.1
anterior. Fără anomalii de perfuzie cuallliflcabile pe haJia polară (dreapta jos), cu scor de stres normaL

Figura 3. Cuantificare tomografică sincronizată ECG la stres - aspect Il stânga

evidenţiază secţiuni tomogralîce paramediane prin VS, surprinse la momentul telediastolei (TD), respectiv telesistolei (TS), pe unnătoatele axe: scurt(AxS)
(apex-->bază), lung orizontal (AxLO) şi lung verical (AxLV). Coloanele 3 şi 4 reprezintă: aspectul biditnellsional al perfuziei (%) la momente diferite {TD,
T5)" al motilităţii (in mm), şi al îngroşării sistolice (%). Pe ultimul rând se schiţează aspectul tridimensional al epi- şi endocardul VS,la momente diferite
(rD şi TS). În dreapta jos - scorul de motilitate (SMS) şi de îngroşare parietală (STS)pe schema hărţii polare. Parametrii funcţionali sunt reprezentaţi de:
\olumclc TD (EDV) şi TS(ESV), fracţia de ejecţie CEF), aria şi extensia anomaliilor dc motilitate şi îngroşare(%"cm') ale ventriculului stâng.

113
 Imagistica nuclear/] in cardiologie

Figura 4. Cuantificarea tomografiei de perfuzie la strcs şi în repaus (QPS - quantijicatiol1 peljilsiol1 SPECT) - aspect patologic. Nivel de efort maximal
(114% din AV max predictibilă pentru vârstă) la cicloergometru. Secţiuni tomografice in axul scwi (AxS), de la apcx la bază, în axul lung vertical (AxLV) de
la septul interventricular la peretele lateral şi în axul lung orizontal (AxLO) de la peretele inferior la cel anterior.Hipocaptare severă la nivelul apexului, extinsă
antero-septal şi infero-apical nemoditJcată pe ambele studii (arie de necroză). Mică zonă de hipocaptare indusă de stres., teversibilăîn repaus, adiacentă ariei
de necroză la nivelul peretelui anterior şi infero-Iateral, sugestivă pentru ischemie.

Figura 5. Cuantificare tomografică sincronizată ECG post.-stres (QGS - patologic

Primele două coloane din stânga evidenţiază secţiuni tomografice paramediane prin VS, surprinse la momentul telediastolei (TD), respectiv t"lesistolei (TS),
pe următoarele: ax scurt (AxS) (apex->bază), respectiv ax lung orizontal (AxLO) şi ax lung verical (AxLV).
Coloanele 3 şi 4 reprezintă: aspectul bidimcnsionaJ al perfuziei (%) ia momente diferite (TD, TS), al motilităţii (în mm), şi al îngraşării sistolice ('Vo). Pe
ultimul rând se schiţează aspectul tridimensional al epi- şi endocardul VS, la momente diferite (TD şi TS).În dreapta jos - scorul de motilitate (SMS) şi de
îngroşare parietal!! (STS) pe shema hărţii polare. Parametrii fUllcţionali sunt reprezentaţi de: volumele TD (EDV) şi TS(ESV), fracţia de ejecţie (EF). aria şi
extensia anomaliilor de motilitate şi îngraşare(%,cm') ale ventriculului stâng. Hipokinezie severă la nivelul apexului şi moderată 3ntero-septal şi infero-lateral
periapical, mai accentuată post-stres (efectuată după 3()-60 min de la injectarea trasorului). Fracţie de ejecţie estimată aproximativ 45% pe ambele studii.

114
Mic Iratat de CARDIOLOGIE
Figura 6. Cuantificare tomografică
sincronizată ECG În repaus, la 24 de ore
după exerciţiul dinamic - aspect patologic.
Se obsevă reducerea ariei de hipokinezie
periapicală şi valori ale scorurilor de
motilitate şi îngroşare sistolică usor
ameliorate faţă de achiziţia post-stres
- posibil arie de miocard siderat în zonele
de hipokinezie moderată periapicală.
° scădere uşoară a captării regionale a trasorului poate
reprezenta o anomalie de perfuzie sau un artefact de atenuare.
Prezenţa motilităţii şi a îngroşării sistolice pot ajuta în diferenţierea
acestor posibilităţi, dar nu exclud defectele de perfuzie induse de
stres, deoarece imaginile reflectă funcţia miocardică în repaus.
Viabilitatea miocardică este puţin probabilă dacă captarea regională
a trasorului este absentă şi foarte probabilă dacă captarea trasorului
este similară cu cea a segmentelor cu funcţie normală. Segmentele
miocardice cu o captare de cel puţin 55% din activitatea de vârf, şi
cu o îngrosare sistolică detectabilă au şanse crescute de recuperare
funcţională după revascularizaţie.
Un aspect patologic de infarct cu ischemie miocardică reziduală
asociată este prezentat mai jos (fig. 4, 5 şi 6) într-un protocol
imagistic de două zile cu 99mTc-tetrofosmin la acelaşi pacient.
IMAGISTICA RADIONUCLIDICĂ A FUNCŢIEI
CARDIACE
Este reprezentată de tehnici speciale pentru determinarea
precisă a fracţiei de ejectie (FE) a ventriculului drept (VD) şi
stâng (VS), precum şi a volumelor VS. S-au impus două tehnici
de ventriculografie radionuclidică (VRN): la prima trecere (PT)
şi la echilibrul (E).
Avantajele principale ale VRN, faţă de ventriculografia
radiologică de contrast sunt: neinvazivitatea procedurilor
nucleare, abilitatea de a studia ambii ventriculi simultan, şi
capacitatea de a efectua măsurători repetate (exemplu înainte
şi după stres fizic)2.
Ventriculografia radionuclidică la prima trecere (VRN-
PT) înregistrează o secvenţă scurtă de cicluri cardiace,
achiziţionate de-a lungul tranzitului prin cavităţile cadiace
ale unui bolus radioactiv. Tehnica administrării presupune
injectarea rapidă, folosind un cateter cu diametru mare, în vena
antecubitală dreaptă, pentru că întoarcerea venoasă are traseul
cel mai scurt şi mai puţin tortuos către atriul drept. Metoda
oferă un contrast optim între volumele ventriculare ţintă şi
fond, cu o separaţie temporală bună a VD şi VS, dar imagistica
este posibilă numai într-o singură proiecţie (achiziţie planară).
Radiofarmaceuticele utilizate pentru VRN-PT sunt variate:
- pertechnetatul de sodiu (Na99m Tc04-), dacă se urmăreşte
numai o achiziţie; X 99mTc-DTPA, sau 99mTc-sulf coloidal,
dacă sunt cerute studii seriate (de exemplu, stres-repaus);
hematii sau albumine marcate cu 99mTc; tras ori de perfuzie
miocardică (99mTc-sestamibi/-tetrofosmin): această opţiune
face posibilă obţinerea imagisticii funcţionale şi pentru VD cu
un singur trasor (fig.7).
Ventriculografia radiolluclidică la echilibru (VRN-E)
planară sincronizată ECG, cu unda R ca triger telediastolic,
presupune achiziţia a 16-24 cadre în intervalul R-R , pentru
o măsurătoare de precizie a FE (fig.8). În timpul fiecărei bătăi
cardiace, datele sunt achiziţionate secvenţial în memoria
intermediară a frame-ului corespunzător din ciclul cardiac.
Achiziţia datelor pe parcursul a 100-300 de cicluri cardiace,
conduce la o statistică suficientă a impulsurilor pentru o analiză
cantitativă precisă şi o rezoluţie spaţială rezonabilă. VRN-E
sincronizată presupune prezenţa unui ritm sinusal.
În VRN-E se folosesc de elecţie hematiile marcate cu 99mTc.
VRN-E prin tomografie sincronizată ECG permite evaluarea
simultană a funcţiei VS şi VD şi a volumelor VS, deşi este o
tehnică mai laborioasă. Teoretic, tehnica depăşeste dificultăţile
VRN planare în separarea cavităţilor cardiace datorită seturilor
de date tomografice (fig. 9). Protocoalele de achiziţie sunt
similare tehnicii SPECT de perfuzie. 2
Pentru măsurarea FEVD, metoda VRN-PT este optimă, în
timp de VRN-E nu este recomandată datorită suprapunerii
Tabelul 2. Limitele inferioare de referinţă post stres pentru FEVS'şi volume
(modificat după [1])
I'n II \ ~(",,) "1 Il(ml !Il') 1\ I S(mllll')
~ t] ! ~ fU;;
- ""
'ii! ~ "''W
~-
~
FEVS - fracţia de ejecţie a ventricul ului stâng;
IVED - indexul volumului te1ediastolic; IVES - indexul volumului telesistolic.
115
 CapilOlul imagistica nuclcard În cardiologie

ofUseful
Frame Time [msecJ
,Beat Windc;l\AJ (%]
Framing Method fON/ard
.Total Beats 5
Accepted Beats 5
!Rejected 8eats O
Max R-R Time [ms ... 682
Min. R-R Tîme 558

Figura 7. Ventriculografie radionuclidică sincronizată la pdmă trecere pentru evaluarea ventriculului drept; Aspect normaL EF-fracţia de ejecţie a veJ)tDculului
drept; EDC - impulsuri telediastolice; ESC- impulsuri lelesistolice; BCG - activitatea fondului; TES - timpul de la TD la TS; Curha timp activitate şi fereastra
bătăilor cardiace (milisecunde/bătaie) - grafic; Imagini telediastolice (TD) şi tclcsistolicc (TS); adiţional imagini de fază ~l' dU11'1ltUUllll:

of Useful 24
Frame Time [msec} 23
Beat Wi ndOVtl [% 1 11
Framing Method PCNT
Total Beats 538
• A<:cePl'eO Beats 538
Rejected Beats O
.p."",-~~......o.==..=.......;;.;.;..o-.;="î.Max. R-R Time [ms ... 591
Mln. R-R Time [msec} 527

Figura 8. Ventriculografie radiolluclidică la echilibru, sÎncronizată pentru evaluarea \'cntriculului stâng (VS) aspect normal. EF - fi'acţia ejecţie il
vcnlriculului stâng; EDC ,- impulsuri telediastolice; ESC - impulsuri telesistolice; BCG - activitatea fondului; TES - timpul de la TD la TS; Curba timp
activitate si fereastm bătaîlor cardiace (milisecunde/bătaie) - grafic: Imagini TO, TS şi FEVS regionale; adiţional imagini de fază, amplitudine şi volum bătaie

116
Mic iralm de CARDJOLOCJJL
Tabelul3.lndicaţii clinice în imagistica cardiologică nucleară
VD-ycntricul drept, STEMl-inJarct miocardic cu supradeniyelarc de segment ST. NSTEMI-inlarct miocardic fără surradenivelare de segment
-- scintigrafie miocardică de perfuzie sincronÎzată EeCI, VRN-\'cntriculografie radionuc1idică, PT--primă trecere, E---echilibru.
atriului drept cu VD. Evaluarea vizuală a pasajuJui bolusului
radioactiv prin cavităţile cardiace, cât şi imaginile de
amplitudine şi de fază pot fi utilizate în:
-evaluarea dimensiunilor camerelor cardiace,
-detecţia unei posibile regurgitări tricuspidiene,
-detecţia unui posibil şunt intra-cardiac,
VRN-E este modul de achiziţie preferat pentru
măsurătorile de precizie ale FEVS, şi pentru urmărirea
valorilor în timp.VRN-E planară este singura tehnică
imagistică radionuclidică validată pentru evaluarea funcţiei
diastolice. Parametrii diastolici cel mai des măsuraţi sunt:
PFR (peak filling rate - rata de umplere maximă), PFR sv
(PRF normalizată la volumul bătaie) şi TPFR (timpul până
la PFR).
Tehnica SPECT-gated (perfuzie) este mai larg utilizată
pentru determinarea voJumelor ventriculare, în special
in compararea modificărilor volumetrice în repaus şi
după stres. Funcţia ventricul ară regională a VS poate fi
apreciată prin VRN-E (dar este limitată, fiind tehnică
planară). SPECŢ.·gated cste utilă în evaluarea motilităţii şi a
îngroşării sistolice; comparativ eu datele de perfuzie, oferă
informaţii cu valoare diagnostieă şi prognostică (tehnică
multiplanară).
Analiza de fază presupune evaluarea asincronismului
interventricuiar, considerat ca o Întârziere mai mare de 40
de milisecunde Între VS şi VD (media 14 m8); defectele de
sincronizare intra-ventriculare sunt considerate patologice
18 gradc (media 11°).
Testele de strcs prin exerciţiu fizic, în special cu bicicleta
ergometrică se pot folosi cu succes pentru evaluarea funcţiei
VS. Poziţia în supinaţie cu fixarea umeri lor şi suporţii
de mână, pentru stabilizarea toracelui, se poate folosi în
achizitiile secvenţiale la diferite nivele de efort, sau numai
pentru stresul maxima!. Spre deosebire de imagistica de
perfuzie, stresul farmacologic În ventriculografie nu are
aceeaşi valoare clinică şi se preferă efortul fizic.
Indicaţiile clinice ale imagisticii cardiologice nucleare
sunt schematizate În tabelul Y.
(modificat după [2])
TOMOGRAFIA CU EMISIE (PET)
Emiţătorii de pozitroni sunt izotopi cu număr scăzut de
neutroni, care ating stabilitatea printr-o transmutaţie nucleară
a unui proton Într-un neutron. Acest proces implică şi emisia
unui eleetron pozitiv (pozitron). După. emisie pozitronul pierde
energie prin interaeţia cu ţesutul înconjurător, unde este anihilat
eu un electron, şi rezultă doi fotoni care sunt emişi în direcţii
opuse şi detectaţi în coincidenţă (detectori plasaţi la 180°) (fig.
10)2.
Radiofarmaceutice. Imagistica miocardică PET include
trasori de perfuzie şi trasori metabolici pentru evaluarea
studiilor de viabilitate (tabelul 7). Studiile de perfuzie în repaus,
sau după teste de stres farmacologic pot fi indicate pentru:
-detecţia ischemiei miocardice şi/sau a infarctului la pacienţi
cu SC cunoscută sau în observaţie,
-determinarea extensiei si severităţii bolii,
-evaluarea riscului individual, pentru evenimente cardiace
În vederea strategiei terapeutice.
Aplicaţii clinice. lmagistica metabolică C8 F-FDG) este
cea mai frecventă aplicaţie clinică în PET-ul cadiac. Captarea
trasorului depinde de cOl1centraţiile plasmatice ale glucozei şi
insul inei şi de rata de utilizare a glucozei în ţesuturi. Imagistica
acumulării FDG-ului la nivel miocardic se degradează datorită
creşterii glicemiei, şi se optimizeză în prezenţa factorilor care
cresc utilizarea regională a glucozei (lucru mecanic cardiac,
insulina şi scădereaniveleJorplasmatice ale acizilor graşi liberi).
Se efectuează la pacienţii la care există segmente miocardice
hipoperfuzate şi disfuncţionale, pentru a determina beneficiul
după revascularizare. Activitatea metabolică reziduală este un
indicator al viabilităţii miocardice şi astfel a reversibilităţii
dis funcţiei contractile. Captarea regională crescută a FDG-
ului, asociată hipoperfuziei indică viabilitatea (neconcordanţă
metabolism/perfuzie), în timp ce scă.derea segmentară a
captării FDG-ului proporţional cu perfuzia, sugerează Iezi uni
miocardice ireversibile (concordanţă metabolism/perfuzie)
(tabelul 8).
Acurateţea diagnostică generală a studiilor PET este
în jur de 90%3 ŞI diferenţele faţă de SPECT, reflectă în
117
 Capitolul 5.5. Imagistica nucleară în cardiologie

Tabelul 7. Trasori pentru imagistica miocardică PET (modificat după [10])

N-NII (azot -dIllOllld(j 'Rb (IUbldJU ) '1-11)(, (IlUDI c!c'O"glllUJ7d)

Cuantificare posibilă Tl/2 de 10 min. Creşte durata Rezoluţie spaţialămai slabă comparativ
Limite Gaptarea depinde de .mediul metabolic
protocoalelor cu "N sau 18F;

principal creşterea specificităţii (cu

avantaje minore asupra sensibilităţii).
În boala arterială coronariană, technica
PET sincronizată ECG (gated) oferă
avantajul evaluarii funcţiei VS la repaus
şi la nivelul de vârf al stresului (faţă de
SPECT). La nivelul maxim de stres cu
vasodilatatoare, efectuat la subiecţii
sănatoşi, FEVS creşte. În prezenţa
BC modificările FEVS sunt invers
proporţionale cu intensitatea anomaliilor
de perfuzie din timpul stresului. Astfel la
pacienţii cu BC multivasculară, sau cu
leziune de trunchi principal stâng, FEVS
scade la nivelul maxim de stres, chiar
în absenţa modificărilor de perfuzie.
Valoarea predictivă negativă a cresterii
FEVS 2:5% (repaus stres maxim) pentru
Figura 9. CUlmtificare pentru ventriculografia radionuclidică la echilibru, prin tehnica tomografică excluderea BC multivasculare, sau de
sincronizată ECG (QBS - quantification bloodpool SPEC1) - studiu normal. Primele douli coloane
din stânga reprezintă: secţiuni paramediane în axul scurt (AxS) de la apex la bază,.axullung orizontal
trunchi principal stâng este de 97%.3
(AxLO) şi axul lung vertical (AxLV) atât în telediastolă (TD) cât şi în telesistolă (TS). În coloanele Estimările cantitative ale hemodinamicii
3 şi 4 sunt reprezentate de imaginile bidimensionale ale peretelui liber (FW) ale VDşi VS, de Sus în coronariene prin PET, permit o definire
jos-motilitate, amplitudine, fază. Imaginile 3D şi parametrii funcţionali în mililitri(culoare VS-roşu, mai exactă a extensiei anatomice a BC.
VD-albastru) şi curbele timp activitate. EDV-volum telediastolic , ESV-volum telesistolic, SV"':volum
Cuantificarea neinvazivă a fluxului
bătaie; EF-fracţia de ejecţie; RV-ventricul drept, LV-ventricul stâng; PER':"rata de ejecţie maximă;
PFR- rata de umplere maximă.
sanguin miocardic (în ml/min/g de ţesut)
şi a rezervei vaso-dilatatoare coronariene
(raportul între fluxul sanguin miocardic
p .. n+ e+ + Ve
la stres maxim şi în repaus), se utilizează
pentru: detecţia disfuncţiei la nivelul
microcirculaţiei şi determinarea efectelor
terapeutice şi a căilor de prevenţie
în stadiile precoce ale BC. Valoarea
predictivă în imagistica de perfuzie creşte
prin adăugarea FEVS: la orice FEVS,
valorile crescute ale scorului la stres
(SSS) traduc un grad înalt de risc şi în
Figura 10. Principiile emisiei şi detecţiei pozitronice: a. Dezintegrarea unui izotop cu număr scăzut de
aceelaşi timp la orice sumă a scorului de
neutroni, prin transmutaţia unui proton (p) într-un neutron (n), cu emisia unui pozitron (e+) şi a unui
electon neutrino (ve). b. Detecţia În coincidenţă a fotonilor rezultaţi din anihilarea e+ cu un electron
stres, o FEVS scăzută implică agravarea
(e-) În fereastra temporală de 2, ns (modificat după [10]). riscului de complicaţii cardiovasculare.

118
;ilie iralal de CARDJOLOeil1:
Rezumând se poate afirma că aplicatiile clinice ale te/mi-
ci/oI' cu radiol1ucli:::i sunt multiple ele incluzând diagnosticuL
stratificarea riscului, evaluarea tipului de terapie şi a prog-
nosticului in mai mai multe stări patologice6 ,7.
Principalele aplicaţii clinice privesc boala coronariană
lschemică \".
Acurateţea diagnostică în evaluarea volumelor ventriculi-
lor, a FEVS şi V D, cât şi în modificărilor de kinetică şi
perfuzie este utilizată şi ln următoarele circumstanţe:
- valvulopatii (măsurarea volumclor şi FE, cât şi a Be
IJIBLJOGRAFIE
Hesse B.. Tăgil K., Cllocolo A. el al. EANM/ESC procedural guidelines for
myocardial perfusioJl imaging in nuclear cardiolugy. European Journal of
Nuclear Medicine and Molecular Imaging 2005 32:855-R97. \vw".eanl11.
org.
2. Hesse B., Lindhardt TB., Acampa W. el al. European ]ollrnal of Nuclear
'\1edicine and Molecular Imaging 2008; w\\ w.eanm.org: EANM/ESC
gudelines ll)r radionuclidc imaging or cardiac tlmction 2()()8.
Oi Carii M.F., Oorbala S., Mersevc J. el al. Clinical Myocardial Pcrfusion
PET/CT. .lournal ofl\:ucJear Medicine 2007; 48: 783-793.
4. l.P.C. Murray, PJ.Ell, et al. Radiofannaceuticals for tbe siudy ofthe heart.
Nuclear Mcdicine in Clinical Oiagnosis and Trealment. 1994; 89: 1059-
1066. 93:1111-1121 .
.lallles H. Thrall, Harvey A. Ziesslllan el al. Cardiovascular SystClll,
Nuclear Mcdicine The Requisitcs 1995; 4:55-85.
ll. Kapur A, Lalus KA. Oavies G, el al. A comparison of three radionuclide
asociate),
- cardiomiopatij şi miocardite (modificările dimensiunilor
şi a funcţiei ventriculilor, FE),
- evaluarea efectelor drogurilor cu potenţial cardiotoxic
(urmărirea FEVS pentru doxorubicină),
--- boli pulmonare (aprecierea volul11eJor şi a FE în special
pentru VD),
- boli cardiace congenitale (detecţia şunturilor stânga-
dreapta sau dreapta-stânga şi calcularea raportului indexat de
şunt).
myocardial perf1Jsion tracer in clinical practice: the ROBUST study. Eur J
Nuci Mcd 2002; 29: 1608-16.
7. K locke F, el al. ACe/AHA/ ASNC guidelines for the clinic al use of cardiac
radionuclide imaging. J Am Coli Cardiol2003; 42:1318-33.
g. Gioia G, Milan E, Giubbini R, el al. Prognostic value of tomographie
rcst-redistribution thallium 20 I imaging in medically treated patients with
eoronary artery diseasc and lefl ventricular dysfunctiol1. J Nuci Cardiol
1996;3: 150-6.
9. GibboBS RJ, Hodge DO, Berman DS, Kiat H, el al. Long-term oulcome
of patients with intennediale-risk exereise electrocardiograms who do Bot
havc myocardial perf1Jsion defects on radiolluclide imaging. Circulation
1999; 100:2140-5.
10. Di CarIi M.F., Dorbala S., Merseve J. el al. Clinical Myocardial Perfusion
PET/CT. Journal of Nuclear Medicine 2007; 48: 783-793.
119
 Capi/oluIS.S. Imagistica nucleară în cardiologie

120
CAPITOLUL
TOMO GRAFIA COMPUTERIZATĂ
CARDIACĂ
Evoluţia tehnicilor de tomografie computerizată (computed
tomography, CT), cu apariţia primelor scannere CT multislice
şi creşterea numărului de detectori, şi cu dezvoltarea tehnicilor
de sincronizare (gating) ECG a creat premizele investigării
non-invazive a cordului printr-o metodă independentă de
ecogenicitate şi capabilă de o rezoluţie spaţială şi temporală
bună. Un loc important îl are explorarea coronariană, unde
interesul pentru acest tip de investigaţie are la bază caracterul său
minim invaziv, şi limitele inerente examinării coronarografice:
evaluarea strict luminografică (fără a aduce informaţii despre
peretele arterial sau plăcile aterosclerotice cu remodelare
vasculară pozitivă), caracterul său invaziv, iradierea asociată,
complicaţiile posibile asociate (locale de abord vascular,
disecţie coronariană, infarct miocardic acut, aritmii, deces,
precum şi riscul de alergie la substanţa de contrast)J.
Premize tehnice. Tomografia computerizată este capabilă să
ofere imagini secţionale prin suprapunerea cu ajutorul computer-
ului a unor succesiuni de secţiuni radiografice 2 . Razele X,
emise sub forma unui fascicul, trec prin regiunea pacientului
localizată în câmpul de scanare. Structurile anatomice ale
acestei regiuni atenuează razele X din fascicul înainte de a
fi înregistrate de un sistem de detectori - ce constă tipic într-
un şir de 500-100 de piese, localizat de partea opusă sursei.
Fiecare element al sistemului de detectori măsoară intensitatea
razelor X atenuate şi o transformă într-un impuls electric, care
este transmis computerului. Folosind o ecuaţie de absorbţie,
intensitatea semnalului este transformată în valori de atenuare
pentru fiecare pixel - prin formarea unui profil de atenuare în
funcţie de angularea poziţiei sursei de raze X. Coeficienţii de
atenuare sunt transformaţi în Unităţi Hounsfield (UH) - şi pe
această bază imaginile sunt afişate ca scală de nuanţe de gri
sau scală color. Unităţile Hounsfield sunt cuprinse intre -1024
şi + 3071, iar valori tipice ale scalei sunt: -1000 UH pentru
aer, -50 UH pentru ţesut grăsos, O UH pentru apă, 30-70 UH
pentru sânge şi ţesut muscular, 130-500 UH pentru calcificări
şi 500-1500 UH pentru os.
Aparatele moderne, numite şi "multislice" sau multi detector,
sunt echipate cu o reţea de detectori compusă din rânduri para-
lele de detectori care sunt adiacente în direcţie longitudinală şi
deci au capacitatea de a achiziţiona un volum mai mare dintr-
un obiect adică mai multe felii - într-o singură rotaţie.
Substanţe de contrast utilizate. Se utilizează substanţe
de contrast intravasculare iodate, uzuale în examinarea
CT: Ultravist (iopromide), Omnipaque (iohexol), Visipaque
(iodixanol), etc. Volumul total de substanţă de contrast
administrată pentru o examinare este de 50-100 mI, iar
examinarea poate fi finalizată în 10-15 minute.
Aplicaţii clinice. Tomografia computerizată are mai multe
aplicaţii posibile (tabelul 1):
• determinarea scorului de calciu coronarian,
• angiografie coronariană CT cu substanţă de contrast,
• CT cardiac cu evaluare cavităţilor cardiace, pericardului etc.
Scorul de calciu coronarian reprezintă un marker surogat,
care poate aduce informaţii privind încărcătura aterosclerotică
a vaselor coronare, cu preţul unei iradieri mai mici. Explorarea
poate fi efectuată atât prin CT cu multi detector (multidetector
CT, MDCT) cât şi prin tehnica electrone beam CT (EBCT)3.
Cel mai folosit este scorul Agatston, care este calculat în
funcţie de întinderea şi densitatea leziunilor cu conţinut calcic
pe o anumită arie investigată CT4. Categoriile standard de scor
de risc sunt: 1-10 scor minim; 11-100 uşor; 10 1-400 moderat;
>400 sever.
Absenţa calcificărilor (scor de calciu O) face extrem de
improbabilă prezenţa de plăci aterosclerotice asociate cu stenoze
semnificative, inclusiv plăci instabile, fără să excludă prezenţa
de striuri lipidice sau faze precoce ale aterosclerozei. Un scor
scăzut de calciu se asociază cu un risc scăzut cardiovascular la
2-5 ani. Cu toate acestea, în prezenţa simptomelor şi dovezilor
de ischemie miocardică, scorul de calciu scăzut nu poate avea
rolul de a ghida terapia.
Prezenţa unui scor de calciu ridicat nu obligă la efectuarea
coronarografiei, dacă aceasta nu este indicată în context clinic
(deoarece acesta nu oferă informaţii despre gradul stenozelor).
Practic scorul de calciu nu oferă informaţii privind severitatea
stenozelor, şi nici în ceea ce priveşte stabilitatea plăcilor. În
plus, un scor de calciu peste 400-600 face de obicei dificilă
vizualizarea stenozelor coronariene subiacente prin artefactele
create.
Principala utilitate a metodei apare în cazul pacienţilor cu
risc intermediar de infarct de miocard sau deces prin boală
cardiovasculară (între 10-20 % la 10 ani conform scorului
Framingham), pentru o apreciere mai exactă a gradului de risc 7•
Consecinţa terapeutică o constituie intensificarea tratamentului
la aceşti pacienţi (având ca scop atingerea unor ţinte mai scăzute
de colesterol, adăugarea aspirinei la tratament etc.).
Screening-ul pacienţilor asimptomatici sau acceptarea
deciziei pacienţilor de a efectua o astfel de examinare sunt
nerecomandate. Nu se justifică efectuarea scorului de calciu la
pacienţii cu risc înalt (care oricum necesită terapie şi eventuală
investigare coronarografică), sau la pacienţii cu risc sub 10%5.
121

Tabelul 1. Indicaţiile acceptate pentru tomografia computerizată
cardiac5 şi a vaselor mari (după [5,6])
Angingrafie CT coronarianil
Detectm'ca bolii wnmariene ischemice (BCI)
- Pacienţi simptomatici cu pfobahilitme intermediară
Bel, eu ECG neimerpretilbll sau incapacitate de a efectua test de
et(,ri
.- Pacienţi simptomatici cu test de sau echivoc
- Pacienţi simptomatici CU suspiciune d.e. anomalie coronariană
l~,aluarea durerii ioradcî' acute
- Pacienti simptomatici cu
BCl, fără modifioări ECGşi teste enzimatlee seriate negatiVe
.Evaluarea bolilor congenitale c&lllplexe, incluzând anomalii
coronariellt', ale vaselor mari şi eavită\i!Of şi valvelorcardiace
,"va luarea arterelor corolmre la llîldenţii CII insuficienţă
cardiacă recent Instalată pen!Ttl bilaaţ etiologie
Mapping artC'rial comJlariall neinvazÎ\, incluzând anem mamară
interml, inainte de revascul.arizarea enirurgicniă. Î!emtivă
o data cu apariţia aparatelor cu 16 sau 64 rânduri de detectori,
cu obţinerea de secţiuni submilimetrice şi timp de rotaţie redus
până la 0,33 s (fig. 1), metoda a permis vizualizarea convenabilă
a ramurilor coronariene mici şi a stenozelor coronariene sau
intrastent prin angiografie coronariană CT .
O meta-analiză a mai multor studii R, având coronarografia
ca metodă de comparaţie, şi care au înglobat mai mult de 800
de pacienţi, a arătat o sensibilitate de 89% cu o specificitate
dc 96% şi o valoare predictivă pozitivă (VPP) şi negativă
de 7X'Yo, 98%. Valoarea predictivă negativă
(procentul de pacienţi cu adevărat fără Iezi uni aterosclerotiee
semnificative din totalul pacienţilor care la angio-CT au
primit un rezultat negativ) a fost foarte mare în toate studiile
efectuate. De aici reiese de fapt şi punctul forte al metodei-
acela de excludere a unei afectări aterosclerotice coronariene.
În principiu, un rezultat negativ la explorarea angio-CT justifică
pc această linie, Trebuie însă
că rezultatul este operator-dependent, medicului
imaginile având un rol deosebit
pozitivă scăzută arată că aproximativ
care un rezultat pozitiv la angio"
Iezi uni coronariene semnificative. Există o
a Jeziunilor în cazul faţii de
122
CapilOl1!1 5.6. 7iJf1Iografia computerizată cardiacă
explorarea coronarografică.
Este de ţinut cont şi de dificultatea
interpretării
imaginilor la pacienţii cu calcificări extensive
(ceea ce nu Înseamnă automat şi leziuni cu semnificaţie
hemodinamică).
În consecinţă, pe baza excelentei VPN, rolul principal
pre·test pentru al coronarografiei CT este de excludere a prezenţei bolii
coronariene la pacienţii cu probabilitate intermediară pre-test.
Această indicaţie a fost preluată şi de ghidurile europene, astfel
incât în ghidul din 2006 al Societăţii Europene de Cardiologie
privind managementul anginei stabile, angiografia CT are
indicaţie de clasă Ifb la pacienţii cu teste de stres ECG sau
pre·tcst penînl
imagistice echivoce 9 .
De notat că tehnici modeme de tip tomografie optică de
coerenţă 1() intra vascu Iară ar putea oferi imagini intracoronariene
utile pentru evaluarea calitativă şi cantitativă a afectării
aterosclerotice.
Celelalte indicaţii de CT cardiac, după cum este sintetizat în
1abelul 1, sunt limitate la situaţii speciale în care ecocardiografia
sau RM nu aduc informaţii suficiente. Detalierea extensiei
calcificărilor pericardice în pericardita constrictivă reprezintă
una dintre situaţiile clinice în care examinarea CT are avantaje
evidente faţă de alte tehnici imagistice, datorită caracterizării
excelente a conţinutului în calciu.
Examinarea vaselor mari toracice (patologia de aortă
toracică sau artere pulmonare) poate fi realizată cu acuratete
prin CT l11ultislice cu contrast, necesitând mai puţin sincroniz~­
re ECG.
Limitele metodei. Există câteva limitări "fiziologice" ale
utilizării metodei de care trebuie ţinut cont pentru obţinerea
unor imagini optime şi evitarea artefactelor:
- prezenţa aritmiilor (extrasistolie, fibrilaţie atrială), care
presupune durate variabile ale ciclului cardiac şi aduce implicit
o calitate scăzută a imaginilor.
- tahicardia sinusală conduce la scăderea duratei diastolei,
perioada de achiziţie a imaginii. Pentru scăderea frecvenţei
cardiace se poate administra tratament beta-blocant anterior
procedurii (exemplu metoprolol sau atenolol 100 mg oral cu o
oră înaintea examinării CT, sau, în caz de intolerantă blocante
de canaIe de calciu sau ivabradină). ' ,
- prezenţa calcificărilor produce un grad înalt de artefactare.
De aceea, protocolul de examinare din cadrul unor centre
specializate în imagistică cardiacă defineşte un prag al scorului
de calciu peste care nu se mai realizează coronarografia prin
tomografie computerizată, iar pacientul este trimis direct la
cateterism.
Pentru obţinerea unor imagini corespunzătoare, se
administrează nitroglicerină, studiile demonstrând o crestere a
diametrului lumenului coronarian până la 20% (mizând~-se pe
efectul coronaro-dilatator al acesteia),
De asemenea, la indicarea investigaţiei CT trebuie ţinut cont
şi de nivelul de iradiere (de aproximativ 7- J 4 mSv, mai mare
decât a unei coronarografii, care contraindică metoda în sarcină
şi ullizarea ei iterativă), precum şi de contra indicaţiile generale
ale administrării de substanţă de contrast (insuficienţă renală
cronici] sau
Mic tratal de C4RDlOLOGIE
Figura t. imagine angiografie CT coronariană cu artere eoronare normale. a. Jmagine secţională. b.c. şi d. Imagini de reconstrucţie 3D. Săgeata albasU'ă
- miera coronară dreaptă; săgeata albă - trunchiul comnar stang; săgeata verde - artera descendentă anterioară; săgeata roşie - artera circumflexă (fmagini din
colecţia dr. Smărăndiţa Lăcău).
BIBLIOGRAFIE
1. JurCU\ R, Lăcău lS, Ticulescu R, Coman IM, Ginghină C. Angiografia prin
lomografie computfrizală În evaluarea circulaţiei coronariene: tehnică si
aplicaţii clinice. Rev Rom Card 2008; 23(4):332-341.
2. Mao S and Shinbanc JS. Methodology of image acquisilion. In Cardiac Cl'
lmaging, eds. BudoffY!.J, Shinbane J. Springcr-Vcrlag Londo!1 2006.
3. McClclland RL, Chung H, Detrano R, Posl W, Kronmal RA. Distribution
ol'coronary artery calcium by race, gender, and age: results ii'om lhe Multi-
Ethnic Sludy of Alherosderosis (MESA). Circulation 2006; 113:30-370
4. Ohnesorge BM. Basic principles of Cl' imaging. In Ohnesorgc BM
Multislice and dual-source CT in cardiac imaging: principles, prolocols,
indications, outlook Springer-Verlag Londo!1 2007.
5. Schroeder S, Achcnbach S, Bengel F el al. Cardiac computcd tOl11ography:
indicalions, applications, Iimitations, and lraining reguircments. Fur Hcarl
J 2008; 29: 531-556.
60 Hendel RC, Pattel MR, Kramcr CM el al. ACCF/ ACH/ SCCT/ SCMR/
ASNC/ NASC!! SCAI/ STR 2006 appropriatcness criteria tor cardiac
computcd t01110graphy and cardiac magnetic resonance imaging: a reporl
of thc American College of Cardiology Foundation Quality Strategic
Directions CommiUee Appropriateness Crileria Working Group, American
Collegc of Radiology, Soclely of Cardiov3scular Computed Tomography,
Socicly for Cardiovascular Magnetic Rcsonance.o American Society
of Nuclear Cardio]ogy, North American Society lor Cardiac lmaging,
Socicly for Cardiovascular Angiography and Tntcrventio!1s, and Sociely of
lntenentional Radiology. J Am Coli Cardiol2006; 4H(7): 1475-97.
7. Greenland P, Ohonow R, Brundage B ('{ al. ACC/AHA 2007 Clinical Expert
Consensus Document on Coronary Artery Calcium Scoring By Computed
TomograPhy in Global Cardiovascular Risk Assesment and in Evaluatiol1
of Patients With Chesl Pain. J Am Col! Cardiol2007; 49(3):37g-402 .
8. Muslo C, Simon P, Nicol L el al. 64 o·MuItiSliee Computcd TOl11ography
in consecutive patients \\ ilh suspecled OI' proven comnary arIel)' diseasc:
initial single cenler expcriencco fnt J Cardiol 20()7; 114:90-7.
9. Fox KA, Garcia AM, Ardissino D el al. GuidcIincs 011 lhe management
of stable angin3 pecloris: executive summary: Thc Task Force on thc
Management of Slable Angina Pectoris of lhe European SOClcty of
Cardiology. Eur !-ieart.T 2006;27(11):1341-gl.
10. Pmli F, Regal' E., Mintz G el al. Expert review document on methodology,
terminology and clinical application, of optica! cllbcrencc tomography,
Eur. Heart.J. 2010, 31:401415.
123
 Capilolul 5.6. 7im1Ografio complileri::atâ cardiacâ

124
CAPITOLUL

, MAGNETICĂ CARDIACĂ
REZONANTA

Introducere. Imagistica de rezonanţă magnetică (RM) - adenozină, dipiridamol (cu studiul perfuziei şi viabilităţii
cardiacă are indicaţii clasice pentru evaluarea anatomică miocardice ).
a cordului şi vaselor mari, iar mai recent a căpătat un rol Substanţe de contrast utilizate. Se utilizează substanţe de
central pentru caracterizarea miocardică, cu aplicaţii în studiul contrast intravasculare pe bază de gadolinium, capabile să
viabilităţii miocardice, imagistica postinfarct sau studiul bolilor modifice timpii de relaxare ai ţesuturilor şi fluidelor în care
infiltrative miocardice. sunt prezenţi. Exemple de astfel de substanţe sunt Omniscan
Premize tehnice. Imagistica de rezonanţă magnetică (Gadodiamide) sau Magnevist (Gadopentetate dimeglumine).
depinde de interacţiunea între nucleii atomilor ce alcătuiesc Doza utilizată în general pentru RM cu contrast este de
diverse ţesuturi (ce pot fi priviţi individual ca nişte mici O,lmmol/kgc, putând însă varia în funcţie de tipul de exami-
magneţi) şi undele de radiofrecvenţă create de prezenţa narea şi segmentul examinat.
câmpului magnetic l . În practica clinică se utilizează în Administrarea de substanţă de contrast în RM cardiac oferă
principal semnalul emis de atomii de hidrogen, ornniprezenţi în informaţii suplimentare, cele mai importante fiind:
organism şi abundenţi în apă şi grăsime 2 • Scanerul RM are un - imagistica de perfuzie dinamică imagistică de
magnet de diverse intensităţi - cea mai utilizat actual în clinică prim-pasaj după administrarea substanţei de contrast; dacă
fiind cel de 1.5 Tesla. După emiterea unui puls de excitaţie, aceasta este preluată neomogen în miocard, secvenţa permite
are loc scăderea magnetizării nete a ţesuturilor (relaxare) şi
Tabelul 1. Indicaţiile acceptate pentru imagistica de rezonanţă magnetică
eliberarea energiei sub forma unui radiosernnal (utilizat pentru
coronariană, cardiacă şi a vaselor mari (după [3,4])
formarea unui ecou)1,2. Apoi, scanerele RM utilizează tehnici
sofisticate pentru convertirea acestor ecouri în imagini. Există
două procese de relaxare cunoscute sub numele de TI (timp de
relaxare longitudinală) şi T2 (timp de relaxare transversaIă), ce
variază semnificativ în funcţie de ţesut.
Tehnicile de RM cardiacă pot oferi mai multe tipuri de
informaţii specifice, dintre care sunt de interes:
- secvenţe "dark blood" (în care sângele apare negru,
utilizând secvenţe spin-echo, cu sau fără supresia semnalului
grăsimii) utile pentru caracterizarea structurală cardiacă sau
vasculară;
- secvenţe de cine-RM "bright blood" (în care sângele
apare alb, utilizând secvenţe steady-state free precession
imaging, b-SSFP): oferă o imagine în timp real a dinamicii
cardiace cu evidenţierea tulburărilor de cinetică parietală;
datorită contrastului foarte bun miocard-sânge, aceste secvenţe
"bright blood' se utilizează şi pentru măsurarea volumelor
cardiace;
- secvenţele tip short-tau inversion-recovery (STIR) turbo
SE poate oferi o imagine de ponderaţie T2, capabilă să
caracterizeze conţinutul în apă al ţesuturilor, astfel încât aria de
hipersemnal identifică zona de edem miocardic;
- secvenţe special de tip T2* pentru evaluarea conţinutului
de fier al miocardului în situaţii ca hemocromatoza cu
determinări cardiace.
În plus, este posibilă efectuarea de studii RM cardiac de
stress, fie cu dobutamină (cu studiul cineticii parietale), fie
cu administrare de substanţe vasodilatatoare coronariene

125
identificarea de regiuni de hipoperfuzie;
- imaginile de contrast tardiv (achiziţionate la 10-25 min cardimasculare (modificat după [7])
post-injectare de cu conţinut de gadolinium într-o
secvenţă Tl ;11l'ersiol1-reCoreIJ' GE) identifică arii miocardice
cu dezimcgrare miocitară, în care stagnează contrastul datorită
incapacitălii de a acestuia (fie prin necroză miocardică,
fie prin prezenţa de fibroza sau infiltrare cu substanţe de tip
mniloid, granuloame etc.). Majoritatea - siguranţă RM
Aplicaţii clinice, Evoluţia în ultimii ani a tehnicilor de RM Tip Zenith AA.A - nou-siguranţă RM
cardiacă a condus la multiple aplicatii clinice de interes, statuate (confraindică Rl"I)
în câteva documente de consens ale cardiologilor1,\ respecti, Stent-graft aortic N.B. Tipurile Endologix AA.A şi Litepath
AAA crea/ii numeroase artefacte şi de
radiologilor' (tabelul 1). aceea se preferă metode !1on-~\1 pentru
în sinteză, examinarea prin RM cardiacă este utilă pentru: evaluarea lor
--evaluare structurii cardiace şi a vaselor mari la pacienţi cu
ecogenitate suboptimală sau la nivelul unor structuri reputate
ca dificil de vizualizat ecografie segmente apicaJe ale VS,
perete liber VD, coarctaţie de aortă, duct arterial patent, vene
pulmonare, etc.)
--caracterizarea tisulară miocardică şi diagnosticul diferenţial Majoritatea - siguranţă RM
al unor patologii miocardice complexe (exemplu ami 1oidoza, Unele tipuri slab feromagnetice necesită
Occludere cardiace
hemocromatoză, sarcoidoză cardiacă, miocardită, tumori dlntărirea indicaţiei RM. sau aşteptare -6
săptămâni postimplant
cardiace şi pericardice etc.)

Figura 1. Examen de RM cardiacă:

VS mărit În dimensiuni cu as-
"în clepsidră", prezentând În Paccmakere,
regiunea apicală o voluminoasă defibrHatoare Contraindică RM
imagine adiţională sacul ară (ane- implantabile
vrism) cu pexete extrem de subţire
şi parţial trombozată. Comunicare
relativ largă cu cavitatea principală
a VS, procesul de tromboză având
o grosime maximă de 42 ml11 (din
colecţia coni'. dr. ioana Lupescu).

2. Imagine de RM la o - explorarea într-o singură investigaţie a perfuziei miocar-

cu coarctaţie de aortii: viabilitălii miocardice şi anatomiei coronariene (deşi teh-
nica nu este cea preferată pentru depistarea stenozelor corol1a-
având o rezoluţie spaţială şi timpi de achiziţie mai puţin
favorabili decât angiografia prin tomografia computerizată).
Câteva ilustriîri ale tehnicii de RM cardiacă sunt prezentate
în 1-3.
Limitele tehnicii. Principala limitare a telmicilor de RM
este rerrezentată de imposibilitatea de efectuare a examinării
la pacienţi care prezintă implanturi feromagnetice. În mod
palticular, în cazul pacienţilor cardiovasculari se ridică problema
siguranţei RM la pacienţii cu "implanturi" cardiovasculare de
tipul stenturilor, protezelor valvulare eic. Datele actuale privind
siguranţa examinării 6 sunt prezentate în tabelul 2. Rămâne
contraÎndicată RM la pacienţii cu pacemakere sau defibrilatoare.
neurostimulatoare, implanturi cohleare, pompe de insulină,
prezenţa de fî'agmente metalice în sistemul nervos central sau la
nivel ocular. Prezenţa unui catcter SVv'an-Ganz de termodiluţie
sonde de conductanţă) poate conduce la Încălzire locală
sondei. Claustrofobia limitează accesul la această

126
 tm/al de CARD/OLOGJF
Investigarea RM poate fi necesară în patologii CV cu risc
matern şi fetal În .sarcină, cum ar fi displazia aritmogenă de VD,
cardiomiopatia peripartum sau depistarea de boli congenitale
complexe materne sau fetale. Datele privind siguranţa
examenului RM în sarcină sunt deocamdată sărace mai ales În
ceea ce priveşte primele 12 săptămâni de sarcină. Din trimestrul
~ de sarcină R?v1 este în general acceptată. preferabil fără
substanţă de contrast. Nu sunt dm edite până la ora actual efecte
adverse ale RM asupra sarcinii-.
Efectele ad\"lcrse ale substanţei de contrast sunt mai rare
decât În cazul mediilor de contrast utilizate la tomo grafia
computerizată. Reactiile alergice la aceste substanţe sunt rare.
Deşi pentru mult timp nu au fost considerate nefrotoxice,
substanţele de contrast pe bază de gadolinium au fost implicate
în ultimul deceniu in apariţia a aproximativ 200 de cazuri de
sistemică nefi<ogenă la pacienţii cu insuficienţă renală
la care s-a administrat contrast pe bază de gadoliniumB• Iniţial
boala se manifestă prin modificări localizate tegul11cntare cu
evoluţie fibrozantă, care poate duce la limitări în mobilizarea
articulaţiilor, În paralel dezvoltându-se fibroza organelor interne
ales ficat, plămâni, muşchi, inimă). Mecanismul patogenie
nu este complei cunoscut, dar EMEA a emis în 2009 atenţionări
1. Penuel! DJ, Seclltem UP, Prasad S, Radcmakers FE. Cardiovascular
'vlagnetic Resonance. In "ESC Tcxtbook ofCardiovascular Medicine", 2nd
Ed; eds .Iohn Camm A, Luscher T, Serruys P, 2009.
2. van Geuns RJ, Wielopolski PA, de Bruin TIC; el al. Basic principles
01' magnetic resonancc imaging. Prog Cardiovasc Dis. 1999 Sep··
OC1;42(2): I 49-56.
Pcnnell DJ, Sechtem UP, l-liggins CB el al. Society for Cardiovascnlar
Magnetic Resonancc; Working GrollP 011 Cardiovascular Magnetic
Resonance ofthe European Society ofCardiology. Clinical indicatiolls ti,r
cardiovascuJar magnetic rcsonance (CMR): COllsensus Punel repor\. Fur
Heart J. 2004; 25(21): 1940-65.
4. Hcndcl RC, Patlel MR, Kramcr CM cI 01. ACCFI AeRI SCCTI SCMRI
ASNCI NASOl SCAII SIR 2006 Appropriatcncss criteria for cardiac
computed tomography and cardiac magnetic resonancc imaging: a report
of the American Collcgc of Cardiology Foundalioll Quality Strategic
Directions CommiUce Approprialcness Criteria Working Group, American
Collcge of RadlOlogy, Sociely of Cardiovascular COI11Plllcd Tomography,
Socicty for Cardiovtlscular Magnetic Resonanee, Amcl'iean Socicty
of Nuclear CardioJogy, NorUl American Socicty for Cardiac Imaging,
Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of
Intcrvcntional Radiology. .J Am Coli Cardiol2006; 48(7):1475-97.
5. AeR practice guidcline for the performance aud inteq,rclation of cardiac
Figura 3. Examen de RM cardiacă.
contrast cu gadoiinium: ventricul drept dilatai, cu perete subţire, de aspect
trabeculat spre versantul diafragmatic. Mici hipersemnale TI, post-FS (FS·-
supresia grăsimii), În bandă. ce interesează. peretele liber al VD, aspect ce
pledează pcn1TU infiltrate lipol11alOaSC (săgeţi). Examenul cine-RM il arătat
mici zone diskinetice cu aspect pscudoanevrismalla nivelul peretelui liber al
VD. Aspect sugestiv pentru disp!azie aritmogenă de VD.(din colecţia conf.
dr. Ioana
asupra utilizării gadoliniumului la pacienţii cu insuficienţă
transplant hepatic recent sau planificat, şi nou-născuţi
«4 săptămâni, cu funcţie renală imatură)'J Din acelaşi motiv,
EMEA a recomandat oprirea alăptatului pentru 24 ore după
administrare de contrast RM.
magnetic rcsonance imaging (MRI). American College of Radiology 2006
(www.acf.org/SccondaryMain MCJ1u Categories/quality_safety/guidelincsl
dx/cardio/l11ri cardiac.aspx).
6. Levine G'-I, G0111CS AS, Arai AE el al. Safel)' of magnetic reSOl1ance
imaging in patients with cardiovascular devices: an American Heart
Association scicntific statcment ii-om tbc COl11lllittec on Diagnostic and
lntcrventionaJ Cardiac Cathctcri/iltion, Council on Clinical Cardio!ogy,
and Ihe COImcil Oll Cardiovascular Radiology anei lntervcntion: endorsed
by t11c Al11c'rican College of Cardiology Foundation, tlll' North American
Soeiely I(ll' Cardiac lmaging. and 1he Society fOI" Cardiovascular JVlagnctic
Resonance. Circulaliol1. 20G7; II ()(24 ):21\78-9 J.
"1 Chen !,1M, CoakJcy FV, Kainw!iI. L.aros RK .lr. Guidclines Cor cO\11pll1ed
tOlllography and Inagnctic rcsonance imaging use during prcgnancy and
lacta1io11. Obstel Gynecol. 2()()X; 112(2 l't 1):333-40.
g Grobner T Gadolinium - a speciiic triggcr for tire dcvelopmcnt of
nephrogcnic iîbrosing dermopathy and ncphrogcnic systemic iîbrosis?
Nephrol Dia! Transplant. 20()6;21(4):1104-8.
'). European fv1cdicincs Agcl1cy makes recommendations In minimise risk of
ncphrogenic systemic fibros;s wilh gadolinium-contaimng contrast agents.
EM EA/C HMP1739818/2009 (www.cmca.curopa.cu/pdfs/hul1lan/prcss/pr/
7391\ I X0gen.pdi).
127
 Capitolul 5. 7. Rezonanţa magnetică cardiacă

128
CAPITOLUL
STUDIUL ELECTROFIZIOLOGIC
INTRACARDIAC
Explorarea prin studiu electrofiziologic intracardiac (SEF)
este o metodă relativ nouă de evaluare a pacientului cu patologie
cardiovasculară. Astfel, primele înregistrări intracardiace
ale activităţii electrice au fost efectuate în 1959 de Stuckey
şi Hoffman în timpul operaţiilor pe cord deschis (când se
înregistrează activitatea fasciculului His) şi, ulterior, în 1960 de
Giraud şi Puech cu ajutorul unui cateter endocavitar.
Ultimele două decenii sunt marcate de trecerea către
electrofiziologia intervenţiona1ă terapeutică punându-se bazele
electrofiziologiei intracardiace specifice, în aritmii precum
tahicardiile prin reintrare, tahicardiile ventriculare sau fibrilaţia
atrială.
Studiul electrofiziologic intracardiac este metoda de
diagnostic invaziv, intracardiac a tulburărilor de ritm şi
conducere, a aritmiilor cardiace l ,2. Electrocardiograma de
suprafaţă reprezintă o metodă foarte bună de apreciare a aritmiilor
cardiace prezentând o multitudine de semne şi aspecte pentru
încadrarea şi clasificarea acestora dar totuşi este limitată în ceea
ce priveşte detaliile intrinseci ale caracteristicilor ţesutului de
conducere, ale mecanismelor aritmiilor, de localizare exactă a
căilor accesorii sau focare lor de automatism.
SEF reprezintă de asemenea şi primul pas, uneori absolut
necesar, pentru deciziile de tratament intervenţional, fie că
acestea presupun implantul unor dispozitive antiaritmice fie că
ghidează tratamentul ablativ al aritmiilor1.
Alte indicaţii sunt aprecierea rezultatelor unor tratamente
inclusiv farmacologice anterioare sau realizarea stratificării
riscului vital al unor aritmii sau al morţii subite.
Tehnica SEF. Presupune în esenţă pe de o parte înregistra-
rea pasivă a semnalelor electrice intracardiace din apropierea
structurilor ţesutului de conducere şi din cavităţile cardiace
iar pe de altă parte stimularea/pacingul acestor structuri şi
înregistrarea efectelor acestuia.
Înregistrările se realizează prin intermediul unor catetere
electrod - în fapt nişte conductori metalici subţiri izolati,
acoperiţi de materiale plastice sintetice ca dacronul sau
poliuretanul care le fac maleabile şi mai uşor de plasat în
zone diverse intracardiace. La capătul distal aceste catetere se
termină cu mici inele metalice - 2, 4 sau chiar 10 sau 20 - şi
la capătul proximal extravascular se continuă cu conectoare
ce vor face legatura cu consola de electrofiziologie, în fapt un
electrocardiograf cu mai multe canale, care filtrează şi amplifică
semnalele intracardiace.
Cateterele pot avea curbe fixe sau diverse curbe şi înclinări
modificabile din exterior pentru a facilita contactul cu endocardul
în mod precis şi dirijat sub controlul extern radioscopic. Forma
şi numărul de electrozi distali de înregistrare pot diferi în
funcţie de scopul pentru care se utilizează cateterele electrod.
Introducerea acestora se face endovascular, percutan - cel
mai adesea prin venele femurale dar şi prin alte aborduri:
vena jugulară internă sau externă,vena subclavie sau chiar
vena antecubitală. Uneori, în special pentru electrofiziologia
intervenţională abordul poate fi şi arterial (pentru accesul în
ventriculul stâng retrograd transaortic).
Plasarea cea mai frecventă a cateterelor pentru un SEF bazal,
obişnuit este: un cateter quadripolar (cu 4 electrozi distali) în
atriul drept, un al doilea quadripolar în ventriculul drept şi un
cateter octa-/decapolar transtricuspidian în zona fasciculului
His. Frecvent se completează cu încă un electrod decapolar
introdus în sinusul coronar pentru înregistrarea epicardică a
semnalelor din zona cordului stâng.
Introducerea cateterelor electrod se face cel mai adesea prin
tehnica Seldinger similară celei din cateterismul cardiac clasic
doar că aici este necesară plasarea prin puncţii venoase separate
a mai multor teci percutane endovasculare.
Cateterele pot avea diverse mărimi, adesea fiecare de 5F,
6F sau 7F iar electrozii distali metalici de înregistrare pot avea
2, 4 sau chiar 8 mm lungime, separaţi între ei de 2-5 mm de
conductor izolator.
Alte aborduri pot fi : transeptal atrial prin puncţie transeptală
şi trecerea din atriul drept prin fosa ovalis în atriul stâng sau
percutan prin puncţie pericardică şi abord epicardic. SEF poate
fi efectuat şi în timpul unor intervenţii pe cord deschis prin
contact direct pentru cartografierea/mappingul epicardic al
unor aritmii.
Pregătirea pacientului este o etapă importantă. În general,
bolnavii sunt mai puţin familiarizaţi cu SEF şi de aceea
necesită explicaţii clare despre modul în care decurge această
investigaţie şi la ce beneficiu trebuie să se aştepte. Trebuie
descrise şi eventualele riscuri şi complicaţii procedurale înainte
de a cere consimţământul pacientului sau părinţilor/tutorelui
pentru efectuarea acesteia.
Trebuie avute în vedere sedarea pre- şi intraprocedurală
fie cu derivaţi de benzodiazepină şi/sau narcotice, eventuala
prezenţă a unui medic anestezist, statusul anticoagulării,
prezenţa sau întreruperea medicaţiei în special antiaritmice.
Toate aceste pot influenţa rezultatul şi interpretarea SEF.
Personalul echipei ce efectuează SEF este reprezentat de
un cardiolog cu experienţă în procedurile de electrofiziologie
diagnostică şi intervenţională, 1-2 asistenţi şi tehnicieni
129

familiarizaţi şi p~~~;entru efectuarea SEF. În multe
din laboratoarele de electrofiziologie interventională
există tehnicieni care programează şi manipulează în timp
real computerele ce afişează imagistica integrată pentru
cartogmfierea tridimensională.
Do/area tehnicâ a laboratoruluÎ de electrofiziologie este
complexă şi presupune cel puţin unnătoarele:
-facilităţi de radioscopie cu posibilităţi de scopie în di\erse
planuri şi capacităţi de înregistrare şi redare a imaginilor,
-masa radiotransparentă,
-stimulatoare cardiace programabile, cu programare în
milisecunde şi cu minim trei extrastillluli,
-sistem consolă de achiziţii electrocardiografice filtrate şi
amplificate multicanal,
-ecrane multiple de afişare în sala şi camera de comandă,
--echipament de resuscitare şi defibrilare de preferat bifazic
şi cu padele dispozabile aplicate cutan şi declanşare de la
distanţă a cardioversieildefibriJării,
-pulsoximetru,
-inj ectomate,
-generator de radiofrecventa/crio,
-analizoare pentru sondele de pacemaker,
-programatoare pentru dispozitivele implantabile, SEF
putând fi efectuat şi prin intermediul programelor cu care unele
stimulatoare sau defibrilatoare implantabile sunt dotate.
Nu în ultimul rând sunt necesare respectarea unor principii
cum sunt:
• menţinerea siguranţei şi igienei regimului dc radiaţii
• menţinerea siguranţei şi izolării electrice,
• controlul şi prevenirea infecţiilor.
inregistrarea electrogramelor intracardiace. Un protocol
al SEF bazal presupune ca după poziţionarea intracardiacă
a cateterelor electrod să se realizeze înregistrarea activităţii
electrice intracardiace - electrograma intracardiacă. Diferenţa
semnificativă dintre înregistrarile ECG de suprafaţă şi
eJectrogramele intra cardiace este reprezentată de faptul ca
ECG-ul de suprafaţă ne prezintă o sumaţie a activităţii electrice
cardiace pe când electrogramele intracardiace înregistrează
doar activitatea electrică a unor mici zone ale inimii aflate în
imedi-ata vecinătate a electrozilor metalici aflaţi pe cateterul
Figura 1. Inregistrarea unei electrocardiograme intracardiace: interyale de bazăA-H, Ii-V.
130
Capifolul 5.H _\'ludiul electroJi:::iulogic intracordiac
electrod - frecyent bipolare 2 eJectrozi intracardiaci).
Electrogramele intracardiace iniţial au fost înregistrare analog,
cu peniţe cu jet de cerneală asemănător electrocardiogramei
dar amplificate şi filtrate, Acum aceste operaţiuni sunt realizate
digital prin programe computerizate. Afişarea electrogramelor
intracardiace se face simultan de la mai multe nivele şi locaţii
intracardiace în paralel cu 1-3 conduceri ale ECG-ului de
suprafaţă. Frecvent înregistrările ba7ale sunt formate din o
electrograma de la nivelul superior al atriuilii drept în zona
nodului sinusal, 2-5 electrograme din zona fasciculului His,
2-5 electrograme din sinusul coronar şi o electrograma de la
apexul ventriculului drept. Evident există multe alte posibi lităţi
în funcţie de scopul unnărit în timpul SEF.
În figura 1 se pot vedea înregistrări simuitane ale activităţii
atriale, fascicului His şi ventricul ului drept în paralel cu unele
conduceri ale ECG-ului de suprafaţ.ă la o derulare a hârtiei de
100 mm/s.
reprezintă electrograma atrială, "H" potenţialul
fasciculului His şi electrograma venlriculară dreaptă.
IntervCllele bClZale măsurabile sunt: A-H ce timpul
de conducere prin nodul atrio-ventricular şi poate varia sub
influenja sistemului nervos autonom şi I-I··Y ce reprezintă
timpul de conducere prin reteaua His-Purkinje.
Durata normală a acestor intervale este: A-H = 65-140 IrIS
iar H-V=33-55 ms, aceasta variind Însă în funclie de vârstă (în
general alungindu-se cu
Tehnici de paciug. Elcctrogramcle intracavitare înregistrate
pasiv tehnicile de intracardiacă sunt cele
care definesc pe de o parte caracteristicile electrice ale
ţesutului de conducere şi miocardului atrial şi ventricular de
lucru dar şi direcţiile şi vitezele de propagare ale depolarizării
intracardiace 5 Cele două tehnici majore de sunt:
tehnica extrastimulului ce permite scanarea diastole
electrice atriale şi ventriculare şi tehnica pacingului
incremental (crescător ca Ambele tehnici sunt
folosite şi pentru Înjierea unor tahiaritmii prin reintrare sau
automatism în vederea localizării şi ielentificării mecanismelor
şi/sau circuitelor sau focarelor responsabile de aritmij('.
În figura 2 se poate observa cum un extrastimul la sfârşitul
unui tren de 8 stimuli determină iniţierea unei tahicardii supra-
ventriculare.
 Imlal de CARDIOLOGIE

~--- ~ ~--,'\ "'.,~

DU V '-'

~
_,,;;:::7
r ,/,

HRA v~
A

/ fI / }
His dist.
)
m
His l y If II

Figura 2. Iniţierea tahicardiei (prin reinlrare în nodul atrioventricnlar ~ clasică Slow-Fast),

Alte tehnici de pacing sunt: overdrive - stimularea fixă
mai rapidă decât ritmul de bază, burst ("rafală") pacing foarte
şi fix dar pentru o perioadă foarte scurtă, ramp (pacing
I apid dar cu o scă.dere mică, fixă Între stimuJi succesivi).
Conducerea şi perioadele re/i'actare. Definirea vitezei
de conducere a depolarizării în anumite structuri cardiace şi
definirea perioadelor refractare ale acestora reprezintă unul
din scopurile principale ale SEF.
Stimularea atrială permite aflarea perioadei refractare
il miocardului atrial dar şi caracteristicile de conducere ale
nodului atrio-ventricular (NAV), respectiv perioada refractară
acestuia şi punctul de apariţie a blocului de gradul II tip 1
n'~np.r·lnT tip 2.
şi a tehnicilor de pac ing au apărut modalităţi de înregistrări
intracardiace asistate de calculator ce permit realizarea unor
hărţi 30/40 spaţio-temporale a depolarizărilor intracavitarc.
Aceste prelucrări ale semnalelor sunt posibil de suprapus şi
peste achizitionări 3D ale cavităţilor cardiace obţinute anterior
prin mijloace imagistice de tipul computer tomografie!
sau rezonanţei magnetice nucleare sau în timp real prin
reconstrucţie 3D a ecografiei intracardiacc.
Indicaţiile majore ale SEF sunt conform ghiduJui comun
ACCIAHA/NASPE (actualmente Heart Rhythm Society,
HRS)1:

Tot stimularea atrială permite prin utilizarea unor protocoale

specifice interogarea funcţiei nodului sinusal prin măsurarea
timpilor de recuperare ai nodului sinusal (TRNS) respectiv
TRNS corectat (TRNSc). Principiul constă în stimulare fixă
pentru perioade de timp stabilite şi măsurarea duratei necesare
NS de a se recupera după ultimul stimul. Corectarea TRNS
presupune scăderea duratei ciclului de baza RR din TRNS.
Valorile normale sunt TRNS= maxim 1500 ms respectiv
TRNSc= maxim 550 ms cu variaţii în funcţie de grupa de
vârsta şi de literatura consultată.
Stimularea ventricularâ permite măsurarea perioadei
refractare ventriculare, evaluarea conducerii retrograde
vetriculo-atriale şi a răspunsului venlricular la extrastimuli sau
pac ing incremental sau a pace-mappingului pentru localizarea
unui focar de automatism ventricular prin comparaţie cu
rnorfologia în 12 conduceri a tahicardiei ventriculare clinice
spontane înregistrate anterior.
Tehnici de mapping şi navigaţie moderne. Sisteme de Figura 3. Studiu electrofiziologic intracardiac pentru terapia ablativă cu
radiofi·ecvenţă. A. eleclrod de ablaţie. B. electrod de stimulare a ventriculnlui
imagistică integrate şi echo-Întracardiac. În ultimul deceniu
drepi, C. electroduJ de inregistrare a potenţialului 1asciculului [-fis, D. clectrod
in completarea tipurilor descrise de electrograme intracardiace poziţionat în atliu! drept

131

• evaluarea funcţiei nodului sinusal la pacienţii la care
dis funcţia de nod sinusal nu a fost dovedită sau la care evaluarea
conducerii NAV poate ajuta alegerea tipului de pacemaker,
• blocul atrioventricular dobândit la pacienţii la care
se suspectează dar nu s-a dovedit prezenţa bolii de ţesut de
conducere la nivelul reţelei His-Purkinje,
• deficienţele de conducere intraventriculare cronice la
pacienţi simptomatici sau care necesită terapie ce poate
accentua gradul de bloc,
• tahicardiile cu complex QRS subţire prost tolerate sau
fără răspuns la terapia antiaritmică sau la pacienţi care preferă
ablaţia terapiei farmacologice,
• tahicardiile cu complex QRS larg ce necesită un diagnostic
corect pentru alegerea terapiei,
• sindromul WPW ce necesită evaluare pentru terapia
ablativă sau care prezintă sincope neexplicate sau prezintă
istorie familială de moarte subită,
• sindrom de QT prelungit ce prezintă sincope sau pentru
BIBLIOGRAFIE
1. Zipes DP and Miller JM. Diagnosis of Cardiac Arrhythmias în Braunwald's
Heart Diseases, Saunders Elsevier 8th Edition, 2008: 763-778.
2. Issa Z, Miller JM, Zipes DP. Electrophysiological testing în Clinical
Arrhytmology and Electrophysiology, Saunders Eisevier 2009: 27-56
3. Hummel JD, Kalbfleisch SJ and Dillon JM. Cardiac Electrophysiology,
Saunders 2000
4. Josephson ME. Clinical Cardiac Electrophysiology 3rd edition, Lippincott
Williams & Wilkins 2002
132
Capitolul 5.8. Studiul electrojiziologic intracardiac
testarea efectelor proaritmice ale unor medicaţii,
• sincope de cauză necunoscută,
• supravietuitorii unei morţi subite resuscitate,
• palpitaţii neexplicate, tahicardii ventriculare nesusţinute
sau extrasistole ventriculare cu caracter de complexitate.
În mod evident acestea reprezintă indicaţii bazale majore şi
de clasa 1 în imensa lor majoritate dar trebuie interpretate în
contextual patologiei cardiace prezente, ale funcţiei ventriculare
sau terapiei anterioare.
Complicaţiile SEF. Sunt legate atât de procedura de
cateterizare cât şi de manevrele specifice ale SEF: hematom la
locul de puncţie, hemoragie locală, tromboflebită, complicaţii
embolice, pericardită şi tamponadă, pneumotorax, hipotensiune
şi rarisim chiar moarte.
De multe ori SEF reprezintă doar primul pas către terapia
electrofiziologică intervenţională ablativă şi se efectuează Într-
o singură procedură cu aceasta.
5. Fogoros RN. Electrophysiologic testing, 3rd Ed., Saunders Elsevier, 1999
6. Zipes DP, Jalife J. Cardiac electrophysiology From Cell to Bedside, 3rd
Ed., Saunders Eisevier, 2009
7. Zipes DP, DiMarco JP, Gillette PC, el al. Guidelines for clinical intracardiac
electrophysiological and catheter ablation procedures. A report of the
American College ofCardiology-American Hear Associaciation task force
on practice guidelines developed în collaboration with North American
Society ofPacing and electrophysiology, J Am Coli Cardio11995, 26, 535
CAPITOL UL

CATETERISMUL CARDIAC
ŞI CORONAROGRAFIA

Cateterismul cardiac este o explorare invazivă a aparatului • ventriculografia şi aortografia în evaluarea unor boli
cardiovascular care include multiple testări - de la determina- valvulare, congenitale complexe şi cardiomiopatii, în stabilirea
rea presiunilor şi oximetriilor din cavităţile inimii, a debitelor variantei terapeutice optime medicală sau chirurgicală;
cardiace şi rezistenţelor vasculare pulmonare şi sistemice, • în terapia intervenţională a leziunilor vasculare prin
până la diagnosticarea angiografică a bolilor coronariene şi angioplastie cu balon şi/sau implant de stent.
aortice 1,2. Indicaţiile coronarografiei. Conform Ghidurilor Societăţii
Cateterismul cardiac este o procedură combinată, ce Europene de Cardiologie4 - 7, indicaţiile coronarografiei sunt
cuprinde o parte hemodinamică şi una angiografică, efectuată adecvate condiţiei clinice a bolnavului după cum urmează:
în scop diagnostic sau terapeutic. Datorită faptului că este o
procedură invazivă, decizia de a efectua cateterism cardiac A. Pacienţi cu angină stabilă sau asimptomatici
unui pacient trebuie să aibă în vedere raportul între riscul Indicaţia Clasa
procedurii şi beneficiul aşteptat pentru acel pacient. '!~.i\? "~~,, ~ ~ţ~1,~, ~ .. ~" ll/€,:' \\'i1"~

Cateterismul cardiac se efectuează pentru a confirmă

prezenţa unei maladii cardiace presupuse, pentru a defini
severitatea ei anatomică şi fiziopatologică şi pentru a determina
prezenţa unor boli asociate. Aceasta se întâmplă deseori când
există semne de deteriorare clinică importantă şi când se pune
problema unei atitudini terapeutice diferite tratamentului
medicamentos.
Cateterismul cardiac oferă informaţii extrem de importante
pentru a aprecia necesitatea unei proceduri de angioplastie
coronariană, a unei operaţii de chirurgie cardiacă, precum şi a
CCS-Canadian Cardiovascular Society; TVNS-tahicardie ventriculară
aprecia riscurile şi beneficiile unei astfel de proceduri pentru nesusţinută.
un anumit pacient.
B. Angina instabilă
APLICAŢII CLINICE

Evaluarea hemodinamică este indicată3 ,7,8:

• ca explorare complementară cu investigaţiile noninvazi-
ve, în stabilirea prognosticului şi strategiei terapeutice sau
a momentului operator optim (în funcţie de severitatea
leziunilor şi modificarile hemodinamice asociate) în prezenţa
malformaţiilor congenitale, a unor cardiomiopatii, uneori în
evaluarea valvulopatiilor,
• monitorizarea invazivă (debit cardiac, presiune blocată
în capilarul pulmonar) a răspunsului cardiovascular la Se consideră că dacă pacienţii cu angină instabilă au risc
administrarea medicamentelor în cazul pacientilor gravi cu crescut de complicaţii trombotice pe termen scurt, respectiv
şoc cardiogen şi sindrom de debit cardiac scăzut, dacă există: diabet zaharat, angină de repaus re curentă,
• evaluare pre- şi post-transplant cardiac. angma precoce post-IMA, instabilitate hemodinamică,
aritmii ventriculare (TV, FiV), modificări dinamice de
Angiografia cardiacă are aplicaţii clinice multiple 4-6 : segment ST (subdenivelare/supradenivelare ST tranzitorie> 1
• coronarografia pentru diagnosticul anatomic al bolii mm), creşterea troponinei 1, T sau CK-MB, aceştia necesită
cardiace ischemice, a anomaliilor congenitale ale arterelor coronarografie şi PCI, dacă este fezabilă, în < 48 ore (urgenţă
coronare; imediată) (indicaţie IA).

133
 Capitolul 5.9. Cateterismul cardiac şi coronarografia

G. Coronarografia la pacientii cu valvulopatii semni-

ficative

Pacienţi cu şoc cardiogen sau cu semne de congestie pulmonară

severă sau cu sindrom de debit cardiac scăzut Înainte de chirurgia valvulară la pacienţi cu multiplii factori de
risc, cu/fără dureri toracice, la bărbaţi > 40 ani şi femei după
D. Pacienţi cu ischemie miocardică postrevascularizare

H. Coronarografia în bolile cardiace congenitale (BCC)

Angină recurentă sau prezenţa criteriilor de risc înalt la. tes~rea
noninvazivă în primele 9 luni dupa o procedUl;'ă PCI

de corecţia chirugicală a BCC, la pacienţi cu suspiciune

de anomalii coronariene (stenoze congenitale de coronare, fistule
Pacienţi cu criterii de risc înalt la testele nonmvllZivepostCABG lla 1
arteriovenoase coronare, anomalii de origine ale coronarei

E. Pacienţi cu lMA cu supradenivelare ST (STEMI)

a. Coronarografie la pacienţi la care se planifică PCI primară

ca strategie de revascularizare

I.Coronarografia în insuficienţa cardiacă congestivă

b. Angioplastia coronariană post-IMA, în timpul spitalizării

iniţiale

J. Alte condiţii care necesită coronarografia

Pacienţi cu cardiomiopatie hipertrofică şi angină, refractară la

tratamentul medical

Pacienţi cu risc înalt de afectare coronariană, care sunt

planificaţipentru o intervenţie chirurgicală pe cord (exemplu
Ha
pericardiectomie sau extracţia chirurgicală a embolilor
F. Coronarografia pentru stratificarea riscului post-
IMA
Indicaţia Clasa
, , Yliii

~ t" U , mh '* .~ *' n ~ tii",,, { * 4~ '4 'ţ {li hB ,,A' '" _ ~

Pacienţi cu fenomene de insuficienţă cardiacă conges~vă

Pacienţi cu traumatism toracic recent şi suspiciune de

boală coronariană cunoscută

134
 i1ie Imla! de CARDiOLOGIE
DATE TEHNICE
Măsuri de siguranţă preprocedurale. Cateterismul cardiac
j rebuie să
fie efectuat sau supervizat doar de operatori cu
în laboratoare echipate corespunzător. Experienţa
iiperatorului eSle extrem de importantă pentru siguranţa
:,rocedurilor intervenţionale,
Înainte de internare:
Pacientul trebuie Înf0l111at asupra:
spitalizării,
• metodologiei intervenţiei (trebuie asigurat că implică un
disconfort minim),
• riscurilor potenliale,
• beneficiilor aşteptate (de exemplu, permite planificarea
procedurilor terapeutice viitoare, se poate aprecia dacă progno-
~ticul pacientului se poate îmbunătăţi prin revascularizare),
Atunci când nu este contraindicaţie absolută, se recomandă
mtreruperea tratamentului anticoagulant oral cu 2-3 zile Înainte
de intervenţie. Restul medicaţiei cardiovasculare (cu excepţia
diureticelor) se va administra în mod obişnuit în ziua procedurii.
]Vretformin-ul trebuie întrerupt periprocedural.
În timpul intcmi'irii:
• Se va relua istoricul bolii şi examenul clinic:
-se vor nota angiografiile anterioare şi rezultatele altor
explorări,
-intervenţiile anterioare (PTCA, stenturi, CABG), leziunile
tratate, tipul grafturilor utilizate,
-modificări ale statusului clinic faţă de ultima examinare,
-se va determina pulsul arterial În periferie pentru
stabilirea accesului arterial.
• Se va obţine consimţămiîntului scris al pacientului pentru
diagnostică şi orice tip de intervenţie anticipată cu
această ocazie.
• Se vor efectua teste de laborator:
--hemoleucograma,
-grupul sanguin,
--INR la pacienţii aflaţi sub tratament anticoagulant cronic
trebuie să fie < 1.5 înainte de cateterismul cardiac
-creatinina, ureea serică (agenţii de contrast pot fi
nefrotoxici),
-glicemia şi profilullipidic.
• Un nou traseu ECG, util pentru comparaţie.
• Pacienţii cu alergie la substanţă de contrast, cunoscută sau
llSl)ec:tala. trebuie să primească prednison per os 1 mg/kgc/zi,
cu 2 zile înainte de procedură.
Măsuri preprocedurale:
• Nu va mânca cu cel puţin 4 ore Inainte;
• PremedicaţÎe - la pacienţii anxioşi se va considera admi-
uistrarea:
-diazepam p.os J O mg cu 1 oră Înainte de procedură,
-diazepam IV 5-10 mg în plus, la pacienţii extrem de
• Pacienjii cu renală (creatinina > 1,8 mg/dl),
au risc de deteriorare suplimentară a funcţiei renale datorită
de contrast utilizaţi, ceea ce va determina creşterea
semnificativă a morbidităţii postprocedurale. Riscul poate fi
redus prin următoarele măsuri:
-ser fiziologic 500-1000 mI 0,9% perfuzie iv cu 8-12 ore
Înainte de procedură,
-N-acetil cisteina per os 600 mg x 2!zi. jncepând cu o zi
înainte,
-utilizarea agenţilor de contrast cel mai puţin nefrotoxici,
-utilizarea de elecţie a ecocardiografiei pentru evaluarea
unor parametrii (funcţia sistolică VS, severitatea
valvulopatiilor), cu scopul de a evita ventriculografia
stângă sau aOltografia,
-evitarea utilizării injectării-tcst Înainte de injecţia
coronară,
-utilizarea unei cantităţi minime de contrast pentru
vizualizarea coronarelor,
-administrarea a 500 mI soluţie salină 0,9% piv 8-12 ore
postprocedural,
--verificarea funcţiei renale în ziua următoare procedurii,
apoi monitorizare zilnică dacă funcţia renală se
deteriorează, cu încurajarea apOltului optim de lichide.
• Pacienţii diabetici ar trebui programaţi astfel încât să nu
piardă masa principală a zilei. Dacă acest lucru nu este posibil
şi pacientul este insulino-dependent, se recomandă:
-perfuzie iv de soluţie de glucoză + potasiu, cu administrare
intermitentă de insulină în funcţie de nivelul glicemiei,
--perfuzie iv de soluţie de glucoză + potasiu + insulină (GKI)
(exemplu 8U insulină solubilă + la mmol KCl în 500 mI
glucoză 10%, administrată cu un ritm de 125 ml/h),
-administrarea se. a dozei de insulină uzuale şi cu
administrare suplimentară de glucoză În funcţie de nivelul
glicemiei,
--la pacienţii diabetici aflaţi pe tratament cu metformin,
nu se va administra doza În dimineaţa zilei cu procedura
(creşte riscul de nefrotoxicitate) şi În următoarele 48 ore
postprocedural.
Achiziţia imaginilor. Laboratoarele de cateterism cardiac
utilizează sisteme de achiziţie a imaginii fie în monoplan,
fie 1n biplan. lmaginea În biplan utilizează două C<lmere
care înregistreaza simultan imaginile din unghiuri diferite.
Imaginile pot fi stocate în variate moduri. Cinefilmul a fost
Înlocuit de achiziţia digitală a imaginilor, care pemlite () mai
mare flexibilitate de manipularea şi de analiză a imaginilor.
Examinările sunt apoi stocate pe compact disc.
Agenţii de contrast radioopaci folosiţi pentru coronarografie
şi ventriculografie sunt substanţe non·ionice sau cu osmolaritate
mIca ce conţin iod: lohexoJ (Omnipaque), lodixanol
(Visipaque), lopamidol (Jopamiro) etc.
Volumul total de substanţă de contrast administrată pentru o
examinare este variabil depinzând de multipli factori inclusiv
dimensiunile patului vascular coronarieni, tipurile de leziuni,
dificultăţile tehnice, evaluari suplimentare (hy-pass-uri
alteriale, wnoase), funcţia renală etc.
Abordlll arteriaL Este fOalie important să se verifice pulsul
alierial fcmural înainte de procedură.
Artera femurală dreaptă este cel mai des utilizata, deoarece
accesul este cel mai uşor de realizat. Totuşi, există situaţii când
135

abordul brahial sau radial sunt mai sigure şi sunt de preferat:
• coarctaţia de aortă.
• boala aortoiliacă severă sau postinterventii chirurgicale
aorto-iliace,
• pacienţii aflaţi sub terapie anticoagulantă cronică.
• hipertensiunea arterială necontrolată (hemostază este mai
uşoară la accesul brahial).
Anticoagulare iv cu heparina 5000 U se recomandă de obicei
când abordul arterial se face pe cale brahială sau radială.
Cateterismul cardiac. Înainte de a începe procedura, este
necesar să se revizuiască toate informaţiile legate de cateterismul
cardiac. Este necesar cateterism cardiac drept? Câte grafturi
de bypass trebuie căutate? Este necesară o aortografie? Este
necesară determinarea oximetriilor? Omiterea unor detalii
importante poate conduce la o evaluare incompletă, necesitatea
repetării procedurii şi probabilitatea ca pacientul să primească
un tratament greşit.
Dacă procedura durează >20 minute, este necesar să se
administreze heparina nefracţionată iv. 50 U/kg pentru a reduce
riscul de tromboembolism. După procedură, anticoagularea
poate fi combatută utilizând protamina iv. (l mg la 100 U
heparina administrată), cunoscând totuţi riscul de alergie la
anumiţi pacienţi.
Protocolul cateterismuluÎ cardiac. Majoritatea pacienţilor
care efectuează cateterism cardiac, necesită cel puţin o
coronarografie şi o veniriculografie stângă. Ventriculografia
poate fi omisă dacă există date concludente obţinute 11011-
invaziv (exemplu ecocardiografic) sau cu scopul de a reduce
cantitatea de contrast utilizată (exemplu insuficienţa renală sau
edem pulmonar).
Cateterismul cardiac drept poate fi necesar În caz de:
• valvulopatii sau boli cardiace congenitaJe,
• insuficienţa cardiacă de cauză neprecizată,
Figura 1. Tehnica de cat0terizare a coronarei stângicusondaJudkins.
Figura 2. Tehnica de cateterizarc a coronarei drepte cu sonda Judkins.
136
Capitolul . Cateterismul cardiac şi COFO!1o!'ogr{!{ia
• hipertensiunea pulmonară,
• suspiciune de pericardită constrictivă sau cardiomiopatie
restrictivă,
• evaluare în vederea transplantului cardiac.
Aortografiaeste utilă la pacienţii cu suspiciune devalvulopatii
aortice. anevrism de aortă toracică sau ruptura sinusului
Valsalva. Poate fi utilă, de asemenea, pentru identificarea
grafturilor de bv-pass sau atunci când se susplcionează o
anomalie de origine a arterelor coronare.
CATETERISMUL CARDIAC STÂNG
Ventriculografia stângiL Se efectuează prin introducerea
unui cateter tip ,,pigtail" în VS prin teaca femurală. CateteruJ
este avansat pe ghid în aorta toracică descendentă. Apoi, ghidul
este extras, iar cateterul este conectat la presiune şi avansat
prin arcul aortic până la rădăcina aortei. La acest nivel, se poate
înregistra presiunea în aorta ascendentă. Apoi, cateterul este
avansat uşor spre valva aortică. se f1ectează când ajunge la acest
nivel, iar prin torsiune în sens orar şi împingere uşoară, trece
în VS. Este împins spre apexul VS pentru a evita producerea
unei regurgitări mitrale prin cateter, dar şi pentru a obţine o
opacifiere optimă a ventriculului. La acest nivel se determină
presiunea telediastoiică în VS. Ventriculografia stângă se
efectuează în incidenţele OAD (oblic anterior drept) 30° şi
OAS (oblic anterior stâng) 60°, în inspir. Pacientul trebuie
avertizat că va simţi o senzaţie de caldură în corp şi uneori, o
senzaţie de urinare imperioasă. Se injectează sub presiune cca
35-40 mI contrast în 2-3 s În VS. Volumul de contrast utilizat
se poate adapta în funcţie de marimea şi funcţia VS anticipate,
precum şi de gradul regurgitării mitrale. După ventriculografie,
se detennină presiunea În VS.
Gradientul transvalvular aortic se poate determina prin
înregistrare continuă în timpul retragerii cateteruJui din VS.
Dacă se suspicionează un obstacol subvalvular sau obstrucţie
intracavitară (exemplu 1"n CMHO sau membrana subaortică),
gradientul la retragere se determină cel mai bine cu un cateter
cu orificiu terminal şi nu cu sonda pigtuil.
Aortografia. Dacă este necesară, se poate efectua după
ventriculografie. Se utilizează aceleaşi incidenţe. Cateterul
pigtail se pozitionează la 3-7 cm deasupra valvei aortice pentru
a evita regurgitarea aortÎcă indusă de cateter. Se injectează
în aorta sub presiune 40-60 mI de contrast în 2-4 s. Dacă se
suspicionează regurgitare aOliică, atunci VS trebuie vizualizat
concomitent. Pentru înregistrările efectuate în monoplan,
ventriculografia şi aortografia sunt obţinute de obicei Într-o
singură secţiune: OAD 30° pentru ventriculografie şi OAS 60°
pentru aortografie.
CORONAROGRAFlA
Se realizează utilizând cel mai fl'ecvent cateterele Judkins
care se introduc pe cale femurala, Coronarografia prin abord
Mic tratat de CARDIOLOGIE

radial se poate efectua cu acelaşi tip de sonde sau cu un cateter

special prin care pot fi canulate ambele ostii coronare. Cateterul
Judkins destinat abordului coronarei stângi are două segmente
angulate în apropierea vârfului care-i permite să se angajeze în
ostiumul coronarei stângi. Cateterul pentru coronara dreaptă este
drept, cu excepţia vârfului. În >90% din cazuri, se utilizează
catetere Judkins numărul 4, atât pentru coronara stângă, cât
şi pentru dreapta. Este important ca atunci când cateterul se
angajează în ostiumul coronar, să se verifice curba de presiune,
deoarece o cădere de presiune în acest moment poate indica fie
o stenoză ostială, fie spasm indus de cateter.
Artera coronară stângă. Utilizând incidenţa AP (antero-
posterioară), cateterul Judkins este avansat în aortă, prin arcul
aortic, cu atenţie, până la nivelul ostiumului coronarei stângi
(fig. 1). Imaginile sunt obţinute în timpul inspirului, în anumite
incidenţe standard: OAD 30, OAD25-CAU25, OAD10-CR40,
OAS45-CR20, OAS50-CAU25 şi OAS90.
Incidenţa OAD cranial permite vizualizarea LAD fără
suprapunere de diagonale.
Incidenţa OAS caudal (spider) permite vizualizarea bună a
trunchiului coronarei stângi.
Artera coronara dreaptă. Utilizând, incidenţa OAS,
cateterul Judkins pentru coronara dreaptă este avansat până
la nivelul valvei aortice, apoi retras uşor şi rotit în sens orar,
permiţand astfel inserarea în ostiumul coronarei drepte (fig. 2).
Imaginile sunt obţinute în timpul inspirului, în două incidenţe
standard: OAS şi OAD. Segmentul distal al coronarei drepte se
vizualizează bine în OAS cranial în timpul expirului.
Modul de vizualizare a arterelor coronare este ilustrat în
figurile 3,4,5,6.

CATETERISMUL CARDIAC DREPT

Cateterizarea arterei pulmonare (AP) cu sonda Swan-Ganz

este utilă la pacienţii cu instabilitate hemodinamică severă şi
permite calcularea debitului cardiac, a rezistenţelor vasculare
sistemice şi pulmonare, saturaţia venoasă în O2, presiunile în
AD, respectiv AS şi presiunea în AP.
Indicaţiile cateterizării AP: Figura 4. Artera coronară
stâng, 12-artera descen(lentă
o şocul cardiogen;
2, 14-ADA segment:3, J
o edemul pulmonar; circumflexă, 28;am intennediar.
o şocul de etiologie necunoscută;
o infarctul de VD; din VS în caz de suspiciune de pericardită constrictivăJ
o suspiciunea de ruptură de sept ventricular (permite
cardiomiopatie restrictivă.
estimarea mărimii şuntului stânga-dreapta); În funcţie de indicaţia de cateterism cardiac drept, se
o permite managementul optim al pacienţilor cu disfuncţie determină saturaţia sangelui în O2 în diferite puncte. Atunci
sistolică importantă VS şi cu sepsis, hipovolemie sau post-
când există suspiciunea de boli cardiace congenitale sau de
intervenţii chirurgicale majore,
sunturi intracardiace, se determină oximetriile la următoarele
o după intervenţiile chirurgicale pe cord,
niveluri:
o embolia pulmonară masivă. o artera pulmonară (AP);
În plus poate fi necesar pentru: o ventricul drept (VD) - subvalvular, medioventricular şi la
o Măsurarea simultană a presiunii diastolice VS şi în capilarul apex,
pulmonar, utilă pentru calcularea gradientului presional trans- oatriul drept (AD) - etaj bazal, mediu şi superior,
mitral în stenoza mitrală; o vena cavă superioară (VCS) bazal şi superior,
o Măsurarea presiunilor în AD şi VD, simultan cu presiunea o vena cavă inferioară (VCI),
137
 Capitolul 5.9. Cateterismul cardiac şi coronarografia

de asemenea, informaţii cardiologului intervenţionist

în timpul diverselor proceduri de implant de stent.

COMPLICAŢIILE CATETERISMULUI
CARDIAC ŞI CORONAROGRAFIEI

Complicaţiile severe, cu risc vital, sunt rare

(111000) şi includ: infarctul miocardic, accidentul
cerebral vascular, disecţia aortei sau arterei coronare,
ruptura cardiacă, embolia cu aer, pneumotorax,
Figura 5. Comnara stângă în OAS4S·
CR20: 13-artera descendentă anterioară CAU2S: 13-artera desceni:lel1tă anterioară trombembolism pulmonar, aritmii şi complicaţii
(ADA) segmentul 2, 14-ADA segmentul (ADA) segrilent2, 17-ramuri seplale, vasculare periferice. Complicaţiile apar mai frecvent
3, lS-artera diagonală. 19-artera circumflexă(Cx), 20, 21, 22, 24 la pacienţi cu afecţiuni severe, ca de exemplu la cei cu
- ramuri marginale din ex. afectare de trunchi de coronara stângă, afecţiuni severe
aortice sau vasculare periferice. Alte complicaţii
• ventriculul stâng (VS), frecvente sunt hematomul la locul puncţiei, angina,
• aortă. reacţii vasovagale, reacţii alergice la agenţii de contrast şi
medicamente.
Complicaţiile vasculare periferice. Sunt complicaţii
ECOGRAFIA INTRAVASCULARĂ frecvente postprocedurale, iar riscul apariţiei lor este corelat
cu:
Ecografia intravasculară ("Intravascular Ultrasound" - • durata de timp de menţinere a tecii arteriale,
IVUS), este o metodă invazivă de analiză a peretelui vascular • lungimea tecii,
cu ajutorul ultrasunetelor, prin intermediul unui cateter • tratamentul anticoagulant,
special care este introdus în lumenul vascular printr-o tehnică • tehnica extragerii tecii arteriale,
asemănătoare angioplastiei coronariene. Prin folosirea unor • prezenţa hipertensiunii arteriale şi a regurgitării aortice,
transductori speciali se obţine o imagine a structurii peretelui • obezitatea.
vascular/coronarian pe toată circumferinţa sa. În vasele normale, Majoritatea hematoamelor se resorb spontan şi nu necesită
imaginea IVUS prezintă trei straturi distincte: o demarcare netă intervenţie. Dacă însă hematomul este în tensiune, prezintă
între lumen si intimă, o medie sonolucentă, clară şi o adventice suflu la acest nivel, are tendinţa la expansiune sau este foarte
ecodensă. Astfel pot fi identificate şi caracterizate plăcile de dureros, atunci foarte probabil s-a constituit un pseudoanevrism
aterom în faza subclinică a aterosclerozei. al arterei femurale.
Ecografia intravasculară a demonstrat existenţa fenomenului Pseudoanevrismul reprezintă o ruptură parţială a peretelui
de remodelare pozitivă care compensează încărcarea arterei femurale, care determină formarea unui fals anevrism.
aterosclerotică progresivă, în lipsa detectării prin coronarografie Diagnosticulesteconfirmatecografic.Pseudoanevrismelesimple
şi în absenţa simptomelor. (mici, cu "gât" îngust) pot fi tratate prin compresie prelungită
Tehnicile de "histologie virtuală" (VH -IVUS), permit analiza (20-30 minute), sub ghidaj ecografic. Pseudoanevrismele mari
compoziţiei plăcii de aterom. Ecografia intravasculară oferă, sau complexe necesită tratament chirurgical.

Figura 8. stângă în Figura 9.Coronara stângă in vr.".."-,-,''-4V.

ADA segmentul 2 (săgeată), cu reîncarcarea prin calat- sllmoză 7S% trunchi comun(ll), n..:.ADA segm'ent
erale septale a ADA segmentul 3 (14). Stenoza 60"10 la 2, 28-ram intermedÎ!lT, 17-prima a. septală.l8--
originea diagonalei 2 (16). a.circumflexă.

138
;\1ic lralol de C1RDfOLOGIE

Figura 10. Coronara stângă în OAD 30-CAU20. a) faza precoce: ocluzie ADA segment 2, stenoză 70% Cx (18). b): faza de injectare tardivă: reîncarcarca
ADA segment 2 şi 3 (13,14) prin circulaţie colaterală.

Complicaţiile hemoragice. Atunci când la locul • se administrează atropină iv 1 mg,

puncţiei continuă, în pofida unei locale prelungite • se administrează plasma-expanderi iv 200-500 ITil, rapid.
minute), se recomandă. să se utilizeze o metoda mecanică Aritmiile. AritmiiJe supraventriculare sunt de obicei
de clampare a vasului sau un hemostatic. tranzitorii şi nu necesită. tratament. Episoade scurte de
Trebuie verificat statusul anticoagulant şi la să se tahicardie ventriculară sau salve de extrasistole ventriculare
U"'UF".H"U~L~ efectul heparinei cu protamina. Este important de sunt frecvente, in special când se instrumentează. valva
reţinut că protamina în exces are efect anticoagulant. 1 mg de tricuspidă sau VS. Ele dispar de obicei spontan.
neutralizează 100 U heparina, dar este necesară o Fibrilaţia ventriculară poate apare în momentul injectării
doză mai mică de protamină dacă heparina s-a administrat cu coronarei, în special atunci când se injecteaza cu presiune
mai mult de 15 minute Înainte. foarte mare într-un vas de calibru mic. Se tratează ca şi aritmiile
Complicaţiile infecţioase. Se manifestă inflamaţie sau ventricul are survenite 'in alte situaţii.
exsudare la locul puncţiei apariţia febrei. Se recomandă să
culturi locale şi hemoculturi şi să se administreze
tratament antibiotic adecvat. INTERPRETAREA REZULTATELOR
Ischemia membrului inferior. Este o complicaţie rară şi CARDIACE INVAZIVE
apare de obicei la pacienţii cu afecţiuni vasculare
semnificative. Este foarte important să se verifice pulsul
iNTERPRETAREA COR01\lAROGRAFlEI
arterial la nivelul extremităţii înainte şi după procedură. În
caz de apariţie a ischemiei, se recomandă intervenţie rapidă de
Necesită o abordare foarte atentă şi metodică, atât în timpul
procedurii, când poate fi necesară efectuarea de incidente
la
sub§tanţa de contrast şi la protamină
adiţionale celor standard, cât şi după procedură, înainte de
Reacţiile minore (Ulticaria, subfebra) pot dispare fără
elaborarea rapOliului finaL
tratament, se rezolva sub tratament cu clorfeniramina 10
Este foarte importantă cunoaşterea perfectă a anatomiei
mg p.os sau iv.
coronare (vezi şi Capitolul 1). Afirmarea severită.ţii şi
Se administrează antiemetice pentru Protamina
excentricităţii unei stenoze se face prin studierea mai multor
poate determina dureri lombare, iar tratamentul cu oplacee
incidente.
poate necesita administrarea de hidrocortizon iv 100-200 mg
Severitatea unei stenoze coronare se estimează prin
şi de clorfeniramină J O mg iv.
"n"'>('lP"'P~ reducerii lumcnului În raport cu diametru! vasului
Se adminstrează adrenalină im. 1 mg,
atât cât şi prin angiografie
hidrocOliizon iv 200 mg, clorfeniramina 10 mg iv J,
O stenoză de >70% este considerată
dar deseori severitatea este
Sunt frecvente ŞI se manifestă
Măsuri
de
se ridic5
139
 Capitolul 5.9. Cateterismul cardiac şi coronarografia

Debitul cardiac şi funcţia ventriculului stâng

.,-um-... - - - - . - . - - - - . -..---.. - - - - - . - - . - - - - - . - . -
STENOZĂ VALVUL.ARĂ AORTICĂ
Calculul volumelor cardiace. Permite calcularea fracţiei
de ejecţie VS (FEVS) şi în combinaţie cu măsurarea pereţilor

lr-LLVv-lJ~ VS, permite calcularea masei VS. Volumele VS telediastolic

şi telesistolic (VTDVS şi VTSVS) pot fi calculate utilizând
formula lui Dodge. Lungimea VS (L [cm] între planul valvei
aortice şi apexul VS) şi aria VS (A [cm2] sunt calculate
În sistola şi diastola, În timpul ventriculografiei stângi, în
incidenţa OAD 30° .
Volumul VS (ml)= 0,849 x N x f31 L
unde f reprezintă factorul de amplificare, obţinut prin
calibrarea imaginii faţă de un element de referinţă, cum ar fi
diametrul cateterului.
Figura 11. Detenninarea presiunii în momentul retragerii cateternlni din VS
în aortă (pull·back). Se constată existenţa unui gradient de 85 mmHg la Determinarea debitului cardiac. Reprezintă produsul dintre
nivelul valvei aortice. volumul bătaie şi alura ventriculară şi În mod normal, este
aproximativ 5 llmin (vezi şi Capitolul 2). Cel mai frecvent
ALVULARĂ AORTll.•.·.Ă
STENOz1. SUB-V
VENrRICULSTÂNGVÂRF I : se determină utilizând metoda termodiluţiei, cu un cateter
pulmonar flotant. Se injectează rapid un volum fix de soluţie
. . VENTR. STĂNG . AORTA
salină rece printr-un cateter venos central şi se determină rata
i-1.1i-1.,++,I+-rH·-rl--l-tl-l4, '''" "OM"''' ~_ variaţiei de temperatura înregistrată la vârful cateterului. Se
fac 3-5 injectări, pentru o estimare mai corectă. Metoda nu
~~~b~~l~~J~~~~ este fezabilă În cazul unei regurgitări tricuspidiene moderat-
severă.
° altă metodă de calcul foloseşte principiul lui Fick. Acesta
se bazează pe determinarea difereţei între saturaţia sângelui în
02 Între artera pulmonară şi aortă. Pentru o apreciere mai corectă
este necesar să se calculeze consumul de 02' dar în practică se
USI$
face o aproximare, care însa poate fi o sursă de eroare, deoarece
Figura 12. Determinarea presiunii in momentul retragerii cateternlui din
VS în aortă (pull-back). Se constată existenţa unui gradient important pacientul poate fi hiper- sau hipometabolic, ceea ce determină
subvalvular aortic 117mmHg. Nu există gradient de presiune la nÎvelul creşterea sau reducerea consumului real de 02'
valvei aortice - stenoză aortică subvalvulară.
. .. consumul 02 (ml/min)
Debltul cardlac(l/mm)= (Ao Sa02 _PA Sa(2) x Hb x 1.34

unde Hb=hemoglobina serică (g/l). Această ecuaţie neglijează

02 dizolvat în plasmă (0,34 mi 02 sunt dizolvaţi în 100 mI
plasmă pentru fiecare 10 kPa SaO).

Consumul mediu de 02 se obţine din produsul dintre indexul de

consum al 02 şi suprafaţa corporală (BSA).

BSA= Inaltimea (m) x Greutatea (kg)

Figura 13. Detenninarea presiunii în momentul retragerii cateterului din AP
în VD şi apoÎ în AD. Se constată existenţa unui gradient valvular important
(124 mmHg) la nivelul valvei pulmonare stenoza pulmonară valvulară.
EVALUAREA CANTITATIVĂ A FUNCŢIEI
CARDIACE
Efectuarea ventriculografiei stângi, aortografiei, determina-
rea curbelor de presiune şi a saturaţiei în 02' furnizează
informaţii despre:
• debitul cardiac şi funcţia VS,
• severitatea valvulopatiilor aortice, mitrale,
• prezenţa şi severitatea şunturilor stânga-dreapta,
• rezistenţele vasculare sistemice şi pulmonare.
36
Valvulopatiile
Stenozele valvulare. Cateterismul cardiac furnizează date
importante pentru aprecierea severităţii stenozelor valvulare
(fig. 11-13) determinând gradientul presional "la vârf' - "peak-
to-peak" (de exemplu, între presiunea maximă din aortă şi VS
în cazul stenozei aortice), gradientul mediu şi, în combinaţie,
cu detelminarea debitului cardiac, permite calcularea ariei
orificiului valvei. În cazul pacienţilor aflaţi în fibrilaţie atrială,
se recomandă să se efectueze media a 10 măsurători pentru
estimarea ariei valvei.
Se pot determina:
• Gradientul presional "peak-to-peak". Se determină
presiunile maxime în VS şi Ao în timpul retragerii cateterului
pigtail prin valva aortică şi se calculează diferenţa dintre ele.

140
Mic tratat de CARDIOLOGIE
Nu este o metoda fidelă, datorită diferenţei de timp între cele
două momente de înregistrare în cazul stenozei aortice.
• Gradientul maxim instantaneu. Este mai fidel decât primul
şi utilizează un cateter pigtail cu 2 lumene, care înregistrează
simultan presiunea în VS şi în Ao. Gradientul maxim
instantaneu reprezintă gradientul maxim din orice moment al
ciclului cardiac şi este comparabil cu gradientul transvalvular
înregistrat prin ecocardiografie Doppler.
• Gradientul mediu:
Aria valvei
Gradientul mediu transAortic
Timpul de ejectie sistolică
ŞI
Aria valvei
Gradientul mediu transMitral= - - - - - - - - - - -
timpul de umplere diastolică
Formula lui GorIin permite estimarea ariei valvulare utilizând
înregistrări
simultane de presiuni:
Aria valvei
Debitul cardiac(ml/ min)
aortice (cm2) = 44.3 x SEP x HR x JGra(lientul aortic mediu (mmHg)
Aria valvei
mitrale (cm2)=
Debitul cardiac (mi / miu)
37.7 x D FP x HR x JGradientul transmitral mediu (mmHg)
unde:
- SEP = durata timpului de ejecţie sistolică pe bataie, când
presiunea VS > presiunea Ao ;
- DFP = perioada de umplere diastolică VS, pe bătaie, când
presiunea capii arul pulmonar> presiunea VS;
Aria valvei pulmonară şi respectiv, a tricuspidei se estimează
utilizând ecuaţii similare celor pentru valva aortica, respectiv
mitrală. Formula lui GorIin subestimează aria valvulară când
debitul cardiac este scăzut.
Regurgitările valvulare. Severitatea regurgitărilor aortică,
respectiv mitrală se apreciează utilizând aortografia, respectiv
ventriculografia stângă. Regurgitarea aortică severă determină
opacifierea VS în una sau două bătăi cardiace de la injectarea
contrastului, în timp ce regurgitarea mitrală severă determină
refluxul contrastului în atriul stâng (AS) şi în venele pulmonare.
Regurgitarea aortică indusă de cateter apare atunci când acesta
este poziţionat prea jos, la rădăcina aortei. Regurgitarea mitrală
poate fi determinată fie de extrasistole ventriculare, fie de
interferenţa cateterului cu aparatul subvalvular mitral.
Regurgitarea aortică severă determină presiuni telediastolice
mari în VS. Regurgitarea mitrală severă se asociază cu unde V
proeminente pe curbele de presiune din capilarul pulmonar, dar
acest efect este dependent parţial de complianţa AS (AS mare
şi compliant maschează undele V).
Şunturile stânga -dreapta
Determinarea saturaţiei în 02 între cavităţile inimii în timpul
cateterismului cardiac, permite cuantificarea şunturilor stângă
-dreapta. Creşterea saturaţiei în 02 într-o cavitate cardiacă
corespunde nivelului şuntului. Nu se poate aprecia întotdeauna
exact nivelul şuntului (exemplu defect septal atrial versus
anomalie parţială de întoarcere a venelor pulmonare).
Raportul între fluxul pulmonar şi cel sistemic este:
Fluxul Pulmonar Ao 8a02 - 8a02 sange venos amestecat
Fluxul8istemic 98-PA8a02
unde 98% reprezintă Sa02 considerată la nivelul venelor
pulmonare.
3 x VCS 8a02 + VCI 8a02
Saturaţia sângelui venos amestecat
4
Rezistenţelevasculare pulmonare şi sistemice
Se calculează în funcţie de debitul cardiac şi valorile
presiunilor.
Pr es. medie Ao - Pr es. medie AD
RVS = - - - - - - - - - - -
Debitul cardiac
unde:
- presiunea medie în aortă reprezintă presiunea arterială medie
în periferie,
presiunea medie în AD se poate determina pe cateterul venos
central, prin cateterismul cordului drept sau se estimează în
funcţie de presiunea în venele jugulare,
- debitul cardiac se calculează prin metoda termodiluţiei sau
pe baza principiului lui Fick, sau mai puţin fezabil, prin
ecocardiografie.
Cateterizarea cordului drept (Swan-Ganz) este necesară
pentru calcularea atât a rezistenţei vasculare sistemice (RVS),
cat şi a rezistenţei vasculare pulmonare (RVP).
Pres.art medie AP - Pres medie AS
RVP = - - - - - - - - - - - - - -
Debitul cardiac
unde:
- presiunea medie în AP se obţine prin cateterismul cordului
drept,
- presiunea medie în AS este egală cu presiunea din capilarul
pulmonar masurată prin cateterismul cordului drept,
- debitul cardiac calculat similar ca şi pentru estimarea RVS.
RVS şi RVP sunt exprimate în dyne.s/cm 5 sau unităţi Wood
(mmHg/l/min), unde 1 unitate Wood = 80 dyne.s/cm5 • Rezistenţa
vasculară pulmonară (RVP) este un indicator prognostic foarte
important pentru pacienţii cu valvulopatii semnificative,
insuficienţa cardiacă sau hipertensiune pulmonară. Este deosebit
de util pentru pacienţii cu indicaţie de transplant cardiac.
141
 CapiTolul 5<9, Catetcri.~mul cardiac ~vi coro}1arogro/ia

BIBLJOGR4F1E
1. Braul1\vaJd E., Dm'idson Cl, Cardiac Calhetcrization. In: Brau11\vald's 6. The Task Foree on the management of elev'alion acute
Heart discas~. :th cdition, 2005; Elsev ieI' Saunders, Philadelphia. myocardial infarction of the European EHJ
Grossman W. Shunt detection and quantification in cardiac catheterization. 2008:29:2909-2945.
and intcncntiol1 7th ed. Philaddphia, Lea & Febiger. 2006, 7. The Task Foree 011 the Management of Valvular Heart Discase of l!le
pag. European Soeiety ofCardiology în EIIJ 2007:28:230-268,
3. Camin AJ, LuscherTf, Scrmys PW, lmasivc lmaging and Haemodynamics, 8. Grubh C\, "ievvhy D.: Cardiac Catheterization and lnterventiol1, Churchill's
in Thc ESC Textbook of CardiO\ascuJar Mcdicine, 2006; Blackvvell Pocketbook of Cardiology: Churchill Livingstonc, Harteourl Publishers
Limited. ed.2000.
4. Thc Foree on lhc Management of Slable Angina Pectoris of the 9, Takahashi T, Honda Y, Russo RJ., fitzgcrald PJ, lntravascular ultrasound
European Society of CanJiology în EHJ 2006:27: 1341-1381. and quamitative coronary angiography. Calhe!. Cardiovasc. [ntervention
5. Thc Task Force l;,r the Diagnosis and Trcatmcnt oi Non-ST-Segment 2002: 55: 118-128.
Elevation Acule COl'Onary Syndromes of lhe European Soeiet\' of
Cardiology în EHI 2007;2g: 1:"98-1660.

142
 Selectarea unei tehnici de evaluare paraclinică va fi de-
krminată de contextul clinic al bolnavului şi de "eficacitatea"
tipului de explorare pentru cazul dat. Eficacitatea este
tradiţional direct prin acurateţea diagnostică a
metodei (sensibilitate, specificitate) şi capacitatea sa de
'otratificare a riscului; ea se exprimă indirect prin efectul
asupra managementului / pacientului - în condiţiile
costurilor medicale pe care metoda le implică!.
Există in momentul actual un efort concertat al societăţilor
savante de cardiologie şi al diferitelor asociaţii de imagistică
pentru definirea riguroasă a condiţiilor pe care trebuie să le
un t.est pentru a fi adecvat, unel
situaţii clinice. o modalitate de explorare este definită
ca adecvată atunci când "oferă inf()fmaţii care combinate cu
clinică - depăşesc cu mult posibilele consecinţe nega-
tive şi procedura apare ca o abordare rezonabilă corespunză­
toare indicaţiei"2; posibilele consecinţe negative ar fi: riscul
intrinsec al procedurii (iradiere, injectare substanţă de contrast)
sau performanţele limitate ale testului care pot conduce fie la
inadecvat (fals pozitiv) fie la întârziereadiagnosticului
negativ).
Pentru metodele imagistice s-a stablit prin aprecierea
rapOltului bencfîciu/risc a procedurii pentru diverse scenarii
clinice - o scală numerică de scorurP care măsoară gradul
ildecvării (tabelul 1).
Astfel pe o scală de la 1 la 9, valorile superioare de la 7
la 9 .. indică faptul că testul este adecvat în timp ce valorile
inferioare de bIla :-1 - arată că procedura nu constituie o metodă
Tahelul L Aprecierea gradului adec,ării metodei de evaluare (J1lodiJicat după [2,:\ J)
6 porneşte modifică gradul adecvarii. De exemplu
5 IIb
NES!.GUR
4
rezonabilă de este inadecvată. Valorile cuprinse Între
4 şi 6 definesc testele , neîncadrate actual ca adecvate
(necesitând cerecetări ulterioare pentru locului lor).
Aşa cum apare în tabelul 1 -- această împărţire se spijină pe
medicina bazată pe evidente de recomandare, nivelul de
evidenţă).
S-a sperat că precizia acestei aprecieri a valorii testelor va
avea un mare impact asupra deciziilor cliniciannlui în alegerea
procedurilor. Rezultatul este parţial fiindcă scenariile clinice
din reală sunt adesea şi valoarea metodelor se
sdlimbii În funcţie de context.
Astfel de a unei metode
îi poate schimba adecvarea. De pildă pentru
folosirea tehnicilor avansate de tip evaluarea defonnarii,
utilizarea contrastului, a imagisticii tridimensionale o poate
face competitivă 5 cu tehnici ca ideal adecvate unui tip
de evaluare. Pentru aprecierea volumelor VS ecografia devine
analoagă rezonanţei magnetice dacă utilizează combinaţia
opacifierii ventriculului cu contrast şi reconstrucţia 3D. In
evaluarea sincronismului mecanic ventricuJar deşi tehnicile cu
radionuclizi şi rezonanţă magnetică sunt mai automatizate ~i
din acest motiv mai reproductibile - ecocardiografia incluzând
şi speckle strain (pentm calcularea nu numai a disincroniei
longitudinale ci şi a celei transversale) şi evaluarea 3 D a
volumelor segmentare devine egală /superioară acestora mai
ales în condiţiile rezoluţiei ei temporale Înalte. Toate metodele
imagistice utilizate la efort pot evalua cardiacă, rezerva
contractilă; în condiţiile excelentei sale rezoluţii temporale
ecocardiografiii poate prin Doppler (inclusiv
tisular) cu aprecierea raportului ElE' la efort
(testul de stres diastolic) să reduca populaţia
heterogenă etichetată ca având insuficienţă
cardiaca cu fî-acrie de ejecţie pastrată 5 . Cu alte
cuvinte folosirea unei tebnici la cel mai înalt
nivel al performanţei sale ii creşte adecvarea şi
poate face ne-necesare alte metode.
Desigur clinicâ de la care se
B-C im3gistica nucleară de perfuzie de tip tomografie
computerizată cu emisie unifoionică utilizată în
stralifîcarea riscului" apare ca inadecvată (scor 1)
dacă are conform scalei Framingham
risc scăzut de boală coronariană şi adecvată
dacă bolnavul are risc Framingham
moderat (scor 8) sau înalt (scor
143
 Capitolul Jo. Alegerea metodei de evaluore

TalJelu12. Limitele unor modalităţi imagistice în evaluarea bolilor pericardului(modificat după [2.14])

Ordinea. secvenţaefectuarii diverselor tehnici şi rezultatul
explorărilor anterioare pot modifica adecvarea 3 .4. De pildă în
procesul de evaluare a durerii toracice - efectuarea al1gio-CT-
ului coronarian după ce testele de stres (de tip ECG de efort.
ecocardiografie de stres) au evidenţiat ischemie moderat-severă
apare inadecvată (scor 2) în timp ce dacă. rezultatul testelor de
stres este neinterpretabil sau echivoc efectuarea angio-CT-ului
coronarian devine adecvată (scor 8).
Dat fiind complexitatea tuturor acestor aspecte - în practică
alegerca/secvenţa utlizării metodelor de explorare ţine con1 în
primul rând de locul testelor în algoritmul clinic de evaluare
Figura 1. llustrarea beneficiilor utilizării imagisticii multimodale. Jnfonnaţiile anatomice
privind arterele coronarc şi ventriculul stâng furnizate de lomografia computerizată (a:
angio-CT coronarian; b: CT cardiac eu contrast) sunt completate cu datele funcţionale
obţinute prin tehnica SPECT Imaginile de fuziune realizate prin combinarea aspectelor
anatomice CT cu celco de perfuzie SPECT (e - în ax lung vertical; d)
facilitează. interpretarea. în acest caz date anatomo-l\ll1qionale normale.
a entităţii respective adaptat la condiţiile concrete ale
pacientului în discuţie.
Dar şi aceste scheme, algoritme au limitele lor.Cel mai adesea
ele includ explorările paraclinice în scopul dirijării evaluării
bolnavului şi rar sau deloc pentru aprecierea unor modificări
prc/sub-c1inice.Testele sunt folosite adesea unilateral - ca
aducând informaţii strict anatomice sau strict funcţionale utile
în dirijarea simplificat practică a evaluării pacientului. În plus
bolile sunt complexe şi în unele dintre ele nu poate fi folosită o
singură schemă de abordare: de pildă în probabilitatea de boala
coronariană 2 . 11 poate fi necesara urmărirea algoritmului dc
evaluare a leziunilor atcrosclerotice (a caracterului,
vulnerabilităţii plăcilor), un altul de evaluare a
semnificaţiei durerii un altul de apreciere a
riscului etc. În acest context aceeaşi explorare poate
apare în mai multe locuri de decizie din scheme
- utilizată pentru virtuţi punctuale. În alte afecţiuni
ca de pildă bolile pericarduJui3,14 explorarile
imagistice ( ecocardiografie, au indicaţii
şi limite nesuperpozabile (tabel 2) şi de obicei după
efectuarea ecocardiografiei există dificultăţi 111
eventuala alegere a unui al doilea, al treilea test.
Folosirea aşa-numltel "imagistici ml.lltimo-
dale"7,k0 ar putea fi o soluţie (fig. 1). Ea presupune:
-fie achiziţia serială secvenţială a mai multor
imagini (de pildă angiografie CT coronariană urmată
de explorare cu radionuclizi tip SPECT sau PET
- pentru vizualizarea anatomiei coronariene prin CT
şi a modificărilor de perfuzie prin SPECT , PET)I2.
-fie achiziţia simultană (SPECT sau PET şi CT
realizate în aceeaşi sesiune de un scaner hibrid).
-sau realizarea unor imagini de filziune 1o.11
prin supra-punerea, unirea, fuziunea unor imagini
obţinute prin tehnici diferite
-cu realizarea unei alinieri spaţiale şi eventual
temporale de mare şi obţinerea unei noi
anatomo-funcţionale.
Imagistica multimodală permite:
unor noi informalii. complementare,
în ax scurt) abilităţilor tehnicilor
h"n~"A0 prin fuziunea imaginilor a unor info1'-

144
 Ilclla! de CARDiOLOGIE
maţii absolut noi pe care nu le-a oferit niciuna din tehnicile
thzionate privite separatS, , i.
Seobţin date anatomo-funcţionale, se pot identifica modi-
ficările preclinice, se pot planifica şi urmări procedurile tera-
peutice (inclusiv cele electrice l5 ), evoluţia bolnavilor.
Se speră de la acest tip de abord facilitarea realizării ima-
gisticii moleculare (folosind agenţi imagistici cu ţintă mole-
cu Iară precisă) pentru evi denţi ere a, de exemplu, a inflamaţiei în
placa aterosclerotică sau a modificărilor metabolice şi neuronale
din cord (creşterea inervaţiei simpatice) în cardiomiopatia non-
ischemică.
i, Min J,K, Hachamovitch R, Rozanski A el al. Clinica! bcneficts of
noninvasive testing: Coronary computer tomography angiography as a test
case, .JACC : Cardiovascu!ar imaging. 20 10. voI 3 , no 3:305- 15.
" Pate! M,R. Spertus J.A, Brindis RG el al. ACCf proposed method for
evaluating the appropriatncss of cardiovascular imaging, JACC 2005, vo!
46, no 8:! 606-13,
3, Hendel RC, Patel M,R, Kramer CM el al. ACClACRlSCCT/SCMRI
ASNCINASC[/SCAlISIR Appropriatness criteria for Cardiac computer
tomography and Cardiac magnetic resonancc imaging , .TACC 2006;
4g:1475-97,
4, Hcndel Re, BurdoffMJ, Cardella J.F etai. ACC/AHA/ACR/ASE/ASNCI
HRS/NASCJ/RSNA/SAIP/SCAIISCCT/SCMRISIR 2003 Key data
e!ements and dcfinitions for cardiac imaging JACC 2009;53; 1:9 I -124,
Marwick TH. Echocardiography in thc era of l11ultimodality i111aging
Heart, Lung and Circulation 2010; 19: 175-184,
Brindis RG, Ooug!as P, Hende1 RC el al. ACC/ASNC Appropriatness
criteria for singlc photon emision computed tOl11ography myocardial
perfusion i111aging ( SPECT MPI), JACC 2005; 46;8: 1587-605,
Azhari H, Edclman RR, Townserd O, Multimodal imaging and hybrid
scanncrs.Jnternational J of Biomedicallmaging , doi: I O, I 155/2()07/45353
fi, Bax JJ , Beanlands RS, Klocke FJ el al. Diagnostic and c1inical perspectives
of fusion imaging in cardiology : is the tola! gre ater than thc SUI1l of parIs
? Heart 2007;93:16-22,
l), Gaempcrli O, Kaufinann P.A. Hybrid cardiac imaging: more than the sum
of its parls?J.Nucl. Cardiol 2008; J 5: 123-6.
10, Slol1lka PI, Baum RP, Multimodality image registration with sollware:
state-of-the-art. Eur J Nuci Med MoI Imaging 2009;36;Suppl !: S44-
S55,
Există un consens absolut privind medicul care indică
testele de evaluare: el este clinicianul care îngrijeşte bolnavul.
Există Însă discuţii privind tipul de specialişti (cardiologi.
imagişti) care necesita a fi educaţi sistematic pentru a interpreta
imagistica şi care îşi pot asuma elaborarea unui buletin, a unui
rezultat. S-a propus obţinerea unei competenţe de imagistică
prin instruire (după rezidenţiat) a specialiştilor cardiologiIG,l';
s-a discutat organizarea unor servicii multidisciplinare de
diagnosticisl 9 • Actualmente, în practică, cardiologii şi imagiştii
colaborează,
11, BcHer G, Recent advances and futurc trens in multimodalily cardiac
imaging, Hcart ,Lung And Circulation 2010; 19: J 93-209,
!2. Gaempcrli O, Schepis T, Valcnta 1 el al Cardiac iamge fusiOl1 from stand-
alone SPECT and CT: clinica! experience J,Nncl.Mcd 2007;48:696-703,
! 3, Walimbe V, .Tabel' WA, Garcia M.J el al. Multimoda!ity Cardiac stress
tcsting: combining real - time 3-dimensiona! echocardiography and
myocardical perfusion SPECT, J.Nucl Med 2009;50:226-230,
14, Verhaert O,Gabriel R,,Johnson D el al. The role Of111ultimodality imaging
in the management of pericardial disease, Circ Cardiovascular Jmaging
2010;3;333-343,
15, Ector J, De Buck S, Adam .T el ai. Cardiac three-dimensional magnetic
rcsonancc imaging and ftuoroscopy merging: a new approach for
electroanatomic mapping to assist catheter ablation Circulatin
2005; J 12:3769-3776.
16, Thomas 1.0, Zoghbi \VA, Seller G,A el al. ACC 2008 Training
statcmcnt on multimodality noninvasive cardiovascular imaging, .TACC
2009;53;1: 125-46,
17, Douglas I',S, Hendel RC, CUl1lmings.TE el al. ACCF/ACRIAHAIASNCI
ASE/HRSINASCI/RSNA/SAIP/SCAI/SCCT/SCMR 2008 Health policy
statement on structured reporting in cardiovascular imaging , .TACC
2009;53; 1:76-90,
18, Fraser A, Buser 1', Bax J el al. Th:e l'uture of cardiovascular imaging and
noninvasive diagnosis Eur Heart J 2006;27: 1750-53,
19, Tnglehart .lK Health insurers and medical imaging policy - a work 111
progress, N Engl J Med 2009;360;10:1030-37.
145
 Capitolul 5.10. Alegerea metodei de evaluare

146
CAPITOLUL
EPIDEMIOLOGIA BOLILOR
CARDIOVASCULARE
Introducere ........................................................................................ 147
Dicţiouar de termeni ................................................................................... 147
Cuantificarea poverii prin boli cardiovasculare................................... .147
Clasificări. ............................................................................................. 148
Clasificarea Murray şi Lopez .................................................................. 148
Clasificarea Băncii Mondiale .................................................................. 148
Tranziţia epidemiologică ............................................................................ 149
Definiţie. Caracteristici .............................................................................. 149
INTRODUCERE
Bolile cardiovasculare (BCV) cuprind, într-un cadru larg,
boala cardiacă ischemică - BCI (BCI cronică, sindroamele
coronariene acute, decesul de cauză coronariană), bolile cere-
brovasculare, boala periferică vasculară, hipertensiuneaarterială
(HTA) , insuficienţa cardiacă congestivă (ICC), valvulopatiile
şi cardiopatiile congenitale. BCV sunt responsabile anual de
aproximativ 30% din decesele de pe glob. 80% dintre acestea
au loc în zonele cu venit mic sau mediu, care înglobează circa
85 % din populaţia globului. BCV constituie cauza principală
de deces în lume în fiecare zonă geografică, singura excepţie
Iacând-o zona Africii Subsahariene, unde prevalează ca şi
cauză bolile infecţioase 1 . 3 .
Modificările epidemiologice observate în cursul secolului
XX, care au arătat o creştere progresivă a speranţei de viaţă
concomitent cu o modificare majoră a cauzelor de morbiditate
şi mortalitate în lume, au condus la conceptul de tranziţie
epidemiologică.
DICŢIONAR DE TERMENI
• Epidemiologie: Ştiinţa care studiază distribuţia şi
determinanţii bolilor în populaţii diferite, precum şi aplicarea
rezultatelor serviciilor medicale asupra controlului problemelor
de sănătate. 1
• Factor de risc: Orice condiţie care se asociază cu apariţia
unei anumite boli sau cu o frecvenţă superioară celei aşteptate
(măsurată prin riscul relativ).
• Asociere epidemiologică: Relaţia care se poate dovedi că
există între două categorii de evenimente diferite: factor de risc
şi boală.
• Riscul relativ (RR): Definit prin raportul riscul bolii la
expuşi/risculbolii la neexpuşi, reprezintă principalul parametru
de cuantificare a forţei asocierii epidemiologice. În cazul
Date epidemiologice ............................... ,................................................. 149
Perioadele tranziţiei epidemiologice ........................................................ 149
Dinamica factorilor de risc pentru bolile cardiovasculare................. .150
Factori legaţi de stilul de viaţă .................................................................. 150
Factori metabolici .................................................................................... 150
Situaţia epidemiologică a bolilor cadiovasculare în Europa ................... 151
Situaţia epidemiologică a bolilor cardiovasculare în România ............. .151
Bibliografie ................................ O" •••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••• 154
bolilor cardiovasculare (BCV), cuantificarea riscului relativ
de a dezvolta o boală cardiovasculară în următorii 10 ani şi
modificarea acestuia în funcţie de corecţia factorilor de risc
cardiovascular (FRCV) se efectuează prin apelul la tabelele
SCORE care au la bază datele studiului Framingham.
• Riscul populaţional atribuibil (RPA): RPA reprezintă
proporţia incidenţei unei boli în populaţie care este datorată
expunerii. Reprezintă incidenţa bolii în populaţie care ar fi
eliminată dacă expunerea ar fi eliminată.
• Mortalitate: Număr de decese printr-o anumită boală
raportat la populaţia ţintă într-o anumită perioadă (1 an).1
• Incidenţa: Număr de noi îmbolnăviri printr-o anumită
boală raportat la populaţia ţintă într-o anumită perioadă (1 an).
• Prevalenţa: Număr de persoane cu o anumită boală raportat
la populaţia ţintă la un moment dat. 4
• Rata de deces printr-o anumită boală: Contribuţia acestei
boli la mortalitatea totală în populaţia ţintă. 5
CUANTIFICAREA POVERII PRIN BOLI
CARDIOVASCULARE
În 1993, Harvard School ofPublic Health, Banca Mondială şi
OMS au elaborat Proiectul "Povara Globală a Bolii" ("Global
Burden of Disease" - GBD Project) 9,10.11,12.14 care a permis
crearea celei mai complexe baze de date privind cauzele de
morbiditate şi mortalitate prin diverse afecţiuni, grupate în
funcţie de sex, vârstă, zonă geografică.
A fost introdusă astfel noţiunea de DALY - disability adjusted
life years, un parametru care permite cuantificarea poverii unei
anumite boli în populaţie asamblând morbiditate a şi mortalita-
tea într-o măsură metrică comună. DALY extinde conceptul
de ani potenţiali de viaţă pierduţi prin moarte prematură prin
includerea şi a anilor de viaţă "sănătoasă" pierduţi în urma
unei condiţii de dizabilitate (parametru complex care defineşte
incapacitatea unui individ de a interacţiona corespunzător cu
147

Figura 1. Tendinta evoluţiei procentului de deCes prin
(conform estimări lor OMS) [7,16,181.
cerinţele societăţiiîn care trăieşte).
Astfel, DALY reprezintă suma dintre:
DALY = YLL + YLD,
unde:
• YLL (years of life lost) reprezintă anii potenţiali de viaţă
pierduţi raportaţi la speranţa medie de viaţă într-o populaţie
standard (referinţă fiind cea a Japoniei, unde speranţa de viaţă
este cea mai mare în acest moment) iar
• YLD (years /ived with disability), parametrul complex
amintit mai sus.
Astfel, un DALY poate fi privit ca 1 an de viaţă sănătoasă
pierdut. Integrarea într-o anumită populaţie a valorilor
DALY individuale dă măsura poverii bolii respective în acea
populaţie. 2 • 21 ,22
Din cauza faptului că 85 % din populaţia lumii trăieşte în ţări cu
venit mediu şi mic, evoluţia prevalenţei şi mortalităţii prin BCV
în aceste ţări - care vor suferi treptat tranziţia epidemiologică
prin trecerea în stadiile 2 şi 3 - va dicta şi tendinţa generală a
impactului BCV în următoarele decenii. Astfel, se estimează o
creştere progresivă a cauzei de deces prin BCV de la 28 % în
1990 la 33 % în 2030, odată cu creşterea populaţiei (de la 5,2
miliarde locuitori în 1990 la peste 8 miliarde în 2030) şi implicit
a poverii prin BCV (fig. 1)2,7,11,13,23.
CLASIFICĂRI
Pentru o riguroasă convertire a datelor
epidemiologice se utilizează clasificări
oficiale ale bolilor şi zonelor geografice:
CLASIFICAREA MURRAY
ŞI LOPEZ
Defineşte trei categorii de boli:
1. Grupul 1: boli transmisibile, afecţiuni
matemale şi perinatale, deficienţe nutriţiona­
le (constituie 7% din cauzele de deces din
ţările cu venit mare şi circa 35 % în ţările cu
venit mic-mediu);
2. Grupul II: boli netransmisibile de tipul
Fq;urtll""I'l'{jceliltpldecesellor IPrir! BCYlncele. 7 zone geografice definite de OMS (sursa: "Deaths
BCV şi cancerul (constituie > 50% din aniJ disease ·hur,.rkn· by ca~e: Global Bun]en. of disease estimates for 2001 by the World Bank
cauzele de deces în ţările cu venit mic-mediu Countţy G/Y)ups") {7,1l,12J.
148
Capitolul 6. Epidemiologia bolilor cardiovasculare
şi> 85 % în cele cu venit mare);
3. Grupul III: traumatisme, accidente (constituie 6-lO% din
cauzele de deces în ambele categorii).7,IO
CLASIFICAREA BĂNCII MONDIALE
Clasificarea se face în funcţie de venitul pe cap de locuitor şi
zona geografică în 7 zone (care au şi caracteristici epidemiolo-
gice distincte), ce pot fi grupate în două mari categorii:
A. Ţări cu venit mare:
- cuprind SUA, Ţările Europei de Vest, Australia şi reprezintă
circa 15% din populaţia globului;
Caracteristici: ţări aflate în faza 4 sau 5 (vezi mai jos) a
tranziţiei epidemiologice cu o rată a decesului prin BCV de circa
39 % şi cea prin boli transmisibile de circa 7 %.
B. Ţările cu venit mediu sau scăzut, reprezentând circa 85 %
din populaţia globului şi cuprind:
- Zona Asiei de Est şi Pacifică (contribuţia decesului prin
BCV 30,6 %);
- Zona Europei de Est şi Asia Centrală (contribuţia decesului
prin BCV - 58,1 %);
- Zona America Latină şi Zona Caraibelor (contribuţia
decesului prin BCV - 27,8 %);
Zona Orientul Mijlociu şi Africa de Nord (contribuţia
decesului prin BCV - 35 %);
- Zona Asia de Sud (contribuţia decesului prin BCV -
25,2%);
- Zona Africa Subsahariană (contribuţia decesului prin BCV
-9,7 %).
Caracteristici: variabilitate mare din punct de vedere al
stadiului de tranziţie, majoritatea în stadiul 2 sau 3 dar şi cu
 Ira/al de CARDIOLOGIE
regiuni în stadiul 1 (în special Asia de Sud,
A fIica Subsahariană) (fig. J
DEFINIŢIE. CARACTERISTICI
Tranziţia epidemiologică constituie pro-
cesul care descrie modificările majore
rlpărute în ponderea cauzelor de morbiditate
mortalitate prin boli acute şi cronice în
decursul timpului2.l2.
Caracteristici. Pe parcursul acestui proces,
care nu se desfăşoară Însă într-un mod
simultan în diversele regiuni geografice ale
lumii, se produce o reducere a impactului
J1lOlialităţii prin boli transmisibile (în special
infecţii) şi a celor carenţiale, concomitent cu o creştere a ratei
mobidităţii şi mortalităţii prin boli netransmisibile, degenera-
tive (în special BCV şi cancerul).
Cauzele acestei tranziţii sunt industrializarea, urbanizarea,
descoperirea şi dezvoltarea antibioticelor, ameliorarea con-
diţiilor de trai, modificarea stilului de viaţă 22 •
Astfel, în acest moment, la scară. mondială, se constată o creşte­
re alarmantă a poverii BCV din punct de vedere medical, social
economic şi implicit o preocupare maximă pentru politicile
sanitare de reducere a factorilor de risc cardiovascular,6,7,R.
DATE EPIDEMIOLOGICE
În urmă. cu un secol, BCV reprezentau sub J 0% din cauzele de
deces, bolile nutriţionale şi cele infecţioase ocupând prim-planul
acestora. Ameliorarea condiţiilor de viaţă şi politicile sanitare (în
primul rând vaccinările şi dezvoltarea industriei antibioticelor)
au condus la ameliorarea acestor cauze de deces şi la creşterea
speranţei de viaţă.
La începutul secolului XXI BCV ocupă primul loc ca şi
cauza de deces (peste 30 % din cauzele de deces), urmate de
neoplazii< Această situaţie se datorează. creşterii prevalenţei
BCV în populaţie secundară creşterii speranţei de viaţă, în ciuda
reducerii mortalităţii prin BCV prin ameliorarea tehnicilor de
tratament şi a FRCV - aşa-numitul paradox al BCV: mortalitate
versus prevalenţă. 15
Începând din anul 2001 mortalitatea prin BCV a devenit
principala cauza de deces în ţările în curs de dezvoltare, situaţie
care se constată încă din anii 1950 în ţările dezvoltate 7,'!.
PERIOADELE TRANZITIEI EPIDEMIOLOGICE
Se disting cinci etape:
1. Perioada molimi/or şi/oamefei
Se caracterizează prin predominanţa bolilor infecţioase şi a social, nutriţional şi demografic.
malnutriţiei ca şi cauză de deces şi o speranţă mică de viaţă<
Dintre cauzele de deces prin BCV predomină bolile valvulare
reumatismale, cardiomiopatiile carenţiale şi infecţioase iar BCI
reprezintă < 10%.
2. Perioada de declin a pandemii!or
Se caracterizează prin reducerea mortaJităţii şi morbidităţii
prin infecţii, malnutriţie, afecţiuni perinatale şi creşterea
proporţiei cauzelor de deces prin BCY. BCr reprezintă 10-
35% din mortalitatea cardiovasculară, alături de valvulopatiile
reumatismale şi HTA.
3. Perioada de boli degenerative şi auto-dobândite
Se caracterizează prin creşterea prevalenţei HTA şi a BCI,
creşterea cronică a consumului de grăsimi şi a fumatului şi
reducerea activităţii fizice, creşterea prevalenţei diabetului
zaharat (DZ). BCV şi cancerul depăşesc cu mult cauzele
infecţioase, carenţiale şi perinatale. Din BCV, BCI şi accidentul
vascular cerebral constituie 35-65%.
4. Perioada bolilor degenerative la vârstă Înaintată
Se caracterizează prin faptul că BCV şi cancerul constituie
cauza preponderentă de deces. Reducerea mortalităţ.ii în
cazurile de sindroame coronariene acute şi amânarea debutului
evenimentelor primare datorită ameliorării măsurilor de
prevenţie (în primul rând, prin controlul mai bun al HTA, DZ,
dislipidemiilor) şi a celor terapeutice (laboratoare de cateterism,
centre de chirurgie cardiovasculară, tTombolitice) au condus
la o creştere a prevalenţei BCl în populaţie concomitent cu o
reducere globală a mortalităţii prin BCV ajustată în funcţie de
vârstă ("paradoxul mOltalitate/prevalenţă").
5. Perioada inactivităţiijizice şi a obezităţii
Este o posibilă nouă perioadă de tranziţie care poate începe
iniţial în ţările cu venit mare< În pofida reducerii unor factori de
risc (cum ar fi în special fumatul), sedentarismul şi obezitatea ar
putea conduce la o creştere statistică a prevalenţei HTA, DZ şi
a dislipidemiilor şi în consecinţă la o recrudescenţă a incidenţei
BCJ şi AVC."<6c.l~
Tranziţia epidemiologică a avut loc în paralel şi în
interdependenţă cu alte fenomene tranziţ.ionale pe plan economic,
149

Figura 4. Tendinţa mortalităţii
standardizate În funcţie de sex şi grupe de vârstă În de 56% din mortalitatea prin BCV, de 18% a celei prin
ţări ale Europei Centrale şi de Est (după datele European Society ofCardiology
- Cardiovascular Diseases în Europe: Euro Heart Survey tind Nationa1 Regfstries 6f
Cardiovascular Diseases and Patient Management, 2004) [7,16,18}.
DINAMICA FACTORILOR DE RISC PENTRU
BOLILE CARDIOVASCULARE
Prezenţa în populaţie a factorilor de risc pentru ateroscleroză
este strâns legată de incidenţa, prevalenţa şi mortalitatea prin
BCV, în special prin BCI (vezi Capitolul 7). În consecinţă,
modificarea factorilor de risc la nivel populaţional se reflectă
în dinamica poverii prin BCV, cu o latenţă de ani - decenii.
FACTORI LEGAŢI DE STILUL DE VIAŢĂ
1. Fumatul. Procentul de fumători este în descreştere în ţările
cu venit mare (a suferit o reducere de la 42 % la 21 % în SUA
în ultimii 50 ani). Pe de altă parte, procentul de fumători este
crescut în ţările cu venit mic-mediu (> 35 % în ţările Europei
de Est?,13.
2. Regimul alimentar. Consumul caloric (şi a produselor cu
rol în aterogeneză - grăsimi animale saturate şi grăsimi vegetale
hidrogenate) creşte odată cu dezvoltarea economică, în relaţie
directă cu venitul anual pe cap de locuitor. Totuşi, datorită
popularizării măsurilor de prevenţie a BCV şi implicării active
Figura 5. Cauzele principale de deces în România (%) (conform
2006)[23].
150
Capitolul 6. Epidemiologia bolilor cardiovasculare
prin programe de sănătate publică, în ţările cu venit
crescut se constată în ultimii ani o reducere relativă a
contribuţiei grăsimilor în alimentaţia zilnică 7 ,17.
3. Sedentarismul. Recomandările curente sunt: activi-
tate fizică peste 30 minute/zi cel puţin 5 zile/săptămână;
25 % din populaţia SUA şi doar 10 % din cea a Chinei
este sedentară, în aceste condiţii 7 .
FACTORI METABOLICI
1. Dislipidemia. Dislipidemia este răspunzătoare
AVC, şi implicit de peste 4 milioane de decese anual pe
glob (studiul INTERHEART). Nivelul colesterolemiei
şi trigliceridemiei creşte în medie pe măsura parcurgerii
etapelor tranziţiei epidemiologice.
Astfel, în ţările cu venit mare populaţia prezintă valori
crescute (circa 200 mg/dl nivel mediu al colesterolemiei),
având o tendinţă de scădere. În ţările cu venit mediu populaţia
prezintă variaţii mari ale colesterolemiei, cu o tendinţă de
creştere a valorilor medii, care depăşeste în general capacitatea
de depistare şi de tratament activ eficient. În ţările cu venit mic
(de exemplu Nigeria) valorile colesterolemiei sunt scăzute
(120-150 mg/dl)7.22.
2. Obezitatea: (index de masă corporală> 30 kgim2):
Afectează 50-75 % din populaţia peste 35 ani conform datelor
din proiectul WHO-MONICA. Prevalenţa este în creştere în
general în toate zonele, în special în ţările cu venit crescut, aflate
posibil la trecerea în faza 5 a evoluţiei epidemiologice7.
3. Hipertensiunea arterială. Este responsabilă de circa 7
milioane de decese anual prin BCI şi boli cerebrovasculare.
În ţările cu venit crescut are o prevalenţă crescută datorată
creşterii speranţei de viaţă, în ciuda măsurilor de prevenţie şi
tratament adecvate. În ţările cu venit mediu are o prevalenţă
variabilă, cu o proporţie crescută a cazurilor nedecelate şi
netratate corespunzător. În ţările cu venit mic are o prevalenţă
redusă7 ,2I.
4. Diabetul zaharat (tip I şi tip II). Intoleranţa la glucoză.
Afectează actual 5 % din populaţia generală a globului. Estimările
OMS prevăd o creştere cu circa 70 % în următorii 15-20 ani 7,22.
8SCV .B.nauJU1l8ihice .Tumori~ne
CI B. digestive • B.muscubeeheletlce • B.18IIpiIakIrii
Figura 6. Ponderea DALY datoraţiim0r grupe.de \)oii netralllllliisibileîn
raport cu numărul total de DALYdatoraţi bOltlor tletransmisiliile in România
(confurm OMS, MSPR, 2006) [23].
 ,EPIDEMfOLOGICJ. A BOLILOR
tARE EUROPA
În cazul ţărilor Europei de Vest tendinta m0l1alităţii
c;landardizate este În continuă scădere (fig. 3).
în ceea ce priveşte grupul ţărilor din Europa Centrală şi de
Est, din care face parte România, caracterizate prin termenul
de ţări cu "economie în curs de dezvoltare", se observă o rată
mare de mortalitate prin BCV (58 %), în special prin BCI şi
dfeqiuni cerebrovasculare. în aceste rări, aflate în faza 3 a
tranziţiei epidemiologice, vârsta medie la care apare BCI este
mai mică decat în ţările cu venit mare. Există Însă diferente
majore În1re zone, Astfel, dacă în ţări precum Cehia, Ungaria,
Polonia s-a constatat o reducere continuă a mortalităţii prin
ElCV în ultimii 30 de ani, Romania face parte din grupul ţărilor
t~st-europene (alături de Bulgaria şi Ucraina) în care în aceeaşi
perioadă aceasta a crescut progresiv (fig.
Din păcate, ca şi în cazul majorităţii ţărilor cu venit mediu,
in România nu există date clare în ceea ce priveşte incidenţa,
morbiditatea şi mortalitatea prin diverse boli,
inclusiv În ceea ce priveşte BCV. Datele epidemioJogice
parametrii epidemiologici ai BCV în ţara noastră
fi extrapolate din cateva studii populaţionale, rapoarte
epidemiologice şi analiza unor baze de date disponibile.
Principalele surse de informaţie sunt:
A. Raportul asupra politicilor existente şi a capacităţilor
pentru prevenţia şi controlul integrat al bolilor netransmÎsibile,
inclusiv cancerul realizat în anul 2006 de OMS şi Ministerul
Sănătăţii Publice,
B. Registrul RO-STEMl,
C. Studiul SEPHA R,
D. Studiul Urziccni.,
E. Studiul Cardio-zone,
F. Studiul Multicentric Român pentru Sindrom Metabolic
(ROMES),
G. Analiza raportării cazurilor DRG la nivelul Casei
Naţionale de Asigurări de Sănătate.
Figura 7. Distrihuria factorilor de risc cardiO\'ascular la pacienţii
RO-STEMI (conform [24,25]).
[24,25]),
A. "Raportul asupra policilor existente şi a capacităţilor
pentru prevenţia şi controlul integrat al bolilor
netnmsmisihile, inclusiv cancerul'023
A fost realizat în cadrul Contractului Bianual de Colaborare
2006-2007 dintre Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS)
şi Ministerul Sănătăţii din România (MSR) şi a condus la
idemifîcarea domeniului bolilor netransmisibile ca o prioritate
a politicii de sănătate din România.
Date raportate:
Structura deceselor după cauză. Proporţia deceselor cauzate
prin boli cardiovasculare a ocupat detaşat primul loc (62 %
din totalul deceselor), devansand cu mult alte cauze cum sunt
- în ordine - tumori le (17,6 %), afecţiunile tubului digestiv
(5,5 %), afecţiunile aparatului respirator (4,9 %) şi accidentele,
Iezi unile, intoxicaţiile şi traumatismele (4,9 %) (fig. 5).
Rafa standardizată de mortalitate prin BCV, la toate vârstele:
România se situează printre ţările europene cu valori crescute,
cu o valoare de 2,5 ori mai mare decat valoarea medie pentru
ţările UE.
Decesele evitabile prin măsuri de prevenţie primară: BCV
ocupă locul doi la bărbaţi (după cancerele traheobronşice) şi
locul LlJ1U la femei.
Decesul prematur. BCV s-au situat pe locul doi atât la femei
(după tumorile maligne) cât şi la bărbaţi ( după accidente).
DALY BCV au ocupat locul principal în ceea ce priveşte
povara bolii prin 60 DALY la 1000 locuitori, devansand
celelalte cauze (fig. 6):
Prevalenţa. BCV ocupă de asemenea primul loc cu peste
37 de cazuri la 100 persoane examinate peste 15 ani, devan-
sand bolile digestive, bolile reumatismale, bolile endocrine şi
de nutriţie; astfel, se estimează că În România există circa 7 mi-
lioane de persoane cu afecţiuni cardiovasculare (3 milioane cu
hipertensiune arterială, 2,8 milioane cu BeL 400000 cu boală
cerebrovasculară) .
Incidenta. BeI a fost de 256,411 00000 locuitori în 2004;
incidenţa bolii cerebrovasculare in România a fost de 108/1 00000
locuitori în 2004.
Morbidilatea la cei spitaliza!!. BCV ocupă locul dOÎ (13,3 %),
după afecţiunile respiratorii (14,3 %).
Concluziile Raportului OMSiMSR din 2006/2007 arată că
bolile netransmisibile reprezintă circa 81 % din povara bolii
151

din România; dintre acestea, BCV constItuIe detaşat cauza
principală de mortalitate în România (62 % din cazurile de
deces). Mortalitatea prin BCV şi boli cerebrovasculare este
în creştere. Rata standardizată de mortalitate prin BCV şi boli
cerebrovasculare se situează mult deasupra mediei europene. 23
B. Raportul Registrului Român pentru Infarctul Mio-
cardie Acut cu Supradenivelare de Segment ST (RO-
STEMI)24
Registrul s-a derulat în perioada 1997-2008 în mai multe
clinici de cardiologie din România, cu o reprezentativitate
adecvată din punct de vedere teritorial. Au fost înrolaţi 13480 de
pacienţi iar principalele date rezultate cu interes epidemiologic
în ceea ce priveşte IMA în România sunt:
Vârsta şi sexul. Vârsta medie la debutul IMA a fost de 62,0
(+/-13) ani; 68,5 % din subiecţi au fost de sex masculin, 31,5%
de sex feminin; media de vârstă în subgrupul de sex feminin a
fost cu 8 ani superioară celei din subgrupul de sex masculin;
în cursul celor 12 ani de înregistrare s-a constatat o creştere
progresivă a vârstei medii de înrolare de la 60 ani (1997) la
63 ani (2008), aceasta fiind consecinţa creşterii mediei vârstei
în subgrupul de bărbaţi (de la 57 la 60 ani), în timp ce media
vârstei în subgrupul de femei a rămas constantă (67-69 ani).
Factorii de risc coronarian. S-a constatat preponderenţa
HTA (51,9%) şi a tabagismului (47,3 %), urmate de dislipidemie
(36,6%), obezitate (21,1 %) şi diabet zaharat (21 %) (fig. 7). S-
a constatat ca tabagismul rămâne principalul factor de risc la
vârsta sub 60 ani, fiind depăşit ulterior de HTA.
Mortalitatea. Mortalitatea globală anuală în cazul pacienţilor
RO-STEMI a fost de 13,16%; de menţionat că peste 50% din
pacienţi (50,37%) au fost trataţi convenţional, 46,6% prin
tromboliză şi doar 3,02% intervenţional (fig.8).
Autorii au raportat o rată redusă de utilizare a medicaţiei
specifice în STEMI - atât tromboliza cât şi angioplastia primară
- faţă de ţările vest-europene.
În România, mortalitatea intraspitalicească în STEMI este
de 12,7 %, mult mai mare decât cea raportată în Euro Heart
Figura 9. Distribuţia pe judeţe a cazurilor de infarct mÎQcardic'ltcut rapoî:tiire în 2008 (confom [31 D.
152
Capitolul 6. Epidemiologia bolilor cardiovasculare
10. Distribuţia celor 42 de judeţe în România în funcţie de incidenţa
IMA raportată în anu!2008 (pe verticală este reprezentat numărul de judeţe cu
incidenţa IMA corespunzătoare orizontalei) (sursa [31]).
Survey « 7%) sau în US National Registry of Myocardial
lrifarction (8%).15
Altă diferenţă semnificativă faţă de rezultatele unor registre
internaţionale (Euro Heart Survey - EHS 1 şi II, Global
Registry ofAcute Coronary Events - GRACE) s-a constatat în
ceea ce priveşte timpul mediu scurs de la debutul simptomelor
revelatoare de IMA şi momentul internării: 235 minute la
pacienţii RO-STEMI, cu 25 minute mai mare decat pacienţii
din EHS 1 şi cu 65 minute peste cei din EHS Il,24.25 Concluzia
a fost că în ţara noastră tratamentul inadecvat în cazurile
de STEMI contribuie atât la mortalitatea intraspitalicească
crescută cât şi la mortalitatea globală prin BCI.
c. Studiul SEPHAR
Studiul SEPHAR26 (Study for Evaluation of Prevalence of
Hypertension and cardiovascular risk in an Adult population
in Romania) este un studiu epidemiologic naţional care a avut
ca scop determinarea prevalenţei HTA şi a unor factori de risc
cardiovasculari (FRCV) în rândul populaţiei adulte. Studiul s-a
desfăşurat în perioada februarie-noiembrie 2005.
Rezultate: (a) 40% din populaţia adultă a României suferă de
HTA şi doar 1/5 din aceşti pacienţi respectă întocmai tratamentul
şi îşi controlează tensiunea arterială; (b) riscul cardiovascular
pentru complicaţii cardiace acute la 10 ani în populaţia adultă a
Mic tratat de CARDIOLOGIE

României este de 3,5% ; (c) doar una din două persoane adulte
ştie ce valori tensionale are şi cunoaşte complicaţiile pe care le
poate produce HTA.26

D. Studiul "Urziceni"
Studiul "Urziceni"27,28 a avut ca scop evaluarea FRCV într-
o localitate din România reprezentativă din punct de vedere
demografic, incluzând un număr de 5893 subiecţi (2001-2005).
Rezultatele au arătat o prevalenţă mare a FRCV în populatia>
25 ani, după cum urmează: (a) HTA (TA> 140/90 mmHg)-
57,7% (locul 3 în Europa); (b) Dislipidemie (Colesterol total> Figura HA. Definirea celor 4 zone de incidentă a IMAraVKjIt~.mll~'~OOg
200 mg/dl) 22,6%; (c) Fumat - 22, 1%; (d) Sindrom metabolic conform prelucrării datelor Casei Naţionale d~ Asigurări de ~~i~l;
- 17%; (e) Diabet zaharat - 10,7%. Obezitatea şi sedentarismul (incidenţă foarte mică); Zona II (incidenţă medie); Zona III(inţ~d!ţJi~~)i
Zona IV (incidenţă foarte mare). {31]
s-au observat de asemenea în proporţii crescute.
Chiar şi în populaţia < 25 ani s-a observat o prevalenţă
crescută a FRCV, în special în ceea ce priveşte fumatul şi
sedentarismul. 27,28

E. Sudiul Cardio-zone
Este un studiu naţionaF9 de evaluare a prevalenţei FRCV
în populaţia de pacienţi ai medicilor de familie din România,
divizată în 8 Euroregiuni (Bucureşti, Muntenia, Oltenia, Banat,
Crişana, Transilvania, Moldova şi Dobrogea) şi a fost realizat
în anul 2007.
Prevalenţa FRCV a fost: HTA 39,1%, DZ 11,8%, hiper-
colesterolemie 31,4 %, fumat 21,7 %, obezitate 26,3 %. Nu s-au
sesizat diferenţe notabile între regiuni, cu excepţia Banatului
unde prevalenţele obezităţii şi a HTA au fost mai mari (38,3 % Figura 11D., Cele 4 zone cu incidenţă distinctă a IMAÎn România În
respectiv 42,7 %) şi a Munteniei, unde prevalenţa DZ a fost mai 200& (după prelucrarea datelor raportate de Casa Naţională de Asigurări de
Sănătăte)[31].
mare (22,6 %). Prevalenţa anginei pectorale şi cea a istoricului
de accident vascular a fost mai mare la diabetici decât la non-
~iabetici (33,2% versus 11,5% respectiv 9,3% versus 2,5%). a fi crescută în populaţia cu FRCV. Prevalenţa este mai mare
In ciuda tratamentului, controlul adecvat al tensiunii arteriale, în rândul femeilor. Riscul relativ de BCI asociat cu 5MB a fost
glicemiei şi colesterolemiei s-a obţinut la numai 22,3% din semnificativ doar în cazul anginei stabile. 30
pacienţii cu HTA, 19,6% din cei cu DZ şi 39% din cei cu hiper-
colesterolemie. G. Situaţia cazurilor de IMA raportate de către spitale
Concluziile au fost: prevalenţa generală a BCV şi FRCV în prin sistemul DRG la Casa Naţionala de Asigurări de
România este crescută şi nu există diferenţe semnificative Între Sănătate în anul 2008

cele 8 Euroregiuni. La nivelul medicului de familie, controlul Incidenţa medie raportată a fost de 75,6 cazuri de IMA la

FRCV este inadecvat. 29 100000 locuitori în 2008 31 (fig. 9).

F. Studiul Multicentric Român pentru Sindrom Metabolic
(ROMES)
Sindromul metabolic (SMB) este o entitate cu o prevalenţă
în continuă creştere în lumea modernă. Scopul principal
al studiului 30 a fost determinarea prevalenţei 5MB într-o
populaţie selectată, fiind incluşi 1176 pacienţi din 15 secţii de
cardiologie.
Pentru includere s-au utilizat atât criteriile NCEP-ATP-III
(the 3th Report ofthe National Cholesterol Education Program
Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment ofHigh
Blood Cholesterol in Adults) cât şi cele ale IDF (International
Diabetes Federation), care nu au arătat diferenţe mari:
prevalenţa 5MB a fost de 40,6% şi respectiv de 44,2%, cu o
preponderenţă a sexului feminin.
Astfel, prevalenţa 5MB şi a obezităţii abdominale s-a dovedit
Analiza datelor a arătat o distribuţie multifazică a incidenţei
IMA (faţă de o distribuţie gaussiană normală) care permite
distingerea a 4 zone (fig. 10).
Aceste 4 zone distincte din punct de vedere al incidenţei IMA
au de asemenea şi particularităţi geografice şi administrative
diferite (fig. 11.A şi 11.B):
Zona I: incidenţă foarte mică « 201100000 locuitori):
Cuprinde 3judeţe - Ilfov, Giurgiu şi Botoşani care au o distanţă
mai mică şi acces mai rapid către un spital cu facilitate de PCI
din afara judeţului decât faţă de spitalul judeţean (Bucureşti în
cazul primelor două, Iaşiul în cazul Botoşanului).
Zona II: incidenţa medie (20-80/100000 locuitori/an):
Cuprinde majoritatea judeţelor (31 din 42; 72%). Incidenţa
medie este apropiată incidentei globale (circa 65/100000
lOCUItori/an). În majoritate ac~ste judeţe nu au facilităţi de
angioplastie în IMA. Situaţia acestor zone reflectă lipsa generală

153

de acces a pacienţilor cu TMA la tratamentul intervenţional de
revascularizare prin angioplastie în România.
Zona III: incidenţă mare (incidenţă medie circa 90!] 00000
locuitori):
Cuprinde 6 judeţe cu o incidenţă peste media globală
(91/100000 locuitori) cu o aglomerare in zona de vest a
ţării (Timiş, Bihor, Arad, Hunedoara). O treime din judeţele
respective au facilităţi de angioplastie primară.
Zona IV: incidenţă foarte mare (> 160 cazuri IMA/1 00000
locuitori/an):
Cuprinde douăjudeţe (Cluj şi Bucureşti). incidenţa IMA este
de peste de 2 ori media pe ţară. Aceste judeţe dispun de mai
mult de 2 centre de cateterism şi au o adresabilitate foarte mare
din judeţele limitrofe şi sunt judeţe cu centre universitare.
Astfel, se estimează că în România există circa 2,8 milioane
de persoane cu BCL Această prevalenţă extrem de mare este
răspunzătoare de mortalitatea prin BCV, în principal prin IMA
şi prin complicaţiile acestuia (moarte subită, aritmii maligne,
insuficienţă cardiacă, complicaţii mecanice). Statistica DRG În
anul 2008 privind cazurile de IMA (cazuri cu unul din primele
2 diagnostice corespunzătoare codului de IMA transmural) a
raportat 14382 cazuri în România.
Prin analiza datelor raportate se constată că bolile BCV
constituie o problemă majoră de sănătate pe întregul glob, fiind
responsabile de peste 30 % din cauzele de deces şi ocupând
primul loc faţă de alte cauze conform estimari lor OMS.
BIBLlOGnAl?1E
1. Minca D, Marcu M. Sănătate Î'ublicfl şi Management Sanitar - suport de curs
destinat lnvăţământului postuniversitar, Ediţia a ll-a - Editura Carol Davila,
BUCllresti, 2004 : 98-104.
2. Rall1achandran S, Bcnjamin .1, Sullivan M. The Burdcn of incrcasing
worldwide eardiovascular diseasc, Thc Bcart - Hurst's, 12-th Edition, chapter
2, 20()8: 17-40<
3. Declinc in dcalhs from hemt disease and stroke - United Starcs, 1990-1999,
MJVIWR, Morb Vital Wkly Rep 48, 1999: 621
4. Kirkwood R., Sterne J.,Medical Statistics, second edition, 2003: 146-147.
5. Bcaglcholc S, BOBita R, Kjellstrol11 T. Bazele epidemiologiei, Editura ALL
1997.
6. Omran AR.: The epidcmiological transition: a key of the epidemiology of
populational change, Millbank Memorial Fund Q. 1971: 509-538.
7. Gaziano M. Global Burden of Cardiovascular Disease, Heart Disese -
Braunwald's eighl edition, 200g, chapter 1: 1-21 <
g. Rudd ,1, Davics . .r, Weissberg P. Atherosclerotic Biology and Epidemiology
Textbook of Cardiovascular Medicinc - Eric l Topol, third edition, 2007,
chartcr 1: 2-10.
9. Lore? AD, Mathers CD, Ezalli M. Global Burden of Disease and Risk
Factors, Oxford< England, Oxford University Press and Washington, The
World Bank, 20()6.
10. Murray CI, Lopt'z AD: The Global Burden of Discasc, Cambridge, Mass,
Harvard School of Public Jlealth, 1996<
II <Mathers CD, Lopez A, Slein D el al. Deaths and disease burdcl1 by emise:
Global Burdcn of diseasc estimatcs felr 200 I by thc World Bank Countr)'
Groups< Disease Control Priorities Working Paper: April 2004 . rc\ised
2005<
12.ivlathers CD< Srcin C. Fat DfvI. Global Burdcn of Discase 2000, \'CrSiOll 2,
methods 3nd results, Global program on cyidence for Ilealth policy discussioil.
WHO: Octobcr 2002< Paper no 50<
154
Capitulul 6. EjJiderniologia buli/uf" carc/iovasculare
Contribuţia principală o constituie mortalitatea prin BCI şi boli
cerebrovasculare.
În Europa, România face parte din zona cu venit mediu.
România ocupă prima poziţie în Europa în ceea ce priveşte
mOlialitatea standardizată prin BCV. L\1A constituie cauza
principală de deces prin BCI. Ţara noastră are o distribuţie
geografică inegală a incidenţei cazurilor de fMA. Majoritatea
judeţelor nu au facilităţi de angioplastie primară În IMA
iar rata de tratament conservator este toarte mare (> 50 %).
Centrele judeţene cu facilităţi de angioplastie primară prezintă
o incidenţă crescută a IMA datorită transferuri lor de cazuri
din judeţele limitrofe, fiind supraaglomerate. Timpul crescut
de transfer scade eficienţa tratamentului intervenţional de
reperfuzie În aceste centre.
Situaţia dramatică a poverii bolilor cardiovasculare în
România se poate ameliora prin intervenţia activă prin programe
guvernamentale de prevenţie a FRCV cât şi prin dezvoltarea
numărului şi activităţii centrelor de tratament invazÎv al
complicaţiilor BCl- în special IMA. Rezultatele preconizate a
aplicării lor ar putea fi: (a) pe termen scurt - stoparea tendinţei
de creştere a poverii prin BCV; (b) pe termen mediu - obţinerea
unei tendinţe de reducere a mOlialităţii standardizate prin BCV
ca şi În alte ţări din Europa Centrală şi de Est şi (c) pe termen
lung - obţinerea unor rezultate comparative cu ţările Europei
Vestice din punct de vedere al epidemiologiei BCV
13. Mackaz J, Mensab G. Atlas of tleart Disease and Stroke, Geneva, WHO,
2004.
14. Murray C.I, Lopez AD. Global Burden of Disease 2000: A Comprehensivc
Assesmcnt of Mottality and Disability rrom Disease, Injuries and Risk
Faclors in 1990 and Projecled 10 2020, Cambridge, MA: Harvard School of
Public Heallh; 1996.
15. Cardiovascuiar Diseases in Europe: Euro Hearl Survey and National
Registrics of Cardiovascular Discase.> and Patient Management, 2004.
16. WHO. The World l-lealtb Reporl 2000: Health Systcms: Improving
Perfol1nance. Geneva, WHO, 2000.
17. Physical activity tren as - Unitcd Statcs, 1990-1998. IvlMWR Morb
MorlalWklz Rep 50, 20()]: 166.
J 8. World HeaJth Rcport 2002: Reducing risks, promoting hcalthy life. Geneva.
WBO,2002.
19. Erasmus RT, Uyol C, Pakcye T. Plasma cboleslerol distrihution in a rural
Nigcrian population - rclationship to age, gender and body mass. Cent Afr J
Meci 40, 1994: 299.
20. Kcil U, Kuulasmaa K. WHO MONICA Project:Risk fllctors. lnt J Epidemiol
181996: 46<
21. Chobanian AV, 8akris GL, Black HR: The Sevenlh Report of the 10int
National Commiltee on Preventiol1. Deteciioll, Evaluation and Treatment of
High Blood Pressure: The mc 7 Report, 54:1, 2006.
22< GhafEtr A, Reddy KS, Singhi M: Burden ofnon-commullicablc diseases in
South-Asia. 8MJ: 328,2004:807<
23< Marcu A, Galan. A.: Raportul asupra policilor existente şi a capacităţilor
pentru prevenţia şi controlul integrat al bolilor nctransmisibile, inclusi,
cancerul: Contractul 13ianual de Colaborare 2006-2007 dintre Organizaţia
!\londială a Sănătăţii şi l'vlinisterul Sănătăţii Publice din România; Date
statistice publicate pe site-ul il1inistcrului Sănată\ii Publice din România.
Tatu-Chitoiu G (coordonator RO-STE\11), Arsenescu-GeorgesCll C. Rabeş
 tra/al de CAIWiOLOGfL
K, si col, Raportul Registrului Romim pentru infarctul miocardic acut cu
supradenivelarc de segment SI (RO - SIE\l1) (1997 - 2008), Revista
Română de Cardiologie, VoL XXIV, Nr, 3,2009; 182-206.
25, Iatu-Chi,oiu G, Petriş A, Ghid de Diagnostic şi Tratament în Faza Pre-
Spital Al lnfarctului Miocardic Acut cu Supradenivclarc de ST, Editura
Curtea Veche, Bucuresti, 2009, lSB'\:978-9Î3-1983- ] 4-1,
26. Dorobanţu M, Darahont R. Bădilă E şi colab, Studiul SEPHAR- Studiu de
Prevalenţă a Hipertensiunii Arteriale şi evaluare a riscului cardim ascular
în România, Partea l-a- 'I1etodologie, Revista Romana de Cardiologie, voi.
XXI, Nr. 2, 2006; 89-95.
Doroban\u M, Bădilă E, Darabont R şi colab, Studiul SEPHAR- Studiu de
Prevalenţa a Hipcrtensiunii Arteriale şi evaluare a riscului cardiovascuJar
în Romania, Partea a []-a- Rezultate, Revista Româna de Cardiologie, voI.
XXi, NI'. 3,2006: 179-189,
28. Apetrei E, Kulcsar 1, Stănescu R, Ginghină C. Studiul Urziccni - Studiu
populaţional prospectiv de screening al factorilor de risc pentru bolile
cardiovasculare: Revista Romană de CanJioiogie, 2008:3: 136-145.
29. Apetrei E, Kulcsar L "vi atei C. Ginghină C. Studiul LJrziceni - Studiu
populaţionaJ prospecti\' de scrcening al faciorilor dc risc pentru bolile
cardiovasculare: Revista Romimo de Cardiologie, 2008:4: 305-316,
30, Cinteză M, Pană M, Cochino \1. şi coiab. Prevalence aod control of
cardiovascular risk factors in Romania - Cardio-zone national study:
'Iledica a Journai ofCJinical "vledicil1e; VoI. 2, Nr. 4., 2007: 27'-2gg.
31, :VIatej C. Pop 1, Jurcuţ R, Ginghină C. şi colab. Romaniall rvlulticcntric
Study ol'Metabolic Syndrome, Hellenic JOllrnal of CarJio!ogy, 20()~:49:
303-309.
32, Date raportate prin sisttmul DRG la Casa "laţionala de ,\sigurări de
Sănătak România în anul 2008. Sursa - Şcoala Naţională J" Sănătate
Publică şi Management Sanitar, Societatea Română de Cardiologie,
33. Gcrsh B, Sliwa K, Nayosi B, Yousuf S, The epidemie of cal'lJiol'3scuiar
discase in the developing II mld: global implications Eul' Heart .1., 20! 0,
31 :642-48.
155
 Capitolul 6. Epidemiologia bolilor cardiovasculare

156
i Iltmducere .................................... . ..1 ';7
Factorii de risc cardioyascular clasici ........................ .. .. ..... 157 Factorii p,ibosociali ......... .
Vârsta ......... . .......................... 157 Factorii de risc eardio,>ascular recent descri~i ............ 164
Sexul. ....... . ..158 Homocist"ina. ... 164
Ereditatea .. . .. ... 158 Lipoproteina (a) ..... ..... 164
Obezitatea .. . ............. 159 Factori proinftamatori ................. . ... [64
Sedentarismul ...... . ....... 159 Factori prolrombolici .. ...... 16~
Fumatul. ... . ... ........ 159 Swruri de risc canlio\'3scular .. ..... 1f,S
Alcoolul. ... . . ........... ! 59 Scorul Framintlham ..... 165
Hipertcnsiunea artcrială ......... IAO Scorul SCORE ............................ 166
Dislipidcmia ..... ................................................. 160 Bibliognlfie .... 166

I NTROD UC E!(}<;
Deciziile privind managementul riscului cardiovascular (atât în
nn',,,,'nt,,,, primară cât şi secundară) Sf bazează pe profilul complet
el 1 factorilor de risc cardiovascular (FRCV). Aceştia pe1111it
stabilirea riscului cardiovascuIartotal, ca fiind riscul de evenimente
cardiovasculare fatale Într-o perioadă predefinită de timp. Este
important nu numai numărul de FRCV acumulaţi de o persoană.,
ci şi magnitudinea fiecărui factor, ambele fiind prop0l1ionale cu
riscul cardiovascular (RCV) (vezi Capitolul 1
Studii clinice şi populaţionale extensive au identificat mai mulţi
factori care cresc riscul de boală aterosclerotică (coronariană sau
perif(~rică). Sunt cunoscute mai multe clasificări ale FRCV.
Astfel, există factori de risc majori (a căror asociere cu
riscul de boală cardiovasculară [BCV] a fost înalt semnificativ),
factori de risc contribuitori (care cresc riscul CV Într·
o manieră mai puţin semnificativă). Factorii de risc majori au
fost definiţi de către OMS prin trei criterii:
... prevalenţă Înaltă în populaţie,
-- impact semnificativ independent asupra riscului de boală
coronariană ischemică sau accident vascular cerebral,
- tratamentul sau controlul lor conduce la sdlderea riscului,
De asemenea, fRCV pot fi consideraţi modific abili (factori
care pot fi controlaţi prin dietă sau tratament, de exemplu, fumat,
obezitate, dislipidemie, diabet zaharat, hipertensiune arterială)
sau nemodificabili (de exemplu, sex, staturălînălţime,
identificat 9 factori de risc uşor de masurat care sunt responsabili
de peste 9()(% din riscul de apariţie al unui infarct miocardic acut
(lMA): fumatul, dislipidemia, hipelicnsiunea artcrială, diabctul,
obezitatea, activitatea consumul de alcool, factorii
psihosociali.
Există şi factori de risc cardiovascular care nu cresc riscul
aterosclerotic dar pot conduce la alte afecţiuni cardiace (e.g.
alcoolul poate conduce la cardiomiopatie dilatativă). Majoritatea
studiilor privind RCV s-au concentrat asupra bolii coronaricne
ischemice
VÂRSTA
Peste 83% din populaţia care este afectatii de boală coronariană
are o vârstă de 65 ani. La ambele sexe., riscul de Bel
cu vârsta. Se consideră că limita de vârstă pentru apariţia ris(;ului
de BCV este de peste 45 ani la bărbaţi şi peste 55 ani la femei.
O dată cu avansarea în vârstă, avantajul iÎ;'l1leilor privind RCV
scăzut înainte de menopauză este pierdut.
Una dintre explicaţii stă şi În faptul că lmţjoritatea FRCV au
o prevalenţă mai mare cu vârsta arterială,

ereditate). dislipidemia, obezitatea, diabetul zaharat).

Se mai utilizează şi noţiunile de tactori de risc clasici (cei La vârste mai înaintate. f'emelle cu inf~lrct miocardic au o
demollstraţi de nW11eroase studii populaţionale a fi corelaţi cu supravieţuire mai micii decât l.

riscul respectiv noi (pentru care există studii mai recente şi

care pot fi implicaţi în diverse puncte ale verigii fiziopatogenice
e.g. lipoproteina(a), hOlllocisteina, factori proinflamatori sau SEXUL
protrombotici ).
Un studiu de referinţă ce a inclus populaţia din 52 de ţări de Bel este semnificativ mai mică la femei decât la
5 continente în 2004 ReVal

157

femeilor crescând progresiv, ajungând similar cu al bărbaţilor
în a opta decadă de viaţă. In populaţia de vârstă medie, riscul de
BCI este de 2-5 ori mai mare la bărbaţi decât la femei".
Un substudiu al lNTERHEART~ a arătat că femeile fac în
medie primullMA cu 9 ani mai târziu decât bărbaţii. Factorii de
risc asociaţi cu riscul de 1\1A în mod similar între femei şi bărbaţi
sunt dislipidemia, fumatul actual, obezitatea, dieta şi factorii
psihosociali. TOlllŞi au existat diferenţe între sexe, riscul asociat
cu hipertensiunea, diabetuL sedentarismul şi antecedentele de
tabagism apărând ca mai mare la femei. Vârsta mai tânară de
apariţie a IMA la bărbaţi a fost explicată prin nivelele mai înalte
de lipide plasmatice şi de fumat înainte de 60 ani la bărbaţi,
mai ales că fumatul este mai frecvent la sexul masculin În
majoritatea ţărilor.
Ca urmare, riscul mai mare la 10 ani al bărbaţilor faţă de
femei trebuie luat 1n considerare pentru a aborda terapii mai
agresive ale hipertensiunii arteriale sau hipercolesterolemiei
la aceştia. Cu toate acestea, consiJirea privind fumatul, dieta,
activitatea fizică, evitarea obezităţii trebuie să fie egală la
ambele sexe. Femeile cu BCV manifestă sau diabet au acelaşi
RCV cu bărbaţii cu aceleaşi asocieri, astfel încât măsurile de
prevenţie secundară trebuie să nu ţină cont de sex4 .
în trecut, estrogenii erau consideraţi ca factori protectori
pentru ateroscleroză la femei, Insă studiile randomizate privind
terapia de substituţie h0n110nală au condus la reconsiderarea
relaţiei dintre estrogeni si riscul de IMN. Rămâne dovedit
că estrogenii au un efect pozitiv asupra profilului lipidic şi
ameliorează funcţia vascularăla femei, darstudiilepopulaţionale
de tipul Women Health Initiative (atât studiul princeps cât şi
substudii le ulterioare) au adus rezultate controversate asupra
protectiei vasculare oferite de terapia de substituţie h0l1110nală
(vezi şi Capitolul 32).
ERED1TATEA
Este considerat FRCV istoricul familial de BCI prematură,
definită ca BCI (de exemplu IMA) la mde de gradul 1 de sex
masculin <55 ani, respectiv de sex feminin <65 ani.
Alături de factoml ereditar este implicat şi factoml rasiaL De
exemplu, afroamericanii au hipertensiuni mieriale mai severe
decât caucazienii, şi RCV mai mare. Aceste diferenţe trebuie şi
ele luate în calcul la stabilirea riscului global.
Raportul dintre greutate (exprimată în kilograme) şi
Indicele de masă corporală (IMC) (kg/m')
pătTatulîuălţimii (exprimate în metri) (G/b')
Raportul circumferintei talieî la circum- Raportul celor
Cerinţa şoldului (waisllO
hip ratÎo. WHl?) obezităţii
IDF--- Jnh:i"llatioJla! DiaberC5 FcdcralÎon: L\lC--, indice de masă corporală;
158
Capitoiul 7, FaC/ori! de risc e<lrdiovascular
OBEZITATEA
Obezitatea reprezintă un FRCV major cu prevalenţă în creştere
în ţarile dezvoltate, în special datorită factorilor de mediu şi
sociali, particularităţilor de dietă şi sedentarismului. Obezitatea
este mai tj'ecventă în populaţiile cu nivel socioeconomic scăzut,
asociind deci şi factori de risc psihosociali.
Definiţia obezităţii utilizează mai multe măsurători (tabelul 1)
ce pot fi utilizate complementar sau separat.
Statusul supraponderal şi obezitatea sunt corelate şi cu
existenţa altor FRCV: hipertensiune, dislipidemie aterogenă,
diabet zaharat, procese proinflamatorii şi protrombotice 6•
Câteva studii recente au arătat obezitatea (măsurată prin lMC)
ca fiind un predictor independent al RCV', mai ales pentru
valori înalte ale IMC; efectul este parţial mediat de asocierea
cu ceilalţi factori de dar rămâ.ne semnificativ şi ca factor
independent.
Limitarea parametrului IMC ţine de faptul că el nu reflectă
distribuţia ţesutului adipos (subcutanat versus visceral) şi nici nu
diferenţiază Între masa musculară şi adipoasă. Au fost ca urmare
propuşi alţi parametri cum sunt circumferinţa abdominală şi
rapOliul circumferinţei taliei la circumferinţa şoldului (waist
ta hip ratia, WHR). Circumferinţa abdominală (CA) este core-
lată cu cantitatea de grăsime intraabdominală sau viscerală,
caracterizată. prin activitate lipolitică Înaltă cu expunere crescută
a ficatului prin circulaţia portă la nivel crescut de acizi graşi,
precum şi prin secreţie de substanţe cu efecte vasculare directe
(e.g. leptina, rezi stina, TNF-alfa, PAJ-l).
RapOlil11 circumferinţei taliei la circumferinţa şoldului este
un parametru derivat pentru a raporta grăsimea abdominală la
dimensiunile corporale generale. În studiulINTERl-l.EART, acest
raport s-a corelat semnificativ şi progresiv cu riscul de lMA.
O situaţie specială apare în legatură cu aşa numitul "paradox al
obezităţii", descris În ultimii ani în mai multe studii populaţionale
la pacienţi cu insificienţă cardiacă, dar şi cu hipertensiune arterială
sau boală aterosclerotică g • Acesta este definit ca un prognostic
mai bun pe termen sculi sau lung la pacienţii supraponderali
sau obezi. Au fost lansate mai multe explicaţii posibile (rezervă
metabolică mai bună, efecte protectoare ale unor citokine
secretate de ţesutul activitate reninică mai scăzută,
etc), dar nu există până acum o explicaţie fiziopatologică unică
mulţumitoare. La ora actuală se consideră că efOliurile legate
de menţinerea unor indici de masă corporală normali trebuie să
IMC=25-29,9 kg/m' ~ supraponderal
lMC>30 kglm' ~ obezi tate
IMC>40 kgim 2 ~ obezitate morbidă
două circumferinţe ce refleclă tipul >0,95 (B) şi >0,81 (F) ~ asociază RCV moderat-
lnalt
l\CEP,AfPtll-- },,'ari(;ilu/ Cho/csrcrol t-ducofion Program ,-Adul! Trl!(/tmcJlI Pom?! IT!; RCV~- risc

continue la nivel populaţional.
În ultimii ani se atrage atenţia asupra unui nou factor de
risc cardiovascular şi anume obezitatea cu greutate nomlală. 60
Aceasta este definită prin indice de masă corporală nonnal
25 kg/m 2 ) şi ţesut adipos corporal În exces. Valoarea prag
peste care se consideră că adipozitatea corporală este crescută
la aceşti pacienţi nu a fost încă stabilită dar cel mai mare studiu
publicat până în prezent defineşte excesul de ţesut adipos pe
baza terţilelor specifice sexului (peste 23,1 % la bărbaţi şi peste
la femei, ţesut adipos din masa corporală). Obezitatea
cu greutate normală se asociază cu anomalii cardiometabolice
precum sindromul metabolic şi componentele sale, cu status
proinf!amator, stres oxidativ crescut cât şi mortalitate cardio-
vasculară crescută la femei.
SEDENTARlSMUL
Sedentarismul reprezintă o problemă în creştere în lumea
dezvoltată. Peste 60% din populaţie nu îndeplineşte cerinţa celor
minim 30 minute de activitate fizică zilnică, iar un sfert din
populaţie nu efectuează nicio activitate fizică într-o săptămână 9 •
Sedentarismul este asociat cu o creştere a RCV de 1,5-2 ori faţă
de persoanele active.
In studiul INTERHEART, exerciţiul fizic a fosi definit ca
moderat pentru efectuarea de plimbări, ciclism, grădinărit, sau
important constând în alergări, fotbal, Înot viguros, În ambele
cazuri luîndu-se În considerare efectuarea de exerciţiu fizic
timp de minim 4 ore/săptămână. Studiul a arătat că exerciţiul a
reprezentat un factor de protecţie, cu OR pentru apariţia IMA de
(95% interval de confidenţă 0,76-0,97).
Mecanismele prin care activitatea fizică joacă un rol protector
CV sunt multiple: menţinerea unei greutăţ.i corporale adecvate,
creşterea HDL-colesterolului, scăderea trigliceridelor, creşterea
insulino-senzitivităţii, reducerea tensiunii arteriale, ameliorarea
captării de oxigen de către miocard, creşterea diametrului
arterelor coronare (vezi şi Capitolull
FUMATUL
Fumatul este un factor de risc maior pentru boala aterosclerotică
(coronariană, carotidiană, periferică),inclusiv fumatul pasiv fiind
dovedit a creşte RCV IO Stratificarea riscului trebuie efectuată pe
baza consumului total de ţigări (exprimat de exemplu ca număr
pachete-an; acest parametru este calculat ca produsul dintre
numărul de fumate pe zi cu numărul de ani de fumat)
Riscul CV este cu atât mai mare cu cât debutul
,v~acv",""~,, ale efectelor protectoare
moderat de alcool (modificat după [14] şi [1
Alte mecanisme antiaterogenc
Ameliorarea funcţiei endoteliale:
creşte
NO
miocitară de oxigen
CM.N celule musculare- netede; .î\1CP-I
n --1110110(rtc che!l1oattr(Jc!ul1l jJrotcin-l:
fumatului se produce înainte de vârsta de 15 ani ll .
Mecanismele care fumatul creşte RCV sunt: creşterea
colesterolului total şi scăderea HDL colesterolului, activarea
plachetară şi leucocitară, creşterea fibrinogenului circulant,
disfullcţie endotelială cu promovarea fisurii plăcilor vulnerabile,
creşterea frecvenţei cardiace şi a tensiunii alteriale, vasoconstricţie
3lterială (inclusiv spasm coronarian), efecte de agravare a
ischemiei miocardice datorate monoxidului de carbon.
Oprirea fumaiului reprezintă o metodă. eficientă de reducere
a RCV. în prevenţia primară. s-a dovedit că oprirea fumatului
scade riscul de !MA sau AVe, iar în prevenţie secundară, o
metaanaliză asupra beneficiilor opririi fumatului a arătat o
reducere a mortalităţii la pacienţii cu BCI stabilită. cu 36% (RR
de încredere (CI) 95% 0,58-0,71) pentru cei care
nu mai fumează I2 Substituţia nicotinică ajută la procesul de
sevraj tabagic în condiţii de siguranţă. Riscul CV al foştilor
fumători scade rapid, ajullgând la aproximativ 3 ani după oprire
similar cu al nefumătorilor.
ALCOOLUL
Legătura consumului de alcool cu RCV este mai complexă.
Este descrisă o corelaţie in J între efectului CV al alcoolului
şi volumul consumat, cu RCV maxim pentru consumatorii
şi RCV mai scăzut pentru consumatorii moderaţi faţă
de abstinenţi.
159

Tabelul 5. Ţintele pentru LDL-colesterol şi nonHDL-colesterol conform
NCEPATPIII
Scăzut '0-1 factori de risc <16'0 <19'0
Factorii majori de risc: fumat. HTA (peste 140190 mmHg), HDL-colesterol «40 mg/dl),
istoric familial de boală coronariană prematură, vărsta (B > 45 ani, F > 55 ani).
Echivalenţele bolii coronariene: artenopatia periferică, inclusiv anevrismele aortei
abdominale, boala carotidiană (accidentele ischemiee tranzitorii, accidentul vascular
cerebral, stenoza carotidiană >50% asimptomatică), alte boli cardiovasculare de origine
aterosclerotică (stenoza de arteră renală), diabetul zahara!.
Ţintele opţionale se referă la pacienţi cu risc foarte mare de deces sau infarct miocardic
şi anume pacienţii cu boală cardiovasculară dovedită care asociază una sau mai multe
dintre următoarele: multipli factori majori de risc, factori de risc incomplet controlaţi
(continuarea fumatului), factorii de risc ai sindromului metabolic sau pacienţii cu
sindroame coronariene acute.
Astfel, este cunoscut faptul că un consum excesiv de alcool
(>90 g/zi timp de minim 5 ani) reprezintă un factor de risc pentru
apariţia cardiomiopatiei dilatative (CMD)l3, reprezentând
cauza a peste un sfert din cazurile de CMD.
De asemenea, consumul excesiv de alcool creşte riscul
hipertensiv şi, în paralel, riscul de apariţie a accidentelor
vasculare cerebrale hemoragice, sau de hemoragie
subarahnoidiană I4 .
Consumul în cantitate mare de alcool poate conduce şi la
apariţia de aritmii în special supraventriculare (e.g. fibrilaţia
atrială în cadrul aşa-numitului "holiday-heart syndrome").
Pe de altă parte, toate studiile epidemiologice recente sunt
de acord că un consum moderat de alcool apare a avea un
efect protector CV, cu dovezi acumulate în special pentru vinul
roşu. În cazul acestui tip de alcool, mai mult decât efectele
etanolului, apar a fi benefice efectele polifenolilor conţinuţi în
vin IS • Se acceptă că un consum zilnic de până la 150-300 mI
vin roşu/zi scade RCV cu cca 30%. Acest efect a fost atribuit
unor mecanisme multiple (tabelul 3).
Totuşi, se consideră că dată fiind absenţa (şi dificultăţile
etice) unor studii randomizate nu se poate indica pacienţilor
consum moderat de alcool în scopul reducerii RCV.
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
Hipertensiunea arterială (HTA) definită ca valori ale TA peste
140/90 mmHg, reprezintă una dintre cele mai importante cauze
prevenibile de deces cardiovascular, contribuind la aproximativ
jumătate din mortalitatea CV globală. Astfel, mortalitatea CV
se dublează pentru fiecare creştere cu 10 mmHg a TA diastolice,
respectiv cu 20 mmHg a TA sistolice I6 • Există o corelaţie
lineară între valorile tensionale şi riscul de deces prin BCI sau
AVC, începând încă de la valori de 115/85 mmHg. În studiul
160
Capitolul 7. Factorii de risc cardiovascular
INTERHEART, HTA a contribuit la RCV cu 18% din riscul
populaţional atribuibil.
Nu numai valorile absolute ale TA sunt FRCV, ci şi presiunea
pulsului (diferenţa dintre TAS şi TAD), a cărei creştere reflectă
prezenţa unei HTA predominent sistolice, reprezintă un
factor de risc independent pentru mortalitatea CV (în special
coronariană şi pentru AVC) mai ales după vârsta de 55 ani.
În consecinţă, reducerea valorilor TA prin măsuri de
modificare a stilului de viaţă şi tratament farmacologic are
un impact foarte important asupra reducerii mortalităţii CV
în prevenţie primară. Dintre măsurile de stil de viaţă, rămân
esenţiale dieta hiposodată, scăderea în greutate şi moderarea
consumului de alcool pentru consumatorii de etanol. La acestea
însă trebuie adăugate măsuri farmacologice pentru obţinerea
de valori TA normale (vezi şi Capitolul 12).
Şi în prevenţia secundară, este dovedit că un control optim
al valorilor TA scade semnificativ riscul de recidivă al unui
AVC ischemic I7 , respectiv mortalitatea CV după un accident
coronarian 18 .
DISLIPIDEMIA
Dislipidemia reprezintă unul dintre factorii cu mare
prevalenţă şi susceptibilitate de a fi modificat; ea include
o serie de tulburări ale metabolismului lipidic cu potenţial
de inducere şi întreţinere a fenomenului aterosclerotic: de
la anomaliile clasice (creşterea colesterolului total, a LDL-
colesterolului şi scăderea HDL-colesterolului) la elementele
mai recent descrise ale dezechilibrului lipidic (modificările
apolipoproteinelor, creşterea numărului de particulele LDL
mici şi dense, a lipoproteinei(a), a lipoproteinelor bogate în
triglicedide şi a fragmentelor acestora) (tabelul 4) (vezi şi
Capitolul 8).
Studii epidemiologice (studiile Framingham, Multiple Risk
Factor Intervention Trial - MRFIT, Atherosclerosis Risk
in Communities - ARIC etc.) au evidenţiat o relaţie directă
între valorile serice ale colesterolului total şi morbiditate a şi
mortalitatea cardiovasculară4 • Riscul cardiovascular creşte
cu 2-3% pentru fiecare procent de creştere a concentraţiei
colesterolului total. In studiul INTERHEART, dislipidemia
definita prin raportul apoB/apoAI a contribuit cu 49% din
riscul populational atribuibil. Există populaţii speciale în care
hipercolesterolemia izolată nu creşte RCV (e.g.femei tinere
nefumătoare); însă asocierea cu alţi FRCV (fumat, hipertensiune
arterială sau diabet zaharat) conduce la creşterea cumulativă
Tabelul 6. Clasificarea controlului glicemie conform ghidurilor IDF/OMS
( l:t,itÎl"aH' (.Ikcmit·:1 il'lIn Cli,'('mit, 2 on'
(III)!, tiI) I 1(.0 (llIg!ll)
 Ira!a! de C1RDJOLOG1E
a RCV. De asemenea, studiile clinice (LRC-CPPT - The Lipid
Research C/inics COrDl1ary Prim an' Prel'entiol1 Trial) care
au utilizat terapii hipolipemiante au demonstrat că reducerea
valorilor colesterolemiei se asociază cu reducerea morbidităţii
si mortalităţii prin afecţiuni cardiovasculare la pacienţii cu sau
fără boală cardiovasculară stabilită.
Datorită rezultatelor a numeroase studii clinice (WOSCOPS,
/\FCAPS/TexCAPS, ASCOT-LLA, 4S, L1PlD, HPS) care au
demonstrat că scăderea valorilor serice ale LDL-colesterolu\ui
se asociază cu scăderea RCY, determinarea fracţiunii LDL a
dcvenit unul dintre elementele esenţiale ale bilanţului lipidic.
Studiile epidemiologice şi clinice au arătat că pentru reducerea
cu 30 mg/dl a nivelului LDL-colesterolului plasmatic se
lnregistrează o reducere cu 30% a RCV. Ca urmare, reducerea
concentraţiei serice a LDL-colestcrolului reprezintă prima ţintă
a terapiei la persoanele cu dislipidemie, determinând reducerea
marcată a riscului dc deces coronarian, infarct miocardic
nonfatal, proceduri de revascuJarizare şi accidente vasculare
cerebrale.
Ghidul National Cholesterol Education Program Adult
Treatment PanelIli (NCEP ATP 111)23 a stabilit la pacienţii cu
boli cardiovasculare ţinte ale concentraţiei LDL-colesterolului
<100 mg/dl sau chiar <70 mg/dl (în funcţie de cumulul de
factori de risc) (tabelul 5).
Spre deosebire de LDL, nivelul crescut de HOL cholesterol
reprezintă un factor protector Cv. Această relaţie inversă Între
nivelul HDL şi RCY este explicată prin rolul HOL În transpOliul
invers al colesterolului care este mobilizat din perifcrie spre
a fi catabolizat în ficat, dar şi implicarea în alte mecanisme
antiaterogenice: funcţia antioxidantă, ameliorarea cascadei
inftamatorii, protecţia împotriva activităţii procoagulante.
O valoare a HDL-colesterolului serie sub 40 mg/d! este
un factor predictiv impOliant pentru BCV. Nivelul scăzut de
HDL împreuna cu hipertrigliceridemia reprezintă elcmente ale
sindromului metabolic, asocierea lor şi cu alţi FRCV (obezi tate
abdominală, HTA, diabet zaharat) fiind frecventă şi conducând
la o creştere a RCV.
Rolul prognostic independent al creşterii trigliceridelorfaţă.de
celelalte componente ale Iipidogramei nu este complet stabilit,
existând Însă o corelaţie inversă clară Între HOL şi trigliceride.
O metaanaliză incluzând peste 50000 indivizi a arătat
capacitatea prognostică independentă a hipertrigliceridemiei
de a prezice RCVI').
DIABETUL ZAHARAT
Insulinorezistenţa, hiperinsulinemia şi hiperglicemia sunt
asociate fiziopatologie cu boala cardiovasculară aterosclerotică.
Chiar şi în afara valorilor glicemiei definitorii pentru diabet
cxistă o relaţie Între glicemie şi RCV. Pentru valori non-
se utilizează în clasificarea pacienţilor atât valori
a cât şi testul de toleranţă la glucoză orală (TTGO) (cu
măsurarea valorilor la 2 ore după administrarea a 75 g de
(tabelul 6).
O analiză a studiului Heart Studv
(care a inclus peste 13000 participanţi) a arătat că diabeticii
au un risc de IMA sau AVC de 2-3 ori crescut, independent
de alţi FRCy21 . La pacienţii cu toleranţă alterată la glucoză
există o creştere de aproximativ 1,5 ori a RCY faţă de populaţia
nOlluală 22 .
Este dovedit că mortalitatea generală a pacienţilor cu DZ este
comparabilă cu a celor cu un IMA în antecedente, astfel incat
raportul NCEP a inclus in 2002 DZ ca echivalent de BCI cu risc
înalt"'. In studiul INTERHEART, prezenta diabetului zaharat
(DZ) a contribuit cu 10% la riscul populational atribuibil.
Trebuie reţinut că RCY al pacienţilor cu DZ de tip 1 şi respectiv
de tip 2 nu sunt echivalente. Astfel, în cazul pacienţilor cu DZ
tip 1, creşterea de 2-3 ori a RCY se produce numai la cei care
au dezvoltat nefropatie diabetică, în timp ce În DZ tip 2 RCY
nu este condiţionat de apariţia celorlalte complicaţii.
În plus, pacienţii diabetici asociază mai frecvent alţi FRCV:
obezitate, HTA, dislipidemie aterogenă, creştereafibrinogenului
plasmatic.
Controlul acestor factori de risc precum şi al valorilor
glicemice trebuie să fie agresiv la aceşti pacienţii (e.g. valorile
LDL colesterolului<lOO mg/dL iar valorile optime TA< 130/80
mmHg). Controlul optim al diabetului zaharat conduce şi la
scăderea ratei de complicaţii cardiovasculare. Astfel, în studiul
UKPOS cu fiecare reducere de 1% a valorii HbA 1c s-a obţinut
o scădere cu 14% a RCV24 •
FACTORI PSIHOSOCIALI
Factorii psihosociali, aşa cum au fost definiţi în studiul
lNTERHEART, includ stresul profesional sau personal, stres
financiar, evenimente de viaţă stresante, depresia, percepţia
abilităţii de a controla situaţiile din viaţă, lipsa suportului
social. Rezultatele studiului au arătat că factorii psihosociali
pot contribui Într-o proporţie importantă la riscul de IMA
(Cazul clinic 3).
Efectul lor global a fost mai mic decât al fumatului, dar
comparabil cu al HTA sau obezităţii abdominale. Efectul
stresului asupra riscului de IMA a fost similar la bărbaţi şi
femei, indiferent de vârstă, şi în toate regiunile geografice
studiate (vezi şi Capitolul 33).
Depresia clinică a fost dovedită a fi asociată cu un risc crescut
de BCI la ambele sexe 25 , iar la pacienţii cu BCI instalată şi
depresie există un risc crescut de evenimente CV recurente.
Un alt FRCY dovedit este reprezentat de statutul socÎo-
economic precar, corelat cu incidenţa şi prevalenţa BCY şi
respectiv cu mortalitatea în BCy26 •
Rămâne dificilă cuantificarea factorilor psihosociali
precum şi diferenţele interindividuale de percepţie a stresului.
Literatura este săracă şi în date privind rolul unor intervenţii
terapeutice în controlul acestor factori. În plus, nu există date
definitive privind mecanismele prin care factorii psihosociali
cresc RCV.
Au fost propuse 9 în diverse studii efecte asupra disfuncţiei
endoteliale27 şi progresici aterosclerozei, implicând factori
inflamatori, protrombotici sau scăderea fibrinolizeF'.
161
 Capitolul 7, Factorii de risc cardiovascular

,CAZ CLINIC 3
AM,76ani,B
Boală aterosclerotică cu determinări coronariene, carotidiene şi arteriale periferice documentate. Infarct miocardic antero-lateral şi inferior in ante-
cedente. AVC în antecedente. Arteriopatie obliterantă de membre inferioare stadiul IIB Fontaine.

Istoric ','

Factori de risc cardiovascular:

1987 - ocluzie de arteră femurală superficială stângă - by-pass femll~
• Fumatul - oprit ulterior definitiv ro-popliteu stâng cu autogrefon safen; angină de efort stabilă
• Hipertensiunea arterială moderată - cunoscută de la 22 ani, controlată 1988 IMA antero-lateral cu angină postinfurct ~ Coronarogtafte:
terapeutic
75% ADA II, 95% Cx II, ocluzia ACD II
• Hipercolesterolemia - controlată ulterior, iniţial prin dietă, apoi prin
terapie cu statine 1989 - By-pass aorto-coronarian cu AMI pe ADA, grefoane v.\ln<lţlSIij".
• Stres psihic asociat profesiei pe DgI şi ram intermediar
1995 - IMA inferior

1
1995 - februarie: IMA inferior; AVC ischemic cu hemianopsie
dreaptă
- septembrie: ecocardiografie - tromb apical intraventricular
stâng, FE 49%
2001- aprilie: angină agravată, ecocardiogtaftcFE 3S-40%;coronaro,
grafie: 90% şi 95% Cx II, ocluzie Mgl, 60%Mg2, 8ubocluzie
Mg3, stenoză RVP; ,PTCA cu balon CxIl, Mgl, Mg2
- septembrie: angină agravată, PTCA CI:! 2 stentori pe Cx II
2002 - angină agravată, PTCA cu balon pentru 90% Dgl şiocluzie
RVP

Coronarografie (mai 1995) ~ ocluzie by-pass-uri venoase, by-pass pe ADA permea-

bil, ocluzie Cx II, subocluzie ACD II, fără soluţie intervenţională în acel moment.

martie 2009 - angot agravat, PTCA cu

balon pentru ocluzie Cx inainte de
stenturi
- atero111l/.toză carotidiană
bilaterală, stenoză semnificativă
arteră vertebrală stângă
iunie 2009 -coronarografie: 50~60%
ADAia orig1!le, ocluzieADAII,
8.o%Dg2, ocluzie Mgl, 9(l%Mg2,
stenturi Cx permeabile, 80-90%
Cx distal, ocluzie ACD II
septembrie 2009 - PTCA cu'IJalonpeCx
distală
2010 - reevaluare clinicţL şi paraclinică

Arteriografie membre inferioare (2009) ocluzia by-pass-ului femuro-popliteu stâng şi dezobstrucţie şi

angioplastie cu stent pe arteră femurală superficială stângă în 1/3 distală cu rezultat final bun,

162
lfic lruial de CARDiOLOGIE

ReZl,lItaţul angiografie bun. poştWrCAcustenturi

Coronarografie (O 1.2010) stenoze de 80% la origi- PTCA (O 1.20 1O) cu implantare de stentuTi active
nea ADA şi ACx, famlacologic pentm stenoze ADA şi ACx la aetive pe ADA
origine (tehnica kissing stents).
Terapie farmacologică:"MctoprololrOOrnglZi;filaIaIJl:iI20ing/zi,AspIJ'II1ăl00ing
Nitroderm plasture/noaptea.

163

FACTORII DE RISC CARDIOVASCULAR
RECENT DESCRIŞI
HOMOCISTEINA
Prima asociere dintre concentraţia crescută a homocisteinei
(Hcys) serice şi ateroscleroză s-a bazat pe studii necroptice
la pacienţi cu deficit homozigot al unor enzime necesare în
metabolismul homocisteinei (e,g. cistation-betasintetaza, CBS;
metilentetrahidrofolat reductaza, MTHFR)29. La pacienţii
cu aceste defecte, ateroscleroza severă se dezvoltă încă din
copilărie, şi mulţi dintre ei prezintă un prim IMA înainte
de vârsta de 20 ani, Homocisteina are efecte toxice asupra
endoteliului, este protrombotică, creşte sinteza colagenului şi
scade disponibilitatea oxidului nitric30 .
În funcţie de laborator, hiperhomocisteinemia se defineşte
printr-un nivel al Hcys mai mare de 12-16 )lmol/l. Un nivel
între 15-100 )lmol/l este condierat moderat crescut, iar peste
100 )lmol/l este sever crescut.
Cauza principală a hiperhomocisteinemiei rămâne cea
genetică. Principalele mutaţii întălnite în populaţie sunt
mutaţii le genei MTHFR de tip C677T respectiv A1298C.
Nivelul plasmatic al Hcys poate fi crescut şi la pacienţi fără
defecte genetice ale metabolismului său, cu deficit de folaţi sau
metabolism alterat al acidului folic, cu hipotiroidie, insuficienţă
renală, psoriasis etc.
Tabelul7,Teste uzuale de trombofilie
I\fl'tiÎIIIH' Iesi de laboraior
Anticoagl,llant lupic
Sindrom Anticorpi anticardiolipÎ11ici
antifosfolipidic Anticorpi anii beta2 glicoproteină
I(IgM,IgG)
NB, Valorile de referinţă sunt prezentate cu titlu general, putând varia între laboratoare,
164
Capitolul 7, Factorii de risc cardiovascu/ar
Aceşti pacienti au un risc aterosclerotic crescut la nivelul
arterelor coronare, periferice şi cerebrale. De asemenea,
nivelul homocisteinei este un factor de predicţie independent
al mortalităţii la pacienţii cu boală coronariană dovedită
angiografic 3l .
Concentraţia serică poate fi readusă la normal prin tratament
cu acid folic, dar sunt încă necesare studii pentru a determina
dacă acest tratament previne progresia şi eventual produce
regres ia leziunilor aterosclerotice 32 . Datele din literatură
rămân controversate; în 2006 s-au publicat două studii privind
efectele tratamentului cu acid folic în reducerea riscului
cardiovascular. Astfel, studiile NORVIT33 şi HOPE2 34 au arătat
că tratamentul prelungit cu acid folic şi vitaminele B6 şi B12
nu reduce incidenţa evenimentelor cardiovasculare, în ciuda
reducerii semnificative a nivelului homocisteinei plasmatice.
În 2009, Mager şi colab. 35 au dovedit că tratamentul pe termen
lung cu folaţi >400 )lglzi conduce la scăderea independentă a
mortalităţii la pacienţii cu BCI şi hiperhomocisteinemie.
LIPOPROTEINA(a)
Lipoproteina(a) [Lp(a)] este o particulă ce conţine un ester de
colesterol şi o apolipoproteină B 100, diferind de LDL colesterol
prin prezenţa glicoproteinei apo(a), analog de plasminogen.
Studiile in vitro şi in vivo au dovedit că favorizează aterogeneza
şi trombogeneza, reprezentând un FRCV independent moderat.
O metaanaliză incluzând 31 de studii prospective a raportat
un risc relativ de 1,5 (95% CI, 1,3-1,6) la pacienţii cu valori
""lori de
,'efl'riniă al Lp(a) în treimea superioară faţă de treimea inferioară a
dl'
distribuţiei Lp(a) (corespunzând la valori medii în aceste
lahm aiur categorii de 50 versus 5 mg/dL)36. Mai recent, o metaanaliză
incluzând 126634 indivizi a găsit o asociere independentă între
Lp(a) şi riscul de BCI, dar cu o creştere modestă a riscului - risc
relativ de 1,13 (95% CI, 1,09-1,18) pentru creşteri de 3,5 ori ale
valorii Lp(a)37. Riscul relativ de AVC ischemic a fost de 1,10
(95% CI, 1,02-1,18). Coexistenţa unui nivel crescut de LDL,
scăzut de HDL sau HTA creşte suplimentar RCV la pacienţii cu
nivel crescut de Lp(a).
FACTORI PROINFLAMATORI
Numeroase observaţii fiziopatologice au condus la
formularea ipotezei producerii aterosclerozei ca răspuns la
injurie 38,39, Aceasta propunea denudarea epitelială ca prim pas în
ateroscleroză. Cea mai recentă formulare a ipotezei înlocuieşte
Negativ
denudarea cu disfuncţia endotelială. Dar oricare ar fi procesul de
Negativ
iniţiere, fiecare leziune carcateristică aterosclerotică reprezintă
<lHJlml
un anumit stadiu al unui proces inflamator arterial, ceea ce îl
îndreptăţea pe Russel Ross să scrie în 1999 în primele rânduri
ale articolului sau "Ateroscleroza este o boală inflamatorie"40.
Acest proces complex care se petrece la nivelul vascular
poate transforma placa aterosclerotică în placa vulnerabilă şi
reprezintă răspunsul la factorii de risc tradiţionali care conduc
într-un prim timp la disfuncţie endotelială.
\Iic lralal de CARDIOLOGiE
Dovezile clinice legate de acest proces sunt reprezentate de
creşterea nivelurilor circulante ale markeri lor inftamatori în
cadrul bolii vasculare aterosclerotice, cu precădere în condiţii
de instabilitate (exemplu fibrinogen, proteina C reactivă,
amiloid seric A 41, interleukina-6 42 , inteleukina-18 43 , TNF -u,
proteina plasmatică asociată sarcinii - PAPP-N\ moleculele
de adeziune Jeucocitară ICAM-l, VCAM, selectine 45 ş.a.).
Această teorie este sprijinită şi de studii epidemiologice care
au demonstrat implicaţiile prognostice ale creşterii markeri lor
inflamatori circulanţi, În corelaţie cu studiile fiziopatologice
descrise anterior.
Dintre toţi aceşti posibili markeri inflamatori, cea mai
extensiv studiată a fost proteina C reactivă (PCR)46. Produsă
în ficat ca răspuns la interleukina-6, PCR este un reactant de
fază acută care a fost iniţial considerat mai degrabă un martor
"pasiv" al inflamaţiei vasculare. Studiile ultimilor ani au adus
dovezi bogate în sprijinul ideii ca PCR joacă de fapt un rol
activ în aterogeneză. Numeroase studii epidemiologice mari
efectuate atât la indivizi sănătoşi cât şi la pacienţi cu sindroame
coronariene acute au dovedit rolul PCR ca predictor independent
puternic al evenimentelor cardiovasculare adverse 47 - 51 .
În Women~' Health Study, s-a notat că, deşi femeile aparent
sănătoase prezentau nivel scăzut de LDL colesterol (:::130
mg/dl), hsPCR continuă să prezică o creştere de aproximativ
3 ori a riscului cardiovascular la femeile din cuartila 4 faţă de
prima cuartilă52 . Acelaşi studiu a dovedit că dintre mai mulţi
biomarkeri de risc, PCR a asociat cea mai mare şi semnificativă
creştere a riscului cardiovascular Într-o populaţie de femei
aparent sănătoase.
În plus faţă de evenimentele coronariene, hs-PCR reprezintă
şi un predictor al afectării cerebrovasculare şi bolii vasculare
periferice, precum şi al morţii subite 53 . A fost dovedită şi
asocierea dintre sindromul metabolic, şi creşterea PCR,
precum şi efectul aditiv ca marker de risc al acestor elemente
în prezicerea riscului coronarian şi de dezvoltare a diabetului
zaharat 54 ,55.
În 2003, s-a publicat o declaraţie ştiinţifică de către American
Heart Association şi Center for Diseases Control and
Prevention 56 care subliniază că, dintre markerii infl amatori ,
dovezile actuale sprijină introducerea în practica clinică doar
a PCR, şi anume a te stării de tip high sensitivity (hs)-PCR,
exprimat în mg/!. Categoriile de risc relativ dovedite şi nivelul
hs-PCR sunt unnătoarele: mic < lmg/dl, mediu 1-3 mg/dl, înalt
> 3 mg/dL
Astfel, în prevenţia primară este indicată dozarea la pacienţii
cu RCV la 10 ani Între J 0-20%. Nu este necesară dozarea sa
la pacienţii cu RCV>20% sau la cei cu boală aterosclerotică
demonstrată unde tratamentul trebuie făcut oricum intensiv,
indiferent de nivelul hs-PCR ; la risc < 10% este puţin probabil
să existe un risc crescut apreciat prin hs-PCR.
În prevenlia secundară la pacienţii cu boală coronariană stabilă
sau sindroame coronariene acute, hs-PCR poate fi folositor ca
marker independent de apreciere a evenimentelor recurente
(deces Cv, IMA, restenoză după PCI); nu există încă dovezi
că intervenţiile terapeutice în prevenţia secundară cu eficacitate
dovedită ar trebui modificate În funcţie de nivelul hs-PCR,
FACTORI PROTROMBOTlCI
Tromboza joacă un rol central în patogeneza sindroamelor
coronariene acute, prin procese ce implică atât plachetele cât şi
factOlii de coagulare. Un factor hemostatic imporrant asociat cu
riscul de BCI este fibrinogenul. Astfel, nivelul înalt de fibrinogen
este semnificativ asociat cu RCV independent faţă. de profilul
lipidic. Alţi factori hemostatici corelaţi cu RCV crescut sunt
factorul VII activat, inhibitorul activatoru!ui plasminogenului-I
(plasminogen activator inhibitor-l, PAl-l), activatorul tisular al
plasminogenului (tPA), factorul von Willebrand (care reprezintă
şi un marker de disfuncţie endotelială).
Defecte genetice relativ răspândite În populaţie ce conduc la un
potenţial procoagulativ sunt cunoscute sub numele de trombofilii
(e,g. mutaţia factor V Leiden, mutaţi a factorului II - protrombinei
G20210A, deficitele de protein C, S sau antitrombină lll).
Actual nu sunt recomandate detern1inări de rutină ale acestor
factori la pacienţii cu BCI sau alte patologii aterotrombotice.
Totuşi, în cazul apariţiei bolii la vârstă tânără (sub 45 ani), a
agregării sale familiale, a asocierilor de tromboze arteriale cu
tromboze venoase, este necesar stabilirea profilului complet
trombofiJic pentru a caracteriza complet riscul de recurenţă
al evenimentelor CV şi a ghida necesitatea de tratament
anticoagulant (tabelul 7)(vezi şi Capitolul 33).
De notat că există un interes constant pentru reconsiderarea unor
FRCV cunoscuţi (de exemplu, reevaluarea prin metaanaliză 62 a
riscului hipostaturalităţii, care s-ar însoţi de un RCV cu 50% mai
mare faţă de indivizii înalţi) şi pentru evaluarea unor noi factori
de risc, fie ei caracteristici clinice sau de evaluare paraclinică
(adesea sublinici) sau asocieri. De pildă hiperactivitatea glandei
pituitare hipotalamice este un factor de risc (tradus prin creşterea
cortizolului secretat în salivă ca răspuns la stresul mental) care se
corelează cu calcificările coronariene evidenţiate la tomografia
computerizată - ele însele cu putere predictivă independentă
pentru boală coronariană63 .
SCORURI DE
Estimarea efectului combinat al FRCV asupra morbidităţij şi
mortaliăţii cardiovasculare necesită utilizarea unor scoruri de
risc, în care factorii de risc majori să fie incluşi pe baza ponderei
lor prognostice (vezi şi Capitolulll). În acest scop s-au publicat
mai multe astfel de scoruri de risc cardiovascular, bazate pe
studii populaţionaJe mari (e,g. scorul Framingham 57 ), adaptate
unor regiuni geografice specifice (e.g. scorul SCORE5~). Aceste
scoruri utilizează vârsta, sexul, statutul de fumător, colesterolul
toial şi tensiunea arterială pentru estimarea riscului coronarian
pe o perioadă de 10 ani.
SCORUL FRAMINGHAi\1
SCOllJl Framingham se calculează pe baza unor ecuaţii ce iau în
calcul sexul, vârsta, colesterolul to1<'11, nivelul de HDL colesterol,
165

statusul de fumător şi TA atribuind un număr de puncte
In funcţie de prezenţa şi magnitudinea fiecărui factor'3. O formă
mai simplu de utilizat în curentă este derivată din acest
scor sub forma unei hăl1i a riscului coronarian (Corol1wy Risk
ChartY'. Pentru evaluarea riscului de morbiditate şi mortalitate
CV, scorul a stabilit limite arbitrare de <1 0% pentru riscul scăzut,
10-20'% pentru riscul intermediar şi >20% pentru riscul crescut
ce necesită intervenţie farmacologică.
SCORUL SCORE
Scorul prognoslic SCORE are ca avantaj faptul că este
derivat din studii de cohortă europene ce au inclus peste
200000 indivizi; el poate fi calculat cu ajutorul unui calculator
pus la dispoziţie de Societatea Europeană de Cardiologie la
Spre deosebire de scorul Framingham'L
- se raportează la mortalitatea CV, şi nuIa evenimentele CV
totale,
- sunt luate în considerare şi decesele prin ateroscleroză în
teritorii non-coronariene (AVe),
- scorul este adaptat vârstelor medii, la care modificarea
riscului cu vârsta este mai abruptă,
- există scoruri separate pentru ţări europene cu risc înalt,
respectiv cu risc scăzut, acolo unde au existat date complete
despre mortalitate.
Scorul este implementat pentru pacienţii fără boală vasculară
cunoscută în vârstă de până la 65 ani.
Pacienţii cu boală vasculară aterosclerotică au deja un risc
crescut cardiovascular şi trebuie tratali intensiv conform bolii
de bază.
Se propune ameliorarea capacităţii predictive a hărţii SCORE
prin luarea În calcul şi a markeri lor de afectare subclinică de
organ prezenţa plăcilor aterosclerotice la nivelul arterelor
carotide, velocitatea undei pulsului, creşterea indexului
de masă VS). Aceştia au putere de predicţie a decesului,
BIBLIOGRAFIE
1. Yusuf S, Hawken Ounpuu S el al. Effecl of pOlentia!!)' modifiable
risk Elclors associated with mYllcardial infarction in 52 countries
(the lNTERHEART study): case-control study. Lance!. 2004 Sep 11-
17;364(9438):937-52.
2. Shaw LI. Bairey Merz eN, Pepinc CJ el al. lnsights fj'om the NHLBl-
Sponsored Women's Ischemia Syndrome Evaluation (WISE) Study: ParI J:
gCl1dcr diJkrences in traditional and Ilovcl risk factors, symplom evaluation,
and gendcr-optimizcd diagnostic str8tcgics. J Am Coli Cardiol (2006)
47(Suppl. 3):S4· S20.
3. Anand SS. Islam S. RosengrenA el al. Risk factors for myocardial infarction
in \\ omen and mcn: insights I'rom the INTERHEART study. Eur Heart J
20()S 29(7):932-940.
4. Roscngrcn A, Perk J, Dallongeville J. Prcvention 01' Cardiovascular Discase.
[n "ESC Textbook of Cardimascular Medicinc", 2nd Ed: eds John Camm
Luscher T, Scrrays P, 2009.
.------~------~~----~------------
166
Capitolul Factorii de risc cardiu\"Uscuiar
Figura 1. SCORE chart: risc la 10 ani de deces CV în populaţii din ţari cu
risc crescut: Albania, Algeria, Armenia, Austria, Belarus, Bulgaria, Croaţia,
Cehia, Danemarca, Egipt, Estonia, Finlanda, Georgia, Islanda, Irlanda,
Israel, Letonia, Liban, Libia, Lituania, Macedonia, Marea Britanic, Maroc,
Moldova, Norvegia, Olanda, România, San Marino, Serbia şi Muntenegru,
Slovacia, Slovenia, Tunisia, Turcia, Ucraina, Ungaria.
independent de SCORE şi pot ameliora predicţia SCORE-ului
prin combinaţie. 64
Este de reţinut că în România se aplică scorul pentru ţări cu
risc cardiovascular crescut (fig. 1).
Faţă de scorul Framingham, un prag de 20% de risc de
morbiditate şi mortalitate CV corespunde cu un prag de 5% de
mortalitate cardiovasculară în scorul SCORE.
Astfel, pacienţii cu risc de deces CV peste 5% confoD11
acestui scor sunt consideraţi la risc crescut şi necesită urmărire
şi tratament intensiv adaptat facloriJor de risc prezenţi.
Persoanele cu risc scăzut vor primi consiliere de stil de viaţă
astfel încât să menţină nivelul de risc scăzut.
5. Mcndelsohn ME, Karas RH. HRT and the young al heart. N Engl J Med
(2007) 356:2639-2641.
6. Caterson ID, Hubbard V, Bray GA cI al. l'revention Conference VI[:
Obesity, a Worldwide Epidemie Relatcd 10 Hcarl Disease and Strokc: Group
Il!: Worldwide C0l110rbidities ofObesity. Circulatiol1, 2004: 110(IIl):e476
- e483.
7. Jousilahti 1', Tuomilehto J, Vartiainen E, el al. Hody wcight, cardiovascular
risk factors, aneI coronary mortality. 15-year follO\\-up ofmiddle-agcd men
and women in eastern Finland. Circulat ion 1996: 93: J 372··9.
R. Lavie CI, Milani RV. Ventura HO. Obesity and cardio\ ascular disease.
Risk taClllr, paradox. and impact of wcight 1055. J Am ColI Cardiol 2009;
53: 1925·1932.
9. Rosengrcl1 A. Perk.J, Dallongc"ille J. Prevcntioll of Cardiovascular Disease.
In "ESC Textbook of Cardiovascular Medicine··, 2nd Ed; eds John Camm
A, Luscher T Serruys P 2009 .
Jfic rra!(I1 de CAf?LJlOLOGIE
10. Teo KK, S. HaI\ ken S. e! aI. Tobacco use and risk of myocardial
infarctiol1 in 52 coulltries in the INTERHEART study: a case-control study.
Lance! 2006: 368: 647-58.
Il Christakis ;\A, Fo\\ler JH. The colkctive dynamics of smoking in a large
social llctwork.1\ Engl J lVlcd 2008:.358: 2249-58.
" Critchley J, Capewell S. Smoking cessatioll for lbe secondary prevention of
coronary heart disease. Cocbrane Database Sysl Rev. 2004:( 1):CD003041.
i 3. Laonigro 1, Correale '-1. Di Biase :VI. Altomare E. Alcohol abuse and heart
l'ai1ure. Eur J !-leart Fail. 2009 MaO': 11(5):453-62.
!-+ Klalsky AL Alcol1ol and cardiovascular health. Physiol Behav. 20 I O in
prcss; dodO.1016j.physbeh.2009.12.019.
S.onitko PE, Vcrma S. Anliatherogenic potential of red wine: clinician
updak. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2005 May;288(5):1-12023-30.
16. Lev,ington S, Clarke R, Qi7ilbash N, el al. Age-specific relevance of usual
hlood prcssure 10 ,ascular mortality: a mda-analysis of individual data for
onc million adults in 61 prospectÎ\ e sludics. Lancet 2002; 360: 1903-13.
17. PROGRESS Collaboralive Group. Randomised trial of a perindopril-bascd
blood-pressurc-IO\vering regimen among 6,105 individuals ".ith previous
stroke OI' transient isehaemic attack. Lancct. 2001 Sep 29;358(92g7):1033-
41.
I g. The Acute Infarct ion Ramipril Efflcacy (ArRE) Study fnvestigators. Effeet
of ramipril on morwlily and morbidily of survivors of acute l11yocardial
illtarclion with clinical evidence of hearl failure. Lancd. 1993 Oct
2:342(SS75):821-S.
19.1-Iokanson .lE, Austin MA. Plasma triglyceride level is a risk factor for
cardiovascular disease indepcndcn1 of high-densitO' lipoprotein cholesterol
levcl: a Illcta-analysis ofpopulation-hased prospcctiw studies.] Cardiovasc
Risk 1996; 3: 2.13-1').
20. World Health Organisation/lnlernational Diabetes Federation, Definition and
DiagJ10sis ofDiabcles Mellitus and lntenncdiate Hyperglycaemia, 2006.
21. Almdal, T. Scharling, H, Jenscn, JS, Vestergaard, H. The independent effect
of type 2 diabetes mellilus on ischemie heart diseasc, stroke, and dcath: a
population-based studO' of 13,O()() men and women with 20 years offollow-
ar. Arch Intern Med 2004; 164: 1422.
Graham J, Atar D, Borch-Johnsen K el (II. European guidelines 011
cardiovascular disease prevemion in clinical practice: fi,ll1 text Em J
Cardiovasc Prev RehabiJ. 2007 Sep;14 SuppI2:S1-113.
Third reporl of th" National Cholestcrol Edueation Program (NCEP) Expert
Panel on detectioll, evaluation, and lrealment of high blood cholesterol in
adults (Adult Trcatment Pancllll). Circnlation 2002; J06:3143.
24. Slratton IM, Adiel' AI, Neil HA el (//. Association of glO'caemia with
macrovascular and microvascular complications oftype 2 diabetcs (UKPDS
35): prospcctive obscrvational study. BI\1J. 2000;321(7258):405-12.
25. Rugulics R. Deprcssion as a predictor for coronary Ilcmt discase. a rcview
and meta-analysis. Am J Prcv Meel 2002; 23: 51-61.
26. Kaplan G.A, Keil JE. Socioeconomic factors and cardjovascular disease: a
rcvicw ofthc Iiterrrturc. Circulation 19')3; 88(4 Pt 1): 1973 n.
n. Ghiadoni L, Donald AE, Croplcy 1\1, el al. Mcntal stress induces transient
cndothclial dysfullction in humans. Circulation 2000; 102: 2473-g.
28. von Kanel R, MiJis J>J, Fainman C, el (I/. Effecls ofpsychoJogical stress and
psychiatric disorders 011 blood coagulatiol1 and fibrinolysis: a biobehavioral
pathway to coronary arfeI)' disease" Psychosol11 Med 2001; 63: 531--44.
2lJ. Welch GN.. Loscalzo .1, Mechanisms of disease: homocysteine and
atherothrombosis_ N Engl J l\1ed 1995. 338: 1042:50.
30. Atanasiu V Stanciu B, Rolul homocistcinei in patogeneza bolilor vasculare,
Spitalul 1997, IV(3): g-l1.
,1. Nygard O, Nordrehang JE, Refsum H el al. Plasma hOl11ocysteine levels
and mortality in pmients with coromu)' artery disease, N Engl .1 Med 1997,
337:230-6.
B0510111 AG, Garher C. Endpoints for homocysleine lowering trials, Lancet
2000,355:511-2.
33. Bonaa KH, Njolstad r, Ucland PM el al. HOl11ocysteinc Lowcring and
Cardiovascular Events atler Acute Myocardial Ini1lfction, N Engl J Med
2006;354: 157/1-RR.
34. The !-learl Outcomes PrcvLl1tion Evaluation (HOPE) 2 Jm·estigators.
Homocysteine Lo'Vering ,\ itil Folie Acid anei B Vitamins in Vascular Disease.
'i Engl.f J\1cd 2()()6:354:1567-77.
35. iVlager A, On in K, Koren-Morag 1\ el al. Impact of Homocysteine-Lowering
Vitamin Therapy on Long-Tenn Oulcome of Paliem, Viith Coronary ArterO'
Disease. Am J Cardiol2009; 104:745-749.
36. Bennet ADi Angelantonio E, Erq<lu S: el al. Lipoprotein(a) levels and risk of
fu ture coronary heart disease: large-scale pruspective data. Arch lntcm Med.
2008: 168(6):598-608.
37. En1erging Risk Faclors Collaboration~ Erqou S, Kaptoge S. Peny PL el al.
Lipoproteill(a) Concentration and the Risk ofCoronary Heart Disea.,e, Stroke,
and 1\omascular l\10nality. .lAMA. 2009 JuI22;302(4):4 J2-23.
38. Ross R, The palhogenesis of atherosclerosis: an update, 1\ Engl J \<Ied i 9)\6.
314:488-5()().
39. Ross R, The pathogenesis of atberosclerosis: a perspective tor the J 99lK
1\aturc 1993,362:1\01-9.
40. Ross R. Atherosclerosis - an infiammatory disease, N Engl J Med 1'199,
340: 115-26.
41. Liuao G. Biasucei LM, Gallimore JR el al. The prognoslic value of C-
reactive protein and serum amyloid A protein in severe unstablc angina, N
Engl J Med 1994,331:417-424.
42. lkeda U, lto 1', Shimada K. Jnterlcukin-6 and acute coronary syndrome. Clin
Cardiol 2001, 24:701-4.
43. Blankenberg S, Tiret L, Bickel C el al. lntcrleukin-l g ls a Strong Predictor
of Cardiovascular Death in Stahle and UnslabJe Angina, Circulation
2002;106:24-30.
44. Bayes-Genis A, COl1over CA, Overgaard MT el (I/. Pregnancy associatcd
plasma protcill A as a l11arker of acute coronary syndromes, N Engl J Mcd
2001,345: I 022-9.
45. Hwang SJ, Ballantyne CM, Sharrelt AR el (/!. Circulating adhesion molec;ules
VCAM-I, lC AM· J and E-·selectin in carotid athcrosclerosis and incident
coronary hcart disease cases: thc Atherosclcrosis Risk in Communities
(ARIC) smdy, Circulation 1997; 96:4219-25.
46. 5zmitko PE, Wang CI-I, Weisel RD el a!. New Markers oflnflammalion and
Endolhelial Cell Activation. Circulatiol1 2003; 108: 1917-1923.
47. Blake GJ, Ridkcr l'M, C-reactive protein and other inflammatory riskmarkers
in acute coronary syndromes. J Am Coli Cardiol2003; 41 :37S-425.
48. Ridkcr PM, Buring lE, Shib J, Matias M, Hcnnckens CH. Prospective stutiy
of C-reactive protein and tbe risk of futurc cardiovascular events among
apparently hcallhy women. Circulalioll 1998;98:731-3.
49. Ridker PM, Rifai N, Clcarfield M, el al. Measurement ofC-reactive protein
for the targeting of statin therapy in thc primary prevention of acute coronary
cvents. N Engl J Med 2001 ;344: 1959--65.
50. Ridker PM, Stampfer M.J, Rilai N. t\ovel risk tactors for systemic
alherosclerosis: a comparison ofC-rcactive prolein, fibrinogen, homocysleine,
lipoprotein(a)., and standard cholcsterol scrccning as predictors ofperipheral
arterial discase . .lAMA 2001 ;285:2481-5.
51. Danesh J, Whincup P, Walker M, el a/. Low grade infiaml11ation and coronary
hearl disease: prospective study and updated meta-analyses. BMJ 2000;
321:199-204.
52. Ridker PM, Hennekens Cl-!, Buring .lE. Rifai N. C-reactive protein and
other markcrs of infiammation in the prediction of coronary artcI)' disease in
\\'omen. N Engl J Meci 2000; 342:1l36-843.
53. Ridker PM, Cushman M, Stampfer MJ, Tracy RP, Hennekens ClI. Plasma
concentration ofC-reaclive protcin and risk ofdevcloping peripheral vascular
disease. Circulation 1998;97:425--428.
54. Festa A, D'Agostino R, Howard G, MO'kkancn L, Tracy RP, Hafll1er
SM. Chronic subclinical infiammation as pat1 of the insulin resistance
syndrome: the lnsulin ResistaDce Atherosclerosis Study (lRAS). Circulation
2000; 102:42-47.
55. Frohlich M, ImhofA, Berg G, el al Association between C-reactive protcin
and fcaturcs of the metabolic syndrome: a population-based study. Diahetes
Care 2000;23:1g35-IR39.
56. I'earsoll TA, Men5ah GA. Markers of inflamalion and Cardiovascular Discase.
Aplicationto clinical and Public Health Practice; A Statement for Heallhcare
Professionals From tlle Centers for Disease Control and Prevention and
American !-leart Association.Circulation, 2003; 107:499:511.
57. Anderson KM, Wilsoll P\V. OdeI! PM, ('f ,,!. An updated coronary risk profile.
A statemcnt for hcalth proCessionals. Circulation 1991; 83: 356--62.
58. Conroy RM, Pyorala K. Fitzgerald AP, el al. Estimation of ten-year risk of
167

fatal cardiovascular disease in Europe: the SCORE project. Eur Heart J 2003;
24:987-1003.
59. Pyiirala K, De Backer G, Graham I, Poole-Wilson P, Wood D. Prevention
of coronary heart disease in clinical practice. Recommendations ofthe Task
Force of the European Society of Cardiology, European Atherosclerosis
Society and European Society of Hypertension. Eur Heart J. 1994
Oct;15(10):1300-31.
60. Romero-Corral A, Somers VK, Sierra-Johnson J, et al. Normal weight
obesity: a risk factor for cardiometabolic dysregulation and cardiovascular
mortality. Eur Heart J 2010; 31 : 737-746.
61. Matei F., Beladan C., Deleanu D., el al. Istoria "naturală" a cardiopatiei
168
Capitolul 7. Factorii de risc cardiovascular
ischemice influenţată prin abord invaziv, în Ginghină C., (sub redacţia)
Imagistica la bolnavi cardiaci, 2010, sub tipar.
62. Paajanen T, Oksala N, Kemkasjarvi P, Karkunen P. Short stature is associated
with coronary heart disease: a systematic review of the literature and a meta-
analysis. Eur Heart J 2010; 31: 1802-1809.
63. Haner M, O'Donnel K., Lahiri A., Streptoe A., Salyvary, Salivary cortisol
responses to mental stress are associated with coronary artery calcification in
healthy men and women, Eur. Heart J 2010; 31 :424-429.
64. Sehestedt T, Jeppesen J, Hansen T, el al. Risk prediction is improved by
adding markers of subclinical organ damage to SCORE, Eur. Heart J 2010;
31 :883-891.
CAPITOLliL
Definiţie şi terminologie ......................................... .. .. .............. 160
Nletabolismul şi transportullipoproteillclor .. . .. ..... 170
Dislipidemii. Tipuri, clasificări.. .................... . .. .............. 170
Anomaliile lipoprotcinclor cu dctcnninism genetic ................................ 170
Jvlecanismc implicate în aterogeneză ....................................................... 171
Om' ezi din studii randomizate controlate ............................................... 171
Tratamentul dislipidemiilor.. .. ........................................... 172
Modijicarca stilului de viaţă......... .. ............................................ 172
Tratamentul hipcrcolesterolemiei. ............................................... 172
Dislipidemiile sunt printre cei mai frecvenţi şi potenţi factori
de risc cardiovascular dovediţi, în general l110dificabili prin
tratament fannacologic şi/sau schimbarea stilului de viată.
Dislipidcmiile se dezvoltă ca reacţie la o serie de factori genetici
sau ambientali. Depunerea de lipide modificate Ia nivelul intimei
arteriale deţine rolul central în patogeneza aterosclerozei, din
acest motiv corecţia terapeutică a dislipidemiilor are un rol critic
In prevenţia evenimentelor ischemice cardiace, cerebrale sau
periferice.
TERMINOLOGIE
Termenul de "hiperlipidemie", deşi utilizat în trecut pentm a
face referire la nivelurile crescute de lipide plasmatice, a fost
treptat înlocuit cu termenul de "dislipidemie/dislipoproteine-
mie", ce reprezintă mai bine spectrul tulburărilor fracţiunilor
lipoproteice (inclusiv creşterea sau reducerea diverselor
fracţiuni, fără modificarea nivelului plasmatic de colesterol
total). Termenul comun de "disfipidemie mixtă (combinată)" se
referă la prezenţa mai multor anomalii ale fracţiuni lor lipidice
asociate în general, este utilizat pentru desemnarea niveluriJor
crescute de trigliceride (TG) şi de LDL-C, frecvent însoţite şi de
HDL-C redus.
TRANSPORTUL
Colestcrolul este o substanţă lipidică prezentă în structura
membranelor celulare şi este precursor de acizi biliari şi hormoni
sterolici, În plasmă. colesterolul şi TG, fiind molecule hidrofobe,
circulă de sub forma lipoproteinelor circulante.
Preparate care cresc HDL-colesterolul ........... . .. ....... 176
Terapia combinată ..... .177
Managementul practic al dislipid('miilor .... ..177
Scrcciling-ul pentru detectarea dislipidemiei ....... .177
Diagnostic ................................... .. .177
Iniţierea tratamentului ........................................................................... 178
Dificultăţi terapeul ice în practica zilnică .................... 179
Tratamentulul10r categorii speciale ... ............................. . ..... l~
Bibliografie...... .. ............ .. . ................................................ 1W
Există trei clase majore de lipoproteine serice: LDL (low density
lipoproteins), HDL(high density lipoproteins) şi VLDL lo~}
dens iZv lipoproteins). Există în plus IDL density
lipoprotein), care este Însă practic inclusă în dozarea LDL.
Odată. realizată absorbţia intestinală sub f01111a chilo-
micronilor, colesteroJul şi TG intră în circulaţia sistemică pe calc
limfatică (prin intermediul duetului toracic), unde chilomicronii
sunt hidrolizaţi de lipoprotein-lipaze. Particulele rezultante
sunt preluate de receptorii hepatici şi metaboJizaţi de ficat, cu
generarea VLDL.
Rolul metabolic şi potenţialul aterogen allipoproteinelor diferă
În funcţie de densitatea, dimensiunea şi structura particulelor:
• LDL-C este principala formă de transport a colesterolului în
plasmă (60-70% din colesteroluJ total plasmatic! . LDL-C conţine
un singur tip de apoproteină (apo B-l 00). LDL-C este aterogen
şi proporţional corelat cu riscul evenimentelor cardiovasculare,
independent de nivelul colesterolului total. În mod particular
asociate cu aterogeneza sunt particulele mici şi dense de LDL,
ca şi lipoproteinele modificate chimic (oxidate) de LDL, IDL
şi speciile mici de VLDL. Particulele de LDL funcţionează ca
vehicul al coJesterolului de la nivel hepatic la nivelul peretelui
arteriaJ, traversează bariera endotelială şi sunt înglobate de către
macrofageJe intimale ("celulele spumoase").
• HDL-C (20-30% din colesterolul totan are proprietăţi
anti-aterogene, protejând sistemul arteriaJ Împotriva injuriei
aterogene. Nivelurile crescute de HDL-C sunt invers corelate cu
riscul de boală cardiovasculară, fiind astfel considerate un factor
de risc "negativ", protector. HDL-C conţine două tipuri majore
de apoproteine (apo A-I şi apo A-II). Apo A-l (circa 70% din
molecu la de HDL-C) este secretată de ficat sub fOl1na HDL pre-~
săracă în lipide, mediator critic al procesului de "revers-transport"
al colesterolului: HDl extrage colesterolul celular în exces şi îl
transportă înapoi la ficat pentru a fi eliminat pe cale intestinală.
Transformarea HDL Într-o moleculă. Încărcată lipidic este
mediată de LCAT (lecitin-colesterol aciltransferază), iar CETP
169

(proteina de transfer a esterilor de colesterol) promovează
transferul esterilor de colesterol din componenţa HDL-C către
lipoproteinele conţinând apo B.
• VLDL-C sunt lipoproteine bogate în TG, dar şi precursori
de LDL-C şi conţin circa 10-15% din colesterolul totaJl.
Apoproteinele din componenţa VLDL sunt de mai multe
tipuri (apo B-I00, apo CI, apo CII, apo CIII şi apo E). TG
din chilomicroni şi speciile mari de VLDL nu sunt aterogene,
dar în concentraţie crescută pot induce pancreatita2• Cu toate
acestea, particulele degradate de VLDL şi chilomicroni au un
conţinut relativ de esteri de colesterol crescut, având potenţial
aterogen.
Non HDL-C. Deoarece particulele degradate de VLDL
conţin colesterol şi sunt aterogene, combinaţia lor cu LDL-C
creşte puterea predictivă pentru riscul cardiovascular al LDL-
C singur atunci când TG sunt crescute (200-500 mg/dL). Non
HDL-C reprezintă deci suma dintre LDL-C şi VLDL-C, şi se
calculează de rutină prin diferenţa între colesterolul total şi
HDL-C. Datorită corelaţiei strânse cu nivelul de apoproteină
B, non HDL-C reprezintă un marker surogat util în practică
pentru cantitatea totală de apoproteină B (măsurătorile uzuale
ale apoproteinei B nefiind disponibile de rutină). În consecinţă,
atunci când TG sunt crescute şi o fracţiune semnificativă de
non HDL-C este conţinută în VLDL, LDL-C nu mai reprezintă
singurul agent aterogen şi non HDL-C devine o ţintă secundară
importantă pentru terapieI. Recent, există dovezi care atestă o
valoare predictivă a non HDL-C pentru riscul cadiovascular
cel puţin similară cu cea a LDL-C 3 •
Apolipoproteinele. În prezent, se consideră că dozarea
apoproteinelor reprezintă o alternativă practică şi sigură faţă
de determinarea fracţiuni lor lipidice, fiind markeri cu valoare
predictivă similară sau superioară faţă de cea a LDL-C4. Apo
B, apolipoproteina majoră din LDL, VLDL, şi IDL, reflectă
cantitatea de particule aterogene din plasmă, iar Apo AI
estimează concentraţia de HDL-C plasmatic. Apo B, Apo AI şi
raportul lor Apo BIApo AI sunt în mod special utile la pacienţii
Tabelull. Cauze de dislipidemie secundară (adaptat după [5,6])
Diuretice
Betablocante
Contraceptive orale, terapia de substituţiehopnonală
Medicamente
Glucoconicoizi
Derivaţi de acid retinoic
170
Capitolul 8. Dislipidemiile
cu sindrom metabolic sau diabet zaharat, cu niveluri crescute de
particule LDL mici şi dense. Astfel, dislipidemia din sindromul
metabolic ar putea fi redefinită în viitor prin includerea Apo B
şi Apo AI în anomaliile fracţiunilor lipidice4 •
Lipoproteina A [Lp(a)]. Lp(a) a fost identificată drept un
alt marker cu valoare predictivă pentru riscul cardiovascular.
Dozarea sa poate fi utilă în anumite cazuri ce asociază afectare
aterosclerotică în absenţa factorilor de risc tradiţionali (LDL-C)
şi istoric familial de boală cardiacă ischemică prematură.
DISLIPIDEMII. TIPURI, CLASIFICĂRI
Dislipidemiile pot fi clasificate în funcţie de mecanismele
patogenice implicate în două categorii principale: idiopatice
(fără cauză aparentă) şi secundare (identificarea de factori unici
sau multipli corelaţi cu apariţia dislipidemiei - tabelul 1).
Importanţa practică a acestei distincţii rezidă în faptul că
persistenţa unor cauze secundare necorectate/insuficient tratate
conduce la diminuarea eficienţei tratamentului hipolipemiant şi
la dificultatea atingerii ţintelor terapeutice recomandate. Odata
identificate, tratamentul dislipidemiilor secundare trebuie
să vizeze atât factorii agravanţi (stil de viaţă, boli asociate,
medicamente), cât şi anomaliile în sine ale fracţiunilor lipidice.
Din punctul de vedere al existenţei determinismului genetic
în apariţia anomaliilor lipidogramei, dislipidemiile sunt:
familiale (primare - vezi mai jos Anomaliile lipoproteinelor cu
determinism genetic) şi dobândite (rară transmitere ereditară
documentată).
Anomaliile familiale ale lipoproteinelor au fost iniţial
clasificate de Fredrickson, Lees şi Levy pe baza predominanţei
fracţiunilor obţinute prin separarea acestora prin electroforeză:
- Chilomicroni - tipul I
- Beta lipoproteine (LDL) - tipul IIa
- Beta (LDL) şi pre-beta (VLDL) lipoproteine - tipul IIb
- Boala beta extinsă ("broad beta" disease) - tipul III
- Pre-beta lipoproteine (VLDL) tipul IV
- Chilomicroni şi VLDL - tipul V
Deşi intuitivă, această clasificare omite HDL-C şi nu face
distincţia între anomaliile monogenice severe de cele poligenice
ale lipoproteinelor.
O altă clasificare simplă utilizată frecvent în practică împarte
dislipidemiile în hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie şi
dislipidemie combinată (mixtă). În funcţie de nivelul absolut
al diverselor fracţiuni lipidice în plasma, ghidul NCEP-ATP III
a propus ulterior o clasificare pe criterii de severitate a fiecărei
anomalii (tabelul 2).
ANOMALIILE LIPOPROTEINELOR CU
DETERMINISM GENETIC
Anomaliile genetice ale lipoproteinelor pot afecta
LDL, VLDL, HDL, Lp(a), fragmentele de lipoproteine şi
chilomocronii. În cadrul fiecărui tip de anomalie, modificările
Mic tratat de CARDIOLOGIE
Tabelul 2. Clasificarea ATP III a nivelurilor de colesterol total, LDL-C, HDL-C
şiTG [1]
genetice pot cauza fie excesul, fie deficitul lipoproteinei
respective.
Cu excepţia hipercolesterolemiei familiale (HF), anomaliile
monogenice sunt rare sau foarte rare. De cele mai multe
ori, expresia fenotipică a dislipidemiilor rezultă în urma
interacţiunilor între profilul genetic predispozant şi vârsta
înaintată sau stil de viaţă (sedentarism, obezitate, dieta etc).
• Hipercolesterolemia familială (tipul II) - cu transmitere
codominantă, este cea mai frecventă (1 :500) şi mai studiată
dislipidemie genetică, fiind identificate circa 600 mutatii
ale genei receptorului pentru LDL (LDL-R) ce promovează
acumularea în plasmă a unor concentraţii crescute de LDL-C.
Subiecţii afectaţi au frecvent manifestari clinice (arc comeean,
xantoame eruptive, xantelasme - fig. 1), afectare aterosclerotică
severă precoce (decadele 3-4 la bărbaţi şi 4-5 la femei) şi un
răspuns dificil la tratament.
• Hipertrigliceridemia familială (tipul IV) - nu se asociază
cu semnele clinice de dislipidemie şi este mai slab corelată
cu boala cardiovasculară decât tipul II. Se caracterizează prin
nivele moderat sau sever crescute de TG (mai ales postprandial
sau după consum de alcool >1000 mg/dL), VLDL, în timp ce
LDL-C şi HDL-C sunt reduse.
• Hiperchilomicronemia familială (tipul 1) - rară, cu
hipertrigliceridemie foarte severă (> 1000
mg/dL â jeun), xantoame eruptive şi
pancreatite recurente.
Aspectul plasmei la aceşti paci-
enţi este alb-Iăptos şi pot exista
manifestări clinice asociate de tip
xeroftalmie, xerostomie şi tulburări de
comportament.
• Hiperlipidemia combinată famili-
ală destul de frecventă, caracterizată
de niveluri crescute de TG şi LDL-
C cu agregare familială şi boală
aterosclerotică precoce. Se însoţeşte
rar de manifestări clinice cutanate sau
oculare, iar pentru diagnostic identificarea a cel puţin unei rude
de gradul 1 cu aceeaşi anomalie este obligatorie.
Deficitul familial de HDL-C şi boala Tangier - sunt
două anomalii genetice caracterizate prin niveluri foarte
reduse/aproape absente de HDL-C, fiind corelate cu un risc
cardiovascular crescut (deşi asociază şi niveluri foarte reduse de
LDL-C, care conferă un parţial efect protector)5.
MECANISME IMPLICATE ÎN ATEROGENEZĂ
LDL-C îşi exercită efectele pro-aterogene acţionând la mai
multe nivele, de la stadiile precoce ale leziunilor vasculare
la vârste tinere (striurile lipidice), la generarea plăcii de
aterom mature şi favorizarea instabilităţii acesteia. De aceea,
intervenţiile terapeutice menite să reducă nivelul LDL-C au
efecte duale: pe termen lung reduc "încărcătura aterosclerotică"
şi progresia (sau chiar pot determina regresia) leziunilor, iar pe
termen scurt contribuie la stabilizarea plăcilor, cu diminuarea
complicaţiilor ischemice acute (vezi Capitolul 10).
DOVEZI DIN STUDII RANDOMIZATE
CONTROLATE
Până în prezent s-au acumulat dovezi suficiente care atestă
legătura fiziopatologică între anomaliile metabolismului
lipidic şi riscul de ateroscleroză coronariană, cerebrală sau
periferică. Deşi prezenţa colesterolului crescut la subiecţii
cu boli cardiovasculare a fost demult remarcată şi iniţial
considerată ca "inocentă", abia în 1984 s-au publicat rezultatele
primului studiu mare randomizat dublu-orb (Coronary
Primary Prevention Trial sponsorizat de National Institutes
of Health)7 care atestă reducerea riscului de infarct miocardic
cu 20% în urma tratamentului hipolipemiant cu colestiramină.
Majoritatea studiilor iniţiale au documentat o relaţie strânsă
între nivelul colesterolului total şi boala cardiacă ischemică,
însă ulterior s-a observat că de fapt LDL-C este agentul cauzal
dominant cu proprietăţi aterogene, corelat cu creşterea riscului
cardiovascular (NCEP ATP rs, Framingham9 , Multiple Risk
Factor Intervention Trial JO , Coronary Drug Projectll ).
Rolul principal al acestuia în aterogeneză a fost confirmat de
171

anomaliile genetice caracterizate de o concentraţie ridicată de
LDL-C în absenţa altor factori de risc şi de reducerea majoră
a riscului cardiovascular în urma tratamentului cu statine
ce reduc in principal LDL-C (NCEP-ATP 111)1. Mai mult,
persoanele cu hipobetalipoproteinemie familială şi niveluri
extrem de reduse de LDL-C au o longevitate crescută l2 < De
aceea, LDL-C CI fost şi esrc considerat ţinta principală CI
terapiei hipocolestero/emiante!<
Odată cu ATP nu s-au introdus ţintele terapeutice
specifice, respectiv LDL-C<lOO mg/dL la pacienţii cu boală
cardiovasculară documentată.
Primul studiu care a documentat beneficiul major al terapiei
cu statină pe supravieţuire a fost 4S (Scandinavian Simvastatin
Surviva/ Studr - 1994)14: 30% reducere a mortalităţii de orice
cauză şi 42% reducere a mortaiităţii cardiovasculare. 4S şi
alte studii iniţiale au lansat principiul "cu cât mai mic, cu atât
mai benefic" referitor la ţinta LDL-C, respectiv un beneficiu
proporţional cu reducerea acestuia<
Apoi, studiile CARE (Clinical A/tace Real-world ElJicacy)lS
şi LIPID (Long-term Interventiol1 ,viti? Pravastatin in Ischemie
Disease)J6 au demonstrat că statinele scad riscul cardiovascular
pentru orice nivel de reducere a LDL-C. HPS (Heart Protection
Stud)i)17 a fost primul studiu care a arătat beneficiul reducerii
suplimentare a LDL-C la pacienţii cu boală aterosclerotică
documentată şi valori "normale" ale profilului lipidic (LDL-
C<1l6 mg/dL, colesterol total <193 mg/dL).
Mai recent, două metaanalize incluzând 14 şi, respectiv,
10 studii randomizate cu statine l8 ,J9 au demonstrat o scădere
semnificativă a mortalităţii de orice cauză şi a evenimentelor
coronariene şi cerebrovasculare, fără o creştere semnificativă
a riscului de neoplazie.
După publicarea ATP III, anumite studii s-au concentrat În
mod specific pe efectele precoce ale tratamentului intensiv
cu statine. Studiul PROVE IT-TIMI 22 (Pravastatin or
atorvastatin Evaluatiol1 and Jnfectiol1 Therapy Thrombolysis
1/1 Myocardial Jnfarctiol1 22)21l a arătat pentru prima dată că
beneficiul statinelor nu se rezumă doar la reducerea LDL-C,
ci şi la o serie de efecte pleiotrope, explicând astfel rezultatele
favorabile pe termen scurt observate la administrarea unor
doze mari de statină (atorvastatin 80 mg/zi) în sindroamele
coronariene acute.
Similar, studiile PROSPER (Prospective Study of
Pravastatin in the Elderly at Riskj21 şi ASCOTT-LLA (Anglo-
Scandinavian Cardiac Outcol11es Tria! - Lipid Lowering
Arm)22 au arătat o reducere semnificativă a riscului după
perioade relativ scurte de tratament atât În prevenţia primară,
cât şi în cea secundară.
Ulterior, studiile implicând ecografii intravasculare (IVUS)
seriate au arătat reducerea ritmului de progresie a plăcilor
aierosclerotice coronariene în urma tratamentului intensiv cu
atorvastatină 80 mg/zi (REVERSAL, Reversal ofAtherosc!erosis
with Lipid lowering)2Y, şi chiar regresia acestora
prin tratament cu rosuvastatină 40 mg/zj (ASTEROID, A
Studv Ta evaluate the Et/ect ofRosuvastatin On Jntravascular
ultlY~sound-Derived coronary atheroma burden)24.
172
Cupiw!lI! 8< Dislipidemiile
TRATAMENl'UL DISLIPIDEMHLOR
O abordare terapeutică corectă şi completă a pacientului
dislipidemic trebuie să vizeze simultan următoarele
componente: modificarea stilului de viaţă, dieta, identificarea şi
tratarea cauzelor secundare şi, după caz, tratament farmacologic
hipolipemiant
MODIFICAREA STILULUI DE VIAŢĂ
Vizează multiple elemente al căror control s-a dovedit a aduce
beneficii nu numai în corecţia dislipidemiei, dar şi în reducerea
riscului cardiovascular, fiind o etapă esenţială în strategiile de
prevenţie primară şi secundară. Amplu prezentate şi comentate
în ghidurile de prevcnţic şi de dislipidemii, aceste măsuri pot fi
concentrate în câteva direcţii primordiale: renunţarea la fumat,
efortul fizic izotonic regulat, controlul greutăţii corporale şi
eliminarea excesului ponderal.
Modificările consecvente ale regimului dietetic sunt critice
pentru obţinerea unui răspuns terapeutic optim şi trebuie
recomandate tuturor cazurilor de dislipidemie< Dacă în cazul
dislipidemiilor uşoare la pacienţii cu risc redus (deci cu o
ţintă LDL-C mai permisivă) dieta poate fi suficientă ca unică
măsură terapeutică, la pacienţii cu risc înalt şi foarte înalt se
indică de la început asocierea tratamentului fannacologic
cu dieta pentru maximizarea efectelor individuale. Au fost
recomandate mai multe tipuri de dietă (cea mai cunoscută
fiind cea de tip mediteranean), care sunt bazate pe trei principii
generale: restricţionarea aportului caloric (pentm controlul
greutăţii corporale); creşterea aportului de fibre solubile din
fructe, legume şi cereale integrale, de acizi graşi polinesaturaţi
şi fitosteroli; limitarea aportului de carbohidraţi şi de grăsimi
saturate <
Dieta recomandată de ghidul NCEP-ATP III include un aport
proteic de 15-20% din conţinutul caloric zilnic, grăsimi 35%
(numai 7% saturate, < 300 mg/zi aport de colesterol) şi restul
carbohidraţi.
TRATAMENTUL HIPERCOLESTEROLEMI EI
Statinelc. Descoperire remarcabilă aparţinând lui Akira
Endo şi colaboratorilor săi în 1976 10 statinele Întmnesc cea mai
mare potenţă hipolipemiantă cu un risc redus de efecte adverse
majore. Dovezile sus-menţionate au propulsat statinele ca
primă linie de tratament al dislipidemiiloL
Mecanism de acţiune. Statinele reprezintă inhibitori
competitivi potenţi ai HMG-CoA (3-hidroxi-3-metilglutaril
coenzima A) reductazci, etapa Iimitatoare de sinteză a
colesteroluluL Reducerea conţinutului intracelular de
colesterol induce receptori lor pentru LDL-C la
nivelul hepatocite!or. Rezultă astfel o reducere a nivelurilor
Iipoproteinelor plasrnatice, pnn stimularea captării la
nivel hepatic a LDL-C circulant. se de ce, în
Mic tratat de CARDIOLOGIE
hipercolesterolemia familială, datorită activitătii reduse sau
absente a receptorului HMG-CoA, statinele au eficienţă redusă,
necesitând frecvent terapie combinata26 • Secundar, statinele
reduc nivelurile de TG prin diminuarea producţiei hepatice de
VLDL şi cresc usor HDL-C.
Efecte. Prin intermediul scăderii nivelului de LDL-C,
statinele reduc incidenţa bolii cardiace ischemice cu 21-42%,
având un rol major în prevenţia primară şi secundară27 • Statinele
încetinesc ritmul de progresie al leziunilor aterosclerotice, iar
tratamentul intensiv cu anumite preparate induce chiar regresia
aterosclerozei coronariene. În plus, statinele au multiple efecte
pleiotrope prin care scad riscul cardiovascular independent
de reducerea LDL-C: efecte antitrombotice, antiinflamatorii,
antioxidante, de stabilizare a plăcilor aterosclerotice şi de
ameliorare a disfuncţiei endoteliale.
Reacţii adverse şi precauţii. În general, statinele reprezintă
o medicaţie bine tolerată, iar reacţiile adverse majore sunt
rare. În anumite situaţii (vârstnici, femei, insuficienţă
renală, boli hepatice cronice şi abuz de alcool, medicamente
asociate, hipotiroidism etc.), se impune o prudenţă crescută
în managementul tratamentului, efectele secundare fiind mai
frecvent întâlnite (Cazul clinic 428). În general, toxicitatea
hepatică şi musculară sunt dependente de doză şi uneori pot fi
rezolvate prin simpla reducere a dozelor sau prin schimbarea
preparatului de statină.
- Creşterea asimptomatică tranzitorie a transaminazelor
hepatice. Este reacţia adversă cel mai frecvent întâlnită, şi
apare de obicei în primele12 săptămâni de administrare. Nu
corespunde unei injurii hepatice propriu-zise, fiind cauzată de
modificările lipide lor din structura membranei hepatocitare,
cu permeabilizarea sa şi "scurgerea" extracelulară de enzime
("transaminita" = creşterea enzimatică neasociată unui efect
hepatotoxic dovedit).
- Hepatotoxicitatea propriu-zisă. Este un eveniment extrem
de rar întâlnit, de aceea suspiciunea trebuie confirmată prin
excluderea altor cauze mai comune. În urma administrării
statinelor, valorile transaminazelor cresc la valori foarte mari
(peste 10 ori valoarea superioară a normalului, VSN), fie ca
urmare a asocierii unei patologii hepatice cunoscute sau a
unei alte medicaţii hepatotoxice (per se/prin interacţiunea
cu statinele metabolizate pe calea citocrom dependentă), fie
demascând o patologie hepatica anterior nediagnosticată.
Extrem de rar, leziunile hepatice iau forma unei hepatite
autoimune persistente la întreruperea tratamentului sau al
insuficienţei hepatice fulminante.
Monitorizarea enzimelor hepatice trebuie realizată periodic
la interval de 4 luni sub tratament cu statină. Daca se constată
o creştere semnificativă (la >3 xVSN, persistentă), preparatul
se întrerupe. Daca indicaţia este esenţială pentru beneficiul
pacientului, se recomandă urmărirea bilunară în cazul în care
transaminazele au o valoare < 3xVSN26 •
- Afectarea muşchilor scheletici:
• Mialgii fără creştere enzimatică de CK. Nu impun
întreruperea tratamentului dacă sunt tolerate de către
pacient.
• Miozita (creştere a CK > lOxVSN): poate fi precipitată
de combinaţia statinelor cu anumite antibiotice (exemplu
eritromicina).
La pacienţii în stare critică, cu sepsis, insuficienţă renală
acută, crize comiţiale, intervenţii chirurgicale majore este
prudentă întreruperea tratamentului cu statină!
• Miozita severă cu rabdomioliză şi insuficienţă renală acută:
a fost raportată la combinaţia statinelor cu gemfibrozil sau cu
ciclosporina.
Pacienţii aflaţi în tratament cu statină care acuză mialgii în
absenţa unei infecţii acute de tract respirator superior trebuie
urgent supuşi dozării sangvine de CK, creatinină şi analiza
sumarului de urină.
- Cefalee (până la 10% din pacienţi): se poate evita prin
schimbarea preparatului cu o altă statină.
- Tulburări gastro-intestinale: greaţa, dispepsie, flatulenţă,
diaree sau constipaţie, rar pancreatită.
- Interacţiuni medicamentoase:
• simvastatina creşte efectul anticoagulant al warfarinei şi
digoxinemia;
• atorvastatina nu interacţioneaza cu warfarina, însă este
influenţată de asocierea cu digoxin, macrolide şi suc de grapefruit
(calea citocromului P-450 3A4). Atorvastatina creşte nivelul
fibrinogenului seric cu până la 22%29;
• rosuvastatina şi ftuvastatina trebuie administrate cu
precauţie în asociere cu warfarina, ciclosporina şi fenitoina
(calea citocromului P-450 2C9).
- Toxicitate crescută a statinelor cu potenţă crescută în
insuficienţa renală şi la vârstnici. Dozele mari de rosuvastatină
produc proteinurie şi toxicitate tubulară renală, în special la
pacienţii cu hipercolesterolemie familială. În schimb, există
studii care au demonstrat un efect benefic al altor statine asupra
funcţiei renale 30 . Statinele reduc uşor, dar semnificativ, valorile
tensiunii arteriale şi microalbuminuria, iar atorvastatina scade
uncemIa.
În boala renală cronică stadiul IV (rata estimată a filtră-rii
glomerulare, RFGe <30 mLimin), administrarea de rosu-
vastatină este contraindicată; se recomandă precauţie în
administrarea rosuvastatinei la pacienţii cu RFGe 30-50
mLimin şi la cei peste 70 ani cu RFGe 50-70 mLimin (doza
maximă 10 mg/zi).
- Riscul de neoplazii. Deşi iniţial au fost semnalate atât
posibila creştere a incidenţei neoplaziilor sub tratament cu
statină31 , cât şi efectul lor protector faţă de anumite tipuri de
neoplazii (sân, pancreatic, colo-rectal, hematologice), ulterior
multiple meta-analize nu au evidenţiat o legătură certă între
acestea32,33.
Alte opţiuni terapeutice de reducere a colesterolului sunt
reprezentate de:
• Răşinile sechestratoare de acizi biliari (colestiramina
şi colestipolul) reprezintă o alternativă terapeutică de asociat
la statine pentru controlul optim al hipercolesterolemiei.
Legându-se de acizii biliari, previn absorbţia acestora din
ileonul terminal şi trecerea în circuitul entero-hepatic, şi astfel
ficatul va utiliza preponderent depozitele proprii de colesterol
pentru sinteză. Colestiramina are un efect cert de reducere a
173
 Capitolul 8. Dislipidemiile

C\.Z CUNIC 4
BA, 63 ani,F
Insuficienţă cardiacă clasa IV NYHA. Boală cardiacă ischemică. Infarct miocardic inferior şi de ventricul drept tratate prin angioplastie per
primam pe artera coronară dreaptă proximal (2005). Leziuni tricoronariene cu revascularizare percutană (stent activ ADA, stentnri ACD II, Mg
1). Regurgitare mitrală severă. Regurgitare aortică severă. Regurgitare tricuspidiană severă. Fibrilaţie atrială permanentă. HTA renovasculară cu
insuficienţă renală secundară şi trausplant renal în antecedente (2003). Boală de rellux gastro-esofagian şi gastrită hemoragică.
Istoric: Internare pentru dispnee de repans şi dispnee paroxistică noctumă, mialgii la nivelul membrelor inferioare bilateral, şi sindrom dispeptic (greaţă,
vărsături, meteorism, durere epigastrică).
Tratament: diuretice, betablocant, IECA, clopidogrel, atorvastatină 80 mg/zi, sirolimns, ciclosporina (aspirină, acenocumarol şi digoxin oprite datorită
patologiei digestive acutizate şi creşterii creatininei la 3 mg/dL).
Obiectiv: TA 100/50 mmHg, AV I20/min aritmic, semne de congestie sisternică importantă, suflu sistolic grad IVNI pe toată aria precordială, durere spontan.ă
şi la palpare În epigastru.

, . . . - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - , ECG: Fibrilaţie atrială cu AV rapidă,

- ~,-~' ··-;;f-·~· ~'.~- -",~ necroză inferioară şi progresie lentă
a undei R în derivaţiile VI-V4,
subdenivelare ST maxim 1 rom în
derivaţiile laterale.

fi

Dinamica
Evoluţie:

Ameliorarea notabilă a insuficientei cardiace prin creşterea

dozelor de diuretice şi controlul Ifecvenţei ventriculare rapide, ce
a impus asocierea de verapamilla betablocant (amiodarona fiind
întreruptă după documentarea unui hipertiroidism subclinic iatrogen
şi a citolizei hepatice).

- În pofida normalizării funcţiei renale, tabloul enzimatic a impns

multiple intervenţii terapeutice (reducerea atorvastatinei la 40 mg/zi
şi respectiv 20 mg/zi, ulterior Înlocuirea cu rosuvastatină 10 mg/z~
apoi întreruperea completă a tratamentului hipolipemiant în condiţiile
persistentei unei creşteri progresive a CK până la 2700 UIL).

- După întreruperea completă a statinei şi a verapamilulu~

Dinamica CK şi modificărÎle terapiei în cursul internării.
mialgiile s-au ameliorat odată cu regresia valorilor CK .
• Factorii favorizanţi ai apariţiei miopatiei la. statină în acest
caz: sexul feminin, insuficienţa renală, medicamentele asociate
(verapamilul, ciclosporina - ce interacţionează cu atorvastatina prin
intermediul citocromului P450, izoenzima CYP3A4).

174
 Ira/al de CARDIOLOGIE
evenimentelor cardiovasculare'4, însă complianţa la tratament
este afectată de incidenţa mare a reacţiilor adverse gastro-
intestinale (constipaţie, ftatuJenţă, greaţă) chiar la doze mici.
Colesevalam, un nou preparat sintetic sechestrator de acizj
are beneficiu similar la 1/10 din doza necesară de
colestiramină şi astfel o tolerabilitate net superioară. Efectele
sunt multiple: reduce LDL-C, creşte HDL-C cu până la
scade glicemia şi HbAl c (cu 0.6%) la diabeticj35. Datorită
costului ridicat, preparatul este în prezent rezervat cazurilor
;'evere de hipercolesterolemie refractară, în asociere cu statină
sau sta tină şi ezetimibe.
~ lnhibitorii absorbţiei de colesteroL Ezetimibe inhibă
8bsorbţia intestinală a colesterolului provenit din dietă şi bilă,
l1lră să afecteze negativ absorbţia nutrienţilor liposolubiJi. Poate
administrat în l11onoterapie (Ia pacienţii neresponsivi la dietă)
'au în combinaţie cu o statină, indiferent de momentul zilei sau
!c:gătura cu alimentaţia. Adăugat la statină, induce o scădere
adiţională a LDL-C cu circa 25%36, aducând în plus efecte
benefice modeste asupra TG şi HDL-C. Beneficiul combinaţiei
ezeiimibe+statină este aparent superior faţă de cel al asocierii
sale cu alte preparate hipolipemiante sau faţă de monoterapia cu
ezetimibe J7 • Indicaţiile principale ale asocierii ezetimibe la statină
sunt: imposibilitatea atingerii ţintei LDL-C sub monoterapia cu
statină; apariţia de complicaţii legate de administrarea dozelor
maxime de statină, combinaţia cu ezetimibe permiţând reducerea
dozelor de statină şi creşterea toleranţei la tratament; ca primă
linie de tratament, la pacienţii cu contraindicaţii sau intoleranţă
la statină'E. Administrarea sa este sigură şi nu necesită precauţii
speciale în cazul vârstnicilor sau al insuficienţei renale. Totuşi,
l;C recomandă monitorizarea transaminazelor hepatice (doar în
co-terapic cu statina) şi evitarea sa la pacienţii cu boli hepatice
active sau niveluri persistent crescute ale enzimelor hepatice.
G Plasmafereza. Este metoda cea mai eficientă de reducere
rapidă a nivelurilor de colesterol, Însă este consumatoare de
timp, invazivă (presupune circulaţie extracorporeală) şi fezabilă
doar În centre specializate. Este rezervată În principiu cazurilor
de hiperlipidemie severă familială, cu răspuns insuficient la
tratamentul medical.
o Mipomersen. Este un oligonucleotic specific capabil să.
reducă apoproteina B-100 cu până la 70% în doar 14 zile de la
ultima administrare injectabilă, competiţionând astfel ca potenţă
cu plasmafereza în tratamentul hipercolesterolemiei extreme3~.
În hipercolesterolemia heterozigotă familială, adăugat la terapia
combinată maximă tolerată, mipomersen a indus o scădere
suplimentară a apo B-IOO cu încă 33% şi a LDL-C cu alte
36%40.
TRATAMENTUL HlPERTRIGUCERIDEMlEI
Fibraţii (derivaţii acidului fibric) sunt agenţii terapeutici
cu eficienţa cea mai mare în scăderea TG serice (cu 20-50%,
Prop0l1ionai cu nivelul de bază al acestora)l. în plus, fibraţii cresc
nivelul HDL-C (cu până la 25'%) şi, într-o mai mică măsură,
reduc nivelurile şi cresc dimensiunile particulelor de LDL-C 40
J\lfecanism de Fibraţij sunt agonişti ai receptorului
PPARa acţionând prin intermediul unor factori de transcripţie
ce reglează diverse etape ale metabolismului lipidic. Fibraţii
reduc secreţia de VLDL-C şi de apa-Cll!, şi cresc activitatea
lipoprotein-lipazei.
Efecte. Deşi inferioare celor induse de statină, fibraţii au
beneficii clinice dovedite de reducere a incidenţei infarctului
miocardic non-fataL în special la subsetul de pacienţi ce asociază
hipertrigliceridemie şi nivel redus deHDL-C - studiile HHS
(Helsinki Heart Study)41, VA-HiT (Veterans High-densirv
lipoprotein clwlestemlll1lervention Trial)4 2 , FIELD (Fenofibrare
Interventiol1 and Event Lowering in Diabetes/' etc. Este de notat
faptul că reducerea evenimentelor cardiovasculare este in mare
parte independentă de efectul lor hipolipcmiant. De exemplu, în
studiul VA-HIT, reducerea evenimentelor cardiovasculare nu s-a
corelat cu scăderea TG, deşi aceasta din umlă a fost în medie
de 31 %. Explicaţiile posibile sunt reducerea concomitentă a
fosfolipazei A2, a LDL oxidat şi a acizilor graşi neesterificaţi,
ca şi efectele antiinflamatorii (scăderea fibrinogenului, PCR,
inhibarea producţiei citokinelor inflamatorii ca IFNy, TNFa,
IL 2, IL 6), de creştere a adiponectinei şi a sensibilităţii la
insulină42 . Rezultatele recente ale studiului ACCORD (Aetion
to Control Cardiovascular Risk in au arătat Însă că
adăugarea de fenofibrat 20 mg/zi la tratamentul cu simvastatină
nu conferă un beneficiu clinic adiţional (reducerea evenimentelor
cardiovasculare) la toţi pacienţii, aşa încât asocierea statină-fibrat
nu se recomandă de rutină.
Reacţii adverse şi precauţii. Fibraţii sunt bine toleraţi în
general, iar reacţiile adverse comune sunt în general minore. Ele
pot fi:
-tulburări gastrointestinale (dureri abdominale, balonare),
-·erupţii cutanate,
-miopatie şi rar rabdomÎoliză (în special gemfibrozil în terapie
combinată). Factorii de risc pentru apariţia rabdomiolizei sunt:
alterarea funcţiei renale, hipotiroidismul şi vârsta înaintată45 •
Gemfibrozil este de evitat în prezenţa factorilor de risc sus
menţionaţi. În plus, gemfibrozilul nu se asociază la tratamenul
cu statină, cu singura excepţie a fluvastatinei, ce poate fi
utilizată în combinaţie la doza maximă (80 mg/zi)45
·-creşterea transamin<1zelor hepatice,
--creşterea creatininei seri ce (fenofibratul cu 8-27%, mai puţin
în cazul gemfibrozilului). Întrucât rata filtrării glomerulare nu
este afectată, efectul pare să fie mediat prin creşterea producţiei
de creatinină46 . De fapt, fenofibratul are efecte benefice asupra
microalbuminuriei 41 .
La pacienţii cu boală renală cronică. (cGFR <60 mLimin/
1,73 m 2), se recomandă iniţierea tratamentului cu doza minimă
şi eventuala creştere a dozelor numai după excluderea agravării
funcţiei renale. Gemfibrozilul este de preferat la pacienţii cu
insuficienţă renală cronică sau transplant renal.
--creşterea incidenţei litiazci biliare. Fibraţii alterează
compoziţia bilei, reducând continutul de acizi biliari şi crescând
proporţia de colesterol. Clofibratul creşte în mod cert riscul de
colelitiază, Însă studiile mari cu gemfibrozil şi fenofibrat (HHS,
FI ELD) nu au demonstrat o creştere semnificativă il
riscului.
crescută pentru tromboză ve··
175

noasă profundă,
embolie pulmonară, în studiul FIELD
pentru fenofibrat) - prin intenl1ediul creşterii nivelurilor de
homocisteină. Aparent, gemfibrozilul nu produce creşterea
homocisteinei şi nici a evenimentelor tromboembolice (HHS.
VA-HIT).
-interacţiuni
medicamentoase cu warfarina. Gemfibrozilul
şi fenofibratul potenţează acţiunea warfarinei, probabil prin
detaşarca acesteia de la nivelul situsl1rilor inactive de legătură.
La asocierea unui fi brat la anticoagl1lant. se recomandă
reducerea dozei de warfarină cu un sIcrt şi monitorizarea
frecventă a INR În prima până la stabilizarea
acestuia~' .
Alte opţiuni terapeutice de reducere a trigliceridelor
• Acidul nicotinic (niacinll). Acidul nicotinic produce efecte
benefice asupra tuturor fracţiuni lor lipidice, predominant asupra
TG cu 20- 50%), dar şi asupra LDL-C (reducere
şi IIDL-C cu 15 35%)50. Există însă
evidenţe reduse privind benelîciul acestuia pe mortalitate, iar
uzul clinic curent este limitat de frecvenţa crescută a reacjiilor
adverse cutanate piînă la 90% din pacienţi la doza de 2
în studii observaţionale). in plus, niacina impune prudenţă
în administrare la pacienţii diabetici datorită efectului secundar
de creştere a glicemiei. Preparatele de niacină cu eliberare
prelungită sunt ceva mai bine dar au risc hepatotoxic
crescut la doze terapeutice. Combinaţia niacină cu eliberare
prelungită-laropiprant (inhibitor selectiv al receptorului
prostaglandinei D2, ce mediază apanţla manifestărilor
cutanatc) s-a dovedit eficientă şi cu tolerabilitate superioară în
studiile preliminare'l. Astfel, în monoterapie sau În combinaţie
cu asocierea niacina-laropiprant ar putea deveni o
noua opţiune terapeutică în managementul dislipidemiilor.
• AcÎzii graşi omega 3. Acizii graşi omega 3 (aciduJ eicosa-
pentaenoic, EPA; acidul docosahexaenoic, DHA) continuţi în
uleiul de produc seăderea hipertrigliceridemiei cu circa
20-50%. Combinaţia lor cu simvastatina conferă benefîcii
adiţ.ionale semnificative faţă de monoterapia cu statină, nu
numai asupra TG şi VLDL-C seri ce (reduse cu 30% respectiv,
dar şi asupra llDL-C cu şi a raportului
colesterol totaJ:HDL-C (redus cu 9,6%), conform studiului
COMBOS (The Combinatio/1 Prescriptiol1 Omega-3 Plus
. Studii anterioare au arătat reducerea mortalităţii
Consumul moderat de alcool Creşterea eftuxului celular de colesterol
Fanl\al:\tlllgicG
Stimularea sintezei şi inhibarea cuplării hepatice de apoA-I, cu creşterea nivelurllm
Niacina
p!asmatice de HDL şi inhilnrea eliberării hepatice de VLDL
176
Capao!!!! 8. _DI'JhjJ1demiiie
,~--
ŞI a evenimentelor cardiovasculare după administrarea de
aeizi graşi omega 3 în cadrul prevenţiei secundare postinfarct
(GlSSJ
Pancreatita. Riscul creşte semnificativ la \ alori înalte ale TG
(> 1000 mg/dL). însă această limită este riscul fiind
prezent şi la valori inferioare. euprinse între 440-1000
!vlecanismul fiziopatologic nu este incă clar, fiind implicaţi atât
faetori genetici, cât şi cauze secundare de hipertrigliceridemie.
Deşi tabloul clinic este similar cu pancreatita de alte cauze,
pacienţii cu niveluri crescute de TCI au un prognostic mai sever
şi o predispoziţie superioară pentru complicaţii (insuficienţă
renală. infecţii.
În cazurile de hipertrigliceridemie importantă, se recoman-
dă spitalizarea şi urmărirea atentă a pacienţilor, dieta cu
restrÎcţionarea aportului de lipide, interzicerea alcoolului şi
tratament medicamentos: fibrat ca primă alegere, în asociere cu
statină sau acizi omega 3 sau acid nicotinic. Alte terapii indicate
sunt insulina şi la pacienţii nediabdici, acceJerând
degradarea chilomicronilor prin activarea lipoprotein-Jipazei)
şi eventual heparina (prin creşterea tranzitorie a jipoprotein-
lipazei). Pentru cazurile foarte severe când se impune un
efect se recomandă plasmafereza~9 In plus, trebuie
considerate şi tratate cauzele secundare de hipertrigliceridemie:
întreruperea medicamentelor cunoscute a induce creşteri ale
niveluri lor de TG (bela-blocante neselective, diuretice tiazidice,
antiretrovirale insulinoterapie
intcnsivă în cazul diabetului zaharat dezechilibrat, tratament
de tiroidiană î'n cazul hipoliroidiei eic,
PREPARATE CARE CRESC HDL-COLESTEROLUL
tratamentul cu statină care vizează primordial LDL-C
a dovedit beneficii progt1ostice incontestabile, studiile clinice
au arătat persistenţa unei incidenţe crescute de evenimente
cardiovascuîan: In pofida atingerii ţintei LDL,C, subliniind rolul
HDL-C redus ca predictor independent de risc cardiovascular
au fost identificate şi testate măsurile
farmacoJogice şi cele non-farmacologice menite să crească
nivelurile de HDL-C în diverse prop0l1ii (tabelul 3).
şi esterilicarea colesterol ului plasmatic 4mg./dL pentru un consum de 30 g/zi
20-35%
Mic tratat de CARDIOLOGIE
• Acidul nicotinic, fibraţii şi statinele produc creşteri ale
HDL-C (vezi secţiunile respective).
• Torcetrapib este un blocant al proteinei de transfer
a esterilor de colesterol (CETP) care mediază transferul
lipidelor neutre între lipoproteine. Nivelurile reduse de CETP
se corelează cu creşterea HDL-C. Cu toate acestea, blocarea
aproape completă şi ireversibilă a CETP prin torcetrapib
afectează şi mecanismul de revers-transport prin VLDL si
LDL-C, antagonizând astfel beneficiile creşterii HDL-C.
Studiul ILLUMINATp4 de fază III (Investigation of Lipid
Level management to Understand its impact In Atherosclerotic
Events) a fost întrerupt prematur în urma observării unei
incidenţe crescute a evenimentelor cardiovasculare şi a
mortalităţii sub terapie combinată torcetrapib + atorvastatină
în comparaţie cu atorvastatina singură. Noile preparate care
blochează parţial şi reversibil CETP (dalcetrapib 55 sau
anacetrapib 56 ) ar putea avea o eficienţă superioară faţă de
torcetrapib, chiar printr-o creştere modestă a HDL-C.
• Peptidele mim etice ale apolipoproteinelor A-I repre-
zintă o clasă nouă de medicamente în curs de investigare.
Studiile experimentale preliminare ce au implicat aceste
preparate au demonstrat nu atât o modificare a nivelului
plasmatic al colesterolului, ci o ameliorare a proprietăţilor
anti-aterogene a HDL-C, stimulând în final efluxul celular
de colesterol din macrofagele spumoase 57 . Conceptul
importanţei calitătii HDL-C (proprietăţilor anti-aterogene şi
anti-inflamatorii) mai presus de cea a cantităţii (numărului
de particule de HDL-C) semnalat anterior58 este în prezent
cercetat extensiv în vederea identificării unor noi verigi
terapeutice.
TERAPIA COMBINATĂ
Terapia combinată se referă la diverse aSOClen
medicamentoase menite fie să le crească potenţa hipo-
lipemiantă individuală asupra LDL-C utilizând doze mai
mici cu profil de siguranţă superior, fie să aducă beneficii
adiţionale şi asupra celorlalte ţinte terapeutice (nonHDL-C,
TG, HDL-C etc).
Multiple clase de medicamente pot fi combinate cu statinele
pentru atingerea ţintei LDL-C: sechestratorii de acizi biliari
(exemplu colestiramina), acidul nicotinic, ezetimibe, stanoli/
steroli din plante etc. O componentă esenţială a strategiei
terapeutice ce nu trebuie neglijată este modificarea dietei,
care poate induce reduceri ale LDL-C cu până la 25-30%
atunci când este aplicată la nivel maxima!.
Asocierea unui fibrat se recomandă pentru tratamentul
dislipidemiei reziduale sub monoterapia cu statină, efectele
majore ale celor două clase fiind complementare. Terapia
combinată creşte riscul de miopatie, în special asocierile
între statină şi fibraţi (în special gemfibrozil) sau niacina. Cu
toate acestea, asocierea fenofibratului la statină este sigură
şi oferă beneficii complementare asupra anomaliilor lipidice.
Rezultatele studiului ACCORD susţin utilizarea combinaţiei
numai în anumite subseturi de pacienţi diabetici la care
combinaţia statina-fibrat a demonstrat beneficiu adiţional
de reducere a riscului cardiovascular faţă de monoterapia
cu statină. În consecinţă, utilizarea combinaţiei este în mod
particular utilă în cazul pacienţilor cu risc cardiovascular
înalt (diabet zaharat), HDL-C redus şi TG crescute, în absenţa
contraindicaţiilor pentru ambele preparate şi în condiţiile a
precauţiilor legate de riscul miopatiei.
MANAGEMENTUL PRACTIC AL DISLIPIDEMULOR
SCREENING-UL PENTRU DETECTAREA
DISLIPIDEMIEI
Prevenţia primară. Screening-ul adecvat în prevenţia
primară permite depistarea timpurie a dislipidemiilor şi o
intervenţie terapeutică precoce. Dozarea profilului lipidic se
recomandă la bărbaţii ::::35 ani şi la femeile ::::45 anj1 şi chiar mai
precoce în prezenţa altor factori de risc cardiovascular (obezitate
abdominală, istoric familial de boala cardiovasculară prematură,
fumat, HTA). După vârsta de 75 ani, indicaţia de lipidogramă ca
screen ing în prevenţia primară este controversată şi rămâne la
latitudinea medicului curant.
Prevenţia secundară. La pacienţii cu afectare cardio-
vasculară cunoscută, instituirea tratamentului hipolipemiant
reduce riscul evenimentelor coronariene (4S; CARE; LIPID;
HPS; VA-HIT; PROVE-IT), progresia leziunilor aterosclerotice
(LIPS61 - Lescol Intervention Prevention Study, REVERSAL;
ASTEROID), riscul de AVC ischemic (HPS) şi mortalitatea
cardiovasculară şi totală (4S; LIPID; FLARE62 Fluvastatin
Angioplasty Restenosis tria!). În plus, pacienţii cu diabet zaharat
în absenţa bolii cardiovasculare documentate, sunt consideraţi
ca având un echivalent de boală cardiovasculară (HPS; HOPE63
- Heart Outcomes Prevention Evaluation study; OASIS64-
Organisation to Assess Strategies for Ischaemic Syndromes) şi
trebuie trataţi agresiv.
DIAGNOSTIC
Evaluarea corectă a statusului lipidic se realizează prin
recoltarea de probe de sânge li jeun, respectiv după minim 10-
12 ore de la ultima masă şi preferabil în absenţa consumului
de alcool în ultimele 24-48 ore65 . Dozarea se face sub forma
unui profil lipidic complet, care include minim colesterolul
total, TG si HDL-C. Deşi în general se recomandă dozarea sa
directă, nivelul LDL-C poate fi şi calculat pe baza formulei
Friedewald: LDL-C mgldL = Colesterol total - HDL-C -
(TG -;- 5). Calculul nu este însă valid dacă TG > 400 mg/dl sau
dacă recoltarea se face postprandial, deoarece formula implică
anumite prezumpţii legate de un raport constant colesterol!
TG. Dacă TG > 400 mg/dl fie se dozează direct LDL-C, fie se
tentează reducerea TG prin dietă şi efort fizic 65 , cu repetarea
determinării. Conversia valorilor fracţiunilor de colesterol din
mg/dL în mmol!L se obţine prin diviziunea valorilor la 38,5.
177

~'~'~N~~__'='_'_'N'jţ
<l60mg/dl
<l30mg/dl
(<100 mg/dL)
<l00mg/dl
«70mg/dL)
Non HDL-C se calculează prin formula: Non HDL-C mgl
dL = Colesterol total - HDL-C.
Opţional şi în funcţie de disponibilităţile locale, se pot
evalua în plus nivelurile de Apo B (în caz de HDL-C redus,
la pacienţii cu diabet sau sindrom metabolic, pentru a
diferenţia hipertrigliceridemia familială de hiperlipidemia
combinată familială) şi Apo AI, avantajul fiind că se pot doza
şi postprandial.
În afara profilului lipidic, dozările sangvine pot include
glicemia şi HbAlc, CK, transaminaze, creatinina, TSH pentru
identificarea cauzelor secundare şi a potenţialelor reacţii
adverse sub tratament.
O problemă în interpretarea rezultatelor este dată de
variabilitatea intra-individuală cu până la 10% pentru
colesterolul total, proporţională cu nivelul acestuia, şi până la
20% pentru TG42 • De aceea, unele ghiduri recomandă ca decizia
clinică de tratament să fie luată în urma a două determinări la
1-8 săptămâni distanţă, în cursul cărora valorile colesterolului
total sau ale LDL-C să nu varieze cu mai mult de 30 mg/dl. În
caz contrar, fie se repetă determinarea, fie se consideră o medie
a celor două valori discrepante 65 .
O altă condiţie ce garantează acurateţea determinării
profilului lipidic este ca aceasta să se realizeze în condiţii de
stabilitate clinică, la nu mai puţin de 8 săptămâni distanţă de un
eveniment clinic acut (e.g. spitalizare recentă, infarct miocardic
acut, accident vascular cerebral, intervenţie chirurgicală,
traumatism, infecţie etc.), care poate induce o pseudo-creştere
a colesterolemiei cu până la 40%. De asemenea, valorile
lipidogramei trebuie interpretate cu precauţie în timpul sarcinii
(în general crescute cu 25-30%), necesitând a fi repetate la 3-4
luni după naştere pentru a decide oportunitatea tratamentului.
Uneori, examenul fizic atent al pacientului poate aduce
elemente sugestive pentru prezenţa dislipidemiei, necesitând
confirmare prin teste de laborator. Prezenţa arcului corneean
la inspecţia globilor oculari şi a xantoamelor la examinarea
tegumentului supraiacent tendoanelor extensorilor (tendonul
lui Achile, articulaţiile metacarpofalagiene etc.) sunt frecvente
mai ales la pacienţii cu hipercolesterolemie familială, fiind
178
Capitolul 8. Dislipidemiile
corelate cu nivelul LDL-C şi prezenţa bolii cardiace ischemice.
Xantelasma (fig. 1) apare ca urmare a depozitelor lipidice
intracelulare la nivelul tegumentului periorbital şi pare să fie
indusă de hipertrigliceridemie şi de deficitul relativ de HDL-C.
Prezenţa xantelasmei este un marker puternic de dislipidemie şi,
frecvent, de istoric familial de boală cardiovasculară, impunând
astfel un examen riguros allipidogramei serice.
INIŢIEREA TRATAMENTULUI
Indicaţiile de tratament farmacologic şi ţintele tera-
peutice. Indicaţia şi intensitatea tratamentului hipolipemiant
nu depind numai de nivelul absolut al LDL-C, ci şi de riscul
cardiovascular individual estimat: cu cât riscul este mai mare,
cu atât ţinta LDL-C recomandată de ghiduri este mai joasă.
Pe scurt, recomandările ghidului NCEP-ATP III revizui~7
pentru ţintele LDL-C în diverse categorii de risc şi comorbidităţi
asociate sunt:
• <100 mg/dL: boala cardiacă ischemică sau echivalent
(boala arterială periferică, accident vascular cerebral ischemic,
accident ischemic tranzitor, diabet zaharat); risc înalt de
evenimente cardiovasculare > 20% la 10 ani, estimat pe baza
scorului de risc Framingham (pentru riscul foarte înalt *, ţinta
LDL-C opţională recomandată este <70 mg/dL).
• <130 mgldL (opţional <100 mgldL): 2 sau mai mulţi factori
de risc (fumat, TA::::140/90 sau tratament antihipertensiv, HDL-
C<40 mg/dL, istoric familial de boală cardiacă ischemică,
vârsta ::::45 ani la bărbaţi şi ::::55 ani la femei; HDL-C>60 mg/
dL anulează unul dintre ceilalţi factori de risc prezenţi) şi risc
moderat-înalt de evenimente cardiovasculare de 10- 20% la 10
ani sau risc moderat <10% la 10 ani.
• <160 mg/dL: 0-1 factori de risc cardiovascular, risc redus
de evenimente cardiovasculare <10% la 10 ani.
Pacienţii cu risc foarte Înalt sunt aceia care asociază boală
cardiovasculară şi una sau mai multe dintre următoarele: (1)
factori de risc majori multipli (în special diabetul zaharat);(2)
factori de risc severi, controlaţi inadecvat (în special continuarea
fumatului); (3) multipli factori de risc din cadrul sindromului
metabolic (în special TG::::200 mg/dL cu non HDL::::130 mg/dL
şi HDL-C<40 mg/dL); (4) sindroame coronariene acute.
Calculatoarele disponibile online (exemplu: http://hp201O.
nhlbihin.net/atpiiii calculator.asp?usertype=prof) pentru esti-
marea riscului cardiovascular individual lalO ani pe baza
scorului Framingham pot fi utilizate cu succes în practică pentru
identificarea rapidă a ţintei LDL-C.
În funcţie de riscul cardiovascular estimat individual şi de
magnitudinea diferenţei între nivelul actual şi ţinta LDL-C,
recomandările privind intervenţiile terapeutice (modificarea
stilului de viaţă, MSV; tratament farmacologic de reducere
a LDL-C, T) sunt mai mult sau mai puţin agresive. Aceste
recomandări, prezentate extensiv în ghidul NCEP-ATPIII 2003 1
şi actualizate în 2004 67 , pot fi sintetizate după cum urmează:
• Toate cazurile de LDL-C deasupra ţintei terapeutice: MSV
(esenţială! )
• Risc înalt sau moderat, cu anomalii metabolice asociate
:\1ic Il'ulal de CARDiOLOGIE

(obezitate, sedentarism, TG crescute, HDL-C scăzut) indiferent TRATAMENTUL UNOR CATEGORII SPECIALE
de nil'elul LDL-C: :\lSV
• Risc înalt şi LDL > 100 mg/dL: T Sindroamele eoronariene aeute. ce se prezintă
• Risc înalt şi LDL < 100 mg/dL: opţional T (pentru LDL-C cu sindroame coronariene acute beneficiaza dt' un tratament
< 70 mg/dL) agresiv instituit precoce. întrucât aU un risc crescut de recurenţă
• Risc înalt şi TG crescuteiHDL-C scăzut: T -"- fibrat/acid a evenimenteior coronariene în perioada imediat următoare. în
nicotinic, pentru non HDL-C < (30 mg/dL + ţinta LDL-C) dacă absenţa contraindicaţiilor sau a tZiCtorilor pentru
TG> 200 mg/dL reacţii adverse înaintată, insuficienţa ren alti, medicamente
• Risc moderat-înalt şi LDL-C > 130 mg/dL: T (opţional dacă asociate ce interacţionează cu statina trebuie
LDL-C 100-129 mg/dL) primească doze !11aJi de statine cu
• Risc redus şi LDL-C:::: 190 mg/dL: T (opţional dacă LDL-C crescută (e.g atorvastatină RO PROVE IT). În cazul 111
60-189 mg/dL) care pacienţii Ul1l1aU tratament cu statina în doză inferioară,
Alegerea unui anumit preparat de sta tină trebuie indiv iduaJ izată indicată maximizarea imediată il acesteia ("incărcare"), înaintea
în funcţie de riscul cardiovascular estimat, profilul de siguranţă efectuării intervenţiilor de revascularizare studiul ARMYDA·
in funcţie de comorbidităţi şi interacţiunile medicamentoase ale RECAPTURFo (Atorvastatin Reductiol/
fiecărui tip (vezi secţiunea Statinele). La pacienţii cu risc înalt şi Damage Tinta terapenlică recomandată
moderat-înalt trebuie obţinută o reducere a LDL-C de cel puţin este cea mai LDL-C <70 mg/dL, tiind consideraţi o
30-40%, aşa Încât se vor prefera statinele cu potenţă superioară categorie cu risc foarte Înalt.
(alorvastatin 10 mg/zi sau rosuvastatin 5~ 10 mg/zi, care produc Copiii. Copiii cu dislipidemie familială reprezintă o categorie
o scădere medie a LDL-C cu 39%, respectiv 39-45% şi cu 6% aparte, dificil de gestionat. Decizia terapeutică trebuie S~l
în plus pentru fiecare dublare a dozei standard până la 80 mg/zi, ţină seama atât de riscul de ateroscleroză precoce
respectiv 40 mg/zi (7 ) faţă de alte preparate de tipul ftuvastatinei persistenta îndelungată a dislipidemiei, dar şi de insuficien\<l
la doza de 40~80 mg/zi) sau lovastatinei (31 % la doza unor dovezi certe efectelor adverse majore ale
de 40 mg/zi). Pentru reducerea riscului de reacţii adverse la statinelor în administrare de la o vârstă Jragedir i.
dozele maxime, se pot institui terapii combinate. Derularea unor studii placebo-controlate la nu ar fi etică,
deoarece riscul cardiovascular major este evident În absenţa
oricărui tratament hipolipemiant Preocuparea majoră este
HlFICULTĂŢI TERAPEUTICI~ îN PRACTICA de posibila interferenţă eu de creştere şi dezvoltare.
ZILNICĂ Ghidurile actuale recomandă tratament în c;1/.ul
homozigoţilor cu hipercolesterolemie familiali3 de la orice
Deşi abordarea dislipidemiilor este aparent simplă, şi de la 10 ani în cazul dadi au istoric familial
algoritmică, în practica zilnică ea se dovedeşte a fi destul de de boală cardiovasculară precoce «40 , lnsii recent CXiSli'l
complexă. Motivele nu sunt numai dificultatca frecventă în tendinţa momentului iniţierii tratamentului de la 1() la
atingerea ţintelor LDL-C foarte la pacienţii cu risc înalt/ 8 ani. Recent, studiul PLUTOn Tria!
foarte Înalt chiar şi sub terapie combinată, dar şi insuficienta
implementare a ghidurilor în activitatea clinică de rutină şi rosuvastatinei
interpretarea eronată a riscului cardiovascular, în special la cea pentru adulţi) la copiii cu
femeL În asistenţa medicală primară, doar jumătate din pacienţii Femeile. există subcstimare riscullli
cu risc înalt sunt încadrati corect şi primesc tratament conform cardiovascuiar la femei în consecinţă. de a fi mai puţin lTiHate,
ghidurilor68 • Un factor adiţional de confuzie pentru pacient, femeile ar trebui să tratament hipolipemiant
dar şi medicul din asistenţa medicală primară o reprezintă aceleaşi considerente generale existente 1n ghidurile actuale,
diversele valori "normale" menţionate în buletinele diferitelor perioada sarcinii şi a alăptărij t~ste contra indicată administrarea
laboratoare, Mai mult, recomandările din ghiduri sunt perpetuu preparatelor hipolipemiante, din cauza lipsei
actualizate şi modificate pe măsura acumulării a noi dovezi, aşa eventualele efecte adverse asupra produsului de
încât nivelurile-prag menţionate mai sus, importante de Vârstnicii. Abordarea dislipidemiei la
urmărit în tratament, vor fi posibil adaptate în viitor şi nu trebuie prevenţia primară, cât şi în cea secundară. trebuie
ca ţinte absolut valabile. Pacienţii frecvent nu aderă la similar pacienţilor mai tineri. Studiile PHOSPER 21
recomandările terapeutice, iar complianţa scade semnificativ Pravastatin in rhe ar Risk) şi o
in cazul apariţiei reacţiilor adverse minore sau a atingerii mctaanaliză a unor studii anterioare;' au demonstrat beneflcii
valorilor LDL-C ţintă. Recent, s-a demonstrat că întreruperea semnificative de reducere a şi l1lortalitălii în urma
nejustificată a tratamentului cu statină are implicaţii mai severe administrării statinei la aceasla de pacienţi cu risc
decât absenţa completă a tratamentului, posibil datorită unui crescut Modificările ale metabolismului la
efect biologic de reboulld, în special după evenimente acute prevalenţa superioară a cornorbidităţilor şi a medicaţiilor
(e.g infarct miocardic sau accident vascular cerebral)69. asociate impun o abordare doar în privinţa modului
În plus, anumite categorii speciale necesită o abordare de administrare al statinelor cu doze mici şi escaladarea

179

lentă a dozelor sub supravegherea atentă a simptomelor,
enzimelor musculare şi hepatice.
În concluzie. dislipidemiile reprezintă un factor de risc
modificabil prin schimbarea stilului de "iaţă şi printr-o serie
BIBLIOGRAFIE
1. Third Repor! of lil" !\atic)!1al (holestcrol Eoucation Pro;;ram (NCEPl
EJ..perl I'anel 011 Ddectioll. l:I aluation, anJ Treatment of High Blood
Cholesterol in Adulls (Adul! Trcat.mcnt PanellIT) linal rep0rl. Cin:ulation
2002:! 06:3143-421.
2. Graham 1, Alar D. Borch-Johnscn K el al. European gllidelines on
cardiO\ m,cl!lar discase prevcnlion in clinical practice: fttll text. Fourlh
Joinl Task Forcc ofthe European Socicty ofCardiology ano other socictics
on cardio\'ascular disease prc\'enliol1 in clinical practice (constituted by
rcpresentatives of nine socictie, and by invited experls). Eur j Cardiovasc
Prev Rehabil 2007; 14 Suppl 2:S1··113.
.'\. Robinson .IG, \Vang S, Smith BJ, Jacobson TA. Meta-analysis of the
relationship be!wccn non-high-density Jipoprotein cho!es!croJ reduc!ion
and coronary hear! dlS~llSC risk. J Am CoJI Cardiol 20()9;53:3 16-22.
4. Sniderman AD, Fanţj M. Apolipoprotein R. apolipoprotein A-r, il1sulin
resistance and tile metabolic syndromc. Cun Opin LipidoJ 20()7; 18:633-7.
5. Genest J. Libby P. Lipoprotein disorders and cardiovw,clliar diseasc in
Libby P, Bonmv RO, Mann DL, BraunwaId E, Zipes DP, cds. Brallnwald's
Hcart Discase: A Tcxtbook of Cardiovascular Mcdicine, Xth ed. Saunders;
21l07: cimp 42.
6. Toth PP. DysIipoproteinemias in Rakel P, Bope EI eds, Conn's Currcnt
Ihcrapy 200X, 60th cd, Philadclphia, Pa: Saunders Eisevier: chap 147.
7. The Lipid Research Chnies Coronary Primary Prevention Trial results. 1.
Reduclion in incidcncc ofcorollary heart disease. JAMA. 191'\4;251 (3):351-
64.
8. Report un thc Expert Panel on Dctcctiol1, Evaluation, and Treatment of
l-ligh Blood Cholestcrol in Adults. Arch Intern Med ) 988; 148:36··69.
9. Kannel WB, Castelli \IVI', Gorelon T, McNamara PM. Serum cholesterol,
lipoproteins, and lhe risk of coronary hearl disease. Tile Framingham
study:Annlntern Med. 1971;74(1):1-12.
1Il. Multlple risk factor interventiol1 tria!. Risk factor changes and mortality
resul!s. Multiple Risk Factor Interventiol1 Triaj Rcsearch Group. JAMA.
1982;248(12): 1465-77.
11. Canncr PL, Berge KG, Wengcr NK, el al. FiJleen ycar mortality in
Coronary Drug Proiect patients: long-tcrm bcneJit with niacin. J Am Coll
Cardiol. 19R6;R(6): 1245-5:,.
12.Glueek CJ, Gartsid(' P, Fallat RW, Sielski J, Steiner PM. Longcvity
syndrol1lcs: familial hypobeta and familial hyperalpha lipopmtcinemia. J
Lab Clin Meu 1976;88:941-57.
13. Summary of thc second report of the National Choksterol Edueation
Program (''.)CEP) Expert Panel 011 Detection, Evalualion and Trcatmenl
of High mood Cholestcrold in Adults (Adult Treatmcnt Panel II). JAMA
1993;269:30 J 5-3023.
14. Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patienls with coronary
hcart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Lancel
I 994:344(g934l: 13g3-9
15. Kaplan, NtI,1. The CARE Study: a postmarketing evaluation of ramipril
in II,! 00 patients. The Clinical Allacc Real-World Efficaey (CARE)
lnvestigators. Clin TI1"L 1996; 1R(4):65R- 70.
16. Prcventiol1 of cardiovascular evenls and death with pravastalin in palients
with coronary h.:art disease and a broad rangc of initial eholesterolleveJs.
Thc Long-Term lmcrventioll wilh Pra\3stalin in Ischaemic Disease (LIPID)
Study Group. N Engl J Med 1998;339(19): 1349-57.
17. Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protectioll
Study of cilolesterol lowering wilh simvastalin in 20,536 high-risk
individuals: a randomized placebo cOl1lrolled trial. Lancet 2002;361l:7-22.
180
Capitolul 8. Dislipidemiile
de intervenţii farmacologice, cuplate În mod obligatoriu cu
identificarea şi managementul agresiv al celorlalţi factori de risc
pentru reducerea morbidităţii şi mortalităţii cardiO\'asculare,
1~. Baigcl1t C, Keech A, Kearney PM el a/. filieae)' and safety of cholesterol-
!m\crmg treatmcnt: prospecti,e mCla-analysis of data from 90,056
partieipants in 14 randomised trials of statins. Laneet 2005;366: 1267-78.
19. Brugts JJ, Yetgin T, Hoeks SE el al. The benefils ofstatills in people \\ithout
established cardim aseular disease but wilh cardiovascular risk fac(ors:
mcta-analysis ofrandomised controllcd trials. BMJ 2009;338:2376.
21l. Ridker PM, Cannon CP, Morrow D el al. Pra\'astatin or Atorvastatin
Fvaluatioll and lnl'ection Thcrapy-Thrombolysis in Myocardiallnfarction
21. 22 (PROVE IT-TIM1 22) lnvestigators. C-reacti\e protein levels and
outcomes after statin lherapy. N Engl J Med. 2005:352( 1):20-8.
22. Shephcrd J, Blau\V GJ, Murphy MS el al. PROSPER study group .
PROspective Study of Prav3statin in lhe Elderly at Risk. Lance!.
2()()2;360(9346): 1623-30.
23. Sever PS, Dahlof B, Poulter NR, el al. Preventiol1 of coronary and strokc
events with atorvastatin in bypertensive paticnts who have average or
lower-than-avcrage cholesl.erol concentratiolls, in lhe Anglo-Scandinavian
Cardiac Outcomes Trial·-Lipid Lowering Arm (ASCOT-LLA): a
multieentre randomised controlled triaL Lancel. 2003;361 1149-1158.
24. Nissen SE, Tuzcu EM, Schoenhagen l' f'r al. Stalin therapy, LDL
cholesterol, C-reactive protein, and eoronary artcry disease. 1\1 Engl J Mcd
21l05;352( 1):29-38.
25. Nisscn SE, Nicholls SJ, Sipahi 1 el al. EIIcet of vcry high-intensity statin
therapy on regression of corol1ary atheroscJerosis: the ASTEROlD trial.
,lAMA 2006;295( 13): 1556-65.
26. Fndo A, Kuroda M, Tanzawa K. Competitive inhibition of 3-hydroxy-3-
methylglutaryl coenzyme A reductase by ML-236A and ML-236B fungal
metabolites, having hypocholesterolemic activity. FEBS LeU 1976;72:323-
6.
27. Khan MG. Management of dyslipidcmias in Kl1an MG. Cardiac drug
(herapy 71h ed. I-lumana Prcss Ine. 2007: cl1ap 17.
28. Calderon RM, Cubeddu LX, Goldberg RB, SchilT ER. Statins in the
trcntment ofdyslipidemia in the presence ofelevated liver aminotransfcrase
levels: a therapcu!ic dilcmma. Mayo Clin Proc 2010;85:349-56.
29. Giuşcă S, Şerban M, Crăciuncscu I el al. Interferenţe medicamentoase la o
holnavă cu multiple comorbidităţi În "Imagistica la bolnavii cardiaci" sub
redacţia Carmen Ginghină, 21l08, voi H: 62-63.
30. Wierzbicki AS, Lumb Pl, Semra YK, Crook MA. Effect of atorvastatin 011
plasma fibrinogen. Lancet 1998;351 :569-70.
31. Elisaf M, Mikhailidis DP. Stalins and renal funclion. Angiology
2002;53:493-502,
32. Shepherd J, Blauw GJ, Murphy MB el al. Pravastatin in elderly individuals
at risk of vascular diseasc (PROSPER): a randomiscd controlled (rial.
Lancet 2002;360: 1623-30.
33. Dale KM, Coleman CI, I-Ienyan NN, Kluger J, White CM. Statins and
cancer risk: a mc!a-analysis. JAMA 2006;295:74-80.
34. Kuoppala J, Lamminpaa A, Pukkala E. Statins and cancer: A systematic
review and meta-analysis. Eul' J Cancer 2008;44:2122-32.
35. The Lipid Research Clinic, Coronary Primary Prevention Trial rcsults. L
Reduction in incidence of coronary heart disease. lAMA 1984;251:351-
64.
36. FOllseca VA, Rosenstock J, Wang AC, Truitt KE, Joncs MR. Colesevelam
HCI impro\'es glycemic control and reduces LDL eholesterol in patients
with inadequately controlled type 2 diabetes on sulfonylurea-based therapy.
Diabeles Care 21l08;31 : 1479-84.
37. Famier M, Volpc M. Massaad R, Davies MJ, Ailen C. fftect of co-
J1ic trala! de C4RDJOLOGIE
administering ezetimibe with on-going simvastatin treatment on LDL-C
goal attainment in hypercholesterolemic patients with coronary heart
diseasc. i111 J Cardiol 2005: 102:327-32.
38. Meyers CO, "Ioon YS, Ghanem H, Wong ND. Type of preexisting
lipid therapy predicts LDL-C respol1se to ezetimibe. Ann Pharmacother
2006:40:81g-23.
39. Mauro VF. Tuckerman CE. Ezetimibe for management of
hypercholesterolemia. Ann Pharmacother 2003;37:839-48.
40. Kastelein 11, Wedel MK, Baker BF el al. Potcnt reduction ofapolipoprotein
B and low-density lipoprolein cholesterol by short-term administration of
an antisense inhibitor of apolipoprotein B. Circulation 2006; 114: 1729-35.
41. Srinton EA. Does thc addition offibratcs to stat in therapy have a favorable
risk to bcnefit rati0 0 Curr Alheroscler Rep 2008;10:25-32.
42. Frick MH, Elo O. Haapa K, Heinonen OP el al. Helsinki Heart Study:
primary-prevention trial with gemiîbrozil in middle-aged mcn with
dyslipidemia. Safety oftreatmcnt, changes in risk factors, and incidence of
eoronary hcal1 disease. N Engl J Med 1987;317(20):1237-45.
43. Robins SJ, Collins D, WiUes JT el al. Relation ofgemfîbrozil treatment and
lipid Icvels with major coronary events: VA-HIT: a randomized controlled
trial. .lAMA 2001 Mar 28;285(12):1585-91.
44. FIELD study investigators. Effects of long-tcnll fcnofibrate therapy on
cardiovascular events in 9795 people ,vith typc 2 diabetes mellitus (the
FIELO study): randomised controlled trial. Lancet 2005; 366(9500): 1849--
1861.
45. ACCORD Study Group, Ginsberg HN, Elam MB, Lovato LC, el al. Effects
of combination lipid therapy in type 2 diabetes mcllitus. N Engl J Med.
201 0;362( 17): 1563-74.
46. Laync RD, Schbai AS, Stark LJ. Rhabdomyolysis and renal failure
associated with gemfibrozil monotherapy. Ann Phanllacother 2004;38:232-
4.
47.l-Iottelart C, EI Esper N, Rose F, Achard JM, Foumier A. Fenofihrate
increases creatininemia by increasing metabolic production of creatinine.
Nephron 2002;92:536-41.
4X. Davidson MI-!, Stcin EA, Bays !-lE el al. Efficacy and tolerability of
adding prescription omcga-3 fatty acids 4 g/d to simvastatin 40 mg/d in
hypertriglyceridcmic patients: an g-week, randomized, double-blind,
placebo-controlled study. Clin Ther 2007;29:1354-67.
49. Toskcs PP. Hyperlipidemic pancreatitis. Gastroenterol Clin North Am
1990;19:783-91.
50. EwaJd N, Hard! PD, Klocr H U. Severe hypertriglyccridcmia and pancrealitis:
presentatioll and management. Curr Opin Lipido12009;20:497-504.
51. Brown BG, Zhao XQ. Nicotinic acid, alone and in combinations, for
reduction of eardiovascular risle. Am .1 Cardiol 2008; 1() I :58B-62B.
52. Husscin AA, Nicholls SJ. Critical appraisal of laropiprant and cxtellded-
release niacin combination in the management of mixed dyslipidemias and
primary hypercholesterolemia. Ther Clin Risk Manag 2010;6: 183-90.
53. Davidson MH, Slein EA, Bays HE el al. Efficacy and tolerability of
adding preseription omega-3 falty acids 4 g/d to simvastatin 40 mg/d in
hypertriglyceridemic patients: an 8-week, randomizcd, double-blind,
placebo-controllcd study. Clin Ther. 2007;29(7): 1354-67.
54. Castelli WP. Cholesterol and ]ipids in the risk of coronary artery disease--
the Framingham Heart Study. Can J Cardiol 1988;4 Suppl A:5A-l OA.
55. Barter PI, Cauliîeld M, Erilesson M el al. ILLUMINATE Investigators.
Effecls of torcetrapib in patients al high risk for comnary events. N Engl J
Med 2007;357(21 ):2109-22.
56. Stein EA, Roth EM, Rhyne JM, Burgess T, Kallend D, Robinson JG. Safety
and tolerability of dalcetrapib (R04607381/JTT-705): results from a 48-
\\eek trial. Eur Heart J 2010:31 :480-8.
57. Masson D. Anacetrapib, a choJesterol ester transfer protein (CETP)
inhibitor for the treatmcnt of athero"c1erosis. Curr Opin Invcstig Drugs
2009; 10:9/10-7.
58. White CR, Dalta G, Zhang Z ci al. HOL thcrapy for cardiovascular diseases:
(he road to HDL mimetics. Curr Alheroscler Rep 200î': 10:405-12.
59. Anse!l SJ, ~av ab 'vi, Hama S el al. IflftamlllJtory/~mtiinflall1matory
propenies of high-density Iipoprotein distinguish paticnts tl'om control
subjccts bcttcr than high-density lipoprotein choleslerol Ievcls and are
favorably afTecled by simvastatin treatmenl. CirculatiOl1 2()03; 108:2751-6.
60. Ashen MD, Blumenthal RS. Clinical practice. Low HDL choiestcrol kwls.
N Engl .1 Mccl2005;353:1252-60.
61. Toth PP. Cardiology paticnt page. The "good cholesterol": high-dcl1sity
lipoprolein. Circulation 2005; III :c89-e91.
62. Serruys PW, de Feyler 1', Macaya C el al. Lescol Intervcntion Prcv\Ontion
Study (UPS) Investigators. Fluvastatin for prcvcntioll of cardiac e"enl"
fi:JlIowing successful first percutaneous coronary inlervention: a randomized
controlled triaL lAMA 2002;287(24 ):3215-22.
63. Serruys PW, Foley DP, Jackson G el al. A ranclomized placebo-controlled
triaj of ftuvastalin for prevention of restenosis after successful eOfOnary
balloon angioplasty; final results ofthe ftuvastatin angiographic reslenosis
(FLARE) triaL Eul' Hcart J 1999;20( 1):51\-69.
64. Yusuf S, SJeight P, Pogue J, Bosch J, Davies R, Dagenais G. EiTects of
an angiolellsin-converting-enzyme inhibitor, ramipril. on cardiovascular
events in high-risk patients. The Bearl Outcomcs Prevenlion Evaluatioll
Study Investigators. N Engl I Med. 20()() lan 20;342(3): 145-53.
65. Picgas LS, Flathcr M, Poguc J el al. The Organizatioll to Assess Strategies
for ischemie Syndromes (OAS1S) regislry in patients with unstablc angina.
Am J Cardio1. 1999;84(5A):7M-12M.
66. Management of Dyslipidemia Working Group. VA/DoD clinical practice
guideline t()r the management of dyslipidemia. Washington (DC):
Departmcnt of Veterans Affairs, Department of Dcfense; 2006.140 p.
67. Nazir DI, Roberts RS, Hill SA, McQueel1 MI. Monthly intra-individual
variation in Iipids over a I-year period in 22 normal sllbjects. Clin Biochem
1999;32:381-9.
68. Grundy SM, Clecman 11, Mcrz CN el al. lmplications of recent clinica!
trials for the ~ational Cholesterol Education Program Adult Treatment
Panel fII guidelines. Circulation. 2004; Il 0:227-239.
69. Sager ilS, Linsel-Nitschke P, Maycr B el al. Physicians' perception
of guideline-recommended low-dcnsity lipoprotein target values:
charactcristics of misclassiiied patients. Eur Heart J 2010;31: 1266-73.
70. Daskalopouloll SS. When statin therapy stops: implicaliol1s for the paticnL
Curr Opin Cardiol 2009;24:454-(i0.
71. Di Sciascio G,. Pani G, Pasceri V, Ciaspardone A, Colonna Ci, Montinaro
A. Efficacy of atorvastatin reload in patients O!1 chronic statin therapy
undcrgoing pcrcutaneous coronary intervention: results ofthe ARMYDA-
RECAPTURE (Atorvastatin lor Reduction oC Myocardial Damagc Dl1ring
Angioplasty) Randomized Tria!. J Am Coli Cardiol. 2009 Allg 4;54(6):558-
65.
72. Wierzbicki AS, Viljocn A. Hyperlipidaemia in paediatric palients: thc mIe
oflipid-lowering therapy in clinical practice. Drug Saf 201 0;33: 115-25
73. Avis IiJ, Hmten BA, Gagllc C el al. Efficacy and salety of rosuvaslatin
therapy for children with familial hypercholeslerolcmia. J Am Coli Cardiol.
2010 Mar 16;55(11):1121-6.
74. LaRosa JC, He J, Vupputuri S. Etlect of statins 011 risk of coronary discasc:
a meta-analysis ofrandomized controlkd lrials. JAMA 1999;282:2340-6.
181
 Capitolul g Dislipidemiile

182
CAPITOLUL
Introducere ..... . .............................................. 183
Definiţie. .. ... un
Epidemiologie ........ 184
În ultimii ani, se acordă o atenţie crescândă conceptului
de sindrom metabolic (SMet). Acesta este alcătuit dintr-
o constelaţie de elemente clinice şi biologice care conferă
indivizilor un risc cardiovascular crescut. Astfel, studiile
populaţionale au arătat ca SMet ar dubla riscul de evenimente
adverse cardiovasculare 1, iar la pacienţii non-diabetici ar creşte
de 5 ori riscul de dezvoltare al diabetului zaharat tip 22 •
În momentul actual nu este complet elucidată cauza asocierii
acestor factori de risc, un pivot central constituindu-I obezitatea
abdominală şi insulino-rezistenţa. De asemenea, este Încă
dezbătut rolul aditiv sau de augmentare a riscului cardiovascular
conferit de asocierea acestor factori.
Noţiunea de SMet a căpătat coerenţă în ultimii ani odată cu
publicarea primelor criterii de diagnostic, dintre care probabil
cele mai cunoscute şi utilizate au fost cele propuse de către
NCEP/ATP III (National Cholesterol Education Programel
Adult Treatment Panellll)3 (tabelul 1), publicate în anul 2001.
Ulterior, IDF (International Diabetes Federation) a emis un
nou set de criterii de definiţie a sindromului metabolic (www.
idrorg), punând accentul pe obezitatea abdominală ca element
obligatoriu al sindromului (tabelul 2).
Această. nouă definiţie confirmă rolul patogenic central al
obezităţii abdominale, care devine astfel element obligatoriu
Tabelul!. Definiţia sindromului metabolic conform NCEP/ATP 1lI (200J)
Asocierea a minim trei din următoarele cinci criterii:
• obezitatcabdominaiă (definită prin circumferinţă abdomioală
>102 cm pentru bărbaţii $i>8.8cm pentru femei)
• nivel crescut de trigliceride >\ 50mg/dlsau tratamcntspecific
pentru acest tip de dislipidemie
• niYeI sciizutde HDL-colesteml < 40 mg/d! la bărbari şi < 50 1l1g/dJ
la femei, sau tratament specific pentm acest tip de dislîpidemie
• creşterea tensiunii llrteriale: TA sistolici'! 2: 130ml11Hg sau
diaslolică 2: 85 nunHg, sau tratament pentm HTA diagnosticată
anterior
• nivel crescut al glicemie! ii jel/11 2: 110 mg!d! sau diabet zaharat tip
2 diagnosticat anterior.
Riscul cardiovascular asociat sindromului metabolic ........................ 184
Principii terapeutice În sindromul metabolic........ .. ..................... 185
Bibliografie........... ..... ....... .... .. ...................... 187
al diagnosticului de SMet. Obezitatea centrală (abdominală)
reprezintă la rândul său un marker surogat al insulino-
rezistenţei 4 •
Circumferinţa taliei se măsoară la nivelul crestelor iliace, la
sfârşitul unui expir n0l111al, cu ajutorul unei benzi de măsurare
gradată în centimetri. Este necesară atenţie pentru ca banda să
fie Întinsă perfect orizontal şi să nu comprime abdomenuP.
De asemenea, noua definiţie a stabilit limite de determinare
a obezităţii abdominale în funcţie de rasă, astfel încât indivizii
din grupuri etnice cu risc crescut de insulino-rezistenţă să aibă
un prag mai scăzut de definire a obezităţii.
În ceea ce priveşte glicemia, limita superioară a normalului a
fost scăzută de la 110 mg/dl la 100 mg/dl, în acord cu definiţia
revizuită a Asociaţiei Americane de Diabet6 privind alterarea
glicemie ajeun.
Documentul de definiţie a IDF menţionează şi criterii
adiţionale utile pentru cercetarea clinică, sinteză a studiilor
ultimului deceniu (tabelul 3). Aceşti parametrii apar a fi corelaţi
cu prezenţa SMct, dar sunt necesare studii suplimentare pentru
validarea lor ca elemente definitorii pentru sindrom.
În 2009, societăţile ştiinţifice implicate în definirea SMet
au încercat o armonizare a definiţiei acestuia într-o definiţie
comună 7 • Astfel, criteriile pentru diagnosticul clinic al SMet
sunt sintetizate în tabelul 4. În cazul pacienţilor de provenienţă
europeană sunt propuse ca limite ale obezităţii abdominale o
circumferinţă a taI iei de :::94 cm la bărbaţi şi :::80 cm la femei.
Societăţile implicate (IDF,AHA, NHLBl) au decis ca obezitatea
Tabelu! 2. Definilia sindromului metabolic confonn IDF (International
Diabetes Federation) (w·ww.idf.org) (2005)
Obe.zitate abdominală (definită ca circmllferinţăabdomlnală >94 .. efi
pentru bărbaţii europeni şi >80 cm pentru femeile europel1e; pentru alte
valori etnic specifice, a se vedea docilmentul sursă)
plns cel puţin dou.ă el.ementedill cele patru de mai jos:
• nivel crescut de trigliceride> 150 mg/dl sau.tratamenl spedficpentru
acest tip dedişlipidemic
• niye! scăzut de HDL-colesterol < 40 mg/dlla bărba~ şi< 50 mg/d! la
femeL sau tratament specific pentru acest tipdedislipidemie
• creşterea tensiunii arteriale: TA. sistolică 2: 130 mmHg sau TA
diastolic.ă 2: 85 mmHg, sau tratament pentru HTAdiagnosticată
anterior
• nivel crescut al gliccmieî li jeun 2: 100 mg/dlsau diabet zahar~t tip 2
diagnosticat anterior.
183

Tabelul 3. Criterii adiţionale de diagnostic al sindromului metabolic pentru
cercetare (adaptat după www.idf.org)
Distribuţie generală a ţesutului adipos
Distribuţie anormală a Distribuţie centralăa ţesutului adipos (CT!!RM)
ţesutului adipos Biomarkeri de ţeSUI adipos: leptina, adiponectina
Con~nut adipos hepatic (spectroseopie fuvl)
Disglicemie Test de toleranţă la glucoză
Oisfuncţie vasculară Evaluarea disfuncţiei endoleliale
(alta decât HTA) Microalbwninurie
Factori fibrinolitici (ex. PAI-I)
Status protrombotic
Factori de coagulare (ex. fibrinogen)
HOMA - IR - Homeostatic Alodel Assessment -insu1in resistance.
abdominală să nu mai reprezinte un criteriu obligatoriu, ci să
se menţină necesitatea existenţei a minim trei dintre cele cinci
criterii pentru stabilirea diagnosticului.
Această definiţie globală menţine totuşi ideea că. insulino-
rezistenţa este o componentă centrală a fiziopatologiei SMet,
autorii comentând în Lancet în 2010 că niciun alt mecanism
nu este capabil să explice toate elementele agregate În acest
sindrom 8 .
Primul studiu epidemiologic amplu care a analizat prevalenţa
sindromului metabolic în populaţia generală a fost analiza
datelor din NHANES III (The Third National Health and
Nutrition Examination Survey, 1988-1994). Astfel, prevalenţa
generaiă a SMet, ajustată în funcţie de vârstă, a fost de 23,7%9.
Nu au fost semnalate diferenţe semnificative în prevalenţa
sindromului metabolic la bărbaţi şi femei (24,0% vs. 23,4%).
Totodată, a fost raportată creşterea prevalenţei odată cu vârsta
subiecţilor. Astfel, aceasta a fost de 6,7% Între 20 şi 29 de ani
şi de 42% la subiecţii de peste 70 de ani. Creşterea greutăţii
corporale, creşterea adipozităţii viscerale 10 şi, implicit,
accentuarea insulinorezistenţei odată cu creşterea vârstei au
fost propuse ca fiind principalele mecanisme fiziopatologice
care explică acest exces de prevalenţ.ă.
În România, conform datelor din Studiul populaţional
desfăşurat la Urziceni, pe o populaţie de 5893 persoane, s-a
evaluat prevalenţa SMet utilizând definiţia IOF în vigoare la
acea dată 11. Astfel,în lotul sub vârsta de 25 ani, SMet a fost
prezent la 0,9% dintre subiecţi, iar în grupa de vârstă peste 25 ani
184
Capitolul 9. Sindromul metabolic
SMet a fost prezent la 17% dintre subiecţi. populaţia globală
frecventa SMet a fost de II Un alt studiu cross-secţional
desIaşurat În 2005 în România, studiul SEPHAR I2 • care a inclus
2017 subiecţi cu vârsta peste 18 ani a identificat o prevalenţă a
SMet de 21 %, cu diferenţe mici Între sexe (20% la femei şi 22%
la bărbaţi, diferenţă nesemnificativă).
Prevalenţa sindromului metabolic este crescută la subiecţii
cu tulburări ale glicoreglării. Astfel, la analiza populaţiei
din NHANES (National Health and Nutri/ion Examination
Survey), aceasta a fost de 86% la pacienţii cu diabet zaharat de
tip 2, 71,3% la subiecţii cu toleranţă alterată la glucoză, 33.1 %
la cei cu glicemie a jeun anormală, în timp ce la subiecţii cu
glicemie normală s-a raportat o prevalenţă de 25.8%13. Intr-o
populaţie de pacienţi internaţi În 15 clinici de cardiologie din
România, evaluaţi Intr-un studiu cross-secţional, prevalenţa
SMet pe baza criteriilor NCEP ATP-lIl şi respectiv IDF a fost
de 40.6% (38,3% la bărbaţi şi 42,3% la femei) şi respectiv
44,2% (43, I % la bărbaţi şi 45,3% la femeiji4
RISCUL CARDIOVASCULAR ASOCIAT
lVlETABOLIC
Prezenţa SMet presupune un risc crescut pentru apariţia unui
spectru larg de afecţiuni, riscul cardiovascular şi cel metabolic
de apariţie a diabetului zaharat fiind dintre cele mai extensiv
studiate. Fiecare element din componenţa SMet este, în fapt,
un factor care poate determina un risc cardiovascular crescut,
dar totodată este important de discutat riscul cardiovascular
global la aceşti pacienţi. Mai mult, elemente ale SMet care
nu se regăsesc în criteriile de definiţie (statusul proinflamator
şi protrombotic, rezistenţa la insuJină) sunt determinanţi ai
riscului cardiovascular crescut.
Majoritatea studiilor au arătat că pacienţii cu SMet au un risc
crescut de apariţie a leziunilor aterosclerotice atât subclinice
(evaluate prin indicele intima-media la nivel arterial sau prin
disfuncţia endotelială la vasodilataţia mediată de flux) cât şi
clinic manifeste la nivelul diferitelor teritorii vasculare (cardiac,
cerebral, arterial periferic). Totodată, mortalitatea generală
şi cea de cauză cardiovasculară este crescută la pacienţii cu
SMet.
[7])
Definiţii cu specificitate
Creşterea circumferinţei abdominale
populaţionafă .şi naţională
Nivel scăzut al HDL-colesterolului
<40 mg/dl (1 mmolfl) la bărbaţi
(sau tratament specific pentru HDL-C
<50 mg/dl (1.3 mmo!!l) la femei
scăzut)
Nivel crescut al glicemiei il jeun (sau
2: I 00 mg!dI
tratament pentru hiperglicemie)
Mic tratat de CARDIOLOGIE

Un prim factor de risc îl reprezintă dislipidemia aterogenă,
specifică SMet şi diabetului zaharat. Această formă de
dislipidemie presupune creşterea trigliceridelor, apoB şi
particulelor mici de LDL, precum şi reducerea valorilor HDL-
C. Această asociere are un efect aterogenic dovedit, asociat cu
in risc cardiovascular crescut 15- 17 •
Obezitatea abdominală, departe de a reprezenta numai un
"depozit" adipos, are multiple efecte negative cardiovasculare.
Astfel, spre deosebire de grăsimea subcutanată, ţesutul adipos
visceral, prin conţinutul său în macrofage, secretă citokine
proinflamatorii de tipul TNF -alfa, IL-6, PCR şi cantităţi scăzute
de adiponectină. Aceste citokine induc insulino-rezistenţă
şi joacă un rol major în patogeneza disfuncţiei endoteliale
şi a aterosclerozei la aceşti pacienţii 18.1 9. În plus, este deja
demonstrat că apneea obstructivă de somn (Cazul clinic 5),
asociată obezităţii, poate conduce la hipertensiune arterială
(sau control insuficient al acesteia), insuficienţă cardiacă,
aritmii, hipertensiune pulmonară20 •
La rândul lor, hipertensiunea arterială şi hiperglicemia/
diabetul zaharat, ca elemente ce aparţin definiţiei SMet,
reprezintă factori de risc cardiovascular dovediţi.
De asemenea, prezenţa unor valori crescute ale proteinei C-
reactive (PCR) implică un risc cardiovascular suplimentar21 •22 •
În general, la pacienţii cu SMet au fost raportate valori crescute
ale PCR faţă de pacienţii fără SM, fapt ce ar putea reprezenta
un element important în determinarea riscului cardiovascular
crescut. Impactul negativ al SMet asupra riscului cardiovascular
a fost documentat şi la pacienţii cu sindroame coronariene
acute. Astfel, pacienţii cu angină instabilă şi SMet au prezentat
un risc crescut pentru evenimentele cardiovasculare pe termen
scurt, comparativ cu pacienţii fără SM, risc crescut adiţional
de valorile crescute ale PCR. Statusul protrombotic (creşterea
PAI-l, homocisteinei, fibrinogenului) al pacienţilor cu SMet
este unul dintre determinanţii posibili ai riscului cardiovascular
crescut23 , cu toate că magnitudinea riscului necesită studii
ulterioare.
Există date ce arată ca prezenţa SMet accelerează
modificările arteriale asociate vârstei, atât la nivel carotidian
cât şi la nivelul arterelor mari 24 , în mod similar la ambele sexe.
Totuşi, nu toate combinaţiile de factori de risc din SMet au
aceleaşi efecte asupra îmbătrânirii arteriale. Combinaţia dintre
toleranţa alterată la glucoză, hipertensiunea arterial şi creşterea
trigliceridelor apare ca fiind cea mai defavorabilă, crescând de
peste două ori rigiditatea arterială.
PRINCIPII TERAPEUTICE ÎN SINDROMUL
METABOLIC
Principalele linii de tratament în SMet sunt sintetizate în
tabelul 5. Stabilirea deciziilor terapeutice se va face după o
evaluare completă a factorilor de risc prezenţi, precum şi după
încadrarea prealabilă în clasa de risc moderat «10%), moderat-
înalt (10-20%) sau înalt (>20%) la 10 ani, cu ajutorul scorului
Framingham sau SCORE25 •
Modificarea stilului de viaţă, în sensul reducerii greutăţii
corporale, ameliorării dietei şi a combaterii sedentarismului,
reprezintă elementul primordial care stă la baza abordării
terapeutice a SMet. Majoritatea studiilor au arătat că reducerea
greutăţii corporale (prin dietă, efort fizic sau prin medicaţie)
se asociază cu ameliorarea profilului factorilor de risc
cardiovascular, ceea ce determină locul important pe care îl
are aceasta în managementul riscului cardiovascular. S-a
arătat că iniţierea unei diete de tip mediteranean la pacienţi

Tabelul 5. Principii de terapie în sindromul metabolic (după [5]).

Factor de risc
Obezitate abdominală
Ţintă
Reducerea cu 7-10% din greutate
Apoi atingerea IMC <25 kglm2•
Principii de tratament
- activitate fizică
în primul an. - dietii hipocalorică
- consiliere nutriţională

DZ - diabet zaharat; G greutate; IMC - indice de masă corporală; TAG - toleranţă alterată la glucoză; TG - trigliceride.

185
 Capitolu! 9~ Sindromulme/abo/ic

V.J .• 7i ani, il
Fibrilaţie atrială permanentă cu alură vcntriculară medie. Bloc bifascicular (bioc complet de ramură dreaptă şi blnc fascicuiar antero"superior).
Insuficienţă caHliacă clasa In "IYHA. Hipertensiune arterială esenţială gradul 2 cu risc adiţiOllal mediu. Dislipidemie mixtă. Obezitate gradul
1 (1'\'1('=30,5 kgim'). Sindrom metabolic. Sindrom de apnec În somn scwr. Bnmhopneumopatie cronică obstructivă stadiul IV GOLD. Bl'Onşită
cronică aclitizată.
Paclentu1 se internează pemru t~nonlcnc de insuficienţă cardiae-ă, tablou dillic debutat cu aproxinlativ 3 luni anterior internă!ii şi agravat în ultiJnele săptărnani
în conle>:tul unei bronşitc acute (tuse productivă. expcctoraţie mucopurulentă)~ De aproximativ 5 ani pacientul este cunoscut cu hipertensiune artcrială cu
valori moderat crescute (vaJmifc maximă de 160 rnmHg). dislipidemie şi flbrilaţie atrială permanentă.
Examenul obiectiv la internare a evidenţiat un paciem obez (IMC=30.5 kg!m'). dispneic. cu cianoză peri-om-nazală şi (llSe productivă cu expcctoraţic muco-
purulentă. cu rai uri ronftanlc ~i sibilantc diSeminare dilllZ la nivelulambclof arii pulmonare, La examenul aparatului cardiov3scular s-au constatat
zgO!1l(ltc cardiace neregulate. aritmie completă. alura ventriculară de 80 batai/minut şi tensiune arterială de 140/g0 mmHg. Pacientul prezenta de asemenea

ECG: fibrilaţie atrială. AV=98/min,

QRS=-75°, bloc bifascicular (bloc
de ramură dreaptă,bloc fascicular
superior) modificari sugestive
hipertrofie bivcntricuIară.·

polisomnografică.
Săgeţile indică
perioada de apnee
obstructivă.

186
Mic tratal de CARDIOLOGIE
cu SMet s-a asociat cu reducerea numărului de componente
ale sindromului metabolic, reducerea greutăţii corporale,
cu ameliorarea funcţiei endoteliale şi cu reducerea valorilor
PCR26 • Pentru fiecare dintre măsurile de modificare a stilului
de viaţă există recomandări precise, astfel că ar fi recomandat
ca acestea să se realizeze sub îndrumarea medicală directă şi în
special la indicaţiile unui medic nutriţionist.
Totodată, fiecare element constitutiv major (hipertensiunea
arterială, dislipidemia, diabetul zaharat şi obezitatea), atunci
când există, trebuie abordat conform cu recomandările
conţinute în ghidurile existente. Similar, bolile cardiovasculare
clinic manifeste în diferitele teritorii vasculare, beneficiază de
măsuri terapeutice specifice.
Particularităţile dislipidemiei la pacienţii cu SMet determină
o abordare terapeutică specială. Pacienţii necesită efectuarea
unui bilanţ lipidic complet şi, în funcţie de particularităţile
individuale, trebuie stabilite ţintele terapeutice în conformitate
cu recomandările ghidurilor. NCEP/ATP III subliniază rolul
LDL-C ca ţintă terapeutică principală, astfel că, la pacienţii cu
valori crescute ale LDL-C sunt necesare măsuri de modificare a
stilului de viaţă şi medicaţie hipolipemiantă (în general statine)
prin care să se atingă ţintele terapeutice recomandate. Aceste
BIBLIOGRAFIE
1. Lakka HM, Laaksonen DE, Lakka TA, Niskanen LK, Kumpusalo
E, Tuomilehto J, Salonen JT. The metabolic syndrome and total and
cardiovascular disease mortality in middle-aged men. JAMA. 2002; 288:
2709-2716.
2. Hanson RL, Imperatore G, Bennett PH, Knowler Wc. Components ofthe
"metabolic syndrome" and incidence of type 2 diabetes. Diabetes. 2002;
51:3120 -3127.
3. Expert panel on detection, evaluation and treatment of high blood
cholesterol in adults. National Cholesterol Education Program (NCEP):
third report of the expert panel on detection, evaluation and treatment of
high blood cholesterol (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001 ;285:2486-
2497.
4. Carr DB, Utzschneider KM, HulI RL et al. Intra-abdominal fat is a
major determinant of the National Cholesterol Education Program Adult
Treatment Panel III criteria for the metabolic syndrome. Diabetes 2004;
3(8):2087-94.
5. Grundy SM, Cleeman JI, Daniels S el al. Diagnosis and Management
of the Metabolic Syndrome. An American Heart AssociationlNational
Heart, Lung, and Blood Institute Scientific Statement. Circulation. 2005;
112:2735-2752.
6. Genuth S, Alberti KG, Bennett P el al. Expert Committee on the Diagnosis
and Classification of Diabetes Mellitus. Follow-up report on the diagnosis
of diabetes mellitus. Diabetes Care. 2003; 26:3160 -3167.
7. Alberti KG, Eckel RH, Grundy SM, et al. International Diabetes Federation
Task Force on Epidemiology and Prevention; Hational Heart, Lung, and
Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation;
International Atherosc1erosis Society; International Association for
the Study of Obesity. Harmonizing the metabolic syndrome: a joint
interim statement of the International Diabetes Federation Task Force on
Epidemiology and Prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute;
American Heart Association; World Heart Federation; International
Atherosc1erosis Society; and International Association for the Study of
Obesity. Circulation. 2009 ;120(16):1640-5.
ţinte diferă în funcţie de clasa de risc în care se încadrează
pacienţii. Astfel, în cazul unui risc înalt, ţinta LDL-C este <
100 mg/dl (chiar <70 mg/dl pentru riscul foarte înalt), în timp
ce la pacienţii cu risc moderat se acceptă LDL-C<130 mg/dl.
Efectele benefice ale tratamentului cu fibraţi de reducere a
valorilor trigliceridelor şi de creştere a HDL-C, fac din această
grupă terapeutică o opţiune valabilă la pacienţii cu SMet27 •
Dintre terapiile noi de interes în SMet putem menţiona
antagonistul sintetic al receptorului CB 1 din sistemul
endocanabinoid, rimonabant, despre care mai multe studii
randomizate au arătat că ameliorează profilul factorilor de risc
cardiovasculari la pacienţii obezi cu SMet [28]. Cu toate acestea,
dată fiind incidenţa crescută a depresiei şi anxietăţii după
administrarea acestuia, în 2008 EMEA a decis suspendarea
comercializării rimonabantului.
În 2008, pe baza studiilor publicate între 1988-2007 Blaha şi
colab. 29 au propus un plan de management al SMet simplificat
pe baza algoritmului ABCDE: "A" pentru aprecierea riscului
cardiovascular si tratament cu aspirină; "B" pentru tratamentul
hipertensiunii arteriale ("blood pressure"); "C" pentru
managementul colesterolului; "D" pentru prevenţia diabetului
şi terapie dietetică şi "E" pentru exerciţiu ca tratament.
8. Eckel RH, Alberti KG, Grundy SM, Zimmet PZ. The metabolic syndrome.
Lancet 2010; 375(9710):181-3.
9. ES Ford, WH Giles, WH Dietz. Prevalence ofthe metabolic syndrome in the
US adults. Findings from the National Health and Nutrition Examination
Survey. JAMA 2002; 287:356-359.
10. G Enzi, M Gasparo, PRBiondetti, D Fiore, M Semisa, F Zurlo. Subcutaneous
and body fat distribution according to sex, age, and overweight, evaluated
by computed tomography. Am J Clin Nutr 1986; 4:739-746.
Il. Apetrei E, Kulcsar 1, Matei C, Rugină M, Cochino C, Ginghină C. Studiul
"Urziceni" - Studiu populaţional prospectiv de depistare a factorilor de risc
pentru bolile cardiovasculare. Partea a II-a. Rezultate. Rev Rom Cardiol
2008; 4:305-316.
12. Dorobantu M, Badila E, Darabont R, el al. Prevalenta, tratamentul si
controlul hipertensiunii arteriale in Romania--date din studiul SEPHAR
(Studiul de Prevalenta a Hipertensiunii Arteriale si Evaluare a Riscului
Cardiovascular in Romania). Medicina Interna 2006;4:9-18.
13. CM Alexander, Landsman PB, Teutsch TM, el al. NCEP-defined metabolic
syndrome, diabetes mellitus, and prevalence of coronary heart disease
among NHANES III participants age 50 years and older. Diabetes 2003;
2:1210-1214.
14. Matei C, Pop 1, Jurcuţ R et al. ROmanian Multicentric Study of the
Prevalence of MEtabolic Syndrome - ROMES. Hellenic J Cardiol 2008;
49: 303-309.
15. Lamarche B, Tchemof A, Moorjani S el al. Small, dense low-density
lipoprotein partic1es as predictor of the risk of ischemic heart disease
in men: prospective results from the Quebec Cardiovascular Study.
Circulation. 1997; 95:69 -75.
16. Brunzell JD. Increased apo B in small dense LDL partic1es predicts
premature coronary artery disease. Arteriosc1er Thromb Vasc Biol. 2005;
25:474-475.
17. Ginghina C, Cihodaru A, Popescu BA, J urcut R, Apetrei E. Dislipidemia
din diabetul zaharat - factor de risc cardiovascular. Medicina Interna 2004;
2:13-19.
187

1X. Hamdv O. Porramatikul S, Al·()zairi E. MelaboJic obesJtj' lhc paradox
bet\\ ccn \iSCeraJ ami -'lbculancous lin. CurI' Diahetes Re\. 2006;2(4):36 7.
73.
19. Calorn!irescu N. Popa C. Jurcut R. Serban Vl, Gingbina C. Circulating
adiponectin: u"ociatitms with rhk hlctorS and thc Re::'l1t,lds risk score
in \,vomcn witi1\)ut prior m:.ljor (ardio\ l-lscuJar c\"enb< Cardiology.
20!O;ll':(J ):64·7(J.
20. Golbin .1 V1. S(ll'llCfS \iK. Capic, S.'\L Oh,lrucli\ e Slecp '/\pnca.
Cardi0\3:'Cl'ular Disc"bec . and Pulmonar\ H)lwltcnsion. Pwc Amer Thcr
Soc ]OOiI: 5::200·]()().
21. Saltar '1. (ia" A. SchnbakO\a 0, el al. :\!cl<lhoiic sjndrol11c with and
"itboll1 C -reacti\'c prolcin as " predictor of coronary hcan di'case and
diabet,,;, in the \Vest of Scolland ( oronary Prc\'cntion Study. Circnlatil'n
2003: 101<:414--1 i 9.
)2. Ridker 1'1\1. BurinlI .IL Cook NE. Rinli C-reactive prolein, [hc
ll1ctaholic syndromc and ri"k of illCidcnt cardiO\ ascuJar e\ enls. Circulat ion
2003: 107:391·W7
13. Anand SS, "'/ al. Rclationship of metabolic syndrome and fibrinolytic
dysfullCl.iul1 10 cardiovascular disl'ase. CirculatioJ) 2003; IOR:420-425.
24. Scuteri A, ~ajjar SS, Orru' \1 ci li/. The central arterial hurdcn of ihc
metaholic syndromc is similar in men anei \\,0111en: thc SardiNIA Study.
Eur !lcartJ. 20l(J;31(5):602-13.
188
COpila/lil 9. Sindromul meio!;o!ic
25. ~alionaJ Cholcsterol Educalion Program ('\iCEP) E~pen Panel on
Detcction. Evalualion. and Trc:alment of 1Iigh Blood CholesteroJ in Adults
( ..\dlt!t Trc'almcnt Pane! fiI). Third Rcport of the ~ationaJ Choksleroi
Eduealion Program ('\jCEP) E~pcrt I'anel 011 Detection. Evaluation. and
'j reatment of H igh Blood Chulesterol in Adult; ('''dul! Treatmcnt Panelllll
final repori. Circulation. 2{J()2; 106:3143-34: î
2(). ESj)Psito K. i\lad;"lla R, Ciotola !Ii el al. EJkct of il !lkditelTanean·style
<iiet on endothdial dysfullctioll and markcrs of vm,cular infiammation m
tile metabolic syndrome. JA.MA. 2004: 292: 1440-14,16.
27< Rost:llson RS. :0.!ev. appruachcs in the intensiye tnanagc!ne-nt of
cardio\ ascular risi< in the metaholic syndmme. CUlT Probl Cardiol 2005:
}(1:241·280.
2x. Kakafika Al, Mikhailidis DP, Karagi~llll1is A. Athyros VG. Tile role of
cndoc.mnabinoid systcm bluckade in the trcatmnlt of thc mewbolic
syndrome. J CI 111 PharmacuL 2007;47(5):642-52.
29. Blaha l\U, Bansal S. Roul' R, Ci al A practical "AI3CDE" approach to the
metabolic syndronw.l\1ayo Clin Proc. 2()(Jg;83(8):932·41.
30. Moise B, Bcladan C, De1cm1U D, el (1/ Apneca de somn - o cau,'{r mai
pujin obişnuiti! de hipertensilll1l' pulmonară. În Ginghinil C (sub redacţia)
lmallistica la bolna\i cardiaci. vollll, 200'), Ed Medicală: 46-47.
Detiniţii.. .............. .
Scurt istoric
Patogeneza aterosderozei.. ................. .
Iniţierea procesului atcrosclerotic ........ 190
I'rogresia leziunilor atcrosclcroticc.
Rolul în ateroscleroză ................. .. . ........................ 191
A teroscleroza este o boală sistemică progresivă cu mani festări
focale, ce afectează arterele mari şi medii. Etimologic, termenul
de ateroscleroză provine de la termenii greceşti athere (terci,
fiertură) şi skleros (tare). Histologic, este caracterizată
acumulare intimală focală de lipide (în special colesterol) şi
infiltrat celular (monocite/macrofage, celule musculare netede,
limfocite) Într-o matrice extracelulară (colagen, proteoglicani),
ducând la îngustarea luminală progresivă. Boala cardiacă
ischemică, boala cerebrovasculară sau periferică constituie
manifestările clinice ale aterosclerozei sistemice.
Aterotromboza reprezintă tromhoza locală ce survine ca
urmare a rupturii plăcii aterosclerotice, cu consecinţe potenţial
tataIe.
ArterÎ.osderoza (arteria, artera; tare) reprezintă
procesul de rigidizare a peretelui arterial. Este un termen mai
larg, ce include modificările arteriale secundare aterosclerozei,
dar şi modificările fiziologice cu reducerea elasticităţii
vasculare la vârstnici.
SCURT ISTORIC
Deşi observaţii legate de prezenţa, simptomele şi consecinţele
aterosclerozei datează de mii de ani, intrarea acesteia în
domeniul cercetării ştiinţifice a fost marcată de publicarea
în 1829 de către Lohstein a articolului "Traite d'anatomie
pathologique" în care se menţiona pentru prima dată termenul
de arterioscleroză. Morgangni menţionase încă din 1743 în
volumul "De sedibus, et causis morborum" aspectul particular
al arterei coronare stângi asemănător unui "canal OSOS"1.
În secolul XIX, controversa dintre Rudolf Virchow şi Cari
\Ion privind caracterul proliferativ sau trombotic
resorbtiv al plăcii aterosclerotice a marcat începutul unei
aprofundate cercetări ştiinţifice în domeniul aterosclerozei.
În 1913, N. Anitschkov şi Semen S. CbalatO\
au demonstrat pentru dată legatura cauzală între
.. 189 Calcificările arteriale ................ . .. 193
... 189 Pacientul vulnerabil şi placa vulnerabilă .... . ... 195
.... .. 190 Genetica în ateroscleroză ................................ . .......... 196
Clasificarea morfologică li !ezitmilor aterosdemtice .................. 196
.. 190 Bibliografie.. .. ...................................... 199
colesterol şi ateroscleroză, prin testarea efectelor dietei
hipercolcsterolemiante la iepuri. Dacă rolul lui Anitschkov
1'n identificarea colesteroluJui că factor etiologie cheie a intrat
în istorie, sa cel puţin Ia fel de adevarată şi de
importantă privind existenţa unui infiltrat inftamator la nivelul
plăcii ateroselerotice a fost Însa trecută cu vederea2 •
Alte contribuţii importante în istoria cercetării aterosclerozei
au avut Lobstein, Roy, Leibowitz, Lauer, Ross, Doerr şi
Kohn l .
Anatomo-patologul Ludwig Aschoff a semnalat faptul că
lezÎunile intimale identificate la copii, adolescenţi şi adulţi,
deşi diferite morfologic, reprezintă stadii ale aceleiaşi boli. El
a identificat două componente structurale principale: lipidele,
depozitate din copilărie la nivelul intimei (numindu-l stadiul
de ateromatoză) şi fibroză, supraadăugată depozitelor lipidice
la vâ.rsta adultă (stadiul de ateroscleroză)].
Ulterior, în anii' pe lângă stadiile introduse de AscllOfl:
caracterizarea histologică a leziuni10r aterosclerotice a cuprins
şi termeni ca: Iipidice", "placă fibroasă", "leziuni
În clasificarea OMS 4 ateromuJ desemna leziunea avansată
cu structura predominant lipidică, fiind diferenţiat de placa
fibroasă, cu componenţa preponderent colagenieă.
În prezent există un consens general că inflamaţia peretelui
arterial reprezintă factorul promotor major În dezvoltarea
aterosclerozei, iar stimulul principal este reprezentat de injuria
endoteliului vascular. Nivelurile crescute de LDL-C şi LDL-C
modificat, fumatul, hipertensiunea arlerială, diabetul zaharat,
anomaliile excesul de homocisteină sau agenţii
tJn,VW/InmifIJ herpes virusuri induc
treaptii. a n1'(\0l','Q1Pl spre
placa de 3terom.
Factorii de risc cu dezvoltarea aterosclerozei au fost
in
189
 CapilOJu! 10. Alemscleroza

antiinfiamatorii). În prezenţa fluxurilor turbulente locale, aceste

functie/leziune endoteHala
Hgura 1. Factorii de risc şi progrc,;ia către placa de alerom.
rnecanisme nu ar mai funcţiona corespunator şi ar permite
apariţia Iezi uni lor aterosclerotice precoce.
• Formarea celulelor spumoase. Monocitele
înglohează particulele de LDL modificate
unor receptori speciali de .,gunolen dar şi
prin C036 şi macrosialina, Aspecml "spumos" al citoplasmei
încărcate excesi\ cu particule lipidicc a deteminat denumirea
specifică a acestor macrofage, Celulele spumoase se replică la
semnalul factorilor de creştere: J/facrophage Colony-Stimulatlng
Factor (:\1-CSF) CI raml !oC1·te-Macrophage Stimu 1ating
Factor cu efecte mitogene. Pe lângă funcţia
de macrofagele Stlnt o sursă importantă de
mediatori locali implicaţi în promovarea inflamaţiei.

1NrnEREA PROCESULUI ATEROSCLEROTIC

PROGRESIA LEZHJNILOR ATEROSCLEROT1CE
• Acumularea de la nivel Intimal. Particulele lT11Cl
de lipoproteine circulante (COL-C) aderă prin intermediul • Rolul celulelelor musculare netede Caracterul fibro-
proteoglicanilor din matricea extracelulară la nivelul intimei al leziunilor aterosclerotice este rezultatul unor
unde au tendinţa să se unească sub forma unor agrega te mecanisme reparatorii locale ca răspuns la injuria vasculară.
lipidice. Legăturile cu proteoglicanii le asigură pe de o parte Ţesutul fibros este produs de către CMN intimale (rezidentei
remanenl.a In timp, pe de ahă le cresc de la nivelul mediei că la de
de a se transforma în lipoproteine modificate (LDL-C oxida! derived factor (PDGF) a macrofagelor activate) şi
şi glieat) sub mediatori chimiei locali constă într-o reţea de fibre de coagen cuprinse Într-o matrice
NADH/NADPH dependente. extracelulară relativ acelulară. Această proliferativă
lipooxigenazele de leucocitcle infiltrate local). fibroasă diferă de aspectul hipercelular caracteristic hiperplaziei
• Recrutart'a leucocitdor elldoteliul arterial în intimak: după cu balon sau de la nivelul gratlurilor
mod normal cste protejat faţă de adeziunea leucociiară venoase. CMN din Jezillnile aterosclerotice au un fenotip
(iar în ca?,ul stărJlor inf!amatorii, recruţarea de leucocite se modifIcat faţă de cele normale de la nivelul mediei şi se pot
produce la nivelul venulelor Iezi unile arteriale mul1iplica prin diviziune celulară, cu ritm diferit (bazal constant,
aterosclero1ice se caracterizează prin adeziunea şi penetrarea intennitent de perioade cu replicare O parte din
leucocitelor prin la nivelul intimei ŞI CMN îşi funcţia normală de de colagen şi fie se
jimfocite este mediată de moleeulelor transformă în macrofage, înglobând lipide, fie suferă procesul
de adeziune leucocitară la celulelor endoteliak: de şi prin degenerare şi contribuie la apariţia
vascular cel! adhesion mo/ecllle- J 1)" interct'llular miezului necrotic central. Moartt:a celulară a CMN poate fi
adhesÎon molecule- f P-selcctina. Odată indusăde agenţi că LDL·C oxidal, supraîncarcarea
aderate la leucocitele primesc semnalul de penetrare lipidică, sau survine prin apoptoză. Aceasta are că efect
a endotelilllui prm intermediul citokinelor chemoatractante secundar capişonului fibros şi predispune la ruptura
MCPI întrucât procesele normale implică în general
lPIO, J-TAC, MlCl fibroblaştilor, este evident că procesul
pentru limfocite" Citokina chemoatractantă CI monocitelor fibro-proliferativ indus de CMN nu este un fiziologic
chemoattracfant MCP 1) interacţionează ci o condiţie
cu specific monocilar CCR2 şi induce penetrarea • Matricea exfracdulară. Aceasta contribuie în măsură
monocitelor prin diapedeza celulele endoteliale la mai mare la plăcii decât infiltratul celular. Conţine
nivelul intÎmei. macromolecule de tip 1 şi III, şi proteoglicani
• Focalizarea leziunilOi: factorilor de risc gene- agrecan, decorin etc.), eventual fibre
fClli aterosclerotici exemplu fumat, LOL-C, hipertensiune de clastină, Cantitatea de matrice extracelulară este reglată
etc.) se exercită difuz asupra leziunile aterosclerotice permanent de echilibrul i'ntre productie şi distrucţie. Producţia
se de/voItă focal şi H,cunosc o anumită predilecţie pentru de de CMN stimulate PDGF şi
bi Furcaţii sau ramurilor. şi o contribuţie TGF~ beta) de origine plachetară.
a tulburărilor circulatorij locale. Endoteliul supus unui stres Enzimele catabolice de tipul metaloproteinazelor matriceale
mecanisme anti- ateroselerotice (MMP) sunt contracarate de efectele TIMP (inhibitorij tisulari
(efecte antioxidante, prin al
sau NQ.-sintetaza (prin • Rcmodelarea şi steno::a luminală, Precoce în
stimularea de '\0 cu efecte vasodilatatorii şi de ?Jerom, cre~,\erea acesteia se face în sens

190
Mic tratat de CARDIOLOGIE
opus lumenului, ducând doar la creşterea diametrului extern al
vasului rară afectarea celui luminal (remodelare pozitivă sau
lărgire compensatorie). Acest lucru explică lipsa de sensibilitate
a angiografiei în detectarea acestor leziuni nestenozante
detectabile doar prin ecografie intravasculara ("intravascular
ultrasound", lVUS). Ulterior, când conţinutul plăcii depăşeşte
40% din aria de secţiune vasculară, se produce îngustarea
luminală, cu apariţia modificărilor de contur la angiografie.
• Angiogeneza. Se produce ca urmare a expresiei factorilor
angiogenetici locali (vascular endothelial growth factor,
VEGF, placental growth factor, PIGF) şi a oncostatinei M, ce
induc migrarea de celule endoteliale şi dezvoltarea vaselor de
neoformaţie la nivelul plăcii de aterom. Neovascularizaţia plăcii
are rol în progresia acesteia, fie lentă (prin creşterea suprafeţei
de schimb a oxigenului, a substanţelor nutritive şi a factorilor
de creştere, recrutarea leucocitelor favorizând dezvoltarea
plăcii), fie rapidă (prin ruptura vaselor friabile, cu hemoragie şi
tromboză consecutive).
ROLUL INFLAMA ŢIEI ÎN ATEROSCLEROZĂ
Ateroscleroza este o boala inflamatorie. Progresele
cercetării din ultimii ani au înlăturat vechiul concept ce
caracterizează ateroscleroza drept o simplă acumulare de
lipide la nivelul peretelui arterial. Boala aterosclerotică este
însoţită de niveluri serice crescute ale markeri lor inflamaţiei,
inclusiv proteina C re activă, hsPCR, cu valoare prognostică
dovedită. În plus, este binecunoscută ateroscleroza acce-
lerată prezentă la pacienţii cu boli inflamatorii cronice,
în mod particular în cazul artritei reumatoide. Inflamaţia
este responsabilă de activarea multifocală şi mutivasculară
a plăcilor de aterom. Astfel, ţintele terapeutice actuale
în ateroscleroză nu se mai adresează strict local, doar
plăcilor stenozante responsabile, ci vizează global şi plăcile
vulnerabile nestenozante cu potenţial trombogen.
Inflamaţia contribuie la iniţierea, progres ia şi ruptura plăcilor
aterosclerotice.
Diverşi stimuli de tipul fumatului, hipertensiunii arteriale,
obezităţii sau inflamaţiei duc la activarea celulelor endoteliale,
manifestată prin creşterea expresiei moleculelor de adeziune
pentru leucocite (de exemplu, VCAM1 6) şi la anularea
mecanismelor locale de protecţie (anti-aderare leucocitară şi
fibrinoliză locală).
Progresia plăcii de aterom se produce prin amplificarea
răspunsului inflamator prin două mecanisme majore: vor fi
afectate imunitatea înnăscută (independentă de stimulare
antigenică, prin intermediul macrofagelor şi limfocitelor T) şi
imunitatea antigen-dependentă (faţă de lipoproteine modificate,
proteine de şoc termic, agenţi infecţioşi etc., prin intermediul
limfocitelor T).
Monocitele, celulele predominante în infiltratul celular
inflamator din plăcă de aterom, sunt recrutate ca răspuns la
LDL oxidat, citokine proinflamatorii sau angiotensina II şi
sunt chemoatrase la nivelul intimei arteriale. Devenind celule
spumoase prin înglobarea intracelulară de lipide, se multiplică
local şi capătă proprietăţi secretorii (citokine, factori de creştere,
metaloproteinaze şi factorul tisular procoagulant) ce amplifică
fenomenele inflamatorii locale.
O subpopulaţie de celule inflamatorii sunt limfocitele T,
implicate în mecanismele imunităţii înnascute şi antigen-
dependente. Deşi mai puţin reprezentate numeric, limfocitele T
reglează decisiv activitatea efectorie amonocitelor, fie prin efecte
pro-inflamatorii (limfocite Thl), fie anti-inflamatorii (limfocite
Th2 şi Treg) 7 • Limfocitele B, în schimb, posedă nete proprietăţi
anti-aterogene şi acest aspect constituie substratul cercetărilor
actuale în obţinerea unui vaccin împotriva aterosclerozei8 •
Activarea intensă a inflamaţiei locale poate duce la proteoliza
locală, ruptura plăcii, formare de tromb, ischemie şi infarct.
Acesta este principalul mecanism fiziopatologic implicat în
progresia acută a unei plăci aterosclerotice către infarctul acut
de miocard. Inflamaţia condiţionează fragilitatea capişonului
fibros şi trombogenicitatea locală. Cantitatea de colagen este
factorul ce conferă rezistenţa capişonului fibros al plăcii la
ruptură. Limfocitele T secretă interferon y (IFN y), ce inhibă
producţia de colagen a CMN. În plus, limfocitele T activate
secretă CD40L ce stimulează eliberarea metaloproteinazelor
matriceale de către macrofage, cu degradarea consecutivă a
colagenului şi fragilizarea plăcii. Citokinele proinflamatorii (CD
40L, CD 154) induc şi producţia de factor procoagulant tisular,
declanşând astfel local cascada coagularii 9 • Trombocitele,
efectorii celulari principali ai trombozei, produc mediatori ai
inflamaţiei şi promovează recrutarea de leucocite prin intermediul
molecule lor de adeziune leucocitară derivate din plăchete. În
contextul inflamator cronic, se produc cantităţi excesive de
specii reactive de oxigen, datorită unei imbalante între generarea
acestora şi mecanismele de protecţie antioxidative. Astfel, în
patogenia aterosclerozei se activează bucle de feedback pozitiv
ce augmentează propagarea şi progresia leziunilor specifice.
- Rolullipoproteinelor modificate. Lipoproteinele modificate
deţin un rol major în inducerea şi/sau perpetuarea inflamaţiei
vasculare cronice. Acestea induc inflamaţie atât direct, dar şi
printr-o serie de reacţii imune celulare şi umorale. Răspunsul
imunologic la LDL-C modificat are implicaţii patologice
ca urmare a formării de complexe imune antigen-anticorp
conţinând LDL-C şi IgG. Aceste complexe imune induc
acumularea esterilor de colesterol în interiorul macrofagelor,
cu eliberare secundară de citokine proinflamatorii, chemokine,
radicali liberi de oxigen şi metaloproteinaze 1o • Studiile în vitro
au demonstrat că prezenţa complexelor imune IgG-LDL induce
efecte pro-aterogene şi pro-inflamatorii mult mai pronunţate
decât LDL-C modificat în sine ll . S-a demonstrat existenţa unei
corelaţii directe între nivelul complexelor imune LDL solubile
şi prezenţa şi severitatea aterosclerozei coronariene I2 ;13,
grosimea intimă-medie l4 şi nefropatia diabetică l5 .
Pe baza unor studii în vitro, s-a vehiculat ipoteza că, spre
deosebire de complexele imune continând IgG, complexele
imune formate între LDL modificat şi IgM ar putea avea un
rol protectiv, anti-aterogen. Date preliminare au arătat că
modificările dietei reduc LDL oxidat şi cresc nivelul plasmatic
al complexelor imune cu IgM I6 .
Numeroase studii atestă efectele pleiotropice ale statinelor,
191

Tabelul!. Terminologia plăcilor aterosclerotice vulnerabile (conform
Placa erodată . atractivă în studiile viitoare, vizând reducerea morbidităţii şi
Placa bogată în celule musculare netede şiproteogticani cu pierder~ şi/sau
disfuncţia celulelor endoteliale luminale, însă tată un defeCt de substanţă Ia
nivelul plăcii, cu tromboză supraadaugată.
Fibroateromul cu capişon subţire itiflamat
Placa inflamată cu un capişon subţire acoperind un miez nccrotîc central
bogat în lipide.
Placa trombozată
Placa cu tromb supraiacerit, ocluziv sau non-ocluziv, proenlinent în
lumen.
cu beneficiu pe reducerea progresiei leziunilor aterosclerotice.
Astfel, pe lângă efectele antiinflamatorii şi antioxidante l7 şi
statinele acţionează şi prin reducerea nivelelor circulante ale
complexelor imune IgG-LDU8, 19.
- Rolul adiponectinei. Obezitatea este cel mai frecvent
factor de risc aterosclerotic în ţările industrializate. Se
cunoaşte acum faptul că ţesutul adipos nu este inert, ci secre~ă
activ o serie de substanţe bioactive (adipocitokine). Secreţta
acestor proteine contribuie la patogeneza alterării secreţiei şi
rezistenţei la insulină, a disfuncţiei endoteliale, inducând un
status proinflamator şi promovând progresia aterosclerozei în
cadrul sindromul metabolic 20 . În particular, adiponectina este o
proteină plasmatică cu efecte anti-inflamatorii şi anti -aterogene,
modulând remodelarea vasculară din obezitate. Adiponectina
inhibă expresia moleculelor de adeziune endoteliale (induse
de TNFa), transformarea macrofagelor în celule spumoase,
proliferarea CMN şi expresia TNFa la nivelul macrofagelor
şi celulelor adipoase. Clinic, hipoadiponectinemia este strâns
192
Capitolul 10. Ateroscleroza
asociată cu prezenţa niveluri lor crescute ale markeri lor
inflamatiei (hs PCR şi IL6)21. Adiponectina prezintă valori
seri ce r~duse la pacienţii obezi, diabetici sau coronarieni şi
joacă un rol crucial în rezistenţa la insulină. Tiazolidindionele,
agenţi terapeutici ce cresc sensibilitatea la insulină, cr.esc
expresia genică a adiponectinei şi nivelurile sale plasmatIce.
De aceea, adiponectina ar putea deveni o ţintă terapeutică
mortalitătii bolii aterosclerotice.
Există ~umeroase dovezi care atestă prezenţa de biomarkeri
inflamatori circulanţi la pacienţii cu ateroscleroză documentată,
mai ales în situatiile de instabilitate clinică (e.g. hsPCR,
fibrinogen, amiloidul seric A, IL 6, TNFa, proteina plasmatică
asociată sarcinii -PAPP-A, selectine, molecule de adeziune
ICAM-l, VCAM etc.)22.
- Rolul proteinei C reactive înalt sensibile (hsPCR). HsPCR
este un marker important al inflamaţiei subclinice, şi posibil
un factor de risc aterosclerotic în sine. Valoarea sa predictivă
pentru ischemia recurentă şi mortalitate în angina stabila şi
instabilă a fost amplu documentată. La pacienţii cu sindrom
coronarian acut, inflamaţia evaluată prin hsPCR s-a corelat cu
prezenţa unui status protrombotic semnificativ şi cu disfuncţia
endotelială (reflectate de nivelurile crescute de factor von
Willebrandt)23.
- Rolul interleukinei 18 (ILl8). IL 18 este o citokină
inflamatorie posibil implicată în patogeneza aterosclerozei
accelerate, exercitând efecte destabilizatoare asupra le-ziunilor
şi contribuind la apariţia sindroamelor coronariene acute.
Nivelurile crescute de IL 18 la pacienţii cu angină instabilă s-
au corelat cu disfunctia endotelială (evaluată prin vasodilataţia
mediată de flux), cu o' activare plachetară crescută şi cu prezenţa
de stenoze coronariene multiple22 .
Astfel, inflamatia joacă un rol determinant în toate etapele
aterosclerozei, d~ la iniţierea sa la apariţia de complicaţii
trombotice. Ea reprezintă veriga fiziopatologică ce leagă
factorii de risc de generarea leziunilor aterosclerotice.
Inflamatia nu mai este considerată un simplu concept, ci un
instrum~nt cu aplicabilitate clinică în stratificarea prognostică
şi ca ţintă terapeutică individuală. Beneficiul pe termen scurt
al administrării statinelor în doza maximă (studiul MIRACL,
Myocardial Ischemia Reduction with Aggressive Cholesterol
Lowering - în primele 24--96 ore ale unui sindrom coronarian
Figura 2. Aspect microscopic de
ateromatoză aortică: zone parietale
cu dezorganizare structurală focală
medio-intimaIă, cu aglomerări de
macrofage cu citoplasmă spumoasă,
depuneri de material lipidic, cristale
de colesterol şi calcificărÎ focale (din
colecţia dr. V. Herlea).
 {Futut de CA l>.'DIOLOG.tE

Figura 3. Calcificări coronariene

importante vizibile fără injectare
de substanţă de contrast (A) la
nivelul arlere! circumftexe (săgeată
albă) şi 31 descendentei anterioare
(săgeată galbenă) in segmentul IL
După injcctare de contrast în artera
coronara stângă (B), se observă
prezel1\a de stenoze semnificative
lungi la aceleaşi nivele.

se datorează efectelor antiinflamatorii. de stabilizarea

de aterom şi ameliorare a funcţiei endoteliale. În
timp ce efectele reducerii nivelelor de LDL-C sub aspectul
aterosclcrozei se manifestă dupa ani
de tratament.
Rezultatele recente ale studiului JUPITER (Justification
the Usc of Statins in Prevention: An
fntervention Tria! E'valuating Rosuvastatin -- tratamentul
cu slatină reduce evenimentelor cardiovasculare
majore la subiecţi aparent Cll LDL-C în limite
normale < 130 mg/dl, dar cu hsCRP > 2 în
aceste consideraţii.

CAl,CIFICĂRILE ARTERIALE

{<'igura 4. Ecocardiografie transesofagiană, imagine de ax scurt la nivelul valvei

Decelarca de calcificari coronariene cxtensive la tineri
aorticc, ilustrând calcilicări parietale vizibile la nivelul trunchiului comun aLart~,ei
demonstrează că vârsta În sine nu joacă rolul patogenic
coronare stângi (ACS) (săgeată).
principal în apariţia acestora. Mineralizarea este
stimulată producţia de citokine de tipul BMP (banc
de catre anumite subpopulaţii de
CMN şi prin prezenja locală de proteine având resturi de
acid gama-carboxiglutamic, spccializate în sechestrarea
calciului. Calcifică.rile sunt mult mai frecvent Întâlnite la
nivelul cu stenoză semnificativă hemodinamic.
conţinutul de calciu şi extinderea calcificărilor
rcflec1ă aterosclerotică (fig. 2), dar şi
severitatea injuriei vasculare 3,4). Cu toate acestea,
există o proporţie semnificativă de plăci obstructive
(>80%) rară calcificări prezente, fapt care limitează
utilitatea EBeT (electron beam computer tomography)
în predicţia severităţii stenozelor coronariene pe baza
scorului de calciu 2 \. În prezent, scorul de calciu este
considerat un marker important al pacientului vulnerabil,
şi nu al plăcii vulnerabile, deci fiind util în identificarea
pacienţilor cu Încărcătura aterosclerotică mare şi risc
crescut de evenimente cardiovasculare pe termen lung26
Prezenţa calcificărilor şi lor cu vulnerabilitatea
plăcii dc aterom este controversată, Studii mai vechi au Figura 5. Ca1cificarc tubulară (săgeată) la nivelul arterei descendente anterioare
arătat că acestea ar avea efecte benefice, stabilizând
în segmentul mediu, vizibilă la cotonarografie înainte de injectarea substanţei de
contrast.
de aterom. Dovezi recente arată însă că microcalcificările
ar "vulnerabilitatea

193
 Capitolul 10. Alero,v.:h:ro::a

1 F, femeie, 6S de ani
Diagnostic: Insuficienţă cardiacă clasa Il ;,\VHA. Atel'Omatoză sistemică. Angină pectorală de efort clasa nI CCS. Leziulll bicoronarÎene (Stenoză
30% trunchi comun. Stenoză 50% ADA ~egment H. Stenoze 70-80% CD Il si In). Stenoze carotidiene. Ischemie mezenterică cronică cu angor
abdominal (Subocluzic ostÎală arteră mezcnterică superioară, leziune ostială arteră mezenterică inferioară. subocluzîe ostială trunchi ccliac).
Stenoză 70% arteră renală stallgă. Arteriopatie cronică obliterantă membrele inferioare bilateral stadiul In fontaine (Ocluzie artere tibiaIe
posterioare bilateral). Hipertensiune arterială esenţială stadiul II grup de risc foarte Înalt. Insuficienţă mitrală uşoară. Dislipidemie COl'ectată cn
tratament. Tabagism cronic.
Istoric: Internare pentru dureri anginoase la efort mic ~i de repaus accentuate ca frecyenţă în ultima lună. însoţite de astenie; asociază angor ahdominal
postprandial şi claudicaţie intemlitentă la aproximativ 50 de metri.
Examen obiectiv: TAo~160f9() mmHg, AV=66!min, regula!, suflu sislolic în focarul am·tic gr lINl, suflu sistolic carotidian drept, suflu sistolic supraombiJicaJ,
paraombilical stâng. sufluri sistolice la nivelul arterelor femurale bilateral, puls periferic absent la alterele tibia le posterioarc bilateral, fără elemente de stază

Coronarografie. a. injeclare în artera coronară stângă, incidenţa OAD eaudal: se evidenţiază stenoză
Arteriografie artere renale: stenoză 70% la
50% ADA segmentul l L h. injectare în artera corOllara dreaptă, incidenţa OAS cranial: se vizuallzează
nivelul arterei n:nak stângi, llefrogramă completă
stcnoze 70-80% la nivelul segmemului IL
pe partea dreaptă, ateromatoză difuză la nivelul
aortci adominale.

Arteriografie aorta abdominală şi ramuri. a, injectare la nivelul trunchiului celiac ce evidenţiază Arteriografie membrele inferioare bilateml:
subocluzie ostială la acest nivel (săgeată). b. injectare la nivelul arterei mezenterice inferioare eare ocluzie de artere tibiaie posterioarc bilateraL
relevă subocluzie ostială a acesteia (săgeată).

194
Mic tratat de CARDIOLOGIE

PACIENTUL VULNERABIL ŞI PLACA Tabelul 2. Metode propuse pentru identificarea şi caracterizarea plăcilor

VULNERABILĂ vulnerabile

Noţiunea de pacient vulnerabil se referă la pacientul cu

predispoziţie pentru tromboza coronariană acută, care are
o Încărcătură aterosclerotică mare, plăci vulnerabile şi/sau
trombogenicitate sangvină crescută (Cazul clinic 6). Acest
concept explică faptul că pacienţii cu sindrom coronarian acut
rămân la risc crescut de evenimente ischemice recurente în
săptămâni le-lunile de după evenimentul iniţial. Astfel, după
angioplastia cu succes a Iezi unii responsabile, riscul unui
eveniment indus de altă leziune este de 10% în următorul an şi
5% în fiecare următorii 4 ani 28 . Noţiunea de pacient vulnerabil
include şi posibilele evenimente clinice nedatorate rupturii
plăcii de aterom (e.g. trombogenicitatea crescută precipită
formarea de tromb ocluziv la nivelul unei stenoze severe stabile
în absenţa discontinuităţii capişonului fibros).
În concluzie, pacientul vulnerabil poate avea "sânge
vulnerabil" (predispus la tromboză), "miocard vulnerabil"
(predispus la aritmii) şi cel puţin o "placă vulnerabiIă"29.
Identificarea pacienţilor vulnerabili este în prezent o preocupare-
cheie în cadrul preventiei primare.
Placa vulnerabilă (cu risc crescut) semnifică un risc crescut
de progresie rapidă şi tromboză, frecvent cu expresie clinică.
Tabelul 1 sumarizează principalele definiţii propuse pentru
plăcile vulnerabile30 •
Studiile necroptice retrospective au arătat că placa predispusă
la ruptură este în mod caracteristic un fibro-aterom cu capişon
fibros subţire, având semne de inflamaţie activă. Studiile
experimentale pe animale au arătat că nivelurile crescute de
angiotensina II se asociază cu un număr crescut de altfel de plăci,
explicând rolul lECA în prevenţia infactului miocardic acut3!.
Alte mecanisme postulate ca factori destabilizatori ai plăcii
sunt: creşterea numărului de limfocite Thl, Fas ligand, ligandul
inductor de apoptoza legată de TNFa, MMP, neovascularizaţia,
forţele vasculare şi hemodinamice (stresul parietal)29.

IMT - iniima media thickness; lVUS - intravascular ultrasound; MDCT - tomografie

computerizată multi-detector cu raze X; OCT - optical coherence tomography; PET-
positron emis ion tomography.

195

Cercetărilerecente privind caracterizarea vulnerabilităţii
plăcilor aterosclerotice au identificat o serie de metode utile în
acest scop (tabelul 2), multe dintre acestea fiind în prezent în
curs de validare şi având aplicabilitate strict experimentală.
Tratamentul de stabilizare a plăcilor vulnerabile include
modificări ale dietei, terapii sistemice şi locale în cazulleziunilor
avansate (angioplastie cu stent). Terapiile sistemice au fost
grupate 32 în funcţie de nivelul evidentelor privind reducerea
riscului de infarct miocardic şi plauzibilitatea mecanismului
prin care ar stabiliza plăcile vulnerabile:
- grupul l (evidenţe clinice pozitive, mecanism biologic
plauzibil): statine, inhibitorii enzimei de conversie a
angiotensinei, beta-blocante, aspirina.
- grupul 2 (evidenţe clinice negative, mecanism biologic
plauzibil): antioxidanţi, antibiotice, acidul folic.
- grupul 3 (evidenţe clinice neconcludente, mecanism
biologic plauzibil): blocanţi ai receptorilor de angiotensină,
alţi agenţi antihipertensivi, acizii graşi omega 3, inhibitorii
COX 2, clopidogrel, inhibitorii metaloproteinazelor, vaccinul
antigripal.
- grupul 4 (evidenţe clinice indisponibile, mecanism biologic
plauzibil): antagoniştii receptorilor PPAR, inhibitorii CTEP
(proteina de transfer a esterilor de colesterol).
Dacă indicaţia terapiei locale este evidentă în cazul
leziunilor semnificative, decizia în cazul plăcilor vulnerabile
intermediare (50-60%) cu aspect angiografic complicat,
situate mai ales la nivelul ADA proximal, este extrem de
dificilă. Deşi ghidurile actuale nu recomandă angioplastia în
cazul leziunilor intermediare, există în prezent preocuparea
de a studia valoarea profilactică a acesteia la pacienţii cu
sindroame coronariene acute şi plăci vulnerabile nestenozante,
eventual prin implantarea de stenturi bio-absorbabile, pentru
creşterea raportului risc-beneficiu. Alte terapii inovative locale
de stabilizare a plăcii (terapie fotodinamică, crioenergie,
sonoterapie etc.) sunt de asemenea în curs de cercetare.
GENETICA ÎN ATEROSCLEROZĂ
Ateroscleroza este necesară dar nu şi suficientă pentru apariţia
aterotrombozei, existând numeroşi factori ce contribuie la o
prezentare fenotipică polimorfă a aceleiaşi boli. Printre aceştia,
determinismul genetic îşi exercită influenţa asupra multiplelor
verigi ale procesului aterosclerotic 33 :
• Displidemia Jamilială - este caracterizată de apariţia
precoce a leziunilor aterosclerotice (în jurul vârstei de 20-30
ani) şi responsivitatea redusă la măsurile non-farmacologice
şi terapeutice. Metabolismul lipidic este sever alterat în cazul
mutaţii lor cu trasmitere autozomal dominanţă ale receptorului
pentru LDL-C, în timp ce formele cu trasmitere recesivă sunt
mai susceptibile la tratament. Alte anomalii genetice sunt
reprezentate de mutaţiile punctiforme ale genelor apoB sau
PCSK-9 (proprotein convertase subtilisin/kexin type 9).
• Disjuncţia endotelială - determinată genetic prin mutaţiile
MEF2a, factor de transcripţie localizat la nivelul celulelor
endoteliale din artere le coronare, predispune la ateroscleroză şi
196
Capitolul 10. Ateroscleroza
aterotromboză.
• lnflamaţia- variantele geneiALOX5AP (ce codifică proteina
activatoare a 5-lipooxigenazei, FLAP) conferă un risc crescut
de infarct şi de accident vascular cerebral, iar tratamentul cu
inhibitor de FLAP la purtatori a indus o reducere semnificativa
a markerilor de inflamaţie, subliniind rolul potenţial al acestor
agenţi terapeutici în prevenţia infarctului de miocard.
• Tromboza - predispoziţia genetică pentru hipercoagu-
labilitate, indusă de variantele genei factorului V (l691A) sau a
protrombinei (2021OA), conferă un risc crescut de evenimente
aterotrombotice.
• Alte gene asociate cu un risc crescut de infarct şi boală cardiacă
ischemică au fost identificate la nivelul cromozomului 9p21
(reglarea proliferării celulare şi a apoptozei), genelor VAMP8
(degranularea plachetară), stromelizina-l (metaloproteinaze
matriceale), conexina 37 (integritate endoteliale) etc.
CLASIFICAREA MORFOLOGICĂ A
LEZIUNILOR ATEROSCLEROTICE
Cea mai recentă clasificare histoiogică3 a leziunilor atero-
sclerotice larg acceptată desemnează 6 tipuri principale (1- VI)
şi este prezentată mai jos:
• Tipul 1: Leziunea initială
• Tipul IIa: Striurile lipidice: leziunea cu predispoziţie către
progresle
• Tipul IIb: Striurile lipidice: leziunea cu rezistenţă faţă de
progresie
• Tipul III: Preateromul: leziunea intermediară
• Tipul IV: Ateromul (placa ateromatoasă)
• Tipul Va: Fibroateromul (placa fibrolipidică, sau tipul V)
• Tipul Vb: Leziunea calcificată (sau tipul VII)
• Tipul Ve: Leziunea fibrotică (sau tipul VIII)
• Tipul VI: Plăci complicate: Iezi uni cu defect superficial şi/
sau hematom/hemoragie şi/sau formare de tromb.
În toate stadiile, leziunile se localizează preponderent în
regiunile cu îngroşare intimală adaptativă că răspuns la forţele
mecanice locale.
Leziunile de tipul 1, stadiul iniţial, reprezintă acumularea
unei cantităţi de lipoproteine la nivel intimal, suficiente pentru
a recru-ta macrofage şi a induce formarea de celule spumoase.
Leziunile de tipul II, desemnate că "striuri lipidice", includ
macrofage şi celule musculare netede (CMN) incarcate cu lipide.
Tipul III, stadiu intermediar ce face trecerea către aterom (tipul
IV), prezintă în plus mici depozite lipidice extracelulare între
CMN, precursoare ale miezului lipidic central din componenta
leziunilor de tipul IV. Începând cu decada a 4-a de vârstă,
ateroamele cu miez lipidic central (tipul IV) pot conţine straturi
bine reprezentate de ţesut conjunctiv (tipul Va), predominant
calcare, (Vb) sau predominant fibroase cu conţinut lipidic/
calciu redus (Vc) şi/sau fisuri/hematom/tromb (tipul VI,
leziunile complicate) (fig. 6). Leziunile sunt definite histologic
ca fiind avansate (tipurile IV-VI) atunci când acumularea de
lipide, celule, componente ale matricei extracelulare şi minerale
se asociază cu dezorganizare structurală, reparare şi îngroşare
\fie I/'ala! de CARDI0f~OGfE

intimală. inducând deformarea peretelui arteriaF Leziunile

precoce .(tipurile l, II, 1lI) nu pot fi identificate angiografie.
Leziunile avansate pot fi sau nu stenozante, vizibile angiografie,
simptomatice. însă pot deveni relevante clinic şi simptom.atic~
chiar în absenta unor stenoze semnificative prin compllcaţll
brusc instalate.
Clasificarea AHAl a fost ulterior criticată, în special
pentru dificultatea aplicării sale practice, aşa încât În 2000
a fost propusă o clasificare descriptivă, care cuprinde în Artera Aspectulllngiografic
plus caracterizări detaliate ale infiltratului inflamator şi ale
f4rosimii capişonului fibroso 4 • Aceasta cuprinde atât leziunile :Figura 7. Ţipw'i de remodelare arrcriaJă în at"To"cl~·r01lă~,r\:i[}te~Pt)!l<leht,ll
fntimale l1ol1-aterosclerotice cu potenţial reversibil: îngroşarea
lor angiografie (schiţă) (modificat dupil [35]).

intimală (acumulare nOJmală de CMN la nivelul intimei, în

Ateromul (leziunea de tipul IV) este caracterizat de o
absenţa lipidelor sau a celulelor spumoase) şi xantomul intimal
acumulare localizată, bine reprezentată şi net delimitată de
(acumulare iuminală de celule spumoase, fără miez necrotic sau
lipide extracelulare sub forma unui miez lipidic central ("lipid
capison fibros), căt şi o serie de leziuni aterosclerotice progresive
core "). Acest miez ia naştere prin confluenţa depozitelor
enumerate mai jos:
lipidice extracelulare, mai mici şi dispersate, din leziunile de
• îngroşarea intimală patologică: sunt prezente celule
tipul m. Depozitullipidic dens este situat în interiorul unui siTat
musculare netede Într-o matrice de proteoglicani cu depozite
de Îngroşare musculo-elastică excentrică a peretelui arterial,
lipidice extracelulare tară necroză; tromboza este absentă.
ce survine că răspuns adaptativ la stresul parietal biomecanic.
• Îngroşarea Întimală patologică cu eroziune: placă la fel c~
Dacă deformarea pari etală se produce către suprafaţa externă a
mai sus plus eroziune; tromboza este de obicei murală, rareon
vasului (remodelare pozitivă, cu creşterea diametrului extern al
ocluzivă.
vasului), nu există o î'ngustare vizibilă angiografie a lumenului
• Ateromul cu capişon fibros: miez necrotic bine format cu
arterial (fig. 7).
un capişon fibros extern; tromboza este absentă.
Delimitarea dintre lumenul vascular şi miezullipidic central
• Ateromul cu capişon fibros subţire: capişon fibros subţire
este realizată prin stratul intimal, atunci când la nivelul acestui
(grosime <65 /.lln) infiltrat cu macrofage, limfocite, rare C~N
înveliş intima! cu structura "aproape normală" se produce o
şi un miez necrotic central; tromboza este absentă, poate eXista
creştere substanţială a conţinutului de colagen, leziunea este
hemoragie în placă sau fibrină.
catalogată drept "tipul V". Structural, învelişul ateromului
• Ateromul cu capişon fibros şi cu eroziune: placă la fel ca
prezintă o matrice bogată în proteoglicani şi un infiltrat
mai sus plus eroziune; tromboza este de obicei murală, rareori
inflamator cu frecvenţe macrofage, celule spumoase, CMN Şl
ocluzivă, cu comunicare absentă Între miezul necrotic şi tromb.
limfocite, aglomerate în special la periferia leziunii. La periferia
• Placa ruptă: fibroaterom cu fisura capisonului fibros;
miezului lipidic central există capilare sangvine, în special spre
trombul luminal comunică cu miezul necrotic central; tromboza
marginile sale laterale şi spre lumenul arteriaP
este de obicei ocluzivă.
Continutul redus în tesut conjunctiv al stratului intimal
• NoduluI calcificat: calcificare nodulară eruptivă pe o placă
suprai~cent explică pr~dispoziţia ateromului către fisură
fibrocalcară subiacentă; tromboza de obicei non-ocluzivă.
şi complicaţii (leziune tipul VI). De asemenea, abu~denţa
• Placa fibro-calcară: placă. bogată în colagen cu stenoză
macrofagelor la periferia leziunii de tip IV creştevulnerablhtatea
semnificativă, de obicei cu arii întinse de calcificare şi rare celule
acesteia către ruptură şi evenimente ischemice acute, chiar dacă
inflamatorii; miezul necrotic poate fi prezent, Însă tromboza este
leziunea este nestenozantă.
absentă.

Figura 8. Ateromatoză extensivă cu calcîficări importante la nivelul aortei asce~dellte şi descen~ente loracice (Să,geţi), vi~ual~ate prin diverse modalităţi
imagisticc la acelasi pacient (A, radiografie toracică posrero-anterioară; B, ecografie Iransesofaglana;C, tomografie computcnzata). .... _. . ,
~ <0..-' , - , - _ _ _ _ ",'"'-;;tW r ~~nrw=''%'i'?1m,;e;OOi
l1\!!/!!N!"?#".... 'WW""if Yt4iW: - - . ,

197
 Capitolul 10. Ateroscleroza

Leziunile complicate (tipul VI) (fig. 10) pot

aparea cel mai frecvent prin transformarea unor
leziuni de tip IV sau V (rareori a celorlalte) şi
pot fi subclasificate în funcţie de mecanism
în: VIa - fisură/ulceraţie superficială; VIb
- hematom/hemoragie; VIe - tromboză; VIabc
- toate trei prezente.
Fisurile şi ulceraţiile pot avea dimensiuni
şi profunzimi diferite, de la denudarea
epitelială localizată a intimei, la expunerea şi
exteriorizarea miezului lipidic central. Rupturile
se produc preponderent în zonele cu acumulare
crescută de celule spumoase. Factori multipli
favorizează complicarea plăcilor stabile:
Figura 9. Aspectul angiografie al unei stenoze semnificative' la nivelul . . .
prezenţa celulelor inflamatorii, eliberarea
comune stângi (săgeată albă), rezolvată prin angioplastie percutană cu balon (săgeată galbenă),
ilustrand tratamentul de necesitate aplicat focalîntr-o boală aterosclerotică C.u afecta1'e de enzime proteolitice de către macrofage,
sistemÎcă. spasmul coronarian, particularităţile structurale
ale plăcii de aterom şi stresul parietal. Fisurile
se pot închide spontan, încorporând în interiorul
Fibro-ateromul (leziunea de tipul V) presupune neoformaţie plăcii hematoame şi trombi, cu organizarea
de ţesut conjunctiv fibros abundent la nivelul unui aterom. O acestora şi generarea de structuri fibroase stratificate.
leziune de tip Va cu conţinut abundent de calciu devine tip Vb Hematomul ia naştere în principiu în urma rupturii
(fig. 8), iar dacă predomină fibroza şi miezullipidic este absenti capişonului fibros, dar posibil şi că urmare a rupturii vaselor de
minim, leziunea este catalogată drept tip V c. În generalleziunile neoformaţie (intra-Iezional), rară să existe o discontinuitate a
de tipul V sunt mai stenozante decât cele de tip IV. Uneori, învelişului superficial al ateromului.
conţinutul fibros abundent, şi nu cel lipidic, este principalul Tromboza este frecvent prezentă la nivelul suprafeţei
factor care contribuie la îngustarea luminală. Anumite fibro- leziunilor aterosclerotice avansate, având dimensiuni variate
ateroame sunt pluristratificate, cu mai multe miezuri lipidice (microscopice sau macroscopice), mobilitate şi vârste diferite
suprapuse şi separate de straturi groase de ţesut conjunctiv. (fig. 11). Apariţia sa este rezultatul unor leziuni structurale
Structura pluristratificată ia naştere ca urmare a rupturilor locale şi/sau al unor factori favorizanţi hemodinamici locali/
iterative ale capişonului fibros, cu cicluri repetate de tromboză/ sistemici. Denudarea endoteliului, disfuncţia celulelor endo-
hematom şi organizare reparatorie, urmată de reacumulare teliale, fisura plăcilor cu expunerea stratului subendotelial
de lipide şi celule spumoase. Leziunile de tipul Vc sunt mai trombogen pot reprezenta factori mecanici locali ce promo-
frecvent întâlnite la nivelul arterelor extremităţilor inferioare vează tromboza locală. Stresul parietal şi anomaliile fluxului
(fig. 9), unde presiunea hidrostatică şi stresul parietal crescut sangvin local (e.g. bifurcaţii, angulaţii, turbulenţa distal de o
pot favoriza generarea lor. Apar prin organizarea fibroasă a unor leziune stenozantă etc.) contribuie substanţial la favorizarea
trombi parietali, prin extinderea componentei fibroase a unor trombozei. Printre factorii favorizanţi generali, au fost recu-
fibro-ateroame sau prin resorbţia miezului lipidic al acestora. noscuţi: nivelul plasmatic crescut de fibrinogen 7, de LDL-C 8,

Figura:'iO. Aspectţ angiografi'ce .ale llnor

în ş'egm"rtt.ul m'ediu III artert;i circumffexe (A, sageatli alb'ă):·ll'stJeC1; •.<h:~l
•anfFactuos în s~gmenttli' medru al arterei coronaredrepte(B, "ll~;p"I'Ii'olilţ,~n~ii\'

198
Mic tratal de CARDIOLOGIE
Lp(a)9 şi de PAIl (inhibitorul activatorului de plasminogen de
tip 1), că şi anomaliile de coagulare (trombofiliile congenitale
şi dobândite).
În final, se poate afirma că aterosc1eroza este concepută în
prezent drept o "atero-infiamaţie" şi privită ca punctul comun
BIBLIOGRAFIE
1. Siegel G. An historical perspective on atherosclerosis research în Germany.
Atherosclerosis 1999; 144: 1-6.
2. Hansson GK. Atherosclerosis - an immune disease: The Anitschkov
Lecture 2007. Atherosclerosis 2009;202:2-10.
3. Stary HC, Chandler AB, Dinsmore RE el al. A definition of advanced
types of atherosclerotic lesions and a histological classification of
atherosclerosis. A report from the Committee on Vascular Lesions of the
Council on Arteriosclerosis, American Heart Association. Circulation
1995;92: 1355-74.
4. World Health Organization. Classification of atherosclerotic lesions:
repor! ofa study group. WHO Techn Rep Ser 1958;143:1-20.
5. Charo IF, Ransohoff RM. The many roles of chemokines and chemokine
receptors în inflammation. N Engl J Med 2006;354:610-21.
6. Li H, Cybulsky MI, Gimbrone MA, Jr., Libby P. Inducible expression
of vascular cell adhesion molecule-I by vascular smooth musc1e cells în
vitro and within rabbit atheroma. Am J PathoI1993;143:1551-9.
7. Libby P, Okamoto Y, Rocha VZ, Folco E. lnflammation în atherosc1erosis:
transition from theory to practice. Circ J 2010;74:213-20.
de progresie al unor comorbidităţi (factori de risc) diverse
ce îşi exercită efectul nociv asupra endoteliului arterial. În
consecinţă, tratamentul instituit precoce vizând componenţa
inflamatorie reprezintă o verigă importantă a măsurilor de
încetinire a progresiei bolii spre complicaţiile ischemice.
8. Binder CJ, Horkko S, Dewan A el al. Pneumococcal vaccination
decreases atherosclerotic les ion formation: molecular mimicry between
Streptococcus pneumoniae and oxidized LDL. Nat Med 2003;9:736-43.
9. Mach F, Schonbeck U, Bonnefoy JY, Pober JS, Libby P. Activation of
monocyte/macrophage functions related to acute atheroma complication
by ligation of CD40: induction of collagenase, stromelysin, and tissue
factor. Circulation 1997;96:396-9.
10. Virella G, Lopes-Virella MF. Atherogenesis and the humoral immune
response to modified lipoproteins. Atherosclerosis 2008;200:239-46.
Il. Virella G, Atchley D, Koskinen S, Zheng D, Lopes-Virella MF.
Proatherogenic and proinflammatory properties of immune complexes
prepared with purified human oxLDL antibodies and human oxLDL. Clin
ImmunoI2002;105:81-92.
12. Lopes-Virella MF, Virella G, Orchard TJ el al. Antibodies to oxidized
LDL and LDL-containing immune complexes as risk factors for coronary
artery disease în diabetes mellitus. Clin lmmunol 1999;90: 165-72.
13. Orekbov AN, Kalenich OS, Tertov VV el al. Diagnostic value ofimmune
cholesterol as a marker for atherosclerosis. J Cardiovasc Risk 1995;2:459-
66.
199

14, Lopes-Virella '\1F, McHenry MB, Lipsitz S el al. lmmune eomplexes
containing modified lipoproteins arc relatcd to the progression of
intern al carotid intima-media thickness ÎI1 patients with type I diabeles.
Atheroselerosis 2007: 190:359-69.
15, Atchlcy DH, Lopes-Virella ME Zheng D, Kenny D. Virella G. Oxidized
LDL-anti-oxidized LDL immune complexes and dia betie nephropathy,
Diabetologia 2002:45: 1562-71.
16. Elkan AC, Sjobcrg B, Kolsrud B, Ringcrtz B, Hafstrom L Frostegard J.
Gluten-fi'ee vegan dict induces dccreascd LOL and oxidized LDL levels
and raiscd atheroprotectivc natural antibodies against phosphorylcholine
in patients with rheumatoid arthritis: a randomized study. Arthritis Res
Ther 2008:10:R34.
17, Patcl TN, Shishehhor MH, Bhatt DL. Arevicw ofhigh-dose stalin therapy:
targeting cholesterol and infiammation în athcrosclerosis. Eur Heart J
2007;28:664-72.
18, Lopes-Virella MF, Mironova M, Stephan E, Ourazo-Arvizu R, Virella G.
Role of simvaslatin as an immut1omodulator În typc 2 diabetes. Diabetes
Care 2004;27:908-13.
19, Tsimikas S, Witzlum JL, Millcr ER el al. High-dose atorvastatin reduces
tolal plasma levels of oxidizcd phospholipids and immune complexcs
present on apolipoprotcin B-I 00 în patients with acute coronary sYl1dromes
În the MTRACL trial. Circulation 2004: J 10: 1406-1 2,
20, Calomfirescu N, Popa C, Jurcut R, Serban M, Ginghina C. Circulating
adiponectin: associations with risk factors and the Reynolds risk scorc
in women without prior major cardiovascular even(s. Cardiology
2010;115:64-70.
21. Ouchi N, Kihara S, Funahashi T, Matsuzawa Y, Walsh K. Obesity,
adiponectin and vascular inftammatory disease, CUlT Opin Lipidol
2003;14:561-6,
22, Jurcll( R, Arsenescu 1, Puscariu '[ el a1. ls intcrleukin-18 cOITclatcd with
endothelial dysfunctioll and platelet aetivation în patients with unstable
angina 0 Rom.T Intern Med 2005;43: 199-209.
23, Apetrei E, Ciobanu-Jurcut R, Rugina M, Gavrila A, Uscatescu V. C-
reactive protein, prothrombotic imbalancc and cndothelial dysfunction
În acute coronary syndromes without ST clevation. Rom J Intern Med
2004;42:95-102,
24, Ridker PM, Daniclson E, Fonseca FA el al. Rcductiol1 In C-rcactive
protein and LDL cholcstcrol and cardiovascular event rales afler initiation
of rosuvastatin: a prospcctive sludy of the JUPITER trial. Lancel
2009;373: 1175-82,
25. Rumberger JA, Simons DB, Fitzpatrick LA, Sheedy PF, Schwartz RS,
Coronary artery calcium area by elcctron-beam computed tomography
and coronary atherosclcrotic plaque area, A histopathologic cOITelative
200
Capitolul 10. Ateroscleroza
study. Circulation 1995:92:2157-62.
26, Alexopoulos l', Raggi p, Calcification 1n atherosclerosis, Nal Rev Cardiol
2009:6:681-8,
27, Huang H, Virmani R, YOllnis H, Burkc AP, Kamm RD, Lee RT. The impact
of calcification on the biomechanical stability of atherosclerotic plaques,
Circulation 2001 :.103: 1051-6,
28, Glascr R, Selzer F. Faxon OP el al, Clinical progressioll of incidental,
asymplomatic lcsions discovered during clliprit vessel coronar:.
intenention, Circulalion 2005: 111: 143·9,
29, WaXl11an S, Ishibasbi F, Muller .TE. Dctcction anei trca1l11ent ohllinerable
plaqlles and vulncrable patients: novel approaches to prevention of
coronary events, Circulation 2006; 114:2390-411,
30. ScbaarJA. Muller JE, Falk E ela!. Tel111inologyfor high-riskand vulnerable
coronary artery plaques, Report of a l11ceting on the vulnerable plaque,
June 17 3nd 18,2003, Santorilli, Greece. Eul' Heart J 2004:25: 1077-82,
31, MaLZolai L, Ducbosal MA, Korber M el al. Endogcnous angiotensin Il
induccs atherosclerotic plaque vulnerability and clicits a Thl response in
ApoE-/- mice, Hypertension 2004:44:277-82,
32. Ambrose JA, D' Agate OJ. Classification of systel11ic therapies for
potential stabilization oftlJe vulncrable plaque 1.0 prevent acute myocardial
infarction. Am J Cardiol 2005;95:379-82,
33, Anwaruddin S, Topnl E.L Coml11on genetic issues în cardiovascular
disease, In: Griffin BP, Topol El, eds, Manual ofCardiovaseular Medicinc,
Lippincott Williams & Wilkins, 2009:875-8fi,
34. Virmani R, Kolodgie FD, Burke Al', Farb A, Schwartz SM, Lessons from
suddcn coronary death: a comprehensivc morpbological classification
scheme for atherosclerotic lcsiollS, Arterioscler Thromb Vase Biol
2000:20: 1262-75.
35. Newhy O., Grubb N" Cardiology - an illustrated colour text, Ed. Eisevier,
2005
36. Yarnell JW, Baker IA, Sweetnam PM el al. Fibrinogen, viscosity, and white
blood eell counl arc major risk factors for ischemie heart disease, Thc
Caerphilly and Speedwell collaborative heart disease studies, Circulation
1991 ;83:836-44,
37, Aviram M, Brook JG, Plalelet activation by plasma lipoprotcins. Prog
Cardiovasc Dis 1987;30:61-72,
38, Loscalzo 1. Lipoprotcin(a), A unique risk factor for alherothrombotic
disease, Arteriosclerosis 1990; 10:672-9,
39, Ginghina C, Muraru O, Chreih R el al. Myocardial infarction în young
paticnts. Rom] lntem Med 2006;44:365-75,
40, Caloianu A., Serban M" Pacientă vulnerabilă. cu afectare aterosclcrotică
in patru teritorii vasculare, Prezentare de caz I O'(l3,20 1O, Clinica de
Cardiologie lBCV "ProfOr CClliescll",
CAPITOLUL
11 PREVENTIA
, BOLILOR CARDIOVASCULARE
Introducere................................................................................................ 20 1
Strategii de prevenţie ................................................................................ .201
Strategia populaţionaIă ........................................................................... 202
Strategia pentru populaţia cu risc înalt... ............................................... 205
INTRODUCERE
Cauze sociale ale bolilor cardiovasculare. Pe parcursul
ultimului secol speranţa de viaţă a crescut cu aproximativ 8
ani, un succes care se asociază cu o previzibilă inversiune a
piramidei populaţionale, cu creşterea populaţiei vârstnice şi
scăderea ratei natalităţii în marea majoritate a ţărilor vestice.
Creşterea ponderii populaţiei vârstnice, dar şi schimbările
legate de condiţiile de muncă, transport, alimentaţie şi relaţii
sociale, au condus la creşterea incidenţei bolilor cardiovasculare
(BCV), apreciată a fi principala cauză de mortalitate şi pentru
următorii 20 de ani, cu un cost al îngrijirilor estimat la peste
300 miliarde euro anual.
Dacă în 1970,37% din populaţia mondială locuia în mediul
urban, în prezent procentul a ajuns la 50% şi se aşteaptă să
crească la 61 % în 2020 1•
Industrializarea, creşterea economică şi schimbările în
modul de producere şi procesare a hranei, au condus la
schimbări în modul de alimentaţie, care, asociate şi scăderii
ponderii activităţii fizice, au dus la un dezechilibru între aport
si consumul caloric şi la o adevărată epidemie de obezitate.
Activitatea fizică, chiar de intensitate moderată, contribuie
la prevenirea BCV, dar factori sociali (distanţa faţă de casă şi
aria de magazine, existenţa aleilor de plimbare şi a pistelor
pentru biciclete, siguranţa zonelor de joacă sau de plimbare)
influenţează participarea la astfel de activităţi 2 ,3.
Bolile cardiovasculare (BCV) reprezintă cauza a 48% dintre
decese (43% la bărbaţi şi 55% la femei) în Europa şi a 42% în
ţările Uniunii Europene (UE), adică produc mai mult de 4,3
milioane de decese în ţările europene şi peste 2 milioane în
cele 27 de ţări ale UE. O proporţie însemnată din aceste decese
apare la persoane relativ tinere, sub 65 de ani, respectiv mai
mult de 800000 în Europa şi peste 230000 în ţările UE4 •
Boala coronariană (BC) este cea mai frecventă cauză de
deces în Europa, fiind "responsabilă" pentru 1 din 5 decese
în Europa. De notat că există o mare variabilitate între ţări şi
chiar între regiuni în cadrul aceleeaşi ţări, putându-se vorbi de
un gradient orientat în Europa de la nord-est către sud-vest, în
ceea ce priveşte mortalitatea standardizată după vârstă5 • Cea
mai înaltă rată a mortalităţii se înregistrează în ţările Europei
Prevenţia secundară ................................................................................ 205
Prevenţia cardiovasculară în practica clinică ......................................... 210
Bibliografie ...................................................................................... 211
Centrale şi de Est, în vreme ce nivelele cele mai scăzute
sunt raportate în Franţa, Portugalia, Italia, Spania, Elveţia şi
Olanda.
De remarcat şi schimbările care au avut loc în timp. Dacă, în
mod tradiţional, ţările din jurul bazinului mediteraneean aveau
un risc mai scăzut decât ţările din nordul şi vestul Europei, în
prezent există diferenţe mici între o ţară cu risc înalt în trecut
(cum ar fi Marea Britanie) şi o ţară mediteraneeană, cum este
Grecia, în rândul populaţiei sub 65 de ani. Ţările scandinave
(Danemarca, Norvegia şi Suedia) au rate ale mortalităţii chiar
mai mici decât Grecia, apropiindu-se de nivelul remarcabil
raportat de Franţa3 •
Majoritatea modelelor epidemiologice folosite sugerează că
ameliorarea şi controlul factorilor de risc au avut o pondere
mai însemnată decât regimurile de tratament (aici fiind incluse
schimbările majore din tratamentul sindroamelor coronariene
acute, a hipertensiunii arteriale şi insuficienţei cardiace,
măsurile de prevenţie secundară).
Deşi rata mortalităţii a scăzut în ultimele decenii în multe
ţări europene, prevalenţa BC este în creştere prin îmbunătăţirea
metodelor de tratament ce a avut ca rezultat creşterea
supravieţuirii după un eveniment acut şi prin procesul de
îmbătrânire a populaţiei.
STRATEGII DE PREVENŢIE
Activitatea de prevenţie a BCV are drept obiective reducerea
mortalităţii şi morbidităţii şi creşterea speranţei de viaţă,
concomitent cu păstrarea sau ameliorarea calităţii vieţii. Există
evidenţe ştiinţifice clare care arată că modificarea stilului de
viaţă şi controlul factorilor de risc în sensul reducerii acţiunii
lor, pot influenţa dezvoltarea şi progresia bolii, atât înainte,
cât şi după producerea unui eveniment clinic manifest (vezi şi
Capitolul 7).
La început, prevenţia era îndreptată spre controlul unui singur
factor de risc (se trata hipertensiunea arterială sau dislipidemia
sau diabetul zaharat).
De exemplu, termenul de "hipertensiune arterială" distribuie
subiecţii într-un grup cu TA constant mai mare decât un nivel
201

specificat, de exemplu 140/90 mmHg şi un alt grup de subiecţi
cu TA sub acest prag şi care sunt consideraţi "normali".
Valoarea TA de la care se defineşte hipertensiunea arterială
nu este bazată pe studii epidemiologice de apreciere a riscului
cardiovascular legat de nivelul TA, ci este dedus din trialuri
care au demonstrat beneficii la cei la care s-a scăzut TA sub,
să spunem, 140/90 mmHg. Ca urmare a acestei abordări,
un subiect care are TA 142/92 mmHg este etichetat ca
"hipertensiv" şi primeşte tratament, în timp ce altă persoană,
de aceeaşi vârstă şi de acelaşi sex, dar cu TA 138/88 mmHg
este considerată normotensivă şi nu primeşte tratament. Riscul
însă de a dezvolta BCV este similar pentru cele două valori ale
TA. Aşadar, nu trebuie judecat riscul doar pe un singur factor,
cum ar fi TA, ci pe totalitatea factorilor de risc, luaţi împreună.
Acesta este conceptul de risc total cardiovascular, ce descrie
probabilitatea unei persoane de a dezvolta un eveniment
cardiovascular aterosclerotic, bazat pe aprecierea tuturor
factorilor de risc, acţiunea lor putând avea efect multiplicativ,
într-o perioadă definită de timp.
În studiul INTERHEART, aproape 70% din cazurile de
infarct miocardic sunt favorizate de fumat şi lipide crescute
şi până la 90% din cazuri pot fi legate de nouă factori de
risc asupra cărora se poate acţiona, demonstrând importanţa
eforturilor de prevenţie a BCV8 (tabelul 1).
Conceptul de risc cardiovascular total a fost avansat de
Jackson în 1993.
Grila de apreciere a riscului, dezvoltată ulterior de Graham
estima riscul de dezvoltare, pe parcursul a 10 ani, a unui
eveniment coronarian, fatal sau nonfatal, luând în calcul
vârsta, sexul subiectului, statutul de fumător, colesterolul total
şi tensiunea arterială sistolică7.
Ediţia a treia a ghidului Societăţii Europene de Cardiologie
(SEC) de prevenţie publicată în 2003 utilizează un nou sistem
de estimare a riscului, intitulat SCORE ( Systematic Coronary
Risk Estimation), bazat pe datele obţinute din 12 studii
prospective de cohortă, însumând 205178 subiecţi cu 2,7 ani
de urmărire şi 7934 decese cardiovasculare. Au fost realizate
două diagrame: una pentru regiunile cu risc înalt şi alta pentru
regiunile cu risc scăzut. Grila SCORE estimează riscul pentru
10 ani pentru un eveniment fatal datorat aterosclerozei, fie
atac de cord, accident vascular, anevrism al aortei sau altă
manifestare a bolii ATS. A fost preferat conceptul de mortalitate
cardiovasculară celui de eveniment cardiovascular fatal sau
Tabelull. Nouă factori de risc modificabili (conform studiului lNTERHEART
[8])
Fumatul
Factorii psibosociali
Consumul scăzut de alcool
202
Capitolul 11. Prevenţia bolilor cardiovasculare
non-fatal, datorită diferenţelor dintre studii în ceea ce priveşte
definiţia evenimentului non-fatal. Utilizarea indicatorului de
mortalitate are şi avantajul recalibrării grilei in funcţie de
schimbările în timp a mortalităţii şi astfel de recalibrări au fost
realizate pentru unele ţări europene.
Ghidul din 2003 apreciază că un risc calculat de 5% sau mai
mare este un risc semnificativ şi cei care prezintă un asemenea
risc au nevoie de intervenţie asupra stilului de viaţă şi acolo unde
este necesar, şi de terapie medicamentoasă. Alegerea nivelului
de 5% a fost arbitrară, neexistând trialuri randomizate care să
definească nivelul de risc de la care este necesară intervenţia.
Au existat doar evidenţe din trialuri care aveau drept obiectiv
reducerea unui singur factor de risc şi care au arătat beneficii
pentru un risc calculat sub 5%. În ediţia din 2007 a Ghidului
de Prevenţie9 , pragul de 5% a fost menţinut, pacienţii fiind
consideraţi cu "risc crescut".
Raportul din 1982 a Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii (OMS)
asupra Prevenţiei BCV consideră că o acţiune comprehensivă
pentru prevenţie trebuie să includă trei componente:
-strategia populaţională - referindu-se la schimbarea
stilului de viaţă şi a factorilor de mediu şi adresându-se
factorilor economici, sociali şi culturali, determinanţi ai BCV;
se realizează prin formularea unor strategii şi intervenţii în
comunitate;
-strategia pentru populaţia cu risc înalt - presupune iden-
tificarea indivizilor la risc înalt şi reducerea nivelului factorilor
de risc;
-prevenţia secundară - prevenirea recurenţelor şi a pro-
gresiei bolii la pacienţi cu cu BCV clinic manifestă.
Cele trei strategii sunt complementare.
STRATEGIA POPULA ŢIONALĂ
Strategia populaţională
este decisivă în reducerea globală
a incidenţeibolilor cardiovasculare, propunându-şi să reducă
influenţa factorilor de risc la nivel populaţional prin schimbări
ale stilului de viaţă şi de mediu social, fără a fi necesară
examinarea medicală individuală. Utilitatea screening-ului în
populaţie este dezbătută în continuare, considerându-se a fi o
strategie prea costisitoare şi relativ ineficientă.
Cele mai multe decese într-o comunitate apar la persoanele
cu un nivel mai scăzut al riscului, mult mai numeroase,
comparativ cu indivizii cu risc înalt, care, paradoxal, dezvoltă
mai puţine evenimente în termeni absoluţi (această situaţie este
definită ca paradoxul lui Rose, după numele epidemiologului
britanic Geoffrey Rose).
Modalităţile de influenţare a stilului de viaţă se referă la
reducerea numărului persoanelor care fumează, încurajarea
activităţii fizice, promovarea unor obiceiuri alimentare
sănătoase.
De notat că prezenţa factorului politic şi a investiţiilor
reprezintă o condiţie obligatorie fără de care acţiunile amintite
nu pot fi puse în practică. Strategia populaţională ţine seama
şi de inegalităţile sociale care afectează starea de sănătate
a populaţiei şi încearcă să reducă diferenţele sociale prin
ivJic tmlal de CARDiOLOGiE
accesul la măsurile educative, de prevenţie şi la metode de
diagnostic şi intervenţie terapeutică.
Succesele înregistrate în unele ţări (de exemplu, Finlanda)
arată că metoda poate avea succes, dar este necesară conlucrarea
activă dintre părţile implicate, respectiv guvern, societăţi de
asigurări medicale, industrie alimentară. Nu trebuie neglijat
nici impactul pe care îl pot avea medicii sau alţi membri ai
corpului medical în domeniul public. influenţând alegerea unui
stil de viaţă sănătoasă.
AdunareaGeneralăa Organizaţiei MondialeaSănătăţii (OMS)
din 2000 a reconfirmat importanţa strategiei populaţionale, iar
în mai 2008 Adunarea Generală OMS a anunţat strategia de
prevenţie şi control a bolilor netransmisibile--BCV, cancer,
boala obstructivă pulmonară cronică şi diabetul-dintre
acestea, BCV fiind cea mai răspândită. Tot sub egida OMS,
a fost constituită Reţeaua de control asupra tutunului şi a fost
adoptată, Strategia globală asupra dietei, activităţii fizice şi
sănătăţii!. În 2004, în Cork, s-a desfăşurat o conferinţă la care
au participat mai multe organizaţii Societatea Europeană de
Cardiologie, European Network şi OMS, prin biroul său pentru
Europa), pentru realizarea unui consens în ceea ce priveşte
angajarea Uniunii Europene (UE) Într-un proiect coordonat de
prevenţie a BCV în Europa. În 2005 UE a adoptat o declaraţie
ce defineşte caracteristicile asociate cu starea de sănătate
cardiovasculară:
- fără fumat;
- activitate fizică regulată ( minim 30 de minute zilnic);
- obiceiuri alimentare sănătoase;
- evitarea excesului ponderal;
- tensiune arterială mai mică de 140/90 mmHg la pacienţi
fără diabet sau cu afectare de organe ţintă sau cu multipli
factori de risc;
- colesterol total sub valoarea prag de 5 mmol/L (aproximativ
200 mg/dL).
Aceste caracteristici pot fi sumarizate sub forma unui număr:
0-3-5-140-5-3-0 (adică O - fără fumat; 3 - 3 km sau 30 minute
activitate fizică zilnic; 5 - porţii de fructe şi vegetale zilnic;
140- tensiunea arterială sistolică mai mică de J 40 mmHg; 5
- nivelul colesterolului total sub 5 mm01l1; 3 - nivelul LDL
colesterolului mai mic de 3 mmol/1; O- fără exces ponderal sau
diabet).
Modificarea riscului la nivel individual. Se referă la
strategiile de prevenţie primară şi secundară.
Prevenţia primară identifică acei indivizi în populaţia
aparent sănătoasă cu risc multi factorial înalt de a dezvolta BCV,
utilÎzând anumite forme de screen ing.
Prevenţia secundară nu necesită screen ing, adresându-se
pacienţilor cu boală manifestă deja diagnosticată.
Există variaţii în ceea ce priveşte prevalenţa BCV Între ţări
şi regiuni, dar şi în interiorul fiecărei societăţi Între indivizi, în
ceea ce riscul absolut Comparând sistematic loturi de
persoane cu şi fără BCV manifestă, au fost identificaţi un număr
de factori de risc Capitolul 7)0 De notat că la momentul
când factorii de risc sunt identificaţi şi trataţi, procesul de ATS
poate fi avansat, intervenţia la vârsta medie fiind eficientă, dar
obţinându-se doar o reducere a riscului. Astfel, deşi
reducerea ratei BCV în unele ţări europene a fost importantă,
impactul bolii rămâne ridicat. Se apreciază că mai mult de 90%
din evenimentele cardiace acute pot fi prevenite, dar numai dacă
controlul factorilor majori de risc începe la vârsta tânără.
Priorităţi În practica clinică. Întrucât obiectivele prevenţiei
cardiovasculare sunt dificil de realizat în condiţiile ".~1-"0'iTCH11
zilnice curente, Ghidul European de Prevenţie'i propune o
ierarhizare a categoriilor de pacienţi la care se adresează
activităţile de prevenţie. Pri ori tari sunt pacienţii cu boală
cardiovasculară constituită comparativ cu populatia generală
întâlnită în practica clinică. Lista propusă este urmă.toarea:
1) Pacienţi cu boalâ ATS constituită, coronariană. vasculară
periferică, cerebrovasculară sau aortică, chiar şi asimptomatică;
2) Pacienţi asimptomatici care sunt la risc crescut prin:
--prezenţa mai multor factori de risc, care conduc la un risc
total crescut, 2:5%;
-{'[iabet zaharat de tip 2 sau de tip 1 cu microalbuminurie;
-nivel crescut al unui singur factor de risc: colesterol 2: l-Immol/
L (309 mg/dL), LDL colesterol 2:6 mmol/L mg/dL), TA _
180/110 mmHg;
3) Rude apropiate ale persoanelor cu debut precoce a BC'V
aterosclerotice (la bărbaţi sub 55 ani şi la femei sub 60 de ani)
sau ale subiecţilor cu risc înalt.
Influenţa vârstei şi a sexului. Vârsta il7aintatii reprezintă
un predictor individual important pentru BCV. V:'irsta i'n
sine nu produce BCV, dar reflectă impactul factorilor de risc
acumulat în timp. O persoană tânără cu factori de risc arc, în
ciuda calculului, un risc scăzut de a dczvolta boala clinică
Într-un termen scurt. Pe de altă parte, la persoanelc în
riscul absolut este crescut, chiar la nivele moderat crescutc ale
factorilor de risc.
Există, de asemenea, diferenţe de risc Între femei şi
Acest fapt este mai evident pentru boala coronariană, unde
bărbatul tânăr are un risc de 4-5 ori mai mare decât al femeii.
Diferenţele în mortalitate şi morbiditate diminuă. cu
dar chiar la vârste Între 75 şi 80 de ani, incidenţa este dublă la
bărbaţi faţă de femei.
Diferenţele sunt mai mici când ne referim la dar la
populaţia sub 65 de ani, AVC este de 2 ori mai fÎ"ecvent la bărbaţi
decât la femei. Datorită faptului că femeile au o durată de viaţă
mai mare, decesele prin AVe sunt mai frecvente la femei.
În ţările UE, se înregistrează 200000 de decese prin AVC la
bărbaţi (9% din totalul deceselor) şi 300000 le femei (12% din
totalul deceselor). Riscul mai scăzut pentru BCV la femei ar
putea fi exprimat prin efectul protectiv al estrogenilor. Femeile
care iau estrogeni au o probabilitate de a dezvolta BCV cu 35
-50% mai mică decât cele care nu iau.
Cu toate acestea, trialuri randornizate mari nu au confirmat
t~fectul cardioprotector al probabil datorită efectelor
lor opuse: pe de o încetinesc progresia ATS prin acţiunea
pe profilullipidic şi pe funcţia endotelială, pe de altă parte au rol
declanşator pentru evenimente coronariene acute prin mecanisn
şi inflamator In boala avansatăo
203
 Capitolul 11. Prevenţia boli/ar cardiovasculare

Estimarea riscului total. Aşa cum am menţionat, riscul total - evidenţiază efectul acţiunii unui factor de risc în timp
reprezintă probabilitatea ca o persoană să dezvolte un eveniment (creşterea riscului odată cu înaintare în vârstă, la vârste tinere
cardiovascular fatal, într-o perioadă definită de timp. riscul fiind în general scăzut).
Evaluarea se face luând în considerare toţi factorii de risc, În varianta anterioară a grilei, bazată pe datele obţinute din
nu doar unul. Exemplul prezentat în tabel (tabelul 2), arată studiul Framingham, riscul crescut era definit de un nivel de
cum o persoană de sex feminin, de 60 de ani, cu un nivel al 20% sau mai mare. Acest prag este echivalent cu cel de 5% din
colesterolului de 310 mgldl are un risc de 9 ori mai mic pentru varianta actuală a grilei. Celor cu risc crescut, de peste 5%, li
mortalitate cardiovasculară decât o persoană de sex masculin se va acorda maximă atenţie.
de aceeaşi vârstă, dar care fumează şi este hipertensivă. Există, de asemenea, varianta electronică, interactivă a
Evaluarea riscului de eveniment CVD fatal în următorii 10 grilei SCORE, numită HeartScore, disponibilă pe site-ul
ani se poate face rapid cu grila publicată în Ghidul de Prevenţie SEC, precum şi varianta în limba română, disponibilă pe site-
al ESC din 2007, pe baza următoarelor elemente: vârsta ul Societăţii Române de Cardiologie (www.cardioportal.ro),
subiectului, sexul, statusul de fumător, nivelul colesterolului împreună cu un ghid detaliat de utilizare,
total şi TA sistolică. Grila SCORE este disponibilă în două De menţiont că riscul poate fi mai mare decât cel indicat în
versiuni, una pentru regiunile cu risc scăzut (Belgia, Franţa, grilă, la următoarele categorii:
Grecia, Italia, Luxemburg, Spania, Elveţia şi Portugalia) -dacă persoana evaluată se apropie, ca vârstă, de categoria
(fig. 1) şi alta pentru cele cu risc crescut, unde se încadrează următoare;
şi ţara noastră, alături de celelalte ţări europene care nu au fost -la persoanele asimptomatice, dar care prezintă markeri
menţionate în enumerarea anterioară (vezi Capitolul 7). paraclinici pentru ATS (prin tomografie computerizată,
În mod practic, după identificarea coloanei corespunzătoare ultrasonografie etc.);
vârstei, sexului şi condiţiei de fumător sau nefumător, se caută -la persoane cu evidenţa debutului timpuriu a BCV în
pătratul corespunzător valorilor tensiunii arteriale sistolice şi a istoricul familial;
nivelului colesterolului. -la cei care prezintă următoarele situaţii: nivel scăzut al HDL
Există două variante de lucru a grilei: cu calcul raportat la colesterol, nivel crescut al trigliceridelor, scăderea toleranţei la
valoarea colesterolului total sau cu calcul pe baza raportului glucoză, nivel crescut pentru proteina C reactivă, fibrinogen,
dintre colesterolul total şi HDL. De preferat ar fi evaluarea pe homocisteină, apolipoproteina B sau lipoproteina(a);
această ultimă variantă menţionată, deoarece HDL colesterolul -la o persoană obeză sau sedentară.
este un factor de risc independent pentru BCV, cu precădere
la femei şi la cei de vârstă medie. Întrucât măsurarea HDL
colesterolului nu se face de rutină în multe părţi din Europa, a
fost creată şi varianta de grilă bazată pe nivelul colesterolului
total.
Trebuie subliniat faptul că grila SCORE se adreseză
subiecţilor fără BCV cunoscută, cu vârsta până în 65 de ani.
Subiecţii cu boală manifestă ATS sunt consideraţi deja cu risc
înalt şi trebuie trataţi ca atare.
Grila SCORE are câteva funcţii:
- evidenţiază riscul de eveniment CVD fatal în următorii
10 ani din tabel, fără calcule suplimentare;
- estimează riscul relativ, prin compararea unei celule (pătrat
din grilă) cu oricare alta, în aceeaşi categorie de vârstă;
- evaluează impactul ameliorării unui factor de risc
(subiectul trece dintr-o categorie de risc în alta prin oprirea
fumatului, scăderea colesterolului total etc.);
Tabelul 2. Exemplu de calcul a riscului cardiovascular total, arătând
interacţiunea factorilor de risc, actiunea pozitivă de control al unuia putând fi
anulată de lipsa de control a celorlalţi factori de risc

4 5 6 1 li

I ChoIestelolImmoJlL! I

1().yeN risl< of
fatal CVD in

_c;vo_
poputat;on. OI

204
Mic tratat de CARDIOLOGIE
Persoanele tinere, sub 40 de ani, reprezintă o categorie aparte.
Grila arată că la vârste tinere este aproape imposibil să atingi
pragul de 5% pentru risc înalt. Dar chiar şi la aceste vârste,
o persoană poate fi la un risc relativ înalt, comparativ cu o
persoană de aceeaşi vârstă şi sex (riscul poate fi chiar de 12 ori
mai mare).
Dacă ghidul din 2003 recomandă extrapolarea riscului ca
pentru vârsta de 60 de ani pentru a ilustra unde se poate ajunge
dacă nu se începe prevenţia, la ultima ediţie, din 2007, a fost
publicată o grilă pentru aprecierea riscului relativ (fig. 2). Decizia
de iniţiere a unei terapii medicamentoase, alături de măsurile ce
vizează schimbarea stilului de viaţă, se va face pe baza judecăţii
clinice.
La celălalt capăt al spectrului, persoanele în vârstă au un
risc estimat de peste 5%, chiar când nivelul unor factori de risc
este relativ scăzut. Ca şi pentru tineri, contează şi aici judecata
clinică în luarea unor decizii privind stilul de viaţă şi intervenţiile
terapeutice, ţinând seama de obiceiurile prezente, comorbidităţi,
nivelul factorilor de risc şi eventuala afectare de organe ţintă. Un
risc de peste 5% la populaţia vârstnică nu presupune neapărat
iniţierea şi a unei terapii medicamentoase.
STRATEGIA PENTRU POPULAŢIA CU RISC ÎNALT
Măsurile de prevenţie adresate persoanelor cu risc înalt,
dar altfel într-o bună stare de sănătate, trebuie să devină parte
componentă a practicii clinice. Estimarea riscului cardiovascular
total reprezintă primul pas în aplicarea măsurilor de prevenţie.
Aşa cum am subliniat, grila SCORE evidenţiază riscul de
eveniment fatal, deşi mulţi clinicieni ar aprecia mai mult poate,
evaluarea riscului combinat, evenimente fatale şi non-fatale,
apreciere care nu s-a putut realiza datorită diferenţelor în ceea ce
priveşte definirea evenimentului non-fatal, între diferite studii.
O analiză recentă, din registrele naţionale din Suedia, apreciază
că, pentru primul eveniment cardiovascular, pentru fiecare caz
fatal, riscul total combinat de eveniment fatal şi non-fatal este
de 5 ori mai mare la persoanele sub 65 de ani, de 4 ori mai mare
pentru cei cu vârsta între 55 şi 64 de ani şi de 3 ori mai mare
pentru cei între 65 şi 74 de anP.
Persoanele cu risc crescut sunt cele care prezintă:
- factori de risc multipli, care dau un scor de risc 2':5%;
- nivel marcat crescut al unui singur factor de risc, de exemplu
TA 2': 180/110 mmHg sau TA persistentă 2': 160/110 mmHg;
aceste valori trebuie tratate, indiferent de prezenţa altor factori
de risc;
colesterol total 2':8 mmol/L (320 mg!dL);
- LDL- colesterol 2':6 mmol/L (240 mg!dL);
diabet zaharat (riscul relativ este de 5 la femei şi 3 la
bărbaţi).
PREVENŢIASECUNDARĂ
Se adresează pacienţilor care au avut un eveniment
cardiovascular, fiind considerată strategia cu cel mai bun raport
NE-FUMĂ.TOR FuMATOR
180
TENSIUNEA
ARTERIAL.Ă 160
'i SISTOLICĂ
(mmBg)
140
120
4 5 6 7 8
cost-eficienţă. Prevenţia secundară s-a adresat iniţial pacienţilor
coronarieni, în particular celor cu infarct miocardic sau
revascularizaţi, aceştia intrând Într-un program de recuperare.
Recuperarea cardiovasculară, având ca pilon principal activitatea
fizică, s-a dovedit a reduce atât mortalitatea de cauză cardiacă,
cât şi pe cea totală 10. Efectul recuperării pe mortalitatea totală
este independent de diagnosticul de boală coronariană, tipul
recuperării, intensitatea sau durata antrenamentului fizic.
Pacienţii sunt relativ puţini (raportat la scară populaţionaIă),
uşor de identificat şi mult mai motivaţi decât cei care sunt
asimptomatici.
Prevenţia secundară presupune consiliere în ceea ce priveşte
stilul de viaţă (oprirea fumatului, modificarea obiceiurilor
alimentare, activitate fizică, consiliere psihologică) şi tratament
farmacologic, fiind parte integrată a îngrijirii bolnavului după un
eveniment cardiovascular sau neurologic.
Obiectivele prevenţiei secundare:
oprirea fumatului;
alimentaţie sănătoasă;
activitate fizică: minim 30 de minute de activitate fizică
moderată în fiecare zi;
index de masă corporală <25 kg/m2 şi evitarea obezităţii
de tip central;
colesterol total < 4,5 mmol/L (175 mg!dL) cu opţiune de
< 4 mmoliL (155 mg/dL), acolo unde se poate realiza;
LDL-colesterol total <2,5 mmoliL (100 mg!dL) cu opţiune
de <2 mmoliL (80 mg!dL), acolo unde se poate realiza;
TA <130/80 mmHg.
Fumatul. Este asociat în cel mai înalt grad cu IMA şi BCV,
riscul fiind crescut indiferent de forma de utilizare a tutunului:
fumat, mestecat, fumat pasiv. Mortalitatea totală este apreciată
la 1 milion de bărbaţi şi 200000 de femei în Europa, din care
375000 la bărbaţi şi 78000 la femei, prin BCV. Rămâne cea
mai importantă cauză care poate fi prevenită, de boală şi
deces precoce, estimându-se că 30% din cazurile de boală
coronariană se datorează fumatului. Aproximativ 30%
din adolescenţii (15 -18 ani ) din ţările europene, fumează
zilnic. S-a constatat că intenţia de a fuma difuzează într-un
grup de persoane legat prin relaţii sociale mai apropiate sau
mai 4istante, la fel şi decizia de renunţare la fumat (efectul
în concert). Efectul produs de fumat este în relaţie cu doza
zilnică şi cu vechimea statusului de fumător, atât la bărbaţi, cât
205

şi la femei, riscul fiind foarte crescut dacă subiectul a început
să fumeze Înainte de 15 ani 1j. Spre exemplificare. fumatul a
21 de ţigarete zilnic înseamnă o creştere a riscului de 7 ori
(studiul INTERHEART), iar la femei, fumatul a doar 3-5
ţigări pe zi dublează riscul de IMA.
Renunţarea la fitlnaf reprezintă cea mai eficientă metodă
dintre toate măsurile de prevenţie, efectul fiind mai pronunţat la
pacienţii cu boală coronariană. Nu există limită de vârstă în ceea
ce priveşte beneficiul renllnţălii la fllmat9
O analiză recentă 12 arată că renunţarea la fumat este asociată
cu o reducere substanţială a riscului de mOltalitate de orice
cauză - riscul relativ RR 0,64 (95%CI 0,58 - 0,71) şi a IMA
l1on-fatal- riscul relativ RR 0,68 (95%C! 0,57 - 0,82).
Întreruperea fumatului este un proces dificil, care necesită de
cele mai multe ori, consiliere profesională. Evaluarea completă
a statusului pacientului fumător este obligatorie şi trebuie să
cuprindă motivaţia de oprire a fumatului, cantitatea şi tipul de
tutun, mediul social şi familial, nivelul de cunoştinţe privind
rolul nicotinei, semne de dependenţă de nicotină, existenţa
comorbidităţilor, în special boala obstructivă pulmonară.
Pentru aprecierea dependenţei de nicotină se foloseşte testul
Fagerstrom,
Îndemnul clar şi fenn de renunţare la fumat este uneori
decisiv, mai ales când este adresat la momentul producerii unui
eveniment coronarian sau cu ocazia unei intervenţii, pacientul
fiind atunci foarte motivat în luarea deciziei de renunţare
la fumat Uneori. pacientul ia singur decizia de renunţare,
materiale informative de diferite tipuri (fluturaşi informaţionali,
broşuri putând fi foarte utile în această situaţie. Un alt tip
de intervenţie se referă la consilierea individuală, care poate
duce la o rată de renunţare de 40% la 6 luni după începerea unui
astfel de program.
Programele pot fi aplicate şi la nivel de grup.
Ca tehnică, abordarea unui subiect trebuie să fie progresivă,
tolosind regula celor SA (din literatura anglo-saxonă), preluată
şi în Ghidul de renunţare la fumat, publicat pe site-ul SRC
(www.cardio]JoftaJ.ro):
1. ASK - întreabă toţi pacienţii; afinnă decizia de renunţare
la fumat;
2. ASSESS - determină gradul de dependenţă şi disponi-
bilitatea de oprire a fumatului;
3. ADVISE - sfătuieşte: toţi fumătorii trebuie sfătuiţi să
renunţe;
4. ASSIST - strategii adaptate pentru pacientul nepregătit,
pacientul nehotărăt pacientul pregătit, intervenţii pentru
menţinerea abstinenţei;
Pacientul {'onsmnă tutun? - ..------~
DA
s:l n.'Hunţe la fHm~~ acum'? ~A fumat vn:Od3t"l't
Dt ",tJrl
Furnizaţi terapie Cn."aţj lJntiyatia să renunţe l"}!'rveniti redrliva
Figura 3. Algoritm de a8J:S!erna,~u
206
Capilo/tI! Il. !'reventia bolilor cardiovasculare
5. ARRANGE - programează vizitele viitoare.
Un algoritm simplu de asistenţă cu scopul renunţării la fumat
este prezentat în figura 4.
Terapia medicamentoasă cuprinde terapia de înlocuire a
nicotinei, disponibilă sub diverse prezentări (guma de mestecat,
patchuri, spray nazal sau inhalatori, tablete), apreciindu-se că
acestea ar creşte rata de renunţare cu 50-70%.
Antidepresivele - bupropiol1 şi nortriptilina, dar nu şi
inhibitorii recaptării de serotonină cum ar fi fluoxetina, ajută,
pe termen lung, la renunţarea la fumat, abstinenţa de la nicotină
putând produce depresie.
Subliniem rolul important pe care îl joacă, în acest demers,
familia pacientului.
În unele ţări europene au fost adoptate măsuri legislative
care interzic fumatul în Jocurile publice, apreciindu-se că mai
mult de 200 de milioane de cetăţeni europeni ar beneficia de
această legislaţie. Un raport al OMS de la începutul anului
2008, asupra "epidemiei globale de tutun" aprecia că doar 5%
din populaţia mondială locuieşte în ţări care au adoptat măcar
o măsură cheie care să ducă la scăderea fumatului, propunând
un program de acţiune în 6 puncte, cunoscut dub denumirea de
strategia MPOWER 13 •
După interzicerea fumatului in locurile publice, mai multe
ţări au raportat reducerea numărului de evenimente coronariene
acute ( în Italia, cu 11,2% la persoanele Între 35-64 de ani şi cu
la cei Între 65 şi 74 de ani)2.
Activitatea fizică. Relaţia dintre activitatea fizică şi
dezvoltarea BCV a losi sesizată încă din anii '50 de către
Morris în Anglia şi, ceva mai târziu, de către Paffenbarger în
Statele Unite (pentru studiile lor, realizate independent unul de
celălalt, au fost recompensaţi în 1996 cu un premiu special ce
către Comitetului Olimpic Internaţional), inactivitatea fizică
tiind recunoscută ca factor de risc pentru dezvoltarea bolii
coronariene la începutul anilor '90 14 (fig. 4).
Lipsa activităţii fizice reprezintă o problemă majoră a stilului
de viaţă încă din copilărie. Puţini copii practică în prezent
activităţi sportive, iar majoritatea devin sedentari la vârsta
adultă. De asemenea, pulini pacienţi cu boală. cardiovasculară
participă la programe de exerciţiu fizic, mai ales când prezintă
şi insuficienţă cardiacă!5 Vârstnicii, la care prevalenţa bolii
ateroscleroiice este ridicată, reprezintă o categorie cu un
nivel scăzut al activităţii fizice, în parte motivat de asocierea
diverselor patoJogii (articulare, ncurologice etc.).
Se apreciază că cel puţin 60% din populaţia globului nu
atinge nivelul minim recomandat, de 30 de minute de activitate
fizică moderată, zilnic, proporţia celor care nu fac nici un fel
de mişcare fizică Într-o săptămână fiind de 25%. Riscul de
dezvoltare a unei boli cardiovasculare este de cel puţin 1,5
ori mai mare la persoanele inactive, impactul fiind major la
tânără, unde se înregistrează În prezent o scădere
l marcată a !1 iveI ul fizice de la 12 până la 21 de ani,
As7gurati cu o tendinlă de stabilizare apoi la vârsta medie (30-64 de ani)
BwuţtBef(:,3 şi chiar o ameliorare la vârsta inaintată!6. Combinaţia dintre
ahstinenţei
excesiv caloric şi fizic insuficient reprezintă un
factor care cOlllribuie la dezvoltarea sindromului cu
J4ic [raiul de CARlJi()UHJIE
-o-c-r-es~,t~e-re~"e-p-i-d"e-n~1i-ca---"--în->-u-lti~~-i~i-an-l-·.-l~)I-tl-·n-1u--lr-a-p-ort::p:u~b~li:c:a~t:d:e--~~~~~~~~~~~~~;;
Al-iA in decembrie 2009 asupra bolii coronariene şi AVe, arată 5 i~h
\IET~
că aproape o treime (31,9%) din copiii cu vârsta cuprinsă Între
.2 şi 9 ani sunt supraponderali sau obezi l'. Într,o metaanaliză
din 2008 privind prevenţia primară, incluzând 513 472 indivizi.
se arata că persoanele care jeac exerciţiu fizic în timpul liber
au un risc de 27% (pentru activitate fizică intensă) şi 12%
(activitate moderată) mai mic pentru incidenţa bolii coronariene 2.5
sau mortalitate, comparativ cu cei cu ni\el scăzut al activitătii 2
fizice sau care nu fac deloc l'. În prevenţia secundară, reducer~a 1.5
mOltalităţii totale ca urmare doar a practicării exerciţiului fizic a
fost apreciată la 27'%, iar a mortalitaţii cardiace la 31 %10. 0.5
Activitatea fizică menţine greutatea corporală sau chiar o O
reduce la cci cu exces ponderal., are efect pe profilul lipidic prin 2 3 4 5
creşterea, în principal, a HDL-colesterolului şi scăderea trigli,
Categorii de capacitatţ~ de efort
ceridelor, creşte sensibilitatea la insulină şi reduce tensiunea
arteriala, dar mal ales, creşte complianţa la măsurile de Figura 4: Relaţia dÎntre capacitatea de efort şi riscul relativ
influenţare a factori de risc, rcducând astfel 1.24J). .
şi mOltalitatea BCV.
Orice creştere, mică sau moderată, a nivelului de efort,
dificultăţi
de validare a chestionarelor.
are efecte pozitive (de exemplu, utilizarea scărilor În locul
ascensorului). Fiecare îşi poate alege modalitatea de activitate Folosirea accelerometrelor poate constitui o opţiune de
fizică care să fie mai atractivă (plimbare, ciclism, grădinărit),
preferat
pentru creşterea complianţei -- programele în grup sau alături de La copii cu risc Înalt (cum ar fi dislipidemiile familiale, istoric
familie crescând motivaţia. familial Încărcat de boală cardiovasculară, diabet), efectuarea
unui test standard de elor! poate fi utilă pentru consiliere şi
urmărire.
Evaluarea activităţii fizice. Activitatea fizică este definită
ca mişcare a corpului produsă prin contracţia muşchilor
La adultul un interviu vizilnd nivelul activitătii fizice
scheletici şi care are drept rezultat cheltlliala energetică deasupra la muncă şi în limpul liher, precum şi folosirea jurnal~,lui sau
nivelului bazal"lY, Energia cheltuiti'\, prin activitate fizică este pedometrelor, poate ajuta pentru evaluare. De asemenea, testarea
parte a consumului total de energie (CTE), alături de alte două la efort oferă o apreciere ohiectivă a capacitălii de efort, mal ales
componente: rata metabolică de repaus componenta principală, daca subiectul ul111ează să realizeze lIn regim de exerciţiu fizic
60-70'% din CTE - şi cheltuiala indusă de dietă, reprezentând intens.
10% din CTE 20. La adu/tul cu boală de obicei este necesar
Există trei tipuri de metode de evaluare a activităţii fizice:
efectuarea unui test de efOli, pentru slratificarea riscului, detecţia
--metode de criteriu, aici intrând calorimetria directă nevoii de precum şi pentru
(identificată drept metoda ideală), dar şi cea indirectă, prin
la terapia medicamentousă sau dupa
măsurarea consumului de oxigen şi a producţiei de eo);
revascularizare.
-metode incluzând monitoarele de activitate La vârstnic se recurge la illterv iu pentru dar se
tipul pedometrelor şi accelerometrelor) şi monitoarele de poate recomanda şi testarea la efort standard la cei care prezinta
frecvenţă cardiacă;
simptome sugerind boala cardiovasculară sau se poate realiza
-metode subiective, chestionarele şi jurnalul zilnic. un test submaximal, cum ar fi testul de mers de 6 minute.
Tonusul fizic (jitness) este definit ca "abilitatea de a realiza
Recomandări privind activitatea fizică. Recomandările
activităţile curente cu vigoare şi în ritm alert, fără oboseală şi cu
suficientă energie necesară activităţii de timp liber, recreaţionale
privind exerciţiul fizic se r"feră la frecvenţă., intensitate, durată,
şi în situaţii de
mod şi progresie.
Există diferenţa Între tonusul fizic al individului sănătos
Intensitatea SlC poate exprima în termeni relativi sau ca
şi cel asociat cu antrenamentul susţinut. Tonusul fizic are
valoare absolută.
mai multe componente (morfologică, musculară, motorie si Intensitatea absolută reflectă cheltuielile energetice în cursul
cardiorespiratorie) care pot fi apreciate printr,o baterie de teste efortului şi se exprimă in echivaJenţi metaholici 1
(Eurofit pentru adulţi)l9 MET reprezintă consumul energetic bazal, echivalent cu
Metodologia folosită pentru evaluare dift~ră în funcţie de mI /min), Intensitatea relativă se referă la procentul
categoria populaţională căreia i se adresează. relativ din capacitatea aerobică maximală care esle mentinut
La tineri evaluarea activităţii fizice este dificil de realizat, dat în cursul şi se exprimă ca procent din frec\:enta
maximală sau din consumul de O
fiind că subiecţii se găsesc În stadii diferite ale procesului
de creştere, existând de tonusul muscular şi plimbare în pas vioL cu km/h are intensitatea absolută

207

de aprox. 4 METs. În termeni relativi, această intensitate este
considerată uşoară pentru un adult sănătos de 20 de ani, dar
mare pentru un vârstnic de 80 de ani.
Copii şi adolescenţii.
Fiecare copil trebuie încurajat să
desfăşoare minim 60, de preferat 90 de minute zilnic de
activitate care creşte semnificativ frecvenţa cardiacă, în regim
aerob (intensitate viguroasă cel putin 3 zile pe săptămână),
precum şi exerciţii de întărire musculară şi osoasă. Activităţile
propuse trebuie adaptate vârstei, să fie plăcute şi atrăgătoare.
Adultul sănătos. Există o varietate de rapoarte ale diferitelor
asociaţii şi organizaţii medicale, cu recomandări privind
activitatea fizică. Coeficientul de corelaţie intraclasă pentru ca
un individ să fie considerat activ sau nu suficient de activ fizic
este destul de redus (0,24; 95% CI 0,15-0,34) 21.
În Ghidul European de Prevenţie se arată că ,,30 de minute de
exerciţiu moderat viguros în cele mai multe zile ale săptămânii
va reduce riscul şi va creşte tonusul (fizic)9. În mod practic,
această recomandare se poate realiza efectuând minim 30 de
minute de activitate fizică de intensitate moderată 5 zile pe
săptămână sau minim 20 de minute de activitate viguroasă în
3 zile ale săptămânii sau combinaţia dintre cele doua regimuri.
De asemenea, activitatea fizică se poate "împărţi" în calupuri
de minim 10 minute, efectul fiind similar.
Ghidul guvernamental apărut în SUA în 2008, recomandă
2 ore şi 30 min de activitate fizică aerobică de intensitate
moderată săptămânal sau o oră şi 15 minute de activitate
fizică viguroasă. La activitaţile aerobice (plimbare în pas
alert, alergare, dans, înot, jocuri, de exemplu baschet), trebuie
adăugate exerciţiile de tonifiere musculară, în minim 2 zile pe
săptămână (sărituri, flotări, genuflexiuni, ridicare de greutăţi,
benzi elastice, 8-12 repetari pe serie) 22. Beneficii suplimentare
sunt obţinute prin activitate moderată 300 minute (5 ore)
pe săptămână sau 150 de minute de activitate viguroasă sau
combinaţie.
Studiul Caerphilly, apărut în 2002, arată pe o perioadă de
urmărire de 11 ani a populaţiei active masculine din localitatea
galeză cu acelaşi nume, că doar activitatea fizică viguroasă,
grea, este asociată independent cu reducerea riscului de
deces prematur prin boala cardiovasculară. Nivelul activităţii
viguroase este echivalentul a 9 minute de jogging sau 7 minute
de urcat scări, zilnic23 .
În ceea ce priveşte intensitatea activitaţii fizice, recomandarea
7
Nesemnificativ
0- 0.5
Foarte. foarte uşor
8-9 Foarte uşor
10-11-12 Uşor 2
13 Modera! 3
14 Oarecum greu 4
15-16 Greu 5-6
17 Foarte greu 7-8-9
18-19 Foalte. foarte greu 10
208
Capitolul 11. Prevenţia boli/ar cardiovasculare
se realizează pe baza frecvenţei cardiace: 60-75% din frecvenţa
maximală ( apreciată ca 220 - vârsta în ani). Se poate folosi,
de asemenea, scala Borg, de percepere subiectivă a intensitaţii
efortului (fig. 5), ţinta fiind exerciţiul moderat, sau raportarea la
rezerva de frecvenţă cardiacă (diferenţa între frecvenţa maximă
şi frecvenţa de repaus), nivelul recomandat variind între 40-
50% până la 85% din rezerva de frecvenţă).
Cheltuiala energetică în efort poate fi exprimată în kilocalorii,
30 minute zilnic de activitate moderată echivalând cu un
consum de 1000 kcal/săptămână), ca număr de paşi (>10 000 =
persoana activă, > 12000 = persoana foarte activă) sau în METs
(1 MET reprezentând cheltuiala energetică de repaus, bazală).
Ameliorarea capacităţii de efort cu 1 MET înseamnă reducerea
cu 10-25% a mortalităţii cardiovasculare şi de orice cauză.
Când se combină activitaţile de intensitate moderată şi
cele viguroase, consumul trebuie să fie de 450-750 METs
săptămânal. Individul neantrenat trebuie să înceapă cu exerciţii
uşoare, progresia spre exerciţii mai dificile realizându-se
pe măsura îmbunătăţirii tonusului muscular. Se afirmă că
"Activitatea fizică poate că nu adaugă prea mulţi ani vieţii, dar,
mai important, adaugă mai multă viaţă anilor rămaşi"14.
Adultul cu boală cardiovasculară. Recomandările de an-
trenament fizic se bazează pe informaţiile obţinute prin testare
la efort, fie standard ECG, fie de preferat prin măsurarea
schimburilor gazoase şi aprecierea directă a consumului de
oxigen.
Una din cele mai importante componente ale prevenţiei
secundare o reprezintă recuperarea cardiacă. Conform definiţiei
date în 2005 de Asociaţia Americană de Prevenţie şi Recuperare
Cardiovasculară, termenul de recuperare cardiacă se referă la
"intervenţia coordonată, comprehensivă, cu scopul optimizării
statusului fizic, psihologic şi social al pacientului cardiac,
pentru încetinirea, stabilizarea şi chiar regresia procesului de
ateroscleroză, reducând astfel morbiditatea şi mortalitatea"25.
Apărută iniţial în anii '60 ca recuperare intraspitalicească la
bolnavii cu infarct miocardic acut, cu repaus prelungit la pat,
recuperarea cardiovasculara modernă a evoluat ca metodologie
şi lărgire a sferei de indicaţii. Beneficiază de includerea într-
un program de recuperare nu numai bolnavii coronarieni, cu
infarct miocardic sau revascularizaţi, dar şi cei cu arteriopatii
periferice, hipertensiune arterială, valvulopatii, insuficienţă
cardiacă, boli congenitale, purtătorii de stimulatoare cardiace şi
cei cu transplant de cord, practic toţi bolnavii cardiovasculari.
Recuperarea începe în spital, după un eveniment acut. În
ultimii ani, mai ales în sindroamele coronariene acute, datorită
revascularizării precoce, medicamentoase sau intervenţionale,
această fază a fost mult scurtată, la maximum 3-5 zile (perioada
de spitalizare a bolnavului). De asemenea, conţinutul său
s-a schimbat, în sensul că bolnavul revascularizat îşi va
relua singur mersul şi activitatea de autoîngrijire, asistentei
medicale şi eventual fizioterapeutului revenindu-le doar
sarcina de a verifica dacă această reluare a activităţii fizice nu
duce la modificări detrimentale hemodinamice (fenomene de
insuficienţă ventriculară, scădere tensională, tulburări de ritm,
creştere exagerată a frecvenţei cardiace).
Mic tratat de CARDIOLOGIE
După O scurtă periodă intermediară (la domiciliu, după
extemare), urmează faza a II-a sau recuperarea propriu-zisă,
perioadă în care, prin antrenament fizic, bolnavul îşi creşte
capacitatea de efort la maximum. Durata acestei faze variază
între 2 şi 12 săptămâni, dar poate fi extinsă pe o perioadă de 6-
12 luni., crescând capacitatea de efort şi aderenţa la măsurile de
prevenţie a factorilor de risc (fig. 6).
Există trei modalităţi de realizare a recuperării în această
fază. Prima modalitate este recuperarea rezidenţială
(intraspitalicească), recomandările adresându-se bolnavilor
cu prag ischemic scăzut (dar de obicei, aceştia sunt adresaţi
revascularizării), celor cu fracţie de ejecţie scăzută şi celor cu
tulburări de ritm, îndeosebi ventriculare, cu risc vital.
Motivaţia pentru recuperarea rezidenţială este adusă de
concepţia actuală asupra recuperării cardiovasculare şi anume
faptul că recuperarea aparţine prevenţiei secundare, fiind una
dintre cele mai importante componente ale acesteia. Recuperarea
rezidenţială ameliorează măsurile de prevenţie secundară,
rezultatele măsurilor de prevenţie secundară aplicate altfel, în
populaţie, rămânând nesatisIacătoare, aşa cum a demonstrat
studiul EUROASPlRE.
A doua modalitate şi cea mai frecventă este recuperarea
ambulatorie în cabinete care dispun de posibilităţi de recuperare
fizică şi unde se pot aplica, în acelaşi timp, măsuri de prevenţie
secundară, în echipă cu dieteticianul, psihologul etc.
Cabinetele de recuperare sunt afiliate spitalelor sau centrelor
de recuperare, dar pot funcţiona şi în cadrul unor structuri
comunitare.
Numărul tot mai mare de bolnavi care necesită a fi recuperaţi
face imposibilă includerea lor în programe rezidenţiale şi în
orice caz, aceasta nu este posibilă pe parcursul întregii perioade
de recuperare. De aceea, recuperarea ambulatorie este necesară
şi trebuie dezvoltată, oferind şi posibilitate de a fi aplicată pe
o perioadă mai lungă de timp, cu costuri mai mici decât forma
rezidenţială. Are, de asemenea, un efect psihologic favorabil,
permiţând pacientului să îşi reia, concomitent, activitatea
profesională şi socială. Pentru unele categorii de bolnavi,
care necesită programe de lungă durată (cum ar fi bolnavii cu
insuficienţă cardiacă), rămâne singura modalitate.
Pacienţii adresaţi recuperării ambulatorii sunt cei cu risc
intermediar sau crescut (când riscul nu este major şi când
supravegherea este strictă pe parcursul antrenamentului).
Numărul recomandat al şedinţelor săptămânale este de cinci,
dar în practică se consideră că recuperarea este eficientă dacă se
realizează trei şedinţe săptămânal 15 •
Tabelul 3. Recomandările generale privind nutriţia pentru subiecţii
cardiovascular înalt
o 23456789101112 Viilor
~.-~--=--....:..-~---.::..-....:.=--~
.. ţ:}
Faza 1 - posteveniment aent
Faza de tnmziţie, subacută
Faza a II.... - instituţionalizată sau ambuJatmie
Faza a m .... - de mentinere"",,,; 'lS"'[~;l'(i'~"B'llt'î\j1il!1l:"'ff;3
Figura 6. Fazele recuperării cardiovasculare (adaptat după [32]).
Cea de a treia modalitate este reprezentată de recuperarea
la domiciliu care poate fi necoordonată şi nesupravegheată
(se foloseşte manualul cardiacului, "Heart manual",
utilizat cu succes în Marea Britanie, dar şi în alte ţări),
coordonată (telefonic) dar nesupravegheată sau coordonată şi
supravegheată.
Durata recuperării
la domiciliu este mai mare decât durata
recuperării rezidenţiale sau de tip ambulator, fiind cel puţin
dublă, putând ajunge la pacienţii cu insuficienţă cardiacă până
la 3-6 luni sau chiar mai mult.
Faza a III-a estejaza de întreţinere, în care bolnavii încearcă
să îşi menţină sau chiar să îşi amelioreze capacitatea de efort şi
să menţină controlul factorilor de risc. Este o fază individuală,
nesupravegheată, care se desIaşoară la domiciliul bolnavilor şi
care constă în practicarea liberă a activităţilor fizice (mersul pe
jos, jogging, sporturi de agrement, minim 210 minute de efort
mediu-intens pe săptămână, în funcţie de statusul cardiac).
O altă modalitate se referă la antrenamentul fizic în cadru
organizat, în cluburi ale coronarienilor, ale bolnavilor operaţi
pe cord sau în spitale de recuperare de faza a III-a (ţara noastră
dispune de posibilitatea unor cure periodice la Spitalul de Boli
Cardiovasculare Covasna).
Nutriţia. Relaţia între obiceiurile alimentare şi riscul
cardiovascular este bine stabilită, fiind demonstrată în mai
multe studii clinice şi epidemiologice.
Recomandările generale pentru subiecţii cu risc înalt
cardiovascular sunt prezentate în tabelul 3.
Lipidele din alimentaţie au un rol major în formarea plăcii
de aterom. Relaţia dintre aportul de grăsimi şi dezvoltarea bolii
cardiovasculare este legată de conţinutul în acizi graşi saturaţi,
care cresc concentraţia LDL colesterolului. Principalele surse
sunt produsele animale, alimentele prelucrate industrial şi
anumite grăsimi folosite în procesul de gătit. Aportul de
cu risc
acizi graşi mononesaturaţi este asociat cu scăderea riscului
de boală cardiovasculară. Acizii graşi cu configuraţie trans
sunt produşi prin hidrogenarea industrială a grăsimilor
vegetale şi a uleiurilor. Există o asociere pozitivă între acizii
trans şi mortalitatea şi morbiditatea cardiovasculară, fapt ce
a dus la interzicerea prezenţei lor în alimente în mai multe
ţări europene. Acizii polinesaturaţi n-6 şi n-3, reprezentantul
prinCipal fiind acidul linoleic, derivă în principal din uleiurile
vegetale şi s-a dovedit că scad LDL-colesterolul şi riscul
209

cardiovascular, comparati\' cu aportul de aCiZI grasi saturaţi
sau trans. Acidul alpha-linolenic este precursorul acizi lor din
grupul n-3, găsindu-se în soia, rapiţă, şofran, ulei de in. Acizii
eicosapentaenoic şi docosabexaenoic sunt doi imp0l1anţi
membri ai grupului n-3, derivaţi În principal din uleiul de
peşte. Aportul lor reduce nivelul trigliceridelor plasmatice.
tensiunea arterială, mortalitatea prin boală coronariană, ayând
şi efect antiaritmic. Efectele sunt dependente de doză. variind
în funcţie de obiectivul urmărit (exemplu, efectul antiaritmic
se manifestă la un nivel în platou corespunzând la 750 mg!zi.
în timp ce efectul asupra trigliceridelor este proporţional cu
doza). Conţinut crescut în omega 3 se regăseşte în următorii
peşti: somon, macrou, ton, peşte sabie, bering, sardină, păstrăv.
Este recomandat consumul de peşte de două ori pe săptămână
la persoanele asimptomatice, precum şi consumul de alimente
bogate în acid linolenic. La cei cu boală cardiovasculară
documentată, necesarul de acizi 11-3 este de 1 g/zi.
Fructele şi vege/alele sunt surse de vitamine şi fibre, aportul
regulat reducând tensiunea arterială sistolică si diastolică. Riscul
de eveniment coronarian este redus cu 7%, iar pentru accident
vascular cu 5% pentru o porţie de fructe şi vegetale pe Zi 26
În ţările Uniunii Europene se recomandă consumul a minim
400 grame/zi (duce la prevenirea a 135000 de decese prin boală
cardiovasculară anual), consumul a 600 grame zilnic reducând
riscul de boală cardiacă cu 18% şi de accident vascular cu 11 %.
De notat că aproximativ 90% dintre copii în ţările europene
consumă sub nivelul zilnic recomandat de fi'ucte şi vegetale 27 .
NuciJe (nuci, alune, migdale) conţin acizi polinesaturaţi,
precum acidu\ linoleic şi alfa-linoleic, consumul a 150 grame
săptămânal reducând semnificativ riscul de infarct nonfataL
Consumul de sare variază între diferitele ţări europene, de la
8,6 g/zi în Marea Britanie până la 12 g/zi în Croaţia (comparativ,
în SUA consumul este de 10,4 g/zi la bărbaţi si 7,3 la femei).
Aproximativ 75% din cantitatea de sare pe care o consumăm se
găseşte deja în alimente. Cantitatea de sare poate varia În limite
largi în cadrul aceluiaşi produs (pâinea, de exemplu, poate
conţine de la 0,7 la 3 g/lOO grame de produs). De asemenea,
conţinutul în sare pentru acelaşi produs realizat de companii
multinaţiunale (cum ar fi McDonald's, KFC, Kellog's) variază
de la o ţară la alta.
Societatatea Europeană de Cardiologie apreciază în mod
deosebit un studiu apărut în ianuarie 2010 şi care cuantifică
pentru prima dată numărul anual de noi cazuri de boală
coronariană, accident vascular şi infarct miocardic care pot
fi prevenite în populaţie prin reducerea consumului de sare,
ridicând problema adoptării unor măsuri urgente care să reducă
consumul de sare la nivelul Uniunii Europene. Reducerea cu 3
grame a sării din alimente (echivalent cu 1200 mg de sodiu)
reduce numărul anual de noi cazuri de boală cardiacă cu 60000-
120000, de accident vascular cu 32.000-66.000 şi de infarct
miocardic cu 54000-99000, numărul de decese de orice cauză
fiind redus cu 44000-92000 2'.
Efectul este similar cu cel obţinut prin reducerea consumului
de tutun cu 50%, reducerea cu 5% a indexului de masă corporală
la obezi sau folosirea statinelor la populaţia cu risc scăzut sau
intermediar. Reducerea aportului alimentar de sare cu 3 grame
210
Capitolul 1 r Pi'cţ"efl!ia holi/or c·ardio1'o5,'culure
/zi echivalează şi cu scăderea costurilor de sănătate cu 10-24
miliarde anual.
Chiar şi reducerea mai modestă, cu doar 1 gram de sare -
graduaL pe parcursul a 10 ani. ar avea un raport cost-eficienţă
mult mai bun decât reducerea cu medicaţie a tensiunii arteriale
la toată populaţia hipertensivă.
În prezent, Ghidul pentru managementul HTA recomandă, pe
baza datelor furnizate de OMS, consumul zilnic a doar 5 grame
de sare (o linguriţă).
Consumul optim de alcool este apreciat între 10-30 g/zi la
bărbaţi (valori mai scăLute la femei). Consumul moderat de
alcool reduce 1l10l1alitatea cardio,asculară. fără a se face o
distincţie între diversele tipuri de băuturi. Vinul (mai ales
cel roşu) este protector datorită conţinutului de polifenoli cu
efecte vasodilatatorii, anlilrombotice. antioxidante. Cu toate
acestea. alcoolul nu poate fi recomandat în prevenţia bolii
cardiovasculare. neexistând studii randomizate care să probeze
beneficiul consumului de alcool.
Dieta medif!!raneană este caracterizată prin apor cescut
de paste, pâine. vegetale, fructe, legume, salate, nuci, ulei de
măsline ca principală sursă de grăsimi, puţine de origine
animală (cantităţi mici de carne roşie), cantităţi moderate de
lactate, ouă, unt., concentnlte de zahăr şi cantităţi moderate de
vin, consumat la mese.
S .. a constatat că aderenla la acest tip de dietă reduce nivelul
mai multor factori de risc la pacienţii cu risc înalt şi scade
mortalitate generală, cardiacă şi infarctul non fataL
Aderenţa la dieta mediteraneană este asociată cu modificări
ale markeri lor clinici şi biologici ai riscului aterotrombotic;
astfel Într-o populaţie de 33994 participanţi la programul
naţional de evaluare a stării de sănătate şi a nutriţiei în SUA
(NHANES III), scăderea riscului a fost proporţională cu gradul
aderenţei, apreciată printr-un scor cu Il componente. La bărbaţi
de peste 45 de exemplu, dacă scorul amintit (MedDietScore)
este crescut, atunci sunt scăzute rapOJ1ul colesterol total/HDL-
colesterol, hemoglobina glicozilală, indexul dc rezistenţă la
insulină, proteina C reactivă şi fibrinogenul, concomitent fiind
crescut nivelul l-IDL-colesteroF 9 .
Sunt numeroase studii care arată beneficiul dietei
mediteraneene la persoanele asimptomatice şi efectul protectiv
împotriva bolii cardiovasculare, dar puţine studii care să
confirme aceste observaţii la pacienţii cu boală coronariană.
Recomandările de dietă trebuie individualizate, ţinând
cont de profilul de risc al pacientului, obiceiurile alimentare,
caracteristicile culturale ale populaţiei din care provine.
Recomandările privind controlul celorlalţi factori de risc
(hipertensiunea arterială, obezitmea, dislipidemiile, diabetul
zaharat, factorul psihosocial) sunt dezvoltate în capitolele
dedicate.
Stadiul prevenţiei cardiovasculare în Europa a fost analizat
in cele trei ediţii ale studiului de urmăme EUROASPIRE
 Imlar de CARDIOLOGIE
(European Action 0/1 Secondarv and Primary Prevention by
lntervention ta reduce Events), condus de Societatea Europeană
de Cardiologie. Primul studiu a fost realizat în 1995-1996 în
nouă ţări, cel de al doilea în 1999 - 2000 în 15 ţări. Ambele
au arătat niveluri crescute ale factorilor de risc modificabili la
pacienţii cu boală coronariană. AI treilea studiu, desfăşurat în
2006-2007 în 22 de ţări, printre care şi România, nu a arătat
o ameliorare'o. O analiză a celor 8 ţări participante în toate
ediţiile EUROASPIRE a arătat că tratamentul dislipidemiilor
şi a HTA la pacienţii cu boală coronariană rămâne suboptimal,
in ciuda creşterii opţiunilor terapeutice. Dacă sunt analizate
datele din toate cele 22 ţări din EUROASPIRE 1lI, controlul
factorilor de risc este chiar mai prost. Printre cei aproape 9000
de participanţi, 56% au nivelul TA mai mare decât valorile
ţintă şi doar 44% din pacienţii pe medicaţie antihipertensivă
prezintă un control adecvat al TA. Datele sunt similare pentru
controlul colesterolului, cu 51 % dintre pacienţi având nivelul
coJesterolului total deasupra nivelului ţintă şi doar 55% din
cei cu medicaţie având nivelul sub cel ţintă. Mai mult de o
treime din pacienţii cu boală coronariană asociază diabet;
dintre aceştia, doar 10% din cei care iau medicaţie de scădere a
glicemiei au un nivel adecvat al glicemiei.
De la un studiu la altul, controlul TA nu s-a schimbat,
proporţia celor cu exces ponderal şi obezi tate a crescut, în timp
ce fumatul a rămas relativ neschimbat.
în ultima ediţie au fost incluse pentru prima dată şi persoane
fără istoric de boală. coronariană, cu medicaţie pentru HTA,
dislipidemii sau diabet de cel puţin 6 luni. Şi la această
categorie de pacienţi cu risc înalt, datele obţinute şi raportate
la EuroPrevent 2010 nu au fost Încurajatoare, cu mai puţin
de o treime din pacienţii trataţi cu medicaţie antihipertensivă
atingând valorile propuse În ghiduri, aceeaşI proporţie
BIBLIOGRAFIE
1. Yusuf S, Reddy S, Ounpuu S, el al. Global burdcn of cardiovascular discascs:
par!. T: general considerations, the epidemiologic transition, risk factors, and
impact ofurbanization. Circulation 2001; 104: 2746-53.
2. Ccsaroni G, Foras!iere F, el al. Effect ofthe italian s11l0king ban on population
rales of acute coronary events. Circnlation 2008; 117.
3. Rosengren A, Perk.r, Dallongeville J . Prcvcntiol1 of cardiovascular diseasc.
In The ESC Textbook ofCardiovaseular Medicine, Oxford University Press
2009.
4. British Heart Foundalion. European Cardiovascular Disease Statistics 2008,
2008. London: British Beart Foundation.
5. Mtiller-Nordhom.r, Binting S, Roll S, el al. An update on regional variation in
cardiovascular l110rtality within Europe. Eul' Heart J 2008; 29: 1316-26.
6. Fcnari R, Hearse D.Cardiovascular discasc prcvention:united we conqucr.
Dialogues in Cardiovascular 11ledicine 2009; 14:79-81.
7. Wood D, Kotscva K. Should cardiovascular disease preventiol1 be undertaken
by doctors or poJicymakcrs and politicians? Dialogues in Cardiovascnlar
l11cdicine 2009; 14:83-98.
8. YusufS, Hawken S, Qunpuu S, ci al. EJlect ofpotcntiallymodifiable risle factors
associaled with myocardial infarction in 52 countries (the JNTERHEART
study): case-contTOI study. Lancet 2004; 364: 937-52.
9. Graham J, AtaI' O, Borch-Johnsen K, el al. European gnidelines on
cardiovascular disease prevention in clinical practice: fult text. Fourth
Joinl Task F oree of the European Society oi' Cardiology and other societies
on cardiovascular disease prevcntion in clinical practice (constituted hy
representatives of nine socielies aJ1() by inviterl experts)" EUl' J Cardiovase
menţinându-se pentru pacienţii aflaţi pe medicaţie de reducere
a lipidelor. În grupul amintit de pacienli, peste 80% aveau un
index de masă corporală> 25, iar 50% se încadrau în definiţia
obezităţii.
Una dintre concluziile desprinse din aceste studii de urmărire
a fost aceea că terapia medicamentoasă nu estc suficientă.
fiind complementar necesară o intervenţie activă, asistată.
asupra modului de viaţă. Doar o treime din pacienţii cu boală
coronariană în Europa intră Într-un program de recuperare.
Pentru a demonstra eficienţa unui program de prevenţie
asistat, a fost iniţiat programul EUROACTlON. care s-a
adresat atât pacienţilor coronarieni spitalizaţi. cât şi indivizilor
asimptomatici la risc înalt şi familiilor lor. Programul s-a
desfăşurat în 8 ţări, 24 spitale şi centre de medicină generală şi
a cuprins aproape 9000 de pacienţi. Rezultate pozitive au fost
înregistrate după 1 an. EUROACTlON a redus, prin programul
asistat, riscul de boală cardiovasculară comparativ cu îngrijirea
uzuală, În principal prin schimbarea stilului de viaţă nesănătos,
îmbunătăţirea obiceiurilor alimentare şi creşterea gradului de
activitate fizică, demonstrând că activitatea de prevenţie poate
fi ameliorată printr-·un model aplicabil în practica clinică31 .
Pentru a obţine rezultate, este nevoie de dezvoltarea unor
programe locale adaptate la caracteristicilc sistemelor de
sănătate, culturale şi economice ale fiecărei ţări.
În 2009, Societatea Română de Cardiologie a lansat
Programul de Prevenţie a Bolilor Cardiovasculare, conceput
după recomandările SEC şi care urmează a fi concretizat în anii
viitori, astfel Încât să fie îndeplinit obiectivul trasat în Carta
Europeană a Sănătăţii: "Fiecare copil nou-născut are dreptul
de a trăi până la vârsta de cel puţin 65 de anifără a suferi de
o boală cardiovasculară ce poatefi
Prcv Rchabi12007; 14(SuppJ.2): S I-S 113.
10. Jollil1e lA el al. Cochranc database ofSystematic revicws, 2006.
II. Christakis NA, Fow!cr JH. Thc collcctive dynamics of s1l1oking in a large
socialnetwork. N Engl J Med 2008; 351\: 2249-58.
12. Stead LF, Perera R, Bullen C el al. Nicotine replacement therapy j~)f
smoking cessation. Cochrane Database Syst Rev 2()()8.
13. WHO Rep011 oflhc Global Tobacco Epidemie and related doeumcnts 2008
14. Snell P, Milchell lPhysicaJ inactivilY, an easily 1l10dified risk factor?
Circulation 1999; 100:2-4.
15. Zdrenghca D (sub redacţia). Recuperare şi prevcnţic cardiovasculal'ă.
Ed.Clusiu1l1 2008
16. Caspersen CJ, Pereira MA, Curran KM. Changes in physical activity pal1ems
in the United States. by sex and cross-sectionaJ age. Mcd Sci Sporls Exerc
2000: 32: 1601-9.
17. Lloyd-Jones D, Adams RJ, Brown TM el al. Hcart discase and stroke-20 1O
updatc. A rep011 from the American Heun Association. Circulatioll 2010;
121: e 46- e 215.
18. Sofi F, Capalho A. ecsari F el al. Physical activity dnnng leisurc time and
primary prevcntiol1 of cornnary heart discase: an updated meta-analysis of
cohorl studies, Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 200g; 15: 247-257.
J 9. Giallnl1zzi P, MezzaniA. Suner H. Physical activity f(lrprimary and secondat)'
preV'enlion. PositjOll paper of the Working Group 011 Cardiac Rehabilitatioll
and exercise Physiology of the European Socicty of Cardiology. Enr .1
Cardi0\3sc Prev Rehabil 2003; !O: 319-327.
20. Va!1hees L, Leren" .1, PhiIippaerts R. HO'o'i [O assess physical activit)") How
211

to ",Se,S plnsicai filncss'? Eur J Cardiovasc {'re\ Rehabil 1005: 12: 102-
114.
21. Thompson D. Bancrham A. \larkiJ\ itch D. Confusion and conflict in
a,sc:ssing llle physical activ iry stalus of midd!e-ag~d men. PioS O"iE 2009
4(2):e4337.
2::, liS Departn1enl of Health and Human Senices, 2008 Physical Acti\ity
Guidelines !()[" Americans. \\ \\ '" hcallh.govi]laguidlines.
23. Yu S, Yarndl .rW, Sweelnam P:'vl. \i'hat le",:l of physical activ il)' protecls
againsl ]lremalurc cardiovascuiar elemh '? Caerphilly sluel;.. Hearl2003 \1al';
:';9(5 ):502-6.
24. Mycrs .1, Prakash '.1, Froclicher V. Fxc:l'cise capacity anei mortality among
men refcrrcd ()r c'.ercisc lesting. Engl J Med 2002; 34h: 793-g0 1.
25. Lcon AS . F ranklin BA. Co:-:ta L 1'1,,1 Cardiac rchabilitation and secondary
prc\'Cntion of coronary heml di,casc: an American l-leal1 Associatioll
scicntific slalemcnt tin11 [he Couneil 011 Clinical Cardiology (Subcommittee
011 Exercise, Cardiac Rchahilitation, and Pre\ention) and thc Council on
Nurrilion, Physical Activily. and Metabolism (Subcommittee on Physical
Activity), in collaboration wilh lhe American association of Cardiovascular
and Pulmonary Rebabilitation. Circuialion 2005; III: 3h9-76.
26. Duucilet L, Amouycl P, Hercbcrg S, 1'1 al. Fruit and vegetable consumption
and risk of coronar)' heari disease: a meta-analysis of cohurl sludies. J "Intr
212
CUfli/ului Jr Pren!l1[ia bolilor umi!ol'QSc/i!ure
2007; 136: 25SS-93.[Wcb ofScience].
27. Logstrup S. Preventiol1 updatc 2005, noA.
28. Bibbins-Domingo K, Cherlml G. Coxson P.Projccted "frect of dietary salt
reducrions on future cardim ascular discase. ;\ Engl J l\!eel20 lO: 346: 793-
80L
29. Carter S. Roberts M, Salter J. RelatioJlship bet\< cen Medilcrranean Diet Scorc
and alherotbromhotic risk: Findings n'om tlle Tllird National Healtb and
Nutritiol1 Examination Sun ey (NHANES 1Il). ) 988-1994 ,Atherosclerosis
Junc 20 !O: 210, lssuc 2. 630-(36).
30. Korsc\a K, \\ood D, De Backer el al. EUROASPIRE Study Group.
ECROASPIRE 1l1: a survey on the Iitcstyle, risk factors anei use of
cardioproteclinc elrug therapies in coronary palients from (wenty two
European countries. EUROASPIRE Srudy Group.Eur J CardiO\asc Prn
Rehabilit 2009: 16: 121-137.
31. Wood DA, Kotseva K. COl1Jloly S el alNurse-coordinaled mnltidisciplinary
jamily-ba5edcardiovaseular discasc prevention programe (EUROACTION)
j(,]' patients ,,~ith coronary heart discasc and asympLomaric individuals at high
risk ol'careliovascular elisease:a paired cluster-randomizcd trial. Lancet 2008;
371: 1999-2012.
32. Braunwald's licart Disease. A Textbook of CareliO\dSCular Mcdicinc 7th
Editioll Flse,ier Satmdcrs 200R: 1119-114il.
Introducere ... . ..... 213 Anamneza, examenul obiectiv şi im estigaliile de labomtoL ....
Definiţie şiclasificare .. .213 Eyaluarea riscului cardio\ascular global
Epidcmiologie ......... . .... 213 Tratament .................... . ...... , .. _.... --
'lÎ~l

Etiopatogenie ......... . .... 213 Tratamentul ncfanuacologic .....

Hipertensiunea arterială esenţială .... . . ....................... 214 Tratamentul farmacologic .. . .. 223
Hipertensiunea arterială secundară ... . . .... 216 Tratamentul in situaţii 'peciale .. . .... 223
Diagnostic ............................................. . ...218 Managementul hipertcnsiunii arteriale secundare. ..231
Măsurarea valorilor tensiunii arteriale ...... . ..218 Bibliografie...... . .............. . . .... 234

INTRODlJCl~RE OMS hipertensiunea at1erială reprezintă prin consecinţele sale

principala cauză de mOltalitate în întreaga lume 3 •
Hipertensiunea arterială (HTA) reprezintă un factor de risc Deşi HTA este mai frecventă În ţările dezvoltate (37,3'%)

cardiovascular major cu o incidenţă în continuă creştere în comparativ cu cele în curs de dezvoltare (22,9%), numărul cel
condiţiile îmbătrânirii populaţiei!. în algoritmul de management mai mare de hipertensivi în valoare absolută se regăseşte în
al pacientului hipertensiv, deplasarea ponderii dinspre valorile acestea din urmă. În România prevalenţa hipertensiunii este
propriu-zise ale tensiunii mteriale (TA) către evaluarea riscului estimată la aproximativ 40% (studiul SEPHAR 4 ).

cardio-vascular global reprezintă principalul progres al ultimilor

ani în abordarea diagnostică şi terapeutică a acestei patologii.
ETiOPATOGENjE

Tensiunea arterială sistemică este dată de produsul dintre

în populaţia generală valorile TA prezintă o distribuţie
normală uşor deplasată spre dreapta şi s-a demonstrat o relaţie
directă, continuă, Între aceste valori şi riscul de evenimente
cardiovasculare (accident vascular cerebral, infarct miocardic,
debitu/ cardiac şi rezistenţaperifericâ. Creşterea oricăruia
dintre aceşti doi factori poate fi răspunzătoare de augmentarea
valorilor TA. Ulterior, rezistenţa vasculară periferică crescută
este factorul hemodinamic responsabil de întreţinerea HTN.
Determinanţii debitului cardiac sunt reprezentaţi de:

insuiîcienţă cardiacă), boală renală şi deces, chiar în registrul de contractilitatea intrinsecă a miocardului, frecvenţa şi ritmul
valori ale TA considerate "normale". cardiac, presarcina, activitatea sistemului nervos autonom,
Evans şi Rose 2 ofereau în urmă cu 10 de ani următoarea competenţa valvelor cardiace. Presarcina e determinată la

definiţie operaţională a HTA: "HTA ar trebui privită ca nivel rândul său de volumul intravascular, tonusul vascular şi
al valorilor presiunii arteriale dincolo de care investigaţiile capacitanţa vcnoasă.

şi tratamentul fac mai mult bine decât rău" sugerând implicit Rezistenţele vasculare se corelează direct cu vâscozitatca
evitarea unor valori limită predefinite. sanguină şi cu lungimea segmentului arterial şi sunt invers
În acest context definiţia clasică a HTA elaborată de Organizaţia
Mondială a Sănătăţii (OMS) şi Societatea Internaţională de Tabelul 1. Dellniţia şi clasificarea HTA în vulorile TA (conform
Hipertensiune 3 în 1999 - creştere persistentă a valorilor TA [3])

sistolice =::140 nm1Hg şi/sau diastolice =:: 90 mmHg la subiecţi care

nu se află sub tratament antihipertensiv - devine arbitrară şi cu
toate acestea greu de înlocuit din perspectivă clinică (tabelul 1). 120-129
Normală 80-84

EPIDEMIOLOGIE HTAgrad 1 (uşoară) l40-159 90-99

Prevalenţa HTA, estimată la nivel mondial, este de

aproximativ 1 miliard de indivizi, iar ll101talitatea atribuibilă
acesteia este de aproximativ 7,1 milioane decese/an 2 Conform

213

proporţionale cu raza lumenului vascular. Întrucât primii doi
factori sunt relativi ficşi, rezistenţeJe periferice sunt detenninate
aproape în întregime de proprietăţile micilor anere distale sau
ale celor cu diametru sub 1 mm. AnereJe mari joacă în principal
rolul de conduct pentru fluxul sanguin. dar complianţa lor
poate influenţa presiunea arterială în faza precoce a sistolei. În
particular, creşterea rigidităţii \'aselor mari ia subiecţii vâstnici
e responsabilă de creşterea izolată a valorilor TA sistolice.
HIPERTENSIU~EA ARTERIALĂ ESENŢIALĂ
în peste 95% din cazurile de HTA nu există o cauză unică,
identificabilă, pentru creşterea valorilor TA. Mecanismele
incriminate în aparitia acestei forme de HTA cunoscută sub
numele de HTA esenţială sunt numeroase: predispoziţia
genetică, retenţia renală de apă şi sare, remodelarea vasculară,
disfuncţia endotelială, hiperactivitatea sistemului nervos
simpatic, a sistemului renină angiotensină, hiperinsulinemia
sau rezistenţa la insulină. Din interacţiunea factorilor genetici
cu aşa numiţii factori hipertensinogeni (obezi tate, consumul de
alcool în doze mari, consumul crescut de sare, sedentarismul,
stresul, dislipidemia şi consumul scăzut de potasiu sau calciu)
rezultă. creşteri suplimentare ale valorilor TN·5.6.7
lnfluenţajâctorilor genetici asupra valorilor TA este sugera-
tă de studiile care arată o mai bună concordanţă a valorilor TA
Între gemenii monozigoţi comparativ cu cei heterozigoţi, iar
în cadrul aceleiaşi familii Între haţii biologici comparativ cu
fratii adoptivi.
HTA esenţială este cu mare probabilitate o afecţiune
poligenică. Într-un număr redus de cazuri ea poate fi determinată
de anomalii monogenice care infiuenţeazăresorbţia de apa şi sare
la nivelul nefronuJuL Sindromul Liddle, forma cea mai studiată
de HTA monogenică, are la bază mutaţii ale subunitatiJor ~ şi y
ale canalului de sodiu sensibil la amilorid din celulele epiteliale
renale şi din duetul colector, având drept consecinţă retenţia
hidro-salină. Alte forme de 1{TA monogenică sunt reprezentate
de hiperaldosteronismul sensibil la mineralocorticoizi şi
pxcpsu! aparpl1t de mincralocorticoizi5
În patogeneza HTA esenţiale sunt incriminate mecanisme
complexe neuro-hormonale, renale, vasculare.
Mecanismele neurale sunt dominante În HTA diagnosticată
la adultul tânăr şi se reflectă în creşterea frecvenţei şi debitului
cardiac, a nivelului plasmatic şi urinar de norepinefrină şi a
hiperactivităţii simpatice nervoase periferice. Tmplicarea
mecanismelor neurale a fost demonstrată şi în cazul HTA
la pacienţii obezi, cu apnee de somn, În stadii incipiente ale
diahetu/ui zaharat tip li, boală renală cronicâ, insuficienţă
cardiacă şi în cazul pacienţilor trataţi cu inhibitori de
calcineurină (ciclosporină). În toate aceste situaţii creşterea
activităţii simpatoadrenergice se poate datora disfuncţiei
baroreflexe cu dezactivarea influenţelor inhibitorii asupra
tonusului simpatic central, potenţării influenţelor excitatorii
(chemoreceptorii carotidieni, aferenţe renale), sau prin creşterea
nivelelor circulante de angiotensină Il.
Cele mal multe dovezi pentm implicarea mecanismelor
214
Capi/olul 12. fliperlcnsiunea arteriala
neurale în creşterea persistentă a valorilor TA au fost aduse în
cazul pacienţilor cu sindrom de apnee În somn'. Episoadele
repetate de hipoxemie şi hipercapnie cresc tonusul simpatic,
probabil prin activarea chemoreceptorilor mieriali, chiar şi În
perioadele de normoxemie diurne. Administrarea de oxigen
100% reduce semnificativ activitatea simpatică, frecvenţa
cardiacă şi valorile TA ale acestor pacienţi.
Mecanismele renale se referă la alterarea dobândită sau
moştenită a abilităţii rinichiului de a elimina sarea în exces
rezultată din dietă. Astfel, dacă Iasubiectul nonTIotensiv creşterea
TA determină creşterea natriurezei cu reducerea volumului
plasmatic, la majoritatea pacienţilor hipertensivi curba presiune
arterială-natriureză este deplasată la dreapta, astfel încât aceeaşi
cantitate de sare este eliminată la valori mai mari ale presiunii
arteriale şi Într-un timp mai îndelungat. Retenţia renală. de sodiu
produce expansiune volemică şi creşterea debitului cardiac
declanşând mecanismele aUloreglatorij care cresc rezistcnţa
vasculară sistemică. Contracţia muscuJaturii netede vasculare
mediată de substanţelc endogene vasoconstrictoare este o altă
consecinla a retenţiei renale de sare.
Alterarea homeostaziei sodiului a fost descrisă şi la
hipertensivii adulţi cu greutate mică la naştere. în acest caz,
sensibilitatea crescută la sare este consecinţa unei suprafete de
filtrare glomerulilră redusă prin deficit de nefrogeneză.
Contribuţia geneticâ la mcnţinerea homeostaziei sodiului
a fost studiată iniţial pe modele animale şi ulterior la om.
S-a observat că defecte genetice în excreţia renală a sodiului
contribuie la creşterea valorilor TA în condiţiile unei diete
hipersodate la subiecţi normotensivi atunci când sunt expuşi
unei diete cu conţinut redus în sodiu.
Între mecanismele vasculare implicate în patogeneza şi
progresia HTA se numără disjimcţia endotelială, remodelarea
vascularâ şi rigiditatea arterială.
Implicarea endoteliului vascular în patogeneza HTA este
complexă şi în curs de evaluare. Studiile efectuate până în
prezent arată că dintre substanţele vasoactive de provenienţă
cndotclială oxidul Hitric şi endotelina se detaşează ca importanţă
în ceea ce priveşte homeostazia valorilor TA.
Oxidul nitric este un vasodilatator potent eliberat de
endoteliul vascular ca răspuns la stimuli care includ variaţii ale
presiunii arteriale . stresul tangenţialla peretele a1icrial şi stresul
pulsatiI exercitat asupra peretelui vascular de unda sfigmică 5 . La
subiecţii hipertensivi s-a demonstrat o reducere a răspunsului
vasodilatator dependent de oxid nitric, reducere independentă
de cauza HTA sau de gradul remodelării structurale vasculare.
Dacă acest fenomen este cauza sau consecinţa creşterii presiunii
mieriale rămâne de stabilit În studii ulterioare.
Un alt produs vasoactiv al endoteliului vascular implicat în
patogeneza HTA este endotelina. Endotelina 1 este un peptid cu
efect vasoconstrictor prelungit şi acţiune de tip paracrin asupra
musculaturii netede vasculare care poate determina creşterea
presiunii arteriale fără a se atinge în mod obligatoriu valori
corespunzătoare HTA. Antagoniştii receptorilor de endotelina-
1 reduc valorile presiunii arteriale şi rezistenţa vasculară
periferică atât la subiecţii normotensivi cât şi la pacienţii cu
HTA esenţială uşoară sau moderată i .
Mic traial de CARDiOLOGIE

În prezenţa HTA, arborele vascular arterial şi microcirculaţia

suferă o serie de modificări structurale şi funcţionale care A
închid un cerc "icÎos contribuind la întreţinerea şi progresia
HTA. Creşterea grosimij mediei în raport cu diametrul
lumenului vascuJar reprezintă "marca" remodelării vasculare
bipertensive, -_1\01--
o perete

La nivelul arterelor mici normalizarea stresului parietal

se realizează prin vasoconstricţie şi rearanja rea celulelor
musculare netede în jurul unui lumen arterial cu diametru mai
mic (rcmodelare eutrofică), În acest caz raportul medie/lumen B c
creşte fără a creşte şi aria de secţiune a mediei. Procesul de
remodclare eutrofkă la nivelul segmentelor distaJe ale arborelui
arterial determină creşterea rezistenţei vasculare, "marca"
hemodinamică a HTA diastolice Î .
Arterele mari se adaptează la valorile crescute ale presiunii
arteriale prin exprimarea unor gene de răspuns precoce care d:diamctrulluminal; 0: diametrul peretelui artcrial
determină hipertrofia musculaturii netede vasculare cu creşterea
grosimii parietale, Procesul de remodelare vasculară presupune
în acest caz nu numai hipertrofia celulelor musculare netede ci
şi acumularea de proteine ale matricii extracelulare (colagen,
fibronectină) cu creşterea consecutivă a rigidităţii arteriale,
"marca" hemodinamică a HTA sistolice izolate (fig, 1).
Creştere3~ arteriale contribuie la întreţinerea
şi progresia HTA prin creşterea velocităţii undei pulsului.
Aceasta face ca unda sfigmică antegradă să ajungă la punctele
simpatic,
de reflexie din periferia arborelui arterial mai rapid, astfel
-efect mitogen, de stimulare a hiperplaziei şi hipertrofiei
încât unda reflectată sau retrogradă ajunge să se sumeze cu
celulare.
următoarea undă antegradă în sistolă şi nu în diastolă, cum se
Efectele angiotensinei II sunt mediate de receptorii AT-
Întâmplă la subiectul normal (fig, 2). Acest fenomen explică pe
I, responsabil de efectele fiziopatologice mai sus menţionate
de o parte creşterea presiunii arteriale sistolice şi diferenţiale şi
şi AT-I! cu rol contrareglator vasodilatator, antiproliferativ şi
pe de altă parte scăderea presiunii arteriale diastolice observată
posibil antiischemic,
la hipertensivii vârstnici
Angiotensina Il tisulară, produsă pe căi alternative EeA
Între mecanismele hormonale implicate în patogeneza
independente la nivel vascular, miocardic, suprarenal şi
HTA esenţiale sistemul renină-angiotensină-aldosteron joacă
cerebral, poate contribui semnificativ la dezvoltarea şi progresia
un rol centraJl,5,
HTA şi a hipertrofiei ventriculare, Ea pare a fi implicată şi în
Renina, sintetizată şi eliberată din celulele juxtaglomerulare
patogeneza altor afecţiuni cardiovasculare ca insuficienţa
renale, este o protează, având ca substrat angiotensinogenul
cardiacă şi ateroscleroza.
produs la nivel hepatic. Prin clivarea
angiotensinogenului rezultă angiotensina
1 care sub acţiunea enzimei de conversie A Vârful presiunii B VÎÎi'ful presiunii
/istolice sistoliec
a angiotensinei (ECA) duce la formarea
angiotensinei JJ. ~ [lIflexiune sistolică il1flexiune sistolică
Angiotensina II este implicată tardivă datorată precoce datorată
în patogeneza HTA prin mai multe / ' undei reflectate undei n,flectate
Il1dZUf'ă
mecamsme:
dicrotii
--vasoconstricţie la nivelul vaselor de InCÎzura
dicl'Otă
rezistenţă,
-stimularea sintezei şi eliberării de a/-
dosteran,
-stimularea rea bsorbţi ei tubulare
de sodiu (direct sau prin intel111ediul
aldosteronului),
-inhibarea secreţiei de renină,
efecte asupra sistemului nervos: Sistolă niastolă
I

.....
I
1

Sistolă
...~
I

Diastol.ii
.'
stimularea centrului eliberarea de
hormon creşterea tonusului
~--_.--~~~._-~--=. _::::::::============= 215
 Capitolul 12. Hipertensiunea arterială

masa VS crescută) (Cazul clinic 7).

Grosimea parietală relativă ("relative
Vase
wall thickness") se defineşte ca
- Remodelare vasculară
- Creşterea rigiditifii vasculare raportul dintre grosimea pereţilor VS
- Ateroscleroză accelerată (suma sept plus perete posterior) şi
diametrul intern al cavităţii (măsurători
Cord
- Hipertrofie ventriculari stângă ~ Creier
- Infarct cerehral
diastolice). Grosimea pa-rietală relativă
permite caracterizarea hipertrofiei
- Insuficienţă cardiacă <!====l HTA le.:> - Hemoragie cerebrală VS în: excentrică (raport <0,42) şi
- Cardiopatie ischemică - Leziuni de substanţă albă
-Atritmii
i
Rinichi
- Dcclin cognitiv I Demenţă
concentrică (raport >0,42)10. Alterările
structurale şi geometrice conduc în
timp la deteriorarea funcţiei sistolice şi
- Nefroangioscleroză diastolice VS, creşterea presiunilor de
umplere şi insuficienţă cardiacă.
• Legătura strânsă între prezenţa
HTA şi riscul de evenimente adverse
Hipoperfuzia renală reprezintă principalul stimul al coronariene a fost demonstrată de
eliberării de renină şi cauza HTA în stenoza de arteră renală. numeroase studii clinice şi epidemiologice 11 ,12.
Cu toate acestea, s-a observat că nivelul reninei plasmatice la Explicaţia acestei aSOClen rezidă în modificările
pacienţii hipertensivi poate fi extrem de variabil şi se corelează aterosclerotice favorizate de HTA la nivelul coronarelor epi-
slab cu valorile presiunii arteriale. Eficacitatea tratamentului cardice, la care se adugă alterările structurale şi funcţionale
cu inhibitori ai ECA şi cu antagonişti ai receptorilor ATI atât la ale endoteliului microvascular. Dezechilibrul creat între
pacienţii hipertensivi cu valori crescute ale reninei plasmatice cererea şi oferta de oxigen în miocardul hipertrofiat contribuie
cât şi la cei cu valori normale sau scăzute nu lasă însă nici suplimentar la ischemia miocardică. Astfel, pe măsură ce
o urmă de îndoială asupra importanţei sistemului renina- hipertrofia progresează şi în condiţiile unei angiogeneze
angiotensina-aldosteron în patogeneza HTA. Probabil că rolul insuficiente necesarul miocardic de oxigen, apreciat prin triplul
sistemelor reninice locale, insuficient studiat, ar putea explica produs: frecvenţa cardiacă x masa VS x tensiune telesistolică
cel puţin în parte unele date actuale, aparent contradictorii. VS, creşte. Reducerea capacităţii auroreglatorii a fluxului
În patogeneza şi progresia HTA sunt implicaţi şi o serie coronarian se exprimă în acest context mai ales la efort.
de factori ambientali, legaţi de stilul de viaţă, ca: obezitatea, • Hipertensiunea arterială reprezintă un factor de risc
hiperinsulinismul, sedentarismul, consumul de alcool,fumatul, important pentru aritmii atriale, ventricul are şi moarte subită.
hiperuricemia, hipercolesterolemia. Modul în care influenţarea Deşi riscul de aritmii cardiace e mai mare în cazul pacienţilor
lor prin modificări ale stilului de viaţă poate contribui la cu HVS sau dilatare atrială stângă, el nu este deloc neglijabil
controlul valorilor TA la subiectul hipertensiv va fi detaliat nici în cazul pacienţilor cu cavităţi cardiace de dimensiuni
ulterior. normale. Mecanismele incnmmate în aritmogeneză
sunt insuficient elucidate. Au fost incriminate: ischemia
subendocardică, hipertrofia cardiacă, fibroza intramiocardică
HIPERTENSIUNEAARTERIALĂ SECUNDARĂ (iniţial peri-vasculară), hipertrofia miocitară. Mai mult decât
atât, activare a sistemului nervos simpatic şi a sistemului
Termenul de HTA secundară defineşte situaţiile în care renină-angiotensină exercită efecte aritmogene directe sau
creşterea valorilor TA se datoreaza unei cauze identificabile indirecte.
şi potenţial tratabile. Etiologia şi managementul principalelor Fibrilaţia atrială este aritmia supraventriculară cel mai
forme de HTA secundară vor fi tratate ulterior. frecvent întâlnită la pacienţii hipertensivi. Ea se asociază cu
Principalele complicaţii ale HTA se manifestă la nivelul un risc crescut de accident vascular cerebral şi insuficienţă
organelor ţintă: cord, vase, rinichi şi creier (fig. 3). cardiacă. În ceea ce priveşte aritmiile ventriculare s-a observat
La nivel cardiac creşterea persistentă a valorilor presiunii că extrasistolia ventriculară şi tahiaritmiile ventricul are
arteriale determină în timp un spectru larg de modificări complexe sunt mai frecvente la pacienţii hipertensivi cu
structurale. Aceste modificări sunt consecinţa postsarcinii HVS comparativ cu cei fără HVS sau cu subiecţii normali,
crescute şi reprezintă iniţial un mecanism compensator orientat independent de prezenţa afectării coronariene sau a disfuncţiei
ventriculare stângi. 13 Riscul crescut de moarte subită pare a
în sensul normalizării stresului parietal.
• Ventriculul stâng (VS) suferă un proces progresiv de fi secundar ischemiei miocardice şi fibrozei subendocardice
remodelare care se poate prezenta anatomic şi ecocardiografic care determină alterări ale proprietăţilor electrofiziologice
sub trei aspecte: remodelare concentrică (grosime parietală miocitare.
relativă crescută, masa VS normală), hipertrofie concentrică Expresia afectării renale de natură hipertensivă o constituie
(grosime parietală relativă crescută, masa VS crescută) şi nefroscleroza care în timp, în absenţa controlului adecvat al
hipertrofie excentrică (grosime parietală relativă normală şi valorilor TA şi uneori chiar în prezenţa tratamentului, poate

216
Mic traiul de CARDfOLOGIF

L.P., 74 ani., F
Diagnostic: Hipertensinne arterială esenţială grad 1I1 grup de risc adiţional foarte Înalt. Cardiopatie hipertensivă cu gradient subaortic dinamic de
repaus. Fibrilaţie atrială persistentă cu alură wntriculară medie. Insuficienţă mitmlă moderată. Insuficienţă cardiaeă clasa II-UI :\YHA. cu fracţie
de ejecţie ventriculară stângă păstrată. Dislipidemie cu hipercolesterolemie.
MotÎvele intemării: dispnee la eforturi medii-mici, ,căderea toleranlei la efort.
Examen obiectiv; pacientii supraponderală (!r.1C=29 kg/m2), AV=!OO/minut, TA=140i80 mm Hg, suflu ejecţiolla! mczo'lelesi"wlic în focarul Erb. cu
accentua re in ridicarea hruscă În ortostatism.

a) Istoric: Pacienta este cunoscută cu HTA severă de aprox. 30 ani, cu valori
tensionale insuficient controlate până la consultuJ din 2002, când s-a deccJat
HVS cu obstacol subaortic dinamic de repaus (75 mm Hg). S·a instituit
tratament antihipenensiv, inclusiv cu betablocant În duză mare, cu scăderea
gradientului la aproximativ 30 mm Hg şi controlul valorilor tensionale.
b) EKG: fibrilaţie atrială, ax QRS=O°, unde T înalte, asimetrice În V2-V4,
târă alte modificări de repo!arizarc ventricular5.
c), d), e) Ecocardiografie convenţională: HVS importal1tă, CU
SlV=PPVS=15 mm, SIV la bază=20 I11m, cu SAM al cordajelor valvei
mitrale anterioare - ecografie mod M la niyelul tractului de golire VS (c),
cu gradient subaortic dinamic de repaus de 33 mm Hg -- incidenţă apicală 5
camere (d) şi insuficienţă mitrală moderată - incidenţă apicală 3 camere (e).
ti Diagnosticul diferenţial Între HVS secnndară HTA şi CMH pe baza
datelor de ecocardiografic convenţionale este echivoc In cazul pacicntei L.P.
De aceea s-au utilizat tehnici ecocardiografice modeme pentru a încerca
tranşan;a diagnosticului.
g) Strain longitudinal global VS = • i 5% evaluat prin ecocardiografie
speckle tracking, reprezenulre de tip "bull's ey~". Raportat ca fiind mai
scăzut la pacienţii cu HVS secundară HTA decât la pacienţii cu CMH, nu
există Încă un cut·off yalidat, valoarea de -15% fiind maÎ aproape de cele
raportate pentru HVS secundară.
h) StrainullongitudinaJ paradoxal În segmentul mediu al SIV, evidenţiat
prin Doppler tisular ~ considera1 foarte sugestiv pentnJ CMH, este Un marker
al heterogenităţii funcţionale miocardicc şi se corelează cu gradul de fibroză
al segmentului respectiv. Nu este Însă patognomonic pentrn CMH, întâlniudu·
se şi la pacienţi cu HTA severă.
i) Sinteza parametrilor ecocardiografici studiaţi la pacienta L.P. subliniază
dificultatea tranşării diagnosticului utilizâl1d criterii ecocardiograficc clasice
şi modeme.
Evoluţia este fayorabilă după controlul AV prin adăugarea de calciu·blocant
non-dihidropiridinic

217

"-------~--------------~._----
duce la boală renală tenninală" Ţinta iniţială a atectării renale
hipertensive o reprezintă micile artere (arcuate şi interlobulare)
şi arteriole" Arteriolele aferente suferă modificări mai
importante comparativ cu cele eferente"
Scleroza arteriolară hialină a fost descrisă in toate formele
de HTA În timp ce hipertrofia şi hiperplazia miointimală şi
Iezi unile de necroză fibrinoidă sunt caracteristice pentru HTA
malignă" Afectarea arerosclerotică a arterelor mari contribuie
suplimentar la injuria renală"
Afectarea hipertensivă a arterelor preglomerulare precum şi
efectul direct exercitat de transmiterea unor valori presionale
crcscute determină lezarea glomerulilor renali şi a stucturilor
postglomerulare conducând la scleroza glomerulară, atrofie
tubulară şi fibroza interstiţială. Microalbuminuria decelată la
pacienţii cu nefropatie hipertensivă a fost asociată cu lezarea
pcretelui capilar glomerular şi în unele studii cu o disful1cţic
endoteliaJă generalizată" Datele sunt Însă contradictorii şi
există studii care arată că microalbuminuria ar putea precede
apariţia disfuncţiei endoteliale la pacienţii hipertensivi"
Hipertensiunea arterială se asociază. cu alterări ale
morfologiei şi hemodinamicii vasculare cerebrale implicate în
patogeneza encefalopatiei hipertensive, accidentului vascular
cerebral ischemie sau hemoragie, leziunilor de substanţă aIbă
şi tulburărilor cognitive"
Mecanismele incriminate în afectarea cerebrală la pacienţii
hipertensivi sunt reprezentate pe de o palie de consecinţele
unei ateroscleroze accelerate şi pe de altă parte de remodelarea
arterelor cerebrale cu reducerea lumenului vascular, creşterea
rezistenţelor cerebrovasculare şi tulburări de vasoreglare a
fluxului sanguin cerebral.
Studii mari populaţionale au demonstrat o relaţie continuă,
logaritmică, Între valorile TA şi riscul de accident vascular
cerebral independentă de prezenţa altor factori de risc
cardiovascLllar. O diferenţă de numai 9/5mmHg Între valorile
TA la hipertensivi faţă de normoiensivi determină. o triplare
a riscului de evenimente acute cerebrale l4 " Deşi dovedită
pentru ambele tipuri de accident vascular cerebral (ischemie
şi hemoragic), asocierea este mai puternică pentru accidentul
vascular hemoragie"
IJlAGNOSTrC
Diagnosticul HTA include pe lângă obiectivarea valorilor
TA crescute, identificarea unor posibile
cauze de HTA secundară în context clinic Tabelul 2. Valorile limită ale TA dincolo de care se poate vorbi despre hipertensiune arterială pentru
sugestiv şi nu în ultimul dind evaluarea
riscului cardiovascular global prin
identificarea prezenţei altor factori de risc
a afectării de organ ţintă"
Demersul presupune:
• dcterminări repetate ale valorilor TA, •
• anamneza. .
Valori medîi.diurne
• examenul fizic
• investigaţii de laborator"
218
Capitolul 12, ]-fiperten\'iunea arterială
MĂSURAREA VALORILOR TENSIUNII
ARTERIALE
Dată fiiind variabilitatea spontană, circadiană şi sezomera
a valorilor TA, diagnosticul HTA impune măsmători repetate
(cel pUfin 2 măsurători/vizită) pe perioade mai lungi de timp
(cel puţin 2-3 vizite la intcrval de 2-3 săptămâni)" Diagnosticul
se poate baza pe un singur set de măsurători in cazul în care
valorile TA decelatc sunt sever crescute.
Măsurarea valorilor TA se poate face:
·-de către personalul medical 1n cabinetul medical,
-de către pacient la domiciliu,
-automat pe o perioada de 24 de ore.
Deşi valorile TA măsurate în cabinetul medical sunt
considerate de referinţă, studii clinice recente au demonstrat
că valorile TA obţinute prin monitorizarea ambulatorie
automată pe o perioada de 24 de ore se corelează mai strâns
cu afecta rea de organ ţintă şi riscul de evenimente adverse
cardio-vasculare decât valorile "de cabinet". Explicaţia constă
probabil Într-o mai bună reproductibilitate a măsuratorilor şi
în eliminarea efectului de "halat alb". În plus, monitorizarea
ambulatorie automată (Holter) a valorilor TA permite o mai
bună apreciere a răspunsului la tratamentul antihipertensiv şi
furnizează infonnaţii importante legate de variabilitatea zi·
noapte a valorilor TA, profilul TA diurn şi nocturn, creşterea
TA matina/ă, date cu posibil rol aditiv în aprecierea riscului
cardiovascular global al pacientului hipertensiv.
Valorile medii ale TA (diurne, nocturne, sau zilnice) obţinute
prin monitorizarea ambulatorie124 de ore sunt în general mai
mici decât cele "de cabinet" astfel Încât interpretarea lor
se va face conform recomandări lor Societăţi i Europene de
Cardiologie IS (tabelul 2).
O scădere de 10-20% a valorilor TA în timpul somnului faţă
de valorile măsurate pe parcursul perioadei active e considerată
normală" Există studii care arată ca pacienţii la care această.
scădere nu se observă (pattern non-dipper) prezintă risc crescut
de evenimente cardiovasculare l6
MonitorizareaambulatorieavalorilorTAesterecomandabilă
pacienţilor hipertensivi care prezintă:
• variabilitate importantă a valorilorTA măsurate în cabinetul
medical (în cadrul aceleiaşi vizite sau la vizite succesive),
• valori TA sever crescute în absenţa altor factori de risc
cardiovascular,
• discrepanţe semnificative Între valorile TA măsurate în
130-135
120 70
JJic Fraia! de CARDIOLOGIE

cabinetul medical şi la domiciliu, se poate face şi pe baza valorilor TA măsurate de pacient la

• suspiciune de rezistenţă la tratamentul antihipertensiv,
• episoade de hipotensiune (mai ales la pacienţi vârstnici
saLI diabetici),
• gravide cu valori crescute ale TA măsurate în cabinetul
medical şi suspiciune de preeclampsie.
Măsurarea TA la domiciliu de către pacient prezintă avantaje
similare monitorizării ambulatorii a TA, având in plus beneficiul
costului redus. Ea permite evaluarea răspunsului la tratamentul
amihipertensiv, poate creşte complianţa pacienţilor la tratament
şi poate completa informaţiile furnizate de monitorizarea
ambulatorie a valorilor TA. Pe de altă parte, nu se încurajează
acest tip de evaluare în cazul pacienţilor anxioşi sau care tind
să ÎSJ autore~Jeze dozele medicaţiei antihipertensive. Valorile
limttă pentr~1 TA măsurate la domiciliu sunt menţionate in
tabelul 2.
Larga răspândire a dispozitivelor de monitorizare
ambulatorie a valorilor TA a permis individualizarea a două
situaţii particulare:
• HTA de "halat alb" - situaţia în care valorile TA
măsurate În cabinetul medical sunt crescute (valori> 140/90
mmHg la cel puţin 3 vizite în cabinetul medical) în timp ce
valorile măsurate ambulator sunt normale. Diagnosticul
domiciliu cu menţiunea că folosirea celor două modalităţi de
măsurare ambulatorie a TA (automată - Holter versus proprie)
nu identifică grupuri superpozabile. AstfeL există pacienţi
care pot avea valori măsurate la domiciliu normale şi valori
obţinute prin monitorizarea ambulatoric crescute şi invers,
Prevalenţa acestei forme de I-JTA este de 15''/0 în populaţia
generală şi de peste 30% în riindul pacienţilor hipCl1ensivL
Riscul de evenimente adverse cardimasculare parc să fîe
intermediar pentru această categorie de pacienţi Între cel al
hipel1ensivilor cu valori constant crescute ale valorilor TA şi
cel al subiecţilor normotensivi, Decelarea acestei forme de
HTA impune investigarea pacientului pe linie metabolică şi cel
puţin modificarea stilului de
• HTA ambulatorie sau "ma!!l:atii" reprezintă reversul
situaţiei anterior prezentate. Pacienţii prezintă valori TA
normale la evaluarea în cabinetul medical şi valori TA crescute
la măsurarea ambulatorie sau la domiciliu. Prevalenţa acestei
forme de HTA este similară cu cea a HTA de "halat alb" dar
riscul cardiovascular asociat este semnificativ mai mare fiind
apropită de cel al pacienţilor cu valori TA crescute constant.
Răspunsul tensional la efOIi al subiecţilor nonnotensivi a fost
eval ua1 recent 'I'n numeroase studii observaţionalc din perspectiva

Rolul examenului iniţial (anamant';;ă, examen obiectiv, investigaţii uzuale) În evaluarea pacientului hipcrtensiv

- istoric familial de boală renală (rinichi

polichistic)
- istoric personal de boală renală, infecţii
de traci urinar, abuz de 3nalgezice (I-lrA
rel10parench imaloasă)
- consum de contraceptive orale, licorice,
carbenoxolonă, picături nazale, cocaină,
amfetamine, steroizi, antiinflamatoare
nesteroidiene, eritropoietină, ciclosporină
- episoade de transpiraţii, palpitaţii, ccfalee,
anxietate (feocromocitom)
- episoade de slăbiciune musculară şi tetanie
(hiperaldosteronism)

- elemente ale sindromului Cushing

- Jeziuni culanale de neurofibromatoză
(teocromocitom)
- rinichi cu dimensiuni crecute la palpare
(rinichi polichistic)
- auscultarea unor sufluri abdominale (HTA
renovasculară)
- anscultarea unor sufluri precordial sau
interscapulo-vcrtebral (insuficienţa aortică,
coarctaţie de aortă)
- puls fcmural diminuat si tardiv (coarctaţie
de aortă)

219
 Capitolul 12. Hipertensiunea arterială

riscului de dezvoltare a HTA şi a riscului cardiovascular global. EVALUAREA RISCULUI CARDIOVASCULAR

Datele obţinute până în prezent sunt contradictorii. În cazul GLOBAL
pacienţilor cu valori TA uşor crescute, care nu prezintă alţi
factori de risc cardiovascular şi nici afectare de organ ţintă, o Conceptul de risc cardiovascular global are la bază ideea de
creştere inadecvată a valorilor TA la efort ar putea reprezenta un potenţare reciprocă a factorilor de risc la acelaşi pacient, astfel
argument pentru o intervenţie terapeutică mai agresivă. încât riscul cumulat este mai mare decât suma componentelor
sale individuale. Practic este vorba despre riscul estimat de
eveniment coronarian acut sau de accident vascular cerebral
ANAMNEZA, EXAMENUL OBIECTIV ŞI în populaţia hipertensivă pe o perioadă de 5 sau 10 ani, extrem
INVESTIGAŢIILE DE LABORATOR de util în aprecierea momentului optim pentru intervenţia
terapeutică.
Examenul clinic şi investigaţiile de laborator uzuale furni- Termenul de "risc adiţional" indică cuantumul de risc
zează elemente importante pentru caracterizarea HTA din adăugat riscului mediu prin prezenţa factorilor de risc, afectării
perspectiva etiologiei (esenţială/secundară), prognosticului subclinice de organ, diabetului zaharat, a bolii cardiovasculare
(decelarea factorilor de risc cardiovascular asociaţi Şi a sau renale clinic manifeste (fig. 4)
afectării de organ ţintă) şi
tratamentului (particularităţi
ale stilului de viaţă, răspunsul
la tratamente antihipertensive
anterioare, gradul de complianţă -hipertmfie ventriculară stângă cul.fără pattern tiI> ;, strain"
~ In4ice SokoIow-Lyon: SVI+Ry5-{;> 38 mm
la tratament) (tabelul 3). -IndiCe Cornel: R.VL + SV3 (+8 la femei) >35mm
Pe lângă setul minim de -(Indice Cornel) x (durata QRS) > 244Qmmlms
investigaţii de laborator nece- -ischemie
sare în evaluarea iniţială a pa- - aritmii (frecvent fibrilaţie atrialii)
cientului hipertensiv, Societatea
Europeană de Cardiologie l5
recomandă următoarele inves-
tigaţii care pot contribui la o
mai bună apreciere a riscului
cardiovascular global în special
prin evaluarea prezenţei afectării
subclinice de organ:
-test de toleranţă la glucoză
orală la pacienţii cu glicemie a
jeun peste 100 mg/dl,
-monitorizarea ambulatorie a
valorilor TA/24 de ore,
-ecocardiografia,
-ecografia Doppler carotidi-
ană,
-proteinuria cantitativă la
pacienţii cu test calitativ pozitiv,
-indexul gleznă-braţ,
-examenul fundului de ochi,
-măsurarea velocităţii undei
pulsului.
Aportul diagnostic al in-
vestigaţiilor paraclinice în
identificarea afectării de organ
ţintă la pacientul hipertensiv este
detaliat în tabelul 4. Explorări
suplimentare se recomandă
doar în cazul suspiciunii de
HTA secundară (vezi HTA
secundară).

220
j1ic tratar de CARD/OLOGIE

Figura 4. Stratificarea riscului cardiovascu!ar la bolnavul cu hipertensiimearterială (conforin [15]),

FR, factori de risc; rAS, tensiunea arterialii sistolică; tenslunea arterială diastolică

Termenii de risc "scăzut", , ,Snalt" şi "foarte înalt" C. Diabetul zaharat:

se referă la riscul de eveniment cardiovascular fatal sau nOI1- • glicemie it jeun 2' 126 mg/dI la determinări repetate, sau
fatal la 10 ani: <15%,15-20%,20-30%, respectiv >30%, după • glicemie post Încărcare cu glucoză> 198 mg/dl.
criteriile Framingham l6 , sau de deces de cauză cardiovasculară
<4%,4-5%,5-8%, and >8% după criteriile SCOREI~ D. Boală cardiovasculară {'.linie manifestă:
Factorii care influenţează prognosticul pacientului hi- • cerebrovasculară: accident vascular cerebral ischemic, he-
pertensiv sunt reprezentaţi de ls , moragic sau tranzitor,
• cardiacă: infarct miocardie, angină, revascularizare coro-
A. Factorii de risc cardiovascular clasici: nariana sau insuficienţă cardiaeă,
• valorile TA sistolică şi diastolică, • renală: nefropati e diabetică, afectare renală (creatinina
• presiunea pulsului (Ia vârstnici), serică > 1,5 mgl/dlla bărbaţi şi > 1,4 mg/dlla femei), proteinuria
• vârsta (>55 de ani la bă.rbaţi şi >65 de ani la femei), (>300 mg/24ore),
• fumatul, • boală arterială periferică
• dislipidemia: • retinopatie avansată: hemoragii, exudate sau edem papi-
- colesterol total> 190 mg/dl sau Iar,
- LDL-colesterol > 115 sau Asocierea a 3 din urmatorii 5 factori de risc (vezi Capito-
- HDL-colesterol <40 mg/dl (bărbaţi), <46 mg/dl (femei) lul 9) indică prezenţa sindromului metabolic l5 :
~ trigliceride > 150 mg/dl • obezÎtate abdominală,
• glicemia a jeun 102-125 • glicemie a jeun modificată,
• tesi de toleranţă la glucoză anormal, • TA>130/85
• obezi tate abdominală (circumferinţa taliei > 102 cm la • HDL colesterol scăzut,
bărbaţi şi > 88 cm la femei), • Trigliceride crescute.
• istoric familial de boală cardiovasculară prematură (bărbaţi
<55 femei<65 La pacientul hipertensiv evaluarea riscului cardiovascular
global este importantă pentru stabilirea momentului optim de
B. Afectarea subcUnică de organ: iniţiere a terapiei, a intensităţ.ii acesteia şi a ţinte lor terapeutice,
• hipertrofia ventriculară stângă pe electrocardiogramă Afectarea de organ este o componentă esenţială a
(Sokolow-Lyon: > 38 111m; Cornell> 2440 mm/ms), algoritmului de stratificare a riscului, cu valoare prognostică
sau independentă, Markerii afectării de organ trebuie căutaţi atât
• hipertrofia ventriculară stângă ecocardiografic (masa VS la evaluarea iniţială, cât şi pe parcursul tratamentului, stoparea
> 125 g/m 2 la bărbaţi şi > 110 g/m 2 1a femei), progresiei sau regresia afectării de organ fiind dovedită în cazul
• grosimea crescută a peretelui carotidian (indice intimă unui tratament antihipertensiv adecvat, o reducere a riscului
medie >0,9 mm) sau plăci aterosclerotice, estimat iniţial sub tratament fiind nu numai dezirabilă, ci şi
• velocitatea undei pulsului carotido-femural > 12 m!s, posibilă,

• indice <0,9,
• creştere uşoară a creatininei serice: 1 1j
1,4 mg/dl (femei),
• scăderea ratei de filtrare glOlTlemlară
sau a clearence-ului la creatinină «60 mllmin),
Rafinarea metodelor paraclinice de identificare a afectării de
organ şi aducerea lor din domeniul cercetării in practica clinică
m]/minll, unul dintre obiectivele abordării moderne a

creatinină >22

221

TRATAMENT
Scopul tratamentului antihipertensiv este acela de a preveni
prin scăderea valorilor tensionale afectarea organelor ţintă
şi implicit apariţia evenimentelor cardiovasculare nonfatale
şi fatale. În cazul pacienţilor cu afectare de organe ţintă deja
existentă la momentul diagnosticului studii recente oferă dovezi
pentru regresia sau încetinirea evoluţiei afectării de organ sub
tratament antihipertensiv adecvat, cu beneficii semnificative
asupra morbidităţii şi mortalităţii cardiovasculare.
Decizia de iniţiere a tratamentului antihipertensiv se bazează
pe două elemente în egală măsură importante: nivelul valorilor
TA şi riscul cardiovascular global al pacientului.
S-a demonstrat că reducerea valorilor TA per se sub
140/90 mmHg în general şi sub 130/80 mmHg la pacienţii
cu risc cardiovascular global crescut, indiferent de mijloacele
terapeutice folosite, reprezintă principala sursă de beneficii
asupra morbidităţii şi mortalităţii cardiovasculare.
În ciuda unui număr insuficient de dovezi rezultate din
studii mari populaţionale, ghidurile actuale 15 de management
al pacienţilor cu HTA recomandă iniţierea tratamentului
antihipertensiv la pacienţii cu HTA grad 1 cu risc scăzut sau
moderat, după o perioadă de măsuri nefarmacologice de
schimbare a stilului de viaţă, dacă acestea nu normalizează TA.
Tratamentul se poate iniţia prompt la pacienţii cu HTA grad 1
cu ~isc adiţional înalt sau la pacienţii cu HTA grad 2 sau 3.
In cazul pacienţilor cu TA normal înaltă, nediabetici şi fără
istoric de evenimente cardiovasculare, nu există studii care
să susţină beneficiile tratamentului antihipertensiv, singurul
potenţial avantaj fiind reprezentat de întârzierea progresiei spre
HTA (depăşirea valorii de 140/90 mmHg).
Iniţierea terapiei antihipertensive la pacienţii diabetici cu TA
normal înaltă nu e susţinută pentru moment de dovezi rezultate
din studii clinice, astfel încât pare prudentă recomandarea
tratamentului antihipertensiv doar la pacienţii cu HTA normal
înaltă care prezintă şi afectare sub clinică de organ ţintă
(microalbuminurie sau proteinurie).
Administrarea medicaţiei antihipertensive pacienţilor nor-
motensivi cu istoric de evenimente adverse cardiovasculare nu
e susţinută de studii clinice.
Reducerea valorilor TA se poate obţine prin măsuri
nefarmacologice asociate sau nu cu tratament medicamentos.
TRATAMENTUL NEFARMACOLOGIC
Măsurile nefarmacologice presupun în primul rând
modificarea stilului de viaţă şi se adresează tuturor pacienţilor
cu valori ale TA care depăşesc valoarea considerată "normală".
Scopul tratamentului nefarmacologic este de prevenire a
apariţiei HTA în cazul pacienţilor cu TA normal înaltă, de
reducere a valorilor TA în cazul pacienţilor hipertensivi, de
control al factorilor de risc cardiovascular modificabili şi
nu în ultimul rând de reducere a necesarului de medicaţie
antihipertensivă.
222
Capitolul 12. Hipertensiunea arterială
Principalele măsuri nefarmacologice de tratament al HTA, cu
efect dovedit de reducere a valorilor TA şi a riscului cardiovascular
global al pacientului hipertensiv sunt reprezentate de:
• oprirea fumatului,
• moderarea consumului de alcool,
• scăderea ponderală în cazul pacienţilor supraponderali,
• reducerea consumului de sare,
• activitatea fizică,
• creşterea consumului de fructe şi legume şi reducerea con-
sumului de grăsimi saturate.
Fumatul de ţigarete determină creşteri de scurtă durată ale
valorilor TA şi a frecvenţei cardiace, probabil prin stimularea
sistemului nervos central şi periferic cu eliberarea de
catecolamine. Cu ajutorul monitorizării ambulatorii a valorilor
TA s-a arătat, de asemenea, că marii fumatori, hipertensivi sau
normotensivi, prezintă valori ale TA diurne mai mari decât
nefumătorii. Cu toate acestea, oprirea fumatului nu pare să
contribuie pe termen lung la reducerea valorilor TA. Beneficiul
major obţinut prin oprirea fumatului la pacientul hipertensiv
îl reprezintă reducerea semnificativă a riscului de evenimente
adverse cardiovasculare (în special accident vascular cerebral
şi eveniment coronarian acut). Terapia de înlocuire nicotinică
cu bupropion sau vareniclina, agonist parţial selectiv al
receptorului nicotinic acetilcolinic, reprezintă modalităti
actuale în curs de evaluare pentru facilitarea renuntării l~
fumat. O măsură eficientă de reducere a expunerii la fumatul
pasiv o constituie şi legiferarea interzicerii fumatului în spaţii
publice.
Consumul de alcool prezintă o corelaţie liniară cu valorile
TA şi prevalenţa HTA în populaţia generală. Mai mult decât
atât, consumul excesiv de alcool se asociază cu o reducere a
eficienţei medicaţiei antihipertensive (efect parţial reversibil
după 1-2 săptămâni de la reducerea consumului cu 80%) şi
cu creşterea riscului de accident vascular cerebral. Studiile
arată că reducerea consumului de alcool determină reducerea
valorilor TA, astfel încât se recomandă o limitare a consumului
la 20-30 g etanol/zi în cazul bărbaţilor hipertensivi şi la 10-20
g etanol/zi în cazul femeilor.
O serie de studii au arătat că reducerea consumului de sare .
la 4,7-5,8 g de clorură de sodiu pe zi de la un consum initial de
10 glzi în cazul pacienţilor hipertensivi determină o reducere
medie a valorilor TA cu 4-6 mmHg, cu o mare variabilitate
individuaIă 19 - 13 • Efectul reducerii consumului de sare asupra
valorilor TA este mai evident la populaţia afro-americană,
la hipertensivii de vârstă medie şi la vârstnici, precum şi la
hipertensivii diabetici sau cu boală renală cronică pacienti cu
un sistem renină-angiotensină-aldosteron mai p~ţin re;ctiv.
Cantitatea zilnică de sare recomandată pacienţilor hipertensivi
este de 3,8 glzi, obiectiv greu de realizat în practică. O ţintă mai
uşor de atins o constituie un consum zilnic de sare sub 5 g.
Alte modificări dietetice cu efect demonstat de reducere a
valorilor TA sunt reprezentate de aportul alimentar de potasiu şi
tipul de alimentaţie bazat pe dieta DASH (dieta bogată în fructe
şi legume şi săracă în grăsimi, cu conţinut redus de colesterol
şi grăsimi saturate). Date rezultate din trialuri clinice mici
şi din metaanalize susţin efectul hipotensor al acizi/ar graşi
Mic lralm de CARDIOLOGIE
po!inesaturaţi omega 3, consumaţi în doze mari (mai mult de
3 Ca măsură generală. hipertensivii trebuie stâtuiţi să
consume zilnic fructe şi legume (300 g/ziÎ, să consume mult
peşte şi să~şi reducă aportul alimentar de grăsimi saturate şi
colesterol. Nu există deocamdată dovezi pentru rolul aportului
alimentar crescut de calciu şi magneziu sau al creşterii izolate
a aportului de fibre alimentare.
S-a demonstrat o corelaţie directă Între valorile TA şi
greutatea corporală: depozitele adipoase în exces predispun
la creşterea valorilor TA şi hipertensiune. Există de asemenea
dmezi că red/lcerea corporale reduce valorile TA la
subiecţii obezi şi exercită efecte benefice asupra factorilor de risc
cardiovascular asociaţi (rezistenţa la insulină, diabetul zaharat,
dislipidemia, hipertrofia ventricul ară stângă şi sindromul de
apnee în somn de tip obstructiv). Valoarea medie a reducerii
de TA rezultată din metaanalize pentru o scădere ponderală de
5,1 Kg este de 4,4/3,6 mrnHg, similară pentru hipertensivi şi
normotensivi şi chiar mai importantă la reduceri mai mari ale
greutăţii corporale. Scăderea ponderală cbiar moderată asociată
cu reducerea aportului alimentar de sare pare să prevină apariţia
HTA la subiecţii obezi cu TA normal Înaltă şi reduce necesarul
de medicaţie antihipertensivă la hipertensivii obezi.
Sedentarismul este un predictor important al mortalităţii
cardiovasculare, independent de prezenţa liTA sau a altor
factori de risc.
O metaanaJizărecentăa unortrialuri randomizate, controlate,
a arătat o reducere a valorilor TA diurne (monitorizare Holter
TA) de până la 3-3,5 mm Hg asociată cu antrenamentul de tip
aerob de anduranţă, scădere mai pronunţată la hipertensivi.
Reducerea valorilor TA asociată cu scăderea în greutate,
reducerea depozitelor adipoase, a circumferinţei taliei, a
rezistenţei la insulină şi creşterea nivelulLli de HDL colesterol
se observă chiar pentru nivele moderate de De
aceea se recomandă activitate fizică de intensitate moderată, cu
durata de minim 30-45 de minute zilnic, de tip alergare, rners
alert, înot, suplimentată cu exerciţij de rezistenţă. Evaluarea
prealabilă a pacientului din punci de vedere al toleranţei la
efort se va face de la caz la caz în func1ie de tabloul clinic
şi de riscul cardiovascular global al fiecărui pacient. Efortul
intensiv izometric (de pildă ridicat de greutăţi) poate avea un
efect presor semnificativ şi trebuie evitat. Nu se Încurajează
efortul fizic excesiv în cazul pacienţilor cu HTA insuficient
controlată.
TRATA;\1ENTUL FARMACOLOGJC
Datele rezultate din studiile derulate în prezent arată
că principalele beneficii ale tratamentului antihipertensiv sunt
legate de reducerea valorilor se, independcnt de clasa de
medicamente folosită.
Diureticele tiazidice, beta-blocantele, blocantele canalc:lor de
calciu, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (lECA)
şi inhibitorii receptorilor pentru angiotensină sunt medicamente
dovedit eficiente în reducerea valorilor TA şi cu efect de reducere
a evenimentelor cardiovasculare.
Asocierea agoniştilor alfa-adrenergici centrali (metildopa.
c!onidina) şi a vasodilatatoarelor (hidralazină. minoxidil), deşi
e1lcientă. este în general greu tolerată şi nu prezintă valoare
prognostică dovedită.
AliskirenuL un nou medicament care are ca sistemul
reninic în punctul său de activare, este deja disponibil în SUA şi
poate deveni în curând disponibil in Europa''- Acest medicament
s-a dovedit a scădea eficient tensiunea arterială in hipertensiune
atât singur. cât şi în combinaţii cu un diuretic tiazidic şi a avea
de asemenea un efect antiproteinuric în studiile preclinice. Dale
recente provenite din trialulAVOlD 24 (Aliskiren in the eValuation
of prOteinuria In Diabetes) care a înrolat 599 de pacienţi cu
netl'opatie diabetică şi proteinurie sugerează superioritatea
nefroprotecţiei oferite de dubla blocare a sistemului renină­
angiotensină-aldosteron prin asocierea de aliskiren si un blocant
al receptorilor de angiotensină de tratamentul cu un blocant
al receptorilor de angiotensină.
Toate aceste clase de medicamente pot fi folosite în m011ote-
rapie sau în combinaţie pentru iniţierea sau menţinerea
tratamentului antihipertensiv, cu menţiunea că fiecare clasă
prezintă avantaje şi limite care permit individualizarea
tratamentului în funcţie de particularităţile fiecărui pacient.
În ciuda arsenalului terapeutic substanţial
de care dispunem astăzi, a diverselor strategii de prevenţie
şi diagnostic precoce al HTA, de iniţiere şi monitorizare a
tratamentului antihipertensiv studii recente efectuate În diverse
părţi ale globului arată că "regula jumătăţilor" continuă să fie
valabilă. Astfel, cu mici diferenje de la o ţară la alta, doar jumătate
dintre hipertensivi sunt conştienţi de acest diagnostic sau ajung
să fie diagnosticaţi, dintre aceştia doar jumătate sunt trataţi şi
mai puţin de un sfert dintre cei trataţi ating ţintele terapeutice.
Au existat mai multe 111cercări de standardizare a procesului
de iniţiere a terapiei antihipertensive. în scopul facililării
implementării acesteia la pacienţii nou diagnosticaţi şi de
creştere a numărului de corect
Primele ghiduri de si tratament al HTA recomandau
dmreticul iiazidlc ca alegere 'în demersul terapeutic.
Recomandarea are la bază numărul mare de studii efectuate
începând cu anii '60 care au demonstrat că diureticu! tiazidic
permite nu doar scăderea valorilor TA ci şi reducerea incidenţe!
evenimentelor cardiovasculare.
Pe de altă parte, deşi studii ulterioare au arătat rezultate
excelente atât în scăderea valorilor TA cât şi în ceea ce priveşte
reducerea evenimentelor cardiovasculare folosind lECA, beLa-
blocante, blocante ale canalelor de calciu sau antagonişti ai
receptori!of de angiotensină, studiul ALLI-iAT 25 (peste 40000
de pacienţi hipertensivi a demonstrat non-inferioritatea
diw'eticului tiazidic (clortalidona) faţă de lECA (lisinopril) sali
blocantul de calciu (amlodipină) ca medicamente de primă
alegere.
Luând în considerarea buna tolerabilitate şi costul redus al
diureticului Al 7-1ea RapOlt al Comitetului Naţional Reunit de
Prevenţie, Detecta re, Evaluare şi Tratament a Hipeltensiunii
Arteriale al Societăţii Americane de Cardiologie menţine
recomandarea diureticului tiazidic ca antihipertensiv de primă
alegere l6 •
223

În 2004, Societatea Britanică de Hipertensiune recomandă
o terapie în trepte pomind de la cele patru clase principale de
antihipertensive cu efect dovedit de reducere a evenimentelor
cardio\'asculare: lECA (A), Beta-blocantele (B), blocante ale
canalelor de Calciu eC) şi Diureticele (D). Astfel, pornind
de la premisa că pacienţii hipertensivi pot fi încadraţi în două
mari categorii: cu valori crescute sau scăzute ale ren inei serice,
se recomandă iniţierea terapiei cu medicamente din clasele A
sau B (inhibitoare ale secreţiei de renină) în cazul subiecţilor
cu probabilitate mică de avea un nivel crescut al reninei serice
(yârsta sub 55 ani; non-afj'o-arnericani) şi cu medicamente din
clasele C sau D în cazul subiecţilor vârstnici sau afro-americani.
În cazul lipsei de răspuns la monoterapie ghidul recomandă într-
o a doua treaptă asocierea unui preparat din clasele A sau B cu
un preparat din clasele C sau D. Cea de a treia treaptă presupune
asocierea a trei antihipeltensive (AlB +C+D), iar în cazul lipsei
de răspuns se recomandă asocierea la medicaţia de treapta a treia
a unuia din următoarele medicamente antihipertensive: alfa-
blocant, spironolactona sau un alt diuretic26
Un alt argument pentru escaladarea în trepte standardizate
a terapiei antihipertensive îl constituie rezultatele studiului
STlTCH27 care a înrolat randomizat 45 de cabinete de medicină
de familie. Medicii au urmat recomandările Societă.ţij Canadiene
de Hipertensiune, asemănătoare celor britanice. Mai exact
tratamentul a fost început cu combinaţii fixe în doze mici de
IECA/sartan eu diuretic. În treapta a doua dozele au fost crescute
iar în treapta a 3-a s-a adăugat blocantul canalelor de calciu.
Proporţia pacienţilor care au atins ţintele terapeutice a fost de
64% pe o perioadă de urmărire de 6 Juni.
Studii recente, efectuate în condiţiile diversificării medicaţiei
antihipertensive şi a apariţiei unor noi preparate eficiente şi bine
tolerate au arătat Însă că terapia în trepte nu aduce beneficii
suplimentare unei terapii individualizate, ajustate profilului de
risc si comorbidităţi al fiecărui pacient.
Ghidul de tratament al HTAelaborat de Societatea Europeană
de Cardiologie in 2007 şi actualizat În 2009 28 susţine importanţa
unei terapii individualizate în defavoarea terapiei "În trepte" şi
recomandă utilizarea diverselor clase de antihipertensive şi a
anumitor preparate din fiecare clasă în funcţie de diversele
situţii speciale care vor fi detaliate mai jos.
Monoierapia. Tratamentul antihipertensiv poate fi iniţiat
cu un singur medicament În doză mică. Dacă nu se reuşeşte
atingerea valorilor ţintă ale TA se poate creşte doza sau se poate
alege un alt preparat care de asemenea va fi administrat iniţial
în doză mică, Schimbarea preparatului iniţial este obligatorie
în cazul în care pacientul nu răspunde la tratament sau prezintă
efecte adverse.
Principalul avantaj al monoterapiei este acela că prin tatonare
se poate ajunge la preparatu! la care pacientul răspunde cel mai
bine atilt ca cât şi ca tolerabilitate. Pe de alta parte, deşi
"rata de a valorilor TA cu peste 20/1 OmmHg)
la orice agent antihipertensiv administrat În monoterapie este
de 50%, abilitatea oricărui agent În monoterapie de a atinge
valorile ţintă (140/90 mmHg) nu depăşeşte 20-30% în populaţia
categoria pacienţilor cu HTA grad 1.
este laborios, nu reprezintă o cale de
224
ICt,'SfilfleL, arteriali!
creştere a complianţei terapeutice şi Întârzie atingerea unor
valori TA optime la pacienţjj cu risc cardio'ascular crescut. Se
speră că odată cu dezvoltarea tehnicilor de farmacogenomică,
identificarea preparatului antihipeltensiv adecvat fiecărui
pacient să pen11ită rezultate terapeutice mai bune şi mai
rapide.
Terapia combinată. Iniţierea tratamentului antihipertensi\
folosind două sau trei preparate în doze mici a fost utilizată
în majoritatea trialurilor terapeutice conduse până în prezent.
Ea s-a dovedit utilă în special în cazul pacienţilor diabetici
sau cu boală renală cronică şi În general În cazul pacienţilor
hipertensivi cu valori mari ale TA şi/sau risc cardiovascular
crescut, la care valorile ţintă ale TA sunt mai mici.
Recomandările actuale ale ghidurilor de diagnostic şi
tratament În HTA nu mai recomandă monoterapia ca primă
treaptă obligatorie, cÎ pledează pentru o abordare individuaIizată
în care terapia combinată poate reprezenta o primă alegerei j. Mai
mult decât atât, există deja studii care au comparat eficacitatea
iniţierii tratamentului antihipertensiv cu diverse combinaţii
fixe. Astfel, trialu! ACCOMPLlSW 9 şi-a propus să evalueze
eficacitatea asocierii unui lECA (benazepril) cu un diuretic
(hidroclorotiazidă) versus acelaşi lECA în combinaţie cu un
blocant de calciu (amlodipină). Au fost înrolaţi Il ,506 pacienţi
hipertensivi cu risc înalt care au fost urmăriţi pe o perioadă
de 36 de luni. Oprirea trialuJui s-a făcut precoce ca urmare a
atingerii cnd-pointului primar compozit prespecificat (deces de
cauză cardiovasculară, infarct miocardic sau accident vascular
cerebral non-fatale, spitalizare pentru angina pectorală, moarte
subită resuscitată, revascularizare coronariană), S-a observat
o reducere de 20% a endpoint-ului compozit în favoarea
combinaţiei lECA-blocant de calciu, deşi ambele combinaţii au
fost eficiente în atingerea valorilor ţintă ale TA pentru nivelul
de risc al populaţie studiate.
Avantajele terapiei combinate sunt reprezentate de: posi-
bilitatea administrării medicamentelor în doze mai mici, cu
evitarea unor efecte adverse semnificative, posibilitatea unui
control mai rapid al HTA la pacienţii cu risc cardiovascular
crescut, ameliorarea complianţei la tratament prin utilizarea
unor combinaţii medicamentoase fixe în doze mici cu reducerea
numărului de prize zilnice.
Combinarea medicamentelor antihipertensive trebuie să
respecte câteva reguli şi anume: preparatele asociate să aibe
mecanisme de acţiune diterite şi complementare, să existe
dovezi că asocierea este s'uperioară administrării acestora
în monoterapie, profilul de toleranţa al asocierii să fie bun
(mecanismele de acţiune complementare să permită reducerea
la minim a efectelor adverse).
Clasele de medicamente antihipertensive care pot fi folosite
în asociere sunt:
• diuretic tiazidic şi IEe A,
• diuretic tiazidic şi antagonist al receptorilor pentru angio-
tensină .
• blocant a! canalelor de calciu şi lECA,
• blocant al canalelor de calciu şi antagonist al receptorilor
pentru angiotensină,
• blocant al canalelor de calciu şi diuretic
Mic tralat de CARDIOLOGIE

Tabelul 7. Alegerea clasei de antihipertensive în funcţie de profilul de risc al pacientului (modificat după [15])
,Uectare de organ/boala
Clasa de antihipertenshc preferată \nonim tdal
cardio,asculară clinic manifestă

ELVERA3I!, PRESERVE31 ,FOAW2,(:~tt:R»~

Hipertrofie ventriculară stângă lECA, BCa, ARB REGAALJ4, LIFE35 .. .

Ateroscleroză asimptomatică BCa,IECA ELVERA36, ELSA37,38, SECURE"", MII)AŞ4'I

Microalbuminurie IECA,ARB ARAMIS41

Accident vascular cerebral în antecedente Orice antihipertensiv PATS'" PROGRESS4S, HOPE46, SCOPE47

Infarct miocardic acut în antecedente BB, lECA, ARB OPTIMAAL48

Angor pectoris BB,BCa INVEST49

Insuficienţă cardiacă Diuretic, lECA, BB, ARB, antialdosteronic CHARM50, SOLVD51 ,COMET52, ELITE n 53

Fibrilaţie atrială

• recurentă ARB,IECA GISSI-AF54

• permanentă BB, BCa non-dihidropiridinie
Boală renalălproteinurie lECA, ARB, diuretie de ansă

Vârstnici (HTA sistolică izolată) Diuretie, BCa

Sindrom metabolic lECA, ARB, BCa

Diabet zaharat IECA,ARB IDNT58, RENAAV~, HOPE60, BENEDICT61

Sarcină BCa, metildopa, BB

Afro-americani Dinretie, Bea ALLHAT25
lECA: inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei; BCa: Blocante ale canalelor de calciu; ARB: antagonist al receptorilor pentru angiotensina; BB: Beta blocante
ELVERA: Effects of amlodipine and lisinopril on lefi ventricular mass and diastolic function (E/A Ratio); PRESERVE: The Prospective Randomized Enalapril Study Evaluating
Regression ofVentricular Enlargement, FOAM: Comparative effects oftheACE inhibitor fosinopril and the calcium antagonist amlodipine on lefi ventricularhypertrophy and urinary
album in excretion in hypertensive patients; CATCH: The Candesartan Assessment in the Treatment of Cardiac Hypertrophy, REGAAL: The LVH Regression with the Angiotensin
Antagonist Losartan, LIFE: Losartan/ntervention for Endpoint Reduction ELSA: European Lacidipine Study on Atherosclerosis, SECURE: The Study to Evaluate Carotid Ultrasound
changes in patients treated with Ramipril and vitamin E, MIDAS: Multicenter Isradipine Diuretic Atherosclerosis Study; ARAMIS: Angiotensin II Receptor Antagonist Telmisartan
Micardis in Isolated Systolic Bypertension; AASK: African American Study of Kidney Disease, Bypertension; SCOPE; The Study on Cognition and Prognosis in the Elderly;
OPTIMAAL: Optimal Trial in Myocardiallnfarction with Angiotensin II Antagonist Losartan; INVEST: The International Verapamil-Trandolapril Study; CHARM: Candesartan
in Beart Failure: Assessment of Reduction in Mortality and morbidity SOLVD: Studies OfLefi Ventricular Dysfunction; COMET: Carvedilol or nietoprolol European Trial; ELITE
II: Effect of losartan compared with captopril on mortality in patients with symptomatic heart failure; GISSI-AF: Gruppo Italiana per 10 Studio della Sopravvivenza nell'infarto
Miocardico-Atrial Fibrillation; REIN: Renoprotection in patients with non-diabetic chronic renal disease; SHEP: Systolic Hypertension in the Elderly Program; HYVET: Byper-
tension in the Very Elderly Trial, ALLHAT: Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment ta Prevent Beart Attack Trial; RENAAL: Effects oflosartan on renal and cardiovascular
outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy; HOPE: Beart outcomes prevention evaluation; IDNT: The Irbesartan in Diabetic Nephropathy Trial

• beta-blocant şi blocant al canalelor de calciu (dihidro-
piridinic ).
Alegerea preparate lor antihipertensive pentru iniţierea
tratamentului se va face ţinând cont de:
-experienţa anterioară a pacientului (favorabilă!
nefavorabilă) cu o anumită clasă de medicamente,
-efectul medicamentului pe elementele componente ale
profilului de risc individual (de exemplu: medicaţia de tip
beta-blocant şi diureticele tiazidice nu vor fi de primă alegere
în cazul pacienţilor cu sindrom metabolic, ambele preparate
având efecte dislipidemice şi diabetogene; excepţie fac beta-
blocantele cu efect vasodilatator - nebivolol, carvedilol - cu
mai puţine efecte dismetabolice şi risc mai redus de apariţie a
diabetului zaharat),
-prezenţa afectării subclinice de organ, a bolii cardio-
vasculare, renale sau a diabetului zaharat pot impune
administrarea anumitor preparate antihipertensive care şi-au
dovedit utilitatea din această perspectivă (tabelul 6),
-prezenţa altor afecţiuni care poate limita utilizarea anumitor
tipuri de antihipertensive (tabelul 7),
-posibilele interacţiuni cu alte tipuri de medicaţie folosită de
pacient.
Este important ca efectul antihipertensiv al preparatelor uti-
lizate să acopere 24 de ore. Alegerea preparatelor cu administrare
unică zilnică favorizează creşterea complianţei la tratament.
Au fost demonstrate şi efecte favorabile ale anumitor
medicamente antihipertensive asupra riscului cardiovascular
global, la pacienţi cu valori TA relativ controlate sau pentru

225
 Capitolul 12. Hipertensiunea arterială

reduceri mici în valoare absolută Tabelul 7. Selectarea clasei de antihipertensive în funcţie de comorbidităţile pacientului (conform [15])
ale valorilor TA de pornire
(tabelul 8).
Principalele clase de antihi-
pertensive, reprezentanţii aces-
tora, modul de administrare Boală arterială periferică
precum şi trialuri în care a fost Sindrom metabolic
Astm bronşic
evaluată eficacitatea acestora Beta-blocante Intoleranţă la glucoză
Bloc atrioventricular grad 2 sau 3
Atleţi şi persoane fizic active
în reducerea evenimentelor
Bronhopneumopatie .cronică obstructivă
cardiovasculare sunt incluse în
tabelul 9.
Beneficiile administrării
medicaţiei de tip beta-blocant Blocante ale canalelor de
Bloc atrioventricular grad 2 sau 3
ca prima linie de tratament Insuficienţă cardiacă
antihipertensiv comparativ cu
alte clase de antihipertensive
au fost puse sub semnul
îndoielii în cadrul a două mari
trialuri randomizate: LIFE 77 şi Sarcină
ASCOT83. Ambele trialuri au ARB Hiperpotasemie
demonstrat superioritatea unui Stenoză bilaterală de arteră renală

antagonist al receptori lor de

angiotensină, respectiv a unui
blocant al canalelor de calciu lECA: inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei; ARB: antagonist al receptorilor pentru angiotensina
faţă de beta-blocant atât în ceea
ce priveşte riscul de accident rata mare de renunţare la tratament ca urmare a efectelor
vascular cerebral (LIFE) cât şi de deces (ASCOT). Mai mult secundare, creşterea rezistenţei la insulină şi potenţialul
decât atât, studiul CAFE88 a arătat că pentru aceeaşi valoare a diabetogen, creşterea în greutate, influenţa redusă asupra
TA măsurată la nivel brahial, pacienţii trataţi cu beta-blocant regresiei hipertrofiei ventriculare stângi şi a ameliorării funcţiei
(atenolol) prezentau valori semnificativ mai mari ale TA endoteliale, impactul negativ asupra toleranţei la efort.
centrale aortice şi respectiv ale presiunii pulsului comparativ Aceste rezultate au avut un impact major asupra gradului de
cu cei care primiseră blocant de calciu (amlodipină). Această utilizare a beta-blocantelor ca medicaţie antihipertensivă după
diferenţă în reducerea valorilor TA sistolice periferice şi o perioadă iniţală în care acestea au fost intens folosite alături
centrale a fost numită efect "pseudoantihipertensiv". de diuretice ca terapie de primă linie.
Alte critici aduse trata-mentului beta-blocant au vizat Datele trebuie analizate cu prudenţă Însă deoarece în

Tabelul 8. Antihipertensive cu efect dovedit de reducere a riscului cardio-vascular independent de reducerea valorilor TA

Reducere cu 28% a riscului de accident vascular

cerebral non-fatal
HOPE: Heart Outcomes Prevention Evaluation; FEVER: The Felodipine Event Reduction; EUROPA: Efficacy of perindopril in reduction of cardiovascular events among
patients with stable coronary artery disease; ACTlON: A Coronary Disease Trial Investigating Outcome with Nifedipine GITS; CAMELOT: EfIeet of Antihypertensive Agents on
Cardiovascular Events in Patients With Coronary Disease and Normal Blood Pressure; SCOPE: The Study on Cognition and Prognosis in the Elderly

226
Mic tratat de CARDIOLOGIE

Tabelul 9. Principalele clase de antihipertensive: reprezentanţi, doze, număr de administrări zilnice, trialuri în care a fost evaluată eficacitatea acestora În
reducerea evenimentelor cardiovasculare (modificat după [16])
NumăI' de
Clasa Substanţa actÎ\ il \cnlllim trial
administrări zilnic~

25~50
50-100

MRC 198568 MRC()A 1992@,

Atenolol 25-100
INVEST49 HAPPHY1"
Betaxolol 5-20 1
Bisoprolol 2,5-10 1
Metoprolol 50-100 1-2 AASK 2002 43,HAPPHY""
Beta-blocante Nadolol 40-320 1
Labetalol 200-800 2
Carvedilol 12,5-50 2
Nebivolol 2,5-5 1
VACOOP 198271,72,
40-180
MRC 198568

Candesartan 1
Eptosartan 1-2 MOSES76
Irebsartan 1 IDNT53
Antagonişti ai receptorilor de angiotensinjţ Losartan 1-2 RENAAV·, LIFE77,78
Olmesartan 1
Tehnisartan 1
1-2

ALLHA.'P",
Arnlodipină 5-10
ASCOT~BPLA83.CAMELO'J"'7
2,5-20 1 BOT'''FEVER~
Blocante ale canalelor de calciu
2,5-10 2
60-120 2
dihidropiridinice
30-60 1 ACTlON65" Ii INSIGRŢB$
2-6 1 SBELV·
10-40 1-2 Syst-Eur87
5-20 1

2
0,1-0,8 2
Guanabenz
Alfa2-agonşti cu acţiune centrală Rezerpină 0,1-0,25 1
Guahfacină 0,5-2 1
Moxonidină 0,2-0,4 1-2
Rihnenidină 1-2

MRC: Medical Research Counci! Working Party; MRCOA, Medical Research Council Trial of Treatment of Hypertension in Older Adults; HAPPHY: Heart Attack Primary
Prevention in Hypertension; VA COOP: Veterans Administration Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents; CAPP: Captopril Prevention Project randomised triaJ;
ABCD: Appropriate Blood Pressure Control in Diabetes; FACET: Fosinopril Versus Amlodipine Cardiovascular Events Randomized Trial; SCOPE, Study on Cognition and
Prognosis in the Elderly; LIFE: Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study; ONTARGET: The Ongoing Telmisartan Alone and in Combination with Ramipril
Global Endpoint Trial; VALUE: The Valsarlan Antihypertensive Long-term Use Evaluation Trial; NORDIL, Nordic Diltiazem Study; CONVINCE: Controlled Onset Verapamil
Investigation of Cardiovascular Endpoints trial; ASCOT-BPLA: The Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Blood Pressure Lowering Arm; HOT, Hypertension Optimal
Treatment randomised trial; INSIGHT: Intervention as a Goal in Hypertension Treatment; SHELL: Systolic hypertension in the elderly: long-term lacidipine treatment; ELSA: the
European Lacidipine Study on Atherosclerosis; Syst-Eur: The Systolic Hypertension in EuropeTrial Investigators

227

majoritatea studiilor, beta-blocantele au fost folosite în asociere
cu diureticul tiazidic şi nu în monoterapie.
În ceea ce priveşte efectele secundare, s-a demonstrat ca
acestea sunt mult mai puţin pronunţate în cazul beta-blocantelor
cu efect vasodilatator.
TRATAMENTUL HIPERTENSIUNII ARTERIALE
ÎN SITUA ŢII SPECIALE
HTA la vârstnic. Tratamentul antihipertensiv are un efect
dovedit de reducere a morbidităţii şi mortalităţii la vârstnic
indiferent de tipul HTA (sistolică sau sistolo-diastolică). La
pacienţii cuHTAsistolică izolată există date care pledează pentru
administrarea de diuretice şi blocante ale canalelor de calciu.
În ceea ce priveşte TA ţintă, nu există pentru moment suficiente
dovezi care să susţină necesitatea reducerii TA sistolice sub 140
mmHg. Beneficiile tratamentului antihipertensiv la pacienţii
cu vârsta peste 80 de ani sunt încă în discuţie. Singurul trial
care a abordat această categorie populaţională (HYVET-
Hypertension in the Very Elderly Trial) a arătat în cadrul
studiului pilot că în ciuda unei reduceri a riscului de accident
vascular cerebral, nu există o reducere a mortalităţii de alte
cauze89 • Ulterior, studiul a fost oprit după o perioadă medie
de urmărire de 1,8 ani datorită unei reduceri semnificative a
mortalităţii de orice cauză (21 %) în grupul tratat activ. Analiza
efectuată la momentul opririi studiului a mai arătat o reduce cu
39% a riscului de accident vascular cerebral fatal şi cu 64% a
riscului de insuficienţă cardiacă. Aceste rezultate sunt extrem
de importante şi ar putea modifica actualele recomandări de
tratament al HTA la vârstnic 90 • Pentru moment se recomandă
continuarea tratamentului antihipertensiv deja iniţiat în cazul
pacienţilor cu vârste peste 80 de ani. În ceea ce priveşte decizia
de iniţiere a tratamentului ea va fi individualizată de la caz la
caz, în funcţie de valorile TA, comorbidităţi şi de opţiunea
pacientului.
HTA la diabetici. Datele referitoare la protecţia cardio-
vasculară oferită de medicaţia antihipertensivă la pacienţii
cu diabet zaharat tip 1 sunt puţine. S-a demonstrat însă că
tratamentul antihipertensiv în general şi cu lECA în particular
întârzie apariţia nefropatiei.
La pacienţii cu diabet zaharat tip 2, reducerea valorilor
TA per se, indiferent de tratamentul folosit, reduce riscul
cardiovascular; de cele mai multe ori este necesară terapia
combinată. La această categorie de pacienţi iniţierea
tratamentului antihipertensiv se va face la valori ale TA peste
140/90 mmHg, ceea ce diferă de valoarea anterioară 130/90
mmHg, datele referitoare la beneficiile iniţierii tratamentului la
valori ale TA situate în zona "normal înaltă" fiind până în acest
moment insuficiente28 . Cu toate acestea, tratamentul poate fi
recomandat pacienţilor diabetici cu TA normal înaltă mai ales
dacă aceştia prezintă şi microalbuminurie, în ideea stopării şi
chiar regresiei afectării de organ.
Ţinta tratamenului antihipertensiv la pacienţii diabetici,
conform recomandărilor în vigoare ale Societăţii Europene
de Cardiologie, o constituie atingerea unor valori ale TA sub
228
Capitolul 12. Hipertensiunea arterială
130/80 mmHg, chiar dacă şi în acest sens dovezile sunt pentru
moment insuficiente.
Blocantele sistemului renina-angiotensină - lECA sau
sartani - trebuie să facă parte în mod obligatoriu din schema
terapeutică antihipertensivă a pacientului diabetic, date fiind
beneficiile dovedite pentru această clasă de medicamente în
ceea ce priveşte întârzierea instalării, stoparea progresiei sau
chiar regresia afectării renale. Beta-blocantele şi diureticele
tiazidice sunt de evitat ca medicaţie de prima linie întrucât cresc
rezistenţa la insulină şi necesarul de medicaţie antidiabetică.
Pe lângă tratamentul farmacologic antihipertensiv sunt
extrem de importante modificarea stilului de viaţă (restricţie
calorică şi scădere ponderală în cazul pacienţilor obezi,
activitate fizică zilnică), obţinerea unui bun echilibru metabolic
glucidic (valori ale HbAlc care să nu depăşească 6,5% )90 şi
lipidic (se recomandă administrarea de statină).
HTAla pacienţi cu boală cerebro-vasculară. S-a demonstrat
că reducerea valorilor TA la pacienţii hipertensivi şi chiar
normotensivi cu istoric de accident vascular cerebral determină
o scădere cu 30% a riscului de evenimente cerebro-vasculare
recurente (studiile PATS 44 şi PROGRESS 45 ). Beneficiile au fost
demonstrate atât pentru accidentul vascular cerebral ischemic cât
şi pentru cel hemoragic şi nu au depins de tipul de antihipertensiv
folosit, ci doar de reducerea valorilor TA.
Cu toate acestea, momentul începerii tratamentului
antihipertensiv şi valoarea ţintă a TA la pacienţii cu istoric de
accident vascular cerebral sunt încă subiecte controversate.
Astfel, dacă în ghidul Societăţii Europene de Cardiologie de
management al pacienţilor cu HTA din 2007 se recomandă
iniţierea tratamentului antihipertensiv încă de la valori ale TA
"normal înalte" cu o ţintă de 130/80 mmHg, revizuirile aduse
acestui document în 2009 revin asupra subiectului, subliniind
faptul că nu există suficiente argumente pentru nici una dintre
cele două recomandări 28 . Rezultatele recent publicate ale studiul
PROFESS 91 nu indică beneficii suplimentare de reducere
a riscului cardiovascular la pacienţii cu istoric de accident
vascular cerebral la care s-a obţinut o reducere a valorilor TA
la 136 mmHg faţă de 140 mmHg în lotul placebo.
Un alt subiect controversat îl constituie managementul HTA
în faza acută a accidentului vascular cerebral. Studiile arată că
pentru fiecare creştere suplimentară a TA cu 10 mmHg peste
valoarea de 180 mmHg, riscul de deteriorare cognitivă şi de
prognostic defavorabil cresc cu 40%, respectiv cu 23%. S-a
sugerat de asemenea existenţa unei relaţii în forma de "U"
între valorile TA şi riscul de prognostic defavorabil la această
categorie de pacienţi (riscul creşte atât pentru scăderi cât şi
pentru creşteri excesive ale TA)92.93.
Ghidul de management al pacienţilor cu accident vascular
cerebral acut elaborat în 2007 de Asociaţia Americană a Inimii
recomandă iniţierea tratamentului antihipertensiv în faza
acută a accidentului vascular cerebral ischemie la valori ale
TA diastolice de peste 120 mmHg, respectiv de peste 220
mmHg pentru TA sistolică la pacienţii care nu necesită terapie
trombolitică 93 . La pacienţii la care se are în vedere o terapie de
reperfuzie (r-tPA) administrarea medicaţiei antihipertensive se
va face începând de la valori ale TA de 180/110 mmHg (peste
Mic tratal de CARDIOLOGIE
această valoare tromboliza fiind contraindicată). Reducerea
valorilor TA se va face cu cel mult 15-25% din valoarea iniţială
în primele 24 de ore. În cazul pacienţilor aflaţi sub tratament
antihipertensiv se recomandă reluarea cu prudenţă a medicaţiei
din ziua a doua de la evenimentului cerebral acut.
În ceea ce priveşte pacienţii cu accident vascular cerebral
acut hemoragic se recomandă menţinerea valorii TA sistolice
sub 180 mmHg cu o scădere chiar mai agresivă în cazul
pacienţilor cu un status neurologic bun sau cu istoric vechi
de HTA. Studiile arată o bună corelaţie între gradul reducerii
valorilor TA şi riscul de expansiune a hematomului cerebral.
HTA în sarcină. HTA în sarcină continuă să reprezinte o
cauză majoră de morbiditate şi mortalitate materno-fetaIă. Ea
se defineşte ca o creştere a TA în valoare absolută peste 140
mmHg sistolică sau 90 mmHg diastolică, la două determinări
separate pe parcursul sarcinii 15 . Determinarea ambulatorie a
valorilor TA prin monitorizare Holter s-a dovedit superioară
măsurătorilor convenţionale în prezicerea proteinuriei şi a
prognosticului. HTA în sarcină include următoarele entităţi:
• HTA preexistentă sarcinii definită ca TA2:140/90 mmHg
cunoscută anterior sarcinii sau care se decelează în primele 20
de săptămâni de gestaţie. Ea persistă de obicei peste 42 de zile
postpartum şi se poate însoţi de proteinurie,
• HTA gestaţională este HTA indusă de sarcină, fără
proteinurie. HTA gestaţională asociată cu proteinuria
semnificativă (>300 mgll sau >500 mg/24 ore) este cunoscută
ca preeclampsie. Aceasta formă de HTA apare de obicei
după săptămâna 20 de gestaţie şi dispare în primele 42 de
zile postpartum. HTA gestaţională se caracterizează prin
hipoperfuzie de organ,
• HTA preexistentă sarcinii cu HTA gestaţională suprapusă
şi cu proteinurie se caracterizează prin agravarea unei HTA
preexistente dincolo de săptămâna 20 de gestaţie, cu apariţia
proteinuriei de > 3g/zi,
• HTA neclasificabilă este HTA fără manifestări sistemice,
decelată dincolo de săptămâna 20 de gestaţie şi fără istoric
cunoscut de HTA. O reevaluare la 42 de zile postpartum
permite tranşarea diagnosticului: dacă HTA persistă, aceasta
este preexistentă sarcinii, iar dacă dispare este vorba despre
HTA gestaţională, asociată sau nu cu proteinurie.
Managementul nefarmacologic trebuie luat în considerare în
cazul gravidelor cu valori ale TA sistolice între 140-149 mmHg
şi respectiv diastolice între 90-95 mmHg. În funcţie de valorile
TA, vârsta gestaţională şi profilul de risc materno-fetal, se
poate avea în vedere o monitorizare mai strânsă şi restrângerea
nivelului de activitate fizică. Nu se recomandă restricţia dietetică
de sare şi nu există argumente pentru administrarea de calciu,
ulei de peşte sau a aspirinei în doze mici pentru profilaxia
primară a HTA gestaţionale sau a preeclampsiei. Doze mici de
aspirină se recomandă însă profilactic gravide lor cu istoric de
preeclampsie cu debut precoce «28 de săptămâni).
Se recomandă iniţierea terapiei antihipertensive pentru
valori ale TA > 140/90 mmHg în cazul gravidelor cu HTA
gestaţională cu/fără proteinurie, al celor cu HTA preexistentă
sarcinii cu HTA gestaţională suprapusă, sau celor cu HTA şi
afectare sub clinică de organ sau simptome prezente, oricând
pe parcursul sarcinii.
O valoare a TA sistolice 2:170 mmHg sau a TA diastolice
2: 11 O mmHg reprezintă urgenţe şi impun spitalizarea imediată.
În condiţii de urgenţă reducerea valorii TA se va face prin
administrarea intravenoasă de labetalol sau administrarea orală
de metildopa sau nifedipină.
În preeclampsia asociată cu edem pulmonar acut,
nitroglicerina este tratamentul de electie.
În afara urgenţei, medicamentele a~tihipertensive de utilizat
sunt metildopa, labetalolul şi blocantele canalelor de calciu.
Atenololul trebuie administrat cu prudenţă, fiind raportate
cazuri de retard în creşterea fetală. lECA şi sartanii sunt
contraindicaţi în sarcină. Cu excepţia situaţiilor care evoluează
cu oligurie, diureticele trebuie evitate, în preeclampsie volumul
plasmatic fiind deja redus.
Administrarea intravenoasă a sulfatului de magneziu s-
a dovedit utilă în prevenirea eclampsiei şi în tratamentul
convulsiilor. Provocarea naşterii este recomandată în toate
cazurile de HTA gestaţională care evoluează cu tulburări de
vedere, anomalii de coagulare sau suferinţă fetală.
HTA rezistentă. HTA este definită ca rezistentă sau
refractară la tratament atunci când valorile ţintă cores-
punzătoare unui anumit nivel de risc cardiovascular nu pot
fi atinse în ciuda instituirii unui regim de viaţă adecvat şi a
unei scheme de tratament antihipertensiv care să cuprindă
cel puţin trei medicamente (inclusiv diuretic)l5,94. Conform
definiţiei, controlul HTA la aceasta categorie de pacienţi se
poate obţine folosind doze maxime de patru sau mai multe
antihipertensive.
În evaluarea HTA refractare la tratament trebuie avute în
vedere cauze de "pseudo-rezistenţă" la tratament cum sunt:
• măsurarea inadecvată a valorilor TA,
• efectul "de halat alb",
• eşecul instituirii eficiente a modificărilor stilului de viaţă
(scădere ponderală insuficientă, consum intempestiv de alcool),
• complianţă redusă a pacientului (scheme terapeutice com-
plicate, insuficienta instruire a pacientului, colaborare dificilă
medic-pacient, pacienţi cu tulburări de memorie sau afecţiuni
psihiatrice, costul ridicat al medicaţiei antihipertensive),
• scheme terapeutice inadecvate (doze insuficiente, asocieri
medicamentoase inadecvate).
Un al doilea pas în evaluarea acestei categorii de pacienţi îl
reprezintă individualizarea factorilor care contribuie de la caz
la caz la întreţinerea unor valori TA crescute:
• administrarea concomitentă de medicamente având ca
efect secundar creşterea valorilor TA:
- antiinflamatoare nesteroidiene,
- simpatomimetice (decongestionante, anorexigene),
- cocaina, amfetamine,
- contraceptive orale
- steroizi,
- eritropoietina,
- ciclosporina şi tacrolimus,
-: licorice,
- suplimente dietetice în exces.
• suprasarcina de volum (aportul alimentar excesiv de sodiu,
229
 Capitolul 12. Hipertensiunea arterială

retenţia hidrică din boli renale cronice); stângă acută hipertensivă,

• condiţii asociate (obezitate, diabetul zaharat, vârsta avan- -HTA asociată cu infarct miocardic acut sau angina
sată); instabilă,
• sindromul de apnee în somn; -HTA asociată cu disecţia acută de aortă,
• cauze secundare nedecelate de HTA: -HTA asociată cu hemoragia subarahnoidiană sau accident
boala renală parenchimatoasă sau reno-vasculară, vascular cerebral,
hiperaldosteronismul primar, -criza hipertensivă din feocromocitom,
- sindromul de apnee în somn, -consumul de droguri recreaţionale (amfetamine, LSD,
- feocromocitom, cocaina sau ecstasy),
- sindromul Cushing, -HTA perioperatorie,
- boli tiroidiene, -preeclampsia severă sau eclampsia.
- coarctaţia de aortă, Tratamentul urgenţelor hipertensive constă în reducerea
- tumori intracraniene. (nu neapărat normalizarea) imediată a valorilor TA prin
Managementul HTA refractare presupune aşadar în primul administrarea intravenoasă de agenţi antihipertensivi. Ţinta
rând o anamneză atentă şi un examen obiectiv minuţios, terapeutică o constituie reducerea valorilor TA medii cu 20-
completate de un set de explorări paraclinice care să permită 25% sau a TA diastolice la 100-110 mmHg în primele două
excluderea unor cauze secundare de HTA. Monitorizarea ore. Reducerea valorilor TA se poate face mai rapid în cazul
ambulatorie a valorilor TA este extrem de importantă în pacienţilor fără afectare cerebrală, în edem pulmonar acut, în
caracterizarea severităţii HTA şi a caracteristicilor acesteia. disecţia de aorta.
O dată stabilit diagnosticul de HTA refractară la tratament, Disecţia de aortă este urgenţa hipertensivă cea mai
majoritatea pacienţilor vor necesita trei, patru sau chiar cinci dramatică şi cu evoluţia cea mai rapidă. Reducerea rapidă a
antihipertensive. Asocierea agoniştilor alfa-adrenergici centrali valorilor TA până la 100-110 mmHg cu controlul concomitent
(metildopa, clonidina) şi a vasodilatatoarelor (hidralazină, al tahicardiei care decurge din activarea simpatică sunt vitale
minoxidil) deşi eficientă, este în general greu tolerată de şi se realizează prin asocierea beta-blocantelor cu medicaţia
pacienţi, în plus nu există suficiente date care să susţină rolul vasodilatatoare (nicardipina, nitroprusiat).
favorabil al acestor medicamente asupra prognosticului. Studii Urgenţele hipertensive datorate excesului de catecolamine
recente sugerează eficacitatea asocierii spironolactonei în doze sunt consecinţele unei creşteri bruşte a tonusului alfa adrenergic
mici (25-50 mg/zi) sau a amiloridului la schemele terapeutice la întreruperea adminstrării antihipertensivelor cu acţiune
care includ deja majoritatea claselor de antihipertensive. Sunt centrală (clonidină), în feocromocitom, la consumatorii de
în curs de investigare avantajele administrării antagonistului cocaină sau postoperator. Expresia clinică poate fi limitată la o
de endotelină (darusentan) şi a stimulării sinusului carotidian creştere severă a TA cu afectare acută de organ ţintă care impune
prin dispozitive electrice implantabile. tratament imediat. Administrarea intravenoasă de labetalol
O abordare nouă a pacienţilor cu HTA rezistentă la este utilă în toate aceste situaţii. În criza de feocromocitom
tratament presupune ablaţia cu radio-frecvenţă a inervaţiei administrarea de medicaţie alfablocantă (fentolamină) va fi
simpatice renale prin introducerea, pe cale percutană, a unui însoţită de tratament beta-blocant pentru controlul tahicardiei
cateter în artera renală. Această tehnică a fost evaluată recent sau aritmiilor ventriculare.
în cadrul unui studiu· care a inclus 50 de pacienţi urmăriţi pe Recomandările actuale pentru managementul HTA în
o perioadă de 12 luni. Complicaţiile intraprocedurale au fost urgenţele cerebro-vasculare a fost prezentat anterior.
reprezentate de un caz izolat de disecţie de arteră renală. S-a Condiţia cea mai severă, potenţial letală, asociată cu HTA
obţinut o reducere a valorilor TA sistolice şi diastolice de 20
şi respectiv 10 mmHg care s- _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _~~~------------
a menţinut pe durata urmărim. .. Tabelul 10. Medicamente utilizate în urgenţele hipertensive (conform [8])
('ontraindicatii
Sunt necesare studii ulterioare lJrgenta hipcrtclIsÎ\ il Drogul de clecţie relath e!Precauţie
pentru a putea determina locul ~ ~
'" 11 e It ~
.;, S Of~ ~y"
Iii • 1.'~"' R " il; iMi-;" i)

acestei proceduri în abordarea ~ l 1\ f ţ, 'i' ~

;q: ~
It L l tli: Ih! ~" e ,
,,' ~ "" ; ţ, ~ l"ţ ţ.~~ 1
j; l'

clinică de rutină a pacientului nittoglicerina + beta-blOCllnt

hipertensiv95 •

Urgenţele hipertensive.
Urgenţele hipertensive sunt
definite ca forme severe de
HTA asociate cu afectarea
acută de organe ţintă şi sunt
reprezentate de:
-encefalopatia hipertensivă,
insuficienţa ventriculară Eclampsia sulfat de magneziu, hidrahlzilla, metildopa nittopfUSÎat

230
Mic tratat de CARDIOLOGIE

Tabelull1. Cauze de HTA secundară (adaptat după [5,7,15]) malignă, este encefalopatia hipertensivă, caracterizată prin
Cauze renale alterarea reversibilă a funcţiei neurologice. Expresia clinică
HTA renoparenchimatoasă a encefalopatiei hipertensive constă în cefalee severă, greaţă,
• Glomerulonefrita acută/cronică vărsături, tulburări ale statusului mental, tulburări de vedere
• Rinichiul polichistic
• Nefropatia diabetică şi convulsii. Riscul apariţiei accidentului vascular cerebral
• Uropatia obstructivă este crescut, iar studiile anatomopatologice au demonstrat
• Neoplazia prezenţa edemului cerebral, a micro-infarctelor şi hemoragiilor
• Traumatism renal
• Nefrita de iradiere parcelare. Examenul fundului de ochi este un element cheie
• Pielonefrita în diagnosticul acestei entităţi şi evidenţiază edem papilar,
HTA renovasculară exudate şi hemoragii retiniene. La aceşti pacienţi se recomandă
• Stenoza de arteră renală
- Ateroscleroza reducerea TA cu 20% în prima oră. Drogul de elecţie este
- Displazia fibro-musculară nitroprusiatul de sodiu datorită acţiunii rapide, a timpului scurt
- Alte cauze: vasculite, ilisecţie, tromboză, embolie, compresie de înjumătăţire şi a lipsei efectelor adverse asupra circulaţiei
extrinsecă
Retenţia primitivă de sodiu cerebrale. În lipsa acestui preparat se pot administra labetalol,
• Sindromul LiddIe nicardipină sau hidralazină.
• Sindromul Gordon Hipertensiunea arterială malignă este sindromul repre-
Tumori secretante de renină
Cauze endocrine
zentat de creşteri severe ale TA, cu valori ale TA diastolice care
• Acromegalia adesea depăşesc 140 mmHg, asociate cu leziuni vasculare care
• Hipotiroidismul pot fi decelate la examenul fizic şi includ hemoragii retiniene,
• Hipetiroidismul exudate şi/sau edem papilar. Uneori, în absenţa edemului
• Hipercalcemia (hiperparatiroidismul)
• Cauze suprarenale papilar, această entitate este denumită HTA accelerată.
- Excesul de mineralocorticoizi Prognosticul rezervat al pacienţilor cu HTA malignă este
- HiperaldosteronismuJ primar (sindromul Gonn) consecinţa alterării mecanismelor autoreglatorii la nivelul
- Hiperaldosteronismul sensibil la glucocorticoizî
• Deficitul de IIf3 hîdroxisteroiddehidrogenaza arterelor organelor ţintă, expuse la un regim presional crescut.
- Hiperdeoxicomcostcronism Creşterea de presiune rapidă, severă şi susţinută determină în
Excesul de glucocortjcoizi. . . . ... '." ...< . ' i " timp proliferare miointimală şi necroză fibrinoidă. Asocierea
- Hiperproducţia primară de. cortizol.(Sincttomul Cushiag)
- Hjperproducţia primară de ACTH (Boalli Cushing) . hipertrofiei miointimale şi depunerea de colagen determină
Excesul de catecolamine îngroşarea suplimentară a mediei. Extravazarea de fluid în
- Feocromocitom .. spaţiul extracelular explică apariţia hemoragiilor şi a leziunilor
Alte cauze biologice
de organ ţintă.
• Coarctaţia de aortîi
• Sindromnl de apnee obsfructivă Principalele droguri folosite în tratamentul urgenţelor
• HTA in sarcină hipertensive sunt prezentate in tabelul 10.
• Mecţiuni neurologice
- Creşterea presiunii intracraniene
- Cvadrlplegia
- Porfiria acută MANAGEMENTUL HIPERTENSIUNII ARTERIALE
- Disautonomii familiale SECUNDARE
- Sindi-omul GuillanBarre
• Stresul acut inclusivchirnrgîcal
- Hiperventilaţia psihogenă Principalele cauze de HTA secundară sunt prezentate în
- Hipoglicllmia
-Arsuri tabelul 11.
• Sevrajuletanolic Hipertensiunea arterială renoparenchimatoasă repre-
~ PostNsullcitare zintă cauza cea mai frecventă de HTA secundară la adult (2-
- Perioperatur
• Creşterea volumului intravasclllar
5% din cazurile de HTA)ls. Afectarea renală poate fi acută
( auzc cxogcnc sau cronică, uni sau bilaterală şi în general se asociază cu o
• Administrarea exogenăde corticoizi, esitogetll)înlli~rato()(\rrtldo~~i;; . reducere a filtrării glomerulare. Creatinina seri că crescută
simpatomÎmetice, eritropoietină, tirattliful şi'n.mihitQ~ide· . asociată cu proteinuria şi/sau cu prezenţa eritrocitelor sau
monoaminooxidază leucocitelor în examenul sumar de urină este sugestivă pentru
• Abuzul de alcool; nicotina
afectarea renoparenchimatoasă. În prezent se constată o scădere
• Medicamente imunosupresive
• Intoxicaţii cu metale grele a incidenţei glomerulonefritelor, cauza cea mai frecventă de
IrI:\ sistolică izolată HTA renoparenchimatoasă fiind reprezentată de nefropatia
• Insuticienţa aortică valvulară diabetică. Palparea unor mase tumorale abdominale, bilateral,
• Fistula arterio-venoasă indică rinichiul polichistic şi impune completarea examinării
• Pllrsistenţa dll canal arterial
• Tireotoxicoza
prin ecografie abdominală. Ecografia renală furnizează date
• Boala Paget importante legate de dimensiunea şi forma rinichilor, grosimea
• Beriberi cOl;ticalei, posibile obstrucţii de tract urinar, mase renale.
• Rigiditate aortică crescută
Urografia, procedură invazivă şi prezentând riscurile asociate
administrării intravenoase de substanţă de contrast, este tot

231

mai puţin folosită în diagnosticul HTA secundare. Principala
dificultate în evaluarea pacienţilor hipertensivi cu afectare reno-
parenchimatoasă o reprezintă stabilirea relaţiei de cauzalitate
dintre cele două afecţiuni.
Tratamentul HTA de cauză renoparenchimatoasă se
adresează în primul rând afecţiunii renale incluzând desigur
şi medicaţia antihipertensivă, de obicei în fonnulă combinată,
iar în cazul pacienţilor cu proteinurie folosirea antagoniştilor
receptori lor sistemului renină angiotensină aldosteron poate
întârzia progres ia bolii renale.
Hipertensiunea arterială rcnovasculară (vezi şi capitolul
"Bolile arterelor renale") reprezintă ca frecvenţă a doua cauză
de HTA secundară (2% din adulţii cu HTA evaluaţi În centre
specializate)15. Ea este consecinţa stenozei uni sau bilaterale
de arteră renală. Principalele mecanisme implicate În creşterea
valorilor TA sunt reprezentate de 96 :
• vasocol1stricţia mediată de renină în cazul stenozei
unilaterale de arteră renală (în faza acută),
• creşterea excesivă a volumului extracelular În cazul
stenozei bilaterale de arteră renală sau a stenozei de arteră
renală la pacienţi cu rinichi unic; acelaşi mecanism este
implicat în creşterea valorilor TA la pacienţii cu stenoza
unilaterală de arteră renală cu evoluţie îndelungată şi rinichi
contralateral disfuncţional (nefroscleroză hipertensivă sau
injurie glomerulară cauzată de hiperfi ltrare).
Ateroscleroza este cauza cea mai frecventă de HTA
renovasculară la adult. Stenoza de arteră renală afectează În
acest context mai ales bărbaţii vârstnici şi este localizată de
obicei în treimea proximală a arterei renale.
Displazia fibro-musculară de arteră renală e responsabilă
de aproximativ 25% din cazurile de HTA şi e Întâlnită cel mai
adesea la femeile tinere, stenoza fiind localizată în acest caz
mai frecvent în cele două treimi distale ale arterei renale.
Elementele examenului clinic care conduc la suspiciunea de
HTA secundară renală sunt l :
AnamnesfÎc:
• debutul HTA înainte de 30 sau după 50 de ani,
• HTA cu debut brusc,
• HTA severă, accelerată sau rezistentă la tratament,
• ateroscleroză simptomatică în alte teritorii vascuJare,
• istoric familial negativ de TITA,
• fumatul,
• deteriorarea funcţiei renale după administrarea de lECA
• edemul pulmonar acut recurent.
Obiectiv:
• sufluri abdominale,
• alte sufluri,
• modificări ale fundului de ochi.
Biologic:
• hiperaldosteronism secundar:
- hiperreninemie plasmatică,
- hipopotasemie,
- hiposodemie;
• proteinurie, de obicei moderată,
• creatinina serică crescută,
232
Cdpi!ohd 1J. flipt'rTrl1SitiJlca nrteriofă
• diferenţă de peste 1,5 cm în diametrul longitudinal al
rinichilor la ecografie.
Ecograjia Doppler de artere renale poate decela prezenţa
stenozeÎ (definită ca reducere de peste 60% a diametrului
arterei renale la ecografia duplex vascular) şi pcrmite calcularea
indicelui de rezistenţă arterială renală. Un indice de rezistenţă
crescut reflectă anomalii ale vaselor mici intrarena1e în
contextul nefrosclerozei sau glomeruloscJerozei hipeliensive.
Valoarea prognostică a acestui indice în evaluarea pacienţilor
în perspectiva angioplastiei de artera renală cu implantare
de stem este controversată. Astfel, în cadrul unui studiu
retrospectiv, Radermacher şi colaboratorii au arătat că un
indice de rezistenţă de peste 0,8 indică o mică probabilitate de
normalizare a valorilorTA şi de prezervare a funcţiei renale post
angioplastie'J7 în timp ce Zeller şi colaboratorii au demonstrat
în cadrul unui studiu prospectiv că rezultate favorabile sunt
posibile şi În cazul unui indice peste 0,8 98
Angiograjia tridimensională prin rezonanţă magncticâ,
efectuată în apnee şi îmbunătăţită cu gadolinium este procedura
diagnostică care permite vizual izarea arterelorrenale şi a vaselor
intraabdominale. Ea are o buna sensibilitate şi specificitate în
diagnosticarea stenozei de arteră renală precum şi avantajul
unei nefrotoxicităţi mai reduse a agentului de contrast Y9.
O altă procedură imagistică cu o sensibilitate asemănătoare
este tomograjia computerizată spirală cu dezavantajul utili-
zării substanţei de contrast şi a unei iradieri relativ mari.
în cazul suspiciunii clinice de stenoze la nivelul arterelor
renale, angiograjia intra-arterialâ digitalâ cu substracţie
ar trebui efectuată pentru confirmare. Procedura invazivă
reprezintă în continuare standardul de aur în diagnosticul
stenozei de arteră renală. Ea este recomandată pacienţilor la care
se suspectează pe baza datelor clinice o stenoză semnificativă
de arteră renală şi la care datele de diagnostic neinvaziv nu
au fost concludente sau la care abordul arteriaJ urmează să se
facă oricum în vederea angiografiei de artere periferice ale
membrelor inferioare sau a coronarografiei.
Tratamentul pacienţilor cu hipertensi une arterială renovas-
culară este o problemă controversată, Trialurile avand ca
scop evaluarea comparativă a diverselor atitudini terapeutice,
efectuate până in prezent, au inclus un număr limitat de pacienţi
şi au avut o perioadă relativ scurtă de urmărire.
Revascularizarea se recomandă pacienţilor cu HTArefractară
(tensiune arterială ridicată în ciuda administrării a cel puţin trei
medicamente antihipertensive, incluzând un diuretic la doza
adecvată) şi/sau cu deteriorare progresivă a funcţiei renale.
Revascularizarea chimrgicală este efectuată din ce în ce
mai rar fiind progresiv înlocuită de angioplastia percutană.
Angioplastia este tratamentul de elecţie în cazul pacienţilor cu
displazie fibromusculară unde este urmată de o rată crescută
de succes, caracterizată prin normalizarea valorilor tensiunii
arteriale sau scăderea necesarului de medicaţie antihipertensivă.
În cazul pacienţilor cu boala aterosclerotică, incidenla mai mare
a restenozării poate fi redusă prin utilizarea stenturilor, astfel că
majoritatea intervenţiilor de angioplastie în stenozele renale de
natură aterosclerotică asociază şi implantarea de stenturi.
Mic tratat de CARDIOLOGIE
Revascularizarea percutană reprezintă în ghidul de tratament
al pacienţilor cu arteriopatii periferice o indicaţie de clasa Ha
în cazul pacienţilor cu stenoza de arteră renală semnificativă
hemodinamic şi HTA accelerată, refractară sau malignă, rinichi
mic unilateral sau intoleranţă la medicaţia antihipertensivă96 •
Tratamentul medicamentos, deşi s-a dovedit uşor inferior
angioplastiei în 2 metaanalize ale unor studii randomizatelOo.l02,
se poate recomanda atunci când:
• funcţia renală este conservată,
• poate determina controlul adecvat al valorilor tensiunii
arteriale,
• stenoza renală nu este strânsă,
• există un istoric îndelungat de hipertensiune (> 10 ani).
Recent, trialul ASTRAL care a înrolat 806 pacienţi cu
o perioadă de urmărire de 5 ani a demonstrat că tratamentul
intervenţional (angioplastie cu stent) asociat celui medicamentos
nu aduce beneficii suplimentare tratamentului medicamentos
în ceea ce priveşte prezervarea funcţiei renale, reducerea
valorilor TA sau a incidenţei evenimentelor adverse renale sau
cardiovasculare la pacienţii cu stenoză aterosclerotică de arteră
renală lO3 •
Datorită riscului crescut de progresie a leziunilor
aterosclerotice, tratamentul acestora presupune modificări
importante ale stilului de viaţă, doze reduse de aspirină, statină
şi administrarea de multiple medicamente antihipertensive.
Se pot utiliza un diuretic tiazidic la doza optimă şi un anta-
gonist de calciu cu posibilitatea adăugării unui blocant al
sistemului renină-angiotensină, cu excepţia cazului în care
există stenoze bilaterale de artere renale. Acest tratament
reduce valorile tensiunii arteriale la majoritatea pacienţilor cu
hipertensiune renovasculară. Principalul risc este reprezentat
de o deteriorare acută a funcţiei renale şi creşterea nivelului
creatininei serice datorată reducerii marcate a presiunii de
perfuziei distal de leziunea stenotică. Acest lucru se întâmplă
mai frecvent atunci când este utilizat un blocant al sistemului
renină-angiotensină, dar de obicei creşterea nivelului creatininei
seri ce este reversibilă la întreruperea medicamentului.
Feocromocitomul este o cauză foarte rară de HTA secundară
(0,2-0,4% din toate cazurile de HTA)15, cu o incidenţă anuală
de 2-8 cazuri la un milion de locuitori. Hipertensiunea arterială
apare la aproximativ 70% dintre pacienţii cu feocromocitom,
având un caracter stabil sau paroxistic (prezentare cu simptome
precum cefalee, transpiraţie, palpitaţii şi paloare) în proporţii
aproximativ egale.
Nici unul dintre testele diagnostice utilizate în prezent nu este
suficient de sensibil sau specific pentru a confirma sau exclude
diagnosticul de feocromocitom. Testul cu sensibilitatea cea mai
mare (97-98%) este reprezentat de măsurarea metanefrinelor
plasmatice libere, astfel că un nivel seric normal al acestor
metaboliţi face puţin probabil diagnosticul de feocromocitom,
în timp ce un nivel seric normal de catecolamine sau o
excreţie urinară normală de metanefrine nu permit excluderea
diagnosticului 104.105. Din păcate însă dozarea metanefrinelor
plasmatice libere este mult mai puţin accesibilă (fiind
costisitoare) decât a catecolaminelor/metanefrinelor urinare,
care rămâne testul diagnostic de elecţie. Testele farmacologice
trebuie să preceadă efectuarea unor proceduri imagistice
funcţionale în scopul localizării tumorii.
Computer-tomografia cu meta-iodo-benzilguanidină permi-
te decelarea feocromocitomului, inclusiv în cazul localizării
supraadrenale. Tratamentul în feocromocitom este cel
chirurgical, cu menţiunea că pacienţii trebuie pregătiţi pentru
intervenţia chirurgicală prin administrarea unui blocant de
receptori a-adrenergici şi, după un tratament adecvat cu acest
preparat, a unui blocant de receptori 13-adrenergici. Excizia
chirurgicală, adesea efectuată laparoscopic, poate fi realizată
doar după corecţia lichidiană adecvată, necesară deoarece
expunerea prelungită la feocromocitom determină natriureză şi
venoconstricţie cu depleţie marcată de volum.
Uneori HTA este datorată producerii în exces de hormoni
adreno sau glucocorticoizi.
Sindromul Cushing afectează <0,1 % din populaţia gene-
rală lO6 • Hipertensiunea este datorată producţiei în exces de
cortizol, care stimulează receptorii renali de mineralocorticoizi
şi secreţia de renină şi este raportată la 80% din aceşti pacienţi,
cu o preva1enţa de 50% la copii şi adolescenţi l ,15. Sindromul
este sugerat de aspectul tipic al pacientului (obezi tate facio-
tronculară, vergeturi roşIetIce, hipotrofie musculară şi
osteoporoză). Determinarea excreţiei urinare de cortizol pe 24
de ore este cea mai practică şi sigură metodă de diagnostic, iar o
valoare depăşind 110 mmol (40 Ilg) este foarte sugestivă pentru
sindromul Cushing. Diagnosticul este confirmat de testul de
supresie cu doze mici de dexametazonă efectuat pe o perioadă
de 2 zile sau testul nocturn de supresie la dexametozonă. Un
rezultat normal exclude diagnosticul de sindrom Cushing.
Recent a fost propusă ca o metodă mai simplă de diagnostic
determinarea cortizolului seric sau salivar la mijlocul nopţii
sau târziu în noapte. Teste suplimentare sunt necesare pentru
diferenţierea diferitelor forme ale sindromului l5 .
La două treimi din pacienţii cu sindrom Cushing cauza o
reprezintă secreţia excesivă de ACTH la nivel hipofizar care
conduce la hiperplazie adrenală bilaterală. Deşi hiperfuncţia
hipofizară poate fi consecinţa unei afecţiuni hipotalamice, în
majoritatea cazurilor este vorba despre adenoame hipofizare
care pot fi uşor rezecate prin microchirurgie selectivă
transfenoidală. În cazul tumorilor suprarenale tratamentul
constă în excizia chirurgicală a tumorii.
Hiperaldosteronismul primar are o prevalenţă care variază
în diferite studii între 1 şi Il % în rândul pacienţilor cu HTA
neselectaţi l4 . Cauza HTA o reprezintă în acest caz excesul de
mineralocorticoizi, cel mai adesea consecinţă a unui adenom
suprarenal unilateral sau a hiperplaziei suprarenale bilaterale
şi foarte rar a unui carcinom. Hiperproducţia de aldosteron are
drept consecinţă pierderea renală de potasiu; cu toate acestea
numeroşi pacienţi sunt normokaliemici. Acest lucru se poate
explica printr-o pierdere de potasiu care nu ajunge la valori
de hipopotasemie, prin forme blânde de hiperaldosteronism
care evoluează fără pierdere semnificativă de potasiu sau prin
hiperplazia nodul ară suprarenală asociată cu înaintarea în vârstă.
Aldosteronismul primar se asociază cu feocromocitomul,
hiperparatiroidismul şi acromegalia. S-a sugerat că doar
233
 Capitolul 12. Hipertcl1siull(!a orlerialâ

pacienţii cu hipopotasemie neprovocată sau HTA cu adevărat ajutorul ecocardiografiei, rezonanţei magnetice cu injectare de
rezistentă să fie pentru hiperaldostcronism primar. substanta de contrast sau aortografiei.
Determinarca potasiului seric are o valoare Tratamentul coarctaţiei constă în ridicarea obstacol ului
test însă sunt pujini pacienţii care prezintll de la nÎ\elul aortei (fie chirurgical. fie interyenţional - prin
în stadiile iniţiale ale bolii. Boala poate fi confirmată cu implamare de stent), ceea ce restabileşte
prin testul de la fiudrocortizon reducerii sub arterială din aval şi duce în multe cazuri la
valoarea prag a ni\ clului aldosieronului plasmatic după 4 zile nonnaiizarea valorilor crescute ale TA din amonte.
de administrare a hormonului) şi prin masurarea nivelelor de arterială poate însă persista după coreqie, în
aldosteron (> 15 şi renină in condiţii standardizate. În datorită efectelor hemodinamice şi vasculare.
ultimii ani e,~istă o tendinţă de evaluare a raportului aldosteron/ caz în care este necesară continuarea terapiei antihipertensive
renină. Totuşi. nivelul aldosteronului poate fi ridicat şi cel al pentru controlul adecvat al valorilor TA.
reninei redus la pacienţii vârstnici sau la pacienţii de culoare. Monitorizarea tratamentului amihipertensiv este o C0111-
De asemenea. HI1 crescut aidosteron!renină se întâlneşte extrem de importantă a managementului pacientului
la pacienţii cu bmdă renală unde nivelul crescut al cu HTA Un rol important revine în acest context medicului
potasiului stimulează eliberarea de aldosteron, precum şi In cardiolog, medicului de familie) care are datoria
cazul unor mutaţii rare ce determină niveluri crescute să instruÎască. corect şi complet pacientul asupra modului de
de aldosteron. administrare a medical iei antihipertensive, a posibilelor efecte
Vizualizarea adverse ale a masurării corecte a tensiunii arteriale la
/"'"U'J1\~" care dumiciJiu.
folo<;esc colesterol marcat radioactiv. Dacă se utilizează tehnici Pacienţii cu risc cardiovascular redus şi HTA uşoară necesită
ele trebuie suplimentate cu recoltarea de probe din controale ia fiecare 6 In timp ce pacienţii cu HTA moderată
confirmare şi pentru evitarea sau severă sau cu risc cardiovascular Înalt sau foarte înalt
adrcnalectomiilor inul ilc. necesită controale mai frecvente. Controale mai frecevente sunt
Tratamentul constă în excizia tumorii adrenale în cazul necesare şi în cazul pacienţilor cu tratament nefannacologic
pacienţiior cu adenom solitar. Preoperator sau în cazul deoarece: 1) este adesea nesatisfăcătoare, 2)
adrenale este recomandat tratamentul cu tensiunii arteriale este variabil, şi 3) tratamentul
un de aldosteron., precum spironolactona sau necesită susţinere. Constatarea la timp a eşecului modalităţilor
epleronona, deşi la dozele recomandate efectul eplerenonei ue tratament nefarmacologic permite trecerea la momentul
este inferior celui al spironolactoneL Se asocia" la nevoie, 0pOltun la terapia mediemnentoasă
diureticul tiazidic şi alte alYIU1lPene:I1S1 Măsurarea corectă a TA la domiciliu şi transmiterea valorilor
Coarctaţia de aortă reprezintă îngus- la cabinetul medicului prin tehnologii noi precum teletransmi-
tarea congenitală a lumenullti aortei localizată cel mai frecvent SIa creşte aderenţa la tratament permiţând creşterea
in iniţiali) a aortei descendente, imediat după originea intervalului dintre controale. Cu toate acestea, s-a observat ca
arterei subclavii sau distaJ de inserţia ligamentului o prelungire a intervalului dintre controale scade
arterial. arterială este la nivelul cfîcacitatea tratamentului care depinde în mod esenţial de o
mernbreJor şi asociată cu o tensiune arterială scăzută hună relaţie prin vizite frecvente la
la nivelul membrelor inferioare, Patogeneza HTA în acest medic.
context este insuficient elucidată, fiind incriminate mecanisme Monitorizarea tratamentului antihipertensiv presupune în
vasoconstrictoare pe cele de măsură şi um1ă.rirea clinică şi parac!inică a efectelor
obstrucţie. Alte elemente clinice pentru diagnosticul HTA asupra ţintă precum şi a unei posibile regresii
de de aortă sunt reprezentate de un suflu mezosistolic a afectării de organ ţintă sub tratament antihipertensiv corect
ascultat la nivelul toracelui anterior şi de asemenea la nivelul condus. Aceste aspecte contribuie la încadrarea corectă a
toracelui posterior şi femural absent sau întârziat în raport pacientului Într-o anumită clasă de la surprinderea trecerii
cu pulsul radial. Hipertensiunea este diagnosticată de obicei sale dintr-o clasă de risc in alta şi printr-o comunicare adecvată
în sau, în cazurile mai puţin severe, la adolescent medic-pacient la o mai bună la tratament.
sau adultul tânăr. Confirmarea se poate face cu

1. Kaplan NM. Systemic Hyperlension: Mechanisms and Oiagnosis in
Braull\\ ald's Htart Diseasc: A lcxtbook ofCanlimsscuJar Medicine. Scvenlh
edition.p 959. l:.Ise, ier SSlmdcrs Philadclphia, Penl1syh ania.
ban, JG, Rose G. Hypenension. Br ?vled Bul! 1971; 17:37--42.
3. Guidclil1cS Sub-Commiu,x. 1999 World Hcalth Organi/ation- International
Soclt.'"!} of Hyperll~r!sio:n gLlideline~ k~r lhe managenle-nt ofhypel1ension. J
llypertclls 1999; 17:15J~83.
4. Dorobanlu M, Bădită E. Ghiorghe S, Darabont RO, Oltcanu M. Flondor P.
TOla 1 cardimascular risk estimation in Romania. Data ii'om (Ile SEPHAR
study. Rom J Jntern "led. 200S;46(J ):29-37
5. Ba kris Gl and Lip Gv 1[, Cardiopatia ipertcl1si\ a in Cra\\ ford MIi, Oi \1arco
JP. Paulus ',l/]. Cardiology Second Edilion. Elsevier Italia SrL 2005.

234
ivfie Iratal de C>lRDIOLOGIE
6. Carrctcro OA and Opari! S. Essential l-I) pcrtension : Part J: Definilion and
EtioIogy. Circulation 2000;101:329-335
7. \iancia G, Grassi G. Kjeldscll SE. \lanual ol"Hypertcnsion ofthc European
Suciety uf Hypertcnsioll, Part two. Informa Healthcare. 2008, United
Kingdom.
g. Somers \"K, \Vhitc DP. Amin R. Abraham WT. Costa E Culcbras A. Daniels
S, Floras JS. Hun! CE. Olsun LJ, Pickering TG. Russcll R, Woo 1\1, Yaung
T. SIeep apnea and cardioyascular disea,c: an American Hcm1 Association'
American College of Cardiology Founcblion scicntilîc stat"ment n'om the
American Heart Association COlmcil for High Blood Preswre Research
Prolessional Education Committee, Councii 011 Ciinical Cardiology, Slroke
Council, and Counei! 011 Cardio\"ascular "'ursing Couaci!. .i Am Coli Cardiol
2008:52:686--7 I 7.
9. Ne" DJ, Chcsscr AM, ThuraisinghaID RC, Yagoob IvfM'slructural
rcmodcling of rcsistancc arteries in uremie hypcrteasion.Kielncy Jut. 2004
May;65(5): I Il 18-25.
J O. Lang RM. Bierig M, De\ ereu, RB el al. Recommendatiol1s for Chamber
Qllantification: A Rcport jrom fhe American Sociely of Echocardiography 's
Guidclines and Standards Committee and the Chamher Quantificatiol1
Writing Grallp, De\ elopcd in Conjunction witlJ the European Association
ofEchocardiography. a Branch oflllc European Society ofCanliolog)' J Am
Soc Echocardiogr 2005; 18: 1440-1463
II. Wilson PWE. Kallncl WB. Hypcrtension, olber risk factors and [he risk
of cardiovascular discasc. In: Laragh .JH. Brenner Bm. eds Hypertension:
pathophysiology, diagnosis and management, 2nd edn. New York:Raven
Press; 1995 :99-114
J 2. Pepinc CJ, Ahrams .1, Marks RG el al for tilc TlDES invcstigators.
Characteristics of a contcmporary population with angin8 pcetoris. Am J
Cardiol 1994; 74:226-231
J 3. Novo S, Barbagallo M, Abrignani MG, el al. Incrcased prcvalencc of cardiac
arrhylhmias and lransient episodes of myocardial ischemia in hypertensives
wilb lefl: ventricular hYPCI1rOphy hllt without clinical bistory of coranary
beart discase. Am J l-Iypcrtens 199; 1:X43-5 I
14. International Sociely of l-Iypcrtension Writing Grollp. International Society
of Hyperlension (lSH): Statcmc111 on blood prcssure lowering and strokc
prcvenlion. J Hypcrtens 2003; 21 :651-63.
15. Mancia Ci, De Backer G, Dominic/.ak A, el al. The Task Force tor
tile Management of Arlcrial Hypertension of the European Society of
Hypertcnsion (ESH) and oflhc European Society ofCardiology (ESC)2007
Guidelines j()I' lbe management of aricrial hypcrtension. European Heart
Joumal 2007;2i\: 1462-1536
16. Chohanian AV, Bakris (iL, Wiiliam RB ci al. Sevenlh Report of tlle Joint
National Comitee on Prcyention, Detection, Evaluation, and Treatment of
High Blood Pressurc. 1fypcrtellsion 2003, 42: 1206-1252.
17. FraminghanJ coronary heart disease predietion scores: rcsults of a multiple
ethnic groups inyestigatiol1 . .rAMA 2001 ;2R6: 180--1157.
I~. Conroy RM, Pyorala K, Filzgerald AI', Sans S, Menotti A, De Backer G,
De Bacqucr D, Dl1cimelicre P, Jousilahti P, Keil U, Njolstad 1, Oganov RG,
Thomscn T, runslall-Pedoc H, rverdal A, Wedel ]-1. Whincup 1', Wilhdmsen
L, Grabam lM. Estimation oflen-year risk of Julal cardiovascular disease in
Europe: the SCORE project. Eul' [-Ieart J 2003 ;24:987- 1003.
19. Cutler JA, follman D,Alexander PS. Randomized contralled trials ofsodium
H!duction: an overview. AmJ CI in Nutr 1997;65(Suppl 2): S643-S651.
20. Graudal NA, Galloe AM . Gal1'ed P. Elkcls of sodium restriction on blood
pressure, renin, aldostcfOl1C. catccholamines, cholcslerols, anei triglyccridc: a
meta-analysis. JAMA 1998;279: 1383 ·1391.
21. He FJ, MacGregor GA. How far should salt intakc bc rcduccd? Hypertension
2003;42: 1093-1099.
22. Robcrtson JlJ. Dietary salt aJld hypcrtension: a scienlific issuc or a matler of
faith? J Eval Clin Pract 20()3;9: 122.
23. Australian National Health Medical Rcsearch Council Dictar)' Salt Study
Management Cornmittce. Effeets of replacing sodilll11 intakc in subjcets 011
a low sodiul11 diel a crossO\cr gtud). Clin Exp Hypcncns 1989;AI1:101I-
1024.
24. Pan ing !-IH. Persson F. Lewis JB, Ci al. Aliskiren Combined \\ ilh Losartan
in Type 2 Diabeles and Nephropathy. K Engl J :\1ed 20()g:35~:2433-4()
25. The ALLHAT Ollicers aud Coordinators for thc ALLHAT Collaboralive
Rcsearch Grollp. \'la.lor outcom,,, in high-risk hyperten,i\ e palients
randomi;:ed to enz~ lne inhibitor Of calcilml channe!
blocker \'s djuretic: the Antihypertcn-;i\e ane LipiJ- L\)\yering Treatmcnt ro
Prc\ ent !-Ican .-\.uack Trial (ACLl-I AT 1. JA\1A. :;1)02:::88:298] 2997.
26. Williams B. Pouller 1\R, Brown \1.1 el al Ciuiddin,'s \<1r managemcm oi'
bypcrtenslon: report ofthe founh \\-t)rking P~lJ1y ofihc B(ltj~n HypLrtCI1;,ion
Socict). 20ll4-BHS IV. J Hum Hypencns 20il-1-: 18: ]3'1-1<5.
27. Feldmun RD, Zou GY. \'andervoorl \o1I<. el ai. A Silllphied '\'pproach to
the Treatmcnt of L'ncomplicatcd Hypertcnsion: a Uu<,rer Randomi"\'d,
Clllltrolkd TriaJ. Hypertcnsion 2009:53:646-653
28. MancJU G. Laurent S Agabiti-Rosei E. el al. Rcappraisal of Eurolh,an
guideltnes on hype11cnsion managemenl: a European Sc,ciet: of 1iypcnen"ioll
Task Force document. Jmu'nal of J-IypertcnsiOll 2009,
:;'1. Jamcrson K.Weber MA. Bakris CiL, el al. Henucpril plus a:niodipinc OI'
bydrochlorothiazidc for hypertellsion in high-risk palients. N I'ongl J !\kd
2008;359:2417 -28.
10. Terpstra WE l\'lay JF, Smit AJ, de Gradf PA., Huvinga TK, \al! den Veur
E, SclllIl1rman FH, Mcyboom-de Jong B. Cnjns H.J, Long-tcnn e1l:ccb of
amlodipinc aud lisinopril on lell ventricular ma;,s and diastolic ilmetion in
elderly, previously untrealed hyperlL'l1sivc paticl1ts: the ELVEHA trial. .1
llypenens 2001 :.19:303-309.
31. Devt:reux RB, Palmieri V, ShallW 1\j, De Quattro V, BeII a J1'\, de Simone
Ci, Walker .Il', T-lahn RT. Dahlof 13. "Irects of ollce-daily angiotensin-
cOllvcning enzyme inhibition anel eaJciul11 channel blockade·based an ti
hypertcnsivc lreatmcnl rcgimcns ol1lelr ventricllJar hypertrophy anddiastolic
filling in hypertension. Thc Prospcctive Randomi7cd EnalaprilStlldy
E\ah18ling Regression of Vcnlricular Enlargement (PRESERVE) triai.
Circu!ation 200 1; I 04: 124x--1254.
32. Zanchetti A, RlIi!ope LM. Cuspidi Macca G, Vl'rschurcn J,Kerselacrs
W. Comparative eJIcets of the AC"E inhibitor fosinopril andlhe calcilll11
antagonist al1l10dipinc nil leii. vCJ1tricular hypertroplw andurinary albumin
cxcrction in hypeltensive patienls. RcsllJls of FOAM, all1ulticenter European
sludy, J I-Iypertens 2001: 19(5llppl 2):S92.(abSlJact).
33, Cnspidl C, Muicsan ML, Valagussa L, Salye[(j M, Di Biagio c., Agabili-Rosci
E, Magrwni B" Zanchetti A. CATeI-! invcstigators. Comparative Cneet5 of
candcsmian and enalapri! 1111 kl1 venlricular hypeltrophy in patients with
essential hypcrtension: the Candcsm1an Assessmcnt in thc Treatmcnl of
Cardiac Hypertrophy (CArCl-l) study . .1 Hypertcns 2002;20:2293-2300.
34. Dahlof B, Zanchelli A, Diez J. NicllOlJS MG, Yu CM, Han'ios V, Aurup P,
Smirh HD, Johansson M. For the REGAAL Slurly Investigators. Effects of
!osartan and alenolol on leit vel1tricular mass and nellroho11110naJ profilc
in paticnls witil essential hypertension and leH \'cnlriclilar bypertrophy . .1
Hyperlcns 20(2)(): 11\55-1 864. HT
35. Devclux RB, DahlofB, Gerdts E, 130man K, Nieminen MS, Papadcmctriou V
Rokkedal .1, Hani, KE, Edcll11an .11\1, Wachtcll K. Regrcssiol1 ofhypcrtensive
leit vcntriculm' hypcrtrophy by losarlan comparcd with aleno]ol: thc LosartaJl
ln(crwntion for Endpoint Redl1ction in H ypertel1 si 1111 (LlFE) trial. Circlilation
2004: 110: 1456-1462.
36. Terpstra WF, May .1F, Smit AI, GraelT PA, Meyboolll .. de Jong Il, erijns H.I.
Efti;'cts of 3mlndipine and lisinopriJ 011 intima-media thickness in previously
ul1lreated . dderly hypcJ1cnsive pmiC:l1ts (the bLVERA trial). J Hypertcns
2004;22: 1309-1316.
37. ZanchclIi A, Bond IvIG, llennig M, l\:ci", A, Mancia G . Da! Palu C,
Hanswl1 L, Mag-nani B. Rahl] KH, Reid J[. Rodiei" J, Safar M, tckcs 1..,
Rizzini P. European Lacidipinc Stndy nil Alhcrosclerusis investigators.
CalciulfI antat'0nist lac:idipine Skl\\S down progrcssilln of asym]1tomatie
cClmtid atherosclerosis: principal rcsults of tlie Ellmpl'an Lacidipinc Sllldy
on Athcrosclerosis (EL.SA). a rundomi/ed. donblc-blind, !olJg-lcrm triaJ.
Cireulation 2002; 106:2422 -2427. RT.
311. Zanchetli A. Bond MCf, HelJni~ M, Tang R, HollI, cek R. ~'Iancia Ci, Eckes
L. Michc:li D. EL SA Jnn:stigators. Absolute anei relative changes in carotid
intima-l1ledia thickness and atherosclerotic plaqucs dllring long-tenn
tinlihypcncnsi"c trcalment: lunher results ofthc btropean Lacidipine Study
on AtheroscJcrosis (ELSA l. J Hypertens 2004;22: 1201 ·12 I 2. RT
39. Lonl1 E:ve YusufS . DL3Vik V. Doris CI. Yi Q, Smith S. Moore-Cm A. B(bCh
.1, Riley WA, Tco KK. Effects of ramipril am! "ilamin I:c O!1 alilerosclemsis:
Tbc Studv [O Evaluate Carotid Utras()und changcs in patie1'!S lrcated Wllh
235

Ramipril and vitamin E SECURE). Circulation 2001;\03:919-925.
40. Borhani NO, Mercuri M, Borhani PA, Buckalew VM, Canossa-Terris M,
Carr AA, Kappagoda T, Rocco MV, Schnaper HW, Sowers JR, Bond MG.
Final outcome results of the Multicenter Isradipine Diuretic Atherosclerosis
Study (MIDAS). A randomized controlled tria!. JAMA 1996;276:785-791.
41. Vogt L, Navis G, Koster J, Manolis Al, Reid JL, de Zeeuw D. on behalf
of the Angiotensin II Receptor Antagonist Telmisartan Micardis in Isolated
Systolic Hypertension (ARAMIS) Study Group. The angiotensin II receptor
antagonist telmisartan reduces urinary albumin excretion in patients with
isolated systolic hypertension: results of a randomized, double-blind,
placebo-controlled tria!. J Hypertens 2005; 23:2055-2061.
42. Agodoa LY, Appel L, Bakris GL, Beck G, Bourgoignie J, Briggs JP,
Charleston J, Cheek D, Cleveland W, Douglas JG, Douglas M, Dowie D,
Faulkner M, Gabriel A, Gassman J, Greene T, Hali Y, Hebert L, Hiremath
L, Jamerson K, Johnson CJ, Kopple J, Kusek J, Lash J, Lea J, Lewis lB,
Lipkowitz M, Massry S, Middleton J, Miller ER 3rd, Norris K, O'Connor D,
Ojo A, Phillips RA, Pogue V, Rahman M, Randall OS, Rostand S, Schulman
G, Smith W, Thornley-Brown D, Tisher CC, Toto RO, Wright JT Jr, Xu S.
African American Study of Kidney Disease, Hypertension (AASK) Study
Group. Effect ofRamipril vs Amlodipine on Renal Outcomes in Hypertensive
Nephrosclerosis. A Randomized Controlled Tria!. JAMA 2001; 285:2719-
2728.
43. Wright JT lr, Bakris G, Greene T, Agodoa LY, Appe! LJ, Charleston J, Cheek
D, Douglas-Baltimore JG, Gassman J, Glassock R, Hebert L, Jamerson K,
Lewis J, Phillips RA, Toto RD, Middleton JP, Rostand SG. African American
Study ofKidney Disease, Hypertension Study Group. Effect ofblood pressure
lowering and antihypertensive drug class on progres sion of hypertensive
kidney disease: results from the AASK TriaJ. JAMA 2002;288:2421-2431
44. PATS Collaborative Group. Post-stroke antihypertensive treatment study.
Chin Med J 1995;\08:710-717
45. PROGRESS Collaborative Study Group. Randomised triaJ of perindopril
based blood pressure-lowering regimen among 6108 individuals with
previous stroke or transient ischaemic attack. Lancet 2001;358: 1033-\041
46. Bosch J, Yusuf S, Pogue J, Sleight P, Lonn E, Rangoonwala B, Davies R,
Ostergren J, Probstfield J. HOPE Investigators. Heart outcomes prevention
evaluation. Use of ramipril in preventing stroke: double blind randomised
tria!. Br Med J 2002;324:699-701.
47. Trenkwalder P, Elmfeldt D, Hofman A, Lithell H, Olofsson B, Papademetriou
V, Skoog 1, Zanchetti A. The Study on Cognition. Prognosis in the Elderly
(SCOPE). The Study on Cognition and Prognosis in the Elderly (SCOPE) -
major cardiovascular events and stroke in subgroups of patients. Blood Press
2005;14:31-37. CT.
48. Dickstein K, Kjekshus 1. OPTIMAAL Steering Committee of the
OPTIMAAL Study Group. Effects of losartan and captopril on mortality
and morbidity in high-risk patients after acute myocardial infarction: the
OPTIMAAL randomised tria!. Optimal Trial in Myocardial Infarction with
Angiotensin II Antagonist Losartan. Lancet 2002;360:752-760. RT.
49. Pepine CJ, Kowey PR, Kupfer S, Kolloch RE, BenetosA, Mancia G, Coca A,
Cooper-DeHoff RM, Handberg E, Gaxiola E, Sleight P, Conti CR, Hewkin
AC, Tavazzi L. INVEST Investigators. Predictors of adverse outcome among
patients with hypertension and coronary artery disease. J Am Coll Cardiol
2006;47:547-551
50. Pfeffer MA, Swedberg K, Granger CB, Held P, McMurray JJ, Michelson
EL, Olofsson B, Ostergren J, Yusuf S, Pocock S. CHARM Investigators
and Committees. Effects of candesartan on mortality and morbidity in
patients with chronic heart failure: the CHARM-Overall programme. Lancet
2003;362:759-766
51. Domanski M, Norman J, Pitt B, Haigney M, Hanlon S, Peyster E; Studies
of Left Ventricular Dysfunction. Diuretic use, progressive heart tailure, and
death in patients in the Studies OfLeft Ventricular Dysfunction (SOLVD). J
Am Coli CardioI2003;42:705-708.
52. Poole-Wilson PA, Swedberg K, Cleland JG, Di Lenarda A, Hanrath P,
Komajda M, Lubsen J, Lutiger B, Metra M, Remme WJ, Torp-Pedersen C,
ScherhagA, SkeneA. Carvedilol Or Metoprolol European Trial Investigators.
Comparison of carvedilol and metoprolol on clinical outcomes in patients
with chronic heart failure in the Carvedilol Or Metoprolol European Trial
(COMET): randomised controlled tria!. Lancet 2003;362:7-13
236
Capitolul 12. Hipertensiunea arterială
53. Pitt B, Poole-Wilson PA, Segal R, Martinez FA, Dickstein 1<, Camm AJ,
Konstam MA, Riegger G, Klinger GH, Neaton J, Sharma D, Thiyagarajan
B. Effect of losartan compared with captopril on mortality in patients with
symptomatic heart failure: randomised trial-the Losartan Heart Failure
Survival Study ELITE II. Lancet 2000;355:1582-1587
54. Disertori M, Latini R, Maggioni AP, Delise P, Di Pasquale G, Franzosi
MG, Staszewsky L, Tognoni G. on behalf of the GlSSI-AF Investigators;
Rationale, design of the GlSSI-Atrial Fibrillation Triaj: a randomized,
prospective, multicentre study on the use of valsartan, an angiotensin II
AT 1-receptor blocker, in the prevention of atrial fibrillation recurrence. J
Cardiovasc Med 2006;7:29-38.
55. M, Perticucci E, Chakarski IN, Leonardis D, Garini G, Sessa A, BasiJe C,
Alpa M, Scanziani R, Sorba G, Zoccali C, Remuzzi G. REIN-2 Study Group;
REIN-2 Study Group. Blood-pressure control for renoprotection in patients
with non-diabetic chronic renal disease (REIN-2): multicentre, randomised
controlled tria!. Lancet 2005; 365:939-946. RT.
56. Kostis 18, Wilson AC, Freudenberger RS, Cosgrove NM, Pressel SL, Davis
BR. SHEP Collaborative Research Group. Long-term effect of diuretic-based
therapy on fatal outcomes in subjects with isolated systolic hypertension with
and without diabetes. Am J CardioI2005;95: 29-35.
57. Bulpitt CJ, Beckett NS, Cooke J, Dumitrascu DL, Gil-Extremera B, Nachev
C, Nunes M, Peters R, Staessen JA, Thijs L. Hypertension in the Very Elderly
Trial Working Group. Results ofthe pilot study for the Hypertension in the
Very Elderly Tria\. J Hypertens 2003;21 :2409-2417.
58. Lewis EJ, Hunsicker LG, Clarke WR, BerI T, Pohl MA, Lewis JB, Ritz E,
Atkins RC, Rohde R, Raz 1 Collaborative Study Group. Renoprotective
effect of the angiotensin-receptor antagonist irbesartan in patients with
nephropathy due to type 2 diabetes. N Engl .I Med 2001;345:851-860.
59. Brenner BM, Cooper ME, de Zeeuw D, Keane WF, Mitch WE, Parving
HH, Remuzzi G, Snapinn SM, Zhang Z, Shahinfar S. RENAAL Study
Investigators. Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in
patients with type 2 diabetes and nephropathy. N Engl J Med 2001; 345:861-
869.
60. Mann JF, Gerstein HC, Yi QL, Franke J, Lonn EM, HoogwerfBJ, Rashkow
A, YusufS. HOPE Investigators. Progression ofrenal insufficiency in type 2
diabetes with and without microalbuminuria: results of the Heart Outcomes
and Prevention Evaluation (HOPE) randomized study. Am J Kidney Dis
2003;42:936-942.
61. Ruggenenti P, Fassi A, I1ieva AP, Bruno S, Iliev IP, Brusegan V, Rubis N,
Gherardi G, Amoldi F, Ganeva M, Ene-Iordache B, Gaspari F, Perna A,
Bossi A, Trevisan R, Dodesini AR, Remuzzi G. Bergamo Nephrologic
Diabetes Complications Trial (BENEDICT) Investigators. Preventing
microalbuminuria in type 2 diabetes. N Engl J Med 2004;35 1: 1941-1951
62. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. Effects
of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular
events in high-risk patients. N Engl J Med 2000;342: 145-153.
63. Liu L, Zhang Y, Liu G, Li W, Zhang X, Zanchetti A. FEVER Study Group.
The FeJodipine Event Reduction (FEVER) Study: a randomized long-
term placebo-controlled trial in Chinese hypertensive patients. J Hypertens
2005;23:2157-2172. RT.
64. The EURopean triaj On reduction of cardiac events with Perindopril in
stable coronary Artery disease Investigators. On reduction of cardiac events
with Perindopril in stable coronary Artery disease Investigators. Efficacy of
perindopril in reduction of cardiovascular events among patients with stable
coronary artery disease: randomised, double-blind, placebo-controlled,
multicentre trial. Lancet 2003; 362:782-788. RT.
65. Poole-Wilson PA, Lubsen J, Kirwan BA, van Dalen FJ, Wagener G, Danchin
N, Just H, Fox KA, Pocock SJ, Clayton TC, Motro M, Parker .ID, Bourassa
MG, Dart AM, Hildebrandt P, Hjalmarson A, Kragten JA, Molhoek GP,
Otterstad JE, Seabra-Gomes R, Soler-Soler J, Weber S. A Coronary disease
Trial Investigating Outcome with Nifedipine gastrointestinal therapeutic
system investigators. Effect of long-acting nifedipine on mortality and
cardiovascular morbidity in patients with stable angina requiring treatment
(ACTION trial): randomised controlled tria\. Lancet 2004; 364:849-857.
RT.
66. Lubsen J, Wagener G, Kirwan BA, de Brouwer S, Poole-Wilson PA.
ACTION (A Coronary disease Trial Investigating Outcome with Nifedipine
Mic tratat de CARDIOLOGIE
GITS) investigators. Effect of long-acting nifedipine on mortality and
cardiovascular morbidity in patients with symptomatic stable angina and
hypertension: the ACTION tria!. J Hypertens 2005;23:641-648. CT.
67. Nissen SE, Tuzcu EM, Libby P, Thompson PD, Ghali M, Garza D, Berman
L, Shi H, Buebendorf E, Topol EJ. CAMELOT Investigators. Effect of
antihypertensive agents on cardiovascular events in patients with coronary
disease and normal blood pressure: the CAMELOT study: a randomized
controlled tria!. JAMA 2004;292:2217-2225. RT.
68. Medical Research Council Working Party. MRC triaj of treatment of mild
hypertension: principal results. BMJ 1985; 291:97-104.
69. MRC Working Party. Medical Research Council trial of treatment of
hypertension in older adults: principal results. BMJ 1992; 304:405-412.
70. Wilhelmsen L, Berglund G, Elmfeldt D, Fitzsimons T, Holzgreve H, Hosie J,
et al. Betablockers versus diuretics in hypertensive men: Main results from
the HAPPHYtria!. J Hypertens 1987; 5:561-572.
71. Veterans Administration Cooperative Study Group on Antihypertensive
Agents. Comparison of propranol01 and hydrochlorothiazide for the initial
treatment of hypertension. II. Results of long-term therapy. JAMA 1982;
248:2004-2011.
72. Veterans Administration Cooperative Study Group on Antihypertensive
Agents. Comparison of propranolol and hydrochlorothiazide for the initial
treatment of hypertension. II. Results of short-term titration with emphasis
on racial difference in response. JAMA 1982; 248: 1996-2003
73. Hansson L, Lindholm L, Niskanen L et al. Effect of angiotensin converting
enzyme inhibition compared with conventional therapy on cardiovascular
morbidity and mortality in hypertension: the Captopril Prevention Project
(CAPPP) randomised tria!. Lancet 1999;353: 611-6.
74. Estacio R, Jeffers B, Hiatt W el al. The effect of nisoldipine as compared with
enalapril on outcomes in patients with non-insulin dependant diabetes and
hypertension. N Engl J Med 1998;338: 645-52.
75. Tatti P, Pahor M, Byington RP, Di Mauro P, Guarisco R, Strollo G, Strollo F.
Outcome results of the F osinopril Versus Amlodipine Cardiovascular Events
Randomized Trial (FACET) in patients with hypertension and NIDDM.
Diabetes Care. 1998;21(4):597-603.
76. Schrader J, Luders S, Kulschewski A, Hammersen F, Plate K, Berger J,
Zidek W, Dominiak P, Diener HC. Morbidity and Mortality After Stroke,
Eprosartan Compared with Nitrendipine for Secondary Prevention: principal
results of a prospective randomized controlled study (MOSES). Stroke.
2005;36: 1218-1226
77. Lindholm LH, Ibsen H, Dahlof B, et al. Cardiovascular morbidity and
mortality in patients with diabetes in the Losartan Intervention For Endpoint
reduction in hypertension study (LIFE): a randomised trial against atenolo!.
Lancet. 2002;359:1004-1010.
78. Dahlof B, Devereux RB, Kjeldsen SE, el al. Cardiovascular morbidity and
mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension
study (LIFE): a randomised trial against atenolo!. Lancet. 2002;359:995-
1003.
79. The ONTARGET Investigators. Telmisartan, ramipril, or both in patients at
high risk for vascular events. N Engl J Med 2008; 358:1547-59
80. Julius S, Kjeldsen SE, Weber M, for the VALUE triaj group. Outcomes
in hypertensive patients at high cardiovascular risk treated with regimens
based on valsartan or amlodipine: the VALUE randomized tria!. Lancet.
2004;363:2022-2031.
81. Hansson L, HednerT, Lund-Johansen P, Randomised triaj of effects ofcalcium
antagonists compared with diuretics and beta-blockers on cardiovascular
morbidity and mortality in hypertension: the Nordic Diltiazem (NORDIL)
study.
82. Principal results of the Controlled Onset Verapamil Investigation
of Cardiovascular End Points (CONVINCE) tria!.2003 Apr 23-30;
289( 16):2073-82
83. DahlofB, Sever PS, Poulter NR, Wedel H, Beevers DG, Caulfield M, Collins
R, Kjeldsen SE, Kristinsson A, McInnes GT, Mehlsen J, Nieminen M,
O'Brien E, Ostergren J. ASCOT Investigators. Prevention of cardiovascular
events with an antihypertensive regimen of amlodipine adding perindopril
as required versus atenolol adding bendoflumethiazide as required, in the
Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Blood Pressure Lowering
Arm (ASCOT-BPLA): a multicentre randomized controlled tria!. Lancet
2005;366:895-906.
84. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG, et althe HOT Study Group. Effects
of intensive blood-pressure lowering and low-dose aspirin in patients with
hypertension: principal results of the Hypertension Optimal Treatment
(HOT) randomised tria!. Lancet 1998; 351: 1755-1762.
85. Brown MJ, Palmer CR, Castaigne A, el al. Morbidity and mortality in patients
randomised to double-blind treatment with a long-acting calcium-channel
blocker or diuretic in the International Nifedipine GITS study: lntervention
as a Goal in Hypertension Treatment (INSIGHT).
86. Malacco E, Mancia G, Rappelli A, et al. Treatment of isolated systolic
hypertension: the SHELL study results. Blood Press. 2003;12(3):160-7
87. Staessen JA, Fagard R, Thijs L, Celis H, Arabidze GG, Birkenhager WH,
Bulpitt CJ, de Leeuw PW, Dollery CT, Fletcher AE, Forette F, Leonetti G,
Nachev C, O'Brien ET, Rosenfeld J, Rodicio JL, Tuomilehto J, Zanchetti
A. for the Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur) Trial lnvestigators.
Randomised double-blind comparison of placebo and active treatment for
older patients with isolated systolic hypertension. Lancet 1997;350:757-
764
88. Williams, Peter S. Lacy, Simon M. Thom, et al. Differential Impact ofBlood
Pressure-Lowering Drugs on Central Aortic Pressure and Clinical Outcomes:
Principal Results of the Conduit Artety Function Evaluation (CAFE) Study.
Circulation. 2006; 113: 1213-1225
89. Bulpitt CJ, Beckett NS, Cooke J, el al. Results of the pilot study for the
Hypertension in the Very Elderly Tria!. J Hypertens 2003; 21(12):2409-17
90. Beckett NS, Peters R, Fletcher AE, Staessen JA, Liu L, Dumitrascu D.
Treatment ofhypertension in patients 80 years of age or older. N Engl J Med
2008;358:1887-98. The ADVANCE Collaborative Group. Intensive Blood
Glucose Control and Vascular Outcomes in Patients with Type 2 Diabetes. N
Engl J Med 2008; 358:2560-2572
91. YusufS, Diener HC, Sacco RL, Cotton D, Ounpuu S, Lawton WA, Palesch
Y, Martin RH, Albers GW, Bath P, Bornstein N, Chan BP, Chen ST, Cunha L,
Dahlo" fB, De Keyser J, Donnan GA, Estol C, Gorelick P, Gu , Hermansson
K, Hilbrich L, Kaste M, Lu C, Machnig T, Pais P, Roberts R, Skvortsova V,
Teal P, Toni D, VanderMaelen C, Voigt T, Weber M, Yoon BW, PRoFESS
Study Group. Telmisartan to prevent recurrent stroke and cardiovascular
events. N Engl J Med 2008; 359:1225-1237.
92. Qureshi AI. Acute Hypertensive Response in Patients With Stroke:
Pathophysiology and Management. Circulation 2008; 118; 176-187
93. Adams HP, Zoppo G, Alberts MJ, el al. Guidelines forthe Early Management
of Adults With Ischemic Stroke: A Guideline From the American Heart
Association/ American Stroke Association Stroke Council, Clinical
Cardiology Council, Cardiovascular Radiologyb and Intervention Council,
and the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease and Quality of Care
Outcomes in Research lnterdisciplinary Working Groups: The American
Academy ofNeurology affirms the value ofthis guideline as an educational
tool for neurologists. Stroke 2007;38;1655-1711
94. D'Agostino RBS, Grundy S, Sullivan LM, Wilson P. Validation of the
Sarafidis PA, and Bakris GL. Resistant Hypertension: An Overview of
Evaluation and Treatment. 1. Am. Coli. Cardio!. 2008;52;1749-1757
95. Krum H, Schlaich M, Whitbourn R, et al. Catheter-based renal sympathetic
denervation for resistant hypertension: a multi centre safety and proof-of-
principle cohort study. Lancet 2009;373:1275-81
96. Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, et al. American Association for
Vascular Surgery; Society for Vascular Surgery; Society for Cardiovascular
Angiography and Interventions; Society for Vascular Medicine and Biology;
Society of Interventional Radiology; ACC/AHA Task Force on Practice
Guidelines Writing Committee to Develop Guidelines for the Management
of Patients With Peripheral Arterial Disease; American Association of
Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation; National Heart, Lung, and
Blood Institute; Society for Vascular Nursing; TransAtlantic Inter-Society
Consensus; Vascular Disease Foundation. ACC/AHA 2005 Practice
Guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease
(Iower extremity, renal, mesenteric, and abdominal aortic): a collaborative
report from the American Association for Vascular Surgery/Society for
Vascular Surgery, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions,
Society for Vascular Medicine and Biology, Society of Interventional
Radiology, and the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines (Writing
237

Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With
Peripheral Arterial Disease): endorsed by the AmericanAssociation of
Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation; National Heart, Lung, and
Blood Institute; Society for Vascular Nursing; TransAtlantic Inter-Society
Consensus; and Vascular Disease Foundation. Circulation. 2006 Mar 21; 113:
e463-654.
97. Radermacher J, Chavan A, Bleck J, el al. Use of Doppler ultrasonography
to predict the outcome of therapy for renal-artery stenosis. N Engl J Med
2001;344:410-7
98. Zeller T, Muller C, Frank U, el al. Stent angioplasty of severe atherosclerotic
ostial renal artery stenosis in patients with diabetes mellitus and
nephrosclerosis. Catheter Cardiovasc Interv 2003; 58:510-5.
99. Vasbinder BGC, Nelemans PJ, Kessels AGH, Kroon AA, De Leeuw PW,
van Engelshoven JMA. Diagnostic tests for renal artery stenosis in patients
suspected ofhaving renovascular hypertension: a meta-analysis. Ann Intern
Med2001; 135:401-411.
100.Plouin PF, Chatellier G, Darne B, Raynaud A. Blood pressure outcome
of angioplasty in atherosclerotic renal artery stenosis: a randomized tria!.
Essai Multicentrique Medicaments vs Angioplastie (EMMA) Study Group.
Hypertension 1998;31 :823-829.
I01.Webster J, Marshall F, Abdalla M, Dominiczak A, Edwards R, Isles CG,
Loose H, Main J, Padfield P, Russell IT, Walker B, Watson M, Wilkinson R.
Randomised comparison of percutaneous angioplasty vs continued medical
238
Capitolul 12. Hipertensiunea arlerială
therapy for hypertensive patients with atheromatous renal artery stenosis.
Scottish and Newcastle Renal Artery Stenosis Collaborative Group. J Hum
Hypertens 1998;12:329-335
102.van Jaarsveld BC, Krijnen P, Pieterman H, Deda FH, Deinum J, Postma
CT, Dees A, Woittiez Al, BartelinkAK, Man in OtVeld Al, Schalekamp MA.
The effect of balloon angioplasty on hypertension in atherosclerotic renal-
artery stenosis. Dutch Renal Artery Stenosis Intervention Cooperative Study
Group. N Engl J Med 2000;342:1007-1014.
103.The ASTRAL Investigators. Revascularization versus Medical Therapy for
Renal-Artery Stenosis. N Engl J Med 2009;361:1953-62
I 04.Lenders JW, Keiser HR, Goldstein DS, Willemsen JJ, Friberg P, Jacobs MC,
el al. Plasma metanephrines in the diagnosis of pheochromocytoma. Ann
InternMed 1995; 123(2):101-9.
105.Lenders lW, Pacak K, Walther MM, Linehan WM, Mannelli M, Friberg P,
el al. Biochemical diagnosis of pheochromocytoma: which test is best? Jama
2002; 287( 11): 1427-34.
106.Newell-Price J, Bertagna X, Grossman AB, Nieman LK. Cushing's
syndrome. Lancet 2006;367:1605-1617.
107. Floareş E, Beladan C, Roşca M, el al. Poate ecocardiografia să discearnă
între cardiomiopatia hipertrofică şi hipertrofia ventriculară stângă secundară
hipertensiunii arteriale? In Ginghină C (sub red) Imagistica la bolnavi
cardiaci, voi IV, 20 I O, Ed Medicală, sub tipar.
CAPITOL UL

BOALA CORONARIANĂ

BOALA CORONARIANĂ CRONICĂ

ANGINA PECTORAL Ă STABILĂ

ALTE FORME CLINICE ALE BOLII CORONARIENE ISCHEMICE

SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE

ANGINA PECTORALĂ INSTABILĂ ŞI INFARCTUL MIOCARDIC FĂRĂ

SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST

INFARCTUL MIOCARDIC CU SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST

239
 Ccpitolul j 3. Boala coronariună

240
Definiţie ..... .. .. ,,241 Investigaţii de a doua treaptă" ... ., ... ".244
Epidemiologie ...... . , .... 241 Alte investigaţii." .,., .. " .. ,247
Etiologie,., .. , ...... " . """,241 Stratifical'ea riscului... .. , .... "" .. , .... 247
Allatomopatologie şi fiziopatologie" ' .... "" ...... " """ .. ", .. 241 Tratament..",,,,,,, ".,250
Tablou clinic. "."" .. "" .. """" "" .. "" .. " .. ,, ........ " .... 242 Tratament nefarmacoJogic" "'" .. ",.""." .. 250
Diagnostic., .. ,.. " .. ",242 Tratament farmaco1ogic."." ",250
InYestigaţii"". " .. ", ...... " ... , ", ... 242 Revascularizarca miocardica .< • • • • • • • .,252
Investigaţii de primă treaptă". ........ 243 Bibliografie" ...... , .. , ." .. " .... , .. .. 253

asociază sau nu ateroscleroză) ce pot determina sau exacerba

Angina pectorală este un sindrom clinic caracterizat prin
durere toracică anterioară, cel mai frecvent retrostemală, cu
iradiere la nivelul mandibulei, umerilor sau braţelor, mai rar
In epigastru, cu caracter de apăsare sau constricţie, pe care
pacientul o descrie pe o suprafaţă mare şi care apare tipic la
stres emoţional sau postprandial, fiind ameliorată de
repaus sau administrarea de nitroglicerină,
Durerea toracică care întruneşte toate cele 4 caracteristici
(localizare, caracter, relaţia cu efortul, factori agravanţi sau
de ameliorare) se defineşte ca angină pectorală tipică, Angina
atipică prezintă mai puţin de trei din cele patru
caracteristici, Durerea necoronariană îndeplineşte cel mult un
criteriu dintre cele de mai sus.!
Angina pectorală stabilă se caracterizează prin apariţia
cpisoadelor de durere toracică tipică la eforturi de aceeaşi
intensitate, cu caractere nemodificate de-a lungul timpului,
Prevalenţa anginei pectorale stabile creşte cu vârsta la
ambele sexe, În cazul femeilor de la 0,1-1 % (45-54 ani) la 10-
15% (65-74 ani) şi în cazul bărbaţilor de la 2-5% (45-54 ani) la
10-20% (65-74 anij2.
lncidenţa la 2 ani a infarctuJui miocardic acut non-fatal şi
a decesului cardiovascular la pacienţii cu prezentare clinică
iniţială cu angină pectorală stabilă în studiul Framingham a
fost de 6,2% respectiv 3,8% la femei şi de 14,3% şi respectiv
5,5% la bărbaţi.'
Cauza anginei pectorale este în peste 90% din cazuri
ateroscleroza coronariană, Există însă şi alte condiţii (care
angina: spasmul coronarian (apare în mod obişnuit în repaus),
stenoza aortică valvulară şi insuficienţa aortică, hipertrofia
ventriculară stângă (din hipertensiunea arterială, cardiomiopatii
- cardiomiopatia hipertrofică), anemia, tireotoxicoza, tulburări
de ritm şi conducere, alte cauze rare (stenoza mitrală strânsă,
hipertensiunea pulmonară primitivă),3-S
ANATOMIE
FlZIOPATOLOGn~
Substratul anatomopatologic este reprezentat de leziunile
aterosclerotice În diverse stadii evolutive: stadiile precoce
în care există striaţii Iipidice ce conţin celule spumoase
cu o acumulare moderată de lipide extracelulare; Iezi uni
intermediare sau pre-aterom, cu aspect de plăci gelatiniforme;
Iezi uni evoluate sau plăci de aterom şi placile complicate, Toate
aceste stadii sunt elemente ale unui continuum, a cărui evoluţie
se întinde pe zeci de ani, putând fi accelerate la acei indivizi
eu hipercolesterolemie, cu by-pass-uri aorto-coronariene cu
grafturi venoase şi în arterele coronare ale cordului transplantat.
Manifestările clinice (vezi şi Capitolul 10) sunt apanajul trecerii
în etapa de placă de ateram, atunci când se produce îngustarea
semnificativă a lumenului coronarian şi, în special, în cea a
leziunilor complicate 5
Durerea anginoasă este expresia ischemiei miocardice ce
apare datorită dezechilibrului între apOltul şi necesarul de
oxigen la nivel miocardic,
Aportul de oxigen este influenţat de mai mulţi factori
dintre eare cei mai importanţi sunt: diametru! şi tonusul
arterelor eoranare, prezenţa circulaţiei colaterale, presiunea
de perfuzie (determinată de gradientul presional Între aOltă şi
arterele coronare) şi frecvenţa cardiaeă care determină durata
diastolei,
Orice situaţie clinică ce determină reducerea aportului de
oxigen la nivel miocardic poate produce ischemie şi angină,

241
 Capitolul f 3. i. Angino peeloralâ slabilă

având ca substrat, cel mai fî-ecvent, ateroscleroza coronariana.
Alte cauze mai puţin frecvente care pot conduce la ischemie
miocardică prin afectarea circulaţiei coronariene sunt: spasmul
coronarian, embolia, fibroza, disecţia sau arterita. Stimularea
acidă a esofagului poate determina vasoconstricţie prin
reflexul cardioesofagian, producând vasospasm coronarian.
Ingestia de alimente poate declanşa, prin activare simpatică,
vasosconstricţie norepinefrin-indusă în vasele afectate de
ateroscleroză ducând astfel la apariţia postprandială a anginei
ca rezultat al redistribuţiei sângelui.
Factorii care influenţeaza necesarul de oxigen la nivel
miocardic sunt: frecvenţa cardiacă, tensiunea arterială sistolică
(indicatorul postsarcinii), stresul parietal şi masa miocardului.
Efortul fizic sau stresul emoţional pot detemina tahicardie sau
creşterea tensiunii arteriale prin creşterea tonusului simpatic,
cu creşterea consecutiva a necesarului de oxigen. O creştere
a necesaruJui de oxigen apare şi în hipertensiunea arteriaJă,
hipelirofia ventriculară stângă, tulburarile de ritm cu frecvenţă
rapidă, afecţiunile Însoţite de febră.
âortică valvulară, cardiomiopatia hipertrofică, prolapsul de
valvă mitrală şi afecţiuni extracardiace (ce pot coexista cu
angina: durerea pleurală, spasmul esofagian, refluxul gastro-
esofagiall, durerea musculo-scheletică şi durerea din afecţiuni
psihomatice).3.5.8
Examenul fizic nu relevă semne specifice pentru angina
pectorală stabilă dar este important pentru evidenţierea
semnelor asociate cu un risc crescut de prezenţă a bolii
coronariene ischemice: HTA, alte localizări aterosclerotice
(periferice, carotidiene), xantelasme, arc cornee an, precum
şi pentru evaluarea prezenţei altor c0l110rbidităţi: valvulopatii
(aortice, mitrale), cardiomiopatie hipertrofică, anemie,
hipertiroidie etc. 3
În timpul sau după episodul anginos, pacientul poate
prezenta tahicardie, creşterea sau scăderea TA, galop
protodiastolic, insuficienţă mitraJă, semne care se atenuează
sau dispar după încetarea durerii.

Diagnosticul anginei stabile este un diagnostic clinic, având

proba bilitate de 90% de prezenţă a bolii coronarienc ischemice.
Anamneza şi istoricul bolii ocupă un loc central în Evaluarea anginei implică pe lângă examinare clinică, teste
diagnosticul anginei pectorale stabile.3.46.7 de laborator şi investigaţii cardiologice specifice.
Elementele de diagnostic pentru durerea anginoasă din
angina stabilă sunt:
~localizarea: cel mai frecvent retrostemală, cu iradiere în
ambele braţe, mai frecvent în umărul şi braţul stâng, gât şi
mandibulă, alteori în epigastru şi mai rar la nivelul toracelui Investigaţiile paraclinice sunt folosite pentru evaluarea
posterior; iniţială, reevaluarea pacienţilor cu angină stabilă şi pentru
~caracterul: de apăsare profundă sau constricţie pe o stratificarea riscului. Acestea pot fi împarţite în investigaţii de
suprafală mare, de intensitate diferită, de la uşoara până la prima şi de a doua
durere intensă;
-factorii declanşatori: efortul fizic,
emoţii, fi·ig, postprandial şi ameliorarea în
repaus;
-durata sub 20 minute.
De obicci, durerea anginoasă Încetează la
1~3 minute după repaus sau administrare de
nitroglicerină (NTG) sublingual, dar poate
dura şi pana la 10 minute de la Încetarea
unui efOli intens. Unii pacienţi pot să
prezinte echivalente anginoase, ca expresie
a ischemiei miocardice (dispnee care apare
în aceleaşi condiţii ca durerea şi cedează la
NTG, palpitaţii), în absenţa durerii toracice.
Conform Clasificării Societăţii Canadiene
(Canadian Cardiovascular Society, CCS)
angina pectorală stabilă se clasifică în 4 clase
(vezi Capitolul în funcţie de caracteristicile
clinice şi circumstanţele de apariţieY.7
Diagnosticul diferenţial al durerii toracice
dinangina stabilă se face cu afecţiuni cardiace
precum angina instabilă, infarctul miocardic Fîgura 1. ECG de repaus -pacient în vârstă de 72 de ani cu multipli factori de risc, cu 3ngină
acut. disecţia de aortă, pericardita, stenoza pectorală stabilă: ritm sinusal 80/min, ax QRS + 100; fără modificări de repolarizare.

242
iche fruial de C,11W10l Oe,I!'

INVESTIGAŢII DE

Tuturor pacienţilor li se va efectua profil

lipidic complet (colesterol total, LDL colesterol,
HDL colesterol, trigliceride), glicemie, test
de toleranţă la glucoză orală, hemoglobină
glicozilată şi creatinină în vederea stratificării
riscului şi a iniţierii terapiilor de corecţie
a dislipidemiilor, diabetului zaharat şi a
complicaţiiloL După evaluarea clinică, dacă
aceasta o impune, se vor recolta markerii de
ischemie miocardică (troponina, CK-MB), cu
valori negative în angina stabilă, dar care sunt un
element important In diagnosticul sindroamelor
coronariene acute. Markerii de inflamaţie
proteina C reactivă (PCR), lipoproteina (a),
fracţiunile lipidice (ApoA,ApoB), homocisteina
pot exprima riscul cardiovascular pe terment
mediu şi Jung iar NT-BNP s-a dovedit a fi
un predictor pentru mortalitatea pe termen
lung, independent de fracţia de ejecţie a VS
şi factorii de risc convenţionali. De asemenea,
este importantă evaluarea funcţiei tiroidiene,
disfuncţiile tiroidiene fiind strâns corelate cu
manifestările anginoase.
Profilul Iipidic va fi evaluat periodic (anual)
împreună cu glicemia pentru a determina
eficacitatea tratamentului şi pentru a observa
apariţia diabetului zaharat la nediabetici.
Electrocardiograma de repaus se va efectua
tuturor pacienţilor cu durere toracică, în afara şi
în timpul durerii anginoase. s Un traseu normal
nu exclude prezenţa bolii cardiace ischemice
(fig.l). Pacienţii diagnosticati cu angină stabilă
vor efectua periodic electrocardiograme de
repaus, care pot evidenlia în timpul durerii
subdenivelare de segment ST de peste I I11m
în cel puţin două derivaţii contigue, ce poi
apărea în dinamică, în prezenţa ischemiei;
modificări de undă T (negativă sau pozitivă,
ascuţ.ită, simetrică); supradenivelare tranzitorie
de segment În afara manifestărilor clinice,
pe traseul de fond se pot evidenţia semne de
necroză miocardică (unde Q), hipertrofie
veniriculară stângă (cu modificări secundare
sau mixte de fază terminaIă), blocuri de ramură,
tulburări de conducere atrio-ventriculare.,
preexcitaţie, aritmiL5R,9 La pacienţii cu angină
Figura 2. Electrocardiogramă în timpul testului de e[(wt, la un pacient în vârstă de 60 de ani,
pectorală stabilă, eleclrocardiograma de repaus cu angor de cJi.lrt agravat în ultimele două luni; durata efortului 3 minute şi 51 de secunde, A.V
este utilă în diagnosticul diferenţial al durerii maximă J 39/min (92% din frecvenţa maximă teoretică pentm vârstă), capacitate funcţionlă llA
toracice, pentru orientarea testelor ce urmează METS.
să fie efectuate şi pentru stratificarea riscului.
a. ECG-ul de repaus: rilm sinusal, ax QRS la + 70 grade, bloc minor de ramură dreaptă, exlrasistole
venlricu Iare frecvente
Testul ECG de efort (vezi şi Capitol 5.2) b. în timpul efortului apare subdenive!are de segment ST de tip descendent de 3,8-4 mm in OIl,
este prima alegere în stratificarea riscului la Oll!, aVF, V3-V6
pacienţii cu angină stabilă fiind mai sensibil c. postetort. În perioada de recuperare, persistă subdenivelarea de segment ST şi reapare aritmia
(68%) şi mai specific (77%) decat ECG de dr. O.

243
 CapiiOlu! J3.1. Al1girw pee/orală stahila

Figura 3. a) ECe de repaus: ritm s111usal, ax QRS la -25 de grade, unda R cu progresie lentă V 1 - V4, rară modificări ale fazei de repolarizare; b) ECG post-efort
In perioada de recuperare: subdcnivelare de segment sr în nIl, DlIl, a VF, V3- V6, supradenivelare de ST în a VR (din colecţia <IL Daniel Gherasim).

repaus în identificarea ischemiei induse la pacienţii cu ST în primele 3 minute după întreruperea testului de efort,
mal sensibil şi la Testul aparitia ischemiei la o frecvenţă venriculară sub 120/min,
ECG de efort nu are valo,lfe în prezenja BRS, a raspunsul anormal al TA, aritmie ventricuJară la o hecvenţă
sindromului de a ritmului ventricular în </= 120/minut şi un scor Duke :::: -Il. J
aCl:s1.e recomandându-se alte teste de evaluare Testul ECG de efort pozitiv poate confirma boala cardiacă
a i"ch,cmiei miocardice 3 ,9 Se va efectua după evaluarea clinică ischemică dar un test ECG de efort normal nu exclude prezenţa
şi a ECG-ului de repaus. Se realizează prin monitorizarea acesteia.
ECO mersului pe bicicletă sau covor rulant, toracică la pacienţii cu angină pectorală
bela-blocante cu J2 ore Înaintea testului. stabilă nu oferă informaţii specifice pentru stratificarea
un el riscului sau prognostic. Se indică la pacienţii cu insuficienţ.ă
sau cardiacă, valvuJopatii sau afecţiuni pulmonare asociate pentru
cardiacă. maximală). a evidenţia cardiomegalia, staza pulmonară, calcificările
se va monitoriza în timpul şi după cardiace şi sindroamele pulmonare ce pot mima sau agrava
încetarea ef()rtului. (perioada de recuperare de 6 minute)(fig. manifestările anginei.
dispnee, transtoracică (ETT) de repaus (2D,
modificările permite evaluarea structurii şi a funcţiei cardiace
pentru la pacienţii cu angină pectorală stabilă, estimarea funCj.iei
sau aritmii. cardiace avi4nd relevanţă in stratificarea riscului. Fracţia
eval uarea iniţială, de ejecţie a ventricul ului stâng (FE) este cel mai important
modifîcărisemnificative pe ECG-ul de al supravieţuirii pe termen lung, o fE<35% fiind
cu boală coronariană stabilă care acuză asociata cu o m0l1.aJitate anuala >3%.3.4·10
de efort sau de a simptomelor. 1 Ecocardiografia poate evalua semnificaţia fenomenelor
testului ECG de efort se face când apare durere clinice care însoţesc angina (sufiuri, gaJop)(fig. 4), existenţa
intermitentă bolilor asociate.
a membrelor inferioare sau modificări ischemice
ST Testul poate fi oprit şi din motive de
atunci când apar: sllbdenivelare de segment ST lNVESTlGAŢH DE A DOUA TREAPTĂ
>2 mm 4 mm
SI' peste mm, arhmii Tehnici non-invazive. În cazul pacienţilor cu bloc major de
ventricuJare clasa Lown !li, tahicardie ramură stângă, preexcitaţie sau stimulator cardiac, la cei care
ventriculară, fibrilaţie ventriculară), scăderea susţinută a nu pot efectua testul ECG de efort; la pacienţ.ii cu angioplastie
TA peste 10 mmHg, crestere a TA peste 250/115 mmHg sau coronariană sau by-pass aortocoronarian în antecedente, se pot
atingerea frecvenţei cardiace maxime. Elementele asociate folosi teste imagistice de stres (ecocardiografia, scintigrama
cu un risc crescut sunt: inabilitatea de a susţine protocolul de perfuzie, rezonanţa magnetică nucleară).1.8.10 Aceste teste
Bruce timp de 6 minute, rezultatul pozitiv precoce 3 au superioritate diagnostică pentru detecţia bolii coronarienc
subdenivelarea de segment ST 2: 2mm, subdenivelare ischemice în aceste condiţii, precum şi valoare predictivă
descendentă de sepnent recuperarea lentă a subdenivelării negativă. mare.

244
,\fie mllal de CARDiOLOGIe

Testele de efort farmacologice

asociate eli tehnici imagistice
milizează ecocardiografia sau
scintigrama de perfuzie asociate cu
injectarea de substanţe farmacolo-
gice (simpatomimetice-dobutamina
şi/sau coronarodilatatoare--adeno-
zina sau dipiridamol) şi reprezintă o
alternativă la testul de efort, la acei
pacienţi la care acesta nu se poate
efectua sau interpreta (tabelul 1).
Sensibilitatea ecocardiografiei Figura 3. Ecocardiografie transtoracică. A.secţiune apical 4 camere cu color
de stres cu dobutamină este de instJficien111 mitrală uşoară; B. secţiune apical 2 c.amere cu Doppler color la nivelul valvei
insufJcienţei mitraJe în timpul ischemiei; pacientul descria durere anginoasn. în timpul examinării ecc1ca:r'dlil'graîle,?;
40-100% şi specificitatea sa este
de 62-] 00%. Ecocardiografia de
stres cu coronarodilatatoare are Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) studiază ischemia
şi viabilitatea miocardică la nivel celular. Se utilizeaz1i
o sensibilitate de 56-92% şi o specificitate de 87-100%.j)
Scintigrama miocardică de stres poate evidenţia zone de metabolîţi celulari (glucoza etc.) şi se identifică miocardul
hipofixare reversibilă care semnifică prezenţa viabilităţii ischemic, fiind considerată "standardul de aur" în evaluarea
viabilită.ţii miocardice, dar este mai puţin utilizată. datorită
miocardice.
costului ridicat.
Ecocardiografia de stres şi scintigrafia de perfuzie de
stres utilizând efortul (pe bicicleta sau covor rulant) sau Tehnici Îl1vazÎve pentru evaluarea anatomiei coronariene.
Angiograjia coronariană (vezi şi Capitolul 5.9) este o metodă
substanţe farmacologice au indicaţii similare (cu menţiunea că
invazivă care se efectuează prin cateterÎzarc coronară selectivă,
aproximativ 5-10% din pacienţi nu au fereastră corespunzatoare
pentru examinarea ecografică). furnizând informaţii anatomice (fig. 5), despre prezenţa
stenozelor leziunilor la nivelul arterelor coronare. 1,57,!7
Ecocardiografia de efort are o sensibilitate de 80-85% şi o
Această metodă ajută la definirea opjiunilor terapeutice:
specificitate de 84-86%. În timpul testului se fac înregistrări
ECG şi ecocardiografice în fiecare etapă. Se poate utiliza tratament medical sau revascularizatie miocardică şi aduce
informaţii foarte utile în ceea ce priveşte prognosticul
contrast miocardic în absenţa efortului pentru o mai bună
definire a endocardului şi identificarea modificărilor de cinetică pacienţilor, 'in funcţie de severitatea, localizarea, numărul şi
aspectul Iezi uni lor. Explorarea coronarografică este indicată
parietală; se pot măsura velocităţile miocardice (prin Doppler
la pacienţii cu angină pectorală stabilă severă clasa canadiană
tisular), parametrii de defom1are miocardică: strain şi strain
rate. Aceste tehnici sunt complementare ecocardiografiei 3 sau 4, cu răspuns dificil la tratamentul medicamentos, la
pacienţii ce au supravieţuit unui stop cardiac, la cei cu aritmii
standard pentru detectarea ischemiei şi îmbunătătesc acuratetea
şi reproductibilitatea ecocardiografiei de stres.3.1~,13-15 ' cardiace severe şi cu angină precoce recurentă, moderată
Scintigrama de petfuzie miocardică cu test de ejiJrtutilizeaza Tabelul 1. lnrlicaţiile testelor de ef(,rt farmacologice asociate cu tehnici
ca radiotrasorÎ thaliu (TF 01 ), care se fixează preferenţial în imagistice la pacienţii cu angină pectorală stabilă (modificat după [3])
miocardul bine irigat, zonele ischemice apărând ca zone
de hipofixare (reci) sau techneţiu (Tc99m) care evidentiază
zonele de necroză miocardică (sechele, infarct) pentru 'care
Modificări ECGde repaus (bloc major de ramură stângă,
trasorul are afinÎtate (zone calde, hiperfixante). SPECT
subdenivelare ST>J film, pacemaker, sindrom WPW) care
(tomografia computerizată cu emisie de fotoni) în asociere împiedică interpretarea corectă a ECG de efort
Clasa 1
cu testul de efort este superioară scintigramei de perfuzie Test de efort ECG ncinterpretabil dar cu tolerantă la efort
miocardică în localizarea şi cuantificarea ischemiei; aceasta rezonabilă, cu probabilitate scăzută de boală c~r()nariană
ischemică.la care există dubii diagnostice
reflectă diferenţa de captare miocardică a radiotrasorului şi
astfel diferenţa de perfuzie miocardică Între diferitele zone.
Hipoperfuzia miocardică se defineşte prin reducerea captării
radiotrasorului în timpul testului de efort faţă de scintigrama
de repaus, iar creşterea captării În plămâni semnifica boală
coronariană ischemică severă şi extensivă. SPECT de perfuzie
are sensibilitate de 85-90% şi specificitate de 70-75%.1.'7,16
Rezonanţa magnetică nucleară de stres (RM) poate fi
utilizată În absenţa rezultatelor edificatoare la explorările
uzuale pentru evidenţierea modificărilor de cinetică parietală
induse de ischemie sau a modificărilor de perfuzie induse de
dobutamină.

245
 Capitolul j 3,1, Angino pectorală sto/Jilâ

CM, 37 ani, F
Diagnostic: Anginii pectorală de efort clasa Il CCS, Origine anormală a arterei eoronare stângidin artera pulmonal"ă-ligaturată (198i), l3y-pass aorto-eoronarian
el! arieră mamară internă pe artera elescendentă anterioară ln segmentul fI (pentru stenoză de 60% şi punte musculară la acest nivel)-permeabiL Hy-pass aorto-
eoronari311 cu venă safenă inlemă pe artera marginală l-permeabil. Regurgirare mltfală uşoară,
htol'i.c: Pacienta este iniţial diagnosticată cu anomalie ele origine a arterei coronare stîngi din altera pulmonară la vârsta de 15 ani, CÎnd se prezintă la medic
pCHlm crize anginoase, La acel moment se practică ligatura arterci coronare stângi, La zece ani de la prima intervenţie chirurgicală reapare angina şi se
decelează o punte musculară la nivelul arterei descendente anterioare segmentul II şi stenoze de 60% la nivelul segmentelor n şi TU ale dcscendentei anterioare.
Se practică dublu by-pass aorto-coronarian cu arteră mamară internă pe artera descendentă anterioară segmentul Il şi cu venă safenă internă pe artem marginală
segmentul L
Prezentarea actuală: La zece ani de la a doua intervenţie chirurgicală pacienta revine acuzând elureri anginoase. Evaluarea (ECG. ecocardiografie,
coronarografic) nu decelează modificări suplimentare faţă de examinarea antelioara.

ECG: ritm sinusal, 60 bpm, ax QRS: -10 grd" unda q In aVL, subdenivelare de
segment ST de cca I mm cu undă T negativă în DI, aVL şi subdenivelare ele 0,5
nl1TI în
Corooarografie, Incidenţă OAD cu evidenţierea by-pass-ulni
cu arteră mamară interna pe· arlera descel1dentă anterioară
segment II (Bp AMI),. Se viznalizează puntea musculară
Ia nivelul segmentului n (PM), By-pass-ul este permeabil,
încarcă anterograd segmentele II si III ale arterei descendente
anterioare.

Coronarografie, Incidenţă. OAD - lnjectare În bypass

Imagistica de deformare miocarelică (prin speckle tracking) decelează defonnare longitudinală aortocoronarian cu venă safcnă pe artem marginală I (Bp
redusă la nivelul segmentelor bazate ale peretelui anterior şi lateral cu deformare paradoxală V), Segmentul I al arterei descendente anterioare este dilatat
În segmentul baza! al peretelui anterior, anevrismal (A LAD 1), La originea tfunchiului comun se
observă 2 cleme metalice la locul de ligatură al acestuia (LT
ACS ),

246
Mic tralai de CARDIOLOGIE
sau severă după revascularizare
miocardică. O altă categorie de
pacienţi sunt cei cu risc crescut sau
intermediar de boală coronariană
ischemică, dar cu diagnostic neclar
dupa testele neinvazive sau cu
rezultate contradictorii şi pacienţii
cu risc crescut de restelloză după
angioplastia corollariană, daca aceasta
a fost realizată la nivelul unei leziulli
cu implicaţii prognostice. 1
O alta metodă invazivă este eco-
grafia Doppler intracoronariană,
Figura 5. Coronarografia unui pacient în varstă de 72 de ani cu multipli factori de
metodă care, folosind un transductor
stabilă şi test de cfOii pozitiv. a) Coronarografia prezintă leziune unicoronariallă'­
în vârful cateterului intracoronarian, descendentă anterioară
vizualizează direct Jeziunea şi (săgeată).
permite prin examenul Doppler
măsurarea gradientului transstenotic
coronarian. 3.5. 7
ALTE INVESTIGAŢll
Monitorizare ECG ambulatorie este indicată pentru
evidenţierea modificărilor ECG în cursul activităţii zilnice,
depistarea aritmiilor cardiace sau în cazul in care este suspectată
angina Prinzmetal. 3
Tehnici neinvazive pentru evaluarea caldficărilor
şi anatomiei coronaricne. Tomografia computerizată
"multislice" este o metodă validată pentru şi
cuantificarea calcificărilor coronariene. Scorul Agatston este o
metodă pseudocantitativă de depistare şi evaluare a extensiei
calcificărilor coronariene şi se corelează cu Încărcătura
atersclerotică. Evaluarea calcificărilor coronariene nu este
recomandată de rutină la pacienţii cu angină pectorală stabilă.
Coronarografia utilizând CT multislice (64 detector scaning)
reprezinta o metodă cu o valoare predictivă bună
şi o sensibilitate şi specificitate bune in detecţia leziunilor
coronariene (90-94% şi respectiv 95~97%).
Ecocardiografia Doppler la nivelul unor ale
aretereJor coronare accesibile acestei explorări (porţiunea dis-
tală a arterei descendente anterioare, artera interventriculară
posterioară, porţiunea distală a arterei circumflexe sau a
ramurilor marginale) măsoară rezerva de flux coronarian
utilizând vasodilatatoare de tipul adenozinei şi a dipiridamolului
prin realizarea unui raport Între fluxul coronarian in momentul
hiperemiei maxime şi cel baza!. Această. metodă este utilă
pentm evaluarea semnificaţiei stenozelor coronariene, a celor
descrise ca intermediare la angiografie, pentru urmărirea
post angioplastie şi post by-pass aorto-coronarian şi pentru
evaluarea microcirculaţiei, având implicaţii diagnostice şi
prognostice. Trebuie menţionat că metoda oferă. o evaluare de
ordin funcţional, nepretinzând că poate înlocui investigaţiile
care oferă informaţii anatomice (coronarografia, tomo grafia
computerizată multislice ).19
(ADA) segment Il (săgeată) b) Angioplastie coronarianăcu stentADA oeg:memjlt
,-,"'''-JUr. RISCUL UI
Stabilirea diagnosticului de angină pectorală stabilă este
urmată de Încadrarea pacienţilor într-o clasă de risc (în funcţie
de probabilitatea de progresie către infarct miocardic acut sau
deces cardiovascular), scopul final fiind alegerea strategiei
terapeutice şi stabilirea prognosticului pacienţilor. 3 ,6
Prognosticul pacienţilor cu angină pectorală stabilă este
variabil în funcţie de grupa de risc în care se încadrează. Exista
3 grupe de risc pentru mOlialitatea cardiovascuJară a pacienţilor
cu angină pectorală stabilă: risc scazut «1%), risc intermediar
(1 şi risc crescut (>2%). ]
Stratificarea riscului se face în funcţie de elemente clinice,
el ectrocard i ografi ce şi teste de laborator, de rezultatul testelor de
stres pentru evaluarea ischemiei, de evaluarea ecocardiografică
a funcţiei ventriculului stâng şi de rezultatul coronarografiei. J
Evaluarea pacientului încă de la internare, prin anamneză
şi examen fizic oferă informaţii prognostice foarte importante.
Astfel, prezenţa diabetului zaharat, a hipertensiunii
alieriale, dislipidemiei, sindromului metabolic, a fumatului
prezice o evoluţie nefavorabilă, cu apariţia de evenimente
cardiovasculare.
V ârsta înaintată, infarctul miocardic în antecedente,
simptomele şi semnele de insuficienţă cardiacă se asociază cu
forme severe de boală coronariană şi cu evoluţie mai severă,
ca şi prezenţa detennÎnărilor vasculare periferice (ale arterelor
carotide sau ale membrelor inferioare). Prezenţa disfuncţiei de
ventricul stâng presupune un prognostic nefavorabil. Prezenţa
anginei pectorale tipice este un factor de prognostic impOliant
la pacienţii care efectuează coronarografia, deoarece există
o relaţie lineară intre extensia bolii coronariene şi apariţia
simptomelor.
La rândul său, ECG de la internare, şi apoi traseele seriate
sunt necesare în evaluarea completă a prognosticului. Pacienţii
cu subdenivelare de segment ST au un risc mai mare de
evenimente cardiace ulterioare comparativ cu cei care prezintă
inversarea undei T, care la rândul lor au un risc mai mare decât
cei cu ECG normal la intemare. Pacienţii cu angină pectorală
stabilă şi modificări ECG de repaus, cum ar fi: sechela de
247
 Cupitolul f 3. J. Angina pec{orafii s'tahilă
~~~~~~_.;;"';;:~~-~._----~----~---~
IRI necroza. BRS. HVS, hemibloc anterior
stang, bloc atrio-ventricular de gradul
fI sau III, fibrilaţie atrială au un risc
crescut de evenimente cardiovasculare
comparativ cu pacienţii cu angma
pectorală stabilă şi ECG normaL
Tipul anginel, frecvenţa crizelor
angmoase ŞI modiikările ECG de
repaus sunt predictori independenţi
de În absenta in/arctufui
miocardic şi aceste elemente fac parte
dintr-un scor progl1ostic pentrul angina
pectorală stabilă, care este predictiv
pentru evoluţia acestor pacienţi în
primul an de la evaluare Un alt factor
important care grevează riscul ulterior
al pacientului cu angină pectorală stabilă
este reprezentat chiar de lui
clinică. Astfel, repetarea manifestărilor
ischemice, prezenţa anginei de repaus sau
durata crescută a episoadelor anginoase,
prezenţa fenomenelor de insuficienţă
ventriculară stângă sunt toate elemente
de prognostic nefavorabil.
Ecocardiografia oferă informaţii
privind anatomia şi funcţia cardiacă
şi aduce date prognostice importante,
ţinând cont că funcţ.ia ventricul ului stâng
(VS) este cel mai important predictor
pentru supravieţuirea pe termen lung
la pacienţii cu angină pectorală stabilă.
Studiile clinice au arătat că fracţia de
ejectie (FE) < 35% este asociată cu
o mortalitate anuală > 3%. Functia
VS oferă informaţii adiţionale asupra
circulaţiei coronanene (tulburări de
cinetică segmentară) iar la pacienţii cu
insuficienţă cardică, cu infarct miocardic
Figura 5. Scintigramă miocardică de perfuzie cu stres prin efort fizic utilizând ca radiotrasor Techneţiu în antecedente, HVS, pacienţii diabetici
tetraformin 99 ll1etastabil ce permite evaluarea combinată a perfuziei ll1iocardice şi funcţiei ventricul are
şi hipertensivi ajută la încadrarea într..
stângi în acelaşi studiu. a) secţiuni tOll1ograficc: primele 4 rânduri ~ secţiuni din axul scurt (SAX) de
la apcx către bază, primele două în timpul slresului, următoarele în repaus; rândurile 5 şi 6 ~ ax lung o anumită clasă de orientând
vertical (VLA) de la septul intcrventricular către peretele lateral, rândul 5 în timpul stresuluî, rândul 6 atitudinea terapeutica ulterioară. 3 • 11
în repaus; rândurile 7 şi 8 ~ ax lung orizontal (HLA) de la peretele inferior la cel anterior, riindul 7 în Ecocardiografia de repaus este
timpul stresului, rândul 8 În repaus; imaginile din timpul stresului arată anomalii de perfuzie exprimate recomandată la pacientii cu infarct
prin zone discrete de hipocaptare pe peretele anterior, reversibile la repaus, cuantificabile pe harta
miocardic în antecedente, simptome
polară cu un scor de stres de 8 (valoare nonnală O), În rest captare omogenă la nivel l1liocardic.b)
Cuantificare tomografică sincronizală ECG la 30 minute după stres prin efort fizic: primele 2 coloane sau semne de insuficienţă cardiacă.
(stânga) .- secţiuni tomogralice paramediane din VS suprinse în telediastolă, respectiv telesistolă (ED, modificări ECG de repaus, HTA (1 B),
ES); primele 3 rânduri reprezintă axul seurt (SAX, de la apex la bază), următorul rând axul lung orizontal diabet zaharat (lC); la pacienţii cu ECG
(HLA, de la peretele inferior către cel anterior iar ul111ătorul rând axul lung vertical (VLA, de la sept de repaus normal fără infarct miocardic
către peretele lateral). Coloanele 3 şi 4 reprezintă: primul rând ~ aspectul bidimensional al perfuziei la
in antecedente, care nu au indicaţie de
momentul ED, respectiv ES; al doi lea rând ~ reprezentare a hărţii polare pentru motilitate (mm), respectiv
Îngroşare sistolică (%) corespunzătoare cuantificării scorului de motilitate (SMS) şi de Îngroşare (STS)
coronarografie (!laC).
prezentate În dreapta jos, în limite normale la acest pacient (egale cu O); al treile rând schiţează epicardul Testele de stres pentru evaluarea
şi endocardul VS tridimensional, la momente diferite (ED, respectiv ES). Parametrii funcţionali sunt ischemiei aduc informaţii suplimentare in
reprezentaţi de volumele ED şi ES, fracţia de ejecţie (75% la acest pacient), aria şi extensia anomaliilor
ceea ce priveşte evaluarea prognosticului
de motilitate şi îngroşare (%, em 2 ) a VS.
pe termen mediu şi lung. Testul de efort
are în principal o valoare predictivă

248
Figura 7. Algoritm pentru evaluarea pacienţilor elI probabilitate pre-test intermediară pentru boala coronariană ischemică (adaptat după [17]).

mare.'QU Testele de stres utilizate (de efort sau în repaus şi numărul segmentelor vizibile ecocardiografk cu
oferă inf(1n113ţii rnodificări i schemice la testul de strcs, identificând pacientii cu
risc crcscuf.
cu angmă de per(uzie cu stres indică un prognostic
şi
trebuie dacăeste cu o rată anuală a evenimentelor
contextul clinic pcntru riscului cardiovascular cardiovasculare <1 % (fig. 6). indica/ori de prognusfic ne·
Testul ECG de a fost validat ca tin instrument sunt: defectele de perfuzie mari, det(~cte de perfuzie
stratificarea riscului la cu boală coronariană în teritorii multiple, dilatalie de VS tranzitorie post-s1res,
cunoscută sau Elementele de de taliu 201 la nivel pulmonar.
sunt: subdenivclarea de segment ST ~ 1 rnm în stadiu 1 Pentru diagnosticul bolii coronariene la pacientii cu risc
recuperarea lentă a subdenivelăni ST în primele 5 minute intermediar asocierea dintre tomografia multi slice (64 şi
testul de realizarea a mai de 4 scintigrama miocardică de perfuzie cu stres prin efort fizic, fără
anormal al TA Şi un scor Duke S .- 11 3 etapa de repaus, pare a fi o eficienta pentru reducerea
Acesta este cel mai folosit şi validat scor de ŞI numărului de angiografice inutile, scazând astfel şi
el combină suhdenlvelarea de iradierea
Testele de stres de efort oferă informaţii

aduce cele mai directe informaţii asupra

extensiei bolii coronariene. lndicii de nefavorabil
în 3 clase (k risc: scăzut ( furnizaţi de şi utilizaţi la pacientii cu angină
intermediar (4 la 10. cu mortalitate anuală. 1 stabilă severitatea şi locali;area
holii coronariene. Astfel. pacienţii
cu afectaTe rnultivasculară,
() metodă la fel ca şi cei cu stenoze multiple seriale sau stenoze ale
cu boală coronanană In trunchiului comun al artereÎ coronare stângi au un risc crescut
de a evenimentelor cardiovasculare. Prezenţa stenozei
severe de trunchi comun sau arteră descendentă anterioară
(ADA) segment proximal reduce semnificativ supravieţuirea.
ritm dc sindrom \\IoJf Parkinson la 5 ani a pacienţilor cu afectare tricoronariană
cu test de (:fort ECCi leziune proximal de ADA este de 54%" comparativ cu
cu boală tricoronariană dar fără afecta re severă
care descriu agravarea simptomelor după
Societatea Europeană de Cardiologie recomandă efectuarea
de sfres are o valoare coronarografiei pentru stratificarea riscului la pacienţii cu angină
foarte bună, cu test negativ, având o rată stabilă la urmatoarele categorii de pacienţi: cei care prezintă risc
a evenimentelor cardiovasculare (fMA sau deces) de <OS%/ crescut de evenimente adverse cardiovasculare pe baza testelor
an. Riscul de a evenimentelor cardiovasculare este neinvazive sau cei care prezintă simptome uşoare sau moderate
de numărul de cu modificări de kinetică de angină; pacienţii cu angină pectorală stabilă clasa canadiană
Ill, fără raspuns la tratamentulmedicamentos; pacienţii cu

249
 CopUnlll! j 3.1. AnginG pt:c!orală stabila

pectorală stabilă care \"or unl1a intervenţii chirurgicale majore individuale. Se impune corectarea anemiei şi a hipertiroidiei,
non-cardiace, în special vasculare (de exemplu, intervenţii precum şi tratarea bolilor concomitente: diabet zaharat (DZ)
pentru anevrism aortic, by-pass aorto-femuraL endarterectomie şi hipertensiunea arterială (HTA). La pacienţii cu DZ sau
cu risc moderat sau crescut la testele neinvazive; afecţiuni renale valoarea ţintă a tensiunii arteriale sistemice
pacienţii cu diagnostic neconcludent la testele neinvazive sau va fi <130/80 mmHg.
cu rezultate diferite la diferite tesle: pacienţii cu risc crescut de
re stenoză dupa angioplastie coronariană, dacă a fost efectuată
pe o leziune coronariană cu importantă prognostică 3 TRATAMENTUL FA.RMACOLOGIC

Tratamentul farmacologic are ca scop, pe de-o parte,

TRATAMENT creşterea supravieţuirii pacienţilor cu angină pectorală
stabilă, iar pe de altă parte, ameliorarea simptomatologiei.
Scopmile principale ale tratamentului anginei pectorale Clasele cu efect asupra scăderii riscului cardiovascular sunt
stabile sunt: îmbunătăţirea prognosticului prin prevenirea betablocantele, antiagregantele, Înhibitorii de enzimă de
infarctului miocardic acut şi a decesului de cauză cardiacă conversie ai angiotensinei şi statinele (tabelul 2).,·5.(;.723,24.25
(prin reducerea progresiei şi stabilizarea plăcii de aterom), Betablocantele sunt medicamente de prima linie în
prevenţia trom bozei (antagonizarea disfuncţiei endoteliale tratamentul anginei pectorale stabile, reducând consumul
sau a rupturii plăcii) şi ameliorarea simptomelol",l miocardic de în special la efort prin reducerea
Măsurile tf"rapeutice sunt nefarmacologice, farmacologice frecvenţei cardiace şi a contractilităţii miocardice. în angina
şi revascularizarea miocardică prin angioplastie coronariană pectorală stabilă, se administrează singure sau în combinaţie
sau by-pass aorto-coronarian. cu alte clase. Sunt evitate în angina vasospastică, deoarece
pot agrava spasmul coronarian. Preparatele recomandate sunt
cardioselective (beta 1): metoprolol, atenolol, bisoprolol, cele
TRATAMENTUL NEFARMACOLOGIC neselective, de tipul propranololuJui, fiind puţin utilizate. Doza
preparatului se reglează în funcţie de frecvenţa ventriculară
Tratamentul constă in informarea (optim </= 60/min) şi de condiţiile asociate. Există dovezi
pacienţilor şi familiei acestora asupra semnificaţiei anginei clare privind beneficiul pe supravieţuire al acestei clase la
şi a implicaţiilor diagnosticului şi măsurilor pacienţii cu angină pectorală stabilă, cu infarct miocardic în

terapeutice recomandate. Este necesară instruirea asupra antecedente sau insuficienţă cardiacă (IA).
atitudinii în cazul aparitiei crizei anginoase (întremperea Dintre medicamentele anliagregante, aspirina exercită

activită.ţii care a produs angina, utilizarea nitraţilor efectul antiplachetar prin inhibarea cicJooxigenazei şi sintezei
sublingual). Pacientul trebuie să cunoască efectele secundare tromboxanului A2. Se administrează în doze de 75-150 mg,
ale nitraţilor şi să solicite asistenţă medicală dacă simptomele cele mai mici eficiente, riscul de hemoragie gastro-intestinală
anginoase persistă mai mult de 10-20 de minute în repaus fiind aproape dublu la o doză. de 162,5 mg/zi vs placebo
dacă nu sunt ameliorate de administrarea sublinguală Pentru prevcnţia recurenţei sângerărilor gastro-intestinale
de nitraţi. Trebuie subliniată importanţa opririi fumatului, la pacienţii cu această patologie se pot asocia inhibitori de
adoptării unei diete sărace în grasimi saturate, hipocalorice pompă de protoni. Riscul relativ de hemoragii intracraniene la

sau hipoglucidice (în cazul coexistenţei dislipidemiei, aspirină rămâne crescut (aproximativ 30%). Aspirina trebuie
obezităţii, diabetului zaharat), consumului moderat de administrată de rutină tuturor pacienţilor cu angină stabilă, cu

alcool şi a efectuării de activitate fizică zilnic, în limitele sau fără simptome, în absenţa contraindicaţiilor. 3
Clopidogrelul este un derivat de tienopiridină care se
administrează în doză de 75 mg/zi (după Încărcare cu 300
mg) în caz de alergie la aspirină sau în asociere cu aceasta
in caz de implantare de dispozitive intravasculare de tipul
stenturilor sau în sindroameJe coronariene acute. Riscul de
hemoragie gastro-intestinala este mai scazut la c1opidogrel
faţă de apirină (1,99 % vs 2,66%, după 1,9 ani de tratament,
studiul CAPRIE: ClopidogreJ versus Asprin in Patients at Risk
lECA la toţi pacienţii cu angină (B) oflschaemic Events). Variabilitatea raspunsului plachetelor
Clasa Ha
- Clopidogrel în caz intoleranţă la aspil'ină (B)
la clopidogrel se datoreşte interacţiunilor medicamentoase de
- Doze mari de slatină la pacienţii cu risc crescut (B)
la nivelul citocromului CYP3A4. Reprezentanţii mai noi ai
clasei de tienopiridine - prasugreJ, ticagrelor au dovezi din
studii care arată o inhibiţie mai puternică şi mai rapidă a
plachetare şi o rată mai scăzută a non-responderilor
lFCA- inhibilOrii enzimei de cOI",ersie: HTA- hipertensiune arlerială: Ice insuficientă decâ.t în cazul clopidogrel ul ui alături de un efect mai susţinut
~C:~lrl~ji~aC~ă~C(~)l1~?e~'~ti\~'ă~;1~1\~1-:,::I~'n:,::ia:,::rc~ll:,::l1~iO~ca:,::rl~lic~':~D~Z~-~tl~ia~hc~"I:,::Z:~jh~ar~at~:~r(j~~~-~lr~jg::=lic::='e~ri~de:,::,~~_î..:.n~=:::::~:..:fa::.:.zei de menţinere şi o scădere mai rapidă a

250
Mic tralal dr: CAfWlOLOGJE
~once~iej plasmatice~~rupcr~a medjca~;;T.3~~·--şi inh~~~;să~---~--~~·~--~"--'-~---"-'~
Inhibitori de enzima de conversie ai angiotensinei (lECA) 0,5 mg sau puf) sau spray
sunt utilizaţi la pacienţii cu angină stabilă care asociază HTA, durerii cu interval de 5~10
DZ, insuficienţă cardiacă, infarct miocardic sau disfuncţie administrări, având ca efect ameliorarea
asimptomatică de ventricul stâng. Există dovezi în ceea ce (TE). Datorită venodilataţiei, se poate instala
priveşte reducerea morbidităţii şi mortalităţii la pacienţjj şi chiar de aceea nitroglicerina
cu angină pectorală stabilă pentru ramipriJ şi perindopril. pacientului in decubit dorsaL 'TG
În angina pectorală stabilă fără indicaţie fermă pentru IEC transdermică cu eliberare timp de î:: on:
administrarea va fi ghidată de raporatuJ risc/beneficiu şi se realizează concentratii serice relativ constantt'" cu
vor alege acei reprezentanţi ce şi·au dovedit eficacitatea în acţiune prelungită (retard), ca isosorbit 5-mono şi dinilraL
trialurilc clinice randomizate. administrează pe cale orală, in doze de 40- J 20 " N itraţii
Tratamentul hipofipemial1t este ghidat de riscul cu acţiune prelungită constituie a doua linie de Iratament
cardiovascular şi de nivelul de LDL colesterol. Se pot dupâ beta~blucol1tc în tratamentul pectorale de efon
administra statine - simvastatină 40 mg/zi, pravastatină 40 (Ie). Efectele secundare administrării de sunt ccEtlrea
mg/zi, rosuvastatină 10 mg/zi şi atorvastatină RO mg/zi - la (prin vasodilatatia arterelor cerebrale), hipotensiunea arterialil
pacienţii cu risc cardio-vascularcrescut, iar doza va fi crescută (ortostatică) şi la nitraţi (prin tahifilaxie), care poate
până la atingerea valorii (colesterol total <175 mg% şi fi evitată administrarea la intervale
LDLc <96 mg%) cu condiţia tolerabilităţii. Se vor evalua Una din prize se poate (ldministra seara . acţiunea lor în
periodic enzimele de citoliză hepatică şi musculară pentru a nopţii fiind favorabilă şi prin reducerea
controla eventualele efecte secundare prin reducerea dozei scăderii pnn
şi ulterior reevaluare. La pacienţii diabetici fără manifestări Bloeantele canole/or de calciu sunt vasodilatatoare
vasculare simvastatin 40mg/zi sau atorvastatin 10 mg/zi cu mecanisme diferite de acţ.iunc. Dihidropiridinele
oferă protecţie similară pentru evenimentele cardiovasculare. (nifedipina, felodipina, amlodipina, nicardipina) au acţiune
Nu exista studii cu hipolipemiantâ la de coronarodilataţie pe vasele nifedipina cu durată
pacienţicu anginâ pectorală dar loturi de pacienti scurtă de une poate agrava ischemia prin fenomenul de
cu angină pectorală stabilă fac parte din diverse studii care au ,Jurt" coronarial1. şi diltiazelTlul scad Tl'p·I'V,(~nT
dovedit eficienţa statinelor la pacienţii cu această. patologie" cardiacă şi inotropismul şi reduc astfel consumul miocardic de
Alte medicamente hipolipemiante ce pot fi utilizate în ameliorează spasl11ul fiind
angină pectorală stabilă sunt: ezetimib, care reduce absorbţia in Prinzmetor în angina
intestinală a colesterolului şi se administrează în asociere cu şi nifedipina esie contraÎndicată deoarece determină
statine (în caz de apariţie efectelor secundare, se va reduce amplificarea ischemiei prin tahicardia refkxă pe care o
doza de statină); fi braţi - (fenofi brat 160 mg, eficienţă dovedită induce. Reprezentanţii acestei clase folosiţi in tratamentul.
la pacientii diabetici cu hipertrigliceridemie), gemfibrozil anginei stabile sunt diltiazem
ce a dovedit beneficii la pacienţii cu insulinorezistenţă) şi (80-480 mg şi amlodipina
torcetrapid valorile HDL coJesterolului)" nitrati în de repaus.. Prinzmetal, dar şi în angina
Se recomanda asocieri de hipolipemiante la pacienţii cu de efort la cei cu pentru beta-blocante
dislipidemie severă şi la cei cu risc crescut de mortalitate Numeroase studii au dovedit beneficiul utilizării blocantelor
cardiovasculară ( >2%). de calciu în reducerea Şi
Astfel, Societatea Europeană de Cardiologie recomandă reflectate în scăderea consumului de
administrarea în cazul tuturor pacienţilor cu angină stabilă şi reducerea spitalizărilor. 15
a următoarelor preparate: aspirină 75 mg/zi, statină, lECA Activatorii de canale de reprezentaţi de nicorandil
(la cei cu HTA, post IM, DZ, disfuncţie sistolici:! de VS) au ca mecanism de acţiune vasodilataţie nitrat-like, având
şi betablocante (recomandare de clasă 1, nivel de evidenţă dovezi privind reducerea deceseJor, IMA şi
A). Administrarea de lECA la toţi pacienţii cu angină, de pentru angina pectorală stabilă în asociere cu alte medicamente
clopidogrel la cei cu intoleranţă la aspirină şi de doze mari (indicaţie de clasă le).
de statină la cei cu risc cardiovascular crescut reprezintă Inhibitor!i! nodului sinusa! reprezintă o alternativă la
recomandări de clasa lIa, nivel de evidenţă B 3 pacienţii intoleranţi la betablocante, reduciînd
Medicamentele utilizate pentru ameliorarea simptoma~ eardiacă prin inhibiţia directă a canalelor lfla nivelul nodului
tologiei pacienţilor cu angină pectorală stabilă (minimalizarea sinusal. Reprezentantul este ivabradina care s-a dovedit la fel
sau abolirea simptomatologiei anginoase )3"26 se împart în 7 de eficientă ca şi betablocantele în reducerea simptomelor
subgrupe: nitraţi, beta~bloeante, blocante de calciu, activatori anginoase (studiul BEAUTIFUL: Morbidity~Mortalitl.·
de canale de potasiu, inhibitori ai nodului sinusal: ivabradina, Evaluation of the If inhibitor ivabradine in ;vith
agenţi metabolici (trimetazidina, ranolizina), molsidomina. coronary disease and lefi ventricular dysfimction) (UaB)Y
Nitraţii sunt o clasă de medicamente antiischemice, ce metabolici precum trimetazidina şi ranolizina
acţionează prin ameliorarea simptomatologiei şi se utilizează se utilizează ca terapie de rezervă în angina pectora\[t
ca preparate cu administrare sublinguală, orală, transdermică stabilă refractară la celelalte clase terapeutice; nu au efecte

251

hemodinamice, dar ameliorează metabolismul celular la
nivel miocardic şi pot avea efect adi tiv în asociere cu beta-
blocante le (indicaţie de clasă lJbB).
Afolsidomina este venodilatator, având ca mecanism de
actiune eliberarea de oxid nitric. Dozele zilnice sunt de 2-8
mg/zi în 2-4 prize. Nu detemină toleranţă, dar poate apărea
hipotensiune arterială mai importantă decât il1 cazul nitraţilor.
Recomandările Societăţii Europene de Cardiologie pentru
tratamentul anginei stabile sunt ca tratamentul medicamentos
să fie indicat şi monitorizat individual: nitroglicerina sublingual
se va adminstra tuturor pacienţilor în criză anginoasă în funcţie
de toleranţă; doza unui medicament va fi optimizata, înainte de
adăugarea altui medicament; se va utiliza o combinaţie de două
droguri înainte de adăugarea celui de-al treilea; se va indica
revascularizarea miocardică la pacienţii simptomatici care nu
pot fi controlaţi cu două medicamente. 3
REVASCULARIZAREA MIOCARDICĂ
Dacă în cazul sindroamele coronariene acute rolul
revascularizării miocardice în reducerea mortalităţii este cert
demonstrat, problema revascularizării pacienţilor cu angină
pectorală stabilă constituie încă un subiect de dezbatere.
Majoritatea meta-analizelor nu au arătat un benefiu pe
mortalitate al revascularizării în angina pectoral stabilă. Studiul
COURAGE (Clinica! Outcomes Utilizing Revascularization
and Guideline-Driven DrugEvaluation) a
demonstrat astfel că alegerea de primă intenţie a strategiei
medicale maximale În locul angioplastiei nu expune pacienţii
cu angină stabilă unui risc suplimentar de infarct sau deces,
singurul beneficiu al revascularizării fiind cel simptomatic, cu
ameliorarea anginei. J,2~ Semnificaţia acestor date pentru practica
curentă trebuie interpretată însă ţinând cont de particularităţile
fiecărui pacient în parte.
Nu atât simptomatologia clinică trebuie să dicteze indicaţia
de revascularizare la pacienlii cu angină stabilă, cât mai ales
prezenţa unui zone Întinse de miocard la risc demonstrabilă
prin mijloace obiective, Astfel, un pacient simptomatic,
dar cu semne minime sau absente de suferinţă ischemică
la testele de provocare, va avea un beneficiu minim de pe
TI\10 o tratament medical optim;ADA, 3rtera descendentă anterioară
252
Capi/ollil 13, J. Angina pecroro!ă stabilă
urma revascularizării spre deosebire de un pacient pau ci- sau
asimptomatic (ischemie silenţioasă) care prezintă o regiune
Întinsă ischemică.
Date recente din literatură sugerează că revascularizarea
miocardică (intervenţională sau chirurgicală) exercită efecte
favorabile asupra simptomelor, calităţii vieţii, capacităţii de
efort şi supravieţuirii la pacienţii cu angină stabilă. în special
la cei cu afectare coronariană extensÎvă şi ischemie moderată şi
severă documentată. Ea trebuie considerată o terapie mai curând
adjuvantă decât alternativă la terapia medicală. Este de menţionat
faptul că beneficiile revasculariză.rii la aceşti pacienţi sunt
asociate cu un risc periprocedural scăzut, justificand utilizarea
sa din motive simptomatice dar şi prognostice. c
Conform ultimului ghid de revascularizare miocardică al
Societăţii Europene de Cardiologie 29 , în cazul pacienţilor cu
angină pectorală stabilă, revascularizarea (tabelul 3) este de
luat în calcul în două situaţii:
--imposibilitatea controlului simptomatologiei anginoase cu
tratament medical maximal,
-leziuni coronariene care implică un grad crescut de
risc In cazul unui eveniment acut aterotrombotic: stenoză
semnificativă de trunchi comun sau de arteră descendentă
anterioară proximal, boală bi- sau tricoronariană cu afectarea
funcţiei 5i5tol ice globale a VS, ischemie demonstrabilă ce
interesează mai mult de 10% din masa VS 29 •
Modalitatea de revascularizare (interventională sau
chirurgicală) este aleasă în funcţie de riscul periproceduraJ,
de probabilitatea de succes a procedurii (care depinde de
factorii tehnici şi de posibilitatea abordării leziunilor prin
angioplastie percutană sau by-pass aorto-coronarian), de riscul
restenozei sau a ocluziei de graft, de posibilitatea de a efectua
o rcvascularizare completă, de prezenţa diabetului şi, nu în
ultimul rând, de experienţa locală privind fiecare dintre aceste
proceduri, precum şi de preferinţa pacienţilor.
În ghidul de angină stabilă al Societăţii Europene de
Cardiologie, la pacienţii cu angină stabilă simptomatici în ciuda
tratamentului medical (indiferent de clasa canadiană, de tipul
leziunilor uni/multicoronariene), angioplastia coronariană
are indicaţie de clasă IA în ceea ce priveşte reducerea
simptomatologiei şi I1bC în ceea ce priveşte ameliorarea
prognosticului, în special în caz de ischemie întinsă dovedită.
Mic Imlal de CARDiOLOGIE
Terapia medicamentoasă va fi recomandată iniţial tuturor
pacienţiilor pentru controlul simptomelor; revascularizarea
miocardică intervenţională este recomandată celor care rămân
simptomatici în ciuda tratamentului medical şi prezintă anatomie
coronariană corespunzătoare, Terapia medicamentoasă de
prevenţie secundară (antiagregante, stati ne, ± beta-blocante, ::r:
TEC) va fi continuată dupa revascularizare,
Revascularizarea miocardică în angll1a
pectorală stabilă are atât beneficiu simptomatic, cât şi prognostic
la cu risc moderat şi crescut de deces de cauză
cardiovasculară. Cel mai mare impact asupra prognosticului
este observat la pacienţii cu stenoză semnificativă de
1, Diamond GA. A clinically relevant classificatiol1 of ciJest discomforL J Am
Coli Cardiol 1983; 1:574-575.
2. Simoons M,L., Windecker S. Chronic stable coronary artery discase: drugs
vs, revaseuJarizmion, European Heart Journal201O, 31: 530-541.
3. fox K, Alonso Garcia MA, Ardisino D" el al. Thc Task Force on thc
Management of Stable Angina Pectoris of the Eltropcan Sociely of
CardioJogy. Guidelines on thc management oi' stable angina pecloris. FuI!
text, European Hcarl Journa12006,
4. Fraker TD., Fihn S,1)" Chronie Angina Foetlsed Update ofthc ACC/AHA
2002 Guide1ines for the Management of' Paticnts With Chronic Stable
Angina, CirculatioJ1 2007; 116: 2762-2772
5. Morrow c.P" Gersch B.J., Braunwald E. Chronie Coronary artelY Disease;
Othcr Manifestatiol1s of Coronary Artery Disease. Braunwald' Heart
Diseasc A Textbook of Cardiovascular Mcdicine, Ediţia a-8-a, 2008, Ed.
Elsevicr: 1353-1400,
6. Carp C. şi colab" Boala arterelor coronarc. Cardiologia II. Ed, Mcdicalii
Naţională 2003: 17-496,
7, Filippo Crea" Paolo G.Camiei, Raifaele De Catcrina el al. Chronic
[schaemic Heart Disease. The ESC Texthook of CardlOvascular Medieine
cdited by AJ.Camm, 2006: 391-424.
8. Ghcrasim L. şi colab. Angina peetoralâ, Bolile cardiovascularc si
metabolice, Medicină Internă.Editia a-2-a revizuită, Ed. Medicală, 2004,
pal1ca 1: 767-Sn,
9, Ashley EA, Myers J and Froelicher V. Exercise testing in clinical medieine.
Lancet 2000: 356: J 592-1597,
10, Gibbons RJ, BaladyGJ, Brieker JT, el al. ACT/AHA 2002 guideline
update for exercisc testing: summary article, A report 01' thc Amcrican
Collcge ofCardiology/Ameriean HeartAssociation Task Force 011 Practice
Guidclincs (Committee to Update thc 1997 Exercisc Testing Guidelines) J
Am Col! Cardio[ 2002: 40: 1531-1540.
11, Ginghina c., Popescu B.A., Jureut R, Esenţialul În ecocardiografie, Ed,
Medicală Antaeus 2005: 5-59,
12. Ciaroni S, Bloch A, Hofhl1ann JL, <,1 al. Prognostic vallle of dobutaminc
echocardiography in patienls with inlcrmediatc coronarylesions al
angiography. Echocardiography 2002, 19:549-553,
13. Schinkel Al", Bax JJ, Gdeijnse ML, el al Noninvasive evaluation
of isehaemic henrt disease: myocardial pcrfusion imaging or strcss
eehocardiography Europcan Heart .loumal, 2003: 24:789-800.
14. Voigt .TU, Exner B and Schmiedchausen K. Strain-rate imaging during
dobutamine strcss cchocardiography provides objcctivc cvidcnce of
induciblc ischemia, Circulation 2003: 107:2120-2127.
15, Yip G, Khandheria B, Bclohlavek M, el al Strain eehocardiography
traeks dobutamine-induced dccrcase in rcgionalmyoeardial perfhsion
in nonocclusive caronary stenosis. Joumal of American Col!ege of
Cardiology 2004; 44:1664-1671.
trunchi comun al arterei ccronare ',ie"oze proximale
semnificative ale celor trei artere semnificativă
a două artere (incluzând stenoza semnificativă
a ADA) şi la pacienţii cu boală [ricoronilriml{;
disfuncţie ventricul ară stîngă.
interne pentru graftul de pe A DA
şi reduce incidenţa IMA tardiv, recurenta Şl
reintcrvenţie, Studiile şi experienţa clinic;l au arătat de
ocluzie trombotică il grafturilor arteriale este de 10%, în :5
iar rata patenţei grafturilor venoase este de 50-60';'-;, la 10 ani,
Rezultate bune s-au obţinut şi cu artera cu o rat;, de
patenla >90% la 3 ani. Mortalitatea operatorie este de 1-4'%. j
16, Rocehi G. l'allani F, Bracchetti G, el (II. Non-invasive detection oCcoronary
artery stenosis: a comparison among power-Doppler contrast echo, 99Tc-
Scstamibi SPECT and echo wallmotion analysis. Coronary ArtcIY Disease
2003; 14:230-245.
17, Rugina M., Bcngus M., Beladan c.. l'oslu )\1" and Apelrei [, Angina
stabila de eJ()r! cu evolutie paJ1iculara. Revisla Romana de Cardiologie
voI.XX1(2), 2006, 133-135,
I g, Negoi R., Beladan c., Deleanu D., Ghiorghiu L, lliescu V, Ginghină c.,
Cauze multiple de ischemie miocardicii la o pacientii de 37 de ani - anomalie
coronariană, punte musculară, ddcrminiiri aterosclcrotiee în Gillgllină c.,
(sub redacţia) Imagistica la bolnavi cardiaci, 2010, sub tipar.
19. Maret E, Engvall ,l, Nylander Ohlsso!1 J Feasibility and diagnostic
power of transthoracic coronary Doppler f()J' coronary f'low vc!ocity
rescrvc in patients rcfelTed for myocardial pcrfusion imaging. Cardiovase
Ultrasound, 2008 Mar 29;6: 12.
20. lVJoirS, MarwickTH. Combination ofcontrastwilh stress cchoeardiograpby:
a practical guide to mClhods 3nd interpretat ion, Cardiovascular Ultrasound
2()04 ;2: 15.
21. Steinbach M" Didon-Poncelet A., Hansscn M, Jilterel d'une strategic
combinanl le scanncJ' eoronaire cI la scinligrapl1ic myocarehquc de
pcrfusiol1 dans la diagnostic non invasif de la maladie coronaire. Bulletin
Cardiologie Hospital General 2009; 8:9-1J,
22. Dai)' CA, Clemells F, Sendon iL and el al, Thc initial management of
stable angina in Europe, from the Euro Heart Survcy: a deseriptiol1 of
pharmacological managememt and revascuJarizalion strategies initiated
within the firs! month of prescntation lo a cardiologist in the Euro !leart
Survey of Slable Angina, European Bearl Joumal 2005, 26: 1011-1022.
23. Cryer B, Reducing the risks of gastrointestinal blccding with antiplalelel
lherapies, New England JoumaJ of 1\l1edicine 2(J()5; 352:287-289.
24, Lim MJ, Spenecr FA and Gare JM, Impact of combined pharmacologic
irealmcnl with clopidogrel and a statin nil olltcomcs of pallents wilh nOI1-
ST-segment cJevation acute coronary syndromcs: perspectives ti'om a
large multinaliollal registry, European Hearl JoumaJ 2005;26: 1063-1069.
25, Bcckman .TA ami Coscntil1o F. Oiabetes ilnd vasclliar diseasc:
pathophysiology, c1inical consequences, and medical therapy: Pali II.
Cireulalion :>'003: I 08: 1655-1661,2003.
26, Simool1s M,L.., Windcckcr S. Chronic slable coronary ariery diseasc: drugs
vs, revascularizalion, European Heart Joumal 2010,31: 530-541.
27, Horer J.S., Fox K" Jaillo11 P. Amianginal and anliischcmic eHeei,; of
Ivabradinc, an It' inhibitor, in stabJe angina. Circulatioll ,2()()3:107:iSO'J,
823.
28, Boden W,t:., O Rourke R.!-\." Teo K.K, Optimal Therapy "ilh Of withoUl
per for Stable Coronary Diseasc. New England Journal of Mcdlcinc 2.007:
356: 1503-1516.
29. Wijns W. Kolh p" Danchin N. p[ al. Cor The Task Forcc nn \lyocan!ial
Revascularization of lile Eurupeun Socicly of Cardiolog) (ESe) ami 1118
253
 Capilolul 13. j pecto/'uli1 sfabilâ

European Association i()r Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) Guidelincs on 30. Bouchart F. Tabley A. Litzlcr PY. el al. Myocardial revascularization in
myocardial fnascularization, European Heart Journal 2010 doi: !O. J 093 paticnts witb severe iscbacmic ldt wntricular dysfunction. Long ierm
ellrheani,chq277 follow-up in 141 patients. European Journal of Cardiothoracic Surgery
2001 ;20: 1157-1162.

254
Angina micro"asculară ........ .. ........... 255 Prezentare clinică
Definiţie ............................. . ... ,... 255 Diagnostic .. ... ,259
Anatomie şi
fiziopatologie. . ........... .255 Tratament .,,259
Patogeneză ................... .. ........... 255 Prognostic ................ .. , ............. , ........... 260
Prezentare clinică ............................................... 256 Angina variantă Prinzmetal (vasospastică) ....... .. ........................ 260
Diagnostic ........... 256 Definiţie.... . ................ .. .. ... 260
Tratament ..................... .. ........... 256 Mecanism .. ...................... 260
Prognostic ...... .............. 257 Tratament.. .. ................... 262
lschcmia silcnţioasă ...................... . ............. 257 Prognostic .. .262
DcJiniţie .................................. .. ............. 257 Bihliografie .. ................. 262
Patogeneză ........................ .. .......... 259

arterelor cpicardice la coronariană este neglijabilă

prin comparaţie cu cea a componentei microvasculare care
permite o creştere a fluxului sangvin coronarian de patru pînă
DEFINIŢIE la şase ori de nivelul bazal la un individ sănătos. Această
creştere ca Ia dilataţia arteriolară. maximă este definită
Angina microvasculară (cunoscută În literatură şi sub ca rezerva de flux coronarian, fiind influenţată de vârstă, sex,
numele de sindrom X) este definită ca angină pectorală tipică frecvenţa cardiacă şi tensiunea arterială 4
Însolită de modificări ECG de tip ischemie (subdenivelare
de segment ST) în timpul durerii sau la testul ECG de efort,
în contextul unor artere coronare normale angiografie, în
absenţa spasmul indus de ergonovină şi a patologiei asociate
cu disfuncţie microvasculară (cardiomiopatie hipertrofică În patogenia acestui sindrom manifestîn cadrul unei populaţii
sau dilatativă, hipertensiune arterială, diabet zaharat).1 Astfel pr("yc'np sunt incriminate mai multe mecanisme: disfuncţia

de pacienţi reprezintă Între 10 şi 20% dintre cei care primesc endotelială, iscbemia microvasculară şi percepţia anormală
indicaţie de coronarografie datorită suspiciunii clinice de a durerii. endote!iulâ demonstrată prin prezenţa
angină, sindromul X fiind, astfel, un diagnostic de excludere. 2 unei rezerve coronariene reduse este explicată prin afectarea
Rezultatele ultrasonografiei intravasculare la aceşti pacienţ.i şi independentă de endoteliu (fig, 1),
variază Într-un spectru care cuprinde de la aspect normal, dar şi prin cre~terea activităţii mecanismele
îngroşare intimală până la plăci aterosclerotice non-obstructive. implicate fiind deocamdată incomplet elucidate (activitate
Sindromul X apare preponderent la femei, cu un raport femei: adrenergicil anormală, la inflamaţie
bărbaţi de 3: 1. 4 la femei, deficitul de estrogcn). La aproximativ 40% dintre
pacienţii cu sindrom X coronarian s-a descris o scădere (1
capacităţ.ij de a creşte fluxul coronarian ca răspuns la
ANATOMiE ŞI FIZIOLOGIE stimulare atriaIrt şi farmacologică A în continuare,
s-a Încercat demonstrarea ischemiei la pacienţi
Patul microvascular este format din compartimentul determinarea producţiei miocardice de lactat, apariţia de
proximal (prearteriole interpuse Între arterele mari) şi cel distal modificări sau scintigrafice la e1'Oli, a
(atieriole şi capilare). Funcţ.ia prearteriolelor este de a anomaliilor de contractilitatc regională la ecocardiografia de
presiunea de perfuzie optimă la originea arteriolelor prin stres cu dobutamină şi a anomaliilor de perfuzie subendocardică
constricţie atunci când presiunea aortică creşte şi relaxare când magnetică), dovezile existând doar pentru o parte
presiunea aortică scade. Funcţia patului distal este de a a acestei populaţii. Lipsa unor dovezi celie legate de prezenţa
fluxul la nivel capilal' şi de a asigura echilibrul optim ischemiei a ridicat anormale a a cărei
Între accesul nutrienţilor şi îndepatiarea produşi lor reziduali cauză rămâne totuşi controversată, fiind incriminati, pe de o
de metabolism. În absenţa stenozelor coronariene, contribuţia pane. un defect la nivel cortical pe de altă

255
 Capitolul 13.2. Altejarme clinice ale bolii coronariene ischemice

cazuri (atacuri de panică, nevroze anxioase etc.).

Asociat, pacienţii descriu oboseală generalizată a
muşchilor scheletici, similar celor diagnosticaţi cu
fibromialgie. Medicaţia antianginoasă tradiţională
este deseori ineficientă. 2 ,4

DIAGNOSTIC

Deoarece acest sindrom este definit prin

elemente de excludere, pentru diagnosticul
pozitiv trebuie eliminate atât boala coronariană
aterosclerotică, cât şi alte cauze non cardiace
de durere toracică. 3 Examenul fizic este în mod
tipic neremarcabil, elementele care reflectă
ischemia (galop, suflu de regurgitare mitrală
etc.) nefiind întâlnite în mod obişnuit la aceşti
pacienţi. Electrocardiograma de repaus poate fi
normală dar pot apărea modificări nespecifice ale
segmentului ST şi undei T, în special în timpul
durerii toracice. Aproximativ 20% dintre pacienţii
cu angină microvasculară au rezultat pozitiv la
testul ECG de efort. Scintigrama miocardică de
perfuzie la efort este pozitivă la aproximativ o
jumătate dintre pacienţi. Absenţa tulburărilor
de contractilitate la ecocardiografia de stres în
asociere cu durerea toracică şi subdenivelarea
Figura Ecografie Doppler
brahiale. A. a. bazal; b. în timpul hiperemiei reactive. Dilata!~e <:nd!)teliu dlep,md,entii dUlpăJrealiz31rea
de segment ST sunt considerate sugestive pentru
ischemiei locale timp de 5 minute cu manşeta tensiometrulul umflată iao valoarecrt 30··.)0' angina microvasculară. 2
mai m3lre decat TAs a pacientului, cu creşterea cu aproximativ 30% lllţă de diametrul bazal. '.B. La aceşti pacienţi, rezerva de flux coronarian
studiul vasodilataţiei mediate de flux. ti. baza!, după 15 minute. de repaus b. in timpul 'hiperemiei poate fi măsurată prin tehnici invazive şi
reactive - dilataţie endoteliu dependentă dupa realiza:J;eaisphemiei locale timp de 5 minute cu neinvazive - măsurători intracoronariene Doppler
manşeta tensiometrului umflată la o valo3lre cu 30-50 mmHg mai m3lre decat TAs a pacientului,
cu creşterea faţă de valo3lrea bazală cu aproximativ' 9% c. revenire la diametrul bazalla 5 minute
(fig. 2), termodiluţie intracoronariană şi tomografie
după hiperemia mediată de flux d. in tin3pul dilataţiei endoteliu.indepeUdente după administrarea cu emisie de pozitroni (PET). Catetere Doppler
de NTG sublingual cu creşterea faţă de valo3lrell bazalăcu 25%. sau de termodiluţie plasate în arterele coronare
la distanţă de emergenţa lor din aortă pot măsura
parte, o afectare neurală cardiacă periferică care să genereze velocităţile medii în arterele coronare individuale
anomalia nocicepivă. 2 ,4 şi sunt utilizaţi diverşi agenţi farmacologici pentru a obţine
vasodilataţia coronariană maximă (dipiridamol, papaverină şi
adenozină). Cuantificarea neinvazivă a fluxului coronarian se
PREZENTARE CLINICĂ face folosind PET dar şi, mai recent, evaluarea ecocardiografică
prin Dopppler pulsat, cu aprecierea fluxului diastolic maxim în
o proporţie de 70-80% dintre pacienţii cu sindrom X sunt artera descendentă anterioară. 4
femei, cele mai multe dintre acestea fiind în premenopauză,2
În majoritatea cazurilor, în care durerea toracică este indusă
de efort şi calmată de repaus, aceasta nu poate fi deosebită TRATAMENT
de angina pacienţilor cu boală coronariană aterosclerotică.
Totuşi, anumite caracteristici ale anginei sugerează afectarea La pacienţii cu angină microvasculară terapia ţintită se
microvasculară: durată prelungită a durerii după întreruperea bazează pe demonstrarea mecanismului patogenic; până în
efortului, relaţia inconstantă între modificările ECG şi dovada momentul în care se vor cunoaşte mai multe date despre acest
metabolică sau hemodinamică de ischemie, precum şi răspunsul sindrom care să permită clasificarea pe baza mecanismului
lent sau inconstant la administrarea de nitraţi sublingual. Mai declanşator, abordarea clinică trebuie să fie empirică dar
puţin de jumătate dintre pacienţii cu sindrom X coronarian individualizată. 4
au angină absolut tipică, în timp ce majoritatea descriu forme Deoarece prognosticul acestei condiţii este unul bun,
variate de durere toracică atipică, pentru o parte dintre acestea principalul scop al terapiei trebuie să fie corecţia agresivă a
putând fi incriminate afecţiuni psihiatrice - până la o treime din factorilor de risc cardiovascular, incluzând modificări ale stilului

256
.\lic mila! de CARDIOLOGiE
de vi~ă ~ ~rnp~ hlp~~~-m-i-a~~~~~~~~~~~~~~=~··~-~-~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~;

alături de reducerea severităţii şi a

frecvenţei episoade lor dureroase.
Trebuie menţionat că. nu se cunoaşte
un tratament ideal pentru această
condiţie, terapiile folosite în practică
bazându-se pe diferite combinaţii de
agenji antiischemici. Betablocantele
s-au dovedit superioare blocante lor
canalelor de calciu şi nitraţilor pentru
controlul simptomelor anginoase. 2
Ele s-au dovedit benefice în special
la pacienţii cu angină declanşată de
efort la care s-a demonstrat existenta Figura 2. A. Coronarografie incidenţă oblic anterior drept 200, 20° - se observă stent.l~
unui tonus simpatic crescuL nivelul segmentului 1 al artcrei descendente anterioare şi o stenoză de 50-.{)O%, la limita semnificaţiei, lanive\ul
Efectul vasodilatator al nitraţilor segmentului I al artcrci circumflexe, B. Determinarea semificaţiei hemodinamice a stenozei ilustrată în imaginea
precedentă folosind rezerva de flux coronarian măsurată intracoronarian cu ajutoru! unui ghid ce detennÎnă
este demonstrat la nivelul arterelor
presiunea înainte (curba roşie) şi după stenoză (cw-ba galbenă), în partea de jos a imaginii; raportul dintre cele
epicardice mari, fiind î'nsă limitat la două presiuni (după stenoză/înainte de stenoză), măsurat în momentul vasodilataţiei maxime realizată cu adenozÎnă
nivelul microvasculaturii, pacienţii intracoronarian, pentru a anula efectul autoreglator al microcirculaţiei (în partea de sus a imaginii), reprezintă
care beneficiază de terapia cu nitraţi rezerva de flux corollarian (FFR 0,68) care are o valoare scăzuta (valoarea normală >0,75), ilustrând faptul că.
cu durată lungă de acţiune fiind cei la stenoza aflată la limita semnificaţiei din punct de vedere angiografie este semnificativă herll0clmaIl11j,c.
care se produce ameliorarea durerii
nervos central, scăzând frecvenţa episoadelor anginoase la
la administrarea sublinguală de preparate cu
pacienţii cu sindrom X coronarian şi fiind recomandate acelor
demonstrat o reducere a crizelor anginoase la trataţi
pacienţi la care alte terapii nu au dat rezultat.
cu verapamil sau nifedipină, aceşti agenţi fiind recomandaţi
Implantarea de dispozitive de stimulare la nivelul măduvei
acelor pacienţi la care nu s-a demonstrat o creştere a tonusului
spinării şi simpatectomia toracică sunt proceduri efectuate cu
simpatic. I ,4
rezultate bune pe un număr mic de pacienţi dar insuficient
Dintre agenţii farmacologici neconvenţionali amintim
studiate pentlll a primi calitatea de recomandări la pacienţii cu
aminofilina, blocantele de receptori alfa J, inhibitorii enzimei
sindrom X refractar la terapia medicală 4
de conversie a angiotensinei (lECA), 17 beta estradiolul,
imipramina şi alte analgezice iar dintre masurile nOI1-
fiHmacologice stimularea măduvei spinării şi
PROGNOSTIC
toracică. 4

Aminofilina este indicată la acei pacienţi la care s-a

demonstrat o afectare a metabolismului adenozin(:'i care
poate determina scăderea rezervei coronariene de flux aşa
cum se arată. la injectarea intracoronariană de
sau adenozină. S-au desfăşurat studii care arată efectele
benefice ale aminofilinei asupra simptomelor
pacienţ.ii cu sindrom X, mecanismul de acţiune
efectul analgezic mediat prin blocarea receptorilor A 1
adenozină. 2 ,4
Dintre blocanţii receptori lor alfa 1, s-a arătat că doxazosinul
creşte rezerva de flux coronarian la pacienţii cu sindrom
nici doxazosinul nici prazosinul nu par a influenţa
anginoase la aceşti pacienţi 4
În câteva studii mici s-au descris efecte ale
administrării de lECA la pacienţii cu simptome persistente
mecanismul posibil de acţiune fiind contracararea efectelor
vasoconstric:toare şi pro-oxidante ale II.
S-a demonstrat că 17 beta-estradiolul are o influenţă
pozitivă asupra simptomelor anginoase, in la femeile
in postmenopauză, mecanismul de acţiune fiind de corecţie a
disfullcţiei endoteliale.
Antidepresivele triciclice şi în reduc
sensibilitatea la durere prin acţiune de la nivelul sistemului
În ceea ce priveşte incidenţa infarctului miocardic şi a
decesului de cauză. cardiovasculară este scăzută, prognosticul
pacinţilor cu sindrom X coronaian fiind unul bun. Totuşi,
anumite subcategorii de pacienţi - cei eu angină persistentă,
ischemie miocardică demonstrată la testele de stres, cu sau fără
bloc major de ramură la efort sau În repaus sau cei care dezvoltă
disfuncţie sistolică de ventricul stâng au un risc mai mare de
infarct miocardic, accident vascu[ar cerebral sau moarte subită
decât populaţia generală. Aceştia trebuie trataţi agresiv, cu
recomandarea de corecţie a factorilor de risc cardiovascular2
ISCHEJ\UA
DEFINIŢIE
lschemia silenţioasă reprezintă o manifestare a bolii
coronariene ischemice, documentată prin modificări tranzitorii
electrocardiografice, de repaus sau efort (modificări de segment
ecocardiografice (anomalii de cinetică) sau scintigrafice
(defecte de perfuzie), În contextul absenţei simptomelor
sau echivalenţelor de angină (Cazul Clinic 9).

257
 Capitollii Altefc;rme clinice uie bolii coronoFiene j:'Jchemice

F,42ani
Diagnostic: Sindrom de ischemie coronariană si!.enţioasă tipul ni cu modificări evolutive de fază terminată. Leziune IInicol'Onariană: stenoză 90%
LAD segment f şi U. Angioplastie cu stent activ farmacologic LAD segment 1 şi TI. Dislipidemie cu hipercolesterolemie controlată terapeutic.

Pacientă de 42 ani, având ca unic factor de risc cardiovascular identificabil dislipidemia, se prezintă la 3 săptămâni după depistarea pe electrocardiogramă a
unor modificări evolutive şi tranzitorii ale undei T, în absenţa oricărei simptomatologii sugestive pentru o afecţiune cardiacă. Examenul obiectiv general şi
cardiovascular nu a arătat modificări notabile, markeri de injurie miocardică au fost negativi, iar probele de trombofilie şi homocisteinemie au fost in limite
normale. Ecocardiografic S-ll evidenţiat cord de dimensiuni şi luncţie sistolică!diastolică normală, fără tulbmări de cinetică, tară colecţie pericardică,
S-a practicat angioplastie coronariană percutană cu 2 stenturi active (Endeavour 2,5/30mm şi 3 ,0/18mm - substanţă activă Zowrolim) cu rezultat final bun.

Modificări ECG În dinamică

ale undei T la nivelul
derivaţiilor precordiale,
În teritoriul antcroseptal,
în absenţa oricărei
simptomatologii

Testul de efort: efort la covor, protocol Bruce, la efort creşterea amplitudinii undelor T în

258
Jfie lralal de CARDIOLOGiE
Această fonnă de ischemie este frecvent subdiagnosticată,
apărând la aproximativ 20-40% dintre cei cu sindroame
coronariene stabile sau instabile 2
PATOGENEZĂ
Deşi nu a fost stabilit mecanismul responsabil pentru
absenţa anginei în cursul episoadelor de ischemie silenţioasă,
s-au propus câteva ipoteze. Date derivate din studii pe
pacienţi la care s-a practicat angioplastie cu balon şi ocluzie
experimentală a unei artere coronare sugerează ca angina
este ultima modificare care apare în secvenţa evenimentelor
ischemice, fiind precedată de afectarea funcţiei ventricul are
stângi şi modificări electrocardiografice, ultimele două fiind
etape parcurse şi în cazul pacienţilor cu episoade ischemice
asimptomatice. Astfel, se poate afim1a că în cazul acestor
pacienţi stimulul ischemie este mai puţin intens decât in cazul
pacienţilor simptomatici. Alte date sugerează că aceşti pacienţi
ar putea avea un prag crescut de apariţie a durerii, datorat
factori unor modificări ale producţiei şi eliberării de endorfine
sau unor factori psihosociali. 6
O alternativă. patogenică pentru acest tip de ischemie
este reprezentată de afeciarea neurologică ce are ca expresie
neuropatia cu Cl/ectarea căilor aferente senzoriale, care apare
la anumite categorii de pacienţi, exemplul redutabil fiind
diabeticii. 7
PREZENTARE CLINICĂ
Aceşti pacienţi pot fi împărţiţi în trei categorii care
reprezintă elementele unui continuum:
În tipul 1 se Încadrează pacienţii fără istoric de boală
coronariană ischemÎcă dar cu elemente de infarct miocardic
asimptomatic (ECa de repaus sau teste de stres). Un sub grup
al acestui tip include pacienţii făra infarct miocardic la care
ischemia este evidenţiată în urma testelor de stres la pacienţii
diabetici, cu istoric familial semnificativ sau factori de risc
cardiovascuJar multipli.
Tipul II include pacÎenţi cu infarct miocardic simptomatic
dar ischemie silenţioasă postinfarct, obiectivată în unna unui
test de stres sau a monitorizării ECa ambulatorii; aceşti pacienţi
sunt consideraţi a avea o percepţie anom1ală a durerii.
Tipul II! reprezintă cea mai vastă categorie şi cuprinde
pacienţi fără infarct miocardic, cu ischemie simptomatică şi
asimptomatică. 2
DIAGNOSTIC
Cea mai mare parte a acestor pacienţi fie sunt identificaţi
retrospectiv, fie nu sunt identificaţi niciodată, ceea ce impune o
stratificare riguroasă a riscului şi investigarea agresivă pentru
obiectivarea şi, în continuare tratarea ischemiei, având în
vedere că această populaţie are un risc crescut de morbiditate
şi mortalitate cardiovasculară 2
Dintre metodele de diagnostic, cele mai utilizate sunt
tesul Eca de efort şi monitorizarea ECG ambuiatorie. cu
evidenţierea subdenivelării descendente de segment s'r de cel
puţin 1 mm.
Deoarece testul ECa de efort are o rată inaceptabil de mare
de rezultate fals pozitive (10-35%), acestea trebuie confirmate
prin alte metode (scintigrafia de perfuzie, ecocardiogralîa de
stres) înainte de stabilirea diagnosticului.
În ceea ce priveşte modificările ischemice care apar la
monitorizarea Eca de 24 de ore, s-a demonstrat o corelaţie
excelentă Între apariţia acestor modificări şi obiectivarea
ischemiei prin alte metode imagistice (scintigrafia de
perfuzie, ventriculografia cu radionuclizj şi monitorizarea
hemodinamică invazivă)."
TRATAJ\1ENT
Deşi cele mai multe dintre medicamentele antianginoase sunt
eficiente pentru reducerea fj'ecvenţei şi severitălii episoadelor
anginoase, eficacitatea lor în tratamentul ischemici
este variabilă. Date din studii sugerează că ischcmia reziduală
şi nu simptomele asociate este cea care dictează evoluţia şi
prognosticul. 6
Analiza datelor din literatură cu privire la eficienţa nitraţilor
în reducerea frecvenţei şi duratei episodelor ischemice arată că
aceştia suprimă ischemia la aproximativ 35% dintre pacienţi
cu condiţia să fie administraţi corect pentru a preveni instalarea
toleranţei. În ceea ce priveşte beta-blocantele, rezultatele
diverselor studii arată că par a fi mai eficienţi decât alţi agenţi
antianginoşi - scăderea cu 59% a frecvenţei episodelor de
ischemie silenţioasă şi cu 69% a duratei acestora, contribuind
la reducerea riscului de infarct miocardic şi moarte subită prin
atenuarea efectului circadian (responsabil pentru episoade
de ischemie mai frecvente şi mai severe În primele ore ale
dimineţii).
Blocantele canalelor de calciu par a fi cel mai puţin eficiente
În supresia ischemiei, redu când frecvenţa şi durata episodelor
de ischemie cu 46 respectiv 36%.
În plus, se sugerează că dihidropiridinele pot declanşa
tahicardie reflexă şi o creştere a catecolaminelor secundară
vasodilataţiei periferice importante, având efecte proische-
mice. 6.7
Datele din diferite studii au arătat scăderea frecvenţei şi
severităţii episoadelor anginoase până la dispariţia acestora
la 70-80% dintre pacienţii după by-pass aortocoronarian
(urmărire precoce, la 1-3 luni şi tardivă, la 12 luni) şi la 60-
70% dintre pacienţii care au fost revascularizaţi intervenţional.
Deşi datele sugerează că revascularizarea chirugicală are
efecte superioare celei intervenţionale în supresia ischemiei,
maniera de distribuţie a pacienţilor către una dintre proceduri
nu.a fost întâmplătoare, ci decisă de diverşii investigatori din
cadrul studiului. 7
259

-----------------------
serotonina, endotelina, vasopresina) şi o deficienţă în sinteza
PROG~OSTIC
lschemia miocardică, simptomatică sau asimptomatică,
are un prognostic cu atât mai infaust cu cât pacienţii prezintă
episoade mai frecvente şi mai severe de subdenivelare de
segment ST la monitorizarea ECG ambulatorie, astfel de
pacienţi având risc crescut de a prezenta infarct miocardic
acut sau deces_ În ceea ce priveşte ritmul circadian de
apariţie a subdenivelării asimptomatice de segment ST la
monitorizarea ECG ambulatorie, s-a remarcat că aceasta este
mai frecventă în primele ore ale dimineţii; pe de altă parte, la
acei pacienţi la care modificările apar preponderent nocturn,
s-a observat o incidenlă mai mare a Jeziunilor de trunchi
comun sau implicarea multicoronariană. Totuşi, până în acest
moment nu s-a demonstrat dacă ischemia silenţioasă este un
factor independent de predicţie pentru evenimente cardiace
ulterioare 2
ANGINA VARIANTA PRINZMETAL
Capitolul j 3.]. Alreforme clinice ale bolii coroilurÎcne Îschenzice
oxidului nitric.
Deşi în majoritatea cazurilor locul în care se produce
spasmul corespunde unei stenoze coronariene fixe, o proporţie
semnificativă de pacienţi prezinta vase epicardice aparent
n0l111ale angiografic.
Angina Prinzmetal apare la pacienţi mai tineri, cu mai puţini
factori de risc (foarte rar la diabetici), dar este puternic asociată
cu fumatul (fumatul afectează vasodiJataţ.ia coronariană mediată
de oxidul nitric)_ Durerile anginoase sunt de repaus, cu durată
de până la 30 minute, răspund prompt la nitroglicerină şi pot fi
însoţite de sincope, produse prin aritmii ventriculare maligne,
bloc atrioventricular sau asistolă. O parte din pacienţi asociază
fenomene vasospastice generalizate: sindrom Raynaud,
migrenă. 14 ,15,16
Examenul fizic în afara durerii este normal. Caracteristiccle
clinice nu diferenţiază cu exactitate pacienţii cu coronare
normale de cei care au leziuni coronariene semnificative. Totusi
cei din ultima categorie pot avea o com binaţie de angină de efort

S pasmul coronarian (vasoconstricţia patologică,

de peste 30% din diametrul coronarian) joacă
un rol important în variate forme de cardiopatie
i schemica, începând de la sindromul X coronarian,
unde sunt interesate vasele eoronare mici, până la
angina pectorală şi infarct miocardic acut. IO
Angina vasospastică reprezintă acea forma
de angină În care spasmul coronarian este
principalul mecanism patogenic. În funcţie de
severitatea spasm ului coronarian, ea se poate
asocia cu subdenivelare de segment ST pe
ECG, daca spasmul este neocluziv, respectiv cu
supradenivelare ST dacă spasmul produce ocluzia
tranzitorie a coronareL

DEFINITIE

Angina varianta sau Prinzmetal este forma

specială de angină pectorală care este produsă
prin spasm coronarian localizat, ce asociază
supradenivelare de segment ST tranzitorie pe
ECG. în mod caracteristic, apare în repaus, mai
ales În a doua parte a nopţii (orar fix). 11

MECANISM

Mecanismul exact al spasm ului coronarian

nu este cunoscut, Însă ar putea consta în
interacţiunea dintre un răspuns contractil exa- Elcctrocardiograma: a) ECG în timpul durerii: supradenivelare ST în VI-V4
gerat a musculaturii netede vasculare la siimuli (maxim 7 111m în V3), care înglobează umili T, subdcnivclare ST (maxim 1,5 mm) în DI,
vasoconstrictori (catecolaminele, tromboxanul A2, aVL, V b) ECG în afara durerii - modificările dispar.

260
-----========================
 IIDlar de Cc!RDJOUJGiLo

cu prag fix, cu episoade anginoase

de repaus, cu supradenivelare de
segment ST.
ECG in timpul durerii (indicatie
de clasa I a Societăţii Europene
de Cardiologie) pune diagnosticul
de certitudine (fig.3). Modificarea
o reprezintă supradenivelarea
segmentului ST în cel puţin două
denvaţii ce privesc acelaşi teritoriu,
cu dispariţia modificărilor in afara
crizei al1ginoase]~ timpul unei crize de angor spontan.
Modificările ECG din timpul
episodului de angină Prinzmetal segment ST sau niel o modificare a segmentului ST în
se aseamănă cu faza hiperacută a infarctului miocardic. Ca şi timpul exerciliului, În relaţie directă cu leziunea coronariană
în infarct, în prima etapă, se observă unde T hiperacute (înalte subiacenta sau cu provocarea spasmului indus de efort.
şi ascuţite), unnate de supradenivelarea ST. Unda R creşte în Testul la ergonovină (indicaţie de clasa Ha a SEC) este
dimensiuni, iar unda S se reduce sau dispare. Astfel apare mai cel mai sensibil si specific test de provocare a spaslllului si
Întâi o supradenivelare ST concavă în sus, evoluând apoi la una este diagnostic cand apare supradeniveiare de segment ST.
convexă în sus, cu formarea eventuală a unei unde monofazice. Ergonovina stimulează receptorii alfa si serotoninergici,
Supradenivelarea ST este Însoţită de slIbdenivelare ST determinand un efect constictor pe musculatura netedă
oglindă" În teritoriul opus. În supradenivelările de ST vasculară. Se efectuează doar la cei cu coronare normale
importante (mai ales în teritoriul anterior), unda R creşte nu sau Cll Iezi uni nesemnificative şi în condiţii d,~ monitorizare,
doar în amplitudine, ci şi în durată dând impresia apariţiei unui datorită riscului de aritmii maligne sau necrozei miocardice
bloc intraventriclllar. Această "undă R gigantă" se datorează care pot fi uneori induse de ergonovină. Alte teste de provocare
unei tulburări de conducere focale, ce apare doar în zona de a spasl11ului coronarian sunt: testul presor la rece, testul prin
ischemie severă. 2 Rareori, În episodul de angină vasospastică hiperventilaţie (induce alcaloză), testul cu acetilcolină şi, mai
pot apărea unde Q care împreună cu supradenivelarea rar, cu serotonină, histamină sau dopamină. 19
ST determină un aspect ECG identic cu cel din infarctul Coronarografia (indicaţie de clasa I a SEC) evidenţiază'
miocardic acut Aceste unde Q dispar după episod odată cu în majoritatea cazurilor stenoze arteriale, localizate proximal
supradenivelarea de segment ST. pe cel puţin unul din vasele mari. În unele cazuri arterele
Supradenivelarea de segment ST poate apărea concomitent epicardice pot fi normale. De obicei, spasmul coronarian se
sau succesiv în derivaţiile inferioare şi anterioare. Această produce pe leziunÎ aterosclerotice incipiente, excentrice, ce
situaţie se asociază cu risc crescut de moarte suhită, prin reduc diametrul vasului cu 3()-50<X, (flg.
prezenţa spasmului la nivelul mai multor vase coronarieneo coronarian poate fi evidenţiat spontan sau provocat.
În episoadele de angină Prinzmetal, pot apărea tulburări Obstrucţia coronariană poate fi completă şi este înlăturată prin
de ritm ventricular (de la extrasistole ventriculare până la administrarea de nitroglicerină intracoronarian.
tahicardie ventriculară susţinută şi
fibrilalie ventriculară) şi diferite grade
de bloc atrioventricular, ce pot duce
la moarte subită aritmică. Undele R
gigante, alternanţa de segment ST
sau dispersia QT reprezintă predictori
pentru aritmii. 9
Monitorizarea Holter ECG (indi-
calie de clasa TIa a SEC) evidenţiază
supradenivelarea tranzitorie de segment
ST, aritmii ventriculare sau tulburări de
conducere tranzitorii (fig. 4).
Testul ECG de efort are o valoare
limitată la pacienţii cu angină Prinz-
metaL Răspunsul pacienţilor cu angină
Prinzmetalla testul de efort ECG este
variabil; au fost observate în proporţii Figura 5. Coronarografie, incid~nţă OAD caudal. a) spasm coronarian la injectarea substanţei de contrast
relativ egale supradenivelarea de la nivelul originii arterei descendente anterioare (săgeată). b) spasmul dispare spontan şi se evidenţiază
segment ST. subdenivelarea de prezenţa unei stenoze nesemnificative la nivelul segmentului r al arterei descendente anterioare,

261
 Capitolul 13] Alte/imn" clinice ale bolii coronariene ischemice

enzimei de conversie, nicorandil, cu

un răspuns clinic extrem de yariabil.
Recent, a fost propusa o strategie
terapeutică noua cu fasudil, un
inhibitor de rho-kinaza, enzima ce joacă
un rolul central în hipercontractilitatea
musculară. 22
Beta-bIocantele pot
determina
vasoconstricţie corol1ariană
prin
blocarea receptori lor beta 2 şi prin
defrenarea receptori lor alfa, astfel că
beta-blocantele sunt contraindicate
ca terapie unică in angina PrinzmetaL
In schimb asocierea lor cu blocante
de calciu poate avea efecte benefice,
Figura 6. A. Spasm coronarian difuz ocluziv al arterei coronare drepte. B. Altera coronară dreapta după în special la pacienţii cu Iezi uni
injectarea intTacoroariană a 0,1 mg nitroglicerină.
coronariene semnificative.
Angioplastia coronariană este
TRATAMENT utilă în angina Prinzmetal cu stenoze
semnficative, însă spasJ11ul poate reapărea în alte zone ale
Oprirea fum atulu i este Tratamentul medical constă coroanarelor. De aceea este necesară continuarea medicaţiei cu
In nitraţi, care sunt foarte eficienţi pentru remiterea episodului blocante de calciu, cel puţin 61uni de la realizarea angioplastiei
de dar mai puţin eficienţi pentru prevenirea lui şi în cu stent.
de calciu, care reprezinta medicaţia de electie, Chirurgia cardiovasculară, prin by-pass aortocoronarian,
BIGcantele canalelor de calciu acţionează prin blocarea este indicată doar în cazurile cu stenoze coronariene severe,
intrarii ionului de calciu în celula musculară netedă, având cu un beneficiu clinic la un procent de sub 50% din totalul
consecinţă vasodilataţia coronariana. Toate blocanteJe pacienţilor operaţi.
canalelor de calciu, indiferent de tip sau de generaţie, şi-au
dovedit eficienţa în vasospastică. Mai mult, blocantele
canalelor de calciu acţionează atat la pacientii cu eoronare PROGNOSTIC
cat şi la cei cu Iezi uni eoronariene semnificative.
Tratamentul cu blocantele canalelor de calciu a determinat si Prognosticul pacienţilor cu angină Prinzmetal s-a
recurenţeÎ aritmiilor" la pacienţii supravietuitori ai
îmbunătăţit spectaculos odată cu introducerea tratamentului
imui stop cardiac datorat spasmului coronarian. cu blocantele canalelor de calciu. Un studiu efectuat de Yasue
Durata terapiei poate varia de la un an, în cazul episoadelor şi colaboratorii a demonstrat o supravieţuire la cinci ani
în care se înregistrează remisiune spontană a spasmodicităţii, între 89% si 97%Y Prognosticul este favorabil în special la
la toată viaţa, în cazLlrile cu episoade recurente sau cu pacienţii fără leziuni coronariene, fiind mai puţin favorabil
aritmii maligne. In lmele cazuri, întreruperea terapiei cu la pacienţilor ce asociază leziuni coronariene semnificative.
bJocantele canalelor de calciu poate determina un rebound al Rovai şi colaboratorii au arătat, Intr-un studiu efectuat pe 162
simptomelor. de pacienţi, o supravieţuire la cinci ani de 95% la pacienţii cu
în cazurile refractare, au fost testate mai multe alte substanţe: leziune unicoronariană, comparativ cu 80% pentru pacienţii
amiodarona, ketanserin, prazosin, denopamine, inhibitori ai multicoronarieni. 24

BIBLIOGRAFIE
1, Ca111m Al. Luscher TF, Serruys PW. The ESC Textbook of Cardivascular
Mcdicine, Othcr c1inical manifestations of cbronic ischaemic beart disease,
Ed. Oxford University Press, 2009,ediţia a doua: 655-663,
2. Miller D, Watcrs DD, Warnica W, Szlachcie .1, Kreefl J, Theronx P. 1s variant
angina thc coronary manifcstation of a generalized, vasospastic disorder? N
Engl J lvled 19R 1;302 :763-6.
3 Jernberg T, Pezne CD" Winter K.J. Prasugrel achieves grealer inhibition
ofplateJet aggregation and a lower rate ofnon-responders compared with
clopidogrel in aspirin-treated patienls with sta bIe corollary arlcry disease,
Ellropean HearlJournaL 2006; 27: 1166-1173
4. Kamdar AR, Williams T, Pel111 MS. Topol's Manual of Cardiovascular
Medieine. Stable Angina and other ischemie syndromcs: silenl ischemia
and syindrome X. Ed, Lippincott Williams and Wilkins ediţia a treia, 2009:
77-103.
5. Meimoun p, Le mesure non invasif du flnx et de la reserve eoronaire:
technigue et applications pratiqucs. Cardiologie Hospital General ilO. 9:
17-20.
6. Botkcr HE. Microvaseular angina pectoris ami cardiac syndrome X.
Crawf()J'd MH, Cardiology, cd. Eisevier, ediţia a treia, 2010: 311-317,
7, Toplak H., Bahadori 8., Waseher T.e. Clopidogrel versus aspirin in palienls
atrisk ofisehaemic e\ents The Lancet 1997::149: 354-356,

262
 Iratal de C4RDiOLOGJE
8< Deedwania PC Asymptomatic myocardial ischemia< Cra\vford MH
Cardiolog:, ediţia a treia. 2010< cd< Elsevier:319-331 <
9< Amzulescu \1.. JurCU!. R« Gherasim D .. Ginghină C Ultima zi de ischemie
siJenţioasă, prima zi de ischemie manifestă. Imagistică la bolnavii cardiaci
- din pagina cărţii la ecranul computerului. \'ol.lV 2010. Ed. \!edicală. Sub
tipar
10<MacAlpin Rn Cardiac arrest and sudden uncxpected death in varianl
angina: Complications of coronary spasm ihat occur in the absence of
sc\ere organic coronar) stenosis. Am Heart ] 1993: 125: 1011-7.
Il <Mereuţă A. Angina v3sospaslică< Teste de prm ocare a spasmului coronarian.
Rnista medico-chirurgicală 2006; 11 Oi 4 ):791-96.
12.Ncgoi R« Bcladan (<< Deleanu D., Ghiorghiu 1., Ilicscu V,Ginghină C. b
Cauze multiple de ischemie miocardică la o pacientii în vârstă de 37 de
ani anomalie de origine a arlcrci coronare stângi din arkra pulmonară,
«
punle musculară, detenninări aterosclerolice Imagistică la bolnavii cardiaei
. din pagina cărtii la ecranul compulerului. VoL!v, 2010, Ed. Medicală< Sub
tipar
13.Gurbel VA., Blidcn K.P<, ButJcr K, Rcsponse to Tieagrclor in Clopidogrel
Nonresponders and Respondcrs and EITect of Switching Therapies,
Circulalion2010; 121.1IR8-1199.
14.Maseri A, Severi S, De Nes M, el al. "Variant" angina: One aspect of a
continous spcctrum of vasospastic myocardial ischcmia< Am .1 Cardiol
1978:,42:1019<35<
1S<Prinzmetal M, KCl1namer R, Mcrliss R, Wada T, Bor N< Angina pectoris.
L A varianl 1'01"111 of an"ina pectoris: Preliminary report. Am ] Med
1959;27:375-88.
16<Yoo S-Y, Kim .I-'li Recent insights inio th~ mcchanisms of \Bsospastic
angina. Korean Circ J 2009:J9:S05- Îl <
17.Cheng TO, Bashour T. KclsICr G/\< ',),'eiss L. Bact" l Vari:mt angina of
PrinznîtlaJ with 11on11a1 coronan,' m1erioQrams: a varianl ,)f the \'ariJl11.
Circulation 19 7 3:,47:476-85' c
18<filippo Crea, Paolo G.Camici, RaJ1~1ele De Caterina. ilnd liaetano A Lan/a<
Cllronic lschaemic Heart Disease. Thc [Se Tcxtbook uf CarJi"v;hcll13r
Medicine editcd by AJ.Camm, 391-424. 2006.
19.fvlereuţă A, Apetrei E, Rugină l\L Anghciache l', Ginuhin[, C. <"I118]l\a
Prinzmctal: o nouă perspeeti\ă aasupra unei boli clasice.~R(;'\'istil Ron~ană
de Cârdio1ogie 2006;21(3):211-17.
20<Fnster \1, O'Rourke RA. Walsh Ri\., Poole-Wilson P< Dia?llO:,is ami
management of" palients wilh chronic ischemie heart discase< Hurs!" Thc
HeHrl. Mc Graw HiJl Medical, ed. a-12-a, 2008: 14S3«1496.
21 The Task Fo]'ce on tlle Management of Stable AnginH Pccloris of tbe
European Society of Cardiology< Guidelines O!î the management oe sUlble
angina pectoris. Fulllcxt European Hcart Joumal 2006.
22<"v1âsumoto A, Mohri M, Shimokawa H, el a. SupressioJl of eoronary arter)'
spasm by thr rho-kinase inhibitor fasudil in patients with vHsospastic
3ngimL Circulatioll 2()()2:.1 05: 1545-47.
23.Yasue H., Takinwa A, Nagao M, el al. Long-tcrm prognosis for patients
with variant angina and influential factors. Circulation 1988;7X: 1-9.
24.Rovai D, Bianchi M<. Baratto M el al Organic coronary stenosis in
Prinzmclal's varian! angiJn J Cardiol 1997;30(6):299-305<
263
 Capi/oilii 13<2< Aile!ÎJrmc clil1ice ale bolii curonariene ischemice

264
CAPiTOLUL

Introducere .... . ..... 265 Diagnostic diferenţiat.. .. 2~O

Epidemiologie ... . .... 265 Tratament ................. . ..270
Date demografice ...... .. ........ 265 Măsuri generale .. ........... 270
Fiziopatologie ...... . .... 265 Tratamentul medical.. .... 271
Diagnostic ....... . ........... 266 Tratamentul intervcnţional şi chirurgical.. . " ..................... 276
Semne şi simptome ............ 266 Tratamentul pe termen lung..... .................... . ............. 21n
Examen clinic ..................................... .. .. ........... 266 Urmărirea pacienţilor... . ..................... ................. ..282
Explorări paraclinice ................ .. .. .. 266 Bibliografie............. ................................ ......... 2ij2
Stratificarea riscului clinie .. . ..269

Angina instabilă (AI) şi infarctul miocardic fără supradenj ..
velare de segment ST (non ST elevation myocardia/
- NSTEMI), fac parte din continuul11ul sindroamelor coro-
nariene acute (SCA) care variază de la angină progresivă de
efort la angină postinfarct. Prezentarea clinică a sindroameJor
coronariene acute fără supradenivelare de segment ST (non
.'iT elevation acute coronary sYl1dromes - NSTE-ACS) poate
fi insidioasă, NSTEMI fiind diferenţiat de AI prin prezenţa
nivelurilor serice crescute ale biomarkerilor cardiaci.
EPIDEJVlIOLOGIE
În comparaţie cu STEMI, pacienţii cuAJINSTEMI sunt mai
vârstnici, au o prevalenţă mai mare a factorilor de risc cardio ..
vascular şi a comorbidităţi lor (de exemplu, diabet zaharat,
hipertensiune, hipercolesterolemie) şi au o probabilitate
mai mare de a avea î'n antecedente IM sau proceduri de
revascularizare exemplu, intervenţii coronariene percutane
(PCI) sau chirurgie de aorto-coronarian) 1. Varsta
şi prezenţa comorbidităţilor multiple reprezintă
pentru care pacienţii cu AIINSTEMI au fiecvent o afectare
coronariană mai difuză, cu leziuni multiple, adesea cu caracter
instabil, motiv pentru care de altfel prognosticulla distanţă este
rezervat.

Datele din literatură sugerează eă incidenţa anuală a NSTE-

ACS este mai mare comparativ cu cea a STEMl, dar există
dificultăţi În estimarea prevalenţei exacte a NSTE-ACS in
practică. Pentru a se obţine o mai bună detecţie a acestora
În populaţie a fost introdusă o nouă definiţie a infarctului
miocardic acut ce ţine cont de markeri biologici cu sensibilitate
şi specificitate mai mare.
Din registrele naţionale şi trialurile publicate, a reieşit că
incidenţa anuală a spitalizărilor pentru NSTE-ACS se ridică
la 3/1000 locuitori; nu sunt Însă aprecieri clare pentru întreaga
Europă deoarece nu există o centralizare a statisticiloL Oricum,
incidenţa bolii variază larg În ţările europene, cu un gradient
vest-est semnificativ, ratele cele mai ridicate de incidenţă şi
mortalitate înregistrându-se în Europa Centrală şi de Est. i
Deşi mortalitatea intraspitalicească a pacienţilor cu STEMI
este mai mare decât a celor cu NSTE-ACS (7% vs. 5%), la
6 luni ea devine practic aceeaşi (12% vs. 13%)2.3, cele două
entităţi lJind considerate în fapt "fraţi la fel de periculoşi".
FIZIOPATOLOGIE
AteroscJeroza este o boală cronică, multifocală, imunoinfta-
matorie, fibroproliferativă care afectează arterele de mărime
medie şi arterele şi se datorează în principal acumulării de
lipide4 . Aceasta nu are o evoluţie continuă, liniară, ci mai degrabă
este o boală cu fazc alternative de stabilitate şi instabili1ate (vezi
şi Capitolul 10).
Fiziopatologia SCA constă Într-o interacţiune complexă
Între ruptura plăcii de ateronl, activare plachetară şi fornlare
a trombului., disfuncţie endotelială, vasospasm şi remodelare
vasculară,
Aşa cum este cunoscut, Al, NSTEMT şi STEMI au în comun
ca eveniment declanşator dcstabilizarea plăcii de aierom (fisura
sau ruptura acesteia). Expunerea plachetelor circuJante la ţesutul
subendotelial duce la adeziune plachetară, agregare şi. în final,
f0ll11area trombusului prin declanşarea cascadei coagulării.

265
 Capitolul 13.3. Angina pectorală
Placa de aterom poate fi destabilizată de activarea limfocitelor,
a macrofagelor şi de prezenţa inflamaţiei şi a infecţiei.
Cu toate măsurile medicale de stabilizare a plăcilor de aterom,
plăcile rupte sau stenozele responsabile de simptomatologia
pacienţilor, tind să progreseze faţă de leziunile stabile, chiar şi
când sunt clinic aparent stabilizate.
Mecanismul de producere a trombului este amorsat de activa-
rea plachetară prin intermediul glicoproteinei (GP) IIb/IIIa de
pe suprafaţa plachetelor care suferă modificări conformaţionale,
facilitând activarea şi agregarea plachetară în continuare. Aceasta
duce la o creştere a producţiei de trombină care contribuie la
creşterea şi stabilizarea trombusului. Ischemia şi ulterior necroza
peretelui miocardic pe întreaga sa grosime (aşa numitul infarct
transmural), însoţită cel mai adesea de supradenivelarea de
segment ST, se datorează ocluziei complete la nivelul unei
coronare epicardice. În AI/NSTEMI mecanismul este cel mai
frecvent obstrucţia incompletă a lumenului arterial, suferinţa
ischemică instalându-se la nivelul zonei subendocardice, cea mai
vulnerabilă în condiţiile particularităţilor de irigare a miocardului
dinspre epicard spre endocard.
Alături de destabilizarea unei plăci de aterom există şi alţi
factori care pot precipita AI. Acest lucru se poate produce ca
urmare a unui dezechilibru între necesarul şi aportul de oxigen la
nivel miocardic, cum se întâmplă la pacienţii cu boală coronariană
stabilă, care asociaza factori ce determină creşterea necesarului
de oxigen (tachicardie, hipertensiune severă, hipertiroidie,
febră, sau sepsis) şi scăderea aportului de oxigen (anemie sau
hipoxemie).
DIAGNOSTIC
Suspiciunea de diagnostic se ridică pe baza prezentării clinice,
testele de laborator confirmând sau infilmând suspiciunea iniţială.
Acest lucru se realizează prin documentarea ishemiei miocardice
(eventual creşterea biomarkerilor cardiaci, tulburări noi de
cinetică pari etală VS, evidenţierea leziunilor aterosclerotice la
nivelul arterelor coronare).
SEMNE ŞI SIMPTOME
Durerea toracică din AI poate fi durere de repaus sau la
eforturi minime şi poate îmbrăca mai multe forme care variază
de la angină cu debut recent până la angină agravată (mai
severă, mai frecventă sau precipitată de eforturi mai mici decât
înainte). În comparaţie cu angina stabilă, durerea toracică din AI
este de obicei mai severă şi mai prelungită (>20 min), frecvent
necesitând mai multe doze de nitroglicerină sau perioade mai
lungi de repaus pentru ameliorare. Angina poate fi de novo,
agravată sau postinfarct mocardic.
Tipic în NSTE-ACS pacienţii acuză presiune sau greutate
retrostemală ("angină") care iradiază în braţul stâng, gât sau
mandibulă, care poate fi intermitentă sau persistentă. Poate fi
însoţită de alte simptome precum greaţă, durere abdominală, dis-
pnee şi sincopă, dar există şi cazuri în care simptomele sunt atipice,
266
instabilă şi infarctul miocardic fără supradenivelare de segment ST
pacienţii prezentându-se cu durere epigastrică, indigestie cu debut
recent, durere toracică cu caracter de junghi, durere toracică cu
caracter pleuritic, dispnee progresivă. Prezentările atipice apar de
regulă la pacienţii tineri (25-40 ani) şi vârstnici (>75 ani), la femei,
diabetici, sau bolnavi cu insuficienţă renală cronică sau demenţă.I
AI şi NSTEMI nu pot fi diferenţiate numai pe baza
caracteristicilor durerii toracice sau a modificărilor ECG. Singura
metodă de diferenţiere este evidenţierea necrozei miocardice prin
dozarea biomarkerilor cardiaci.
EXAMEN CLINIC
Examenul clinic singur este insuficient pentru diagnosticul
de Al. Pot fi prezente semne de insuficienţă cardiacă (zgomot 3,
raluri de stază, presiune venoasă jugulară crescută), sau boală
arterială periferică (de exemplu, sufluri la nivelul arterelor
carotide, femurale, renale), indicând o probabilitate mai mare
de boală arterială coronariană semnificativă. Datele clinice
alături de modificările ECG şi ale biomarkerilor cardiaci - sunt
criterii pentru stratificarea riscului şi triajul precoce al acestor
pacienţi (tabelele 1 şi 2).
EXPLORĂRI PARACLINICE
Electrocardiograma. Modificările de segment ST şi cele
ale undei T pot fi indicatori ai bolii aterosclerotice coronariene
instabile I. Electrocardiograma iniţială poate ajuta la stratificarea
riscului la pacienţii cu AI. Conform ghiduri lor actuale,
aceasta ar trebui realizată în 10 minute de la prezentarea în
departamentul de urgenţă.
În AIINSTEMI modificările ECG sunt reprezentate de
subdenivelare de segment ST, supradenivelare tranzitorie
de segment ST şi inversarea undei T, dar există şi situaţii în
care ECG nu arată modificări ischemice (uneori la pacienţi cu
NSTEMI confirmat chiar prin dinamică enzimatică). Mai mult,
un traseu ECG "normal" nu este suficient pentru a exclude
un SCA la pacienţii cu dureri toracice (>4% din pacienţii cu
dureri toracice şi traseu ECG normal sunt ulterior diagnosticaţi
cuAI)4.
Supradenivelarea segmentului ST 2:0,5 mm în derivaţia
aVR indică posibilitatea existenţei bolii arteriale coronariene
cu afectare de trunchi coronar stâng5 sau a leziunilor
tricoronariene.
Undele T negative reprezintă cele mai puţin specifice
modificări ECG în SCA. Totuşi, undele T negative nou apărute,
adânci, simetrice 2: 2 mm în derivaţiile precordiale la pacienţii
cu AI frecvent corespund ischemiei acute, de obicei în asociere
cu o stenoză severă proximală de arteră descendentă anterioară
(ADA).4 În aceste condiţii, revascularizarea poate duce la
normalizarea electrocardiogramei şi la ameliorarea funcţiei
ventriculare şi influenţarea netă a prognosticului.
Pacienţii cu subdenivelare de segment ST au un risc
mai crescut de a dezvolta evenimente cardiace ulterioare
în comparaţie cu cei cu inversiuni ale undei T (> 1 mm) în
 maai de CARDiOLOGIE

Tabelul!. Stratificarea riscului la pacienţii cu angină instabilă (adaptat după [4])

--accentuarea simptomelor iscllemice în ultimele 48 Il ~IM în antecedente, boală arterială periterică sau
~angină de repaus (> 20 minute), cerebrovasculară
~insuficienţă cardiacă congcstivă (galop S3, edem --durere toracică prelungită
(>20 min) care cedează
pulmonar, ralmi), ~angină
de repaus (>20 min sau cedează la repaus sau la
--funcţie redusă a ventriculului stâng (VS) cunoscută, NTG sublingual)
-hipotensiune, ~angină noctumă
--suflu de regurgitare mitrală nou sau mai accentuat, ~angină sewră, cu debut recent, În ultimile 2 săptămâni cu
probabilitate moderată.sau mare de BAC
~vârsta > 75 de ani,
~probabilita(e moderată sau Înaltă de BAC ~vârstă > 70 de an i
~modificări difuze de segment ST pe ECG ( ::C0,5-1 ~modificări ale undei T
~ ECG n0n11al sau nemodificat
mm} ~unde Q patologice sau subdenivelare ST «ltmll) în mai
~bloc de ramură, nou sau presupus a fi nou multe derivaţii
--tahicardie ventricul ară susţinută
~biomarkeri cardiaci pozitivi (în mod tipic CK-MB, ~creştere uşoară a nivelului CK-MB, troponinci T.. troponinei ~biomarkeri cardiaci normali
troponina T, sau troponin3 1) 1 (de exemplu, I'n'! 0,01 dar <O,lng/ml)
BC--BoaUi coronariană; ECCi-Electrocardlognlmă; RT\1-Rcgurgitare mi/raIă; NTG--Nitroglicerină.

derivaţiile cu unde R predominante, care la rândul 11.11' sunt Diferenţele existente Între diversele laboratoare ŞI
la risc mai mare în comparaţie cu cei cu electrocardiograma teste de detenninare a troponinelor curdiace fac dificilă i'n
normală la internare, practică recomandarea unor valori prag vala bile
În cele mai multe electrocardiograma standard în 12 care să departajezc angina instabilă cu risc înalt de infarctul
derivaţii poate preciza teritoriu! miocardic afectat, dar ischemia miocardic.
i'n teritoriul arterei circumflexe în mod particular, poate Nivelurile serice ale troponinelor I şi T cresc tipic În 3-12 h
fiind necesară înregistrarea extremelor drepte - derivaţiile V 4R după necroza miocardică, rămân crescute un timp mai îndelungat
şi V3R, ca şi a derivaţiilor V7 -V9, decât CK (10-14 şi nu se corelează bine cu extinderea
Blocurile de ramură tranzitorii apar ocazional în timpul leziunii miGcardice.
atacurilor ischemice. În cazul NSTE-ACS, troponinele au o semnificape
Este utilă monitorizarea continuă ECG cu 12 derivaţii a prognostică importantă (asociază o probabilitate mai mare
segmentului ST având în vedere că 15-30% din pacienţii cu de boală multivasculară, cu leziuni coronariene cu risc înalt
NSTE-ACS prezintă episoade tranzitorii de modificare a
segmentului ST, predominant subdenivelări, cu un risc crescut
de a dezvolta evenimente cardiace ulterioare. Monitorizarea
segmentului ST aduce informaţii prognostice independent de
~ Cu debut recent, severă sau cu evoluţie rapidă
ECG de repaus, troponine şi alţi parametri clinici. 6-8
~ Angină cu durată < 2 luni
~ Angină mai Ji-ecvenlă
Enzimele cardiace ~ Angină la efort mai mic deeât anterior
Troponinele. Troponinele au sensibilitate şi specificititate --- Fără angină de repaus în ultimele 2 luni
crescute fiind biomarkerii cardiaci preferaţi pentru
II Angiilă de l<epaus, subacută
şi ar trebui recoltate la toţi pacienţii care se prezintă cu sindrom
~ Angină de repaus în ultimele 2 IMi dar nu în ultimi le 48 ele
coronarian acut. Sensibilitatea şi specificitatea troponinelor
ore
cardiace se datorează faptului că sunt proteine contractile
care se găsesc numai la nivelul miocitelor cardiace, dar valori III AngÎnă de repaus, acută
crescute pot să apară şi în alte boli cardiace non-ischemice (de - Angină de repaus În ultimele 48 de ore
exemplu, insuficienţă cardiacă severă, pericardită ŞI 1n
prezenţa insuficienţei renale.
O valoare crescută a troponinei cardiace este definită ca
depăşind a 99-a percentilă a populaţiei normale de referinţă. 9
Detectarea creşterii şi/sau scăderii acestor valori este esenţială
pentru diagnosticul necrozei miocardice din NSTEMl.
Percentiladiscriminatorie mai sus menţionată este desemnată
ca nivel de decizie pentru diagnosticul de IMA şi trebuie să fie
determinată pentru fiecare probă specifică cu control calitativ

267
 Capitolul 13.3. Anginu pectorală in.y!ohilâ şi it~fârcfUl miocardicf/irâ slIjJl'adei1ivelare de segment ST
======;;;==========;;'-:;-:;-:;-:;-:;-:;-:;-=-=-=-=-':;;===a:---;c:u-::nivel crescut al PCR şi troponină T pozitivă au avut cele
mai mari rate de mortalitate. Pacienţii care au prezentat fie
niveluri crescute ale PCR fie troponină T pozitivă, au avut rate
intermediare ale mortalităţii iar pacienţii care nu au prezentat
nici niveluri crescute ale PCR nici troponină T pozitivă. au
- hs-PCR. mielopero'iidaza. proteina
avut cele mai mici rate de mortalitate (9,10'% vs. 4,65% VS.
Inflamaţie A plasmatidi asociată sarcinii. ligandul
solubil CD-4u, interleuki110 6
0,36%, respecti\', p=0,0003 ).12
Jv1ulţi dintre aceşti biomarkeri s-au dovedit factori
independenţi de risc în NSTE-ACS. Pe măsură ce numărul
biomarkerilor disponibili continuă să crească, din ce în ce mai
multe studii sunt efectuate pentru a evalua utilitatea abordării
~~NT-proBNP clearence-ul ereatil1inei,
Afectare renală
eystatill C, NGAL
de tip multimarker (combinaţii ale markerilor individuali,
eventual din clase diferite).

Ecocardiografia. La pacienţii cu SCA. ecocardiografia

Ateroscleroză accelerată ~~ hemoglobina Ale
poate fi utilă în evidenţierea tulburărilor de cinetică. segmentară
corelate cu ischemia miocardică acută. Totuşi, p01ţiuni mici de
şi tromb intracoronarian vizibil la angiografie), nivelurile mai
miocard ischemie pot fi insuficiente pentru a produce tulburări
crescute fiind asociate ClI un prognostic mai prost. În studiul
de cinetică evidenţiabile ecocardiogran.c. În plus, aceste
GUSTO IIb, realizat pc pacienţi cu AI, mortalitatea la 30 de
tulburări de cinetică pot fi tranzitorii şi vizualizate numai în
zile a pacienţilor cu troponină T serieă crescută (> 0,1 ng/mL)
timpul ischemiei acute. Tulburările noi de cinetică nu pot fi
a fost de 11,8% faţă de 3,9 %) la pacienţii cu nivel normal al
uneori diferenţiate de cele preexistente (necunoscute). În
troponinei 10.
prezenţa bolii arteriale coronariene cunoscute sau a disfuncţiei
Creatinkinoza (CK). Creatinkinaza şi izoenzima MB a
de ecocardiografia poate fi limitată în capacitatea de a
CK sunt printre cei mai folosiţi markeri biochimiei pentru
pune un diagnostic sigur de ischemie acută. Principala utilitate
evaluarea pacienţilor cu sindroame coronariene acute. Se
a ecocardiogra1iei la pacienţii cu AI rezidă în evaluarea funcţiei
recomandă măsurarea lor seriat, la interval de 6-8 ore în
VS de repaus, mai ales la pacienţii cu semne şi simptome de
primele 24 de ore. CK total prezintă vârful enzimatie la 12-24
insuficienţă cardiacă.
de ore de la debutul simptomelor iar CK-MB atinge nivelul de
vârf la 10-18 ore de la debutul simptomelor. Izoenzima CK-
Teste de stres neinvazivc< Mult timp s-a crezut că testele
MB este mai specifică şi mai sensibilă decât nivelul de CK
de sires sunt contraindicate la pacienj.ii cu AI din cauza temerii
total în evidenţierea necrozei miocardice iar valori peste limita
unei ocluzii acute În condiţiile creşterii lucrului mecanic al
C"'iV~l-'''''N a normalului pentru un anumit laborator sugerează
inimii în prezenţa unor plăci instabile.
infarctului miocardic (valori uşor
crescute ale CK şi CK~MB pot apare şi la
sănătoase ).
Creşteri ale nivelului eK total şi a
nivelului CK-MB pot apare şi în condiţii
non~ischemice precum pericardita . leziunile
muşchilor scheletiei şi insuficienţa renală.
Măsurătorile seriate alc CK şi CK-
MB asociate determinărilor troponinei
pot indica mai bine evoluţia temporală şi
dimensiunea infarctului.
Alţi markeri hiochimici. Noi markeri
biochimici sunt în studiu pentru a ajuta
la imbunătăţirea stratificării riscului şi a
alegerii terapiei adecvate i'n SCA. Astfel,
pot Il utilizaţi pe lângă cei consacraţi,
peR, peptiduJ natriuretic cerebral (BNP).
hemoglobina Al c etc. (tabelul 3).
În trialul TlMl llA. pacienţii cu AI/
NSTEMI şi nivel crescut al PCR (;o: 1 mg/
au avllt o ra13. de mortalitate crescută, Figura LA) Electrocardiografie: ritm sinusul 72/min, AQRS la _3(}O, subdcnivelare segment ST
inclusiv la cel cu troponină T negativă în DI, aVL şi V,-V, cu supradenivelarc în Dm, AVR si V,;B) coronarografie: injectarea în ar1era
coronară stangă se dece!cază ocluzie de trunchi comun În segmentul distal (a), prin colaterale
vs. p=0,006). Pacienţii
încărcându-se slab două ramuri marginale mari (b), (e), (d).

268
'v[i, iratat de CARDIOLOGIE

Pacienţii cu risc scăzut sau intemlediar, care DU prezintă

durere de cel puţin 12-24 h şi, care nu au semne de insuficienţă
cardiacă, pot fi supuşi testelor funcţionale în siguranţă.
În grupul pacienţilor cu risc intermediar intră cei cu vârstă>
70 de ani, niveluri uşor crescute ale biomarkerilor cardiaci (de Parametrii
folosiţi:
exemplu troponina T >0,01 ng/mL dar <0,1 ng/mL), modificări
ale undei T, unde QS patologice sau subdenivelări minime ale
segmentului ST în repaus «lmm) pe ECG. Testul de efort
efectuat precoce are o Înaltă valoare predictivă negativă.
Parametrii care reflectă performanţa cardiacă oferă cel puţin
la fel de multe informaţii prognostice precum cei ce reflectă
ischemia, în timp ce combinaţia acestora oferă cele mai bune
informaţii prognostice. 2 8,3%
Dacă pacienţii nu pot face efort fizic, pot fi realizate teste 3 13,2%
de stres farmacologic cu dobutamină sau dipiridamol 4 Totuşi,
4 19,9%
nu au fost realizate studii pe scară largă care să evalueze aceste
metode de stres în populaţia pacienţilor cu AL 5 26,2%
Pacienţii la care nu se efectuează cateterismul cardiac ar 6/7 40,9%
trebui supuşi unui test de efort înainte de extemare pentru
aprecierea riscului şi reevaluarea indicaţiei de coronarografie anginei şi circumstanţele în care apare aceasta (tabelul 2).
în funcţie de rezultatul acestui test 4 De-a lungul timpului s'au folosit diverşi algoritmi ele
stratificare, dintre care cei mai importanţi (validali în trialuri
Coronarografia. Spre deosebire de pacienţii cu STEMI, clinice şi sunt:
la care deschiderea vasului constituie un obiectiv prioritar - scorul TIM! În l'vfyocardial
în fereastra de timp terapeutică, explorarea invazivă în Al! (TIMI)13 (tabelul
NSTEMI se adresează In special pacienţilor cu risc înalt, - scorul PURSLJlT l4 (Platelel Glycoprotein llhlllla in
la care datele neinvazive sugerează un teritoriu la risc de Uns table Suppressiol1
dimensiuni întinse sau leziuni multicoronariene (instabilitate Therapy) şi
hemodinamică, modificări electrice, creştere enzimatică, - scorul GRACE l5 (Global Registry of Acute
insuficienţă mitrală, istoric de revascularizare, diabet etc.). (tabelul
Aceste date vor impune de altfel şi urgenţa cu care explorarea Toate tolosesc diferite variabile clinice şi paraclinice cu
invazivă trebuie efectuată. Pacienţii cu risc iniţial scăzut, de a identifica pacienţii la risc crescut, care pot beneficii!
dar la care testele de provocare indică prezenţa unei cantită.ţi de revascularizare miocardică precoce.
importante de miocard aflate la risc ischemie, ar trebuie de Scorul de risc TIMI p,:111ru AI!NSTEMI, bazat pe trialurile
asemenea supuşi explorării invazive. TIMI lIB şi pentru stratificarea risclliui
coracteristici clinice, modificări FCG,
Alte metode imagistice. Angiografia CT coronariană şi
imagistica prin rezonanţă magnetică sunt metode testate în
momentul actual în studii clinice ca altemative imagistice
pentru evaluarea pacienţilor cu probabilitate pre-test scăzută
de boală coronariană care se prezintă cu simptomatologie
sugestivă pentru angină instabilă (vezi Capitolul 5.6).

fiR 7u-B9
STRATIFICAREA RISCULUI CLINIC

Stratificarea riscului pacienţilor cu AI/NSTEMl, începe de

la primul contact cu medicul. Numeroase sisteme de scor au
fost propuse pentru a facilita evaluarea riscului şi pentru a
ghida tratamentul pacienţilor cu NSTE··ACS.
Este important de subliniat faptul că aceste sisteme de scor
pot fi utilizate pentru a determina care pacienţi pot avea un
beneficiu mai mare În urma unei terapii invazive precoce în
comparaţie cu o abordare mai conservatoare.
Figura 2. Calcularea automată a scorului de risc GRAeE la prezentare se
Sistemul de clasificare propus de Braullwald stratifică riscul
poale realiza folosind
pacienţilor care se prezintă cu AI în funcţie de caracteristicile

269
 Capitolul 13.3. Angina pectorală instabi/ă şi in/aretul miocardic foră supradenivelare de segment ST

Tabelul 5. Mortalitatea intraspitalicească şi la 6 luni în categoriile de risc acut rezultat al bolii coronariene obstructive. Este esenţială
scăzut, intermediar şi înalt, conform scorului de risc GRACE IS excluderea altor diagnostice (tabelul 6) ale unor afecţiuni
CategOllc de rISC SCOl D.:c.:~c mtl aspltdllc':Sll (0 ()) care se prezintă cu durere toracică, şi care reprezintă urgenţe
ameninţătoare de viaţă (precum disecţia de aortă, pneumotoraxul
Risc scăzut :::;108
109-140
sau embolia pulmonară) sau afecţiuni care pot mima durerea
anginoasă cum sunt costocondrita, pneumonia, pericardita,
afecţiuni ale stomacului şi esofagului, dureri musculare sau
de perete toracic, spondiloza cervicală, anxietatea, urgenţele
hipertensive, tireotoxicoza, infecţiile sistemice precum şi alte
Risc intermediar cauze de ischemie miocardică şi angină instabilă secundară.
Risc înalt

şi biomarkeri cardiaci (tabelul 4). Scorul TIMI foloseste şapte

parametrii, prezenţa fiind marcată cu un punct, iar absenţa cu
zero. Prin sumarea lor se obţine scorul (punctaj maxim posibil
7). Un scor de risc TIMI mai mare se corelează cu creşterea
incidenţei IM acut sau recurent, a ischemiei recurente ce
necesită revascularizare şi a decesului. 13 Cu toate acestea,
chiar şi pacienţii cu scor TIMI mic (0-2), prezintă 5% risc de
evenimente adverse semnificative în următoarele 30 de zile.
Scorul de predicţie GRACE, care include 8 variabile clinice
care pot fi obţinute prin anamneză şi examen obiectiv la
prezentare sau în cursul intemării (vârsta, frecvenţa cardiacă, TA
sistolică, valoarea creatininei serice, clasa Killip la prezentare,
prezenţa supradenivelării de ST, biomarkeri cardiaci crescuţi
şi istoricul de stop cardiac), poate fi folosit pentru a evalua
prognosticul în spital şi la 6 luni la pacienţii cu orice formă
de SCA.15 Există în momentul de faţă posibilitatea calculării
automate a riscului la prezentare (fig. 2).
Împreună, aceste variate sisteme de stratificare a riscului
clinic, ajută la identificarea pacienţilor cu risc crescut care vor
avea un beneficiu mai mare în urma unei terapii mai agresive.
Factorii de prognostic prost în caz de NSTEMI sunt: durerea
toracică prelungită (> 60 de minute), modificări ale segmentului
ST (subdenivelare sau supradenivelare tranzitorie) şi angină de
novo sau cu debut recent (în ultima lună). Creşterea nivelurilor
serice ale troponinei I sau T reprezintă un predictor independent
de mortalitate şi morbiditate la pacienţii cu AI.16
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
AI rămâne un diagnostic predominant clinic şi are la baza
prezenţa durerii toracice cu caracterele particulare ale acesteia.
Este foarte important de stabilit dacă aceasta sau simptomele
de la prezentare sunt cauzate de un sindrom coronarian
TRATAMENT
PacienţiicuAI/NSTEMI cu risc mare necesită monitorizare
continuă în unitatea coronariană.
MĂSURI GENERALE
Repausul la pat este indicat tuturor pacienţilor cu AI!
NSTEMI. Mobilizarea se poate face doar dacă pacientul este
stabil, fără durere retrostemală pentru cel puţin 12-24 ore sau
după revascularizare.
Oxigenoterapia este frecvent folosită la aceşti pacienţi,
deşi utilitatea ei nu este documentată. De aceea este indicată
administrarea oxigenului numai la pacienţii care prezintă
cianoză, raluri de stază extinse sau saturaţie în 02 sub 90%.1
Ameliorarea durerii este unul dintre scopurile imediate ale
terapiei şi se realizează prin administrarea de nitraţi şi beta-
blocante, iar în cazul ineficienţei acestora se poate asocia sulfat
de morfină 1-4 mg i. v. în absenţa contraindicaţiilor (hipotensiune,
alergie). Administrarea se poate repeta la interval de 5 pană la 30
de minute sub monitorizarea TA. Aceasta actionează ca analgezic
şi axiolitic. Hipotensiunea indusă de morfină poate fi ameliorată
prin administrarea de soluţii saline în PEY. Dacă apare depresie
respiratorie se poate administra naloxon (0,4 - 2 mg).
Scopurile imediate ale tratamentului sunt reprezentate
de împiedicarea activării/agregării plachetare şi a formării
trombusului împreună cu terapia antianginoasă. Alegerea între
o terapie precoce invazivă şi una conservativă trebuie !acută
cât mai repede luând în considerare riscul pacientului. Astfel,
pacienţii care au simptome recurente în ciuda tratamentului
medicamentos maximal, cu scoruri mari de risc, niveluri
crescute ale biomarkerilor cardiaci, instabilitate hemodinamică,

Tabelul 6. Condiţii cardiace şi non-cardiace care pot simula sindromul coronarian acut fără supradenivelare de segment ST (conform [22])
Cardiace Pulmonare Hematologiee \ asculari.' Gastroilltestillalc Ortopedice

Miocardita Embolia pulmonară Anemia Disecţia.aortică Spa$me80fa!Y:n DiSl<QPlltia <iervi~ic ;...

Pericardita Infarctul pulmonar Anevrismul aortic E80~gi"!a F,ractnrile ~"!a~ .......
Miopericardita Pneumonia C~ctaţia de aortă Ulcerpwtic Inju~ia mnsculară1.intl~ .
Cardiomiopatia Pleurita . lWli cerebrovat>Culare pancreatita C<)stQCQndrita
Boli vasculare Pneumotoraxul Colecistita
Sd. Tako-tsubo

270
;'vfic Iratul de CARO/OLOGii:
scăderea VS, antecedente de by pass aortocoronarian
sau PCI în ultimele 6 luni, ar trebui să fie supuşi rapid
cateterismului cardiac şi revascularizării percutane.
La pacienţii cu risc scăzut, care pot fi stabilizaţi, se justifică
o terapie medicală iniţială urmată de angiografie selectivă.
În majoritatea cazurilor de Al/NSTEMI nu se găseşte tromb
ocluziv la coronarografie. Scopul primar al revascularizării
nu este numai reperfuzia acută ci şi scăderea mortalităţii şi
a morbidităţii ulteriore (de exemplu, IM non-fatal şi angină
refractară),
TRATAMENTUL MEDICAL
Ordinea priorităţilor în tratamentul medical:
1. Terapie anticoagulantă cu heparină nefracţionată,
heparină cu greutate moleculară mică (HGGM), inibitori
direcţi ai trombinei sau inibitori ai factorului Xa,
2. Terapie antiplachetară,
3. Terapie antianginoasă cu nitraţi şi beta-blocante,
4. Inhibitori de glicoproteină Ub/HIa la pacienţii cu nsc
crescut sau care sunt supuşi PCI precoce.
Agenţi antiplachefari
Aspirina. Aspirina are un efect semnificativ pe mortalitatea
în AI, fapt demonstrat în câteva mari trialuri clinice în care
au fost utilizate doze variind Între 75 şi 325 mg/zi. 17 _18 Într-
o metaanaliză publicată În 2002 s-a arătat că administrarea
de aspirină reduce cu 46% rata de evenimente vasculare. 19
Activarea plachetară se realizează pe mai multe căi, aspirina
blocâ.nd calea ciclooxigenazei producătoare de tromboxan
A2. Debutul efectului antiplachetar este destul de rapid, cu
inhibiţie importantă a producţiei de tromboxan A2 care Începe
În 15 minute şi este evidenţiabilă în 60 de minute. Efectul
antiagregant este de lungă durată, Între 7 şi 10 zile (durata medie
de viaţă a trombocitelor). Aspirina trebuie administrată imediat
ce pacientul se prezintă cu ACS, dacă nu este contraindicată (de
exemplu, sângerare activă, hipersensibilitate documentată la
aspirină). Doza iniţială, dovedită în triaJ urile clinice trebuie să
fie de 160-325 mg de aspirină fără acoperire enterică (mestecată
sau înghiţită) (indicaţie de clasa IA)2. Pacienţilor cu alergie sau
intoleranţă la aspirină li se va administra clopidogrel. Ulterior,
doza zilnică preferată pentru prevenţie secundară este de 75-
100 mg. 2
Desi este cunoscut efectul aspirinei de prevenţie a bolilor
vasculare, aceasta nu previne toate evenimentele recurente
trombotice, Mai mult, s-a observat ca evenimentele trombotice
acute pot surveni şi la pacienţi aflaţi deja pe terapie cu aspirină.
Una dintre explicaţiile acestui fenomen este constituită de
rezistenţa la aspirină 20 ,21 obiectivată prin incapacitatea acesteia
de a a alungi timpul de sângerare şi de a reduce producţia de
tromboxan A2 21 . Cauzele potenţiale de rezistenţă la aspirină
sunt doza neadecvată, interacţiunile medicamentoase,
polimomsmul genetic al COX-l sau altor gene implicate în
producerea TXA2, şi creşterea producţiei nonplachetare de
TXA2. 22 Administrarea concomitentă de antiinflamatoare neste-
precum ibuprofenuL poate cu inactivarea
COX-1 datorită efectului de stocare a aspirinei
la nivelul canalului COX. Această. interacţiune nu apare prin
folosirea inhibitorilor selectivi de COX-2 sau alte substanţe
antiinflamatoare precum diclofenacu 1.
7Îenopiridine (ticlopidina şi Ticlopidiua Şl
clopidogrelul inhibă agregarea plachetară indusă de adenozin
difosfat (ADP). în comparaţie cu placebo, tîclopidina reduce
riscul de lM sau deces la 6 luni la pacienţi i cuAl într.. o
asemănătoare aspirinei. 24
Clopidogrelul are un debut mai rapid al acţiunii atunci când
doza este de 300 mg, cu detectarea activităţii amiplachetare
la 2 ore de la administrare. Debutul acţiunii ticlopidinei este
târziu, necesitând, de obicei, 2-·3 zile pentru a obţine et,,:ctul
antiplachetar maxim,
Clopidogrelul este preferat ticlopidinei datorită efcctului
antiplachetar mai rapid, administrării în doză unică 7iJnidi
şi efectelor adverse grave mai puţin numeroase (ticlopidina
poate da neutropenie la 1··5% din pacienţi şi este asociată rar
cu purpura trombotică. trombocitopenică - PTT, care poate să
apară şi la terapia cu c1opidogrel).
Doza de Încărcare convenţjonală cu clopidogrel este de 300
mg, totuşi, există dovezi care demonstrează un debut mai rapid
al acţiunii şi o activitate antiplachetară mai crescută., cu scăderea
evenimentelor ischemice după angioplastie coronariană atunci
când se foloseşte doza de încărcare de 600 mg clopidogrelYl
Doza de 600 mg este recomandată 1'n prezent ca doză de
încărcare în ghidul european de revascularizare miocardică?'
Doza de menţinere pentru c1opidogrel este de 75 mg.
Date recente din studiul CURRENT~OASTS7 care evaluează
diverse strategii de adminstrare a terapiei antiagregante la
pacienţii cu SCA, sugerează faptul că o doză mai mare de
menţinere (150 mg clopidogrel) pentru 1-2 săptămâni după
implantarea de stent are beneficii pe termen lung pentru
reducerea ratei de evenimente majore cardiovasculare, fără un
risc crescut de 2(,
Tratamentul cu clopidogrel (doză de încărcare plus terapie
de întreţinere) este recomandat tuturor pacienţilor cu NSTE-
ACS. Beneficiul tratamentului va trebui pus în balantă. cu riscul
semnificativ de sângera re la puţinii pacienţi care vor fi supuşi
by-pass-ului aor1ocoronarÎan. Pentru pacienţii care probahil
nu vor necesita 30liocoronarian, clopidogrelul trebuie
iniţiat odată cu aspirina. Dacă pacienţii vor fi supuşi II1J··llfJ'n'-
ului aOliocoronarian, este necesar un interval de cel puţin 5 zile
fără c1opidogrel pentru a scădea riscurile perioperatorii,inclusiv
re-intervenţia pentru sângerare. În unele centre, la pacienţii la
care se preferă o terapie invazivă precoce, se temporizează
administrarea de clopidogrel până când este definită anatomia
coronariană la angiografia diagnostică şi este decisă metoda
de revascularizare (intervenţională versus chimrgicală) o
eventuală încărcare prealabilă crescând mult riscul de sângerare
în cazul în care este necesară efectuarea de urgenţă a by-pass-
ului aorto-coronarian.
Ideală este administrarea timp de 1 an la pacienţii trataţi
medical sau cu PCI cu stent obişnuit (bare Având în
271
 CopilO!U! 13.3. AngiJlo peuoral/J fnsfahi!j şi injarr;lul miocordic/ârâ ,,>'uprddeniyelarc de segment ST
:'-:~::::-:::::::~~=:-"::::::==-:::::::;===::::::::='==::::::;:::-molecuJe de fi brinog~~1l-p~el~1-11-'ţa-'n-d----in-c-ru-c-iş-a-tă-~
Tabelul 7. Rl'comandări de lratamc;nl ailliagregant la - ~
supradenivelare de STE (conform [25]) acestora, realizând astfel formarea trombusului, Blocarea
receptori lor GP llb/Ula inhibă agregarea plachetară şi
fonnarea trombu5ului,
Aspirină c Beneficiul inhibirorilor de GP llb/lTla a fost
Clopidogrel demonstrat la pacienţii supuşi PCL
(doză de încărcare de 600 mg cirl maJ precoce)
c Abciximab1l1, frilgmentul fab al unui anticorp
Clopidogrel monoclonal murin îndreptat impotriva receptomlui
B
(9-12 hmi după POl uman GP IIb/Hla. leagă strâns acest receptor şi inhibă
Prasugrd Ha B agregarea plachetară pentru mai multe zile după
intreruperea perfuziei, In plus, faţă de aflnitalea sa
Ticagrelor B
pentru GP llb/llla, abciximabul inhibă şi alţi receptori,
lnhibitori de GP lIb-lJ!.a la pacienţii Cl,! dovad1\ de [romb masiv intracOfonllrian incluzând receptorul vitronectinei de pe celulele
!\hciximab B endoteliale şi leucocitar MAC-j , Eprijibatida
Epiillbatidă 11a B este un inhibitor de peptide ciclice, derivat din venin de
şarpe, cu debut rapid al acţiunii şi timp de înjumătăţire
Tiroiiban !la B
foarte scurt. Din cauza timpului de Injumătăţire foarte
Inhibitor! de GP llb-lIla Înainte de PC! B
scurt, este necesară administrarea în perfuzie continuă
pentru a menţine o inhihiţie a agregării plachetare
vedere riscul mai mare al trombozei intrastent la pacienţii care maximală. Tirofibanul şi antagonişti nOI1-
au fost supuşi angioplastiei cu sten! administrarea de peptidici ai receptori lor GP Hb/llla, au timpi de înjumătăţire
ar trebui menţinută pentru cel puţin un a11 şi chiar Între 4 şi 6 ore,
mai mult, dacă nu există contraindicaţii. Utilizarea abciximabului şi eptifibatidei a fost aprobată de
Ghidul european recomandă tratament cu clopidogrel cel către FDA ca terapie adjuvantă in timpul PCL Tirofibanul a
puţin 12 luni tuturor pacienţilor în afara celor cu risc mare de fost aprobat ca tratament pentru cu continuarea utilizării in
sângerare. 1 laboratorul de cateteriSITL
Rezistenja la se constată la 4-30% din pacienţi. l7 Abciximabul a fost studiat la pacienţii cu AI care au fost
Mecanismul rezistenţei la clopidogrel 11U este î'ncă pe deplin supuşi coronariene percutanc transJ uminale cu
elucidat risc crescut şi s-a observat o scădere a evenimentelor ischemice
O altă tienopiridină cu administrare orală, prasugre!ul, majore (12,8% pentru placebo ven'us 4,8% pentru abciximab,
a dovedit o acţiune antiplachetară mai puternică decât p=O,012) la 30 de zile, în primul rând prin săderea ratei de
clopidogrelul în trialul TRlTON-TlMI 38 care a evaluat mortalitate sau 1M YJ
dicacitatea prasugrelului versus la pacienţii cu SCA Tirofibanul, Administrarea de tirofiban a dus la scăderea
şi PCI planificată, Comparaţia prasugrclului cu clopidogreJul a pe termen scurt a ratei de mortalitate, lM sau revascularizare
arătat o scădere semmficativă în endpoint-ul primar reprezentat pentru PTCA nereuşit sau ischemie recurentă, fără o creştere a
de mortalitatea de cauză cardiovasculară, lM n011""1'atal sau sângerărilor majorc,31
accidenrul vasclliar cerebral nefatal (9,9% versus %, ~ptifihatida a fost evaluată în triaJul PURSUn 32 (Platelet
1), Totuşi, efectele benefice de reducere a evenimentelor Glvcoprotein !IbllJ/a in Uns table Angina: Receptor Suppresion
ischemice cu prasugrel s-au realizat cu costul unei creşteri ale Using Integrilin în care la pacienţii cu Al/NSTEMI
mai ales la pacienţii viîrstnici şi la cei cu a asociat scăderea ratelor de IM ne1'atal sau deces la 30 de zile,
deşi cu o rată mai crescută de sângerare,
un blocant al receptorului ADP non- Ghidul ACC/AHA (American College of Cardiologyl
tienopiridinic a fost şi el comparat cu clopidogrelul (studiul American Heart A,\sociation) subliniază că la pacienţii cu AII
PLATO) şi s"a arătat o îmbunătăţire semnificativă a endpoint- NSTEMI care sunt abordaţi invaziv precoce, se pot administra
uri 1o!" propuse, inclusiv mortalitatea, i'n favoarea ticagrelorului. fie inhibitori de GP IIb/IIla fie clopidogrel la pacienţii cu risc
Rata sângerărilor nelegate de by-pass-ul aortocoronarian a scăzut, pc când terapia combinată este indicată la pacienţii cu
fost similară între cele două preparate, ClI o rată mai crescută risc crescut, anginărecurentă precoce sau Întârziere în efectuarea
de sângerare legată de by-pas.I'-ul aortocoronarian pentru angiografiei 33 Dacă se va face PCI şi se presupune că nu vor
ticagreloL 29 exista Întârzieri în efectuarea angiograf1ei, atunci abciximabul
Atât prasugrelul cât şi ticagrelorul sunt menţionate acum poate fi folosit pentru inhibiţia GP IIb/lIIa. Altfel, eptiiî.batida
în cadrul recomandărilor de terapie antiagregantă în ghidul şi tirofibanul sunt inhibitorij GP lIb/ma de preferatI
european de revascularizare miocardică (tabelul 7), Într-o meta-analiză a 6 trialuri care au inclus 31,402 pacienţi
cu SCA, tratamentul cu inhibitori de GP lIb/lIIa a fost asociat
Antagoniştii de gHcoproteină Hb/IHa plachetară cu o reducere de 9% a ratelor de mortalitate şi TM la 30 de zile.
plachetară necesit.ă activarea receptori lor Benef1iile terapiei au fost observate în principal la pacienţii
llb/1l b de pe plachetelor, cart' care au fost PCI S,lU C/\BG in următoarele 30 de zile

272
Mic traial CA RDIOLOGJE

şi la cei cu niveluri crescute ale troponinelor cardiace. Totuşi,

tratamentul cu inhibitori de GP TIb/Illa, a fost asociat Cl! un risc
mai crescut de săngerare (nu şi sângerare intracraniană) majoră
(2,4% VS. 1,4%, p<0,0001).3.J
Inhibitorii de GP Ilb/lIIa cu administrare orală nu şi-au
dovedit eficacitatea şi pot creşte l110ltalitatea. Cauza acestei
diferenţe. între beneficiile aduse de inhibitorij GP Ilb/llla pe
cale intravenoasă faţă de efectele negative ale inhibitorilor
GP Ilb/I1Ia pe cale orală, nu se cunoaşte cu siguranţă. O
explicaţie posibilă este aceea că, inhibitorii administraţi oral,
au activitate agonistă parţială, care de fapt duce la o creştere a
agrcgabilităţii plachetare şi a legării fibrinogen ului atunci când
sunt administrate 4
Recomandări pentru utilizarea inhibitorilor G P Ilb/lIIa
conform ghidului european pentru managementul pacientilor
cu Al/NSTEMl l sunt:
• Inhibitorii GP Ilb/llla trebuie asociaţi cu medicamente
anticoagulante (I-A).
• Pacienţilor situaţi la risc înalt care nu au primit tratament
cu inhibitori GP I1b/IIIa şi care au fost supuşi PCI, abciximabul
este recomandat imediat după angiografie CI-A).
Selectarea comhinaţiei agenţilor antiplachetari ŞI
trebuÎe făcută în corelaţie cu riscul de evenimente
ischemice şi hemoragice (I-B).
• La pacienţii situaţi la risc intermediar-crescut, şi în
mod particular la pacienţii cu nivel crescut al troponinelor,
subdenivelare de scgment ST sau pacienţii diabetici, atât
eptifibatida, cât şi tirofibanul în tratamentul precoce, sunt
recomandate în asociere cu terapia antiplachetară orală (IIa-A).
• Pacienţii care au primit tratament iniţial cu eptifibatidă sau
tirofiban înainte de angiografie, trebuie
menţinuţi pe aceeaşi terapie în timpul şi
după PCT (lIa-B).
• Utilizarea eptifibatidei sau tirofiba-
nului este mai puţin clară. (Ila-B).
• Bivalirudina poate fi folosită ca
o alternativă la inhibitorii OP llb/IIla
plus heparina nefracţionată/heparine cu
greutate moleculară mică (lIa-B). La pacienţi sub 75 ani
• Când anatomia coronariană este
precizată iar pacientul are indicaţie de
pcr 'in primele 24 ore, abxicimabul este
111al SIgUr.
Heparina ne(i·acţionată (HNF) in combinarie cu aspirina
reduce incidenţa evenimentelor ischemice la pacienţii cu AL
asocierea lor reducând incidenţa decese lor şi a LV! non-fatal
cu 33% comparativ cu aspirina administrată . Desi
durata optimă a tratamentului cu heparină nethclionată I;U
este bine stabilită, studiile au sugerat că aceasta ar trebui să. fie
de cel puţin 3-7 zile pentru a obţine beneficii cJinÎce.HI\F Lv.
poate fi folosită ca anticoagulant la pacienţii cu NSTE-ACS
care sunt trataţi fie intervenţional, fie conservativ, dacă nu este
contraindicată (de exemplu, sângerare activă, hipersensibilitate
cunoscută, istoric de trombocitopenie indusă de heparină)
(tabelul 8).
Iniţial, heparina se administrează în bolus ajustat la greutate
(60 urmat de perfuzic (lSU/kg/oră cu maximum 1000
Ul/h). Timpul parţial de tromboplastină activată (aPTT) ar
trebui monitorizat la fiecare 6 ore până se stabilizează Între
50-75 s, (corespunzând la 1,5-2,5 ori mai mare ca limita
superioară a normalului) şi, apoi, la 12-24 de ore. NOl11ogramele
standardizate pentru administrarea heparinei au simplificat
dozarea iniţială şi ajustarea ulterioară în funcţie de aPTT. La
valori scăzute ale aPTT, mai mici de 50 s, efectul antitrombotic
este limitat şi nu scade numărul evenimentelor ischemice.
Heparinefe cu greutate molecularâ mică. Avantajele HGGM
faţă de HNF sunt biodisponibilitatea mai crescută, doze fixe
de administrare, inhibiţie mai eficientă a trombinei, rate mai
scăzute de apariţie a trombocitopeniei induse de heparină şi
cost-eficienţă (întrucât nu trebuie monitorizat nivelul aPTT).
Enoxaparina se administrează în doză de 1mg/kg subcutanat,
heparina nefractionaţă 60 IU/kg i.v. bolus, apoi PEV până la rcr, cu control
APTT
sau
Enoxaparină I mg/kg subcutan (s.c.) de doua ori/zi până la PCI
sau
Fondaparinux 2,5 mg zilnic s.c. până la PO
sau
Bivalirudin 0,1 mg/kg Lv. boln5, urmat dc infuzie 0.25 mg/kg/h până la
PCI

Antkoaguiantele
Există un număr mare de terapii
anticoagulante disponibile pentu utilizarea
în NSTE-ACS, incluzând heparina
nefracţionată, HGGM, inibitori direcţi
ai trombinei şi
inibitori de factor Xa.
pacienţii cu AI/NSTEMI ar trebui
să primească o fonnă de anticoagulant
asociat terapiei antiplachetare. Alegerea
Anticoagulare pânitJaPCl cu t(mdaparinux 2,5 mg, s.c. zilnic sau enoxaparÎnă 1 mg/kg s.c. de două
anticoagulantului va depinde în final de
ori/zi (0,75 mg pacienţii peste 75 ani) sau hcparină neiractionaţă 60 IU/kg i.v. bolus, apoi PEV până la
riscul pacientului şi strategia iniţială de PC1, cu control APTT
tratament

273
 Capitolul 13.3. Angina pectorală
Tabelul 9. Utilizarea clinică a tratamentului antitrombotic (conform [1])
1 ratamentul antiplach('far OI'al
- Aspirina în doza iniţială de 160-325 mg non-enterică:, unnată de 15·HJO
mg o dată pe zi
- Clopidogrel 75 mg pe zi, după o doză de încărcare de 300 rug (600 .rug
când se doreşte instalarea rapidă a efectului)(doza de mentinere mai mare
dupa implantarea stentului 1 • 2 SaptaiUani .:..- posibil beneficiu)
- Prasugrel60 mg doza de încărcare apoi 10 mglzi
- Ticagrelor 180 mg doza de încărcare apoi9\) mg x 2/zi
\nticoagulante
- Fondaparinux 2,5 mg pe zi
- Enoxaparina 1 mglkg s.c. la 12 ore
- Dalteparina 120 U1Ikg la ·12 ore
- Nadroparina 86 UIlkg la 12 ore
- Heparina nefracţionată bolus i.v. 60·70 Ulkg (maxim 5000Ul), urmată de
perfuzie 12-15 UIIkg(maxim 1000UIIh) ajustatăpentruaPTT de 1,5-2,5
ori mai mare decât controlul .
- Bivalirudina bolus Lv. de O,lmglkg, apoi perfuzie de O,25mglkglli.
Suplimentar, bolus Lv. O,5mg/kg şi creşterea debitului perfuziei la
1,75mglkglli inainte de PCI
Inhihiwri GP IIb llIa
- Abcîximab bolus iv 0,25mg/kg, urmat de piv 0,125j.lg/kgltnin (maxim
lOj.lglmin) pentru 12-24 ore
- Eptifibatida 180j.lglkg bolus i. v. (al21ea bolus dupa 10 min în cazde PCI),
urmat de perfuzie 2j.lg/kg/min pentru 72.96 ore
- Tirofiban O,4j.lg/kglmin i.v. în 30 min, urmat de perfuzie O,lOj.lg/kglmin
pentru 48-96 ore; Un regim cu doze superioare (25jlglkg bol118, apoi
perfuzie cu 0,15 j.lglkgfmin pentru ·18 ore) este testat mstudiHe clinice.
la 12 ore. Nu trebuie monitorizat nici un parametru de laborator.
Totuşi, în anumite situaţii (de exemplu, insuficienţă renală,
obezitate severă) poate fi măsurat nivelul anti-factor Xa. 4
Nivelul terapeutic anti-factor Xa nu a fost încă stabilit pentru
pacienţii cu AIINSTEMI sau care urmează să fie supuşi PCI,
dar, în mod curent, intervalul terapeutic acceptat este între 0,5
şi 1 U anti-Xa/ mL. Enoxaparina poate fi administrată atât la
pacienţii care sunt supuşi terapiei invazive precoce, cât şi la cei
trataţi conservator. La pacienţii cu risc scăzut selectaţi pentru
terapie conservativă, enoxaparina poate fi preferată heparinei
nefracţionate. În studiul TIMI Il b, pacienţii cu AI/NSTEMI
trataţi cu enoxaparină, au avut rate mai mici de mortalitate, IM
sau revascularizare de urgenţă la 43 de zile în comparaţie cu
HNF (17,3% versus 19,7%, p=0,048).36 Există însă şi date care
nu susţin superioritatea enoxaparinei faţă de HNF. 37
O metaanaliză a 12 trialurP8 incluzând 17157 pacienţi cu
AI/NSTEMI, care a comparat utilizarea a diferite heparine cu
greutate moleculară mică cu HNF, nu a găsit nici un beneficiu
semnificativ în utilizarea HGGM faţă de HNF (odds ratio lOR]
= 0,88, interval de încredere [CI] 95% 0,69-1,12, p=0,34).
Enoxaparina ar trebuie evitată dacă pacientul va fi supus
intervenţiei de by-pass aortocoronarian în următoarele 24 de
ore.
lnhibitori de factor Xa
Fondaparinux este un derivat pentazaharidic al heparinei,
care inhibă selectiv factorul Xa în cascada coagulării. În
comparaţie cu HNF, fondaparinux se leagă mai puţin de
proteinele plasmatice şi are un clearence independent de
274
instabilă şi infarctul miocardic fără supradenivelare de segment ST
doză cu un timp de înjumătăţire mai lung. Aceste proprietăţi
duc la o anticoagulare mai previzibilă şi mai susţinută, care
permite administrarea fondaparinux-ului în doză fixă, o dată
pe zi. Fondaparinuxul poate fi folosit ca terapie anticoagulantă
la pacienţii selectaţi pentru o abordare conservativă. Este
anticoagulantul de ales la pacienţii cu risc crescut de sângerare
care sunt trataţi conservativ. La pacienţii care sunt supuşi
angiografiei şi PCI, este recomandată HNF ca tratament
adjuvant, având în vedere ratele crescute de tromboză asociată
cateterului la cei care au primit fondaparinux în trialul
OASIS-5. 39 Acest studiu a evaluat eficacitatea fondaparinux-
ului comparativ cu enoxaparina la pacienţii cu AI/NSTEMI.
Pacienţii care au primit fondaparinux (2,5 mg s.c. o dată pe zi)
au avut rate similare în endpoint-ul compozit de mortalitate, IM,
sau ischemie refractară la 9 zile cu cei care au fost randomizaţi
să primească enoxaparină (1,0 mglkg, s.c., de două ori pe zi).
Folosirea fondaparinuxului a fost asociat cu rate mai mici de
sângerare majoră la 9 zile în comparaţie cu enoxaparina (2,2%
versus 4,1%, p<O,OO 1?9,40, dar a fost observată o incidenţă
crescută a trombozei de cateter,
Doza de fondaparinux recomandată pacienţilor cu AII
NSTEMI este de 2,5 mg subcutanat, o dată pe zi. Fondaparinux-
ul este eliminat renal şi folosirea lui este contraindicată la
pacienţii cu un clearence al creatininei < 30 mL/min.
Inhibitorii direcţi ai trombinei inhibă mai eficient
decât HNF trombina legată de tromb şi nu sunt inactivaţi de
proteinele plasmatice sau de factorul plachetar 4. Hirudina este
un inhibitor direct de trombină de generaţie mai veche, care
nu mai este utilizat, fiind în prezent înlocuit de bivalirudină,
derivatul său sintetic.
Bivalirudina este un derivat sintetic de hirudină, cu un timp
de înjumătăţire mai scurt, care inhibă reversibil trombina.
Ghidurile actuale recomandă bivalirudina ca o alegere posibilă
de anticoagulant în asociere cu un inhibitor de GPIIb/IlIa sau o
tienopiridină înainte de angiografie la pacienţii cu NSTE-ACS
la care se plănuieşte o terapie invazivă precoce.! Bivalirudina
nu este recomandată la acei pacienţi care vor urma o terapie
conservativă.
În trialul ACUITY, realizat la pacienţi cu AI/NSTEMI,
eficacitatea clinică a bivalirudinei asociată inhibitorilor de
GPIIb/IlIa nu a fost inferioară asocierii heparină-inhibitori de
GP IIb/IlIa, cu rate de ischemie la 30 de zile de 7,7% versus
7,3%. La acei pacienţi care au primit o tienopiridină înainte de
PCI, bivalirudina singură a avut o eficienţă similară dar cu rate
mai mici de sângerare faţă de asocierea heparină cu inhibitor
de GPIIb/lIIa. Totuşi, bivalirudina singură a fost inferioară
ca eficienţă asocierii heparină cu inhibitor de GPIIb/IIIa, la
pacienţii care nu au primit o tienopiridină înainte de PCI 4 !.
Complicaţii ale tratametului anticoagulant
Complicaţiile cele mai importante ale tratamentului sunt
reprezentate de hemoragii si trombocitopenii.
Complicaţiile hemoragice sunt cele mai frecvente complicaţii
non-ischemice ale NSTE-ACS. Sângerarea este clasificată
Wc ImlCll de CARDIOLOCirE
ca fiind severă, cu risc vital. majoră sau minoră. Frecventa
sângerărilor majore variază de la 2 la 8 % în cadrul spectrului
NSTE-ACS şi depinde semnificativ de tipul de tratament
aplicat, în mod particular de tipul şi doza antitromboticului şi
a antiagregantuJui plachetar, de procedura invazivă şi de alţi
factori care ţin de pacient.!
Factorii de risc pentru sângerare sunt: vârsta înaintată, sexul
feminin, istoricul de sângerare, istoricul de insuficienţă renală
şi utilizarea inhibitorilor GPllb/lIIa. Disfuncţia renală joacă un
rol toarte important, riscul de sângerare crescand exponenţial
cu scăderea clearance-ului Cl' < 60 mLimin. Este necesară
o mai bună definire a dozelor adecvate de agenţi antitrombo-
tici care să fie administrate concordant cu nivelul disfuncţiei
renale.
Sângerarea are un impact important asupra prognosticului.
lnsuficienţa renală, consecinţele hemodinamice ale sângerării
precum şi efectele nefavorabile ale transfuziilor, pot contribui
la riscul crescuL În plus, sângerarea constituie un pro-
trombotic şi pro-inflamator, Componenta principală a riscului
este, probabil, necesitatea Întreruperii terapiei antiplachetare şi
antitrombotice, care poate duce la un rise crescut de evenimente
fenomenul de rebound.
Tratamentul complicaţiilor hemoragice
Prevenţia sângerării a devenit un obiectiv la fel de important
ca şi prevenţia evenimentelor ischemice. Prevenirea sângerării
cuprinde:
- alegerea medicamentului mai sigur,
- doza adecvată (ţinând cont de vârstă, sex şi clearance-ul
la creatinină),
-- reducerea duratei de tratament antitrombotic,
- utilizarea unei combinaţii de antitrombotic şi antiplachetar
confo1111 cu indicaţiile dovedite,
-- abordarea radială de preferat celei femurale, dacă angio-
grafia şi PCI sunt prevăzute,
- dacă este planificată o procedură invazivă, sunt de evitat
Întârzierile inutile, deoarece acestea prelungesc perioada de
risc de sângerare.
Sâ.ngerările minore, dacă nu sunt persistente, nu impun
întreruperea tratamentului activ. Sângerările majore, cum
ar fi cele gastro-intestinale, retroperitoneale, hemoragie
intracraniană, sau pierdere majoră de sînge, impun
întreruperea şi neutralizarea atât a terapiei antiplachetare cât
şi antitrombotice, dacă sângerarea nu poate fi controlată de
intervenţii adecvate, Este posibil ca întreruperea tratamentului
8ntitrombotic/ antiplachetar să nu fie necesară, dacă controlul
hemoragiei poate fi obţinut prin tratament local. Riscul
evenimentelor acute trombotice după întreruperea tratamentului
antitrombotic/antiplachetar este maxim la 4-5 zile, dar persistă
până la 30 de zile.
HNF poate fi inhibată de o concentralie echimolară de
sulfat de protamină, care neutralizează activitatea factorului H
activat
Activitatea antiplachetară este dificil de anihilat. Acţiune
medicamentelor este lent reversibilă prin continuă generare
de 1101 10-20 % pe astfel încât efectele
antiplachetare persistă îneă 5-] O zile de la intreruperea
tratamentului. Nu s-a descoperit nici un compus care să se
opună semnificativ activităţii farmacologice a clopidogrelului,
Dacă este necesară corecţi a promptă a timpului de sângerare,
singura posibilitate de a se opune efectelor
aspirinei este transfuzia plachetară. Doza minim recomandată
la adulţi este de 0,5-0,7 x lOII plaeheten de greutate
corporală. Aceasta nu se bazează pe dovezi ferme ci pe
consensul experţilor. 1
Tnhibitorii GP Ilb/IIIa au proprietăţi farmacologic(; dl1e-
rite, aspect important de luat în considerare În evaluarea
modalităţi lor de contracarare, Deoarece în plasmă circulil
abciximab liber, perfuzia trombocitară completează numărul
de receptori GP Ilb/lIla viabili, penniţând astfel Întoarcerea la
o hemostază normală, Suplimentarea cu plasma cu jibrinogcn
poate ajuta la refacerea agregării plachetare.
Agenţii antitrombotici antiplachetari nu pot fi
reintroduşi decât dupa. ce s-a obţinut controlul strict al
bemoragiei pentru cel puţin 24 de ore. În cazul ulcerului peptic,
reintroducerea terapiai antiplachetare oricare ar fi
de medicamente utilizată, trebuie asociată inhibitorilor
de protoni.
Transfuzi a de poate fl necesară pentru a conrro la anemia
şi compromiterea hemodinamică. Totuşi, există În continuare
o controversă privind eficacitatea reală. şi siguranţa in NS'ff:>
ACS. Transfuzia de a dovedit a îmbunătăţi prognostieHI
la pacienţii vârstnici cu IM acut cu nivel al hematocritului <
30% şi poate fi utilă pentru un hematocrit cuprins între 30 şi
33%.1 Pentru valori mai mari ale hematocritului serie utilitatea
transfuziei nu a fost dovedită, Mai mult, date din unele studiI
sugerează potenţiale riscuri asociate transfuziei dc iii
aeest context clinic, incomplet elucidate din punct de vedere
al etiologiei. 1 O metaanaliză recentă. il raportat o creştere cu
20% a mortaJităţii la cu SCA care primesc transfi17ie
de sânge. 42
În anemia uşoara spre moderată (hematocrit>25';{, sau
hemoglobină transfuzia de sânge poate fi asociali) cu
lin risc crescut de deces la 30 de zile şi trebuie evitata daca
anem ia este bine tolerată hemodinamic 1
Trombocitopenia indusa de heparina (TIH) se
în timpul tratamentului cu HNF şi mai rar cu HGlVIlvL. dar are
semnificaţie şi prognostic diferit în funcţie de mecanismul
implicat. Declinul uşor şi tranzitoriu în numărul trombocite-
lor ce apare la IA zile de la terapiei este obişnuit şi
apare la 15% din pacienţii tJata~j cu HNF. Se rezolvă spontan,
în ciuda continuării terapiei cu HNF.
TIH prin mecanism imun trebuie suspicionată când există o
scădere a numărului de plachek cu 50% a plachetelor
sau o scădere a numarului lor sub 100000flg/dL
în caz de trombocitopenie semnificativa «100000 ~IL-l
sau scăderea cu >50'10 a numărului de ce are loc în
timpul tratamentului cu inhibitorii GP nb/Illa şi /sau heparină
(HNF sau HGMM) necesită întreruperea imediată a acestor
medicaţii. Dacă există sângerare, în caz de trombocitopenia
severă «lOOOO)lg/dL) indusă de inhibitorii GP Ilb/lIla este
necesară transfuzie plachetară cu sau fără suplimentare cu
275
 Capitolul 13.3. Angina pectorală
fibrinogen prin plasmă proaspătă sau crioprecipitat.
Întreruperea heparinei (HNF sau RGMM) este obligatorie
în cazul TIR suspectat sau documentat. În cazul complicaţiilor
trombotice, anticoagularea poate fi realizată prin inhibitori
direcţi ai trombinei (I-CV
Prevenţia TIR poate fi realizată prin utilizarea
anticoagulantelor fără risc de TIR, cum ar fi fondaparinux sau
bivalirudina, sau prin prescrierea de scurtă durată a heparinelor
(RNF sau RGMM) în cazul în care acestea sunt alese ca
anticoagulant (I-B). J
Beta-blocantele. Beta-blocantele pot ameliora ischemia
miocardică prin scăderea necesarului de oxigen miocardic prin
intermediul efectelor lor asupra tensiunii arteriale, frecvenţei şi
contractilităţii cardiace. Tratamentul cu beta-blocante trebuie
iniţiat tuturor pacienţilor în absenţa contraindicaţiilor. Datele
din metaanalize şi registre au arătat că beta-blocantele pe termen
lung la pacienţii care au suferit un SCA conduc la o reducere
semnificativă a mortalităţii. 43 Datele din studiile prospective
susţin folosirea lor în special la pacienţii cu disfuncţie
sistolică de ventricul stâng, la restul pacienţilor beneficiul pe
prognosticul pe termen lung nefiind clar demonstrat. J Ţintele
terapeutice sunt frecvenţa cardiacă de repaus între 50-60 bătăi/
minut şi cuparea durerii anginoase. Sunt folosite de regulă beta-
blocante cardioselective (de exemplu, metoprolol, atenolol,
bisoprolol, betaxolol) pentru a minimiza efectele adverse.
Pacienţii în criză de durere anginoasă sau cu hipertensiune
persistentă, pot fi iniţial trataţi cu beta-blocante intravenos.
Metoprololul poate fi administrat intravenos crescând doza
cu câte 5 mg la fiecare 5-10 minute până se obţine alura
ventriculară şi tensiunea arterială dorită. Terapia orală cu
metoprolol poate fi începută cu 25-50 mg la fiecare 6-12 ore şi
poate fi modificată ulterior în funcţie de ţinta terapeutică.
Contraindicaţiile terapiei beta-blocante sunt reprezentate
de blocul atrio-ventricular avansat, bronhospasm activ, şocul
cardiogen, hipotensiune, bradicardia de fond şi insuficienţa
cardiacă congestivă.
Nitraţii. Deşi nu există suficiente trialuri clinice rando-
mizate, nitraţii rămâno componentă importantă în tratamentul
pa-cienţilor cu dureri toracice şi AI. Nitroglicerina sublingual
tablete sau spray (0,4 mg), ar trebui administrată imediat şi în
mod repetat la fiecare 5 minute (de trei ori) pentru ameliorarea
durerii anginoase. Dacă angina persistă, poate fi iniţiată
nitroglicerina intravenos (1O-20llg/min), care poate fi uşor
titrată (creşterea cu 5-10 Ilg/min la fiecare 5-10 minute) pentru
a cupa durerea anginoasă. Trebuie să se ţină cont de faptul
că poate provoca hipotensiune accentuată. Se pot folosi, de
asemenea, nitraţii cu administrare topi că (nitroglicerină patch
transdermic, 0,2-0,6 mg/oră, nitroglicerină cremă, cu aplicare
la 6 ore) sau orală (isosorbid dinitrat, 10-40 mg oral, de trei ori
pe zi, sau isosorbid mononitrat, 30-120 mg oral pe zi) pentru
a preveni simptomele anginoase recurente. Toleranţa la nitraţi
este dependentă de doză şi intervalul de administrare şi poate
apare în 24 de ore de la iniţierea tratamentului, necesitând
doze mai mari de nitraţi. După ce simptomele sunt controlate,
276
instabilă şi infarctul miocardic foră supradenivelare de segment ST
schimbarea administrării intravenoase cu forme orale sau
topice, care permit intervale nitrat-liber, pot limita fenomenul
de toleranţă. Contraindicaţiile nitratilor sunt hipersensibilitatea
cunoscută la nitraţi, hipotensiunea. Asocierea sildenafilului în
ultimile 24 de ore a fost asociată cu hipotensiune, IM şi deces.
Blocantele canalelor de calciu. Blocantele canalelor de
calciu au mai multe mecanisme de acţiune: vasodilataţie,
scăderea conducerii atrio-ventriculare şi efect cronotrop şi
inotrop negativ. O meta-analiză a trialurilor cu blocante de
canale de calciu la pacienţii cu AI nu a arătat nici un efect
asupra mortalităţii sau IM non-fatal, deşi nifedipina cu durată
scurtă de acţiune, a crescut riscul de IM sau angină recurentă
în comparaţie cu metoprololul44 • Diltiazemul poate reduce
incidenţa evenimentelor nefaste la pacienţii cu AI, cu excepţia
pacienţilor cu dis funcţie de VS sau semne de congestie
pulmonară la examenul clinic, la care efectul inotrop negativ
poate fi deletoriu.
Blocantele canalelor de calciu sunt indicate la pacienţii
cu Al, numai dacă există contraindicaţii la administrarea de
beta-blocante sau când beta-blocantele şi nitraţii nu reuşesc
să amendeze simptomele ischemice. Blocantele de canale de
calciu sunt preferate la pacienţii cu angină Prinzmetal sau cu
vasospasm indus de cocaină, şi sunt contraindicate la pacientii
cu disfuncţie de VS sau semne şi simptome de insuficienţă
cardiacă congestivă, hipotensiune sau anomalii de conducere
atrio-ventriculară.
Agenţi antiaritmici. Prezenţa aritmiilor ventriculare semni-
ficative hemodinamic ar trebui tratată cu amiodaronă sau
lidocaină. Într-o analiză a 26,416 de pacienţi cu AI/NSTEMI,
incidenţa fibrilaţiei sau tahicardiei ventriculare a fost de 2,1%.
Pacienţii cu aritmii ventriculare au avut o rată mai crescută
de mortalitate la 30 de zile şi la 6 luni 4s • Totuşi, utilizarea
profilactică a medicaţiei antiaritmice (de exemplu, flecainidă şi
encainidă) pentru ectopie ventricul ară crescută a fost asociată
cu creşterea mortalităţii. 4
Agenţi fibrinolitici. Deşi terapia fibrinolitică a scăzut
mortalitatea şi a îmbunătăţit funcţia VS la pacienţii cu STEMI,
folosirea acestei terapii la pacienţii cu AI sau NSTEMI este
asociată cu un prognostic mai prost. Lipsa eficacităţii agenţilor
fibrinolitici la aceşti pacienţi poate rezulta din crearea unui
mediu protrombotic, prin expunerea trombinei legate de
tromb după clivarea fibrinei. Determină creşterea generarii de
plasmină şi stimulează activarea plachetară, perpetuând statusul
protrombotic. Nu este de aşteptat ca agenţii fibrinolitici să
crească dramatic fluxul sangvin coronar în AI având în vedere
natura non-ocluzivă a trombului la aceşti pacienţi.
TRATAMENTUL INTERVENŢIONAL ŞI
CHIRURGICAL
Strategia invazivă precoce versus strategia conservativă.
S-au dezvoltat două strategii pentru managementul pacienţilor
Jtic imlal de CARDIOLOGiE

ruNSTS~S.B~~~wm~ă~l~·~~~~~~~~~~~~~~==~=================
de factori, inclusiv o evaluare a
riscului pacientului, decizia de
a opta pentru o terapie invazivă Instabilitate aritmică
precoce sau o terapie conservativă Scor de risc înalt (de ex" TIML GRi\CE, PUR SUIT}
trebuie luată devreme in abordarea Niveluri crescute ale lroponinei T sau I
Angină refractară in ciuda tratamentului medical agresiy
pacientului cu NSTE-ACS (tabelul
Antecedente de PCI în ultimile 6 luni sau al1leeede;te de by-pass
j 1). Per total, pacienţii care sunt aortocoronarian
selectaţi pentru terapie invazivă Semne sau simptome de insuficienţă cardiacă congcsti\'ă
precoce, vor fi supuşi coronarografiei Regurgitare mitrală nouă sau agravată
Funcţia ventriculului stung < 40%1
în 24 de ore de la intemare. sau
mai devreme, în funcţie de situaţia
clinică. Pacienţii selectaţi pentru rea mortalităţii, IlVl şi ischemiei recurente). Câ.nd se decide
terapie conservativă primesc tratament medicamentos optimizat strategia terapeutică trebuie aVlltă în vedere in plus ameliorarea
şi sunt supuşi coronarografiei numai în anumite situatii calităţii vieţii, durata de spitalizare şi riscurile asociate

precum dezvoltarea ischemiei recurente sau dovezi obiecti~e manevrelor invazive 47

de ischemie sub tratament medical adecvat. S-au realizat mai Stenturile coronare reduc rata ocluziei acute şi a restenozei
multe studii care au comparat celc două strategii terapeutice. după PCI şi sunt considerate terapie standard în procedurile
Bavry şi colaboratorii 4c, au realizat o meta-analiză a 7 trialuri percutane de revascularizare contemporane. Stenturile active
randomizate care au comparat strategia invazivă precoce cu farmacologic au redus rata de re stenoză. mai mult decât
terapia conservativă la pacienţii cu NSTE-ACS. În această stenturile simple, cu costul unei creşteri moderate a riscului de

analiză globală a 8375 de pacienţi, s-a observat o reducere cu tromboză. coronariană tardivă ..
25% a mortalităţii de toate cauzele la 2 ani când a fost folosită În mai multe analize retrospective a pacienţilor cu angină
terapia invazivă precoce comparativ cu terapia conservativă stabilă şi AI trataţi cu stenturi intracoronare, nu s-au observat

(4,9% vs.6,5%, p = 0,001). Terapia invazivă precoce a redus diferenţe semnificative în ratele de complicaţii desi există şi
de asemenea incidenţa IM non-fatal şi a re-internării pentru excepţii (Cazul clinic 10) sau ratele de re stenoză la pacienţii cu
angină instabilă cu 17%, respectiv 31 %. simptome stabile în comparaţie cu cei cu simptome instabile.
Ghidurile ACC/AliA actuale recomandă strategia invazivă Agenţii farmacologic adjuvanţi (de exemplu, inhibitorii

precoce la pacienţii cu angină refractară în ciuda terapiei receptori lor GP !lb/llIa) reduc complicaţiile periprocedurale şi

medicale, cu instabilitate hemodinamică sau electrică sau îmbunătă.ţesc prognosticul pe termen lung după revasculariza-
la pacienţii cu risc crescut de evenimente adverse. Totuşi, o rea percutană,

strategie iniţial conservativă cu terapie invazivă. electivă, poate O metaanaliză recentă a confirmat ca angioplastia precoce la
fi, de asemenea luată în considerare la pacienţii stabilizati, cu un pacienţii cu AIiNSTEMI el redus riscul de deces cardiovascular
risc crescut de evenimente clinice, inclusiv la cei cu troponină şi IM pana la 5 ani de urmărire.
pozitivă 25 . De subliniat că strategia preferată la femeile cu S-a observat un beneficiu substanţial al revascularizării
risc scăzut este cea conservativă, însă, cele cu risc crescut au precoce la pacienţii Cli risc crescut În mai multe trialuri clinice
FRISC 11, fCTUS, şi RlTA 1ll).25 Nivelul crescut al troponinci
recomandări similare celor pentru bărbaţi.
Angiografia coronariană trebuie planificată cât mai repede
posibil (strategia invazÎvă de urgenţă) la pacienţii cu angină
severă în evoluţie, modifică.ri ECG severe sau în dinamică,
arit-mii majore, sau instabilitate hemodinamică la internare sau
ulterior (2-15% din pacienţii internaţi cu AiiNSTEMl).
La pacienţii cu elemente de risc intermediar spre risc
inalt, dar fără semnele de risc vital menţionate mai sus,
angiografia coronariană precoce (în interval de 72 de ore)
Strategia invazivă precoce «24 ore) este indicată la
urmată de revascularizaţie atunci când este posibilă şi indicată,
- pacienţii cu scor GRACE <140 sau
sau stabilizare iniţială medicală şi efectuarea selectivă a ~ absenta altor criteria de risc, dar cu TA
coronarografiei, bazată pe evoluţia clinică au fost testate ca - simptome recurente sau
strategii alternative.! - ischemie indusă la testul dc efort
La pacienţii cu risc scăzut, evaluarea non invazivă a
ischemiei provocabile trebuie efectuată Înainte de externare.
Dacă aceasta este pozitivă, trebuie efectuată angiografia
coronariană.! Strategia invazivă nu este indicată la
Scopurile PCI la pacienţii cu AIINSTEMI sunt reprezentate - pacienţii risc scăzut
In
în principal de ameliorarea simptomelor (angina) şi de - când prezintă un risc crescut pentru mancvre invazive de
diagnostic sau tratament
îmbunătăţirea prognosticului pe tennen scurt şi lung (preveni-
.~~-=====================
277
 Capitolul 13.3. Angina pectorală instabilă şi infarctul miocardic foră supradenivelare de segment ST

CAZ CLINIC 10

TF,74ani,F
Diagnostic: Sindorm coronarian acut rară supradenivelare de segment ST. Leziuni bicoronariene (ocluzieADA, stenoză 80-90"AlCX 1). Angioplastiecu ştent
pe CX I. IM periprocedural prin tromboză acută intrastent. Insuficienţă mitrală ischemică severă. Hipertensiune puhnonară secundară. ICC claSă IV NYHA.
Hipertensiune arterială esenţială. Dislipidemie. Obezitate.
Istoric: Pacientă În vârstă de 74 de ani, cu dureri anginoase de efort mediu debutate cu aproximativ două luni anterior prezentării actuale, se intemează ia spitalul
teritorial cu tablou clinic de edem pulmonar acut apărut În contextul unei dureri anginoase severe, prelungite, însoţită de modificări electrocardiogra:fice.

1. Electrocardiogr~; ritnl
AV 60/min, ax QRS -150"
T negative, mici în nI, llVL
unde T simetrice, adânci în VI-
aspect accentuat în durere;

Fig. 2. Coronarografie: ocluzie ADA 1, car~ se încarcă.

din CD (CD Iara stenoze semnificativ~ hemodinamic)
şi stenoză lungă 80-90%Cx 1

Fig. 3. Angioplastie percutană stenoză Cx 1:

implantare destent.simplu

Fig. 4. Angioplastie percl1tană stenoza Cx 1: rezultat

primat bun

Fig. 5. Coronllfogra:fie repetată din ca\l2arcapar.iţiei

la aproximativ 15. ore dup~ PCI a durerilor an~oase
cu caJ:3.Ctersubintrant, severe, cu răspuns plUţialla
NTG, cu aspect BeG asemănător cu cel sUIprin:s
anterIor în crizele dureroase (T n~gativ Vi·\"6):
se evidenţiază stent permeabil şi fiuxbup. pe artera
marginală.

Fig. 6. Ecocarruografie trastoracică, secţiune apical 4 camere,

examinare Doppler color: regurgitare mitrală severă.

278
Mu' ira/O! de C4RDJOLOGll:

Fig, 7, Ecocardiografie tras toracică, secţiune apical 2 camere, examinare,

20, repetată la 24 ore post"PCl in condiţiile repetării durerilor anginoase; (a)
sistolă, (b) diastolă: tulburări de cinetică segmentară (akinezic a segmentelor
medii şi apicaJc ale peretilor VS anterior şi inferior), Akinezia interesează
pacii; VS circumferenţial, cu p'lstrarca contractilităţii la nivelul segmentelor
blualc), iar funcţia sistolică a VS esle redusă cu EE 20% (faţă de EE 60% fără
tulburări de cinetică segmcntară la internare),
!Oig, 8, Elcctrocardiogramil repetată la 24 ore post-Pelin condiţiile repetării
durerilor anginoase: supradenivelarc de segment ST de maxim lllm in DT,
a VL şi subdcnivelare de segment ST de aproximativ::' mm cu unde T n<.Cgativc
în teritoriul interior, cu pseudonormalizarea undelor T În teritoriul anterior,
Fig, 9, Electrocardiogramă: episod de fluller atrial cu bloc 2:1 paroxistic,
convertit chimic la ritm sinusal (amiodaronă).
Fig. 10. Coronarograi1c (repetată la 48 de ore după PTCA): ocluzie artcra
circumfiexă prin t.romboză acută de stent
Fig, Il, Angioplastic percutană CX 1: se dilată repetat cu balon, intrastent la
presiuni mari, iar la capetele stcntului la presiuni mici, Se dechide vasul, dar
fluxul in perilerie csrt modest (TlMIIl),

279
 Capitolul 1 ~l3. Angino pt'ctoralâ
Tabelul 12. indicatii pentru tipul de rnascularizare (chirurgicală
(cunform [25])
Afectare uni- sau bivasculariL cu afectarea ADA
proximală
Afeclare trivasclllară,leziuni complexe. abordabile
intcrvenţionaJ, dar revasclliarizare incompletă, scor
SYNTAX >22
Leziune de trunchi (izolată sau leziune unicoronariană de
bifiJrcaţie)
Leziune de trunchi şi leziune unicoronariană sau
tricoronariană, SYNTAX >33 )
şi subdenivelarea ST la internare sunt printe cei mai puternici
predictor individuali pentru pacienţii care au beneficiu maxim
de pe urma tratamentului invaziv precoce.
Mu!tă vreme a fost în discuţie momentul optim al intervenţiei
percutane şi anume strategii invazive precoce versus ÎntârzÎate.
Foarte multe date susţin strategiile invazive precoce, neexistând
date în literatură ca maximizarea tratamentului medical, inclusiv
folosirea de agenţi antitrombotici potenţi este superioară
tratmentului medical asociat cu angioplastia precoce. Mai mult
atat evenimentele ischemice cât şi cele hemoragice sunt mai
puţine, iar durata de spitalizare mai mică. La pacienţii cu risc
înalt (scor GRACE peste 140) trebuie efectuată angiografie de
urgenţă într-un interval de 24 de ore dacă este posibil 47
Pacienţii simptomatici, cu subdenivelare ST accentuată
în dcrivaţiile (şi care asociază şi creşteri ale
troponinei) trebuie să beneficieze de angiografie de urgenţă."'
Ghidul european de revascularizare miocardică menţionează
că la pacienţii cu NSTE-ACS şi risc scăzut angiografia şi
revascularizarea se pot întârzia fără creşterea riscului, dar
trebuie realizată în cursul internarii respective 25
Deşi anumite catergorii de pacienţi, cum sunt femeile
şi vârstnici au risc crescut de sângerare, nu există date care
să recomande evitarea tratamentului invaziv dacă acesta se
impune. S-a observant ca femeile cu AI (biomarkeri negativi)
tind să prezinte o rată mai mare de evenimente la manevrele
mvazlve precoce.
Vârstnicii beneficiază de pe umla procedurilor invazive pre-
coce, care în aceste cazuri au ca scopuri principale ameliorarea
simptomatologiei şi evitarea complicaţiilor hemoragice. 49
Revascularizarea chirurgicală. Decizia de a îndruma un
pacient către aortocoronarian trebuie să ia în calcul mai
280
insÎahjfă şi ir:fârctul miocardicfărâ sl1pradf:!1ivelare de ._';egment ST
mulţi factori incluzând vârsta,comorbidităţile,
venus intervcnţională
severitatea bolii aterosclerotice coronariene,
proceduri de revascularizare în antecedente,
fezabilitatea şi durabilitatea revascularizării
percutanate.
Studii recente, care au comparat by-
pass-ul aortocoronarian cu PCI, unele
dintre ele incluzând şi pacienţi cu AI, nu
IA HaS
au găsit diferenţe semnificative între ratele
de mortalitate, JM sau accident vascular
cerebral. Totuşi, nici unul dintre aceste
studii nu au folosit practicile actuale din
IA llIA
cardiologia intervenţională (dubla sau tripla
terapia antiplachetară şi DES).
Alegerea Între revascularizarea percutană
sau cea chi-rurgicală nu ar trebui să fie
influenţată de faptul că pacienţii se prezintă cu
AI/NSTEMl. La pacienţii cu diabet zaharat,
lA I1bB
disfunqie de VS sau boală aterosclerotică
avansată (de exemplu, boală de trunchi comun
stâng, Iezi uni tricoronariene sau Jeziuni
bicoronariene cu implicarea ADA proxima!,
lI[ B disfuncţie de VS), by-pass-ul aortocoronarian
IA
poate fi încă metoda de revascularizare de
preferat, deşi, pcr se dezvoltă din ce în ce
mai mult către o alternativă fezabilă în aceste
circumstanţe.
Pentru leziunile la limita semnificaţiei clinice la pacienţi cu
afectare multivasculară, măsurarea rezervei de flux coronarian
aduce informaţii importante pentru decizia de tratament 51 •
Modul de revascularizare trebuie apreciat în funcţie de
severitatea şi distribuţia leziunilor coronariene (tabelul j 1).
Astfel in prezenţa unei Iezi uni stentabile responsabilă de
simptome (apreciate prin modificările ECG) sc recomandă
dilatarea acesteaia. În caz de Iezi uni semnificative multiple,
fără a se putea spune care este "vinovată" de evenimentul
acut, sau în cazul leziunilor dificil de apreciat, se recomandă
măsurarea rezervei de flux coronar pentru stabilirea conduitei
terapeutice.
Scorul SYNTAX, care intervine în luarea deciziei de
revascularizare miocardică chirurgicală sau interventională a
fost folosit pentru prima dată în studiul cu acelaşi nume - un
studiu randomizat, controlat care a comparat rezultatele PCI cu
stent activ versus by-pass aortocoronarian la pacienţii cu Iezi uni
de trunchi comun şi/sau Iezi uni tricoronariene semnificativeY
El se calculează analizând răspunsul la 12 Întrebări care se
referă la caracteristicile angiografice ale leziunilor coronariene
(localizare, numărde Iezi uni şi segmente implicate ) şi lagradarea
complexităţii fiecărei Iezi uni în parte (lungime, poziţie, grad de
tortuozitate, localizare la bi-sau trifurcaţie, calcificări, prezenţa
de tromb, afectarea vaselor mici). Suma clasificărilor fiecărei
lezÎuni In parte oferă o imagine de ansamblu asupra extensiei şi
complexităţii afectării coronariene. Există un website dedicat
calculării acestui scor (www.syntaxscore.com).
Scorul SYNTAX este un predictor independent al riscului
de evenimente cardiace majore asociat intervenţiei de PCI şi
 Imla! de CARDI0LOG1E

nu celei de by-pass aortocoronarian, având utili';~te practică ~- Mod~~;'I;;~fil;fui lipidir. -~~~-~---------d~~;;ilor

alegerea metodei optime de re\3scularizare,'2 privesc la reducerea LDL-C, care este cel rJlai bine
Momentul optim de revascularizare diferă în cazul angio- statine sau combinaţia statine cu alti
plastiei coronariene faţa de by-pass-uJ aortocoronarian, astfel intervenţii privind corecţi a HDL-C scăzut .sau a
încât dacă angioplastia este recomandată a se face cât mai crescute pot fi necesare la anumiti
precoce, revascularizarea chirurgicală se va face după cateva acestor măsuri pe termen lung nu es~e bine stabilit.
zile de stabilitate sub tratament medicaL Tratamentul cu statÎne. Terapia pc h,rmen cu
statine îmbunătăţeşte prognosticul în toate formele de boală
coronariană ischemică, după NSTE-ACS sau la pacientii cu
TRATAMENTUL PE TERMEN LUNG manifestări cronice ale BCL Efectul benefic a fost dc;vcdit
În toate subgrupele, incluzând bărbaţi şi femei. v;.trstnici
fumători, diabetici, hipertensivi sau pacienţi cu boală rcnai3
Pacienţii cu NSTE-ACS, după etapa iniţială comportă un
risc crescut de evenimente ischemice, De aceea, prevenţia cronică, Ghidurile recente recomandă asocierea măsurilor
secundară activă este un element esenţial În tratamentul pe
dietetice cu terapia cu statine, sau o combinaţie Între statine cu
alţi agenţi hipolipemianţi, pentru a reduce LDLc < lOOm,!idL
termen lung,
Stilul de viaţă. Întreruperea fumatului este dificil de realizat Două aspecte ale reducerii LDL-C trebuie detaliate, şi a~ume
pe termen lung, reluarea fumatului fiind frecventă, De multe prescrierea precoce a statinelor în faza acută. a NSTE-ACS si
ori este necesară consilierea activă şi uneori adăugarea de impactul terapiei agresive cu siatine în vederea obtinerii un~ii
terapeutică adjuvantă (înlocuitorii cu nicotină şi bupropionă),
nivel al LDL-C <70 mg/dL '
Iniţierea rapidă a terapiei cu stati11e are efecte beneficc la
Este indicată activitatea fizică regulată, 30 de minute de
activitate moderată aerobică, dacă este posibil zilnic, sau măcar pacienţii cu NSTE-ACS, Astfel, tratamentul cu atorvastatină
de cinci ori pe săptămână, cu program supervizat medical la 24-96 de ore de la prezentare, la pacienţi cu AI/NSTEMI,
pentru pacienţii cu risc înalt a fost asociat cu scăderea ratelor de mortalitate, lM 110n-
Dieta bazată pe consum de sare scăzut şi reducerea aportului fatal, stop cardiac sau ischemie recurentă la 16 siiptămâni
de grăsimi saturate este esenţială, Se recomandă consumul (studiul MIRACL, 3086 pacienti)'1, Trialul PROVE n~
regulat de fructe şi vegetale. TIM! 22 a demonstrat efectele benefice ale terapiei agresive
hipolipemiante la pacienţii cu SC N4 Pacienţii au primit
pravastatină 40 mg zilnic (terapie standard) sau atorvastatină
Reducel'ea greutăţii. Reducerea greutăţii are un impact
80 mg pe zi (terapie intensivă) şi au fost urmărili pentru o
favorabil asupra profilului Iipidic şi a controlului glicemic,
medie de 24 de luni, S-a observat o reducere semnificativă de
Ţinta teoretică este atingerea unui indice de masă. corporală<
16% a ratei de mortalitate, IM, angină instabilă cu necesar de
25kg/m 2 sau o circumferinţă abdominală < 102 Cl11 la bărbati si
re-spitalizare, revascularizare şi accident vascular cerebral la 2
< 88 C111 la femeL În timp ce acestea sunt ţinte pe termen I~ng,
ani, la cei randomizaţi la o terapie hipolipemiantă mai intensivă
o reducere iniţială a greutăţii cu 10% din greutatea iniţială este
faţă de cei cu terapie standard,
primul pas, Reducerea ulterioară a greutăţii poate fi realizată
Alţi agenti hipolipemianţL Studii epidemiologice
dacă este atinsă cu succes şi menţinută pierderea iniţială a 10%
de asemenea că ridicerea nivelului HDL-C poatc preveni
din greutate,
dezvoltarea BCL Fiecare creştere a nivelului de bază a Il DL-
C cu lmg/dL este asociată cu o scă.dere cu 6% În riscul de
Controlul tensiunii arteriale. Tinta terapeutică este obţi­
deces prin BCI sau IM, Acidul nicotinic s·a dovedit a ridica
nerea unei tensiuni arteriale < 140/90 mmHg la pacienţii
semnificativ nivelul HDL-C Dovezi din studii vechi sau mai
non-diabetici şi <130/80 mmHg la pacienţii diabetici sau cu
mici sugerează că ridicarea nivelului HDL·C poate ducc la o
boală renală cronică, lntervenţiileasupra stilului de viată sunt
reducere semnificativă a riscului de evenimente coronariene,
mijloace importante de a obţine controlul tensiunii arteriale, în
Efortul fizic cronic aerobic s-a dovedit a HDL-C' Şi
mod particular activÎtatea fizică, adăugată reducerii în greutate
trebuie recomandat ori de câte ori este posibiL
şi tratamentului medicaL

l'erapia bcta-blocantă.
Meta-analizc ~i date din
Tratamentul diabetului zaharat. La pacÎenţii cu diabet
au arătat că tratamentul pe termen lung cu bela-blocante la
zaharatcunoscut, ţinta este obţinerea unei HbA le ::;6,5%, Consu 1-
pacienţii cu NSTE-ACS conduce la o reducere scmniflcativă a
tul specialistului diabetolog este recomandabiL Interventiile
mortalităţii, ghidul european de AI/NSTEMI indicand folosirea
asupra stilului de viaţă, adăugate reducerii greutăţii la paci~nţij
beta-blocantele la toţi pacienţii cu disfuncţie având în
obezi şi farmacoterapia adaptată sunt extrem de importante, La
vedere efectul lor demonstrat asupra prognosticului (clasa I-
pacienţii cu glicemia bazală nemodificată şi toleranţa alterată
A)],
la glucoză, sunt recomandate doar măsurile privind schimbarea
stilului de viaţă, deoarece deocamdată nu există un tratament
Inhibitori ai enzimei de conversie fi al1giotensinei
specific
(lECA). La pacienţii cu STEMI sau disfuncţie de VS, lECA
îmbunătăţesc Supravieţuirea şi remodelarea ventriculară,

281
 Copiia/ll/ A Jlgino pecforalâ inslabi/ii i/?forctul mi(jcurdicfi'lrâ supradenivelare de segment S-Ţ
~~--------~~--~.~~ ..
cu AI sau NSTEMI sunt mai pUţin neinvaziv dacă efortul nu poate fi efectuat sau dacă ECG
bine definiteo asociază disfuncţie de este dificil de interpretat) în termen de 4-7 săptămâni de la
lECA ar trebui la tratament. Totodată, pe termen extemareo
lung, lECA ar trebui luate în considerare la toţi pacienţii cu Activitatea fizică (timpul activitate profesională şi
Al/NSTEMI datorită datelor favorabile pentru utilizarea activitate sexuală) trebuie redusă la 50% din capacitatea de
lor la pacienţii cu boală coronarianao efort maxim. in l\i1ETS Şl crescută progresiv în
in concluzie, lECA sunt indicari pe termen lung la timp,
cu FEVS:::: 40~'C, şi la cu diabet, hipertensiune
sau boală renală cronică dacă nu sunt contraindicaţi 1)1.
pentru e\enÎmentelor ischemice,

BlocanţiireceptorHor de angiotensină (BRAo). fi Pacienţii cu AI de obicei tratament definiv pe

în locul lECA sau în combinaţie cu aceştia. BRA parcursul spitalizării, dar urmărirea atentă după extemare
trebuie consideraţi la care sunt intoleranţi la lECA este obligatorie, Nu există ghiduri în legătură cu testarea
au insuficienţă cmdiacă sau IM cu FEVS < 40%1 neinvazivă de stres la pacienţii asimptomatici care au fost
revaseuJarizării percutane sau chirurgicale pentru AL
Antagoniştii de aldostenm. Blocarea Dacă apare recurenla simptomelor anginoase după extemare,
aldosteron folosind spironolactona sau testarea dc strcs sau cdttterisJnul cardiac pot fi în
mai nou al receptorilor aldostcronici, funcţie de contextul clinic. l
cu o afinitate de J 000 de ori mai scăzută pentru receptorii Urmărirea pe termen trebuie să includă şi modificarea
progesteronici cu spironolactona) trebuie stilului de viaţă, corectarea factorilor de risc şi prevenţia
considerată la lM care sunt deja trataţi cu lECA secundară. Un program de exerciţii la pacienţii stabili, stoparea
şi beta-blocante şi care au o FEVS <40% şi au fie fie Cumatului şi modificari ale trebuie avute in vedere.
insufîcienţă cardiacă, fără renală semnificativă sau Utilizarea pe termen lung a clopidogrelului, statindor/
(1-8)0 1 regimurilor hipolipcmiante, [Ee nu ar trebui neglijată,
în insuficienţa renală severă Terapia cu siatine ar trebui administrată la toţi pacienţii cu status
(creatinina sencă pentru bărbaţi şi >2 post-NSTE-ACS, indiferent de nivelul de bazăallipoproteinelor
pentru femei), sau incapacitatea de a efectua cu densitate joasă (LDL), Nivelul LDL ar trebui scăzut:::: 100
examinări repetate pentm il monitoriza potasemia serică. opţional :::: 70 l-f iperten si unea, dislipidemia
şi diabetul zaharal ar trebui diagnosticate şi tratate agresiv.
şi Întoan:erea la activitatea fizică. După anti-anginoasă exemplu, beta-blocante
NSIE-ACS este necesară evaluarea capacităţii funcţionale şi posibil, blocante de canale de calciu) ar trebui utilizată. pentru
a abilităţii de a efectua zilnice sau munca, Fiecare ameliorarea simptomelor. PaCIenţii trebuie educaţ.i în legătură
pacient trebuie evaluat prin test de efort ECG alt test cu nivelul propriu, al activităţii fizice.

BlllUOGRAFlE

10 Uassand .II', Hal11m CW, Ardissino D, The Task Forcc for (he Diagnosis
aml Treatmcn[ ofNon-ST- Segment Elcvatiou Acute Coronary Syndromcs
o1"ll1c European Society ofCardio]ogy, European Beart Journal (2007) 2g,
]5<)~-1660, doi: 100 I 093/ eurhem1j/chml61 o segment l11onitoring identilies patients with acute coronary syn-dromes al
20 Savonitto S, ArdissillO D, Granger CB, Morando Ci, Prando MD, MatHci
l\,Cayallini C o Mclandri G, ThornpsolJ I'D, Vahanian i\, Ohm3n EM,Califf
RM, Van de \Vcrf F., Topo] LI. Prognostic value of the admission
electrocardiogram in acute coronary syndromeso .lAMA J 999:.281 :0/07 ..
713.
), Voll11ink .lA, Newton JN . Hicks NI{, Skight P, Fowler GII. NC!I 11A,
Corll1r-'ary evcn( and case j~l(ality rates in an English population: results of
tbe Oxford myocardiaJ [I11'3rctiol1 incidcllce study, Tbc O:;Jixd \1yocardial
lntCllujOt1 11lCldcnce Study Groupo Hear! 199X;ilO:40-44.
4, Eric Of Topoi. Hilan P Gri111n, Ll1stablc Angina and Non-ST Segment
EJevation ~lyocardial Inlilrctiono In Topol El Manual of Cardiovasclliar
Mcdiclne 3rd, Lippincott Williams & \Vilkins, 200'J; 211-47,
), Yamaji H,lwa';aki K,Kusachi So Prediction of acule lelt main coronary
artcry obslnlctiun by 12-lead electrocardiograpb)'. ST segment devation in
lead aVR \,itil less ST segment elevation in lead Vii)o J Am Coli Careliol
20() l ;3R: 134Ro·13540
6, Akkerhuis KM, Klootwijk PA, Lindcboom W, Umans VA, Meij S, Kinl
PP,Simoons ML Recurrcnt ischacmia during contiullouS multilt:ad ST-
high risk of adverse cardiac events; mela-analysis ofthree sludics involving
995 paticnts, Eur Hcarf. J 2001 ;22: 1997-2006.
Jcmbcrg T, LinelalJI B.. Wallentin L The combination of a c0111inuous 12-
lead ECG and troponin T; a yalnablc 1001 for risk stratifJcatioll during thc
fîrst 6 h in paticnts \\'ith chesi pain and a non-diagnostic ECG. EUl" Hearl J
2000:21 :1464-1472,
~, Palel DJ, Holdright DR, Knight CI, Mulcahy D, ThakJ:ar B, Wright
C:oSparrow J, Wicks M, Hubbard W, Thomas R, Su1ton Ge, Hendry
C;,Purcell Il, Fox J(, Early continuous ST segment monitoring in nnstable
angina: prognnstic valne additional 10 tlle clinical characteristics and the
admission ectrocardiogramo TIearl 1996: 75:222-228,
90 Thygesen Ţ(, Alpert JS, White HD; Joint ESC/ACCF/AHA!WHF Task
Porce for thc Redefll1itioll of Myocardial lnfaretiol1o Universal ddinition
ofmyocardiaJ infarction, Circulation, 2()()7 Nov 27:.116(22):2634-530
100 Hochman JSo rami, .lE, Tho!l1pSOll TDo el aL Sex, clinical presentatiol1,

282
Mic iralal de CARDIOLOGIE
and outCOIl1C in paticnts \\ith acule coronary syndrol11es. Global LJse
of Strategies to Open Occluded Coronary Arterie, in Acute Coronar>
SYlldromes Ilb lnvestigators. ~. Fngl J ;,v1ed 1999;341 :22623:2.
II.Christopher P. Cannon Braunwald E. LJnstable Angina anel "on·ST
EJevation MYDcardial lnfarctiol1. In Braunwald's Beart Diseas(': A
Textbook of Cardiovascular Medicinc, 8th ed. :2007; 1:; 19-1340.
12. MOfl"O\\ DA. Ri1[ji l\, Antl11an EVI. Weincr DL. el al. C-reacti\e protein
is a poten! predictor of mortali!v independently of and in Cl1l11bination
\\'ith tropollin Ţ in acute coronary :;yndromes: a Tl1\fI IIA substudy.
Throl11bolysis in iVlyocardial Jnfarcrioll. J Am Coll Cardiol. 1998
JUl1;31 (7): 1460-5.
13. Antman EM, Cohen \;1, Bernink PJ, iv1cCabe CH, Horacek Ţ, Papuchis G,
Mantnc!" B, Corbalan R, Radley D, Braunwald E. The TIM] risk score for
ullstable angina!non-ST elevation MI: a method for prognostieation ano
therapeulic decision making. lAMA 2000:284:83S-842.
14.Boersma E, Picper KS, SteyerhtTg E\V, el al. Predictors of outcomc in
paticnts with acute curonary syndromes without persistent ST-segment
elcvalion. Rcsulls from an international triaj of 94(,1 patients. Thc
PURSLJIT lnvestipators. CircuJatiol1 20()0; 10 1:2557·2567.
15. Fox KA, Dabbllus OH, Goldbcrg RJ, el al. Prediclion of risk of dealh
and myocardial infarction in tlle six months afler prcscntation with
acute coronary syndromc: prospective multinationfll observational study
((iRACE). BJ'vU 2()06:.333: 109 L
16. Lindahl B, Diderholm E, Lagcrqvist B, Vcngc P, Wallcntin L. Mechanisms
hehind the prognostic value of troponin T in unslable coronary arlery
disease: a fRISC il subsludy. J Am Coli Cardiol 20() I ;38:979-986.
17. Thcroux P, \Valers D, Qiu S, McCans .1, de Guise P, Juneau M. Aspirin
versus hcparin to prevenI myocardial inCarction during the acute phase of
unstable angina. Circulalio!1 1993;88:2045-2048.
18. Cairns .lA, Singer .1, Gent M, Holder DA, Rogers D. Sackett DL, Scaley
13, Tanser P, VandervoOli M. One year mortality OUlcomes of al! coronary
and intensive care unit paticnts with acute myocardial inJarction, unstable
angina or olhcr chest pain in Hamilton, Onta1'io, a city of375,OOO people.
Can J Cardiol 1989;5:239-246.
19. Antithrombotic Trialists Collaboratiol1. Collaborative meta-analysis of
randomised trials ofantiplatelet therapy Ji.xprevention ofdeath, myocardial
infarction, and stroke in high risk patients, BMJ 2002;324:71-86.
20" Bhatt DL, Topol El Scientific and thcrapeutic advanccs in antiplatclet
thcrapy. Nal Rev Orug Discov 2003:2( 1):15-28.
21 Patrono c:. Aspirill rcsistance: dcllnition, mechanis111s and clinical rcad-
ouls . .1 Thromb Haemost 2003;1 (il): 171 ()-3.
l-lankey GJ, EikclboomJw'Asplrin rcsistancc. Lancet:2006; 367(951 0):606·
17.
23.Halsano F, Rizzon P, Violi F, Scrutil1lo D, Cimminiello C, Aguglia F,
Pasotti C. Rudelli G. Antiplatelet treatment with ticlopidinc in unslabk
angina, A controlled l11ulticenter clinical trial. The Studio deHa Ticlopidina
ncll' Angina Inslabile Group. Circulation 1990;R2: 17-26.
24.Hochholzer W, Trcnk D, Bcstchorn Hp, Fischer B, Valina CM, Ferenc M,
Gick M, Capulo A, Bullner H), Neumann El. Impact ofthe dcgree of peri-
intcrventional platelet inhibition afler loading with clopidogrcl on carly
ci inical outcome of elective corollary stcnt placement. .J Am Coll Cardiol
2006;48: 1742·1750.
25. The Task Foree on Myocardial Revascularinlion oftile European Society
of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic
Surgery (EACTS), European Hcart Journal, doi: 1D.I 093/eurhearţj/ehq277,
14,2010
26, Mehta SR, Bassand .II', Chrolayicius S, Dia? R, et al. Design and ratjonalc
of CURRENT·OASrS7: a randomiLed, :2 x :2 faclorial trial evaluating
optimal dosing stratcgies for clopidogrel and aspirin in patients with ST
and l1on-ST-e1evation acute coronary syndromes managed witll an early
imasi\c strategy. Am Heart J 2008;l56: 1080··lO88.
27. Nguyen TA, Diodati JG. Pharand C. Rcsistallce 10 elopidogrel: a review of
thc evidence. J Am Coli Cardiol 2005;45: 1157-1164.
28.Wiviott SD, Braunwald E. McCabe CH. Montalescot G, Ruzyllo W,
Go[tlieb S, Ncumann FJ, Ardissino D, De Scn i S, Murphy SA . Rlesmeyer
.1, Wecraldwdy G, GibsOll CM, Animan EM, t('r the TRlTON-Ţ[Ml 38
In\ estigators.Prasugre1 \';~~k)pidogre! in
syndromes. l\EJ\'] 2007;357:2nO 1·2U]).
29. Cannoi] CI". flarringlOl1 RiI, hmes S, ,\rd",in;, 1), B,c;ckcr Re. el al.
PLATe1cl inbibition and paii ..;.ni Outcomes In\-'~"~ti!.:::ators. ()f
ricagrelor with dopidogrcl in pati~nts \\-ith a pL..mlh;d iilvasi\-'.; lor
acute coronary s}indr0111es tPLATO): rilndf)jBi:.;~d duu!.)le-bli;·id ~nld?)',
Lancet. 2010 J3n 23:375(9711):283-93. Epuh 2011i Jan 1.1.
30. Eîke!boom J\V, Anand SS. ],dalrnbl~rg K., el al: Lnl1"uctlonakd hcn~1rîn ;md
lo\v-lnokcular-vvcight heparin in acute coronary ~-yndromc \\.ithoUl
clevation: A mela-analysis. Lallcd 2000; 355: 1936·1942
31.Antrnal1 E\1. !\lcCabc CIt Gurflnkel EP, el al. Enoxapario pre\em, dealh
and cardiac ischemie e\'cnls in unstable ang-ina/non-Q-waVe m:'o~ardial
infarction. Results of the tliromholysis in myocardial in1;1[Clion (TlMI)
Il B tria l. Circulation j 999: lOG: 15'13-1601.
32. Cohcn M, Demers C Gurflnkcl EP. el al. A comparison 01" IO\\-JTJGlecuiar·,
weight heparin Wilh unfi'adionated hcparin for lHlstabJc coronary arkr,
disease. Eflkaey and Satety of Subcutancous Eno\aparin in Non-Q- Wa\~
Coronary Events Study Gmup. N Engl J M.co 1997:337: 447-452.
33. Eikclboom .lW. Anand SS, Malmberg K, \Vcitz JI, Ginsberg .IS, Yusuf
S. Unlillctionatco bcparin am! low-l11oleeular-wcight hcparin in acute
coronar)' syndrol11e w ithoul ST elevation: a meta-analysis. Lance). 2000
Jun 3;355(9219): I 936-42,
34. Mehta SR, Granger C13, Eikelboom JW, el al. Emeaey ami safer)' of
fondaparinux versus enoxaparin in patients witl! acule coronary syndromes
undergoing perculaneous coronary intervention: result, rrom thc OASIS··5
trial. J Am Coli Cardiol. 20()7 Oel 30;SO( 18): 174251. Epub 200'1 Oet 15.
35. YusufS, Mehta SR, Chrolavicius S, el al: COl11parisol1 uffondaparinux aud
cnoxaparin in acute coronary syndromes. N Engl J Mcd 2006; 354: 1464-
1476.
36. Stone GW, McLaurin BT., Cox DA, el al: Bivalirudin lor paticllls witil
acute coronary syndromes, N Engl J MecI 2006; 155:2201-2216.
37. Lincotf AM, CalifT RM, Anderson KM, et al, Evidence I"or prcvcntion
of deatb and rnyocardial infaretiol1 with pJatelct membrane glycoprotein
llb/!lla receptor blockade by abcixirnab (c"lE3 Fab) amoug paticnls \Virh
ullstabJe angin3 undcrgoing percutaneous coronary rcvascularizatiol1. EPIC
Investigators. Evaluation of 7E3 in Prcvcnting Ischemie Complications. J
Am Coll Cardiol 1997;30: 149-156.
38. RESTORE Investigators. Efkcb ofplatelet glycoprotcin llb!]]la bloekadc
witb tiroflban on adverse cardiac l:vcnts in palicJlls with unstable angina
or acut",: myocardial inr~lrctîon ulldergoing coronatj' angiorlast~r Tlle
RESTOR.E lnvcstigators. Randolllized Eflicacy ~;tlldy of Timliban Jt)r
OutCOl1lCS and REstcnosis. Circulntiol1 1997;96: 1445 -1453.
39, PURSUn ill\cstigators. Inhibition of' plmc1cl glycoprotcin Ilh/1I1a witil
cptiiibatiJc in paticnts witl! acule comnary syndromcs. Thc PURSUlf Trial
lnvcstigalors. Pbtdct Glycoprotein Ilb/llla in Unslable Angina: Receplor
Slrpprcssion Using Jntcgrilin Therapy. N Engl J Med 1999; 339:436-443.
40. ACC/AHA 2007 Guidclincs te,r thc Management of Paticuls With
UnstabJe Angina/NonS1:·ElevfJtiol1 1vlyocardial lnlarclioll: A Report of
the American Collcge oI' Cardiology/ American Beart Associatiol1 Ta,;k
Force on Practice Guidelincs, Ctrculation 2007;116;cI48-e304; originally
published onlinc Aug 6, 2007; e230-c23I
41. Boersma E, Harringtol1 RA, Molit"rno DJ, et al. Plalelct glycopmtein Jlb/
TI1a inhibitors in acute eoronary syndromes: a mcta-analysis of aII major
randomiscd clinical trials. Lancel. 2()()2;359: 189-198.
42. HiJl SR, Carlcss PA, Henry DA, el al. ŢransliJsion thresholds and othcr
siralcgies for guidillg allogeneic red blood ccll transfllsion. Cocbrane
Database Syst Rc\2002;CD()()2042.
43. Lopez-Scndoll J, Swcdberg K, McMulTay .1, el al. Expert consensus
document Oll bcta-adrencrgie receptor blockcrs. Eur Hean J 2004;25: 1341-
1362.
44. Hcld FH, Yusuf S. Furberg CD. Ca!cium channcl blockers in acute
myocardial iniarction and ullstable angina: an o\"cniew. GMJ 19S9;299:
11871192.
4S.AI-Khalib SM, Granger CB, Huang Y Lee KL, CalitT R\'L Simoons ML,
Armsirong PW, Van de \VcrfF. Whitc HD, Simes RJ, Moliterno DJ. Topnl
EJ, HarringtonRA. Sustained yentricular arrh)1hmias among paticnts
with acute coronary syndr0111eS with no ST-scgn1ent ckvaliGn: incidencc,
283
 CapitoÎu! Angina {,c:c/(Jl'olâ in.'!hJhiiâ şi
predictors. and oulcomcs. Circulatiol1. 2002 .lui 16; 10613 ):309-12.
46. Anthon)' A. Bany. Dharum J. Kumbbani. Andrcw N. Rassi. et al. Bencfît
of Earl)' ln,"asi\"e Thcrapy in Acute Coronary Syndromc!s: A 'VIcla-
".nalysis ofContemporary Randomi7cd Clinical Triais Am. ColI. Cardiol.
2U06;48: J 319- i 325: originally published online Sep ·11.2006; doi: 10.1 016,
j.jacc.2006.06.0S0
47. \1chta SR, Grangcr CB, Boden WE. et al. Early versus delayed im·asive
intervcntion in acute coronary syndromes. :-; Engl .J \·!ed 2009:360:2165-
2175.
4g. Naik H, \Vhite AJ. Chakra\ arl\" T, FOt"rester J, Fontana G. Kar S, Shah
PK . \Vciss RE. Makkar R. A meta-analysis of 3,773 patienls trcated with
perculaneous coronary intcfYCntion or surgelY for unprolected Iert main
eomnary arlery stenosis. JACe Cardio\asc Inlcr\ 2()()9:2:739-747.
49. Mehta SR, Cannon CP, lux KA, WalIentin L, Bodcn WE, Spacek R.
Viidimsky P McCullough ['A, HunI D, Braun\\ald r, Yusul· S. Routinc vs
selective invasi\c stratcgies in patients "ith acute coronary syndrol11cs: Ci
co!laborative meta-analysis of randomizcd trials. JA]',,!A 2()()5:.293:2908-
2917.
284
irdal'ctzrl1niocardicfărâ ,yupnufenin::lare dr? .segment SI'
50. Rusali A., Serban M .. 13ucsa A .. d aL 3.2.1 In Ginghin3 c.. (sub redactia)
Imagistica la bolnavi cardiac, \01. I\'. 20JO, Ed. \ledicala - sub tipar
5 i. Tonino PA. de Bruyne R Pijis "i11 . Siebert U, lkcno F, Vecr M, Klauss
v. Malloharan G, Engstrom T, Oldroyd KG. Ver Lee PN. 1I1w.:Carthy
PA. Fearon WI'". Fractional ilow reserve verSllS angiography for guiding
percutaneolls coronarv intervention. Engl J :\kd 2009;360:113-224.
52. Serrnys P\\", et al. Percutaneous coronary jnten'entÎon versus coronary-
artery hypass grafting for severe coronary ariery diseasc. Engl J Med
2009;360:961-72
53. Sch\\arrz GG. Olsson AG. Ezekowill MD, Gan/ P. Olj\"cr l'vlF. \Vaters
D, Zeiher A. Chaitman BR, Leslie S. Stern T Effects of morvastatin on
carIy recurrcnl ischemie evenlS in aculec coronarO' svndromes: thc MIRACL
study: a randomizeu controlled tria!. .1 A l'vl A 2001;285: 1711-1718.
54. Ridker 1':\1, CanJ10n CI', Morrnw D, Rii'ai N, Rose LM, \1cCabc Cli,
Pfetfcr MA, Braunwuld E. C-reactive protein Ievcls and oulcnmes after
statin [hem])y. N Engl J Mcd 2005;352:2()-28.
CAPITOLUL

Definiţie. Angioplasria cnronariană., ... ,« ..... ,. , ............... .,. .3112

Patogeneză ............................... . ..................................................... ~% Tempiu ilbrinolillc5 .............................. . .3(}6
Etiologi8 .. .. " ... 286 Tratan1entul anljlrOlnbotic asuciat terapiei dt: reperfuzic',. ..VII
1 0 -;
Mori"opalOlogia .. ., ... ,., ... ,_. ' ............ ~nl TnHiH11enrul în absenţa terapiei de rc:perfuzÎe .. .3! 1
lvfodif1cările la TIiwlul \cntriculului sting .... ........ 288 Ti'atament fannaenlogk de rutină În faza acută a STI':\II ...... . . .311
Diagnostic ........................................ 2~0 Re\3SCularizarea t:hirurgkală ................. . .. .. 312
Tablou clinic ........................................ . ....... 289 Comll1icalii ale infardului mlocan!ic ŞI tratamentul m:estGI·a .. ,.. 3
Elcctn\cardiogru ma .... . .... 291 lm,uficien]a de pompă ~i şocul cardiogcn ........................... 312
Evailiarea biomarl<erilor senel. ... 203 fnsnficienţa ventriculară dreaptă ... " 314-
Alte prohe hiologice ................ 295 Complicaţii mecanice .. ,,~14
Investigaţii imagistice ........................ . ...................... 295 Aritmii ~i tulburări dc conducere in taza acută ,.316
Tratamentul În fa:Ul flrespita! ........................ . ....................................... 297 COI1:;cci!lţclc rcrnodd[ll-ii ventricululuL st.:îng pos1-inl~lr(~t miocaniic
Diagnosticul iniţial şi evaluarea !'lsculnÎ la prczClltare ............ ". ..29S acut
Tratamentul medical iml'dial, În spital.. ........... 29~ Aile complicaţii ..... ..31'1
Controlul durerii, oxigcnoterapia ..... « 2tJS
• • • • « « •• Evaluarea riswlui şi tratamentul la extenr;uc'.. ....... :l19
Terapia antiagrcgantrl şi alltieoagulant:l .. ................... .298 Prevenţia secundariî ................................................................ . .... ..\:,3
Terapia de repnfu:de miocan:lică .. . ......................... 30(} Bibliografic .................................................. . ... 324

Infarctul miocardic
cea de-a 99" pcrcentilă a limitei superioare de relenfl~~.(L;~I<:j
necroza unor cardiomiocite datorată unei cu dovada miocardice cu cel puţin unul dimre unnătourelc:
ischemii miocardice acuteprel ungite,apărută Sn'l1ptollle de ischemie miocardică,
în contextul unui dezechilibru între LeG sugestive pentru ischemie nouă (modificări Doi de segment SI'
şi consumul miocardic de oxigen. lnfarctul
pe LeG,
miocardic poate fi definit din
diferite, raportat la caracteristicile clinice,

Termenul de iMA trebuie folosit doar

în condiţiile în care există dovada necrozei • 'In cazul pacienţilor cu valori normale ale troponinci carc beneficiază de "",'.r',,,"1\1!l'
miocardice Într-un context clinic pcrcutană, creşterea biomarkerilor cardiaei peste percentila 99 limitei. Sllne,'IOi.1re
indică necroză miocardică pcriproceduralil. Prin convenţie s-a stahilil
pentru ischemie miocardică şi există cri- markeri lor cardiaci de 3 ori 99 a limilei superioare de
terii de definiţie a IMA reglementate de această categorie existil. un subtip c,rre
în 2007 de
către cele mai societăţi de
la nivel mondial J. Noua definiţie
a IMA a apărut în contextul în care tehnicile
nou dezvoltate de detecţie a biomarkerilor
serici şi de identificare a scă·
derii perfuziei tisulare permit în prezent
identificarea unor zone mici de miocard
necrozat.
Există cinci condiţii bine definite în
care se poate stabili diagnosticul de IMA,
sumarizate în tabelul 1.
Este important de precizat că aceste
criterii se referă la IMA indiferent
de acestuia: cu supradenivelare

285
 Capitolul 13A" In/urc/ul l11ilicardic cu supradeniFeiare de segmei1l ST
=========================-~d:e;'te:r:;:n;::1;;il:;-:1â:nde]iberarea în unor substanţe care iniţiază
Tabelul 2. Clasif1carea clinică a diCeritelor forme de infarct miocardic (conform
[11 ) activarea şi agregarea plachetară. eliberarea de trombină şi
amorsarea întregii cascade a coagulării. Trombusul astfel format
întrerupe fluxul sanguin normal conducând la un dezechilibru
Între oferta şi cererea de oxigen la nivelul miocardului afectat,
Infarct miocardic secundar ischemie;" fie datOlită unui necesar un dezechilibru sever şi prelungit conducând în cele din urmă
Tipul 2 de crescut, fie apOIiului inadecvat, cum ar fi spasmul
la apariţia necrozei miocardice în teritoriul dependent de vasul
embolie coronariană." anemie, aritmii, hip\!f sau
hipotensiune ocluzionat. 3
Există diferenţe în ceea ce complexitatea plăcilor de
aterom responsabile de infarct miocardie faţă de cele Întâlnite
la nivelul altor vase afectate de procesul de ateroscleroză.
La cu ]lI,,1A studiile anatomopatoJogiee au arătat că
placa de aterom este compusă în principal din ţesut fibros
cu densitate şi cel ularitate variabile şi tromb supraadăugat
Tipu! 4a In farclulmiocardic asociat angioplastiei cOfOnariene
(vezi şi Capitolul 1 5-10 % din restul compoziţiei fiind
reprezentate de calciu, celule lipidice spumoase şi depozite
Iipidice extracelulare 3 Plăcile de aterom asociate cu tromboză
şi oc:luzie, localizate In artere le implicate în producerea
Tipn! 5 In!arcluJ miocardic asocial hy-pass-ului aortocwonarian
infarctului sunt în general mai complexe şi neregulate
comparativ cu cele din arterele neimplicate în infarct. Analiza
de ST (ST elevation infi:trction
histologică a acestora de cele mai multe ori rupturi
persistentă de segment
- NSTEMI). sau eroziuni superficiale, la nivelul acestor leziuni existând
numeroase macrofage activate şi mastocite care eliberează
Electrocardiograma în 12 derivaţii reprezintă investigaţia
metaloproteinaze (colagenaze, gelatinaze şi stromelizină),
cheie pentru Împărţirea pacienţilor cu lMA în cele două. tipuri
enzime care degradează componentele matricei extracelulare.
şi element extrem de important
lnflamaţia 1111 rol important în instabilitatea plăcii
pentru stabilirea terapiei ulterioare.
şi în patogeneza sindroamelor coronarÎene acute. Proteina C
Din punct de vedere al de apariţie, IMA se
reactivă şi interleukina-6 sunt crescute la pacienţii cu angină
clasifică în mai multe tipuri clasificarea fiind detaliată
instabilă şi infarct miocardic acut refleetând infl.amaţia activă
în tabelul 2. Tipul 1 de lMA are ca eveniment primar, iniţiator,
prezentă la nivelul arterei coronare implicate 6 Există o
afectarea în placa de aterom instabilă.
IMA de tip 2 sunt secundare dezechilibrului dintre cererea şi corelaţie directă Între nivelul seric crescut al acestor markeri
ai infl.amaţiei şi prognosticul nefavorabil pe termen ]ung. 7,R
de la nivel iar tipul 3 include moartea
Studiile clinice au demonstrat de asemenea că la pacienţii cu
subită cardiacă la care există elemente sugestive de leziune-
sindroame coronariene acute există un nivel crescut al celulelor
necroză. miocardică ŞI sau există dovada tromhozei
T activate. 6
coronariene recente . Tipurile 4a şi 4b sunt legate de procedurile
de coronariană iar tipul de intervenţia de În afara acestor aspecte structurale ale plă.cilor de aterom,
există şi alte condiţii locale care conduc la creşterea riscului de
aortocoronarian, cu precizarea că nu este inclusă în această
ultimă necroza miocardică produsă mecanic (de ruptură şi tromboză, eare ţin de stresul parietal indus de presiunea
il1traluminal~ crescută şi de tOllusul vasomotor. 3 Un
ca urmare a manipulării cord ului intraoperator)l.
număr important de variabile fiziologice (tensiunea arterială
sistolică, frecvenţa cardiaeă, vâscozitatea sanguină, activitatea
activatorului tisular al plasminogenului (t-PA) şi a inhibitorului
activatorului plasminogenului (PAI-l), nivelul plasmatic de
cortizol şi adrenalină) contribuie la creşterea riscului de ruptură
ETIOLOGIA şi tromboză a plăcii de aterom şi au o variaţie circadiană care
explică în parte apariţia preferenţială a STEMI în primele ore
In cazurilor de IMA necroza miocardică este ale dimineţii, mai ales iml1a." La această variaţie circadiană
rezultatul ocluziei unei artere coronare ca urmare a a apariţiei STEMI contribuie combinaţia dintre stimularea
care complică evoluţia unei leziuni beta-adrenergieă crescută (creşte tonusul vascular şi presiunea
, Există Însă şi situaţii particulare sangvină), hipercoagulabilitate şi hiperreactivitate trombocitară
În care infurctul miocardic se produce în lipsa aterosclerozei 1)2.~ Activităţile care se asociază cu creşterea stimulării
coronariene 10% din cazurile de lMA) (tabelul 3). simpatice şi vasoconstricţie (stresul fizic şi emotional), pot
Placa de aterom complicată este considerată în prezent constitui de asemenea triggeri ai rupturii plăcii de aterom şi ai
substratul al majorităţi i sindroamelor coronariene trombozei coronariene. i în procesul patogenic pot fi implicate
acute. In cursul unei plăci de aterom "vulnerabile", Într-o anumită măsură ŞI coronariană şi
este un stimul al rnicroembolizarea 2 . Mai un tromb se poate forma

286
la nivelul unei eroziuni superficiale a endoteliale. Tabelul:>. n\..lnatero:--c!erotice d~ inLtf.c'Î DllOC{irdi( acut
O mare parte dintre infarctele cu tromboză coronariană [3])
(pănă la 7 se produc la nivelul de aterom ce Boli ale arterelm-
realizează stenoze largi-moderate.' Potenţiale plăci de COfOlI are(altele decât
aterosderoza)
aterom cu risc de tromboză pot exista chiar şi la nivelul unor
segmente ale arborelui coronarian aparent normale după Lucticii
Boala Takayasu
criterii angiografice. subliniind rolul pe care l-ar putea juca
PoJiarteritia nodoas[t
ecografia intravasculară în analiza morfologie] peretelui .Iute-rite
Boala Kawasaki
arterelor coronare. Stenozele coronariene severe sunt şi LUj}us eritemalos sitcmw
Spolldilita ankilopoetică
ele evenimentelor coronariene acute, o stenoză
Traumatismele Dilacerarea, tromboza
coronariană strânsă preexistentă infarctului miocardic fiind
arterdor coron<.1re Traumatisn1C iatrogene
insă de regulă asociată cu existenţa unei circulaţii colaterale
Mucopolizallaridoze
care poate împotriva extensiei transmurale a necrozei Homocistinmia
Boli care evoluează cu
miocardicc. îngroşarea peretelui
Boala Fabry
În necroza miocardică prin obstrucţia coronarian sau
Amiloidoza
Scleroza
completă a lumenului unei artere coronare să apară proliferare inlimală
după aproximativ 15-30 de minute de ischemie severă (în lipsa Fibm/a eoronarianii datorată radioterapie;
fluxului şi a şi progresează
lumenului
zona suhendocardică cea mai vulnerabilă la ischemie coronarian de alte
spre zona subepicardică. Fereastra de se extinde în Disecţie de aortă, de artere coronare
cazul persistentei unui flux şi al recrutării de
vase colaterale. După ruptura plăcii de aterom răspunsul
este ullul cu tromboză şi liză a adesea
cu vasospasm asociat, cu intermitentă a fluxului
şi embolizare distală.!O Într-un studiu publicat in
2006, la 25-30% dintre cu STEMI la
care s-a efectuat angiografie pentrn efectuarea angioplastiei
primare s-a constatat patenţa arterei de infarct!!,
pledând pentru existenţa unor mecanisme de liz;] spontană a
trombului. Anomalii ale originii arterei (;oronare stângi:
origine din artera origine a arterei
Anomalii <'ongenitllie descendente din sinusul Vals alva
ale arterelo;' <:orOllllrc anterior
MORFOPATOLOGIA Fislule arteriovcl1oase şi artcriocamerale
Anevrism de arteră coronară

InfarctuJ miocardic prezintă din de vedere

trei stadii de acută
evolutivă cu dezvoltarea
ţesutului de şifaza de infarct miocardic vechi
caracterizată prin cicatrizarea zonei necrozate. Modificările
la nivelul miocardului sunt dificil de evidenţiat Policitemia vem
Trombocitoza
în primele 6-12 ore de la debutul Însă. există diferite Hcmlllologke
Coagularea inlravasculară diseminată
(lromboza in silu)
metode histochimiee (şi mai recent tehnici speciale de tromhoza, purpura
imunohistochimie şi de identificare a apoptotici l2 )
care pot pune în evidenţă existenţa necrozei miocardice în
primele 2- 3 ore de le debut. Studiile de imunohistochimie şi
microscopie electronică au arătat că în 30 de minute
de la debutul unei ischemii severe moditlciîrile de la nivel
miocardic sunt potenţial reversibile, există pierdere
8-10 zile de la momentul debutului zona de perete ven1ricular
progresiviî de celule viabile, completă după un interval de 6 ~ inf:1rctat necrotic fiind Îndep[lrtat de
12 ore. 12 Macroscopic, ll1 afectată, iniţial miocardul
monocite. Până la 2 - 3 luni aria infarctată se cicatrizcadl, cu
fibrozare şi creşterea rezistenţei în
este palid, edemaţiat, la 18 -- 36 de ore de la debut devine
roşu·violaceu cu exudat serofibrinos pe suprafaţa
Din punct de vedere 3) exislă trei
in infarctele transmurale, modificări care se intind până la 411 mari de necroză miocardică cu aspect diferit în
de ore de la debut Zona infarctată devine cenuşie cu traiecte sl:veritatea şi durata ischemieL ,Hiocitoli::.a, se caracterizează
liniare galbene, în contextul vacllolizarea mioeitelor în
în arii infarctate ''''~CL'UU''.'.',. modificare cauzală de ischernia severi\

287

Necroza cu benzi de contracţie apare ca rezultat al ischemiei
severe urmate de restabilirea fluxului şi se caracterizează prin
existenţa miofibrilelor hipercontractate ca urmare a pătrunderii
masive a calciului în celulele în suferinţă ischemică. Astfel de
zone există la periferia infarctului, mai mult în infarctele non-
transmurale, sau în infarctele reperfuzate. Necroza de coagulare
rezultă ca urmare a ischemiei persistente şi este prezentă de
obicei în centrul ariei de miocard infarctat unde miofibrilele,
oprite în faza de relaxare sunt trase pasiv de ţesutul contractil
din jur.
Examenul anatomopatologic la nivelul arterei coronare
implicate în producerea STEMI, arată în majoritatea cazurilor
ocluzia totală trombotică a arterei, însă există un număr
mic de pacienţi cu STEMI (până la 5% în studii necroptice
şi arteriografice) cu coronare normale. 3 La aceşti pacienţi
mecanismele potenţial implicate ar putea fi liza spontană a unui
embol intracoronarian, un agregat plachetar ocluziv tranzitoriu
sau un episod prelungit de spasm coronarian sever. Trombii
responsabili de STEMI sunt de obicei mari (1 cm), aderenţi
de endoteliu, conţin plachete, fibrină, eritrocite şi leucocite.
Trombii recenţi sunt mici şi neocluzivi, fiind alcătuiţi în special
din trombocite. 3
Figura 2. Examen anatomopatologic: aspect macroscopic de infarct
miocardic recent (din colecţia dr V. RerIea).
288
Capitolul 13.4. In/arctul miocardic cu supradenivelare de segment ST
Figura 1. Examen de
microscopie electronică:
a} Agregate plachetare de
mari dimensiuni în ~gele
periferic al pacienţilor cu
infarct miocardic acut.
b) Agregate macrofage-
plachete cu comunicare
directă între acestea.
MODIFICĂRILE LA NIVELUL VENTRICUL ULUI
STÂNG
Efectele hipoxiei tisulare asupra funcţiei contractile a
miocardului sunt reprezentate în principal de scăderea ratei
de dezvoltare a forţei de contracţie (dp/dt), scăderea duratei
contracţiei şi a amplitudinii contracţiei maxime. 13 Experimental
s-a demonstrat că prin inducerea unei ischemii miocardice
severe există o succesiune de anomalii de cinetică pari etală
la nivelul segmentelor miocardice ischemiate: dissincronism
de contracţie, hipokinezie, akinezie, diskinezie, în raport cu
magnitudinea ischemiei induse. Iniţial, în zonele neinfarctate
poate să apară hiperkinezie compensatorie ca rezultat al
stimulării sistemului nervos simpatic şi mecanismului Frank
Starling, ulterior, în aproximativ 2 săptămâni aceste modificări
dispar treptat. De multe ori însă există reducerea funcţiei
contractile şi în segmentele neinfarctate, posibil ca urmare
a ischemiei la distanţă, în condiţiile în care există leziuni la
nivelul arterelor coronare care irigă zonele neinfarctate şi
circulatie colaterală din artera ocluzionată în cursullMA.3
În c~nditiile în care o cantitate mare de miocard (în general
peste 15% dintre segmentele VS) este supusă injuriei ischemice,
funcţia sistolică globală a ventriculului stâng scade, scad
debitul cardiac şi volumul bătaie şi creşte volumul telesistolic,
în unele studii clinice gradul de creştere a volumului telesistolic
fiind cel mai important predictor hemodinamic al mortalităţii
pe termen lung post STEMI. 14
În primele ore-zile de la debutul STEMI are loc un proces
de remodelare ventriculară stângă, care include modificări
de morfologie şi geometrie ventriculară ce implică atât
zona miocardului infarctat cât şi segmentele adiacente dar
şi pe cele aflate la distanţă. Procesul de remodelare depinde
de mărimea şi localizarea infarctului, de patenţa arterei
responsabile de infarct şi de activarea sistemului renină­
angiotensină-aldosteron. Presiunea intraventriculară crescută
contribuie la creşterea stresului parietal şi la creşterea riscului
de expansiune a infarctului iar patenţa arterei responsabile
de infarct accelerează formarea cicatricei miocardice şi
creşte rezistenţa zonei infarctate. Expansiunea infarctului
se defineşte ca dilatare· acută şi subţierea disproporţionată a
ariei infarctate, neexplicată prin producerea unei necroze
j;iic lralat de C4RDJOLOWE
miocardice adiţionale,
care se asociază cu creşterea mortalităţii
şi complicaţii mecanice. Este demonstrat faptul că infarctele
miocardice cu localizare anteroapicală au un impact negativ
mai mare asupra funcţiei ventriculare stângi comparativ
cu Înfarctele de aceleaşi dimensiuni cu localizare în alte
teritorii. l ' Studii clinice folosind rezonanţa magnetică au
demonstrat că alterarea funcţiei globale a ventriculului stâng
după un STEMI cu localizare anterioară este determinată nu
numai de necroza miocardică în teritoriul infarctat ci şi de
disfuncţia miocardică la distanţă, care ar putea fi indusă de
modificările de geometrie a zonei infarctate (de exemplu,
sfericitatea crescută la nivel apical).16
Recuperarea funcţiei sistolice ventriculare stângi
post infarct porneşte de la premiza că în general recuperarea
funcţiei miocardice după un episod ischemic depinde de
durata acestuia iar în zona dependentă de artera ocluzionată
există atât arii de miocard necrozat, cât şi zone de ischemie
potenţial reversibilă. Astfel, o ischemie de până la 5 minute
este urmată de revenirea promptă şi completă a contractilităţii
în timp ce o ischemie de peste o oră produce de regulă
necroză miocardică şi absenţa recuperării funcţiei contractile.
MÎocardul reperfuzat după o perioadă ischemică de 15-30
de minute manifestă o disfuncţie postischemică reversibilă
spontan Într-un interva 1de zile sau săptămâni, condiţie numită
siderare miocardică. Miocardul siderat se caracterizează prin
persistenţa disfuncţiei regionale ventriculare după dispariţia
durerii, a supradenivelării de segment ST, în condiţiile
unei perfuzii regionale normale. Principalele mecanisme
incriminate în patogeneza siderării miocardice sunt: generarea
radicalilor liberi de oxigen, excesul de calciu şi scăderea
sensibilităţii miofi lamentelor la calciu respectiv pierderea de
miofilamente. Miocardul siderat apare postinfarct miocardic
acut la pacienţii trataţi cu metode de reperfuzie şi cu mare
probabilitate poate fi întâlnit la periferia tuturor necrozelor
miocardice. 3
Disful1cţia miocardică datorată unei reduceri cronice a
fluxului coronarian, reversibilă prin revascularizare este
cunoscută sub numele de hibernare miocardică. Fenomenul
de hibernare miocardică a fost explicat prin coordonarea la un
nivel mai jos a funcţiei contractile corespunzător unui debit
coronarian redus în scopul prezervării viabilităţii celulare.
Miocardul hibernant este prezent la o treime din pacienţii cu
~---~==================================
boală cardiacă ischemică şi disfuncţie ventricul ară stângă.
Intervalul de timp scurs de la momentul revascularizării
miocardice până la recuperarea funcţională este extrem de
variabilă (zile, luni), fiind cu atât mai lung cu cât durata
hibemării a fost mai lungă. Identificarea miocardului
hibernant, în clinică, cu ajutorul metodelor neinvazi"e
(ecocardiografie de stres, scintigrama miocardică de perfuzie,
tomografia cu emisie de pozitroni) este extrem de importantă
pentru decizia de revascularizare miocardică.'
La pacienţii cu STEMI funcţia diastolică a veniriculului
stâng este şi ea afectată, cu reducerea ratei de scădere a
presiunii intraventriculare (~dp/dt) şi creşterca iniţială
a presiunii telediastolice intraventriculare, toate aceste
modificări fiind corelate cu dimensiunea infarctului. '
DIAGNOSTIC
TABLOUL CLINIC
În ciuda dezvoltării tehnicilor noi de detecţie a necrozci
miocardice, anamneza şi examenul clinic rămân elemente
foarte importante1:n stabilirea diagnosticului de STEMI şi pot
aduce informaţii suplimentare necesare stratificării riscului.
Din anamneză, elementele care orientează diagnosticul
sunt:
~ prezenţa anginei: durere toracică anterioară cu caracter
c011strictiv, de apăsare sau opresiune toracică, frecvent de
intensitate mare, localizare retrostemală, cu iradiere precordiaJă
şi uneori şi la nivelul hemitoracelui drept anterior, spre regiunea
cervicală, mandibulă cu durata peste 30 de minute, fără răspuns
complet la nitroglicerină. De multe ori durerea iradiază în
braţul stâng pe marginea ulnară a antebraţului cu parestezii la
nivelul mâinii şi degetelor sau la nivelul încheieturii pumnului.
Rar, durerea toracică anterioară. poate avea caractere atipice:
localizare în epigastru, caracter de înţepătură sau junghi
precordial, senzaţie de disconfort toracic.
~ simptome asociate: semne ale activării sistemului nervos
autonom (paloare, diaforeză), palpitaţii, confuzie, greaţă.,
vărsături (simptomele gastrointestinale se asociază mai frecvent
cu infarcteJe cu localizare inferioară)
~ istoricul anterior de boală coronariană, prezenţa factorilor
Figllra ;3. Examen anatomopatologic.
a) Coloraţie HexlO: miocard
prezentând Ijbre.ITIusculare de
dimensiuni şi tioctorialitate diferită.
Se evidenliază o arie de miocardiocite
cu citoplasmă palidă, prezentând
la periferie fibre miocardice cu
citoplasmă eozinofilă fin granulară,
unele cu aspect ondulat - infarct
miocardie recent; b} Coloraţie Hex20:
detaliu (din colecţia dr"l/, Herlea).
289
 COpilO!ul ji?!fJ(crul mio( ardir cu 'Juprudenh'elare de segmenf

mitrale semnificative sau a unui defect septal

interventricular.' Zgomotul 4 este frecvent prezent
la pacienţii cu STEMI în ritm sinusal dar valoarea sa
diagnostică este limitată în contextul În care el este
prezent la majoritatea pacienţilor cu boală cardiacă
-congestie pulmonară cu raluri ischemkă şi uneori la subiecţi normali peste 45 de
<50'>\, din câmpul pulmonar,
Killip ii
jugulare turgescente sau Zg 3
305 13,6 anL
prezent Existenţa unui suflu sistolic în context de STEMI
ridică suspiciunea prezenţei unei regurgitări mitrale,
secundare dilatării ventricului stâng şi disfuncţiei sau
rupturii de muşchi papilar, în această ultimă situaţie
Killip LV - şoc cardiogen 82,1 57,8 suflul fiind apical, intens, holosistolic, deseori însoţit
de freamăt. Aceleaşi caracteristici le poate avea şi
de risc cardiovascular, suflul care însoţeşte ruptura septlliui interventriclllar,
- factori precipitanţi: la peste 50% dintre pacienţii cu STEM! dar acesta se auscultă cel mai bine pe marginea stângă sau/şi
se poate identifica un factor precipitant (de cele mai multe ori dreaptă a stern ului. La pacienţii cu infarcte întinse transmurale
efortul fizic intens, stres emoţional, intervenţie chirurgicală non- se poate ausculta frecătură pericardică.
cardiacă, dar şi alte situaţii care presupun creşterca consumului La auscultaţia pulmonară, la pacienţii cu STEMI care
miocardic de oxigen sau scăderea aportului de oxigen, hipoxie, dl~zvoltă insuficienţă ventricul ară stângă scăderea
hipotensiune) sau prezenţa unui prodrom (frecvent angină complianţei ventriculului stâng, pot fie prezente raluri de stază.
agravată, angină de l1ovo). În funcţie de manifestările clinice de insuficienţă cardiacă la
Există situaţii particulare (în special la pacienţii vârstnici, internare: prezenţa sau absenţa ralurilor de stază şi a zgomotului
în posloperator sau la pacienţii diabetici sau cu transplant 3, în 1967, Killip a clasificat pacienţii cu IMA în patru clase,I8
cardiac) în care simptomatologia poate fi frustă, cu durere Clasificarea Killip se foloseşte şi în prezent pe scară largă în
precordială de intensitate mică sau fără durere toracică practica clinică. pentru încadrarea pacienţilor cu lMA (tabelul
anterioară, sau cu prezentare cu tablou clinic de insuficienţă 4). În 1976 Forresterl~ a propus folosirea unei alte clasificări
cardiacă acută, accident vascular cerebral prin hipoperfuzie, hemodinamice bazată nu pe parametrii clinici ci pe valorile
sincopă, fatigabilitate extremă, embolie periferică. indexu\ui cardiac şi ale presiunii capilare pulmonare (obţinute
Examenul fizic poate aduce informatii care susţin diagnosti- prin cateterism cardiac drept) utilă pentru diferenlierea şocului
cul, este foarte important pentru excluderea altor afecţiuni cardiogen de alte tipuri de şoc (fig. Ambele clasificări s-
care pot mima infarctul miocardic acut, evaluarea semnelor au dovedit utile pentru aprecierea riscului de mortalitate la
de insuficienţă cardiacă, stratificarea riscului şi serveşte ca pacienţii cu IMA, Însa trebuie ţinut cont de faptul cil datele
evaluare de referinţă în monitorizarea pacientului, pentru iniţiale privind mortalitatea provin dintr-o perioadă în care
evidenţierea complicatii1or care pot să apară în evoluţie. tratamentul pacienţilor cu IMA nu includea arsenalul terapeutic
Pacienţii cu STEMI sunt de obicei anxioşi, cu tegumente de care displmem în prezent. În studiul GUSTO-I (Global Use
palide, transpirate în contextul stimulării sÎstemului nervos
simpatic. Ritmul cardiac este frecvent tahicardic, TA poate fi
nonnală, crescută la pacientii hipertensivi de fond sau şi iniţial
şi la cei nom10tensivi în condiţiile stimulării adrencrgice
sau scăzută în contextul scăderii volumului bătaie datorată
tahicardiei sau scăderii funcţiei sistolice a ventriculului stâng Clasa 1 ClasaH
la pacienţii cu infarct intins. Prin definiţie, pacienţii cu şoc
Normal
cardiogen au o TA sistolică sub 90 mmHg şi semne clinice
de hipoperfuzie tisulară. Prezenţa hipotensiunii per se nu
semnifică existenţa şocului cardiogen, unii pacienţi cu IM
inferior putând avea tranzitor TA sub 90 mmHg. S-a observat
că mai mult de jumătate dintre pacienţii cu STEMI interior au
la prezentare sau pe parcursul primelor ore de evoluţie semne
de stimulare excesivă a sistemului nervos parasimpatic, cu
hipotensiune, bradicardie, în timp ce aproape jumătate dintre
pacienţii cu STEMI anterior au semne de activare adrenergică:
hipertensiune, tahicardie. 1: 18
La auscultaţia cordului zgomotul 1 este frecvent diminuat iar PCP8(mm Hg)
zgomotul 3 reflectă de obicei existenţa disfuncţiei ventriculare
stângi cu presiuni de umplere crescute (în infarctele întinse) Figura 4. Clasificarea hemodinamică FOD'ester (după [19])
insă el poate să şi în contextul prezenţei unei regurgitări pePB - presiunea capilafii pulmonară bloCll!ă

290
 IIYllal de CARDJOLOGIJ:-

of Streptokinase and t-PA for Occluded

Corollary Arteries), publicat în 1993,
de exemplu, mortalitatea la 30 de zile
a pacienţilor cu STEMI care au primit
tratament trombolitic în primele 6 ore de
la debutul durerii este semnificativ mai
mică 20 decât mortalitatea pacienţilor din
aceeaşi clasă Killip, din studiul iniţial
(tabelul 4).
Diagnosticul diferenţial al tabloului
clinic la pacienţii cu STEMI se face în
principal cu:
- pericardita acută - durere toracică
anterioară care se accentuează de
obicei în inspir şi la tuse şi poate
iradia la nivelul umărului stâng şi la
nivelul marginii muşchiului trapez, se
atenuează în poziţie "aplecat în faţă", se
poate ausculta în unele cazuri frecătură
Figura 5. Electrocardiogramă la un pacient cu STEMI in (eritoriul anterior. RS, AV= 70imin,
pericardică,
supradenivelare segment ST ce înglobează unda T în Dl, aVL, maxim 25 mm În V2, cu
- disecţia acută de aortă- durerea subdenivelare segment ST în derivaţjilc inferioare, undă r mică În V, - V,_
are o intensitate fomie mare, maximă la
debut, caracter "sfâşietor" iradiază către supradenivelării de segment SI.
posterior, interscapulovetiebral stâng, şi către zona lombarfl, Diagnosticul eÎectrocardiografic În STEMI se stabileşte pe
poate asocia la examenul clinic deficit de puls, suflu diastolic baza existenţei supradenivelării de segment ST de cel puţin 1
de regurgitare aortică, 111m În două. sau mai multe derivaţii concordante, uneori cu
- embolia pulmonară - de obicei durerea este laterotoracică, subdeniveJare în oglindă în derivaţiile contralaterale, În absenţa
de natură pleuritică şi se poate asocia cu tuse şi hemoptizii, hipertrofiei ventricul are şi a blocului de ramură stângă I
există de regulă condijii predispozante,
Pentru derivaţiile V2·-V3 supradenivelarea de ST diagnostică
- durerea articulară din costocondrite, cu caracter de junghi, trebuie să fie de cel puţin mm la bărbaţi, respectivi ,5 mm
Înţepătură, care se accentuează la palparea zonei dureroase,
În cazul femeilor l (fig. Derivaţiile concordante reprezintă
- pneumotoraxu] spontan - durerea se instalează brusc, grupe de derivaţii distribuite în funcţie de teritoriul coronarian:
după efOli de tuse sau strănut, se asociază cu dispnee
anterior (Vl-V6), inferior (OII, DUJ, şi aVF) sau laterale
este prezent timpanismul toracic la percuţie şi absent murmurul şi aVL). Prezenţa supradenivelării de ST' sau a undelor în
vezicular, are mai mare decât prezenţa
- disconfortul cauzat de tulhurări gastroenterologice: esofa- subdenivelării de ST pentru localizarea ischemiei miocardice
spasm esofagian. şi necrozei,2! Pentru o vizualizare mai a grupurilor dc
concordante se folosi afişarea Cabrera a
derivaţiilor în ordinea: aVL, OI, DiI, aVE. şi DiJL
ELECTROCARDIOGRAMA Înregistrări suplimentare ale derivaţiilor posterioare V7--
V8 sau a derivaţiilor drepte V3R şi V4R sunt utile pentru
Modificările ECG sunt utile atât pentru stabilirea evidenţierea unui infarct posterior, lateral, respectiv infarct de
diagnosticului de STEMI cât şi pentru estimarea cantităţii de ventricul drept şi trebuie efectuate tuturor pacienlilor cu ini'arci
miocard la risc. Ele pot sugera momentul de debut al IMA şi inferior şi celor cu tablou clinic sugestiv pentru STEMI, fără
artera responsabilă de infarct1 (vezi şi Capitolul 5.2). modificări pe traseul ECG în 12 derivaţii standard. 23
La pacienţii la care există o suspiciune clinică de IMA este Subdenivelarea de ST în derivaţiile Vl- V3 este sugestivă
necesară obţinerea cât mai rapidă a unui traseu ECG. Trebuie pentru ischemie miocardică mai ales când se asociază cu unde
efectuate înregistrări ECG seriate şi, acolo unde este posibil, T pozitive în aceleaşi derivaţii, şi este considerată echivalent de
ECG-ul actual trebuie comparat cu înregistrările precedente. "supradenivelare de ST" în lM localizate la nivelul segmentelor
Majoritatea pacienţilor cu STEMI au în primele ore modificări diafragmatice ale peretelui această localizare putând
ECG, dar uneori aceste modifică.ri pot fi echivoce şi există fiind confirmată prin prezenţa concomitentă a supradenivelării
cazuri de lMA dovedite fără semnele ECG clasice de ischemie de ST > 1 mm în derivaţiile V7 - V9 (fig. 6). Termenul folosit În
şi necroză. Cele mai precoce modificări care apar în cursul trecut, de JM..1i posterior, nu mai este recomandat de ghidurile
ischemiei miocardice implică segmentul ST şi unda T: creşterea actuale, fiind preferat tennenul de teritoriu pentru
amplitudinii undelor T, care devin simetrice, înalte în două descrierea acestei localizări.l.23
derivaţii contigue T hiper-acute) preceda de
291
 Cap/tolu! lniJrCfUl miocardic Cl! supro::Jenivefare de segtnen/ S'T

Figura 6. Pacient eu IMA infero-postero-!ateral în evoluţie'"4

a) ECG În 12 deriva\ii standard: RS, AV 76/minut, undăq în V6, undă R În
VI, supradenivelare de segment STde 1 mm in on. aVF, \75, V6 şi 0,5 11101
în om, subdeni,elare de STîn VI-V4. Se evidenţiază supradenivelare de
ST de maxim 3 111111 în derivaţiile V7-V9 (b). Coronarograf1a evidenţiază
ocluzie acută de arteră marginală] (e).

drepte (V 1, este un semn relativ sc:nsibil şi specific În funcţie de localizarea modifică.rilor ECG, modificări
de 1M de ventricul drept.' Ocazional supradenivelarea de ST care se corelează cu leziunea coronariană subiacentă, există
poate fi prezentă şi în V2 şi Însă de obicei leziunea o clasificare larg folosită care împarte pacienţii cu STEMI
la nivelul peretelui inferior, afectat concomitent, anulează in 5 categorii, utile in stabilirea prognosticului 25 (tabelul 5).
supradenivelarea din aceste derivajii. Prezenţa undei Q în V3R Informaţiile privind mortalitatea la 30 de zile şi la 1 an, în
şi V 4R este necroză de ventricular fiecare dintre aceste categorii sunt bazate pe analiza datelor
drept, Însă a acestor modificări este mai obţinute de la pacienţii din studiul GUSTO·I, toţi aceşti pacienţi
nr"'U"ni!>, supradenivelării de ST în primind terapie fibrinolitică. 20
derivaţii. 1 În prezenţa blocului de ramură stângă preexistent

Tabelul 5. Clasificarea lMA bazată pe aspectul ECG la IJrt;zentare corelat cu datele

rST doar în O II, In, aVF 4,5 6,7

sau ramuri din artera circumflcxă
ADA ~ arI era descendentă anterioară. /\cn - ari.:-ra coronară

292
Mic IraliiT de CARDIOLOGiE

diagnosticul de STEMI este dificil chiar în cazurile

când sunt prezente anomalii marcate de segment
ST şi unda T cu supradenivelare de segment ST
care depăşeşte criteriile standard de diagnostic. I Unda Q::::: 0.03 5 şi ::::: 0,1 111V adâncime sau complex QS Îndcrivaţiik D1, DlL aVL,
O electrocardiograma anterioara poate fi utilă În aVF, sau V4·
detectarea IMA în această situaţie. La pacienţii cu \/6 În oricare două derivaţii din gmpul celor concordante (DJ, aVL \/6: \/4. \/6; Dll,
DIl!, şiaVF)
bloc de ramură dreaptă, anomaliile ST·T sunt frecvent
Întâlnite în derivaţiile V 1·V3, făcând dificil de evaluat
prezenţa ischemiei în acest teritoriu. În prezenţa
supradenivelării de segment ST sau a undelor Q i'n
aceste, derivaţii diagnsoticu[ de IMA trebuie Însă luat fi confundate cu modificările ECG iniţiale in evoluţie.
în considerare. I Reinfarctizarea ar trebui luată In considerare atunci când
Există condiţii clinice care determina. confuzii în diagnosticul supradenivelarea de segment ST 2: 0, I 111V reapare la un
ECG de IMA, unele care interferă eu diagnosticul în faza acută, pacient având un grad mai mic de supradenivelare de segment
altele care pretează la un diagnostic diferenţial cu lM vechil.3: ST sau apar unde Q noi patologice în cel puţin două derivaţii
~ prezenţa sindromului de repolarizare precoce, a blocului concordante, în special când se asociază cu simptome de
de ramură stângă, a preexcitaţiei, a aspectului tip Brugada se ischemie cu durată de cel puţin 20 minute şi creştere enzimatică.
asociază cu modificări de repoJarizare care pot conduce la un Reapariţia supradenivelării de segment ST poate fi prezentă
diagnostic eronat de STEMI, de asemenea în cazul apariţiei complicaţiilor (expansiunea,

~ supradenivelarea de segment ST din pericardita acută ruptură de perete). I

(însă de ohicei aceasta are caracter difuz şi se însoţeşte de 1n cazul pacienţilor la care se aplică o terapie de reperfuzie
subdenivelare de segment PR), şi în special când este vorba despre fibrinoliză, ECG oferă
~ 1M vechi cu unde Q şi supradenivelare persistentă de ST, inj~ml1aţij utile pentru stabilirea eficienţei terapiei.
ritmurile tahicardice şi prezenţa ritmului de cardiostimulare sau
a blocului de ramură stângă pot conduce la subdiagnosticarea
STEMI (diagnostic fals negativ) EVALUAREA mOMARKERILOR SERICl
~ o unda Q <0,03 s şi <1/4 din amplitudinea undei R în deri-
vaţia Dm este nomlală dacă axa QRS 111 plan frontal este Între 30 Compromiterea integrităţii membranelor celulare în
°
şi grade. Unda Q poate fi de asemenea n01111a1ă În derivaţia aVL
dacă axa QRS în plan frontal este Între 60 şi 90 grade,
cursul necrozei miocardice conduce la deversarea în spaţiul
interstiţial, şi ulterior în microcirculaţia din zona afectată de
~ undele Q septale < 0,03 s şi < 1/4 din amplitudinea undei R infarct, a unor maeromolecule intracelulare (markeri seri ci)
în derivaţiile Dl, aVL, aVF şi V4-V6 sunt unde nepatologice, care pot fî detectate în silnge la un anumit interval de timp de
~ un complex QS în derivaţia V I este normaL la debutul necrozei. Rata de apariţie în circulaţia periferică
În afara informaţiilor diagnostice, ECG oferă inj(mnaţii a acestor markeri seriei variază 'in funcţie de localizarea lor
prognostice, atât localizarea modificărilor ECG cât ~i gradul intracelulară, de greutatea moleculară, de fluxul sanguin şi
deviaţiei segmentului ST şi durata QRS corelându-se cu limfiitic local.' Există de asemenea biomarkeri subtili care
riscul de evenimente adverse."" Un studiu recent publicat27 indică evoluţia plăcii de aterom de la stabilă la instabilă şi
atrage atenţia asupra rolului prognostic al supradenivelării de complicată (vezi Capitolele 5.1 şil O).
segment ST în derivaţia a VR la pacienţii cu STEMI. Această Troponinele cardiace T şi I şi izoenzima MB a crealin-
derivaţie standard nu face parte din niciun grup de derivaţii kinazei (CK-MB) sunt în prezent cei mai utilizaţi markeri
concordante, informaţiile derivate Glili

În practică pentru diagnosticul STEMI (modificat după [29])

din analiza ei fiind controversate.
Acest studiu a arătat că după ajustarea
pentru alte tipuri de modificări ECG
cunoscute a avea rol prognostic (suma
supradenivelărilor şi a subdenivelărilor
de segm(;;nt ST în celelalte 11 derivaţii), CK-MB 3-i2h 24 h 48-72 h
supradenivclarea de ST în a VR (de 2:1,5
mm pentru STEMI în teritoriul anterior TuT 3-12h 12 - 48 h 5-14 zile
şi 2:1 mm pentru STEMI cu localizare
în teritoriul inferior) se asociază cu un
risc semnificativ crescut de mortalitate M ioglobina 1-4h 6·-7 h 24h
la 30 de zile la pacienţii cu STEMI fără
tulburări de conducere intraventriculară. lzoforme CK-MM 1-6 h 12 h 3811
Diagnosticul ECG de reinfarctizare *în cazul rcperfuziei precoce biomarkcrii de necroză miocardică ating \'ârful enzim3tic mai rapid, valoarea m3xjmă atinsă
este dificil, modificările ECG putând este mai mare scrică scade

293
 Capitolul 13.4. h(larctui miocardic cu supradel1ivelare de segment ST
;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;::;;;;;;;;;;=::;;;::;;;::;;;;;;;;::;;;::;;;::;======::;;;===::;;;;;;;;;;::;;;::;;;::;;;::;;;:;;;;-:o:::r:e-d;;-u:p:ă' debutu I simptomelor) şi la 6-9 ore mai
târziu. Pot fi necesare şi probe adiţionale între a
12-a şi a 24-a oră dacă valorile iniţiale nu au fost
crescute şi suspiciunea clinică de lMA este înaltă.
O valoare crescută a troponinei cardiace în
absenja semnelor clinice de ischemie trebuie
Troponine cardiace - fără reperfuzie să conducă la căutarea altor cauze de creştere

Troponine cardiace - reped'uzie a acestui biomarker: miocarditele, disecţia de

CK-MB - fără reperfuzie aorta, trombembolismul pulmonar, cardiomiopatia
CK·MB - reperfuzie hipeltrofică, boabă valvulară aortică, boli
infiltrati ve cu afectare cardiacă, insuficienţa
cardiacă congestivă, tulburări de ritm, sau patologie
extracardiacă: insuficienţa renală, boli neurologice
LSR acute, pacienţi aflaţi în stare critică, arsuri.
Izoenzimele creatin kinazei. Dacă dozarea
troponinei nu este disponibilă, cea mai bună
Zile de la debutul infarctului miocardic acut alternativă pentru diagnosticul IMA este dozarea
'Figura 7. Ilustrarea cjn0ticii eliberării biomarkerilor de necroză mioc;ardică' în STEML izoenzimei MB a creatinkinazei (CK-MB), Ca şi
Curbele pline reprezintă eliberarea în ser a biomarkerilor la pacienţii care nu benellciază de
pentru troponine, o creştere a valorilor CK-MB
terapie de reperi~J7.ie in timp ce curbele punctate eliberarea în ser a biomarkerilor la pacienţii
care bencficiazft de terapie de reperfuzie: Valorile biomarkerilor sunt ilustrate ca multipli ai este definită ca o valoare peste a 99-a percentilă
valorii maxime a markerului respectiv Îll populaţia de referinţa normală. a populaţiei normale de referinţă, desemnată ca
LSR·· limita sup"rioară de referinţă; a 99-a percentilă a valorilor populaţiei de referinţă nivel de decizie pentru diagnosticul de infarct
miocardic.
seriei pentru detectarea necrozei miocardice (tabelul 7). În clinică este importantă dozarea repetată a CK
lnfarctul miocardic este diagnosticat când nivelul sanguin al şi CK-MB, pentru a sUl1xinde creşterea şi scăderea nivelului
biomarkerilor sensibili şi specifici precum troponinele cardiace seric (dinamică enzimatică) (fig. 7). CK-MB eliberată de la
sau CK-MB sunt crescute În context clinic de ischemie nivelul muscuJaturij scheletice persistă la un nivel crescut 1n
miocardică acută, Disponibilitatea acestor markeri seri ci cu ser pentru o perioadă mai lungă de timp (câteva zile) faţă
sensibilitate crescută pentru detecţia necrozei miocardice, de CK-MB eliberată de la nivelul miocardului. Dozarea
permite în prezent diagnosticarea unui număr mai mare de CK-MB trebuie făcută la prima evaluare a pacientului şi la
pacienţi cu IMA (în plus cu aproape o treime dintre pacienţii 6-9 ore mai târziu, cu scopul de a demonstra creşterea şi/sau
care în trecut nu îndeplineau criteriile de IMA)29 scăderea dincolo de a 99-a percentilă a populaţiei normale de
Trebuie precizat faptul deşi prezenţa biomarkerilor este referinţă pentru a putea stabili diagnosticul de IMA. La anumiţi
esenţială pentru diagnosticul pacienţilor cu IMA, în condiţiile pacienţi se poate repeta dozarea Între a 12-a şi 24-a oră, dacă
existenţei unor modificări ECC; diagnostice pentru STEMI măsurătorile iniţiale nu au fost crescute şi suspiciunea clinică
şi a unui tablou clinic de ischemie, rezultatul determinărilor de IMA este înaltă.
biomarkerilor seriei nu trebuie aşteptat pentru a iniţia terapia În multe laboratoare CK-MB se dozează folosind teste
de reperfuzie.' imunologice cu mare specificitate şi sensibilitate, care utilizează
Troponinelecardiace. în prezent biomarkeri i preferaţi pentru anticorpi monoclonali împotriva CK-MB. Aceste teste dozează
depistarea necrozei miocardice sunt troponinele cardiace T şi 1, "masa" CK-MB, raportează de obicei rezultatele în ng/ml şi s-
care au specificitate miocardică aproape absolută şi sensibilitate au dovedit a avea o acurateţe mai mare decât cele folosite uzual
Înaltă, distingând cu acurateţe o leziune musculară miocardică (care măsoară activitatea enzimatică a CK-MB şi raportează
de una scheletică şi reflectând chiar zone microscopice de rezultatele în U/ml), mai ales la pacienţii care se prezintă în
necroză miocardică. Mai multe studii au confirmat valoarea primele 4 ore de la debutul durerii. 330
diagnostică a noilor teste cantitative de detectare a nivelului CK- MB creşte şi În cazul altor injurii miocardice: miocardite,
TnT şi 1, motiv pentru care evaluarea nivelului lor serie stă traumatism, stări de şoc, manevre invazive: cateterism cardiac,
astăzi în centrul algoritmului de diagnostic al TMA. 3 chirurgie cardiacă.
O valoare crescută a troponinei cardiace este definită ca S-a propus ca raportul dintre CK-MB şi CK peste 5%
depăşind a 99-a percentilă a populaţiei normale de referinţă. I sau raportul dintre "masa" CK-MB şi CK peste 2,5 să fie
Detectarea creşterii şi/sau scăderii acestor valori este esenţială un indicator al sursei miocardice de creştere a CK-MB, însă
pentru diagnosticul de TMA. Percenti]a discriminatorie mai întrucât valoarea acestui rapOlt are numeroase limite, folosirea
sus menţionată este desemnată ca nivel de decizie pentru sa nu mai este recomandată în ghidurile actuale. 3
diagnosticul de IMA şi trebuie să fie determinată pentru fiecare Există mai multe izoforme ale Îzoenzimelor CK-MB şi CK-
probă specifică cu control calitativ corespunzător. MM, unele care apar rapid în serul pacienţilor cu STEMI (în
Probele de pentru măsurarea troponinei ar trebui prima oră de la debut), însă în ultimii ani, odată cu extinderea
recoltate la prezentare cele mai multe ori la câteva folosirii testelor pentru determinarea troponinelor cardiace

294
:Hic lra/m de C'ARD!OU)(jIE
-~._------~------~,-~~--~_.,~--_._-------~~.,,---_.~._--_.
specifice. evaluarea pierdut din imp0l1anţa practică.'
Comparând eficacitatea celor două metode larg folosite pen-·
tru detecţia necrozei miocardice (troponinele cardiace versus
CK-MB) trebuie subliniat faptul că tolosirea troponinelor
cardiace poate detecta prezenţa unei necroze miocardice
sub limita de detecţie a CK-MB. De asemenea valoarea
prognostică a cerşterii troponinelor cardiace este independentă
de a altor variabile clinice. ECG şi de \aloarea CK-MB. Faptul
că troponinele cardiace rămân crescute în serul pacienţilor
cu STEMl pentru o lungă perioadă de timp are avantajul
posihilităţii de diagnostic tardiv al IMA. Această creştere
persistentă ar putea fi privită ca dezavantaj În condiţiile în
care se ridică suspiciunea unei reinfarctizări, context în care o
nouă creştere a CK-MB era clasic considerată mai utilă pentru
orientarea diagnosticului. Date recente sugerează însă faptul
că troponinele cardiace determinate seriat oferă informaţii
similare. La pacienţii cu suspiciune de reinfarctizare după
STEMI iniţial ghidurile recomandă determinarea imediată a
biomarkerului cardiac (care poate fi lroponina seri că sau CK-
M8) urmată de o a doua determinare a aceluiaşi biomarker la
3 - 6 ore mai târziu. Diagnosticul de IM recurent se stabileşte
dacă există o creştere cu peste 20% a celei de-a doua valori
obţinute. I
Deşi creşterea nivelului serie de CK este un marker sensibil
de necroză miocardică, larg disponibil în majoritatea spitalelor,
măsurarea CK totale nu se recomandă. pentru diagnosticul de
infarct miocardic din cauza lipsei de specificitate a acesteia în
condiţiile distribuţiei întinse a musculaturii scheletice. Există
un număr mare de diagnostice fals pozitive în cazul prezenţei
unei boli musculare., traumatisme care implică rnusculatura
efort intoxicaţie cu convulsii, injecţii
intramusculare, sindrom de apertură toracică, tromboembolism
pulmonar. 3
De asemenea în prezent nu se mai folosesc pentru dianosticul
necrozei rniocardice enzimele de citoliză hepatică: AST. ALT
sau LDI-l.
Mioglobina. Această proteină este eliberată rapid în sânge
de la nivelul celu Ielor rniocardice afectate şi poate fi detectată în
ser in câteva ore de la debutul IMA. Nivelul maxim în ser este
atins mai rapid decât în cazul celorlalţi biomarkeri, revenind la
valori normale în primele 24 de ore. Lipsa ei de specificitate şi
durata scurtă a creşterii sale fac ca valoarea pentru diagnosticul
lMA să. fie limitată.'
ALTE PROBE BIOLOGICE
La pacienţii cu STEMI pot fi. prezente numeroase modificări
ale probelor biologice, unele în contextul reactiei inflamatorii
şi hipercatecolaminemiei, non-diagnostice pentru lMA, dar a
căror cunoaştere este importantă pentru a evita stabilirea unor
diagnostice eronate a altor afecţiuni. 31
Hiperglicemia, cu valori moderat crescute (în jur de IS0
mg/dl) poate fi prezentă În primele 24-48 de ore şi uneori
persistă câteva zile. O creştere peste aceste valori sau o
---
creştere persistentă pot fi observate în cazul pacienţilor la
care IMA demască un diabet zaharat latent. Este importantă
determinarea seriată a glicemiei serice pentru stabilirea unui
diagnostic ce11. 31
Determinarea lipidelor serice poate releva rezultate eronate
din cauza a numeroşi factori care pot influenţa valoarea lor in
momentul spitalizării pentru STEML Trigliceridele serice cresc
în contextul administrării intravenoase de glucoză. a decubitului
prelungit, valorile colesterol ului total şi HDL colesterolului
scad mult după primele 24-48 de ore de spitalizare, deci
valorile lor trebuie măsurate cât mai devreme în cursul STEM!
sau apreciate ca valoare reală mai târziu în cursul evoluţiei_
Leucocitoza apare de obicei in primele 2 ore de la debutul
durerii şi atinge o valoare maximă la 2 - 4 zile de la momentul
producerii STEMI (ajungând la valori de 12000-1S000/mmc
sau mai rar chiar până la 20000 /mmc), cu revenirea la valori
normale în prima săptămână 3 Se datorează atât reacţiei
inflamatorii care însoteşte STEMI cât şi hipercatecolaminemiei,
iar unele studii epidemiologice au arătat o asociere a creşterii
leucocitelor la prezentare cu un risc crescut de efecte adverse
Ia pacienţii cu sindroame coronariene acute. 3 Viteza de
sedimentare a hematiilor (VSH) este de obicei n0n11a1ă la
prezentare dar creşte în primele 24-48 de ore şi atinge valoarea
maximă în zilele 4 - 5 de la debui. VSH poate rămâne crescută
câteva săptămâni după debutul STEMI. Creşterea VSH nu se
corelează cu dimensiunea infarctului sau cu prognosticu1. 3
Se mai pot înregistra În primele zile de la producerea
STEMI creşteri ale hematocritului, fibrinogenului (care
poate scădea însă foarte mult în caz de fibrinoliză). creşterea
proteinei C reactive (ale cărei valori serice se corelează cu
aspectul angiografîc al leziunii coronariene şi cu riscul de
producere a insuficienţei cardiace post-intarct12 ). Studii recente
au demonstrat valoarea prognostică a hemoglobinei serice (Hb)
la pacienţii cu STEML n Există o relaţie Între valorile I-Ib la
prezentare şi riscul de evenimente clinice majore pe parcursul
internării, cu o cre~(ere progresivej a mortalităţii cardiovasculare
la pacienţii cuHb la prezentare sub 14-15 g/dl, legal probabil
de capacitatea redusă de transport a oxigenului la nivel tisular.
S-a observat de asemenea o creştere a m0l1alităţii şi la nivele
ale Hb peste 17 g/dl, posibil corelat cu creşterea vâscozită.ţii
sangume.
INVESTIGATII IMAGISTICE
Radiografia cord-pulmon. Radiografia cord-pulmon se
efectuează de obicei la camera de gardă tuturor pacienţilor
cu suspiciune de STEMI şi deşi ea nu are un rol în stabilirea
diagnosticului, aduce informaţii utile privind dimensiunea
cordului. prezenţa stazei pulmonare şi poate ridica suspiciunea
unor diagnostice alternative: pericardită lichidiană, dilatare de
aortă de aortă, trombembolism pulmonar. ll Semnele
radiologice ale existenţei stazei pulmonare ca urmare a
cresterii presiunii telediastolice în ventriculul stâng la pacienţii
cu STEMI apar de regulă la un interval de timp care ajunge
până la 12 ore. Există o discrepanţă temporală semnificativă
295
 CapilOlul 13.4_ 111ji;II-ciUl m;ocardic CII supradenil·c/are de segment ST

BRS de durată neprecizată,

la care în lipsa tulburărilor de
cinetică regională, diagnosticul
de IM devine puţin probabil. O
ecocardiografie normală are o
valoare predictivă negativă de 95-
98% pentru excluderea unui IMA. 1
Ecocardiografia furnizează date
utile pentru diagnosticul diferenţial
al durerii toracice/dispneei (în
absenta unUl tablou clinic şi
ECG diagnostice pentru STEMI)
pentru evidenţierea altor cauze
posibile: pericardita, miocardita,
afecţiuni valvulare, cardiomiopatii,
tromboembolism pulmonar.
Avand în vedere că există situaţii
care pot sugera prezenţa STEMI şi
în care fibrinoliza este contraindicată
un rol apm1e revine ecocardiografiei
pentru excluderea acestora la pa-
Figura 8. Ecocardiografia unui pacient cu infarct miocardic infero-postero-Iateral cu reperfuzic tardivă prin cienţii cu durere toracică şi ECG
angioplastie cu stent la nivelul artere! circumflexe la o săptămână de la debut. ilustrând remodelarea ventriculară
non-diagnostic. Identificarea unui
stângă postinlirct. Rândul de sus: imagini obţinute la prima internare În clinică, rândul de jos: imagini obţinute
la reevaluarea ecocardiografică la o lună de la prima internare. În secţiunile parastemal ax lung (a şi c) şi scurt fald intim al la nivelul amiei la
(b şi d) se evidenţiază dilatarea ventriculului stâng şi reducerea grosi mii peretelui postcrolateral şi a septului examenul ecocardiografic repre-
interventricular posterior bazalla reevaluare, ca expresie a remodelării vcntriculuJui stâng. zintă o contraindicaţie femlă de
tromboliză. Sensibilitatea ecocardio-

Între momentul diagnostic şi momentul postterapeutic. După grafiei este însă mai re-dusă decât
tratamentul congestiei pulmonare sunt necesare aproximativ cea a tomografiei computerizate cu contrast pentru diagnosticul
48 de ore ca semnele radiologice de congestie pulmonară să disecţiei de aortă.
dispară după ce presiunile din ventriculul stâng au revenit la Ecocardiografia şi înregistrările ECG care cuprind şi
valori normale. Totuşi, gradul de congestie venoasă pulmonară derivaţiile drepte şi/sau posterioare ajută la clarificarea localizării
şi dimensiunea cardului stâng sunt semne radiologice utile şi extinderii infarctului şi pot anticipa riscul de a dezvolta
pentru identificarea pacienţilor cu STEMI cu risc crescut de complicaţ.ii. Este impOltant ca achiziţia lor să nu Întârzie Însă
deces post-infarct. 31 strategia de reperfuzie la pacienţii cu STEMI.
Ec.ocardiografia. La pacienţii cu STEMI înfază acută oferă Funcţ.ia sistolică a ventriculului stâng evaluată ecocardiografic
informaţii valoroase prÎn identificarea localizării şi extinderii se corelează bine cu cea evaluată angiografie şi are rol în stabilirea
tulburărilor de cinetică la nivelul pereţilor ventriculului stâng prognosticuJui pe termen lung la pacienţii cu STEMP'
şi drept, suslinând diagnosticul de ischemie miocardică şi În urmărirea pacienţilor cu STEMI, ecocardiografia este
ajutând la evaluarea prognosticului. Deşi beneficiază de utilă pentru depistarea complicaţiiloril1farctului miocardic acut:
avantajul de a permite vizualizarea îngroşilrii miocardului şi ruptura de perete liber ventricular, ruptura de sept vcntricular şi
evaluarea anomaliilor de cinetică segmentară subtile (folosind regurgitarea mitrală datorată rupturii unui muşchi papilar sau
atât estimarea vizuală cât şi tehnicile noi bazate pe Doppler ischemiei.
tisular şi mai recent pe ecocardiografie speckle tracking), Efectuarea ecocardiografiei la pacienţii cu IM dincolo de
ecocardiografia nu poate diferenţia anomaliile regionale faza acută (fig. 8) este utilă pentru aprecierea remodelă.rii şi a
de cinetică datorate ischemiei miocardice de cele care apar funcţiei sistolice VS, iar ecocardiografia de stres poate ajuta
precoce in illfarctul miocardic acut. Prezenţa unei tulburări de la evaluarea cantităţii de miocard potenţial viabil (siderat,
cinetică parietală regională sau o pierdere a îngroşării normale hibernant), a rezervei contractile şi a ischemiei reziduale.
a unor segmente de la nivelul VS poate să apară atât in cazul Ecocardiografia cu contrast intracavitar îmbunătăţeşte vizua-
unui IMA dar şi în cazul altor condiţii ischemice: IM vechi, lizarea endocardului iar ecocardiografia cu contrast miocardic
ischemie acută în afara unui STEML miocard siderat sau pot oferi informaţii funcţionale utile, Însă aceste tehnici nu au
h i bernan t. I fost suficient validate pentru detectarea necrozei miocardice şi
Ecocardiografia permite Însă excluderea ischemiei mio- nu există recomandări ferme pentru folosirea lor în practica
cardice majore sau a altar cauze de durere/disconfort toracic clinică.
şi face parte din protocolul iniţial de diagnostic în urgenţă Imagistica nucleară. Tehnicile cu radionuclizi (vezi şi
recomandat de ghiduri 2 Este utilă mai ales la pacienţii cu Capitolul 5.5) sunt capabile să ofere informaţii despre perfuzia

296
Mic tratat de CARDlOLOCU:

miocardică şi funcţia cardiacă ia

prezentarea pacienţilor cu STEMI,
cu dezavantajul major al intârzierii
pe care o presupune achiziţia
imaginilor (până la 60-90 de
minute). Avantajul acestei tehnici
constă în posibilitatea detecţiei
directe a viabilităţii miocardice,
utilă la pacienţii post-infarct (fig.
9). Rezoluţia spaţială scăzută nu
permite detectarea unor zone mici
de necroză miocardică. Tehnicile
cu sincronizare ECG pot evalua
cinetica parietală, îngroşarea şi
funcţia globală a ventriculului
stâng. I
Rezonanţa magnetică. Este o
metodă imagistică CL! o rezoluţie
spaţială înaltă, vaIi dată pentru
evaluarea funcţiei miocardice
regionale şi globale, greu Însă de
utilizat in practică în faza acută
a STEMI. Este însă o tehnică
ce oferă multiple posibilităţi de
evaluarea a perfuziei miocardice,
permite identificarea edemului.
a fibrozei, a grosimii peretelui
ventricular, evaluarea cineticii
segmentare şi a funcţiei ventricu-
Iare, utilă dincolo de faza acută a
infarctului miocardic Numeroase
studii au demonstrat utilitatea
utilizării imaginilor de contrast
tardiv pentru detectarea zonelor de
necroză miocardică, estimarea prin
RM cu contrast a dimensiunilor
zonei periinfarct având valoare
prognostică adiţională (dincolo
de volumele şi fractia de ejecţie a
ventricul ului stâng).
S-a demonstrat că detectarea
prin RM a prezenţei cicatricilor
miocardice folosind tehnica
imagistică de contrast tardiv, se
Figura 9. Cuantificarea tomografică de perfilzie la stres(a) şi în repaus ECG) (b). Hipocaptare
asociază cu un risc crescut de
severă la nivelul apc'xului şi pc'retdui anterior, nemodificată pe cele două studii (necroză). Zona de hipocaptare
evenimente adverse la pacienţii rcvcrsibilă situată in 2/3 apicale ale peretelui antero-scptJ1J şi în treimea apicală a peretelui antero-lateral
cu semne şi simptome de boală (zonă de ischemie adiaccntă arici de necroză). Hipocaplarc moderată la nivelul peretelui infero-apical, parţial
coronariană ischemică dar fără reversibilă În repaus. Hipokinczic la nivelul peretelui anterior şi septului interventricular În 2/3 apicale şi

istoric de infarct miocardic. 3s antero-Iateral apical. mai accentuată la stres. Fracţia de cjccţie a ventriculului stâng estimată 35% la strcs şi
41 % in repaus (imagini din arhiva Laboratorului de Medicină Nucleară Institutul Clinic Fundeni).
Tomografia computerizată.
Are un rol important nu atât
pentru stabilirea diagnosticului de TllATAMENTUL FAZA PRE-SPlTAL
STEMI cât mai ales pentru excluderea 'in cazuri selecţionate a
unor patologii cu tablou clinic asemănător: disecţia de aortă. pacienţilor cu STEMI în faza pre-spital este
tromboembolismul pulmonar. un element important pentru prognostic, în contextul în care, pe
de o majoritatea deceselor prin STEMI survin în primele

297

ore de la debutul simptomatologiei şi, pe de altă parte, terapia
de reperfuzie este cu atât mai eficientă cu cât este aplicată mai
precoce. Se fac efOlturi pentru a scmia cât mai mult intervalul
de timp de la apariţia simptomelor la aplicarea unui tratament
eficient şi aceste eforturi includ nu numai educaţia populaţiei
pentru simptomelor de STEMI cât mai ales
organizarea unui sistem eficient de preluare şi îndrumare rapidă
a pacienţilor către cu posibilitate de efectuare a terapiei
de reperfuzie, preferabil prin angioplastie cu stent,'
Trebuie subliniat de asemenea rolul aplicării corecte şi
rapide a protocoalelor de resuo,cilare la pacienţii cu STEMf care
prezintă fibrilaţie ventriculară la debut şi acest lucru a condus la
montarea în anumite locuri a defibrilatoarelor externe
automate care pot fi utilizate uşor de populaţia fără pregătire
medicală. Există de asemenea în unele ţări echipamente de
radiotelemetrie care permit transmiterea traseelor ECG pentru
intel1Jretare rapidă în scopul stabilirii unui diagnostic cât mai
precoce pentru iniţierea tratamentului adecvat. în funcţie de
variabile clinice uşor de evaluat: frecvenţă cardiacă,
tensiune arterială, încă din faza pre-spital a STEMI pacienţii
pot fi încadraţi în subgrupuri cu risc crescut sau scăzut.
în afara aplicării prompte a defibrilării la pacienţii cu
fibrilaţie ventriculară la alte măsuri care pot fi luate
În faza pre-spitaJ includ: măsurile de ameliorare a durerii, de
reducere a activării excesive a sistemului nervos autonom şi
abolirea aritmiilor maligne J Se poate institui oxigenoterapie
pe mască sau canule nazC1!e la pacienţii cu dispnee, cu
semne de insuficienţă ventriculară stângă sau soc cardiogen,
Nitroglicerina nu trebuie administrată de rutină şi trebuie
evitată la pacienţii cu hipotensiune arterială. Aspirina 150-325
mg m3sticabiJă chiar clopidogrelul) se pot administra încă
din faza prespital pacienţilor la care nu există contraindicaţii 36
Aceste măsuri nu trebuie Însă să j'ntârzie transportul rapid la
spital.
Deşi exista dovezi care atestă beneficiul fibrinolizei pre-
spital vor fi comentate ulterior), înainte de aplicarea
acesteia trebuie luate în considerare câteva aspecte care ţin atât
de calificarea personalului medical al serviciilor de asistenţă
medicală de urgenţă trebuie instruit şi atestat în mod
corespunzător în vederea abordării eficiente a STEMI pre-
cât şi de instituirea unor protocoale clare de aplicare.
DIAGNOSTICUL EVALUAREA
PREZENTARE
Prima etapă în pacienţilor care se prezintă la
camera de gardă cu angină pectorală pentru un IMA
este stabilirea rapidă a unui
pentru a putea identifica acei la care o intervenţie
poate îmbunătăţi semni ficativ prognosticuL
iniţial de STEMFse bazează pe:
la prezentare
peste 10-20 de minute . fără răspuns la
~ECG cât mai care arată supradeni\'elare de
SI sau BRS nou nou apărut, CLI că
298
Capitolul ]3,4, lnfarcilii miocardic' CII slIpmdcni\'elare de segmenl ST
este necesară de multe ori efectuarea de ECG în dinamică,
~biomarkeri de necroză miocardică (CK-MB, troponine)
crescuţi (în context clinic şi ECG sugestiv pentru STEMI
nu se aşteaptă rezultatul acestora pentru initierea terapiei de
repcrfuzie dar pot fi utili de exemplu pentru decizia de a efectua
coronarografie la pacienţii cu BRS de vârstă incertă),
~ecocardîografia 2D pentru aprecierea extinderii ischemiei
miocardice şi excluderea altor cauze de durere toracică.
Efectuarea ecocardiografiei nu trebuie să Întârzie iniţierea
tratamentului de reperfuzie.
Monitorizarea ECG continuă la pacienţii cu STEMI trebuie
iniţiată cât mai devreme pentru a detecta prezenţa unor aritmii
maligne. La toţi pacienlij este necesară obţinerea cât mai
precoce a unei căi de acces venos.
Din datele de anamneză, examen clinic şi ECG c1inicianul
poate evalua rapid riscul, cunoscut fiind faptul că vârsta
înaintată, clasa Killip, tahicardia, hipotensiunea ~i localizarea
anterioară a IMA sunt cei mai putem ici predictori independenţi
ai mortalităţii precoce în trialurile clinice şi
TRATAMENTUL l\'lEDICAL IMEDIAT,
SllITAL
CONTROLUL DURERII, OXJGENOTERAPIA
Odată stabilit diagnosticul de STEMI, tratamentul de re-
perfuziI'" coronariană trebuie iniţiat cât mai precoce, asociat
cu stabilizarea pacientului şi controlul durerii, respiraţiei şi
anxietăţii.
Ameliorarea durerii. Este importantă, deoarece durerea se
asociază cu activarea simpatică care determină vasoconstricţie
şi creşterea lucrului mecanic cardiac, Cele mai folosite medi-
camente analgetice sunt opioizii Lv, (4-8 mg momnă cu doze
suplimentare de 2 mg la 5-15 minute). Trebuie administrate sub
supraveghere strictă având în vedere efectele secundare care pot
să apară: greaţă şi vărsături ~ pot fi combatute prin administrarea
de metoclopramid Lv., hipotensiune, bradicardie ~ se pot trata
cu atropină 0,5-1 mg i.v., până la o doză totală de 2 mg, depresie
respiratorie care poate necesita SUPOli ventilator sau tratament cu
naloxonă, în doze de 0,1--0,2 mg 1. v. iniţial, repetate la 15 minute
dacă este necesar. La pacienţii foarte anxioşi sc pot administra
tranchilizante.
Oxigenoterapia. Este necesară suplimentarea de oxigen prin
administrare de oxigen (2-4L1min) pe mască facială sau nm-ine
tuturor pacienţilor cu dispnee sau alte semne de insuficienţă
cardiacă şi pacienţilor cu şoc cardiogen (clasă de indicaţie Ief
Monitorizarea neinvazivă a saturaţiei în oxigen este utilă pentm
stabilirea indicaţiei de suport ventilator la pacienţii care prezintă
edem pulmonar acut sever sau şoc cardiogen. Creşterea fracţiei
de în aerul inspirat nu creşte semnificativ eliberarea de
oxigen la nivel tisular la pacienţii care nu prezintă hipoxemie
şi poate avea dezavantajul creşterii rezistenţei sistemice şi a
tensiunii arteriale,3 Astfel, dacă saturaţia în oxigen detenninată
prin pulsoximetrie este normală oxigenoterapia nu este indicată.
lfic {raiul de C4RDJOLOGIE
Unii autori recomandă administrarea de oxigen la saturaţie sub
90 %3, acest lucl1l nefiind însă precizat în ghidurile în vigoare.
l\ itroglicerina. Având în vedere capacitatea lorvasodilatatoare
la nivel coronarian şi scăderea presarcinii ventricuJului stâng
prin venodilataţie, nitraţii sunt utili la pacienţii cu insuficienţă
cardiacă, hipeliensiune arterială sau persistenţa simptomelor,
Administrarea nitroglicerinei pacienţilor cu clasă Killip II şi
1lI este clasă de recomandare 1 nivel de evidentă C in absenţa
hipotensiunii 2 Doza este de 10-20 flg/min cu posibilitatea creş··
terii cu 5-10 micrograme/min la fiecare 5-10 minute în funcţie de
tensiunea arterială şi se poate continua 24-48 ore. Nitroglicerina
trebuie evitată la pacienţii cu STEM 1 cu localizare inferioară sau
cu suspiciune de IM de ventricul drept şi este eontraindieată. la
pacienţii cu hipotensiLme marcată « 90 I11m Hg).
Administrarea sublinguală poate fi utilizată pentm a pune
în evidenţă un eventual spasm coronarian la pacienţii cu
supradenivelare de ST Trebuie efectuată o anamneză atentă
privind folosirea în ultimele 24 de ore a sildenafilului, asocierea
cu nitroglicerina putând provoca hipotensiune severă. Preparatele
cu durată lungă de acţiune trebuie evitată având în vedere statusul
hemodinamic instabil al pacienţilor cu STEMI.
TERAPIA ANTIAGREGANTĂ ŞI
ANTICOAGULANT Ă
Terapia antiagregantă
Aspirina. Trebuie administrată cât mai devreme tuturor
pacienţilor cu STEMI dacă nu există evidenţe clare de
alergie la aspirină
(nu intoleranţă gastrică!), hemoragie
gastrointestinală activă, tulburări de coagulare cunoscute sau
boli hepatice severe. Doza de aspirină este de 150-325 mg în
formă masticabilă (formele enterosolubile nu sunt indicate).
Administrarea aspirinei este recomandată atât pacienţilor la
care se efectuează terapie de reperfuzie de recomandare
IB) cât şi celor fără terapie de reperfuzie de recomandare
. Dacă ingestia orală nu este posibilă, aspirina se poate
administra i.v, în doză de 250-500 mg la pacienţii la care
se efectueaza angioplastie şi 250 mg la pacienţii la care se
administrează tratament fibrinoJitic. 2 Antiinflamatoarcle
nesteroidiene (altele decât aspirina) şi inhibitorii selectivi de
ciclooxigenază (COX-2) cresc riscul de deces, reinfarctizare,
ruptură cardiacă şi alte complicaţii la pacienţii cu STEM1, fiind
indicată oprirea acestora în momentul producerii STEMI. 39 . 40
Clopidogrelul. Trebuie asociat aspirinei la pacienţii cu
STEMI indiferent daca pacienţii primesc terapie de reperfuzie
(fibrinoliză sau angioplastie per prim om ) sau sunt trataţi
conservator. Studiul Clarity-TIMl 28 a arătat că prin asocierea
de clopidogrel la terapia standard tibrinolitică şi cu aspirină
la pacienţii cu STEMI se obţine o reducere a mortalităţii de
cauză cardiacă. a reinfarctizării sau ischemiei recurente cu
necesar de revascularizare urgentă cu 20% la 30 de zile (de la
14,1% la 11,6%).41 În cazul pacienţilor la care se are în vedere
angioplastia primară doza de încărcare recomandată este de
cel puţin 300 mg, preferabil 600 mg (doză care realizează o
inhibare mai a agregării plachetare ).
clasă de recomandare le. La ce vor primi fibrinoliză,
doza de clopidogrel este de 300 mg de incarcare) dacă
vârsta <2:75 ani (clasă lB) şi de 75 mg la >75 ani (clasă
lIa B) ull11ată de o doză zilnică de 75 mg.= La
primesc terapie de reperfuzie doza de
este de 75 mg/zi, tară. doză de încărcare (clasă de recomandare
lB),
PrasugreluL un nou antiagregant din clasă cu
clopidogrelul, a fost studiat comparativ cu c1opidogrelui
doză de încărcare 300 mg cu doză de menţinere de 7
zi) la pacienţii cu STEMI supuşi intervenţiei de angioplaslie
coronariană, în trialul TRITON-TIMI 38. 42 S~a arătat o
reducere a ratei de evenimente ischemice inclusiv tromboză
intrastent în grupul tratat cu prasugrel, fără o creştere a
riscului hemoragie, Ticagrelol'lll un alt inhibitor mai potent
al P2Y 12 din aceeaşi clasă a tienopiridinelor, a fost studiat în
trialul PLATO, recent publicat"3, în care s-a dovedit superior
c1opidogrelului in ceea ce priveşte reducerea mortalităţii
cardiovasculare, a ratei de apariţie a IMA şi a accidentului
vascular cerebral la pacienţii cu sindroame coronariene acute
(cu şi fără supradenivelare de ST) trataţi prin angioplastie
coronariană. Rata de evenimente hemoragice a fost similară
în cele două loturi. reprezentanţi mai noi ai clasei
antiagregantelor plachetare au intrat recent în ghidurile
de practică medicală, ghidul european de revascularizare
miocardică menţionându-le În cadrul teraplel duale
antiplachetare la pacienţii cu STEMI (clasă de recomandare
IB)44 condiţiile în care ele sunt aprobate şi disponibile,
cu menţiunea că se aşteaptă rezultatele pe termen lung din
studiile clinice efectuate cu aceste preparate).
Antagoniştii de GP nil/Ula blochează calea finală. a
agregării plachetare, Cel mai studiat reprezentant al clasei
este abciximabul., existând mai multe studii randomizate care
au analizat valoarea aditivil a folosirii acestuia in asociere Cll
heparina şi aspirina la pacientii cu STEMI supuşi angioplastiei
cu stent sau trataţi cu fibrinolitic. O metaanaliză a acestor studii
a arătat că abciximabu! reduce semnificativ reinfarctizarea
la 30 de zile la pacienţii cu STEMI indiferent de terapia de
reperfuzie şi scade mortalitatea pe termen scurt şi lung doar
la pacienţii cu angioplastie per primam 45 Administrarea de
abciximab nu se asociază Cll o creştere suplimentară a riscului
de accident vascular cerebral hemoragic şi de sângerare majoră
la pacientii cu angioplastie pef p1'imam dar creşte semnificativ
riscul de sângerare i'n asociere cu fibrinoliza. 45 Se recomandă
administrarea de abeiximab la pacienţii cu STEMI trataţi prin
angioplastie per primam fie înainte de PCI fie în laboratorul de
cateterism (bolus i.v. de 0,25 mg/kg, apoi perfuzie O, I2S flg/kg/
min - maxim 10 flg/min pentm 12 ore)( clasă de recomandare
!la nivel de evidenţă A).
Rezultatele studiului recent publicat On-TIME 2 au arătat
că iniţierea precoce a terapiei cu tiro{iban, un alt inhibitor de
GPllb/llIa, asociat heparinei, aspirinei şi clopidogrelului în
doză de 600 mg, îmbunătăţeşte semnificativ prognosticulla 30
dez.ile, cu o scădere a mortalităţii care se menţine la 1 an de
urmărire şi fără o rată mai mare de sângerări majore. 4C
299

Terapia anticoagulantă
Heparina nefracţionată. La pacienţii cu STEMII heparina
nefracţionată reprezintă terapia anticoagulantă standard care se
administrează în cursul angioplastiei coronariene per primam
(clasă de recomandare I nivel de evidenţă C). Administrarea
se face ca bolus i.v. cu o doză de 100 U/kg (60 U/kg dacă sunt
folosiţi antagonişti de GP I1b/IIIa). Se recomandă efectuarea
procedurii de angioplastie sub control al timpului de coagulare
activat (ACT): heparina trebuie administrată în doze care
menţin un ACT de 250-350 s (200-250 s, dacă sunt folosiţi
antagonişti de GP I1b/IIIa).
La pacienţii cu STEMI la care se efectuează fibrinoliza,
heparina a fost larg studiată în timpul şi după fibrinoliză, mai
ales în cazul folosirii agenţilor fibrin-specifici. Ea nu are rol
în dizolvarea trombului dar se asociază cu o patenţă mai lungă
a arterei responsabile de infarct, fapt demonstrat în studiile cu
alteplazăY Administrarea se începe cu bolus i.v. de 60U/kg
(maxim 4000U) urmat de infuzie continuă cu 12U/kg cu maxim
1000 U/h. Administrarea trebuie monitorizată în funcţie de
timpul de tromboplatină activat (aPTT) (la 3, 6, 12 şi 24 de
ore), valorile ţintă fiind de 50-70 s. Valori >70 sale aPTT
se asociază cu risc crescut de deces, sângerare şi reinfarctiz
are. 48 Administrarea de heparină i.v. după terapia fibrinolitică
poate fi întreruptă la 24-48 ore. Indicaţia de administrare a
heparinei este clasă de recomandare I nivel de evidenţă A în
asociere cu agenţii fibrinolitici fibrin specifici (dacă nu se
poate administra enoxaparină) şi clasă de recomandare IIa
nivel de evidenţă C în asociere cu streptokinaza. La pacienţii
la care nu se efectuează terapie de reperfuzie administrarea
de heparină se face în aceleaşi doze ca pentru pacienţii trataţi
cu fibrinolitic şi este recomandare de clasa I nivel de evidenţă
B.
Heparinele cu greutate moleculară mică. Avantajele
folosirii heparinelor cu greutate moleculară mică (HGMM)
versus heparină nefracţionată includ o administrare mai facilă,
un efect anticoagulant stabil, previzibil, o biodisponibilitate
crescută şi o activitate crescută anti Xa. 3 Rata de reperfuzie
precoce a arterei responsabile de infarct evaluată invaziv sau
neinvaziv nu s-a dovedit a fi mai mare pentru HGMM decât
pentru heparină, însă în studiile clinice rata de reocluzie a
arterei responsabile de infarct, reinfarctizarea şi recurenţa
evenimentelor ischemice par să fie semnificativ mai reduse.
În studiul ASSENT-3 o doză standard de enoxaparină
asociată tenecteplazei şi continuată apoi până la 7 zile la
pacienţii cu STEMI a redus riscul reinfarctizării şi ischemiei
refractare pe durata spitalizării comparativ cu administrarea de
heparină nefracţionată. 49
În trialul ExTRACT care a inclus peste 20000 de pacienţi
cu STEMI trataţi cu diverse regimuri fibrinolitice la care s-a
adăugat fie enoxaparină (în doze mai mici la pacienţii peste
75 de ani şi la cei cu clearance la creatinină <30 mI/min) fie
heparină nefracţionată, s-a arătat o reducere a riscului de deces
şi reinfarctizare la 30 de zile la pacienţii trataţi cu enoxaparină,
beneficiul fiind observat indiferent de tipul de fibrinolitic
administrat şi de vârsta pacientului. 50
Aceste date au stat la baza recomandărilor actuale de
300
Capitolul 13.4. lnfarc/ul miocardic cu supradenivelare de segment ST
administrare a enoxaparinei la pacienţii cu STEMI la care se
efectuează terapie fibrinolitică, clasa de recomandare fiind I A
la pacienţii trataţi cu agenţi fibrin specifici şi Ha C la pacienţii
trataţi cu streptokinază. 2
Date recent publicate rezultate din analiza la 1 an a pacienţilor
incluşi în studiul ExTRACT-TIMI 25 mai sus meţionat 5 !, care
a evaluat comparativ administrarea de enoxaparină versus
heparină nefracţionată ca adjuvant la terapia fibrinolitică a
arătat reducerea incidenţei endpoint-urilor combinate (deces sau
recurenţa infarctului şi deces sau infarct miocardic sau accident
vascular cerebral) la 30 de zile, cu un beneficiu încă prezent
la un an, la pacienţii trataţi cu enoxaparină. Acest beneficiu a
fost pus pe seama reducerii semnificative a recurenţei precoce
a infarctului miocardic, care însă nu s-a tradus într-o scădere a
mortalităţii pe termen lung.
Datele referitoare la tratamentul cu heparine cu greutate
molaculară mică ca tratament anticoagulant asociat angioplastiei
primare la pacienţii cu STEMI provin din studii efectuate pe un
număr mic de pacienţi şi nu permit recomandarea lor în acest
context clinic.
Fondaparinux este un inhibitor specific sintetic al
factorului Xa a cărui eficienţă la pacienţii cu STEMI a fost
evaluată în studiul OASIS-6 care a inclus peste 12000 de
pacienţi şi a comparat administrarea de 2,5 mg fondaparinux
s.c timp de 8 zile versus heparină nefracţionată sau placebo
(la pacienţii la care heparina nefracţionată nu a putut fi
administrată) la pacienţi cu STEMI trataţi cu fibrinolitic
sau angioplastie primară. 52 La subgrupul tratat invaziv
fondaparinux s-a asociat cu o creştere nesemnificativă a
mortalităţii şi IM recurent la 30 de zile, însă în sub grupul tratat
prin fibrinoliză rezultatele au fost diferite, cu o superioritate a
fondaparinuxului faţă de placebo şi rezultate similare faţă de
heparina nefracţionată. S-a dovedit de asemenea faptul că la
pacienţii trataţi cu fondaparinux există o incidenţă mai mare
a trombozei de cateter. Ghidurile de tratament al pacienţilor
cu STEMF nu recomandă utilizarea fondaparinuxului ca
înlocuitor al heparinei la pacienţii care urmează sa efectueze
angioplastie per primam. Fondaparinuxul se recomandă însă
la pacienţii trataţi cu streptokinază şi la cei fără terapie de
reperfuzie (clasă de recomandare I1a nivel de evidenţă B
respectiv I nivel de evidenţă B).
Bivalirudina. lnhibitorul direct al trombinei, bivalirudina,
a fost investigată ca şi tratament antitrombotic adjuvant la
pacienţii care efectuează PCI. Studiul HORIZONS-AMI,
care a comparat administrarea de bivalirudină versus heparină
asociată cu un inhibitor de GPIIbIlIIa, a arătat o scădere a ratei
nete de evenimente adverse (sângerări majore sau evenimente
adverse cardiace) la 30 de zile şi un an printr-o reducere
semnificativă a ratei de sângerări majore 53 • Mortalitatea de
cauză cardiovasculară şi totală la 1 an au fost semnificativ reduse
în grupul tratat cu bivalirudină. Bivalirudina este indicată la
pacienţii cu STEMI la care se efectuează PCI primar (clasă de
recomandare Ha nivel de evidenţă B). Ea se administrează ca
bolus i.v. de 0,75 mg/kg, urmat de perfuzie de 1,75 mglkg/oră,
fără a fi ajustată în funcţie de ACT şi se opreşte de obicei la
sfârşitul procedurii intervenţionale.
~fic C4Rf)}OU;GfE

AspiriU:l
dacă

Clasă de recomandare lE J8 IA

Clopidl}gre!

Clasă

Doză de Încărcare 60 mg urmată de

Prasugrei
10 mg!zj conform [57]
Clasă de recomandare fB

de recomandare

Abciximab

Clasă de rtecomandarc TIa A 18; !Ia B lC

de recomandare

Eptifibatidii

Clasă de recomandare rIb C

:lO mg bo!us i.\'" urmat la 15 min de 1 30 mg bolu5 i.v .. urmal la 15 miu de 1

kg s,c. la 12 ore până la textcmare mg/kgs.c, la 12 ore până la cxternare
~ zile) la pacienţii <75 ani şi cu (maxim 8 zile) la pacienţii <75 ani .şi
g,5 mg/mL (bărbaţi) sau :S2 mg/mL cn creatinină :::2,5 mg/mL(bărhaţi) sau
(femei); :S2 mg!mL (femei);
Enoxaparină
fără bolus j,v, 0,75 fără bolus i. v, 0,75 mg/kg,cu maxim
penlru 75 mg pentru primele două doze. s.c. Ia
>75 pacienţii>75 ani
La pacienţii cu clearance al creatininei <30 La pHcienţii cu clearance al creatininei
mLimin, indiferent de vârstA, dozc[e S.c. se <30 mLimin, indiferent de vârstă,
repetă la 24 ore dozcle s.c, se repetă la 24 ore

Clasă de recomandare fB

Clasă de reco11lal1dare lUB

Bolus i.v. de 0)5 mg/kg, Un11at de
Bivalirudină
perfil?ie de 1)5 mg!kg/oră
Clssil de recomandare IbB

301

Recomandările şi modul de administrare a tratamentului
antiagregant şi anticoagulant la pacienţii cu STEMI sunt
rezumate în tabelul 8.
TERAPIA DE REPERFUZIE MIOCARDICĂ
Restaurarea precoce a fluxului coronarian şi reperfuzia
tisulară miocardică, indiferent de metoda folosită, reprezintă baza
tratamentului la pacienţii cu STEMI, conducând la reducerea
dimensiunii infarctului, păstrarea funcţiei ventriculului stâng şi
scăderea semnificativă a mortalităţii şi morbidităţii. 54
La pacienţii cu supradenivelare persistentă de segment ST
sau bloc major de ramură stângă nou instalat sau presupus
nou şi debut al simptomatologiei clinice de cel mult 12 ore
trebuie efectuată reperfuzie precoce mecanică prin angioplastie
coronariană (PCI, percutaneous coronary intervention) sau
reperfuzie farmacologică (fibrinoliză).
Terapia de reperfuzie este indicată tuturor pacienţilor
cu istoric de durere toracică/disconfort cu debut <12 ore şi
supradenivelare de segment ST persistentă sau bloc major de
ramură stângă (presupus) nou, dacă există dovezi clinice şi/sau
ECG de ischemie în desfăşurare (clasă de recomandare 1 nivel
de evidenţăA).2
Terapia de reperfuzie prin PCI trebuie avută în vedere în
cazul în care există dovezi clinice şi/sau electrocardiografice
Transfer imediat către.
laboratorul de cateterism
Transfer catre spital.cu
posibilitate de efectuare
aPCI (UTIe)
Figura 10. Strategia de management a pacienţilor cu STEMI în primele 12 orede la primul contact
medical (conform [44]).
UTIe - unitatea de terapie inlensivă coronariană
302
Capitolul 13.4. lnfarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST
de ischemie în desfăşurare, chiar dacă, anamnestic,
simptomatologia a început cu mai mult de 12 ore anterior,
debutul precis al simptomelor fiind adesea neclar (clasă de
recomandare Ha nivel de evidenţă C).2 Datele privind beneficiul
reperfuziei tardive la 12 -24 ore de la debutul simptomatologiei
în condiţiile în care nu mai există semne clinice de ischemie
sunt contradictorii. Indicaţia de PCI în această situaţie are clasă
de recomandare Hb şi nivel de evidenţă C în ghidul european. 2
Trialul OAT care a inclus 2166 de pacienţi stabili cu STEMI
aflaţi la 3-28 de zile de la debut, a arătat ca angioplastia
coronariană cu dezobstrucţia arterei responsabile de infarct nu
a îmbunătăţit prognosticul acestor pacienţi, nici în grupul celor
la care procedura a fost aplicată între 24-72 de ore de la debutul
STEMJ.55 Terapia de restaurare a fluxului prin angioplastie
este în prezent contraindicată la pacienţii stabili fără semne de
ischemie la peste 24 de ore la debutul STEMF
ANGIOPLASTIA CORONARIANĂ
În primele ore ale STEMI angioplastia coronariană poate
fi încadrată în una dintre următoarele categorii: angioplastie
primară, angioplastie combinată cu terapia farmacologică de
reperfuzie (angioplastie facilitată) şi angioplastie de salvare
(după eşecul reperfuziei farmacologice).
Angioplastia primară. Se defineşte ca intervenţia coro-
nariană percutană efectuată la pacienţii
cu STEMI care nu au primit tratament
fibrinolitic înainte de efectuarea manevrei
sau concomitent cu aceasta. Trialurile
şi metaanalizele care au comparat PCI
primară efectuată în centre cu experienţă
cu tratamentul fibrinolitic efectuat în spital
la pacienţi cu STEMI aflaţi în primele 6-
12 ore de la debutul simptomatologiei au
arătat o restaurare mai eficientă a fluxului
în artera responsabilă de infarct, o incidenţă
mai mică a reocluziei, îmbunătăţirea
funcţiei ventriculare stângi şi un prognostic
mai bun pe termen lung la pacienţii trataţi
invaziv. 56 În centrele în care această strategie
de tratament a fost aplicată s-a observat
o scădere importantă a mortalităţii prin
STEMI. 57
PCI primară este terapia de reperfuzie
preferată în cazul tuturor pacienţilor cu
STEMI dacă ea poate fi efectuată de către o
echipă experimentată într-un interval de timp
cât mai scurt după primul contact medical
(indicaţie de clasa 1 nivel de evidenţă A).2
Ghidul american de efectuare a PCp8
specifică un set de condiţii pe care centrele
de cardiologie intervenţională şi medicii
care efectuează această procedură trebuie
să le îndeplinească pentru a putea efectua
angioplastie primară la pacienţi cu STEMI,
 Figura Il. Coronarografie şi ECG-' pacient cu IMA inferior la 6 ore de la debut, cu ocluzie proximală de arteră coronară dreaptă şi tromb în lumen (a), cafe a
11)si tratat prin PC] primară cu impbnt de slent (b), cu evoluţie clinică şi ECG bună. Se remarcă pe primul traseu ECa existenţa undelo Q şi a sllpradenivdării
de ST în DIl, Dm, aVF, cu subdenivelare în D! şi aVL, cu regresia supradcnivelării de ST şi persistenţa undelor q în teritQriu! inferior pe cel dc-al doilea
traseu.

condiţii care sunt citate şi în ghidul european reccnt publicat nivel de evidenţă 2 Aceastăatitudine eficientă
revascularizarea miocardică. 44 Astfel, pcr primară În şi menţinerea jlatenţei mierei respollsabi le de
trebuie efectuată. de mediei cu experienţă 75 de proceduri infarct şi evită riscurile hemoragice ale fibrinolizeÎ. La pacienţii
elective pc an şi cel puţin tI proceduri pentru STEMf) în cu şoc cardiogen, indiferent dacă ci au primit sau nu tratament
cu un volum anual de peste 400 de proceduri elective fibrinolitic, nu există nici o limită de timp fixată. între debutul
36 de PCI primare. simptomatologiei şi coronarografie urmată de revascularizare
primară (umflarea balonului) trebuie efectuată completă, cu abordare tuturor leziunilor coronariene critice. 44
în toate cazurile in cel mult 2 ore de la primul contact medical Cu pacienţilor în şoc cardiogen, doar leziunea
de clasa 1 nivel de evidenţă B)2 La pacienţ.ii prezentaţi responsabilă de infarct se recomandă a fi dilatată în faza acută
precoce, cu o mare cantitate de rniocard la risc şi cu risc mic a STEML Revascularizarea completă poate fi efectuată Într-un
de întârzierea trebuie să fie mai mică. (90 m111 dc ulterioL. în funcţie de ischemia rezi duală."
la primul contact recomandare de clasa 1 nivel de Implantarea de rutină a stenturilor Îl1l11omentul efectuării pcr
B2 primare este indicalie de clasa 1la pacienţii cu STEM J ca UI111are a
In cazul în care se are în vedere primara., 1J1 numeroaselor date din studiile clinice care au arătat superioritatea
la ore de la debilI este esenţială acestei manevre versus dilalan; cu balon în acest context clinic,
scmtarea intervalului de timp de la debutul simptomelor la cu o rată mai mică de reocluzie şi necesar de revascularizare
deschiderea prin implementarea unei reţele medicale J J). Folosirea slenturilor versus angioplastie simplă nu
care să pacientul cu STEMI şi să s-a asociat Însă. cu o reducere semnificativă a mortaJităţii sau
imediat către centrul cu posibilităţi de efectuare reinfarctizării. j9
il peI în regim continuu ore/zi 7 de către Datele privind beneficiul implantării de stenturi active versus
în efectuarea acestei manevre 2 ,44 stenturi simple la pacienţii cu STEMI sunt controversate, Prima
Pacienţii cu STEMI care se prezintă în spitale care nu au metaanaliză publicată în 2007 a arătat scăderea necesarului de
PCl trebuie în centre in revascularizare la utilizarea stenturilor active dar fără diferenţe
care această procedură poate fi fără administrarea în ceea ce mOltalitatea cardiacă şi totală şi incidenţa
în a fibrinolizei dacă se ca intervalul de timp IM non-falaL60 O altă metaanaliză care a inclus 34 de studii
dintre primul contact medical şi umftarea balonului să fie sub a raportat o reducere semnificativă a mOltalităţii
2 ore. Dacă acest interval de timp va depăşi 2 ore (sau 90 de şi infacrtului miocardic la pacienţii la care s-au implantat
minute la < 75 de ani cu infarct anterior Întins şi stenturi active 61 După o analiză mai aientă el acestor date Însă
debut recent al simptomatologiei) se recomandă administrarea beneficiile folosirii stenturilor active s-au dovedit a fi mult
tratamentului fibrinolitic şi transferul ulterior către centrul în atenuate şi unii autori remarcă faptul că nu se poate exclude
care se poate efectua coronarografie şi peI Într-un interval de din analiză beneficiul conferit de administrarea concomitentă a
timp cuprins Între 3 - 24 ore. 44 (fig. 10), terapiei duale antiplachetare pentru o mai lungă perioadă de timp
Angioplastia coronariană primară este terapia ferm indicată la pacienţii care primesc stenturi active. 44
pacienţii în şoc cardiogen şi cei cu contraindica{ii Studiile clinice in care au fost incluşi pacienţi cu STEMI au
defibrinoliză, indiferent de Întârziere (clasă de recomandare 1 arătat că folosirea stenturilor active reduce riscul de reintervenţie

303

comparativ cu stenturile metalice simple, fără un impact
semnificativ asupra trombozei intrastent infarctului miocardic
recurent şi decesului la u1111ărirea pe termen scurt şi mediu. 6:
Adlnd III vedere datele provenite din câteva studii care au
ridicat problema riscului crescut de apariţie a trombozeÎ tardive
intrastent la pacienţii cu stenturi active. există deja studii în
desfăşurare care şi-au propus urmărirea pc tennen lung a acestor
pacienţi. Recent au fost publicate datele rezultate din urmărirea
la 3 ani a 330 de pacienţi cu STEMl la care s-au implantat
stenturi active cu sirolimus (trialul MISSION! lntervention
Study: A Prospective Randomised Controlled Trial to Evaluate
the Efficacy of Drug-Eluting Stents Versus Bare-Metal Stents
for the Treatment ofAeute lvlyocardiaI Infarction), toţi pacienţii
primind tratament cu clopidogrel asociat aspirinei 1 an după
peL S-a raporat o rată similară de mortalitate şi IM n011-fa1alla
3 ani, cu un beneficiu iniţial al implantării stenturilor active în
ceea ce priveşte rata de revascularizare a vasului incriminat la
1 an, beneficiu care se pierde însă la 3 ani de unnărire. În acest
studiu au fost observate trei cazuri de tromboză tardivă intrastent
la pacienţii la care s-au implantat stenturi active faţa de niciun
caz în grupul cu stenturi simple 61
Angioplustia facilitată,PCI facilitată (sau reperfuzia
farmaco-mecanică) este ddînită ca folosirea electivă a terapiei
fibrinolitice asociată administrării de antiagregante de tipul
inhibitorilor OPllb/lIla înainte de o intervenţie planificată de PCI
în primele 12 ore de la debutul durerii toracice. Dintre regimurile
de facilitare cele mai studiate au fost: terapia litică cu doză
întreagă, terapia Iitică cu jumătate de doză. împreună cu inhibitor
Tabelul 9.
Angioplastia primară este indicată tuluror pacienţilor in şoc
cardiogcll şi celor care au contraindicaţii de fibrinoliză
Angioplastia coronariana trebuie luată în considerare dacă
există dovezi clinice şi/sau ECG de ischemie în desfăşnrare,
chiar dacă, anamncstic, simptomatologia a început cu mai mult
de 12 ore anterior
Angioplastia pentru dezobstrucţia artere! responsabile de
infarct la peste 24 de ore de la debnl111 simptomelor la pacienţii
stabili fără scnme de ischemie
304
CopilOlui 13.4, h~!~lr~"f}il miocaldic Ci{ supradenivelare de segment ST
de glicoproteină OP Hb/ma sau inhibitor de glicoproteină OP
IIb/lIla singur6465 Dt'şi aceste studii au arătat că ratele de patenţă
ale arterei responsabile de infarct au fost mai inalte, nu a fost
constatat niciun beneficiu asupra mortalităţii, în schimb s-a
observat o rată mai mare de complicaţii hemoragice. folosirea
tenecteplazei în asociere cu aspirina ca terapie de facilitare a
PC! s-a asociat cu o rată crescută de evenimente hemoragice
şi isclwmice şi o tendinţă către creşterea mortalităţii, această
atitudine fiind inferioară ca beneficiu PCI primare. 66 În acord
cu dO\ ezile din studii, PCI facilitată (aşa cum a fost testată în
aceste studii) nu este recomandată în prezent pentru tratamentul
STEML
Angioplastia de salvare, Este definită ca PCI efectuată pe
o arteră coronară care a rămas ocluzionată în ciuda terapiei
fibrinolitice. Evaluarea succesului fibrinolizei rămâne o
problemă în practica clinică (cel mai larg folosit criteriu de
eşec al tromboJizei fiind reducerea supradenivelării de ST cu
<50% în derivaţiile în care supradenivelarea este maximă, la
60-90 de minute după iniţierea terapiei fibrinolitice). PCI de
salvare este fezabilă şi relativ sigură, studiul REACT arătând
un prognostic mai bun pe termen lung la pacienţii care au fost
supuşi angioplastiei de salvare versus pacienţi trataţi medical,
inclusiv cu repetarea fibrinolizei. 67
În afara situaţiei În care există criterii noninvazive de eşec al
fibrinolizei, PCI de salvare trebuie avută în vedere şi la pacienţii
la care există dovada clinică sau ECO de infarct Întins şi dacă
procedura poate fi efectuată cu o lntârziere rezonabilă de timp
(până la 12 ore de la debutul simptomelor).
Recomandările de angioplastie coronariană la pacienţii cu
STEMI sunt sumarizate în tabelul 9.
Evaluarea reperfuziei miocardice după
angioplastia cu st{~nt. Succesul angiografie
al procedurii de PCI cu implantare de stent se
defineşte ca prezenta unei stenoze reziduale
<20%, iar succesul procedural reprezintă
succesul angiografie fără apariţia de complicaţii
majore (deces, !M, necesar de revascularizare
chirurgicală) la 30 de zile. Succesul clinic al
intervenţiei este definit ca succes procedural
fără necesar de repetare în urgenţă a PCI sau
a revascularizării chirurgicale În primele 30 de
B zile de la intervenţie.' Există mai multe variabile
clinice, angiografice şi care ţin de tehnica folosită
care prezic riscul de eşec procedural la pacienţii
la care se efectuează PC]. Dintre acestea cele
mai importante] sunt:
~clinice: sexul feminin, vârsta avansată,
diabetul zaharat, insufieienţa cardiaca şi socul
Ha c
cardiogen, insuficienţa renală. instabilitatea
hemodinamică ce necesită montare de balon
de contrapulsaţie. creşterea proteinei C reactive
preprocedural,
~anatomice: boala multivascuJară, afectarea
lrunchiului comun, prezenţa de tromb intra-
lH B coronarian, intervenţiile lanivelul by-pass-urilor
venoase, leziunile complexe, ocluzia cronică,
Mi, /1 ulai de CiRJ )j()J'oG1E

I,'igura 12. Ilustrarea cazului unui pacient cu IMA infero-postero-lateraJ trombolizat inirial cu reteplază (Ia 1 h de debut), cu reinfarctizare după 12 zi II:,
transferat în clinica noastră cu edem pulmonar acut. Se constată ocluzie acută de marginală 1 (a), cu flux TIM! O. Se efectueaza PCI cu implantdestent pe
marginală (b), dar se obţine un no-refiow total, flux TIMI 1 post PCI (c). La 6 ore după PC!, pacientul intră În edem pulmonar şi. decedează. La necfopsic se
constată ruptură de perete liber VS (ci) şi ruptură de muşchi papilar posterior (e).

~care ţin de procedură în sine: prezenţa disecţiei sau stenozei perfuzia miocardică rămâne sllboptimală, fapt care s-a dovedit
reziduale. un factor de prognostic negativ, cu creşterea mortalităţii, a ariei
Succesul intervenţiei de angioplastie primară se poate aprecia de infarct şi a frecvenţei complicaţiilor mecanice. Fenomenul
angiografie folosind gradarea fluxului coronarian şi a blush- de "no~·rcflow" la pacienţii cu STEMI se caracterizează prin
ului miocardic (tabelele 10 şi Il). Fluxul în arterele epicardice reperfuzie miocardică inadecvată după redeschiderea cu succes
fi cuantificat folosind gradarea TIMI în timp ce gradul a arterei coronare epicardice responsabile de infarct. 2 Acest
de hlush miocardic BG) este un parametru semicantitativ, fenomen poate să apară atât ca o consecinţă a embolizărilor
care depinde de faza tisulară a perfuziei
miocardice, care apare ca şi "hlush"
sau "aspect de sticlă mată". Măsurarea Tabelul 10. Gradarea fluxului coronarian (conform [70])
MBG se face la pacienţii cu flux T1MI 3
şi are la baza principiul conform căruia Substanţa de contrast trece dincolo de obstrucţie, dar nu opacifiază întreg patul
TIMll
un pat microvascular conservat pem1ite coronarian distal de obstrucţie
trecerea facilă a substanţei de contrast
din sistemul arterial în cel venos al
circulaţiei coronare, ceea ce corespunde
unUl "blush" semnificativ la nivel
miocardic. În ciuda restaurării fluxului Fluxul anterograd în patul distal de obstrucţie apare la fel de rapid ca şi fluxul anterogradîn
coronarian prin angioplastie coronariană TIM 1 3 patul proximal de obstrucţie, iar clearance-ul substanţei de contrast este la fel de rapid ca şi
cfearonce-ul dintr-o zonă neimplicată a aceluiaşi vas sau dintr-o arteră opusă.
cu implantare de stent, în unele cazuri
_ _ o_~o~ _____ "~_~ . ., _ ._ _ _ ~-_"
~ ~~=::::~==::::==::::=_=. ==.==
305
 CLipirolul 13.4. lil};m:tul miocard!" Cl{ s/lpradeili\'elare de segment.'iT

microvasculare din resturile trombotice

sau ateromatoase dar şi ca unnare a
leziunii de reperfuzie, distrugerilor
microvasculare, disfuncţiei endoteliale,
inftamatiei si edemului miocardic. 2
Apariţi~ acest~i fenomen poate detem1ina
ischemie miocardică prelungită, poate
Blush miocardic normal, comparabil cu cel obţinut în timpul angiografiei la nivelul unei
avea drept consecinţă aritmii severe MBG3
artere contralatcrale sau ipsilaterale, neresponsabilă de infarct
sau deteriorare hemodinamică şi se
asociază cu un risc crescut de complicaţii
condiţiile recomandate de ghiduri, în primele 2 ore de la primul
mecanice (fig. 12).
contact medical (indicaţie de clasa lA).2 Beneficiul fibrinolizei
Dintre pacienţii supuşi terapiei de reperfuzie 10-40% potavea
versus terapie medicală conservatoare a fost demonstrat, cu
semne de "no-reftow"'. Diagnosticul de "l1o-reflow" se stabtleşte
aproximativ 30 de decese precoce prin STEMI prevenite la ~n
când postprocedural fluxul TIMI este <3, sau dacă fluxul TIMI
număr de 1000 de pacienţi trataţi. Cel mai mare beneficJU
este 3. când MBG este 0-1, sau când rezoluţia segmentului ST
absolut a fost observat la pacienţii cu risc mare. MOlialitatea a
la 4 o~e de la procedură este <70%.6S Adenozina, verapamilul,
fost semnificativ redusă prin administrarea terapiei fibrinolitice
nicorandilul, papaverina şi nitroprusiatul administrate
chiar şi la pacienţii vârstnici, într-un studiu care a inclus 3300
intracoronarian, în timpul şi după PCI primară, îmbunătăţesc
de pacienţi peste 75 de ani care s-au prezentat în primele 12
fluxul în artera coronară responsabilă de infarct şi perfuzia
ore de la debutul simptomatologiei. 74 Comparativ cu PCI per
miocardică. reducând astfel dimensiunea infarctului deşi nu
primum, tratamentul fibrinolitic are o eficienţă mai mică Îl:
există date provenite din studii mari în acest sens. 2 Abciximabul
obţinerea reperfuziei miocardice şi se asociază cu un nsc m31
este indicat pentru tratamentul fannacologic al fenomenului de
mare de sângerare. 4 !
"no reflow" la pacienţii la care se efectuează PCi pentm leziuni
În ciuda acestor dezavantaje, fibrinoliza, de preferat cu
instabile coronariene, clasă de indicaţie 11a nivel de e;idenţă B
administrare precoce în faza prespital a STEMI, rămâne o
în ghidul european de revascularizare miocardică. 44 In acelaşi
alternativă la efectuarea angioplastiei primare. 44 Atitudinea "pro-
context clinic, adenozina cu administrare i.v. sau intracoronariană
tromboliză prespital" se bazează pe experienţa acumulată în
are în acelaşi ghid indicaţie de clasă I1b nivel de evidenţă 8. 44
ultimii ani, în care strategia de implementare a PC! per primam
Aspirarea manuală a trombului (Cazul clinic 7) pe cateter
s-a dovedit a fi dificilă, efectuarea ei necesitând un număr
trebuie luată în considerare la pacienţii cu STEMI la care se
suficient de laboratoare de angiografie dotate corespunzător şi
efectuează PCI la nivelul arterei responsabile de infarct, indicaţia
un personal medical bine antrenat. 75 În Europa, există o mare
fiind de clasă Ha cu nivel de evidenţă A. 44
variabilitate în datele raportate din registrele naţionale, astfel
Pentm a reduce embolizările distale se pot folosi dispozitive
Încât procentul pacienţilor la care se efectuează PCl primară
auxiliare dar acestea nu au demonstrat un beneficiu clinic în
variază intre 5 şi 85% în funcţie de condiţiile locale. 44
ciuda ratei mici de embolizare distală evaluată angiografic, ele
Beneficiul suplimentar al angioplastiei primare versus
fiind în prezent indicate doar la pacienţii la care se efectuează
trolTtboliză efectuată precoce la pacienţ.ii cu STEMI se pierde
PClla nivelul grafturilor venoase. 69
dacă Întarzierea aplicării PCI depăşeşte cu 60-120 de minute
aplicarea trombolizei, intervalul de timp fiind în funcţie de vârstă,
durata simptomatologiei şi localizarea infarctuluiY Urmărirea
TERAPIA FIBRINOLITlC1
la 5 ani a pacienţilor incluşi În studiul CAPTIM, care a evaluat
eficienţa trombolizei prespital în primele 6 ore de la debutul
În absenta contraindicaţiilor (tabelul 12), terapia durerii cu transferul ulterior imediat al pacientului la un centru
fibrinolitică s~ recomandă să fie efectuată cât mai precoce cu facilităţi de cardiologie intervenţională versus angioplastie
tuturor pacienţilor cu STEMI care au indicaţie de terapie de primară nu a arătat diferenţe semnificative în termeni de
reperfuzie, dacă angioplastia primară nu poate fi efectuată în

-Istoric de accident vaseular cerebral hemoragie sau accident vaseular de etiologie

neprecizată . .
- Accident vascular cerebral ischemie în ultllnele 6 JUD!
- Traumatisme sau neoplasme cerebrale cunoscute .
-Traumatism major recent/chirugie/traumatism cranian (în ultimele 3 săptămâm)
- Hemoragie gastrointestinală În ultima lună
·-Coagulopatii cunoscute
- Disectie de aortă
-PunCţii în zone necompresibile (de ex. biopsie hepatîcă, puncţie lombară}

NB. Diabctul (şi II1l1l0d particular resuscitarea cu succes nu

306
Mic lralul CARDfOL()(fIE
mortalitate, mai mult a demonstrat o mortalitate mai redusă la
5 ani în grupul pacienţilor la care s-a efectuat tromboliza pre-
spital in primele 2 ore de la debutul simptomatologiei.~6
Dacă există dotările adecvate, cu o echipă antrenată de
medici sau paramedici capabili să analizeze sau să transmită
unui spital înregistrarea ECG pentru supenizare, fibrinoliza
În faza pre-spital este recomandată dacă aceasta reprezintă
cea mai adecvată strategie de reperfllzie. Scopul este de a
începe terapia fibrinolitică în 30 min de la sosirea ambulantei."
Ghidurile europene menţionează fibrinoliza pre--spital' ca
indicată pacienţilor la care angioplastia per primam nu se
poate efectua în primele 2 ore de la primul contact medical ca
indicaţie de clasă Ila nivel dc evidenţă A. 2
Agenţi fibrinolitici fibrin specifici sunt recomandaţi În
prezent ca terapie fibrinolitică preferată (indicaţie de clasă
lB)2 având În vedere rata mai mare de succes a reperfuziei
miocardice.
AIteplaza (t-PA). Este un agentfibrin specific selectiv pentru
fibrina de la nivelul trombului intracoronarian. Are o eficientă
mai mare decât streptokinaza, beneficiul ei fiind dovedit in
special la pacienţii cu risc crescut (trialul GUSTa 4X
Reteplaza (r-PA). Este un agent fibrin specific cu un
timp de înjumătăţire crescut comparativ cu alteplaza putând
fi administrat în două bolusuri de câte 10 mg la interval de
30 min (tabelul 13). Studiul GUSTa nI nu a arătat însă un
beneficiu superior alteplazei în ceea ce priveşte mortalitatea.
Bolusul dublu de reteplază nu oferă niciun avantaj comparativ
cu regimul accelerat de alteplază, cu excepţia uşurinţei în
administrare. 77
Tenecteplaza (TNK-tPA). Agent fibrinolitic de generaţia a
treia, cu specificitate crescută pentru fibrinogen şi rezistenţă
crescută la PAJ-1. Se administrează Într-un singur bolus şi s-a
asociat în studii cu scăderea evenimentelor hemoragice 110n-
cerebrale şi scăderea mortalităţii la pacienţii trataţi în primele
4 ore de la debutul simptomelor. Bolusul unic de tenecteplază
ajustat în funcţie de greutate este echivalent cu regimul
accelerat de t-PA În ceea ce priveşte mortalitatea la 30 zile, cu
o rată. semnificativ mai mică a hemoragii lor non-cerebrale şi
necesar mai mic de transfuzii sangvine. 7R Administrare în bolus
o face mai uşor de folosit în faza prespitaL
Agenţi fibrinolitid non-fibrin specifici. Streptokinaza
(SK) este un agent litic de prima generaţie, care determină liza
plasminogenului circulant şi a celui de la nivelul trombului.
Poate fi folosit în cazul în care agenţii de generaţie doi şi
trei nu sunt disponibili. Are un risc mai mic de hemoragie
intracerebrală decat alteplaza. Administrarea de SK poate
fi asociată cu hipotensiune (tratată prin oprirea perfuziei şi
ridicarea membrelor inferioare pentru creşterea Întoarcerii
venoase) dar reacţiile alergice severe sunt rare. Administrarea
de hidrocortizon este contraindicată. 2 Ocazional, poate fi nevoie
de atropină sau soluţii care sa realizeze expansiune volemică.
Streptokinaza nu ar trebui re-administrată niciodată, din cauza
faptului că este antigenică, cu riscul de producere a unor
reacţii alergice grave sau de scădere a acţiunii ei terapeutice la
pacienţii cu anticorpi anti-streptokinază. 2
Bolus unic i.Y
30 mg dacă <60 kg
Tenecteplaza 35 mg dacă 60 până la <70 kg
(TNK-tPA) 40 mg dacă 70 până la <80kg
45 mg dacă 80 pană la <90kg
50 mg dacă 2:90 kg
Complicaţiile fihrinolizei.
Cele mai importante complicaţii ale fibrinolizei sunt
reprezentate de hemoragii le intracraniene şi hemoragii le
extracraniene majore potenţialletale. În studiile recente în care
s-au administrat agenţi fibrin-specifici incidenţa hemoragiei
intracraniene a fost de 0,9-1 ,0%77 iN Cel mai frecvent aceasta
apare în primele 24 de ore de la iniţierea fibrinolizei. Factorii de
risc pentru hemoragia intracraniană sunt reprezentaţi de 79 : vârsta
::" 65 de ani, sexul feminin, rasa neagră, istoricul de accident
vascular cerebral În antecedent<;, TAs ? 160 mmHg, greutatea
scăzuta (::: 65 kg la f'omei şi ::: 80 la bărbaţi), anticoagularea
excesivă (lNR2:4), fibrinoliticul tolosit (alteplaza se asociază
cu risc mai mare decât streptokinaza). În prezenţa a mai mult
de un factor de risc, riscul de hemoragie intracraniană este de
aproximativ 0,7% iar la peste 5 factori riscul creşte la 4,1 %.79
Streptokinaza fără administrare concomitentă de heparina este
regimul cu cea mai mică rată de hemoragie intracraniană.
Elementele clinice sugestive pentru hemoragie intracraniană
sunt: modificarea acută a nivelului de conştienţă; apariţia
semnelor neurologice unifocale sau rnuitifocale; coma; cefaleea
nou instalată sau severă; greaţa, vărsă1ura; hipertensiune acută.
Recomandarile ghidului american de management al
pa.cienţ.ilor cu STEMFR recomandă ca la pacienţii care prezintă
modificarea statusului neurologic ales în primele 24 ore
de la iniţierea trombolizei) să fie luată In discuţie prezenţa
unei hemoragii intracraniene când nu este dovedită altă
cauză. Managementul dc urgenţă în asemenea circumstanţe nu
trebuie să aştepte rezultatele testelor paraclinice. Fibrinoliza,
tratamentul antiagregant şi anticoagulant trebuie întrerupte
până când tomografia computerizată cerebrală exclude prezenţa
hemoragiei intracraniene (clasa 1 nivel de evidenţă A). Trebuie
administrate: criopreeipitat, plasmă proaspătă congelată, pro-
tamină, masă trombocltară dictate de circumstanţele clinice
1 nivel de evidenţă C).
Alte măsuri terapeutice la pacienti sunt optimizarea
TA şi a glicemiei, reducerea presiunii intracraniene prin: infuzie
de manitol, intubare orotraheală, hiperventilaţie şi eventual
evacuare neurochirurgicală. Evacuarea neurochirurgicală a
hematoamelor lntracraniel1e În trialul GUSTO 1 s-a însoţit de o
supravieţuire semnificativ crescută la 30 de zile 79
Angiografia cerebrală este necesară dacă sunt suspectate:
anevrism rupt sau malformaţie arteriovenoasă. De cele mai
multe ori în aceste situaţii debutul este Însă rapid şi catastrofaL
307
 Capitolul 13.4. lnfarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST

C\ZCLlNIC II
~n_B .
Diagnostic: Infarct miocardic acut infero-postero-Iateral cu supradenivelare ST. Angioplastie primară cu stent şi tromboaspiraţie graft venos, pe Mg 1.' Leziuni
tricoronariene, ocluzie graft venos pe Mg 1, stenoza 90% la originea graftului venos pe ADA. Triplu by-pass aortocoronarian cu VSI pe ADA, CD, Mgl (1999).
Istoric: Pacientul cunoscut hipertensiv, dislipidemic, cu afectare aterosclerotică sistemică (arteriopatie periferică stadiul Ilb, Fontaine cu oeluziebilatenl.1ă
artere femurale superficiale de la origine în 1998; ateromatoză carotidiană cu endarterectomie artera carotidă comună dreaptă şi plastie de bifilrcaţie (1998),
ocluzie artera carotidă internă dreaptă (2000), stenoza 60% artera carotidă comună stângă; nefrectomie stângă pentru ocluzie arteră renală stângă în 200 1), cu
1eziuni tricoronariene şi triplu by-pass aoIto-coronarian cu grefon venos safen pe ADA II, Mg 1, CD în 1999, se internează la 1,5 orede la: debutul unei dureri
precordiale tipic anginoase apărute la efort fizic moderat, cu durată prelungită.

UMil
II _laV
.w~'", O.U Ih" U III

II Biologic la prezentare: enzime de necroză miocardică '\TI limitţ}

nonnale.
Ecocardiogralie transtoracicll: . ,cavităţi cardiace ditil~siuni,

normale, FEVS = 45-50%, akinezieperete inferior 113 bllZliJăşi medie şi

perete posterior lI3 bazală, lichid perîcardic max. 9 nun circuIDfereIlţiat

308
lrula! CARDIOLOG1L

Fig. 1. Electrocardiogramă (derivaţiile membrelor): ritm sinusal, AV 80/min,

supradenivelare segment ST de 1-2 mm în DIl, Dm, aVE
Fig. 2. Electrocardiogramă (derivaţiile precordialc): ritm sillusal,AV 80/min,
supradenivelare segment ST de 1-2 mm în VS-V6 şi subdel1ivelare segment
ST 2-3 mm şi unde T pozitive în VI-V4.
Fig. 3. Electrocardiogramă (derivaţiile precordjale şi posterioare): ritm
sinusal, AV 80/min, supradenivelare segment ST de 1-2 mm în V7-V9 şi
subdcnivclarc segment ST 2-3 mm şi unde T pozitive în VI-V4.
Fig. 4. investigaţii paraclinice la internare.
Fig. 5. Coronarografie de urgenţă: lcz.iuni tricoronariene cu ocluzie ADA 1,
ocluzie CX, în incidenţă OAD cranial (a) şi CD de la origine, În incidenţă
OAS 30 (b).
0

Fig. 6. Coronarografie de urgenţă: stenoză 90% anastomoză proximală a

graftului venos do pe ADA, în incidenţă OAS 45" (a), bypass venos de pe CD
permeabil, In incidenţă OAS 30° (b),
Fig. 7. Coronarografie de urgenţă: ocluzie cu imagine de tromb la gura de
anastomoză distală a graftului venos pe Mg 1.
Fig. 8. Coronarografie de urgenţă: (romb vizibilal1giografic la injectarea de
control după administrarea de eptifibatid intracoronarian şi predialatarecll
balon la nivelul graflului venos pc Mg I ectaziat.
"Fig. 9, Aspect macroscopic al materialulni trombotic extras prin
tromboaspiraţie pe cateler de aspiraţie manuală Bunter.
Fig. 10. Angioplastie primară: stent Arthos Pico 3.0118mm implantat la gura
de anastol11oză şi slent Express 5.0119111111 implantat la nivelul graftului ve!1()S,
cu rezultat final bun, flux TIMl 3 şi MBG 2( myocardial blush grade).

309
 Capitolul 13.4. Injârelui miucardit-, cu supraderlivelare de segment ST
~~~~~~~========~== Evaluat"ea succesului fibrinolizei
Tabelul 14. Recomandări de tratament al1litrombmic la pacienţii cu STE'\1l1a care se
efectuC3ZR PCllccmfoffil [-+4]) Pentru aprecierea succesului tratamentului fibrinolitic
este esenţială monitorizarea atentă a simptomatologiei,
a aspectului supradenivelării de segment ST şi a ritmului
cardiac după iniţierea fibrinolizei. Modificările sugestive
pentru reperfuzie miocardică includ ameliorarea
simptomatologiei. menţinerea sau restabilirea statusului
hemodinamic şi electric, reducerea cu cel puţin 50%
a sllpradenivelării ST iniţiale pe înregistrările ECG
efectuate la 60-90 minute după iniţierea fibrinolizei.
Ticagrelor B Markerul non-invaziv cel mai des folosit pentru
aprecierea succesului fibrinolizei este rezoluţia
segmentului ST cu peste 50% la 60-90 min de la iniţierea
trombolizei. Există dovezi că acesta este un indicator
Eplifibatidă Ha B
bun pentru reperfuzia miocardică, şi se asociază cu
o recuperare a funcţiei VS, reducerea dimensiunii
infarctlliui şi îmbunătăţirea prognosticlllui. 29
Indicatorii fibrinolizei eşuate şi a necesitatii de PCI
de salvare sunt: persistenţa anginei, absenţa rezoluţiei
supradenivelării de ST, persistenţa instabilităţij
Hcparină nefracţionată c hemodinamice şi electrice.
Dacă există dovezi de ocluzie persistentă, reocluzie
sau reinfarctizare, cu recurenţa supradenivelării de
Hemoragii le majore non-cerebrale (complicaţiile segment ST, pacientul trebuie transferat imediat Într-
hemoragice care necesită transfuzii sangvine sau care sunt un spital cu facilităţi pentru PCI. Dacă PCI de salvare nu este
amenil1ţătoilre de pot să apară la 4-13% dintre pacienţii disponibilă, poate fi avută în vedere o a doua administrare de
trataţi. Cele mai importante surse de sunt legate de agent fibrinolitic non-imunogenic în caz de infarct întins şi
efectuarea procedurii de angioplastie. Predictorii independenţi dacă riscul de sâ.ngerare nu este crescut, deşi în studiul REACT
ai hemoragiei non-cerebrale la pacienţii la care nu se efectuează re-administrarea unui agent fibrinolitic nu şi-a dovedit eficienţa
PCI sunt vârsta înaintată, subponderalitatea şi sexul feminin. 2 versus terapia medicală conservatoare 2 .67
Ghidul european de management al STEMF
Tabelul 15. Recomandări de tratumcnt antitrombotic la pacienţii cu STEMI la care se administrează recomandă efectuarea coronarografiei în regim
tratament tibrinolitic (con (()['il1 [2]) de urgenţă tuturor pacienţilor la care există
dovezi de fibrinoliză eşuată sau rezultat incert
(clasă IIaB) şi la pacienţii la care există ischemie
recurentă sau reocluzie după fibrinoliză cu
succes iniţial (clasă 18).
Dacă. terapia de reperfuzie farmacologică
Clopidogrel a avut succes (rezoluţia segmentului ST cu
la pacienţii:': 75 de ani -doză de încărcare 300 mg B
>50% la 60-90 min, aritmii tipice de reperfuzie,
dispariţia durerii toracice), angiografia este
recomandată tuturor pacienţilor dacă nu există
contraindicaţii (clasă de recomandare Ha, nivel
de evidenţă A).2 Această atitudine se bazează
Enoxaparină (în bolns i. v. urmat la 15 minute de prima doză
s.c. sau la pacienţii > 75 de ani fără bolus i.v., se incepe cu A pe rezultatele studiului CARESS care a arătat
o doză s. c. redusă) că o atitudine conservatoare, cu efectuarea
coronarografiei şi angioplastiei doar la pacienţii
cu fibrinoliză eşuată s-a asociat cu un prognostic
În asociere cu streptokinaza mai prost pe termen lung. 80
Cu scopul de a evita o angioplastie precoce
În timpul perioadei protrombotice care urmează
Enoxaparină (în bolus Lv. Uffilat la 15 minute de prima doză
fibrinolizei, pe de o parte, iar pe de altă parte
s.('. sau la pacienţii> 75 de ani fără boIn, i.v., se începe cu o !la B pentru a minimaliza riscul de reocluzie, este
doză s.c. redusă) sau
recomandată o fereastră de timp de 3-24
ore Între fibrinoliza cu succes şi efectuarea
coronarografiei.

310
 /I'alu/ de C1RDIOLOGIE
--TRATAJVlENTUL ANTITROMBOTIC-
Tabellll16. Recomandări de tratament antitrombotic la pacientii cu STE\lIla care nu se efectuează
ASOCIAT TERAPIEI DE terapie de reperfuzie (conform [2])
REPERFUZIE

Clasele de antitrombotice şi reprezentanţii

tor principali precum şi indicaţiile acestora
în diverse circumstanţe clinice la pacienţii
cu STEMI au fost expuse detaliat anterior.
Indicaţiile de tratament antiagregant şi
antitrombotic la pacienţii cu STEMlla care se
efectuează terapie de reperfuzie prin pcr sunt Dacă fondaparinux nu este disponibil: enoxaparină (în bolus i.v.

sumarizate in tabelul 14, conform indicaţiilor urmat la 15 minute de prima doză S.C. sau la pacienţii> 75 de ani
fără bolus i.v., se
ghidului european de revascularizare
miocardică.""
Terapia antiplachetară duală recomandată
constă în administrare de aspirină şi prasugrel
(doză de încărcare de 60 mg po apoi 10 mg/zi) sau ticagrelor
(doză de încărcare de 180 mg/zi apoi 90 mg de două. ori/zi) în
funcţie de disponibilitate. Clopidogrelul în doza de încărcare
de 600 mg/zi urmat de 75 mg/zi trebuie administrat de
primă intenţie dacă ceilalţi doi reprezentanţi ai clasei nu sunt
disponibili sau sunt contraindicaţi.
Creşterea dozei de menţinere a c1opidogreluJui pentru 1-2
săptămâni poate fi eficientă aşa cum s-a demonstrat la pacienţii
cu NSTEMl 44
Recomandările de tratament anticoagulant includ heparina
nefracţionată şi bivalirudina, aceasta din urmă fiind de preferat
la pacienţii cu risc înalt de sângerare, chiar dacă unele date par
să arate o rată mai mare de complicaţii trombotice la pacienţii cu
STEMI şi PCI per primam trataţi cu bivalirudină. Tratamentul
anticoagulant poate fi oprit după PCI dacă nu există anevrism
de ventricul stâng, tromb intraventricular, fibrilaţie atrială,
repaus prelungit la pat sau dacă teci le de la procedura nu au
rămas pe loc.
Pentru pacienţii cu STEMI la care se efectuează fibrinoliză
regimurile de tratament anticoagulant variază în funcţie de
agentul fibrinolitic folosit, de vârsta pacientului şi staren
funcţiei renale aşa cum a fost prezentat şi anterior.
Terapia duală antiagregantă recomandată include aspirină
plus clopidogrel (cu sau fără doză de încărcare) în fUl1cţ.ie de
vârsta pacientului.
Indicaţiile ghidului european de management al pacienţilor
cu STEMJ privind terapia antitrombotică asociată fîbrinolizei
sunt sumarizate în tabelul 15.
TRATAMENTUL îN ABSENŢA TERAPIEI nE
REPERFUZIE
Pacienţii care se prezintă în interval de 12 Il de la debutul
simptomelor şi la care nu s-a efectuat terapie de reperfuzie, sau
cei prezentaţi după 12 h, trebuie să primească obligatoriu şi cât
mai precoce terapie antitrombotică (terapie antiagregantă duală
şi anticoagulant-heparină, enoxaparină sau fondaparinux.
Fondaparinuxul s-a dovedit superior heparinei Într-un subgrup
de 1641 pacienţi in studiul OASIS-6 şi este anritromboticuJ
CU" doză s.c. redusă)
preferat pentru această indicaţie. 252 Dacă la un pacient aflat
sub tratament cu fondaparinux se preconizează efectuarea
coronarografiei (± PCI) este recomandat un bolus de 5000
U i.v. de heparină pentru evitarea trombozei de cateter2
Recomandările de tratament antitrombotic la pacienţii la
care nu s-a efectuat terapie de reperfilzie sunt sumarizate în
tabelul 16. La pacienţii care nu au primit terapie de reperfuzie
şi care sunt instahili, se recomandă efectuarea de urgenţă a
coronarografiei (clasă 1 nivel de evidenţă C).2 Recomandarea
de efectuare a coronarograflei înainte de extemare pacienţilor
stabili care nu au fost reperfilzaţi este de clasă IIb. 2
DE
În afara terapiei de ameliorare a durerii, terapiei fibrinolitice,
antiagregante şi anticoagulante discutate anterior există alte
numeroase tipuri de medicamente care şi-au dovedit utilitatea
in faza acută a STEMI.
Beta-blocantele. BenefJcÎul pe termen lung al beta-
blocantelor după STEMI este bine stabilit, Însă rolul utiliz;jrii
de rutină în faza acută a STEIVII este controversat.
Peste 52000 de pacienţi au fost randomizaţi în trialurile care
au studiat rolul beta-blocantelor administrate în faza acută a
STEMI. Deşi datele obţinute În era pre-fibrinolitică pledau
pentru un beneficiu pe mortalitate şi reinfarctizare, acestea
nu au fost confirmate în studiile mai recente care au analizat
efectele betablocantelor la pacienţii la care se efectuează
fîbrinoliză. Mai mult, au apărut date referitoare la un potenţial
efect negativ al administrării de rutină a beta-blocantelor
i.v. urrnate de administrare orală la pacienţii cu STEMI,
cu o creştere a incidenţei şocului cardiogen la aceştia. 23 . S2
Analiza tuturor acestor studii arată că folosirea precoce a
beta-blocantelor ar putea fi asociată cu un beneficiu modest
la pacienţii cu risc scăzut, stabili hemodinamic.z Ghidurile
recomandă totuşi prudenţă în administrarea lor şi iniţierea
terapiei orale la pacienţi stabili (recomandare de clasa Ia).2
Folosirea precoce a beta-blocantelor i.v. este contraindicată la
pacienţii cu semne clinice de hipotensiune sau de insuficienţă

311

cardiacă congestivă2 , administrarea lor la restul pacienţilor
fiind indicaţie de clasă IIb.
Inhibitorii enzimei de conversie (lECA) şi blocanţii
receptorilor de angiotensină (BRA). Inhibiţia sistemului
renină-angiotensină-aldosteron are un efect favorabil
demonstrat asupra remodelării ventriculului stâng, cu
reducerea fenomenelor de insuficienţă ventriculară stângă şi
îmbunătăţirea statusului hemodinamic. 3
Există multiple dovezi din studii mari placebo-controlate şi
trialuri care au evaluat impactul pe mortalitate al administrării
lECA în faza acută a STEMI. Primele trialuri au inclus doar
pacienţi selecţionaţi, cu STEMI cu risc înalt (FEVS < 40% saul
şi simptome şi semne clinice de insuficienţă cardiacă (AIRE
- ramipril 83 , SAVE - captopriI84), localizare anterioară a IMA
(SMILE - zofenopriI 85 ), tulburări întinse de cinetică parietală
(TRACE - trandolapriP6). Studiile care au urmat au inclus
pacienţi cu STEMI neselectaţi, în care lECA s-a administrat
în primele 24-36 de ore şi doar pe o durată de 4-6 săptămâni
(ISIS-4 -captopriI87, OISS1-3 - lisinopril 88 , CONSENSUS II
- enalapril89 şi Chinese Captopril Study90). În afara studiului
CONSENSUS II (singurul care a utilizat administrarea unui
preparat i.v. precoce în cursul IMA), toate celelalte studii au
arătat un beneficiu semnificativ pe supravieţuire asociat cu
administrarea lECA versus placebo, mai important însă în
primele studii în care au fost incluşi pacienţi selectaţi şi terapia
s-a administrat pe termen lung (42-76 de vieţi salvate/l000
pacienţi trataţi faţă de aproximativ 5 vieţi salvate/1 000 de
pacienţi trataţi în trialurile cu pacienţi neselectaţi şi durată
scurtă a tratamentului),3 Reducerea riscului de mortalitate
atribuită administrării lECA a fost de 20% în trialurile cu
pacienţi selecţionaţi, beneficiul pe supravieţuire fiind aditiv
celui obţinut prin administrarea de aspirină şi beta-blocante. 88
Având la bază aceste date, ghidul european de management
al STEMI recomandă lECA tuturor pacienţilor cu risc înalt
(fracţie de ejecţie scăzută (FEVS<40%) sau care au prezentat
fenomene de insuficienţă cardiacă precoce post-infarct) (clasă
de indicaţie IA).2 În absenţa contraindicaţiilor lECA ar trebui
administraţi în primele 24 de ore. 2 Tratamentul este sigur,
bine tolerat, şi asociat cu o reducere mică dar semnificativă
a mortalităţii la 30 de zile, cu un beneficiu maxim observat
în prima săptămână. Există încă unele controverse în ceea ce
priveşte administrarea de lECA tuturor pacienţilor, indiferent
Tabelul 17. Dozele inhibitorilor sistemului renină-angiotensină~ aldosteron cu dovezi în trialurile post-infarct miocardic (conform [2])
312
Capitolul J3.4. In/arctul miocardic cu supradenivelare de segment ST
de risc, (această recomandare fiind totuşi de clasa IIaA). Pentru
obţinerea acestor beneficii demonstrate în trialuri clinicieni
trebuie să aleagă regimurile de administrare şi preparatele
testate în aceste studii (tabelul 17).2.3
Blocanţii receptorilor de angiotensină 2 (BRA) sunt o
alternativă la administrarea lECA, existând dovezi care atestă
eficacitatea lor, dovezi provenite din trialuri mari care au
inclus pacienţi cu STEMI. Trialul VALLlANT91 a comparat
trei regimuri terapeutice, valsartan versus captopril versus
valsartan plus captopril la pacienţi cu STEMI cu disfuncţie
ventriculară stângă şi/sau fenomene de insuficienţă cardiacă şi
a raportat rate similare de mortalitate în cele trei sub grupuri.
Losartanul a fost testat în trialul OPTIMAAL versus captopril
la pacienţi cu STEMI în faza acută, cu insuficienţa cardiacă, şi a
raportat o diferentă nesemnificativă pe mortalitatea în favoarea
captoprilului, losartanul având avantajul unei tolerabilităţi
superioare. 92 Ghidurile în vigoare recomandă BRA ca a doua
opţiune la pacienţii care nu tolerează IECA.2
Nitraţii. Deoarece nu s-a observat o reducere semnificativă
a mortalităţii în cazul administrării de rutină a nitraţilor,
comparativ cu administrarea doar în cazurile cu ischemie
persistentă (trialul OISS1-3 88 , în care s-au folosit patch-uri
transdermice, sau trialul ISIS-4 87 , cu mononitrat oral) folosirea
de rutină a nitraţilor în faza acută a unui STEMI nu este indicată
(clasă IIb A). Ei sunt utili însă la pacienţii cu angină persistentă
şi la cei cu insuficienţă ventriculară stângă.
Blocantele canalelor de calciu. În ciuda efectului lor
antiischemic demonstrat experimental şi în studii clinice,
blocantele canalelor de calciu nu s-au dovedit eficiente în faza
acută a STEMI, mai mult există date care susţin un efect de
creştere a mortalităţii asociat cu administrarea de rutină acestor
pacienţi (în studiile efectuate cu nifedipină cu eliberare rapidă).3
Nu există justificare pentru folosirea profilactică a acestui tip
de medicaţie în faza acută a STEMI (clasă de indicaţie III B).2
Administrarea de rutină a magneziu lui nu are o indicaţie
clară la pacienţii cu STEMI. Trialurile care au studiat efectele
acestuia nu au arătat niciun beneficiu la pacienţii cu STEMI în
faza acută (clasă de indicaţie IIIA). 2
Soluţiile glucoză-insulină-potasiu au un efect neutru asupra
mortalităţii, şocului cardiogen şi apariţiei stopului cardiac la
pacienţii cu STEMI şi nu sunt recomandate în administrare de
rutină (clasa de recomandare III B).2
Jfi, de CARDIOLOGiE
REVASCULARIZAREA
By-passul coronarian în STEMI este indicat rareori dupa eşe­
cul PCI, sau în caz de ocluzie coronariană care nu se pretează la PCL
în prezenţa simptomelor rej'j-actare după PCI, la pacienţii cu şoc
cardiogen sau complicaţii mecanice (ruptură de perete ventriculaL
regurgitare mitrală acută sau ruptură de sept interventriclllar).
La pacienţii cu boală multivasculară cu indicaţie de by-pass
coronarian se recomandă tratarea leziunij responsabile de infarct
prin PCI şi efectuarea ulterioară a intervenţiei chirurgicale, în
condiţii de stabilitate clinică. Pentru a evita problema trombozei
intrastent se recomandă folosirea stenturilor metalice simple la
pacienţii la care urmează să se efectueaze intervenţie chirurgicală
de revascularizare miocardică (sau orice intervenţie care ar putea
necesita oprirea terapiei antiagregante duaJe).
By-pass-ul aortocoronarian de urgenţă trebuie luat în
considerare ca alternativă terapeutică doar la pacienţii la care
există o arie mare de miocard la risc şi revasculmizarea se poate
face înainte ca aceasta să îşi definitiveze necroza (în primele 3-
4 h)44 Datele actuale pledează pentru existenţa unei corelaţii
inverse între timpul scurs de la debutul STEMI şi mortalitatea
asociată intervenţiei. In cazurile în care este posibil (în absenţa
anginei persistente şi a compromiterii hemodinamice) intervenţia
chirurgicală trebuie amânată 3 - 7 zile. gl .44
ALE INFARCTULlJl
TRATAMENTllL ACESTORA
Mortalitatea intraspitalicească a pacienţilor cu IMA se
datorează în primul rând insuficienţei circulatorii ca urmare a
disfuncţiei severe de ventricul stâng, a complicaţiilor mecanice,
electrice şi aritmice.
lNSUFICIENŢADE POMPĂ ŞI ŞOCUL
CARDIOGEN
Insuficienţa cardiacă se poate datora atât afectării miocardice,
cât şi aritmiilor şi complicajiilor mecanice (regurgitarea mitrală
sau ruptura de sept interventricular). Insuficienţa cardiacă în
timpul fazei acute a STEMI se asociază cu un prognostic prost
pe termen scurt şi lung. 2
Disfuncţia ventriculară stângă este frecventă la pacienţii
cu IMA, severitatea acesteia corelându-se cu dimensiunea
infarctului. Pacienţii cu infarcte mici şi tulburare de cinetică
regională pot avea functie ventriculara stâ.ngă globală păstrată,
ca urmare a hiperkincziei compensatorii a miocardului vital
restant. Tabloul clinic la intelllare pel111ite încadrarea pacientului
intr-una dintre clasele Killip cu valoare prognostică dovedită,
tratamentul aplicat depinzând de gradul insuficienţei cardiace.
Măsurile generale includ monitorizarea ritmului, moni-
torizarea saturaţiei în oxigen prin pulsoximetrie, verificarea
prezenţei anomaliilor electrolitice şi a prezenţei condiţiilor
asociate. Ecocardiografia trebuie efectuată pentru aprecierea
extensiei afectării miocardice şi posibile complicaţii mecanice.:
La pacienţii cu insuficienţă cardiacă uşoară (clasa Killip
II) oxigenul trebuie administrat precoce pe mască sau sondă
nazală, cu precauţie în cazul prezenţei bolii pulmonare CI'onice.
Pacienţii răspund adesea rapid la nitraţi i.v, si diuretice
(furosemid 20-40 mg i.v. lenL repetat la 1-4 ~re interval.
dacă este necesar). Doze mai mari pot fi necesare la pacienţi
cu insuficienţă renală sau utilizare cronică de diuretice. Doza
de nitraţi trebuie ajustată în funcţie de tensiunea arterială
pentru evitarea hipotensiunii, Tratamentul cu lECA sau BRA
dacă lECA nu este tolerat), trebuie iniţiat în 24 de ore în
absenţa hipotensiunii, hipovolemiei sau insutîciemei renale
semnificative. 2
Şocul cardiogen reprezintă starea clinică de hipoperfuzie
caracterizată prin presiune sistolică <90 mmHg şi presiuni
de umplere crescute (presiunea în capilarul pulmonar> 18-
20 mmHg) cu un index cardiac <1,8 J/min/mp, produs prin
pierderea extensivă de ţesut miocardic viabil. Socul este
considerat prezent şi În situaţia În care pentru a menţine
presiunea sangvină sistolică > 90 111m Hg şi un index cardiac
> 1,8 l/min/mp sunt necesare administrarea medicaţiei inotrop
pozitive sau contrapulsaţia intraaortic2t.
Diagnosticul de şoc cardiogen trebuie stabilit în condiţiile în
care alte cauze de hipotensiune au fost excluse (hipovolemia,
vasovagale, tulburări eJectrohtice, efecte secundare
farmacologice, tamponadă sau aritmii). Se asociază de obicei
cu afectare extensivă a ventriculului stâng, dar poate apărea şi
în infaTctul de ventricul drept.
Cauzele de şoc cardiogen în IMA sunt reprezentate
de infarctul Întins de ventricul stâng, ruptura de sept
intervcntricular, regurgitarea mitrală acută severă, tamponada
cardiacă sau ruptura de perete liber. Factorii de risc pentru
apariţia şocului cardiogen la pacienţii cu STEMI sunt
reprezentaţi de prezenţa infarctului miocardic În antecedente,
vârsta înaintată, sexul feminin, diabetul zaharat şi infarctul
miocardic cu localizare anterioară. Pacienţii cu şoc cardiogen
dezvoltă dispnee, diaforeză, extremităţi reci, alături de semnele
şi simptomele datorate intarctu!ui miocardic acul. Pot asocia
oligurie şi afectarea senzori ului ca urmare a hipoperfuziei
cerebrale.
Stetacustic se decelează zgomot trei şi raluri pulmonare de
stază, bazale sau extinse pe întreaga arie pulmonară.
Testele de laborator pot evidenţia aci doză lactică, valori
crescute ale creatininei şi hipoxemie arterială. Pacienţii prezintă
semne radiologice de congestie pulmonară, semne ECG şi
ecocardiografice de infarct întins, de ischemie difuză severă.
Evaluarea hemodinamică prin cateterism drept trebuie avută
în vedere pentru diagnostic şi ghidarea terapiei. In context de
STEMI trebuie menţinute o presiune în capilarul pulmonar de
cel puţin 15 111mHg, cu un index cardiac >2 Llkg/min.
La pacienţii care se prezintă cu şoc cardiogen, în special în
cazul în care nu există modificări ECG sugestive pentru STEML
trebuie excluse şi alte cauze: disecţia de aortă, miocardita.
embolia pulmonară masivă. insuficienţa mitrală sau aortică
acută.
313

Pacienţii cu insuficientă cardiacă severă şi şoc cardiogen
(clase Killip III şi IV) necesită administrare de oxigen iar gazele
sangvine trebuie \erificate regulat. Pot fi necesare in unele cazuri
ventilaţia pe mască de CPAP sau intubare orotraheală şi suport
ventilator. Ventilaţia noninvazivă trebuie luată în considerare cât
de curând posibil la pacienţii cu edem pulmonar acut cardiogen.
lntubarea oro-traheală şi ventilaţiamecanică trebuie restrânse Însă
la cazurile în care oxigenarea nu este adecvată cu administrarea
de oxigen pe mască facială sau \entilaţie non-invazivă sau la
pacienţii epuizaţi respirator, cu hipercapnie. 93
La pacienţii în clasă Killip III administrarea de furosemid se
face in doze similare cu cele recomandate pacienţilor cu clasă
Killip II (clasă de recomandare 1 în con1extul în care nu există
hipotensiune aJierială, nitroglicerina i.v. trebuie administrată
începând cu pg/kg! min şi crescând la fiecare 5 min, până la
o scădere a tesiunii arteriale sistolice :::30 m111 Hg sau până când
tensiunea alierială sistolică scade <90 mm Hg.!
Agenţii inotropi sunt utili În conditii de hipotensiune şi la
pacienţii cu şoc cardiogen, deşi dovezile din studiile clinice sunt
limitate (dopamina are indicaţie de clasa IIb C iar dobutamina
de clasa Ha B). Dopamina este preferată atunci când presiunea
sangvină este foarte scăzută, Într-o doză de 5-15 f,lg/kg/min. 2 La
pacienţii cu şoc cardiogcn dopamina se administrează in doză
de <3,0 Ilg/kg/min dacă există semne de hipoperfuzie renală
sau in doze mai mari pentru redresarea TA. Dobutamina poate
fi administrată în doze de 5-20 f,lg/kg/minut pentru stabilizarea
statusului hemodinamic la pacienţii cu şoc cardiogen.
Cateterizarea arterei pulmonare este o metodă invazivă de
monitorizare hemodinarnică ce poate fi utilă la pacienţii care
nu răspund la tratament, pentru ghidarea acestuia în funcţie
de parametri măsuraţi invazivi (clasă de indicaţie lIb)2 Ţinta
tratamentului trebuie să fie obţinerea unei presiuni capilare
blocate de 15 mm Hg, cu un index cardiac de> 21/min/m22
Revascularizarea miocardică urgentă prin angioplastie cu
stent sau chirurgicală trebuie luată în considerare precoce în
cursul evoluţiei la pacienţii cu şoc cardiogen şi trebuie avută În
vedere la toţi pacienţji cu clasă KiHip Hl (clasă de recomandare
lB) având în vedere existenţa potenţială a miocardului siderat
cu şanse mari de recuperare." Dacă nici una dintre aceste
metode nu sunt disponibile sau pot fi folosite după o Întârziere
lungă, trebuie administrată terapia trombolitică. 2
La pacienţii cu şoc cardiogen montarea unui balon
de contrapulsaţie intraaortic pentru susţinerea funcţiei
ventriculului este recomandată ca punte către procedurile
de revascularizare (clasă 1 C).' Experienţa privind folosirea
dispozitivelor de asistare ventriculară stângă în aceste
circumstanţe este limitată dar ele pot ii utile în cazul pacienţilor
cu şoc cardiogen la care aplicarea contrapulsaţiei intraaortice
nu dă rezultate 2
INSUFICIENŢ A VENTRICULARĂ DREAPTĂ
Disfuncţia uşoară de VD este fi<ecventă la pacienţii cu IM
inferior sau infera-posterior şi doar in 10% dintre cazuri ea
poate fi în contextul în care este implicată ongmca
314
(:apil<'l1l1 13.4. blfarclIIl n1/Ocardic C'lIlupmde/llvelC/l'e de segmen! ST
sau segmentul proximal al arterei coronarei drepte. De obicei
recuperarea este completă, datorită faptului că peretele VD
estc subţire, cu un necesar scăzut de oxigen şi este irigat şi de
ramuri colaterale din aliera descendentă anterioară.
Pacienţii cu disfuncjie de VD şi IM inferior sau infero-
posterior prezintă hipotensiune, turgescenţă jugulară cu
câmpuri pulmonare clare În absenţa dispneei. În cazul în care
disfuncţia de VD este severă pacientu 1poate prezenta simptome
de debit cardiac scăzut (diaforeză. extremităţi reci, alterarea
statusului cerebral), hipotensiune şi oligurie. Examenul clinic
relevă de regulă presiune venoasă centrală peste 8 cm H 20,
semn Kusmaul, hipotensiune, regurgitare tricuspidiană, puls
paradoxal, galop de ventricul drept. Electrocardiograma
evidenţiază de obicei IM inferior cu supradenivelare de ST
în precordialele extreme (V4R) având o valoare predictivă
pozitivă de aproximativ 80%. Poate fi prezentă supradenivelare
de ST de 1 mm în V2-V3. Radiografia cardiopulmonară nu
evidenţiază stază pulmonară. Ecocardiografia bidimensională
este metoda diagnostică cea mai utilă în practică, aceasta
evidenţiind dilatarea ventriculului drept, disfuncţie severă de
VD şi tulburare de cinetică alnivelul peretelui inferior. Este utilă
în stabilirea diagnosticului diferenţial al altor sindroame care
pot mima disfuncţia de VD exemplu tamponada cardiacă).
Cateterizarea arterei pulmonare poate aduce informaţii utile în
diagnostic ului disfuncţiei de VD asociată cu infarct de VD.
În cazul în care există IM de ventricul drept, este importantă
menţinerea presarcinii acestuia prin evitarea (dacă este posibil)
a folosirii medicamentelor vasodilatatoare (opioizii, nitraţii,
diureticele şi lECA/BRA), umplerea cu fluide i.v. administrate
rapid cu monitorizarea hemodinamică atentă unii pacienţi
necesitând chiar lI/oră. Dacă încărcarea volemică nu este
eficientă se pot administra agenţi inotropi, dobutamină care
determină creşterea indexului cardiac şi a fracţiei de ejecţie a
VD.
Fibrilaţia atrială complică de multe ori infarctul de VD şi
trebuie prompt convertită. În caz de bloc atrioventricular se
indică stimulare bicamerală . Angioplastia coronariană trebuie
efectuată cât mai precoce, tratamentul trombolitic fiind util În
cazurile în care angioplastia nu este disponibilă.
La pacienţii cu infarct de ventricul drept şi şoc cardiogen se
pot lua în discuţie dispozitive de asistare a VD la pacienţii la
care măsurile terapeutice nu reuşesc remiterea şocului.
COMPLICAŢII MECANICE
Cele mai dramatice complicaţii ale STEMI sunt cele care
implică ruptura ţesutului infarctat. Carcteristicile clinice
variază în funcţie de sediul leziunii care poate fi la nivelul
peretelui liber ventricul ar, la nivelul septului interventricular
sau la nivelul muşchilor papilari. Incidenţa acestor complicaţii
este greu de estimat, rezultatele din seriile diagnosticate clinic
şi anatomopatologic variind considerabil.' Complicaţiile
mecanice pot să apară Între 1 - 14 zile de la debutul infarctului,
mai frecvent în primele 3-5 zile]
Mic TmldT CARDIOLOGlL

Figura 13. Ecocardiogralîe transtoracică - pacicntă În vârstă de 72 .de ani, Cli

infarct miocardic anterior netrombolizat cu o săptămână anterior prezentării:
al secţiune apical 4 camere în carc se evidenţiază anevrism de sept
interventricular 2/3 apicale şi apex VS, b) la examenul Doppler color se
vizualizeaL'ă flux turbulent la nivelul treÎmii apicale a septului inlerventricular,
cu şunt stânga-dreapta la acest nivel. e) se confirmă prezenţa comunicării
VS-VD în secţiune subcostală ax lung.

liber ventricular libcr, se descrie o masă intrapericardidi ecodcnsă. compatibilă

de perete liber are o incidenţă Între
ŞI este responsabilă pentru 10% din cauzele de mortalitate
în STEMI.' Factorii de risc sunt: vârsta
sexul primul innlrct
miocardic şi pat colateral slab dezvoltat
({Curei se caracterizează prin cardiovascular
cu eJectromecanică electrică cu pierderea
debitului cardiac şi a pulsului), Este de obicei fatală în câteva
minute ŞI nu răspunde la manevrele standard de resuscitare
Foarte rar există suficient pentru a
în sala de chirurgie cardiacă,
25'% din cazuri ruptura de perete liber se
cste formarea de tromb sau
de continuitate de la nivelul peretelui
neccsarpen tru realizareaintervcnţiei
clinic poate simula reinfarctizarea,
din cauza recidivci durerii şi a sllpradcnivelării segmentului
dar mai frccvent apare o deteriorare hcmodinamică
tranzitorie sau persistentă, Clinic şi
sc semnele clasice ale tamponadei
revărsatului lichidian singură, nu
este suficientă a stabili diagnosticul de ruptura subacută
de perete liber, nefiind in ruptura de perete
cu un tromb (hemopericard). Intcrvenţia chirurgicală trebuie
efectuată de urgenFi, supravieţuirea depinzând de recunoaşterea
promphi a acestei complicaţii şi de posibilitatea de a stabiliza
pacientul înainte de intervenţ.ie folosind agenţi inotropi şi balon
de contrapulsaţie intraaortic,
Ruptura de sept il1terventricular
În studii s-a raportat () incidenţ.ă de 1-3 % dintre cazurile la
care nu se administrează fibrinolitice şi 0,2-0,4 % în cazurile
la care se aplică această terapie de reperfuzie 3 Poate duce
la detcriorare clinică brutală şi şi este confirmată de
auscultaţia unui suflu sistolic intens, cazul IM anterioare
ruptura septului interventricular este de regulă localizată la
nivel apical, în timp ce în infarctele inferioare se produce de
regulă ruptura scptului la nivel bazal, cu un prognostic mai
asociată cu tulburări de conducere,3
Ecocardiografia precizează localizarea prin Doppler color
(fig, 13), Dimensiunea defectului septal ventricular poate fi
măsurată în modul bidimensional. Tratamentul medical cu
vasodilatatoarc poate ameliora statusul clinic (dacă pacientul nu
se află în şoc cardiogcn), dar cea mai eficientă metodă de suport
hcmodinamic este balonul de contrapulsaţie aortic în aşteptarea
intervenţiei chirurgicale, Intervenţia chirurgicală în urgenţă este

315

singura metodă ce oferă o şansă de supravieţuire în cazurile
defectelor septale ventriculare largi post-infarct, complicate cu
şoc cardiogen, iar în cazul celor rară instabilitate hemodinamică
intervenţia chirurgicală este indicată deoarece defectul poate
creşte în dimensiuni. Momentul optim pentru intervenţie în
cazurile fără instabilitate hemodinamică este controversat, având
în vedere faptul că o intervenţie chirurgicală efectuată în ţesut
friabil necrotic are şanse mai mici de reuşită. Există şi dispozitive
percutane de închidere a defectelor ventriculare dar care necesită o
echipă bine instruită, experienţa în prezent fiind limitată.
Ruptura de muşchi papilar
Ruptura parţială sau totală de muşchi papilar este o
complicaţie rară dar de cele mai multe ori fatală a infarctului
miocardic acut. Infarctizarea peretelui inferior conduce la
ruptura muşchi ului papilar posteromedial care survine mai
frecvent decât cea a muşchiului anterolateral, aceasta din
urmă fiind complicaţie a IM antero-Iateral. Ruptura completă
a muşchiului papilar este incompatibilă cu supravieţuirea, ea
conducând la apariţia unei insuficienţe mitrale masive greu
de tolerat hemodinamic. Ruptura unei porţiuni a muşchi ului
papilar, de obicei vârful acestuia, este mai frecvent întâlnită şi
duce la apariţia unei insuficienţe mitrale severe, nu neapărat
fatală. Spre deosebire de ruptura de sept interventricular care
apare în infarctele mari, ruptura de muşchi papilar poate să
apară şi în infarctele mici. În studiile necroptice sunt descrise şi
rupturi complexe ale mai multor structuri ventricul are (fig 12).
Clinic ruptura de muşchi papilar se manifestă prin apariţia unui
suflu holosistolic şi a fenomenelor de insuficienţă ventriculară
stângă, ca şi ruptura septului interventricular. Diagnosticul
diferenţial se face ecocardiografic, examenul Doppler color
punând în evidenţă existenţa fluxului de regurgitare mitrală
severă. Ecocardiografia este indicată de urgenţă în cazul
apariţiei unui suflu sistolic nou la pacienţii cu STEMI.
Majoritatea pacienţilor cu insuficienţă mitrală acută severă se
prezintă cu edemul pulmonar acut sau şoc cardiogen şi necesită
intervenţie chirurgicală de urgenţă. Balonul de contrapulsatie
om· .... _ .
~\~f0\tw\j\l
aVR., '.
JVV\;V\},jJJ\J\)
aVL
{î[l/YVYVl/î{l/'ÎJ
Figura 14. Electrocardiograma unui pacient cu IMA anterior care s-a prezentat la camera de gardă
cu angină şi palpitaţii. Tahiaritmie regulată cu complexe largi (durata QRS= 160ms), AV= 166/min, antiaritmic profilactic. Profilaxia cu
disociaţie atrioventriculară, ax QRS în cadranul III, aspect de BRD (RR') în derivaţia VI, QS în
derivaţia V6. Aspectul ECG pledează pentru tahicardie ventriculară.
316
Capitolul 13.4. lnfarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST
intraaortic este de multe ori necesar în timpul pregătirilor
pentru coronarografie şi chirurgie. Înlocuirea valvulară este
intervenţia de elecţie pentru ruptura muşchiului papilar, cu
posibilitatea efectuării unei plastii doar în cazuri selecţionate.
În afara cazurilor care apar ca şi complicaţie mecanică
în contextul rupturii de muşchi papilar, regurgitarea mitrală
este o complicaţie frecventă la pacienţii cu IMA, ce survine
de obicei în primele 2 până la 7 zile postinfarct2, cu grade
variate de severitate. Insuficienţa mitrală reprezintă unul din
factorii de prognostic negativ independenţi pe termen lung.
Cea mai frecventă cauză de regurgitare mitrală postinfarct
este modificarea geometriei regionale a ventriculului stâng,
de obicei secundară unui infarct miocardic inferior (vezi şi
Capitolul 16.4).
ARITMII ŞI TULBURĂRI DE CONDUCERE ÎN FAZA
ACUTĂ
Infarctul miocardicc acut poate debuta printr-o aritmie
ameninţătoare de viaţă (tahicardie ventriculară (TV), fibrilaţie
ventriculară (FV) sau bloc atrioventricular total) care necesită
corecţie imediată. Aceste aritmii sunt principala cauză de moarte
subită cardiacă (MSC) la pacienţii cu sindrom coronarian acut.
FV sau TV susţinută au fost raportate la 20% din pacienţii
diagnosticaţi cu STEMI. Necesitatea şi urgenţa tratării aritmiei
depind în principal de consecinţele hemodinamice ale tulburării
de ritm.
Cauzele de arimii cardiace la pacienţii cu STEMI sunt
reprezentate în principal de ischemia miocardică persistentă,
insuficienţa de pompă, dezechilibrele hidroelectrolitice, acido-
bazice şi ale sistemului nervos autonom, hipoxia.
Aritmiile ventriculare
Extrasistolele ventriculare sunt frecvente în faza iniţială
a STEMI. Indiferent de complexitatea lor
(complexe QRS polimorfe, scurte pase
de extrasistole ventriculare, fenomen RI
T), valoarea lor predictivă pentru FV este
controversată şi nu necesită terapie specifică.
Incidenţa fibrilaţiei ventriculare în pri-
mele 48 de ore de la debutul STEMI s-a
redus odată cu folosirea frecventă a terapiei
de reperfuzie şi a beta-blocantelor. Aritmiile
ventriculare asimptomatice nu necesită
tratament. Corecţia hipomagneziemiei şi a
hipokaliemiei sunt eficiente în prevenţia FV
şi a MSC. 3
Tahicardia ventriculară ne susţinută (sub
30 s) şi ritmul idioventricular accelerat,
survenind în contextul unui STEMI nu
reprezintă markeri predictivi valizi pentru
apariţia FV precoce şi nu necesită tratament
lidocaină poate reduce incidenţa FV dar s-
a asociat cu creşterea mortalităţii (probabil
JIi,; Iralat de CAIWIOLOGlf:

Amiodarona

Esmolol 500 Jlgkg într-un minut urmat de 50 ,lgi kg!min timp de 4 min
Metoprolol 2,5-5 mg in 2min; până la trei
Alenolol 5,- 10 mg (1 mg!l11in)

Propranolol 0,15 mg/kg

Digoxin 0,.15 mg la fi ecare 2 ore, până la un tOfal de 1,5 11lg
Lidocaină 0,5- mglkg
Sotal01 20 - 120 mg în 10 min (0,5-1,5 mg!kg), Se poate repeta după 6 ore (maximum 640 mg/24 ore)
Verapamil 0,075 - 0,15 mg/kg Î11 2 m1n
Diltiazcm 0,25 mg!kg în 2 miu
Atropină RO,lus rapid de. minim, 0,5 mg, până la o doză totală

O,OS - 0,1 microg/kg/min, până la 2 microg/kg! min, Dozele se adaptează in tt1l1cŢÎ" de ritmul şi
lsoprotercnol
frecvenţa cardiacă

datorată inducerii asistolei şi motiv pentru care Tratamentul anticoagulant este indicat tuturor pacienţilor
fost abandonată, cu FA, incidenţa accidentelor vasculare cerebrale (AVC) fiind
'Iahicardia veniriculară J4) sau cu deteriorare mai mare la pacienţii cu S'IEMI şi FA În comparaţie cu cei
survme în aproximativ 3'% din fără FA 2 Dacă fl.-ecvenţa cardiacă este rapidă şi contribuie
''1JLLc''C', iar TV rară puls şi FV trl,buie tratate la agravarea insuficienţei cardiace FA necesită. un tratament
de resuscitare (cardioversie prompt. Controlul frecvenţei ventriculare necesită administrare
Tratamentul intravenos cu amiodaronă plus un de beta-blocante sau blocante de calciu non-dihidropiridinice
bctablocant fi continuat dupii resuscitare, La pacienţii (diltiazem, verapamil) i ,v, - în cazul absenţei insuficienţei
apare in salve repetiti ve cardiace, bronbospasmului (doar pentru beta-blocante) sau a
se poate administra 80talol sau beta-blocante i,v, blocului atrioventricular le), Blocante de calciu nOI1-
toate având clasă, de recomandare lJac. 2 dihidropiridinice trebuie folosite cu mare prudenţă sau chiar
'Iahicardia ventriculară monomorfă susţinută, hemodinamic evitate la pacienţii cu insuficienţă cardiacă, Amiodarona i,v, se
refractară la cardioversia electrică necesită administra- recomandă la pacienţii cu FA atât pentru a controlul frecvenţei
re de antiaritmice: amiodaronă i. v, de recomandare II cardiace cât şi pentru ameliorarea funcţiei VS (clasă
a sau Iidocaina sau 801alo1 i,v. sunt Pentru controlul fi'ecvenţei cardiace la pacienţii cu FA dacă
în tabelul 18), în caz de la cardioversie sali există disful1cţie sistolich severă de VS şi/sau insuficienţ.ă
dacă 'IV se în ciuda anliaritmice cardiacă administrarea de digoxin i,v, are indicaţie de clasă
se recomandă stimulare 8nti-lahicardică endocavitar3 dt' Ilb,' Antiaritmicele de clasa re nu trebuie folosite în context
recomandare lIa de infarct miocardic.În cazul pacienţilor la care controlul
Tahicardia ventriculară s~i In prezenţa răspunsului AV nu poate fi obtinut farmacologic precum şi
unui interval QT caz în care primează ca tratament la pacientii cu compromitere hemodinamică se recomandă
corectarea a hipomagneziemiei., cardioversia electrică 1C)2
stirnularea administrarea de isoproterenol sau Alte tahicardii supraventriculare sunt rare şi de obicei auto-
lidocaină,' Se recomandă de asemenea efectuarea de remisiw, Pot răspunde la manevra de compresie a sinusului
la care TV apare în carotidian, Bela~blocantele pol fi eficiente dacă nu sunt
unUl normal se pot administra sotalol sau alt contraindicate, Adenozina iv poate fi administrată dacă starea
amiodaronă sall lidocaină i,v, de hemodinamică este stabilă, cu monitorizare ECG în timpul
administrării.
La pacienţiicu S'IEMI aritmiile dezvoltate tardiv în cursul
Aritmiile evoluţiei sunt asociate cu un risc crescut de MSC. Sotalolul şi
Fibrilaţia este cea mai frecventă aritmie amiodarona pot fi recomandate în caz de 'IV nesusţinută, cu
supraventriculară care apare la pacienţii cu S'IEMT (în 10- instabilitate hemodinamică în lipsa unui răspuns la tratamentul
20% din cazuri), Este mai frecventă la pacienţii varstnici şi beta-blocant.
la cei cu infarcte întinse şi insuficienţă cardiacă şi se asociază Deşi nu există studii controlate în acest sens. revascularizarea
cu o mOlialitate intra-spitalicească crescută,93 În cele mai miocardică trebuie efectuată pentru a reduce riscul de moarte
multe cazuri aritmia este bine tolerată şi nu necesită tratament subită la pacienţii cu 'IV polimorfă sau FY. Cu excepţia
betablocantelor, tratamentul antiaritmic nu şi-a dovedit eficienţa

317
 ('apdo/ul j 3.4, Jll!W'C/'1i1 mjocOIYlic cu supradeniw,/are elp kgmcnl ST

~:~::;;'=~:-::~::::;:::==:;;=-;~;;:::::::-:-::~:'-:-~;;~===::::;;-'(BAV) survine în aproape 7% şi

blocul de
ramură persistent în până la 5,3% din cazurile
de STEM1,9s Pacienţii cu BAV peri-infarct au
o mortalitate mai mare intraspitalicească şi
tardivă, faţă de cei cu conducere AV păstrată,
Mortalitatea crescută este corelată mai mult
cu extensia leziunii miocardice necesară
apariţiei blocului, decât cu tulburarea
de conducere in sine,' Cardiostimularea
temporară poate fi indicată În bradiaritmii
simptomatice asociate STEMI deşi nu s-
a asociat cu o creştere a supravieţuirii pe
termen lung,2
BAV de gradul 1 nu necesită tratament
BAVll-Mobitz2 sau BAV III cu bradicardie
provocând hipotensiune sau insuficienţă
cardiacă trebuie tratate prin administrare de
atropină i, v, iar dacă aceasta un are efect, se
recomandă stimularea cardiacă temporară
(clasă de recomandare lC),2
BAV complet asociat infarctului inferior
este de obicei tranzitoriu, cu complexe QRS
înguste, cu ritm de scăpare peste 40 bpm
şi nu se asociază cu creşterea mortaJităţii,
în timp ce BAV asociat infarctului anterior
este mai frecvent localizat infranodal şi se
asociază cu un ritm de scăpare instabil, cu
complexe QRS largi, secundar unei necroze
miocardice extinse. Blocul de ramură stângă
nou apărut indică necroză anterioară Întinsă
cu probabilitate mare de a dezvolta BAV
complet şi insuficienţă cardiacă. lmplantarea
Figura 15. Elcctrocardiogramelc unui pacient cu infarct miocanlic acul inferior şi tulburări de preventivă a ullui electrod de stimulare
conducere, a) BAV gr J (PR=320 ms), AV=50/min, unda QS În om, aVF şi supradenivelare de cardiacă temporară poate fi necesară.
segment ST de 2 mm în DII, Dilf şi aVF, de 3111111 in VI-V3, cu subdenivelarc ST de J 111111 I'n Dl şi Abordul venei subclavii stângi trebuie evitat
aVL, uuda T pozitivă; (B) BAV gr HI, 30/mill, complexe QRS Înguste QS în derivatia V6, după fibrinoliză sau în prezenţa tratamentului
anticoagulant
în studiile clinice şi nu trebuie recomandate ca tratament În cazul persistenţei tulburărilor de
de lirn:l înlil i penLru morţii subite la pacienţii cu conducere atrioventriculară, unii pilcienţi pot necesita
aritmii ventriculare Există mai multe studii care au cardiostimulare permanentă (tabelul 19). BAV tranzitoriu de
arătat bC'nefîciul de leD la pacienţii cu risc crescut grad 11 sau In fără bloc de ramură, hemib!ocul anterior stâng
post-intarct (reducerea mOltalităţii cu 23- nou apărut sau prezent în momentul imernării şi BAV de grad 1
de grupul de risc studiat'!" 97 Ablaţia cu radio- persistent nu au indicaţie de cardiostimulare peI111anentă,'N
fi utilă în cazuri selec1ionate - în momentul
punerii în a unei aritmii ventricuJare curabile, cum ar
fi TV fasciculară. CONSECINŢELE REMODELĂRII
VENTRICULULUI STÂNG POST-INFARCT
Bradicardia sinusaIă şi blocul atrioventricular MIOCARDIC ACUT
Bradicardia sinusaIă este frecventă în prima oră, in special
in infarctcle inferioare dintre Dacă se Rcmodelarea ventriculului stâng se referă la modificările
asociază cu degradare hemodinamică (hipotensiune severă) se morfologice şi funcţionale în zona necrozată şi în restul
recomandă tratament cu atropină i.v, sau stimulare cardiacă miocardului. Procesul începe in primele minute după ocluzia
temporară în cazul absenţei răspunsului la atropină (clasă de arterei coronare şi continuă luni şi ani de zile post-infarct.
recomandare Aceste modificări includ: expansiunea infarctului (subţierea şi
Blocul atrimentrÎCular. lnformaţii din patru dilatarea zonei infarctate), dilatarea consecutivă şi hipertrofia
studii mari randomizate că blocul atrio\entricular restului miocardului, interstiria!â şi alterarea

318
IIi, IIIi/al de CARDIOLOGIE

contractilităţii, cu modificarea permanentă în caz dc tulburări de conducere în conteXT

globală a VS care capătă în
timp o formă sferică, Creşterea
sfericităţiiconduce la creşterea
tensiunii parietale şi la creşterea
consumului de oxigen,
Anevrismul de ventricul
distinge prin caracterul său ascuţit şi prin influenţarea sa de către
stâng se defineşte ca existenţa unor segmente cu expansi~ne
poziţia corpului şi respiraţie, Se însoţeşte deseori de frecătura
sistolică paradoxală (diskinezie) şi apare de regulă cand
pericardică, Tratamentul se bazează pe administrarea de
expansiunea infactului este continuă şi miocardul se transt~rmă
( ! 000 mg/24 ore) sau ATNS, Revărsatul hemoragic cu tamponadă
în tesut cicatricial. Anevrismul are o bază largă de comUl1lcare
este rar şi este în principal asociat tratamentului anticoagulant,
cu 'cavitatea restantă contractilă a ventricul ului stâng, perctele
care trebuie întrerupt dacă nu se impune administrarea lui
lui este subţire, alcătuit din ţesut fibrotic, amestecat uneori
continuă, Daca lichidul este prezent în cantitate mare, cu afecta re
cu miocard viabil. Prezenţa anevrismului de ventricul stâng
hemodinamică pericardiocemeza poate fi necesară,
interferă cu performanţa sistolică ventriculară prin pierderea
de tesut contractil şi pierderea contracţiei eficiente prin expan-
Complicaţii specifice intraspitaIiceşti. Pe durata spitalizării
siu:lea sistolică paradoxală care ,,fură" o parte din volumul
pot apare complicaţii de tip trombotic, reprezentate de tromboza
ventricular stâng, Frecvenţa de apariţie a anevrismului de
intraventricularăşi tromboza venoasă profundă, Ecocardiografia
ventricul stâng depinde de localizarea infarctului, peste 80%
poate decela prezenţa de trombi intraventriculari, în special la
dintre anevrisme fiind localizate anterolateral, cuprinzând şi
pacienţi cu infarct Întins anterior, Dacă trombii sunt mobili şi
apexul VS. Ele se asociază de cele mai multe ori cu prezenţa la
protuberanti cu risc de a dezvolta embolii sistemice trebUie
coronarografie a ocluziei totală a arterei descendente antenoare
trataţi iniţi~l' cu heparină netl'acţionată i.v, sau HGMM,
în absenta unei circulaţij colaterale, Aproximativ :5
- 10 % dintre anevrisme sunt localizate la nivelul
peretelui posterior. Prezenţa anevrismuJui de ventricul
stâng se asociază cu o mortalitate crescută decesul
fiind frecvent subit, posibil datorită tulburărilor de
ritm maligne,
Este importantă diferenţierea dintre un anevrism
de ventricul stâng adevărat şi un pseudoanevrism.
Pseudoanevrismul de ventricul stâng reprezintă o
Figura 16; a) Examinare CT care
ruptură localizată a miocardului, limitată de aderenţ.e arată prezenta unui anevrism
ale pericardului, Spre deosebire de anevrismul saccifunn trombozat de apex
adevărat, pseudoanevrismul are o bază îngustă, VS, cu un colet larg de 45 mm şi
considerabil mai mică decât diametru! său maxim. lichid pericardic adiacent;
b) Imagine intraoperatorie în care
Incidenţa pseudoanevrismului este greu de
se vede anevrismul gigant de VS
apreciat. Conform unor date din literatură, incidenţa (7/7 cm) cu colet larg,locllit de
rupturii fatale a pseudoanevrismelor este de 30-45 % trombi;
ceea ce impune corectia lor de urgenţă,3
Riscul de ruptură al anevrismelor adevărate de VS
este mult mai mic, corecţi a lor chirurgicală impunându-
se de obicei în contextul prezenţei unor anevrisme mari
la pacienţi cu simptomatologie de insuficienţă cardiacă
şi angină,3 De obicei cura anevrismului se practică
odata cu revascularizarea chirurgicală (fig, 16), Riscul
operator al anevrismectomiei este cuprins Între 2-
19% factori care se asociază cu un risc crescut fiind
boala trivasculară, fractia de ejectie scăzută, infarctul
miocardic recent, regurgitarea mitrală, prezenţa
aritmiilor ventriculare, miocard viabil redus 3

ALTE COMPLICA ŢU

Pericardita, Pericardita acută poate complica

STEMl cu necroză transmurală, Clinic durerea se

319
 Capitolul 13.4. lnfarctul miocardic cu supradenivelare de segment ST

CAZ CLINIC 12
PE, 62 ani,F
Diagnostic: Infarct miocardic anterior recent, trombolizat cu reteplază, fără criterii de reperfuzie. Insuficienţă ventriculară stângă clasă m NYHA cu disfimcţie
sistolică moderată de VS. Leziune unicoronariană subcritică. Hipertensiune arterială esenţială. Dislipidemie.
Istoric: Pacienta se intemează la 15 zile de la un infarct miocardic anterior trombolizat cu reteplază la 4 ore de la debutul durerii, fără criteriineinvazive
de reperfuzie, acuzând post-infarct dispnee la eforturi fizice mici şi tuse seacă în decubit. Durerea de la infarct a constituit primul episod anginos; Pacîenta
asociază factori de risc cardiovascular: hipertensiune arterială cu valori moderate, netratată, dislipidemie şi antecedente familiale de infarct miocardic,

Fig. 1. ElectrocardiogIl!Rlă: ritmsinus.al cuAV 63/min, QS

în VI- V5,supradenivellll'e STY2-V5, QTc=507.ms, unde
T negative în V2-V6, DI, DII,aVL, aVF.

Fig. 2. ECQcardiografie transtoracică, secţ100e apical

două camere, examinare 2D: perete .ventricu1ar subţire
cu tulburări de cinetică segmentară (diskinezie apÎcală,
akinezie perete ant<)rior 2/3 apicale şi perete inferior .2l3
apicale); segmentele bazale ale peretelui posterior şi
anterior cu contractilitate normală. Funcţia sistolică globală
a ventriculului stâng moderat redusă (fEYS 35%).

Fig. 3. Ecocardiografie speckle-tracking: eyaluareastraÎn'

ului global longitudinal prin tehllica AFt (automat<)d
fimction imaging); se evidenţiază curbele de .deformare
miocardică ale fiecărui segment parietal în secţÎlmÎle apic'al
4, 3 şi 2 camere.

Fig. 4. Ecocardiografie speckle-tracking: evaluarea strain-

ului global longitudinal prin tehnica AFI (-8,5%), cu
s
reprezentarea grafică tip bull eye a celor 11 segmente
ale ventriculului stâng; se observă deformare paradoxillă
a apexului şi a segmentelor apicale ale peretelui inferior şi
ale SIV inferior (albastru) şi deformare redusă a peretelui
anterior şi a SIV anterior (roz).

320
Jdic Iru/ai CARDiOLOGIE

Fig. S. Coronarograiie: vizualizarea arterei coronare stângi cu cvidenţicrea unei stcnoze de 60% (săgeata) la nivelul arterei descendente anterioare în
segmentul mediu.

Fig. 6. Coronarografie: lraiectullung al artcrei descendente anterioare care ocoleşte apexul ventriculului stâng şi îşi continuă traiectul pe faţa diafragmatică
a acestuia.

Fig. 7. VentricuJografie cu imaginea ventriculului stâng în diastoJă (a) şi În sistolă (b): aspect de anevrism antcro-apical ce ocupă 60% din vcntrlculuJ stâng,
contracţii păstrate la bază.

321

._--~--~
Tromboza venoasă profundă şi trombembolismul pulmonar
sunt relativ rare după un IMA, exceptând pacienţii care nu
se mobilizează rapid din cauza insuficienţei cardiace. Astfel
de pacienţi pot beneficia de folosirea dozelor profilactice de
heparină fracţionată şi de folosirea ciorapilor elastici. Atunci
când survin astefel de complicaţii pacienţii trebuie anticoagulaţi
oral timp de 3-6 luni. 2
lschemia şi angiua post-infarct. Angina sau ischemia
recurentă sau reinfarctizarea înfaza precoce post-infarct, urmând
unei trombolize cu succes sau unei angioplastii coronariene, este
o indicaţie absolută pentru o coronarografie în urgenţă şi, dacă e
indicat, angioplastie sau revascularizare chirurgicală.
RISCULUI TRATAMENTUL
LA EX'n:RNARE
Evaluarea riscului
Înainte de externare este impOliantă identificarea pacienţilor
cu risc de a dezvolta evenimente ulterioare (reinfarctizare sau
deces) şi intervenţia cu scopul de a preveni aceste evenimente.
Trebuie ţinut cont de faptul că riscul evenimentelor scade cu
timpul.
Dacă nu a fost evaluată în faza acută a infarctului, dimensÎ unea
zonei de infarct şi funcţia VS în repaus trebuie evaluate
ecocardiografic în primele 24-48 de ore. Dacă există îndoieli
legate de prezenţa unei posibile ischemii inductibile în zona
infarctată sau neinfarctată, un test de efort (pe bicicletă sau covor
rulant) sau evaluare imagistică de stres (folosind scintigrafie,
ecocardiografie, RMN) este recomandată în următoarele 4-
6 săptămâni. Deoarece disfullcţia VS după STEMI poate fi
secundară necrozei, siderării miocardului viabil persistent în
zona infarctată, hibernării miocardului viabil, sau unei combinaţii
ale celor trei, este necesară aprecierea cantităţii de miocard care
poate fi recuperat post IM. Siderarea simplă recuperează În mod
obişnuit în 2 săptămâni după leziunea ischemică acută, dacă
reperfuzia a fost realizată, dar, dacă episoade ischemice persistă,
siderarea re curentă se poate transforma în hibemare şi necesită
revascularizare pentru recuperarea funcţiei. Aceste concepte au
o mare importanţă. la pacientul cu disfuncţie sistolică VS severă
secundară unui STEMT atunci când este evaluată necesitatea
revascularizării în vederea ameliorării funcţiei cardiace. Pot fi
folosite mai multe tehnici diagnostice pentru detecta miocardul
viabil. Avantajele relative sau dezavantajele testelor de stres la
pacienţii post-STEMI nu sunt bine stabilite, ele trebuie alese de
clinician în funcţie de disponibilitate şi experienţa locală.
Dacă principala problemă este riscul aritmic, studii electro-
fiziologice suplimentare pot fi necesare înaintea externării.
Toţi pacienţii necesită un bilanţ al markerilor de risc metabolic
incluzând colesterolul total, LDL colesterolul, HDL colesterolul,
trigliceridele şi glicemie plasmatică, cât şi funcţia renală.
Tratamentul medical la externare
Tratamentul antiagregant şi anticoagulant. Utilizarea de
apirina in doze Între 75 şi 325 mg zilnic a arătat o reducere
322
Capilulili 13.4. 1l1jârctulmiocardic CII supradenivelare de segment ST
de 25% a reinfarctizării şi decesului la pacienţii P05t-
infarct.10oAspirina poate fi înlocuită cu anticoagulante orale
la fNR-ul recomandat în funcţie de patologia asociată (ex:
fibrilaţie atrială, tromb de ventricul stâng, valve mecanice).2
Combinaţia de aspirină cu anticoagulare orală la un INR între
2 şi 3 pare a fi rezonabilă în tratamentul supravieţuitorilor unui
STEMI care sunt la risc Înalt tromboembolic. Tripla terapie
are un raport risc/beneficiu acceptabil atâta timp cât coterapia
cu c1opidogrel este pe termen scurt şi riscul de sângerare este
scăzut. 101·102 In cazul pacientilor cu risc mai mare de sângerare se
pot asocial anticoaglliantele orale cu c1opidogrel pe termen. 101
Stenturile farmacologic active ar trebui evitate la pacienţii care
necesită anticoagulare orală 2 Monoterapia cu anticoagulante
orale poate fi folosită la pacienţii care nu tolerează aspirina
sau c1opidogrelllL Desi durata optimă a tratamentului cu
clopidogrel după STEMI nu a fost determinată este acceptată
administrarea acestuia suplimentar aspirinei timp de 3-12 luni,
medie la 9 luni indiferent de implantarea sau nu a unui stent. 2
Pacienţii care au primit un stent farmacologic activ pot necesita
o durată mai lungă de tratament tienopiridinic.
Beta-blocantele. Reduc mortalitatea şi re-infarctizarea cu
20-25% la pacienţii post-infarct miocardic, datele rezultate din
toate studiile care s-au publicat până în prezent sugerând faptul
că beta-blocantele trebuie folosite pe termen indefinit la toţi
pacienţii post-infarct care nu prezintă contraindicaţii. ll13
lnhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei şi blo-
canţii de receptor al angiotensinei-2, lECA au dovezi multiple
în ceea ce priveşte reducerea mortalităţii şi a incidenţei
accidentului vascular cerebral după STEMI complicat cu dis-
funcţie sistolică (FE <40%).104 Sunt indicaţi ferm la pacienţii
care au prezentat insuficienţă cardiacă în faza acută, chiar
dacă simptomele/semnele nu mai persistă, la cei care au o
FE <40% sau un scor de cinetică parietală de > în absenţa
contraindicaţiilor. 2 Toţi pacienţii post-infarct miocardic pot
primi tratament cu lECA atâta timp cât nu exista contraindicaţii.
BRAau fost evaluaţi ca altemativă.la lECA În contextul STEMI,
fără a-şi dovedi superioritatea (studiul OPTIMAAL 92 , studiul
VALlANŢ'lI). Pot fi folosite ca alternativă la IECA la pacienţii
care nu tolerează lECA ~i au semne clinice de insuficienţă
cardiacă sau/şi o FE < 40%.2
Blocada aldostermmlui. Eplercnona, un blocant selectiv al
adosteronului, s-a dovedit eficient în triaJul EPHESUS loS care
a inclus pacienţi cu STEMI, insuficienţă cardiacă şi disful1cţie
sistolică de ventricul stâng, el având un beneficiu suplimentar
adăugat la terapia standard, cu o reducere în plus a morbidităţii
şi mortalităţii. Aceste date susţin folosirea eplerenonei la
pacienţii post infarct miocardic, în condiţiile existenţei
disfuncţiei ventriculare stângi (FE <40%) şi a insuficienţei
cardiace sau a diabetului zaharat, cu condiţia ca creatinina să
fie < 2,5 mg/dlla bărbaţi şi sub 2 mg/dlla femei şi K < 5 mEq/L
Tratamentul se iniţiază cu doza de 25 mg care urmează să fie
crescută la ţinta din trialul EPHESUS care este de 50 mg/zi.
Monitorizarea de rutină a potasiului seric este obligatorie mai
ales dacă se utilizează concomitent şi alţi agenţi cu efect de
creştere a concentraţiei serice a acestuia. 2
Statinele şl-au demonstrat un beneficiu inechivoc în
Mic lralal de CARDIOLOGiE

reducerea evenimentelor ischemice şi scăderea mOlialităţii la
pacienţii cu boală cardiacă ischemică şi sunt indicate tuturor
pacienţilor cu STEML indiferent de nivelul colesterolului,
iniţiate cât mai repede, valorile ţintă pentru colesterolul total
fiind 175 mg/dl (opţional 155 mg/dl) iar pentru LDL-Col
100mg/dl; opţional 80 mgld1. 106 Dacă trigliceridele au valori
200-499 mg/dl, se recomandă scaderea valorilor non-HDL
colcsterolla valori sub 100 mg/dl (vezi şi Capitolul 8). (tabelul
20)
Nitraţii. Nu există dovadă că nitraţii orali sau transdermici
ameliorează prognosticul. Studiile au eşuat în a arăta vreun
beneficiu la 4-6 săptămâni după evenimentul acut87 ,88. Nitraţii
sunt utili însă la pacienţii care continuă să prezinte angina
pectorală.
Blocantele canalelor de calciu. Verapamilului şi diltia-
zemului pot preveni reinfarctizarea şi decesul, existând date din
studii care susţin această afirmaţie, şi pot fi folosite când beta-
blocantele sunt contraindicate, în special În bolile pulmonare
obstructive. 2 Trebuie folosite Însă cu prudenţă la pacienţii cu
disfuncţie de VS.
Dieta, suplimentele dietetice şi controlul ponderat Se
recomandă reducerea grăsimilor la <30% din aportul caloric
total, dintre care <]/3 să fie saturatc. Se recomandă scă.derea
de literatură afirmând că 8-10% din pacienţii sechelari de infarct
prezintă în primul an după externare un infarct recurent.'·3
Prevenţia secundară trebuie să includă măsuri dietetice,
controlul factorilor de risc, tratament medical, dispensarizare
cardiologică şi consultanţă in ceea ce priveste aceste miisuri.
Încetarea fumatului este una dintre cele mai eficiente
măsuri de prevenţie secundară. Pacienţii trebuie instruiţi şi
asistaţi în tentativa de renunţare la fumat. Ei trebuie informaţi
asupra efectelorpro-trombotice ale fumatului, creşterea riscului
de evenimente coronariene la cei care continuă să fumeze, şi
a beneficiului renunţării la fumat. Poate fi folosit tratamentul
substitutiv nicotinic, bupropiona, antidepresivele şi patch-urile
cu nicotină.
Dieta, suplimente dietetice şi controlul ponderal.
Este recomandă alimentaţie variată, cu ajustarea aportului
caloric pentru a evita greutatea excesivă, consumul crescut de
fructe şi legume, cereale integrale, peşte, carne albă, şi produse
degresate, înlocuirea grăsimilor saturate şi trans cu grăsimi
mononesaturate şi polinesaturate din legume şi surse marine,
şi reducerea grăsimilor la <30% din aportul caloric total (din
Tabelul 20. Tratamcntulmcdical pe termen lung după infarctulmlOcardic acu
cu supradenivclarc de ST (conform

ponderală cand IMC este> 30kg/m 2 sau când circumferinla

abdominală este> 102 C111 (barbaţi) sau 88 cm (femei).2
Vaccinarea antigripală este indicată tuturor pacienţilor cu
boală coronariană şi deci şi la cei care au supravieţuit unui
STEMF
Terapia de resincronÎzare cardiacă este indicata pacien-
Clopidogrel (75 mg zilnic) la toţi pacienţii cu contraindicaţie la
ţilor cu insuficienţă cardiacă, ce rămân simptomatici În clasele
III şi IV NYHA în ciuda unei terapii medicale optimale, cu o
FE <35%, dilatare de VS, ritm sinusal şi complex QRS larg
«120 ms), ea fiind o opţiune terapeutică acceptabilă,în cazul
Anticoagulant oral la valoarea recomandată a INR-ului În funcţie
în care se estimează o supravieţuire de minim un an Într-o IA
de indicaţia clinică (fA, tt{)JnbQză de VS, valvămec~nică)
clasă funcţională rezonabilă,'lY
Implantarea profilactică de defibrilator cardiac im-
plalltabil. ICD-ul este unicul tratament antiaritmic specific
dovedit a fi eficace în reducerea riscului de MSC şi a mortalităţii Anticoagulant oral în plus de aspirinăşi c1opidogrel (implantare
globale. Este indicat pacienplor cu FE<40% şi care au TV recentăde stent pe lângă . orale )
nesusţinute spontane şi TV susţinută monomorfă inductibilă la
studiul electrofiziologic şi la pacienţii cu FE <30% secundar
unui infarct miocardic survenit cu cel puţin 40 de zile în umlă,
atunci când se află în clasă funcţională II sau III NYI--IA. În
general, implantarea unui ICD ar trebui decalată minim 40 de
zile după evenimentul acut. Evaluarea necesităţii unui ICD
şi implantarea trebuie decalate minim 3 luni după procedura
de revascularizare, pentru a oferi funcţiei ventriculare timpul
necesar recuperării. Tratamentul medical antiaritmic nu este
indicat pentru reducerea mOlialilăţii (vezi şi Capitolul 27). BRA ar trebui administraţi tuturor pacienţilor fără. contraindicaţie,
care nu tolerează rECA, indiferent de valorile TA sau a funcţiei HaC
VS

Statinele trebuie administrate cât mai precoce tutnror pacienţilor

Pacienţiicare au suferit un STEMI au risc mai mare decât fără· contra indicaţii, indiferent de valorile colestcrolului, cu IA
populatia generală de a repeta evenimente coronariene, datele scopul de a obţine un LDL colesterol suh 100 mg/d!

323

care mai puţin de o treime ar trebui să fie saturate). Reducerea
aportului de sare trebuie recomandată dacă tensiunea arterială
este crescută.
TriaJul GISSI prevenzione 1oc , a arătat că 1 g de ulei de peşte
suplimentar unei diete mediteraneene reduce semnificativ
mortalitatea totală şi cardiovasculară. Scăderea în greutate
poate ameliora mulţi din factorii de risc legaţi de obezi tate
deşi nu s-a demonstrat că scăderea În greutate per se reduce
mortalitatea.
Activitatea fizică este folosită pentru recuperarea pacienţilor
postinfarct, dar şi ca prevenţie secundară la pacienţii cu boală
corobnariană ischemică, fiind asociată cu o reducere de 26% a
mortalităţii cardiace la aceştia. Sunt recomandate 30 de minute
de exerciţii implicând efort fizic moderat. de cel puţin 5 ori pe
săptămână.
Mecanismele prin care se obţine reducerea incidenţei
evenimentelor cardiovasculare sunt l08 :
- ameliorarea funcţiei cndoteliale;
- reducerea progresiei leziunilor coronariene;
- reducerea riscului trombogenic;
- ameliorarea circulaţiei colateraleo
Controlul tensiunii arteriale. Ghidurile în vigoare
recomandă obţinerea unei tensiuni arteriale <130/80 mmHg la
pacienţii cu AVC, infarct miocardic, boală renală şi diabet.
1. Thygesen K, Alpert JS, White HD; Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task
Force for the Redefinition of Myocardial InfHrction, Universal definition
ofmyocardial infarction. CircuJation. 2007 Nov 27;116(22):2634-530
2. Van de Werf F, Bax J, Betriu A, el al. Management of acute myocardial
infarction in patients presenting witb persistent ST- segment elcvation, Eur
Heart.l, 2001i, 29, 29009-2945.
3. Antman EM. Brmmwald E. ST-Elevatiol1 Myocardial Tnfarction: Pathology,
Pathophysiology, and Clinical Features. In Braunwald's Hearl Discase: A
Textbook ofCardiovasclilar Medicine, 8th ed. 2007; 1207-1230.
4. Kloner RA: Can we trigger an acu le coronary syndrome? Heart 2006;
92:1009.
5. Stone PH. Triggcring myocardial infarctiol1. N EnglJ Med 2004;351: 1716-
17lgo
6. Hansson GK lnflaml11atiol1, atherosclerosis, and coronary artery disease.N
Engl J Med 2005;352:1685-1695.
7. Libby P, Theroux P. Pathophysiology of coronary artery disease. Circulalion
2()05; III :3481-3488.
8. Lee K W, Lip GY, Tayebjce M, Foster W, BlaJln AD. Circulating endothelial
cells, VOl1 Willebrand factOl', interlcukin-6, and prognosis in patÎenls with
acute eoron ary syndrol11cs. Blood 2005; I 05:526-5320
9. Carp C, Manolescu N, Ginghina C Changes of hUl11an platelets studies
by scanning eleclron microscopy in acute l11yocardial infarction, Rom J
Internal Mcd, 19R2; 20(4):259-265.
10. Davies M1. Tbe pathophysio logy of acute coranary syndromes. Heart
2000; 83:36]-366.
II. Keeley Ee, Boura JA, Grines CL Comparison of primary and facilitated
perculaneous coronary interventions for ST-elevation myocardial
infarction: quantilative review ofrandomiscd trials. Lancet 2()06; 367:579-
588.
12. Schwarz K, Simoflis G, Yu X, el al: Apoptosis ar a disl3nce: Reml)l~
.--------~-----------------------~----------------------------~
324
CUl'itolui 1 h?!L!r("fIf! miucardic cu .,,'upradull'ţ,'clare Git! segment ST
Controlul diabetului. Toleranţa alterata la glucoză este
un factor de risc semnificativ pentru apariţia unor evenimente
cardiovasculare ulterioare unui infarct miocardic. şi de aceea
la toţi pacienţii trebuie testată toleranţa la glucoză înainte sau
imediat dupa extemare. La pacienţii diabetici obiectivul este
de a atinge o HbAlc < 6,5%. Ei trehuie luaţi în evidenţă de un
medic diabetoJog şi dispensarizaţi.
Controlul profilului lipidic. Statinele au rolul lor bine
definit şi dovedit prin trialuri clinice în prevenţia unor noi
accidente ischemice şi a mortaJităţii la pacienţii cu boalii
cardiacă ischemică. Obiectivele ţintă stabilite la pacienţii după
infarct miocardic sunt: colesterol total - 175 mg/dl, cu un
obiectiv secundar de 155 mg/dl dacă este realizabil, şi pentru
LDL cholesterol -- 100 mg/dl cu un obiectiv secundar de 80
mg/dl, dacă este realizabil. l (J4
La pacienţii cu intoleranţă la statine sau cu contraindicaţie,
pot fi luate în considerare alte terapii hipolipemiante
(gemfibrozil, bezafibrate). Ezetimibe, un produs care reduce
absorbţia intestinală a colesterol ului, scade LDL colesterolul
(şi proteina C reactivă), poate fi folosit deşi până În prezent
nu există dovezi clinice care să sprijine folosirea sa curentă la
supravieţuitorii unui infarct miocardic acuL
aclivation of caspase-3 occurs early afler myocardial infarction. Moi Cell
Biochem 2006; 2g l :45.
13. Forresler JS, Wyatt HL, Da Luz PL, el al: Functional significancc of
regional ischemic conlraction abnormalities. Circulation 1976; 54:64.
14. White HD, Norris RM, Brown MA, el al: Left ventricular end-systolic
volume as the major delem1inant of survival afler recovery ihJl11 myocardial
infarclion. Circulatiol1 1987; 76:44.
15. Marino PN. Kass DA, Beckcr LC, el ar Inflllence of site of regional
isch~l11ia on J10nischemic thickening in anesthetized dogs. Am J Physiol.
1989;25:HI417-HI425.
16. Bogaert .J, Bosmans H, Maes A, Suetens P, Marchal G, Rademakers FE.
Remote myocardial dysfunction afler acule anterior myocardial infarction:
impact oflelt ventricular shape on regional funclion: a magnetic rcsonance
myocardial tagging sludy J Am Coli CardioI2000;35:1525-1534.
17. Lombardi F, Sandrone G, Spinnlcr MT, el al: Hearl rate variabilily in
lhe early homs of an acute myocardial infarcliolJ. Am J Cardiol 1996;
77: 1037.
18. Killip 1II T, Kimball JT: Trealmenl of myocardial infarction in a coronary
care unit. A two year experience with 250 palientso Am J Cardiol 1967;
20:457.
19. Forresler JS, Diamond GA. Swan HJ. Corrclative c1assification of c1inical
and hemodynamic funclion alter acute myocardial infarction. Am J Cardiol
1977;39:137-145.
200 Thc GUSTO lnvestigalOrs. An international randomized trial comparing
faur throl11boly1.ic strategies for acute myocardial infarcliono N Engl J Med
1993; 329: 673~82.
21. Engelcn DJ, Gorgels AP, Cherln Ee, De \1uinck ED, Ophuis AJO,
Dassen WR, Vainer J. van Ommen VG, Wellens HJ. Vaille of the
electrocardiogram in localizing the occlusiol1 site in the left anterior
descendjng coronary artery in acute anterior 111yocardial infarctJon J .l\n1
Mic lralol de CARDIOLOGIE
ColI Cardiol. 1999:34:389 -395.
22. Kligfield P, Gcttes LS. Baile) JJ. eloi. Recommcndations for the
slandardi/alion and intcrpretation of the eJectrocardiogram. Pan l: the
electrocardiogram and its lechnology. A scientific statemcllt from lhe
American Heart Assoeiation Electrocardiography and AIThy1hmias
Commitlee, Couneil on Clinical Cardiology: lhe American College of
Cardiolog) Foundation; and the Heart Rhylh111 Society. Circulation.
2007:115:1306 --1324;.1 Am Col! Cardiol. 2007:49:1109 -1127; Hearl
RJlythm.2007;4:394-412.
23. Agamal lE, Khaw K, Aurignac f, LoCurlo A. lmportance of posterior
chest leads in patients \,ith snspecled m)ocardial infarction, but non-
diagnostic 12-lead eleetrocardiogram. Am J Cardiol. 1999;83:323-326.
24. Delcanu D. Angioplastia coronariană percutană in infarctul miocardic acut
si angină instabilă postinfarct. Teză de doctorat. Universitatea de I\kdicină
şi Farmacie "Carol Davila", Bucureşti, 2006.
25. Topol EJ, Van De Werf FJ. Acute Myocardial Infarction: EarIy Diagnosis
and Management. In Topol EJ, Textbook of Cardiovascular Medicine, 3rd
Edition. 2007 Lippincott Williams & Wilkins, 281-302.
26. Manes C, PfefTer MA, Rutherford 1D, et al: Value ofthe clectrocardiogram
in predicting left ventricular enlargemcnt and dysfunction after myocardial
infarction. Am J Med 2003; 114:99.
27. Wong CK, Gao W, Stewart RA, Benatar J, Frcnch JK, Aylward PE, While
HD; HERO-2 lnvesligators. a VR ST elevation: an important but ncglccted
sign in ST elevation acule myocardial infarction. Eur Heart J. 2010
Aug;31 (15): 1845-53.
28. Roger VL Killian JM, Weston SA, et al: Redefinition of ml'ocardial
infarction: Prospectivc eva!ualion in the community. Circulalion 2006;
1 J 4:790
29. Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, el al. ACC/AHA guidelines for the
management of patients \Vith ST-clevation myocardial infarction; A report
ofthe American Collcge ofCardiology/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines (Committee to Rcvise thc 1999 Guidelines
tor the Management of patients with aeute ml'ocardial in[arctioJ1). J Am
Coll Cardiol. 2004 Aug 4;44(3):EI-E211.
30. Apple FS, Quisl HE, Doyle 1'.1, el al: Plasma 99th percentile reference limits
for cardiac troponin and creati ne kinase MB mass for use with European
Society of Cardiology/ American Collcgc of Cardiology conscl1SUs
recommcndations. Clin Chem 2003; 49: 1331.
31. Ginghină C, Marinescu M, Dragomir D. Îndreptar de diagnostic şltralament
în intiI retu I miocardic acul. Editura lnfoMedica, 2002.
32. Sano T, TanakaA, Namba M, et al: C-reaclive proteinand lesion m01vhology
in patients with acute myocardial infarctiol1. Circulatioll 2003; 108:282.
33. Sabatinc MS, Morrow DA, Giugliano RP, et al: Association ofhemoglobin
levels with clinical outcomes in acute coronary sl'ndromcs. Circulation
2005; \ 11 :2042.
34. Cheitlin MD, Armstrong WF, Aurigemma GI', el al: ACC/AHA/ASE 2003
guideline update for the clinical applicatioll of ecbocardiography: A report
of the American College of Cardiology/American Hearl Association Task
forcc on Practice GlIidelines (ACC/AHA/ASE Committce to Updale
the 1997 Guidelines for the Clinical Applicatioll of Echocardiography).
American College of Cardiologl' web site, 2006. (www.acc.org/clinical/
guidelincs/echolindcx.pdn. Accessed 6/26/06.
35. Kwong RY, ChanAK, Brown KA, et al: Impact ofunrecognizcd myocardial
scar detected bl' cardiac magnetic resonance imaging on event-free survival
in palients presenting wilh signs Of sl'mptoms of coronary artery disease.
Circulation 2006; 113:2733.
36. Tatu-Chitoiu G. Ghid de diagnostic si tratament in faza prespital al
infarctului miocardic acut cu supradenivelare de segment ST, Ed. Cmtea
Veche, lSBN 978-973- l 983-14-1, 65-73
37. Lee KL, Woodlief LH, Topol EJ, Weaver WD, Betriu A.. Col J, Simoons
M, Aylward P, Van de Werf f, CalitT RM. Predictors of 30-day mortality
in the era of reperfusion for acute myocardial infarctiol1. Resulls from an
international trial of 41 ,021 paticnls. G U STO-l lnvestigators. Circulation
1995:91: 1659-1668.
38. Morrow DA, Ant111an EM, Charlesworth A, Caims R, Murphy SA, de
Lemos JA, Giugliano RP. McCabe CH, Braunwald E. TI'\lI risk score for
ST-elevation myocardial infarction: a convenient, bedside, clinical score
for risk assessmcnt at prescntalion: an intravenOlls nPA li)!" treatmenl of
infarcting myocardium early II trial substudy. Circulation 2000; 102:2031-
2037.
39. Gislasol1 GH, Jacobsen S, Rasmussen JN, el ai. Risk of de ath or reinfarction
associated with the llSC of selective cyclooxygenase-2 inhibitor, and
nonseleclive nosteroidal antiinft ammatorv drugs aH er acute myocardial
infarction. Circulation 2006; 113:2906-2913.
40. Antman EM, Bennett JS, Daugherty A Furberg C, Robe!1s H, Taubel1
KA. l.'se of llonstcroidal antiinflammalOry drugs: an update for clinicians.
A sciemific slalemcnt jJ-Ol11 t!le American Hcart Associatiol1. Circulation
2007; 115:326-332.
41. Sabatine MS, Cannon CI', Gibson CM. et al, for the CLARITY-TIMl 28
imestigators. Addition of clopidogrel to aspirin and fibrinolytic therapy
for myocardial in±arction witll ST-segmcnt elevation. N Engl J Med.
2005:352: 1179-1189.
42. Montalescot G, Wiviolt SD, Braun\Vald E, MUlVhy SA, Gibson CM,
McCabe CH, Antman E1\1; TRITON-TIMI 38 investigators. Prasugrel
eompared with clopidogrel in patients undcrgoing percutancous
coronary inlerventlon f()! ST-elcvation myocardial infarction (TRlTON-
TIM! 38): double-blind, randomised controlled trial. Lancet. 2009 feb
28;373(9665):723-31.
43. Cannon CI', Harrington RA, James S, Ardissino D, Becker Re, el al.
PLArelet inhibitiol1 and patient Outcomes lnvcstigators. Comparison of
ticagrelor with clopidogrel in patients \Vith a planncd in,asive strategy for
acute coronary syndromes (PLATO): a ranclomised douhle-blind study.
Lance!. 2010 .fan 23;375(9711 ):283-93. Epub 2010 Jan 13.
44. Thc Task Force on Myocardial Revascularizatiol1 of the European Socicty
of Cardiology (ESC) and lbe European Assoeiation for Cardio-Thoracic
Surgery (E1\CTS), European HeaJ1 Journal, doi: 10.1 093/eurheartj/chq277,
14,2010
45. De Luca G, Suryapranata H, Stone GW, Antoniucci D, Tcheng JE, Neumann
1".1, Van deWerfT, Antman EM, Topol EJ. Abciximab as adjunctive thcrapy
to rcpcrfusion in acute Sl:segment elevation myocardial iniaretion: a
mcta-analysis ofrandomized trials. JAMA 2005;293: 1759-1765.
46. tell Berg .1M, van 't Hof AW, Dil! T, Hceslcrmans T, van Wcrkum JW,
Mosterd A, van Houwclingen G, Koopmans Pc, Stella PR, Boersma 10,
Hamm C; On-TTME 2 Study Group. Effcct of carll', pre-hospital initiation
of high holus dose lirofiban in patients with ST-segment elevation
myocardial infarction Oll short- and long-term clinica} oulcomc. J Am ColI
Cardiol. 2010 Jun 1;55(22):2446-55.
47. de Bono D, Simoo1\s ML, Tijssen .1, Arnold AE, Betriu A, Burgcrsdijk
c.. Lo'pez Bescos L, Mueller E, Pfisterer M, Van de Werf F. EJTect of
carly inlravcnous hcparill on coronary pa1cncy, infarct sizc, and blceding
complications aner aJtcplasc thromhoJysis: results of a randomiLcd double
blind European Cooperative Study GrollP tria!. Br Heart.T 1992:.67:122-
128.
48. Grangcr CB, Hirsch .1, CaliffRM, Col.l, Whitc HD, BctriuA, WoodJiefLH,
Lee KL, Bovill lOG, Simcs RJ, Topol EJ. Activated parlial thromboplastin
time and oulc0l1lC aHer thrombolytic tberapy for acute ml'ocardial
infarction: results from the GUSTO-I tria!. Circulation 1996;93:g70--R78.
49. The Assessment of thc Safety and Efficacy of a New Thrombolytic
Regimen(ASSENT)-3 Jnvestigators. Efficacy and safely of tcnecteplase
in combination with enoxaparin, abciximab, or unfractionated heparin:
the ASSENT-3 randomised trial in acute myocardial inJarction. Lancet
2001 ;358:605-613.
50. While HD, Braunwald 10, MmVhy SA, .iacob AJ, GOlcheva N, Polonctskl'
L Antman EM. Enoxaparin vs. unfractiol1ated heparin with fibrinolysis lor
ST-clcvation myocardial infarclion in elderly and younger paticnts: results
fi-om ExTRACT-TlM125. Eur HeartJ 2007;28:1066-1071.
51. Morrow DA, Antman EM, Fox KA, White HD, (iiugliano R, Murphy
SA, McCabc CH., Braul1wald E; on behal!" of the ExTRi\CT-T1Ml 25
Investigators.One-year outcomes after a strategy using enoxaparin vs.
llnfractionated heparin in palients undergoing fibrinolysis for ST-segment
clc\ation myocardial infarction: I-year results of the ExTRACT-TIMl 25
Tria!. Eur Heart J. 2010 Sep;31(17):2097-2102. Epub2010Apr 17.
52. Yusuf S, Mehta SR, Chrolavicius S, el ai. EtTects of fondaparinux
on 1110rtality and reinfarction in patienls witb acute ST-segment
325

elevation myocardial infarction: the OASIS-6 randomized tria!. JAMA
2006;295:1519-1530.
53. Mehran R, Lansky AJ, Witzenbichler B, et al. Bivalirudin in patients
undergoing primary angioplasty for acute myocardial infarction
(HORIZONS-AMI): I-year results of a randomised controlled tria!.
Lancet. 2009 Oct 3;374(9696):1149-59. Epub 2009 Aug 28.
54. Kleinschmidt K, Brady WJ. Acute coronary syndromes: an evidencebased
review and outcome-optimizing guidelines for patients with and without
procedural coronary intervention (PCI). Part III: fibrinolytic therapy,
procedural coronary intervention, multi-modal approaches, and medical
prophylaxis with low molecular weight heparins. In: Hospital Medicine
Consensus Reports. Atlanta, GA: American Health Consultants, 2001.
55. Menon V, Pearte CA, Buller CE, et al. Lack ofbenefit from percutaneous
intervention of persistently occluded infarct arteries after the acute phase of
myocardial infarction is time independent: insights from Occluded Artery
Tria!. Eur Heart J. 2009 Jan;30(2):183-91
56. Keeley EC, Boura .TA, Grines CL. Primary angioplasty versus intravenous
thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review
of 23 randomised trials. Lancet 2003;361: 13-20.
57. Kalla K, Christ G, Kamik R, et al. Implementation of guidelines improves
the standard of care: the Viennese registry on reperfusion strategies in
ST-elevation myocardial infarction (Vienna STEMI registry). Circulation
2006; 113:2398-2405.
58. Smith SC Jr, Feldman TE, Hirshfeld JW Jr, el al. ACC/AHA/ SCAI 2005
guideline update for percutaneous coronary intervention: a report of
the American College of Cardiology/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/SCAI Writing Committee
to Update2001 Guidelines for Percutaneous Coronary Intervention).
Circulation 2006; 113:eI66--e286.
59. Grines CL, Cox DA, Stone GW, el al. Coronary angioplasty with or
without stent implantation for acute myocardial infarction. Stent Primary
Angioplasty in Myocardial Infarction Study Group. N Engl J Med
1999;341 :1949-1956.
66. Stettler C, Wandel S, Allemann S, el al. Outcomes associated with drug-
eluting and bare-metal stents: a collaborative network meta-analysis.
Lancet 2007;370:937-948.
61. Kirtane AJ, Gupta A, Iyengar S, el al. Safety and efficacy of drug-eluting
and bare metal stents: comprehensive meta-analysis of randomized trials
and observational studies. Circulation 2009;119:3198-3206.
62. Kastrati A, Dibra A, Spaulding C, Laarman GJ, Menichelli M, Valgimigli
M, Di Lorenzo E, Kaiser C, Tierala 1, Mehilli J, Seyfarth M, Varenne O,
Dirksen MT Percoco G, Varricchio A, Pittl U, Syvanne M, Suttorp MJ,
Violini R, Schomig A. Meta-analysis of randomized trials on drug-eluting
stents vs. bare-metal stents in patients with acute myocardial infarction.
Eur Heart J 2007;28:2706-2713
63. Atary JZ, van der Hoeven BL, Liem SS, el al. Three-year outcome of
sirolimus-eluting versus bare-metal stents for the treatment of ST-segment
elevation myocardial infarction (from the MISSION! Intervention Study).
Am J Cardio!. 2010 Jull;106(1):4-12.
64. Ellis SG, Tendera M, de Belder MA, van Boven AJ, Widimsky P, Janssens
L, Andersen HR, Betriu A, Savonitto S, Adamus J, Peruga JZ, Kosmider
M, Katz O, Neunteufl T, Jorgova J, Dorobantu M, Grinfeld L, Armstrong
P, Brodie BR, Herrmann HC, Montalescot G, Neumann FJ, Eff ron MB,
Bamathan ES, Topol EJ; FINESSE Investigators. Facilitated PCI in patients
with ST-elevation myocardial infarction. N Engl J Med 2008;358:2205-
2217.
65. Van't Hof AW, Ten Berg J, Heestermans T, el al. Ongoing Tirofiban In
Myocardial infarction Evaluation (On-TIME) 2 study group. Prehospital
initiation of tirofi ban in patients with ST-elevation myocardial infarction
undergoing primary angioplasty (On-TIME 2): a multicentre, double-blind,
randomised controlled tria!. Lancet 2008;372:537-546.
66. Assessment of the Safety and Efficacy of a New Treatment Strategy with
Percutaneous Coronary Intervention (ASSENT-4 PCI) investigators.
Primary versus tenecteplase-facilitated percutaneous coronary intervention
in patients with ST-segment elevation acute myocardial infarction
(ASSENT-4 PCI): randomised tria!. Lancet 2006;367:569-578.
67. Carver A, Rafelt S, Gershlick AH, Fairbrother KL, Hughes S, Wilcox R;
326
Capitolul 13.4. lnfarclul miocardic cu supradenivelare de segment ST
REACT Investigators. Longer-term follow-up of patients recruited to the
REACT (Rescue Angioplasty Versus Conservative Treatment or Repeat
Thrombolysis) tria!. J Am Coll Cardio!. 2009 Jul 7;54(2):118-26.
68. Sorajja P, Gersh BJ, Costantini C, el al. Combined prognostic utility of
ST-segment recovery and myocardial blush after primary percutaneous
coronary intervention in acute myocardial infarction. Eur Heart J
2005;26:667--674.
69. Dangas G, Stone GW, Weinberg MD, el al. Contemporary outcomes of
rescue percutaneous coronary intervention for acute myocardial infarction:
comparison with primary angioplasty and the role of distal protection
devices (EMERALD trial). Am Heart J. 2008 Jun;155(6):1090-6. Epub
2008 Jan 30.
70. Sheehan FH, Braunwald E, Canner P, el al. The effect of intravenous
thrombolytic therapy on left ventricular function: a report on tissue-
type plasminogen activator and streptokinase from the Thrombolysis in
Myocardial Infarction (TIMI Phase 1) tria!. Circulation 1987;75 :817-829.
71. van 't HofAW, LiemA, Suryapranata H, Hoomtje JC, de BoerMJ, Zijlstra
F. Angiographic assessment of myocardial reperfusion in patients treated
with primary angioplasty for acute myocardial infarction: myocardial
blush grade. Zwolle Myocardial Infarction Study Group. Circulation
1998;97:2302-2306.
72.Cristina Maria Iancu, P. Platon, O. Chioncel, A. Bazyani, Irina BăIăceanu,
Carmen Ginghină, Angioplastie primară cu tromboaspiraţie în infarctul
miocardic acut prin ocluzie de grefon venos În: Carmen Ginghină (sub red).
Imagistică la bolnavii cardiaci: din pagina cărţii la ecranul computerului.
Bucureşti, Ed. Medicală, 2010.
73. Fibrinolytic Therapy Trialists' (FTT) Collaborative Group. Indications for
fibrinolytic therapy in suspected acute myocardial infarction: collaborative
overview of early mortality and major morbidity results from ali randomised
trials of more than 1000 patients. Lancet 1994;343 :311-322.
74. White H. Thrombolytic therapy in the elderly. Lancet 2000;356:2028-
2030.
75. Tatu-Chitoiu G. Ghid de diagnostic si tratament in faza prespital al
infarctului miocardic acut cu supradenivelare de segment ST, Ed. Curtea
Veche, ISBN 978-973-1983-14-1, 65-73
76. Bonnefoy E, Steg PG, Boutitie F, Dubien PY, Lapostolle F, Roncalli J,
Dissait F, Vanzetto G, Leizorowicz A, Kirkorian G, Mercier C, McFadden
EP, Touboul P. Comparison of primary angioplasty and pre-hospital
fibrinolysis in acute myocardial infarction (CAPTIM) trial: a 5-year
follow-up. Eur Heart J 2009;30: 1598-1606.
77. The Global Use of Strategies to Open Occluded Coronary Arteries
(GUSTO III) Investigators. A comparsion of reteplase with alteplase for
acute myocardial infarction. N EnglJ Med 1997 ;33 7: 1118-1123.
78. Van de Werf F, Adgey J, Ardissino D, el al. Single-bolus tenecteplase
compared with front-loaded alteplase in acute myocardial infarction: the
ASSENT-2 double-blind randomised tria!. Lancet 1999;354:716-722.
79. Gore JM, Granger CB, Simoons ML, el al. Stroke after thrombolysis.
Mortality and functional outcomes in the GUSTO-I tria!. Global Use of
Strategies to Open Occluded Coronary Arteries. Circulation 1995;92:
2811-2818.
80. Di Mario C, Dudek D, Piscione F, el al. Immediate angioplasty versus
standard therapy with rescue angioplasty after thrombolysis in the
CombinedAbciximab REteplase Stent Study in Acute Myocardial Infarction
(CARESS-in-AMI): an open, prospective, randomised, multicentre tria!.
Lancet 2008;371 :559-568.
81. Weiss ES, Chang DD, Joyce DL, Nwakanma LU, Yuh DD. Optimal timing
of coronary artery bypass after acute myocardial infarction: a review of
Califomia discharge data. J Thorac Cardiovasc Surg 2008; 135:503-511.
82. Chen ZM, Pan HC, Chen YP, Peto R, Collins R, Jiang LX, Xie JX, Liu
LS: Early intravenous then oral metoprolol in 45,852 patients with acute
myocardial infarction: randomised placebo-controlled tria!. Lancet 2005;
366: 1622-1632.
83. The Acute Infarction Ramipril Efficacy-AlRE-Study Investigators
: Effect of ramipril on mortality and morbidity of survivors of acute
myocardial infarction with clinical evidence ofheart failure. Lancet 1993;
342:821-828.
84. Pfeffer MA, Braunwald E, Moye LA, et al. Effect of captopril on mortality
Mic tralal de CARDIOLOGIE
and morbidity in patients with lefi ventricular dysfunction afier myocardial
infarction. Results of the survival and ventricular enlargement tria!. The
SAVE Investigators. N Engl J Med 1992;327:669--677.
85. Ambrosioni E, Borghi C, Magnani B: The effect of the angiotensin-
converting-enzyme inhibitor zofenopril on mortality and morbidity afier
anterior myocardial infarction. The Survival of Myocardial Infarction
Long-Term Evaluation (SMILE) Study Investigators. N Engl J Med 1995;
332:80-85.
86. Kober L, Torp-Pedersen C, Carlsen JE, Bagger H, Eliasen P, Lyngborg
K, Videbaek J, Cole DS, Auclert L, Pauly NC: A clinical trial of the
angiotensin-converting-enzyme inhibitor trandolapril in patients with lefi
ventricular dysfunction afier myocardiaJ infarction. Trandolapril Cardiac
Evaluation (TRACE) Study Group. N Engl J Med 1995; 333:1670-1676.
87. ISIS-4 Collaborative Group: ISIS-4: a randomised factorial trial assessing
eariy oral captopril, oral mononitrate, and intravenous magnesium sulphate
in 58,050 patients with suspected acute myocardial infarction. Lancet
1995; 345:669-685.
88. Gruppo Italiano per 10 Studio della Sopravvivenza nell'infarto Miocardico:
GISSI-3: effects of lisinopril and transdermal glyceryl trinitrate singly
and together on 6-week mortality and ventricular function afier acute
myocardial infarction. Lancet 1994; 343: 1115-1122.
89. Swedberg K, Held P, Kjekshus J, Rasmussen K, Ryden L, Wedel H: Effects
of the early administration of enalapril on mortality in patients with acute
myocardial infarction. Results of the Cooperative New Scandinavian
Enalapril Survival Study II (CONSENSUS Il). N Engl J Med 1992;
327:678-684.
90. Chinese Cardiac Study Collaborative Group. Oral captopril versus placebo
among 13,634 patients with suspected myocardial infarction: interim report
from the Chinese Cardiac study (CCS-l). Lancet 1995;345:686--687.
91. Pfeffer MA, McMurray JJ, Velazquez EJ, el al. Valsartan, captopril, or
both in myocardial infarction complicated by heart failure, left ventricular
dysfunction, or both. N Engl J Med 2003;349:1893-1906.
92. Dickstein K, Kjekshus J. Effects of losartan and captopril on mortality
and morbidity in high-risk patients afier acute myocardial infarction: the
OPTIMAAL randomised tria!. Optimal Trial in Myocardial Infarction with
Angiotensin II Antagonist Losartan. Lancet 2002;360:752-760.
93. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, el al. ESC Guidelines for the
diagnosis and treatment of acute and chronic Heart failure 2008. Eur Heart
J 2008;29: 2388-2442.
94. Rathore SS, Berger AK, Weinfurt KP, el al. Acute myocardial infarction
complicated by atrial fibrillation in the elderly: prevalence and outcomes.
Circulation 2000;101:969-974.
95. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, el al. Amiodarone or an implantable
cardioverter-defibrillator for congestive heart failure. N Engl J Med
2005;352:225-237.
96. Lee DS, Green LD, Liu PP, el al. Effectiveness of implantable defibrillators
for preventing arrhythmic events and death: a meta-analysis. J Am Coll
Cardio12003;41:1573-1582.
97. Ezekowitz J, Armstrong P, McAlister F. lmplantable cardioverter
defibrillators in primary and secondary prevention: a systematic review of
randomized, controlled trials. Ann Intern Med 2003;138:445-452.
98. Meine TJ, Al-Khatib SM, Alexander JH, el al. Incidence, predictors,
and outcomes of high-degree atrioventricular block complicating acute
myocardial infarction treated with thrombolytic therapy. Am Heart J
2005; 149:670--674.
99. Vardas PE, Auricchio A, Blanc JJ, DaubertJC, Drexler H, Ector H,
Gasparini M, Linde C, Morgado FB, Oto A, Sutton R, Trusz-Gluza M.
Guidelines for cardiac pac ing and cardiac resynchronization therapy: the
task force for cardiac pac ing and cardiac resynchronization therapy of
the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the
European Heart Rhythm Association. Eur Heart J 2007;28:2256-2295.
100.Antithrombotic Trialists' Collaboration. Collaborative meta-analysis of
randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial
infarction, and stroke in high risk patients. BMJ 2002;324:71-86.
10 I.Karjalainen PP, Porela P, Ylitalo A, el al. Safety and efficacy of combined
antiplatelet-warfarin therapy after coronary stenting. Eur Heart J 2007;28:
726-732.
102.Rubboli A, Milandri M, Castelvetri C, Cosmi B. Meta-analysis of trials
comparing oral anticoagulation and aspirin versus dual antiplatelet therapy
afier coronary stenting. Clues for the management of patients with an
indication for Jong-term anticoagulation undergoing coronary stenting.
Cardiology 2005;104:101-106.
103.Freemantle N, Cleland J, Young P, Mason J, Harrison J. Beta blockade
afier myocardial infarction: systematic review and meta regression
analysis. BMJ 1999;318: 1730-1737.
104.AI-Mallah MH,Tleyjeh IM, Abdel-Latif AA, Weaver WD. Angiotensin-
converting enzyme inhibitors in coronary artery disease and preserved lefi
ventricular systolic function: a systematic review and meta-analysis of
randomized controlled trials. J Am Coll Cardiol2006; 47:1576-1583
105.Pitt B, Remme W, Zannad F, el al. Eplerenone, a selective aldosterone
blocker, in patients with lefi ventricular dysfunction afier myocardial
infarction. N Engl J Med 2003;348:1309-1321.
106.Graham 1, Atar D, Borch-Johnsen K, el al. European guidelines on
cardiovascular disease prevention in clinical practice: executive summary.
Eur Heart J 2007; 28:2375-2414.
107.GISSI Prevenzione Investigators. Dietary supplementation with n-3
polyunsaturated fatty acids and vitamin E afier myocardial infarction:
results from the GISSIPrevenzione tria!. Gruppo Italiano per 10 Studio
della Sopravivvenza nell'lnfarcto miocardico. Lancet 1999; 354:447-455.
108.Taylor RS, Brown A, Ebrahim S, el al. Exercise-based rehabilitation for
patients with coronary heart disease: systematic review and meta-analysis
of randomized controlled trials. Am J Med 2004; 116:682--692.
109.Bianca Moise, Carmen Beladan, A. Mereuţă, C. Călin, Florina Voinea,
Andreea Călin, Carmen Ginghină, Repermeabilizarea arterei responsabile
de infarct: cât de devreme este prea târziu? În: Imagistică la bolnavii
cardiaci: din pagina cărţii la ecranul computerului. Sub red.: Carmen
Ginghină. Bucureşti, Ed. Medicală, 2010.
327
 Copitolul ! 3.4. !;?f{IJ'ClU! miocardic ClI .\'uprauenh'elare de segment S'Ţ

328
CAPITOLUL

UATE GENERALE

C ARDJ OM 1OPATlA H

CARDIOMIOPATlA

CA RDIOMIO PATl A

CARDIOMIOPATlA VENTRICUL DREPT

CAIU)IOMIOPATU NECLASIFlCATE

329
 Capitolul 14. Bolile miocardului

330
CAPITOLUL
Definiţie ......................................................... .
Epidemiologic
Etiologie
Patogenie ...
Tablou clinic
Simptome ..
Semne ...
Enluări paraclinice
Explorări neinvazivc
Prin definiţie miocardita presupune o inflamaţie a mllşchiului
cardiac l, 2.
Clasic, diagnosticul de miocardită presupune 'indeplinirea
criteriilor Dallas J 24, respectiv prezenţa celulelor de inflamaţie
simultan cu necroza miocitară pe aceeaşi secţiune microscopică
la examinarea biopsiei miocardice. Se face distincţia Între
miocardita activă (cu inflamaţie şi miocitoliză) şi miocardita la
limită, "borderline" (cu inflamaţie, dar fără miocitoliză) şi se
comentează separat rezultatele de urmărit la biopsia iniţială şi
la cele ulterioare (persistenţa miocarditei, vindecare, fibroză).
Criteriile Dallas clasice au fost criticate ca fiind prea restrictive
şi greu reproductibile. S-a propus o definiţie mai largă care
să. includă şi demonstrarea prezenţei genomului viral şi/sau
existenţa markeri lor moleculari ai activării imunitare, dar nu
există un consens privind acceptarea acestor criterii adiţionale.
lnfiamaţia este o reacţie nespecifică prezentă în multe tipuri de
afectare a cordului incluzând interesarea ischemică, mecanică,
genetică. În accepţiunea actuală, termenul de miocardită se referă
la illftamaţia miocardului având cel mai adesea cauză infecţioasă,
uneori neinfecţioasă, dar excluzând etiologia ischemică.
Conform clasificării Societăţii Europene de Cardiologie!
- clasificare structurată pe principiul relevanţei pentru practica
clinică zilnică - miocardita infecţioasă/toxică/imună figurează
Între cardiomiopatii (respectând definiţia "este o boală a
miocardului în care muşchiul cardiac este structural şifimcţional
anormal În absenţa bolii arteriale coronariene, a hij)ertensiunii
arteriale, a valvulopatiei, a bolii congenitale cardiace"), cafarmă
non:familiaIă, Încadrată în fenotipul cardiomiopatiei dilatative.
Ghidul notează şi prezenţa ca entitate distinctă a cardiomiopatiei
dilatative inflamatorii, definită prin prezenţa inflamaţiei cronice
asociate cu dilataţia ventriculului stâng şi reducerea fracţiei
de ejecţie; se comentează existenţa la o pal1e a pacienţilor cu
cardiomiopatie dilatativa inflamatorie a persistenţei proteinelor
virale în miocard.
331 Teste in\'azÎvc
.................... 331 l\letodologia diagnostkului ....... 337
.. .332 Prognostic ............ 33~
. .. 332 Tratament. ............................... 33R
....... 333 Recomandări generale .................................... .. , " ............ " ............. 330
. ........ 333 Terapii certe, recunoscute ................. . ... 339
. ... 333 Terapii controversate, eventual adiţionale... . ............................ 339
.............. .334 Miocardita din boala Chagas... ..... ...... ... ... ... ... ...... ... .... ... .... 340
......... .334 Bibliografie..... .................. ..340
Confonn clasificării Asociaţiei Americane a Inimii (AHA)
- clasifkare structurată pe principiul determinarii genetiee/non-
genetice - miocardita este încadrată prim re
primare câştiga te'. În această sistematizare, cardiomiopatia
dilatativă este clasificatii. Înlr-o altă grupă, cea a cardiomiopatiilor
primare mixte (predominant non-genetice). Ghidul comentează
posibilitatea evoluţiei de la miocardită la cardiomiopatie dila-
tativă trecând În revistă. argumentele: dovezile bazate pe modele
animale, existenţa infiltratelor infiamatorii şi persistenţa ARN
viral în biopsiile cazurilor cu cardiomiopatie dilatativă, istoria
naturală a pacienţilor cu condiţii specifice ca boala Chagas;
În plus suprapunerile dintre listele de agenţi responsabili de
miocardită şi de cardiomiopatie diJatativă- subliniază relaţia
potenţială dintre cele două entităţi.
Toate aceste date respectiv dependenţa caracterizării
miocarditei de aspectul histologic (criteriile Dallas), problemele
legate de Încadrarea bolii (care este c1asificată diferit în două
Ghiduri riguroase, fundamentale, actuale), oglindesc dificultăţile
de definire a acestei entităţi.
EPlDEMIOLOGIE
Incidenţa şi prevalenţa reală a miocarditei În populatie nu
sunt cunoscute.
Diagnosticul de miocardită este mai frecvent un diagnostic
de excludere decât unul specific, Biopsiile endomiocardice sunt
efectuate rar din cauza posibilului risc şi a lipsei unui standard
histologic general acceptat şi sensibil; datele seroepidemio-
logice sunt greu de interpretat din cauza efectelor heterotopice
ale enterovimsurilor care pot determina răspunsuri imune
Încrucişate cu alte tulpini. Oricum incidenţa miocarditelor pare
a fi în creştere, odată cu progresia noilor tehnici moleculare de
diagnostic.
Dificultăţile de depistare a miocarditei pot proveni şi din
existenţa cazurilor asimptomatice 4 sau a celor care debutează
331

cu moarte subită 1 ]. plus, studii cu urmărire pe termen lung
a miocarditelor la copii 4 14 au arătat că efectul miocarditelor
devine aparent la 6-12 ani după diagnostic când pacienţii
mor sau necesită transplant cardiac pentru cardiomiopatie
di latati vă.
Se stipulează că demonstrarea prezenţei gen omului viral
în ţesutul cardiac al bolnavilor cu cardiomiopatie diJatativă
(comparativ cu absenţa acestuia la pacienţii cu cardiomiopatie
valvulară şi ischemică) susţine ideea că miocardita virală are o
contribuţie importantă la gradul de îmbolnăvire a populaţiei 4 . s .
Incidenţa miocarditei a fost estimată ca fiind de R-IO la
100.000 de indiyizi'. Prevalellfa anuală ar fi de 131 la un
million de indiviz{'. Ea apare mai mare (1-5 la 100) la studiul
examinări lor anatomopatologice consecutive neselectate şi
încă mai mare (8,6 %) la cercetarea necropsiilor efectuate la
tineri cu moarte subită', 2'.
Sunt afectaţi mai frecvent indivizii tineri. vârsta medie
fiind de 42 ani. Există o uşoară preponderenţă a bolii la sexul
masculin.
ETIOLOGIE
În mai mult de jumătate din cazurile de miocardită nu se
decelează un factor etiologie precis]' 4. s.
Miocarditele pot apărea în context infecţios sau non-infecţios
(tabelul 1).
Cauzele infecţioase includ în primul rând virusurile - dintre
care enterovirusurile (în special Coxsackie B şi Echovirusurile)
au reputaţia unui cardiotropism particular. Dominanţa tradiţională
a virusuri lor Coxsackie a fost înlocuită actual de un spectru
larg de etiologii virale incluzând adenovirusuri, parvovirusuri,
citomegalovirusuri. În intecţia cu virusul inumodeficienţei umane
(HIV) proporţia afectării miocardice depăşeşte 50% din cazuri 4 •
Se pare că există profiluri virale distincte în diferite regiuni ale
lumiP.
lnfecţia cu bacterii conduce mai rar la miocardită; este de notat
că unii autori s discută aici şi cardita din reumatismul articular
acut.
Tabelul 1. Agenţi etiologici posibili ai miocardilelor (conl')f]ll [3-5])
Chlamydiu pneumoniae. Corynehacteriu/1/ diphrheriae. Neisseria meningitis, Salmonclla typhi, Vibrio cholaae.
Bacterii
Infecţioase MFCoplasma pneul11oniae, A1ycobactcriuI11 spp. StretococclfS sjJP
Fungi Aspergillus, Candida alhicans, lfistoplasma, Coccidioides, CryptococClIS
Spirochete Borrelia hUlgdmferi. Leprospira
332
CopilOlul 14.1. !ldiocurdilu
Unii agenţi infecţioşi produc boli specifice: protozoarul
Trypanos/1la cruzi este responsabil de miocardita din boala
Chagas în ariile endemice; spirocheta Borre/ia burgdorferi este
implicată în cardita din boala Lyme.
Cauzele uon-infecţioase pot fi reprezentate de:
- reacţii de hipersensibilitate la medicamente (antibiotice
-- peniciline, cefalosporine, sulfamide, anticol1vulsivante,
antidepresive triciclice), vacclI1uri, infecţii parazitare,
transplant cardiac, în cadrul bolilor cu hipereozinofilie (fibroza
endomiocardică Loffler) se produce aşa numita "miocardită
hipereozinofi lică";
-- efecte cardiotoxice ale unor medicamente ca: amfetamine,
catecolamine, chimioterapice (de pildă antracicline, fluoroura-
ciI), interferon u" droguri (cocai11ă), alcool;
-lezări "fizice" secundare iradierii, hipotermiei;
-- alte boli ca de exemplu: boli de colagen, boli sistemice
eritematos, sarcoidoză, boala celiacă, vasculite) în care
miocardita apare în cadrul bolii de bază sau asociată.
PATOGENIE
Datele privind patogenia posibilă a miocarditelor provin din
cercetări pe modele animale sau pe sisteme celulare izolate.
Ele privesc dominant fiziopatologia miocarditei virale.
Majoritatea autorilor 7., descriu trei etape În producerea şi
evoluţia unei miocardite:
Faza iniţială (primele 4 zile post-inoculare) în care sunt
prezente efectele directe ale virusului. Acesta intră În miociteJe
cardiace şi macrofage şi exercită efecte citotoxice directe;
histologic se evidenţiază necroză miocitară (de regulă fără
inflamaţie Însoţitoare). Virusurile pot produce o supra-expresie
a proteinelor mitocondriale pro-apoptotice 3R • Virulenţa viru-
suri lor depinde de receptorii/coreceptorii specifici de pe
celulele cardiace, de variaţiile în genomul vital al virusului şi de
unele elemente de mediu (cum ar fi de pildă lipsa seleniului şi
expunerea la mercur). Variabilitatea acestor factori determinanţi
genetici şi de mediu ai virulenţei ar putea explica răspunsul
diferit al cord ului la inocularea cu virusuri cardiotrope.
Afic lralal de C4RDiOLOGIE
A dOlla fază acoperă zilele 4-14 - perioadă în care se exprimă
rLhpunsul imunitar la prezenţa virusului. Se constată infiltrate
celulare inftamatorii şi necroză miocardică la nivelul cordului
- în condiţiile unei creşteri a producţiei de citokine. Există
o scădere a funcţiei reglatoare a limfocitelor T cu creşterea
citokinelor Tin şi T H2' Această tază are şi ea două etape:
iniţială - cea a stimulării răspunsului imun natural, Înnăscut
şi apoi - cea a imunităţii câşrigale. Răspunsul imun precoce
apără gazda şi încearcă eliminarea virusuJui; acţionează acum:
celulele "natural killer" care inhibă replicarea virală; oxidul
nitrie, interferonul gama. Clearance-ul viral se însoţeşte de
miocitoliza celulelor infectate.
Răspunsul imun iniţial (înnăscut) poate determina un răspuns
ulterior câştigat al limfocitelor T şi B; eliminarea virusului se
poate face şi prin anticorpii antivirali derivaţi din limfocitele
T şi B. Evoluţia poate fi favorabilă (cu eliminarea vimsului şi
revenirea la o condiţie cardiacă cvasinormală) sau nefavorabilă
(cu persistenţa vimsului).
A treia fază (care începe în ziua a 14-a şi poate deveni
cronică) are ca substrat declanşarea unei reacţii aufoimune.
Se produce tranziţia de la răspunsul declanşat de infecţie la
cel cronic autoimun. Mediatorii cheie sunt limfocitele T si CD
4 4 Limfocitele T activate reacţ.ionează atât faţă de anti~enele
virale cât şi faţă de antigenele proprii care sunt "expuse" în
urma distrucţiei miocitelor. Anticorpii dezvoltaţi faţă de agentul
patogenic reacţionează încrucişat cu epitopii endogeni (cum ar
fi miozina cardiacă sau receptorii beta-adrenergici). Proteina
M streptococică, componente ale virusului Coxsackie B
"mimează" antigenic miozina cardiacă. Anticorpii anticardiaci
întreţin evoluţia bolii, răspunsul imun putându-se menţine şi
după eliminarea genol11ului viral. Miocitoliza poate continua o
perioadă, pot exista Încă. infi ltrate limfocitare focale sau difuze,
dar, în timp, miocitele distmse vor fi înlocuite de arii de fibroză
şi funcţia cardiacă se va altera.
În plus, pot exista şi mecanisme adiţionale specifice unor
vimsuri: de pildă parvovirusul B 19 şi HHV 6 manifestă
valvulotropism, pot determina disfuncţie endotelială; ele pot
fi responsabile de prezentarea clinică tip infarct miocardic a
unor miocardite 6 •
Este de notat faptul că afectarea miocardică în infecţiile
cu enterovirusuri se poate produce şi independent de reacţia
imunitară: produşii proteic! ai genomului enteroviraJ pot
deteriora proteine ale gazdei _. ca distrofina4• 10.
Datele experimentale arată că vimsul Coxsackie poate
persista În miocard cu genomul parţial deteriorat, ducând la
infecţie cronică, de grad mic, non-citolitică a cordului 6, II.
În timpul miocarditei acute şi după aparenta vindecarea a
acesteia, se produce o remodelare acordului .Aceasta remodelare
poate face trecerea spre cardiomiopatia dilatativă. Remodelarea
este rezultatul acţiunii directe a virusului - care intră direct în
celulele endoteliale şi miocite sau interacţionează cu proteinele
de sinteză şi sistemele de semnalizare ale gazdei - producând
distrucţii tisulare sau hipertrofie 5 şi a eliberării de citokine care
produc activarea matrix metaloproteinazelor, eolagenazelor şi
elastazelor, cu distrucţii ale citoskelctonului sau/şi factori de
stimulare a fibrozei (TGF-~). De altfel, abilitatea unor terapii
de tip interferon de a modula proliferarea virală şi răspunsul
inflamator poate influenţa şi progresia fibrozei!2.
În esenţă, patogenia mÎocarditei ilustrează paradigma clasică
a lezării cardiace urmată de răspuns imunologie inadecvat.
supradimensionat, exprimat prin inflamaţie cardiacă urmată de
distrucţie celulară şi remodelare e.5•B•
TABLOU CLINIC
SIMPTOME
Pacientul cu miocardită poate fi total asimptomatic sau se
poate prezenta cu simptome nespecifice. Un prodrom care
sugerează o infeCţie virală (febră, transpiraţie, guturai, mialgii,
simptome digestive minore) există frecvent (20-80% cazuri) în
antecedentele bolnavului (cu ]-2 săptămâni înainte de debut).
Bolnavul se poate prezenta pentru fatigabilitatc, dispnee,
palpitatii, dureri toracice.
Durerile toracice pot mima infarctul miocardic acut dificil
de exclus în condiţiile în care, de regulă, există modificări
electrocardiografice de segment ST, creştere a troponinei,
anomalii regionale de cinetică cardiacă. Durerea toracică poate
fî expresia unui spasm coronarian 15 sau a pericarditei asociilie
miocarditei.
fnstalarea bolii se poate face prin insuficienţă cardiacă cu
debut acut sau insidios, de obicei la o persoană rară disjuncţie
cardiacă cunoscută..
Palpitaţiile sunt expresia prezenţei tahiaritmiilor sau a tul-
burărilor de conducere. Sincopa poate fi prezentă.
Uneori debutul se face prin moarte subită cardiacă.
SEMNE
La examenul fizic se constată cel mai adesea semne de
insuficienţă cardiacă
(galop protodiastolic, tahicardie, distensic
jugulară, edeme periferice). Se poate decela o frecătură
pericardiacă.
Pot exista şi semne particulare sugestive pentm forme
specifice de miocardită: astfel la bolnavul cu miocardită
sarcoidozică sunt prezente Iimfoadenopatii, interesarea prin
sarcoid a altor organe; în reumatismul articulaT acut există
şi poJiatrită, coree, eritem marginat, noduli subcutanaţi; în
miocardita hipersenzitivă sau eozinofilică - rash pruriginos
maculo-papular.
În funcţie de modul de prezentare, gravitatea tabloului clinic
şi evoluţie - miocardita poate fi etichetată ca acută, fulminantă
sau cronic activă:
- Miocardita acută are un debut dificil de marcat, cu afectare
cardiovasculară moderată şi recuperare frecvent incompletă"';
uneori forma acută non-fulminantă se prezintă cu tablou înalt
de infarct miocardic(';
- Miocardită/i.dminată se instalează acut, dramatic cu tablou
de insuficienţă cardiacă sau şoc cardiogen; în pofida disfuncţiei
333

cardiace globale, ventriculii sunt minim dilataţi, rezoluţia este
de regulă completă;
- Miocardita cronică activă se prezintă cu tablou clinic similar
miocarditei acute, de obicei la bolnavi vârstnici, evoluează
cronic cu dis funcţie cardiacă moderată, uneori cu indici
paraclinici sugerând restricţia 3 • 5 • 8 .
- Miocardita cu celule gigante este o formă de miocardită în
care se dezvoltă insuficienţă cardiacă şi evoluţia este progresivă,
nefavorabilă. Biopsia confirmă prezenţa celulelor gigante
şi a inflamaţiei active. La prezentare, 75% dintre pacienţi au
insuficienţă cardiacă; alte manifestări sunt aritmii sau blocuri
cardiace. Evoluţia este rapid progresivă, iar prognosticul
rezervat, supravieţuirea medie fiind sub 6 luni. Unii pacienţi
pot răspunde iniţial la terapia imunosupresoare agresivă, dar
majoritatea ajung să necesite transplant cardiac.
La copii şi tineri - prezentarea este de obicei acută, de tip
fulminant, în timp ce la vârstnici, ea este insidioasă. Diferenţa
ar putea fi explicată prin gradul de reactivitate imună adesea
exagerat la tineri şi dimpotrivă, cu grad crescut de toleranţă şi
răspuns cronic inflamator la vârstnici.
Deşi tipurile de miocardită sunt dificil de diferenţiat pe criterii
clinice există un efort constant3.4,6,8 de a le evidenţia trăsăturile
distincte (tabelul 2), introducându-se în diagnosticul diferenţial
şi entitatea "cardiomiopatiei dilatative inflamatorii (CMDi)"
recunoscută de Societatea Europeană de Cardiologie 1,6.
EVALUĂRI PARACLINICE
EXPLORĂRI NEINVAZIVE
Determinări seri ce. Markerii inftamaţiei miocardice.
Bolnavii prezintă creşterea numărului de leucocite, uneori
cu mărirea proporţiei limfocitelor; eozinofilia poate sugera
miocardita hipersenzitivă eozinofilică.
Reactanţii de fază acută pot fi modificaţi: viteza de sedimentare
a eritrocitelor este crescută; proteina C reactivă ultrasenzitivă
este crescută (ea are o specificitate joasă pentru miocardită,
dar este considerată un parametru util pentru monitorizarea
evoluţiei clinice şi a prognosticului).
Noii markeri inflamatori - factorul de necroză tumoraIă-a,
interleukinele, interferonul y, FAS-solubil în ser şi ligandul-FAS
- pot fi crescuţi şi nivelul lor corelează cu prognosticuI 4,17.
Biomarkerii leziunii (necrozei) miocardice. Creatinkinaza
Tabelul 2. Datele clinice înregistrate mai frecvent la bolnavii cu
Date c1illicl'
N"n-fulminantă
Antecedente sugestive de infecţie virală
Febră
Debut acut cu angină pectorală (similar IMA)
Debut acut cu insuficienţă cardiacă
Insuficienţă cardiacă cronică progresivă
Palpitaţii
Sincopă
Moarte subită + +
CMD-cardiomiopatie dilatativă; IMA - infarct miocardic acut; + de obicei prezent; (+) rar prezent; - absent.
334
Capitolul 14.1. Miocardita
totală şi fracţiunea MB sunt crescute la 7,5% din bolnavii cu
miocardită probată prin biopsie în timp ce troponinele 1 şi T sunt
crescute la cel puţin jumătate din aceşti pacienţi 16 • Utilizarea
unei valori-prag înalt sensibile creşte valoarea testului: pentru
troponina T, un prag de 0,1 ng/ml creşte sensibilitatea de la 34
la 53% fără a compromite specificitatea.
Markerii prezenţei virale şi ai reacţiei imunitare. Titrul
anticorpilor serici antivirali este de obicei crescut cu dinamică
paralelă cu evoluţia bolii. Titrul anticorpilor anticardiaci
(antisarcolemă, miozină, laminină, receptori ~-adrenergici)
poate fi crescut la o parte din bolnavi.
Din cauza lipsei lor de sensibilitate şi a standardizării
inadecvate, dozarea titrului anticorpi lor antivirali şi anticardiaci
este puţin utilizată în clinică.
Alte determinări serice pot privi eventualele afectări
reumatologice sau de tip colagenoză, dacă contextul clinic le
sugerează, respectiv teste specifice pentru lupus eritematos
sistemic, polimiozita, sclerodermie etc.
Electrocardiograma poate arăta prezenţa tahicardiei sinus ale,
modificări de segment ST similare infarctului miocardic, unde
T negative, modificări care oglindesc pericardita, tulburări de
ritm (supraventriculare şi ventriculare), tulburări de conducere.
Sensibilitatea ECG pentru diagnosticul miocarditei este joasă
(47%). Prezenţa undelor Q şi a blocului de ramură stângă se
asociază cu risc crescut de deces sau necesitate de transplant
cardiac4 ,18.
Radiografia cord-pulmon poate arăta un cord de dimensiuni
normale sau crescute.
Ecocardiografia este utilă în primul rând pentru excluderea
altor cauze de insuficienţă cardiacă în condiţiile în care nu există
trăsături ultrasonografice specifice miocarditei. S-au descris
profiluri ecografice de tip cardiomiopatie dilatativă, hipertrofică,
restrictivă la cazuri de miocardite demonstrate histologic.
În miocardita acută s-a notat creşterea volumului şi a sferici-
tăţii ventriculului stâng, reducerea contractilităţii. În plus,
ecocardiografia poate detecta prezenţa unui tromb la nivelul
ventriculului stâng, a unui anevrism tranzitor sau a pericarditei.
Absenţa unor modificări de cinetică regionale atribuibile unui
teritoriu coronarian şi regersia rapidă a disfuncţiei ventriculare
sunt argumente pentru miocardită. Însă este posibil să apară
tulburări de cinetică regională care pot mima infarctul miocardic
acut34 •
Ecocardiografia poate furniza informaţii utile pentru dife-
renţierea miocarditei acute fulminante faţă de cea non-fulminantă,
clasică; în prima, există o mai mică creştere a dimensiunilor
miocardită acută! cronică! cardiomiopatie dilatativă inflamatorie (adaptat după [3, 4, 6, 8])
'liocanlita acută
Miocarditil cronică ('\10 inflamatol ic
"lIlminantii
+ + + - (+)
+1 + (+)
+ (+)
+
+ +
+ + +
+ + (+) (+)
+ +
Aiic [!'Lllal de C4RDIOLOG1E

cardului şi O îngroşare mai importantă a septului, pereţilor
("pseudohipelirofie" prin încărcare cu apă) faţă de a doua5A'9 .
Scăderea funcţiei ventricului drept ar fi cel puternic predictor al
decesului şi a necesităţii de transplant cardiac~.
Utilizarea tehnicilor de caracterizare tisulară cresc acurateţea
diagnosticului 522 . În stadiul iniţial de miocardită acută focală,
cu inflamaţie locală şi edem tisular - de obicei situat la nivel
epicardic -- care apare înainte de evidenţierea modificărilor de
cinetică prin ecografia 2D. un rol important îl deţin Doppler-ul
tisular şi tehnicile de tip strain si strain rate pentru decelarea
disfuncţiei miocardice longitudinale '922 .
Modificările ecocardiografice pot persista, se pot ameliora
(Cazul clinic 13) sau chiar agrava după rezoluţia clinică a
miocarditei acute J
Ecocardiografia de stres cu dobutamină cu evaluarea rezervei
contractile poate fi utilă la pacienţii cu CMD cu debut recent
(care poate fi cauzată de miocardită)14.
Tehnicile izotopice includ scint(grama cu anticOIpi 1110no-
clonali antimiozină marcaţi cu 1ndium-lll pentru detectarea
necrozei - care are Însă specificitate mică (28-33%), deşi sensi-
bilitatea este bună (91-100%) şi scanning-ul cu galiu-67 -- care
poate identifica infiltrateleJe miocardice celulare importante,
însă cu o specificitate redusă 34
Rezonanţa magnetică. (RM) este utilizată ca test diagnostic în
suspiciunea de miocardită şi poate fi folosită pentru localizarea
zonei de biopsie endomiocardică 2U ,2J •
RM este capabilă să caracterizeze ţesuturile în rapOli cu
conţinutul lorîn apăşi schimburile în cineticacontrastului.Astfel,
modificările de tip edem tisular, fibroză, vor afecta parametrii de
relaxare T2; agentul de contrast extracelular gadolinium DTPA
poate aduce infOimaţii adiţionale prin diferenţierea ţesutului
inflamat de cel cicatriceal şi cel normal, arătând creşterea
întârziată a contrastuJui În imaginile TI. Fenomenul ameliorării
târzii a contrastului este prezent În necroza cardiacă recentă sau
Biopsia endomiocan.Hcă nu este indicată de rutinâ la toti pa-
cienţii cu suspiciune de miocardită, deşi, in pofida sensibilitătii
scăzute, ea rămâne standardul de aur pentru diagnosticul
neechivoc.
Sensibilitatea scăzută a metodei se datorează leziunilor
tocale, localizate, din miocardită care pot .,scăpa·' biopsiei:
localizării frecvente a acestora (conform Rc\1) în peretele lateral
al ventriculului stâng- greu accesibil bioptomului - şi variaţiei
de interpretare interobservator.
Conform documentului ştiinţific comun al Asociaţiei
Americane a Inimii. a Colegiului American de Cardiologie şi al
Societăţii Europene de Cardiologie 23, biopsia endomiocardică
are indicaţie fermă - clasa 1 cu nivel de evidenţă B în două
condiţii (două "scenarii clinice" din cele 14 pe care ghidul le
include) (tabelul 3):
1. Bolnavii cu insuficienţă cardiacă nou instalată, cu durata
sub 2 săptămâni, cu ventriculul stâng de dimensiuni normale
sau dilatat şi compromitere hemodinamică. La aceşti pacienţi
există suspiciunea de miocardită fulminantă; intră în discuţie şi
miocardita cu celule gigante şi cea eozinofilică necrozantă.
2. Bolnavii cu debut recent al insuficienţei cardiace de
2 săptămâni- 3 luni, cu ventricul stâng dilatat şi aritmii
ventriculare, blocuri de gradul Il sau III nou instalate sau lipsă
de răspuns la terapia uzuală în 1~-2 săptămâni. La această grupă
de bolnavi există probabilitatea unei miocardite cu celule
gigante, suspiciunea clinică putând fi susţinută şi de prezenţa
altor modificări autoimune sau a timomului.
Rolul biopsiei endomiocardice la pacienţii care nu se prezintă
cu aceste "scenarii clinice" nu este bine stabilit4. Ea poate intra
în discuţie şi în alte condiţii c1inice 23 cu indicaţii de clasa Ha şi
IIb (tabelul 3), suspicionându-se următoarele tipuri de boală:
Tabelul 3. Recomandări AHA/ACC/ESC relevante pentru rolul biopsiei
elldomiocardice în evaluarea miocarditelor~ selectate din cele 14 scenarii

în miocardul "vindecat" după infarctul miocardic acut. El poate

fi util şi pentru evaluarea miocarditei, crescând sensibilitatea şi
specificitatea diagnosticului. Mecanismul nu este absolut clar,
Insuficienţă cardiacă nou instalată cu durată < 2
dar pare a fi legat de depunerea locală a fibrelor de colagen
săptămâni, cu VS de dimensiuni nOlmalc san dilatat
în zona de vindecare, fibre care leagă temporar gadoliniumul
şi compromitere hemodinamică
şi îi Întârzie clearance-uI 4,521. Utilizarea gadolinium a crescut
Insuficienţă cardiacă nou instalată cu durata de
procentul cazurilor de miocardită acută sau "borderline"
2 săpti\mâni ~ 3 luni, cu VS dilatat şi aritm1i
confinnate ulterior de biopsia endomiocardică 3s • 2
vcntriculare, bloc A-V grad Il sau TI! nou apărute sau
Sensibilitatea şi specificitatea foarte bună a tehnicii, caracterul
lipsă de răspuns la terapia stllndard în J-~2 săptămâni
ei relativ neinvaziv şi posibilitatea repetă.rii pentru urmărirea Insuficienţă cardiacă nou instalată cu durata >:1 luni,
evoluţiei bolnavului ali crescut indicaţiile metodei, care tinde să
cu dilataţie de VS şi aritmie wntriculară, bloc A-V
devină standardul diagnostic în suspiciunea de miocardită 34 . 3 Ha
grad li - III sau lipsă de răspuns la terapia standard
în 1-2 săptămâni

Insuficienţă. cardiacă asociată c\lcardiomiopatie

TESTE INVAZIVE 4 dilatativă, de orice durată, asociată cu p()sibilă Ha
reaerie alergkă sau eozinofilie
Coronarografia este indicată pentru a exclude boala coro- 8 Cardimiopatic inexplicabilă la copil Ha
nariană drept cauză a unei in suficienţe cardiace nou instalate insuficienţă cardiacă nou instalată cu dllTată de 2
şi în cazurile care mimează clinic infarctul miocardic, care au săptămâni - 3 luni, fără noi aritmii ventrieuJare sau
9 Ilb
modificări de segment ST localizate pe ECG, creşteri de troponină bloc A-V grad lI-11L care răspunde la tratamentul
şi modificări de cinetică regionale la evaluarea ecografică. standard în ! -2 săptămâni

335
 Capitolul 14.1. Miocardita

CAZ CLINIC 13
AL, 36 ani, F
Istoric: Pacientă în vârstă de 36 ani, fără antecedente patologice semnificative, se prezintă la 1 lună de la un episod de intercurenţă respiratorie manifestat prin fe-
bră, tuse seacă, rinoree, mialgii, fatigabilitate extremă. După ameliorarea episodului acut respirator persistă fatigabilitatea şi apare dispneea la eforturi moderate.
Biologic: discret sindrom inflamator rară neutrofilie.
[;J Electrocardiograma
~~~~ ____ .. __V4! A...J~-l a. La internare: tahicardie
, I , r~r --T -~-r sinusală,IOO/min,ax

~ .~. . . .- -.. . . . --~-,'---4

D
Y2 W4
1/5

1r"--1~
QRS la + 60 grade, unde
T negative .în teritoriul
lateral.b. După 2 luni de
1 , tratament: RS, 59/min,
ax QRS la + 60 grade,
modificare nespecifică a
fazei de repolarizare.

'~NN·"""Nr;(\··!!,'"",~r"1~,NÎ"'Î"'r-,('~Nr"""r
~ , ~ ~ !: \' '1 : , : :: j i J J 1 i i ~ i
'. i i i i i i i i i 'ii Iii
I I
M"'I~~"1"1"-tvir-ti"'i'1"i·\-·r·fl.'f"·rt
Il : ~ ~ ,1 j l ~ 1 ,~ li j ~ ~ il 1 tl ,i !I ~

,1 "1'li':'
m+++t :ftH+t
i r v-
fmi
~ \vLLLLJ.l..J.A.)WlLLtttt
r rr {' , .
r'!' ,,. !. ;' !' r ,. f
l! i·
~';: !

, '''''''h-'"~~'''''h-'",.-'i0h-'"~f,.Ai00i...-'"",~~,
LEcocardiografie transtoracică. Mod M la ni-
vel medioventricular stâng (VS) cu măsurarea
dimensiunilor VS şi a fracţiei de scurtare (FS).
În dinamică (a,b,c) se constată ameliorarea
funcţiei VS. a. La prezentare VS=53/47 mm cu
FS de 12%, b. La 1 lună FS creşte la 19% şi se
ameliorează contractilitatea peretelui posterior
c. La 2 luni se constată reducerea se,mnific;ltivă
a remodelării VS şi creşterea FS la 27%.

2. Ecocardiografie transtoracică incidenţă api-

cală 4 camere - evaluarea cu ajutorul ţelmicii
Doppler tisular miocardic a funcţiei sistolice
longitudinale VS. a. La prezentare velocitarea
miocardică longitudinală sistolică (S) la nivelul
bazei septului interventricular este redusă'st;jpl­
nificativ (4,9 emis). b. La 1 lună de Ia începerea. i'
tratamentului funcţia sistolică longitudinală s-a
ameliorat (S=6,9 cmls) c. După 2 luni de tratae
ment se observă normalizarea acesteia (S=8,8
emis).

3. Evaluarea strain-ulni sistolic longitudinal

VS prin ecocardiografie speckle-fracking .-;
reprezentare de tip hartă polară a. La internare:
strain "paradoxal" în segmentele bazale ale VS
şi redus in celelalte segmente, valoarea medie
a strain-ului global = -7,8% b. După 1 lună de
tratament se observă ameliorarea strain-ului
global VS = -14,3% c. Normalizarea funcţiei
sistolice VS după 2 luni de tratament -,strain
global longitudinal = -19,4%

4. Ecoeardiografie transtoracică incidenţă api-

cală 4 camere - interogarea Doppler color a
fluxului transmitral a. La internare: fluxul sis-
tolie turbulent de regurgitare mitrală severă
secundară remodelării VS. b. După 1 lună de
tratament, în contextul ameliorării funcţiei VS
regurgitarea mitrală s-a redus semnificativ c.
După 2 luni: regurgitare mitrală grad I.

336
~tlic Imlal de C4RD10LOG1E
miocardită sarcoidozică sau idiopatic granulomatoasă pentru
condiţia 3, miocardită hiperreactivă eozinofilică pentru condiţia
4, miocardită fulminantă sau orice alt tip pentru condiţia 8,
miocardită limfocitară pentru condiţia 9.
În esenţă, biopsia endomiocardică este recomandată bolnavilor
cu insuficienţă cardiacă care se agravează sub terapia standard
sau celor cu tahiaritmii ventricul are şi tulburări de conducere nou
instalate; de asemenea, cazurilor la care se suspectează o cauză
specifică a miocarditei (de pildă miocardita cu celule gigante,
eozinofilică, etc.).
Analiza piesei anatomice va include evaluarea histologică,
imunohistologică şi detecţia prin biologie moleculară a
genomului viral.
Evaluarea histologică va urmări îndeplinirea criteriilor
Dallas, diferenţiind miocardita activă (cu infiltrate inflamatorii
interstiţiale şi miocitoliză, necroză) de miocardita la limită
"borderline" (cu infiltrate, dar rură miocitoliză adiacentă).
Există criterii histopatologice precise, adoptate de Orga-
nizaţia Mondială a Sănătăţii (World Health Organisation
Marburg Classification, revizuită în 1997) privind Încadrarea
miocarditelor (tabelul 4).
Analiza imunohistologică permite cuantificarea şi caracte-
rizarea fenotipică a inflamaţ.iei; se analizează subtipurile de
celule inflamatorii sau activ atori i de semnale (tip citokine,
complement), eliminând variaţia interobservator, vÎzându-se
multiple antigene ţintă (ca de pildă C03 pentru limfocitele T,
COl lalLFA pentru Iimfocitele T citotoxice, CO 1 1 b/Mac 1
pentru macrofage).
Detecţia prin biologie moleculară a genomului viral utili-
zează. tehnici de tip PCR calitative şi cantitative23 . Se detectează
ADN/ARN viral şi se analizează replicarea virală. Utilizarea
acestor metode creşte sensibilitatea biopsiei ca tehnică diagnos-
tică, mărindu-i abilitatea de a detecta miocardita virală şi de a
susţine etiologia virală. Aceste tehnici au demonstrat că acidul
ribonucleic viral poate fi asociat semnificativ cu simptomele
şi prognosticul bolnavului. Prezenţa genomului viral apare
independent de existenţa infiltratelor infiamatorii pe aceeaşi
biopsie; în acest context s-a stipulat că miocardita apare ca o
boală cu declanşator molecular -- virusul - şi cu răspuns imun al
gazdei, fiecare dintre ele putând realiza sindromul patologic 5 •
Complicaţiile biopsiei miocardice apar în 2-5% din cazuri
şÎ fi legate de accesul venos (pneumotorax, reacţ.ii vaso-
vagale, sângerări) sau de procedura în sine (aritmii, tulburări
de conducere, perforare cardiacă cu tamponadă pericardică,
.Se speră că analizaARN-ului mesager şi a markerilor
proteici din sângele periferic va fi capabilă să detecteze semnalul
inflamator cu semnificaţie clinică la indivizii cu risc înalt rucând
ne-necesară biopsia endomiocardică 4 31.
D1AGNOSTlCULUI
Conform definiţiei, diagnosticul de miocardită ar presupune
îndeplinirea criteriilor clasice Oallas de diagnostic histologic.
Din cauza sensibilităţii scăzute a biopsiei endomiocardice
(în conditiile leziunilor miocarditice focale) şi a rezervei
mSl:op,Hologl'CC pentru încadrarea miocarditelor.
l.Miocarditli· acută
- iufiltrat:> 14 leucocite/mm'
- necroza şi degenerare imp(1l1alllă
- fibmză +!~
2. Miocardită cronică
~ infîltrat :>14Ieucoclteimm'
- necroză şi degenerare uşoară
~- fibroză +/~
3. Miocardită absentli
Conform •. VVorld Health Organisation Classificationand Consensus Conference
un the Histo- and Immul1ohistopatholog]i of Myocarditis" lvfarburg. April 28-
29.1997 and 0/1 Viral Cardiomyopathy Marhurg. October 3-5, 1997
clinicianului de a utiliza o metodă invazivă de diagnostic -
boala poate rămâne nediagnosticată Într-o proporţie importantă
de cazuri.
Ameliorarea metodologiei de diagnostic se poate realiza
prin creşterea indexului de suspiciune clinică şi utilizarea mai
multor criterii clinice şi de laborator, incluzând şi noile metode
imagistice 3.7.8
S-a propus un altgoritm de diagnostic 5 care include patru ti-
puri de categorii de criterii: date clinice. dovezi ale modificărilor
structurale şi funcţionale cardiace în absenţa ischemiei de
cauză. coronariană, date de rezonanţă magnetică, date de
biopsie endomiocardicii (cu analiză histologică şi moleculară a
genomului viral) (tabelul 5),
Dacă există un argument Într-o categorie aceasta va fi consi-
derată posibilă. Dacă două categorii sunt pozitive -- rămâne
suspiciunea de miocardită; dacă trei categorii sunt pozitive mio-
cardita este probabilă; dacă. toate cele patru categorii de criterii
sunt îndeplinite - probabilitatea de diagnostic de miocardită
este inaltă.
Categoria a patra - biopsia miocardică cu analiza histologică
şi moleculară a genomului viral continuă să ofere datele cele mai
specifice de diagnostic.
Acurateţea diagnosticului de miocardită rămâne limitată
de absenţa unei metode sensibile şi specifice neinvazive şi cu
aplicare largă.
Oricum, odată diagnosticul pus, rămân dificultăţile legate de
precizarea tipului de miocardită (clasificarea acesteia), deoarece
sistemele de clasificare utilizate se bazează pe criterii mixte
clinico-patologice. În practică clasificarea se bazează pe criterii
clinice şi este orientativă. Astfel boala poate fi etichetată3~6.8 ca:
- miocardită acută (activă) - formă cu debut indistinct,
compromitere moderată cardiovasculară şi frecvent cu vindecare
incompletă - prezentând histologie inflamatorie activă;
-miocarditafidminantă - cu debut distinct, dramatic. evoluţie
fie spre vindecare completă (cel mai frecvent), fie spre deteriorare
progresivă prezentând histologic multiple focare inflamatorii;
337

Tabelul 5. Criterii de diagnostic al miocardilelor (conform [5])
- Prodrom viral
-Febră
~ Fatigabilitate
- Dispnee de efort
Date clinice
- Dureri precordiale
- Palpitaţii
- Sincope (sau presincope)
- Creşterea semnalului miocardic T2 pe secvenţa de revenire.inversată
Date de rezonanţă magnetică
- Ameliorarea lntârziatăa contrastului după administrarea de gadolinium DTPA
miocardită cronică care poate fi la rândul ei activă cu
disfuncţie cardiacă moderată şi fiziologie de tip restrictiv sau
persistentă, adesea fără compromiterea funcţei cardiace - cu
inflamaţie la limită cronică, la care se poate adăuga Jîbroză.
Bolnavii cu miocardită acută şi interesare cardiacă uşoară
evoluează favorabil (miocardita putându-se rezolva spontan la
80% din cazuri). Pacienţii cu disjimcţie cardiacă mai avansată
au o evoluţie diferită: cel puţin o treime rămân cu disfuncţie
cardiacă, în jur de 25% evoluează spre transplant şi deces şi
restul recuperează complet. Chiar şi bolnavii care au necesitat
suport mecanic timp de săptămâni pot recupera complet.
În Myocarditis Treatmenl TriaP8 mortalitatea la 1 an a fost
de 20% şi la 4 ani de 56%. În studii cu urmărire mai lungă
supravieţuirea la 11 ani a fost de 93% pentru miocardita
fulminantă şi de 45% pentru forma non-fulminantă.
Prognosticul este diferit pentru subgrupuri .specijice. Miocar-
dita fulminantă are un prognostic excelent cu o supravieţuire la
11 ani de 93% (faţă de 45% f01111a nonfulminantă).
Prognostic mai puţin bun au: miocardita cu celule gigante
(cu supravieţuirea medie sub 6 luni), miocardita peripartum J ,
miocardita din infecţia cu virusul imunodeficienţei umane,
miocarditele "secundare" asociate cu boli sistemice inflamatorii
(unde prognosticul este influenţat de prezenţa bolii primare).
F ac/orii lleJavorabili pentru supravieţuire ar fi: vârsta foarte
tânără sau înaintată; prezentarea cu sincopă; prelungirea QRS,
voltajul scăzut, fibrilaţia atrială pe ECG; fracţia de ejecţie
redusă la ecocardiografie (în timp ce dimensiunile normale ale
ventriculului şi atriului stâng sunt factori favorabili); etiologiile
specifice.
338
Capitolul 14J Aiiocardila
Modificările histopatologice la biopsia endomiocardică nu
au valoare prognostică; persistenţa genomului viral în miocard
prezice însă o evoluţie negativă. Creşterea în ser a nivelului
unor citokine legate de apoptoza excesivă (ligand FAS, factorul
de necroză tumorală) este factor de prognostic negativ.
O parte din cazurile cu miocardită evoluează spre cardio-
miopatie dilatativă (CMD) - inflamatorie sau non-inflamatorie.
Procentele diferă fiindcă şi CMD devine clinic evidentă la
distanţe diferite în timp faţă de momentul miocarditei acute;
mai mult de jumătate din pacienţii cu miocardită ar dezvolta
CMD subsecventă într-o perioadă de 3 luni - 13 ani. Semne
histologice ale miocarditei sunt prezente în 4-10% din
biopsiile endomiocardice ale pacienţilor diagnosticaţi cu CMD
idiopatică 3 • 8 . Nu există parametrii clinici dovediţi cu valoare
predictivă pentru evoluţia spre CMD; existenţa argumentelor
pentru persistenţa virală. la analiza imunohistochimică şi a
inflamaţiei cronice intramiocardice sunt factori care se asociază
cu acest tip de evoluţie s ,6.
TI<ATAMENT
Terapia bolnavilor cu miocardită ar trebui sa-şi propună
vindecarea bolii inflamatorii şi ameliorarea funcJiei cardiace,
tratamentul tulburărilor de ritm, prevenirea morţii subite.
Neexistând în acest moment un tratament specific dovedit al
bolii în sine, terapia va rămâne, în primul rând, suportivă pentru
funcţia cardiacă,
Strategia terapeutică va include recomandări generale,
medicamente şi proceduri recunoscute, cu indicaţie certă
conform ghidurilor şi eventual terapii adiţionale care sunt Însă
subiect de controversă.
Mic lratat de C4RDIOLOG/E

RECOw1ANDĂRJGENERALE rează progresiv sub tratament corect al insuficientei cardiace.

Administrarea ei are la bază ideea lipsei de efect a t;atamentului
Bolnavii vor fi urmăriţi în spital, preferabil în arii de moni- insuficienţei cardiace pe mecanismele specifice ale bolii de
torizare cardiovasculară. Vor respecta repausul în perioada acu- bază.

tă şi li se va recomanda evitarea eforturilor semnificative în Pentru stabilirea terapiei imunomodulatoare. biopsia endo-
următoarele luni. miocardică apare ca necesară. "
Strategia imunomodulatoare include imunosupresia. imuno-
absorbţia, imunomodularea indirectă, imunizarea pasivă.

TERAPII CERTE, RECUNOSCUTE Jmunosupresia nu intră în discuţie ca tratament de rutină la

bolnavii cu miocardită acută. În principiu ea ar trebui adresată
bolnavilor fără persistenta genomului viral, cu răspuns autoimun
Tratamentul insuficienţei cardiace din miocardită se face
activ şi inflamaţie. Ar putea beneficia de această terapie pacientii
conform indicaţii lor din ghiduri. Bolnavii vor primi inhibitori
cu miocardită. cu celule gigante, miocardită. prin hiperactivita~e
de enzimă de conversie (care au şi proprietăţi antiinflamatoare)
sau autoimună şi eventual bolnavii cu deterioare hemodinamică
sau antagonişti ai receptori lor de angiotensină, beta-blocante
severă În speranţa stabilizării lor. Intră în discuţie şi bolnavii cu
(care ar fi benefice şi prin reducerea expresiei genelor cito-
miocardită sarcoidozică sau cei cu boli de colagen subiacente.
kinelor în miocard), diuretice, eventual vasodilatatoare
Terapia imunosupresivă utilizată în studii a inclus cortico-
(ca nitroglicerină sau nesiritid). Se recomandă prudenţă În
steroizi, azatioprină., ciclosporine ~ unele cercetări comunicând
administrarea digitalicelor care ar putea fi proaritmice în
rezultate neutrale sau bune 28 .2 9 •
condiţiile miocarditei.
Un imunosupresor sistemic nou, FTY 20, care accderează
Tratamentul anticoagulant va fi administrat bolnavilor cu
sechestrarea limfocitelor în splină are rezultate promiţătoare,
dilataţii anevrismale şi tromboze (ca în boala Chagas) şi la cei
probate deocamdată doar pe model animaF.
cu fibrilaţie atriaJă, episoade embolice.
Supresia imunitară nu se va adresa niciodată bolnavilor cu
Dacă condiţia clinică a bolnavilor se deteriorează în pofida
persistenţă virală, fiindcă inhibiţia răspunsului imun antiviral
tratamentului medical optimal, se va apela la suporturi
poate perpetua replicarea virală6 •
hemodinamice tip balon de contrapulsaţie sau dispozitive
lmunoabsorbţia îşi propune extragerea anticorpilor şi a altor
de asistare ventriculară sau oxigenarea prin membrană
factori cardiodepresanţi prin plasmafereza sângelui periferic.
extracorporală ~ ca "punte" spre vindecare sau spre transplantul
Există deocamdată studii de dimensiuni mici" O cu rezultate
cardiac. Este de subliniat însă, că. pacienţii cu miocardită
clinice pozitive.
au rată. crescută de rejet şi o supravieţuire mai mică după
Imunomodularea indirectă are ca scop neutralizarea efec-
transplant în comparaţie cu cei fără miocardită; recurenta bolii
telor citokinelor prin iradierea sflngelui cu radiaţie ultravioletă
poate afecta alograftuL Este prudent să se încerce stabi'lizarea
ceea ce ar induce un grad de apoptoză în celule albe sanguine
medicamentoasă o perioadă cât mai lungă şi să se realizeze
provocând tolerantă sau anergie 'in activarea imună a celulelor
transplantul cât mai departe de perioada infecţios-inflamatorie
gazdei. Studii mici fînalizate 31 şi studii mai mari (ACCLAIM
activă.
~~. AdvaY/ced Chronic fleart Failllre Clinical Assessment of'
Tratamentul aritmiilor este un tratament suporti v, în
Immllne Modulation Therapy) au ar5tai o scădere a riscului de
ideea că aritmiile se rezolvă. de obicei dupil faza acută a bolii
agravare a gradului insuficienţei cardiace şi chiar a ri~;clllui de
care poate dura câteva săptămâni. Ele vor fi tratate conform
deces'.
ghidurilor. Uneori implantarea unui pacemaker temporar poate
lmunizarea pasivă presupune infuzia pasivă de imuno-lo-
fi necesară pentru pacienţii cu bradicardie simptomatică sau
buline intravenos. În studiul !MAC (Intervention in Mvocarditis
bloc totaL Bolnavii cu aritmii ventriculare simptomatice sau
and Acute Cardiomyopathy)32, bolnavii trataţi nu au e~oluat mai
susţinute pot avea nevoie de tratament cu amiodaronă, sotalol şi
bine decât cei cu placebo. În prezent, nu există indicaţie primară
uneori de cardio-defibrilator implantabil chiar dacă inflamatia
pentru imunoglobuline în miocardită. O excepţie ar constitui-
activă este prezentă4 .8. Semnificaţia prognostică şi tratamentul
a miocardita la COpi]4.5.8. S-au notat ameJiorări şi la bolnavele
aritmiilor ventriculare nesLlsţinute în miocardita acută. nu au
cu cardiomiopatie peripartum (majoritatea cu miocardită
fost evaluate sistematic.
concomitentă).
Tratamentul cu AINS este de evitat în faza acută, putând
Terapia antivÎrală trebuie să se adreseze cazurilor cu
Împiedica vindecarea miocardului şi chiar exacerba procesul
persistenţă a virusului. Persistenţa genomului viral la biopsia
inflamator şi astfel să crească mortalitatea.
endomiocardică se însoţeşte de evoluţia negativă.
Există date despre eficienţa terapiei antivirale la modelele
animale: terapia curibavirină şi interferon ar reduce mortalitatea.
TERAPII CONTROVERSATE, EVENTUAL
Ribavirina este eficientă numai dacă este administrată Înainte
ADIŢIONALE
sau simultan cu inocularea agentului viral patogen. Terapia
antivirală s-a utilizat Într-o singură serie de bolnavi cu miocardită
Terapia Îmunomodulatoare reprezintă o opţiune adiţională fulminantă 4 . 26 •
de tratament la bolnavii la care funcţia v entri cu Iară se deterio- În condiţiile în care majoritatea bolnavilor este diagnosticată

339

la distanţă de săptămâni de infecţia virală este improbabilă
administrarea antiviralelor suficient de precoce pentru a avea
beneficiu în miocardita virală acută.
În schimb administrarea intelferonului bela la bolnavii cu per-
sistenţa virală în condiţiile de cardiomiopatie dilatativă cronică
stabilă s·-a dovedit a avea succes. realizându-se eliminarea
genomului viral şi ameliorarea funcţiei ventricului stâng527 •
Vaccinarea antivirală - gândită ca terapie preventivă ar
putea avea succes dacă se adresează (ca şi tratament antiviral)
specific virusurilor curente ştiut fiind că virusurile detectate
în cord s-au schimbat (de la o dominanţă a enterovirusurilor
în anii 1980 la adenovirusuri în 1990 şi apoi parvovirus B 19 şi
herpevirusul 6 uman)4.5
Unnărirea bolnavilor cu miocardită va continua şi după
perioada acută, deoarece inftamaţia cronică persistentă poate duce
la cardiomiopatie dilatativă. Iniţial bolnavii vor fi revăzuţi clinic şi
ecografie la 1--3 luni şi recomandările privind activitatea fizică şi
medicaţia se vor adapta evoluţiei.
MIOCARDITA DIN BOALA CHAGAS
Boala Chagas este una dintre cele mai fyecvente cauze de
cardiomiopatie dilatativă, în special în zonele geografice unde
infecţia cu Trypanosoma cruzii este endemică (în special ţările
din America de Sud). Agentul etiologic, parazitul, este transmis
de artropode şi, odată ajuns In organismul-gazdă, determină un
răspuns inflamator mediat de limfocitele T intens, care va duce
ulterior la cicatrizare extinsă şi remodelare miocardică, cu apariţia
cardiomiopatiei Chagas.
Afectiunea are trei faze: acut'i, latentă şi cronică. Faza acută
este simptomatică doar la 10% dintre pacienţi, cu febră, mialgii,
hepatosplenomegalie, miocardită cu insuficienţă cardiacă conges-
tivă, pericardită cu revărsat, meningoencefalită. Majoritatea
pacienţilor depăşesc această fază, decesul însă survine în
1. Ellioj P, Andersson R, Arbustini E el al. Classification of the
cardiomyopalhies: a position statemcnl from the European Society Of
Cardiology working grollp on myocardial and pcricardial diseases. Eul'
Heart J 2008,29: 270-276.
2. Maron B, Towbin J, Thiene G el al. Contemporary deiinition and
classification of cardyomiopathies: an AHA statement. Circula/ion 2006;
113: 1807-1816.
3. Gritlin 13, Topol E. Manual of cardiovascular medicine Kluwer Lippincott,
3th edition. 2009: 151-160
4. Cooper L. Myocarditiso N Engl. J Med 2009: 360: 1526·1538
5. Lui P, Schllltheiss HP. l\1yocarditis in Braunwald's Heart Oisease, Saundcrs,
8tll edition, 2008: 1775-1792
6. Camm J, Luscher T, Serruys P. The ESC Textbook of Cardiovascular
Medicinc, Rlackwell Publishing 2006: 453-510.
7. Topol E. Tcxtbook of cardiovascular medicine, Lippincott Williams-
Wilkins, 20()7: 656-668.
8. Crawford M. Oi Marco J, Paulus W. Cardiology, Mosby, 2004: 934-982
9. Magnani JW, Oce Gw. Myocarditis: current trends in diagnosis and
treatment. Circula/ion 2006; 113:876-890.
10. K im KS, Tracy S, Tapprich W et al. 5 'Terminal deletion occur in
coxsackicvirus B3 during replicatiol1 in murine hearts and cardiac myocyte
340
Capitolul 14.1. J4iocardita
10% din cazuri. Faza latentă este în general asimptomatică.
Cardiomiopatia dilatativă survine in 30% din cazuri. În faza
cronică, cardiomiopatia dilatativâ afectează toate cavităţile
cordului, în principal cele drepte, se dezvoltă anevrisme apicale
şi tromboze la nivel apical sau în atriul drept. Clinic, această
fază se manifestă prin dureri toracice de tip anginos, insuficienţă
cardiacă predominant dreaptă, tulburări de conducere şi moarte
subită. Decesul se poate produce prin insuficienţă de pompă
sau aritmii. Electrocardiograma evidenţiază cel mai frecvent
bloc de ramură dreaptă, bloc bifascicular anterior, fibrilaţie
atrială şi extrasistole ventriculare. Aspectul ecocardiografic
tipic este hipokinezia peretelui posterior al VS, cu păstrarea
motilităţii septuluÎ interventricular şi existenţa anevrismului
apical. Diagnosticul serologie, pentru identificarea prezenţei
parazitului, se face prin reacţia de fixare a complementului,
teste de imul1ofluorescenţă indirectă, metoda de imunoabsorbţie
enzimatică, testul de hemaglutinare sau xenodiagnosticuP. La
evaluarea histologică, se observă Iezi uni ale nervilor cardiaci, cu
denervare parasimpatică.
Au fost identificaţi o serie de factori clinici predictivÎ ai
prognosticului negativ În boala Chagas: clasa NYHA III sau IV,
cardiomegalia, tulburările de cinetică segmentară sau globală
evidenţiate ecocardiografic, tahicardie ventriculară nesusţinută la
monitorizarea Holter ECG, hipovoltaj QRS, sexul masculinJG •
Tratamentul cu beta-blocante poate fi util la pacienţii cu
boală Chagas. De asemenea, în fazele precoce ale bolii se poate
administra captopril. Amiodarona este eficientă 1n controlul
aritmiilor ventriculare, efectul asupra supravieţuirii nefiind
însă cunoscut. Tratamentul anticoagulant este util în prevenirea
evenimentelor tromboembolice. Tratamentul antiparazitar
(benznidazol) reduce parazitemia în faza acută şi poate Încetini
progresia bolii în faza cronică. Cele mai eficiente metode
terapeutice sunt însă cele care se adresează prevenirii transmiterii
parazitului la om.
cultures and correlate with cncapsidatioll of negative-strand viral RNA. J
Viro/2005; 79: 7024-7041.
11. Li Y, Bourlet T, Andreoletti L e/ al. Enteroviral capsid protein VP 1 is
present in myocardial tissues fi'om some patients wi!h myocarditis or
dilated cardlOmyopathy. Circulation 2000; 101: 231-234.
12. Kuhl V, Pauschinger 1\1., Schwimmbeck PL. el al. Interferon-beta trcatment
e]iminates cardiotropic viruses and improves left ventricular fUllction in
paticnts with myocardial persistence of vi rai genoms and Jeft ventricular
dysfunction. Circulatiol1 2003, 107: 2793.
13. Maron BJ, Ooerer .JJ, Haas TS el al. Sudden deaths in young competitive
athletes: analysis of 1866 death in tbe United Statcs, 1980-2006. Circula/ion
2009; 119: 1085-18lJ2.
14. Nugcnt AW, Oaubeney PEF, Chondros P el al. The epidemiology of
c!Jildhood cardiomyopathy in Australia. N Eng/ J Med 2003; 348: 1639-
46.
15. Mc Cully 13B . Cooper LT, Schreiter S. Coronary artery spasm in Jymphocytic
myocarditis: a rare cause of acute myocardial infarctiol1. Hearl 2005; 90:
202.
16. Lauer B, Niederau C, Kuhl V el al. Cardiac troponill T in patients with
clinically suspected myocarditis. J Am ColI Cardiol1997, 30: 1354-9.
] 7. Sheppard R, Bedi M, Kubota T el al. Myocardial expression of fas
Mic tralal de CARDIOLOGiE
and recovery of left vcntricular function in patients with recent-on set
cardiomyopathy. JAm Coli Cardiol2005: 46: 1036-1042.
18. Magnani J\V, Danik Hl Dec GW lr, DiSalvo TG. Survival in biopsy-prmen
myocarditis: a long-tenn retrospective analysis of the histopathologic
clinical and hemodynamic predictors. Am Heart J 2006; 151: 463-470.
19. F elker GM, Boehmer lP, Hruban RH el al. Echocardiographic findings in
fulminant and acute myocarditis. J Am Coli Cardiol2000; 36: 227-232.
20. Laissy JP, Messin B, Varclme Q el al. MRI of acute myocarditis: a
comprehensive approach based on various imaging sequences. Chel 2002;
122: 1638-1648.
21. Abdel-Aty H, Boye P, Zagrosek A el al. Diagnosis performance of
cardiovascular magnetic resonance in patients with suspected acute
myocarditis: comparasion of different approaches. J Am Coli Carelio/2005;
45: 1815-22.
22. Di Bella G, Coglitore S, ZimbaJatli C el al. Strain Doppler echocardiography
can identify longitudinal myocardial dysfunction derived from edema in
acute myocarditis. Inl J Cardio/ 2008; 126; 2: 279-280.
23. Cooper L, Baughaman K, Feldman K el al. The role of endomyocardial
biopsy in the management of cardiovascular disease, a scientifie statement
from the American Heart 1\ssociation, the American College ofCardiology,
and the European Society of Cardiology Endorsed by the Heart Failure
Society of America and the Heart Failure Association of the European
Society ofCardiology. Eul' Iiearl J2007; 28: 3076-3093.
24. Aretz HT, Billingham ME, Edwards WD el al. Myocarditis.Ahistopathologic
definition and classification. Am J Cardiovascular Patho11987; 1: 3-14.
25. FabrcA, Sheppard MN. Sudden adult dcath syndrome and olher nonischemic
causes of sudden cardiac dealh, Hearl 2006; 92: 316.
26. Ray CG, Icenogle TB, Minnich LL el al. The use of intravenous ribavirin to
treat influenza virus associated myocarditis. J in/Dis 1989; 160: 564.
27. Kilhl V, Pausehinger M, Schwimmbeck PL el al. Interferon-beta treatment
eliminates cardiotropic viruses and improves left ventricular functions in
patients with myocardial persislance of viral genomes and let! ventricular
dysfunction. Circl!lalion 2003: 107: 2793-8.
28. Masson JW, O'Conneil JB, HershowitzA el al. lnvestigators MTT: A clinical
trial immunosuppressive therapy lz)r myocarditis. A Engl J Med 1995:
333:269.
29. Frustaci A, Chimenti C, Calabrese F el al. lmrnullosuppressive therapy for
acute lymphocytic myocarditis:Virological and immul1oJogical profile of
responders am! nonresponders. Circuleltiol! 2003: I07:85Î.
30. Staudt A, Shăper F, Stangl V el al. Im!1lullological dumges in diiated
cardiomyopathy induced by immulloadsorption tilempy and subsequent
immunoglobulin substitution. Circlila/ion 2001: 103:2681-261'6.
31. TOlTe-Amione G, Scstier F, Radovancevic B el al. [ftect of nOI/el
immunomodulatioll therapy in patients with advanced chmnic hear! l:,ilure. J
Am Coli CardioI2()()4; 44: 1181.
32, Me Namara DM, Holubkov R. Starling RC el ai. Controlled trial ofintrmcnous
immune globul in in recent onse( dilated cardiomyopathy. Cireu/oiiol1 2001:
103: 2254-2259.
33. Obcrg AL, Mahoney DW, Eckel-Passow JE el al. Statistical analysis of
relative labelcd mass spectrometry data from complex s3111pling uSlllg
ANOVA. J Proleol11e Res 2008; 7: 225-333.
34. Skouri HN, Dec G\V, Friedrich MG, el al. Noninvasiv(; imaging in
myocarditis. J Am Coli Cardio/2006;48:2085-93.
35. Sechtem U, Mahrholdt H, Vogelsberg H. Cardiac magnetic resonalll:e in
myocardial disease. Heart20()7;93: 1520-27.
36. Rassi Jr A, Rassi A, Littlc WC, el al: Developmcnt and validation of il
risk score for predicting death in Chagas' heart discasc. 1V f.'ngl .J iteled
2006;355:799.
37. Beladan C, Roşea M. Utilitatea unor tehnici ecoeardiogmfkc în evaluarea
unui caz de miocardită. Prezentare de caz 25.10.2009. Clinica de Cardiologie
Institutul de Boli Cradiovasculare "Prof Dr C C lliescu".
38. Ventlo L, BourIet T, Renois F, el al. Enterovims-related aclivation ofthc
cardiomyocyte mithocolldrial apoptotic pathway in patients with acute
myocarditis. Eur Heart J. 2010,31 :728-736.
341
 Capitolul 14.1. Miocardita

342
CAPITOLUL

CARDIOMIOPATII
DATE GENERALE
Definiţie." ....... 343
Clasificarea cardiomiopatiilor .................. . . .......... 343
Bibliografie ....................... . . ...................................... 344

DKFINIŢIE

Cardiomiopatiile reprezintă afecţiuni primare ale miocar-

dului caracterizate prin anomalii structurale şi funcţionale
ale muşchiului cardiac, în absenţa bolii coronariene, a hiper-
tensiunii arteriale, a valvulopatiilor şi a bolilor cardiace con-
genitale suficient de severe pentru a determina anomaliile 1. Cardiomiopatia ischemică
miocardice observate!. 2.' Cardiomiopati3 valvulară
3. Cardiomiopatia hipertensivă
4. Cardiomiopatia inflamatorie
a. Idiopatică
CLASIFICAREA CARDIOMIOPATHLOR b. Autoimună
c. Infecţioasă
B. Cardlomiopatii 5. Cardiomiopatia metabotică
De-alungul timpului, clasificareacardiomiopatiilor a suferit specifice (disfuncţie a. Endocrină
diferite modificări, atât din punct de vedere al terminologiei, miocai'dică asociată cu b. Afecţiuni infiltrative şi de depozit t1:tmilial"
cât şi din punct de vedere al încadrării anumitor entităţi în afecţiuni cardiace sau c. Amiloidoză
categoria cardiomiopatiilor. sistemiţe distincte) d;.Deficite metabolice
Clasificarea iniţială a Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii 6. Afecţiuni sistemice
a. Afecţiuni de ţesut conjunctiv
(OMS) din 1980 a definit cardiomiopatiile drept "afecţiuni ale b. Afecţiuni infiltrative şi granulomatoase
muşchiulni cardiac de cauză necunoscută" şi le-a clasificat 7. Distrofii musculare
În trei categorii în funcţie de caracteristicile anatomice şi 8. Afecţiuni ncuromusculare
anume dilataţia, hipertrofia şi restricţia, iar cazurile care nu se 9. Reacţii de hipersensibilitate şi toxice
încadrau în niciuna dintre aceste categorii au fost considerate J O. Cardiomiopatia peripartum

drept cardiomiopatii neclasificate.

Complet diferite de cardiomiopatii erau considerate
afecţiunile specifice ale muşchiului cardiac în care erau
incluse boli cardiace de cauză cunoscută sau asociate cu
afecţiuni cunoscute ale altor organe şi sisteme şi care erau
clasificate în infecţioase, metabolice, boli sistemice, afecţiuni
heredofamiliaJe, reacţii toxice şi de hipersensibilitate. Sufe-
rinţa miocardică secundară hipertensiunii pulmonare sau
sistemice, bolii coronariene, valvulopatiilor sau anomaliilor
congenitale erau excluse din această clasificare.
În 1995 a apărut o actualizare a clasificării OMS din 19802
în care cardiomiopatiile au fost definite drept afecţiuni ale
miocardului asociate cu disfuncţie cardiacă şi în această
categorie au rămas incluse cardiomiopatia dilatativă, hi-
pertrofică, restrictivă, neclasificată şi a fostadăugatăcardiomio­
patia aritmogenă de ventricul drepL Afecţiunile specifice ale
muşchiului cardiac au fost redenumite drept cardiomiopatii
specifice caracterizate prin disfuncţie miocardică asociată cu
afecţiuni cardiace sau sistemice distincte (tabelul 1).
Actualizarea clasificării cardiomiopatiilor realizată de Ame-
rican Heart AssoCÎation în 2006 grupează cardiomiopatiile în
două categorii principale în funcţie de afectarea predominantă:
cardiomiopatii primare (genetice, non-genetice, dobândite),
care sunt în totalitate sau predominant limitate la muşchiul
cardiac (tabelul 2) şi cardiomiopatii secundare, în care afec-
tarea miocardică face parte dintr-o gamă largă de afecţiuni
sistemice generalizate (multiorgan)3.
Aceste afecţiuni sistemice asociate cu forme secundare
de cardiomiopatii au fost denumite în clasificările anterioare
afecţiuni specifice ale muşchiului cardiac sau cardiomiopatii
specifice.
Ultima clasificare, din 2008, a Grupului de Lucru pentru
bolile miocardului şi ale pericardului al Societatii Europene

343
 Capitolul 14.::. Cardiomiopalii. Dale generale

Tabelul 2. Clasificarea ctiopatogenică a cardiomiopatiilor primare (adaptat Tabelul 3. Clasificarea generală a cardiomiopatiilor (modificat după [1)]
după [3])

Defect genetic neidentificat

Familială!Genetică
Cardiomiopatia Subtipuri specifice
dilatativă Non-familială!

1. Cardiomiopatia dilatativă
Mixte
2. Cardiomiopatia restrictivă

Defect genetic neidentificat

Familială!Genetică
Cardiomiopatia Sllbtipuri specifice
restrictivă Non-familiaIă/ Idiopatică
Non-genetică Subtipuri specifice
de Cardiologie grupează cardiomiopatiile în cinci fenotipuri
morfologice şi funcţionale, fiecare dintre acestea fiind împărţit
în forme familiale şi non-familiale (tabelul 3) care, la rândul
lor, se clasifică suplimentar În funcţie de identificarea sau nu a
defectului genetic sau a mecanismului fiziopatologie implicat.
Cardiomiopatiile neclasificate cuprind fonl1e familiale (non- considerate în clasificările anterioare. Printre acestea se numără
compactarea ventriculului stâng izolată sau asociată sindromului disfuncţia miocardică apărută drept consecinţă directă a altor

Barth, mutaţii lor lamininei AIC, ale ZASP şi a-distrobrevinei) şi anomalii cardiovasculare precum cea survenită în contextul
fom1e non-familiale (cardiomiopatia Tako tsubo). valvulopatiilor (supraîncărcarea de volum sau de presiune),
Atât clasificarea American Heart Association, cât şi al bolii coronariene aterosclerotice (care produce afectare
clasificarea recentă a European Society of Cardiology nu miocardică ischemică secundară afectării fluxului coronarian),

includ în categoria cardiomiopatiilor anumite entităţi, unele al hipertensiunii arteriale, al bolilor cardiace congenitale.

BIBLIOGRAFIE

1. Elliott P, Andersson B, Arbustini E, Bilinska Z, Cecchi F, Charron P, Dubourg
O, Kilhl U, Maisch B, McKenna WJ, Monserrat L, Pankuweit S, Rapezzi C,
Seferovic P, Tavazzi L, Keren A. Classification of the cardiomyopathies: a
position statement from the EW'opean Society ofCardiology Working Group
on myocardial and pericardial diseases. Eur Hcart J 2008;29:270-6.
2. Richardson P, McKenna W, Bristow M, el al. Report of the 1995 World
Health Organization/International Society and Federation ofCardiology Task
Force on the Definition and Classification of Cardiomyopathies. Circlliation
1996;93:841-2.
3. Maron ElJ, Towbin IA, Thiene G, el a!. Contemporary definitions and
classification of the cardiomyopathies-An American Heart Association
Scientific Statement from the Council on Clinical Cardiology, Heart Failurc
alld Trallsplantation Committee; Quality of Care and Outcomes Research
and Functional Genomics and TransJational Biology Interdisciplinary
Working Groups; and Council on Epidemiology and Prcvention. Circulation
2006; 113: 1807-16.

344
CAPITOLUL

CARDIOMIOPATIA HIPERI'R01TICĂ

Definiţie ...... """"", .. "", ........ " ........ .., .. ,." .. ,.................................. 345 Tablou clinic .... , .... " ...... , ,347
Epidemiologie, .. """"", , .... .345 Investigaţii de prima treaptă.. .. ,348
Genetică"""""""""""", , ",,"',,',""""",',,',,',,',,""""",' """",345 Investigalii de a doua treaptă ,,351
J,natomie patologică .. , "",346 TratamenL""""""""" "", .. 3~ 1
Fiziopatologie ...... "" .. ,346 Evoluţie şi
prognostic """",353
Diagnostic .................. .. """""""',",""""""""""""",',"""""",~7 Bibliografie""""" .. , ,

diagnostic, deoarece mutaţii ale genei troponinci T se pot

asocia cu hipertrofie uşoară sau chiar cu absenţa acesteia, dar
Cardiomiopatia hipertrofică (CMH) este o afecţiune mio- cu o incidenţă crescută a morţii subite3 ,
cardică primară, frecvent familială, cu o expresie fenotipică Doar 60% dintre adulţii cu CMH au mutaţii ale gendor
heterogenă, fiziopatologie unică şi evoluţie clinică variată, care codifică proteinele sarcomerice, Restul cazurilor de CMH
caracterizată prin prezenţa hipertrofiei ventriculului stâng în au fost atribuite unor defecte genetice ne identificate dar
a bsenţa condiţiilor asociate care ar putea-o explica (hiper- nu numai, O mare parte din copiii cu hipertrofie ventricular~l
tensiunea arterială, stenoza aortică, anumite forme de cord al stângă nu au o afecţiune a sarcomerului, ci afecţ.iuni mctabol Îcc,
atletului)l, De-a lungul timpului afecţiunea a avut o serie de miopatii mitocondriale sau diverse sindroame cu afcctare
denumiri, la care s-a renunţat pe măsură ce au fost elucidate
mecanismele etiopatogenice şi fiziopatologice implicate în
apariţia acesteia (de exemplu, stenoză hipertrofică subaortică
idiopatică),

EPIDEMIOLOGIE

CMH este probabil cea mai frecventă afecţiune cardio-

vasculară cu transmitere genetică, Prevalenţa CMH în populaţia
generală este de 0,2% (1 :500)1, Cele mai multe cazuri au fost
raportate în Statele Unite şi Canada, Europa de Vest, Israel şi
Asia (Japonia şi China)2,

Identificarea mutaţiilor in gena lanţului greu al ~-miozinei

cardiace şi ulterior a mutaţiilor în alte gene care codifică
proteine sarcomerice (tabelul 1) a condus la ipoteza că CMH
este o afecţiune a sarcomerului, Transmiterea este autosomal
dominantă cu penetranţă incompletă şi dependentă de vârstă
(55% pentru persoanele cu vârsta Între 10-29 ani, 75% pentru
cele cu vârsta Între 30-49 ani şi 95% la peste 50 ani), Proteinele
sarcomerice apărute ca urmare a mutaţiilor determină afec-
tarea distribuţiei miocitelor cu sau fără fibroză, hipertrofia
miocardică şi afectarea microcirculaţiei (îngroşarea mediei cu
îngustare a arterelor coronare intram urale), Există studii care
au demonstrat că prezenţa hipertrofiei nu este esenţială pentru

345

Tabelul 2. Genele incluse în testul genetic disponibil comercial pentru
cardiomiopatia bipenrofică familială (www.hpcgg.org)
TNNT2
TNNf3
TPMI
ACTC
lvfYL2
MYL3
extracardiacă. De exemplu, la pacienţii adulţi de sex masculin
cu CMH s-a identificat o prevalenţă de 4% a bolii Danon
(defect Iizozomal X-linkat). Este importantă detectarea acestor
forme de CMH, diferite de afecţiuni le sarcomerice (tabelul 1),
deoarece în aceste cazuri afectarea cardiacă se caracterizează
prin incidenţă crescută a tulburărilor de conducere şi progresie
a bolii către dilatarea cavităţii ventriculare şi insuficienţă
cardiacă, iar afectarea extracardiacă poate necesita monitorizare
şi intervenţii speciale.
S-au mcut încercări de a identifica mecanismele patogene
comune celor două. forme ale CMH - forma sarcomerică
şi forma l1on-sarcomerică. Prima ipoteză pentru definirea
principalei disfuncţii în CMH a fost ipoteza deficitului con-
tractil, prin care se presupunea că diferitele mutaţii la nivelul
genelor care cod ifică proteinele sarcomerice determină scăderea
contracti1 ităţii cardiomiocitelor, cu creşterea conse-cutivă a
stresului parietal şi, prin aceasta, producerea de factori trofici
care au ca rezultat hipertrofia şi fibroza miocitară. Această
ipoteză nu este susţinută Însă de faptul că. unele mutaţii la nivelul
genelor care codifică lanţul greu al ~-miozinei, troponine T sau
a-tropomiozinei determină o serie de modificări enzimatice şi
mecanice la nivelul structurilor intracelulare care au ca rezultat
creşterea capacităţii contractile a miocitelor. De asemenea,
această ipoteză nu explică mecanismele implicate în apariţia
CMH non-sarcomerică J . O altii ipoteză 5 susţine rolul deficitului
energetic În generarea diferitelor forme de CMH, acesta
putând fi rezultatul unei anomalii la orice nivel în procesul de
sinteză, transfer, reglare şi consum al ATP, în final detenninând
afectarea funcţiei pompei de recaptare a calciu lui la nivelul
reticulului sarcoplasmic.
Tabelul 5 prezintă cele 8 gene incluse în testul genetic dis-
ponibil comercial pentru cardiomiopatia hipertrofică familială.
În plus, recent, s·au introdus în acelaşi test şi gene implicate
in boli de depozitare care pot mima pattern-ul hipertrofie (de
exemplu, gena GLA de pe cromozomul Xp22 care codifică
sinteza alfa-gaJactozidazei).
ANATOMIE
Trăsătura definitorie a CMH este hipelirofia ventriculară,
masa cordului depăşind frecvent 500 mg. Hipertrofia
ventriculară stângă poate fi simetrică, dar caracteristică este
hipclirofia asimetrici'i, în care una sau mai multe segmente ale
346
Capitolul 14.3. Cardiomiopatia hipertroficâ
peretelui \entricular stâng prezintă o grosime mai mare (fig.!).
Există o mare diversitate a tipului de hipertrofie, existând şi
cazuri în care grosimea pari etală este normală la persoane
cu defecte genetice caracteristice pentru CMH. Frecvent,
hipertrofia este localizată la nivelul septului interventricular
anterior, mai rar la nivelul septului interventricular posterior
basal. peretelui anterolateral sau posterior. De asemenea există
şi localizarea apicală a hipertrofiei (CMH apicală).
Două treimi din pacienţii cu CMH asociază anomalii
structurale ale aparatului valvular mitral, care influenţează
dimensiunile (creştere prin elongarea ambelor cuspelor sau a
uneia dintre ele) şi forma valvei mitrale. La unii pacienţi poate
exista inserţia anormală a muşchiului papilar anterolateral
direct la nivelul cuspei mitrale anterioare care detennină. o
obstrucţie medioventriculară2.
Din punct de vedere microscopic, CMH se caracterizează
prin creşterea dimensiunilor şi modiiicarea formei miocitelor
cardiace, care îşi pierd organizarea tipică, prezentând conexiuni
intercelulare ce determină alinieri haotice, cu unghiuri oblice
şi perpendiculare şi astfel o arhitectură dezorganizată, atât
la nivelul segmentelor parietale hipertrofice, cât şi la nivelul
segmentelor parietale cu dimensiuni normale. Alte caracteris-
tici microscopice sunt creşterea componentelor matricei
extracelulare (în principal colagenul), precum şi anomalii
ale arterelor coronare intramurale, cu îngroşarea intimei şi
mediei parietale şi îngustarea lumenului. Aceste anomalii
ale circulaţiei intramurale sunt responsabile de episoadele de
ischemie miocardică frecvent silenţjoase din punct de vedere
clinic, care determină necroza miocitară şi apariţia zonelor
cicatricialc de fibroză 6 •
HZIOPATOLOGIE
Obstrucţia la nivelul tractului de ejecţie al ventriculului
stâng a fost considerată iniţial drept una dintre caracteristicile
definitorii ale CMH. Ulterior, diferiţi autori au emis ipoteza
că. gradientul presional de la nivelul tractului de ejecţie al
veniriculului stâng nu este rezultatul unei adevărate obstrucţii,
ci al ejecţiei precoce şi a unei contracţii viguroase a ventriculului
stâng. Însă datele de urmărire a pacienţilor la care s-a efectuat
miectomia septală care au raportat un important beneficiu
simptomatic în urma înlăturării gradientului presional, pre-
cum şi studiile ecocardiografice Doppler susţin ipoteza exis-
tenţei obstrucţiei şi a importanţei acesteia pentru evoluţia
şi prognosticu l pacienţilor, ea fiind asociată cu creşterea
mortalităţii şi a riscului de apariţie a insuficienţei cardiace
clasa lIl-IV NYHA. Mai mult, utilizarea ecocardiografiei de
stres a permis identificarea posibilităţii de apariţie a obstrucţiei
la nivelul tractului de ejecţie al ventriculului stâng, în repaus
sau la efort, la 70% dintre pacienţii cu CMH, susţinând astfel
ipoteza că CMH trebuie considerată o afecţiune în care
predomină obstrucţia tractuJui de ejecţie 7 •
în CMH se descrie, pe lângă obstrucţia la nivelul tractului de
ejecţie al ventricul ului stâng, şi obstrucţia medio-ventriculară
cu anevrism apical de ventricul stâng, de regulă
Mic tratal de CARDiOLOGIE

Tabelul 3. Efectele diferitelor manevre sau ale intervenţiilor farmacologice asupra intensilăţii suflurilor SislOlice (modi1icat după [2])

în stadii avansate ale bolii) sau obliterarea cavitălii la nivel fluxului coronarian. 2,J
apical. Obstrucţia la nivelul tractului de ejecţie al ventriculului
stâng apare În 95% din cazuri în condiţii de mişcare sistolică Ischemia miocardică ce apare In CMH este rezultatul mai
anterioară (systolic anterior movement, SAM) a valvei mitrale. multor mecanisme: modificările arterelor coronare intramurale
Apariţia SAM şi a obstrucţiei la nivelul tractului de ejecţie este cu diminuarea lumenului, scăderea densităţii capilare relative
detenninată de o forţă hemodinamică exercitată de contracţia la creşterea masei ventriculare, rezerva coronariană diminuată
viguroasă a ventriculului stâng şi de morfologia şi geometria şi compresia sistolică extravasculară.
anormală a cavităţii ventriculare cu scăderea ariei tractului Diminuarea grosimii parietale în cazul urmăririi pe tenmon
de ejecţie al ventriculului stâng (la care contribuie hipertrofia lung a fost constatată la 60% dintre pacienţii cu hipertrofîe
septaIă), deplasarea anterioară exagerată a aparatului valvular ventricul ară stângă importantă, la această remodelare
mitral şi a muşchilor papiJari şi elongarea şi creşterea contrihuind ischemiamiocardică, fibroza şi distruncţ.iamiocitară
dimensiunilor cuspeJor mitrale 7 Forţa hemodinamică ce datorată supraîncărcării hemodinamice anormale. Dilatarea
contribuie la apariţia SAM a fost considerată iniţial a fi efectul cavităţii ventriculare şi disfuncţia sistolică apar foarte rar, la
Venturi (creşterea velocităţiijetului la nivelul tractuluÎ de ejecţie sub 5% din cazurile de pacienţi cu CMH, în special cei la care
detennină exercitarea unei fOIţe perpendiculare pe direcţia s-a efectuat miectomie\ după unii autori, stadiile finale ale
jetuJui asupra cuspei mitrale trăgând-o Inspre jet printr-un efect CMH se Însoţesc de apariţia diJataţiei ventriculare stângi. 8.9
de sucţiune), Însă în prezent se consideră că este vorba despre o
forţă exercitată de fluid în direcţia jetului sangvin care împinge
cuspa mitrală anterior (drag eflect) la care pot contribui şi DIAGNOSTIC
anomalii ale cuspei posterioare ce determină deplasarea spre
anterior a punctului de coaptare. TABLOU CLINIC
SAM determină redirecţionerea unei fracţiuni din volumul-
bătaie al ventriculului stâng în atrÎuJ stâng şi apariţia unei
Pacienţi i cu CM.H pot fi complet asimptomatici, diagnosticul
regurgitări mitrale secundare, orientată posterior a cărei
realizându-se întâmplător sau în condiţiile screening-ului
severitate este legată de gradul obstrucţiei 7 . familial, sau pot manifesta simptome la efort reprezentate de
Disfuncţia diastolică este o altă caracteristică a CMH. Atât limitarea capacităţii de efort prin dispnee şi/sau fatigabilitate,
faza activă, cât şi faza pasivă a diastolei sunt anonnale în CMH. ortopnee sau dispnee paroxistică nocturnă, durere toracică
Relaxarea izovolumetrică din protodiastolă este prelungită În tipic anginoasă sau atipică, ameţeli şi lipotimie sau sincopă,
CMH, mecanismele responsabile fiind probabil dezorganizarea palpitaţii. Aritmiile Întâlnite la pacienţii cu CMH sunt de
mîocîtară, deficitul energetic al
miocitelor şi afinitatea scăzută
a proteinelor sarcomerice pen-
tru calciu. Întârzierea scăderii
presiunii ventriculare stângi
poate detennina diminuarea
fluxului coronarian endocardic
cu ischemie subendocardică
consecutivă, care la rândul
său contribuie la dis funcţia
diastolică. În CMH, hipertrofia
şifibrozainterstiţialădetennină
scăderea complianţei şi conse-
cutiv a relaxării ventriculare
pasive din timpul umplerii
ventriculare, cu creşterea pre-
siunilor de umplere şi scăderea

347
 CapiluluI14.3. Cardiumiupalia hipertrofică

în ol1ostatism, inhalarea de nitrit de amil).

Aceste manevre de provocare pot contribui
la diagnosticul diferenţial al suflurilor
sistolice (tabelul 3). La apex, poate fi
decelat un suflu holosistolic determinat de
prezenţa regurgitării mitrale asociate.

INVESTIGAŢII DE PRIMA
TREAPTĂ

Electrocardiograma de repaus prezintă

modificări la 90-95% dintre pacienţii
cu CMH şi la 75% dintre membrii
Figura 2. Electrocardiograma Ritm sinusal, 64/minut, ax.QRS _Jşo, suMe-nivelare de
asimptomatici ai familiei. Modificări
1 mm în Of, DU, aVL, V3-V6, unde T ascuţite, ample, simetrice, negative V1-V,.
electrocardiografice sunt extrem de variate
şi includ aspecte considerate criterii
origine ventriculară (tahicardie ventricul ară nesustinută în majore de diagnostic ECG pentru CMH precum criteriile de
20'% din cazuri, tahicardia ventriculară susţinută fiind rară) voltaj de hipertrofie ventriculară stângă şi modificările secun-
sau supra ventricul ară (fibrilaţia atrială, asociată cu dilatarea dare ale fazei de repolarizare, unde T negative ample în de-
atriuJui stâng, se întâlneşte În 20-25% din cazuri). Insuficienţa rivaţiile OI, aVL, V -V (?' 3mm) sau DII, DIIl, aVF (?' 5mm)
1 6
cardiacă clasă III-IV NYHA apare mai frecvent în evoluţia
(fig. 2), unde Q anormale (>40 ms sau >25% din unda R) in
pacienţilor cu obstrucţie la nivelul tractului de ejecţie al
minimum două derivaţii dintre DU, DIII, aVF (în absenţa
ven1riculului stâng. 2 ,1 hemiblocului anterior stâng), V j -V 4 sau DI, aVL, VS-V6, dar
La examenul fizic se decelează: puls carotidian bifid; pulsul şi aspecte considerate criterii minore de diagnostic ECG pentru
jugular poate fi normal sau poate prezenta undă a proeminentă CMH, precum bloc complet de ramură stângă sau tulburări
din cauza scăderii complianţei ventriculare; prezenţa obstrucţiei minore de conducere interventriculară, modificări minime de
la nivelul tractului de ejecţie al ventriculului stâng se decelează repolarizare În derivaţiile precordiale, unde S adânci în V
2
prin prezenţa unui impuls apical dublu sau triplu palpabil, (>25 mm)1, anomalie de atriu stâng. Aspectul de preexcitaţie
reflectând impulsul sistolic detcrminatde contracţia ventriculară, poate fi Întâlnit În special În asociere cu mutaţii la nivelul genei
contracţia atrială presistolică accentuată şi expansiunea prin
care codifică sinteza AMP-kinazei. La membrii de familie
umplerca protodiastolică. Zgomotul 1 este normal sau întărit, asimptomatici ai pacienţilor cu CMH, aspectul ECG poate fi
zgomotul 2 este dedublat fiziologic sau paradoxal (în 20% din normal sau modificările electrocardiografice tipice pot preceda
cazuri) din cauza prezenţei obstrucţiei severe lanivelul tractului identificarea ecocardiografică a hipertrofiei ventriculare
de ejecţie al ventriculului stâng; zgomotul 4 este de regulă stângi. lO
prezent. De asemenea, este caracteristică prezenţa suflului Ecocardiografia transtoraCÎcă reprezintă investigaţia de
mczosistolic de ejecţie audibil la nivelul marginii stângi a primă linie pentru diagnosticarea CMH şi pentru screening-ul
sternului şi la apex, care poate iradia spre baza cordului, a cărui familial. Permite evaluarea grosimii pereţilor ventriculului
intensitate creşte prin manevre care scad volumul ventriculului stâng (fig. 3), dimensiunilor cavităţilor cardiace, evaluarea
stâng: scăderea presarcinii, scăderea postsarcinii, creşterea funcţiei ventriculare stângi şi evidenţierea obstrucţiei la nivelul
contractiJităţii (manevra Valsalva, exerciţiul fizic, la trecerea
ventriculului stâng.

348
Mic iralal de CARDiOLOGIE
Pattern-ui hipertrofiei
poate fi extrem de diferit
la pacienţii cu CMH, fiind
descrise mai multe tipuri de
hipel1rofie ventricul ară stângă
(tipuri Maron): hipertrofie
limitată la segmentul anterior
al septului interventricular
(Tipul r, 10% din cazuri),
hipertrofie care afectează
atât segmentul anterior, cât
şi pe cel posterior al septului
interventricular (tipul Il, 20%
din cazuri), hipertrofie ce
implică septul interventricular
şi peretele liber anterolateral
(tipul III, 52% din cazuri) şi hipertrofie la nivelul altor regiuni,
inclusiv apicală (tipul IV, 18% din cazuri).ll Gradul hipertrofiei
este important, o grosime de peste 30 mm având o valoare
prognostică negativă.
Prezenţa mişcării sistolke anterioare a cuspei anterioare a
valvei mitrale (SAM), cu sau fără obstrucţie la nivelul tractuJui
de ejecţie al ventriculului stâng, deşi nu este patognomonică,
are o specificitate de 98% pentru CMH (fig. 4). Este important
de precizat în descrierea ecocardiografică dacă există sau nu
contact cu septul interventricular şi pe ce durată a sistolel (câ.nd
există SAM peste 40% din durata sistolei şi există contact
direct cu septul interventricular semnificaţia obstrucţiei este
importantă)12 şi care parte a aparatului valvular mitral este
implicată în SAM (se descrie şi SAM de cordaje). În afaraCMH,
alte situaţii în care se poate întâlni SAM sunt: transpoziţia de
vase mari, stările de hipercontractilitate, inserţia anormală a
muşchilor papilari, infarctul anteroapicaJ cu segmente bazale
hiperkinetice sau la femei vârstnice cu hipertrofie ventriculară
stângă sau sept interventricular sigmoid şi funcţie ventricuJară
hiperdinamică. 13
Obstrucţia la nivelul fractului de ejecţie al ventriculuIuÎ
stâng (definită drept un gradient presional 2:30 mmHg in
repaus) are semnificaţie prognostică, asociind un risc crescut
de moarte subită şi progresie la insuficienţă cardiacă. Anvelopa
Doppler a fluxului din tractul de ejecţie al ventriculului
st,lng are viteze crescute cu maxim sistolic tardiv şi aspect
tipic de "pumnal" (fig. 5). La pacienţii cu obstrucţie severă,
diminuarea ejecţlel ventricul are stângi în mezosistolă
determină aspectul caracteristic de "cleşte de homar".
Majoritatea pacienţilor cu CMH nu prezintă obstrucţie în
repaus; la persoanele simptomatice cu gradient de repaus sub
30 mmHg trebuie aplicate manevre de provocare (manevra
Val salva, administrarea de nitrit de amil, exerciţiu fizic).
Închiderea valvei aortice in mezosistolă, fluttering-ul sistolic
al valvei aortice sunt caracteristice ecocardiografice ale formei
obstructive a CMWLIJ.
Ecocardiografia transtoracică evaluează şi funcţia sistolică
a ventricull.llui stâng, atât funcţia sistolică globală prin
determinarea fracţiei de ejecţie a ventriculului stâng prin
ecocardicografie bidimensională, cât şi flmcţia sistolică regio-
nală, în special în formele subclinice de boală, evaluată prin
imagistica de deformare miocardică prin Doppler tisular sau
prin tehnicile mai noi de tip speckle-tracking. De regulă,
funcţia sistolică globală a ventricul ului stâng este normală
sau supranormală, în pofida unei afectări semnificative a
funcţiei contractile longitudinale, evidenţiată prin veJocităţi
anulare sistolice scăzute (de exemplu, velocitatea undei S la
nivel lateral <13 cmls la subiecţi cu mutaţii genetice pozitive
pentru CMH, dar fără hipertrofie ecocardiografic; valori ale
velocităţii undei S la nivel lateral <4 cm/s la pacienţi cu CMH
stabilită au demonstrat valoare predictivă independentă pentru
deces şi spitalizare pentru insuficienţă cardiacă) (fig. 6) şi prin
scă.derea strain-ului şi strain-rate determinate atât prin Doppler
tisular (strain 10ngitudianaJ detenninat prin TDI > -10,6%),
cât şi prin 2D strain sau ecocardiografie speckle-tracJâng
(care au evidenţiat atât reducerea strain-ului longitudinal, cât
şi scăderea strain-ului circumferenţial şi radial la pacienţii
cu CMH)13.22, Studiile care au analizat torsiunea ventriculară
stângă la pacienţi cu CMH şi fracţie de ejecţie prezervată
au demonstrat valori normale ale torsiunii şi valori aproape
normale ale veloci1ăţilor de detorsiune (untwisting) 111 repaus şi
scăderea acestora la efort. În fazele terminale ale bolii, fractia
de ejecţie a ventricuJului stâng scade, o valoare a acesteia sub
50% asociindu-se cu mortalitate crescută şi risc de moarte
subită cardiacă. 13
Funcţia diastolică a ventriculului stâng este anormală
la pacienţii cu CMH din cauza scăderii complianţei, creşterii
rigidităţii, scăderii volumului ventricular şi a sucţiunii. Pattern-
u] funcţiei diastolice este frecvent de tip alterarea reI axări i,
cu alungirea timpului de relaxare izovolumetrică, scăderea
velocităţii undei E, creşterea velocităţii undei A, creşterea
duratei şi velocităţii reversului atrial la interogarea Doppler a
fluxului venelor pulmonare. Presiunea telediastolică crescută
în ventriculul stâng se poate estima prin parametri Doppler
(raportul ElE', raportul E/Vp), care au valoare predictivă
şi pentru capacitatea de efort şi reducerea presiunilor de
umplere după intervenţia terapeutică de tip ablaţie septală
sau miectomie; cu toate acestea există studii care arată că la
pacienţii cu CMH corelaţia dintre raportul ElE '> 15 şi presiunile
de umplere crescute are specificitate mai scăzută, comparativ
cu alte categorii de pacienţi B Volumul atriului stâng22 , corelat
349
 Capitolul 14.3. Cardiomiopatia hipertrofică

350
 tralat de CA1WlOLOGIE
~
strâns cu disfuncţia diastolică, este un factor predictiv pentru
capacitatea funcţională pe tennen lung, (o valoare >34 mi!
'11 2 are semnificatie predictivă pentru un grad mai impOltant
ce hipertrofie, se\'eritate crescută a disfuncţiei diastolice şi
e\enimente cardiovasculare adverse 1}
Criteriile ecocardiografice de diagnostic al CMH sunt
<:onsiderate criterii nza;'ore (grosimea septului interventricular
anterior 213 rom sau a septului posterior sau a peretelui
tibC'f 215 mm. SAM important cu contact cuspă mitrală-sept
interventricular) şi minore (grosimea septului interventricular
anterior 12 mm sau a septului posterior sau a peretelui liber
4 mm, SAM moderat fără contact cuspă mitrală-sept
interventricular, cuspe mitrale redundante). J
De asemenea, ecocardiografia transtoracică contribuie
la diagnosticul diferenţia! între cardiomiopatia hipertrofică
şi cordul atletului: cavitatea ventriculară stângă este mică în
CMH, dar de dimensiuni crescute la atleţi, funcţia diastolică
este normală la atleţi; în CMH hipettrofia ventriculară. nu
rcgresează. după încetarea practicării sportului, există disfullcţie
diastolică, gradient ce poate fi provocat în tractul de ejecţie al
ventriculului stâng, velocitatea undei S la nivelul inelului mitral
<9 cm/s 14, scăderea strain-ului longitudinal, circumferenţial şi
radial (evaluat prin imagistica de tip strain bidimensional) şi
dissincronie intraventriculară. 1 J
Examinarea ecocardiografică este o componentă esenţială
a screening-ului familial al cardiomiopatiei hipeltrofice.
Tehnicile noi aduc informaţii esenţiale pentru detectarea unei
afectări incipiente şi a disfuncţiei subclinice (fig. 7).
INVESTIGA ŢII DE A DOUA TREAPTĂ
Ecocardiografia de stres este indicată la pacienţii cu CMH
pentru decelarea obstrucţ.iei la nivelul tractului de ejecţie
al ventriculului stâng la pacienţii la care nu există gradient
presional în repaus.
Testul de efort se efectuează anual pentru monitorizarea
pacienţilor cu CMH pentru identificarea factori lor de risc
pentru moartea subită (răspunsul anormal al tensiunii atieriale
la efort). Testul cardiometabolic cu determinarea consumului
de oxigen constribuie Ia diagnosticul diferenţial CMH-cordul
atletului, pacienţii cu CMH având consum maxim de oxigen
anormal, iar atleţii > 120% din va \oarea prezisă2 .
Monitorizarea HoIter ECG este recomandată. anual
pentru decelarea tahicardiei ventriculare nesusţinute, factor
de risc pentru moartea subită. De asemenea, pot fi identificate
episoadele asimptomatice de fibrilaţie atrială care ar indica
instituirea terapiei antiatritmice şi anticoagulante.
Coronarografia este indicată la pacienţii cu CMH şi
angină pentru diagnosticarea bolii aterosclerotice coronariene
asociate, dar şi la pacienţii cu CMH la care se are in vedere
tratamentul intervenţional pentru identificarea posibilităţii de
efectuare a ablaţiei septale. Cateterismul cardiac stâng poate
evidenţia şi cuantifica gradientul presionalla nivelul tractului
de ejecţie al ventriculului stâng prin inregistrari la retragerea
progresivă a cateterului.
TRAIAMENT
La pacienţii cu CMH, tratamentul are drept obiective
ameliorarea simptomatică, prevenirea complicaţii lor şi reducerea
riscului de moarte subită.
Tratamentul medicamentos este indicat la pacienţii
simptomatici şi la pacienţii asimptomatici cu hipelirofie
ventriClllară stângă severă sau cu obstmcţie la nivelul tractului
de ejecţie al ventriculului stâng.
Beta~blocantele (fără activitate simpatomimetică intrinsecă),
izolate sau În asociere cu un blocant al canalelor de calciu,
reprezintă terapia filrmacologică de primă alegere la toţi pacienţii
fără contra indicaţii la aceste medicamente, fiind extrem de utile
la pacienţii cu simptome de efort, durere toracică, obstrucţie a
lTactului de ejecţie al ventricul ului stâng. Sunt indicate pentru
reducerea obstrucţiei sistolice prin efectele lor inotrop şi
cronotrop negative, efectele administrării lor fiind ameliorarea
relaxărij ventriculare şi creşterea timpului de umplere diastolică,
reducerea consumului miocardic de oxigen şi posibil a ischemiei
miocardice microvasculare. De asemenea, pot avea efect de
reducere a aritmiilor supraventriculare şi ventrieulare. Date
retrospective observaţionale în populaţia pediatri că cu CMIi
au demonstrat că dozeJe crescute de beta-blocante ar putea
avea benefîcii asupra supravieţuirii, dar efectele asupra riscului
de moarte subită eardiacă şi deces cardiovascular rămân de
stabilit. 1\.16
B10cantele canalelor de calciu fără efect vasodilatator
de tip verapamil sunt indicate la pacienţii cu CMH pentru
îmbunătăţirea relaxării şi umplerii ventricul are (prin efectul
lusitrop pozitiv), reducând astfel presiunile de umplere, pentru
efectele lor cronotrop şi inotrop negative. Există unii autori care
descurajează administrarea blocantelor de calciu in f0l111ele cu
obstrucţie sistolică la nivelul tractului de ejecţie. 1G
Disopiramida, un antiaritmic ce modifică cinetica ionilor
de calciu şi are efecte inotmp negative, detemlină ameliorare
simptomatică şi diminuarea gradientului presional sistolic. Are
cea mai mare eficacitate la pacienţii cu obstrucţie la nivelul
tractului de ejecţie al ventriculului stâng şi este frecvent
administrată în asociere cu beta-blocantele. 1S .1 6
Diureticele pot fi utilizate cu precauţie la pacienţii
simptomatici pentru reducerea presiunilor de umplere şi
ameliorarea simptomelor de congestie pulmonară2.16.
Aritmiile supraventriculare şi ventriculare din CMH pot
fi controlate prin administrarea de amiodaronli. în cazurile
severe de aritmii ventricuJare poate fi indicată implantarea
unui cardiodefibrilator. De asemenea, la pacienţ.ii cu risc
crescut de momte subită trebuie să se realizeze implantarea unui
cardiodefibrilatoL
La pacienţii cu simptome reiiactare la terapia medicamentoasă
sau la cei cu hipertrofie ventriculară stângă sau obstrucţie
importantă la nivelul tractului de ejecţie al ventriculului stâng
sunt indicate intervenţiile de reducere a obstrucţiei.
Tratamentul chirurgical- miectomia septală efectuată prin
abord transaortic, cunoscută sub numele de procedura M OlTOW --
a fost considerat până nu demult tratamentul de elecţie la adulţii
351

şi copiii cu CMH obstructivă (gradient la nivelul tractului de
ejecţie al ventriculului stâng ::::50 mmHg), în clasă funcţională
III sau IV NYHA, refractari la terapia medicamentoasă. Este
procedura de elecţie la pacienţii cu boală coronariană sau
valvulară concomitentă care necesită intervenţie chirurgicală.
Ratele de mortalitate peri operatorie sunt scăzute (1-3%), dar
dependente de experienţa chirurgului şi pot fi uşor mai mari
352
Capitolul 14.3. Cardiomiopatia hipertrofică
la vârstnici şi la pacienţii la care se efectuează şi intervenţie
de by-pass aorto-coronarian sau protezare valvulară.
Complicaţiile intervenţiei de tip bloc atrioventricular complet
sau perforarea septului interventricular sunt rare; în schimb
blocul de ramură stângă parţial sau complet este o consecinţă
inevitabilă.
Rezultatele postoperatorii pe termen lung sunt foarte bune,
cu ameliorarea simptomatologiei şi reducerea obstrucţiei,
puţini pacienţi (5%)16 necesită reintervenţie, dar la 15-20%
dintre pacienţi apare remodelarea ventriculară cu dilatarea
ventriculului stâng. Studiile observaţionale sugerează că există
un risc scăzut de moarte subită la pacienţii la care s-a efectuat
miectomia; acest aspect, împreună cu potenţialul aritmogen
asociat necrozei miocardice induse prin ablaţie septală cu
alcool, duce la preferarea miectomiei chirurgicale la pacienţii
cu risc crescut de moarte subită. De asemenea, intervenţia
chirurgicală este preferată la pacienţii tineri simptomatici
cu obstrucţie la nivelul tractului de ejecţie al ventriculului
stâng, datorită ratei scăzute de recurenţă şi de necesitate de
cardiostimulare permanentă. 1S
Tratamentul intervenţional - ablaţia septală cu alcool,
procedură efectuată prima dată în 1995 - tinde să ia locul
tratamentului chirurgical. Are indicaţie la pacienţii cu CMH
cu insuficienţă cardiacă severă, clasă III-IV NYHA, refractară
la terapia medicamentoasă, cu gradient presional în tractul de
ejecţie al ventriculului stâng de peste 30-50 mmHg în repaus
şi 60-100 mmHg după provocare2,16 şi cu grosimea septului
interventricular ::::15 mm. 1S Procedura presupune injectarea unei
mici cantităţi de alcool în principala ramură perforantă septală
a arterei descendente anterioare pentru a determina o necroză
localizată. Hipokinezia septală indusă de alcool determină o
reducere a gradientului din tractul de ejecţie al ventriculului
stâng, reducere care se îmegistrează aproape imediat post-
procedural la două treimi dintre pacienţi (fig. 8). În alte cazuri,
reducerea gradientului presional se realizează progresiv, în 6-12
luni. 16 Ablaţia cu alcool este extrem de eficientă pentru reducerea
obstrucţiei şi ameliorarea simptomatologiei, însă rezultatele
sale sunt dependente de anatomia coronariană. Procedura se
asociază cu remodelare ventriculară progresivă şi scăderea
masei musculare şi a grosimii septale, aceste efecte necesitând
câteva luni. Ameliorarea simptomatică asociată ablaţiei septale
cu alcool este remarcabilă, fiind obiectivată de ameliorarea
parametrilor capacităţii de efort. Procedura este bine tolerată, rata
complicaţiilor postoperatorii este relativ scăzută, iar efectele pe
termen lung sunt susţinute. O complicaţie importantă a ablaţiei
septale transcateter este blocul atrioventricular complet sau de
grad înalt care necesită cardiostimulare permanentă; incidenţa
acestei complicaţii s-a redus de la peste 30% la aproximativ 20%
prin administrarea unei cantităţi mai mici de alcool cu o rată
mai scăzută. O altă complicaţie, rară, dar potenţial severă, este
aritmia ventriculară cu originea la nivelul zonei administrării
alcoolului, unde se creează un substrat aritmogen permanent
(spre deosebire de miectomie) cu posibilitatea apariţiei aritmiilor
maligne prin reintrare.
Morbiditatea şi mortalitatea asociate procedurii sunt similare
celor îmegistrate în cazul miectomiei (mortalitate 1_4%).16
 CARDiOLOGIE
~~~~~~~~~~~~~~=,,-~~====~==~~~~
Tabelul 4. Factorii de risc pentru moarte subită in cardiomiopatia hipertrofică (modificat după [J 6])

Studii observaţionale au arătat reduceri ale obstrucţiei de la sau a creşterii bruşte a obstrucţiei la nivelul tractuluÎ de ejecţie.
nivelul tractului de ejecţie al ventriculului stâng şi ameliorare Modificările rapide ale poziţiei corpului sau efortul fizic intens
simptomatică subiectivă prin cat"diostimulare bicamerală. pot determina creşterea contractilităţii cardiace şi la scăderea
Ulterior, studiile randomizate au raportat efecte mai puţin întoarcerii venoase şi, în consecinţă, creşterea obstrucţiei.
favorabile: reducerea gradientului presional, deşi semnificativă Efortul fizic intens şi sportul de performanţă trebuie evitate de
a fost destul de modestă şi variabilă Între subiecţi; pacienţii cu CMH.
ameliorarea simptomatică a fost raportată de către pacienţi şi
'in prezenţa, dar şi în absenţa cardiostimulării, iar parametrii
obiectivi ai capacităţii de efort nu au fost diferiţi. Astfel,
ghidul european ia în discuţie această alternativă terapeutică
la persoanele în vârstă (peste 65 ani) cu CMH obstructivă
refÎ'actară la tratamentul medicamentos care pot beneficia
în urma reducerii gradientului şi el ameliorării capacităţii de
efort şi la care sunt de dorit strategii alternative intervenţiei
chirurgicale 1"'
Un studiu observaţional recent,lR care a urmărit prospectiv
pe termen mediu şi lung (în medie 5 ani, maxim 10 ani) 50 de
pacienţi cu CMH, aflaţi în clasă funcţională NYHA III şi IV,
refractari la tratament medicamentos, cu gradient la nivelul
tractului de ejecţie a ventricululu i stâng peste 50 mmHg la care
s-a efectuat cardiostimulare permanentă, a rapOliat rezultate
impresionante: la sfârşitul perioadei de urmărire s-a constatat
ameliorarea netă a simptomatologiei şi a capacităţii de efort şi
reducerea progresivă suplimentară a gradientului de la nivelul
tractului de ejecţie al ventriculului stâng în timpul perioadei
de urmărire. Astfel, cardiostimularea bicamerală necesită
reevaluare prin studii randomizate cu urmărire pe termen
lung şi ar trebui luată în considerare la pacienţi cu CMH cu
ohstrucţie la nivelul tractuJui de ejecţie al ventriculului stâng
şi simptome refractare la terapia medicamentoasă şi care: au
o condiţie care nu permite terapii de tip chirurgical sau ablaţie
sepială; au hipertrofie moderată de ventricul stâng; au indicaţii
convenţionale pentru pacing clinic 14); au risc crescut de
apariţie a hlocului cardiac secundar intervenţiei chirurgicale
sau ablaţiei septale.1'J

Complicaţiile CMH includ moartea subită, s1l1copa,

fibrilaţia atriaJă,
endocardita infecţioasă.
MDartea subită este cea mai importantă complicaţie
lntâlnită la pacienţii cu CMH. Factorii de risc pentru moarte
subită sunt prezentaţi în tabelul 4.
Ratele anuale de mortalitate la pacienţii cu CMH sunt
cuprinse Între 2~3%; pot fi mai mari la copii.
Sincopa să apară ca urmare a unei tulburări de ritm

353
 Capitolul 14.3. Cardio!11!opathl hipenrufierl

VC,69 ani, B
Cardiomiopatie hlpertrofică obstructiYă. Angor stabil de efort. lnsuficienţă mitrală moderată. Bloc atrio-ventricular grad 1 şi grad II tip Mobltz 1
- intermitent simptomatic prin fenomene de insnficienţă caI'diacă. Tahicardie ventricu!ară nesusţinută repetitivă, Hipertensiuile arterială grad III
grup de dsc foarte Înalt Dislipidemie mixtă.
Istoric: Pacientul se intemează in spitalul teritorial pentru angină de efort de no\'o prelungită. Din istoric: in ultimele 2 luni - ameţeli agravate progresiv şi
dispnee ia eforturi medii. Traseul ECG la internare a arătat ritm sinusa! cu hipertrofie de ventricul stâng şi modificări secundare de repolarizare, iar enzimele
de citoliză miocardică In dinamică au fost în limite normale. Ecocardiogratk S-3 stabilit diagnosticul de cardiomiopatie hipeltrofică obstructivă. Pe parcursul
intemării pacientul prezintă ameţeli, pierderea stării de echilibru şi fenomene de insuficienţă ventriculară stângă, iar traseul ECG a evidenţia! bloc atrio-
ventricu!ar grad II tip Mobitz L Este îndrumat in Clinică pentru stabilirea conduitei terapeutice.
~--.-------------------

ElectrocardiogTama la intemare: bloc atrio-ventricular de grad IT lip Traseu ECG pe parcursul monitorizării Holter' tahicardie ventriculară nesusţil1UIă,
Mobitz 1, hipertrofie venlriculară stângă cu modificări de fază. terminală: repetitivă, mOllomorfă.
subdcnive!are de segment ST şi unde T negative ample, ascuţite în DI,
aVL, VJ -V6 •

a) Ecocardiografie transtoracÎcă, secţiune apical 5 camere, examinare Dopplcr continuu: măsurarea gradientului În traclul de e.lecţie al ventricului stâng înainte de
implantarea stimulatorului bicamcral·- 81 mmHg. b) Ecocardiografie transtoracică, sectiune apical 5 camere, examinare Doppler continuu: măsurarea gradicntului
în tractu! de ejecţie al ventricului stâng după implantarea cardiodcfibrilatorului bicameral - 10 mmHg. e) Ecocardiografie transloracică, secţiune apical 4 camere,
examinare Dopplcr color: severitatea insuJ1cicnţei mitrale înainte de implantarea cardiodefjbrilalorului bicameral- moderată.

Atitudinea terapeutică: stimulare bicamerală şi implantarea unui

cardiodefibrilator, cu optimizarea ulterioară a tratamentului farmacologic
prin introducerea medicaliei beta-blocante. Evoluţia a fost favorabilă cu
ameliorare simptomatică, scăderea gradientuJui În trilClul de ejecţic al
venlriculului stâng şi reducerea gradului de insuficienţă mitrală.

Ecocardiografie \Tanstoracică, secţiune apical 4 camere, examinare .Doppler

color: severitatea insuficienţei mitrale după implantarea cardiodefî.brilatorului
hicameral- uşoară.

354
Mic 11'(1101 CARDIOLOGIE
Fibrilaţia atrială, apărută
ca urmare a disfuncţiei diastolice
cu creşterea
presiunilor de umplere şi dilatarea atriiloL trebuie,
în măsura posibilului, convertită la ritm sinusal, deoarece
consecinţele hemodinamice ale pierderii contracţiei atriale
sunt semnificative la aceşti pacienţi.
Endocardita inlecţioasă poate să apară la 5% dintre pacienţii
cu CMH,3 dar ghidurile recente nu mai recomandă profilaxia
antibiotică.
BI8UOGRAFlE
1. Maron Bl Hypertrophic cardiomyopathy. The Lancet 1997;350: 127-33.
') Maron El Hypertrophic cardiomyopathy. In Braullwald's Heart Discase: A
Tcxtbool< ofCardiovascular McJicine, 8th ed. SaunJers Elscvier 2008: 1763-
74.
3. Hess OM, McKenna W, Schulthciss HP. Myocardial Disease. In: The ESC
Textbook of Cardiovascular Medicine, ed. Camm AJ, Luschcr TF, Serruys
PW Second cdition. Oxford Universily Press 2009: 665-715.
4. Elliott P, Alldersson B, Arbustini E, Bilinska Z, Cecehi F, Charron P, Dubourg
O, Klihl U, Maisch 13, McKenna WJ, Monserrat L, Pankuweit S. Rapeui C,
Seferovic P, Tavazzi L, Kcren A. Classification of the cardiomyopathies: a
position statement from the European Society of Cardiology Working Group
011 myocardial and pericardial diseases. Eur Hcart J 2008;29:270·-6.
Ashrafian H . Rcdwood C, Slair E, Walkins H. Hypertrphic cardiomyopathy:
a paradigm for myocardial encrgy depletion. Trellds Genet 2003; 19:263-~s.
6. Maron BJ: Hypertrophic cardiomyopathy: A systcmatic revie\\'. lAMA
2002;287: 1108-20.
7. Maro11 Bl, 'Vlaron MS, Wigle ED, el al. The 50-year history, controversy.
and clinical implications of leit ventricular outflow tract obstruction in
hypcrtrophic cardiomyopathy. From idiopathic hypertrophic subaortic
stenosis 10 hypertrophic cardiomyopathy. J Am Col! CardioI2009;54:191-
200.
X. Harris KM, Spirito P, Maron MS, el al. Prevalence, c1inical profile, and
signif1cancc of left ventricular remodeling În the end-stage phase of
hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 2006;114:2J 6-25.
9. Coman l. Cercetări asupra evoluţiei şi formelor cardiomiopatiei hipertroOce
- teză de doctorat Universitatea de Medicină şi Farmacie "Carol Oavila"
Bucureşti, 1999.
10. Apetrei A, Rugină M. Stoian 1, el al. Sbould electrocardiographic changes
precede thc appearance of cchocardiographic hypeJ1rophy in i1nnilial
hypertrophic cardiomiopathy? (Study of 51 families) Eur Heart J 2007;28
(Abstr Suppl):40S.
1L Ono C. Cardiomyopathies, hypcrtensive and plllmol1ary hemi disease. In:
Textbook of c1inical eehocardiography, 4th edition, Saunders Elsevier 2009:
212-41.
12. Ginghină C. Popcscu BA, Jurcuţ R. Esenţialul ln ecocardiografle. Editura
Medicală Antaeus, Bucureşti, 2005: 161-8.
13. Alonso Le BernalJ, Bax li, Abraham Il'. Echocardiography in hYPcJtrophie
Formele de CMH cu obstrucţie medioventncLllară pot
să evolueze cu formarea de ancFrisl1Ic cu sau fără
tromboză la acest nivel (fig. 9).
Screening-ul familial anual eC0cardio-
gramă) incepând din adolescenţă
ulterior la 5 ani rămâne o parte
CMH.
cardiomyopathy. The Rolc of conventional and emerging technoiogics. J Am
Coli Cardiollmg 2008: 1:787··800.
14. Vinereanu D, Florescu N, Sculthorpe el al. DllTerentialiun be1ween
pathologic and physiologie Iefl venlrienlar hypertrophy bl' tissllc Doppler
assessment oflong-axis fUl1ction in patienls withhypertroph ic cardiom yopathy
or syslemic hypcrtcnsion and in athIetcs. Am J Cardiol 200 I ;gt\:5}-~·L
15. Jv1arian AJ. Conlemporary trcatmcn[ of hYPcJ1rophic cardiomyopathy. Tex.as
f"leart lnstilule Journal 2009;36:194-204.
16.l\1a1'011 BJ, McKenna WJ, Danielsol1 GK, ei al. American College of
Cardiology/European Sociely of Cardiology Clinical Ex.pert Conscllsus
Document on !-IYPcltrophic Cardiomyopathy. Eur !-Icart J 2003;24: 1965-91.
17. Apetrei E, Seggewiss H, Delcanu D, ci al Ablaţia miocardicii septală
percutanată în cardiomiopatia hipertrolică obstructivă. Rcv Rom Cardiol
1999;IX: J 34-40.
18. Galvc E. Sambola A, Sald3na G, el al. Late bcnefits of du~l-chamber pacing
in obslTuctive hypcrtrophic cardiomyopathy. A IO-year follow-up sludy.
Heart 201 0;90:352-6.
19. Mohiddin SA, Page SI'. Long-tenn benefits 0[' pacin;!. in obstructivc
hypertrophic cardiomyopathy. Heart 201 O;96:32R-30.
20. GurzuJl MM, Şerban 1, Ciudin R, el al. Cardiostimularea bicamerală şi
deflbrilatorul implantabil - soluţia terapeutică optimă pentru lll1 caz de
eardiomiopatie hipcrlrofică obstruct.ivil. In: imagistică la bolnavii cardiaei:
din pagina cărţii la ecranul computerului. Sub red.: Carmen Ginghină.
Bucureşti, Ed. Medicală, 2010, sub tipar.
21. Patriche M, Jurcul R, Lăpuş3nu 0, el al. Evoluţie de la cardiomiopatie
hipertrofică medioventriculară cu gradient dinamic la anevrism apical
ventricul stâng la un pacient nonischemic. în: Imagistică la bolnavii cardiaci:
din pagina cărţii la ecranul computerului. Sub red.: Carmen (]ing:hină.
Bucureşti. Ed. Medicală, 2008:22-3.
22. M Roşea, Popescu BA, BeJadan CC, Călin A, Muraru D, Popa E, Luncellotti
P, Enache R, Coman TM, Jurcu\ R, Ghionea M. Ginghinâ C. Leii Atrial
Dysfunction as a Correlate of Heart Failure Symptoms in lIypertrophic
Cardiomyopathy, J Am Soc Ec!Jocardiography, 20 I () (in press).
23. Gurzun M., Şerban 1. Cilldin R., ci al. CardiostimuJarc bicarncrală şi
implantare de delibrilator - soluţia terapeutică optimă pentru un caz de
cardiomiopatie hipcrtrollcă obstructivă, în Ginghină C.(sub redacţia),
Imagistica la bolnavi vardiaci, vol.lV, 20 I 0, Ed. Medicală, sub tipar
355
 CafJiw!lI} 143, Cflrdiomiopaîia liipertm/ică

356
Definiţie ... . .......... 357 Tratament .......................................... . ......... 362
Epidemiologie ..... .357 Eyoluţje şi prognostic ................. ........................................ 362
Etiopatogenie ......... 358 Forme de cardiomiopatie dilatativă non-familială .............................. 364
Genetică < ••••••••••••••••••••• ..358 Cardiomiopalia alcoolică................. . ................................... 364
Fiziopatologie .. 359 Cardiomiopalia tahiaritmică... ...... ........ .... . ... .364
Anatomie patologică ... ... 360 Cardiomiopatia peripartum........ ........................................... 364
Oiagnostk .............. . ..360 Cardiomiopatia toxică cronică indusă de an\racicline..... . ....... .365
Tablou clinic ................... . ... 360 Cardiomiopatia din distrofiile musculare.. ............. .,... ..... 365
Investigaliile paraclinicc de prima treaptfL. ................. . ............ 360 Bibliografie.. .................. . ... 366
Jnvestigatiile paraclinice de il doua treaptă. ....... 362

an. La copii, incidenţa este de 0,57/100000/an, fiind mai mare la

băieti,la copiii de rasă neagră comparativ cu rasa caucaziană şi la
Cardiomiopatia dilatativă (CMD) este cardiomiopatia sugari comparativ cu copiii peste 1 an. Se consideră că două treimi
caracterizată prin prezenţa dilatării ventricul ului stâng şi a dintre copiii cu CMD au CMD idiopatică. 2
dis[uncţiei sistolice venlTiculare stângi În absenţ.a
condiţiilor anonnale de supraîncărcare de presiune
sau volum (hipertensiune arterială, valvulopatii)
sau a bolii coronariene care ar putea explica • Cardiomiopatiapostmiocardită
disfuncţia sistolică globală. Poate fi prezentă (inf'ecţioasă, toxică, imună)
• Catdiomiopatia din
dilatarea şi disfuncţia ventricul ului drept, dar nu
hipereazinofilie (sindromul Churg
este necesară pentru diagnostic.! Strauss)
Clasificările recente consideră cardiomiopatia • Cardiomiopatia asociată
dilatativă drept CMD primară - parte a unei game pcrsistel1ţei virale

largi de afecţiuni cardiace genetice, dobândi te sau • Cardiol1liopatia toxic-

medicamel1toasă (de exemplu,
mixte- sau secundară- aspect de CMD apărut antracicline)
in contextul unor afecţiuni sistemice, infiltTative • Cardiomiopatia peripmium
sau autoimune. 2 Din altă perspectivă a clasificării, • Cal'diomiopatia din afecţiuni
endocrine
CMD se poate împăJţi în formăjamilială şi non-
• Cardiomiopatie nutriţională
familială (tabelul 1). La aproximativ 50% dintre -- tiamină, carnitină, seleniu,
pacienţii cu CMD etiologia rămâne neidentificată, hipofosfatemie, hipocalcemie
iar CMD este considerată idiopatică, însă • Cardiomiopatie alcoolică
• Cardiomiopatie tahiaritmică
se consideră că multe dintre cazurile aşa-zis
• Cardiomiopatia din faza cronică a
idiopatice se datorează unor defecte genetice sau bolii Kawasaki
factori de mediu Încă neidentificaţi la momentul
diagnosticării. 3

Prevalenţa CMD în populaţia generală nu este

complet cunoscută. Afecţiunea apare la orice
vârstă, indiferent de sexul pacientului sau de
originea etnică. La adulţi, CMD se întâlneşte mai
frecvent la bărbaţi decât la femei, prevalenţ.a este de
lc~Ja2500perno~~iM~cid~~a~.d=e~~~/l~O~O~O~0~(~V~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~=
357

Tabelul 2. Cauze şi mecanisme posibile implicate în apariţia cardiomiopatiei
dilatative (modificat după [2])
• Afectarea conexiunii citoschelet-sarcomer
- Mutaţii genetice la nivelul genelor ce codifică proteine ~qo\l:'fl'!I!le-
sarcomerice
- Infecţii virale (virusuri Coxsackie)
- Alte infecţii (boala Chagas)
- Acţiunea toxicelor (medicamente de tip antracicline, alcool)
• Apoptoza
• Afectarea autoÎmună
• Disfuncţia mitocondrială
• Afectarea canalelor ionice
• Tahiaritmii cronice
• Modificările din perioada peripartutn
• Procese infiltrative
• Afectarea metabolică din bolile de depozitare
• Tulburări endocrine
• Deficite nutriţionale
• Tulburări electrolitice
ETIOPATOGENIE
Considerată mult timp o afecţiune idiopatică sau sporadică, în
prezent se consideră că CMD este transmisă genetic în 30-40% din
cazuri. Alţi factori patogenici sunt factorii iyifecţioşi (miocardita
virală, bacteriană, fungică, produsă de paraziţi, ricketsii şi
spirochete), autoimuni, toxiCÎ (medicamente, alcool), nutriţionali
(deficit de tiamină, carnitină, etc), endocrini (tabelul 2).
CMD familială apare în 30-48% din cazuri,2 calea
de transmitere a defectului genetic fiind în principal
autozomal-dominantă, dar şi X-linkată, autozomal-recesivă
şi mitocondrială. La diagnosticarea unui caz de CMD, se
recomandă obţinerea antecedentelor heredo-colaterale pentru
identificarea unui posibil mod de transmitere genetică şi
screening-ul clinic al rudelor de gradul 1. Prevalenţa CMD
familiale poate fi subestimată din cauza expresiei bolii frecvent
incomplete la membrii familiei, a penetranţei variabile şi
dependente de vârstă.
La pacienţii cu CMD fără antecedente familiale, etiologia
cardiomiopatiei poate fi miocardita virală, în care apariţia
CMD poate fi descrisă conform unui model trifazic (acţiunea
virală iniţială asupra miocardului, urmată de inflamaţie
cronică care duce la remodelare şi disfuncţie ventriculară). În
sprinjinul acestei ipoteze etiopatogenetice vin studiile care au
utilizat reacţia de amplificare genică (PCR) pentru a detecta
acidul ribonucleic viral la nivelul ţesutului cardiac şi care au
raportat rezultate pozitive în 35% dintre cazurile de CMD sau
studiile imunohistochimice care au identificat proteina capsidei
enterovirusurilor VP 1 în ţesutul miocardic. 4 Un grup de pacienţi
cu miocardită de diverse cauze poate dezvolta o formă cronică
de boală care poate fi virală, imună postinfecţioasă sau imună
organ -specifică. 2
Un model etiopatogenic descris în CMD este modelul
auto imun în care injuria miocardică este perpetuată prin
acţiunea sistemului imun. În timpul injuriei miocardice
iniţiale, răspunsul imun eficient împiedică apariţia miocarditei
fulminante, însă, ulterior, peptidele miocardice din zona de
ţesut afectat pot fi receptate de sistemul imun sau mimicitatea
antigenică între proteinele virale şi antigenele miocardice
358
Capitolul 14.4. Cardiomiopatia dilatativă
poate determina un răspuns autoimun organ-specific. Un alt
mecanism auto imun posibil este inducerea, de către antigenele
virale, a expresiei complexului major de histocompatibilitate
(major histocompatibility complex, MHC) de clasa II în
ţesutul cardiac, ceea ce duce la prezentarea peptidelor-self
către limfocitele T şi activarea imunităţii organ-specifice. La
pacienţi cu CMD s-au identificat în circulaţie autoanticorpi
împotriva structurilor miocardice (receptorii ~ l-adrenergici,
receptorii asociaţi proteinei G precum receptorii colinergici
muscanmCl, proteinele mitocondriale, miozina, actina,
tubulina, proteinele de şoc termic, ATP-aza reticulului
sarcomplasmic, troponinele)2 şi s-a demonstrat în probele
bioptice miocardice expresia inadecvată a moleculelor MHC
clasa II. 4 Totuşi, nu se ştie cu exactitate dacă pacienţii care au
autoanticorpi împotriva structurilor cardiace dezvoltă CMD
datorită prezenţei autoanticorpilor sau dacă dezvoltă aceşti
anticorpi urmare a prezenţei bolii. S-a demonstrat că la rudele
sănătoase ale pacienţilor cu CMD prezenţa autoanticorpilor
anticardiaci circulanţi este un factor predictiv independent
pentru apariţia bolii. 3
GENETICĂ
Genele implicate în apariţia CMD codifică două subgrupuri
principale de proteine: proteinele citoscheletice şi proteinele
sarcomerice.
Proteinele citoscheletice identificate până în prezent
includ distrofina, desmina, laminina AIC, b-sarcoglicanul,
~-sarcoglicanul şi metavinculina. Dintre genele ce codifică
proteine sarcomerice, o parte din genele responsabile de
apariţia cardiomiopatiei hipertrofice sunt implicate şi în
apariţia CMD (incluzând genele ce codifică sinteza lanţului
greu al ~-miozinei, proteinei C de legare a miozinei, actinei,
a-tropomiozinei şi troponinelor cardiace T şi C), dar au fost
identificate şi mutaţii ale genelor ce codifică alte proteine
sarcomerice - proteinele discului Z (ZASP, proteina LIM
musculară, a-actinina-2, miopalidina, teletonina). Alte defecte
genetice raportate sunt la nivelul genelor ce codifică sinteza
fosfolambanului, tafazinei (tablelul 3).
Primul defect genetic cu transmitere autozomal dominantă
identificat a fost la nivelul actinei cardiace, o proteină sarcome-
rică cu funcţie dublă: interacţionează cu alte componente ale
sarcomerului (lanţul greu al ~-miozinei, a-tropomiozina, tropo-
ninele) şi are un rol principal în generarea forţei în miocitul
care se contractă, iar la celălalt capăt se leagă de proteinele
de ancorare distrofina şi a-actinina (care se află la nivelul
benzii Z şi discurilor intercalare), facilitând astfel transmiterea
forţei contractile către sarcolemă şi miocitele adiacente.
Multaţiile la nivelul capătului sarcomeric al actinei se asociază
cu apariţia cardiomiopatiei hipertrofice, iar defectele de la
nivelul capătului de ancorare duc la apariţia CMD, probabil
prin afectarea transmiterii forţei. Un mecanism similar a
fost descris în cazul mutaţiilor la nivelul genei ce codifică a-
tropomiozina care pot duce la inversarea sarcinii electrice la
suprafaţa tropomiozinei, afectând stabilitatea moleculei de
Mic tratat de CARDIOLOGIE
tropomiozină şi interacţiunea electrostatică a acesteia cu actina şi
astfel influenţând rolul filamentului subţire în transmiterea forţei
la sarcomerele adiacente. În cardiomiopatia hipertrofică, mutaţiile
la nivelul genei tropomiozinei determină creşterea forţei izometice
cu utilizarea ineficientă aATP sarcomeric.4
Dintre formele de CMD cu transmitere X-linkată, cel mai
bine descrise au fost CMD X-linkată ce apare la adolescenţi
şi adulţi tineri şi sindromul Barth care este frecvent identificat
la sugari şi copii. CMD X-linkată, ce apare la adolescenţi şi
adulţi tineri în jurul vârstei de 20 ani, cu progresie rapidă de la
insuficienţă cardiacă la deces prin tahicardie ventriculare sau
insuficienţă ventriculară în absenţa transplantului cardiac, a
fost asociată cu defect funcţional al genei ce codifică distrofina,
proteină a cărei expresie este sever redusă sau absentă în această
formă de boală. La aceşti pacienţi este crescut nivelul seric al
izoformei musculare a creatinkinazei. Femeile purtătoare ale
defectului genetic pot dezvolta o formă uşoară-moderată de
CMD în decada a cincea de viaţă, cu progresie lentă. Mutaţiile
genei distrofinei au fost identificate şi la pacienţii cu distrofie
musculară Duchenne sau Becker, miopatii scheletice apărute
precoce, în copilărie. Aproape toţi aceşti pacienţi dezvoltă
cardiomiopatie dilatativă înaintea vârstei de 21 anU,4
Sindromul Barth este diagnosticat la copii de sex masculin
cu insuficienţă cardiacă asociată cu neutropenie (ciclică) şi
acidurie 3-metilglutaconică. Baza genetică a sindromului Barth
sunt mutaţiile de la nivelul genei tafazinei, care determină o
serie de aspecte de tip cardiomiopatie dilatativă, cardiomiopatie
Tabelul 3. Defectele genetice în cardiomiopatia dilatativă în funcţie de localizarea cromozomială (modificat după [2,3])
hipertrofică cu dilataţie, fibroelastoză endocardică sau non-
compactare ventriculară stângă. 2
FIZIOPATOLOGIE
Factorii etiologici implicaţi în apanţla CMD (tabelul 2)
acţionează drept stimuli iniţiali. Creşterea consecutivă a
stresului parietal, împreună cu activarea neuroendocrină,
determină modificări maladaptative cu remodelarea structurii
miocardice şi modificări celulare şi moleculare complexe.
Histologic, remodelarea se asociază cu hipertrofia miocitelor
şi modificarea cantitativă şi calitativă a matricei interstiţiale.
Biochimic, scade expresia genelor de tip adult şi creşte re-
expresia genelor de tip fetal. În cele din urmă, numărul de
miocite viabile, funcţionale se reduce prin apoptoză. 4
S-a demonstrat că factorii implicaţi în apoptoza cardio-
miocitelor sunt: catecolaminele prin sistemul de semnalizare
beta-adrenergică şi speciile reactive de oxigen; stresul parietal şi
angiotensina II, oxidul nitric şi citokinele infiamatorii. Medica-
mentele administrate în insuficienţa cardiacă antagonizează
aceste mecanisme şi căi patogene, reducând şi, posibil, determi-
nând regresia remodelării cardiace patologice. 4 Activitatea
simpatică intensă şi prelungită determină desensibilizarea
şi scăderea expresiei receptorilor ~-adrenergici sarcolemali.
Pierderea semnalizării ~-adrenergice în cordul insuficient este
un mecanism principal, dar mecanismul responsabil pentru
359
 CopiIU/U! 144. Ca/'diomioiJmio di/dlatini

efectele benefice ale ~-blocantelor rămâne încă inc~mPl~t'~g:d;;-~p·;~te fi prezentă şi în î;1tregtJ7t~t

cunoscut. miocardic, cu distribuţie interstiţială sau perivasculară.}
Homeostazia calciului în CMD este modificată: eliberarea si
preluarea calciului sunt diminuate din cauza scăderii expresi~i
şi activităţii Ca2- ATP-azei, având ca rezultat disfuncţie sistolică
şi diastolică.
În insuficienţa cardiacă din CMD se întâlneşte creşterea
TABLOU CLINIC
expresiei şi a secreţiei peptidelor natriuretice, atrial şi de tip
B, care sunt implicate în căile de semnalizare de la nivelul
receptori lor de suprafaţă celulară cuplaţi cu guanilat cicJaza. Simptomatologia pacienţilor cu CMD este similară cu a
pacienţilor cu insuficienţă cardiacă de orice etiologie. Cel
S-a demonstrat că activarea protein kinazei G prin cGMP
determină supresia activării genelor de tip fetal, dar mecanismele
mai frecvent, pacienţii cu CMD sunt mai puţin simpZomatici
în stadiile iniţiale şi au o capacitate de efort mai mare.
responsabile râmăn în continuare de demonstrat 4
comparativ cu pacienţii cu alte cardiomiopatii. 4 •
Caracteristicile principale, din punct de vedere fiziopato-
logic, ale CMD sunt: reducerea contractilitătii ventriculului Simptomele cele mai frecvente sunt simptomele de
stâng, reducerea debitului cardiac, creşte~ea presiunilor insuficienţă cardiacă congestivă cu dispnee, fatigabilitate,
smdrom edematos. Poate fi prezentă durerea toracică (afectare
telediastolice ventriculare stângi, determinând astfel atât
coronariană epicardică, ischemie subendocardică. embolii
disfuncţie sistolică, cât şi diastolică a ventriculului stâng.
pulmonare). Disconfortul abdominal şi anorexia se intâlnesc
adesea în stadiile avansate ale bolii din cauza hepatomegaliei
sau edemului lanivel intestinal. Complicaţiile tromboembol ice
ANATOMIE
sistemice (cu punct de plecare atrial sau ventricul ar) sau
pulmonare apar frecvent în stadiile avansate. 3
La examenul macroscopic, se remarcă dilatarea cavitătilor
La examenul fizic principalele elemente decelate sun1
şi, cel mai adesea, creşterea grosi mii parietale ca urma~e a raI urile pulmonare, zgomotele cardiace 3 şi 4 cu apariţia
hipertrofiei miocitelor ce Însoteste această afectiune alături
galopului, tahicardia, edemele, hepatomegalia., jugularele
de fibroză. Creşterea grosi mii 'p'arietale este re~ultatul unui
turgescente, posibil suflul sistolic de regurgitare mitrală şi
mecanism compensator care încearcă reducerea stresului
tricuspidiană.
parietal şi remodelarea suplimentară a cavitătilor.
Semnele şi simptomele Întâlnite la pacienţii cu CMD,
Aspectul valvelor cardiace este de obi~ei normal dar
frecvent apare dilatarea Înelelor valvulare ca urm~re a
clasificate conform criteriilor din studiul Framingham sunt4:
-criterii majore( specifice): raluripulmonare,cardiomegalie,
dilatării cavităţilor. La nivelul apexului ventricular există
creşterea presiunii jugulare, dispnee paroxistică nocturnă,
adesea trombi intracaviiari. Circulaţia coronariană este în cele
o1'topnee, zgomot 3;
mai multe cazuri normală, dar uneori pot fi prezente leziunÎ
- criterii minone (nespecifice): dispnee de efort, edeme
coronariene sub limita semnficaţiei (prezenţa stenozelor
perifierice, revărsat pleural, hepatomegalie, tuse nocturnă,
coronarelor epicardice peste 70% defineşte afectarea cardiacă
tahicardie (peste 120/min), scădere ponderală peste 4,5 kg în
de etiologie ischemicăV
6 luni, depresie.
La examenul microscopic se decelează hipertrofie miocitară
şi fibroză interstiţială în diferite grade (fig.l). Cel mai
frecvent, fibroza se dispune la nivelul stratului subendocardic
INVESTIGA ŢHLE
PARACLINICE DE PRIMA
TREAPTĂ

Analizele de laborator. La
prima evaluare a unui pacient cu
CMD trebuie efectuate investigaţii
care să excludă o cardiomiopa1.ie
secundară sau specifică: determi-
narea electroliţilor serici, a fosforu-
lui, calciului, parametrilor de
funcţie renală, endocrină (disfuncţii
tiroidiene, feocromocitom), investi-
Figura!. Examin,,1'c ai\'lţorl10-'j'latolj')gjcli;ilJ:\a~!tnt}d,,~ m,i"x()sc()pii; 01l1'ICă;C{)!mattll heinatbJi.i!itlce()~illă,:
prezenm.ndfibremiocardîcede dhj~en.siu.lij"ariiablle~itinct0ri;ilit~i:e·:;{Jiiemtă:;;je:ilvii'!efiJtla'z:ă:fibrtY,;i!; gaţii pri-vind autoimunitatea.
extinsă, ce Înlocuieşte focal fibrele rriiocardiCe. prolifel'ate
hiperemiate (din colecţia dr.Vlad fl.crlea):. .,

360
 ARDlOL(}(;iE

Neuropeptidele (BNP, NT-proBNP)

',unt biomarkeri eliberaţi de la nivel
miocardic la răspuns la stresul parietal.
CMD cu insuficienţă cardiacă, au rol
(valori ale BNP peste 400
şi ale NT-proBNP peste 2000
prognostic şi de monitorizare a
I ratamentului. 5-7
biomarkeri seriei (interleukina 6,
noradrenalina) se corelează cu severitatea
şi au rol predicti\" de
mortalitate 4
Electrocardiograma nu aduce ele-
mente specifice pentru diagnosticul de
C]'v1D. Se remarcă tahicardie sinusală, F"ignra 2. Electrocardiograma- tahicardie smusală, AV-l1 O/min,
modificări ale complexului QRS cu hipertrofie vcntriculată stângă, progresie lentă undă R Vl-V3.
lentă a undei R (fig. 2), tulbu-
rhri de conducere intraventrÎculară şi Eeocardiografia are un rol esenţial în diagnosticul
bloc de ramură stângă (prelungirea duratei complexului QRS şi urmănrea pacienţilor cu Cl\1D. Permite evaluarea
constitllie un criteriu important de dissincronie intraventriculară, dimensiunilor cavităţilor, a funcţiei ventriculare •. a consecinţelor
contribuind la selecţia pacienţilor pentru terapia de resincronizarc hemodinamice, aducând elemente utile pentru strmificarca
Se pot întâlni unde Q în teritoriul anterior, în absenţa prognostică. ecocardiografic se realizează g :
llccrozei sau a leziunilor coronariene epicardice, la pacienţij cu - evaluarea funcţiei sistoJice a ventriculului st:'ing: evaluarea
mare de fibroză. Se mai pot Întâlni modificări nespecifice de calitativă a funcţiei globale şi segmentare, determinarea
modificări ale undei P reftectând dilatarea atriului stâng. cantitativă a diametrelor şi volumelor ventricularc telesistolice
O serie de elemente electrocardiografice constituie factori şi telediastolice (fig. 4), calcularea fracţiei de ejecţie
predictivi de mortalitate În CMD: scăderea variabilităţ.ii examinare 2D), creşterea distanţei Între punctul E al valvei
cardiace din cauza stimulării adrenergice mitrale şi septul interventricular, închidere int;;lrziată a valvei
prelungirea intervalului QT, tahicardia ventriculară nesusţinută mitrale" reducerea mişcării anteroposterioare a rădăcinii aorte!
la monitorizarea Bolter pe 24 ore asociată cu fhlCţie de ejecţie (prin examinare mud M), scăderea velocităţii cjecţîei
scăzută. De asemenea, prezenţa fibrilaţiei atriale se asociază reducerea dp/dt pe anvelopa de regurgitare mitrală (valori sub
cu creşterea mortalităţii sau progresia insuficienţei cardiace 600 mmHg/s au valoare prognostică), creşterea indexului Tei
la pacienţii cu toate tipurile de cardiomiopatii şi insuficienţă peste OAO (prin examinare j)oppler), evaluarea strain-ului
cardiacă cronică. ventricular (prin tehnici TDI sau speckle-tracking);
Uadiografia toracopulmonară poate contribui la diagnostic, - evaluarea funcţiei diastolice (aspectul restrictiv, timpul
evidenţiind cardiomegaJie (fig. 3) şi redistribuţia circulaţiei de deeelerare a undei E scăzut sub 130-150 I11sec, pattern-ni
pulmonare, În stadii avansate, se remarcă edem interstiţial şi pseudonormal sunt factori de prognostic negativ) (fig. 5) şi a
'''I\/p."",,1' revărsate pleurale, dilatarea venelor cavă. superioară şi presiunilor de umplere (apariţia incizurii B pe panta A-C de
azygos.3 deschidere a valvei mitrale la examinarea în mod M, evaluarea

nară,. incidenţă postenFanterÎoară: patastemal ax scurt Ia nivelul muşchîtorpapilmi,

cardiomegaHe(indice cardiotoracic examinare mod M: creştereadiametrelor ventricuIuIui
>(),s), arcinferiof stâL1galul1git, semne stâng,uisfuncţie sistolică ventricul stâng (ftactiede
de

361

raportului fiE' a fluxului pulmonar, a vitezei de propagare a
fluxului
- e\'aluarea prezenţei rezervei contractile (ecocardiografia
de SITe'';;);
.- dccelarea şi evaluarea severităţii insuficienţei mitrale şi
""",'p,.,,"','" posibilităţii de efectuare a plastici mitrale:
- e\aluarea presiunii pulmonare şi a dimensiunilor şi funcţiei
ventriculului drept;
... evidenţierea trombozei intracavitare. a revărsatului peri-
cardie,
INVESTIGA ŢHLE PARACLINlCE DE A DOUA
TREAPTĂ
Testul de efort cardiopulmonaL atunci când se poate
efectua, urmăreşte răspunsul cardiac la efOltul fizic intens, tîind
un factor predictiv de risc în CMD: VO e al pragului anaerobic
J1 şi eficienţa ventrilatorie sunt predictori de
mortahtate,4
Rezonanţa magnetică a dobândit un rol impOliant În
evaluarea voi urnelor ventriculare, a fracţiei de ejecţie, a masei
mÎocClrdice şi a cineticii parietale. De asemenea, are un rol
semniflcativ 1n diagnosticul diferenţial al unor tipuri pmtieulare
de aritmogenăde ventricul drept,
fibroelastoza endocardică, amiloidoza,
lnwstigaţiile radiol1uclidice pol fi utile În excluderea unei
cauze ischemice a CMD, pot evalua volumele ventriculare şi
fracţla de ejecţie a celor doi vcntriculL
Cunmarografia este necesară pentru excluderea etiologiei
ischemice a cardiomiopatiei dilatative,
CateterismuI cardiac drept şi stâng poate fumiza informaţii
suplimentare despre debitul distensibilitate, eomplianţă,
presiunile de umplere, presiunea capilară blocată, presiunea
pulmonară, rezistenţa pulmonară. Necesitatea lui se apreciaza
în funcţie de situaţia individuală a pacienţilor, eventual de
necesitatea transplantului cardiac.
Biopsia miocardidi evidenţiază elemente histologice
nespecifice, comune tuturor formelor de CMD (hipeltrolia
cardiomiocitelor, creşterea de volum a nucleilor, tîbroză
interstiţială), dar fî utilă în anumite situalii, precum
identificarea trăsăturilor histopatologice şi imunopatologice
de boală la rudele asirnptomatice ale pacienţilor cu CMD
familială 4 ; identitîcarea formelor de miocardită limfocitară
sau cu celule gigante (cu implicaţii prognostice şi de conduită
terapeutică); evidenţierea severităţii afectării cardiace în cazul
cardiomiopatiei secundare tratamentului cu antracicline sau
În amiloidoză 3 . De asemenea, tehnicile de hibridizare in situ
permit detectarea persistenţei genomului viral şi diagnosticarea
fonnelor de miocardită cronică.,
TRATAMENT
şi de opţiunile terapeutice specifi-
ce t>'Qi·"n~M,j antii nf1 amator, antiviral sau lrfIUnO-
362
Capitofuf 14A. Con!im/iiopatiu dt/atat/vă
modulator), în tratamentul pacienţilor cu CMD se aplică re-
comandările ghidurilor de insuficienţă cardiacă (a se vedea
Capitolul 21),
Tratamentul medical cuprinde inhibitorii enzimei de
conversie a angiotensinei blocantele receptorilor de
aldosteron:. beta-blocante; antagoniştii de aldosteron; diuretice;
preparatele digitalice; substanţele inotrop pozitive conform
indicaţii lor, Tratamentul anticoagulant este indicat la pacienţii
cu CMD şi fibrilaţie dar şi la pacienţii în ritm sinusal cu
disjuncţie extrem de severă a ventricul ului stâng, deşi dovezile
din studii nu sunt ferme în acest sens.
Terapia de resincronizare poate fi considerată la pacienţii
cu bloc de ramură şi durata complexului QRS peste
120 msec, cu fenomene de insuficienţf\ cardiacă clasa III-IV
refractare la terapia medicamentoasă şi fracţie de ejecţie a
vemticulului stâng sub 35% clinic 15).
Transplantul cardiac reprezintă opţiunea terapeutică de
ultimă instanţă la pacienţii cu CMD cu insuficienţă cardiacă,
re1l"actară la tratament.
CanHodefibrllatorul implal1tabi! este indicat în prevenţia
secundară a pacienţilor cu CMD şi moarte subită resuscitată;
de asemenea pare să fie superior tratamentului cu amiodaronă
în primară la pacienţi, aşa cum sugerează
studiile COMPANION of Medical Therapy,
andDefibrillation in Chronic Heart şi SCD-
Cardiac Death in Heart Fai/urc Tria 1) 10, în
ce studiul AMIOVIRT Versus Implantable
, Randomized Trial in Patients With
and Asymptomatic
NOl1sustained Venlricular Tachycardia)11 nu a demonstrat
semnificative Între tratamentul cu amiodaronă şi
IeD în acest context La recomandarea defibrilatorului se vor
rpcnp"t-;, indicaţiile de ghid (vezi Capitolele 21 şi 25), Pacienţii
cu risc crescut de moarte subită sunt cei cu diametru teledistolic
al ventriculuJui stâng peste 70 mm şi tahicardie ventriculară
la monitorizarea Holter sau pacienţii cu fracţie de
a ventriculului stâng sub 30% şi tahicardie ventriculară
nesusţinută la monitorizarea Holter.
Sfatul. genetil; este recomandat la pacienţii cu CMD fami-
lială şi la rudele acestora de gradul 1. La rudele de gradul 1 a-
simptomatice ale pacienţilor cu CMD este recomandat screen ing-
ul (ECG şi ecocardiografie),
Prognosticul pacienţilor cu CMD poate fi extrem de variabil,
etiologia fiind unul dintre factorii care influenţează în măsură
importantă evoluţia acestor pacienţi. Supravieţuirea la 5 ani este
Între 30 şi 36%4. Identificarea şi intervenţiile adresate factorilor
de prognostic modificabiIi sunt extrem de importante,
Printre factorii de prognostic nefavorabil În CMD se
numără: 3
clinici: clasa NYHA Ul-IV, vârsta Înaintată .
tahicardia, ralurile pulmonare, cosumul maxim de oxigen la
efort scăzut~
 ,mlUI de C 4 RDIOLOC;Jj,

VI, 60 ani, B
Cardiomiopatie dilalativă. Cardiostimulare permanentă biventricularii tip YDD pentru bloc trifascicular simptomatic. Resmcronizare (stimulare
tricamerală) şi implanta re de cardiodefibrilator. Insuficienţă cardiacă clasa IV NYHA.
Istoric, Pacientul se intemează în clinică pentru () nouă decompel1Ssre insuficienţci cardiace, cu predominanţa fenomenelor de ,~., .. h";~,,,,,
în condiţiile nerespectării dietci hiposodak şi a unui tratament diuretic insuficient. AHC: aJ'ectare cardiacă (tatăl cu moan" suhită
diagnostic de cardiomiopatie diiatativă, cu disfuncţie sistolică de ventricul stâng severă (FEVS=30%.) şi coronare epicardice n[',·ni""h>!,.,
Atitudine terapeutică: 2005- cardiostimulare pem1anentă cu stimulare bic3merală tip ,UD, cu sondă de stimulare pentru VS
cu scnsing pc traiectul său la nivelul AD şi sel1sing şi pacil1g VD) pentru hloc trifascicular simptomatic (BAV gradul Il 2: 1 intctmitent,
- repoziţionarea sondei de la nivelul sinusuilli eoronar; iulie 2007 - gradarea sistemului de pacing, cu implant de defîbrilator intern şi re'lfl1(;rOi~i?are
tricamcrală - atriu drept şi biventriculară). La inlemarea actuală: tratament medical maximal (digoxin, diuretic, bela-blocant, inhibitor de

RadiogratJe toraco-pulmonară postero-antcrioară: dilatare importantă VS, se Radiografie toraco-pull11omiră de profil: cord mult de volum prin vcntriclllul
vizualizează sondele şi dispozitivul de resincronizare şi defibrilarc, stâng; se vizualizcază sonddc penU11 AD, sinuB coronllX, sonda dcfibrilatorului şi
sonda pentTll VD. rămaS<lde la prima iflstn:ll11cntare.

363

- fiCfori elcctrucardiografici: aritmiile ventriculare com-
plexe, complexul QRS larg.
-fâclOri biochimici: creşterea importantă a BNPINT-proBNP,
hiponatremia, creşterea acidului urie,
- foctori ecocardiogrofici: fracţie de ejecţie a ventriculului
scăzuta, dilatare importantă a ventricul ului stâng, masa
ventricuJară stângă scazută. aspectul restrictiv al funcţiei
diastolice, presiunile de umplere crescute, regurgitarea mitrală
moderată . rezerva contrae-tilă anormală, dilatarea sau disfuncţia
ventriculară dreaptă.
În cadrul pacienţilor cu CMD, se distinge: un subgrup
caracterizat prin evoluţie rapidă cu rate crescute de 111011alitate,
necesar de sup0l1 inotrop şi dispozitive de asistare ventricul ară,
un grup cu evoluţie mai favorabilă cu răspuns la terapia
medicamentoasă a insuficientei cardiace şi un glUp de pacienţi cu
evoluţie spre vindecare (sub 5% din totalul pacienţilor cu CMD)
în contextul CMD acute/secundare miocarditei fulminante.
Supravieţuirea în absenţa transplanlului cardiac şi a morţii
subite se corelează cu evoluţia clasei NYHAşi a fracţiei de ejecţie
a ventriculului stâng în condiţiile tratamentului medicamentos.
CARDIOMIOPATlA ALCOOUCĂ
Este o formă de cardiomiopatie dilatativă care apare ca umlare
a consumului îndelungat de alcool în exces.
Această entitate a fost descrisă înaintea identificării
mecanismelor genetice în CMD; astăzi se consideră că este
posibil ca alcoolul să demaşte o predispoziţie genetică pentlU
CMD, având în vedere că prevalenţa consumului excesiv de
alcool o depăşeşte pe cea a cardiomiopatiei alcoolice.
Efectele alcoolului sunt dependente de cantitate, riscul crescut
de cardiomiopatie alcoolică se asociază. cu consumul a peste
90 g alcool zilnic, timp de peste 5 ani; la femei fiind suficiente
cantităţi mai mici de alcool 4
Efectele negative ale alcoolului la nivel cardiac se exercită
prin: toxicitatea sa directă sau a metaboliţilor săi la nivel
miocardic, deficitul nutriţional frecvent la alcoolici (deficit
de tiamină) sau, mai rar, toxicitatea aditivilor din băuturile
alcoolice (de exemplu, cobaltul din unele beri).3
Mecanisrnele celulare şi moleculare prin care alcoolul induce
apariţia cardiomiopatiei alcoolice sunt apoptoza miocitelor
cardiace indusă de alcool, afectarea funcţiei mitocondriale şi
a reticuluJui sarcoplasmic, modificarea expresiei proteinelor
sarcomerice şi afectarea homeostaziei calciuluiY
Din punct de vedere clinic, se descriu două faze in evoluţia
naturală a cardiomiopatiei alcoolice: o fază asimptomatică,
caracterizată prin dilatarea izolată a ventricuJului stâng, cu sau
fără disfuncţie diastolică şi o fază clinică manifestă, în care
apare dis funcţia sistolică a ventricul ului stâng, împreună cu
semne şi simptome de insuficienţă cardiacă.
lncidenţa aritmiiJor de tipul iibrilaţiei atriale şi il. tahicardiei
364
Capi/o!,,! !4A. GJrdiol11!ojJu/Îa dila/Citivâ
\entriculare nesusţinute este asemănătoare cu cea din CMD
familiale, ca şi frecvenţa morţii subite. 4
Tratamentul cardiomiopatiei alcoolice include, în primul
rând . oprirea consumului de alcool.
Terapia specifică insuncienţei cardiace îmbunătăţeşte funcţia
ventricul ară.
CARDIOMIOPATIA TAHIARITMICĂ
Este o formă de cardiomiopatic caracterizată prin disfuncţia
ventriculară care apare în timp În prezenţa tahicardiilor
persistente sau recurente, cele mai frecvent implicate fiind
fibriJaţia atrialăsau tahicardiile supraventriculare. Toate formele
de tahicardie cronică pot detennina insuficienţă cardiacă, dar
apariţia cardiomiopatiei depinde de frecvenţa cardiacă şi de
durata aritmiei mai mult decât de tipul acesteia.
Mecanismelefiziopatologice, numeroase şi complexe, includ
anomalii ale structurii şi funcţiei cardiomiocitelor şi afectarea
cuplării excitaţie··contracţie. Restabilirea ritmului sinusal cu
normalizarea frecvenţei cardiace determină nOJ1l1alizarea
funcţiei cardiace şi dispariţia simptomelor de insuf1cienţă
cardiacă. Această formă de cardiomiopatie este fenotipic
asemănătoare cu CMD familială, dar se caracterizează prin
recuperarea funcţiei cardiace la Încetarea aritmiei.
Manifestările insuficienţei cardiace încep să se amelioreze
la câteva zile de la obţinerea controlului ritmului, dar resta-
bilirea clinică completă poate necesita săptămâni sau Juni.
Astfel, tratamentul acestei entită.ţi include restabilirea ritmului
sinusal (terapii medicamentoase, ablaţie focală, ablaţia nodului
atrioventricular şi implantarea de cardiostimulator, procedura
Maze )12 sau controlul frecvenţei cardiace, alături de terapia
standard a in suficienţei cardiace.
CARDIOMIOPATIA PERIPARTUM
Este o formă de cardiomiopatie în care disfuncţia sistolică
de ventricul stâng se însoţeşte de următoarele caracteristici:
debutul afecţiunii \'n interval de 1 lună înainte de naştere sau
în timpul primelor 5 Juni postpartum; absenţa unei afecţiuni
cardiace preexistente; absenţa unei alte cauze a disfuncţiei
ventricularc.
Incidenţa acestei entităţi variază între 1/3000 şi 1/10000
sarcini 4 , dar este posibil ca fonnele uşoare să treacă neobservate
din cauza manifestărilor de supraincărcare de volum din ultimul
trimestru de sarcină (dispnee de efort, edeme periferice).
în etiologia cardiomiopatiei peripal1ul11 au fost implicaţi
factori inftamatori (biopsiile endomiocardice evidenţiind
caracteristici Înflamatorii cu prezenţa limfocitelor), factori
l1utriţionali (malnutriţia, deficit de seleniu), factori infecţioşi
(virali), răspunsul imun anormal din timpul sarcinii (implicat
şi în apariţia pre-eclampsiei). A fost fOl111Ulată şi ipoteza ca
această formă de cardiomiopatie să fie o CMD familială în care
supraîncărcarea din sarcină demască o afecţiune sublinică. 4
 traiul de CARD]OLO(;lI,
Factorii de risc implicaţi în apariţia cardiomiopatiei peri-
paltum sunt: vârsta crescută a mamei, multiparitatea, sarcina
muliplă, pre-eclampsia, hipeltensiunea arlerială gestaţională,
apariţia familială, malnutriţia, consumul de cocaină, terapia
tocolitică pe termen lung, deficitul de seleniu, infecţiile
(Chlamvdia, enteroviru s ),4,iJ
Tabloul clinic include semnele şi simptomele de insuficienţă
cardiacă: pot fi prezente tahicardii ventriculare monomorfe
repetitive şi fenomene tromboembolice sistemice.
Electrocardiograma evidenţiază modificări nespecifice de
segment ST şi extrasistolc supraventriculare şi ventriculare."
Ecocardiografia stabileşte diagnosticul, decelând disfuncţia
sistolică de ventricul stâng, criteriu obligatoriu de diagnostic
Tratamentul standard al insuficienţei cardiace se aplică şi
in cardiomiopatia peripartum. Poate fi neceasar tratamentul
anticoagulant (risc crescut de tromboembolism în perioada
peripartum, tratamentul cu diureticc, repausulla pat).
Evoluţia pacientelor cu cardiomiopatie peripartum este
variabilă: multe paciente prezintă ameliorare simptomatică şi
recuperarea parţială sau completă a functiei cardiace, cele mai
multe în interval de 61uni de la naşterc, 13 lnsă există şi progresie
către insufîcienţă cardiacă în stadiu terminal sau deces prin
insufîcienţă de pompă, tromboembolism sistemic, tahiaritmii
ventricularc (ratele de mortalitate variază In diferite studii: 9%,
11%, 18%),13 Recurenţa cardiomiopatiei în cursul sarcinilor
viitoare este posibilă, iar prognosticul este mai nefavorabil
la femeile la care recuperarea funcţiei ventriculare nu a fost
completă: rate mai crescute de complicaţii, risc mai mare de
deces,
CARDIOMIOPATlA TOXICĂ CRONICĂ INDUSĂ
DE ANTRACICLINIi:
Este o formă de cardiomiopatie dilatativă dependentă de
doză care apare după tratamentul cu agenţi citostatici din clasa
antraciclinelor, de exemplu doxorubicina, Mecanismele prin
care antraciclinele determină moartea miocitelor sunt creşterea
radicalilor liberi de oxigen, activarea plachetară, creşterea
secreţiei de histamină şi producerea C-13 hidroximetaboliţilor.
Acestea detem1ină inhibarea activităţii enzimatice de la nivelul
reticulului sarcoplasmic, mitocondriilor şi sarcolemei, astfel
încât este afectată producţia de energie prin desfacerea adenozin
trifosfatului. Distrucţia miocitară se asociază din punct de vedere
histopatologic cu dilatarea importantă a reticulului sarcoplasmic
şi distrucţie miofibrilară, Aceste caracteristici fac posibil
diagnosticul cardiomiopatici induse de antracicline prin biopsie
endomiocardică şi examinare prin microscopie electronică.
S-a demonstrat că o doză cUl11ulată de doxiciclină de
700 mg/m 2 se asociază cu o incidenţă a acestei cardiomiopatii
de 20%.12 De aceea este recomandată monitorizarea atentă
a pacienţilor la care se administrează aceste citostatice, prin
ecocardiografie şi determinarea fracţiei de ejecţie a ventriculului
stâng Înainte de iniţierea terapiei şi periodic după aceea. În prezent,
tehnicile ecocardiografice noi (imagistica defom1ării miocardice,
Doppler urmăresc identiflcarea modificărilor precoce
ale funcţiei ventriculare la pacienţii trataţi cu antracicline şi
fracţie de ejecţie a \·entriculului normaE'L
Unele studii sugerează reducerea il1cidemeî
induse de antracicline prin administrarea continui'! a doxorubi-
cinei, nu în bolusuri, în asociere cu beta-blocante
sau blocante ale canalelor de calciu." Odat;) Jno,talată
această cardiomiopatie nu se ameliorează il' timp.
CARDI01\lIOPATlA DIN DISTROFHLE
l\lUSCULARE
Distrofiile musculare sunt afecţiuni primitive ale musculaturii
scheletice şi/sau cardiace cu determinism genetic. Defînite
prin prezenţa slăbiciunii musculare progresive, distrofiile se
clasincă În funcţie de distribuţia şi severitatea afectării musculare
scheletice. Multe forme de distrofii musculare Se însoţesc de
cardiomiopatie care este consecinţa disfuncţiei miocardice
intrinseci şi nu a complicaţiiJor afecţiunii musculare scheJetice
şi respiratorii, aşa cum s-a considerat iniţial. În distrofiile
musculare au fost identificate Însă o serie de mutaţii ale genelor
ce codifică proteine de tipul distroJlnei, sarcoglicanilor u, ~,
y, o; lamininei fukutinei, titinei, emerinei, lamininei
mutaţii asociate cu cardiomiopatie. 12 Un fenotip caracteristic de
cardiomiopatie dilatativă apare în distrofia musculară Duchenl1e
(afecţ.iune transmisă X-linkat, apărută prin mutaţii ale genei
distrofinei, în care absenţ.a distrofinei detennină întreruperea
legăturii mecanice dintre sarcolemă şi matricea extracelulară
şi se manifestă clinic prin miopatie proximală progresivă, cu
debut În copilărie şi cu evoluţie severă cu deces complicaţii
infecţioase respiratorii sau insuficienlă cardiacă cu moarte
subita) sau în distrona musculară Becker (afecţiune transmisă
de asernenea X-linka1., în care distrofina este prezentă, dar în
cantitate redusă sau anormală calitativ, cu debut mai tardiv în
cursul vieţii şi cu evoluţie mai lent progresivă), În distrofia
miotonică (afecţiune cu transmitere autozomal dominantă,
aparuta prin mutaţii ale genei DMPK ce codifică o protein
kinază localizată la nivelul discurilor intercalare), caracterizată
prin miotonie, afectarea musculaturii faciale, faringiene şi a
musculaturii distale a membrelor, diabet zaharat, disfuncţie
tiroidiană, cataractă, afectarea cardiacă apare in 90% din
cazuri sub forma cardiomiopatiei dilatative sau tulburărilor de
conducere, La pacienţi se produce înlocuirea miocitelor
şi fibrelor Purkinje prin ţesut fibroadipos, existând risc crescut
de moarte subită prin aritmii ventriculare maligne sau bloc
atrioventricular de grad înalt rapid instalat.
La pacienţii cu distrofie miotonică tratamentul poate include,
pe lângă terapia specifică insuficientei cardiace, cardiostimu-
larea permanentă sau implantarea unui cardiodefibrilator.
Transplantul cardiac nu constituie de o opţiune din
cauza caracterului sistemlc al acestor afecţiuni,
La pacienţii cu distrofii musculare şi la purtătorii mlHaţiilor
genetice se recomandă evaluarea periodică prin electrocardio-
gramă, ecocardiografie transtoracică ŞI monitorizare Hoher
ECG pe 24 ore,
365

RAFH~
L Ellioll P, '\ndcrsson B, Arbustini [, Bilil1',ka Z, Cecchi F, Char1'On p, Du-
bourg 0, Kuhl LI, l"laisch B, ""lcKenna WJ, Monscrrat L, Pankuweir S,
Rapezzi C, Selerm ic p, T,n3zzi L Keren A, CJassilic3tion of tlie eardio-
myopathies: a position stmemcn! from the European Socidy of Cardiol-
ogy Working Gmup on myocardial and pcricardial diseascs, Eur Heart ,1
2008:29:270-'276,
kffcrics .IL. Towbin JA. Dilated cardiomyopath). LancCl 2010:.375:752-
62.
3. Hme JM. The dilated, reS!riCli\c and iniiltrative cardioml'opatbies. In
Bramm ald 's Iicart Discasc: A Tcxtbook oi' CardiovascuJar t'vledicinc, 8th
ed. Saundcrs Elsnier 20()k: 1;3')-1762.
4. Hess OM, McKenna W. Schultheiss HP. Myocarelial Diseasc. In: The ESC
Tcxtbook of Cardiovascular 'V1edicine, cd. Cal11m Al, Luscbcr TF, Scrruys
PW. Second ediliol1. Oxford Unilcrsitl' Prcss 2009: 665-715.
5. Maisci AS, Krishnaswamy P, Nowak RM . ci al. Rapid measurcmen( of 13-
Iypc natriuretic peptide in the emergency diagnosis oi'hem1Iililurc. N Engl
J Med 2002;347:161-167.
6 . .lourdain P, Jondeau G, Funck F, el al. Plasma brain natrimetic peptide-
guidcd therapy (o impnwc oulcome in heali 13ilure: Ihe STARS-BNP Mlll-
ticenler Studl'. J Am Col! Cardiol 2007;49: 1733-1739.
7. Troughton RW, Frampton Cvi. Yandle TG . el al. Trealmcnl ofileart Cailure
guided by plasma aminolerminal brain natrillretic pcptide (N-BNP) con·
ccntrations. Lancel2000;155: I 126-1130.
8. Otto C Cardiomyopathies, hl'pertcnsivc and pulmonary hcart disease.
In: Textbook of clinic3! cchocardiography, 4th ediliol1 . Sallnd~rs Eisevicr
2009: 2l2-41.
366
('uptloluI14,4, C'[JrdioFNiopatia
9. Bristow l\lR, Saxon LA, Boehmer J. el al. Cardiac-resl'nchronization ther-
apy with or without an implantable deflbrillator in ach anced chronic hear!
tflilure. N Engl J Nied 2004:350:214()-50.
lO.Bard) GH. Lee KL \lark DB, I!I ,,1. Amiodaronc or an lmplantable
Cardiovener-Ddibrillator fix Congest.i"e Hean Failurc, N Engi J Med
2005;352:225-37.
IL Strickbergcr SA, HUlllmel JD, Bartlett TG. ei al. Amiodaronc wrsus
implantable cardiewerter-defibrillator: randomized trial in patients with
nonischcl11ic dilatecl cardiomyopathy and asymptomatic nonsllstained ven-
tricular tachycardia--A\110VI RT. J Am Coll Cardiol 2003;4l:l707-I2.
12. Tan AD, RatliffNS, Zoung JB, Rodriguey ER. Nonischemic cardiomyopa-
thies. In: Tcxtbook of Cardiovascular Medicinc, eri. Topol EJ, 3rcl edilion.
Lippincott Williams & Wilkins., 2007:1406-27,
13. EJkayam U, Akhtcr MW, Singh H, et al Pregnaney-associatcd cardioml'-
opathy--Clinical characteristics and a cOl1lparison bctween carIy aad late
prcsentation. Circulation 2005; III :2050-55.
14. Jurcut R, Wileliers H, Ganame J, el al. Strain rate imaging detccts earll'
cardiac effecls of pegylaled liposomal Doxorubicin as adjuvanl thcrapl'
in elderly patienls with breast cancer. .1 Am Soc. Echocardiogr 2008;
21.1283-9.
15. Ticlilescu R., Cilldin R. De la cardiostimlliare VDD la resincronizare si de-
fibrilator automat, Prezentare de caz, Clinica de Cardiologie Institut "c.c.
lliescu", 5.11.2008.
CAPITOLUL

14.5 CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVĂ

Definiţie .............................................................................................. 367
Clasificare .............................................................................................. 367
Anatomie patologică şi fiziopatologie ...................................................... .367
Diagnostic ............................................................................................... 368
Tablou clinic ............................................................................... ,....... '" .368
Investigaţiile paraclinice de prima treaptă ........................................... .368
Investigaţiile paraclinice de a doua treaptă ........................................... .369
Tratament.................................................................................................... 370
Evoluţie şi prognostic ................................................................................. 370
Forme de cardiomiopatie restrictivă ......................................................... 370
Amiloidoza .................................................................................... 370
Sarcoidoza ...................................................................................... 374
Hemocromatoza ............................................................................ 375
Boala Fabry............................................................................................ .376
Glicogenoze ............................................................................................ 376
Endocardita Loffier şi fibroza endomiocardică ...................................... .376
Bibliografie ............................................................................................. 377

DEFINIŢIE În aproximativ 50% din cazuri, CMR este secundară unor

Cardiomiopatia restrictivă (CMR) este cardiomiopatia
caracterizată prin funcţie ventriculară diastolică anormală, în
care creşterea rigidităţii miocardului determină creşteri marcate
ale presiunii ventriculare la creşteri mici ale volumului. Profilul
afecţiuni clinice specifice. Cea mai frecventă formă secundară
de CMR este amiloidoza cardiacă. Alte forme miocardice
specifice includ bolile metabolice de depozitare, precum boala
Fabry şi hemocromatoza, sarcoidoza, fibroza post-iradiere,
infiltrările neoplazice.

restrictiv al umplerii ventriculare, în prezenţa volumelor

diastolice normale sau scăzute ale ventriculului stâng sau ale
ambilor ventriculi; volumele sistolice normale sau scăzute, ANATOMIE PATOLOGICĂ
grosimea pari etală normală sau crescută şi funcţia sistolică a ŞI FIZIOPATOLOGIE
ventriculului stâng prezervată (deşi contractilitatea nu este perfect
normală) caracterizează această formă de cardiomiopatie.! Din La examenul macroscopic, se remarcă dilatare a atrială şi
punct de vedere clinic, este importantă diferenţierea CMR de ventriculi de dimensiuni normale, cu grosime parietală normală
o altă afecţiune cu afectare predominantă a funcţiei diastolice sau crescută. Microscopic, se remarcă fibroză miocardică,
ventriculare, şi anume pericardita constrictivă, caracterizată infiltrare sau cicatrici endomiocardice, poate exista hipertrofia
la rândul său prin afectarea umplerii ventriculare şi funcţie cardiomiocitelor şi aspecte caracteristice formelor specifice de
sistolică normală. Diagnosticul diferenţial între cele două cardiomiopatie restrictivă3 •
afecţiuni este extrem de important pentru atitudinea terapeutică,
Tabelul 1. Clasificarea cardiomiopatiei restrictive în funcţie de structura
pericardiectomia fiind curativă în pericardita constrictivă. afectată/etiologie (modificat după [3,4])

CLASIFICARE

Profilul hemodinamic caracteristic al CMR şi implicarea

miocardului sau a endomiocardului pot surveni izolat sau
în contextul unor afecţiuni sistemice sau iatrogene. Astfel
CMR se pot clasifica (tabelul 1) în funcţie de afectarea strict
miocardică sau endomiocardică, clasificare care înclude
şi precizarea posibilelor etiologii. O clasificare recentă
consideră cardiomiopatia restrictivă drept CMR primară -
endocardita L6ffler şi fibroza endomiocardică sau secundară
Afectare endomiocardică
aici încadrându-se CMR din afecţiuni infiltrative, boli de • Cardiomiopatii obJiterative Fibroza endomiocardică
depozitare, boala post-iradiere. 2 Sindromul hipereozinojilic
Recent, Societatea Europeană de Cardiologie a propus o altă
clasificareI, din altă perspectivă, a CMR în forme familiale şi • Cardiomiopatii neobliteratÎve Sindromul carcinoid
non:familiale (tabelul 2). Injiltrarea malignii
Cauze iatrogene (radiaţii, met/icamente) .•

367
 dispneei, ortopneei, edemelor periferice, dis-
confortului abdominal. Unii pacienţi descriu
durere toracică la efort.
Examenul fizic al pacienţilor cu CMR
evidenţiază semne şi simptome de insuficienţă
Sindromul hipereo;::il1(jfilic cardiacă În absenţa cardiomegaliei, Se remarcă
Jdiopatică
turgescenţa jugularelor, pulsul venos prezintă
TratJstirelfn<J Cauze cromozomiale
unde x şi y predominante. Semnul Kussmaul
Jledicumenfc (metisergidă, serotonină,
• Dcsmiilopatia el'golal11il1â, agel1[i lI1erc~trici, bllsulfimj poate fi prezent, ca şi creşterea presiuniijugulare
'. Pseudoxantoma elasticuro • Sindromul carcinoid cardiac în inspir. Impulsul apical este palpabil, dar nu
.. Heri1octomalmil o Tumori metastaticc este deplasat; frec\ent se aud zgomotele 3 şi 4
;, BualaAhdcrson-Fitbry • Cardiomiopatie posriradicre (galop) şi poate fi prezent suflul de regurgitare
.. Glkogen6ie • Cardiomiopatie toxic-mcdicamentoasă
mitrală şi/sau tricuspidiană, În fazele avansate
ale bolii se Întâlnesc hepatomega lie, edeme
Oisfunqia diastolică. este elementul comun şi definitoriu al periferice, ascită, anasarcă,
tuturor formelor de CMR, Indiferent de etiologie sau natura
procesului care afectează rniocardu 1, ventriculii sunt mici
(în sub 110 m!lm 2) şi rigizi, nmplerea ventriculară INVESTIGAŢIIU;: PARACUNICE DE PRIMA
are un profil restrictiv, de regulă presiunile de umplere ale TREAPTĂ
ventriculului stâng sunt mai mari cu peste 5 mmHg decât cele
ale ventricu lului drept. Funcţia sistolică a ventriculului stâng Analizele de laborator, Există diferiţi parametrii de labo-
este aproape normală sau normală, deşi contractilitatca nu este rator ale căror valori pot contribui la diagnosticul diferitelor
absolut normală, Presiunile atriale crescute produc simptome forme specifice de cardiomiopatie restrictivă (vor fi amintiţi în
de congestie venoasă pulmonară sau sistemică, iar umplerea continuare). Privind toate formele de CMR, s-a demonstrat că
deficitară a ventriculilor are ca rezultat diminuarea debitului la pacienţi există niveluri crescute ale BNP, acest aspect
cardiac," Particularităţile fîziopatologice ale diferitelor forme constituind un element util şi în diagnosticul diferenţial cu
vor fi amintite la discutarea acestora, pericardita constrictivă (valorile BNP la pacienţii cu CMR mai
mari de aproximativ 5 ori faţă de valorile întâlnilc la pacienţii
cu pericardită constrictivă),'
Electrocardiograma evidenţiază modificări nespecifice
ale segmentului ST şi ale undei T; anomalii de voltaj (În
cazul amiloidozei cardiace este frecvent Întâlnit hipovoltajul
TABLOll CLINIC
complexului QRS), anomalii atriale (fig. aritmii atriale şi
ventriculare, frecvent fibrilaţie atrială şi tulburări de conducere
Simptomatologia pacienţilor cu CMR este rezultatul
(mai ales în cazul bolilor infiltrative)H
incapacităţii creşterii dehitului cardiac la efort din cauza
Radiografia toracopulmonară arată de obicei ventriculi
umpleri! restricţionate a ventricuJilor (apărând astfel oboseală
de dimensiuni normale, dilatare biatrială, posibil revărsat
şi scăderea toleranţei la dar şi al congestiei pulmonare
pericardic; pot fi prezente semne de congestie pulmonară şi
şi sistemÎce prin creşterea presiunilor atriaJe, cu apariţia
revărsate pleurale 4
Ecocardiografia este esenţială pentru
excluderea altor cauze de insuficienţă
cardiacă şi pentru diagnosticul diferenţial
cu pericardita constrictivă,
Caracteristicile ecocardiograiice tipice
ale pacienţilor cu CMR6.7 sunt:
- dimensiuni normale ale ventriculilor
2,3); diferite grade de hipertrofie
ventricul ară 111 funcţie de etiologie:
ventriculul stâng cu pereţi de grosime
normală (CMR idiopatică) sau crescută,
ventriculul drept cu creşterea grosimii
peretelui liber. Examinarea 20 poate
oferi elemente sugestive pentru
~ ,
diagnosticul formelor secundare de
Figura 1. Electrocardiograma la un pacient cu endocardită Lofrlet- tahicardie sinusală, AV- !05/min, ax CMR: aspectul granular strălucitor
}OO anomalie biatrială,
T
al miocardului, hipertrofie parietală,

368
 lralal de CARDJOLOGIF

îngroşarea septului interatrial şi a aparatelor

vaJyulare, cu păstrarea mobilităţii yalvelor
Jl1 ami-loidoză: hipertrofia ventriculară
simetrică sau asimetrică cu ecogenitate
crescută a endocardului in boala Fabry:
prezenţa revărsatului pericardic (în asociere
cu defectele de conducere) in sarcoidoză;
prezenţa trombozei la nivelul apexului
ventriculului stâng în absenţa tulburărilor de
cinetică regională, cu obliterarea apicală sau
la nivelul peretelui posterior sub foiţa mitrală
posterioară cu aderenţa acesteia de endocard
şi apariţia regurgitării mitrale în sindromul
hipereozinofilic; Figura 2. Ecocardiografie transtoracwă,sec­
--dilatare biatrială (fig. 2,3); ţiune parasternal ax lung, examinare 2D:
dilatare importanlă atriu stâng, ventriculi de
--dilatarea venei cave inferioare;
dimensiuni normale, grosime parietală VS
--mişcare diminuată a inelului mitral ŞI
normală.
lricuspidian: MAPSE şi TAPSE scăzute;
-hipertensiune pulmonară moderată
INVESTIGATIILE PARACLINICE DE A DOUA
(regurgitare tricuspidiană cu o velocitate a fluxului peste 2,7
TREAPTĂ

- funcţie sistolică a ventriculului stâng prezervată (fractie de

ejecţie normală), dar afectarea contractilităţii evidenţiată prin Tomografia computerizată poate evidentia elemente
specifice afecţiunilor sistemice care se însoţesc şi d~ determin3r~
scăderea velocităţilor miocardice sistolică şi protodiastolică
cardiacă de tip CMR (de ex" sarcoidoza) sau poate contribui
la nivel septal şi lateral şi prin scăderea strain-ului şi
strain-rate în toate regiunile miocardice (la evaluarea prin la diagnosticul diferenţial al CMR cu pericardita constrictiva,
evidenţiind îngroşarea pericardului (peste 4 111111),
Doppler tisular).8 Evaluarea torsiunii ventriculului stâng prin
Rezonanţa magnetică are un rol important în diagnosticul
ecocardiografie speckle-tracking contribuie la caracterizarea
etiologie al unor tipuri particulare de cardiomiopatie
funcţiei ventricul are în cardiomiopatia restrictivă: disfunctia
endocardică marcată cu prezervarea funcţiei epicardi'ce restrictivă (fibroelastoza endocardică, a111iloidoza, sarcoidoza,
hemocromatoza) şi la diagnosticul diferenţial al CMR cu
determină afectarea contracţ.iei longitudinale şi prezervarea
pericardita constrictivă, evidenţiind îngroşarea pericardului.
funcţiei circumferenţiale şi a torsiunii în CMR, spre deosebire
Cateterismul cardiac drept şi stâng poate contrihui la
de pericardita constrictivă În care sunt afectate în special
diagnosticul CMR, la evaluarea severită.ţii şi la diagnosticul
scurtarea circumferenţială şi torsiunea, funcţia longitudinală
etiologie în unele cazuri prin biopsia endomiocardică. Spre
tîind relativ păstrată Y ;
deosebire de pericardita constrictivă, în care existij cgalizarea
- disfuncţie diastolică a vcntriculului stâng, progresând,
presiunilor diastolice ale celor doi ventriculi, în CM R diferenta
odată cu creşterea presiunilor de umplere, de la profilul
dintre aceste presiuni depăşeşte 5 lTIm Hg şi poate fî accentuată
de tip alterarea relaxării (cu scă.derea velocită.ţii undei E,
de manevra Valsalva, efortul fizic sau încărcarea cu fluide.)
creşterea vclocităţii undei prelungirea TRIV şi scă.derea
În pericardita cOllstrictivă, platoul presiunii diastolice a
pantei decelerării protodiastolice la interogarea Doppler
ventriculului drept reprezintă cel puţin o treime din presiunea
pulsat a fluxului transmitral şi scăderea velocităţii undei E'
sistolică ventriculară dreaptă, În CMR este frecvent mai
şi creşterea velocităţii undei A' la evaluarea Doppler tisular;
scăzută. Ambele afecţiunii prezintă însă aspectul presional
scăderea umplerii diastolice cu fază sistolică normală şi
"dip and plateau" sau semnul rădăcinii pătrate: scădere rapidă
scă.derea raportului flux sistolic - flux diastolic la cxeminarea
a presiunii în protodiastoIă, urmată de o creştere rapidă şi un
fluxului pulmonar), la profilul de tip pseudonormaJ (cu
platou al presiunii în protodiastolă. Aspectul presiunii atriale
creşterea velocităţii undei E, scă.derea velocităţii undei A şi
realizează semnul rădăcinii pătrate clasic sau o undă de tip
creşterea pantei de decelerare protodiastolică) şi la pattern-
M sau W. Presiunea sistolică în ventriculul drept are adesea
ul de tip restrictiv (raport EIA :2'2, TDE <150 ms, TRIV <70
valori în intervalul 3545 ml11 Hg;4 în CMR hipertensiunea
ms, lipsa variaţiilor respiratorii ale fluxului transmitral,
pulmonară este mai impOl1antă decât în pericardita constrictivă.
raportul S/D al fluxului venos pulmonar <1 si cresterea
Presiunea capilară blocată este adesea crescută, iar presiunea
refluxului atrial, scăderea velocităţii undei E' 'la D~ppler
diastolică din artera pulmonară este doar cu câţiva mmHg mai
tisular <8 emis) (fig. 4)
mare decât presiunea capilară pulmonară. Presiunea sistolică
- viteza de propagare a fluxului sangvin în ventricululul
din ventriculul stâng este nom1ală, iar presiunea diastolică are
stâng la examinarea în mod M color scăzută - Vp < 45 cmls
comportament similar cu presiunea diastolică a ventriculului
- presiuni atriale crescute (evidenţiate prin creşterea
drepL Ventriculografia stângă evidenţiază de regulă o fracţie
raportului ElE').

369

de ejecţie normală a ventriculului stâng şi lipsa tulburărilor de
cinetică regională.
Biopsia endomiocardică evidenţiază elemente caracteris-
tice afectării miocardice (contribuind la diagnosticul diferenţial
cu pericardita constrictivă) şi poate identifica etiologia CMR,
documentând caracteristicile histologice specifice diferitelor
forme de CMR (de exemplu, sindromul hipereozinofilic, bolile
infiltrative).
Tabelul 3 sintetizează principalele elemente furnizate
de investigaţiile paraclinice care contribuie la diagnosticul
diferenţial dintre cardiomiopatia restrictivă şi pericardita
constrictivă.
TRATAMENT
În afara tratamentului etiologic adresat diferitelor
forme specifice de CMR (de ex., amiloidoză, sarcoidoză,
hemocromatoză, boala Fabry), terapia cardiomiopatiei
restrictive este terapia insuficienţei cardiace diastolice care
vizează reducerea presiunilor diastolice cu ameliorarea
congestiei sistemice şi pulmonare. Utilizarea diureticelor
şi a vasodilatatoarelor (inhibitorii enzimei de conversie
a angiotensinei) trebuie totuşi să ţină cont de necesitatea
menţinerii unei presiuni de umplere relativ crescute.
Menţinerea ritmului sinusal este importantă; daca survine
fibrilaţia atrială este important controlul frecvenţei cardiace.
Digoxinul trebuie administrat cu prudenţă din cauza riscului
de aritmogeneză. Tratamentul anticoagulant este indicat la
pacienţii cu fibrilaţie atrială.
EVOLUŢIE ŞI PROGNOSTIC
Prognosticul pacienţilor cu CMR depinde de etiologie şi de
disponibilitatea unei terapii specifice. În cazul CMR idiopatice,
managementul intensiv al echilibrului hidric şi terapia suportivă
contribuie la menţinerea unei calităţi acceptabilă a vieţii.
370
Capitolul 14.5. Cardiomiopatia restrictivă
FORME DE CARDIOMIOPATIE
RESTRICTiVĂ
AMILOIDOZA
Amiloidoza este o tulburare clinică cauzată de depunerea extra-
celulară a unor fibrile de amiloid anormale insolubile, provenite
din agregarea unor proteine în mod normal solubile, dar cu o
configuraţie spaţială anormală. Se cunosc aproximativ 20 proteine
diferite neînrudite, cu aceeaşi ultrastructură patognomonică, care
formează fibrilele de amiloid in vivo. 13 Amiloidul este un material
extracelular omogen care se colorează în roz cu hematoxilină­
eozină şi care, la coloraţia cu roşu Congo, prezintă birefringenţă
verde la examinarea în lumină polarizată. 14
Amiloidoza sistemică, în care depozitele de amiloid sunt
prezente în organele viscerale, pereţii vaselor sangvine şi ţesuturile
conjunctive, este de obicei fatală şi determină aproape 1/1 000
decese în ţările dezvoltate. 13 De asemenea, există diferite forme
localizate de amiloidoză, în care prezenţa depozitelor este limitată
la arii specifice sau la un anumit ţesut sau organ.
Clasificare. Amiloidoza poate fi dobândită sau ereditară.
Amiloidoza sistemică dobândită are o incidenţă de peste IOla
un milion de persoane-an în populaţia Statelor Unite. 13 La rândul
său, amiloidoza sistemică dobândită cuprinde două forme.
Amiloidoza AA sistemică, cunoscută anterior drept amiloi-
doză secundară, este o complicaţie a afecţiunilor inflamatorii
cronice sau a oricărei afecţiuni asociate cu un răspuns de fază
acută susţinut, în care există o producţie semnificativ crescută
de amiloid A seric. Afectarea renală domină tabloul clinic al
amiloidozei AA şi afecţiunea se prezintă aproape întotdeauna cu
proteinurie de rang nefrotic şi insuficienţă renală. Poate afecta
şi ficatul. 14 Afectarea semnificativă clinic a cordului este foarte
rară. 13
Amiloidoza AL sistemică, cunoscută anterior drept amiloidoză
primară, este forma clinică de boală diagnosticată cel mai frecvent
în ţările dezvoltate. Fibrilele AL provin din lanţurile uşoare K şi A
ale imunoglobulinelor monoclonale şi au originea într-o clonă de
plasmocite care proliferează. Aproape orice discrazie a limfocitelor
B, inclusiv miel omul, limfoamele şi macroglobulinemia, se poate
complica cu amiloidoză AL,
dar peste 80% dintre cazuri
se asociază cu gamapatii
monoclonale puţin exprimate
clinic. Infiltrarea multiorgan
este caracteristică. Se întâlneşte
în proporţii similare la femei şi
la bărbaţi, de obicei peste vârsta
de 50 ani, dar şi în decada a
treia de vârstă. Cordul este
afectat în 90% dintre cazurile
de amiloidoză AL, iar în 50%
dintre acestea tabloul clinic
este al insuficienţei cardiace
diastolice, cu semne fizice de
insuficienţă cardiacă dreaptă.
 Mic [mlal de CARDIOLOCiE
Pe de altă parte, mai puţin de 5% dintre pacienţii cu amiloidoză
i\L şi afectare cardiacă au doar boală cardiacă izolată. Tabloul
clinic al pacienţilor cu amiloidoză AL include sincopă, ameţeli,
hipotensiune posturală, echimoze post-traumatisme minore,
polineuropatie senzitivă dureroasă şi sindrom de tunel carpian.
disfuncţie hepatică şi renală. Prezenţa atat a purpurei periorbitale,
cât şi a macroglosiei are o sensibilitate scăzută (1 0~20%). dar este
inalt specifică pentru prezenţa bolii. În absenţa tratamentului,
evoluţia naturală a amiloidozei AL este rapid progresivă cu
apariţia decesului în interval de 2 ani la aproximativ 80%
dintre pacienţi. l4 La mai mult de jumătate dintre pacienţii
cu amiloidoză AL, decesul se produce fie prin insuficienţă
cardiacă, fie prin aritmii. l3
Amiloidoza sistemică ereditară are drept cauză depunerea
de fibrile de amiloid provenite din variante genetice ale transti-
retinei (TTR), apolipoproteinei A-I, lizozimului sau lanţului alfa
al fibrinogenului. Sindroamele clinice includ cardiomiopatia,
nefropatia sau neuropatia; cordul este predominant afectat în
tipul cu variantă TTR, care se asociază cu peste 100 de mutaţii
diferite ale TTR, cel mai frecvent cu neuropatie asociată.]]
Amiloidoza sistemică senilă are drept cauză depunerea
de fibrile de amiloid provenite din tipul normal sălbatic de
PSVD·-presiunea sistolică VD; },TDVD-presiunea teiediasto!ică VD; PTDVS-··presiunea
Vmax-velocitate maximă.
transtiretină ŞI se prezintă aproape intotdeauna sub forma
unei cardiomiopatii infiltrative amiJoidozice lent progresive.
Amiloidoza sistemică senilă este de rară la
persoanele în vârstă sub 60 de sa variază
Între 25 şi 36% la persoanele in vârstă de peste 80 de ani. Apare
predominant la sexul masculin, având o dt:osebită
pentru cord. Pacientii se prezintă de obicei cu
cardiacă congestivă, bloc atrioventricular, atrială şi
aritmii ventricul are, sindromul de tunel carpian tiind singura
manifestare extracardiacă frecventă. Electrucardiograma
normovoltată, cu un bemibloc anterior stil.ng şi hipertrofie
ventriculară stângă este caracteristică. Caracterul lent progrcsi v,
în condiţiile infiltrării miocardice accentuate, deosebeşte
amiloidoza sisternică senilă de amiloidoza AL Diagnosticul
este adesea suspectat, însă poate fî confirmat cu certitudine
prin demonstrarea amiloidului de tip TTR fie prin biopsie
cardiacă, fie, ocazional, prin alte biopsij (de ex., redali)), la
care se adaugă absenţa mutaţiilor la nivelul genci TTR Nu
există niciun tratament specific, iar decesul are drept cauzlî, de
regulă, insuficienţa cardiacă congestivă sau aritrniite U
Anatomie patologică. Macroscopic, în amiloidoza cardiacă
se observă creşterea grosi mii pereţilor tuturor celor 4 cavităţi.
teJecliastolică VS:. RM-rezonanţă magnetică; RT-regurgitare
371

dilatare biatrială. ventriculul drept normal sau uşor dilatat,
ventriculul stâng normal sau mic. Din punct de vedere histologic,
miocardiocitele sunt separate şi distorsionate de depozitele
de amiloid; vasele intramiocardice sunt infiltrate de amiloid.
având ca rezultat afectarea vasodilataţiei şi, posibil, ischemie
miocardică. Rareori, depozitele de amiloid determină leziuni
obstructive ale vaselor epicardice. 14
Tablou clinic. Suspiciunea de amiloidoză cardiacă apare în
următoarele situaţii: afectare cardiacă în contextul amiloidozeÎ
AL sau discraziei plasmocitare cunoscute: disfuncţie ventriculară
sau aritmii în contextul unei atecţiuni de ţesut conjunctiv au
a altei afecţiuni inflamatorii cu evoluţie îndelungată; CMR
de etiologie necunoscută; HVS demonstrată ecocardiografic
cu hipovoltaj pe ECG: insuficienţă cardiacă congestivă de
cauză necunoscută refractară la terapia medicamentoasă 2
Manifestarea clinică fl'ccventă a diferitelor f0l111e de amiloidoză
cardiacă este insuficienţa cardiacă congestivă în prezenţa unui
ventricul stâng nedilatat cu pereţi groşi şi cu fracţie de ejecţie
normală sau uşor sciizută. Insuficienţa cardiacă biventriculară
este de regulă prezentă, deşi prima manifestare este insuficianţa
cardiacă dreaptă cu edeme periferice, turgescenţă jugulară,
hepatomegaJie, ascită în fazele avansate, Există cazuri rare de
cardiomiopatie amiloidozică în care sunt afectate vasele mici,
iar infiltrarea miocardică este minimă. sau absentă, În aceste
cazuri manifestarea clinică este angina pectorală. sau disful1cţia
sistolică senmificativă din cauza ischemiei miocardice cronice,
iar diagnosticul de amiioidoză este dificil dacă nu există
afectarea tipică a altor organe sau nu se efectuează biopsia
endomiocardică. 14
Electrocardiograma evidenţiază hipovoltaj (amplitudinea
QRS :S0,5 m V în toate derivaţiile membrelor sau:Sl m V în toate
derivaţiile precordiale), pattern-ul de pseudoinfarct (progresie
lentă undă R), grade diferite de bloc atrioventricular, tulburări
de conducere Întraventriculară/bloc de ramură, deviaţie axială
stângă. Fibrilaţia şi flutter-ul atrial sunt cele mai frecvente
aritmii. Electrocardiograma cu mediere de semnal (signal-
averaged ECG) este adesea anormală (activare miocardică
Întârziată sau "potenţiale tardive"),13
Ecocardiografia tnmstoracică decelează creşterea grosimii
parietale a ventricul ului stâng concentric sau asimetric,
creşterea grosimii peretelui ventricular drept (ocazional),
aspectul granular strălucitor al miocardului, îngroşarea septului
interatrial, îngroşarea valvulară şi/sau a muşchilor papilari,
dilatarea atriului stâng sau biatrială, revărsat pericardic,
disjuncţie diastolică de tip relaxare întârziatăîn fazele incipiente
şi pattern restrictiv ulterior, velocitatea diastolică la nivelul
inelului mitral (E') < 8 cm/s. l ; Disfuncţia ventriculară nu este
pur diastolică, deoarece, chiar în fazele incipiente în care fracţia
de ejecţie a ventriculului stâng este normală, există disfuncţie
sistolică longitudinală determinată prin examinarea Doppler
tisular, care arată scăderea velocităţilor tisulare disproporţionat
severă faţă de gradul afectării fracţiei de ejecţie. Aspectul
Doppler transmitral, împreună cu examinarea Doppler tisular,
evidenţiază presiuni telediastolice ale ventriculului stâng
crescute şi/sau pattern restrictiv al umplerii ventriculare stângi.
Imagistica de tip sÎrafn şi strain-rate demonstrează afectarea
372
Capitulu! 14.5. Curdiol11iopalia res/rictivâ
severă a contracţiei longitudinale a ventricul ului stâng în pofida
unei fl'acţii
de ejecţie nonnale sau aproape n0l111ale. 14 Disfuncţia
sistolică globală confirmată prin fracţia de ejecţie scăzută sau
prin îngroşarea pari etală anol1nală. cu volum telesistolic n0I11131,
este destul de rară până în stadiile avansate de boală şi poate lipsi
în proporţie de până la 75% din cazuri.
Combinarea informaţiilor oferite de ecocardiografie şi de
electrocardiogramă poate fi foarte utilă pentru un diagnostic
corect şi pentru diagnosticul diferenţ.ial cu hipertrofia ventriculară
stângă. În hipertrofia yentriculară stângă adevărată, ECG prezintă
voltaj normal sau crescut al QRS, iar în amiloidoză infiltrarea
miocardică detemlină un hipovoltaj al QRS. Grosimea parietală
crescută la ecocardiografie asociată cu hipovoltajul QRS pe ECG
pledează putemic În favoarea unui proces infiltrativ.
Rezonanţa magnetică. Amiloidoza se asociază cu intensifi-
carea captării gadoliniul11ului la nivelul miocardului, global şi
la nivel subendocardic. Aspectul de intensificare tardivă sub-
endocardkă cu gadolinium este prezent la aproximativ două
treimi din pacienţi. Pe baza corelaţiilor patologice realizate,
hipercontrastul la rezonanţă magnetică reprezintă probabil
expansiunea interstiţială a infiltrării cu amiloid.!3·14
Biochimia. Biomarkerii cardiaci sunt crescuţi în amiloidoza
AL cardiacă, adesea Într-o măsură ce pare disproporţionată cu
simptomele de insuficienţă cardiacă congestivă. Mionecroza şi
ischemia vaselor mici cauzate de depozitele de amiloid detel111ină
creşterea troponinelor cardiace, În vreme ce disfuncţia diastolică
şi stimularea expresiei genelor peptidului natriuretic în ventriculii
infiltraţi amiloidozic duc la creşterea nivelurilor plasmatice ale
peptidului natriuretic de tip B (BNP). Nivelurile de troponină
T şi 1 şi N-terminal (NT)-proBNP la momentul diagnosticului
oferă infol111aţii prognostice I'n amiloidoză. 13
Electroforeza proteinelor serice şi urinare poate detecta
prezenţa componentului monoclonal. O metodă imul1ologică
automată de evaluare a lanţurilor uşoare libere ale imunoglo-
bulinelor serice, poate cuantifica precursorul proteic circulant
aberant al fibrilelor amiloidogenice, cu o sensibilitate Înaltă, la
85-98% dintre pacienţii cu amiloidoză AL şi poate monitoriza
în dinamică producţia lanţurilor uşoare amiloidogenice în
cursul chlmioterapiei. 13
Suspiciunea de amiJoidoză necesită confil111are histologică,
prin biopsie de ţesut adipos subcutanat abdominal. Din punct
de vedere histologic, birefringenţa în microscopia optică cu
lumină polarizată după colorare cu roşu Congo poate identifica
depunerile de amiloid (Cazul clinic 16). Biopsia endomiocardică
poate fi extrem de utilă în diagnosticul amiloidozei cardiace,
deşi asociază riscurile specifice acestei proceduri; afectarea
amiloidozică miocardică este difuză, de aceea un rezultat negativ
al biopsiei exclude afectarea cardiacă.
Tratament. Cele două obiective ale tratamentului amiloidozei
sistemicc suni: reducerea aportului de proteine precursoare ale
tibrilelor de amiloid, pentru a reduce fomlarea depozitelor noi de
amiloid posibil, pentru a facilita regresia depozitelor existente
şi tratamentul general de susţinere, inclusiv dializă şi transplant
de organ în unele cazuri.
Tratamentul general de susţinere. Fiziologia cardiacă
restrictivă ŞI neUl'opatia autonomă diferenţiază tratamentul
MM. 47 ani, B
Cardiomiopatie restrictivă formă non-familială. Amiloidoză. Bloc bifascicular: bloc major de ram drept şi lu;'miblocantel'Î1}1' stâng. 1I1suficie.nţă
cardiacă clasa III NYHA."
Istoric: Internare pentru dispnee de efort şi fatigabiIitate accentuate progresiv în ultimele două luni, vCliij ncsistematizat şi tulburftri
prezinte sincope, jenă în hipocondrul drept accentuată de efort. Din antecedente: sindrom diareic. de etiologie neprecizată.
aproximativ 20 kg in nltimul an.

tc:ocarCllo:ii,ralhe transtoracică, secţIUne scurt

examinare mod M: se evidenţiază îngroşarea uniformă a pereţilorventrÎculali, cu
Electrocardiograma: Ritm sinusal, microvoltaj difuz, ax QRS=-90°, PR=200 ll1S, aspect granular al septului interventricular.
bloc major de ram drept, hemibloc anterior stâng, aspect de QS In DU, DlII, aVF
şi progresie lcnih a undei RIn derivaţiile precordiale.

Ecocardiografie transtoracich, Coloraţie Roşu de Congo a aspiratului

secţiune apical 4 camere, de grăsime abdominalh examinat în
examinare 2D: aspect particnlar lumină polarizatll evidenţiază prezenţa
al scptului intcrventricular: aspect depozitelor de amiloid (vezi striaţiile
granular, strălucitor. verzi).

Eco'cardiografie transtoracică, secţiune apical

tisular la nivelul septului interventricular; de observaiLpl'eze:n!:atmeivi!e:le
a undei E' compatibilă cu o alectare primitivă miocc'Tdlţ(\.

373

insuficienţei cardiace congestive la pacienţii cu amiloidoză.
Principala componentă a tratamentului insuficienţei cardiace
în amiloidoza AL constă în administrarea diureticelor, la unii
pacienţi cu sindrom nefrotic fiind necesare doze mari din
aceste medicamente. Există date limitate despre administrarea
beta-blocantelor la pacienţii cu amiloidoză cardiacă. Pattern-
ul restrictiv al umplerii cardiace şi neuropatia autonomă pot
determina bradicardie severă şi hipotensiune, limitând astfel
utilizarea acestor agenţi. Medicamentele vasoactive, inclusiv
inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei şi blocantele
receptorilor angiotensinei II, trebuie folosite cu precauţie în
amiloidoza cardiacă, întrucât chiar doze le mici pot determina
hipotensiune severă. În plus, atât digQxinul, cât şi anumite
blocante de calciu nu sunt indicate, deoarece se leagă de fibrilele
de. amiloid, iar această interacţiune poate fi responsabilă de
susceptibilitatea crescută la toxicitate digitalică şi la deteriorare
nemodinamică în cazul blocantelor de calciu. În pofida
fragilităţii vasculare generalizate prezente în această afecţiune,
tratamentul anticoagulant nu este contraindicat în prezenţa
unui tromboze intracardiace documentate, a fibrilaţiei atriale
sau a ritmului sinusal cu ineficienţa contracţiei atriale. 13 Pentru
tratamentul hipotensiunii ortostatice în prezenţa neuropatiei
autonome cardiace se poate administra midodrina, un alfa-
agonist, deşi efectul acesteia este de obicei modest. 14
Toate tipurile de aritmii au fost descrise în amiloidoza
cardiacă; dintre acestea, fibrilaţia atrială este cea mai frecventă
aritmie care induce simptome. Moartea subită este frecventă
în amiloidoză. Indicaţiile de cardiostimulare în amiloidoza
cardiacă sunt în esenţă similare cu cele din practica generală,
deşi neuropatia autonomă concomitentă şi hipoalbuminemia
pot agrava debitul cardiac scăzut asociat hipotensiunii
arteriale. Prin urmare, pragul de pacing cardiac este adesea
mai scăzut la pacienţii cu amiloidoză, iar caracterul restrictiv
al disfuncţiei hemodinamice poate răspunde foarte bine la
sistemele bicamerale care optimizează componenta umplerii
atriale. 13 Uneori este indicată stimularea biventriculară,
deoarece stimularea ventriculară dreaptă izolată poate scădea
suplimentar volumul-bătaie deja redus. 14 Cardiodefibtilatoarele
implantabile sunt indicate în prezenţa tahicardiei ventriculare
susţinute documentate. Încă nu s-a demonstrat că acestea ar
prelungi supravieţuirea, iar decesul survine de obicei din
cauza disociaţiei electromecanice sau insuficienţei cardiace
congestive. 13
Tratamentul specific patogenic al amiloidozei. Trata-
mentul procesului inflamator subiacent din amiloidoza AA
care reduce concentraţia amiloidului seric A spre valorile
normale îmbunătăţeşte supravieţuirea. Noii agenţi biologici
care lnhibă factorul de necroză tumorală şi interleukina-l
suprimă puternic răspunsul de fază acută la mulţi pacienţi cu
poliartrită reumatoidă, spondilartropatii seronegative, boală
Crohn şi unele sindroame febrile periodice ereditare. 13
Chimioterapia adresată clonelor de plasmocite care
produc lanţurile uşoare monoclonale amiloidogenice de
imunoglobuline (melfalan şi prednisolon pe cale orală,
regimuri chimioterapice injectabile cu doze intermediare,
cu vincristină, adriamicină şi dexametazonă sau melfalan şi
374
Capitolul 14.5. Cardiomiopatia restrictivă
dexametazonă) poate stopa formarea amiloidului, ducând
la regresia depozitelor, prezervarea funcţiei de organ şi
creşterea supravieţuirii la numeroşi pacienţi cu amiloidoză AL
sistemică. 13 ,14 Din nefericire, numeroşi pacienţi cu amiloidoză
AL tolerează cu dificultate chimioterapia, iar o proporţie a
clonelor de plasmocite este refractară chiar şi la terapia cu doze
mari. Chimioterapia cu doze mari cuplată cu salvarea celulelor
stem periferice autologe (transplant de celule stem) a fost destul
de frecvent folosită în ultima vreme, dar mortalitatea indusă de
tratament în această situaţie ajunge la 10-25%, în special în
afara centrelor specializate în amiloidoză. Prezenţa amiloidozei
cardiace este un factor determinant major al morbidităţii şi
mortalităţii crescute asociate transplantului de celule stem
periferice. Amiloidoza cardiacă se asociază cu supravieţuire
scăzută peri-transplant comparativ cu cea a pacienţilor Iară
afectare cardiacă. Insuficienţa cardiacă congestivă, sincope le,
aritmiile, insuficienţa renală, statusul funcţional nesatisfăcător
şi afectarea a >2 organe viscerale sunt factori predictivi pentru
evoluţia nefavorabilă şi contraindică terapia prin transplant de
celule stem. Afectarea cardiacă, o parte esenţială a screen ing-
ului pentru transplantul de celule stem, poate fi subestimată
ecocardiografic. 13 În amiloidoza sistemică ereditară, în prezent,
în afara transplantului pentru înlocuirea organelor devenite
insuficiente şi a transplantului hepatic pentru înlăturarea sursei
de proteine amiloidogenice de origine hepatică, dispunem
doar de tratament simptomatic. Ficatul este sursa principală de
TTR plasmatică şi în amiloidoza ereditară TTR a fost efectuat
transplant hepatic. Prognosticul este în general satisfăcător la
pacienţii tineri, purtători ai mutaţiei amiloidogenice frecvente
Met30, dar la pacienţii vârstnici cu variante non-Met30
poate apărea o accelerare paradoxală a depunerii de amiloid
transtiretină la nivel cardiac după transplantul hepatic. Până în
prezent, au fost efectuate câteva transplante combinate de cord
şi ficat, care par să depăşească acest neajuns. 13
Transplantul cardiac. Transplantul de cord în amiloidoza
cardiacă s-a realizat relativ rar din cauza posibilităţii progresiei
amiloidozei la nivelul altor organe şi posibilităţii depunerii de
amiloid în cordul transplantat. Deşi există dilema etică de a
efectua transplant cardiac la pacienţii cu amiloidoză sistemică,
transplantul secvenţial de cord şi de celule stem oferă o strategie
fezabilă la pacienţii cu amiloidoză slstemică complicată cu
insuficienţă cardiacă. 13 ,14
SARCOIDOZA
Sarcoidoza este o afecţiune multi sistem, caracterizată prin
prezenţa granuloamelor noncazeoase. Agregarea familială
sugerează posibilul determinism genetic. Afectarea este frecventă
la nivelul plămânilor şi sistemului limfatic. Afectarea cardiacă
(granuloame miocardice) poate să apară în 20-25% dintre
cazurile de sarcoidoză, deşi frecvent rămâne nediagnosticată. 16
Etiologia sarcoidozei rămâne necunoscută, deşi au fost
incriminaţi diferiţi factori infecţioşi şi de mediu. Există şi ipoteza
probabilităţii unei predispoziţii genetice, în care un stimul încă
necunoscut să declanşeze un răspuns imun exagerat. 16
 Ira lai de CARDiOLOGiE
Anatomie patologică. Granuloamele ce caracterizează
sarcoidoza sunt necazeoase şi sunt alcătuite din agregate de
ilistiocite epitelioide cu inflamaţie minimă şi celule gigante
multinucleate. Severitatea bolii nueste proporţională cu nUl11ăIl11
gnmuloamelor, deoarece în cazurile avansate apare o reacţie
Dbrotică la granuloame ce poate determina afectare tisulară
permanentă. 1C' Localizările cele mai tj"ecvente ale granuloamelor
sarcoidotice sunt în peretele liber al ventricul ului stâng, septul
1l1terventricular. ventriculul drept. atriul drept şi atriul stâng. 2
Tablou clinic. Afectarea cardiacă trebuie avută În vedere În
cazul sarcoidozei cunoscute în care apar simptome de aritmie
sincopă) sau dispnee disproporţionată faţă de afec-
tarea pulmonară. Moartea subită poate fi prima manifestare, de
aceea se indică monitorizare Holter ECG periodică.
Sarcoidoza cardiacă izolată este rară. Ea poate fi suspectată
la pacienţii fără diagnostIc care: prezintă tulburare de conducere
la vârstă tânără, au aspect de cardiom iopatie dilatativă cu bloc şi
cu hipeJirofie parietală anormală, anomalii de cinetică regională
sau defecte de perfuzie În regiunile anteroseptale şi apicale care
se ameliorează.la testul dc stres, tahicardii ventricul are susţinute
reintrare, anomalii electrocardiografice nespecifice şi
emonare normale angiografie, cardiomiopatie restrictivă de
etIOlogie necuIloscută2
Investigaţii paradinkc. Electrocardiograma evidenţiază
anomalii nespecifice de depoJarizare şi repolarizare, progresie
lentă a undei R (aspect de pseudoinfarct), grade diferite de bloc
atrioventricular, aritmii. Monitorizarea Holter EKG decelează
frecvente extrasistole vcntriculare, tahicardie ventriculară
susţinută sau nesusţinută, bradiaritmii sau tulburări ale
sistemului de conducere.
Ecocardiografia tnmstoradcă decelează creşterea uşoa­
ră a grosimii parietale a ventriculului stâng concentrică
sau asimetrică (prin edem sau infiltrare), scăderea grosi mii
miocardului cu sau fără anevrisme în stadiile tardive (prin
fi broză) , hipertrofie, dilatare şilsilu disfuncţie velltriculară
dreaptă, creşterea presiunii pulmonare, regurgitare mitrală
secundară disfullcţiei muşchilor papilari, dilatarea biatrială cu
fiziologie restrictivă, revărsat pericardie, disfuncţie sitolică
sau diastolică. 2 • l6 Un semn tipic, dar rar, este subţierea septului
interventricular anterior la nivel bazal; apariţia acestui semn la
un pacient tânăr cu cardiomiopatie dilatativă este Înalt sugestivă
pentru sarcoidoză. 16
Scintigrama miocardică de perfllzie evidentiază defecte de
perfllzie care afectează regiunile anteroseptale şi apicale care
se ameliorează la testul de stres cu thaliu şi captarea galiului în
ariile de inflamaţie. 2 ,16
Tomografia cu emisi" de pozitroni (PET) cu 18F -f1uoro-
2-deoxi-D-glucoză poate identifica afectarea cardiacă în
sarcoidoză. 1G
Rezonanţa magnetică poate contribui la diagnostic eviden-
ţiind ilbroza la nivelul zonelor de hipercontrast ia administrarea
de gadolinium. Poate fi utilă pentru confirmarea sau excluderea
afectării cardiace la pacienţii cu sarcoidoză pulmonară diagnos-
ticată. 16
Cateterismul cardiac şi coronarografia decelează coronare
epicardice permeabile în prezenţa defectelor de perfuzie,
posibile stenoze coronariene datorită unui proces vasculitic şi
hipertensiune pulmonară. 2
Biopsia endomÎocardică poate pune diagnosticul, dar
asociază rezultate fals negative În proporţie importantă datorită
distribuţiei focale a bolii.
Radiografia toracopulmonară şi tomografia compute-
rizată pot identifica afectarea pulmonară concomitentă.
Tratamentul sarcoidozei cardiace cuprinde corticosteroizi
ca primă linie terapeutică, cu ameliorarea sau dispariţia arit-
miilor, tulburărilor de conducere sau anomaliilor de perfuzie.
Cardiostimularea permanentă pentm bradiaritmii alături de
corticoterapie poate reduce incidenţa morţii subite. Tratamentul
cu corticoizi şi agenţi imunosupresori ameliorează prognosticul 2
Tratamentul specific al insuficienţei cardiace, cu administrarea
cu precauţie a beta-bJocantelor, şi terapia antiarÎtmică medica-
mentoasă sau implantarea cardiodefibrilatorului pentru tahiarit-
miile ventriculare completează spectrul terapeutic.
HEMOCROMATOZA
Hemocromatoza reprezintă o afecţiune genetică caracterizată
prin tulburarea metabolismului fierului care determină
supraîncărcarea cu fier şi depunerea acestuia în organele
parenchimatoase. Disfuncţia de organ se datorează efectelor
toxice ale fierului activ. Forma Cll debut la vârsta adultă de
hemocromatoză se asociază cu mutaţii în gena HFE de pe braţul
scurt al cromozomului 6 sau genei ce codifică receptorul 2 al
transferinei (TfR2). Boala se transmite autozomaJ recesiv şi are
penetranţă variabilă."
În evoluţia bolii se descriu trei stadii: în faza iniţială. excesul
de fier este limitat la compartimentul plasl11atic cu creşterea
saturaţiei de transferină; În faza a doua, de depunere, fierul se
acumulează în ţesuturile parenchimatoase, frecvent afectate
fiind ficatul, pancreasul, cordul, dar şi articulaţiile. cu creşterea
nivelurilor seri ce de n~ritină; în faza final survine disfuncţia de
organ. 2
Afectarea cardiacă depinde de sediul şi cantitatea acumulării
de fier la nivelul cordului. Ventriculii sunt frecvent afectaţi, cu
aspect de CMR sau CMD. Din punct de vedere histologic, fierul
se 10calizează în sarcoplasmăşi nu în interstiţiu, hemocromatoza
fiind mai degrabă o boală de depozit şi nu infiltrati vă, grosimea
parietaJă fiind normală.. Ultrastructural, fierul este decelat în
nucleu, citoplasmă şi mitocondrii. Modificările degenerative
şi fibroza sunt minime, aritl11iile ventriculare fiind rare. Cu
toate acestea, apariţia in suficienţei cardiace se însoţeşte de
extrasistolie ventricul ară şi chiar tahicardie ventrÎculară.
Fibrilaţia atrială, flutter-ul atrial şi tahicardiile supraventriculare
sunt frecvente. din callza depunerii fierului în miocardul atrial
sau datorită creşterii presiunii în 11l1na disfuncţiei ventriculare.
Pot fi prezente tulburări ale sistemului de conducere.
Tratamentul presupune flebotomii periodice, care au
ca rezultat regresia completă sau parţială a disfuncţiei
ventriculare şi dispariţia arit111iilor, dacă acumularea fierullli
nll a atins un anumit nivel dincolo de care se produc modificări
ultra structurale sau metabolice permanente. Chelatorii de fier
375

pot fi utili. Depleţia fierului de la nivel miocardic poate fi pusă
în evidenţă prin biopsie endomiocardică în dinamică sau prin
rezonantă magnetică. Hemograma, feritina seri că şi saturaţia
transferinei trebuie monitorizate cu atenţie. Insuficienţa
cardiacă şi aritmiile beneficiază de tratamentul standard.:
BOALAFABRY
Boala Anderson-Fabry este o afecţiune metabolică de depozit
în care deficitul enzimei a-gaJactozidază( o hidrolazălizozomală)
are ca rezultat depozitarea progresivă a glicosfingolipidelor
(componente ale membranei citoplasmatice) cu un reziduu
a-galactozamină terminal. Gena a-galactozidazei, GLA, este
localizată în regiunea Xq22 a cromozom ului X şi este alcătuită
din 7 exoni. 17 Transmiterea este X-linkată de terminând predo-
minanţa bolii la sexul masculin, dar şi purtătoare le de sex
feminin pot fi afectate în diferite grade din cauza inactivării
aleatorii a cromozom ului X. 1S
Boala Fabry afectează în principal tegumentele, endoteliul,
rinichii, ficatul, pancreasul şi sistemul nervos, dar şi cordul.
În fenotipul clasic, boala Începe să se manifeste de la vârsta
de 10 ani. Variantele atipice se pot manifesta după vârsta de
40 ani. Manifestările sistemice ale bolii includ durere cronică
cu caracter de arsură la nivelul mâinilor şi picioarelor (este
denumită acroparestezie şi este deteJ111Înată de neuropatia
fibrelor mici)17, criza Fabry (durere acută severă produsă de
stres, efort, afecţiuni intercurente, febră, consum de alcool),
angiokeratoame sau limfedem la nivelul tegumentului, opacitate
corneană, diaree, disconfort abdominal, vărsături, tinitus, vertij,
cefalee, accidente ischemice tranzitorii, accidente vasculare
cerebrale, boală pulmonară osbtructivă, proteinurie, lipidurie,
uremie, hipertensiun arterială şi insuficienţă renală, scăderea
producţiei de salivă şi lacrimi, intoleranţă la efort şi căldură. 2 • 17
Afectarea cardiacă evidenţiată prin ecocardiografie
transtoracică include hipertrofie ventricul ară stângă (cea mai
frecventă anomalie cardiacă) asemănătoare CMH, cel mai
frecvent concentrică sau asi metrică septală. Pot fi prezente
SAM şi obstrucţia la nivelul tractului de ejecţie al ventricul ului
stâng. Funcţia sistolică este în general păstrată, dar disfuncţia
diastolică uşoară sau moderată este frecventă; profilul restrictiv
este rar. Îngroşarea muşchilor papilari şi a foiţelor valvulare
mitrale cu insuficienţă mitrală uşoară apar la jumătate dintre
pacienţi. Prolapsul de valvă mitrală este mai rar, ca şi anomaliile
structurale ale valvei aortice. Hipertrofia ventriculului drept
apare în peste o treime din cazuri. Afectarea cardiacă precoce
poate fi detectată prin examinarea Doppler tisular care
evidenţiază velocităţi scăzute ale undelor S, E, A la nivel septaJ
şi lateral al inelului mitral, chiar inainte de apariţia hipertrofiei
la purtătorii l11utaţiei genetice. Parametrii de Doppler tisular se
deteriorează odată cu creşterea grosimii parietale. 17
Electrocardiograma arată frecvent hipertrofie velltriculară
stângă prin criterii de voltaj, modificări difuze de segment ST
şi unde T negative. Fibrilaţia atrială şi tahicardia ventriculară
ne susţinută pot apărea în boala Fabry.2 Rezonanţa magnetică
oferă date complementare pentru diagnostic, prin caracterizarea
376
Capi/olui 14.5. Cardiomiopatio res"tricfivâ
tisulară utilizând hipercontrastul tardi\' cu gadolinium (pentru
identificarea fibrozei) distribuit predominant la nivelul peretelui
posterior bazal al ventriculului stâng. I '
Acumularea glicosfingolipidelor în endoteliul vaselor cere-
brale se asociază cu accidente vasculare cerebrale premature.
Disfullqia endotelială a arterelor coronare contribuie la ischemia
subendocardică. 2
Pacienţii cu boală Fabry pot prezenta durere anginoasă,
dispnee de ef0l1, palpitaţii, sincopă. în formele cardiace izolate,
în care nu există manifestări sistemice, diagnosticul se pune
prin determinarea enzimei a-galactozidază şi/sau biopsia
endomiocardică. Bărbaţii afectaţi au niveluri reduse sau ehi ar
absente de a-galactozidază în plasmă, gradul hipertrofiei
ventriculare stângi şi al simptomelor cardiace corelându-se
cu activitatea a-galactozidazei. 1R Screcning-uJ de rutină pentru
boala Fabry este recomandat la pacienţii de sex masculin
diagnosticaţi cu CMH.
Femeile heterozigote au activitate rezi duală a a'galactozidazei
destul de crescută, limitând astfel valoarea detenninării
enzimatice în stabilirea diagnosticului. Confirmarea bolii la o
mdă de sex masculin este Înalt sugestivă de diagnostic.
Tratamentul bolii Fabry constă în terapia de substituţie
enzimatică cu a-galactozidază. Manifestările cardiace răspund
la strategiile terapeutice standard.
GLICOGENOZE
Glicogenozele reprezintă un grup de afecţiuni metabolice
ereditare caracterizate prin anomalii ale enzimelor care reglează
sinteza sau degradarea glicogenului. Depozitele de glicogen
sunt identificate în ficat, cord, muşchii scheletici şi/sau sistemul
nervos central. Cordul este afectat În glicogenoza de tip II (sau
boala Pompe, produsă prin deficitul de acid a-glucozidază,
implicată în desfacerea legăturilor 0,-1 A şi a-I,6 glicozidice
ale glicogenului, transmisă autozomal recesiv), III (sau boala
Cori sau Forbe, produsă prin deficitul de amilo-1 ,6-g1ucozidază
implicată în deramificarea moleculei de glicogen 'in timpul
catabolismului, transmisă autozomal recesiv) şi IV (produsă
prin deficitul de amilo-I A-l,6 transglucozidază, implicată În
ramificare, cu acumularea unei forme anormale de glicogen),2
Manifestările cardiace din glicogenoze includ hipertrofie
ventricul ară stângă severă ce poate mima cardiomiopatia hiper-
trofică sau poate avea un aspect restrictiv. În fazele avansate,
survin dilatarea cavităţilor şi disfuncţia sistolică, determinând
un fenotip asemănător cardiomiopatiei dilatative. Se descriu de
asemenea anomalii ale sistemului de conducere.
ENDOCARDITA LOFFLER ŞI FIBROZA
ENDOMIOCARDICĂ
Reprezintă
formele primare ale CMR, endocardita Loffler
fiind forma acută,
fibroza endomiocardică fiind fomla cronică.
EndocanHta Loffter se hipereozinofilie
(eozinofile 6 luni. Cei
J1ic II"ClWÎ de CARDIOLOGiE
mai mulţi pacienţi
cu acest grad de eozinofilie au afectare
eardiaeă. Hipereozinofllia se poate datora afecţiunilor
aUlOimune, poliartritei reumatoide, infecţiilor parazitare sau
leucemiei.
Sindromul hipereozinofilic afectează, în afara cordului,
plămânii, creierul şi măduva osoasă. Cavităţile cardiace
sunt afectate, cu îngroşarea endocardică a tractelor
de intrare şi apexului ventricular, Histologic, există
diferite grade de miocardită cu eozinofile în miocard şi
subendocard. tromboză şi inflamaţie la nivelul coronarelor
mici intramurale. tromboză murală alcătuită din eozinofile
şi îngroşare fibrotică endocardică. 3
Manifestările clinice includ scădere ponedrală, febră,
tuse, erupţii eutanate şi insuficienţă cardiacă congestivă.
Radiograf1a toracopulmonară poate decela cardiomegalie
şi congestie pulmonară. Modificările electrocardiografice
sunt nespecifice (anomalii de ST-T), Ecocardiograma arată
îngroşarea posterobazaJă a peretelui ventricular cu
afectarea mişcării val vei mitrale posterioare, îngroşarea
apexului ventricular al unuia sau ambilor ventrieului cu
afectarea cordajelor tendinoase, atri! dilatate, regurgitare
mitrală şi tricuspidiană, obliterarea cavităţii ventricuJare
prin depuneri de eozÎnofile, tromboză, disfuncţie diastolică
cu pattern restrictiv al umpleri i ventricul are secundară
cicatricilor endocardice şi scăderii cavităţii ventricul are prin
tromboză.. Angiografia ventricul ară poate evidenţia funcţie
sistolică prezervată cu obliterarea apexului cardiac, iar
cateterismul poate decela creşterea importantă a presiunilor
de umplere. Biopsia endomiocardică confirmă diagnosticul,
dar poate avea şi rezultate fals negative 2 .1
Tratamentul este medicamentos (terapia de susţinere
a CMR cu diuretice, inhibitori ECA sau blocante ale
receptorilor de angiotensină, beta-blocante, anticoagulare;
corticoterapie) şi chirurgical (endocardiectomie şi protezare
sau plastie valvulară).
SIBUOGRAFU:
1. Elliott P, Anderssoll 8, Arbustini E, Bilinska Z, Cccehi F, Charron P,
Oubourg O, Kiihl U, Maiseh B, McKenna WJ, Monserrat L. Pankuweit
S, Rapezzi C, Seferovic P, Tavazzi L, Keren A. Classification of the
eardiomyopathics: a position slatement 1'rom the European Society of
Cardiology Working Group on myocardial and pericardial diseases. Eur
Hemt.J 2008;29:270-276.
2. Hess OM. MeKenna W. Schultheiss HP. Myocardial Discase. 111: The ESC
Textbook of Cardiovascular Mcdicine, ed. Camm AJ, Luscher TF, Scrruys
PW. Second edition. Oxford Universily Press 2009:665· 715,
3. Hare JM. The dilaled, restrictive and infiltrativc cardiomyopathics. In
Braul1waJd's Heart Oiscasc: A Texlbook of Cardiovascular Mcdicine, 8(b
ed. Saunders Eisevier 2008: 1739-62.
4. Hoit BO. Gupta S. Restrictive, oblitcrative and infiltrative cardiomyopatics.
In Hurst's 12 (h editiol1 Thc Heart. Mc Grav\ HilJ Medical 2008
5. Leya FS, Arab O, Joyal D. el al: The efficacy of brain natriuretic
peptide lcvels in ditferentiating constrictivc pericardilis rrom restrictive
cardiomyopallly. J Am Col! CardioJ 2005;45: 1900-02.
Fibroza endomiocardică se întâlneşte în Africa şi America
de Sud sau Orientul Mijlociu. Afectarea cardiacă apare din cauza
leziunilorfibroase care afectează rractul de intrare al ventriculului
drept şi/sau stâng, cu afectarea valveior atriowntriculare şi
apariţia regurgitărilor valvulare. Afectează ambele sexe, este
frecwntă la copii şi adolescenţi şi la persoanele cu status
socioeconomic deficitar.
Fibroza endomiocardică afectează ambii vemricului În 50%
din cazuri, numai stângul în 40% sau numai dreptul în 10%.
Hipereozinofilia de orice cauză detennină apari\ia fibrozei
endomiocardice. Macroscopic, cordul este uşor dilatat. Atriul
drept este frecvent dilatat indiferent de afectarea ventriculului
drept. Frecvent există revărsat pericardic. Fibroza afectează
cordajele tendinoase şi muşchii papilari şi detennină regurgitări
aLrioventricularc. În ventriculul stâng, de regulă fibroza nu
afectează valva mitrală anterioară şi tractul de ejecţie, extinzându-
se de la apex către cuspa mitrală posterioară, Frecvent se
formează trombi intracavitari,
Clinic, manifestările sunt tipice cardiomiopatiei restrictive
secundare disfuncţiei diastolice şi presiunilor de umplere
crescute, cu congestie pulmonară şi insuficienţă eardiacă
dreaptă. Funcţia sistolică este prezervată. Ecocardiografia este
esen,ială pentru diagnostic. Radiografta toracopulmonară poate
evidenţia congestie pulmonară, revărsat pleural, calcificări
endocardice. Biopsia endomiocardică este diagnostică, dar poate
avea rezultate fals negative.
Tratamentul este difkil, insuficienţa cardiacă este greu de
controlat, diureticele sunt eficiente doar în stadiile iniţiale.
Pe măsură ce boala avansează, tratamentul de elecţie este
endocardiectomia Cli protezarea sau plastia val vu Iară. care are
drept rezultat ame liorarea hemodinami că cu reducerea presiuni lor
de umplere, creşterea debitului cardiac şi normalizarea aspectului
angiografic. Mortalitatea operatorie este ridicată (1525%),1 dar
111 cazu I supravieţuiri i prognosticul pc termen lung este favorabil,
poate exista recurenta fibrozei.
6. OUo C. Cardiomyopathics, hypertensive anei pull110nary heart disease. In:
fcxtbook ofclinical cchocardiography, 4'" edition, Saunders EIscvicr 2009:
212-41.
7. Ginghină C, Popescu BA, Jurcuţ R. Esenţialul în ecocardiogmflc. Editura
Medicală Antacus 2()()5: 151-175.
R. Koya11l3.1, Ray-Scquin PA, Falk RH, Longitudinal myocardial function
assessed by tisslle vclocity, strain and strain rate lissue Dopplcr
cchocardiography in paticnts vvith AL (Primary) cardiac amyloidosis.
Circulation 2003; 107:2446-52.
9. Scngupta PP, Krishnamoorthy VK, Abhayaratna W" el al. Disparate
pattcms ofleH vcnlricular mechanics differentiate constrictive pericarditis
from restrictive cardiomyopathy. J Am Coli Cardiollmg 2008; 1:29 -38.
10. LeWinter \1M. Pericardial Diseases. In: Braunwald's Heat1 Discase: j\
Textbook ofCardiovascular Medicine. 8'" editioll, Saunders Elscvier 2007:
1829-54.
Il. Maisch 13, SeferO\ic PM, Ristic b,O, el al. Guidelincs on thc Diagnosis ant!
Management of Pericardial Oiseases. Eur Hcan J 2()()4.25: 587-610.
377

12. KleinAL.A,h~rCR. Discases Oflhc pericardium. reslrictin:cardiomyopalhy
and diastolic dysfunction. [11: T"xlhook of Cardiovasculur 'vledicilh:. ed.
Topol El. 3'cI edition. Lippincolt \Villiams & \Vilkins 2007: -+21·59.
13. Sd\'unu) agam JB, Ha\\'kins Pl\Z. Paul B, el al. h alualio!1 and :\bn"gement
of\11e Cardiac Amyloidosis. J Am Col! Cardi,,1 2007:50:21 (jJ·1 O.
14. Falk R Il. Dubrc) S \V. ".n]\ laid hean diseas". Prag Cardim ,bC Dis
2010:52:347-61 < Cardim3sc Dis 2010;52:)26-35.
15. Mihai C, Şerhan L Dobrca e. eloI. Insullci"nl{\ cardiacă cu Ii'acli,: de
ejeqie prezervată secundară cardiomiopatiei .",tricti\ e - prima "tapă
378
Capitolill 14.5. Cardioll1iopaiia reslrictivâ
În diagnosticul unei patologii complexe cu detcnninări sislemice. În:
Tmagistică la bo1nm ii cardiaci: din pagina cărţii la ecranul computcmlui.
Sub red.: Carmcn Ginghină. Bucureşti, Ed. '\kdicaIă, 2010. sub tipar.
16. Dubre)' S\\~. Falk RH. Diagnosis and management ,,1' cardiac sarcoidosis.
Prag Cardim3sc Dis 20 10:52:336·46.
J 7. O''\lahoJlc) C. Elliott P. Andcrson-Fabry Discase and lhc Heart. Prag
18. \\'u le. Ho CY. Skali H. el ol Cardiovascular manifeswtions of Fabry
disea,,,: relationships betl\ cen left ventricular hypeltrophy. disease se\ erit)'.
:-md (}.·galaclosidasc A activi!). Eul' Hcart J 2010:31 : 1088-97.
CAPITOLUL

CARDIOMIOPATIA
VENTRICUL
Definiţie ... .......... 319 Tablou clinic .. <.3S0
Epidemiologie .............. . .... 379 Investigatii paraclinicc ... . .3,,0
Etiologie .. ....... 379 TratamenL ............ . .381
Anatomie patologică şi fiziopatologie ...... . .......... .3XO Evoluţie şi prognostic.. ........ < .......... ..
.. .383
Diagnostic.. . ................... . ..... 3XO Bibliografie ................... <.. . .......... .. ........ 3H4

ETIOLOGIE

Cardiomiopatia aritmogenă de ventricul drept (CAVD)
este o cardiomiopatie cu determinism predominant genetic,
caracterizată din punct de vedere histopatologic prin înlocuirea
progresivă a miocardului ventricular drept cu ţesut adipos
şi fibros. 12 Aceste modificări histopatologice pot determina
anomalii morfologice şi structurale ale ventricuJului drept, dar
pot surveni şi la nivelul ventriculului stâng, rezultând un fenotip
de cardiomiopatie dilatativă sau pot fi prezente în absenţa unor
modificări detectabi le clinici. În stadiile incipiente ale bolii,
modificările structurale ventricul are drepte pot fi absente sau
limitate la o regiune localizată a ventriculuJui drept (VD)
situată 1'n mod tipic la nivelul tractului de cjecţie, tractului de
intrare şi apexului YD, regiune numită "triunghiul displaziei"Y
Ulterior, se constată frecvent progresia către boala difuză a VD
şi către afectarea ventriculului stâng, tipic la nivelul peretelui
postero-lateraJ.2
În fazele precoce ale bolii, pacienţii sunt frecvent
asimptomatici, dar asociază risc de moarte subită, în special
la efort fizic. În timpul fazei manifeste, electrice, pacienţii
prezintă aritmii simptomatice, iar modificările morfologice ale
YD sunt identificate imagistic. Ulterior, poate apărea progresia
către afectare difuză, cu insuficienţă cardiacă biventriculară,
iar aritmiile pot fi sau nu prezente. 2
CAYD este o afecţiune familială, Cll t.ransmitere
predominant autozomal dominantă cu penetranFi variabilă 7i
expresie incompletă, deşi sunt descrise şi forme ilutozomai
recesive (asociate cu boala Naxos sau sindromul Carvajal
cauzate de mutalii in genele care codiftcă pla.koglobina şi
respectiv desmoplakina).12 Au fost identificate şapte gene
asociate cu CAYD (tabelul 1). Mutaţiile la niwJul genei care
codifică receptorul rianodinic RYR2 au fl)St asociate cu aritmii
(tahicardie ventriculară bidirecţională indusă de în abs<~nta
anomaliilor electrocardiografice şi structurale semnificative;
în prezent se consideră că tahicardia ventricular;\
catecolaminergică este o tulburare distinctă de CAYD. 7
Există observaţii care sugerează că defecte mecanice ale
desmozomilor afectează funcţia joncţiunilor gap, Prin
la nivelul genelor ce codifică proteinele desmozomului este
afectată o cale finală comună a acestui mecanism. Modificările
clectrocardiografice şi aritmiile pot surveni înaintea
histopatologice a dispariţiei miocitelor sau lDainteall1anifestării
clinice a disfuncţiei VD2
Pe lângă etiologia genetică a CAVD . au Il)S! propuse o serie
de alte teorii etiologice, printre care teoria
(istorică), degenerativă (care că CAYD este
dispariţiei - moartea -- miocitelor din cauza unui defect metabolic
sau ultrastructuraJ ereditar), lfIflamatorie sau

iicat după [1,2])

CAVD survme predominant în perioada de adolescenţă

• Afecţiune In care este
şi de adult tânăr (15-35 ani)', doar 10% dintre pacienţi
implicată infiamllţia
fiind diagnosticaţi în afara acestui interval de vârstă4 . Boala (posibil)
afectează în special sexul masculin, cu un raport bărbaţi:femei
de 2-3: 1. 5 Adevărata incidenţă şi prevalenţă a acestei afecţiuni
nu este cunoscută, din cauza dificultăţilor de diagnostic şi a
faptului că mulţi pacienţi pot fi asimptomatici, iar primul semn
de manifestare poate să fie moartea subită. CAYD determină
aproximativ 20% din cazurile de moarte subită cardiacă,
frecvent la atleţii tineri. 4 PrevaJenţa estimată a bolii este de
1:5000. 1
379

(care susţine ca afecţiunea apare ca urmare a unei miocardite,
infiltratele inflamatorii şi ARN viral fiind întâlnite în preparatele
histologice provenite de la pacienţii cu CAVD), apoptotică
(susţinută de evidenţierea apoptozei şi a unui nivel crescut al
CPP-32, o cistein-protează necesară apoptozei la pacienţi cu
CAVD) sau teoria transdiferenţierii (care susţine posibilitatea
transfomării miocitelor din celule musculare în celule adipoase,
sugerată de evidenţierea la un pacient cu CAVD a unor celule
tranziţionale care exprimă atât desmină, caracteristică ţesutului
muscular, cât şi vimentină, exprimată doar în adipocite).6.7
ANATOMIE PATOLOGICĂ ŞI
FIZIOPATOLOGIE
CAVD se caracterizează prin înlocuirea progresIva,
segmentară şi non-inflamatorie a miocitelor VD prin ţesut
fibro-adipos. Modificările morfologice debutează de regulă în
straturile subepicardice sau mediomurale şi progresează către
endocard, cu subţierea peretelui ventricul ar. Înlocuirea cu ţesut
fibro-adipos poate fi difuză sau segmentară. Regiunile cel mai
frecvent afectate sunt tractul de intrare, tractul de ejecţie şi
apexul VD. Se evidenţiază anevrisme saculare ale apexului,
infundibulului sau peretelui postero-inferior al VD.
Studiile histopatologice au demonstrat existenţa ţesutului
adipos la nivelul stratului epicardic şi în miocardul VD la
subiecţi normali, iar cantitatea de ţesut adipos creşte cu vârsta.
Însă, spre deosebire de subiecţii normali, pentru diagnosticul
CAVD este necesară coexistenţa ţesutului fibros de înlocuire,
iar diferiţi autori au propus criterii cantitative (prezenţa în
secţiunile bioptice a peste 3% ţesut fibros şi peste 40% ţesut
adipos).5.6
Insulele de ţesut miocardic separate de ţesut fibroadipos
determină macrocircuite electrice de reintrare şi formează
substratul aritmogenic al aritmiilor cardiace maligne
responsabile de moartea subită la pacienţii cu CAVDY
Subţierea peretelui ventricular, dilatarea şi pierderea
progresivă a funcţiei contractile a VD din cauza atrofiei
miocardice reprezintă mecanismul insuficienţei ventriculare
drepte în CAVD.
DIAGNOSTIC
TABLOU CLINIC
CAVD survine tipic la pacienţi tineri de sex masculin.
Acest diagnostic trebuie luat în considerare la pacienţi tineri
cu sincopă, tahicardie ventriculară indusă de efort, stop cardiac
sau la pacienţi adulţi cu insuficienţă cardiacă dreaptă.
Tahicardia ventriculară are morfologie de bloc de ramură
stângă, având în vedere originea de la nivelul VD. Complexele
ventriculare pot avea multiple morfologii, deoarece pot exista
multiple zone aritmogene.
Aritmiile sunt tipic induse de stimularea adrenergică,
380
Capitolul 14.6. Cardiomiopatia aritmogenă de ventricul drept
responsabilă probabil de prevalenţa crescută a CAVD la
persoanele care decedează în timpul efortului fizic.
Moartea subită se produce prin accelerarea tahicardiei ven-
triculare cu degenerare în fibrilaţie ventriculară. S-a demonstrat
că afectarea funcţiei VD, atât globală, cât şi regională (tulburări
de cinetică), creşte riscul de moarte subită la pacienţii cu
CAVD. 6
Insuficienţa cardiacă dreaptă izolată sau biventriculară poate
apărea la pacienţii cu CAVD. Această formă de prezentare se
întâlneşte la pacienţi în decada a patra şi a cincea de viaţă. CAVD
este una dintre puţinele afecţiuni miocardice care determină
insuficienţă ventriculară dreaptă în absenţa hipertensiunii
pulmonare. Insuficienţa cardiacă dreaptă apare la pacienţii cu
CAVD la 4-8 ani de la apariţia blocului de ramură dreaptă pe
electrocardiogramă.
CAVD poate afecta şi ventriculul stâng (VS), determinând
dis funcţie VS uşoară, dar rareori apare insuficienţa cardiacă
stângă. CAVD trebuie avută în vedere la pacienţi care prezintă
aparent cardiomiopatie dilatativă şi modificări de undă T în
derivaţiile precordiale drepte pe ECG de repaus.
INVESTIGAŢII PARACLINICE
Electrocardiograma evidenţiază modificări în peste 90%
din cazuri. Cel mai frecvent se întâlnesc unde T negative în
derivaţiile VI-V3 în absenţa blocului de ramură dreaptă, dar
aceste modificări nu pot fi deosebite de aspectul normal la copii
şi unii adulţi tineri. Reprezintă criteriu minor de diagnostic al
CAVD doar la pacienţi în vârstă de peste 12 ani.
Prelungirea modificărilor în toate derivaţiile precordiale
poate semnifica afectarea VS. Blocul de ramură dreaptă,
prelungirea duratei QRS în derivaţiile V 1-V3, comparativ cu
V6 (creşterea duratei QRS cu peste 25 ms)3 şi unda epsilon
(Caz clinic 17), (care este produsă de postexcitarea ventriculară,
se întâlneşte în 30% din cazuri şi reprezintă criteriu major de
diagnostic), sunt markeri distincţi ai CAVD (tabelul 2).
Undele epsilon reprezintă potenţiale tardive de mică
amplitudine care survin la sfârşitul QRS şi la începutul
segmentului ST, îşi au originea la nivelul ţesutului miocardic
înconjurat de zonele de ţesut fibro-adipos, reflectă arii de
conducere intraventriculară încetinită care pot predispune la
aritmii ventriculare prin reintrare.
Prezenţa potenţialelor ventriculare tardive pe ECG cu
mediere de semnal, expresia undei epsilon de pe ECG de
repaus, reprezintă criteriu de diagnostic al CAVD, întâlnindu-se
la 50-80% dintre pacienţii cu CAVD şi tahicardie ventriculară
şi fiind mai frecventă la pacienţii cu fibroză miocardică mai
severă şi fracţie de ejecţie a VD redusă.
Ecocardiografia aduce criterii majore pentru diagnosticul
CAVD. Spectrul anomaliilor poate varia între un VD normal
şi VD sever dilatat şi hipokinetic. Aspectele ecocardiografice
cele mai sugestive întâlnite în CAVD sunt dilatarea VD
asociată cu anevrisme localizate (fig. 1, Caz clinic 17),
akinezie sau diskinezie regională. Dimensiunea VD se
măsoară în telediastolă la nivelul tractului de ejecţie al VD
__ lralar de C4RD]OLOCIE

în secţiune c_=~:::-:~-==========:;;;:;::;;;;;;::::;;;;;:;;;::;:;:
parastemal ax scurt sau ax
lung sau prin determinarea procentului
de scurtare a ariei VD (tabelul 2). De
asemenea, ecocardiografic se evaluează
dimensiunile şi funcţia VS.
Angiografia vcntricuJară dreaptă
care evidenţiază dilatarea VD şi anoma-
liile regionale sau segmentale de cinetică
parietală sau diskinezia evidenţiate ti-
la nivelul infundibulului, apexului
şi regiUnii subtricuspidiene (bulging
şi anevrisme) este considerată Încă
standardul de aur al diagnosticului Figura l.Ecocardiografie. transtoracică, examinare 2D: a)secţiu!,e
CAVD,3 deşi modificările evi-denţiate parasternal. ax scurt la nivelul valvei mitralec Se evidenţiazăanevrismc la
pot fi detectate şi prin ecocardiografie drept (a, săgeată) şi peretelui liber al lentriculului dn:pt (b, săgeată).
sau rezonanţă magnetică.
Rezonanţa magnetică permite caracterizarea cu precizie a nu poate dovedi înlocuirea transmurală a ţesutului miocardic
funcţiei şi anatomiei VD, evidenţiind la rilndul său akinezia, prin ţesut fibra-adipos; având în vedere distribuţia segmentală
diskinezia sau contracţia dissincronă a VD regionale (figura a leziunilor şi 1ipsa de afectare a septului interventricular există
în asociere cu dilataţia VD sau reducerea fracţiei de ejecţie a riscul unui diagnostic fals negativ; prezenţa în mod normal a
VD (tabeI1l12). Printre limitările metodei se numără difîcllltatea ţesutului adipos poate determina un rezultat fals pozitiv.]
de estimare cu precizie a grosimii peretelui liber VD (care este Având în vedere aspectele clinice şi imagistice, au fost
subţire şi are o rezoluţie spectrală insuficientă) şi a cantităţii propuse o serie de criterii de diagnostic al CAVD. Diagnosticul
de ţesut adipos, comparativ cu ţesutul adipos epicardic şi se bazează pe două criterii majore, un criteriu major şi doua
pericardic nom1al prezent',6. criterii minore sau patm criterii minore. Criteriile de diagnostic
Biopsia endomiocardică poate documenta modificările stabilite în 1994 au fost recent supuse unei propuneri de
histopatologice tipice ale CAVD, dar are limitări importante: modificare, având în vedere adăugarea unor markeri ECG
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - suplimentari, creşterii experienţei mijloacelor
imagistice şi descoperirii bazei genetice a afecţiunii. 2
Tabelul 2 prezintă comparativ criteriile din 1994 şi
noile criterii propuse.

Stratificarea riscului. Pacienţii asimptomatici cu

risc crescut de moarte subită se caracterizează. prin
antecedente familiale şi aritmii ventriculare complexe
la vârstă tânără sau În timpul competiţiiJor sportive,
sincopă sau afectarea VS. Informaţiile oferite de
investiga\iile neinvazive (ECG, monitorizare Holter,
test de ECG cu mediere de semnal) nu sunt
suficiente pentru predicţia evenimentelor fatale.
Pacienţii simptomatici trebuie evaluaţi complet,
inclusiv prin angiografie stimulare ventriculară
programată şi biopsie endomiocardică.

TRATAMENT

Tratamentul aritmiilor. Tratamentul farmacoJo-

gic şi nefarmacologic al pacienţilor cu ARVD
este individualil.at: la pacienţii cu funcţie sistolicii
ventriculară prezervată, tratamentul aritmiilor bine
Figura 2. Rezonanţă m"gnce.tl,~a post-~d:mi!1iS'traJ;p(le
drept{VD) dil,nat, cu tolerate, neameninţătoare de viaţă include amiodaronă,
(inferior). Mkihipersemnale ... . ... C. c.. .•... . grăsimii), în bandă, ce beta-blocante sau propafenonă. La pacienţii cu
interesează,.pctetele liberal VD, aspect ceplj;dează pentru infiltrate lipomatoasc disfuncţie de VS, tratamentul farmacologic este limitat
(săgeţi). Se remarcă. mici zQuediskinetieevu:llspect pseudoanevrismal la nivelul la amiodaronă, posibil în combinaţie cu antiaritmice
liber alvDg,.:d=~::,c~.::~~~:·zroana~)~:~_:=~::::.~~=.:::_:::,_~_=_~_::._==:::~=-..::Q~'e clasa 1 sau beta-blocante.

381
 CupiloluI14.6. Cardiomiopalia arill110f!eI7ă de ventricul drept
----------~----------

W\l, 47 ani,R
Cardiomiopatie arilmogenii de ventricul drept. Tahicardie yentdculal'ii în antecedente.
Istoric: tulburări paroxistice de ritm ,- din 1989: TV sustinute documentate iu 1993 - când a tost diagnosticat cu displazie aritmogenă de VD; tratament:

Electrocardiogramă: unda
+_~.. ~.,~.. ___ •..i" •.---.,.-..--.....1--........{<.4 epsilon (săgeata).

Electrocardiogramă: rilm sinusal, 56/l11in, ax QRS = -10 gTd., unde T negative VI,
bifazicc V2-V3, negaih'e DIIl, aVE; undă

Electrocardiogramă (1993): tahicardie ventriculară cu aspect de bloc de ramură

stângă.
VHllUlfI ItKn-" lIt~llfUll : rW.HII. CUtl. HUiOttO, lRfiL ur.l'Il:!l
"IU!EHf rD H" E;,j. CRI'IU f'fU'fOCm : f IRSi VfJSS t"R/)llltm
fJlRrtt DAtF AI'IJ'. IJATE , O?_ltlfft_.'ll>ft6-

Rlqht Ventrlcul6r E.Ject ton frac1.-to.n "'" :52:%

,.
'~,J \f;
,,,."' (~"t)

Ventriculografie izotopică (la prima trecere): fracţia de ejecţie a ventriculului

drept 32%.
EcocardiogTaJlc transtoracică, secţiune parastemal ax lung, mod M: dilatare VD
(raport diametru telediastolic VDIVS >0,5),

382
AIic lraW! de CARDIOLOGIE

La pacienţii cu sincopă, stop cardiac, tahicardie ventricul ară ventriculare drepte severe sau a disfuncţiei biwntriculare este
sau fibrilaţie ventriculară documentate sau antecedente familiale reprezentată de tratamentul clasic al insuficientei cardiace.
de moarte subită cardiacă, implantarea unui cardiodefibrilator Poate fi luat în considerare transplantul cardiac la pacienţii cu
este tratamentul de elecţie. insuficienţă cardiacă refractară la tratament.
La pacienţii instabili cu afitmii necontrolate eficient, se poate
etectua ablaţia prin radiofrecvenţă a tahicardiei ventricul are
monomorJe. Totuşi, rata de recurenţa a tahicardiei ventriculare PROGNOSTIC
după ablaţie este peste 50% din cauza progresiei bolii şi
apariţiei in timp a altor arii aritmogene. Insuficienţa cardiacă dreaptă ŞI tahicardia
Tahicardiile ventriculare susţinute în pofida cardiodefibrila- ventriculară. ce poate la fibrilaţie ventri cu Iară şi moarte
torului şi a terapiei medicamentoase pot necesita transplant subită sunt principalii factori dctenninanţi ai prognosticului la
cardiac. pacienţii Cll CAVD. lncidenţa morţii subite este de 1-2% pe
Tratamentul insuficienţei cardiaee. Terapia insuficienţei an.'

Tabelul 2. Comparaţie între criteriile din 1994 de diagnostic al CAVD şi criteriile revizuite propuse recent (adaptat după [2])

Ecocardiografie 2D
• Akinezie, diskinezie sau anevrism regional VD
şi unul din următoarele (măsurate în telediastolă)
- DTDVD în paraslernal ax lung 2:32 mm (corectat pentru suprafaţa corporală 2:19
- DTDVD în parasternal ax scurt 2:36 mm (eorectat pentru suprafâţa corporală 2:21 mm/m 2)
sau procentul de scurtare ariei VlJ :S33%,
Rezonanţă magnetică
.. Akinezie sau diskinezieregională VD k3U contraqie dissincronă VD
şi unul din următoarele:
- Volumul telediaslolic.VD raportat la suprafaţa corporalii 2:110 mllm 2 (bărbaţi) şi 2:100 ml/m" (femci)
sau fracţia de ejecţie a VD :s40%
Angiografia VD
• Akinezie, diskinezie sau anevrism regional VD
MÎnare
ECGcardiografie 2D
.. Akinezie sau diskinezie regională VD
şi 1 din următoarele (m[\snratc în lclcdiastolă)
-- DTDVD în parastemal ax lung 2:29 şi <32 mm (corectat pentru suprafa\,~ corporală 2:16 şi <19mm/rn2 )
DTDVlJ În parasternal ax 80url2:32 şi <36mm (corectat penlnl suprafaţa corporală 2:18 şi <21 mm/m')
sau procentul de scurtare a ariei VD >.'3% şi :S4()'%
Rezonanţă magnetică
• Akinezie sau diskinezic regională VD sau contracţie dissincronă VI)
şi un li 1 d În următoarele:
- Volumul telediastolic VD rap0l1at la suprafaţa c!lrpQrală :, 100 şi <110 mlhn 2 (bârbaţil şi ~90 şi<lOO
mlln1" (femei)
sau fracţia de ejeojie il VD> 40% şi :S 45%

"Miocite reziduale <6()';o prin analiză morfometrică (sau <SO% prin csl11narG), cu inlocuirea fibroasă il
peretelui liber al miocardului VD în 2:1 probă, cu sau fără 'inlocuirea adipoasă a lcsutului la biopsia
endomiocardică
Jfinore
$ Miocite reziduale 60-75% prin analiză morfometricij (sau 50-65'% prin estimare), cn înlocuirea
libroasă a peretelui liber al miocardului VD în 2:1 probă. cu sau tară 1111ocu.irca adipoasă a ţesutului
la biopsia endomiocardică

,'IIla/ore
• Unde T negalive în derivaţiile precordiale drepte (VI, V2 şi V3) sau şimni mult la persoane cu vâl'sta
> 14 ani (în absenţa BRD complet QRS 2:120 ms)

fi Unde T negative în derivaţiile VI şi V21a persoane cu vârsta >14 ani (în absenţa ERD complet) sau în
V4, V5 sau V6,
.. Unde T negative în derivaţiile VI, V2, V3 şi \/4 la persoane cu vârsta >14 ani 111 prezenţa BRD
complet

383
 Capitolu/14.6. Cardiomiopu1ia aritmo8Enă de j'entricul drept
-----
Majore
• Lnda epsilon (se111nale de mică amplimdine reproductibile între sJărşiml complexului QRS şi debutul
" L:nda epsilon sau prelungirea lU';atlL"'" undei Ţ, in derivaţiile prccordiale drepte (Vl-Y3)
a complexuluiQRS lfinore
precol'{liaIe drepte (V J -V3) .. Potenţiale ventriculare rardive prin EKG cu mediere de semnal în 2:1 din 3 parametri În absenţa unei
durate a QRS 2:110 msec pe EKG standard
" Durata QRS mtrat li(JRS) 2:114 ms
" Poteflliale ventriculare tardive .. Durata QRS terminal <40 >LV (dmata semnalului de mică amplitudine) 2:38 msec
• \lJltajul RMS in 40 ms terminale ::20 jlV
• Durata :lctÎ"ătji terminale a QRS 2:55 ms măsurată de la nadirul undei S până la st1irşitul QRS, inclusiv
R' în VI, V2 sau V3 in absenţa BRD complet

[vlajlire
• Tahicardie ventriculară cu aspect de BRS susţinută. sau ncsusţinută cu ax superior (QRS negativ sau
nedeterminat în dcrivaţiilc Dlf, Dm şi aVF şi pozitiv inAVL)

e Tahicardie vcntriculară din tracml VD, cu aspect de BRS, susţinută sau nesusţinută cu ax inferior (QRS
pozitiv în derivaţiilc DU, Dlll şi aVF şi negativ in
• >500 cxtrasisto!e ventricul are pc 24 ore (Holter)

ore) (Holler)

• CAVD confirmată la o rudă de gradul I care întruneşte criteriile actuale ale Grupului de LucYll
"CAVD confil111ată histopatologic la autopsia sau intervenţia chirurgicală a unei mde de gradul [
• ldentil1carea unei mutaţii patogcnc c1asificatii ea fiind asociată sau probabil asociată cu CAVD la
pacientul evaluat
MiI/ore
e Antecedente de C AVD la o rudă de gradul 1 la care nu este posibil sau practic să se determine daeă
• Antecedente familiale de moartesubităţlrernatut!i membrul de familie îndeplineşte criteriile actuale ale Grupului de Lucru
«35 ani) din suspectată • Moarte subit'! prematură prematură «35 ani) din cauza CAVD suspectată la (1 mdă de gradul!
• Antecedente familialc(diagnQstic cfinic.haziitpe • CAVD confirmată. hislOpatologic sau prin criteriile actuale ale Grupului de Lucru la o rudă de gradul Il
criterii

UEl) - bloc de ramura dreaptă, URS - bloc de- ramllră stângă, CAVD - cardiopatie aritmogenă de ventricul drept, ECG ckctroc{;jrdiogramit VD - ventricul drept, VS -- ventricul stâng\
RMS rool-IJU:'dl1-sqU(/rc>, DTDVD dianletrll\ telediastolic al ventricu!uhli drept.

i o Eiliolt P, Andersson B, Arbusl.ini E, Bilinska Z, Cccchi F, Charron P, DlIbourg
O . KUhl U, Maisch R IVIcKenna W J, l\llonserrat L, I'ankllweit Rapczzi C,
Selerovic P, Tavazzi L, Keren A, Classif1cation of the cardiomyopathics: a
position statement !i'om 1hc European Society of Cardiology Wori< ing Group
on myocardial ami pericardial discascso Eul' Heart J 200g;29:270-276,
20 Marcus FL. McKcnna Wl, Shen-ill D, el al. Diagnosis ofarrhythmogenic right
ventricular canhol11yopathy/dysplasia, I'roposed l11odilication ofthc task f()[cc
criteri:L Circulat ion 2010: 121: 1533-4 10
30 lless OM, McKenna W, SChllJthciss HE lvIyocardial Disease, In: The ESC
Tc,tbook oCCardiovascular Medicinc, eeL Call1l11 AI, LuschcrTF. Scrruys PWo
Second edition_ Oxford Universjty Press 2009: 665-715,
40 Hare JM. Thc dilatcd, restrictive aud inJ1ltrative cardiomyopathicso In
Brmm\\ald's Hcm1 Discase: A 1cxtbllok of Cardiovascular Medicine, 8th edo
Saunders Elscvicr 200S: J '139-17620
5. Tan A D, RatliffNB, Zoung J B, Rodrigucy EK NOlJischemic cardiomyopathies,
In: Textbook ofCardiovascular Medicine, ed, Topol EJ, 3rd ediliollo LippincoH
Wiiliams & Wilkins, 2007: 1406-27,
6. Gemayel C, Pelliccia A, Thompsol1 ro, Arrhythmogenic right ventricular
cardiomyopathy_ J Am Coli Cardiol 20() 1;311: 1773- 8\ o
7. COITado D, Basso C, Thiene Go Cardiol11yipathy: An'hythmogenic right
\'cntricular cardiomyopathy: diagnosis, prognosis, and (reaimen!, Heart
20()();83:58gl)50
8, Mustcaţă 1\1, Ro1ilreasa M, Lupescu 1, el ar Cardiomiopatie aritmogenă de VD
fără aritmie malignă_ În: lmagistică la bolnavii cardiaei: din pagina cărţii la
ecranul compnterului, Sub redo: Canncn Ginghină, Bucureşti, Edo Medicală,
2()()9:94-95.

384
"ion-compactarea ventriculu!ui stâllg ... ........... 385
Definiţie ..... 385
Epidemiologie .... . ..... 385
Eliologie .............. . ... 386
Anatomie patologică ... ........... 386
Fiziopatologie .. 386
Cardiomiopatiile neclasifîcate sunt afecţiunile miocardice
primitive care nu se încadrează în categoriile anterior definite:
cardiomiopatia hipertrofică, eardiomiopatia dilatativă, cardio-
miopatia restrictivă, cardiomiopatia aritmogenă de ventricul
drept.
Clasificarea cardiomiopatiilor din 2006 a American Heart
Association plasează non-compactarea ventriculului stâng
cardiomiopatiile neclasificate de origine genetică.
Clasificarea European Society ofCardiology din 2008 menţine în
clasificarea generală a cardiomiopatiilor categoria cardiomiopatii
neclasificate 1 în care situează atât forme familiale, genetice
(printre care non-compactarea ventricul ului stâng), cât şi forme
11011- familiale, dobândite (tabelul 1).
DEFINIŢIE
Non-compactarea ventriculului stâng este o afecţiune miocar-
dică cu determinism genetic, recunoscută recent drept o formă
distinctă de cardiomiopatie, deşi, în prezent, nu este unanim
acceptat dacă poate fi considerată o cardiomiopatie separată
sau doar o caracteristică. morfologică congenitală sau dobândită
pe care o pot adopta multe cardiomiopatii distincte din punct
de vedere fenotipic. 1 Non-compactarea ventriculului stâng
poate surveni izolat sau în asociere cu alte afecţiuni cardiace
congenitale, precum boala Ebstein sau cardiopatii congenitale
complexe cianogene şi unele afecţiuni neuromusculare. 1
Caracteristicile morfologice definitorii pentru non-compac-
tarea de ventricul stâng SU11t: 2
• Aspectul de dublu strat al miocardului cu un strat subţire de
miocard compactat adiacent epicardului şi un strat mai gros de
miocard non-compactat adiacent endocardului. Global, peretele
ventricular apare îngroşat. Unul dintre criteriile de diagnostic
Investigaţii paraclinice
TratamenL. ..... ........................................... 387
Evoluţie şi prognostic ....................................................... .
Cardiomiopatia Tako-tsubo . .. .31i7
Bibliografie .... . ... 389
este dependent de raportul dintre grosimea maximă a stratului
necompactat (NC) şi cea a stratu!ui compactat (C) măsurate în
telesistolă; o valoare a raportului NC/C 2:2 la adult şi 2:1 A la
copil consituie criteriu de diagnostic;
• Trabecule proeminente şi excesive (de regulă trei sau mai
multe) în stratul non-compactat;
• Recesuri intratrabeculare adânci În care sângele pătrunde
direct din cavitatea VS;
• Localizarea cu predilecţie a regiunilor non-compactate
la nivelul peretelui lateral, apexului şi/sau peretelui inferior al
ventriculului stâng; distribuţia trabeculelor este mai fi<ecvent
segmentară, şi nu difuză, în non-compactarea de ventricul stâng;
trabeculele adânci, care se distribuie înspre septu! interventricular
sunt specifice cordului normal.
Aceste caracteristici contribuie şi la diagnosticul diferenţia!
dintre cordul sănătos cu trabecule importante sau cu aspecte
asemănătoare care apar în hipertensiunea arterială, valvulopatii
sau cardiomiopatia dilatativă.
Dilatarea ventriculului stâng şi/sau disfunclia sistolică se
Întâlnesc frecvent, dar nu constituie elemente obligatorii pentru
diagnostic.
EPIDEMIOLOGIE
Este greu de estimat prevalenţa reală a non-compactării de
ventricul stâng, aceasta depinzând mult de populaţia studiată.
lnsuficienta cunoaştere a afecţiunii de către ecografişti detemlină
diagnosticarea eronată drept cardiomiopatie dilatativă,
cardiomiopatie hipertrofică sau tromboză apicală sau, din contră
supraestimarea frecvenţei prin diagnosticarea trabeculelor
385

proeminente sau a tendoanelor false drept Don-compactare.
Pe de altă parte, majoritatea seriilor de cazuri se întâlnesc în
centre terţiare, existând astfel o posibilă concentrare a cazurilor.
În studiile existente, non-compactarea de ventricul stâng are
o prevalenţa variabilă Între 0,05-0,24% şi se Întâlneşte mai
frecvent la sexul masculin (în câteva serii de cazuri frecvenţa la
bărbaţi este Între 56-82'%).3
ETIOLOGIE
Sunt descrise atât cazuri familiale, cât şi cazuri sporadice
de non-compactare de ventricul stâng. Au fost identificate mai
multe gene asociate cu această fonnă de cardiomiopatie, gene
responsabile de modificarea unor componente miocardice:
tafazina, 0-distrobrevina (DTNA), Cypher/ZASP (LDB3),
laminina A/C (LMNA), SCN5A, MYH7 şi MYBPC3. 3 Există
Însă o suprapunere importantă a fenotipurilor cardiomiopatiilor
mediate genetic, astfel Încflt non-compactarea de ventricul stâng
poate surveni în asociere cu cardiomiopatia hipertrofică sau
dilatativă.
Non-compactarea de ventricul stâng poate fi Întâlnită izolată
sau În asociere cu alte defecte congenitate cardiace sau cu
diferite sindroame. Sindromul Barth este o afecţiune X-linkată
caracterizată prin prezenţa cardiomiopatiei dilatative cu non-
compactare VS, neutropeniei şi miopatiei scheletice.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Din punct de vedere embriologic, în timpul dezvoltării
miocardului, Înainte de fonnarea arterelor coronare, miocardul
este alcătuit din trabecule şi recesuri adânc!, iar Între săptămâna
5 şi săptămâna 8 are loc compactarea miocardului şi fomarea
coronarelor. Se consideră. că non··compactarea de ventricul stâng
reprezintă o oprire în acest proces nomlal de compactareY
Non-compactarea de ventricul stâng se caracterizează prin
prezenţa trabeculelor excesive ca număr şi prin grosimea
stratului trabeculat depăşind de 2 ori grosimea stratulu1 compact.
Trabeculele sunt reprezentate de fascicule musculare acoperite
386
Capilrilul Cardiomiopatii neelas[lic(1te
de endocard. Sunt situate frecvent în apropierea apexului şi
se reduc spre muşchii papilari care nu sunt bine fonnaţ!. Se
remarcă de asemenea recesurile intratrabeculare adânci şi stratul
epicardic compact subţire separat de o bandă subţire de ţesut
fibros." Examinarea histologică evidenţiază zone de necroză
ischemică focală la nivelul stratului gros endocardic, nu şi în
stratul epicardic.
FIZIOPATOLOGIE
Recesurile intertrabeculare primesc sânge direct din cavitatea
ventriculară stângă, 'insă straturile epicardice şi endocardice ale
miocardului şi trabeculele depind de arterele coronare pentru
ap0l1ul sangvin. 2 Incapacitatea microcirculaţiei coronariene de a
se dezvolta în paralel cu numeroasele trabecule va detem1ina un
mismatch între masa de miocard şi numărul de capilare. În plus,
miocardul lngroşat poate comprima eoronarcJe intramurale.
Rezultă astfel scăderea perfuziei subendocardice în pofida
prezenţei unor artere eoronare neobstruate. 1schemia progresivă şi
fibroza consecutivă contribuie la disfuncţia sistolică ventriculară
şi predispun la apariţia aritmiilor.
Trabecularea excesivă contribuie şi la disfuncţia diastolică
prin limitarea complianţ.ei miocardului.
Stagnarea sângelui la nivelul recesurilor intel1rabeculare
are ca rezultat tromboformarea care poate detennina accidente
vasculare cerebrale şi alte complicaţii embolice sistemice sau
pulmonare.
TABLOU CLINIC
Pacienţii cu non-·compactare de ventricul stâng pot fi
diagnosticaţi la orice vârstă, unii rămânând asimptomatici
timp de mulţi ani, alţii prezentând simptome din copilărie.
Simptomele sunt asociate disfuncţiei sistolice de ventricul
stâng, aritmiilor şi complicaţiilor tromboembolice. Dispneea
este cel mai frecvent simptom la prezentare, alte simptome
fiind durerea toracică, palpitaţiile, sincopa, accidentele
vasculare cerebrale, accidente ischemice tranzitorii., infarct
mezenteric sau embolie pulmonară.
Poate surveni moartea subită. prin
aritmii ventricul are maligne.
INVESnGA!'n
PARACLINICE
Electrocardiograma evidenţia­
ză modificări nespecifice: modifi-
cări de ST, unde T negative, hiper·-
trofie ventriculară stângă, bloc
de ramură stângă, tulburări de
conducere intraventriculară, voltaj
QRS crescut, modificări ale axului
de bloc atrio-
 lratat de CARDIOLOeifE

ventricular, inclusiv bloc atrio-ventricular complet. Copiii
avea aspect ECG de sindrom WPW. Monitorizarea Holter
ECG pe 24 ore poate decela fibrilaţie atrială şi tahicardie
vcntriculară.. 23
Ecocardiografia este investigaţia iniţială neil1Yazivă de
elecţie pentru diagnosticul non-compactării de ventricul stâng.
Dacă ecocardiografia transtoracică nu aduce toate elementele
necesare diagnosticului. se pot efectua ccocardiografie de
contrast, ecocardiografie transesofagiană şi ecocardiografie
tridimensională. În mod tipic, ecocardiografic se evidenţiază
aspectul de dublu strat al miocardului - un strat extern, subţire,
compact şi un strat intern, gros, non-compactat, trabeculat
-- cu recesuri intertrabeculare adânci, situate în principal
in apropierea apexului ventricular (fig. 1). Anomaliile de
funcţie sistolică şi diastolică se constată frecvent la pacienţii
simptomatici. În prezent, există 3 grupe de criterii de diagnostic
utilizate frecvent]:
-- raportul dintre grosimea stratului compact şi grosimea
totală a peretelui ventricular stâng sub 0,5, măsurat În tele-
diastolă în secţiune parastemal ax scm1 sau în secţiuni apicale
(criteriile Chin 5 );
-- structura în dublu strat a paratelui ventricular, cu rapor-
1nI dintre stratul non-compactat şi cel compact de peste 2
În telesistolă În secţiune parastemal ax scurt; absenţa altor
anomalii structurale cardiace coexistente; trabecule excesive
şi recesuri inteltrabeculare adâ.nci perfuzate de sânge din
cavitatea ventriculară, la examinarea Doppler color; localizarea
cu predilecţie a regiunilor non-compactate la nivelul peretelui
lateral, apexului şi/sau peretelui inferior al ventriculului stâng
(criteriile Jennj6);
- peste 3 trabecule care protuzionează din peretele liber
ventricular, apical de muşchii papilari, observate Într-un plan de
vizualizare; recesurile intertrabeculare perfuzate din cavitatea
ventricul ară stângă la examinarea Doppler color. 7
Rezonanta magnetică poate fi utilă pentru diagnosticul
non-compactării de ventricul stâng la pacienţii cu fereastră
ecografică dificilă şi aduce beneficii suplimentare prin
evidenţierea zonelor de fibroză miocardică la administrarea dc
gadolinium.
Ventriculografia stângă cu contrast poate arăta recesurile
adânci şi aspectul tipic spongios al cavită.ţii.
TRATAMENT
medicamentoase maximale, resincronizare cardiacă cu sau
fără implantare de cardiodcfirbilatoL i'n de prezenţa
indicaţii lor specifice. Transplantul cardiac poate fi considerat
la pacienţii refractari la tratament.'
În prezenţa fibrilaţiei atrialc, sunt indicate
digitalicele sau amiodarona. Pacienţii cu tahicardie ventriculani
nesusţinută şi funcţia sistolică a ventric\ilului prezervată
beneficiază de tratamentul cu beta-blocante şi amiodaronă.
Implantarea unui cardiodefibriI ator trebuie luată 1n considerare
la pacienţii cu tahicardie ventriculară susţinută,
recurentă neexplicată sau fracţie de ejecţie a ventriculului
sub 35% şi tahicardie ventriculară nesusţinută la monitorizarea
Holter pe 24 orc.
Avândîn vedereri scul crescut decomplicaţiitromboembolice,
tratamentul anticoagulant este indicat la pacienţii cu fibrilaţie
atrială şi disfuncţie sistolică de ventricul stâng.
EVOLlJŢIE ŞI PROGNOSTIC
În non-compactarea de ventricul decesul survine
prin moarte subită, progresia insuficiente! cardiace, tahicardÎ\~
ventriculară susţinută refractaxă,. complicaţii tromboembolice.
Printre factorii asociaţi cu un nefavorabil în diferite
serii de cazuri se numără: fhlcţia de ejecJ.ie a ventricul ului
stâng scăzută, dilatarea atriului stâng, fibrilaţia atrială, boli
neuromusculare asociate, vârsta avansată. Prognosticul pacien-
ţilor cu non-compactare de ventricul nu este uniform
nefavorabil, mulţi pacienţi rămânând asimptomatici perinade
Îndelungate de timp.
Cardiomiopatia
balonizarc apicală din cauza
aspectului eslc o dobândihi
caracterizată prin tablou clinic,
de sindrom coronarian acut In
coronariene semnificative. Caracteristica acestei forme de
cardiomiopatii este disfuncţia sistolică moderată sau severă la
nivelul segmentelor apicale şi medii ventricul are, cu prezervarea
contracţiei normale la nivel baza] Se descriu şi cazuri

Pacienţi i asimptomatici diagnosticaţi întâmplător sau În urma

screening-ului familial şi care au funcţie sistolică ventriculară
stângă normală nu necesită tratament, ci doar urmărire
periodică. Este recomandat screening-ul rudelor de gradul Întâi
al pacienţilor diagnosticaţi, modalitatea cea mai frecventă de
transmitere genetică fiind cea autozomal dominantă. 3
Pacienţii simptomatici prin insuficienţă cardiacă necesită
tratamentul acesteia: beta-blocante, inhibitori de enzimă
de conversie a angiotensinei, diuretice, eventual digitalice,
antialdosteronice şi vasodilatatoare, iar în fazele avansate,
când insuficienţa cardiacă progresează în pofida terapiei

387

în care afectarea cineticii ventriculare este inversă: afectarea
contracţiei bazale şi prezervarea funcţiei aplicale (Tako-tsubo
inversat).
Epidemiologie. Incidenţa şi prevalenţa exacte ale acestei
fomle de cardiomiopatie nu sunt cunoscute; se estimează că 1-2%
dintre pacienţii cu diagnostic iniţial de sindrom coronarian acut
sau infarct miocardic au cardiomiopatie Tako-tsubo. AfeCţiunea
este întâlnită predominat la femei în postmenopauză, 90% din
cazurile rapOliate În literatură fiind la femei."
Afecţiunea este declanşată de un stres emoţional sau fizic (de
exemplu, o intervenţie chirurgicală non-cardiacă, durere intensă,
test de 5tres, tireotoxicoză, abuz de cocaină)'. Patogeneza nu
este complet elucidată, dar se consideră că nivelul crescut de
catecolamine asociat cu stresul emoţional sau fizic determină
vasospasm coronarian periferic cu disfuncţie severă a regiunilor
ventriculare apicale şi medii. De obicei, disfuncţia ventriculului
stâng este rapid reversibilă, în ore sau zile.
Tablou clinic. De regulă, pacienţii prezintă la debut durere
anginoasă de repaus. Simptomul iniţial poate fi şi dispneea sau,
la pacienţii internaţi în secţiile de terapie intensivă, edemul
pulmonar acut. lnsuficienţa cardiacă congestivă uşoară sau
moderată este frecventă, poate surveni hipotensiune arterială
din cauza scăderii volumului bătaie. Şocul cardiogenic este o
complicaţie rară. 8
Investigaţii paradinice. Electrocardiograma evidenţiază
în mod tipic supradenivelare de segment ST care este tranzitorie
şi apare în derivaţiile precordiale, dar şi în cele inferioare sau
laterale. La momentul prezentării electrocardiograma poate
prezenta şi anomalii nespecifice de undă T, bloc de ramură
stângă nou apărut sau poate fi normală. În evoluţie apar rar
unde Q patologice tranzitorii; frecvent există negaiivarea
difuză a undelor T şi prelungirea intervalului QT corectat,
modificări care se remil În 3-4 luni de regulă, deşi pot persista
peste 1 an.
Majoritatea pacienţilor prezintă o creştere modestă a
troponinei T cu un maxim În interval de 24 ore. Magnitudinea
creşterii biomarkerilor este disproporţionat de mică comparativ
cu severitatea tulburărilor de cinetică regională. Este crescut
şi peptidul natriuretic de tip B, fiind corelat cu presiunea
telediastolică ventricul ară stângă. K
Conmarografia decelează coronare epicardice normale
angiografie sau leziuni uşoare. Ventriculografia stângă evi-
denţiază modificările caracteristice de cinetică regională,
cu hipokinezia sau akinezia segmentelor apicale şi medii şi
funcţie normală a regiunilor bazale. Ecocardiografia poate
evidenţia la rândul său modificările de cinetică regională. La
30% dintre pacienţi se observă modificări similare ale cineticii
ventriculului drept.!
Rezonanţa magnetică poate evidenţia tulburările de cinetică
segmentară, iarprin utilizarea gadolinium, poate face diagnosticul
diferenţial cu miocardita sau infarctul miocardic, în care, spre
deosebire de Tako tsubo, este prezent contrastul tardiv.
388
Capito/1l/14 . CardiOl!1iopalii neclasifzmre
Au fost propuse o serie de criterii de diagnostic al acestei
cardiomiopatii, sunt utilizate în special criteriile Mayo Clinic;
pentru diagnostic trebuie să fie prezente toate cele 4 criterii: g
- hipokil1ezie, akinezie sau diskinezie tranzitorie a segmen-
telor medii ale ventricul ului stâng, cu sau fără afectarea seg-
mentelor apicale; anomaliile de cinetică segmentară depăşesc
distribuţia unei singure coronare epicardice; adesea, dar nu
întotdeauna, este prezent un factor de stres declanşator,
-- absenra bolii corul1ariene obstructive sau a documentării
angiografice a unei rupturi acute de placă,
- anomalii electrocardiografice 110i (fie supradenivelare
de segment ST, fie unde T negative) sau creştere modestă a
troponinei cardiace,
- absenta: feocromocitomului, miocarditei.
Este posibil, dar foalie rar, ca un pacient cu boală coronaria-
nă obstructivă să dezvolte şi cardiomiopatie Tako-tsubo; de
asemenea este posibil ea anomaliile de cinetică segmentară să
se limiteze la teritoriul unei singure artere emonare.
Tratamentul acestei forme de cardiomiopatie se adresează
iniţial ischemiei miocardice şi include aspirină, beta-
blocante, heparină, inhibitori ECA sau blocante de receptori
de angiotensină. În cazul insuficienţei cardiace congestive,
cea mai frecventă complicaţie, tratamentul cu diuretice este
eficient în majoritatea cazurilor. În cazul prezenţei hipotensiu-
nii arteriale, trebuie exclusă obstrucţia dinamică a tractului
de ejecţie al ventriculului stâng, în prezenţa căreia sunt
contraindicaţi inotropii, administrându-se cu precauţie, în lipsa
insuficienţei cardiace, fluide şi beta- blocante pentm reducerea
hipercontractilităţii bazei şi creşterii umplerii cardiace şi,
astfel, diminuării obstacolului. În schimb, în şocul cardiogen
prin insuficienţă de pompă, se administrează terapia standard,
inclusiv inotopi şi balon de contrapulsaţie. 8
Complicaţiile posibile ale cardiomiopatiei Tako-tsubo sunt
mecanice (ruptura de perete liber ventricular şi insuficienţa
mitrală severă) şi aritmice (aritmii supraventriculare şi
ventricul are, tahicardia şi fibrilaţia ventriculară fiind rare).
Anticoagularea trebuie administrată 'in condiţiile unei disfuncţii
severe a ventriculului stâng. Tratamentul cu beta-blocante
poate fi indicat pe termen lung, dacă nu există contraindicaţii,
pentru prevenţia unui episod aritmie recurent. lnhibitori ECA
sau blocantele de receptori de angiotensină pot fi administrate
până la recuperarea funcţiei ventricul are.
Evoluţie şi prognostic. Disfuncţia sistolică şi anomaliile
de cinetică regională sunt tranzitorii şi pot dispărea complet
în câteva zile sau săptămâni. Recuperarea completă este
observată teroretic la toţi pacienţii până la 4-8 săptămâni. 8 La
pacienţii la care persistă modificările trebuie luat în considerare
un alt diagnostic. Recurenţa cardiomiopatiei Tako-tsubo a fost
descrisă în 5% din cazuri. 2 Mortalitatea intraspitalicească nu
depăşeşte 1-2%, iar mortalitatea pe termen lung este similară
cu cea a populaţiei generale de aceeaşi vârstă. R
 lralar de C4RDIOLOG1E
BlBLIOGR4FIE
J, Elliott P, Andersson B, Arhustini L Bilinskll Z, Cec ehi F, ChalTon P, Duhourg
O, Klihl U, \laisch B, McKenna WJ, MonselTat L, Panku,wit S, Rapezzi C,
Sefero"ic P, Tavazzi L Keren A, Classification of tÎle cardiomyopathies: a
position statcment from lhe European Society of Cardiology Working Group
on myocardiaJ and pericardial diseases, Fur Heart J 2008;29:270-276,
Hess OM, McKenna W, Schultheiss HP, \1yocardial Disease, In: The ESe
Textbook ofCardiovascular Mcdicine, ed, Camm AI, Luscher TF, Serruys PW,
Second cdition, Oxford Univ'ersity Press 2009: 66S-71S,
Sam13 RJ, Chana A, Elkayam U, Lei'! ventricular noncompaction, Prog
Cardiovasc Dis 2010:52:264-73,
-f, Tan AD, RatliffNB, Zoung JB, Rodriguey EK Nonisehcmic cardiomyopatbics,
In: Texthook ofCardiovascular Medicine, ed, Topol EJ, 3rd edition_ Lippincort
Williams & Wilkins, 2007:1406-27,
S, Chin TK, Perloff JK. Williams RG, el al: lsolakd nOllcompaction of Iert
ventricular myocardium_ A slUdy of eighl cases, Circulation 1990:82:5()7 -13,
6, Jenni R, Oechslin E, Schncider ,1, el Cll: Echocardiographic and pathoanatomical
characteristics of isolaled leit \entiicular noncompaclion: a skp lowards
classification as a distinct cardiomyopathy, Hear12001 ;86:666-71,
7 Stollherger C, Finstercr J, Blazek G: Leit ventricular hypcrtrabeculatiOl)i
noncompaction and association \\ith additional cardiac abnormaiitics and
neuromuscular disorders, Am J Cardiol 2002;90:899-901_
8. Prasad A; Lemlan A, Rihal CS, Apical ballooning synclromc (Tako-Tsubo or
slress carcliomyopatby): A mimic of acule myocardial inflll'CtiOIl, !\m ]-Icarl J
2008;155:408-17_
389
 CapilOlul j 4. Cordiomiopalii neclasificule

390
CAPITOLUL
Definiţie ................ .
Epidemiologie ..................... 391
Etiopatogenie ..
'\oIorfopatologie
Prezentare clinică ............................ .
Cardita .. .
Al1rit3 ........................................... .
Coreea Sydenham .. . ................... 393
Nodulii subcutanaţi ..................... . ........................ 394
Erilemul marginaL. ... .
Aite manifestflri ...... . ................. .394
Explorări paraclinice ... .
Reactan\ii de fază aculfl
._.~... ~-_._--_ .. _--~~--_._--_._-_._--_.~------------------
Reumatismul articulaT acut (RAA) este o boală inflamatorie
sisiemică a ţesutului conjunctiv datorată unui răspuns imun
anormal la o infecţie faringo-amigdaliană anterioară cu strepto-
coc beta-hcmolitic grup N']
Afectează în esenţă cordul, articulaţiile şi sistemul nervos
centraL Se manifestă ca o boală febrilă, aparent autolimitată,
dar poate lăsa sechele cardiace, în principal valvulare 4 •s
EPIDEMIOLOGIE
Incidenţa şi prevalenţa RAA variază mult cu aria geografică,
ţara în . în tările
, în curs de dezvoltare incidenta
,
depăşeşte 200 cazuri la 100 000 indivizi în timp ce in ţările
dezvoltate ea este mult mai mică - de pildă în Statele Unite
ale Americii este sub 1 caz lai 00 000. În ţările dezvoltate s-a
înregistrat o scădere a incidenţei RAA în ultima jumătate de
secol - scădere atribuibilă ameliorării condiţiilor de trai şi
igienă, a nutriţ.iei şi a accesului la îngrijirea medicală - şi în
parte tratamentului antibiotic (introdus pe scară largă târziu
In raport cu scăderea incidenţei)5.6,7.B. S-a observat incidenţa
nemodificată a faringitelor streptococice, schimbarea suşei
bacteriene (rămânând ca factori declanşatori streptococii aşa­
zişi "reumatogeni") şi aparenta nemodificare a susceptibili-
tăţii populaţiei-gazdă K •
RAA apare la vârste tinere, cel mai frecvent între 5 şi J 5
ani cu scădere ulterioară a frecvenţei, astfel încât cazurile sunt
foarte rare după 35 ani. Este neobişnuit la copiii sub 5 ani.
Recurenţele sunt frecvente în adolescenţă, la tineri şi rare după
45 ani. RAA afectează egal ambele sexe; coreea Sydenham are
însă preva lenţă mai mare la femei.
. ....... 391 Dovezi le infecţiei streptococice În antecedente .....)<)4
Electrocardiograma .... 395
........ 391 Radiografia toracică ................ . .. .. 39:;
........ 392 Ecocardiografia ................... . .... 395
............ 392 Biopsia endomiocardică ......... . ...... 395
. ............. 392 Diagnosticul reumatismului articular acuL ....................... . . ...... 395
. ............ .393 Tratament ... 397
Prevenţia primară... ............ ... . .............. . ................................... 398
Tratamentul episodului acuL ....... . ..... 39S
........... 394 PrevenţiCl secundară ................... . . ............. 399
Profilaxia endocarditei infecţioase ..................... .................. 399
......... 394 Progn ostiL.......... ............... ................... ..399
......... 394 Bibliografic .................................................... .400
Streptococul beta-hemolitic grup A este recunoscut ca factor
declanşator al RANOJ4.1~. Argumentele principale sunt:
• producerea RAA după infecţii faringo-amigdaliene cu
acest germen;
• existenţa în serul pacienţilor cu RAA a unor niveluri înalte
de anticorpi antistreptolizină O;
• eficienţa tratamentului antibiotic antistreptococ beta-
hemo-litic in tratarea RAA şi profilaxia recurenţelor.
S-au emis de-a lungul timpului numeroase ipoteze privind
mecanismele prin care streptococul beta-hemolitic intervine
în patogeneza RAA 1.16.21. Ipoteza efectului direct infecţios
conform căreia Ieziunile ar putea fi explicate prin invadarea
de către germeni a ţesutului conjunctiv a fost innrmată prin
imposibilitatea izolării acestora din leziunile specifice. Ipoteza
efectuJui toxic care postula posibilitatea producerii leziunilor
tisulare prin toxinele streptococice de tip streptolizine S, O şi
proteinaze a fost infim1ată prin demonstrarea experimentală
a imposibilităţii producerii leziunilor caracteristice prin
injectarea fracţiuni lor toxice. acestea apărând numai secundar
injectării de streptococi vii.
Se consideră în momentul actual că germellul declanşează
un mecanism imunologie mediat umoral şi celular. Pledează
pentru mecanismul imunologie
• existenţa unei perioade de latenţă (de aproximativ 3 săptă­
mâni) intre faringo-amigdalita streptococică şi RAA;
• raritatea RAA înainte de vârsta de 5 ani când sistemul
imun este imatur:
• demonstrarea reactivităţii încrucişate Între antigenele celu-
lare streptococice şi proteinele din ţesutul conjunctiv uman.
S-a constat Însă că doar 3% dintre persoanele care au
faringo-amigdalite streptococice netratate fac RAA; recurenţa
391

se înregistrează la 50% dintre pacienţii cu istoric de RAA. Se
pune problema factorilor care influenţează, determină evoluţia
spre RAN.
Relaţia germen/gazdă care conduce la producere a RAA este
facilitată de caracteristici particulare ale celor doi termeni:
- Streptococii sunt ,.reumatogeni" respectiv sunt serotipuri
streptococice (diferite de cele care produc glomerulonefrita
sau leziunile directe piogene cutanate) cu virulenţă crescută
conferită de antigenicitatea proteinei M. capacitatea de a f01l11a
colonii mucoide şi încapsularea cu acid arahnoidonic: sunt suşe
care nu elaborează aşa-zisul factor de opacitate streptococică (o
l ipoprotein lipază).
Proprietăţile antifagocitarc ale proteinei M determină
persistenţa bacteriei în ţesuturi mai mult de 2 săptămâni. timp
în care se creează anticorpi specifici. Epitopi ai proteinelor
streptococice (proteina M, N acetilglucozamina, etc) au
determinanţi antigenici comuni cu miocardul (miozina şi
tropomiozina), valveJe cordului (Iaminina), sinovia (vi mentin),
tegumentul (keratin) şi structuri cerebrale - zona subtalamică,
nucleul caudat (lysoganglioside).
Stimulării imunităţii umorale exprimată prin prezenţa
autoanticorpilor împotriva structurilor cardiace i se adaugă
hiperactivitatea imunitară mediată celular (de către limfocitele
B şi T) declanşată de aşa-numitul "superantigen streptococic"
(de pildă componente şi produse streptococice cu proprietăţi de
superantigen pot fi proteina M, exotoxina pirogenă A, B, C).
- Bolnavul ("gazda" germenului) are o susceptibilitate, unrisc
intrinsec de a dezvolta RAA. Riscul este influenţat de o posibilă
componentă genetică, de gradul răspunsului imun şi de existenţa
în antecedente a unui episod de RAA. Posibilitatea predispoziţiei
genetice a fost sugerată de aglomerarea familială a cazurilor cu
RAA, de frecvenţa mult mai mare a bolii la gemenii monozigoţi
faţă de bizigoţi şi este susţinută de demonstrarea existenţei unor
markeri genetici (ca de exemplu anumite haplotipuri HLA-DR
1,2,3,4; hiperexpresia aloantigenului celulei B, D 8/17).
- Mediul Înconjurâtor, zona geografică joacă un rol
influenţind relaţia agent/gazdă respectiv gemlen/bolnav.
Colectivităţile de tip şcoli, corpuri de armată; zonele cu condiţii
de igienă/trai dcficitarc favorizează producerea faringitelor
streptococice şi a RAA; s-au incriminat creşterea virulenţei
suşelor bacteriene şi transmitrea rapidă prin "gazde" multiple.
Există o heterogenicitate marcată a epitopilor asociaţi cu RAA în
diverse arii geografice. Pentru anumite zone endemice expresia
aloantigenelor D8/17 ale celulelor B este recomandată ca test
screen ing (acestea fiind Inalt sensibile şi specifice) pacienţilor
cu RAA În antecedente, rudelor de gradul întâi ale acestora.
Se consideră că etiopatogenia RAA nu este complet elucidată
şi cercetări epidemiologice, clinice şi de laborator sunt în
desfăşurare (centrate pe factorul princeps - şi /sau mecanismele
subsecvente )4,18.21,
MORFOPATOLOGIE
În RAA se pot constata Iezi uni inftamatorii, exudativ-
degenerativE şi leziuni proliferativ-granulomatoase6,12 18.
392
CapiiO/ul Reumatismul articular acul
Înjaza exsudativâ, în timpul primelor săptămâni după de-
butul RAA se constată edem al ţesutului conjunctiv, tumefaclia
fibrelor de colagen, infiltrat inflamator (Iimfocite, macrofage şi
plasmocite, polimorfonucleare) şi necroză fibrinoidă.
În jaza proliferativâ, de la 1 lună la 6 luni de la debut.
apare noduluI reumatismal Aschoff considerat specific. El
este constituit dintr-o zonă centrală de necroză fibrinoidă
înconjurată de o "rozetă" de celule (limfocite. plaS1110cite,
fibroblaste, celule gigante Aschoff, hislocite cu dispoziţie
particulară a cromatinei realizând aspect de "ochi de bufniţă").
Nodulii Aschoff se găsesc în miocard (predominant în septul
interventricular, perete liber ventricul stâng, atriul stâng).
endocard (inclusiv ţesutul valvular), pericard. După 4 luni
granulomul Aschoff poate fi invadat de fibre de colagen,
reticulină. De notat că nodulii Aschoff pot persista cronic fără
să existe dovezi de cardită în evoluţie.
Lezillnile de organ au anumite particularităţi:
- cord - leziunile endocardice produc o îngroşare a valvelor
prin creşterea iniţ.ială a ţesutului mixomatos (în primul rând
la valva mitrală, apoi aortică), ulterior fibroză, cu mici verllci
la marginile libere; inelele atrio-ventrÎculare pot fi prinse în
procesul inftamator cu dilatare iniţială; în timp apar fuziuni
comisllrale; aparatul subvalvular poate fi iniţial elongat, ulterior
devine scurtat şi fuzionat o.6.H•12 • Leziunile miocardice pot fi
focale, difuze, pot interesa sistemul de conducere. Pericardita
poate fi fibrinoasă sau fibrinos-exudativă;
- articulaţii - Iezi unile sunt de tip edematos-inftamator,
uneori cu degenerescenă fibrinoidă.;
- tegumente - noduJii subcutanaţi au o structură histologică
apropiată nodului AschofT; eritemul marginat se prezintă ca o
vasculită reumatică;
-- sistem nervos - modificări inflamatorii plus vasculită
reumatică în cortex., cerebel şi ganglionii bazali.
PREZENTARE
Manifestările clinice apar la trei săptămâni după o faringo-
amigdalită cu streptococ beta-hemolitic grup A. Tabloul clinic
este variabil În funcţie de momentul prezentării pacientului
în raport cu debutul, vâ.rsta acestuia, amploarea interesării
diverselor organe. Iniţial pacientul poate prezenta o afectare
a stării generale cu febră, astenie, fatigabilitate, pierdere în
greutate, paloare.
Manifestări clinice majore --, care constituie criterii ferme de
diagnostic -- sunt cardita, artrita, coreea, noduJii sllbcutanaţ.i şi
edemul marginat.
CARnITA
Cardita este considerată cea mai specifică manifestare a
RAA 5 . Prezintă cardită o proporţie vmiabilă de pacienţi: 41-81 %5.6.8.
Morfopalologic se produce o pancardita cu afectare simultană a
endocardului, miocardului şi pelicardului.
Endocardita manifestată ca valvulită. este cea
 [ra!ul de cARD]OU)GIF ' _ _ _ _ _ _ ' _ _A _ _ _
mai caracteristică a carditei reumatice, Ea interesează de regulă
valva mitrală, mai rar valva aortică (şi de obicei asociat afectării
mitralc), foarte rar valva tricuspidă şi pulmonară, în episodul
acut de febră reumatică se produc regurgitări valvulare (nu
stenoze), AU5cultatoriu va fi prezent un suflu holosistolic de
insuficienţă mitrală (sau non-pansistolic dacă regurgitarea este
mică); uneori există şi un suflu diastolic apical (medio-diastolic)
tip Carey Coombs (datorat unui flux crescut prin mitrală
secundar regurgitării severe plus deformării valvei mitrale prin
valvulită), Insuficienţa aortică asociată celei mitrale va adăuga
un suflu diastolic precoce, audibilla baza cordului şi parasternal
stâng. Zgomotul 1 poate fi normal sau de intensitate scăzută
datorită insuficienţei mitraJe şi/sau prelungirii intervalului PR;
poate fi prezent zgomotul trei (dificil de interpretat: el ar putea
fi datorat regurgitării mitrale semnificatire, însă copiii/tinerii
îl pot avea fără să. existe o afectare patologică), Auscultaţia
variază adesea de la o zi la alta.
A1iocardita reumatică se poate exprima clinic prin diverse
grade de insuficienţă cardiacă. Cel mai adesea însă insuficienţa
cardiacă este consecinţa unei regurgitări mitrale importante
secundară. valvuliei. Pot exista modificări segmentare de
cinetică miocardică (descrise în special in scgmentele infero-
bazale adiacente valvei mitraJe). S-a notat ahsenţa creşterii
troponinei 111 miocardita reumatică în condiţii de funcţie
ventriculară stângă prezervată -- comparativ cu miocardita
viraIă ll ,i7.
Pericardita se produce la 6-12% dintre pacienţi. De regulă
ea însoţeşte valvulita semnificativă, Existenţa unei pericardite
izolate nu este obişnuită în RAA şi obligă la căutarea unei
alte cauze de afectare pericardică. Pericardita poate fi clinic
silenţioasă; se exprima prin durere, frecătură pericardică
sau mai rar prin exudat pericardic (foarte rar important,
excepţional ca tamponadă). După unii autori~, asocierea
pericarditci este un semn de cardită reumatică activă severă.
Expresia clinică a carditei reumatismale este variabilă.
Ea poate rămâne sublinică sau se poate exprima ca o cardită
fulminantă cu insuficienţă cardiacă acută severă sau deces,
Evoluţia spre afectare cardiacă reumatică cronică se
înregistrează la 40-60% din cazurile cu cardită 6 14; ea apare
atât după formele clinice silenţioase, cât şi după cele clinic
manifeste, Ar cxista o relaţie liniară între severitatea regurgitării
mitrale produse în primul episod şi frecvenţa afectării cardiace
reumatice cronice ulterioare (90% din cawrile cu insuficienţă
mitrală severă vor dezvolta boală valvuJară. cronică)". Se
apreciază că în întreaga lume există 1 milioane persoane cu
boală cardiacă reumatismală l6 , înregistrându-se anual 470000
cazuri noi şi 233000 decese 1o .
ARTRITA
A rtrita este manifestarea cea mai frecventă a RAA (75-80%
din cazuri); poate fi singura manifestare clinică aparentă (la
30-50% dintre pacienţi); se constată În special la pacienti cu
vârstă mai mare (copii tineri). Se poate exprima ca simple
artalgii sau ca artrite severe căldură, edem şi limitare
~_, _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ ,
funcţională la nivelul articulaţiilor). Artrita este manifestarea
cea mai precoce a RAA (la 2--3 săptămâni după faringita
streptococică). Sunt afectate de regulă articulaţiile mari (de
exemplu: genunchi, coate, glezne): asimetric şi migrator (în
timpul migraţiei diversele articulaţii interesate pot fi in diferite
faze morfopatologice de inflamaţie),
Durata afectării inflamatorii a unei articulaţii este în jur de
o săptămână (se citează perioade de 24 ore - trei săptămâni),
Artrita se autolimitează şi nu lasă sechele, Dispariţia întregului
tablou de poliartrită se înregistrează în maximum o lună.
Răspunsul prompt la terapia cu salicitaţi este regula.
Se notează exceptii de la acest tablou clasic, respectiv
interesarea monoarticulară (care ar putea fi in condiţii de
prezentare tardivă, singura manifestare depistată medical şi
atunci ar trebui acceptată drept criteriu major de diagnostic)
şi afectarea unor articulaţii mici ale extremităţilor sau a unor
articulaţii neobişnuite (articulaţii ale coloanei vertebrale
cervicale r ('.
Diagnosticul diferenţia! al artritei include mai multe
condiţii clinice, printre care boli ale ţesutului conjunctiv
(artrită reumatoidă, lupus), artrită septică, artrită reactivă
poststreptococică, artrită virală, limfoame/leucemii. Artrita
reactivă posts1reptococică survine precoce după faringita
streptococică, poate interesa articulaţiile mici ale membrelor
superioare, poate asocia afectare renală, evoluează o perioadă
mai lungă, nu se însoţeşte de celelalte manifestări ale RAA,
nu răspunde atât de prompt la salicilaţi. Cu toate aceste
deosebiri, unii autori recomandă ca această manifestare să fie
privită, în zonele în care RAA este frecvent, drept posibilă
manifestare a acestuia sau cel pulin să fie inclusă în schema
de profilaxie secundară a RAA 7,ll,IS Endocardita bacterian ă. cu
interesare miiculară trebuie avută şi ea 'I'n vedere ca diagnostic
diferenţial.
Raportul artrită/cardită este mult comentat în literatură:
existenţa artritei trebuie să conducă la căutarea carditei (care
poate fi asimptomatică); cele două se pot suprapune, pot fi
prezente concomitent la un pacient (artrita ca fenomen relativ
precoce, cardita ca manifestare mai târzie); ar exista o relaţie
inversă privind severitatea - pacien1ii cu artrită importantă au
manifestări de cardită mai puţin severe".7.
COREEA SYDENHAM
Coreea Sydenham ("choreea minor", "Saint Vitus'dance")
este considerată ca fiind una dintre manifestările cu mare
specificitate pentru RAA. Este o manifestare tardivă a RAA,
apărând în medie la 3 luni (cu extreme de 1-7 luni) după
infecţia faringiană streptococică. Incidenta sa ar fi de 30%
pacienţi (variaţii de raportare î'ntre 5 şi 35%).
Este frecvent o manifestare unică a RAA; uneori pare
unică, fiindcă devine evidentă clinic atunci când celelalte
semne ale RAA au dispărut sunt subcl inice). De obicei
există o rezoluţie completă a simptomelor în 2-3 luni (deşi s-au
comunicat şi cazuri cu persistenţa lor la 2 ani); uneori există
manifestări coreiforme fruste şi la distanţă tulburări psihice",
393

·. Se manifestă ~a o tulbura~~~~~rologică de tip extrapiramidal
cu mişcări involuntare ale feţei şi membrelor, hipotonie
musculară şi labiJitate emoţională. Iniţial apar dificultăţi de
vorbire (precipitată, răstită) ulterior necoordonarea
mişcărilor, mersului. Simptomele sunt evidente când pacientul
este treaz, în condiţii de stres şi de obicei dispar In timpul
somnului. Pot exista şi alte manifestări neuro-psihice (ca de
pildă instabilitate emoţională, migrenc), neîncadrabile in
manifestările neurologice clasice ale RAA, dar şi ele produse
prin mecanism imunologic (fiind demonstrată prezenţa
anticorpilor anti-ţesut cerebral).
Se impune diagnosticul diferenţial cu hiperkinezia, ticurile,
atetozele, reacţiile de conversJe. Aşa-numitul sindrom
PANDAS Autoimmune lJisorders
Associated Îvith Streptococca[ În[ections) are - ca şi artrita
reactivă poststreptococică - o temporală cu infecţia cu
streptococ beta hemolitic tip dar nu se însoţeşte de niciunul
dintre semnele RAA.
Pacienţii cu coree dezvoltă ulterior boli valvulare
reumatismale cronice În proporţie mare, de 25~SO%6, 8.1('.
NODULH SUBCUTANAŢ]
Nodu/ii sun! prezenţi la 20% dintre pacienţii cu
RAA lor este ca mai mică. în raportările
recente;), Apar târziu în cursul bolii (după câteva săptămâni de
la debut) şi durează câteva zile", uneori 12 săptămâni, luni g
Se prezintă ca nodozităţi de 0,5-2 Cll1, de consistenţă fermă,
nedureroşi; tegumentul supraiacent nu aderă la noduli şi nu
prezintă modificări de culoare sau temperatură; nodulii sunt
localizaţi pe suprafaţa de extensie a articulaţiilor, uneori pe
proeminenţe osoase (occipital, apofize spinoase vertebrale).
Nodulii multipli sunt prezenti la pacienţi care au cardită 6 ,7,8
EIUTEMUL MARCINAT
Eritemul este prezent la 5-15%) dintre pacienţi"
precoce in cadrul manifestărilor RAA. Se prezintă ca
un eritem alcătuit din macule/papule circulare cu
marginile colorate şi centrul palid, influenţate de vitropresiune
şi căldură, dispuse predominant pe trunchi şi extremităţile
respectând pacientului. Se poate extinde
centrifug, poate căpăta aspect serpiginos. Poate apărea şi
dispărea în ore, zile'.7 sau în timp mai lung".
Se consideră că are o specificitate Înaltă pentru RAA şi că
prezenţa sa este sugestivă pentru coexistenţa carditei.
ALTE lVIANIFESTĂRI
Febra este prezentă în faza acută, nu are o comportare
ascensiuni când sunt interesate
durere la nivelul uneia sau a mai
394
Capitolul Reun101ismul ayticular acut
multor articulaţii mari. fără modificări obiective inftamatorii
locale.
Febra şi atralgia sunt frecvente, nu au specificitate pentru
RAA, dar sunt acceptate drept criterii minore care susţin
diagnosticul de RAA în prezenţa unui criteriu major.
A lte posibile manifestări clinice ale RAA sunt: durerile
abdominale.. epistaxisuL durerile precordiale, pneumopatia
reumatismală, proteinuria sau hematuria tranzitorie.
u'U'nr.",,,.• PARACLlNICE
Diagnosticul RAA este eminamente clinic:. nu există un
test de laborator cu specificitate şi sensibilitate diagnostică
absolută; informaţiile fumizate de explorările paraclinice se
asociază ca argumente de diagnostic datelor clinice.
REACTAN1U DE FAZĂ ACUTĂ
Viteza de sedimentare a hematiilor şi proteina C reactivă -
reactanţii de fază constituie criterii minore de diagnostic
al RAA. Ei sunt markeri sensibili, dar nespecifici ai inflamaţiei
şi răspunsului imun asociate artritei şi carditei. În general se
corelează cu activitatea bolii. Sunt normali la pacienţii cu coree
izolată. Tratamentul antiinflamator (salicilaţi, steroizi) induce
scăderea lof. Proteina C reactivă fiind mai puţin influenţată de
comorbidităţi (anemie, insuficienţă cardiacă) apare mai utilă in
activităţii bolii.
Leucocitoza, anemia normo- sau hipocromă pot fi prezente
ca în orice proces inflamator.
DOVEZILE INFECŢIEI STREPTOCOCICE
ÎN ANTECEDENTE
Dovezile unei infecţii streptococice în antecedente pot fi
reprezentate de:
• prezenţa unei culturi pozitive din (zona faringo-
amigdaliană) cu streptococ hemolitic grup A în condiţii clinice
sugestive (febră, dureri în inflamaţie faringo-amigdaliană,
limfadenopatie ).
Fără tablou clinic rezultatul este discutabil,
deoarece germenuJ poate fi prezent la un număr mare de
purtători. Oricum, un procent mare de amigdalo-faringite (20%)
sunt secundare infecţiei cu acest gennen fără să existe RAA O
cultură poate apărea secundar eliminării germenului
prin imun eficient terapie antibiotică sau datorită
recoltării târzii (perioada de latenţă Între infeclie şi dezvoltarea
RAA fiind de J 0-14 zile). Se recomandă tratamentul ţinând cont
de tabloul clinic şi gradul de risc (respectiv vârsta şi prevalenţ.a
RAAîn
dinamică) al anticorpi/oI' anfistreptoco-
antistreptolizină O (ASLO), anti-
dezoxiribonucJează B, antihialuronidază, antinicotinamid-
z,denin-dinucleotidaza - conferă o
 Imtal de C4RD10LOGIE
---:-->--~-~>-'"-----._-~~~~,--~~---~--_.--~
.~,·c'd,'rpmai mare de două ori a valorilor ASLO (în comparaţie
cu titrurile de convalescenţă) se consideră diagnostică, inde-
<""",te'", de valoarea absolută a anticorpilor.
Definirea valorilor normale aleASLO este dificilă. deoarece
ele variază în funcţie de vârstă. arie geografică, anotimp. O
creştere a titrului ASLO ar putea fi definită drept valoarea
care depăşeşte cu mai mult de 20% nivelul din populaţia
cercetată. Titrul ASLO apare crescut la aproximativ 80% din
pacienţii cu RAA, dar ia numai 20% din cei care prezintă
doar caree izolată. Un nivel scăzut sau normal al ASLO în
condiţii de suspiciune clinică mare obligă la determinarea
valorii altor anticorpi (de pildă antidezoxiribonuclează B;
antihialuronidază). Utîlizându-se trei teste, se poate obţine un
titru crescut pcntru unul dintre ele la 95% din pacienţii cu RAA
la 80% dintre cei cu coree izolată. S Anticorpii cresc În prima
lună după debutul faringitei streptococice, se menţin crescuţi în
următoarele 3-6 luni şi scad ulterior Într-un interval care poate
ajunge la un an.
De notat că testele rapide pentru antigenul streptococic sunt
dar au sensibilitate joasă,
ELECTROCARDIOGRAMA
Electrocardiograma indică frecvent prezenţa tahicardiei
sinusale. La 30% dintre pacienţi se înregistrează tulburări de
conducere atrioventriculare - tipic bloc atrioventricular de
gradul unu (interval PR alungit)- dar, mai rar, şi blocuri de
grad doi şi trei (Cazul clinic 18), Tulburările de conducere s-ar
datora inflamaţiei din jurul ţesutului nodal atrio-ventricular şi
a ramurilor fasciculului Hiss, plus o creştere a tonusului vaga);
prezenţa lor nu se corelează cu eventuala afectare valvulară
reumatismaJă sau cu prognoslicul pacientului. Intervalul QT
fi prelungit. În cazurile cu pericardită se pot înregistra
modificări ale segmentului ST-1'.
RADHJGRAFIA TORACICĂ
Radiografia toracică nu aduce informaţii specifice pentru
diagnosticul RAA. Dimensiunea cordului., existenţa congestiei
pulmonare depind de afectarea valvulară ŞI miocardică din
cadrul bolii.
ECOCARDIOGRAFIA
Ecocardiografia este deosebit de utilă în:
• confirmarea datelor auscultatorii, evidenţiind prezenţa şi
gradul regurgitării mitrale sau aortice şi mecanismul acestora
(iniţial dilatarea de inel şi elongarea cordajelor cu prolaps al
val vei mitrale antcrioare; cu valve in sine uşor îngroşate, rar cu
Jeziuni nodularc, uneori cu restricţia mişcărilor valvulare, mai
rar rupturi de cordaje; în timp cu fuziuni comisurale, îngroşări
şi scurtări ale aparatul ui
• urmârirea leziunilor valvulare, a contractilităţii
cardiace, a afectării a dimensiunilor cavităţilar
cardiace, a funcţiei globale a ventricuJu!ui stâng, a gradului
hipertensiunii pulmonare:
• excluderea altor condiţii- fiziologice funcţionale)
sau patologice (boli cardiace congenitale nediagnosticate
anterioL afectare \alvulară preexistentă cronică),
în principiu ecocardiografia poate juca un rol in detecţia
carditei (valvulitei) la pacienţii cu regurgitări inaudibile cu
stetoscopul'-22. Dar, deoareCe datele cco-Doppler in absenţa
modificărilor auscultatarii nu sunt specifice pentru valvulita
reumatică - utilizarea informaţiilor ecocardiografice singure
ca argument de cardită ca şi criteriu Jones major nu sunt
acceptate azi - problema rămânând subiect de controversă"3",,.
Se apreciază că în condiţiile discutate (de aşa~zisă "cardită
silenţioasă") ccocardiografia poate supreaestima (creând o falsă
patologie "ecocardita"".).
Rămâne totuşi deschisă posibilitatea ca în viitor datele
ecocardiografice să fie Încorporate în criteriile Jones de
Ecocardiografia poate identifica insă o prevalenţă de
aproximativ 10 ari mai mare a valvulopatiilor reumatism ale
la copiii de vârstă şcolară din zonele endemice pentru RAA,
comparativ cu screening-uJ clinic şi poate orienta strategiile de
prevenţie secundară 10 .
BIOPSIA ENDOMIOCARDICĂ
Biopsia endomiocardică nu este recomandată pentru
diagnosticul carditei rcumatismales,ls Ea nu figureză ca
indicaţie punctuală in ultimul ghid privind rolul acestei explorări
invazive 2R • După unii autori, biopsia ar putea intra în discuţie
în diferenţierea bolii cardiace reumatismale cronice inactive
de cardită reumatică acută; ar avea o indicaţ.ie în cazurile cu
suspiciune de cardită recurentă neconfîrmată prin alte metode'.
DIAGNOSTICUL
ARTJC1JLAR ACUT
Diagnosticul RAA se bazează pe o combinaţie de date
clinice şi de laborator, ordonate în două sisteme de definire
certă a afecţiunii: Criteriile Jones şi Criteriile Organizaţiei
Mondiale a Sănătăţii OMS 2391O . Ambele stipulează că pentru
diagnosticul pozitiv al RAA sunt necesare două criterii majore
sau un criteriu major şi două minore în condiţiile existenţei unei
dovezi a infecţiei strcptococice.
Criteriile JOI1CS sunt valabile pentru diagnosticul primului
episod de RAA (tahelu 1 1); ele pot conduce la subestimarca
recurenţelor reumatismale.
Criteriile au fost emise de T Duckett Jones în 19409 şi
au suferit ulterior multiple revizuiri (bazate în principal pe
consensul expcrţilor şi nu pe trialuri clinice) al căror istoric este
semnificativ:
• criteriile majore (cardita, poli3lirita, coreea nodulii subcu-
tanaţi şi eritemul marginat) au rămas neschimbate în ultima
395
 Capitolul 15. Reumatismul artieular acut

CAZ CLINIC 18
R.e., 16 ani, M.
Diagnostic: Reumatism articular acut cu cardită.
Istoric. Pacientul se prezintă pentru crize de pierdere a conştienţei, fără relaxare sfincteriană, fără convulsii tonico-clohice şi febră 38,5°C la 7 zile de ]a un
episD

• Leucocite 12100/mm3 , Ne 9000/mm3

• VSH 55 mmli h
• Fibrinogen 644 mg/dl
• PCR 128 mgl!
• CK, CK-MB, ALT, AST - < 2 X LSN
• Hemoculturi negative
• ASLO 582 UI/ml
• Exudat faringian negativ

Ecocardiografie transtoracică, Doppler color, secţiune apical 4 camere:

insuficienţă tricuspidiană grad I.

ECG la extemare: ritm sinusal, 75/min, ax QRS +60°.

396
Mic mllal de CARDIOLOGIE

jumătate de secol;
• criteriile minore (febra, altralgia, prelungirea PR şi creşterea
reactanţilor de fază acută) şi-au crescut specificitatea prin
eliminarea unor situaţii total nespecifice pentru RAi\. ca durerile
Cardita Febra
precordiale, durerile abdominale, epistaxisul, modificările
pulmonare;
• adăugarea ca o condiţie esenţială pentru diagnostic (în
a dovezilor existenţei infecţiei cu streptococ grupa A
(culturi pozitive din faringe sau ritruri crescute ale diverşilor
anticorpi antistreptococici sau a antigenelor streptococice) a
crcscut substanţial specificitatea criteriilor.
Criteriile OMSlu detaliază şi criteriile de diagnostic necesare
pentru evaluarea pacienţilor cu recurenţă reumatismală, făcând
distincţie Între pacicnţii fără şi cei cu boală cardiacă reumatismală
cronică (tabelul 2). Pentru ultima categorie sunt suficiente două
criterii minore în condiţiile existenţei dovezii unei infecţii Două criterii majore
Sau
anterioare cu streptococ tip A.
Un CI'iteriu major şi două minore
În criteriile OMS slmt precizate şi cele două situatii care pot fi
diagnosticate ca RAA fără respectarea strictă a criteriilor ]ones:
• coreea izolată, "pură" -- când alte cauze au fost excluse şi mai - încorporarea datclor ccocardiografice printre criterii (ele
ales dacă e prezentă în intevalul de vârstă caracteristic RAA; fiind mai sensibile decât examenul clinic în demonstrarea
" cardita reumatismală cu debut insidios ("indolent cardi- afectării valvulare în fazele precoce, subclinice ale RAA
şi în detectarea recurenţei subclinice la pacienţii cu boală
Există situaţii speciale în care criteriile Jones şi OMS pot fi cardiacă. reumatismală. cronică constituită); critica introducerii
inadecvate: lor rămânând bazată pe sensibilitatea metodei în depistarea
- diagnosticul RAA în zonele endemice pentru RAA (există cazurilor "sub-ascultatorii" ce reprezintă de regulă grade mici
riscul neefectuării profilaxiei secundare la pacienţi care nu de regurgitări valvulare - care în proporţie foarte marc se
îndeplinesc strict criteriile şi aceştia să dezvolte ulterior boală vindecă fără sechele'l!,IS,,";

reumatismală cronică cardiacă); de notat existenţa unor ghiduri
naţionale în ţări cu prevalenţă mare a bolii 21 ;
- diagnosticul RAA drept prim episod la adult la care frecvent
artrita este dominantă, cardita este rară şi criteriile nu sunt
acoperite;
- cazurile cu prezentare tardivă şi tratament antiinflanw1or/
antibiotic care maschează elementele luate în consideraţ.ie în
sistemele de criterii.
Pentru situaţiile speciale se acceptă diagnosticul de "RAA
probabil" 3.6.11.18, de pildă la pacienţii din zone endemice, aflaţi
la vârsta la care boala se instalează, cu un număr de manifestări
minore, în prezenţa documentării infecţiei strepococice.
Ca perspectivă rămân în discuţie:
- posibilitatea introducerii printre criteriile de laborator
a unui test (de screening) pentru identificarea pacienlilor şi
populaţiei susceptibile genetic la RAA tip anticorpi mOlloclonali
la aloantigenul celulelor B ])8/17, antigenul leucocitar HLA-
DR haploizii 1,2,3,4 6. IX;
- luarea în considerare, în evaluarea bazată pe criterii, a
schimbărilor în profilul bolii şi a trăsăturilor atipice.
Terapia RAA include tratamentul atacului acut de reumatism
şi strategia de prevenţie primară şi secundară a acestuia.

Tabclul 2. Criteriile Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii (2002-2003) pentru diagnosticul reumarismului anicular acut şi al bolilor cardiace rcumatismsle (modi-

Două manifestări majore sau una majoră şi două minore

Episod iniţial de reumatism articular acul
Plus dovada unei infecţii anterioare cu slreptococ grup A

Episod recurent de reumatism miicular acul la pacient ClI boală Două manifestări minore
cardiacă reumatismală constituită Plus dovada unei infecţii anterioare cu streptococ grup A

Leziuni valvulare cronice de boală. cardiacă reumatică (pacient

care se prezintă prima dată cu stenoză mitrală, boală mitrală, boală Nu sunt necesare alte criterii pentru diagnosticul de boală cardiacă reumatismală
valvulară aonică)

397

PREVEN'IIA PRBifARĂ
Prevenţia primară - adică evitarea primului atac de RAA
presupune recunoaşterea promptă şi tratamentul faringo-
amigdaliteL cu streptococ beta-hemolitic tip A (tabelul
Faringitelc au multiple etiologii; cea streptococîcă se întâlneşte
în 30% din cazuri'. Este ideală obţinerea unei culturi din faringe
sau () determinare de antigeni Înaintea începerii tratamentului
antibiotic specific în zonele cu prevalenţă joasă a afecţiunii;
în zonele endemice pentru RAA tratamentul antibiotic
antistreptococic al tuturor faringintelor (fără confirmare
microbiologică) este considerat rezonabil" .
Tratamel1tul trebuie să fie precoce (să înceapă la un interval
sub J O zile după debutul faringo-amigdalitei).
Penicilina este preparatul de ales: eficace şi ieftin. Poate fi
administrată sub formă injectabiJă intramusculară ca benzatin
penicilină Ci în doze adaptate greutăţii pacientului (600000 U
la pacienţi :::: J 200000 U la cei > 27kg) In administrare
unică. Pentru administrarea orală se utilizează penicilina V
(fenoximetilpenicilina) în doze de 250 mg (copii) - 500 mg
(adulţi) în 2-3 prize pe zi timp de 10 zile. Eficacitatea celor două
forme de administrare este considerată egală, dar complianţa
la fonna orală este mai puţin bună din cauza schemei mai
complicate şi a duratei mai lungi de administrare, Pentru
pacienţii la penicilină se recomandă macrolidele de
generaţie nouă (tabelul 3) sau eri/romicina (etilsuccinat sau
estolat) maxim 1 10 zile. Rezistenţa la eritromicină este
foarte rară.; pentru astfel de cazuri intră în discujie preparate din
grupul macrolidelor sau cefalosporineloL
În pofida tratamentului optim, RAA nu este total prevenibil,
deoarece multe faringite streptococice sunt asimptomatice şi
deoarece streptococică nu este Întotdeauna eradicată
in vitro germenii sunt responsivi la preparatele
Boala ar putea fi controlată prin vaecinul streptoeocic grup A
(actual utilizat în trialuri clinice), vaccin multivalentrecombinant
obţinut printr-o combinaţie de epitopi specifici reprezentând
cele mai frecvente serotipuri M ale suşelor reumatogel1e4.S.81~.
Tabelul}, Prevcnţia primară a reumatismului articular acut (modificat
Amoxicilină redard 50 mglkg o
398
Capitolul j S Rcumo:fhnnu! articular (1('111
TRATAMENTUL EPISODULUI ACUT
Tratamentul episodului acut are ca scop suprimarea
răspunsului inflamator cu reducerea afectării cardiace.
ameliorarea simptomelor şi eradicarea infecţiei streptococice
De regulă pacienţii sunt internaţi şi li se recomandă repaus 5. 7.'.
Durata repausului la pat este stabilită în funcţie de simptome
şi markerii serici ai activităţii bolii: pentru pacienţii cu cardită
ea ar fI de minimum 8- J 2 săptămâni' interval stabilit empiric,
După unii autori" argumentele pentru recomandarea reapusului
la pat provin din era preantibiotică şi pacienţii cu fom1e uşoare
ar putea fi urmăriţi şi ambulatoriu,
Deşi evidenţa infecţiei amigdalo-faringiene este absentă de
regulă în timpul fazei acute a RAA - toţi pacienţii trebuie trataţi
prompt pentru o prezumtivă infecţie faringiană cu streptococ
grup A (conform schemei din tabelul 3).
Terapia se va adresa tuturor manifestărilor bolii ţinând cont
de cea dominantă:
• artrita va fi tratată cu salicilaţi; de obicei durerile articula-
re dispar în primele 24 ore de tratament şi artrita se corectează În
trei săptămâni. Lipsa răspunsului la salicilaţi pune diagnosticul
de RAA sub semnul Întrebării. Doza este de 100 mg/kg pe
zi administrată în 4-5 prize s.G,7,s Pentru efectul antiinflamator
optim -nivelul serie al salicilaţilor ariTebui săfie de 20 mg/1 OOml
(dar de obicei aceste determinări nu sunt disponibile în zonele
endemice). Se vor urmări efectele secundare - anorexia, greaţa,
voma, tinitusul. Pentru pacienţii care nu tolerează salicilaţi se
pot administra antiinflamatoare nonsteroidiene. Terapia cu
corticosteroizi nu oferă avantaje şi poate masca sau exacerba
alte cauze (colagenoze, artrite infecţioase).
• cardita este tratată. prin terapia antiinflamatorie energică
cu steroizi (argumentele pentru acest tip de terapie fiind de tip
consensul experţilor). Doza recomandată este de 1-2mg/kg/zi
(maxim 60 mg). După primele două săptămâni doza se scade
cu 20% pe săptămână. Pentru evitarea "rebound"-ului se pot
asocia salicilaţi înainte de întreruperea steroizilor. Durata
după [5,6),29])
dată pe zi (maximum 1 g) oral 10 zile IB
'vlic IralUl (A IW!OL OG1/;<
,
Tabelul 4< Prevenţia secundara a reumatismului articular acut (modificat după [3,6<7,1029])

600 000 u[ la copiii 5c27 kg

Benzatin pcnicilină G ! 200000 Ulla pacienţii >2i kg IA
Peniciline la 4 săptămâni

tratamentului se stabileşte in funcţie de severitatea tabloului pacienţiicu coree izolată la care probabilitatea dezvol1Arii unei
clinic, răspunsul la terapie; în general este necesară o lună la boli valvulare mitrală) este Jllai mare decat la cei cu
pacienţii cu afectare cardiacă moderată'- poliartrită izolată şi la care este în mod particular
S-au comunicat cazuri de rezoluţie spectaculoasă a carditei cu necesară x , Riscul recurenţei scade cu îndepărtarea de episodul
insuficienţă cardiacă, dar nu există dovezi privind influenţarea acut şi creşterea în vilrstă, Durata profilaxiei secundareo,7,12,29 va
istoricului natural al bolii prin corticoizi 4X!,S; nu s-a demonstrat lua în calcul prezenţa interesării cardiace, Astfel:
superioritatea steroizilor, imunoglobulinelor sau saliciţilor faţă « pacienţii care au avut RAA fără cardită vor fi trataţi 5 ani
de placebo asupra progresiei spre boala reumatismală cronică după ultimul sau până la 21 ani (oricare este perioada
cardiacă(,,20,24, mal indicaţie dc clasa
Salicilaţii sunt indicaţi în cazul în care pericardita este - cei care au avut RAA şi cardită, dar nu au boală valvulară
singura manifestare a carditei< reziduală vor urma terapia 10 ani sau până la 21 ani (oricare
Când nu există răspuns la terapia medicamentoasă în este perioada Jllai indicaţie de clasa rc:
condiţiile unor regurgitări severe cu insufîcienţă cardiacă- se cei cu RAA, cardită şi boală valvulară reziduală vor face
poate pune problema intervenţei chirurgicale 4 ,lo, Ea este de evitat profîlaxie secundaril 10 ani sau la 40 ani sau indefinit, în
în plin episod acut de RAA când repararea este greu realizabilă de profilul de indicaţie de clasa le.
şi se ajunge la protezare valvulară 6 ; cardita reumatică activă
în momentul operaţiei este factor predictiv al reintervenţid,
Uneori Însă. chirurgia fi salvatoare de l"ROFILAXIAENDOCARDITEI INFECŢIOASE
• coreea Sydenham este auto limitată, dar tratamentul
simptomatic este necesar; tradiţional se utilizează sedative Profîlaxia endocarditei trebuie efectuată,
şi antipsihotice, Se administrează haloperidol (iniţial 0,5- conform ti ltimuJui Ghid bolnavilor cu boli
1mg/zi până la doza maximă de 5 valproat de sodiu şi valvulare dobândite cu riscul cel mai mare de endocardită
carbamazepină În cazurile cu simptome refractare, Corticoizii şi anume cei care au avut endocardită 'in antecedente şi la
- singuri sau asociaţi CII plasmaferezil şi imunoglobuline j,v, nu cei protezaţi (atitudine i'n cu cea recomandată
au dovedit eficacitateS,6,2o.24 de Ghidul Americane Tnimii, ' La
se recomandil utilizarea unui alt antibiotic În afara
este utilizată. pentru profilaxia
PREVENŢ1A SECUNDARĂ deoarece streplococii hemolitici pot

Prevenţia secundară îşi propune profilaxia recurenţelor

şi trebuie începută cal mai precoce după atacul de RAA sau
diagnosticarea unei boli cardiace reurnatismaJe,
Ea include tratament antibiotic cu penicilină
(benzantin penicilină 600 000 U la cei cu greutate şi 1 Formele severe de RAA cu cardita manifestă evolua cu
200000 U la cei cu >27kg) la interval de 4 saptămani rpcTllrmii'irivalvulare severe, miocardită, insuficienţ.ă cardiacă
(redus la 3 săptămâni la pacienţii cu risc crescut de RAA) cu risc vital in tratamentului adecvat
sau penicilină orală (penicilină V 250 mg de 2 Pentru chirurgical)~w, Episoadele acute de RAA cu
pacienţii alergici la penicilină se poate administra eritromicină clinică fără corect tratate În atac şi
mg de două ori/zi) (tabelul Sulfonamidele pot fi şi ele profi lactic secundar nu Iasă sechele,
o alternativă, Se apreciază că ri scul recurenţei este mai mare cu După primul episod de aproape din pacienţi
terapia orală decât cu cea injectabilă intramuscular. dezvoltă însă boală cardiacă cronică reumatismală; lipsa
Durata prevenţiei secundare va fi individualizată în unui tratament corect în episodul acut şi ulterior a prevenţiei
de grupul de pacienţi la care este aplicată i2, Riscul recurenţei sec.lllldare creşte propoţia celor cu valvulopatii reumatismak
este mare la adolescenţi, părinţi cu copii profesori, cwnice, Acestea devin evidente clinic la pacienţii tineri şi de
sanitar. O deosebită o reprezintă vârstă medie,

399

Odată ce reumatismul articular acut a produs leziuni
morfologice valvulare semnificative - afectarea reumatică
poate progresa chiar şi în absenţa unui episod recurent de
1. BisllO AL. Group A slreplOcoccâl illfection and acute rhcumatic ft.'ver. N
Engl J Mcd l'JGl:325:7X3-793.
D",iGni AS . AY('ub E. f3icrmi'l1 FZ. el ,,1. Uuidelincs for the diaf'nCJsis of
schematic fc\ el': JO!lCS criteria Updalcd i 903. Circulatioll 1993:87:302-
307.
3. Fcneri P. Procccding of thc Joncs Cri\eria Workshop. Circulation
2002: 106:2521-2523.
4. Cilliers A. Rheun18tic te\ er and ils management. Brilish Med l
2()06;333: 1153-6.
5. Griilll1 BI', Topol El. Manual of cardic)\ ascular medicine. Third edition, Ed
WK/Lippincoli W&W, 200'):2Rl-8.
6. SOmll13 Rajn B. Turi Zoltan. Rheumatic ec,er in Braunwald's: Beart
Diseas~. Eighth Ed. Saunders, 20()8:2079-86.
7. Mayosi Bongani, Carapetis.l. Acute RhcuJl1atic Fe\"er in Hurs!'s The Heatt.
12 th Edilion. McGra\\ Hill Mcd, 2()O'!:1691-9h.
~, I:':ssop M, Omar T. Rheumatic fever in Crawl'lrd '"j. Di Marco J, P<lulus W
CardioJogy Second Ediliol1, Mosby. 2()04: I 06! -6.
9, lotles TD. Diagnosis ofrheumatic teVCL .lAMA 1944;J 2h:481-4.
10. Who Tehnical Repon Serie,", No. 923 Rhcumalie Fevcr and Rhcumatic
Heart Disease: RepOrl of WI-IO Expert Pal1<"l, Geneva 29 oct-l noI' 2()() 1,
Geneva: WHO. 20()~.
1L Kadir .1, Barkc,. T, Clarkc 8, cI al. Recurent Acute Rheull1atic Fcver: A
forgollen diagnosis" Al1n Thorac Surg 2004:.n:699-701.
12. J\ayar S, Nayar PG, Cherian KM lleart valve slruclurc: a predisposing
factor for rheumalic disease. Heart 2005; 92: 1151-52.
L\. Kamblock J.. Payot L, lung 13, ci ai. Docs rhcumatic myocardilis really
exists'? Syslematic study \\"Ilh echocardiography and cardiac troponin J
blood lcvels. Eur Bear! .T 2003:.24:855.
14, Carapclis JR. Slecr AC, Mulholland EK, el al. The global hurden oCgroup
A strl'ptoccal diseascs. Lancd Infect Dis 200S;5:6gS.
15. Cilliers AM, Manyemba .1, Saloogcc H. Antiinif1ammatory trcatmcnt Cor
carditis in aculc rhcumatic fevcr Cochrane Database Syst Re\ 2003; 2 CD
003176.
16. Carapctis JR, McDonald 1\1, Wilsom NJ Acute rheumatic Jevcr Lancel
2005; 366: 155.
17. Alchan D, Ayabalwn C, I !allioglu O. Rolc of semm troponin T in
thc diagnosis of aculc rbcumatic fcver and rbeumatic carditis. Hearl
2004;90:6R9-690.
I R. StolJerman GR Rheumatic fever in Ihe 1.1 Cenll.lry. Clinical lnfcctions
Diseascs 20() 1;33:806-14.
19. Monya-Tambi 1, Roberts KR, Volmink .IA. Acute rheumatic fever. Lance!
200J;366: 13.'\5,
20. Garvey MA, Snidcr LA, Leitman SF, el al. Treatment of Sydenham's
400
CUPljU/U! 15. Reu!11uii\:mul O(llCulul' acut
cardită acută"" 121' datorită condiţiilor
hemodinamice locale
create. cu turbulenţa fluxului sangvin şi accentuarea rigidităţii,
Jngroşării şi producerea calcilîcărilor valyulare.
chorca wirh intra\ e1101lS immunoglobulill. plasma exehange Of prednisone.
J.Cllil D Neurol 20()5;20:424.
21. Kaplan EL. Pal!Jogenc'ii, of "cule rhcumalic k, er and rbcumalic heart
disease: evas;w afler hal1' of century of clinicaL epidemiologicai. and
laborator) illvc,tigation. Hea!'t 2(0);91 :3-4.
22. Figueroa FE, Fernandcz. Soledad M, Vades 1', ('/ al. Prm,pective compaJ"lson
ofclinical and echocardiographic di3gno'iis ofrheumatic cardilis: long lerm
follow up ofpatients with subclinical discase. Hean 20() 1;R5:407-41 O.
23. National Heart Foundation ofAuslralia and the Cardiac Socicty ofAuslralia
,1Iîd NewZceland. Diagno,tic and management of acule rheumatic iever
and rheumalic beart discasc in Australia, Mclbourne. Eri Heart Foundatlon
2006: I-S4/http://w\\v•. heanfoundation.com.au.
24. Voss LM, \\Iilson NJ, Neulze .IM, et al Intravenous Immunoglobulin in
Acute Rlwumatic IOcver. Circulation 20G 1; I 03:40 1-406.
25. Habih G, Hoen B, TornCls P. ('1 al. Guidelincs 011 the prcventiol1, diagnosis,
and trcalment of infec1ive endocarditis (new \ crslon 2009): the lask Flm:e
Oll the Preventioll, Diagnosis, and Trcatment oflnfective Endocarditis ol"lhc
European Society of Cardiology (ESC). Eur Hemt Journal 2()()9;30:2369-
~ 13.
26, Wi!son W, Taubert KA, Cie\\ il!. M, el al. Pre,cntiol1 ofinfective endocarditis
Guidclines 11'om the American fleart Associatiol1. Circulation 2007;1 15:1-
19.
27. Tibazarwa KB., Volmik .IA, Mayosi BM. lncidence of acute rheumatic
I<:\"CJ" in Ihe worlli: a syskmatic re\"iew ofpopulation- hased studies. Ileart
2008;94: 1534-50.
2~. (:oopcr L, Baughman K, Feldman A, el al. The rolc of endomyocardial
biopsy in t11e management of cardio\'ascular disease. Eur Heart J
2007;28:3076-03.
29. Gerber MA, Baltimorc RS, Ealon eB, el al. PrC\<enlion of Rheumatic
Fc,er and Diagnosis and Treatment of Acnte Strcptococcal Pharyngilis.
A ScienliJk Stalcmcnl From the American !ieart AssoeiatioJl Rheumatic
Fevcr, Lndocarditis, and Kawasaki Diseasc Committee of the Council on
Cardiovascular Discase in thl: Young, the lnlcrdisciplinary Council on
Functional Genomics ane! Translatiomd Biology. and ilie InkrJisciplinary
Council 011 Quality nf Care and ()utC0111CS Rescarch. Circulalion
20()9;119:154J-1551.
30. Mal'ijol1 E. Ou P. Cdermajcr DS, Ual. Pre\ alence ofrlleumalic heart diseasc
detecled by echocardioiP'apbic screening. N Engl J Med 2007;357:470-
476.
31, Mihai C, Cibiorghiu 1, Reumatism articular acul cu cardită. Prezentare de
caL Clinica de Cardiologie Institutul C. C. Ilic,cu., 17.04.2007,
CAPITOL UL

VALVULOPATIILE

STENOZAAORTICĂ

RE GURGITAREA AORTICĂ

STENOZA MITRALĂ

REGURGITAREA MITRALĂ

STENOZA TRICUSPIDIANĂ

REGURGITAREA TRICUSPIDIANĂ

STENOZA PULMONARĂ

REGURGITAREA PULMONARĂ

401

INTRODUCERE
Bolile valvulare reprezintă o problemă importantă de
sănătate publică în cadrul cărew in ultimele decenii există
numeroase schimbări care ţin de mai mulţi factorii, printre
care:
- o înţelegere mai bună a fiziopatologiei şi a istoriei
naturale,
- creşterea numărului de leziuni valvulare "degenerative" în
detrimentul celor reumatismale 2
- dezvoltarea şi folosirea pe scară largă a ecocardio-grafiei
(principala metodă de diagnostic şi evaluare a pacienţilor cu
boli valvulare)
~- introducerea în ultimii ani a tehnicilor de terapie
intervenţională percutană şi a chirurgi ei minim invazive.
Într-un amplu studiu populaţionaP, care a inclus evaluarea
ecocardiografică a aproximativ 12000 de adulţi selectaţi
randomizat, s-a estimat că prevaJenţa bolilor valvulare
moderate şi severe este în jur de 2.,5%, în strânsă legătură cu
vârsta, cu o prevalenţă de 0,7% Între 18-44 ani şi de aproape
13,3% la subiecţii peste 75 de ani. Acelaşi studiu a arătat că
Într-o comunitate în care s-a efectuat ecocardiografie clinic
indicată la 16501 adulţi, frecvenţa bolilor valvulare a fost de
1,8%, mai mică decât În populaţia generală.
În Europa, datele referitoare la pacienţii cu boli valvulare
402
Capitolul 16. t'alvulopatiile
provin dintr-un studiu prospecth - Euro Heart Survey dedicat
bolilor valvulare 2 , care a inclus 5001 pacienţi cu valvulopatii
semnificative din 25 de ţări europene participante, printre care
şi România. Dintre bolile valvulare native izolate ale cordului
stâng, stenoza aortică a fost cea mai frecventă (43,1 %), urmată
de regurgitarea mitrală (31 ,YYO), regurgitarea aortică (13,3%)
şi stenoza mitra!ă (12,1 %). Afectarea valvulară multiplă a fost
prezentă la 20% dintre pacienţii cu boli valvulare native iar
valvulopatiile cordului drept în 1,2% din cazuri. Studiul a arătat
că etiologia care domină în prezent este cea "degenerativă",
prezentă la majoritatea pacienţilor cu stenoză aortică şi
regurgitare mitrală şi la 50% dintre pacienţii cu regurgitare
aortică, stenoza mitrală fiind de origine reumatismală în
majoritatea cazurilor.
Schimbarea etiologiei dominante a bolilor valvulare
este importantă dacă privim prin prisma faptului că vârsta
mai înaintată a pacienţilor cu valvulopatii atrage după sine o
frecvenţă mai mare a comorbidităţilor, o creştere a riscului
chirurgical şi a necesarului de investigaţii şi proceduri asociate.
De aici derivă dificultatea în ceea ce priveşte managementul
acestor pacienţi şi căutarea În prezent a unor soluţii terapeutice
cu un profil favorabil risc/beneficiu.
CAPITOL UL

STENOZA AORTICĂ
,
16.1
,

Definiţie ...................................................................................................... .403 Diagnostic ................................................................................................... 407

Epidemiologie............................................................................................. 403
Etiologie ....................................................................................................... 403
Stenoza aortică congenitală ................................................................. ..403
Stenoza aortică dobândită ........................ '" .......................................... ..404
Anatomie patologică .................................... '" ........................................... .404
Valva aortică ........................................................................................... 404
Ventriculul stâng ..................................................................................... 404
Fiziopatologie .................................................................................... .405
Efectul suprasarcinii de presiune asupra geometriei ventriculului stâng .. 405
Funcţia sistolică a ventriculului stâng ...................................................... 406
Funcţia diastolică a ventriculului stâng .................................................. 406
Ischemia miocardică ................................................................................ 407
Tabloul clinic ........................................................................................... 407
Investigaţii de prima treaptă............................................. '" .................. .41 O
Investigaţii de a doua treaptă ................................................................. .412
Alte investigaţii ..................................................................................... .413
Istoria naturală şi prognosticul... ........................................................... .413
Tratament................................................................................................... .414
Tratamentul non-farmacologic .............................................................. ..414
Tratamentul medical... ............................................................................ .414
Tratamentul chirurgical. .................................................. '" .................... .414
Tratamentul intervenţional.. ................................................................... .417
Strategia de abordare a pacientului cu stenoză aortică strânsă .............. .417
Bibliografie ............ '" ....................................................................... '" ......... 418

DEFINIŢIE ventriculului stâng, este o patologie frecventă a vârstnicului cu o

prevalenţă de 26% la populaţia peste 65 de ani 5. Studiile clinice
Stenoza aortică (SA) valvulară reprezintă cel mai frecvent prospective6 sugerează că la o mare parte dintre aceşti pacienţi
tip de obstrucţie la golirea ventriculului stâng, produsă prin scleroza aortică progresează treptat către SA hemodinamic
afectarea cuspelor aortice, cu limitarea deschiderii lor în sistolă. semnificativă. Prevalenţa sclerozei şi SA cresc cu vârsta,

În ultimii ani SA a devenit cea mai frecventă valvulopatie
a adultului şi a treia boală cardiovasculară ca frecvenţă în
Europa şi America de Nord, după hipertensiune a arterială
şi boala cardiacă ischemică4, cu o prevalenţă în creştere în
contextul general al îmbătrânirii populaţiei. Celelalte tipuri
de obstrucţie în tractul de ejecţie al ventriculului stâng (SA
congenitală subvalvulară şi obstrucţia dinamică subaortică din
cadrul cardiomiopatiei hipertrofice obstructive), precum şi SA
supravalvulară vor fi discutate separat.
EPIDEMIOLOGIE
Scleroza aortică, definită ca îngroşarea şi
aortice tricuspide fără obstrucţie
Tabelull. Etiologia stenozei aortice (adaptat după [7])
frecvenţa SA în populaţia peste 65 de ani fiind de 4-5%5, această
leziune fiind principala indicaţie pentru intervenţie chirurgicală
în bolile valvulare.
ETIOLOGIE
Stenoza aortică valvulară
poate fi congenitală (cu valve
malformate de la naştere)
sau dobândită (cel mai frecvent
"degenerativă" şi reumatismaIă)1. Există şi cauze rare de SA
valvulară dobândită printre care hiperlipoproteinemia tip II
forma homozigotă (care produce o ateroscleroză precoce
extensivă a rădăcinei aortei şi a valvei aortice la tineri),
calcificarea valvei afectarea valvulară aortică în poliartita reumatoidă, lupusul
a tractului de ejecţie al eritematos sistemic şi boala Paget a osului (tabelul 1).
În practică putem aborda SA valvulară în funcţie de cele
trei cauze principale ale sale8 : calcificarea unei valve aortice
congenital bicuspide, calcificarea la vârstnic a unei valve
aortice tricuspide (denumită în trecut SA "degenerativă") şi SA
reumatismală.

infecţioase
STENOZAAORTICĂ CONGENITALĂ
2. Hiperlipoproteinemia tip II forma honl0zigotă
3. Boala Paget a osulUi În SA congenitală valva aortică poate fi unicuspidă, bicuspidă
4. Lupusul eritematos sistemic
sau tricuspidă şi mai rar cvadricuspidă. Într-un studiu în care
5. Poliartrita reumatoidă
6. Qcronoza a fost analizată anatomia a 932 de valve aortice excizate în
7. Iradierea vederea înlocuirii valvulare la pacienţi adulţi (> 20 de ani) cu

403
 CopilU11Ii 16.1. Ste!loza (iurtică

SA izolată 9 , s-a arătat că la 54% dintre aceştia SA survine pe
\alve aOliice bicuspide şi unicuspide. Frecvenţa SA congenitale
de vârstă şi sex. fiind mai mare la sexul
de vârstă.
Vah'a aorticâ produce de cele mai multe ori SA
strânsă în copilărie şi este cea mai frecventă malformaţie a
valvei aortice răspunzătoare de SA \alvulară fatală la copiii
sub 1 an'. La adulţi această patologie este rară, fiind prezentă la
aproximati v 5% dintre pacienţii care necesită înlocuire vah ulară
aOliică pentru SA fără mitrală asociată~.
aorricâ l;sle cea mai frecventă anomalie
congenitală a aduhului. cu o frecvenţă in populaţia generală
Între 0,9 - 1 . de aproape două ori mai frecventă la sexul
masculin.
Numeroase studii au arătat prezenţa unei agregări familiale
la o parte dinire pacientii cu bicuspidie a0l1ică, unii autori
sugerând prezenţa unei transmiteri autozomal dommante cu
penetranţă incompletă. În unele familii cu aortică
au fost recent descrise mutaţii ale NOTCH 1, implicată,
printre altele, in formarea valvelor cardiace l1 . Studii recente
sugerează că această este implicată, de asemenea, în
inhibarea calcificării în culturile de celule valvulare ao1'tice 11 •
în cazurilor aortică nu se în
copilărie de disfuncţie valvulară, Însă aproape toţi pacienţii cu
bicuspidie aortică vor necesita chirurgie valvulară în decursul
10 Cea mai frecventă consecinţă a bicuspidiei aortice
este SA. M2l:10ritatea cu aortică dezvoltă
calcifid\ri valvulare şi se prezintă SA strânsă după
viîrsta de 50 de ani. Bicuspidia aorticfl este prezentă la
75% dintre cu SA nereumatismală sub 70 de ani şi la
aproape 40% dintre cei peste 70 de ani 9 •
Bicllspidia aortică se asociază cu un risc crescut de
endocardită infecţioasă, complicaţie mai frecventă la pacienţii
ce poate conduce la progresia
a valvulare. 10 O asociere frecventă la pacienţii
cu bicuspidie aortică este reprezentată de dilatarea aortei
ascendente, consecintă a anomaliilor structurale ale mediei, cu
degenerare progresivă şi cu un risc de diseqle de aortă de 5-9
Ofl mal mare de
calcificare activă a cuspelor 6 Acest concept este susţinut de
numeroase date histopatologice şi clinice şi a pornit de la
observaţia că unii factori de risc clasici pentru ateroscleroză
(hipertensiunea arterială, creşterea nivelului de LDL seric,
sexul masculin, fumatul şi diabetul zaharat) reprezintă factori
de risc independenţi SA degenerativă'. Aceste date au
fost ulterior confirmate în mai multe studii retrospective şi au
fost completate de date provenite din studiile experimentale.
care au dovedit implicarea ni\elelor mari de colesterol
serie în producerea SA strânse la animale de laborator. 12
Tot experimental s-a demonstrat că boala aOltică cu valve
calcificate are ca mecanism de iniţiere stresul oxidativ şi
dis funcţia endotelială, cu inflamaţie activă şi transformare
osteoblastică 1", similar aterosclerozei vasculare iar studiile
histopatologice ale valvei aortice umane calcificate au arătat
prezenţa unor nivele crescute de LDL şi a altor lipoproteine
implicate în aterogencză 12 sugerând o bază celulară comună
pentru geneza bolii vasculare şi valvulare 12 •
Spectrul bolii aOl1:icc cu val ve calcificate merge de la
îngroşarea uşoară a cuspelor aOliicc:, fară obstrucţie a flux.ului
sangull1 până la calcificarea severă cu
deschiderea sever limitată a val vei aortice strânsă).
Slcl10za aortieli reumatismală este rezultatul procesului de
valvulită, consecinţa infecţiei cu streptococi de grup A şi devine
simptomatică la 10-20 de ani de la episodul de reumatism
articular acut s . Se caracterizează prin îngroşarea şi fuziunea
comisurilor, retracţia şi rigidizarea cuspelor, cu limitarea
deschiderii şi închidere incompletă a valvei. Deşi în ultimele
decenii prevalenţa reumatismului articular acut a scăzut
mull, OMS estima în 2004 că numărul pacienţilor afectaţi
de boală cardiacă reumatismală se ridică la aproximativ 15,6
milioane şi anual există aproape 470000 cazuri 110iY' Stenoza
aoriică reumatismală izolată este rară (5% dintre pacienţii cu
reumatism miicular), însă ea este Întâlnită ca leziune asociată
la 50% dintre pacienţii cu stenoză mitrală
reumatismală 8 .
ANATOMI

Modificările anatomopatologice ale valvei aOliice şi ale

STENOZA AORTICĂ DOBÂNDITĂ ventriculului stâng în SA variaza în principal în funcţie de
etiologie dar şi de stadiul de evolulie a bolii.
Stenoza uortică cu va/ve (numită în trecut
este cea mai frecventă formă de SA la adulţi,
majoritatea autorilorL~.6 incluzând în aceasiă categorie atât VALVA AORTICĂ
calcificarea unei valve cât şi a unei valve congenital
bicuspide, modificările histoparologice şi fiziopatoJogia fiind În biclispidiu aortică cu spele sunt de regulă inegale, cu un
similare. rateu (falsă comisură) la nivelul cuspei mai mari, rafeu care
Deşi SA valvulară i/.oJată pe valvă a fost mult nu conţine ţesut valvular. Orientarea cuspelor este de obicei
timp considerata o consecinţă a procesului de îmbătrânire, dreapta-stânga, cu comisuri situate anterior şi posterior, dar
ca rezultat al stresului mecanic normal ce induce în timp un poate fi şi anteroposterioară. Stenoza progresează mai rapid în
proces de calcifkare, În ultimii ani a apărut conceptul cazul orientării anteroposterioare a cuspelor şi în cazurile în
de boalâ aortică Cli va/ve aortice calcijicate (calcific aortic care linia de Închidere a valvei este mai excentricif. Procesul de
ca proces biologic asemănător cu ateroscleroza calcificare afectează rafeul şi baza cuspelor, la fel ca în cazul SA
cu de inflamaţie cronică şi cu calcificări pe valvă

404
Mic tratat de CARDIOLOGIE

În SA cu valve calcijicate procesul

de calcificare începe de la baza cus-
pelor, de la linia de flexie, ducând
în timp la imobilizarea acestora,
fără fuziunea comisurilor (fig. 1).
Modificările histopatologice precoce
includ prezenţa unUl infiltrat
inflamator cromc cu macrofage,
celule spumoase şi limfocite T
activate, depozite lipidice, îngroşarea
lamei fibroase din structura cuspelor,
prin creşterea producţiei de elastină
Figura 1. Imagini anatomie patologica la un
şi colagen 7 • Procesul de calcificare aortice (a) şi prezenţa plăcilor de aterom la nivelnI aortei ascendente prox.ima,le (b).
debutează precoce, în scleroza aortică Herlea).
fiind descrise microscopic arii de
calcificare care alternează cu zonele de Obstrucţia tractului de ejecţie al ventriculului stâng se
acumulare de lipoproteine şi infiltrat inflamator6 • Macrofagele dezvoltă treptat, de obicei pe durata câtorva decenii, presiunea
de la nivelul ţesutului valvular exprimă osteopontină, o intraventriculară stângă creşte, ducând la creşterea stresului
proteină implicată în formarea ţesutului osos, iar o parte parietal. Pentru a limita creşterea stresului parietal, ventriculul
din miofibrilele valvulare işi modifică fenotipul spre celule stâng răspunde la suprasarcina de presiune prin remodelare şi
osteoblastice contribuind la formarea nodulilor de calcificare. hipertrofie,14 stresul parietal fiind în relaţie directă cu presiunea
Stenoza aortică reumatismală se caracterizează prin fuziunea intracavitară şi dimensiunea cavităţii şi invers proporţional cu
comisurilor valvei aortice. La nivelul cuspelor şi a inelulului grosimea peretelui. Pentru a descrie mai bine diferitele tipuri de
valvular are loc un proces de neovascularizaţie care duce la remodelare a ventriculului stâng se foloseşte noţiunea de grosime
retracţia şi scăderea mobilităţii cuspelor. Calcificarea în timp parietală relativă (GPR) care se calculează prin formula:
a ţesutului valvular face ca orificiul de deschidere al valvei GPR = 2 x PP/ DTDVS,
aortice să se reducă şi să devină triunghiular sau rotund, des unde PP este grosimea peretelui posterior al ventriculului
asociind regurgitare şi stenoză. stâng, iar DTDVS este diametrul telediastolic al ventriculului
stâng.
O valoare peste 0,42 a acestui parametru este considerată
VENTRICULUL STÂNG anormală şi este importantă pentru clasificarea remodelării
ventriculare stângi (fig. 2).15
o dată cu creşterea gradată a presiunii intraventriculare,
ventriculul stâng se adaptează creşterii de postsarcină prin
hipertrofie concentrică a pereţilor, cu creşterea dimensiunii
miocitelor cardiace (de la un diametru transvers normal de 10-
15 f.lm la 15-70 f.lm)1. Se asociază creşterea cantităţii de ţesut
conjunctiv cu grade variate de fibroză interstiţială. Există de Remooelare
asemenea modificări ultrastructurale ale miocardului ventricular: eoneentrid
creşterea dimensiunii nucleilor celulari, pierdere de miofibrile,
arii mari de citoplasmă fără material contractil, acumulări de
mitocondrii, proliferarea fibroblastelor, modificări ce ar putea
explica scăderea funcţiei contractile în faza tardivă a boliiB•

FIZIOPATOLOGIE

EFECTUL SUPRASARCINII DE PRESIUNE ASUPRA

GEOMETRIEI VENTRICULULUI STÂNG
Un gradient măsurabil între ventriculul stâng şi aortă începe
să apară de la o reducere cu 50% a ariei valvulare aortice B,
care măsoară în mod normal 3 - 4 cm2 • Stenoza aortică este
considerată strânsă la o arie a valvei aortice sub 1 cm2 sau la o
valoare indexată sub 0,6 cm2/m2 •1
Masa ventriculului stâng (glm1)
Figura 2. Clasificarea tipurilor de remodelate a .ventriculului stâng. PaCienţii
cu hipertrofie ventriculară stângă concentrică au masă a ven~culului stâl'!g
crescută şi grosime parietală relativă crescută (situaţia cel. mai~vllnt
întâlnită în cazul stenozei aortice): Remndelarea concentrică se caracterizează
prin creşterea grosimii parietale relative şi masă ventriculară stângă normală.
Pacienţii cu masă ventriculară stângă crescută şi grosime parletală normală
se încadrează În grupul cu hipertrofie excentrică (modificat după [15]).

405

Figura 3. Ecocardiografie
stâng în cazul a doi pacienţi cu SA strânsă. a) Hipertrofie ventrieulară stângă
ventriculului stâng 145 glm", GPR 0,75). b) Remodelare concentrică a ventriculului stâng (maSlimtrexată a
ventriculului stâng 105 glm2, GPR 0,51).
Suprasolicitarea cronică de presiune la pacienţii cu SA are cel
mai frecvent ca rezultat hipertrofia concentrică a ventriculului
stâng caracterizată printr-o masă ventriculară stângă crescută,
cu creşterea grosimii parietale relative. La pacienţii cu SA
fără hipertrofie ventriculară stângă este frecvent întâlnită
remodelarea concentrică a ventriculului stâng, caracterizată
prin creşterea grosimii parietale relative fără creşterea masei
ventriculului stâng 14 (fig. 3).
În SA există o gamă largă de variaţie a geometriei şi a funcţiei
ventriculului stâng în relaţie cu stresul parietal. La una dintre
extremele spectrului se situează pacienţii cu ventricul stâng
cu cavitate mică şi pereţi groşi, cu fracţie de scurtare normală
sau supranormală, cu un stres parietal scăzut, fenotip mai des
întâlnit la femei. La celalalt capăt al spectrului, mai frecvent la
bărbaţi, ventriculul stâng este dilatat, cu pereţi mai puţin groşi
şi o fracţie de scurtare redusă, cu un stres parietal crescut. 14 Se
ştie că între cele două sexe există diferenţe în ceea ce priveşte
adaptarea cordului la creşterea de presiune, influenţată de
hormonii sexuali, şi în special de conţinutul în receptori pentru
estrogen, mai mare la femei decât la bărbaţi şi mai mare la
pacienţii cu SA decât la subiecţii normali 14 •
Deşi este un mecanism cheie de adaptare a ventriculului stâng
la suprasarcina de presiune, hipertrofia ventriculară stângă are
şi consecinţe negative. Se discută mult în ultimul timp despre
hipertrofia veniriculară "maladaptativă" 14 deoarece studiile
clinice au demonstrat că hipertrofia ventriculară stângă excesivă,
inadecvată, la care grosimea pereţilor este mai mare decât cea
necesară contrabalansării creşterii stresului parietal, se însoţeşte
de un risc de morbiditate şi mortalitate perioperatorie crescut. 16
FUNCŢIA SISTOLICĂ A VENTRICULULUI
STÂNG
În modele experimentale de SA dar şi în cazul copiilor şi
adulţilor cu SA strânsă,debitul ventriculului stâng este menţinut
prin prezenţa hipertrofiei ventriculare stângi8 care poate susţine
pentru o perioadă lungă un gradient presional crescut la nivelul
valvei aortice, fără reducerea debitului cardiac sau dilatare
a ventriculului stâng. Funcţia sistolică a ventriculului stâng
exprimată prin fracţia de ejecţie, este în majoritatea cazurilor
406
Capitolul 16.1. Stenoza aortică
păstrată până târziu în cursul
evoluţiei, independent de statusul
simptomatic. 16.17
În contextul în care există o
relaţie inversă între stresul parietal
şi fi'acţia de ejecţie a ventriculului
stâng, atâta timp cât stresul parietal
este normal, fracţia de ejecţie
se menţine în limite normale. 16
Când hipertrofia ventriculară
stângă este inadecvată şi grosimea
parietală relativă nu creşte
.... (maSa' .' . a
proporţional cu creşterea presiunii
intraventriculare, postsarcina cres-
cută duce la scăderea fracţiei de
ejecţie. 16
În SA există două mecanisme importante ale disjuncţiei
sisto/ice a ventriculului stâng, cu prognostic diferit:
- postsarcina crescută - obstrucţia critică la nivelul valvei
aortice, în care există fenomenul de "afterload mismatch"
- nepotrivire la postsarcină crescută 16 • În acest caz nu există
o scădere a contractilităţii miocardice, însă ventriculul stâng
îşi foloseşte cea mai mare parte din energie pentru învingerea
obstacolului de la nivel valvular şi odată cu ridicarea barajului,
fracţia de ejecţie se ameliorează semnificativ 14 •
-disfuncţia miocardică intrinsecă - rezultat al fibrozei
intersiţiale, cu scăderea contractilităţii miocardice, incomplet
reversibilă după înlocuire valvulară aortică 14 .
În ciuda unei fracţii de ejecţie normale, la pacienţii cu
SA există elemente de dis funcţie sistolică ce pot fi puse în
evidenţă prin tehnicile imagistice noi, a căror semnificaţie şi
rol prognostic necesită însă o confirmare în studii clinice.
FU~CŢIA DIASTOLICĂ A VENTRICUL ULUI
STANG
Alterarea umplerii diastolice a ventriculului stâng este
frecventă în SA, disfuncţia diastolică fiind prezentă la peste
50% dintre pacienţii cu funcţie sistolică aparent normală şi la
toţi pacienţii cu disfuncţie sistolică. 18
Hipertrofia ventricul ară stângă se însoţeşte de alterarea
funcţiei diastolice prin relaxare întârziată şi scăderea
complianţei, care contribuie la creşterea presiunilor de
umplere, modificări responsabile de apariţia simptomatologiei.
În aceste condiţii, contracţia atrială joacă un rol important în
umplerea ventricul ului stâng, funcţia sa contractilă prevenind
creşterea presiunii venoase pulmonare şi a presiunii din
capilarul pulmonar şi menţinând crescută presiunea din
ventriculul stâng la sfârşitul diastolei, la un nivel necesar
unei contracţii sistolice eficiente în condiţii de hipertrofie
ventriculară stângă 8 • Pierderea contracţiei atriale conduce
la creşterea presiunii în atriul stâng şi la scăderea debitului
cardiac şi poate induce o degradare clinică rapidă odată cu
instalarea fibrilaţiei atriale sau pierderea secvenţei normale de
contracţie atrioventriculară.
Mic tratat de CARDIOLOGIE
ISCHEMIA MIOCARDICĂ
La pacienţii cu SA, ischemia miocardică apare în contextul
dezechilibrului între cererea şi oferta de oxigen la nivel
miocardic (fig. 4). Există mai multe cauze ale creşterii
consumului miocardic de oxigen: creşterea masei ventriculului
stâng, creşterea presiunii sistolice intraventriculare şi
prelungirea perioadei de ejecţie. O dată cu creşterea masei
de miocard densitatea capilarelor scade iar rezerva de flux
coronarian este redusă, conducând la scăderea perfuziei
miocardice chiar în absenţa leziunilor coronariene.
Ca urmare a creşterii presiunii telediastolice din ventriculul
stâng şi a scăderii presiunii în aorta ascendentă, gradientul de
perfuzie transmurală scade, ducând la reducerea presiunii de
perfuzie coronariană. Scăderea fluxului coronarian se poate
datora şi compresiei arterelor coronare intramurale de către
miocardul hipertrofiaC, ceea ce poate conduce la ischemie
subendocardică manifestă mai ales când cererea de oxigen
creşte şi perioada de umplere diastolică scade (tahicardie,
anemie, infecţii, sarcină).8
În condiţiile în care există leziuni coronariene asociate,
prezenţa acestora agravează dezechilibrul care există între
cererea şi oferta de oxigen la nivel miocardic şi conduce la
ischemie.
Foarte rar ischemia miocardică poate fi rezultatul emboliilor
cu calciu la nivelul patului vascular coronarian.
DIAGNOSTIC
TABLOUL CLINIC
În contextul unei perioade latente îndelungate în istoria
naturală a stenozei aortice, majoritatea pacienţilor sunt
diagnosticaţi în stadiul asimptomatic al bolii pe baza
examenului obiectiv. Prezenţa unui suflu sistolic de ejecţie
orientează de cele mai multe ori către ecocardiografie care
confirmă diagnosticul clinic. Apariţia simptomelor la pacienţii
cu SA identifică un moment crucial în evoluţia bolii deoarece
din momentul instalării simptomatologiei supravieţuirea
scade dramatic în lipsa intervenţiei chirurgicale. 19 O anamneză
atentă este unul dintre elementele cheie în evaluarea acestor
pacienţi.
Simptomele cele mai frecvente sunt: dispneea, angina
pectorală şi sincopa. Tipic, simptomatologia apare între 20--40
ani la pacienţii cu SA reumatismală, 50-70 de ani la pacienţii
cu bicuspidie aortică şi peste 70 de ani la pacienţii cu SA cu
valve tricuspide calcificate.
Pacienţii cu un diagnostic stabilit de SA se prezintă cel mai
frecvent pentru scăderea toleranţei la efort,fatigabilitate sau
dispnee la efort. Mecanismul dispneei la efort este în cele
mai multe cazuri legat de dis funcţia diastolică, cu creşterea
presiunii telediastolice în ventriculul stâng, ce duce la creşterea
presiunii venoase pulmonare. Simptomatologia care apare la
efort poate fi explicată şi prin capacitatea limitată a acestor
Figura 4. Fiziopatologia apariţiei ischemwi l1liţiCut!dîce.itt·li~l~t~~~~~.
(modificată după [8]).
pacienţi de a-şi creşte debitul cardiac în condiţii de efort8.
Ortopneea, dispneea paroxistică nocturnă, edemulpulmonar
acut - rezultate ale creşterii presiunii venoase pulmonare
în diferite grade, sunt simptome care apar tardiv în cursul
evoluţiei bolii. Manifestările clinice ale creşterii presiunii
venoase sistemice: hepatomegalia, turgescenţa jugulară,
edemele periferice sunt, de asemenea, consecinţe tardive ale
bolii în stadii avansate.
Angina pectorală apare la aproximativ două treimi dintre
pacienţii cu SA strânsă, aproximativ jumătate dintre pacienţii
cu angi-nă pectorală având artere coronare permeabile
angiografic 8 , ischemia fiind datorată dezechilibrului între
cererea şi oferta de oxigen la nivelul miocardului hipertrofiat.
Sincopa apare frecvent în condiţii de efort ca o consecinţă
a reducerii perfuziei cerebrale în contextul hipotensiunii
datorate vasodilataţiei sistemice, în prezenţa unui debit
cardiac fix în SA strânsă. Pot fi implicate şi alte mecanisme:
disfuncţia baroreceptorilor în condiţii de SA strânsă şi un
răspuns vasodepresor exagerat, consecinţă a creşterii marcate
a presiunii intraventriculare la efort8 • Sincopa este frecvent
precedată de simptome premonitorii. Hipotensiunea la efort
se poate manifesta şi ca lipotimie, ameţeli, fără pierderea stării
de conştienţă.
Sincopa în repaus la pacienţii cu SA poate fi datorată
episoadelor de tahiaritmii ventriculare remise spontan,
fibrilaţiei atriale, blocului atrioventriculartranzitorde grad înalt
cu scăderea frecvenţei ventriculare, tulburările de conducere
fiind întâlnite frecvent în contextul extinderii calcificărilor de
la nivelul valvei aortice la nivelul ţesutului de conducere7•
Moartea subită poate să apară la circa 5% dintre pacienţii
cu SA, majoritatea simptomatici înaintea episodului fataF.
Incidenţa morţii subite la pacienţii asimptomatici cu SA
strânsă este de < 1% pe an în studiile prospective. 20 Deşi
rolul aritmiilor ventriculare în apariţia siricopei sau a morţii
subite la pacienţii cu SA strânsă este controversat, apariţia lor
în condiţii de dis funcţie ventriculară stângă cu fenomene de
insuficienţă cardiacă constituie un factor de prognostic negativ
(Cazul clinic 19).
407
 Capitolul 16_1. SU::-ihX:.(f aunică

l.l, 63 ani, sex masculin.

Diagnostic: Stenoză aortică strânsă cu valvă aortidi bicuspidă, caldficată. Insuficienţă cardiacă clasa In NYUA. Angină pectorală de efort cu prag
mic. Aritmii veutriculare sistematiza te: bigemiuism ventricular, tahicardii ventricnlare susţinute şi uesusţinute. Bloc atrioventricular de grad 1.

Electrocardiogramă. RS, AV = SO/minut, ax QRS = + 10°, PR = 0,24 s

(BAV grad 1), HVS cu modificări mixte de repolarizare, pase de tahicardie
vGntriculară nesusţinută.

Măsurarea diametrului tractului Măsurarea integralei velocitate timp

de ejecţic al ventriculului stâng, Colosind Doppler pul sat în lraetul
DTEVS = 2,2 cm. de ejecţie al ventriculului stâng din
fereastră apical 5 camere. IVT TEVS
=22 em.

Coronarografia: lnjectarc la nivelul arterci eoronare stângi. Stenoză 60% la

nivelul arterei descendente anterioare În segmentul Il.

Mă,urarea integralei veloeitate timp folosind Doppler continuu la nivelul

\alvei aonice din fereastră apical 5 camere. TVT Ao = 95 cm.

408
Mic tratat de CARDIOLOGIE
Hemoragiile la nivelul tegumentelor şi mucoaselor, inclusiv
hemoragii gastrointestinale în cadrul unei angiodisplazii
colonice (sindrom Heyde), sunt manifestări întâlnite la
circa 20% dintre pacienţii cu SA strânsă. Aceste tulburări de
hemostază se datorează atât unor anomalii de funcţie plachetară
cât şi unui sindrom von Willebrand dobândit, caracterizat de
anomalii de structură ale factorului Von Willebrand, cauzate
de trecerea sângelui prin orificiul valvular stenotic şi în relaţie
directă cu severitatea stenozei. S-a demonstrat că aceste
manifestări hemoragipare dispar după înlocuire valvulară
aortică cu excepţia cazurilor în care există o nepotrivire între
dimensiunea mică a protezei implantate şi suprafaţa corporală
(fenomen de mismatch)2J .
La pacienţii cu SA pot să apară de asemenea evenimente
neurologice, accidente ischemice tranzitorii sau accidente
vasculare constituite datorate emboliilor cerebrale din
microtromboze formate la nivelul valvelor aortice îngroşate. 8
Semnele prezente la examenul obiectiv variază în funcţie
de severitatea stenozei, volumul bătaie, patologia valvulară
asociată, gradul de mobilitate a valvei aortice. Elementele
cheie sunt pulsul carotidian, suflul sistolic de ejecţie, evaluarea
zgomotului 2 şi evaluarea semnelor de insuficienţă cardiacă.
Pulsul carotidian, care reflectă direct curba de presiune
arterială, are amplitudine mică, creşte încet şi atinge vârful
de presiune tardiv în sistolă (pulsul parvus et tardus). Acest
semn are o specificitate mare pentru SA strânsă, cu o valoare
predictivă negativă mică deoarece mulţi pacienţi pot asocia
insuficienţă aortică sau hipertensiune arterială care modifică
la rândul lor pulsul carotidian. În caz de SA strânsă tensiunea
arterială sistolică şi presiunea pulsului pot fi scăzute. La
pacienţii cu insuficienţă aortică asociată sau la pacienţii vârstnici
cu rigiditate arterială crescută, atât tensiunea arterială sistolică
cât şi cea diastolică pot fi normale sau crescute. La palparea
zonei precordiale, şocul apexian este susţinut, întârziat şi uneori
se poate palpa un impuls presistolic produs de o contracţie
atrială viguroasă22 • Şocul apexian poate fi hiperdinamic în cazul
în care se asociază regurgitare aortică sau mitrală. În spaţiul
2 intercostal drept sau suprastemal se poate palpa freamătul
sisto/ic, care se evidenţiază mai bine cu pacientul aplecat
înainte, în expir profund şi se transmite deseori la nivelul
vaselor gâtului. Freamătul sistolic este destul de specific pentru
SA strânsă dar sensibilitatea acestui semn este scăzută7 •
La auscultaţie, zgomotul 1 este normal iar la pacienţii cu SA
congenitală, cu valve mobile şi aortă ascendentă dilatată, se
poate ausculta clicul de ejecţie, cu tonalitate înaltă, pe marginea
stângă a stemului. Prezenţa clicului arată că locul obstacolului
este la nivel valvular. 22 Cii cui de ejecţie nu este prezent la adulţii
cu valve rigide, calcificate.
Suflul sisto/ic de ejecţie se auscultă cel mai bine la baza
cordului şi iradiază pe vasele gâtului, este de tip crescendo-
descrescendo, atinge vârful de intensitate în mezo-telesistolă,
apare după zgomotul 1, se termină înainte de zgomotul 2
(criteriu care îl diferenţiază de suflul holosistolic de regurgitare
mitrală) (fig. 5). La pacienţii cu SA cu valve calcificate se pot
transmite unele frecvenţe înalte la nivel apexian (fenomen
Gallavardin), punând problema unui diagnostic diferenţial cu
Figura 5. Ecocardiografie transtoracică, Doppler .continuu la tlivelui~~v{)j
aortice la o pacientă cu stenoză aortică strânsă. Fonocardiograma.evidenţîaZă
suflul sistolic caracteristic, crescendo descrescendo.
suflul de regurgitare mitrală. În general, cu cât suflul atinge
vârful de intensitate mai târziu în sistolă cu atât severitatea SA
este mai mare.
Nu există o corelaţie bună între intensitatea suflului şi
severitatea leziunii. Intensitatea suflului sistolic variază cu
durata umplerii diastolice, în fibrilaţia atrială sau în caz de
aritmie extrasistolică. Acest criteriu este util pentru a diferenţia
SA de regurgitarea mitrală care nu este de obicei afectată.
Suflul se intensifică când creşte volumul bătaie (în squatting
sau postextrasistolic) şi se reduce în intensitate în timpul fazei
de strain a manevrei Valsalva şi în ortostatism, când fluxul
transvalvular scade.
În cazul multor pacienţi cu SA se poate ausculta în diastolă
un suflu de regurgitare aortică asociată, cu tonalitate înaltă,
descrescendo.
Zgomotul 2 este diminuat sau absent, cu excepţia SA
congenitale la copii unde poate fi întărit sau normal. La pacienţii
vârstnici cu SA dedublarea normală a zgomotului 2 pledează
împotriva unei stenoze aortice strânse, deoarece arată că valvele
aortice sunt destul de flexibile pentru a crea componenta A2, de
închidere a valvei aortice. 8 La pacienţii tineri cu SA congenitală,
cât timp valva este flexibilă, componentaA2 poate fi accentuată
astfel încât zgomotul 2 poate fi dedublat normal chiar în prezenţa
SA strânse. Dedublarea paradoxală a zgomotului 2 (care dispare
în inspir) sugerează bloc de ramură stângă asociat sau disfuncţie
de ventricul stâng. 8
Zgomotul 4 se aude frecvent în contextul unei contracţii atriale
viguroase şi a faptului că valva mitrală este parţial închisă în
presistolă.
În condiţiile în care ventriculul stâng devine insuficient,
debitul bătaie scade, suflul de ejecţie scade în intensitate şi rar
poate să dispară, tabloul clinic se schimbă către tabloul clinic
al unei insuficienţe ventriculare stângi severe cu debit scăzut.
Stenoza aortică strânsă trebuie luată în considerare şi exclusă
ecocardiografic în cazul tuturor pacienţilor cu insuficienţă
cardiacă de cauză neclară.
409

INVESTIGA ŢU DE PRIMA
Deşi ecocardiografia este investigaţia care stabileşte
diagnosticul de SA şi oferă date cu specificitate şi sensibilitate
superioare, electrocardiograma şi radiografia cardiofJulmonară
sunt de cele mai multe ori primele investigaţii efectuate în
protocolul de evaluare şi completează c\.amenul clinic al
oricărui pacient cu boală valvulară.
Electrocardiograma. La pacienţii cu SA strânsă
c]ectrocardiograma arată în 85% din cazuri prezenţa hipertrofiei
ventriculare stângi cu sau fără modificări secundare ale fazei
de repolarizare (fig.6). Absenţa acesteia nu exclude însă
prezenţa SA strânse iar corelaţia între creşterea amplitudinii
complexului QRS In derivaţiile precordiale şi severitatea SA
este slabă la adulţi R • La peste 80% dintre pacienţii cu SA strânsă
izolată se asociază şi anomalii atriale stângi. Ritmul este În
general sinusalla peste 80% dintre pacienţi. prezenţa fibrilaţiei
atriale mdicând de multe ori asocierea cu Jeziuni ale valvei
boală cardiacă ischemică sau un stadiu mai avansat
al bolii.. cu apariţia insuficienţei cardiace. o Tulburările de
conducere atrioventriculară şi intraventriculară sunt prezente
la aproximativ 5% dintre pacienţi, mai frecvent la cei care
asociază şi calcificări ale inelului mitra!.
Radiografia cardiopulmonară, La pacienţii cu SA strânsă
izolată radiografia cardiopulmonară arată de obicei un indice
171gura 6. Electrocardiograma unui pacient cu stenoză aOltică strânsă. Ritm
sinusal, 125!min, ax QRS la +60°. semne de suprasolicitare atrială stângă,
hipcmofle vcntriculară stângă cu modificări secundare de repolarizare,
progresie lentă a undei R ;n precordiale, o extrasistolă ventriculară cu aspect
de bloc de ramură dreaptă.
410
Capitoilll 16.1. SlelJuzu aur/iet'!
cardiotoracic în limite normale sau uşor crescut prin bombarea
arcului inferior stâng. Cardiomegalia poate fi prezentă când
există asociere cu regurgitarea aortică sau mitrală semnificative
sau În stadiile tardive ale bolii, cu dilatare şi disfullcţie
ventriculară stângă. Dilatarea aOliei ascendente este fi:ecventă,
mili ales la pacienţii cu bicuspidie aortică. Se pot vizualiza
calcificări la nivelul valvei aortice. mai bine vizibile pe
radiografia de profiL dar pn:zenţa acestora nu indică neapărat
prezenţa SA strânse. Poate exista o dilatare atrială stângă
uşoară la pacienţii cu SA strânsă şi se pot vizualiza semnele
radioJogice de hipeliensiune venoasă pulmonară. În cazul in
care există o dilatare atrială stângă importantă trebuie avută în
vedere asocierea cu patologia valvei mitrale.
Ecocardiografia. Ecocardiografia (2D, Doppler spectral şi
color) este investigaţia cheie în stabilirea diagnosticului de SA 1.
Ea confirmă diagnosticul clinic, stabileşte severitatea stenozei
şi impactul asupra geometriei şi funcţiei ventriculare stângi,
detectează prezenţa leziunilor asociate şi oferă informaţii utile
pentru stabilirc3 prognosticului. Este o tehnică neinvazivă, uşor
repeta bilă. care oferă informaţiile necesare pentlll stabilirea
indicaţiei chirurgicale şi este utilă în urmărirea pe termen
lung.
În ghidul european de management al bolilor valvulare l
ecocardiografiil este indicată la pacienţii care prezintă la
examenul obiectiv sufluri cardiace şi la care se sllspectează
clinic prezenţa unei valvulopatii, singura excepţie fiind
pacienţii tineri care au suflu mezosistolic gradul 1/6. În ghidul
american 16 de evaluare şi tratament al valvulopatiilor există
indicaţii bine stabilite pentru examinarea ecocardiografică
pentru fiecare leziune valvulară, în SA ecocardiografia fiind
indicată la pacienţii cu suflu sistolic cel puţin grad 3/6, zgomot 2
cu o singură componentă sau în prezenţa unei simptomatologii
sugestive pentru SA (tabelul 2).
Examinarea bidimensională permite aprecierea morfologiei
valvei aortice: numărul cuspelor, prezenţa îngroşărilor şi
calcificărilor valvulare, mobilitatea şi de deschidere a
valvei, oferă date utile 111 stabilirea etiologiei, permite evaluarea
dimensiunilor şi funcţiei ventriculului stâng, a dimensiunilor
amiei ascendente şi detectează prezenţa leziunilor valvu Iare
asociate.
TabelulZ. cu SA
(conform [16])
Stabilirea diagnosticului şi evaluarea severităţii SA B
Reevaluarea pacienţilor cu SA cunoscută,
B
în contextul modificării simptomelor şi semnelor
Reevaluarea pacicnţilor asimptomatici: la 1 an
pentru pacienţii cu SA strânsă, la 1-2 ani pentru cei B
CLI SA medie şi la 3-5 ani pentru cei cu SA largă
JJic lralal de CARDIOLOGIE
Ecocardiografia Doppler este tehnica cea mai folosită pentru
evaluarea severităţii stenozei aortice. Conform ghidului de
evaluare ecocardiografică a stenozelor valvulare 24 . parametrii
obligatoriu de evaluat în cazul oricărui pacient cu SA sunt:
velocitatea maximă a fluxului transaortÎc, gradientul mediu
transvalvular şi aria valvei aortice (AVA).
Ve/oci/atea maximă a fluxului transaortic este direct
proportională cu severitatea stenozei aOliice. este un parametru
util pentru unnărirea în evoluţie a progresÎei stenozei şi are o
\aloare prognostică dovedităY Pentru obţinerea velocităţii
maxime a fluxului transvalvular este importantă interogarea
Doppler a fluxului aortic din ferestre multiple. cel puţin din
apical 5 camere, parastemal drept înalt şi suprastemal la adulţi.
Gradientul mediu trunsvalvular reprezintă gradientul dintre
presiunea sistolică în ventriculul stâng şi presiunea sistolică din
aortă pe parcursul întregii sistole ventricul are, fiind o măsură
standard a severităţii stenozei aortice, care se corelează bine cu
gradientul mediu obţinut invazÎv. 24
Atât velocitatea maximă a fluxului cât şi gradienţii de presiune
sunt parametrii dependenţi de flux, pentru aceeaşi valoare a ariei
orificiului valvular ei cresc/scad cu creşterea/scăderea debitului
transvalvular. Prezenţa hipertcnsiunii arteriale poate influenţa
evaluarea severităţii SA prin scăderea fluxului transva]vular,
de aceea este recomandat ca evaluarea ecocardiografică să se
efectueze în condiţii de normotensiune.
Aria valvei oortice calculată prin ecuaţia de continuitate
reprezintă aria valvulara efectivă (aria fluxului sangvin ce trece
prin valvă ), mai mică decât aria anatomică şi a fost validată în
numeroase studii clinice şi experimentale. 24 •26 Acest parametru
are o valoare predictivă dovedită şi este util în stabilirea deciziei
terapeutice. 25 .27
Cel puţin teoretic, calcularea AVA prin ecuaţia de continuitate
reprezintă o modalitate ideală de estimare a severităţii SAI fiind
mult mai puţin dependenta de fluxul transvalvular. Există Însă
numeroase limite, care ţin de condiţiile tehnice de examinare
şi de experienţa examinatorului şi care pot influenţa acurateţea
metodei. O valoare a AVA sub 1 cm2 defineşte SA strânsă" 24
(tabelul 3).
Indexarea AVA, deşi este controversată, este importantă la
copii, adolescenti, aduJţii de talie mică, pentru a nu supraestima
severitatea SA dar şi la pacienţii înalţi, la care lipsa indexării
poate conduce la subestimarea severităţii stenozeÎ.
Pentru stabilirea unei decizii terapeutice nu ne putem baza
niciodată pe acest unic parametru, fiind necesară judecarea
în context a cazului, ţinând seama de gradienţii presionali,
de debitul transvalvular, de funcţia ventriculului stâng şi
bineînţeles de statusul funcţional al pacientului.
Măsurarea planimetrică a AVA, mai des prin examinare
transesofagiană, este o alternativă acceptată când nu ne putem
baza pe datele obţinute prin Doppler deşi are multiple limite
legate de prezenţa calcificarilor care produc reverberaţii şi
conuri de umbră. Trebuie ţinut cont de faptul că aria anatomică
a val vei aOftice (măsurată prin planimetrie, CT sau RM) nu
este identică cu aria efectivă măsurată ecografic folosind
ecuaţia de continuitate. Cele mai multe studij privind evoluţia
şi prognosticul pacienţilor cu SA, precum şi recomandările
-\\'Ai (cm'/m') > 0.85 O.(i()-O_X5 '- 0.6
a - ghid ESC de- management al ,-ah"ulopmiilor
h gh1d ACe, AHA de management al \ ah uLopatiilor ll'
A\'Ai L\VA indc.'\ati1 la ~ltprafJţa corporală
V ma:\. Ao, vclocita1ea maxima a 11lixului tran:-,\'"h ular aortic, Ci mediu, gradicnt mediu.
AVA, aria \ al\'ci aortic:c, V max TEVS, \,docitatca
maximă în tractul de
privind decizia de tratament chirurgical se bazează pe ana
efectivă a valvei aortice.
Ecocardiografia permite evaluarea leziunilor asociate:
regurgitarea aortică de diverse grade se asociază la 75% dintre
pacienţii cu SA \ calcificarea de inel mitral se asociază frecvent
SA cu valve aortice calcificate, boala mitrală reumalismală
însoţeşte aproape invariabil SA reumatismală.
Ecocardiografia de .I'tres cu doJ.c mici d" dobutaminâ este
utilă la pacienţii cu disf\ll1cţie ventriculară stângă şi gradient
scazut low aortic stenosis). Această situaţie
se caracterizează din punct de vedere ecocardiografic prin:
debit scăzut In condiţiile unei fracţii de ejecţie a ventriculuJui
stâng sub 40%, gradient mediu sub 30 mmHg (după criteriile
ghiduri lor americane!6) sau sub 40 mmHg (conform celor
europene') şi o arie a valvei aortice sub 1 cm 2 • Există două
categorii de pacienţi la care aceste condiţii sunt Întrunite:
paciel1ţii cu SA strânsFr care a determinat disfuncţie sistolică
vcntriculară stângă importantă şi pacienţii cu SA medie
cu disfuncţie sistolic:'î ventriclllară stângă de altă cauză
(cardiomiopatie, ischemie etc) la care ventriculul stâng un poate
genera o energie suficientă pen1ru a deschide cuspele aortice
pseudoseveră). Diferenţierea acestor două sitHalii este
foarte importantă, Întrucât influenţează decizia de tratament
chirurgical ~i prognosticul pe termen lung, aşa cum se va discuta
ulterior. La pacienţii cu rezervă contractilă" prin ccocardiografle
de stres cu dobutamină dcbitul transvalvular creşte.
în aceste condiţii a ariei valvei aortice peste 1 Cl11 2 sugerează
faptul că SA nu este :;trânsă24 • Crcşterea velocităţii maxime
peste 4 m/s şi a gradienillllli mediu peste 40 mm Hg, dar fără
creşterea ariei valvei aortice peste 1 CI11 2". sugerează. existenţa
unei stenoze aOJiice strânse. Absenţa rezervei contractile
este del1nită în lipsa creşterii volumului bătaie cu peste 20'%
şi este predictor al unei mOftalităţi chirurgicale mari şi al unui
prognostic defavorabil pe termen lung. 2R
Ecocardiografia de efim nu este în prezent recomandată în
practica clinică curentă pentrn evaluarea severităţii stenozei
aortice. 24 Deşi unele studii 20 au demonstrat valoarea predictivă
a creşterii gradientului mediu la efort la pacienţii cu SA şi
există autori care consideră că ecocardiografia de efort ar putea
aduce date suplimentare testării ECG de efort la pacienţii cu SA
411

~. '~l ~~
Gradient
Gradient maxim
instantaneu _• ~,:~ak to peak"
100
mmHg
Figura 7. flustrarc grafică a diferenţei dintre gradientul (ran,va]vular măsurat
la cateterism cardiac ("peak 10 peak") şi cel măsurat prin Doppler (gradicnt
maxim instantaneu). Curba de presiune înregistraul la În vC111rieului stâng
este figurată in albastru . iar curba înregistrată în aorta ascendentă în roşu.
strânsă asimptomatică, în prezent se consideră că dovezile 'in
sprijinul folosirii acestei metode în practică su111 insuficiente.
Ecocardiografia transeso[ag;iană este rareori necesară la
pacienţii cu SA. Permite apn:cierea cu o acurateţe mai mare a
morfologici valvei aortice, a numărului de cuspe şi uneori este
utilă pentru măsurarea cu acurateţe a diametrului tractului de
ejecţie al ventriculului stâng şi a diametrului aortei ascendente
la pacienţii cu fereastră acustică inadecvată, dacă aceste
informaţii sunt utile în luarea unei decizii terapeutice.
INVESTlGAŢH DE A DOUA TREAPTĂ
Cateterism cardiac şi angiografie. in condiţii le în care
examenul ecocardiografic oferă toate informaţiile necesare
pentru decizia terapeutică, efectuarea cateierismului cardiilc
nu se recomandă la pacienţii cu SA decât dacă datele sunt
neconcludente sau există o discrepanţă între datele clinice şi
cele ecocardiografî.ce l . Cateterizarea retrogradă a valvei aortice
pentru măsurarea presiunilor şi a debitului cardiac are un risc
substanţial (22%) de leziuni cerebrale ischemice silenţioase şi
embolii cerebrale manifeste (3%)30 deci această manevră nu
trebuie efectuată sistematic la pacienţii cu SA strânsă odată cu
efectuarea coronarografiei.
Trebuie cunoscut faptul că Între gradienţii măsuraţi prin
cateterism cardiac şi cei obţinuţi la Doppler pot exista uneori
diferenţe semnificative. O posibilă explicaţie este legată de
modalitatea diferită de măsurare: gradientul maxim calculat
prin Doppler este un gradient instantaneu în timp ce gradientul
maxim măsurat la cateterism este de cele mai multe ori calculat
prin diferenţa diUre maximă măsurată în ventriculul
~~--_.------~------==---=============
412
CapilvluJ 16/. Slcnozu uorticâ
stâng şi presiunea maximă măsurată în aorta, pe curbele
de presiune înregistrate. Aceste două evenimente nu sunt
concomitente, atingerea presiunii maxime în ventriculul stâng
precede atingerea presiunii maxime în aortă GradientuJ
astfel măsurat este un gradient fo peak" (nefiziologic).
mai mic decât cel instantaneu.
Cunoaşterea anatomiei arterelor coronare este importantă
la pacienţii cu SA strânsă care au indicaţie de înlocuire
valvulară, pentru stratificarea riscului şi stabilirea indicaţiei
de revascularizare miocardică. 1 in general, în valvulopatiile cu
indicaţie chirurgicală. coronarografia este indicată pacientilor
cu istoric, risc sau suspiciune de boală coronariană (tabeJuI4) şi
nu este necesară la pacienţii tineri, fără factori de risc şi în rarele
circumstanţe în care riscurile depăşesc beneficiile (endocardită
infeqioasă cu vegetaţii mari pe faţa aortică a val vei aortice, cu
risc de embolie In arterele coronare, în disecţia acută de aortă
sau în colmatările de proteză cu instabilitate hcmodinamică).1
Testul ECG de efort. La pacienţii simptomatici cu SA
strânsă testul de efort este contraindicat din cauza riscului
mare de complicaţii. La pacienţii asimptomatici, în prezenţa
SA stranse, tl"stal de efort ECG este util pentru demascarea
simptomatologiei şi pentru aprecierea prognosiicului. În
condiliile în care se efectuează sub supravegherea strictă a
unui medic cu experienţă, cu monitorizarea atentă a tensiunii
arteriale, a simptomelor şi a modificărilor ECG, testul de efort
are un profil de siguranţă bun. La pacienţii activi, indiferent
de viirstă, care la o anamneză atentă nu recunosc prezenţa
simptomelor În cursul activităţii lor zilnice, testul de efOli poate
identifica o capacitate limitată de efort. un răspuns anormal al
tensiunii arteriale sau apariţia simptomelor la efort
Conform Ghidului european de management al valvulo-
patiilor l , apariţia simptomelor la testul de efort la pacienţii cu
SA strânsă constituie în prezent lina dintre indicaţiile ferme de
înlocuire valvulară (clasă I nivel de evidenţă
În ghidul american, 111 care ex istă recomandări detaliate
privind investigaţiile parac1inice la pacienţii cu valvulopatii,
testul de efort ECG are indicaţie de clasă !lb nivel de evidenţă
B la pacienţii Cli SA strânsă pentru demascarea simptomelor
induse de efort şi a răspunsului anormal al temiunii arteriale
la efort. 16
Tabelul 4. Jndicaţii de cfcdu<lrc a coronarografici la pacienţii cu valvulopatii
(con j')fl11 [1])
Pacienţi cu valvulopatii severe cu il1dicalie
chirurgicală în oricare dintre următoarele
situaţii:
~ 1storic de boală eoronariană isehemică
- Suspiciune de ischemie miocardică: angină,
tes1c neinvazivc cu rezultate anormaJe
c
Disfuncţie sistolică de ventricul stiîng
- Bărbaţi peste 40 de ani şi fcmt:Î
postmenopauză
- Mai mult de J faclor de risc cardioyascular
 ,mim de C4RD10LOCi/E
ceea ce priveşte diagnosticul bolii coronariene ischemice,
testul ECG de efort are un grad mic de acurateţe diagnostică, în
condiţiile prezenţei hipertrofiei ventriculare stângi cu modificări
secundare de repolarizare pe traseul ECG de repaus şi a rezervei
limitate de flux coronarian. Subdenivelarea segmentului ST la
efort apare la aproape 80% dintre pacienţii asimptomatici cu
SA dar nu are semnificaţie diagnostică sau prognostică IC'.
Probe biologice. La pacienţii cu SAprobele biologice nu aduc
informaţii necesare pentru stabilirea diagnostic ului. Anemia
poate fi prezentă la pacienţii cu hemoragii gastrointestinale
în cadrul sindromului Heyde şi poate necesita investigaţii
suplimentare pentru stabilirea etiologiei.
Există studii care au arătat că la pacientii cu SA nivelele
serice ale pcptidului natriuretic tip B (BNP, NTpro-BNP) se
corelează cu severitatea stenozei, simptomatologia, gradul
disfuncţiei de ventricul stâng şi au rol prognostic. Ivlai mult
decât atât, la pacienţii cu SA asimptomatică nivelul BNP
prezice debutul simptomelor.] Ghidurile actuale] nu
recomandă Însă măsurarea seriată a nivelului de BNP serie
la pacienţii asimptomatici pentru identificarea momentului
operator optim.
ALTE INVESTIGAŢII
Tomografia computerizată. În ultimii ani, odată cu
dezvoltarea examenului computer tomograf (CT) muftislice,
au existat mai multe studii care au Încercat să. stabilească rolul
acestei investigaţii în diagnosticul şi stabilirea prognosticului la
pacienţii cu SA. Există câteva posibile aplicaţii ale examenului
CT multislice la pacienţii cu SA:
detectarea şi cuantificării calcificărilor valvulare - există
date care au confirmat rolul prognostic al acestora la pacienţii
cu SA],
- evaluarea AVA - câteva studii au arătat o corelaţie bună. cu
AVA determinată ecocardiografic, însă cu numeroase limite şi
dificultăţi tehnice şi cu dezavantajul că examenul CT nu oferă
date hemodinamice adiţionale,
excluderea leziunilor coronariene semnificative preoperator
la pacienţii cu SA strânsă. cu indicaţie chirurgicală şi risc mic de
boală coronariană, în centre cu experienţă,
- măsurarea cu precizie a aortei ascendente -- mai important
pentru pacienţii cu SA cu valve bicuspide la care se planifică o
intervenţie chirugicală de înlocuire valvulară.
Date recente sugerează rolul potenţial al examenului CT
l11ultislice în vizualizarea cu precizie a anatomiei rădăcinei
aortice, a orificiului valvular şi a ostiilor arterelor coronare, pre-
procedw'al la pacienţii cu indicaţie de implantarea percutană a
val vei aortice. 31
În practica clinică curentă, rolul examenului CT multislice la
pacienţii cu SA rămâne Însă limitat
Imagistica prin rezonanţă magnetită, Imagistica prin
rel.onanţă magnetică ar putea fi o investigaţie utilă la pacienţii
cu SA perrniţând atât evaluarea
aortei ascendente dar şi a ventriculului masă,
în rarele în care fereastra acustici',
este inadecvată. examinări] ecocardiografice. Spre deosebire de
examinarea CT, examenul RM oferă şi informaţii hemodinamice
derivate din analiza fluxului. Nu se foloseşte în practică, fiind
deocamdată rezervată cercetării.
ISTORIA L
Istoria naturală a SA a fost evaluată în numeroase studii
prospective care au demonstrat că SA cu valvc aortice calcificate
evoluează cu creşterea gradată a severităţ.ii obstrucţiei pe
parcursul a 10 - 15 ani, cu o perioadă lungă de evoluţie
asimptomatică. Chiar în contextul existenţei unui grad mic
de obstrucţie la nivelul valvei aortice, progresia stenozeÎ este
inevitabilă la majoritatea pacienţ.ilor. Într-un studiu prospectiv
în care 123 de pacienţi asimptomatici cu SA au fost urmăriţi pe
o perioadă medie de ani., s-a înregistrat în medie o creştere
a velocităţii maxime a fluxului transaortic cu 0,3 m/s/an, a
gradientului mediu cu 7 111mHg/an şi o scădere a ariei valvulare
cu cm 2/an. 25 Progresia rapidă a SA şi o mortalitate crescută
trebuie luate în calcul chiar şi în cazul pacienţilor cu SA largă
- medie, supravieţuirea fâră evenimente (deces, înlocuire
valvulară aortică) fiind de 60(% la 5 cu o mOliaJitate de
1,8 ori mai mare decât cea aşteptată 27 Progresia către stenoză
strânsă este responsabilă doar parţial de creşterea mortalităţii
acestor pacienţi, peste 50'10 dintre decese fiind de altă cauză.
Simptomatologia apare de obicei când SA este strânsă şi
de cele mai multe ori precede instalarea disfuncţiei sistolice
ventriculare stângi. Prognosticul este defavorabil şi mortalitatea
raportată este semnificativă chiar Într-un interval de câteva luni
de la instalarea simptomatologiei].
Pentru că rata de progresie a bolii ca şi durata stadiului
asimptomatic au o variabilitate interindividuală mare,
numeroase studii prospective au analizat evoluţia pacienţilor
iniţial asimptomatici către stadiu 1simptomatic al bolii încercând
să identifice factorii care prezic instalarea simptomelor.
Cel mai important predictor al evoluţiei clinice la pacienţii
cu SA este severitatea obstrucţiei valvulare. Pe durata a 2 ani de
urmărire clinică. şi a pacienţilor asimptomatici
cu SA, aproximativ 80% dintre pacienţii cu velocitate maximă
transvalvulară peste 4 m/s au devenit simptomatici, comparativ
cu 35% dintre cei cu velocitate maximă. Între 3-4 m/s şi cu 15%
dintre pacienţii cu velocitate maximă <3 m/s 2S • 27 • Gradientul
mediu şi AVA sunt de asemenea predictori importanţi ai evoluţiei
spre instalarea simptomatologiei iar în afara acestor parametrii
hemodinamici există şi alţi parametri ecocardiografici care
prezic evoluţia clinică nefavorabilă: calcificarea moderată sau
severă a valvei aOliice 32 , rata de progresie a severităţii stenozei,
tracţia de cjecţie a ventricul ului stâng şi creşterea gradientului
mediu la efort cu peste 18 mmHg29 • Pacienţii cu calcifică.ri
extensive ale val vei aortice şi o creştere rapidă a velocită.ţii
maxime transvalvulare cu ::: 0,3 m/s Într-un an identifică un
grup de cu risc 'inalt 80% deces sau
înlocuire valvulară in următorii 2
Predictorii clinici ai către statusul simptomatic
includ: factorilor de risc cardiovascular: vârsta
413

avansată, fumatul, dislipidemia, supraponderea, sindromul
metabolic, hipertensiunea arterială dar şi prezenţa insuficienţei
renale, a calcificărilor de inel mitral.
Un rol important în stabilirea riscului de progresie către
statusul simptomatic revine în ultimii ani testului ECG de
efort, dezvoltarea simptomelor la efort la pacienţi activi, mai
ales sub 70 de ani, prezice instalarea simptomelor într-un
interval de până la un an, cu o valoare predictivă pozitivă mai
mică pentru răspunsul anormal al tensiunii arteriale la efort şi
încă şi mai redusă a subdenivelării de segment ST.I
În istoria naturală a pacienţilor cu bicuspidie aortică riscul
de evenimente cardiace este de 40% la 20 de ani, nu atât
doar legat de progres ia către SA strânsă, mai rapidă decât la
pacienţii cu valve tricuspide, dar şi asociat patologiei aortice
concomitente. Dilatarea aortei ascendente la aceşti pacienţi nu
este legată de funcţia valvei şi rata de progresie nu poate fi
prezisă.
Apariţia simptomatologiei este un punct de cotitură
în istoria naturală a stenozei aortice. Odată cu instalarea
simptomatologiei, prognosticul pacienţilor cu SA strânsă se
schimbă dramatic în lipsa înlăturării obstacolului valvular.
Curbele de supravieţuire derivate din studii retrospective
arată că intervalul dintre debutul simptomelor şi momentul
decesului este de aproximativ 2 ani la pacienţii cu simptome
de insuficienţă cardiacă, 3 ani la cei cu sincope şi 5 ani la cei
cu angină. 19
Prognosticul defavorabil al pacienţilor simptomatici a fost
confirmat şi în studii mai recente, în care supravieţuirea medie
a fost de 1 - 3 ani de la instalarea simptomelor8, cu un risc
mare de moarte subită l6 . În rândul pacienţilor simptomatici
cu SA strânsă, prognosticul cel mai defavorabil îl au pacienţii
cu disfuncţie ventricul ară stângă cu debit cardiac scăzut şi
gradient transvalvular scăzut.
În lipsa intervenţiei chirurgicale de înlocuire valvulară,
la pacienţii simptomatici cu SA strânsă, spitalizările pentru
angină şi insuficienţă cardiacă decompensată sunt frecvente.
TRATAMENT
TRATAMENTUL NON-FARMACOLOGIC
Pacienţii adulţi cu SA indiferent de severitate necesită
evaluarea şi corectarea factorilor de risc cardiovascular
convenţionali conform ghidurilor în vigoare.
În managementul pacientului cu SA o verigă importantă a
îngrijirii o constituie educarea pacientului în ceea ce priveşte
evoluţia naturală a bolii, simptomatologia care trebuie avută
în vedere, importanţa momentului apariţiei simptomelor.
Pacienţii trebuie instruiţi să raporteze prompt medicului curant
orice simptom posibil legat de stenoza aortică.
La pacienţii cu SA largă asimptomatici, activitatea fizică nu
trebuie restrânsă. Ghidurile americane recomandă ca pacienţii
cu SA largă - medie să evite sporturile competiţionale cu
solicitare musculară intensă statică sau dinamică. Efortul fizic
intens trebuie evitat la pacienţii cu SA strânsă.
414
Capitolul 16.1. Stenoza aortică
TRATAMENTUL MEDICAL
La pacienţii asimptomatici, corectarea factorilor de risc
coronarian, tratarea dislipidemiei a hipertensiunii arteriale şi
diabetului zaharat trebuie efectuată conform recomandări lor
în vigoare. Hipertensiunea arterială trebuie tratată cu prudenţă
pentru a evita hipotensiunea, evaluarea seriată a pacienţilor
fiind necesară pentru ajustarea dozelor. Inhibitorii enzimei de
conversie pot fi folosiţi în tratamentul hipertensiunii arteriale
la pacienţii cu SA largă şi medie şi tratamentul nu trebuie
întrerupt la pacienţii care rămân asimptomatici şi tolerează
tratamentul în condiţiile progresiei stenozei. Tratamentul cu
vasodilatatoare, inclusiv inhibitori ai enzimei de conversie,
trebuie însă folosiţi cu prudenţă la pacienţii cu SA strânsă care
devin simptomatici. 14
Tulburările de ritm supraventricular, fibrilaţia atrială şi
fiutterul atrial apar la mai puţin de 10% dintre pacienţii cu SA
strânsă dar pierderea contribuţiei atriale conduce la scăderea
debitului cardiac şi hipotensiune severă l6 • De aceea aceste
tulburări de ritm trebuie prompt tratate, menţinerea ritmului
sinusal fiind foarte importantă.
În contextul în care studiile recente au arătat că dezvoltarea SA
cu valve calcificate este un proces activ cu multe similitudini cu
ateroscleroza sistemică, ipoteza că statinele ar putea fi eficiente
în reducerea ratei de progresie a SA a părut rezonabilă. Câteva
studii retrospective au susţinut această idee, însă studiile mari
prospective care au inclus pacienţi cu SA de diverse grade33 ,34,
au avut rezultate controversate. Tratamentul cu statine în doze
mari, deşi eficient în reducerea nivelului de colesterol seric,
nu a avut impact asupra progresiei stenozei aortice. Deşi se
discută despre potenţialul rol al terapiei cu statine în stadiile
incipiente ale bolii 35 , deocamdată lipsesc dovezile necesare
recomandării statinelor la pacienţii cu SA fără altă indicaţie de
administrare a acestora.
Rolul administrării inhibitorilor de enzimă de conversie în
SA în vederea reducerii ratei de progresie a leziunii valvulare, a
reducerii hipertrofiei ventriculare maladaptative şi a disfuncţiei
diastolice nu a fost încă dovedit în studii clinice, deşi studiile
experimentale au arătat rezultate încurajatoare.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Indicaţii. Înlocuirea valvulară aortică reprezintă singurul
tratament curativ al SA strânse. Indicaţiile protezării valvulare
aortice conform ghidului european de management al
valvulopatiilor sunt rezumate în tabelul 5.
Protezarea valvulară este recomandată tuturor pacienţilor
simptomatici cu SA strânsă, indiferent de severitatea
simptomatologiei. Este important de subliniat că uneori
simptomele pot fi echivoce, subtile sau greu de interpretat, acest
lucru fiind valabil în special în ceea ce priveşte scăderea toleranţei
la efort. Unii pacienţi îşi re strâng progresiv activitatea fizică, o
anamneză atentă şi educarea pacientului fiind foarte importante
pentru a surprinde momentul instalării simptomatologiei.
Managementul pacientului asimptomatic cu SA strânsă
Mic tratat de CARDIOLOGIE

rămâne controversat, chirurgia valvulară fiind în prezent
recomandată în următoarele situaţii 1 :
- pacienţii cu disfuncţie sistolică de ventricul stâng (fracţie de
ejecţie sub 50%) care nu este datorată altei cauze - categorie rar
întâlnită, în majoritatea cazurilor pacienţii cu SA strânsă devenind
simptomatici înainte de apariţia dis funcţiei ventriculare stângi
- pacienţii cu valve aortice intens calcificate, cu o creştere
rapidă a velocităţii maxime transaortice de peste 0,3 m/s/an
- pacienţii cu rezultate anormale la testul ECG de efort - în
particular apariţia simptomelor este o indicaţie fermă de înlocuire
valvulară la pacienţii activi. La pacienţii care desrasoară un grad
mic de activitate fizică în viaţa de zi cu zi, în special la pacienţii
vârstnici, luarea unei decizii este mai dificilă. Pe de altă parte,
vârsta înaintată nu este o contraindicaţie de efectuare a testului
de efort, acesta poate fi util la pacienţii peste 70 de ani care duc
o viaţă activă.
Pacienţii la care este indicată chirurgia de by-pass
aortocoronarian, chirurgia aortei ascendente sau chirurgia
valvulară adresată altei valvulopatii au de asemenea indicaţie de
înlocuire valvulară aortică concomitentă indiferent de prezenţa
simptomelor dacă SA este moderată sau strânsă 1 •
Situaţii particulare. Deşi la majoritatea pacienţilor instalarea
simptomatologiei în prezenţa SA strânse sunt suficiente pentru
a stabili indicaţia chirurgicală, există câteva situaţii clinice
particulare, în care decizia de intervenţie este mai dificilă şi
necesită cântărirea atentă a riscurilor şi beneficiilor.
Stenoza aortică cu debit scăzut şi gradient scăzut. În ghidul
european de management al valvulopatiilor există precizarea că
la pacienţii simptomatici cu SA strânsă, atâta timp cât gradientul
mediu este peste 40 mmHg, chirurgia valvulară este indicată
tuturor pacienţilor, indiferent cât de scăzută este fracţia de ejecţie
a ventriculului stâng.
Pacienţii cu gradient mediu transvalvular sub 40 mmHg şi
disfuncţie sistolică de ventricul stâng reprezintă o categorie
aparte, în cazul cărora atitudinea este controversată. Această
bolii coronariene şi fezabilitatea revascularizării miocardice 1•
Într-un studiu care a inclus 85 de pacienţi rară rezervă contractilă
mortalitatea la pacienţii supuşi intervenţiei chirurgicale a fost
de 22% şi supravieţuirea la 5 ani de 55% faţă de doar 14% la
pacienţii trataţi medicaP6
Stenoza aortică cu debit scăzut paradoxal şi gradient
scăzut. În ultimii ani în literatură au apărut studii 37 care s-
au concentrat asupra unei categorii de pacienţi cu date
discordante la examinarea ecocardiografică: pacienţi la care
aria val vei aortice calculată prin ecuaţia de continuitate
încadrează pacientul în grupul celor cu SA strânsă, însă
gradientul transvalvular este scăzut, în ciuda unei funcţii
sistolice ventricul are stângi păstrate (paradoxical low flow
low gradient aortic stenosis). Aceşti pacienţi au SA strânsă, cu
debit scăzut în ciuda unei fracţii de ejecţie ventriculare stângi
păstrate, atitudinea terapeutică fiind problematică. Situaţia
nu este rară, frecvenţa acestor pacienţi în rândul celor cu SA
cu AVA indexată :s 0,6 cm2/m 2 şi fracţie de ejecţie VS 2:50%
fiind de 35% .37 S-a demonstrat că la această categorie de
pacienţi postsarcina globală a ventriculului stâng (exprimată
ca impedanţă valvulo-arteriaIă) este semnificativ crescută, ca
rezultat a unei obstrucţii valvulare mai severe şi al unei reduceri
a complianţei arteriale sistemice iar debitul transvalvular mediu
este comparabil cu cel al pacienţilor cu SA cu gradient scăzut
şi fracţie de ejecţie scăzută. Mai mult, s-a demonstrat că la
Tabelul 5. Indicaţii de înlocuire valvulară aortică la pacienţii cu stenoză
aortică (conform [1])
Poownţii simptomatici cu SAstrânsă I
Pacienţii cu SA strânsă
la care se efectuează
intervenţie chirurgicală pentru by-pass
aortocoronarian, aortă ascendentă sau chirurgie
c
valvulară adresată altei valve

categorie include atât pacienţi cu SA strânsă la care fracţia de Pacienj:iasimptomatici cu SA strânsă şi disfi!ucţîy
ejecţie a ventriculului stâng este scăzută în contextul postsarcinii sistoli~ dy VS (FEV$ < 50%) fără altă cauză
excesive dar şi pacienţi cu valvă aortică calcificată şi disfuncţie
Pacienţi asimptomatici cu SA strânsă şi test de
sistolică de altă cauză (ischemie, cardiomiopatie, infarct întins).
efort cu apariţia simptomelor
c
O metodă utilă pentru a diferenţia aceşti pacienţi este
Pacienţi asimptomatici cu SA strânsă şi test de
reevaluarea hemodinamică în condiţii de creştere a fluxului
efort la care apare scăderea tensiunii arteriale IIa c
transvalvular. Acest lucru este posibil prin folosirea faţă de valoarea de repaus
ecocardiografiei de stres cu doze mici de dobutamină, criteriile
Pacienţicu SA medie* la care se efectuează
de diagnostic diferenţial al celor două entităţi fiind prezentate
intervenţie chirurgicală pentru by pass
anterior. Pentru atitudinea terapeutică ulterioară, este aortocoronarian, aortă ascendentă sau chirurgie
IIa c
importantă evaluarea rezervei contractile, care este un predictor valvulară adresată altei valve
al riscului operator, al îmbunătăţirii ulterioare a funcţiei sistolice
Pacienţii asimptomatici cu SA strânsăcn test
ventriculare stângi şi al supravieţuirii post înlocuire valvulară de efort ECG la care apar aritmii .ventrîculare IIb C
aortică. Pacienţii cu rezervă contractilă au un risc chirurgical complexe
acceptabil şi înlocuirea valvulară îmbunătăţeşte prognosticul Pacienţii asimptomatici cu SA strânsă şi
pe termen lung. În absenţa rezervei contractile mortalitatea hipertrofie VS excesivă (2:15 mm) în lipsa
IIb c
chirurgicală este mare, în ciuda unei tendinţe de creştere a hipertensiunii arteriale severe care ar putea să
explice hipertrofia VS
supravieţuirii după înlocuire valvulară. 1 Chirurgia nu este
SA cu gradient scăzut « 40 rom Hg) şi disfuncţie
contraindicată la această categorie de pacienţi dar luarea deciziei Ub C
VS, fără rezervă contrăctilă
terapeutice trebuie să ia în considerare statusul funcţional, *- SA medie se defineşte ca AVA între 1 - 1,5 cm2 (0,6 - 0,9 cm 2jm2) sau gradient mediu
prezenţa comorbidităţilor, gradul calcificării valvulare, extensia între 30 - 50 mmHg.

415
 Capitolul 16.1. Stenoza aortică

această categorie de pacienţi supravieţuirea este mai mică la
pacienţiicu tratament medical decât la cei trataţi chirurgical.
Date recente publicate de acelaşi grup de autori 38 au confirmat
faptul că impedanţa valvulo-arterială crescută, ca marker al
unei postsarcini globale crescute, este un factor de prognostic
negativ la pacienţii cu SA medie şi strânsă. Se sugerează că
evaluarea acestui parametru (care se calculează ca suma dintre
tensiunea arterială sistolică şi gradientul mediu transvalvular
raportată la volumul bătaie indexat) ar putea aduce informaţii
adiţionale şi ar putea fi util în stratificarea riscului şi decizia
terapeutică la pacienţii cu SA.
În ghidurile actuale nu există recomandări speciale pentru
această categorie de pacienţi. Unii autori recomandă o evaluare
atentă şi individualizarea atitudinii terapeutice ţinând cont
de anumiţi parametri care indică prezenţa unei SA strânse:
severitatea calcificărilor valvulare, raportul dintre velocitatea
în tractul de ejecţie VS şi velocitatea maximă a fluxului
transvalvular < 0,25 precum şi de prezenţa simptomelor şi
valorile BNP seric. 39
Tratamentul chirurgical al leziunilor asociate SA. La
pacienţii cu SA strânsă şi leziuni coronariene semnificative
se recomandă efectuarea concomitentă a by-pass-ului
aortocoronarian care se asociază cu o mortalitate mai scăzută
decât la pacienţii la care leziunile coronariene nu sunt rezolvate
concomitent. La pacienţii cu boală coronariană fără soluţie
de revascularizare miocardică, înlocuirea valvulară aortică
izolată rămâne opţiunea de tratament, chiar în contextul în care
aceşti pacienţi au un risc operator mai mare. Revascularizarea
miocardică intervenţională cu implantare de stent ar putea fi o
opţiune la pacienţii cu sindrom coronarian acut cu risc crescut

Stenoză aortică strânsă

1
,~aelent5iPlptodÎitie"
(dJsltll.ee,angbli. sineoJ.)e) ,

Conh'aindieaţiisau risc"chirurgieal
Caleificilri valvulareimportante inaceeptabjl ,
$ivma1 peste 4ntf$

pactet activ
1
~
Cfl Implantare ';frata,meBt '
pereutanl ~ieal,,'"
avalvei aoJ'tice

Reevaillare la.' -Ulei

sali la aparitia 'Simptomelor
!
Intervenţie chirurgicală

Figura 8. Strategia de abordare a pacienţilor cu stenoză aQrtică strânsă (modificată după [1,39]).
Test de efort anormal semnifică apariţia simptomelor latestul de efort sau scăderea TA sub valoarea măsurată în repaus - indicaţii de clasă 1 respectiv IIa de
înlocuire valvulară În ghidul european de management al valvulopll,tiilor; Apariţia aritmiiJor ventriculare complexe la testul de efort reprezintă indicaţie de
clasă IIb de înlocuire valvulară (vmax, velocitatea maximă a: fluxului transaortic; FEVS, fracţia de ejecţie a ventriculului stâng).

416
Mic tratat de CARDIOLOGIE
sau la pacienţii cu stenoză aortică largă sau mediei.
În caz de regurgitare mitrală asociată stenozei aortice
strânse, severitatea acesteia poate fi supraestimată în condiţiile
presiunii intraventriculare crescute. Dacă nu există modificări
morfologice ale valvei mitrale sau dilatare de inel, chirurgia
valvei mitrale nu este în general indicată, regurgitarea mitrală
funcţională se rezolvă după ridicarea obstacolului valvular.
Pacienţii cu bicuspidie aortică asociază de multe ori dilatare
de aortă ascendentă, tratamentul chirurgical concomitent al
aortei ascendente proximale fiind indicat la dimensiuni ale
aortei ascendente peste 45 mm. 16
Rezultatele intervenţiei de înlocuire valvulară aortică.
Riscul chirurgical al intervenţiei de înlocuire valvulară
a scăzut mult în ultimii ani. Mortalitatea chirurgicală a
înlocuirii valvulare izolate este de 2 - 5% la pacienţii sub 70
de ani şi 5-15% la adulţii vârstnici. Dacă se efectuează by-
pass aortocoronarian concomitent mortalitatea operatorie este
de 5-7%.39 Factorii care se asociază cu risc operator crescut
sunt: vârsta, sexul feminin, clasa funcţională, intervenţia
chirurgicală efectuată în urgenţă, boala coronariană ischemică
asociată, fibrilaţia atrială, hipertensiunea pulmonară, absenţa
rezervei contractile, comorbidităţi asociate (în particular
bronhopneumopatia cronică obstructivă, insuficienţa renală,
ateroscleroza periferică).
După intervenţia de înlocuire valvulară supravieţuirea este
similară cu cea a populaţiei de aceeaşi vărstă, evoluţia depinzând
de stadiul bolii în momentul interventiei, comorbidităţi,
eventualele complicaţii legate de prezenţa protezei valvulare.
TRATAMENTUL INTERVENŢIONAL
Valvuloplastia cu balon. Valvuloplastia percutană cu balon
este o procedură intervenţională prin care se încearcă reducerea
severităţii SA prin umflarea unui balon în interiorul orificiului
valvular. Deşi are un beneficiu imediat asupra simptomatologiei
chiar la o creştere modestă a AVA, procedura are un rol limitat
în tratamentul SA la adulţi fiind grevată de multiple complicaţii
acute (în peste 10% din cazuri) şi un grad mare de restenoză
şi deteriorare clinică la majoritatea pacienţilor într-un interval
de 6 12 luni l6 • Valvuloplastia cu balon este recomandată ca
punte până la intervenţia de înlocuire valvulară la pacienţii
instabili cu risc chirurgical mare sau la pacienţii simptomatici
cu SA strânsă care necesită chirurgie non-cardiacă de urgenţă,
deşi aceste recomandări sunt controversate (clasă IIb nivel de
evidenţă C în ghidurile actualei).
Ocazional valvuloplastia cu balon poate fi indicată ca
măsură paleativă pacienţilor cu SA strânsă, simptomatică,
cu comorbidităţi care contraindică intervenţia chirurgicală
de înlocuire valvulară, însă nu există dovezi de creştere a
supravieţuirii. 16
Implantarea transcateter a valvei aortice. În anul
2002 Cribier şi colaboratorii au efectuat prima implantare
percutanată de valvă aortică la om. În prezent există deja o
experienţă acumulată în folosirea acestei tehnici, 6000 de
pacienţi fiind trataţi prin această metodă, folosind fie abordul
retrograd femural fie o tehnică hibridă ce foloseşte abordul
anterograd trans apical. Pacienţii trataţi până acum au fost
din grupul celor cu contraindicaţii sau risc crescut pentru
intervenţia chirurgicală. Rezultatele preliminare pledează
pentru fezabilitatea acestei intervenţii, cu rezultate acceptabile
clinice şi hemodinamice la 3 ani.
Pe baza datelor care s-au acumulat până în prezent, există deja
un document al Societăţii Europene de Cardiologie, împreună
cu Asociaţia Europeană de Chirurgie Cardiotoracică şi
Asociaţia Europeană de Intervenţii Cardiovasculare Percutane
care sugerează că implantarea pecutanată a valvei aortice ar
putea fi o opţiune pentru pacienţii simptomatici cu SA strânsă
şi speranţă de viaţă peste 1 an, în prezenţa unor contraindicaţii
clare pentru chirurgia de înlocuire valvulară aortică sau atunci
când intervenţia chirurgicală are un risc foarte mare şi nu există
contraindicaţii pentru această procedură. 40
Deocamdată se aşteaptă rezultatele pe termen lung ale acestei
proceduri, care în prezent este restrânsă ca utilizare în câteva
centre cu experienţă.
STRATEGIA DE ABORDARE A PACIENTULUI
CU STENOZĂ AORTICĂ STRÂNSĂ
Prima etapă în abordarea unui pacient cu SA este reprezentată
de confirmarea ecocardiografică a prezenţei stenozei, evaluarea
severităţii acesteia şi evaluarea statusului funcţional (prezenţa
sau absenţa simptomelor)(fig. 8). Ne putem afla în faţa uneia
dintre situaţiile următoare:
- Pacient simptomatic cu SA strânsă - indicaţia chirurgicală
este fermă; dacă se consideră că intervenţia chirurgicală este
contraindicată sau riscurile sunt inacceptabile iar pacientul nu
are o speranţă de viaţă limitată, implantarea percutană a valvei
aortice poate reprezenta o opţiune în centrele cu experienţă.
Dacă speranţa de viaţă este limitată se poate opta pentru
tratament medical.
- Pacient asimptomatic cu SA strânsă - în contextul în care
fracţia de ejecţie a ventriculului stâng este sub 50% - există
indicaţie chirurgicală. Dacă există calcificări importante
(moderate sau severe) ale valvei aortice şi velocitatea
maximă a fluxului transaortic este peste 4 m/s, se recomandă
urmărirea pacientului. Prima reevaluare trebuie efectuată la 6
luni. Dacă la re evaluare rata de creştere a velocităţii maxime
transaortice depăşeşte 0,3 rn/s/an sau există alte dovezi ale
progresiei hemodinamice, trebuie luată în considerare indicaţia
chirurgicală. Dacă nu există modificări ale statusului clinic
sau ale parametrilor ecocardiografici şi pacientul se menţine
asimptomatic, va fi reevaluat clinic la 6 luni şi clinic şi
ecocardiografic la 6 - 12 luni.
- În cazul pacienţilor activi, asimptomatici, cu SA strânsă se
recomandă test ECG de efort:
o Test anormal (apariţia simptomelor sau scăderea tensiunii
arteriale) - indicaţie chirurgicală
o. Test normal urmărire seriată (clinică, ecocardiografică)
la 6-12 luni
Evaluarea în dinamică a pacienţilor asimptomatici cu SA
417

strânsă trebuie să includă: evaluarea statusului simptomatic,
evaluare ecocardiografică pentru a stabili rata progresiei
şi test ECG de efort la pacienţii asimptomatici. Pacienţii
asimptomatici trebuie instruiţi încă de la prima evaluare în
BIBLIOGRAFIE
1. Vahanian A, Baumgarlner 1-1, Bax J. Butchart E. Dion R, Filippalos O el al.
Ouidelines on the management of valvular heart disease: The Task Force
on lhe Management ofValvular Hearl Disease ofthe European Society of
Cardiology. Eur fleart J 2007;28:230-68.
2. lung B, Baron O, Butchart EO, el al. A prospective survcy of palienls with
vah'ular heart disease in Europe: the Euro l-leart Survey on valvular hearl.
disease. EurHeartJ 2003; 24:1231-1243.
3. Nkomo VT, Oardin JM, Skelton TN, Oottdiener JS, Scott CO, Enriquez-
Sarano M. Burden of valvular hemi diseases: a population-based study.
Lancet 2006 Sep 16;368(9540): 1005-11.
4. Baumgartner H, Aortic stenosis: medical and surgical management, Heart
2005;91: 1483-1488.
5. Stcwart BF, Siscovick D, Lind BK, Oardin JM, Gottdicner .IS, Smith
VE el al. Clinical factors associated with ca1cific aorlic valve disease:
Cardiovascular Health Study. J Am Col! Cardio11997;29:630--4.
6. Freeman RV Otto CM. Speclrum of Calcific Aorlic Valve Disease:
Pathogencsis, Disease Progression, and Treatment Strategics. Circulation
2005; III ;3316-3326 .
7. Rahimtoola SH. Aortic valve disease. In Fuster V, Alexander RW,
O'Rourke RA, eds. Hurst's The Heart, 101h ed. New York, Mc Graw Hill;
1998: 1667-1695.
8. Otto CM, Bonow RO. Aortic Stenosis. In Braunwald's Heart Disease: A
Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed. 2007; 1635-1644.
9. Roberts WC, Ko JM. Frequcncy by decades of unicuspid, bicuspid, and
tricuspid aort ic valves in adults having isolated aortic vaJve replacement for
aortic stenosis with or without associated aortic regurgitation. Circulation
2005; III ;920-925.
10. Lewin MB, Otto CM. Thc Bicuspid Aortic Valve: Adverse Oulcomes From
Intimcy to Old Age. Circulation 2005; III ;832-834.
11. Nigam V, Srivastava D. Notchl represses osteogenic pathways in aortic
valve cells. J Moi Cel! Cardio!. 2009 Dec;47(6):828-34. Epub 2009 Aug
18.
12. Rajamannan NM, Gersh B, Bonow RO. Calcific am·tic stenosis: from
bencb to the bedside----emerging clinical and ccllular concepts. Heart
2003;89:801-805.
13. Carapetis JR. The Current Evidence oflhe Burden ofGroup A Strcptococcal
Disease. Oeneva: World Health Organization; 2004. pl-57.
14. Chambers .T. The lell. ventricle in aortic stcnosis: evidcnce for the use of
ACE inhibitors. Heart 2006;92:420--423.
J 5. Lang RM, Bicrig M, Devereux RB, Flacl1skampfFA, Foster E, Pellikka PA
el al. Recommendations for chamber quantification. Eur J Echocardiogr
2006;7:79-108.
16. B0110w RO, Carabello BA, Chatterjee K, de Leon CC Jr, Faxon DP, Freed
MD el al., 2008 Focused Update lncorporated Into tbe ACC/AHA 2006
Guidelines for the Management ofPatients With Valvular Heart Disease: A
Repmi ofthe American Collcge ofCardiology/American Heart Association
Task Force on Practice Ouidelines (Writing Committee 10 Revise the 1998
Ouidelines for the Management ofPalients With Valvular Hcart Discase):
Endorsed by the Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society felr
Cardiovascular Angiography and Jnterventions, and Society of Thoracic
Surgeons. Circulation 2008; 118:c523-e661.
17. Dineen E, Brent Bl\. Aortic vah'e stenosis: comparison ofpatients with to
those without chronic congestive heart failure. Am J Cardiol 1986;57 :419-
22.
18. Hess OM, Villari B, Krayenbuehl HP. Diastolic dysfunction in aortic
slenosis. CirculatioJ1 1993;87(Snppl):IV73-6.
418
Capitolll! j 6.1. Stk110Za (fDrlică
ceea ce priveşte
istoria naturală a bolii şi trebuie subliniată
importanţa urmăririi atente pentru depistarea momentului
instalării simptomatologiei.
19. Ross J iL, Braullwald E. Aortic slenosis, Circulation 1968;38:61-7.
20. Pellikka PA, Sarano ME, ,\[isbil11ura RA, el 01. Omcomc of 622 adulls
with asymptomatic, hemodynamically significant aortic stcnosis during
prolongcd follow-up. Circulation 2005;111 :3290 -5.
21. Vincenlelli A, SUSCl1 S, Le Toumcau T, Six 1, Fabrc O, Juthier F, Baulers
A, Decoene C, Goudel11and ,1, Prat A, Jude B. Acguircd Hm Willchrand
Syndrome in Aortic Stenosis. N Engl J Med 2003;349:343-9.
22. Apctrei E. Valvulopatiilc. In Gherasim L. Medicina Internă. VoI II, pmtea
l, Ed Il 2004;424.
23. Lazăr D, Ro~ca M, Călin A, Călin C, Zarm3 L, Voinca F, Ginghină C.
Arilmii \ enlriculare maligne la pacient cu stenoză aortieă strânsă. în
Oinghina C. Imagistica la bolnavi cardiaei. Din pagina cartii la ecranul
computcrului. Voi IV. Editura Medicala, 2010, sub tipar.
24. Baumgarlner H, Hung.l, Bermejo J, el o/., Echocardiographic Assessment
of Valve Stenosis: EA E/ASE Recoml11endations for Clinical Practice.
European JournaJ of Echocardiography (2009) 10, 1-25.
25. OUo CM, Burwash IG, Legget ME, el a/. Prospeclive study ofasymptomatic
valvular 30ltic stenosis: clinical, cchocardiographic, and exercise predictors
of oulcome. Circulation 1997;95:2262-70.
26. Zoghbi WA, Farmer KL, Solo JG, Nelson JG, Quinones MA. Accuratc
non-invasive quantification of stenotic 3m"lic valve area by Doppler
echocardiography. Circulalion 1986;73:452-9.
27. Roscnhcl, R, Klaar U, Schemper M, Scholten C, Hegcr M, Gabriel H eloI.
Vlild and moderate aortic stenosis, Natural history and risk slratiticalion by
echocardiography. Eur Heart J 2004;25: 199-205.
28. Monin .1L, Quere .IP, Monchi M, Petit H, Baleynaud S, Chauvel C el al.
Low-gradient aortic stenosis: operative risk stTatification and predictors
for long-lerm outc0111e: a multicenter study using dobutamine slress
hemodynamics. Circulation 2003; I 08:319-24.
29. Lancellotti P, Lebois F, Simon M, Tombeux C, Chauvel C, Pierard LA.
Prognostic importance of quantilative exercise Doppler echocardiography
in asymptomatic valvular aorlic stenosis. Circulation 2005;112(9 Suppl):
1377-82.
30. Omran H, Schmidt H, Hackenbroch M,lJlien S, BcrnhardtP, von der Recke
O, Fimmers R, Flacke S, Layer G, Pohl C, Luderitz 13, Schild H, Sommer
T. Silent and apparent cerebral embolism after retrograde catbeterisation
of the aortic valve in valvular stcnosis: a prospective, randomised study.
Lancet 2003;361: J 241--1246.
31. Rivard AL, Barlel T, Bianco RW, O'Donnell KS, Bonatti .1, DichtI W,
Cnry RC, Feuchtner OM. Evaluation of aortic root and Ynlve calcifications
by multi-deteclor computed l0l110graphy. .T Hearl Valve Dis. 2009
Nov;18(6):662-70.
32. Rosenhek R, Binder T, Porenta G, Lang 1, Christ G, Schemper M, Maurcr
O, Baumgartncr H. Predictors of oulcome in severe asymptomatic amtic
valve stenosis. N Eng J Med 2000:343:611--617.
33. Chan KL, Teo K, Dumesnil JO, Ni A, Tam .1, for the ASTRONOMER
Investigators. Efrect of Lipid Lowcring With Rosuvastatin on Progres sion
of Aortic Stenosis: Results oflhe Aortic Stenosis Progres sion Observation:
Measuring Efrccts of Rosuvastatin (ASTRONOMER) Tria!. Circnlation
2010; 121 ;306-314.
34, Rosscbo AB, Pcdcrsen TF, Boman, Brudi P, Chambers .18, Egstrup K,
Oerdts E, OohJke-Barwolf C, Holme J, Kcsaniemi YA, Malbecq W,
Nienaber CA, Ray S, Skaerpe T, Wachtell K, Willenheimer R, for the SEAS
lnvestigators. lntcnsh e lipid 10\\ering with simvastatin and ezetimibe in
aortic stcnosis. N Engl J Med. 2008;359: 1343-1356.
35. Antonini-Canterin F, Hlrşu M. Popescu BA, leiballi E, Piazza R, Payan
Mic lralat de CARDIOLOGIE
D. Ginghină C. Nicolosi GL. Stage-relatcd effect ofstatin treatment on the
progression of aOl1ic valye sclerosis and stenosis. Am J CardioL 2008 Sep
15;102(6):738-42. Epub 2008 Jun 26.
36. Tribouilloy C, Le'v)' F, Rusinaru D, Gue'ret P. Pctit-Eisenmann H, el al.
Outcome after aortic valve replacement for low-fiow/low-gradicnt aortic
stenosis without contractilc reserve on dobulamine stress echocardiography
J Am Coll CardioI2009:53:1865~lg73.
37. Hachicha Z, DUl11esnil JG, Bogaty P. Pibarot P. Paradoxical low-flo\V,
low-gradiem seyere aortic stenosis despite preserved ejcction fraction
is associated with highcr afterload and reduced survivaL Circulation
2007: 115 :2856~2864.
38. Hachicha Z, Dumesnil JG. Bogaty P. Pibarot P. Usefulncss of the
Valvuloarterial lmpedance to Predict Adverse Outcol11e in Asymptol11atic
AOrlic Stenosis J Am Col! CardioI200Y:54: lO03~ 1L
39. Vahanian A, OUo Cl\,1. Risk stratificarion of patiems wirh aortic stenosis.
European Heart Journal 201 fi, in press.
40. Vahanian A. AHieri O . AI-Attar N, Antunes M, Bax J. I!I u!. Transcathcler
vahe implantation for patients with aortic stenosis: a pos;t;Oll stakmcnl
from the European Association of Canlio-Thoracic Surgery ,YACTS)
and the European Society of Cardiology (ESC), in collahnration \Virh
the European Association of Percutaneous CardiovDsc1ilar Intervcmi,ms
(EAPCI). EurHeartJ 2008;29:1463~1470.
419
 Capitolul 16.1. Stenoza aortică

420
CAPITOL UL
RE GURGITAREA AORTICĂ
16.2
:
Definiţie ............................................................................................... .421
Epidemiologie ....................................................................................... .421
Etiologie ............................................................................................... .421
Anatomie patologică .................................................................................. .422
Valva aortică ........................................................................................... .422
Aorta ascendentă .................................................................................... .422
Ventriculul stâng.................................................................................... .422
Fiziopatologie ......................................................................................... 424
Regurgitarea aortică acută .................................................................... .424
Regurgitarea aortică cronică .................................................................. .424
Adaptarea la efort................................................................................. ..424
Ischemia miocardică .............................................................................. .425
DEFINIŢIE
Regurgitarea aortică (RA) este o valvulopatie caracterizată
prin închiderea incompletă a valvelor aortice şi refluxul unei
cantităţi de sânge din aortă în ventriculul stâng în diastolă.
Cauzele RA sunt multiple şi modalitatea de prezentare clinică
este variabilă în funcţie de instalarea acută sau cronică, de
severitatea leziunii şi de condiţiile hemodinamice.
EPIDEMIOLOGIE
Într-un studiu populaţional publicat în 1999 (studiul
Framingham), în care au fost incluşi peste 3000 de subiecţi,
RA a fost detectată la 13% dintre bărbaţi şi la 8,5% dintre
femei, cei mai mulţi subiecţi examinaţi având RA minimă sau
uşoară.!
Principalii factori asociaţi cu prezenţa RA au fost vârsta şi
sexul masculin. Această diferenţă între cele două sexe nu a
fost confirmată ulterior, într-un studiu mai recent2, în care au
fost incluşi peste 6500 de pacienţi fără suspiciune clinică de
boală valvulară dar cu indicaţie de ecocardiografie, prevalenţa
RA la pacienţii de sex masculin fiind de 18,9%, similară cu
prevalenţa la sexul feminin care a fost de 19,7%. În acelaşi
studiu frecvenţa RA la grupul de vârstă peste 70 de ani a fost
de 25 -28%.
Factorii de risc asociaţi cu severitatea RA în acest studiu
au fost: vârsta, indicele de masă corporală, istoricul de
hipertensiune arterială, dis funcţia sistolică a ventriculului
stâng şi hipertrofia ventriculară stângă.
Vârful de incidenţă a RA semnificative este atins în decadele
4 - 6 de vârstă. 3
Diagnostic ............................................................................................ .425
Tablou clinic ........................................................................................... .425
Investigaţii de prima treaptă .................................................................. .426
Investigaţii de a doua treaptă .................................................................. .428
Alte investigaţii ....................................................................................... 429
Istoria naturală. Prognostic ................. '" .................................................. .429
Tratament .......................................................................................... .430
Tratamentul non-farmacologic .............................................................. .430
Tratamentul medical ............................................................................... 430
Tratamentul chirurgical ......................................................................... .431
Strategia de abordare a pacientului cu regurgitare aortică .................. .433
Bibliografie ........................................................................................ .433
ETIOLOGIE
Regurgitarea aortică este rezultatul lipsei de coaptare a
cuspelor aortice, datorată afectării valvei aortice, structurilor
de susţinere a valvei aortice (rădăcina aortică, inelul aortic) sau
ambelor. În ultimele decenii, în rândul pacienţilor la care se
practică înlocuire valvulară aortică pentru RA pură, procentul
pacienţilor cu afectare a aortei ascendente a crescut, ajungând
la peste 50% în unele studii. 4
Cele mai frecvente cauze ale RA cu implicarea valvei aortice
sunt:
- RA degenerativă, care reprezintă în ţările din vestul Europei
cea mai frecventă formă de RA4. Este o entitate heterogenă
care implică atât afectarea valvelor aortice cât şi dilatarea
anevrismală a aortei ascendente la nivelul sinusurilor Valsalva.
Boala aortică cu calcificări ale valvei aortice întâlnită la
vârstnici asociază RA de obicei uşoară la 75% dintre pacienţi.
- Anomaliile congenitale ale valvei aortice, cel mai frecvent
bicuspidia aortică este responsabilă pentru 15% dintre cazurile
de RA în Europas,
Endocardita infecţioasă cu distrucţii şi perforări ale valvei
aortice sau în cazul în care prezenţa vegetaţiilor interferă cu
coaptarea normală a cuspelor este prezentă în 10% dintre
cazurile de RAS.
- Reumatismul articular acut - care duce la retractarea
cuspelor şi lipsa de coaptare (dacă se asociază şi fuziunea
comisurală se asociază şi un grad de SA) etiologie mai rară
în prezent în ţările dezvoltate.
Printre cauzele mai rare de RA secundară unor modificări
ce afectează în principal valva aortică sunt citate: traumatisme
toracice, boli inflamatorii sau de ţesut conjunctiv, sindrom
antifosfolipidic, consum de anorexigene, leziune de jet în
cadrul stenozei subaortice dinamice sau fixe, defect mare de
421

sept interventricular, valvotomia cu balon.
Dilatarea aortei ascendente poate conduce la RA în lipsa
afectării valvei aortice prin tracţionarea inelului valvular şi
defect de coaptare a cuspelor. Cele mai frecvente afecţiuni
care produc RA prin modificări la nivelul inelului aortic sau
rădăcinei aortei sunt reprezentate de:
-Dilatarea idiopatică a rădăcinei aortei la vârstnici
-Sindromul Marfan,
-Ectazia anuloaortică,
-Sindromul Ehlers-Danlos,
-Osteogenesis imperfecta,
-Disecţia de aortă,
-Aortita sifilitică,
-Boli de ţesut conjunctiv: lupusul eritematos sistemic,
poliartrita reumatoidă, spondilita ankilopoietică.
În bicuspidia aortică, cel mai frecvent mecanism al RA este
prolapsul cuspelor aortice urmat de dilatarea aortei ascendente
care conduce la lipsa de coaptare a valvelor. Endocardita
infecţioasă este frecvent cauza agravării RA mai ales la
pacienţii tineri cu bicuspidie (Cazul clinic 20). În spondilita
ankilopoietică mecanismul este de asemenea dublu, atât prin
afectarea valvei aortice cât şi prin afectarea aortei ascendente.
Majoritatea acestor leziuni produc RA cronică cu dilatare
progresivă a ventriculului stâng, cu o fază lungă asimptomatică.
Regurgitarea aortică cronică de orice cauză conduce în timp la
dilatare a aortei ascendente şi creşterea gradului de RA.
Endocardita infecţioasă şi disecţia de aortă produc frecvent
RA acută cu creşterea semnificativă a presiunilor de umplere
a ventriculului stâng şi reducerea debitului cardiac. Cauze
mai rare de RA acută: complicaţiile procedurilor invazive
(dilatarea percutană a coarctaţiei de aortă, valvuloplastia
aortică), endocardita nonbacteriană, traumatismele toracice cu
dilacerarea aortei ascendente.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
VALVA AORTICĂ
În RA asociată bolii aortice cu valve calcificate şi în cadrul
afectării reumatismale a valvei aortice modificările morfologice
sunt similare celor descrise în SA în cadrul aceloraşi etiologii.
Afectarea valvei aortice în cadrul endocarditei infecţioase
se poate produce atât la nivelul unor valve aortice bicuspide
cât şi la nivelul valvelor tricuspide, cu distrucţii şi perforări
ale valvei sau formare de vegetaţii care împiedică închiderea
cuspelor aortice în diastolă.
AORTAASCENDENTĂ
o modificare anatomopatologică frecvent descrisă la pacienţii
cu dilatare de aortă ascendentă, este reprezentată de necroza
chistică a mediei, proces care duce la degenerarea mediei, cu
formare de anevrism. Acesta este substratul anatomopatologic
422
Capitolul 16.2. Regurgitarea aortică
întâlnit în majoritatea afecţiunilor asociate cu dilatare de aortă
ascendentă şi RA: sindrom Marfan, bicuspidia aortică, ectazia
anuloaortică, sindom Ehlers Danlos, osteogenesis imperfecta.
Necroza chistică a mediei poate fi cauzată de mutaţii la nivelul
genei care codifică fibrilina 1, asociate sau nu sindromului
Marfan. Modificările descrise histopatologic la nivelul peretelui
aortic la pacienţii cu bicuspidie aortică şi la cei cu sindrom
Marfan sunt similare şi includ apoptoza celulelor musculare
netede vasculare şi degenerarea matricei extracelulare în
absenţa unui răspuns inflamator semnificativ. Gradul necrozei
chistice a mediei este mai marcat şi apare mai precoce la
pacienţii cu sindrom Marfan decât la cei cu bicuspidie aortică.
În bicuspidia aortică dilatarea aortei ascendente nu reprezintă
doar o consecinţă a afectării valvulare. La aceşti pacienţi s-a
demonstrat că există o degradare accelerată a mediei peretelui
aortic cu pierdere de ţesut elastic. Conţinutul scăzut de fibrilină
şi creşterea activităţii matrix metaloproteinazei 2 sunt câteva
dintre mecanismele propuse pentru anomaliile de perete
aortic. 6 Elasticitatea peretelui aortic este redusă la pacienţii
cu bicuspidie aortică. Anomaliile de structură şi anomaliile de
funcţie ale peretelui aortic conduc în timp la dilatarea rădăcinei
aortice chiar în absenţa unei disfuncţii valvulare semnificative.
De altfel, studii recente au demonstrat o afectare similară
izolată a structurii şi funcţiei rădăcinei aortice la rudele de
gradul 1 ale pacienţilor cu bicuspidie, în prezenţa unor valve
aortice tricuspide. 6
Procesul de aortită, afectarea inflamatorie a peretelui
aortic, reprezintă sub 5% dintre cauzele de RA şi apare în
boli inflamatorii sistemice, spondilita ankilopoietică, arterita
Takayasu, poliartita reumatoidă, lupus eritematos sistemic,
boala Beh<;et, arterita cu celule gigante, sau, mai rar în prezent,
în cadrul sifilisului.
VENTRICULULSTÂNG
Consecinţele RA cronice asupra ventriculului stâng sunt
reprezentate de hipertrofia şi dilatarea ventriculului stâng
cu elongarea şi hipertrofierea fibre lor musculare, masa
ventriculară ajungând la valori mai mari decât în SA strânsă. În
studii anatomopatologice au fost raportate valori ale greutăţii
cordului până la 1000 g, cu hipertrofie excentrică importantă.
Studiile experimentale au demonstrat că în RA acută
modificările structurale lanivelul ventriculului stâng (hipertrofia
miocitelor cardiace, fibroza perivasculară şi remodelarea
matricei extracelulare) apar precoce, după circa 14 zile de la
producerea leziunii valvulare. 7
În RA cronică modificările ultrastructurale întâlnite la
nivelul miocardului sunt asemănătoare celor întâlnite în
SA. O deosebire importantă este reprezentată de prezenţa
în miocardul pacienţilor cu RA cronică severă a celulelor
miocardice degenerate, cu liză a miofibrilelor, pierdere de
miofilamente groase, proliferare a reticulului endoplasmic
şi a mitocondriilor, cu apariţia de arii de fibroză marcată, cu
celule miocardice fără conexiuni intercelulare, atrofice. Aceste
modificări explică probabil prezenţa în proporţie mai mare a
 {mim de CARDIOlOGiE

G.I, 39 ani, sex masculin.

Diagnostic: Insuficienţă aortică severă. Bicuspidie aortică.lnsuficienţă cardiacă clasa IV NYHA. Episoade repetate de edem pulmonar acut. Obezitate
grad n.

Ecocardiografie transesofagiană. Secţiune transversaJă la nivelul valvei

aortice. Valva este bicuspidă, ingroşată, cu comisuri la orele 2 şi 8, cuspe
situate antcroposterior.

Ecocardiografie transesofagiană. Secţiune longitudinală. Se observă Îngroşarea

cuspei aortice situate anterior, care proJabează În traciu! de ejecţie al ventricululni
stâng. La nivelul feţei ventricul are a valvei mitrale anterioare se vizualizează
o mică formaţiune ataşată, mobilă, posibil vegetaţie veche la locul de contact
cu jctul de regurgitare aortică. La examen Doppler color, din aceeaşi secţiune,
regllfgitare aortică severă, cu jet spre valva mitrală anterioară.

423
 _0 _ _ _ _ _
dis funcţiei ventriculare stângi la pacienţii cu RA se\eră faţă de
cei cu SA strânsă. ~
La pacienţii cu poliatrită reumatoidă sau spondilită
ankilopoietică a fost descrisă prezenţa unor noduli la nivelul
feţei ventriculare a va]vei mitrale anterioare.
FIZIOPATOLOGIE
Spre deosebire de regurgitarea mitrală, în care ventriculul
stâng trimite o parte din volumul bătaie Într-o cavitate cu
presiune mică (atriul stâng), în RA întregul volum bătaie este
trimis Într-o cavitate cu presiune crescută (în aOltă) ceea ce
impune o sarcină suplimentară de presiune asupra ventricul ului
stâng. Compensarea hemodinamică se obţine prin creşterea
volumului telediastolic al ventriculului stâng (folosirea rezervei
de presarcină) şi prin hipeltrofia pereţilor ventriculului stâng (în
scopu 1scăderii tensiunii parietale)4 Modificările fiziopatologice
depind de mărimea volumului regurgitant şi de instalarea acută
sau cronică a leziunii. Volumul regurgitant, cantitatea de sânge
care revine în ventriculul stâng în diastolă, variază la rândul
său în funcţie de mărimea orificiului regurgitant, rezistenţa
vasculară periferică, frecvenţa cardiacă şi proprietăţile diastolice
ale ventricul ului stâng.
REGURGITAREA AORTlCĂ ACUTĂ
În RA acută severă ventriculul stâng nu are timp să se
adapteze prin dilatare pentru a primi volumul mare regurgitant,
presiunea diastolică va creşte mult ducând la creşterea presiunii
în patul vascular pulmonar şi apariţia edemului pulmonar
acut. Debitul bătaie scade iar tahicardia apare ca mecanism
compensator. Modificările hemodinamice sunt în mod particular
maÎ importante la pacienţii cu ventricul stâng hipertrofic În
cadrul unei condiţii cu suprasolicitare cronică de presiune
(hipcltensiune arterială, stenoză aortică). Aceştia au un ventricul
stâng mic, necompliant cu o rezervă redusă de presarcină. 9
Creşterea marcată a presiunii telediastolice în ventriculul stâng
conduce de asemenea la ischemie, prin scăderea presiunii de
perfuzie miocardică.
REGURGITAREA AORTlCĂ CRONICĂ
În RA cronică există atât o suprasolicitare de volum cât şi
de presiune. Suprasolicitarea de volum este direct legată de
severitatea regurgitării, în timp ce suprasolicitarea de presiune
rezultă ca urmare a creşterii stresului parietal în contextul
creşterii dimensiunilor ventriculului stâng dar şi ca um1are a
hipeltensiunii arteriale sistolice în condiţiile volumului bătaie
total crescut la nivelul aortei în sistoJă. 9
Hipettensiunea arterială sistolică contribuie la dilatarea
progresivă a aortei şi agravarea RA. Ventriculul stâng răspunde
la suprasolicitarea de volum printr-o serie de mecanisme
incluzând volumului telediastolic
424
Capirolu! j 6.2. Reglirgilarea aorti, '<1
a complianţei ceea ce îi permite să îşi crească volumul fără
creşterea presiunilor de umplere. Volumul diastolic crescut
face ca debitul sistolic anterograd să rămână mult timp în
limite n0l111ale. Adaptarea se face prin hipertrofie excentrică,
cu rearanjarea fibrelor miocardice şi cu adăugarea de noi
sarcomere,
Fluxul regurgitant poate ajunge în cele mai severe cazuri
la valori de până la 20 lIminut deci debitul lotal sistolic al
ventriculului stâng atinge valori de 25 l/minut, nivel care poate
fi atins temporar, în cursul efoltului fizic maxim doar de atleţii
de performanţă A
Răspunsul ventriculului stâng în RA cronică severă permite
acestuia să funcţioneze ca o pompă de mare complianţă, capabilă
să gestioneze volume mari cu creştere mică de presiune. Panta
relaţiei presiune volum (elastanţa ventriculară), care este o
măsură a funcţiei miocardice independentă de sarcină, este
nom1ală la pacienţii cu RA. cronică. 1IJ
Balanţa dintre rezerva de presarcină, excesul de postsarcină
şi hipertrofia ventriculară stângă nu poate fi menţinută indefinit,
iar majoritatea pacienţilor cu RA cronică ajung în stadiul în
care rezerva de presarcină se epuizează, hipertrofia devine
inadecvată, iar creşterea suplimentară de postsarcină duce la
scăderea progresivă a fracţiei de ejecţie a ventriculului stâng. 11
În evoluţie, dilatarea progresivă a ventricul ului stâng şi
hipertensiunea arteriaJă sistolică conduc la creşterea siresului
parietal. Există o fază intermediară în care fracţia de ejecţie a
ventriculului stâng se menţine normală Însă elastanţa ventricuJară
telesistolică scade, indicând apariţia disfuncţiei miocardice,
mascată Însă iniţial de presarcina crescutăo În acest stadiu de
evoluţie disfuncţia miocardică este reversibilă după înlocuire
valvulară. lo Creşterea în continuare a stresului parietal duce la
disfuncţie ventriculară stângă manifestă, cu scăderea fracţiei de
ejecţie şi scăderea severă a elastanţei ventriculare. În RA severă
decompensată disfuncţia sistolică este însoţită de scăderea
complianţei ca rezultat al hipertrofiei şi fibrozei, cu creşterea
presiunilor de umplere şi apariţia simptomelor de insuficienţă
cardiacă (fig. J),
ADAPTAREA LA EFORT
Iniţial, adaptarea pacienţilor cu RA cronică la efort fizic este
bună. În cursul efortului, rezistenţa vasculară scade şi frecvenţa
cardiacă creşte, cu scurtarea diastolei şi scăderea volumului
regurgitant, ceea ce facilitează creşterea debitului anterograd
efectiv al ventriculului stâng fără creşterea volumului şi presiunii
telediasto[ice. Fracţia de ejecţie şi de scurtare ale ventriculului
stâng se menţin mult timp normale, atât în repaus cât si la efOlt.
1n stadiile tardive ale bolii gradul fibrozei interstiţi~1e creşte,
scade complianţa şi creşte presiunea diastolică În ventriculul
stâng şi retrograd În atriul stâng şi În circulaţia pulmonară.
Debitul cardiac efectiv, anterograd scade, mai Întâi în cursul
efOltului fizic şi apoi şi în repaus, La efOIt nu se mai produc
scăderea normală a volumului telesistolic al ventricu\ului stâng
şi creşterea fracţiei de ejecţie şi apar simptomele de insuficienţă
cardiacă. 4
Mic tratat de CARDIOLOGIE
ISCHEMIA MIOCARDICĂ
Alterarea balanţei dintre cererea şi oferta de oxigen stă la
baza producerii ischemiei miocardice în RA cronică, cu apariţia
anginei de efort. În RA severă indusă experimental necesarul
miocardic de oxigen creşte mult secundar creşterii tensiunii
parietale iar fluxul coronarian se poate inversa, devenind
anterograd în sistolă. La pacienţii cu RAcronică severă, creşterea
necesarului de oxigen este datorată de asemenea creşterii masei
ventriculare stângi. Presiunea de perfuzie coronariană scade ca
urmare a scăderii presiunii arteriale diastolice. Studiile clinice
au demonstrat că rezerva coronariană de flux este redusă sever la
pacienţii cu RA severă, angină pectorală de efort şi artere coronare
epicardice permeabile. 13 Reducerea rezervei coronariene de
flux este responsabilă de ischemia miocardică şi poate juca un
rol important şi în deteriorarea funcţiei ventriculului stâng în
evoluţia pe termen lung.
DIAGNOSTIC
TABLOU CLINIC
Pacienţii cu RA uşoară sau moderată nu prezintă simptome
cardiace datorate valvulopatiei iar pacienţii cu RA cronică severă
rămân asimptomatici pentru o lungă perioadă de timp.
În RAcronică severă simptomatologia apare după ce există deja
un grad considerabil de cardiomegalie şi un grad de dis funcţie
miocardică, o dată cu reducerea rezervei de presarcină, de obicei
în decadele 4 - 5 de viaţă.
Cel mai frecvent simptom este dispneea, iniţial la efort, trecut
uneori cu vederea de către pacienţi, apoi şi în repaus, până la
dispnee paroxistică noctumă şi ortopnee. Pacienţii pot să prezinte
de asemenea astenie fizică şi fatigabilitate.
Angina pectorală apare la aproximativ 20% dintre pacienţi4,
tardiv în cursul evoluţiei bolii şi în condiţiile în care de multe ori
arterele coronare epicardice sunt angiografic permeabile. Angina
pectorală noctumă însoţită de transpiraţii, diaforeză poate să
apară în condiţiile în care bradicardia produce scăderea la valori
foarte mici a presiunii arteriale diastolice. În cadrul aortitei
sifilitice angina poate să apară ca urmare a stenozelor ostiale
la nivelul arterelor coronare, în aceste cazuri simptomatologia
poate să apară în repaus şi este greu controlabilă.
De multe ori pacienţii percep bătăile cardiace proeminente,
ample şi pulsaţiile exagerate la nivelul vaselor gâtului. Ei descriu
de asemenea palpitaţii la efort minim, cauzate de apariţia la
efort a tahicardiei sinusale sau a aritmiilor supraventriculare
şi ventriculare. Apariţia extrasistolelor ventriculare poate
crea un disconfort, pentru că este percepută neplăcut bătaia
postextrasistolică în care debitul bătaie creşte foarte mult. Aceste
simptome pot să apară cu mulţi ani înaintea apariţiei disfuncţiei
ventriculare stângi.
În RA acută severă decompensarea apare rapid în contextul
în care ventriculul stâng nu are timp să se adapteze prin
dilatare, pacienţii prezentându-se pentru edem pulmonar acut şi
b
Normal RA acută severă
RA cronică severă d RA cronică severă
C (compensată) (decompensată)
Figura 1. Fiziopatologia in RA(modificat după {Il]). ......
a) Condiţii hemodinamice nonnale;b) RA severă acută:. echilibdu'ea.
presiunilor din aortă şi VS, in contextul în care VS nu are timpul neceSar
adaptări! prin creşterea volumului şi 8complianţei;presiunea din attiUlsting
creşte cu creşterea rettogradă a presiunilor in circulaţia pulmonară;
c) RA cronică severă în s:tadlul compensat: VS dilatat, hipertensiune arteria1ă
sistolică, presiunea pulsului crescută, presiuni de umplere VS nonnw!)sau
uşor crescute; d) RA cronică severă decompensată: VS <lilatat, hipertrofiat Pa.
urmare a postsarcinii crescute, comPlianţa ventticulului stâng scade, ducâtld
la creşterea presiunilor de umplere.
hipotensiune, în contextul unui debit cardiac anterograd scăzut
şi al congestiei pulmonare.
La examenul obiectiv diagnosticul de RA cronică severă
poate fi pus de obicei pe baza suflului diastolic caracteristic, a
deplasării şocului apexian şi a creşterii presiunii pulsului, cu
apariţia semnelor periferice tipice.
Semnele periferice care reflectă creşterea presiunii pulsului la
pacienţii cu RA cronică severă sunt:
-Semnul de Musset - pulsaţii ale extremităţii cefalice cu
fiecare bătaie cardiacă
-Semnul Muller - pulsaţii sistolice ale luetei
-Semnul Quincke - pulsaţii la nivelul capilarelor - se
vizualizează cel mai bine prin exercitarea unei presiuni uşoare
la nivelul vârfului unei unghii sau prin plasarea unei surse de
lumină sub vârful unui deget.
Palparea pulsului arterial aduce informaţii suplimentare
caracteristice: pulsul prezintă distensie abruptă, rapidă şi colaps
rapid (puls Corrigan), poate să apară puls bisferiens (dublă
pulsaţie în sistolă) care este mai uşor de recunoscut la nivelul
arterelor brahială şi femurală.
Auscultaţia arterelor femurale: semnul Traube (zgomote de
pistol) se referă la zgomotele puternice sistolic şi diastolic de
la nivelul arterei femurale; semnul Duroziez - suflu sistolic
la nivelul arterei femurale la compresia ei proximală şi suflu
diastolic la compresia distală.
Măsurarea tensiunii arteriale: de cele mai multe ori tensiunea
arterială sistolică este crescută (în RA severă de obicei în medie
în jurul valorilor de 140-160 mmHg) iar tensiunea arterială
diastolică este foarte scăzută (în RA severă în medie 45-60
mmHg). Zgomotele Korotkoff persistă uneori până la O deşi
425

--.---<_._--~--~--~-------~
presiunea intraarterială diastolică scade rar sub 30 mmHg.
Punctul în care zgomotele Korotkoff îşi schimbă caracterul,
se asurzesc, se corelează mai hine cu TA diastolică. Odată cu
instalarea insuficienţei cardiace. prin vasoconstricţie periferică
TA diastolică poate să crească iar TA sistolică poate să fie scăzută
ducând la scăderea presiunii pulsului. Acest lucru nu trebuie
să conducă la subestimarea sevelităţii RA. Tensiunea arterială
sistolică măsurată la nÎ\ellll atterei poplitee depăşeşte cu peste
60 mml-Ig presiunea arterială măsurată la nivel brahial (semnul
Hill).
La inspecţia regiunii precordiale impulsul apexian poate fi
vizibiL Şocul apexiul1 se palpează pe o suprafaţă mare, este
hiperdinamic şi deplasat lateral şi inferior. Se poate palpa unda
de umplere ventriculară rapidă la apex şi poate să existe o
retracţie sistolică la nivelul regiunii precordiale.
Volumul bătaie crescut poate să producă unfi'eamăt sistolic
la baza cordului sau suprastemaJ şi care se poate transmite şi pe
vasele gâtului.
La auscultaţie zgomotul 1 este diminuat pentru că În diastolă
valvele mitrale se apropie sau se închid prematur. Zgomotul 2
poate fi nomlal sau accentuat când RA este cauzată de modificări
ale rădăcinei aortice iar când RA este de etiologie valvulară
zgomotul 2 este de obicei diminuat sau absent. Componenta P2
poate fi înglobată in suflul diastolic şi poate fi astfel inaudibilă,
de aceea zgomotul 2 este des dat doar de componenta A2.
Zgomotul 3 se aude frecvent în contextul supra încărcării de
volum şi nu semnifică neapărat existenţa unei disfuncţii de
ventricul stâng. în sistolă se poate ausculta un suflu sistolic dat
fie de volumul mare de sânge care trece printr-o valvă aortică
normală fie de SA concomitentă. Atunci când este produs doar
de debilul crescut, suflul sistolic este cu tonalitate mai înalta
şi mai puţin aspru decât cel din SA, dar se poate Însoţi şi de
fi'eamăt sistolic şi se poate transmite la nivelul arterelor carotide.
Palparea pulsului carotidian ajută la diagnosticul diferenţial al
suHului sistolic şi la excluderea unei SA. 4
Suflul diastolic de RA începe imediat după componenta A2 a
zgomotului 2, este un suHu cu tonalitate înaltă, descrescendo,
care se aude cel mai bine cu pacientul în şezut şi aplecat Înainte,
\'n apnee postexpiratorie. Atunci când RA este de cauză valvulară
suflul diastolic se aude cel mai bine la nivel parastemal stâng
în spatiile intercostale 3 şi 4, iar când există RA produsă prin
diJatarea rădăcinei aortice, suflul diastolic se aude cel mai bine
parastemal drept. 4 Severitatea RA se corelează mai bine Cl!
durata suflu lui de regurgitare decât cu intensitatea acestuia.
Suflul se accentueaza in squatting sau efOIi izometric şi scade
în intensitate când tensiunea arterială scade (inhalare de nitrit
de amil, faza de strain a manevrei Valsalva). La pacienţii cu
RA severă, cu decompensare de ventricul stâng presiunile din
amiă şi ventriculul stâng se egalizează spre sfârşitul diastolei şi
componenTa telediastolică a suflului de RA este abolită,
Urui tura mezo-telediastolică (suflul Austin F/int) se poate
ausculta la pacienţii cu RA severă şi este produsă de fluxul
anterograd rapid printr-un orificiu mitral parţial închis prin
cresterea presiunii diastolice şi prin refluxul aortic care închide
parţial valva mitrală anterioară. Prezenţa unui zgomot 1 Întărit
şi a clacmentului de deschidere a mitralei pledează Însă pentru
426
CapitofuI16.2. Rcgurgitarea aonică
o stenoză mitrală asociată.
Cele mai multe dintre semnele intâlnite la examenul obiectiv
la pacienţii cu RA cronică lipsesc in RA acută, putând conduce
fie la ratarea diagnosticului fie la subestimarea severităţii.
Deplasarea şocului apexian poate să lipsească în contextul 'in
care RA acută apare la pacienţi cu cord de dimensiuni n01111ale,
presiunea puls ului poate să nu fie crescută În condiţiile în care
TA sistolică este de obicei redusă iar presiunea din aoriă se
echilibrează în diastolă cu presiunea diastolică intraventriculară
stângă crescută. Deşi semnele periferice caracteristice creşterii
presiunii pulsului sunt de obicei absente, un element important
de diagnostic este rata rapidă de creştere a presiunii arteriale. 4
Pentru că cchilibrarea presiunilor între aortă şi ventriculul stâng
se produce înainte de terminarea diastolci, suflul diastolic poate
fi scurt şi/sau de intensitate mică, greu audibil. Zgomotul 1
este diminuat şi tahicardia este invariabil prezentă. Uruitura
diastolică apicală poate fi prezentă dar este de scurtă durată.
La aceşti pacienţi pot să domine la examenul obiectiv semnele
afecţiunii în contextul căreia a apărut RA acută: endocardita
infecţioasă, disecţia acută de aortă, traumatism toracic.
INVESTIGAŢII DE PRIMA TREAPTĂ
Elcctrocardiograma şi radiografia eardiopulmonară sunt
În majoritatea cazurilor primele investigaţii efectuate, în
completarea examenului clinic, deşi nu aduc informaţii specifice
pentru stabilirea diagnosticului.
Electrocardiograma. La pacienţii cu RA cronică severă
electrocardiograma arată hipertrofie ventricul ară stângă cu un
aspect caracteristic supraîncărcării de volum a ventriculului
stâng: cu unde Q proeminente în DI, aVL, V3 ~ V6, criterii de
voltaj şi unde T înalte pozitive în derivaţiile precordiale stângi,
care în evoluţie se inversează. Aspectul de hipelirofie ventricul ară
stângă cu modifîcări secundare de repolarizare se întâlneşte în
prezenţa dilatării asociată cu hipertrofie a pereţilor ventriculului
stâng. Modificarile ECG nu se corelează cu severitatea RA sau
cu gradul ecografie al hipertrofiei ventriculare. 4 În evoluţie pot
să apară tulburări de conducere intraventriculară iar intervalul
PR poate fi prelungit la pacienţii cu spondilită ankilozantă sau
alte boli inflamatorii. Fibrilaţia atrială apare mai frecvent la
pacienţii care asociază patologie a valvei mitrale sau În stadiile
cu disfuncţie ventriculară stângă.
Radiografia cardiopulmonară. Aspectul radiologic de-
pinde de durara şi severitatea RA. În RA acută ventriculul
stâng poate să nu fie dilatat, în schimb în RA cronică severă
ventriculuJ stâng dilatat alungeşte arcul inferior stâng, uneori
cu o creştere minimă a diametrului transvers. Dilatarea atrială
stângă este prezentă mai frecvent în cazurile În care există
asociere cu boala mitrală sau la pacienţii cu insuficienţă cardiacă.
Dilatarea de aortă ascendentă este frecventă şi mai importantă
decât la pacienţii cu SA şi poate implica întregul arc aortic.
Dilatarea severă anevrismală a aortei ascendente se întâlneşte
În sindromul Marfan, ectazia anuloam1ică, necroza chistică a
mediei şi sugerează implicarea acestor etiologii În apariţia RA.
Ecocardiografia. Ecocardiografia este investigaţia cart'
Mic tratat de CARDIOLOGIE

stabileşte diagnosticul şi severitatea RA.

Evaluarea ecocardiografică a unui pacient
cu RA trebuie să includă:
-stabilirea diagnosticului de RA şi a
etiologiei
--evaluarea severităţii RA
--evaluarea efectului supraîncărcării de
volum asupra ventriculului stâng
--evaluarea presiunii în artera pulmonară
--evaluarea atentă a aortei ascendente.
Examinarea în mod bidimensional oferă
informaţii despre:
-etiologia RA: aspectul valvei aortice:
numărul cuspelor, gradul de îngroşare,
calcificare, prezenţa vegetaţiilor; dimen-
siunea aortei: la nivelul inelului aortic, la
nivelul sinusurilor Valsalva şi al jocţiunii
sinotubulare, cât şi diametrul aortei
ascendente. Dimensiunile aortei trebuie
indexate la suprafaţa corporală în special la frecvent valva mitrală. Metoda este destul de laborioasă, motiv
pacienţii de talie mică şi la femei. Ecocardiografia transesofagiană pentru care este rar utilizată în practică.
este utilă pentru a obţine mai multe detalii despre rădăcina aortei Examenul Doppler spectral-pulsat şi continuu oferă informaţii
dar şi despre valva aortică, în special la pacienţii la care se adiţionale:
planifică o intervenţie chirurgicală cu păstrarea valvei aortice 14 - evaluarea refiuxului diastolic în aorta descendentă:
şi la pacienţii cu suspiciune de disecţie de aortă şi RA acută. inversarea holodiastolică a fluxului în aorta descendentă este de
-dimensiunile ventriculului stâng (diametrele şi volumele obicei semn de RA cel puţin moderată şi este mai specific dacă
telediastolic şi telesistolic, fracţia de ejecţie, masa) - în se înregistrează la nivelul aortei abdominale 15.
evoluţie. Pentru identificarea momentului operator optim aceste - decelerarea diastolică a jetului de RA înregistrat prin
măsurători se fac seriat, de aceea este obligatoriu ca ele să fie Doppler continuu: reflectă rata cu care se egalizează presiunile
efectuate standardizat şi înregistrate pentru comparaţie între aortă şi ventriculul stâng în diastolă. Pornind de la premisa
Examinarea Doppler color reprezintă metoda cea mai că în RA uşoară se păstrează un gradient între aortă şi ventriculul
sensibilă pentru diagnostic, detectând cu o acurateţe mare o stâng pe toată durata diastolei, în timp ce în RA severă acest
RA chiar minimă, prin identificarea rapidă a fluxului turbulent gradient scade rapid, din cauza volumului regurgitant mare,
în diastolă în tractul de ejecţie al ventriculului stâng. Metoda timpul de înjumătăţire a presiunii (PHT) scade pe măsură
permite estimarea calitativă şi cantitativă a severităţii RA prin ce severitatea RA creşte. Deoarece în RA cronică creşte mult
următorii parametri: complianţa VS, un PHT crescut nu exprimă o regurgitare aortică
• grosimea jetului de regurgitare la origine şi raportul dintre uşoară. Metoda este utilă pentru a diferenţia o RA severă acută
grosimea jetului şi diametrul tractului de ejecţie VS - parametri
care se corelează cu severitatea regurgitării l5 ,
• grosimea jetului de regurgitare la vena contracta - cea
mai îngustă porţiune a jetului de regurgitare, imediat sub zona
de convergenţă a fluxului, la nivelul valvelor aortice; este un
parametru cantitativ ce reflectă aria efectivă a orificiului de
regurgitare,
• parametrii cantitativi derivaţi din metoda PISA (proximal
isovelocity surface area): aria efectivă a orificiului regurgitant,
volumul regurgitant şi fracţia de regurgitare. Metoda are o
fezabilitate bună si acurateţe dovedită 16 dacă este efectuată de
ecocardiografişti experimentaţi, însă în practică este fezabilă la
un număr mai mic de pacienţi decât în cazul regurgitării mitrale
din cauza interpoziţiei ţesutului valvular în zona de formare a
convergenţei fluxului şi din cauza dificultăţii în a obţine imagini
'; ,,;;~
de o calitate bună, adecvate pentru măsurarea razei PISA. Ra,ilol~la cârdiopulmonară a unui pacient cu
Parametrii cantitativi de severitate a RA pot fi calculaţi şi prin Indicecarruotoracic crescut prin bombarea arcului Înferior stâng. Dilatiltei!e
metoda volumetrică care foloseşte volumul bătaie estimat la aortă ascendentă cu lărgirea umbrei mediastinale la hi~lullm.1Ulitf~~or
nivelul valvei aortice şi la nivelul unei valve competente, cel mai drept.

427
 Capi/oIIlI16.2. Regurgiturea auriică

RA este foarte rar indicat în prezent, ecocardiografia

oferind de cele mai multe ori toate informaţiile
necesare stabilirii atitudinii terapeutice optime.
Coronarografia este indicată pacienţilor cu RA cu
De obi(ci dilata! în lipsa altor cauze; cu
indicaţie chirurgicală, în aceleaşi condiţii ca in SA.
Dimensiunea \'entriculului stâng excepţia RA acute În care nu are timp să
se dilatc Aortografia supravalvulară permite o apreciere
semicantitativă a severităţii RA_ bazată pe estimarea
Cuspel<' 301-tiee Anormale:flaiL defect mare de coapta re
vizuală a cantităţii de substanţă de contrast care apare
Grosimea jetului în TEVS la Doppler M are în caz de jet central în ventriculul stâng după injectarea în aortă:
color' Variabilă în caz de jet excentric -RA uşoară (gradu I 1) - contrastul apare în
DClJSitatea semnalului Doppler ventriculul stâng dar dispare la fiecare ciclu cardiac,
cnntirmu la nivelul jctului de Am clopă densă
-RA moderată (gradul 2) - opacifiere uşoară care în
n~gurgitare
câteva cicluri cardiace ocupă întregul ventricul stâng,
Rata de decelerare li jetului de RA Decelerare rapidă; PHT < 200 ms
H
-RA moderat - severă (gradul 3) - opacifierea are
Reflux important, holodiastolie aceeaşi intensitate cu cea din amtă şi ocupă intreg
l<:eflux diastolic în aorta desccndentă
Velocitate telediastolică > 20 em/s" ventriculul,
-RA severă (gradul 4) -~ opacifierea \'ntregului ven-
tricul stâng apare de la primul ciclu cardiac şi are
Grosimea jetllllllfdiametrul TEVS", '\f. 265
intensitate mai mare decât în aOliă.
Aria dt secţiune a jetulilifaria de
? 60
Metoda este subiectivă şi se corelează slab cu
secţiune a TEVS~' %
volumul regurgitant, mai ales la pacienţii cu dilatare
Grosimea Jetului la vcna contracta'·, mm >6 importantă de ventricul stâng. IR
Angiografia cu radionudizi. Angiografia cu radio-
Volum fE'gurgitant, mi/bătaie 2' 60 nuclizi este o investigaţie utilă în cazurile în care
FR,°I., ? 50 ecocardiografia nu poate oferi informaţii precise:
AOR,cm2 2' 0,30 în contextul unei ferestre ecografice dificile, când
TEVS traclul de cjectie al \cn1riculului stBng, FR - fracţia de rcgurgi1are, AOH - aria orificiului există o discrepanţă între clinică şi ecocardiografie
rt'gurgitant sau pentru evaluarea cu acurateţe a fracţiei de ejecţie
atenţie la reglajcJc DopplcrllJui color; pentru l'valua.rGu Dopplcr color a regurgitărilor valvulare se
a ventriculului stâng. Tehnica oferă posibilitatea
fo]ose,tc () lil11;15 Nyquisi de SO,60 emis . .
PHT se scurtează odată Cl! creşterea presiunii telcdws10licc În VS şi sub tratament vasodJlatator ~j unei estimări a severităţii RA prin calcularea fi-acţiei
p03te fi crescu1 în adaptarea cronică In o RA severă. regurgitante. În cazul în care nu există alte Iezi uni
măsurată in narla dcscendcntă proximală, lă vârful undei R/ECG.
valvulare regurgitante un rapOli dintre volumul bătaie
al ventricul ului stâng şi volumul bătaie al ventricuJului
(in care PHT este scurt) de o regurgitare severă cronică (în care drept peste 2 indică prezenţa unei RA severe. 4
PHT este crescut)_
Poate fi o investigalie utilă şi pentru evaluarea funcţiei
Estimarea severită.ţii RA trebuie să ţină cont atât de parametrii
ventriculului stâng la efort la pacienţii asimptomatici cu RA
cantitativi cât ~i de datele calitative şi semicantitative precum cronică. severă, însă, deşi există mai multă experienţă până
şi de impactul RA asupra ventriculului stâng IS,IJ(tabelul 1).
în prezent comparativ cu folosirea ecocardiografiei de stre5,
Folosirea metodelor cantitative de evaluare a severităţii RA valoarea adiţionaJă a acestei investigaţii nu este încă bine
sunt recomandate în toate cazurile în care parametrii calitativi stabilită.I'!
şi semicantitativi sugerează prezenţa unei RA mai mult decât
Imagistica pr!n rezonanţă magnetică şi tomografia
uşoare.
computerizată. In situaţiile în care ecocardiografia nu se
Ecocardiografia de slrcs nu este indicată în prezent pentru poate efectua în condiţii bune, când imaginile obţinute nu sunt
evaluarea de rutină a pacienţilor cu RA cronică severă.
adecvate, imagistica prin rezonanţă magnetică poate fi folosită
Modificarea fi-acţiei de ejecţie sau a volumului bătaie al
pentru evaluarea severităţii RA şi a funcţiei ventriculului
ventriculu\ui stâng la efOli 11U sunt influenţate doar de
stâng.
contractilitatea miocardică dar şi de modificările de presarcină
Deşi nu are la fel de multe studii de validare comparativ cu
şi postsarcină induse de efort iar studiile privind valoarea
ecocardiografia pentru evaluarea severităţii RA, această tehnică
suplimentară a acestor date în managementul pacienţilor cu RA
permite măsurarea cu acurateţe a volume lor ventriculului
cronică sunt deocamdată puţine. 14
stâng, a masei ventriculare, a tracţiei de ejecţie şi poate fi
utilă pentru evaluarea în dinamică a dilatării progresive a
ventricul ului stâng la pacienţii cu RA cronică severă.
INVESTIGA ŢII DE A DOUA TREAPTĂ
În funcţie de experienţă şi disponibilitate, atât imagistica
prin rezonanţă magnetică cât şi tomografia computerizată,
Caîeterism cardiac şi angiografie. Cateterismul cardiac sunt indicate pentru evaluarea aortei la pacienţii cu patologie
pentru evaluarea hemodinamică şi pentru stabilirea severităţii a rădăcinei hicuspidie aortică sau sindrom Marfan. 14

428
Mic Iratat de CARDIOLOGIE

Figura 4. Ecocardiografie transtoracică la o pacientă de 35 de ani cu bicuspidie aortică şi RA semnificativă. a) Fereas4ă

la nivelul valvei aortice: turbulenţă în tractul de ejecţie VS în diastolă; se observă grosimea jetului de RA imediat sub val"ele .
diam~trul tractului de ej~cţie. b) Doppler continuu la nivelul valvei aortice, măsurarea timpului de semiscădere a presiunii (260
aortel descendente toraclce cu vizualizarea refluxului diastolic.

ALTE INVESTIGAŢII
Testul de efort. Există câteva studii care au sugerat că
scăderea fracţiei de ejecţie a ventriculului stâng la efort este
un predictor al unei evoluţii nefavorabile şi ar putea constitui
un marker al necesităţii de înlocuire valvulară la pacienţii cu
RA cronică severă. Majoritatea acestor studii au inclus însă şi
pacienţi care aveau deja indicaţie chirurgicală (simptomatici,
cu dilatare !mportantă de ventricul stâng, cu fracţie de ejecţie
scăzută).!2 In concluzie, dovezile nu sunt suficiente pentru a
recomanda testul de efort ECG pentru stabilirea momentului
chirurgical optim la pacienţii asimptomatici cu RA cronică
severă cu funcţie sistolică ventriculară stângă nonnaIă.!!· !4
ISTORIA NATURALĂ. PROGNOSTICUL
Pacienţii cu RA acută severă au un prognostic defavorabil
în absenţa intervenţiei chirurgicale din cauza creşterii
semnificative a presiunii diastolice în ventriculul stâng, cu
instabilitate hemodinamică.
Evoluţia naturală a RA cronice depinde de severitatea
leziunii, de implicarea patologiei rădăcinei aortice precum şi
de răspunsul ventriculului stâng la suprasarcina de volum şi
presiune. Severitatea RA progresează ca urmare a progresiei
leziunii valvulare şi a dilatării consecutive a rădăcinei aortice.
Progres ia RA evaluată prin parametrii ecocardiografici (aria
orificiului de regurgitare, grosimea jetului de regurgitare la
origine) a fost demonstrată într-un studiu în care au fost evaluati
pacienţi cu diferite grade de severitate a RA.20
Progresia dilatării rădăcinei aortice a fost de asemenea
studiată la pacienţii cu RA cronică datele arătând o progresie
semnificativă a dilatării de aortă ascendentă la toate nivelele
şi la toate grupele de severitate a leziunii valvulare. O
progresie mai rapidă a dilatării aortei ascendente s-a corelat
cu o progresie mai rapidă a RA şi a dilatării şi hipertrofiei de
ventricul stâng. 21
Pacienţii cu RA cronică moderată şi cei asimptomatici cu RA
cronică severă au în general un prognostic favorabil pentru mai
mulţi ani. 4 Există numeroase studii privind istoria naturală a
pacienţior cu RA cronică severă, multe dintre ele având criterii
de includere şi obiective finale diferite.
La pacienţii asimptomatici cu RA cronică severă cu functie
sistolică ventriculară stângă nonnală, un studiu publicat 'în
1991, care a inclus 104 pacienţi, a arătat o rată de evenimente
adverse (deces, apariţia simptomelor sau a disfuncţiei sistolice
a ventriculului stâng) sub 5% pe an într-un interval de urmărire
de Il ani, cu o mortalitate sub 0,4% pe an. Diametrul telesistolic
al ventriculului stâng a fost în acest studiu parametrul cu cea
mai mare valoare prognostică. 22 Datele privind rata mică de
evenimente adverse au fost ulterior confirmate şi în alte studii
care au inclus pacienţi asimptomatici.
Pe de altă parte, într-un studiu efectuat pe un număr mai mare
de pacienţi 23 , dar în care au fost incluşi şi pacienţi simptomatici
şi cu disfuncţie de ventricul stâng, mortalitatea la 10 ani a fost de
34%. Predictorii independenţi ai supravieţuirii au fost: vârsta,
statusul funcţional, prezenţa comorbidităţilor, a fibrilaţiei
atriale şi, ca parametrii ecocardiografici: diametrul telesistolic
şi fracţia de ejecţie a ventriculului stâng. Supravieţuirea la 10
ani a pacienţilor cu clasa funcţională NYHA II a fost de 59%
comparativ cu 75% pentru pacienţii asimptomatici iar pacienţii
cu diametrul telesistolic al ventriculului stâng peste 25 mmlm2
au avut o supravieţuire la 10 ani de 34% faţă de 81 % la cei cu
diametrul telesistolic sub 25 mmlm2. Un exces de mortalitate
a fost de asemenea observat la pacienţii cu o fracţie de ejecţie
a ventriculului stâng sub 50% (74% la 10 ani) faţă de pacienţii
cu fracţie de ejecţie peste 55% (22% la 10 ani).
Chiar în absenţa simptomelor, pacienţii cu RA cronică severă
şi disfuncţie sistolică ventriculară stângă au o rată de progresie
către insuficienţă cardiacă sau deces de peste 25% pe an. 24
'
Aceste date reflectă faptul că la pacienţii asimptomatici cu
funcţie ventriculară stângă nonnală prognosticul este în general
favorabil în timp ce apariţia simptomelor şi scăderea funcţiei
sistolice ventricul are stângi la examinări seriate identifică
un grup de pacienţi cu risc crescut, care necesită corectarea
leziunii.
Trebuie subliniat faptul că o mare parte dintre pacienţii
care dezvoltă disfuncţie sistolică ventriculară stângă sunt
asimptomatici, deci, în afara unei anamneze atente pentru a
depista statusul funcţional, evaluarea seriată a dimensiunilor

429

-----------------------------.
şi funcţiei ventricul ului stâng este indispensabilă la pacienţii
cu TRATAMENTUL lVIEDICAL
RA severă. Il
La pacienţii simptomatici Cll RA cronică severâ mortalitatea
este crescută: înjur de 10% pe an la pacienţii cu angină pectorală
şi peste 20% pe an la pacienţii cu insuficienţă cardiacă. 11
Deoarece în aceste studii efectuate in anii '70 nu a fost evaluată
fj'acţia de ejeeţie a ventriculului stâng nu se poate preciza dacă
prognosticul este similar în funcţie de prezenţa sau absenţa
disfuncţiei ventricul are stângi. Date ulterioare au confinnat
prognosticul defavorabil al pacienţilor simptomatici rămaşi sub
tratament medical, chiar în prezenţa unei funcţii ventriculare
stângi normale.
Nu numai supravieţuirea în absenţa tratamentului chirurgical
dar şi supravieţuirea postoperatorie a pacienţilor cu RA este
influenţală de scăderea fracţiei de ejecţie a ventricullllui stâng şi
de prezenţa simptomelor.
Există date care susţin faptul că cel mai bun predictor al
supravieţuirii post înlocuire valvulară la pacienţii cu RA este
contractilitateamiocardicăintrinseeă,doarpacienţiiasimptomatici
cu contractilitate păstrată având o supravieţuire postoperatorie
comparabilă cu cea a subiecţilor de aceeaşi vârstă şi sex. Până
in prezent nu există Însă o măsură a contractilităţii miocardice
universal acceptată pentru a fi utilizată în practica clinică; lTacţia
de ejecţie, de~i este un surogat pentru contractilitatea miocardică,
rămâne parametrul cel mai bine validat.
Istoria naturală a pacientilor cu dilatare a rădăcinei aortice a
fost cel mai bine studiată la pacienţii cu sindrom Marfan, datele
privind alte etiologii fiind mult mai pu~ine. Cel mai important
predictor al complicaţii lor la pacienl.ii cu sindrom Marfan
este diametml aortei la nivelul sinusurilor Valsalva şi istoricul
familial de evenimente cardiovasculare (disecţie de aortă şi
moarte subită). Când diametrul amiei ajunge la 60 mm, rata de
mOJialitate anuală a acestor pacienţi este de aproximativ J 1% iar
frecvenţa disecţiei de aortă este în jur de 3,7% pe al1. 14 Prezenţa
dilatării aortei ascendente la pacienţii cu bieuspidie aortlcă se
asociază de asemenea cu un risc de progresie şi complicalii pe
termen lung.
TRATAMENTUL NON-FARMACOLOGIC
În ghidurile europene nu există recomandări speciale privind
regimul de viaţă şi restricţiile activităţii fizice în cazul pacienţilor
cu RA. Ghidurile americane de management al valvulopatiilor ll
precizează faptul că, deoarece nu există date care să sugereze
că efortul fizic periodic, chiar intens, ar putea să contribuie la
accelerarea progresiei RA, pacienţii asimptomatici cu funcţie
sistolică ventriculară stângă nomlală pot desfăşura o activitate
fizică normală, iar în unele cazuri pot participa chiar în unele
sporturi competilionale. Testul de efOlt este util pentru a evalua
toleranţa la efort a pacienţilor cu RA cronică severă, înainte de
implicarea în activităţi ce presupun un anumit nivel de efort fizic.
Eforturile izomelrice trebuie e·vitate.
430
Capitolul j 6._". Regw;rsiwrea aor/ieD
Regurgirarea acută necesită de cele mai multe ori
seve,.â
intervenţie chirurgicală de urgenţă. Tratamentul cu vasodilatator
cu acţiune rapidă (nitroprusiat de sodiu) şi agenţi inotropi
POZ!tlVl (dopamină, dobutamină) es1e necesar pentru
scăderea presiunilor de umplere a ventricul ului stâng şi
creşterea debitului anterograd. Tahicardia este un mecanism
compensator în RA acută severă, de aceea tratamentul cu
betablocante trebuie evitat în acest context. La pacienţii cu RA
acută severă În cadrul endocarditei infecţioase, dacă pacientul
este instabil hemodinamic, cu insuficienţă cardiacă acută cu
debit mic, intervenţia chirurgicală nu trebuie amânată. i 1.14
Pacienţii cu RA uşoară sau moderată nu necesită tratament
medical adresat bolii valvulare.
Chiar dacă există câteva studii care au arătat că administrarea
în acut a unor medicamente vasodilatatoare (hidralazină,
nitroprusiat, nifedpină, felodipină) la pacienţii cu RA severă
reduce volumul regurgitat şi creşte debitul anterograd ll , în
ceea ce priveşte tratamentul cu vasodilatatoare la pacienţii
cu RA cronică severă, datele sunt limitate şi controversate.
Majoritatea informaţiilor provin din studii pe loturi mici
de pacienţi şi există doar două studii randomizate, plaeebo
controlate care au arătai reducerea semnificativă a diametrului
telediastolic şi creşterea fracţiei de ejecţie a ventricului stâng,
sub tratament cu hidralazină şi respectiv nifedipină.2(,,27
Intr-un studiu care a comparat nifedipina cu digoxinul
la pacienţii cu RA cronică, s-a arătat că pacienţii trataţi cu
nifedipină au dezvoltat în proporţie mai mică disfuncţ.ie
ventriculară stângă şi simptome, autorii sugerând un beneficiu
posibil în amânarea momentului operator la pacienţii
asimptomatici cu RA cronieă severă. 28
Studiile efectuate cu inhibitori de enzimă de conversie
la pacienţii cu RA cronică severă au arătat că reducerea
tensiunii arteriale sisioJice eu enalapril şi quinapril s-a asociat
cu o reducerea volumului şi masei ventriculului stâng, fără
modificarea semnificativă a fracţiei de ejecţie a ventriculului
stâng. II
Contrar acestor date, un studiu randomizat publicat în
2005, efectuat pc 95 de pacienţi asimptomatici cu RA cronică
severă, în care nifedipina a fost comparată cu enalaprilul
şi a existat şi un lot control, tratamentul vasodilatator nu a
redus necesitatea de intervenţie chirurgicală şi nu a influenţat
volumul regurgitant sau dimensiunile şi funcţia ventriculului
stâng. 29
Există un consens În literatură în ceea ce priveşte utilitatea
tratamentului eu vasodilatatoare (inhibitori de enzimă de
conversÎe, blocanţi de calciu dihidopiridinici) pentru reducerea
postsarcinii la pacienţii asimptomatici cu RA cronicii severă
şi hipertensiune arteria/ă,14.11 în scopul reducerii stresului
parietal şi a Îmbunătăţirii funcţiei VS. Unii autori sugerează
Însă că o reducere prea mare a TA diastolice, care este oricum
scăzută, ar putea avea efecte negative asupra presiunii de
perfuzie eoronariană. 30
La pacienţii asimptomatici, cu funcţie ventrieulară stângă
păstrată ~i fără hipertensiune artcrială, nu se recomandă
Mic tratat de CARDIOLOGIE
tratamentul vasodilatator în scopul întârzierii intervenţiei
chirugicale. 14
Tratamentul cu inhibitori de enzimă de conversie este indicat
la pacienţii cu RA cronică severă şi insuficienţă cardiacă la
care intervenţia chirurgicală este contraindicată sau în cazurile
în care dis funcţia ventriculului stâng persistă postoperator. 14
La pacienţii cu sindrom Marfan, bazat pe datele publicate
până în prezent, se recomandă tratamentul cu betablocante
pentru reducerea progresiei dilatării de aortă atăt preoperator
cât şi postoperator.1 4 Singura precauţie vizează pacienţii
cu RA severă, la care prelungirea diastolei creşte volumul
regurgitant.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
În RA acută severă intervenţia chirurgicală de urgenţă este
indicată tuturor pacienţilor simptomatici. II ,14
La pacienţii cu RA cronică severă indicaţia chirurgicală
se stabileşte în principal în funcţie de prezenţa simptomelor,
funcţia şi dimensiunile ventriculului stâng şi gradul dilatării
aortei ascendente. 14
Trebuie subliniat faptul că în RA severă de cauză valvulară,
intervenţia chirurgicală de înlocuire sau reparare valvulară este
indicată doar pacienţilor cu regurgitare severă. La un pacient
cu RA uşoară şi moderată, în prezenţa simptomatologiei sau
a disfuncţiei ventriculare stângi sunt necesare investigaţii
suplimentare pentru dece1area unei alte cauze: cardiomiopatie,
boală cardiacă ischemică. Il
Obiectivele intervenţiei chirurgicale în RA cronică
severă sunt:
-diminuarea simptomatologiei,
-prevenirea dezvoltării insuficienţei cardiace,
-'Îmbunătăţirea prognosticului,
-scăderea mortalităţii cardiovasculare,
-evitarea complicaţiilor dilatării aortei ascendente
(disecţie, ruptură).
Indicaţiile protezării valvulare aortice conform
ghidului european de management al valvulopatiilor sunt
rezumate în tabelul 2.
Deşi nu există studii randomizate controlate, pe baza
datelor care provin din studiile observaţionale comentate
anterior, intervenţia chirurgicală este recomandată tuturor
pacienţilor simptomatici cu RA severă. 14 O menţiune
aparte trebuie făcută pentru pacienţii simptomatici, cu
disfuncţie ventriculară stângă importantă şi dilatare
marcată de ventricul stâng. Prognosticul postoperator al
acestora este mai defavorabil decât al pacienţilor operaţi
într-un stadiu mai precoce al evoluţiei bolii, însă şi la
această categorie de pacienţi se obţine o îmbunătăţire
a simptomatologiei şi supravieţuirii pe termen lung
în condiţiile unei mortalităţi chirurgicale acceptabile.
Datele care susţin această recomandare provin dintr-un
studiu 31 retrospectiv publicat în 2002, care a analizat 450
de pacienţi cu grade diferite de disfuncţie ventriculară
stângă, urmăriţi 10 ani postoperator. Deşi în grupul de
pacienţi cu fracţie de ejecţie ventriculară stângă foarte scăzută
(sub 35%) mortalitatea operatorie a fost crescută (până la 14%)
şi mortalitatea pe termen lung a fost de asemenea crescută, pe
termen mediu aceşti pacienţi îşi îmbunătăţesc statusul funcţional
şi fracţia de ejecţie a ventricul ului stâng, majoritatea pacienţilor
evaluaţi la 10 ani postoperator fiind fără insuficienţă cardiacă.
Cunoscând istoria naturală a bolii, se consideră în prezent că o
atitudine terapeutică agresivă este justificată la aceşti pacienţi,
cu o cântărire atentă a raportului individual risc-beneficiu.
La pacienţii asimptomatici cu RA severă şi disfuncţie
ventriculară stângă (definită ca fracţie de ejecţie a ventriculului
stâng sub 50% şi/sau diametru telesistolic al ventriculului
stâng peste 50 mm (25 mmlm2) se recomandă intervenţia
chirurgicală având în vedere faptul că riscul de dezvoltare a
simptomatologiei este crescut şi mortalitatea operatorie este
scăzută. În contextul dilatării importante a ventriculului stâng,
chiar în lipsa simptomelor şi în prezenţa unei fracţii de ejecţie
ventriculare stângi normale, pacienţii cu RA cronică au risc
crescut, cu o incidenţă crescută a morţii subite. Il
Progresia rapidă a dilatării ventriculului stâng este de
asemenea menţionată în ghidul european de management al
valvulopatiilor ca posibilă indicaţie chirurgicală fără a exista
valori stabilite ale ratei de progresie. La această categorie de
pacienţi este foarte importantă acurateţea evaluării severităţii
leziunii, confirmarea impactului hemodinamic asupra
ventriculului stâng, ecocardiografia seriată având un rol
central. Dat fiind faptul că estimarea ecocardiografică a fracţiei
de ejecţie a ventriculului stâng are un grad de variabilitate
intra şi interobservator, reevaluarea ecocardiografică pentru
Tabelul 2. Indicaţii chirurgicale la pacienţii cu RA [14]
Pacienţii simptomatici (dispnee, clasa NYHA II, III, IV,
B
angină pectorală)
Pacienţi asimptomatici cu fracţie de ejecţie VS :; 50% B
Pacienţi la care se practică intervenţie chirurgicală pentru
by-pass aortocoronarian, aortă ascendentă sau chirurgie c
valvulară adresată altei valve
Pacienţii asimptomatici cu fracţie de ejecţie VS > 50%, cu
dilatare ventriculară stângă severă:
Ha c
- diametrul telediastolic VS > 70 mm
- diametrul telesistolic VS > 50 mm (sau 25 mm/m2)'
Pacienţii cu dilatare a rădăcinei aortice cu diametrul
aortic maxim":
2: 45 mm la pacienţii cu sindrom Marfan c
2: 50 mm la pacienţii cu bicuspidie aortică Ha c
2: 55 mm la alte categorii de pacienţi Ha c
VS-ventricul stâng
• Indexarea dimensiunilor ventriculului stâng este utilă; trebuie luate în calcul şi modificările
dimensiunilor ventriculului stâng la examinări seriate
.. Decizia trebuie să ia în calcul morfologia peretelui aortei ascendente şi al celorlalte segmente
ale aortei
în cazul în care se practică intervenţie de înlocuire valvulară aortică, indicaţia de chirurgie
concomitentă a aortei ascendente se stabileste la valori mai mici ale diametrului aortei.
431
 au un grad mai mare de dilatare a
Dilatare de aortă aortei ascendente şi o speranţă de
ascendentă mai mică decât cei care nu
au antecedente familiale,2, aceşti
'" 45 mm În sindromul Marfan
pacienţi necesită o atenţie specială
, " 50 mm În bicuspidia aortică
" 55 mm la oile categorii de pacienţi
---, ,-> --._--
şi examinări seriate.
Lrr pacienţii cu sindrom Marfan
sau bicuspidie aortică pragul de
stabilire a indicaţiei chirurgicale
în cazul dilatării aortei ascendente
este fixat mai jos decât la ceilalţi
pacienţi, mai ales atunci când există
o creştere rapidă a diametrului
aortic cu peste 5 mm/an sau istoric
familial de de aortă.

Rezultatele interventiei chirur-

gicale. Tratamentul chirurgical la
pacienţii cu RA constă de cele mai
multe ori în implantarea unei proteze
FF;VS:5 SOo;., sau valvulare aortice, repararea val vei
DTDVS >70 mm sau aortice fiind o tehnică ce se poate
DTSVS>50mm efectua doar în cazuri selecţionate
(prolapsul unei cuspe aOJ1:ice in
bicuspidie de exemplu), în centre cu
experienţă, fără să existe rezultate
\a fel de bune cu cele obţinute în
repararea val vei mitrale.
Reevaillare* La pacienţii cu anevrism de aortă
R,;evnlllare"
ascendentă se practică înlocuirea
• clinică la 1 an
ecucanliugraficil , concomitentă a aortei ascendente
la 2 alli Intervenţie chirurgicală
-~ ~---«"." şi reimplantarea arterelor coronare
cu păstrarea sau înlocuirea val vei
Figura 5. Strategia dE' management a pacienţilor cu regurgita re aortică (adaptat după [[4])
aoflice.
, La pacienţii cu dilatare de rădăcină aorlieă, în special la cei <:tI sindrom Marfan sau bicuspidie norOci!
Dacă există strict dilatare a
reevaluarea dimensiunilor aortei ascendente se va taee anual sau mai ti'cevent în cazul în care valorile se
apropie de va lorile limită pentru intervenţia chirurgicală sau dacă se înregistrează o progresie rapidă a dilatârii aortei ascendente fără implicarea
amI ei. inelului sau a sinusurilor Valsalva,
Intervenţia chirurgicală trebuie luată 'i'n considerare în cazul progresiei rapide a dilatării ventriculului stâng. se poate practica înlocuirea aortei
ascendente deasupra originii arte-
relor coronare.
confirmare şi evaluarea Cracţiei de ejecţie printr-o metodă Mortalitatea operatorie este
alternativă (rezonanţă magnetică, angiografie cu radionuclizi) în jur de 1-3% la pacienţii aSIl11ptomatlcl la care se practică
reprezintă o opţiune atunci când valorile sunt la graniţă. I I doar înlocuire valvulară aortică şi creşte până la 3-7''10 o dată
Dacă la pacienţii cu RA severă supuşi unei intcrveţii cu creşterea numărului de proceduri chirurgicale efectuate
chirurgicale de revascularizare miocardică sau adresată altei concomitent, adresate aortei ascendente sau revascularizării
valve ~ de obicei valva mitraJă, indicaţia de înlocuire valvulară miocardice. 14
aortică este clară, nu acelaşi lucru este valabil pentru pacienţii Cei mai putemici predictori ai insuficienţei cardiace şi
cu RA moderată. La aceştia decizia trebuie individualizată mortalităţii postoperator sunt: vârsta, statusul funcţional, fl-acţia
luând în calcul etiologia HA, vârsta, progresia leziunE şi de ejecţie a ventricul ului stâng sub 50% în repaus şi fracţia de
posibilitatea de reparare a valvci în centrele În care există scurtare sub 25%, precum şi diametru 1telesistolic al ventriculului
experienţă în acest sens. P peste 55 mm.
Pacienţii cu dilatare importantă a aortei aseendente, indife- Tratamentul chirurgical la pacienţii cu RA severă are ca efecte
rent de severitatea leziunii valvulare, au indicaţie chirurgicală, reducerea \'olumclor ventriculare, a masei ventriculului stâng şi
nuanţată în funcţie de etiologie. a stresului parietal, cu cresterea ti'acţiei de ejecţie a ventriculului
Pentru că s-a demonstrat că pacienţii cu sindrom Marfan stâng, beneficiul fiind observat şi la pacienţii cu ventricul stâng
care au istoric familial de manifestări cardtovasculare 5evere sever dilatat de redusa,

432
Mic tratal de CARDIOLOGIE
STRATEGIA DE ABORDARE A PACIENTULUI
CU REGURGITARE AORTICĂ
Abordarea unui pacient cu RA trebuie să aibă în vedere
următoarele puncte cheie, necesare pentru stabilirea unei
decizii terapeutice (fig. 5):
- Detectarea RA la examenul clinic necesită confirmare
ecocardiografică şi evaluarea severităţii leziunii valvulare, a
dimensiunilor aortei ascendente precum şi evaluarea etiologiei.
O anamneză atentă pentru stabilirea istoricului şi a statusului
funcţional este obligatorie şi de mare importanţă la pacienţii
cu RA severă.
- Dimensiunea aortei ascendente trebuie atent evaluată şi
interpretată în funcţie de etiologie. La pacienţii cu bicuspidie
aortică sau sindrom Marfan, în caz de dilatare importantă a
aortei ascendente (diametrul maxim peste 50 mm respectiv
45 mm) si la orice pacient cu aortă ascendentă peste 55 mm
se recomandă intervenţie chirurgicală indiferent de gradul de
severitate al Iezi unii valvulare. Dacă nu este posibilă măsurarea
BIBLIOGRAFIE
1. Singh JP, Evans JC, Levy D, Larson MG, Freed LA, et al., Prevalence
and clinical determinants of mitral, tricuspid, and aortic regurgitation (the
Framingham Heart Study). Am J Cardiol. 1999 Mar 15;83(6):897-902.
2. Stefano G, Fox K, Schluchter M, Hoit BD. Prevalence of Unsuspected
and Significant Mitral and Aortic Regurgitation. J Am Soc of Echocardiogr
2008; 21 (1):38-42.
3. Gerald Maurer. Aortic Regurgitation. Heart 2006;92:994-1000.
4. Otto CM, Bonow RO. Aortic Regurgitation. In Braunwald's Heart Disease:
A Textbook ofCardiovascular Medicine, 8th ed. 2007; 1635-1644.
5. lung B, Baron G, Butchart EG, et al. Aprospective survey ofpatients with
valvular heart disease in Europe: the Euro Heart Survey on valvular heart
disease. Eur Heart ] 2003; 24: 1231-1243.
6. Biner S, Rafique AM, Ray 1, Cuk O, Siegel RJ, Toistrup K. Aortopathy
Is Prevalent in Relatives of Bicuspid Aortic Valve Patients. J. Am. Coli.
Cardiol. 2009;53;2288-2295
7. Lachance D, Plante E, Roussel E, Drolet MC, Couet J, Arsenault M. Early
left ventricular remodeling in acute severe aortic regurgitation: insights
from an animal model. J Heart Valve Dis. 2008 May;17(3):300-8.
8. Rahimtoola SH. Aortic valve disease. In : Fuster V, Alexander RW,
O'Rourke RA, eds. Hurst's The Heart, 10th ed. New York, Mc Graw Hill;
1998:1667-1695.
9. Carabello BA. Aortic regurgitation: a les ion with similarities to both aortic
stenosis and mitral regurgitation. Circulation. 1990;82:1051-1053.
10. Starling MR, Kirsh MM, Montgomery DG, Gross MD. Mechanism for
left ventricular systolic dysfunction in aortic regurgitation: importance for
predicting the functional response to aortic valve replacement. J Am Coli
Cardiol. 1991;17:887-897.
II. Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, de Leon CC Jr, Faxon DP, Freed
MD el al., 2008 Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2006
Guidelines for the Management ofPatients With Valvular Heart Disease: A
Report ofthe American College of Cardiology/American Heart Association
Task F orce on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 1998
Guidelines for the Management ofPatients With Valvular Heart Disease):
Endorsed by the Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for
Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic
cu acurateţe a diametrului maxim al aortei ascendente
ecocardiografic pot fi utile alte tehnici imagistice: imagistica
prin rezonanţă magnetică, tomografia computerizată.
-Pacienţii simptomatici cu RA severă au indicaţie chirurgi-
cală; testul de efort poate fi util dacă statusul simptomatic nu
este clar.
-Pacienţii asimptomatici cu RA severă au indicaţie chirurgi-
cală în prezenţa dis funcţiei sistolice sau a dilatării severe de
ventricul stâng; imagistica prin rezonanţă magnetică sau
angiografia cu radionuclizi pot fi utile uneori pentru evaluarea
cu acurateţe a fracţiei de ejecţie a ventriculului stâng.
-În absenţa indicaţii lor de tratament chirurgical, la pacienţii
cu RA severă se recomandă urmărire clinică şi ecocardio-
grafică seriată, în condiţiile în care se menţin asimptomatici,
la 6 luni; dacă dimensiunile ventriculului stâng şi/sau fracţia
de ejecţie a ventriculului stâng se modifică semnificativ sau
sunt aproape de valorile prag pentru chirurgie se recomandă
re evaluare la 6 luni; dacă parametrii sunt stabili pacienţii vor fi
evaluaţi ulterior anual. 14
Surgeons. Circulation 2008; 118;e523-e661.
12. Bekeredjian R, Grayburn PA. Valvular Heart Disease: Aortic Regurgitation
Circulation 2005;112;125-134
13. Nitenberg A, Foult JM, Antony 1, B1anchet F, Rahali M. Coronary flow
and resistance reserve in patients with chronic aortic regurgitation, angina
pectoris and normal coronary arteries. J Am Coli Cardiol, 1988; 11:478-
486
14. Vahanian A, Baumgartner H, Bax J, et al. Guidelines on the management
of valvular heart disease: the Task Force on the Management ofValvular
Heart Disease of the European Society of Cardiology. Eur Heart ]
2007;28:230-68.
15. Zoghbi WA, Enriquez-Sarano M, Foster E, et al., Recommendations for
Evaluation of the Severity of Native Valvular Regurgitation with Two-
dimensional and Doppler Echocardiography, J Am Soc Echocardiogr
2003;16:777-802.
16. Tribouilloy CM, Enriquez-Sarano M, Fett SL, Bailey KR, Seward JB, Tajik
Al Application ofthe proximal flow convergence method to calculate the
effective regurgitant orifice area in aortic regurgitation. J Am Coll Cardiol
1998;32:1032-9.
17. Lancellotti P, Moura L, Pierard LA, Agricola E, Popescu BA, Tribouilloy C,
Hagendorff A, Monin JL, Badano L, Zamorano JL; European Association
of Echocardiography European Association of Echocardiography
recommendations for the assessment of valvular regurgitation. Part 2: mitral
and tricuspid regurgitation (native valve disease). Eur J Echocardiogr. 2010
May;II(4):307-32.
18. Croft CH, Lipscomb K, Mathis K, Firth BG, Nicod P, Tilton G, Winniford
MD, Hillis LD. Limitations of qualitative angiographic grading in aortic or
mitral regurgitation. Am J Cardiol. 1984;53: 1593-1598.
19. Picano E, Pibarot P, Lancellotti P, Monin JL, Bonow RO. The emerging
role of exercise testing and stress echocardiography in valvular heart
disease. J Am Coll Cardio12009; 54; 2251-2260
20. Reimold S, Orav EJ, Come PC, Caguioa ES, Lee RT. Progressive
enlargement of the regurgitant orifice in patients with chronic aortic
regurgitation. J Am Soc Echocardiogr. 1998;11:259 -265.
21. Padial LR, Oliver A, Sagie A, Weyman AE, King ME, Levine RA. Two-
433

dimensional echocardiographic assessment of the progression of aortic
root size in 127 patients with ehronie aortic regurgitation: role of the
supraaortic ridge and relation to the progressioJ1 ofthe le5iol1. Am Heart J.
1997:134:814-82 L
22. Bono", RO, Lakatos E, Maron BJ, Epstein SE. Scriallong-lerm assessmcnl
of the natural history of asymplomatir palien!s with chronic aonic
regurgitar.ion and n0l111al l.::ft yentricular systolic fUl1elion. Circulatiol1.
1991 :84: 1625-1635.
23. Dujardin KS, Enriqucz-Sarano M. SchaffHV, Bailey KR, Seward JB, Tajik
AJ. Mortality and morbidil) of am·tic rcgurgitation in clinical practice: a
long-lerm follow-up sludy. Circubtion. 1999;99:1851-1857.
24. Borer JS. Bono\\ RO. C(;ntcmporary approach to aortic and mitral
regurgitation. Circulation. 2003:108:2432-2438.
25. Keane I\1G, Wicgers SE, Plapperl T. Bicuspid aortic valves are associated
with aorlic diJatalion om cf proportion to cocxistent \ alvular lesions.
Circulatioll 200(); 102(Supp!. 1ll):1Il35·11139.
26. Grecnherg B, rvlassie B, Brislow JD, Chcitlin M, Siemicnczuk D,
Topic N, \Vilson RA, Szlachcic J, Thomas D. Long-tenn vasodilator
therapy of chronic aortic insufficicncy: a randomizcd double-blinded,
434
CLlpitolul 16.2. R.zgurRitorect aor/ieii
placebocontrolied clinical tria!. Circulation. 1988;78:92-103.
27. Scognamiglio R, Fasoli G, Ponchia A. Dalla-Voita S. Long-term nifedipine
unloading therapy in asymplomatic patienb \1 ith chronic severe aortic
regurgitation. J Am Col! Cardiol. 1990: 16:424-429.
28. Scognamiglio R. Rahimtoola SH. fasoli G, Ci al. Nifedipine in
asymplOmatic palients \\ ith severe aortic regurgitation and normal letl
v enlricnlar funclion. " Engl J !\led 199-+;331 :61\9-9-+.
29. E\·angeelisla A, Tomos P. Sambola A, eloI. Long-tenn \asodilator lherapy in
patient" with Severe aortic regurgitalioJl. '\) Engl J Med 1005:353:1342-9.
30. Le\ inc HJ, Gaasch WH. Vasoacti\e drugs in chronie regurgitant lesions of
the mitral and aortic \'ah es . .1 Am Cnll CardioL 1996:28: 10~3-1 091
31. Chaliki HP, \'Iobty D. Avicrinos JF, Scott CG, Schafl' H V, Tajik A.l,
Enriquez·Sarano M. Oulcomes ailer aortic \ alve replacemem in palients
\\ ilh se\ ere aortic regurgitatiol1 and markcdly reduced lefi ventricular
functiol1. Circulation 2002; 106:26S7-2693.
32. SilYermal1 DI, Gray J Roman 1\1J, Bridges A, BUl1011 K, Boxer M,
Devereux RB, Tsipouras P. Family hislory of ,;evere cardiovascuJar disease
in Marfim syndromc is associated witil increased aortic diamelcr and
decreased survi\,ul. J Am Coli Cardiol 1995;26: 1062-1067.
CAPITOLUL

STENOZA MITRALĂ

Investigaţii
de prima treaptă .................... . . ...... .440
Epidemiojogie. ......................................................................................... .435 Investigaţii
de a doua treaptă .............. . . .. .44::;
Etiologie ................................................................................................... .435 Istoria naturală şi prognosticul... .............. . .....443
Anatomie patologică .................................................................................. .436 Tratament ............................................. .
fiziopatologie.. ...... ........ ......... .. ........ .......... ....... ........... .... . ....... .43 7 Tratamentul non-farmacologic .......... . ........................................ .445
Consecinţele directe ale prezenţei obstacolului valvular........................ .43 7 Tratamentul medicaL ................. . ............... ..445
Adaptarea la efOli şi apariţia simptomatologiei ..................................... .437 Valvulolomia percutană cu balon.......... .............................. ..445
Hipertensiunea pulmonară ..................................................................... .437 Tratamentul chirurgical... ....... ... ................ .... ....................... ... ."lA 7
Funcţia venlricuJului stâng ..................................................................... .438 Strategia de abordare a pacientului cu stenoză mitra!ii.... ," ..448
Diagnostic. .......................................................................................... .438 Bibliografie.. .......... ........................... . ... .441\
Tablou clinic .......................................................................................... .438

Stenoza mitrală. (SM) reprezintă leziunea valvei mitrale Majoritatea cazurilor de SM 85%)2 sunt conslx'inţa
care produce un obstacol la trecerea sângelui din atriul stâng reumatismului articular acut, care în princÎpal afectează
în ventriculul stâng în diastolă. endocardul, ducând la inflamaţie şi formare de cicatrici
Cea mai frecventă cauză a stenozei mitrale este reprezentată fibroase la nivelul aparatului valvular, cu îngroşarea şi
de remanierea val vei mitraJe şi a aparatului subvalvular mitral calcificarea valvelor, fuziunea comisurilor, scurtarea şi
ca urmare a afectării valvulare secundare reumatism ului fuziunea cordajelor. Valva mitrală este de obicei valva cel mai
articular acut. sever afectată în cadrul bolii cardiace rcumatismale,
în aproape toate cazurile. 4
înjur de 25% dintre pacienţii cu boală cardiacă.reumatismală
au SM izolată iar peste 40% asociază SM şi regurgitare
mitrală. Afectarea valvulară multiplă în cadrul bolii cardiace

În contextul în care principala etiologie a SM este reumatismale include afectarea val vei aortice (în 35% din
reprezentată de reumatismul articular acut, epidemiologia cazuri) şi a valvei tricuspide (6% din cazuri)5
celor două afecţiuni este strâns legată. Mecanismele de întreţinere a procesului in!1amalor la
În ultimele decenii, numeroase studii epidemologice au arătat nivelul endocardului după episodul iniţial de reumatism
o scădere importantă a incidenţei şi prevalenţei reumatismului articular acut nu sunt pe deplin cunoscute. Pot fi luate în calcul
articular acut şi a Iezi uni lor valvulare reumatismale în ţările atât recurenţa episoadelor de reumatism articular acut cât şi
dezvoltate, printre factorii posibil implicaţi fiind accesul mai existenţa unui proces cronic autoimun datorat reactivităţii
facil la servicii medicale, creşterea utilizării antibioticelor şi încrucişate dintre antigene streptococice şi proteine prezente în
schimbările suferite de tulpinile de streptococ beta-hemolitic de ţesutul valvular. Traumatismele repetate în contextul curgerii

grup A. l turbulente printr-o valvă afectată de atacul reumatism al iniţial

O dată cu scăderea numărului de cazuri de reumatism pot fi de asemenea implicate în progresia bolii.
atiicular acut a scăzut mult incidenţa şi prevalenţa SM, care a Dovezile legate de infecţii le recurcnte ca faciorde progresie
devenit cea mai rară valvulopatie izolată a cordului stâng, aşa a bolii, se referă în principal la variabilitatea geografică a
cum s-a raportat în 2003 în Euro Heart Survey dedicat bolilor vârstei de debut a manifestărilor clinice, mult mai precoce în
valvulare. 2 zonele cu infecţii repetate, recurente.
Deşi frecvenţa apariţiei reumatismului articular acut nu În America de Nord şi Europa unde frecvenţa bolii cardiace
este diferită Între cele două sexe, două treimi dintre pacieţii cu reumatismale este de 1/1 00000, pacienţii se prezintă pentru
SM reumatismală sunt femei. SM strânsă în a şasea decadă de în timp ce în Africa
Un istoric cert de reumatism articular acut este Întâlnit la unde prevalenţa bolii reumatismaJe este de 35/1 00000, SM
aproape 60% dintre pacienţii cu SM izolată.' semnificativă este deseori întâlnită. la vârsta adolescenţei.

435
 Capitolul 16.3. Stenoza mitrală

În cazul unui număr mare de pacienţi cu SM semnificativă

s-a demonstrat prezenţa unui nivel seric crescut de proteină
C re activă, pledând pentru existenţa unui substrat inflamator
chiar în stadiile tardive ale bolii.
Afectarea degenerativă a val vei mitrale este a doua etiologie
ca frecvenţă, prezentă la aproximativ 12% dintre pacienţii cu
SM2. Calcificările importante de inel mitral conduc în cele mai
multe cazuri la SM extrinsecă largă. Prezenţa calcificării de inel
mitral se asociază frecvent cu calcificările de la nivelul inelului Figura 2. Imagini de anatomie patologică - pacientă cusindrome Shone care
şi cuspelor aortice, şi se corelează cu prezenţa aterosclerozei asocia coarctaţie de aortă, bicuspidie aortică, inel steno:zant \lllprlivlllVular .
sistemice. 6 Calcificarea de inel mitral reprezintă de asemenea mitral şi valve mitrale displazice. a) Inel mitral supravalVular viZUalizat
un predictor independent al morbidităţii şi mortalităţii de cauză dinspre atriul stâng (diametru cea 7 mnr).b) Vizualizarea inelului mitral
supravalvular şi a valvelor mitrale după secţionarea peretelui liber al atiti'ului
cardiovasculară. 7 Deşi se asociază în general cu regurgitare
stâng şi ventricullliui stâng. 8
mitrală, calcificarea severă poate limita mobilitatea valvei, fără
restricţie semnificativă a mişcării marginii libere a cuspelor
şi duce la apariţia unui gradient diastolic la nivelul valvei
mitrale.
SM congenitală la adult este rară, fiind o patologie întâlnită
mai frecvent la populaţia pediatri că. Alte cauze rare de SM
sunt reprezentate de: sindromul carcinoid, boala Fabry, boala
Whipple, artita reumatoidă, lupusul eritematos sistemic,
tratamentul cu metisergid. Prezenţa unei formaţiuni atriale
stângi care interferă în diastolă cu umplere a ventriculului
stâng (mixom, tromb sau mai rar vegetaţie) poate determina un
tablou clinic de SM.

ANATOMIE PATOLOGICĂ Figura 3. EQocardiogratietranstor/iOică, f(!rel>lstJ;ă tlub<;Qstalăa.. lullg, o

În SM reumatismală, ca urmare a episoadelor repetate de
cardită, vindecarea se produce prin formare de ţesut fibros la
nivelul valvei şi aparatului subvalvular, urmată de fuziunea
comisurilor, a cuspelor şi a cordajelor, în grade şi combinaţii
variate. Leziunile de la nivelul liniei de închidere a cuspelor
conduc la fuziunea comisurilor şi la retractarea şi îngroşarea
pânzei valvulare iar leziunile de la nivelul cordajelor au ca
rezultat scurtare a şi fuziunea acestora. La aceste elemente
se adaugă în timp un proces de calcificare, iniţial la nivelul
FigU:t:a
tială.lIX lung: VlZUIlliz;n'elldeScllil}eriiÎR dom t\'vllblei·mi!rllle,,>~
la nivelul valvei mitrale anterioare,lao pacientă<:u, SM!1lt,I!1iat;Î!llJl~. •....
AS -atriul stâng; VS - ventricu\ul stâng; Ao - aorta. ..
pacientă în vârtltă de 68 de ani cu SM strânsă şi fibrilaţiell:trÎlllă ~enţă,
fără tratament anticoagulant oral. La nivelul atriului stâng se vizualiztîază
o formaţiune hiperecogenă, bine delimitată,.!',ie 5/3 cm; ataşata jJeretelui
lateral, cu mare probabilitate tromb (săgeată).
AS -atriul stâng; AD -atriul drept.
marginii libere a valvei, ulterior la nivelul pânzei valvulare
şi la nivelul aparatului subvalvular. În stadiile precoce ale
afectării valvulare, în care mobilitatea valvei este păstrată,
valva se deschide în dom din cauza mişcării restricţionate a
vârfului cuspelor (fig. 1). Acest aspect se pierde în evoluţie,
o dată cu fibrozarea şi calcificarea întregii pânze valvulare.
Fuziunea simetrică a comisurilor duce la formarea în diastolă a
unui orificiu central oval, în "gură de peşte". În stadiile tardive
de evoluţie a bolii reumatismale îngroşarea şi calcificarea
aparatului valvular determină rigidizarea valvei şi limitează
mult deschiderea dar şi închiderea valvei, conducând atât la
stenoză cât şi la regurgitare mitrală. În situaţiile în care sunt
afectate predominent cordajele (fuziune, scurtare) regurgitarea
mitrală domină.
Stenoza mitrală congenitală poate să fie datorată existenţei
unui pilier unic (valva mitrală în paraşută), sau unui inel
supravalvular mitral, izolat sau în combinaţie cu alte anomalii
cardiace: defect septal ventricular, leziuni obstructive ale
cordului stâng în cadrul sindromului Shone (fig. 2). În cazurile
cu valvă mitrală "în paraşută" cordajele valvei mitrale sunt
ataşate în totalitate unui muşchi papilar unic, situat cel mai
frecvent posteromediaL Există şi cazuri în care, deşi există doi
muşchi papilari, majoritatea cordajelor sunt ataşate unui singur

436
Mic tratat de CARDIOLOGIE

muşchi papilar, ceea ce face ca valva mitrală să

fie asimetrică şi să prezinte un grad de stenoză.
La pacienţii cu SM izolată ventriculul stâng
este normal iar atriul stâng este dilatat, uneori
100----+~------
cu trombi ataşaţi peretelui, în special în prezenţa
fibrilaţiei atriale (fig. 3).

~ --~r--+-----
FIZIOPATOLOGIE

CONSECINŢELE DIRECTE ALE 0-------

Gradient diastolic
PREZENŢEI STENOZE MITRALE mmHg
transmitral

În mod normal, la adulţi, aria valvei mitrale Figura 4•. 1;\. fi\JStnlrl': grafică a curllelor de presiune din
este de 4-6 cm2 iar în diastolă sângele curge (verde). În.stenoZ8. mitrală,; în diastolă in mod normal· curbele
liber din atriul stâng în ventriculul stâng. Un instelloZ8..mitrală există. UIl gradient de presiune între a' .
gradient mic între atriul şi ventriculul stâng creşterea Î1i presistolă. 1;\ gradierittdnide presiune, ca
poate să existe precoce în diastolă, pentru o de Câtetensm> cardiac la opacient!l cu stenozămitrală
VenJrlcu!illstâng (săgeatâC roşie) şi în atriul stâng {să,realji V,iM'rull
foarte scurtă perioadă de timp, însă în cea ~ amai stâng depăşeşte ro djastolă presiunea din ventriculul stIlug,
mai mare parte a umplerii ventriculare stângi acest·~ fiind de 26 inmHg. .
presiunea în cele două cavităţi este egală iar
curbele de presiune înregistrate se suprapun. 4 cardiac poate să crească normal la efort (dar cu preţul creşterii
La pacienţii cu SM curgerea liberă a sângelui din atriul stâng importante a gradientului transvalvular, ducând la creşterea
este îngreunată şi, începând de la o valoare a ariei valvulare presiunii în capilarul pulmonar) sau poate creşte inadecvat
mitrale de aproximativ 2 cm2, între cele două cavitaţi apare un conducând la apariţia simptomelor de debit cardiac scăzut. La
gradient de presiune direct proporţional cu severitatea stenozei pacienţii cu SM strânsă, mai ales în condiţiile unei rezistenţe
(fig. 4). Menţinerea unui debit cardiac adecvat în condiţiile pulmonare crescute, debitul cardiac nu creşte adecvat la efort
unui orificiu valvular mitral stenozat necesită existenţa unui şi uneori este scăzut chiar în condiţii de repaus. Aceşti pacienţi
gradient de presiune crescut între atriul şi ventriculul stâng, prezintă de cele mai multe ori atât simptome de debit cardiac
deci a unei presiuni crescute în atriul stâng. 9 La o reducere a scăzut (astenie fizică, fatigabilitate) cât şi simptome date de
ariei valvei mitrale la aproximativ 1 cm2 , corespunzătoare unei congestia pulmonară la efort (dispnee).
SM strânse, gradientul atrioventricular ajunge la aproximativ Gradientul transvalvular crescut, cu creşterea consecutivă a
20 mmHg, deci presiunea în atriul stâng va fi de aproximativ presiunii în capilarul pulmonar, în asociere de cele mai multe ori
25 mmHg în condiţiile unei presiuni diastolice intraventriculare cu umplerea ventriculară inadecvată, explică apariţia bruscă a
stângi normale. 5 Creşterea presiunii în atriul stâng se transmite dispneei şi a edemului pulmonar acut la pacienţii asimptomatici
retrograd la nivelul circulatiei pulmonare, cu creşterea presiu- cu SM strânsă o dată cu instalarea fibrilaţiei atriale cu frecvenţă
nii în venele pulmonare şi în capilarul pulmonar. rapidă şi remiterea rapidă a simptomatologiei o dată cu
reducerea frecvenţei cardiace. La apariţia simptomatologiei
contribuie semnificativ şi pierderea contracţiei atriale stângi,
ADAPTAREA LA EFORT ŞI APARIŢIA cu reducerea debitului cardiac cu aproape 20%.5 Majoritatea
SIMPTOMATOLOGIEI pacienţilor cu SM semnificativă dezvoltă iniţial simptome la
efort sau în context de tahicardie (în cursul unor infecţii, în
În condiţii de tahicardie presiunea din atriul stâng creşte mult, condiţii de anemie sau sarcină).
consecutiv creşterii ratei de flux prin orificiul valvular mitral.
Pentru o arie valvulară dată gradientul presional transvalvular
este proporţional cu pătratul ratei de flux transvalvular şi HIPERTENSIUNEA PULMONARĂ
depinde de durata umplerii diastolice, deci o dublare a ratei
de flux duce la o creştere de 4 ori a gradientului de presiune IO Mecanismele apariţiei hipertensiunii pulmonare la pacienţii
iar scurtarea diastolei conduce la scăderea debitului cardiac în cu SM sunt multiple: iniţial domină transmiterea presiunii
condiţii de SM strânsă. atriale stângi la nivelul circulaţiei pulmonare (hipertensiunea
Adaptarea la efort a pacienţilor cu SM depinde atât de pulmonară pasivă, reversibiIă), ulterior apare vasoconstricţia
creşterea la efort a presiunii în atriul stâng şi retrograd în arteriolară pulmonară (hipertensiunea pulmonară re activă,
circulaţia pulmonară cât şi de posibilitatea menţinerii unui debit reversibilă), pentru ca în stadiile tardive să apară modificări
cardiac adecvat necesităţilor metabolice crescute. În condiţiile obstructive ale patului vascular pulmonar (în mare parte
unei SM medii (aria valvei mitrale între 1-1,5 cm2), debitul ireversibile). În stadiile tardive ale bolii edemul pulmonar apare

437

mai rar în contextul îngroşării pereţilor vasculari şi a scăderii
debitului la nivelul circulaţiei pulmonare. În SM strânsă pot să
apară şunturi între venele pulmonare şi cele bronşice.
Un parametru important pentru înţelegerea fiziopatologiei
în SM este reprezentat de complianţa atrioventriculară. S-a
demonstrat că scăderea complianţei atrioventriculare este strâns
legată de creşterea presiunii arteriale pulmonare la efort la
pacienţii cu SM ll şi este un parametru cu valoare prognostică la
pacienţii cu SM medie. 12 În SM izolată, în absenţa altor condiţii
clinice care să scadă complianţa ventriculului stâng, complianţa
atrioventriculară este influenţată în principal de complianţa
atrială, determinată nu atât de gradul de dilatare a atriului
stâng cat de curba presiune-volum la nivel atriaL Complianţa
atrială stângă joacă deci un rol foarte important în dezvoltarea
hipertensiunii pulmonare, influenţând transmiterea retrogradă a
gradientului presional transmitral.
Hipertensiunea pulmonară conduce în timp la dilatare şi
disfuncţie ventricul ară dreaptă, cu dilaterea inelului tricuspidian
şi insuficienţă tricuspidiană secundară.
FUNCŢIA VENTRICULULUI STÂNG
În SM ventriculul stâng funcţionează în condiţii de pre-
sarcină redusă (în condiţiile unei umpleri diastolice inadecvate)
şi postsarcină crescută (în contextul vasoconstricţiei reflexe,
secundare debitului cardiac redus).
La majoritatea pacienţilor cu SM izolată dimensiunile şi
funcţia sistolică a ventriculului stâng sunt în limite normale.
Volumul telediastolic poate fi însă redus la aproximativ 15%
dintre pacienţi iar la 25% dintre pacienţi indicii de performanţă
sistolică ce reflectă ejecţia ventriculului stâng sunt sub valorile
normale. Se consideră însă că la majoritatea acestor pacienţi
contractilitatea ventriculului stâng este normală, deşi în
literatură există date care arată o posibilă afectare miocardică
ireversibilă în cadrul reumatismului articular acut, mai frecvent
în ţările în curs de dezvoltare, în care "agresivitatea" bolii este
crescută. 13 În contextul extinderii procesului de cicatrizare de
la nivelul valvei mitrale posterioare în miocardul adiacent pot
să apară tulburări de cinetică segmentară în lipsa stenozelor
coronariene. 5
DIAGNOSTIC
TABLOU CLINIC
Stenoza mitrală este o boală progresivă, care evoluează pe
parcusul câtorva decenii cu creşterea severităţii obstacolului
valvular.
Pacienţii cu SM largă izolată sunt de obicei asimptomatici.
O dată cu reducerea ariei valvulare, mulţi pacienţi rămân
asimptomatici o lungă perioadă de timp în ciuda unor presiuni
intraatriale stângi crescute dar îşi reduc nivelul de efort fizic în
funcţie de toleranţă.
438
Capitolul 16.3. Stenoza mitrală
O dată cu creşterea severităţii SM, motivul principal al
prezentării la medic este scăderea toleranţei la efort.
Dispneea, fatigabilitatea şi toleranţa scăzută la efort
sunt cele mai frecvente simptome întâlnite la pacienţii cu
SM, ca rezultat al creşterii presiunii pulmonare, a debitului
cardiac redus şi a scăderii complianţei pulmonare. Dispneea
se poate însoţi de hemoptizii şi tuse la efort sau noctumă, în
decubit. Capacitatea vitală este scăzută. Edemul pulmonar
acut este des precipitat de efort sau de alte situaţii care induc
creşterea frecvenţei cardiace şi conduc la creşterea ratei de
flux transvalvular. Sarcina poate demasca prezenţa unei SM la
femeile tinere iar în unele cazuri instalarea fibrilaţiei atriale cu
frecvenţă rapidă poate fi primul semn al prezenţei SM.
Semnele şi simptomele decompensării cordului drept apar
în stadiile tardive ale bolii la pacienţii cu rezistenţă vasculară
pulmonară crescută şi disfuncţie ventriculară dreaptă.
Hemoptiziile apar la 10-15% dintre pacienţi, mai frecvent
în stadiile mai precoce ale evoluţiei la pacienţii cu SM
semnificativă. Se pot manifesta fie ca spută cu caracter
hemoptoic, cu striuri sanguinolente, care însoţeşte deseori
episodele de dispnee paroxistică noctumă, fie în cantitate mare,
la efort, prin ruperea unor vene bronşice dilatate în contextul
creşterii bruşte a presiunii în atriul stâng sau ca spută aerată,
rozată, ca în edemul pulmonar acut.
Emboliile arteriale, considerate clasic ca tăcând parte din
tabloul clinic caracteristic, reprezentă de obicei o consecinţă a
dilatării atriale stângi, cu stază şi formare de trombi. Emboliile
sistemice sunt frecvente la pacienţii cu SM (10-20%) şi pot
fi chiar manifestarea iniţială a bolii. Fibrilaţia atrială, vârsta
înaintată, istoricul de embolie şi în unele studii şi gradul de
dilatare a atriului stâng sunt factorii de risc ascociaţi cu frecvenţa
crescută a evenimentelor embolice. 9 Frecvenţa emboliilor
nu depinde de severitatea SM, debitul cardiac, sau prezenţa!
absenţa insuficienţei cardiace. 3 Riscul de recurenţă este mare,
15-40 evenimente/1 00 pacient-luni. Sediul este variat: la nivel
cerebral, la nivelul arterelor membrelor inferioare şi mai rar la
nivelul arterelor mezenterice sau renale.
Angina pectorală nu este un simptom caracteristic în SM
dar 15% dintre pacienţi prezintă dureri toracice tipice pentru
angină, cauzate de asocierea cu boala coronariană ischemică sau
în contextul hipertensiunii pulmonare severe. Foarte rar cauza
este reprezentată de embolii la nivelul arterelor coronare.
Disfonia se poate întâlni în cadrul sindromului Ortner ca
urmare a compresiei exercitate de atriul stâng sau/şi de artera
pulmonară dilatată asupra nervului laringeu recurent.
Palpitaţiile reprezintă un simptom des întâlnit la pacienţii
cu SM. Aritmiile supraventriculare sunt frecvente la aceşti
pacienţi în condiţiile existenţei unor modificări importante
de structură a atriului stâng, secundare dilatării atriale dar şi
modificărilor inflamatorii din cadrul procesului reumatismal.
Fibrilaţia atrială permanentă apare frecvent, ea fiind prezentă
la peste 50% dintre pacienţii simptomatici cu SM strânsă. 9
Examenul fizic al pacienţilor cu SM poate fi normal în
fazele precoce ale evoluţiei bolii, cu excepţia prezenţei unui
zgomot l întărit şi decelării unui suflu presistolic în decubit
lateral stâng, la apex. La pacienţii simptomatici cu SM
Mic trata! de CARDIOLOGIE
semnificativă, examenul obiectiv efectuat corect poate stabili
singur diagnosticul.
La inspecţie, faciesul "mitral" caracterizat prin flush malar
(prezenţa unor pete vinete la nivelul pomeţilor) şi aspect
vineţiu al vârfului nasului şi buzelor, este un semn rar întâlnit,
prezent la pacienţii cu debit cardiac scăzut, vasoconstricţie
periferică şi hipertensiune pulmonară severă. Venele jugulare
pot fi dilatate în caz de presiune crescută în atriul drept, dar
de obicei sunt normale. Unda a proeminentă se poate observa
la pacienţii aflaţi în ritm sinusal şi este rezultatul presiunii
crescute în ventriculul drept şi de aici în atriul drept sau stenozei
tricuspidiene asociate.
La palpare, pulsul este normal, cu excepţia cazurilor în care
există fibrilaţie atrială şi al pacienţilor cu debit cardiac scăzut.
La pacienţii cu SM izolată şocul apexian este normal. Freamătul
diastolic se poate palpa la nivelul apexului, mai frecvent cu
pacientul în decubit lateral stâng. Când există hipertensiune
pulmonară importantă se pot palpa de asemenea întărirea
zgomotului 2 în spaţiul 2 parastemal stâng (prin închiderea
valvei pulmonare) şi pulsaţiile ample ale ventriculului drept pe
marginea stângă a stemului sau în epigastru.
La auscultaţie, în decubit dorsal se auscultă întărirea
zgomotului 1 ca expresie a închiderii valvelor mitrale flexibile,
îngroşate. Clacmentul de deschidere a valvei mitrale (CDM)
se auscultă după zgomotul 2, la o distanţă variabilă în funcţie
de severitatea SM şi traduce oprirea bruscă a domului valvular
în excursia sa în ventriculul stâng. Se aude cel mai bine cu
diafragma stetoscopului, undeva la mijlocul distanţei dintre
apex şi marginea stângă a stemului. Clacmentul de deschidere a
mitralei apare în protodiastolă după ce presiunea din atriul stâng
depăşeşte presiunea din ventriculul stâng, deci cu cât presiunea
din atriul stâng este mai mare cu atât CDM apare mai devreme
după componentaA2 a zgomotului 2, intervalul dintre cele două
evenimente variind între 40 şi 120 ms 9 (fig. 4). Clacmentul de
deschidere lipseşte în cazul în care valva mitrală este imobilă,
ca1cificată. Clacmentul de deschidere a mitralei trebuie diferenţiat
de componenta P2 a zgomotului 2, care se aude mai devreme în
absenţa blocului de ramură dreaptă şi se aude mai bine la baza
cordului.
Zgomotul 3 este absent la pacienţii cu SM în absenţa unei
regurgitări mitrale sau aortice semnificative asociate.
Uruitura diastolică se auscuItă cel mai bine cu pacientul în
decubit lateral stâng, la apex, cu pâlnia stetoscopului şi poate
fi trecută cu vederea dacă examenul fizic se efectuează doar
în decubit dorsal. Începe imediat după CDM, este un suflu
descrescendo, are tonalitate scăzută şi întărire presistolică la
pacienţii aflaţi în ritm sinusal. Poate fi pusă mai bine în evidenţă
în expir profund sau după un mic efort, lucru necesar mai ales la
pacienţii cu debit cardiac scăzut sau SM largă - medie. În situaţiile
în care uruitura diastolică este de mică intensitate ea este strict
limitată la apex însă în cazurile în care este mai intensă poate
iradia către marginea stângă a stemului. Intensitatea uruiturii
nu se corelează cu severitatea SM însă durata ei este legată de
gradul de severitate a obstacolului valvular: uruitura persistă
cât timp gradientul atrioventricular se menţine peste 3 mmHg.
Astfel, în SM largă uruitura este scurtă şi se poate ausculta
A
ZI Z2
B
ZI ZI
Figura 5. Reprezentare schematic/ia se"',""",,,,,
largă (A) şi strânsă (B). Creşterea nr<icQin,Ă'i'
conduce la scăderea intervalului de
deschidere a valvei mitrale, suflul rtla,slnhl';{
a zgomotului 2 se accentuează.
CDM - clacmentul de deschidere a mitralei
uneori numai în presistolă, în timp ce în SM strânsă uruitura este
holodiastolică, cu accentuare presistolică în condiţiile prezenţei
ritmului sinusal. Când există dilatare importantă a ventriculului
drept şi acesta ocupă apexul cardiac ventriculul stâng este rotat
posterior şi uruitura diastolică devine greu audibilă în conditiile
debitului cardiac scăzut sau se poate auzi doar pe linia axiiară
medie sau posterioară.
În SM strânsă cele două semne auscultatorii caracteristice sunt:
scurtarea intervalului A2-CD M la 40-60 ms (un semn important,
a carui apreciere necesită însă o experienţă considerabilă) şi durata
prelungită a uruiturii diastolice. 9 Intervalul A2-CDM poate fi
mai lung dacă se asociază RA semnificativă iar CDM poate lipsi
în cazul unor valve mitrale rigide, calcificate. În acest caz lipsesc
atât CDM cât şi întărirea zgomotului 1. Uruitura diastolică se
reduce mult sau poate lipsi în cazul scăderii semnificative a
debitului cardiac (SM mută). Rămân în aceste circumstanţe doar
semnele dilatării ventriculului drept şi semnele auscultatorii ale
hipertensiunii pulmonare severe: întărirea componentei P2 a
zgomotului 2, suflul Graham Steel de regurgitare pulmonară şi
suflul sistolic de regurgitare tricuspidiană.
Uruitura diastolică poate să apară şi în absenţa unui obstacol
la nivelul valvei mitrale, în condiţii de debit crescut printr-o valvă
mitrală normală, cum se întâmplă în unele cazuri de RM severă
sau defect septal ventricular, când există un suflu diastolic scurt
ce urmează zgomotului 3. Un scurt suflu protodiastolic poate de
asemenea să apară la pacienţii cu cardiomiopatie hipertrofică, cu
complianţă ventriculară stângă mult scăzută.
În prezenţa unor leziuni asociate SM, semnele întâlnite la
examenul fizic variază, asocierea cu alte valvulopatii având două
principale implicaţii. 14 În primul rând vor fi prezente şi semnele
valvulopatiei asociate (frecvent leziune aortică sau tricuspidiană)
care pot domina tabloul clinic dacă severitatea leziunii asociate
domină. În al doilea rând, prin prezenţa SM strânse aprecierea
stetacustică şi uneori ecocardiografică a leziunilor asociate
439
 Capitolul 16.3. Stenoza mitrată

creşterea severităţii obstrucţiei valvulare apar modificări

date iniţial de dilatarea atriului stâng, ulterior de prezenţa
hipertensiunii pulmonare şi a hipertrofiei ventriculare drepte
(fig. 6). În prezenţa ritmului sinus al apar modificări ale undei P
exprimând suprasolicitarea atrială stângă: durata peste 120 ms,
undă P crestată, cu componentă negativă largă în Vl. Aceste
modificări se corelează cu gradul dilatării atriale stângi şi mai
puţin cu creşterea presiunii în atriul stâng. 5 Fibrilaţia atrială
este frecventă la pacienţii cu SM, prevalenţa ei crescând cu
vârsta. Astfel, 10% dintre pacienţii cu SM strânsă sub 30 de ani
asociază fibrilaţie atrială în timp ce la pacienţii peste 50 de ani,
frecvenţa acesteia este de aproape 50%.5
Hipertrofia ventriculară stângă apare doar în contextul unor
leziuni valvulare asociate (regurgitare aortică sau mitrală) iar
prezenţa semnelor ECG de hipertrofie ventriculară dreaptă
depinde de gradul hipertensiunii pulmonare. Aproximativ 50%
dintre pacienţii cu hipertensiune pulmonară severă au criterii
ECG de hipertrofie ventriculară dreaptă (deviaţia axului QRS la
peste +80 de grade în plan frontal, raport RIS> 1 în VI ).5
Radiografia cord pulmon. La pacienţii cu SM radiografia
cardiopulmonară oferă mai multe informaţii utile decât
Figura .6. Electrocar4io&fMla Ul1ei. paciente ..cll .f>teJ1o~ .mip:ată.~1;fânşli,şi
hîpertensiUl1e pulmonară severă. Ritm sinusal, 70/minut, ax QRS la +\50 de electrocardiograma. Aspectul radio logic variază în funcţie de
grade, suprasolîcitarebiatrială, hipertrofie ventricularădreaptîL stadiul de evoluţie şi este util atât pentru aprecierea gradului
de dilatare a cavitaţilor cardiace cât mai ales pentru evaluarea
este influenţată de scăderea debitului cardiac. Pentru că circulaţiei pulmonare. Pe radio grafia toracică postero-anterioară
semnele auscultatorii ale valvulopatiilor aortice (şi unii indicele cardiotoracic poate fi în limite normale însă la pacienţii
parametrii ecocardiografici) depind de debitul transvalvular, cu SM semnificativă există întotdeauna semnele radiologice
în prezenţa SM strânse pot fi subestimate severitate stenozei caracteristice dilatării atriului stâng: bombarea arcului
şi a regurgitării aortice. mijlociu stâng în porţiunea lui inferioară (unde se proiectează
urechiuşa stângă), dublu contur la nivelul arcului inferior drept,
INVESTIGAŢII DE PRIMA TREAPTĂ ascensionarea bronhiei stângi. Radiografia efectuată în profil, cu
bariu, arată amprentarea esofagului baritat de către atriul stâng
Electrocardiograma. La pacienţii cu SM largă dilatat, iar în stadiile avansate dep lasarea posterioară a esofagului
electrocardiograma este de regulă normală, însă o dată cu cu devierea traiectului său normal la nivelul mijlocului umbrei
mediastinale cardiace.
Modificările circulaţiei pulmonare
cuprind: creşterea ariei de proiecţie
a hilurilor pulmonare, spaţiu inter-
cardiohilar ocupat, apicalizarea circu-
laţiei venoase pulmonare cu redistribu-
ţia către lobii superiori, edem interstiţial
exprimat prin apariţia liniilor Kerley
şi edem alveolar. Odată cu apariţia
hipertensiunii pulmonare arteriale se
produce o "clarificare" a câmpurilor
pulmonare, cu circulaţie periferică
săracă, cu prelungiri din hil care se
întrerup brusc şi spaţiu intercardiohilar
liber. Dilatarea arterei pulmonare
conduce la bombarea arcului mijlociu
stâng în porţiunea sa superioară iar
Figura 7." Radiografie cord pulmon la () pac~entă dilatarea ventriculului drept ridică vârful
se observă bombarea arcului inferior drept cu ifublîI cordului de pe diafragm şi umple spaţiul
pulmonare, deSen perialveolar accenniat, linii Kefley 13 b) Lateral stâng cu retrostemal pe radiografia de profil.
bariu: amprentareaesofagului (E)"de către atriulstâng(AS) dilalat;'dilatâre":t:le ventricul drept (VD), care La pacienţii cu evoluţie lungă din
umple spaţiul retrosternal. .
cauza depunerilor de hemosiderină în

440
;\1;(' Imlai de C4RDIOlOGI1,
jJarenchimul pulmonar, cu accentuarea desenului interstiţial
apare aspectul caracteristic de hemosideroză pulmonară.
Ecocardiografia. La pacienţii cu SM, examenul obiectiv,
radiografia cord-pulmon şi electrocardiograma conduc în
majoritatea cazurilor la diagnosticul corect. Ecocardiografia
este Însă investigaţia care pem1ite evaluarea severităţii şi a
consecinţelor SM. având un rol foarte important în alegerea
uatamentului adecvat.
Ecocardiografia bidimensională confinnă diagnosticul de
SM prin vizualizarea valvei mitralc îngroşate, calcificate, cu
deschidere limitată, in dom sau, mult mai rar, poate identifica
alte condiţii clinice care mimează fiziopatologia şi tabloul clinic
al SM reumatismale: existenţa unei tumori în atriul stâng, cor
triatriatum, valvamitrală în paraşută. Aria anatomicâ a orificiului
va/vular mitra! poate fi măsurată prin metoda p!animetrică,
din fereastră parastemală ax scurt la nivelul valvei mitrale, la
pacienţii cu fereastră acustică adecvată şi în absenţa calcificărilor
extensive ala valvei mitrale (fig. 8). În condiţiile În care poate
i=] efectuată cu acurateţe, aria anatomică prin planimetrie este
considerată metoda de referinţă pentru evaluarea ariei valvulare
mitrale l 5, independentă de debitul transvalvular, de complianţa
cavităţilor cardiace sau de Iezi unile valvulare asociate. Acest
parametru se corelează bine cu aria valvulară determinată.
anatomopatologic sau la cateterÎsm cardiac şi îşi păstrează
acurateţea şi după valvotomia cu balon.
Caracterizarea anatomiei valvulare şi a aparatului subval-
vular cu ajutorul ecocardiografiei oferă informaţii utile pentru
selecţia pacienţilor în vederea efectuării comisurotomiei/
valvulotomiei mitrale (percutană sau chirurgicală). Există
mai multe scoruri care iau în considerare gradul de îngroşare
al cuspelor, mobilitatea, prezenţa calcificărilor, aspectul
comisurilor şi afectarea aparatului subvalvular, cele mai
folosite pentru a prezice evoluţia postcomisurotomie mitrală
percutană fiind scorul Wilkins şi scorul Cormier, recomandate
şi de ghidurile în vigoare privind managementul pacienţilor cu
valvulopatii (tabelele 1 şi
Dilatarea atriului stâng, prezenţa contrastului spontan şi/sau
a trombozei la acest nivel sunt consecinţe ale prezenţei SM,
care se pot demonstra cu ajutorul ecocardiografiei transtoracice
sau transesofagiene, aceasta din urmă permiţând o mai bună
vizualizare a urechiuşei stângi şi evaluarea tuncţiei acesteia.
Scorul Wilkins de evaluare ecocardiografică a morfologiei
Îngroşare şi scurtare a structurilor
Imobilitate sau mobilitate minimă sau
4 subvalvulare extinse la nivelul
a valvei în diastolă
muşchilor papilari
Figura S. Ecocardiografie transtoracică,
la nivelul valvci mitrale. Măsurarea ariei
metoda planimetrică, la o pacicntă cu SM rcumatismalll
val vei mitrale se bazează pe gradarea în patru grade de severitate
a mobilităţii, îngroşării şi gradului de calciikare CI cllspelor
precum şi a îngroşării aparatului subvalvular, cu acordarea de
puncte de la 1 la 4 pentru fiecare dintre aceste grade de
cu un punctaj maxim de 16 puncte. Studiul care Ci stai la baL)
elaborării acestui scor l6 a arătat că un PUl1ctaj crescut (Între
9 - 16 puncte) se asociază cu un rezultat suboptimal (dcflnit
ca o arie valvulară mÎtrală la finalul intcrvenliei sub 1 C111 7 , n
presiune atrială stângă medie peste 10 mmllg postdilatare şi o
creştere cu < 25% a ariei valvulare iniţiale la pacienţii cu aria
valvuJară mitraJă peste 1 cm 2 Înainte de intervenţie).
Examinarea Doppler este esen!ială pentru evaluarea
severităţii SM. Examenul Doppler color (fig. 9)
diagnosticul, prin vizualizarea fluxului turbulent la nivelul
valvei mitrale stenotice, permite vizualizarea fonei de
convergenţă pe faţa atrială a valvei mitrale pentru evaluarea
severităţii prin metoda PISA (proximal isovelocitl'
arca) şi evaluarea severităţii regurgitării mitralc asociate,
element foarte important în stabilirea tipului de interventie
terapeutică. Examenul Doppler "Tl?ctral (fig. 10) oferă cele
mai multe informaţii referitoare la severitatea SM: calclllarea
gradicntului presional transmitral, a ariei valvci mitrale (AVM)
pe baza timpului de înjumătăţirc a presiunii, prin ecuaţia de
continuitate sau prin metoda PISA.
îngroşare semnificativă a întregii Hiperecogenitale a cuspelor În
cuspe (>8-10 111111) totalitate
441
 Capitolul 16.1. Slenrca mitra/Li

Tabelul 2. Scor Cormier de gradare a morfologiei vahei mitrale (după lI7])

Valva mitrală anterioară pliabilă. fără calcifieări;

2 ateetare severă a aparatului subvalvular (eordaje
îngroşate <J O mm lungime)

Trebuie tinut cont de faptul că există situaţii în care

Figura 9. EcocaTdiografie transtoracică, fereastră apicală patru camere.
Examen Doppler color la nivelul valvei mitrale. Se vizualizează zona de
convergenţă a fluxului proxima] de orificiul stenotic
Gradientul presional transmitral evaluat prin Doppler
spectral se corelează bine cu valorile detenl1inate prin cateterism
cardiac!~, Însă depinde nu numai de aria valvei mitraJe ci şi
de conditiile hemodinamice: debituJ transvalvular, frecvenţa
cardiacă.' Gradientul transmitral crescut poate conduce la
supraestimarea severităţii SM În condiţii de tahicardie ŞI
regurgitare mitrală asociată sau la subestimarea acesteia În
conditii de bradicârdie sau debit cardiac scăzut.
Calcularea AVM prin metoda timpului de înjumătăţire a
presiunii (PHT, pres-sure halltime) se bazează pe faptul că rata
de scădere a presiunii la trecerea printr··un orificiu stenotic este
detenninată de aria orificiului,
Timpul de Înjumătăţire a presiunii reprezintă intervalul de
timp necesar reducerii la jumătate a gradientul transmitral
maxim inilia1 din protodiastolă şi nu depinde de debitul sangvin
sau de asocierea regurgitării mitrale .10 Acest interval de timp este
cu atât mai mare cu cât SM este mai strânsă existând o relaţie
liniară Între timpul de înjumătăţire măsurat prin Doppler şi aria
valvulară mitrală calculată la cateterism prin metoda Gorlin. Un
timp de înjumătăţire de 220 ms corespunde unei arii valvulare
mitrale de aproximativ 1 cm2 , AVM calculându-se conform
formulei: AVM = 220/PHT. 19
Figura 10. Examen Doppler continuu la nivelul valvei mitrale la un pacient cu boala ~itralîl. al Măsurarea
>zradienlului diastolic transmitral (mediu 15 mmHg, maxim 25 m111Hg). b) Evaluarea Av M pnn metoda PHT
(0,69 cm 2 ). Atât gradientul transmitral cilt şi estimarea ariei funcţionale a valvei mitrale prin PHT încadrează
pacientul in categoria stenozei mitrale strânse.
determinare~ AVM prin metoda PHT îşi pierde acurateţea!;.
De exemplu, în RA severă asociate/, presiunea diastolică în
ventriculul stâng creşte rapid, PHT-ul se scurtează conducând
la supraestimarea AVM iar În primele 24~72 ore post-
comisurotomie modificările complianţei atriului şi ventrieulului
stâng nu survin imediat, astfel încât determinarea PHT nu
reflectă cu acurateţe AVM, De asemenea, utilizarea metodei
PHT în evaluareâ .SM în condiţiile disfuncţiei
diastolice a ventriculului stâng nu este recomandată şi ar trebui
evitată.!5
de continuitate poate fî folosită ca alternativă la
metoda PHT pentru calculareaAVM în condiţiile în care aceasta
nu este practicabilă, mai ales în situaţiile de complianţă scăzută
a ventriculului stâng, Însă ea nu poate fi utilizată în prezenţa
fibrilatiei atriale sau când se asociază regurgitare mitrală sau
aortică semnifica1Îvă. Evaluarea AVM prin metoda PISA este
o metodă laborioasă, care necesită o mai mare experienţă din
partea examinatorului, dar este utilă la pacienţii cu regurgitare
mitraJă semnificativă asociată.
La pacienţii cu estimarea presiunii pulmonare
prin ecocardiografie Doppler este esenţială pentru decizia
terapeutică. Gradarea severităţii SM se face în principal pe baza
gradientului mediu transvalvular, a ariei valvei mitrale şi ia în
calcul şi presiunea în artera pulmonară.
Deşi ecocardiografia în repaus este suficientă la majoritatea
pacienţilor cu SM pentru stabilirea atitudinii terapeutice optime,
ecocardiografia de stres (fa1111acologic sau, preferabil, efort
fizic) aduce infonnaţii adiţionale importante despre capacitatea
funcţională şi simptomatologia
in dusă de efort la pacienţii
asimptomatici cu SM strânsă şi
la pacienţii simptomatici cu SM
medie in repaus,21l Gradientul
presional transmitral este mult
influenţat de frecvenţa cardiacă,
variaţia acestuia în funcţie de
frecvenţă fiind Însă un parametru
cu variabilitate interindividuală
mare. Mai mult, pentru aceaşi
arie a valvei mitrale, pacienţii
cu complianţă atrioventriculară
scăzută au o creştere mai
importantă a presiunii pulmonare

442
Mic tratat de CARDIOLOGIE
la efort. Deci, la unii pacienţi cu SM medie în repaus, influenţa
efortului (Cazul clinic 21) asupra gradientului transmitral
precum şi complianţa atrioventriculară (parametru care se
poate estima ecocardiografic) pot conduce la creşterea presiunii
pulmonare la efort şi pot explica apariţia dispneei. 20
Ghidul american de management al valvulopatiilor3
recomandă ecocardiografia de efort la pacienţii cu SM şi
discordanţă între severitatea SM şi simptomatologie (clasa 1
nivel de evidenţă C). Sunt precizate în recomandările acestui
ghid variabilele care trebuie urmărite în cursul ecocardiografiei
de efort, pentru a putea lua în considerare intervenţia de
înlăturare a obstacolului valvular, o creştere a presiunii
pulmonare sistolice peste 60 mmHg sau a gradientului
mediu peste 15 mmHg fiind indicaţii de valvulotomie mitrală
percutană (clasa de indicaţie 1 respectiv IIb, ambele cu nivel de
evidenţă C). Ghidul european pe aceeaşi temă21 ia în discuţie
posibilitatea efectuării ecocardiografiei de efort la pacienţii
asimptomatici sau cu un status simptomatic incert pentru
demascarea simptomelor, dar precizează faptul că valoarea
adiţională, ca parametrii de decizie terapeutică, a creşterii la
efort a gradientului presional transmitral sau/şi a presiunii în
artera pulmonară, necesită confirmare în studii ulterioare.
Ecocardiografia transesofagiană trebuie efectuată pentru a
exclude prezenţa trombozei intraatriale înaintea valvulotomiei
cu balon şi la pacienţii cu embolie în antecedente, sau în
cazurile în care ecocardiografia transtoracică nu poate evalua
cu acurateţe anatomia valvei mitrale sau severitatea RM
asociate, în ideea unei eventuale intervenţii de valvulotomie
percutană. 21
INVESTIGA ŢII DE A DOUA TREAPTĂ
Cateterismul cardiac. La pacienţii cu SM, cateterismul
cardiac pentru evaluarea ariei val vei mitrale folosind ecuaţia
Godin sau pentru măsurarea presiunii în artera pulmonară
nu este indicat în prezent decât dacă există discordanţe între
evaluarea ecocardiografică şi tabloul clinic. Gradientul
transvalvular măsurat la cateterism cardiac folosind ca
substitut pentru presiunea din atriul stâng presiunea din
capilarul pulmonar supraestimează severitatea SM, gradientul
măsurat prin Doppler având acurateţe mai mare. 22 Calcularea
AVM folosind ecuaţia Godin depinde mult de măsurarea
corectă a gradientului transmitral şi a debitului cardiac, şi poate
subestima ariei valvulară mitrală în caz de regurgitare mitrală
asociată.
La pacienţii cu hipertensiune pulmonară disproporţionată,
măsurarea rezistenţelor pulmonare şi a presiunilor din cordul
drept ar putea fi utilă mai ales dacă se are în vedere un eventual
tratament vasodilatator pulmonar. La majoritatea pacienţilor
cu SM şi hipertensiune pulmonară, presiunea pulmonară scade
rapid după ridicarea obstacolului de la nivel mitral rezistenţa
pulmonară crescută fiind rezultatul vasoconstricţiei reactive, fără
modificări histopatologice ireversibile la nivelul patului vascular
pulmonar. Există însă un grup de pacienţi la care hipertensiunea
pulmonară este ireversibilă, date recente sugerând faptul că
G mediu, gradient transmitral mediu; PAP, presiunea sistolică în artera pulmonară.
răspunsul presiunii arteriale pulmonare la administrarea de oxid
nitric ar putea ajuta la separarea hipertensiunii pulmonare fixe
de cea reversibilă.23 -
Coronarografia se va efectua conform recomandărilor la
pacienţii cu risc de boală coronariană sau cu boală coronariană
cunoscută, indicaţiile fiind aceleaşi ca şi pentru celelalte leziuni
valvulare (vezi Capitolul 16.1).
ISTORIA NATURALĂ ŞI PROGNOSTICUL
Stenoza mitrală este o boală progresivă,
cu o perioadă de
latenţă variabilă care în ţăriledezvoltate poate să fie de 20-40 de
ani de la episodul de reumatism articular. Studii ecocardiografice
seriate raportează o scădere variabilă a ariei valvulare mitrale cu
valori cuprinse între 0,09 şi 0,32 cm2/an. 24 Cea mai importantă
complicaţie în stadiul asimptomatic al evoluţiei bolii este
reprezentată de repetarea atacurilor de reumatism articular acut,
cu accelerarea progresiei leziunilor valvulare. 9
O dată cu apariţia simptomatologiei există o perioadă de
aproape 10 ani în care pacientul îşi păstrează totuşi o toleranţă
acceptabilă la efort. 25
Pacienţii la care apare dispneea la efort fizic şi fatigabilitatea
au de obicei o reducere a ariei yalvei mitrale la 1/2 - 1/3 din
suprafaţa ei normală. 9
Majoritatea datelor referitoare la istoria naturală a SM provin
din studii efectuate în anii 50-60 care arată o supravieţuire bună
a pacienţilor asimptomatici sau cu simptomatologie minimă,
supravieţuirea la 10 ani fiind de aproape 80%. 3 Mai mult, la
această categorie, la 60% dintre pacienţi nu se înregistrează
progresia simptomelor la 10 ani de urmărire. Pe acest fond
pot să apară însă complicaţii tranzitorii legate de episoade de
fibrilaţie atrială paroxistică ce pot conduce la edem pulmonar
acut sau complicaţii ce uneori pot avea efecte importante pe
termen lung cum ar fi emboliile arteriale sistemice, iar apariţia
acestor complicaţii este destul de greu de prezis.
Pacienţii care prezintă dispnee la eforturi uzuale sau
la eforturi mici (clase II şi III NYHA), au în general o arie
valvulară mitrală în jur de 1 cm2 şi atât hemodinamica la
efort cât şi cea din repaus sunt perturbate. 9 Aceşti pacienţi,
cu simptomatologie moderat severă au o rată de supravieţuire
sub 40 % la 10 ani în absenţa tratamentului, iar la pacienţii cu
simptomatologie severă (clasa IV NYHA) rata de supravieţuire
este de sub 10% la 5 ani în absenţa tratamentului. 9 Dezvoltarea
hipertensiunii pulmonare severe conduce la scăderea drastică a
supravieţuirii medii la mai puţin de trei ani. 26
443
 Copilului 16.3, Slenu=a mitra/Li

CE., 56 ani, F
Pacicl1lii internată peulru dispnee la eforturi mari în contextul În care a fost diagnostkată recent cu stenoză mltrală medie, cel mai probabil
n:umatbmaIă.

suprasolicitare de atriu stâng. progresie lentă a undei r în precordiale,

Ecocardiografie transtoracică, Secţiune parastemală ax scurt la nivelul valvei

mitrale, Se vizualizcază deschiderea asimetrică a valvei mitrale, comisura
laterală fiind fuzionată,

Ecocardiografie transtoracică - repaus,

al Examen Doppler continuu la nivelul valvei
miu'ale, Gradient mediu 6 mmHg, AVM prin
metoda PHT a fost de 1,2 cm2), b) Examen
Doppler continuu la nivelul valvei tricuspide.
Gradiem VD-AD 29mmHg, PAPS=34 mmHg,

Ecocardiografie transtoracică "~ efort,

e) Examen Doppler continuu la nivelul
val vei mitrale. Gradient medin 17 mmHg
Ia efort maxim, (SO W, frecvenţa maximă
atinsă 115/minut, test întrerupt pentru
dispnee).
d) Examen Doppler continuu la nivelul
valvei tricuspide, Gradient VD-AD 56
mmHg, PAPS = 61 mmHg,

444
Mic tratat de CARDIOLOGIE
Mortalitatea pacienţilor netrataţi
este legată de dezvoltarea
complicaţiilor: apariţia insuficienţei cardiace cu congestie
sistemică şi pulmonară (la 60-70% dintre pacienţi), emboliile
sistemice (la 20-30%) şi pulmonare (10%) precum şi infecţiile
severe la 1 - 5%.3
În prezent, în ţările dezvoltate din America de Nord şi din
Europa istoria naturală clasică s-a schimbat o dată cu scăderea
incidenţei boli cardiace reumatismale, cu creşterea vârstei la
care debutează simptomatologia (50-60 de ani), peste 30%
dintre pacienţii la care se practică valvulotomie mitrală având
peste 65 de ani. 27 În anumite zone însă, datorită unei mai mari
agresivităţi a bolii şi în contextul infecţiilor streptococice
repetate, SM cu simptomatologie invalidantă poate fi prezentă
încă de la vârsta de 20 de ani. 3
TRATAMENT
TRATAMENTUL NON-FARMACOLOGIC
La pacienţii cu SM moderată sau strânsă efortul fizic intens
şi sporturile competiţionale trebuie evitate chiar dacă pacienţii
sunt asimptomatici la eforturi uzuale. 3,9
Sarcina este bine tolerată la pacientele cu SM largă, însă
în cazul pacientelor cu SM moderată sau strânsă şi în special
la pacientele care asociază hipertensiune pulmonară, riscul de
complicaţii matemo-fetale este mare şi sarcina ar trebui amânată
până la rezolvarea leziunii, de preferinţă prin valvulotomie
percutană.
Dieta hiposodată trebuie recomandată tuturor pacienţilor cu
SM dacă există semne ale congestiei pulmonare.
TRATAMENTUL MEDICAL
La pacienţii cu SM, existenţa obstacolului fix la nivelul
valvei mitrale este factorul determinant pentru apariţia
simptomatologiei şi pentru evoluţia pe termen lung. Ridicarea
obstacolului prin terapie chirurgicală sau intervenţională este
singurul tratament definitiv al bolii, tratamentul medical fiind
adresat în general complicaţiilor.
La pacienţii asimptomatici, cu SM largă, în ritm sinusal, nu
este recomandat tratament medical.
În stadiul simptomatic al evoluţiei SM tratamentul medical
poate fi util pentru: prevenţia şi controlul aritmiilor şi în special
al fibrilaţiei atriale, prevenţia primară şi secundară a emboliilor
şi tratamentul insuficienţei cardiace.
Medicaţia cronotrop negativă (beta-blocante, blocante de
canale de calciu) este utilă pentru scăderea frecvenţei cardiace
şi poate duce la îmbunătăţirea toleranţei la efort prin prelungirea
diastolei.
La pacienţii în fibrilaţie atrială paroxistică sau permanentă,
în afară de controlul frecvenţei ventriculare (pentru care
digitalizarea intră în discuţie), anticoagularea orală pe termen
lung este obligatorie, cu un INR între 2-3, preferabil peste 2,5. 21
o treime dintre evenimentele embolice apar în prima lună de
la instalarea fibrilaţiei atriale şi până la două treimi în primul
an, de aceea menţinerea unei anticoagulări eficiente este foarte
importantă încă de la iniţierea tratamentului. 3
La pacienţii în ritm sinusal, anticoagularea este recomandată
doar dacă există istoric de embolie sau tromboză în atriul stâng
(precizată ca recomandare de clasa 1 nivel de evidenţă C în
ghidul european de management al valvulopatiiIOl,2I), dar şi la
pacienţii cu contrast spontan dens în atriul stâng sau în cazul
prezenţei unei dilatări importante a atriului stâng peste 50 mm
diametru (clasa de recomandare II a nivel de evidenţă C).
Cardioversia ar putea fi utilă după intervenţia de înlăturare
a obstacolului valvular la pacienţii la care fibrilaţia atrială s-a
instalat recent iar atriul stâng este doar moderat dilatat, însă nu
este recomandată pacienţilor cu SM semnificativă înainte de
intervenţie, deoarece pe termen mediu şi lung ritmul sinusal nu
poate fi menţinut. 21
Pentru menţinerea ritmului s1nusal la pacienţii cu episoade
de fibrilaţie atrială paroxistică se poate administra medicaţie
antiaritmică de clasa lC sau III.
La pacienţii simptomatici dispneea poate fi ameliorată
prin administrarea de diuretice sau nitraţi cu durată lungă de
acţiune.
În contextul în care reumatismul articular este principala
etiologie a SM, profilaxia secundară este recomandată tuturor
pacienţilor.
VALVULOTOMIA PERCUTANĂ CU BALON
Tehnică, rezultate şi contraindicaţii
Valvulotomia mitrală percutană cu balon, tehnică dezvoltată
în anii '80, constă în introducerea prin puncţie transseptală
sau retrograd prin ventriculul stâng, a unuia sau mai multor
baloane speciale umplute cu fluid, care pot fi umflate la nivelul
valvei mitrale. Inflaţia balonului la nivelul valvei fracturează
comisurilemitrale fuzionate, având ca rezultat creşterea ariei
valvei mitrale şi creşterea mobilităţii cuspelor. Deşi la început
s-a folosit o tehnică ce implica două baloane, acum cele mai
multe centre folosesc un singur balon în formă de clepsidră
(balonul Inoue)(fig.l1). Recent a fost introdusă şi o tehnică
ce presupune folosirea unui valvotom metalic reutilizabil,
cu rezultate similare şi cost mai redus, însă experienţa este
deocamdată limitată.
Obţinerea unei arii valvulare mitrale peste 1,5 cm2, fără
regurgitare mitrală mai mult decât uşoară este considerat un
rezultat imediat bun. 21 Succesul procedurii este legat atât de
experienţa echipei cât şi de pacient, o bună selecţie în vederea
acestui tip de intervenţie fiind foarte importantă. Pentru că
succesul procedurii depinde de posibilitatea de a înlătura fuziunea
comisurală, prezenţa calcificărilor la nivelul comisurilor se
asociază cu un risc mai mare de complicaţii şi o rată mai mare
de eşec procedural. 3
Morfologia val vei, gradul regurgitării mitrale şi prezenţa
trombozei în atriul stâng sunt principalii factori care influenţează
decizia de alegere a acestui tip de procedură la pacienţii care
445
 Capirolul 16.3.

Tromboză fn alriul stâng (inclusiv în urechi uşa stângă) Vârsta înaintată

Istoricul de comisurotomie
CaJcificări severe la nivelul unei comisuri sau calcifîcări bicomisurale Clasa NYHA IV
Fibrila(ia atrială
Lez;uni valvuJare severe asociate: la nivelul valvei aOltice sau boală Hipcrtensiunea pulmonară severă
tricllspidiană cu stenoză strânsă şi regurgitare

Scor Wilkins > 1\

Scor Cormier = 3 (ca!cificare a valvei mitrale indiferent de extinderea ei
au indicaţie de ridicare a obstacolului valvular mitral. Pacientii vizibilă fluoroscopic) ,
cu valve mitrale mobile, fără calcificări şi cu afectare minimă' a Aria val vei mitrale foarte mică

aparatului subvalvular au cel mai mare beneficiu postintervenţie,
cu obţinerea unui rezultat imediat bun, care se menţine pe tem1en
lung. Pacienţii cu calcificări valvulare. cu afectare extensi~ă a
aparatului subvalvular şi cu îngroşare impOliantă a valvelor au
un risc mai mare de complicaţii şi o rată mai mare de restenoză.
Folosirea scorurilor ecocardiografice Wilkins şi Cormier
permite selecţia pacienţilor pentru valvulotomie cu balon şi ajută
la evaluarea prognosticului postvalvulotomie. În general pacienţii
cu un scor Wilkins sub 9 şi fără regurgitare mitrală semnificativă
au cel mai bun prognostic pe termen lung deşi mulţi pacienţi
care au o morfologie mai puţin favorabilă valvulotomiei mitrale
pot beneficia de asemenea de intervenţie. 2R
Pentru că. valvulotomia cu balon rezolvă SM prin desfacerea
comisurilor fuzionate, teoretic o valvă mitrală cu ambele comisuri
fuzionate beneficiază mai mult de pe urma acestei proceduri. O
valvă fără fuziune a comisurilor, cu cuspe sau inel rigid, nu are
indicaţie de valvulotomie cu balon din cauza riscului mare de
fractură a cuspelor şi a aparatului subvalvular. De asemenea
prezenţa calcificărilor severe sau a calcificăriJor bicomisurale
se asociază cu un risc mare de creştere a gradului regurgitării
mitrale şi o creştere suboptimală a ariei valvulare mitrale. 29
înainte de efectuarea valvuloplastiei mitrale cu balon se
recomandă efectuarea unei ecocardiografii transesofagiene
pentru evaluarea prezenţei trombozei la nivelul atriului stâng
Regurgitare tricuspidiană severă
* Ghidul european de management al valyulopatiilor defineşte ca şi
caracteristici favorabile pentru efectuarea intervenţiei absenţa mai multor
caracteristici enumerate în tabel.
sau urechiuşei stângi, aceasta fiind una dintre contraindicatiile
pentru efectuarea intervenţiei (tabelul 4). Dacă există tr~mb
în atriul stâng intervenţia nu poate fi efectuată, contraindicaţia
fiind în acest caz evidentă. Dacă există tromb doar În urechi uşa
stângă şi pacientul are cOl1traindicaţie pentm chirurgie sau nu
are indicaţie urgentă de Înlăturare a obstacolului valvuJar, el va
fi reevaluat după un interval de minim 2 până la maxim 6 luni
de tratament anticoagulant corect condus. Dacă ecocardiografia
transesofagiană nu pune în evidenţă tromb la nivelul atriului
stâng sau la nivelul urechiuşei stângi intervenţia poate fi
efectuată, În caz contrar se recomandă intervenţie chirurgicală,
în lipsa contraindicaţiiloL
Există numeroase studii care au evaluat rezultatele pe
termen lung ale valvulotomiei cu balon şi au analizat factorii de
prognostic care influenţează evoluţia ulterioară. Dacă interventia
este reuşită, evoluţia este bună în majoritatea cazurilor. Într-~m
studiu recent publicatJ O, rata de restenoză post valvu]otomie
mitrală percutană a fost de 22% la 10 ani, 48% la 15 ani şi 74%
la 19 ani Într-o populaţie de 578 de pacienţi cu vârsta medie

Figura H. Valvulotomie percutană cu balon, tehnica lnoue. a) Cateterul este introdus în atriul
stâng prin puncţie transseptală şi anterograd prin valva mitrală, apoi se umflă porţiunea distală a
balonului în vcntriculul stâng. b) Se retrage balonul până când se fixează la nivelul \'alvei mitrale
apoi se umflă porţiunea proximală, din atriul stâng. Se vizualizează amprenta orifIciului stenotic
asnpra balonului. e) Umflarca în continuare a balonului În porţiunea medie determină fracturarea
comisurilor mitrale fuzionate şi lărgirea Olificiului d). Curbele de cateterism cardiac la sfârşitul
procedurn cu gradlent mediu restant de 3 mm între atriul stâng şi ycntricuJul stâng în diaswlă.

446
.lfic Iralal de CARDIOLOGIE
de 3l±lJ ani, similară cu rezultatele altor studii publicate
anterior3 !, la pacienţi din aceeaşi categorie de vârstă. Într-o
populaţie de pacienţi mai vârstnici (vărstă medie 53 de ani), cu
SM rezolvată prin aceeaşi tehnică, rată de restenoză a fost mai
mare, de aproape 40% la 7 ani. 32 Cei mai importanţi predictori
ai evoluţiei bune postprocedurale au fost scorul Wilkins <8 şi
aria valvulară mitraJă > 1,8 cm2 postprocedural.
Studiile clinice randomizate au arătat superioritatea
valvulotomiei cu balon faţă de comisurotomia inchisă clasică,
prima având rezultate mai bune pe termen lung 33 Rata de eşec
a procedurii este cuprinsă între J-15%, iar complicaţiile majore
sunt reprezentate de deces (0,5-4%), hemopericard (0,5-10%),
evenimente embolice (0,5-5%), regurgitare mitrală severă (2-
10%)."1 Conversia către chirurgi a cardiacă de urgenţă este rar
necesară, în <1 % din cazuri.
Frecvenţa defectelor septale inter-atriale semnificative (cu
şunt stânga-dreapta peste 1,5: 1) a scăzut de la 12% la sub
5% o dată cu introducerea balonului Inoue 3 Dacă rezultatele
imediate ale valvulotomiei percutane nu sunt satisfăcătoare, de
obicei chirurgia valvulară este necesară în următoarele luni.
Indicaţiile valVlllotomiei cu balon. Valvulotomia percutană
cu balon trebuie considerată terapia de primă intenţie la
majoritatea pacienţilor cu SM în absenţa contraindicaţiilor.
Conform recomandărilor ghidului european de management al
valvulopatiilor intervenţia trebuie efectuată doar la pacienţii cu
SM semnificativă (AVM < 1,5 Cl11 2 sau < ! )-1,8 cm 2 în unele
cazuri particulare, rare, În care suprafaţa corporală este foarte
mare).2!
În literatură există un consens general privind recomandarea
de valvulotomie cu balon tuturor pacienţilor simptomatici, cu
SM medie sau strânsă (AVM < 1,5 cm 2 ), în lipsa caracteristicilor
nefavorabile acestui tip de intervenţie (tabelul 5).3,21
Există însă controverse în literatură (şi chiar unele
recomandări diferite în cele două ghiduri de management al
valvulopatiilor), în legătură cu efectuarea valvulotomiei cu
balon la următoarele categorii de pacienţi cu SM: pacienţii
asimptomatici cu SM semnificativă, pacienţii simptomatici
cu SM largă şi pacienţii simptomatici cu caracteristici
nefavorabile pentm efectuarea acestei proceduri.
La pacienţii asimptomatici cu SM semnificativă ambele
ghiduri de management al valvulopatiilor recomandă
efectuarea valvuloplastiei cu balon dacă există caractere
clinice şi anatomice favorabile la pacienţii cu risc embolie
(definit în ghidul european ca prezenţa fibrilaţiei atriale
paroxistice, a istoricului de embolie, a contrastului spontan
intens în atriul stâng (clasă Ha) iar în ghidul american ca
fibrilaţie atrială nou instalată sau paroxistică (clasa Ilb) şi la
pacienţii cu decompensare hemodinamică (ghidul european:
presiune pulmonară crescută, necesar de chirurgie majoră sau
planificarea unei sarcini (clasa !la); ghidul american: presiune
pulmonară crescută În repaus sau la efort (clasa 1).
În cazul în care pacienţii prezintă un grad de scădere a
toleranţei la efort disproporţionat faţă de severitatea SM, ghidul
american recomandă efectuarea unei ecocardiografii de efort,
există autori care pun la îndoială semnificaţia prognostică
a compromiterii hemodinamice la efort. Mai mult acelaşi ghid
recomandă valvulotomia cu balon chiar şi ]a pacienţii cu SM
largă, dacă sunt simptomatici şi la efort au o creştere a presiunii
pulmonare peste 60 mmHg. o creşterea a in capilarul
pulmonar peste 25 mmHg sau a gradienruluimediu transmitral
peste 15 mmHg. 3 Ghidul european consideră insă SIvl largă una
dintre contraindicaţiile efectuării acestei proceduri.
Deşi morfologia val vei mitrale este un factor decisiv al
prognosticului postprocedural, valvulotomia cu halon poate fi
recomandată unor categorii de pacienţi care au caracteristici
morfologice nefavorabile dar fără caracteristici clinice
nefavorabile 2 ! (ghidul european) sau dadi au un risc chirurgical
Înalt 3 (ghidul american), această recomandare fiind de clasa U
a în ambele ghiduri.
lndicaţiile de valvulotomie percutană cu balon, eonfonn
ghidului european de management al valvulopatiiJor sunt
sumarizatc în tabelul 6.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Tratamentu Ichirurgical reprezintă.singuraopţi unetcrapeutică
la pacienţii care au indicaţie de ridicare a obstacolului valvular
mitral şi contraindicaţ.ii pentru valvulotomia percutană cu
balon.
Chirurgia conservatoare, cu păstrarea valvei rnitrak,
include comisurofol11ia pe cord deschis şi cOinisurotomia pe
cord Închis. În ţările dezvoltate comisurotomia pe cord
cu by-pass cardiopulmonar a înlocuit comisurotomia pe cord
închis, având avantajul că oferă posibilitatea unei evaluări mai
bune a morfologiei valvei mitrale şi a corcetării nu numai
fuziunii comisurale cât şi a deformărilor existente la nivelul
aparatului subvalvular. Rezultatele pe termen lung sunt bune, cu
o supravieţuire de 96% la 15 în studii efectuate pc loturi de
pacienţi în marea majoritate tineri, în centre cu experienţă.]"
Deşi teoretic, chirurgia conservatoare este tehnica
ori de câte ori este posibil, experienţa practică din centrele
de chirurgie cardiacă din Europa arată faptul că de cele mai
multe ori chirurgia adresată SM este rcprezentată de înlocuirea
valvulară mitraIă. 2
risc sali risc înalt de dccompensare
hcmodinamică:
-Istoric de embolie HaC
-- Contrast spontan dens Înatrlu! stâng HaC
- Fibrilaţie atrialii paroxistică sau recent instalată HaC
-- Presiune sistolică În an.era pulmonară> 50 mmHg în repaus 1[aC
- Necesar de cbinn-gie non cardiacă majoră HaC
- Planificarea unei sarcini HaC
447

~. ~i111ptomatîe
Nu
Crm~'railldielltU pentru
cbirul'gj(\ SItU risC'
~?!~~f _~~_~ imdt
Capitolul J 6.3, S'!enu:::d tnilralri
._--
valvulară reumati&mală este de cele mai
multe ori dificilă,
Pacient cu SM cu
AVM<1,Scm 2 Dat fiind riscul intervenţiei şi
Asilll}'.toma~~. complicaţiile ulterioare ale protezării
mitrale indicaţia de ridicare a obstacolului
Rls~ crescut de l'mbolie sau valvular mitral trebuie atent cântărită
: de"olllpen~are b.modinlullic~ şi judecată în fiecare caz, Amânarea
intervenţiei chirurgicale până in stadiile
: Da
o. tardive ale bolii, cu insulicienţă cardiacă
clasă NYHA IV, trebuie Însă descurajată,
pentru că mortalitatea perioperatorie
este mare şi prognosticul pe termen lung
este nefavorabil la această categorie de
pacienţi.

; Oa Nu

: Caracte-ristici ana1fHtiÎce DE ABORDARE A

. fayorahil" ~••tru VMi!.,
Contraiudicafij sau ~aracteristict el!
.nefa~_~~·abit~J~~,!!~<t) ~~'~B , ;

Ha

Nu ;
În faţa unui pacient cu SM medie
Oa
Caracteristici clihire
sau strânsă (AVM < 1,5 cm 2 ), prima
~~,~~.~~b~~~ ~~ntJ~~ Vf\1B
i
problemă care se ridică este legată de
slatusul funcţional, de prezenţ.a sau
absenţa simptomatologiei (fig. J 2),
VMB VMB Dacă pacientul este simptomatic,
trebuie evaluat În vederea unei
eventuale intervenţii percutane de
Figun 12. Algoritmul de management al pacienţilor cu slenoză mitrală (modificat dupa [21]) valvuJotomie cu balon, exc1uzându-
AVM - aria valvei mitraJe; VMB - valvulotomie mitrală cu balon se mai întâi contraindicaţiile şi apoi
luând în calcul caracteristicile clinice
şi anatomice prezentate mai sus, pentru
Comisurotomia chirurgicală pe cord deschis poate fi o
alternativă la valvulotomia cu balon în centrele cu experienţă,
a evalua fezabilitatea procedurii. La pacienţii asimptomatici
la pacienţii tineri, la care nu există calcificări sau există trebuie evaluat riscul de embolie şi decompensare hemodina,
mică, având în vedere prezenţa/absenţa fibrilaţiei atriale,
calcificări mici la nivelul valvei, care asociază regurgitare
mitrală uşoară - moderată. 21
a hipertensiunii pulmonare, necesitatea unei interventii
Protezarea mUrală este singura altemativă la pacienţii cu chirurgicale sau planificarea unei eventuale sarcini la femeiie
cu SM semnificativă, Dacă acest risc nu există, testul ECG de
SM care nu sunt candidaţi pentru o val vuloplastie cu balon
sau pentru comisurotomia chirurgicală deschisă, Mortalitatea efort poate fi efectuat pentru a demasca eventuale simptome la
operatorie este în jur de 3 - 10% şi depinde de vârstă, statusul efort. Ecocardiografia de efort nu are deocamdată un loc bine
funcţional, prezenţa hipertensiunii pulmonare şi a bolii
stabilit în strategia de management a pacientului cu SM,
Pacienţii asimptomatici cu SM semnificativă nu au indicatie
coronariene. 2 ! La pacienţii tineri riscul chirurgical al Înlocuirii
valvulare este sub 5%, în timp ce la pacienţii vârstnici, cu chirurgicală. '
Urmărirea pacienţilor asimplomatici ca şi a celor la care se
comorbidităţi sau hipertensiune pulmonară severă, riscul se
practică o intervenţie de valvulotomie percutană cu succes,
poate ridica la 10-20%,1
Păstrarea aparatului subvalvular mitral pentru menţinerea
se va face clinic şi ecocardiografic la 1 an sau la schimbarea
unei funcţii normale a ventriculului stâng la pacienţii cu leziune statusului funcţionaJ.2!

BIBLIOGRAFIE
L Soler-Soler J, Gahe E. World\\ ide perspecti\'e of vah'e disease. Heart
2000;83 :721-725.
2. hmg B, Haron G, Butchan EG: ('1 al. A prospective survey of patients with
vah ular hean disease in Europe: thc Euro Heart Survey on val\ular heart
diseasc. Eul' Hear! J 2003; 24: I ~.11-124'l,
3. B011()\\ RO, Carabello BA. Chattcrjee K, de Leon ce .lr, Faxon DP, Freed
MO el al" 2008 FoclIscd Upelate lncorpora!ed Into the ACe'AHA 2006
Guidelines for the Management of Patients With Valvular !-leart Oisease: A
Report ofthc American College of Cardiology/American Heart Association
Task Forcc on Practice Guidelines (Writing Committee to Reiise tbe 19n

448
Mic lratal de CARDIOLOGiE
Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease):
Endorsed by the Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for
Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic
Surgeons. Circulation 2008; li 8;e523-e66l.
4. Carabello BA. Modern Management of Mitral Stenosis. Circulation
2005;112;432-437
5. Otto CM, Bonow RO. Mitral stenosis. In Braunwald's Heart Disease: A
Textbook ofCardiovascular Medicine, 8th ed. 2007; 1646-1656.
6. Tolstrup K, Roldan CA, Qualls CR, Crawford MH. Aortic valve sclerosis,
mitral annular calcium, and aortic root sclerosis as markers ofatherosclerosis
in men. Am J Cardiol. 2002;89:1030 -1034.
7. Fox CS, Vasan RS, Parise H, Levy D, O'Donnell CJ, D'Agostino RB el
al. Mitral annular calcification predicts cardiovascular morbidity and
mortality: the Framingham Heart Study. Circulation 2003;107:1492--6.
8. Popescu BA, Jurcut R, Serban M, Parascan L, Ginghina C. Shone's
syndrome diagnosed with echocardiography and confirmed at pathology.
Eur J Echocardiogr. 2008 Nov;9( 6):865-7. Epub 2008 Jul II.
9. Rahimtoola H, Dell 'Italia LJ. Mitral valve disease. In : Fuster V, Alexander
RW, O'Rourke RA, eds. Hurst's The Heart, 10th ed. New York, Mc Graw
Hill; 1998:1669-1688.
10. Gorlin R, Gorlin SG. Hydraulic formula for calculation ofthe area ofthe
stenotic mitral valve, other cardiac valves, and central circulatory shunts.
Am Heart J 1951;41:1-29. Godin R, Gorlin SG. Hydraulic formula for
calculation of the area of the stenotic mitral val ve, other cardiac valves,
and central circulatory shunts. Am Heart J 1951 ;41: 1-29.
II. Schwammenthal E, Vered Z, Agranat O, Kaplinsky E, Rabinowitz B,
Feinberg MS. Impact of atrioventricular compliance on pulmonary
artery pressure in mitral stenosis: an exercise echocardiographic study.
Circulation 2000; 102:23 78-84.
12. Kim HK, Kim YJ, Hwang SJ, Park JS, Chang HJ, Sohn DW, Oh BH, Park
YB. Hemodynamic and prognostic implications of net atrioventricular
compliance in patients with mitral stenosis. J Am Soc Echocardiogr. 2008
May;21(5):482-6.
13. Mohan J .C., Khalilullah M., Arora R. Left ventricular intrinsic contractility
in pure rheumatic mitral stenosis. Am J Cardiol 1989;64:240-242.
14. Apetrei E. Valvulopatiile. In Gherasim L. Medicina Internă. Voi II, partea
1, Ed II 2004;383.
15. Baumgartner H, Hung J, Bermejo J, Chambers JB, Evangelista A, Griffin
BP, lung B, Otto CM, Pellikka PA, Quiiiones M. Echocardiographic
assessment of valve stenosis: EAE/ASE recommendations for clinical
practice. Eur J Echocardiogr 2009;10:1-25.
16. Wilkins GT, Weyman AE, Abasca! VM, BlockPC, Palacios IF. Percutaneous
balloon dilatation of the mitral va!ve: an analysis of echocardiographic
variables related to outcome and the mechanism of dilatation. Br Heart J
1988;60:299-308.
17. lung B, Cormier B, Ducimetiere P, Porte JM, NaUet O, Michel PL, Acar J,
Vahanian A. Immediate results of percutaneous mitral commissurotomy. A
predictive model on a series of 1514 patients. Circulation 1996;94:2124-
2130.
18. Nishimura RA, Rihal CS, TajikAJ, Holmes DR Jr. Accurate measurement
of the transmitral gradient in patients with mitral stenosis: a simultaneous
catheterization and Doppler echocardiographic study. J Am Coli Cardiol
1994;24: 152-8.
19. Hatle L, Angelsen B, Tromsdal A. Noninvasive assessment of
atrioventricular pressure half-time by Doppler ultrasound. Circulation
197960: 1096-1104.
20. Picano E, Pibarot P, Lancellotti P, Monin JL, and Bonow RO. The Emerging
Role of Exercise Testing and Stress Echocardiography in Valvular Heart
Disease. J. Am. Coli. Cardiol. 2009;54;2251-2260
21. Vahanian A, Baumgartner H, Bax J, Butchart E, Dion R, Filippatos G el al.
Guidelines on the management of valvular heart disease: The Task Force
on the Management ofValvular Heart Disease ofthe European Society of
Cardiology. Eur Heart J 2007;28:230-68.
22. Nishimura RA, Rihal CS, Tajik AJ, Holmes DR Jr. Accurate measurement
of the transmitral gradient in patients with mitral stenosis: a simultaneous
catheterization and Doppler echocardiographic study. J Am Coli Cardiol
1994;24:152- 8.
23. Mahoney PD, Loh E, Blitz LR, Herrmann HC. Hemodynamic effects
of inhaled nitric oxide in women with mitral stenosis and pulmonary
hypertension. Am J Cardiol. 2001;87:188 -192.
24. Gordon SP, Douglas PS, Come PC, Manning WJ. Two-dimensional and
Doppler echocardiographic determinants of the natural history of mitral
valve narrowing in patients with rheumatic mitral stenosis: implications for
follow-up. J Am Coli CardioI1992;19:968 -73.
25. Wood P. An appreciation of mitral stenosis, 1: clinical features. Br Med J
1954; 4870:1051- 63.
26. Ward C, Hancock BW. Extreme pulmonary hypertension caused by mitral
valve disease: natural history and resufts of surgery. Br Heart Jl975;37:74-
8.
27. Tuzcu EM, Block PC, Griffin BP, Newell JB, Palacios IF. lmmediate and
!ong-term outcome of percutaneous mitra! va!votomy in patients 65 years
and o!der. Circu!ation 1992;85:963-7l.
28. Reid CL, Otto CM, Davis KB, Labovitz A, Kiss!o KB, McKay CR.
Influence of mitra! valve morpho!ogy on mitra! balloon commissurotomy:
immediate and six-month results from the NHLBI Balloon Valvuloplasty
Registry. Am Heart J. 1992;124:657- 665.
29. Nobuyoshi M, Arita T, Shirai S, Hamasaki N, Yokoi H, Iwabuchi M,
Yasumoto H, Nosaka H. Percutaneous balloon mitral valvuloplasty: a
review. Circulation. 2009 Mar 3;1l9(8):e211-9. Epub 2008 Dec 23.
30. M. E. Fawzy. Long-Term Results up to 19 Years of Mitral Balloon
Valvuloplasty. Asian Cardiovasc Thorac Ann, December 1, 2009; 17(6):
627 - 633.
31. Ben-Farhat M, Betbout F, Gamra H, Maatouk F, Ben-Hamda K, Abdellaoui
M, el al. Predictors of long-term event-free survival of freedom from
restenosis after percutaneous balloon mitral commissurotomy. Am Heart J
2001;142:1072-9.
32. Hernandez R, Banuelos C, Alfonso F, Goicolea J, Ferna'ndez- Ortiz A,
Escaned J, el al. Long-term clinical and echocardiographic follow-up after
percutaneous mitral valvuloplasty with the lnoue balloon. Circulation
1999;99:1580--6.
33. Ben-Farhat M, Betbout F, Gamra H, Maatouk F, Ben-Hamda K, Abdell M,
Hammami S, Jarrar M, Addad F, Dridi Z. Predictors of long-term event-
free surviva! and of freedom from restenosis after percutaneous balloon
mitral commissurotomy. Am Heart J. 2001;142:1072-1079.
34. Antunes MJ, Vieira H, Ferrao de Oliveira J. Open mitral commissurotomy:
the 'golden standard'. J Heart Valve Dis 2000;9:472-477.
449
 Capitolul 16.3. Stenoza mitrală

450
CAPITOL UL
I
16 .4 REGURGITAREA MITRALĂ
I
Definiţie ...................................................................................................... .451
Epidemiologie ......................................................................................... 451
Etiologie .................................................................................................. 451
Regurgitareamitralăorganică ................................................................... 451
Regurgitarea mitrală ischemică .............................................................. .453
Regurgitarea mitrală funcţională .......................................................... ..453
Anatomie patologică ................................................................................... 453
Fiziopatologie ..................................................................................... .454
Mecanismele apariţiei regurgitării mitrale ischemice şi funcţionale ... 454
Modificări hemodinamice în regurgitarea mitrală ............................... .456
Funcţia ventriculului stăng ..................................................................... .456
Diagnostic ................................................................................................. .457
Tablou clinic .......................................................................................... .457
DEFINIŢIE
Regurgitarea mitrală (RM) reprezintă trecerea anormală
a unui volum de sânge din ventriculul stâng în atriul stâng în
timpul sistolei ventriculare, ca urmare a afectării aparatului
valvular mitral. Etiologia RM este variată, diferitele tipuri
etiologice având particularităţi care ţin atât de tabloul clinic cât şi
de metodele de evaluare, de abordarea terapeutică şi prognostic.
EPIDEMIOLOGIE
Regurgitarea mitrală este a doua valvulopatie pa frecvenţă
în Europal după stenoza aortică, fiind prezentă la 31 % dintre
pacienţii cu leziuni valvulare izolate ale cordului stâng.
Există câteva studii care au evaluat prevalenţa RM în
populaţia generală, rară a fi însă uniforme din punct de vedere
al criteriilor de includere şi al parametrilor ecocardiografici de
gradare a severităţii leziunii valvulare. În studiul Framingham2,
în care au fost incluşi 3600 de subiecţi cu o vârstă medie de
54± 1Oani, a fost raportată o prevalenţă a RM (uşoară, moderată
şi severă) de 19%, factorii clinici care s-au corelat cu o prevalenţă
crescută fiind vârsta, prezenţa hipertensiunii arteriale şi indicele
de masă corporală crescut. Într-un alt studiu publicat recent3 au
fost analizate retrospectiv examinările ecocardiografice a 6851
de pacienţi consecutivi rară leziuni valvulare cunoscute sau
suspectate iar gradarea RM s-a lacut pe criterii semicantitative.
Frecvenţa RM semnificative (moderată şi severă) a fost înjur de
12%, cu o prevalenţă de 3 - 5% la pacienţii sub 30 de ani şi o
creştere a frecvenţei cu vârsta.
În viitorul apropiat se aşteaptă o creştere a frecvenţei RM
în contextul creşterii speranţei de viaţă a populaţiei în ţările
dezvoltate.
Investigaţii de prima treaptă .................................................................. ..458
Investigaţiideadouatreaptă ..................................................................... .460
Istorie naturală. Prognostic ...................................................................... .462
Regurgitarea mitrală organică .................................................................642
Regurgitarea mitrală ischemică ............................................................ .463
Regurgitarea mitrală funcţională ...... '" ................................................. ..463
Tratamentul regurgitării mitrale ............................................................. .463
Tratamentul non-farmacologic ............................................................... .463
Tratamentul medical. ............................................................................. .463
Terapia de resincronizare cardiacă ......................................................... ..463
Tratamentul chirurgical. ........................................................................ .464
Strategia de abordare a pacientului cu regurgitare mitrală organică .. .467
Bibliografie ..................................................................................................467
ETIOLOGIE
Aparatul valvular şi subvalvular mitral cuprinde cuspele
mitrale, inelul mitral, muşchii papilari, cordajele tendinoase şi
peretele ventricular stâng adiacent. Competenţa valvei mitrale
depinde de interacţiunea coordonată a acestor structuri, ceea
ce face ca etiologia RM să fie foarte variată, cu implicaţii
importante asupra evaluării dar mai ales asupra terapiei şi
prognosticului pe termen lung.
Nu există în prezent o clasificare unanim acceptată a RM
în funcţie de etiologie. Ghidul european de management
al valvulopatiilor4 împarte RM în organică, funcţională şi
ischemică, în timp ce literatura americană 5 •6 clasifică RM acută
în funcţie de componenta aparatului valvular implicată în
apariţia leziunii (afectarea inelului mitral, a cuspelor mitrale,
a cordajelor tendinoase, a muşchilor papilari şi disfuncţia
de proteză mitrală) iar RM cronică în funcţie de substratul
afectării valvulare: inflamator, infecţios, degenerativ, structural
şi congenital.
REGURGITAREA MITRALĂ ORGANICĂ
Termenul de RM organică se foloseşte în prezent pentru
toate tipurile de RM care rezultă ca urmare a afectării valvei
mitrale, spre deosebire de RM funcţională şi ischemică în care
principala cauză este reprezentată de afectarea ventriculului
stâng.
Reducerea prevalenţei reumatismului articular acut şi
creşterea speranţei de viaţă au lacut ca în ultimii ani RM
degenerativă să reprezinte cea mai frecventă cauză a RM în
Europa.
Regurgitarea mitrală degenerativă include întreg spectrul
451

Figura 1. Ecocardiografrc transtoracică la o pacientă cu regurgitare mitrală
prin deCt de valvă mitraiă anterioară. în secţiune parastemală ax lung la
aamenul Doppler color se vizualizeazăjctul de rcgurgitare mitra!ă cu origine
la nivelul soluţiei de continuitate din Cllspa mitrală anterioară (săgeată).
de manifestări ale prolapsului de valvă mitrală, afecţiune
caracterizată prin mixomatoasă a valvelor mitrale.
Prolapsul de valvă mitrală este una dintre cele mai frecvente
anomalii valvulare 9i cea mai frecventil cauzil de RM cronică
izolată."-6 Mecansimul de apariţie a RM constă în pătrunderea
în sistolf\ în atriul a uneia sau ambelor cuspe ale valvei
sau a unor segmente ale acestora, cu deficit de coaptare
ŞI mezotelesistolică.
La pacienţii tineri cu PVM se Întâlneşte de obicei forma
a acestei afeqiuni, cu exces de ţesut la nivelul cuspelor
variind de la forma extremă a degeneri.îrii mixomatoase
(sindromul la fonne cu afectare minimă a valvei şi
parcelar de cuspa mitrală, cu sau fără regurgitare. Pe
de altă parte, la este descris mai frecvent un
alt tip de prolaps de valvă rnitraJă, care nu se asociază cu exces
de valvular ci mai cu modificări ale aparatului
suhvalvular (modificarea structurii şi integrităţii cordajelor,
cu şi ruptură de cordaje) şi implică de multe ori doar
una dintre cuspe. Această afecţiune este cunoscută în literatură
sub numele de "deficienţă fibroelastică".! Ambele condiţii
diferite ca aspect clinic şi ecocardiografic, conduc
de valvă mitralil, alungire a cordaje1or cu risc de
a acestora, deficit de coaptare a valvei mitrale în sistolă
variate de regurgitare. Dilatarea de inel mitra!, care
se asociază în timp, conduce la RM. Doar 5- 10%
dintre pacientii cu PVM ilsociază în evoluţie RM severă.'
Sindromul de PVM a avut criterii de definiţie diferite de-a
lungull impului (iniţial doar ulterior şi ecocardiografice)
ceea c(~ a condus la supraestimarea prevalcnţei acestei
în trecut. Folosind criteriile actuale de diagnostic
prevalenţa PVIVf în populaţia generală este în
, Prolap8ul de valvă mitrală se Îmâlneşte dt: două
ori mai frecvent la femei decât la Însă prevalenţa RM
severe prin este mai mare în rândul bărbaţilor peste SO
de ani decât in rânduI femeilor tinere diagnosticate cu această
patologie. j
Cel mai PVM apare ca afecţiune Însă se
poate asocia cu boli de
!vlarfan. Ehlt"fS
452
Capitolul }6.4. Regurgilare(l milFaIă
pseudoxanthoma elastÎcum . rinichiul polichistic). S-a observat
de asemenea o incidenţă crescută a PVM la pacienţii cu habitus
astenie şi diverse tipuri de deformare a toracelui (pectus
excavatum, stern în carenă), fără a fi însă clar substratul
acestei asocieri. În cazurile de PVM familială s-a demonstrat o
transmitere autozomal dominantă, cu implicarea cromozomilor
16. II şi 13, fără a fi găsită până în prezent o mutaţie genetică
spec:ifică. q
De cele mai multe ori PVM se asociază cu RM cronică, Însă
complicaţiile care pot surveni în evoluţie, la nivelul aparatului
valvular modificat (endocardita infecţioasă, ruptura de cordaje),
pot conduce la apariţia tabloului clinic de RM acută.
O altă cauză de RM cronică organică, cu o prevalenţă
în creştere în ultimii ani, este reprezentată de calcificarea
de inel mitra!, mai frecventă la vârstniei şi la pacienţii cu
afecţiuni predispozame cum ar fi insuficienţa renală cronică
cu hiperparatiroidism secundar, unele boli de ţesut conjunctiv:
sindromul Marfan şi sindromul Huder. S-a demonstrat că
dezvoltarea calcificării de inel mitral are factori de risc comuni
cu aleroscleroza sistemică (hipertensiunea arterială, diabetul
zaharat şi hipercolesterolemia), tiind asociată cu boala cardiacă
ischemică şi aieromatoza carotidiană şi constituind un marker
die risc crescut pentru morbiditatca şi mortalitatea de cauză
cardiacă.o D($şi calcificarea de inel mitral nu are de obicei
consecinţe hemodinamice importante, în unele cazuri se poate
asocia cu RM smmificativă şi se poate extinde la baza valveJor
mitrale limitând mobilitatea acestora.
Afcctarea valvei mitrale în cadrul bolii cardiace reumatismale
poate produce RM prin scurtarea, deformarea şi retracţia
uneia sau ambelor cuspe mitrale. Spre deosiebire de stenoza
mitra!ă, RM apare mai frecvent la bărbaţi. Regurgitarea mitrală
reumatismală izolată este rară, de cele mai multe ori asociindu-
se şi stenoză mitrală.
Endocardita infecţioasă poate conduce la RM (de multe ori
prin perforarea unei cuspe, apariţia unui abces de inel
mitral, împiedicarea închiderii normale în sistolă din cauza
prezenţei vegetaliilor sau, tardiv, prin retracţia cw;pelor secundar
procesului de vindecare.
RM apare rar ca anomalie iwlată şi mai frecvent
asociată altor anomalii congenitale: defect septal interatrial,
canal atrioventricular, coarctaţie de aOltă, defect septal
ventricular, origine anormală a arterei coronare stângi. Leziunile
congenitale ale valvei mitrale se pol clasifica în patru tipuri in
funcţie de nivelul leziunii anatomice: tipul 1- supravalvular,
tipul 2 -valvular, tipul 3 - suhvalvular şi tÎpul4 - mixt. lo
Leziunile valvulare, de tip 2, conduc de regulă la apariţia
RM: dilatarea inelului mitral, agenezia sau hipoplazia unei
cuspe, cleftul de valvă mitrală (izolat sau asociat defectului
septal interatrial tip ostium primum) (fig. 1), valva mitrală cu
dublu orificiu şi excesul de substanţă la nivelul val vei mitrale,
cu prolaps. Leziunile subvalvulare sunt reprezentate de afectarea
cordajelor tendinoase: agenezie, cordaje scurte sau elongate dar
şi de afectarea muşchilor papilari: valva mitrală în paraşută,
care poate conduce atât la apariţia RM cât şi la SM izolată.
O cauză rară de R1VI acută organică o constituie troumatisme!e
val vei mitrale (iatrogene în cadrul valvulotomiei cu balon sau
Mic tratat de CARDIOLOGIE
în cadrul unor traumatisme toracice deschise sau închise) şi
ruptura spontană, idiopatică a cordajelor tendinoase.
Alte cauze de RM organică sunt reprezentate de: cardio-
miopatia hipertrofică, leziuni ale endocardului în sindromul
hipereozinofilic, tumorile de la nivelul valvei mitrale sau atriului
stâng, lupusul eritematos sistemic (endocardita Libman Sacks),
sclerodermia, consumul unor medicamente anorexigene.
REGURGITAREA MITRALĂ ISCHEMICĂ
Regurgitarea mitrală ischemică apare în contextul modificării
de structură şi funcţie a ventriculului stâng, având ca principală
cauză ischemia miocardică. Este o patologie frecventă, cu o
prevalenţă în creştere, de multe ori subdiagnosticată în context
de boală coronariană ischemică acută sau cronică. 4 Cei mai
mulţi autori ll ,12 includ în această categorie doar RM ischemică
cronică, la cel puţin 2 săptămâni de la infarctul miocardic acut.
RM acută, care apare ca urmare a rupturii sau tensionării unui
muşchi papilar în context de infarct miocardic acut (IMA) are o
fiziopatologie şi o abordare diferite, fiind încadrată şi discutată
separat, în cadrul complicaţiilor IMA.
În majoritatea cazurilor, RM ischemică apare în contextul
remodelării ventriculare stângi progresive postinfarct miocardic
şi mai rar în context de ischemie reversibilă, în condiţiile unui
ventricul stâng cu dimensiuni normale. 12 Exemplul clasic de
RM ischemică este reprezentat de regurgitarea care apare în
contextul deplasării către apical şi posterolateral a muşchiului
papilar posterior hipokinetic, postinfarct miocardic inferior.
Frecvenţa RM ischemice este variabilă, în funcţie de
modalitatea de detecţie (fiind mai frecventă în studiile
ecocardiografice decât în cele angiografice), de tipul de
tratament (mai frecventă în lipsa revascularizării miocardice)
şi de momentul în care se efectuează ecocardiografia (mai
frecventă la pacienţii evaluaţi aproape de evenimentul acut).l1
Într-un studiu de cohortă efectuat pe un lot de 773 de pacienţi
care au efectuat ecocardiografie în primele 30 de zile de la IMA,
RM ischemică evaluată ecocardiografic a fost prezentă la 50%
dintre pacienţi, 38% având RM uşoară şi 12% RM moderată
şi severă. 13 Datele din acest studiu indică o acurateţe redusă a
examenului clinic pentru detectarea RM ischemice, o treime
dintre pacienţii cu RM moderată sau severă fiind fără suflu
decelabil, de unde rezultă posibilitatea subdiagnosticării acestei
afecţiuni în practica clinică.
RM ischemică postinfarct este un factor independent de
prognostic nefavorabil, cu o creştere semnificativă a mortalităţii
chiar în condiţiile unei RM uşoare şi cu o relaţie graduală între
severitatea RM şi reducerea supravieţuirii. 13,14
REGURGITARE MITRALĂ FUNCŢIONALĂ
Regurgitarea mitralăfuncţională include clasic toate tipurile
de RM secundară modificărilor de geometrie ventriculară
stângă în contextul disfuncţiei ventriculului stâng. Valvele
Tabelull. Clasificarea Carpentier a regurgitării mitrale (după [15])
1
mitrale sunt aparent normale din punct de vedere al structurii,
deficitul de coaptare fiind datorat dilatării de inel mitral, cu
deplasarea muşchilor papilari şi restricţie de mişcare a cuspelor
mitrale. În principal în această categorie este inclusă RM din
cardiomiopatii cu dis funcţie severă de ventricul stâng.
Întrucât mecanismele fiziopatologice sunt în mare parte
similare celor care conduc la RM ischemică, aceasta din urmă
este inclusă de mulţi autori în categoria RM funcţionale.
Pornind de la mecanismele apariţiei RM se foloseşte în
practica clinică o clasificare functională bazată pe mişcarea
cuspelor mitrale (tabelul 1), clasificare propusă de Carpentier l5
în 1983 pe baza unor studii ale mişcării va1velor evaluată prin
cine angiografie sau ecocardiografie şi confirmată prin evaluare
directă chirugicală. Această abordare ajută atât la Jnţelegerea
mecanismelor care stau la baza producerii RM cât şi la alegerea
terapiei chirurgicale optime. Regurgitarea mitrală cu valve
normale (tipul 1) este de obicei secundară dilatării ventriculului
stâng cu dilatare de inel mitral iar deficitul de coaptare a cuspelor
apare la vârful acestora. RM secundară unei perforaţii de cuspă
mitrală în cadrul endocarditei infecţioase este de asemenea
inclusă în acest tip de RM. Tipul II include toate tipurile de
PVM iar tipul III cuprinde atât RM din boala reumatismală
cardiacă, cu valve mitrale cu mişcare restricţionată în contextul
îngroşării aparatului valvular şi subvalvular şi al fuziunii
comisurale, dar şi RM ischemică prin modificarea geometriei
ventriculului stâng secundară ischemiei. Atât RM prin prolaps
cât şi cea ischemică pot asocia dilatare de inel mitral.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Modificările anatomopatologice întâlnite la nivelul valvei
mitrale şi la nivelul aparatului subvalvular la pacienţii cu RM
cuprind un spectru larg de leziuni în funcţie de etiologie, unele
dintre ele discutate anterior (afectarea mitrală reumatismală,
modificările valvei mitrale în endocardita infecţioasă).
În cazul RM degenerative prin prolaps de valvă mitrală,
la pacienţii cu sindrom Barlow clasic sunt implicate ambele
cuspe mitrale, care apat îngroşate, cu ţesut valvular în exces.
La pacienţii cu deficienţă fibroelastică de multe ori prolapsul
este segmentar şi este cel mai des implicat segmentul P 2 al
cuspei posterioare mitrale.
Substratul histopatologic al PVM este reprezentat de
degenerarea mixomatoasă a valvei mitrale, caracterizată
prin îngroşarea şi modificarea structurală a cuspelor. Valvele
cardiace în general au o structură tristratificată complexă; în
453

Fjgurll3. I'!C'JCă~'dloJ!P'a:fi~:n·!IIlSltQt~ciC~,$~()tţilI1ClÎ~~liE~t~·~it11~~;;ţIl.:1~~.
pacientc:u .ClU)t!iultni(jlpatieţli!altatjiifă: Şj ..rel~l!itaţ~tm~·a:lă. ~U.jeţ·~eţ:l;ţI'ăJE;P~iu.
remodelare. ventricu!ară:~tân~
AS - atriul stâng; VS - ventriculul stâng
prolapsul de valvă mitrală, cele mai importante modificări
microscopice existând la nivelul laminei fibrosa a cuspelor,
strat de care depinde integritatea structurală a întregii cuspe. 16
Valvele sunt îngroşate şi au o structură intens modificată, cu
alterarea matricei extracelulare secundar alterării balanţei care
există în mod normal între degradarea şi sinteza acesteia, în
sensul creşterii activităţii enzimatice a metaloproteinazelor
şi a altor proteaze provenite din celule infiamatorii activate.
Descoperiri recente au arătat că proteoglicanii joacă un rol activ
atât în iniţierea cât şi în progresia degenerării mixomatoase a
cuspelor, împreună cu fibroblastele care suferă o transformare
în miofibroblaste activate. 16
Proplietăţile mecanice ale valvelor mitrale mixomatoase
şi ale cordajelor extirpate de la pacienţi cu PVM diferă
semnificativ de cele ale valvei mitrale normale, în sensul unei
elasticităţi crescute dar şi al unei rezistenţe reduse la jumătate,
atăt la nivelul cuspelor cât şi la nivelul cordajelor. Aceste date
sugerează faptul că stresul generat de alungire a progresivă a
valvelor mixomatoase şi scăderea rezistenţei ţesutului valvular
454
Capitolul 16.4. Regurgitarea mitrală
contribuie împreună la degenerarea valvulară, proces care
poate să se menţină şi după repararea valvei mitraleY
Deşi din punct de vedere calitativ există diferenţe histologice
minore între cele două tipuri principale de PVM, acestea
se pot diferenţia totuşi prin metode de analiză histologică
cantitativă. 18
În cadrul RM prin calcificare de inel mitral modificările
evidenţiate la examenul anatomopatologicI 9 ţin de existenţa
unui proces de fibrozare şi calcificare ce implică de obicei mai
mult de o treime din circumferinţa inelului, cu modificarea
conformaţiei spaţiale normale a acestuia, conformaţie esenţială
pentru o funcţie normală a valvei. Calcificarea este localizată
doar la nivelul inelului în 77% dintre cazuri dar se poate extinde
şi la nivelul miocardului adiacent. Într-o proporţie mică de
cazuri (4,5%) se pot întâlni calcificări şi la nivelul muşchilor
papilari.
În ceea ce priveşte RMfuncţională, deşi clasic definită prin
prezenţa unei valve mitrale normale structural, în ultimii ani
au apărut date care sugerează existenţa unor modificări de
structură a cuspelor: creşterea suprafeţei valvulare (considerată
de unii autori mecanism de adaptare în încercarea de a scădea
gradul RM) dar şi creşterea rigidităţii aparatului valvular şi
subvalvular (modificare care contribuie la creşterea gradului
de RM).20 Confirmarea acestor date ar putea schimba în viitor
definiţia RM funcţionale şi tehnicile de tratament chirurgical la
această categorie de pacienţi.
FIZIOPATOLOGIE
MECANISMELE APARIŢIEI REGURGITĂRII
MITRALE ISCHEMICE ŞI FUNCŢIONALE
Dacă în RM organică, indiferent de etiologie, modificările
de structură de la nivelul cuspelor mitrale explică apariţia
regurgitării, în ceea ce priveşte RM funcţională şi ischemică au
existat de-a lungul timpului multiple controverse referitoare atât
la mecanismele de apariţie cât şi la posibilităţile de sancţiune
chirurgicală, strâns legate de înţelegerea acestor mecanisme.
RM funcţională este rezultatul închiderii incomplete a valvei
mitrale în context de disfuncţie ventriculară stângă însoţită de
dilatare iar RM ischemică are la bază mecanisme similare,
cele două tipuri fiind studiate împreună din punct de vedere al
fiziopatologiei.
Deşi iniţial s-a sugerat că principalul mecanism care conduce
la apariţia RM ischemice este disfuncţia de muşchi papilar2 1•22 ,
cu prolaps al unei cuspe mitrale ca urmare a contracţiei
ineficiente a acestuia, studiile experimentale ulterioare au
infirmat această teorie. S-a arătat că lezarea acută a muşchi ului
papilar, în lipsa afectării miocardului subiacent, nu conduce
la apariţia regurgitării mitrale. 23 Experimental s-a demonstrat
de asemenea că reducerea perfuziei coronariene aferente unui
muşchi papilar nu conduce la prolaps de valvă mitrală şi nici
la apariţia regurgitării, confirmând că acest mecanism nu poate
explica RM ischemică. 24 Dimpotrivă însă, reducerea globală
a perfuziei miocardice cu dilatare a ventriculului stâng s-a
Mic tratat de CARDIOLOGIE

asociat cu apariţia RM chiar în prezenţa păstrării unui nivel

optim de perfuzie coronariană la nivelul muşchilor papilari.24
Au existat mai mulţi autori2 5•26 care au propus ca mecanism
principal de apariţie a RM ischemice restricţia de mişcare a
cuspelor mUrale. În mod normal muşchii papilari sunt orientaţi
paralel cu axul lung al ventriculului stâng, perpendicular pe
suprafaţa cuspelor mitrale şi se opun prin contracţia lor, forţei
exercitate de ventriculul stâng asupra foiţelor valvei mitrale
în sistolă. În condiţii de ischemie sau dis funcţie ventriculară
stângă însoţită de dilatare, poziţia muşchilor papilari se
schimbă către apical şi posterior, ei nu mai sunt perpendiculari
pe suprafaţa cuspelor mitrale tracţionând valvele mitrale, cu
deplasarea punctului de coaptare către apexul ventriculului
stâng şi împiedicarea închiderii normale a acestora. 12
Remodelarea regională la nivelul peretelui inferior la
pacienţii cu infarct în acest teritoriu, conduce la deplasarea
muşchiului papilar posterior către apical şi posterolateral. În
contextul în care de acest muşchi papilar sunt ataşate cordaje
pentru ambele cuspe mitrale, schimbarea de geometrie regională
are drept consecinţe atât deplasarea către posterior a valvei
mitrale posterioare cât şi tensionarea cordajelor secundare
ataşate de vârful valvei mitrale anterioare cu modificarea
aspectului valvei, în crosă de hochei. Il Punctul de coaptare
se deplasează către posterior cu închidere asimetrică a valvei,
cuspa anterioară depăşind vârful cuspei posterioare, cu apariţia
unei RM cujet orientat către posterior (fig. 2).
Remodelarea ventriculară stângă globală cu creşterea
sfericităţii ventriculului stâng şi dilatare de inel mitral conduce
la deplasarea punctului de coaptare către apical, cu implicarea
în aceeaşi măsură a celor două cuspe mitrale şi apariţia RM cu
jet central (fig. 3).
În ultimii ani, în urma numeroaselor cercetări experimentale
şi clinice, a apărut un concept nou, care a explicat mare parte
dintre controversele cu privire la mecanismele RM ischemice şi
funcţionale. La baza acestui concept stă teoria conform căreia
poziţia normală a valvei mitrale în sistolă este guvernată de
două tipuri de forţe l2 : forţele care tind să tragă cuspele mitrale
spre ventriculul stâng (" tethering forces") şi forţele care mezosistolă când forţa de contracţie a ventriculului stâng este
conduc la închiderea valvei mitrale (fig. 4). Între aceste forţe maximă.
există în mod normal un echilibru care face ca în sistolă valva Asincronismul de contracţie la nivelul muşchilor papilari
mitrală să rămână închisă, prevenind apariţia regurgitării. În a fost inclus recent între factorii care ar putea participa la
mod normal este nevoie de o forţă mică necesară închiderii apariţia RM ischemice, înlăturarea acestuia prin terapie de
valvei mitrale iar disfuncţia ventriculară stângă globală nu re sincronizare cardiacă fiind corelat în studii cu scăderea
conduce la apariţia unei RM semnificative în lipsa modificării severităţii RM. 29
geometriei ventriculului stâng. 27 În prezenţa alterării geometriei Date publicate recent30 aduc în discuţie importanţa creşterii
ventricul are stângi însă, forţele de tracţiune asupra valvei presiunilor din atriul stâng pentru apariţia şi agravarea RM
mitrale cresc iar scăderea forţei contractile a ventriculului funcţionale atât la pacienţii cu dis funcţie sistolică ventriculară
stâng accentuează deficitul de coaptare prin scăderea forţelor stângă cât şi la cei cu funcţie sistolică păstrată, sugerând
de închidere. 12 participarea unui al treilea tip de forţe, dependente de presiunile
Această balanţă dintre cele două tipuri de forţe care de umplere, ca determinant al apariţiei RM funcţionale.
acţionează asupra valvei mitrale în sistolă determină caracterul În concluzie, RM funcţională rezultă ca urmare a interacţiunii
dinamic tipic al RM funcţionale, demonstrat pentru prima complexe a mai multor factori care includ remodelarea
dată de Schwammenthal şi colaboratorii 28 , care au arătat că la ventriculară stângă globală (sau regională) cu deplasarea
pacienţii cu RM funcţională aria orificiului regurgitant şi fluxul muşchilor papilari şi dilatare de inel mitral, dis funcţia sistolică
de regurgitare variază în raport cu fazele sistolei, fiind maxime ventriculară stângă, asincronismul de contracţie la nivelul
la debutul sistolei şi în telesistolă, cu o scădere progresivă în muşchilor papilari şi creşterea presiunilor de umplere.

455

MODIFICĂRI HEMODINAMICE ÎN
REGURGITAREA MITRALĂ
Regurgitarea mitrală, indiferent de etiologie se caracte-
rizează printr-un deficit de coaptare a cuspelor mitrale, care
conduce la crearea în sistolă a unui orificiu regurgitant prin care
o parte din volumul ejectat de ventriculul stâng trece în atriul
stâng ca urmare a diferenţei de presiune dintre cele două cavităţi.
Raportul dintre volumul regurgitant şi volumul total ejectat de
către ventriculul stâng, exprimat procentual, reprezintă fracţia
regurgitantă. Regurgitarea mitrală severă se defineşte printr-o
fracţie regurgitantă de peste 50% iar cea uşoară printr-o fracţie
regurgitantă sub 30%.31
Factorii care determină mărimea volumului regurgitant
sunt: aria orificiului regurgitant, gradientul presional dintre
ventriculul stâng şi atriul stâng şi durata regurgitării.
La majoritatea pacienţilor cu RM aria orificiului regurgitant
nu este fixă, este un parametru dinamic care variază în cursul
sistolei în funcţie de geometria ventriculului stâng şi de
condiţiile de umplere. Creşterea presarcinii, a postsarcinii şi
scăderea contractilităţii cu creşterea dimensiunilor ventriculului
stâng, sunt factori care se asociază cu creşterea ariei orificiului
regurgitant în timp ce terapia vasodilatatoare, inotrop pozitivă şi
diuretică reduce dimensiunile ventriculului stâng şi severitatea
RM.5 Studiile clinice au arătat faptul că variaţia temporală a
ariei orificiului de regurgitare depinde de etiologia RM. 28 În
leziunea mitrală reumatismală aria orificiului regurgitant se
menţine relativ constantă în cursul sistolei, în timp ce în RM
din prolapsul de valvă mitrală ea creşte în mezo-telesistolă iar în
RM funcţională se înregistrează un profil bifazic, cu creşterea în
protosistolă şi telesistolă şi scădere în mezosistolă.
În mod normal, între ventriculul stâng şi atriul stâng există un
gradient de presiune încă din momentul închiderii valvei mitrale
până după închiderea valvei aortice, incluzând atât perioada de
contracţie izovolumică cât şi de relaxare izovolumică. Apariţia şi
durata fluxului regurgitant depind deci de variaţia în timp a ariei
orificiului regurgitant. Variaţiile gradientului de presiune dintre
ventriculul stâng şi atriul stâng au un impact mai mic asupra
volumului regurgitant, o scădere cu 10-15% a gradientului
conducând la o scădere cu doar 7% a volumului regurgitantY
Volumul regurgitant este ejectat în sistolă în atriul stâng şi
apoi primit de către ventriculul stâng în diastolă împreună
cu fluxul provenit din venele pulmonare, impunând asupra
ventriculului stâng o suprasarcină de volum, în relaţie directă
cu severitatea regurgitării. Suprasarcina de volum este de regulă
mai puţin severă în RM faţă de RN2, parţial datorită duratei
mai scurte a regurgitării dar şi a condiţiilor speciale în care se
realizează ejecţia ventriculului stâng. Dacă în RA ventriculul
stâng ejectează volumul în exces în aortă, în condiţii de presiune
crescută, în RM ejecţia volumului în exces se face într-o cavitate
cu presiune mică (atriul stâng). În consecinţă, în condiţii de RM,
golirea ventriculului stâng în sistolă este facilitată, aproape 50%
din volumul regurgitant fiind ejectat în atriul stâng înainte de
deschiderea valvei aortice. 5
Creşterea presiunii din atriul stâng şi de la nivelul patului
venos pulmonar în condiţii de RM este determinată în principal
456
Capitolul 16.4. Regurgitarea mitrală
de complianţa atrială stângă. În caz de RM acută severă
complianţa atriului stâng este în general scăzută. În aceste
condiţii presiunea medie din atriul stâng creşte mult chiar la
creşteri mici ale volumului, cu creşterea undei v de la nivelul
curbei de presiune din atriul stâng, ceea ce conduce la scăderea
gradientului dintre ventriculul stâng şi atriul stâng, cu tendinţă
la scăderea volumului regurgitant. 32 La aceşti pacienţi congestia
pulmonară domină tabloul clinic. La capătul opus al spectrului
se află pacienţii cu RM cronică severă, cu dilatare importantă
de atriu stâng şi presiune normală sau doar uşor crescută în
atriul stâng şi circulaţia pulmonară. La această categorie de
pacienţi complianţa crescută a atriului stâng permite creşterea
volumului cu creştere minimă a presiunii.
FUNCŢIA VENTRICULULUI STÂNG
Impactul RM asupra ventriculului stâng este determinat nu
numai de volumul regurgitant ci şi de modalitatea de instalare
a regurgitării (acută sau cronică). Instalarea bruscă a unei
RM severe se asociază cu creşterea semnificativă a presiunii
venoase pulmonare în timp ce RM cronică se caracterizează în
general prin dilatare importantă a ventriculului stâng compliant
şi presiuni pulmonare,de obicei normale sau uşor crescute.
În RM acută, ventriculul stâng reacţionează la suprasarcina
de volum prin utilizarea mecanismului Frank Starling,
utilizarea rezervei de presarcină contribuind la încercarea de
a creşte debitul cardiac totaJ.31 Golirea parţială într-o cavitate
cu presiune scăzută conduce la scăderea sarcinii sistolice a
ventriculului stâng (scăderea postsarcinii), ceea ce contribuie
la o golire mai eficientă din punct de vedere energetic şi la
creşterea volumului bătaie. Fracţia de ejecţie a ventriculului
stâng creşte prin scăderea volumului telesistolic. Studiile
experimentale au demonstrat că în ciuda dublării volumului
bătaie total, consumul miocardic de oxigen creşte foarte puţin
în condiţii de RM acută. 33
La pacienţii cu RM severă acută, debitul cardiac anterograd
este de cele mai multe ori redus iar presiunea pulmonară
creşte mult în condiţiile unei complianţe atriale stângi reduse,
aceşti pacienţi necesitând de cele mai multe ori intervenţie
chirurgicală de urgenţă.
În RM cronică principala modificare adaptativă a ventricu-
lului stâng constă în dezvoltarea şi progresia hipertrofiei
ventriculare stângi excentrice, cu remodelarea matricei
extracelulare, rearanjarea fibre lor miocardice şi dispunerea de
noi sarcomere în serie.
Faza compensată hemodinamic a RM cronice severe este
caracterizată prin dilatare a ventriculului stâng, cu funcţie
sistolică păstrată. Ca rezultat al creşterii volumului telediastolic
al ventricul ului stâng, debitul cardiac se menţine normal, atât
presarcina la nivel de sarcomer cât şi postsarcina, contractilitatea
şi fracţia de ejecţie a ventriculului stâng sunt în limite normale
iar majoritatea pacienţilor rămân asimptomatici.
Creşterea dimensiunilor ventriculului stâng conduce la
dilatarea progresivă a inelului mitral, cu creşterea în timp a
severităţii RM, într-un cerc vicios.
Mic traiul de CAl<DIOLOGIE
Gradul hipel1r0fiei ventriculare stângi la pacienţii cu RM
cronică severil. nu este proporţional cu gradul dilatării Ca\ilăţii,
raportul dintre masa ventriculară şi volumul telediastolic fiind
scăzut.
Fracţiade ejecţie a ventriculului stâng, parametru dependent
de presarcină şi se menţine supranoîl11ală sau
normală pentru mult timp, în condiţiile în care postsarcina nu
creşte.
Pe măsură ce \entriculul stâng se dilată şi se adaptează
suprasarcinii cronice de volum, postsarcina începe să crească
treptat. iar în stadiile tardive excesul de postsarcină poate
contribui la scăderea fracţici de ejecţie 31
Valori ale fi-actici de ejecţie a ventriculului stâng aflate în
zona valorilor normale joase (50--60%) la pacienţii cu RM
cronică severă reflectă o funcţie miocardică deja alterată,
în timp ce valori reduse moderat (40-50%) semnifică în
general o alterare de cele mai multe ori ireversibilă a
contractilităţii miocardice. j
O fracţie de ejecţie sub 35% reprezintă de obicei o disful1cţie
miocardică avansată şi este markerul unui risc operator crescut
şi al unui prognostic nefavorabil indiferent de tratament.
DIAGNOSTIC
TABLOIJ CLINIC
Simptomatologia pacienţilor cu RM variază în funcţie de
tipul instalării (acută sau şi de severitatea RM şi este
legată mai mult de debitul cardiac şi de prezenţa hipertensiunii
pulmonare decât de mărimea volumului regurgitant per se.
fn RM acută severă simptomatologia apare în contextul
creşterii marcate a presiunii pulmonare însoţită de scăderea
debitului cardiac. Tabloul clinic este de multe ori dramatic:
dispnee intensă, ortopnee, edem pulmonar acul ~i în unele
cazuri semne ale insuficienţei cardiace drepte: edeme
gambiere, turgescenţa jugulară. Ruptura de muşchi
papilar În context de infarct miocardic acut se poate solda cu
şoc cardiogen.
La pacienţii cu RM cronică severă simptomatologia se
datorează in principal scăderii debituJui cardiac şi mai puţin
creşterii presiunii pulmonare, în special in condiţiile unei
complianţe crescute a atriului Dispneea uşoară la efort
şi fatigabilitatea sunt cele mai frecvente simptome, care în cele
mai multe cazuri "obligă" pacienţii la restrângerea activităţii
fizice şi pot trece neobservate. Dispneea severă la efort,
dispneea paroxistică nocturnă şi edemul pulmonar acut apar
tardiv în evoluţia RIVI cronice şi pot fi precipitate de instalarea
fibrilaţiei atriale, de creşterea bruscă a severităţii regurgitării
cazul endocarditei infecţioase sau a rupturii de cordaje
tendinoase ).
Majoritatea pacienţilor cu prolaps de valvă mitrală se
menţin asimptomatici o perioadă lungă de timp, uneori toată
via~a. Unii pacienţi pot prezenta palpitaţii, dureri toraciee
lipotimii, legătura dintre aceste simptome
şi prezenţa prolapsului de valvă mitrală fiind în multe cazuri
neclară.
Dovezile din studii sugerează o creştere uşoară a riscului de
moarte subită la pacienţii cu PVM, mai ales in cazul celor cu
morfologie sever afectată a vahei mitrale şi R\î severă. istoric
de sali prezenra de afitmii ventriculare complexe sau
QT lung pe înregistrarea ECG. Relaţia dintre moartea subită
cardiacă şi prolapsLlI de valvă mitrală este insă incertă. 1vloartea
subită apare la < 2% dintre pacienţii diagnosticati cu această
afecţiune. la urmărirea pe termen lung."
La pacienţii cu RM reumatismală intervalul de timp de
la atacul reumatismal acut la apariţia simptomatologiei esic
de mai lung deeât in SIVI şi poate depăşi 20 de ani.
Hemoptiziile şi emboliile sistemice sunt mult mai rare decât la
pacienţii cu SM reumatismală asociată sau izolată.o
Angina pectorală apare rar la pacienţii cu RM în lipsa
afectării concomitente a arterelor coronare, în contextul în
care în RM cronică severă creşterea consumului miocardic
de oxigen este modestă comparativ cea Întâlnită În leziunile
valvulare aortice,
Câteva studii clinice au sLlgerat faptul că emboliile cu fibrină
de la nivelul endocardului pot fi responsabile de instalarea unor
manifestări hemiplegie" infarctc cerebcloase,
amauroză la pacienţii tineri cu PVM, Studiile
mai care au folosit criteriile actuale de definiţie il PVM,
nu au arătat o fh~cvenţă mai mare a accidentelor vaseulare la
p(lcienţii cu această afecţiune faţă de populaţia generală de
vârstă. j
Examenul fizic oferă primele informaţii i'n legătură cu
existenţa leziunii valvulare Însă are utilitate redusă în gradarea
regurgităriL
La inspecţie pacienlii cu prolaps de valvă mitrală pot avea
un habitus unii asociind şi modificări al~~ conformaţiei
toracelui: pectus excavatul11, rectitudinea coloanei
vertebrale.
Palparca pulsului artcrial este utilă pentru a diferenţia
RM de SA în prezenţa unui suJlu sistolic. Tensiunea arterială
pulsului sunt de obicei în limite normale, cu
cazurilor de HM acută severă în care dehitul cardiac
esi e scăzut.
Şocul este hiperdinamic, deplasat lateral, către
stânga şi inferior. Uneori se poate palpa unda de umplere
ventricLllară proeminentă sau expansiunea telesistolică a
atriului stâng diJatat.
La auscultarie zgomotul 1 este diminuat, iar zgomotul 2
poate ti dedubJat larg prin apariţia precoce a componentei A2
datorită scurtării ejecţiei ventriculului stâng. Componenta P2
a zgomotului 2 este accentuată la pacienţii cu hipertensiune
pulmonară severă. Zgomotul 3 este constant prezent, ca urmare
a fluxului lransmitral crescut în cursul umplerii ventriculare
rapide. Prezenţa zgomotului 3 în acest context nu trebuie
interpretată ca fiind secundară in suficienţei ventriculare stângi.
La majoritatea pacienţilor cu RM severă suflul sistolic începe
imediat după zgomotul 1 şi continuă după componenta A2 a
zgomotului 2, are tonalitate înaltă, maximum de intensitate
la apex şi iradiază în axilă, Iradierea către stern şi focarul de
457
 Capitolul 16.4. Regurgitarea mitrală

Tabelul 2. Condiţii care influenţează durata sufiului în prolapsul de diagnostic este clicul sistolic non ejecţional, care se aude la cel
valvă
mitrală puţin 0,14 secunde după zgomotull şi este produs probabil de
tensionarea bruscă a cordajelor elongate şi a valvelor mitrale
Ridicarea bruscă în ortostatism îngroşate. 5 Alte cauze potenţiale de clicuri mezosistolice sunt
Prima fază (de "strain") a manevrei Vals;11va anevrismul de sept interatrial şi prolapsul de valvă tricuspidă.
Administrarea de vasodilatatoare: nitrit de amiI Clicul este urmat de suflu tip crescendo, mezotelesistolic care
Creşterea contractilităţii ventriculului stâng: tratament inotroppozitiv: •.
continuă până la componenta A2 a zgomotului 2. Suflul este
Tahicardia similar celui produs prin "dis funcţia muşchiului papilar" în
RM ischemică, ambele tipuri de regurgitări find de multe ori
mezotelesistolice. În general durata suflului se corelează cu
severitatea RM, când suflul este limitat la sfârşitul sistolei RM
Faza a doua a manevrei Valsalva
Administrarea de feniiefTIna
nu este severă, în schimb în cazul progresiei severităţii suflul
Explr
începe mai devreme. 5
Bradicardia Auscultaţia în PVM are un grad mare de variabilitate la
Squatting acelaşi pacient în momente diferite şi este influeţată de diverse
intervenţii fiziologice şi fannacologice, rezumate în tabelul
auscultaţie aortic se poate produce în cazul afectării cuspei 2. Rezultatul acestora poate fi mai uşor înţeles dacă se ia în
mitrale posterioare şi este frecventă la pacienţii cu prolaps de considerare faptul că valva mitrală începe să prolabeze în
valvă mitrală posterioară. Intensitatea suflului de regurgitare atriul stâng din momentul în care se atinge un anumit volum
se corelează slab cu severitatea RM, existând cazuri de critic al ventriculului stâng în cursul sistolei, când valva nu
RM severă greu audibilă sau "mută" din punct de vedere mai poate coapta. În acest moment critic apare clicul şi începe
al auscultaţiei: pacienţii obezi, cu deformări ale toracelui, suflul sistolic. Orice manevră care scade volumul sistolic al
emfizem, RM funcţională în cazul dilatării ventriculare stângi ventriculului stâng conduce la apariţia mai precoce a clicului
şi în infarctul miocardic acut. 5 şi la creşterea durat((i suflului sistolic. Aceste manevre sunt
La pacienţii cu RM severă se poate ausculta şi uruitură utile pentru diferenţierea suflului din PVM de suflul sistolic
diastolică, în special în protodiastolă, ca efect al creşterii din cardiomiopatia hipertrofică obstructivă, urmărindu-se atât
debitului transvalvular. durata suflului cât şi intensitatea lui. Când prolapsul este sever
În prolapsul de valvă mitrală auscultaţia are un caracter şi/sau volumul ventriculului stâng este foarte mic, prolapsul
tipic, clasic acest sindrom fiind cunoscut sub numele de începe chiar de la debutul sistolei, clicul devine inaudibil şi
sindromul "clic-suflu sistolic". Prezenţa clicului mezo, suflul devine holosistolic.
telesistolic şi a suflului telesistolic izolate sau asociate, la În RM acută auscultaţia este de cele mai multe ori dificilă şi
auscultaţia în zona apexului reprezintă un criteriu clinic major nu se corelează cu severitatea leziunii, suflul sistolic fiind scurt
pentru diagnosticul PVM34. Pentru o acurateţe diagnostică în condiţiile presiunilor crescute în atriul stâng. Diagnosticul
mai mare pacientul trebuie auscultat atât în clinostatism cât diferenţial al suflului sistolic la un pacient cu stare critică
şi în ortostatism şi în decubit lateral stâng, cu diafragmul postinfarct miocardic acut trebuie să includă întotdeauna
stetoscopului. Cel mai important element sugestiv pentru suspiciunea de ruptură de sept interventricular, care conduce
------------~---~~----~-'"'!"'----------- la apariţia unui suflu sistolic intens
parastemal stâng. Efectuarea eco-
cardiografiei stabileşte diagnos-
ticul în majoritatea cazurilor.

INVESTIGAŢII DE PRIMA
TREAPTĂ

tyertooiRijJeI1rofie ventricu1ară stângă, fără
Electrocardiograma. Electro-
cardiograma poate fi normală la
pacienţii cu RM acută, cu excepţia
RM ischemice când sunt prezente
semnele cara,cteristice ischemiei/
necrozei miocardice. La pacienţii
cu RM severă cronică fibrilaţia
atrială este frecventă. În ritm
sinusal, pot fi prezente semnele
suprasolicitări atriale stângi iar
criteriile de voltaj pentru hipertrofie

458
Mic tratat de CARDIOLOGIE

ventriculară stângă sunt prezente la o treime dintre pacienţii Tabelul 3. Parametrii ecografici de severitate la pacienţii cu RM (adaptat după
(fig. 5).5 Semnele suprasolicitării ventriculare drepte apar rar,
la aproximativ 15% dintre pacienţii cu RM severă, în condiţii
de hipertensiune pulmonară severă, de durată.
Radiografia cord pulmon. La pacienţii cu RM acută
examenul radio logic arată o încărcare importantă de tip venos,
cu hiluri mari şi dispariţia spaţiului intercardiohilar şi aspect de
edem interstiţial şi alveolar. Cordul este de dimensiuni normale
sau doar uşor crescute.
În RM cronică severă opacitatea cardiacă este crescută
prin alungire a arcului mijlociu şi inferior stâng prin dilatarea
atriului stâng şi a ventriculului stâng. Dilatarea atrială stângă
este de regulă mai importantă decât în stenoza mitrală izolată.
Modificările circulaţiei pulmonare sunt prezente doar în
cazurile cu RM severă cu evoluţie îndelungată. Calcificarea de
inel mitral poate fi observată la pacienţii cu RM degenerativă,
mai ales pe radio grafia de profil sau oblic anterior drept, ca
opacitate densă, în forma literei C. 5
Ecocardiografia. Ecocardiografia Doppler (transtoracică,
transesofagiană, bi- şi tridimensională) este principala
investigaţie necesară pentru diagnostic, stabilirea etiologiei
şi a mecanismului, evaluarea severităţii şi a posibilităţilor de
tratament chirurgical la pacienţii cu RM.
Pentru stabilirea etiologiei RM şi a mecanismului de * La o limită Nyquist de 50-fiO emis;
apariţie, evaluarea anatomiei valvei mitrale are un rol esenţial. IVTMi-integrala veloeitate timp a flnxului diastolie transmitral; IVTAo-integrala velocitate
Diferenţierea unei RM organice de o RM funcţională, cu valve timp a fluxului aortie; FR-fraeţie regurgitantă; AOR-aria orificiului regurgitant.

mitrale normale, este obligatorie, cele două tipuri având un

mod de abordare diferit. inel fiind diagnosticată la un diametru al inelului peste 35 mm
Ecocardiografic se pot vizualiza prezenţa, localizarea şi sau a unui raport între diametrul anteroposterior inelului mitral
gradul modificărilor structurale ale cuspelor mitrale: calcificare, şi lungimea valvei mitrale anterioare peste 1,3. 35

îngroşare, exces de ţesut valvular, prezenţa vegetaţiilor sau a Examenul Doppler color (fig. 7) estţ. util pentru diag-
lipsei de substanţă la nivelul valvei. Examinarea din fereastră nosticarea prezenţei RM şi este frecvent folosit pentru gradarea
parastemală ax lung are un rol central în stabilirea diagnosticului severităţii, prin aprecierea dimensiunii jetului de regurgitare,

de prolaps de valvă mitrală, criteriul fiind depăşirea planului prin măsurarea venei contracta şi a razei zonei de convergenţă
inelului mitral, în sistolă, de către una sau ambele cuspe ale proximală (utilă pentru evaluarea prin metoda PISA a volumului

valvei mitrale cu cel puţin 2 mm. 5 O grosime peste 5 mm a şi a fracţiei de regurgitare, ca măsură a suprasarcinii de volum,

cuspei /cuspelor mitrale afectate este un criteriu adiţional de precum şi a ariei orificiului regurgitant, ca măsură a severităţii
diagnostic, aceasta fiind caracteristică degenerării mixomatoase leziunii). Măsurarea ariei jetului de regurgitare şi a raportului
a valvei mitrale. Este foarte impOliantă cunoaşterea segmentării
celor două cuspe mitrale, utilă la pacienţii cu prolaps de valvă
mitrală pentru identificarea extensiei leziunii şi a posibilităţii de
reparare (Cazul clinic 22). În acest scop se folosesc secţiunile
ecografice standard, atât în examinare transtoracică cât şi
transesofagiană, dar şi vizualizarea în secţiuni intermediare,
informaţiile fiind apoi integrate în vederea obţinerii unei
imagini de ansamblu asupra anatomiei valvei şi aparatului
subvalvular mitral.
Ecocardiografia 3D (transtoracică sau transesofagiană)
când este disponibilă, este de preferat la pacienţii cu leziuni
valvulare mitrale complexe, oferind informaţii adiţionale
şi fiind utilă în stabilirea strategiei operatorii, în discuţia cu
chirurgul cardiovascular în cazul pacienţilor cu prolaps de
valvă mitrală (fig. 6).
În afara evaluării cuspelor mitrale şi a aparatului subvalvular,
măsurarea diametrului inelului mitral este un element important
pentru stabilirea cauzei incompetenţei valvulare, dilatarea de

459

dintre aria jetului de regurgitare şi aria AS. deşi larg folosită,
este o metodă cu acurateţe mică pentru estimarea severităţii
RM. cu multiple surse de eroare, rezultate atât din dependenţa
de reglaje cât şi de direcţia jetului, de complianţa atriului
şi de condiţiile hemodinamice în care se efectuează
exammarea.
Măsurarea prin ecografie transtoracică cât şi transesofagiană
a grosimii jetului de R1vl la vena contracta., cea mai îngustă
porţiune a jetului, aflată chiar la originea sa, reflectă diametrul
efectiv al orificiului de regurgitare şi se corelează bine cu
severitatea regurgitării. Metoda are avantajul că poate fi folosită
şi pentru jeturile excentrice 3b şi este foarte utilă în RM acute.
O grosime a jetului la vena contracta sub < 3 111111 denotă
prezenţa unei RM uşoare în timp ce valori 2: 7 mm definesc o
RM severă. pentru valori intermediare fiind necesare metode
adiţionale de evaluare a severităţii. 17 Evaluarea prin ecografie
tridimenSIOnală a venei contracta este o metodă rezervată
deocamdată cercetării.
În prezent există deja o experienţă bogată privind estimarea
cantitativă a RM folosind metoda PISA, validată în multiple
studii clinice pentru calcularea ariei efective a orificiului de
regurgitare şi a ratei fluxului prin orificiul regurgitant, metodă
recomandată de ghidurile in vigoare ori de câte ori este posibil.
Calitativ, prezenţa zonei de convergenţă la examinarea Doppler
color de rutină (la o limită Nyquist de 50-60 cm/s) indică
prezenţa unei RM semnificative hemodinamic. Din punct de
vedere cantitativ, HM organică este considerată severă dacă
aria efectivă a orificiului regurgitant este 2: 40 I11m 2 şi volumul
regurgitant 2: 60 mI. În RM ischemică, pragul de severitate este
mai scăzut (20 mm 2 pentru aria efectivă a orificiului regurgitant
şi 30 mI pentru volumul regurgitant), valorile prag având valoare
prognostică la această. categorie de pacienţi. 17 Pentru a evalua
severitatea RM, parametrii derivaţi din Doppler color trebuie
interpretaţi in contextul duratei RM, ecocardiografia mod M
color fiind utilă pentru aprecierea cronologiei evenimentelor şi
a dinamicii fiuxului de regurgitare, metoda având avantajul unei
rezoluţiei temporale înalte.
Metoda volumetrică poate fi folosită ca metodă cantitativă
altemativă, mai ales când celelalte metode nu se pot aplica.
Metoda este Însă consumatoare de timp şi supusă multiplelor
surse de eroare, motiv pentru care nu se recomandă folosirea ei
de primă intenţie pentru evaluarea severităţii RMY
Investigarea Doppler a fluxului diastolic transmitral şi a
fluxului din venele pulmonare oferă informaţii adiţionale în
evaluarea severităţii RM.
Un element foarte important în evaluarea unui pacient cu RM
semnificativă îl constituie aprecierea consecinţelor prezenţei
regurgitării asupra ventriculului stâng, atât ca dimensiune câţ
şi ca funcţie. La pacienţii cu RM cronică fracţia de ejecţie a
ventriculului stâng se menţine peste 65% o perioadă lungă
de timp, cu menţinerea unui debit cardiac normal. În faza
decompensată a RM cronice, debitul anterograd scade şi
presiunea din atriul stâng creşte. Fracţia de ejecţie se poate
menţine la valori nom1ale sau la limita inferioară a spectrului
valorilor normale, chiar în condiţiile în care contractihtatea
miocardică evaluată prin tehnici ecografice noi (care evaluează
,~--~,~----~~~----------~----
460
C{)pit,J/!i1 16.4. Regurgitarea mi/rală
diferiţi parametri de defol111are miocardică) este afectată.
Diametrul telesistolic al ventriculului stâng este un parametm
mai puţin dependent de presarcină şi poate fi folosit pentru
monitorizarea pacienţilor asimptomatici cu RM cronică severă.
Ghidurile actuale pri\'ind managementul pacienţilor cu
valvulopatii 46 recomandă tratamentul chirurgical la pacienţii
cu RM cronică severă în stadiul asimptomatic dacă FE scade
sub 60% sau diametrul telesistolic creşte peste 45 111m (sau 2:40
m111, 2:22 mm/m'in ghidul american").ln prezent cercetările se
j'ndreaptă către căutarea unor parametri capabili să evalueze
disfuncţia contractiIă subtilă, dincolo de modifîcările fracţiei
de ejecţie. Studiile clinice au arătat că disfuncţia sistolică
longitudinală a ventriculului stâng (exprimată prin velocitatea
miocardică sistolică măsurată la nivelul peretelui lateral <
10,5 cm/s) identifică disfuncţia subclinică a ventriculului
stâng şi poate să prezică existenţa unei disfuncţii ventriculare
stângi postoperatorii la pacienţii asimptomatici cu RM cronică
organică. Valoarea adiţională a acestor noi parametrii în
evaluarea şi stabilirea prognosticului rămâne să fie demonstrată
în studii mai ample.
Evaluarea presiunii în artera pulmonară este obligatorie la
toţi pacienţii cu RM, hipertensiunea pulmonară fiind una dintre
consecinţele importante ale prezenţei regurgitării şi un element
de prognostic nefavorabil.
Ecocardiografia de efort ar putea fi utilă la pacienţii cu
RM cronică severă asimptomatici sau cu simptomatologie
echivocă. pentru a obiectiva statusul simptomatic şi la pacienţii
cu simptome disproporţionate faţă de gradul regurgitării,
pentru a evidenţia accentuarea la efort a severităţii RM sau
a hipeliensiunii pulmonare. Datele provenite din studii sunt
deocamdată limitate, motiv pentru care rolul ecocardiograflei
de efort la pacienţii cu RM cronică organică nu este bine stabilit
în prezent. În ghidul american de evaluare a valvulopatiilor6
indicalia de ecografie de efort este clasa 11a, nivel de evidenţă C
pentru a evalua capacitatea de efort şi efectele efortului asupra
severităţii RM şi a hipertensiunii pulmonare, autorii sugerând
că o creştere a presiunii pulmonare sistolice la efort peste 60
mmHg ar putea constitui o indicaţie de chirurgie valvulară
la pacienţii asimptomatici cu RM croniciI severă. În ghidul
european4 însă, locul ecocardiografiei de stres nu este precizat,
probabil ca urmare a lipsei de date convingătoare.
INVESTIGATII DE A DOUA TREAPTĂ
Cateterism cardiac şi angiografie. Coronarografia este
indicată pacienţilor cu RM cu indicaţie chirurgicală, în aceleaşi
condiţii ca în cazul celorlalte leziuni valvulare şi tuturor
pacienţilor cu RM funcţională, cu criterii sugestive pentru
etiologia ischemică.
Indicaţia de cateterism cardiac este restrânsă la acei pacienţi
la care datele obţinute la evaluarea clinică şi ecocardiografică
sunt discordante. Diagnosticul de RM se stabileşte angiografie
prin apariţia substanţei de contrast în atriul stâng după injectarea
în ventriculul stâng. Severitatea regurgitării poate fi apreciată
prin evaluarea gradului de a alriului şi 3 venelor
Ilie lralai de CARDiOLOGiE

'\LG.53 ani, B
Pacient de 52 ani, fără antecedente patologice cardiovasculare cunoscute dar cu alteran'a toleranţei la efort de circa 2 ani, se intemeaz;:i pentru

Ecocardiografie transtoracică secţiune apical 3 camere.

bidimcnsional şi DoppJer color. a) Prolaps de scalop P2
cu fiail (cuspa pătrunde în Întregime în atriul stâng în
sistolă). h) regurgitare mitrală severă cu jet excentric pc
sub valva mitrală anterioară şi zonă mare de convergenţă
proximală.
lranSI"Sc,la;gml1ă. a. Secţiune
medie ax lung:
CS·lllBigHlOa
de scalop P2 cu
b.Secţiunc esofagiană
4 camere: prolaps de
P1 cufiail şi imagine
ă pen tru ruptură de

Având în vedere prezenţa simptomelor şi semnelor de insuficienţă

cardiacă la un pacient cu RM severă s-a intervenit chirurgical si s-a
efectuat plastie de valvă mitrală cu rezecţie cvadrangulară de sealop
P2 şi sliding pe inel de P I şi P3, cu sutura VMP Între Pl şi P3 şi
anuJoplastie cu inel Carpcnticr nr. 34.
în tîgura alăturată - imagine intraoperatorie finală. Valva mitrală este Ecocardiografie transtoracică. Dopplcr continuu la . valvei tl'iiCII'l1.ifle.
continentă la proba cu ser Hziologic.
preoperator (a) şi postoperator (b). Se remarcă sC.ăderea gradientu!ui VO-AO de lliO
valoare de 64 mm8g la 39 mmHg.

461

pulmonare injectarea substanţei de contrast în ventriculul
stâng această metodă având insă numeroase limite care ţin
o cu apariţia progresivă a disfuncţiei ventriculare, care devine
atât de tehnică cât şi de hemodinamice, Volumul
regurgitant poate fi calculat ca diferenţă între volumul bătaie
total estimat prin angiocardiografie şi măsurarea simultană a
volumului bătaie efectiv, anterograd, prin metoda Fick,5
Imagistica prin rezonanlil magnetică. Rezonanţa
magnetică este tehnica imagistică cu acurateţea cea mai bună
pentru măsurarea volumelor şi a masei ventriculului stâng, care
poate oferi informaţii despre volumul şi fluxul regurgitant Are
un rol limitat în vizualizarea anatomiei şi evaluarea funcţiei
valvei mitrale, ecocardiografia bi şi tridimensională tîind
tehnica în prezent
lSTORfE PROGNOSTIC
REGURGITAREA l\HTRALt\. ORGANICĂ
Regurgitarea mitrală este o boală progresivă, cu o creştere
medie anuală cu mI/an a volumului regurgitant şi cu 5,9
mm' a ariei orificiului regurgi1.ant '9 Rata de progresie este
însă foarte variabilă interindividual. Factorii care influenţează
sunl În primul rând anatomiei" legaţi de etiologia
lezÎunii valvulare, o progresie mai rapidă înregistrându-se la
pacienţii cu fiail de valvă milrală şi la cei cu dilatare de inel
mitraL
RM acută secundară rupturii de muşchi papilar are
un prognosic foarte prost pe termen SCUli şi necesită tratament
chirurgical urgent
în istoria naturală a RM cronice sunt descrise clasic două
faze: faza din punct de vedere hemodinamic, în
care debitul cardiac se menţine în limite normale, majoritatea
pacienţilor fiind asimptornatici şi faza de decompensare
caracterizată prin apariţia simptomatologiei
Figura 7. Ecocardiografic transtoracică la pacient cu prolaps dc valvă
miu'ală ~i ruptură de cordaj, Secţiune parasternală ax lung, 2D şi Doppler
color: în au"iul stâng se vizua!izează o structură liniară ataşată cuspei mitra!e
posterioare, cu mobilitate mare, care ridică suspiciunea unui cordaj rupt
(săgeată), La examen Doppler color: jet de regurgitare mitrală importantă,
cu zonă mafe de convergenţă proximală,
462
Capito/III 16.4. RegurgirarCCl mitra/a
in contextul remodelărij progresive a ventriculului stâng,
în final ireversibilă, în ciuda intenenţiei chirurgicale de
corecţie a leziunii, Având în vedere faptul că trecerea în faza
decompensată este insidioasă şi de cele mai multe ori clinic
silenţioasă. identificarea precoce a modificărilor structurale
şi funcţionale subtile şi alegerea momentului 0pOliun pentru
efectuarea intervenţiei chirurgicale sunt elemente decisive
pentru prognosticul ulterior.
Pacienţii asimptomatici cu RM uşoarărămân de obicei stabili
o perioadă lungă de timp, Însă numeroase studii arată faptul
că pacienţii cu RM severă cronică organică au un risc mare
de dezvoltare a simptomatologiei sau de apariţie a disfuncţiei
ventricul are stângi la urmărirea pe termen lung (6-10 ani).6
La pacienţii cu RM cronică instalarea simptomatologiei şi
reducerea fracţiei de ejecţie se asociază cu un prognostic prost,
lucru dovedit în numeroase studii clinice, Rata de mortalitate a
pacienţilor cu flail de valvă mitrală şi RM severă este de 6-7%
pe an, factorii de prognostic negativ fiind scăderea sub 60% a
fi"acţiei de ejecţie a ventriculului stâng şi prezenţa insuficienţei
cardiace clasa Ill-IV NYHA.~()
Apariţia simptomatologiei severe prezice un prognostic
prost postoperator atât după reparare cât şi după Înlocuire
valvulară,
Alături de statusul simptomatic şi scăderea fracţiei de ejecţie
a ventriculului stâng, vârsta înaintată, prezenţa fibrilaţiei
atriale, gradul RM, dilatarea atrială stângă şi a ventricuJului
slâng sunt de asemenea factori care prezic o evoluţie
nefavorabilă. 4 Într-un studiu prospectiv care a urmărit 456
de pacienţi asimptomatici cu RM organică de diferite grade
s-a demonstrat că aria efectivă a orificiului regurgitant este
un predictor independent al supravieţuirii la pacienţii trataţi
medical, mai puternic decât indicii semicantitativi de evaluare
a severităţii RM,
O arie a orificiului regurgitant peste 40 ml11 2 s-a asociat
cu o rată crescută de mortalitate cardiacă, de 5 ori mai mare
decât cea a pacienţilor cu RM uşoară, La aceşti pacienţi cu
RM severă după criterii cantitative, probabilitatea de deces sau
chirurgie cardiacă la 5 ani este de 84%,
Istoria naturală a pacienţilor asimptol11atici cu PVM este
în funcţie de prezenţa şi severitatea regurgitării dar şi
de apariţia complicaţii lor. În majoritatea cazurilor prognosticul
este bun., cu o rată de supravieţuire similară cu populaţia
generală de aceeaşi vârstă şi sex.
La o proporţie mică de pacienţi, după o perioadă lungă
asimptomatică, RM poate evolua accelerat, cu creşterea
gradului regurgitării, dilatarea atriuJui stâng şi instalarea
fibrilaţiei atriaJe, apariţia hipertensiunii pulmonare şi a
insuficienţei cardiace, În unele cazuri evoluţia este marcată de
apariţia rupturii spontane de cordaje tendinoase (fig,7) sau de
apariţia endocarditei infecţioase,
Complicaţii grave (deces, necesar de chirurgie cardiacă,
endocardită infecţioasă sau evenimente embolice cerebrale)
apar cu o frecvenţă de 1 Il 00 pacienţi-an.
Mic tratat de CARDIOLOGIE
REGURGITAREA MITRALĂ ISCHEMICĂ
La pacienţii cu RM ischemică postinfarct miocardic, existenţa
unei regurgitări semnificative (moderată sau severă) se asociază
cu un risc de trei ori mai mare de insuficienţă cardiacă şi de
1,6 ori mai mare de deces, la 5 ani de urmărire, independent de
vârstă, sex, fracţie de ejecţie a ventriculului stâng şi clasă Killip
la prezentare. 41 Prezenţa RM ischemice postinfarct miocardic
se asociază cu o simptomatologie mai severă şi cu o severitate
mai mare a hipertensiunii pulmonare. Mortalitatea creşte chiar
şi la pacienţii cu regurgitare uşoară postinfarct miocardic, aşa
cum arată un studiu efectuat de Grigioni şi colaboratorii42 ,
care a arătat că prezenţa RM ischemice cronice la pacienţii
postinfarct miocardic, se asociază cu un exces de mortalitate de
cauză cardiacă şi este un predictor independent de mortalitate,
indiferent de statusul simptomatic şi de asocierea cu alţi factori
de risc la evaluarea iniţială. Acelaşi studiu a demonstrat că o arie
a orificiului regurgitant efectiv> 20 mm2 reprezintă un predictor
puternic de mortalitate la aceşti pacienţi. Date mai recente43
arată faptul că evaluarea la efort a severităţii RM ischemice
ar putea aduce informaţii adiţionale privind prognosticul, o
creştere a ariei orificiului regurgitant cu 2: 13 mm2 fiind asociată
cu o mortalitate mai mare la urmărirea pe termen lung. Acest
parametru, care exprimă componenta dinamică a RM ischemice,
a avut în acest studiu cea mai mare valoare prognostică pentru
prezicerea evenimentelor cardiace majore, incluzând decesul,
internarea pentru insuficienţă cardiacă, infarctul miocardic
nonfatal şi angina instabilă. Creşterea intermitentă a gradului
RM ischemice în cursul vieţii obişnuite la această categorie de
pacienţi poate creşte acut presiunea pulmonară şi poate conduce
la apariţia edemului pulmonar acut sau la agravarea dispneei.
REGURGITAREA MITRALĂ FUNCŢIONALĂ
La pacienţii cu RM funcţională datele privind istoria naturală
sunt limitate şi provin din studii care au inclus atât pacienţi cu
diferite tipuri de cardiomiopatii cât şi pacienţi cu boală cardiacă
ischemică şi disfuncţie sistolică ventriculară stângă. Într-un
amplu studiu44 care a inclus peste 2000 de pacienţi cu insuficienţă
cardiacă cu fracţie de ejecţie a ventriculului stâng sub 40%, RM
a fost prezentă la 56% dintre pacienţi, în aproape 30% din cazuri
aceasta fiind semnificativă (moderată şi severă). Supravieţuirea
la 1, 3 şi 5 ani a fost semnificativ mai mică la pacienţii cu RM
semnificativă faţă de cei cu RM uşoară, prezenţa regurgitării
fiind un predictor independent de mortalitate atât la pacienţii cu
cardiomiopatie nonischemică cât şi la cei ischemici.
TRATAMENTUL REGURGIT ĂRII MITRALE
TRATAMENTUL NON-FARMACOLOGIC
Nu există restricţii în ceea ce priveşte exerciţiul fizic
indiferent de severitatea RM pentru pacienţii asimptomatici,
care sunt în ritm sinusal şi au o funcţie sistolică ventriculară
stângă normală, dimensiuni normale ale atriului stâng şi
presiuni pulmnare normale. Pacienţilor cu dilatare importantă
de ventricul stâng (>60 mm), hipertensiune pulmonară sau
orice grad de dis funcţie sistolică de ventricul stâng în repaus le
este interzisă participarea în sporturi competiţionale. 6 Pacienţii
cu RM şi insuficienţă cardiacă, trebuie sÎatuiţi asupra regimului
de viaţă şi asupra dietei, la fel ca în insuficienta cardiacă de
orice cauză. Pacienţii cu PVM, care prezintă' palpitaţii sau
au documentare de aritmii, sau prezintă stări de anxietate
sau dureri toracice atipice trebuie sÎatuiti să evite consumul
băuturilor energizante, consumul de cofei~ă şi tutunul.
TRATAMENTUL MEDICAL
La pacienţii cu RM acută reducerea presiunilor de umplere
poate fi obţinută cu terapie cu nitraţi şi diuretice. Nitroprusiatul
de sodiu reduce postsarcina şi fracţia regurgitantă iar medicaţia
inotrop pozitivă trebuie folosită în caz de hipotensiune
severă. 4
La pacienţii asimptomatici cu RM cronică nu există un
tratament medical general acceptat. Deşi aparent atractiv,
tratamentul cu vasodilatatoare de tipul inhibitorilor de enzimă
de conversie nu s-a asociat în studiile clinice cu un efect
benefic asupra dimensiunilor ventriculului stâng şi a severităţii
RM. Mai mult, la pacienţii asimptomatici cu funcţie sistolică
normală a ventriculului stâng, postsarcina nu este crescută iar
scăderea adiţională a postsarcinii nu pare utilă şi are efecte
care nu au fost încă studiate. Deci, în absenţa altor indicaţii
tratamentul cu vasodilatatoare nu este indicat pacienţilor
asimptomatici cu RM indiferent de severitate. Pe de altă parte,
când există insuficienţă cardiacă, tratamentul cu inhibitori de
enzimă de conversie este benefic şi poate fi folosit, alături de
terapia clasică adresată insuficienţei cardiace: beta-blocant,
spironolactonă. Intervenţia chirurgicală este singurul tratament
eficient la pacienţii simptomatici cu RM severă.
La pacienţii cu fibrilaţie atrială menţinerea ritmului sinusal
în caz de conversie este improbabilă, de aceea se recomandă
ca înainte de intervenţia chirurgicală de înlăturare a leziunii
să se efectueze controlul frecvenţei cardiace şi tratament
anticoagulant oral cu INR menţinut între 2 - 3.
La pacienţii cuRM funcţională tratamentul cu vasodilatatoare
pentru reducerea presarcinii poate fi benefic. 6 Atât inhibitorii
de enzimă de conversie cât şi beta-blocantele induc revers-
remodelare ventriculară stângă şi pot să reducă gradul RM.
TERAPIA DE RESINCRONIZARE CARDIACĂ
În RM funcţională, la pacienţi selectaţi conform criteriilor
recomandate, terapia de re sincronizare cardiacă reduce
gradul regurgitării prin următoarele mecanisme: scăderea
ariei orificiului regurgitant cu aproape 50%, creşterea ratei
de creştere a presiunii intraventriculare (dp/dt) şi a forţelor de
închidere a valvei mitrale, revers-remodelarea ventriculului
463
stâng şi reducerea deplasării spre apical a punctului de coaptare cu creşterea mortalităţii pe temlen scurt şi lung. Prezervarea
a valvei mitrale. La mai mult de jumatati" dintre pacienţii care aparatului subvalvular (a papilari şi a cordajelor
raspund la de resincwnizare cardiacă Ei-a demonstrat ataşate inelului mitra!) este un element critic în efectuarea
o reducere a RM cu cel puţin un grad ecografic, susţinută la înloclJirii val\ulare mitrale ~i trebuie efectuată ori de câte ori
6 luni de urmiirire. un rol avându-l probabil şi redobândirea estt' tehnic posibil.
sincronismul de contracţie a muşchilor 4' deosebire de înlocuirea valvulară mitrală. repararea
vah ul:.nă e"te o tehnică ce necesită o mai mare experienţă a
echipei chirurgicale şi nu este intotdeauna fezabilă. Repararea
TRATAJlt1ENTUL CHIRURGIC/\L valvei mitrale se soldea7ă în general cu succes la pacientii cu
\lahe pliabile, la cei cu lZM secundară prolapsului

Tehnici chirurgicale. Scopul tratamen-tuJui chirurgical de valvă mitrală, la cu RM funcţională cu dilatare

În RM este restaurarea competenţei valvei mitrale, fie prin de inel mitra!, in RM ischemică, la pacienţii cu ruptură de
inlocuire yalvulară fie prin repararea valvei prin diferite tehnici sau perforare a valvei mitrale secundară endocarditei
chirurgicali". Decizia de reparare sau proteza re valvulară este Procedura are un risc mare de eşec la pacienţii
foarte importantă atât pe termen scurt cât şi pe termen lung, vârstnici, cu valve rigide, calcificate, deformate în cadrul
repararea valvei mitrale fiind în recomandată ori bolii mitrale reumatismale vechi, cu Îngroşari importante ale
de câte ori este Această recomandare se bazează pe de la nivelul
studii observaţionalc, În prezent nu există trialuri clinice de cunoscuI f:lptul ca RM
randomizate care să confirme beneficiile valvulare după reparare În la pacienţii
mitrale versus protezare mitrală, care rzimân cu rezidua)ă imediat după

Mortalitatea chirurgicală de registrele americane reparării valvulare mitrale depind fomic mult

i"ste de sub 2% pentru repararea valvulară mitrală şi de 6 % care devine şi mai

pentru înlocuirea izolată de valvă mitrală.\ când este vorba Iezi uni complexe ale valvei
Înlocuirea valvei mitrale implică pe termen lung riscurile mitrale, care cresc difIcultatea actului chirurgicaL 4
legate de prezenţa unei proteze: risc trombocmbolic şi cel La cu RM prin prolaps de valvă
asociat tratamentului anticoagulant la pacienţii care primesc o repararea valvulară trebuie să respecte următoarele
proteză mctalică, riscul de a valvei la pacienţii care , să restaureze suprafaţa de coaptare a ambelor cuspe
primesc o proteză biologică, riscul de endocardilil infecţioasă resiaureze mobilitatea cuspelor
indiferent de tipul protezei. prin anuloplaslie şi
Deşi larg folosită în trecut, proteza rea valvulară. mitrală se intervenţiei a unei regurgitări

asociază cu un risc mai mare de deteriorare postoperatorie a izolat de scalop

funcţiei ventriculului stâng ca urmare a pierderii continuitălii frecvent întâlnit la
dintre inelul mitral, şi muşchii papilari, fapt dovedit atât
experimental cât şi în studii clinice.' Disfuncţia ventriculară P2 sau
secundară protezării valvulare mitrale se asoclază unui număr cât mai mic de cordaje
alăturarea scalopurilor restante şi
tratament
stabilizarea inelului prin Dacă există tesut valvular
organică (conform [4])
incizii la nivelul scalopurilor P 1 şi
lor de la nivelul inelului şi alăturarea
prin Dacă nu există ţesut valvular In
Pacienţi
asimptomatici cu disfuncţie ,entriculară stângă
le frecvent în proJapsul Întâlnit la vârstnici),
(FEVS < 60% sau /şi DTSVS > 45 mm*)
poatt' înlocuire de cordaje cu
atiificiale şi anu!oplastie. În prezent anuloplastia este
în once de reparare valvulară mitrală. 7
Pacienţi cu disfuncţie ventricularâ stângă severă (FEVS < 30% valvei mitrale anterioare este tehnic mai dificilă,
sau DTSVS > 55 mm*) refractari la tratamentul medical, cu existând numeroase tehnici care includ rezeqii triunghiulare
HaC
probabilitate mare de reparare durabilă a val vei mitrale şi puţine
limitate, scurtare de înlocuire de transpoziţie
comorbidităţi
de şi rep8rare to şi sub numele
de tehnica prin alăturarea şi coaserea vârfurilor celor
doua cuspe mitrale la nivelul mijlocii, lăsând două
Paci..:nţi cu disfullC!ie ventriculară stângă severă (FEVS < 30% orificii mitrale laterale,
sau DTSVS > 55 mm*) rejJ'aclari la tratamentul medical, cn I1bC
Succesul de reparare trebuie evaluat iniţial
probabilitate mică dt: reparat" durabilă a val vei mitrale şi puţine vizuală şi prin ecocardiografie transesofagiană,
comorbidităti
*'La p<:lI.:ientii de statură mică pot lua în considerare \'alori mai mici
dar în hemodinamice cât mai apropiatc
FEVS--fracţla do.=: l':,itcţic a \ tntriclllului :-'1:1ng.; DTSVS--diamdful t-:k;sistolic 31 prin manevrarea de către 3nestezist a
YCnll [.:tllului şi vasopresoare, pentru creşterea

464
Mic tratat de CARDIOLOGIE

postsarcinii şi a tensiunii arteriale. Rata de conversie necesită continuarea tratamentului antcoagulant oral toată
intraoperatorie la protezare valvulară mitrală este de 2 - 10%. viaţa anulând o parte dintre beneficiile reparării valvei mitrale.
Mişcarea sistolică anterioară a valvei rhitrale anterioare poate La pacienţii cu fibrilaţie atrială paroxistică sau permanentă
să apară postoperator (5 - 10% din cazuri), în situaţiile în care efectuarea procedurii Maze o dată cu intervenţia chirurgicală
coaptarea cuspelor nu este optimă, există ţesut valvular în exces de la nivelul valvei mitrale îmbunătăţeşte prognosticu1. 4 ,5
sau în condiţiile unui ventricul stâng mic. Încărcarea volemică
şi tratamentul beta-blocant sunt de cele mai multe ori eficiente, Indicaţiile tratamentului chirurgical în RM organică.
însă unii pacienţi necesită reintervenţie. Stenoza mitrală poate Chirurgia de urgenţă este indicată tuturor pacienţilor
să apară postoperator în cazul în care inelul folosit pentru simptomatici cu RM organică acută. În RM organică cronică
anuloplastie este prea mic. Alte efecte adverse sunt reprezentate severă intervenţia chirurgicală este ferm indicată4 ,6 tuturor
de lezarea structurilor vecine: artera circumflexă, valva aortică pacienţilor simptomatici fără contraindicaţii pentru chirurgie,
şi fasciculul Ris. în condiţiile în care aceşti pacienţi au o fracţie de ejecţie a
Tratamentul chirurgical la pacienţii cu RM ischemică constă ventriculului stâng > 30% şi un grad acceptabil de dilatare
în primul rând în terapie de revascularizare miocardică cu sau a ventriculului stâng (un diametru telesistolic < 55 mm)
fără reparare valvulară mitrală (printr-o serie de tehnici care (tabelul 3). Această categorie de pacienţi are un prognostic
includ anuloplastia cu inel rigid sau flexibil) sau protezare nefavorabil în absenţa tratamentului chirurgical, care trebuie
mitrală. Alte tehnici chirurgicale adresate ventriculului stâng efectuat indiferent de posibilitatea de reparare a valvei mitrale.
(tehnicile de remodelare a cavităţii) pot fi încercate însă sunt Recomandarea are clasă de indicaţie I nivel de evidenţă B atât
considerate încă experimentale. în ghidul european cât şi în ghidul american de management
Chirurgia valvulară mitrală la pacienţii cu RM severă al valvulopatiilor. Decizia de reparare sau protezare trebuie să
funcţională şi insuficienţă cardiacă
avansată este controversată. Până în
prezent nu există studii randomizate
prospective care să compare tratamentul
medical cu cel chirurgical la această
categorie de pacienţi, deşi există în
prezent câteva trialuri în desfăşurare.
Toate studiile efectuate până în prezent
sunt studii observaţionale, retrospective,
majoritatea unicentrice, în care au fost
incluşi pacienţi cu RM funcţională şi
ischemică şi în care s-au folosit diverse
tehnici chirurgicale. Rezultatele obţinute
nu pot fi deci extrapolate şi folosite pentru
elaborarea unor recomandări.
În ciuda acestor limite, analizând datele
publicate până în prezent, unii autori
sugerează că la pacienţi atent selecţionaţi,
cu insuficienţă cardiacă în stadii avansate,
chirurgia valvei mitrale (în particular
anuloplastia mitrală) pare suficient de
sigură, cu o mortalitate la 30 de zile
cuprinsă între 1,6-5% în majoritatea
studiilor. 47 Intervenţia chirurgicală de
corecţie a RM se poate asocia cu revers
remodelare a ventricul ului stâng şi cu
ameliorarea calităţii vieţii şi îmbunătăţirea
clasei funcţionale. Utilizând tehnicile '-------'
II~=II
de anuloplastie curente, reapariţia RM
"'Se poate lua 'î!lj;onsiderare reparareavalvulară mitrală dacă se apreciază căriscudle intervenţiei
semnificative se înregistrează la 35% sunt mitişiexistătilUdiţii pentru efectuarea \)hei reparări valvulare durabile .
dintre pacienţi la un an de la intervenţie. ** La pacienţi selectaţi, cucomorbidităţipuţine, poate fi luată în consid,etare înlocuireaval~
La pacienţii cu RM, indiferent de mitrală .
etiologie, prezenţa fibrilaţiei atriale este
un predictor de supravieţuire redusă pe Figura 8~ Strategia de.management a pacientului cu RM cronică organică severă (după {4])
termen lung după chirurgia valvei mitrale.
Persistenţa fibrilaţiei atriale postoperator

465

ţină cont atât de anatomia val vei mitrale cât şi de experienţa
chirurgului, repararea fiind recomandată ori de câte ori este
posibiL
La pacienţii la care fracţia de ejecţie a ventricul ului stâng
este sub 30%, o reparare valvulară mitrală durabilă conduce
la ameliorarea simptomatologiei dar efectul pe supravi('ţuire
este necunoscut, recomandarea fiind mai puţin fermă 4. 6 (clasă
de indicaţie !Ia nivel de evidenţă C), cu precizarea că la aceşti
pacienţi trebuie să existe o probabilitate mare de reparare
durabilă a valvei şi comorbidităţi puţine.
În ceea ce priveşte pacienţii asimptomatici cu RIV! severă
cronică organică, intervenţia chirurgicală este ferm indicată
pacienţilor cu disfuncţie sistolică ventricul ară stângă (fracţie de
ejecţie sub 60% şi/sau diametru telesistolic al ventriculului stâng
> 45 mm în ghidul european sau 40 mm în cel american)46
Dacă pentru aceste două categorii de pacienţi (simptomatici
sau asimptomatici cu disflll1cţie sistolică ventriculară stângă)
există un consens în ceea ce priveşte indicaţia fermă de chirurgie,
pentru restul pacienţilor asimptomatici cu RM cronică severă
organică atitudinea terapeutică optimă este controversată. în
general opiniile sunt în favoarea intervenţiei chirurgicale la
pacienţii cu funcţie sistolică păstrată şi fibrilaţie atrială sau
hipertensiune pulmonară - presiunea sistolică în artera pulmona-
ră peste 50 mm Hg în repaus sau peste 60 mmHg la efort (în
ghidul american). Aceste recomandări sunt bazate pe faptul că
atât fibrilaţia atrială cât şi hipertensiunea pulmonară sunt factori
de prognostic negativ în context de RM severă cronică.
La pacienţii asimptomatici care nu Întrunesc nici una dintre
condiţiile de mai sus (prezenţa fibrilaţiei atriaJe, a hipeJiensiunii
pulmonare sau a disfuncţiei ventriculare stângi) în lipsa unor
studii randomizate, opiniile sunt împărţite Între două atitudini
diferite, fiecare având argumente şi contraargumente bazate pe
dovezi din studiile observaţionale.
Unii autori 48 susţin chirurgia valvulară precoce la pacienţii
asimptomatici cu RM severă fărădisfuncţie sistolică ventriculară
stângă, la care se poate efectua cu succes intervenţia de reparare
valvulară mitrală, în condiţiile în care există predictori ai unei
evoluţii negative, cei mai importanţi fiind: aria efectivă a
orificiului regurgitant peste 40 m111 2, diametrul telesistolic al
ventriculului stâng între 36--39mm, semne de activare hormonală
(nivele serice crescute de BNP), capacitate funcţională redusă.
Intervenţia de reparare trebuie efectuată în centre de chirurgie
valvulară specializate în chirurgia reparatorie a valvei mitrale,
în condiţiile În care riscul operator nu depăşeşte 1%, rata de
Tabelul 4. Indicaţii de tratament chirurgical la pacienţii cu RM
ischcmică (conform [4])
Pacienţi cu RM severă, cu FEVS > 30%, la care nu există opţiunea
revascularizării miocardice. refrac tari la tratamentul medical şi
cu puţine cOll1Qrbidităţi
466
Capitofu! 16A. Regurgitarco mitrolii
succes este peste 85-90% şi există o rată de reintervenţie sub
10%/an.
Condiţiile menţionate limitează în practică abordarea acestei
atitudini care este contestată de alţi autori care susţin o abordare
diferită, cu urmârirea aten1â clil1ică ,'.fi ecograficâ a pacienţilor
asimptomatici cu RM severă care nu au atins "ţintele"
chirurgicale recomandate de ghidurile actuale. Acest al doilea
curent de opinie are la bază rezultatele unui studiu puhlicat în
2006 de Rosenhek şi colaboratorii 49 , care au urmărit 132 de
pacienţi consecutivi, asimptomatici, cu RM cronică organică
severă (fără indicaţie chirurgicală confoD11 recom an dări lor
ghidului european de management al valvulopatiilor) şi au
arătat că la aceşti pacienţi chirurgia se poate efectua în condiţii
de siguranţă şi cu rezultate bune pe termen lung în condiţiile
unei monitorizări atente clinice şi ecocardiografice, cu alegerea
momentului operator conform recomandărilorln vigoare. Studiul
a demonstrat o supravieţuire liberă de evenimente de 55±6%
la 8 ani, în condiţiile unei un-năriri atente a acestor pacienţi şi
a respectării indicaţiilor de ghid. Aceste date pledează pentru
un prognostic bun al acestei categorii de pacienţi, cel puţin pe
termen mediu, cu evitarea chimgiei precoce şi monitorizare
atentă a tuturor parametrilor care indică actual efectuarea
interven1.iei chirurgicale.
Dincolo de aceste controverse, în ghidurile actuale
recomandarea de chirurgie valvulară pentru pacienţii
asimptomatici cu funcţie ventriculară stângă păstrată, la pacienţii
cu probabilitate mare de reparare durabilă a valvei mitraJe şi
risc chirurgical scăzut este de clasă lIb 111 ghidul european şi Ila
în cel american. 4,6
Indicaţiile tratamentului chirurgical În RM ischemică.
RM acută prin ruptură de muşchi papiJar impune tratament
chirurgical urgent după stabilizarea statusului hemodinamic
necesitând de multe ori folosirea balonului de contrapulsaţie
aortică. De cele mai multe ori în aceste cazuri se practică
protezare valvulară mitrală.
La pacienţii cu RM ischemică cronicâ, chirurgia valvei
mitrale rămâne o provocare, mortalitatea chirurgicală fiind
mai mare decât în RM organică iar rezultatele pe termen lung
nesatisfăcătoare în condiţiile unei rate crescute de recurenţă a
regurgitării după reparare valvulară 4 Majoritatea pacienţilor cu
RM ischemică sunt supuşi unor proceduri de revascularizare
miocardică prin care se Înlătură ischemia reversibilă şi
se încearcă recuperarea funcţiei sistolice a ventriculului
stâng, care contribuie la ameliorarea regurgitării ischemice,
cronică Revascularizarea miocardică singură la pacienţii cu RM
ischemică severă nu reduce severitatea regurgitării.
Unii autori sugerează corecţi a RM ischemice indiferent
de gradul acesteia la pacienţii la care se efectuează by-pass
aortocoronarian, Însă nu există recomandări de ghid în acest
sens iar adăugarea procedurii de reparare valvulară mitrală
creşte riscurile asociate intervenţiei, fără o îmbunătăţire a
supravieţuirii pe termen aşa cum arată datele din studiile
publicate până în prezent. so
lIbC
Chirurgia valvulară este ferm indicată odată cu efectuarea
by-pass-ului aortocoronarian la pacienţii cu RM severă.
 Ira/ar de CARDIOLOGIE
recomandare de clasă re în ghidul european de management al
valvulopatiilor. 4 În cele mai multe centre se preferă repararea
valvulară, folosind cel mai frecvent aimloplastia cu inel rigid
subdimensionat.
În ceea ce priveşte RM ischemică moderată recomandarea
este de a efectua reparare valvulară, dacă este posibil,
atunci când pacientul are indicaţie de efectuare a bypassului
aortocoronarian. Există date care sugerează îmbunătăţirea
supravieţuirii la pacienţii cu RM moderată ischemică trataţi
chirurgical.
Evaluarea severităţii RM trebuie Întotdeauna efectuată
preoperator la pacienţii cu indicaţie de revascularizare
chirurgicală, evaluarea intraoperatorie subestimând de cele
mai multe ori gradul regurgitării.
Nu este indicată corecţi a RM ischemice uşoare, mai
ales la pacienţii cu indicaţie de revascularizare miocardică
intervenţională, însă evoluţia în timp a severităţii regurgitării
trebuie monitorizată. atent.
Indicaţiile tratamentului chirurgical in RM funcţională.
Datele privind rezultatele şi indicaţiile chirurgiei valvulare
mitrale la pacienţii cu RM funcţională nonischemică sunt
limitate. Chirurgia valvulară a fost multă vreme refuzată
acestor pacienţi în condiţiile unui risc operator crescut şi a
efectului negativ al creşterii postsarcinii odată cu Înlăturarea
regurgitării mitrale la aceşti pacienţi cu disfuncţie contractilă
a ventriculului stâng.
Pentru majoritatea pacienţilor cu insuficienţă cardiacă
avansată şi RM severă, studiile arată faptul că tratamentul
chirurgical adresat val vei mitrale are ca rezultat îmbunătăţirea
modestă a funcţiei ventriculului stâng, un grad de revers
remodelare ventriculară stângă şi o îmbunătăţire semnificativă
a simptomatologiei, cu creşterea capacităţii funcţionale. În ceea
ce priveşte raportul risc beneficiu, repararea valvulară mitrală
are un risc operator mai mic dar o rată mai mare de eşec, În
timp ce înlocuirea valvulară mitrală are un risc operator mare
dar o rată redusă de eşec procedural. Tehnica cea mai folosită
este anuloplastia restrictivă.
Datele disponibile până În prezent sugerează faptul că la
pacienţii cu RM funcţională severă, în condiţiile unei disfuncţii
sistolice severe a ventrÎculului stâng, chirurgia valvularămitrală
1. lung B, Baron G, Butchart EG, el al. A prospcctivc survey of patients with
valvlllar heart disease in Europe: the Euro Heart Survey 011 valvular heart
diseasc. Eur Hcart J 2003; 24: 1231-1243.
2. Singh .lP, Evans JC, Levy D, Larson MG, Freed LA, Fuller DL, el al<
Prevalence and clinic al detcrminants of mitral, tricuspid, and aortlc
rcgurgitatiol1 (the Framingham heart study). Am J Cardiol 1999;83:897-
902.
3. Stcfano G< Fox K, Schlucbter M, Hoit BD. Prevalence ofUnsuspccted and
Significant Mitral and Aortic Rcgurgitation. J Am Soc of Echocardiogr 2008;
21 (])38-42
poate fi luatăîn considerare chiar şi la pacienţii ischemici
fără soluţie de revascularizare miocardică, în condiţiile în
care aceştia au puţine comorbiditări şi rămân simptomatici În
ciuda tratamentului optim. Scopul este evitarea sau amânarea
transplantului cardiac. 4
STRATEGIA DE ABOnUARE A PACIENTULUI
CU REGURGITARE
- Un pnm pas în strategia de management îl constituie
stabilirea cu acurateţe a severităţii RM, recomandările
pledând pentru o abordare l11ultiparametrică, folosind metode
ecocardiografice cantitative.
- Pacienţii simptomatici cu RM severă necesită tratament
chirurgical. În cazul în care fracţia de ejecţie a ventriculului
stâng este sub 30% şi evoluţia sub tratament medical este
favorabilă, riscul chirurgical depăşeşte beneficiul şi chirurgia
nu este indicată.
- Pacienţii asimptomatici trebuie evaluaţi pentru a decela
modificări ale funcţiei sistolice ventriculare stângi exprimate
prin fracţia de ejecţie şi diametrul telesistolic al ventriculului
stâng. Dacă fracţia de ejecţie este ::;60% sau diametrul
teJesistolic este::; 45 mm, pacientul are indicaţie chirurgicală.
În condiţiile în care aceste valori nu sunt atinse, dar în prezenţa
hipertensiunii pulmonare sau a fibrilaţiei atriale, pacientul are
indicaţie de chirurgie valvulară.
- În absenţa tuturor elementelor mai sus menţionate,
în funcţie de posibilitatea de reparare a valvei, de riscul
chirurgical, de comorbidităţile asociate şi de alegerea informată
a pacientului se poate lua în considerare repararea valvulară
Într-un centru cu experienţă 'i11 chirurgia valvei mitrale sau se
poate alege o monitorizare atentă clinică. şi ecocardiografică.
- Pacienţii asimptomatici cu RM severă trebuie reevaluaţi
clinic la () luni şi ecocardiografic la un an, cu re evaluări mai
frecvente dacă există valori la limită ale parametrilor care indică
efectuarea intervenţiei chil1lrgicale sau o degradare rapidă a
acestora. De asemenea, după prima evaluare, pacienţii trebuie
reevaluaţi mai devreme de 6 luni pentru a evidenţia stabilitatea
kziunii valvulare. 4 Pacienţii asimptomatici trebuie instruiţi să
raporteze prompt orice schimbare a statusului simptomatic.
4. Vahanian A, Bawngartner H, Bax J, Butchmi 10, Dion R. Filippatos G er al.
Guide1incs O!1 the management of valvular heart diseasc: Thc Task Force
011 the Management of Valvlliar Hcart Diseasc of the European Society of
Cardiology< Eur Heart J 2007;28:230,68.
5< Otio CM. Bonow RO< Mitral stenosis. In Braunwald's Heart Disease: A
TextbookofCardio,uscular Medicinc, 8th ed. 2007; 1657-1673.
6< Bonow RO, CarabeJlo BA. Chattcljee K, de Leon Ce: 1L Faxon DP. Frced
MD el al.. 200g Focused Update Il1col1Jnratcd ln10 th" ACCI Al-lA 2006
Guideline, for the Management of Patients \Vith Valvular !-Iearl Disease: A
Report 'lfthc American College ofCardiology/Arnerican Hcart Associaliol1
467

Task Force on Practice Guidelines (\Vritim! Committee lO Revise the 1998
Guidelines t()f (hc tvlanagement of Patien; \Vitll ValHtlar Hc:art Disease):
Endorsed b\ the Socidv of Cardim ascular Societ\; for
CardimC\sc;rlar Angiog;aph) and lntcnemions. and of Th(;racic
SUn!:eol1S. Circlllation 2008:11 g;e~13-e661.
J. \'C1';;13 Ivlesana TG. ]\·1itral-valve repair for mitral-valve prolapse. N Engl
J Med. 2009 D~c 3:361 (13 ):2261-9.
8. Frecd LA. Benjamin E.l. Le\y D. LaN)n :'\1(5.. Evans.le, Fulkr DL.. Lellman
B. Levine RA. '\-litral vah e in the general population: tlle benign
nature of echocardiographic in llle Framingham Beart Study. J Am
Col! Cardiol. 2002 Oct2:40(7): 1298-304.
9. Graa]l3, I'irelli L. Yu Pl. GaIlO\\ a, AC. Ostrer fi. The genetics of mitral
vahe prolapse. CI in Genct. 2(1)7 OC1:72(4):2158-95.
10. Mitruka SN, Lambcni JJ. Congenhal lkan Surgerv NomcncJatur~ and
Database Proiect: mitral vake diseuse. Ann Thorac Snrg. 2000 Apr;ti9(4
Suppl):S 132-4ti.
1L Mum ick TH. Lancellotti P, Pierard L Ischaemic miu'al regurgitation:
l11echanisms and diagl1osis. j-JearL 2009 Oct;95(20): 1711-8.
12. Lev ine RA, Schwammenthal E. lschemie mitra] regnrgitation on the
threshold of a sollltio)]: fi'om paradoxes 10 llnifying concepts. Circulation
2005;112:745-58.
13. Hursi F, EnriqllcJ:-Sarano M, Nkomo VT, Jacobscn SJ, \Veston SA. Meverdcn
RA, Roger VL HeaJ1 fai1ure and death afler myocardial infarction in the
commllnity: the emerging role ofmitral regurgitation. Circulation. 2005 Jan
25; 111(3):295<101. Epub 2005 .lan 17.
M, Zehr KJ, Bailey KR, Taiik AL Ischcmic
mitral long-term outcome and prognostic implications with
qnantitative Doppler assessment. Circulation. 20() 1; 103: 1759-1764.
15. Carpentier A. Cardiac valve surgcry: the "French Correction." J Thorac
Cardiovasc 191:13; g6: 323·337.
16. Prun011.o M, PP. Bongiovanni M. Celllliar pathology ofmitral valve
prolapse. Cardiovasc Pathol. 2009 Apr 15.
17. Barbcr lE, Kasper FK, Rmliff NB, el al. Mechanichal properties of
myxomatous mitral valves. J Thorac Cradimasc Surg 2001:, 122:955-962.
11\. Fomes P, Beudes D, FuzelliGf JF, Tixicr D, Bruneval P, Carpcntier A.
Corrclation bctween c1inical and histologic pattems of degcnerative mitral
valve insufficiency: a histomorphometric study of 130 excised segments.
Cardiovasc Patl1ol. \999 Mar-Apr;8(2):81-92.
19. Carpentier AF, Pellerin M, Fuzel1ier JF, Relland lY. 10xtensive calcification
of thc mitral valvc anulus: pathology and surgical management. J Thorac
Canliovasc Surg. 1996 Apr; 111 (4):718-29.
20. Gillam LO. ls ittimcto updatc the dcfinition offunctional mitral regurgitatlOn?
Structural changcs in the Mitral Lcaflets with left ventricnlar dysful1Ctiol1.
Circulation 2008; 118;797-799
21. Burch GE, De Pasquale NP, Phillips .IH. Clinical manifestations of papiJlary
muscle dysl1lJlclion. Arch IntlOl11 Med. 1963; 112: 112-117.
22. Phi1lips JH. Burch GE, De Pasquale NP. The syndromc ofpapillary muscle
Ann Intern Med. ] 963:,59:5(li5-520.
23. AK. Langston M .11'. Colm KE, Selzer A. Kerth W]. Combined
papillary muscle and !efi ventricul ar wal! dysfunctiol1 as a cuuse of mitral
rcgurgitalion: an experimental 'ludy. Circulatio!1. J97 J ;44: 174-180.
24. Kaul S. Spotnitz WD. Glashccn WP, Touchstonc DA. Mechanism ofischcmic
mitraJ regurgjtation: an experimental evalualion. Circulation 1991 ;84:2167-
21RO.
2'). Silwrman ME. Hurst .IW. Ttie mitral complex: interaction of tile anatomy,
and pathology ofthe mitral annulus, mitral valve leaftets, chordac
and papillary muscles. Am !ieart J. 1968; 76:399-41 R.
26. PerlnlTJK. Roberts We. The mitral apparatus: functional anatomy ofmitral
regnrgitation. Circulation. 1972;46:227-239.
17.0tsuji Y, Handschllmacher MD, Schwammenthal E, Jiang L, Song .lK,
Guerrcro JL Vlahakcs Gl. Lcvine RA. lnsights from threc-dimensional
the mcchanism of tunctional mitral regurgitation:
of altered leaftet tethering geomctry. Circulation.
21\. Schwammenthal E, ('hen e. Bel1ning F, Block M. Breithardt G, Levine RA.
UV""'IlU'" of mitral regnrgitant flow and oritice arca; physiologic application
tlle proximal ft(m comergence method: clinical data and experimental
Circulation. 1994;90:307-322.
29. H, Banl7 R, Schwm1zman D, el al. A meehanism for immediate
468
CopilUlui /6.4. Rcgllr:!il<lrPil mi/ralii
reduction in mitral regurgitation after cardiac resyncln'onization therapy:
insights ti'om mechanical acti\ation strain mapping 1. 1 Am Col! Cardiol
200..\:441619--25
30. '\ larecham S, Pin~on C. PoueYJ11idanette ]'\'1, Vcrhaeghe ,\1, Bellouin A,
Asseman P, Le Toumeau T. Lejemlel Tl-l . Pibarot p. Ennezat P\'. Ele\ akd
len ahial pressure eSlimated b\ Ooppkr echocard10graphy is a key
dett:rminant of mitral \ al\c tenting in functional mitral rcgurgitation. Heart.
20]0 Feb:96('Î):289-97
31. Gaasch WH, :'vleyer TE. Ldl vcntricular respollse to mitral regllrgitation:
imp1icmions for management Circulation. 2008 !'-m 25; 118(22):229g-303.
32. Rahimtoola H. Deil'ltalia LI. \1i1ral val\e disease. In : Fuster V. Alexander
RW, O'Rourkc RA, cds. Hurst's The !ieart. 10th ed. 1'.e\\ York, Mc GravI
Hill; 1998:1669··1ti88.
33. l'rschcl CW, Covell JW, Graham TP. Clancey RL. Ross .1 11'. S'lJ1nenblick
EH, Bralllmald E. Etfects of acute vah ular rcgurgitalion on thc oxygen
consumption of\he caninc heart. Circ Res. 1968:23:33- 43.
34. PerlofLlK. Child JS. Edwards.lE Ne" guidelines rOl' thc dinieal diagnosis of
m;tral valve prolapse. Am J Cardiol, 19X6; 57: 1124-9.
35. Caldarera 1. Van Her\\crden LA, Taams MA, Bos E. Roclandl JR.l\.1ultiplane
lraJ1sc)esIJpllag;eal echocardiography and morphology of regurgilant mitra!
vahes in repair. Eur Beart J J 995; 16:999·-1 (l06.
36. Hal! SA, Brickner ME. Willcu DL. As"essl11l'Jlt of Mitral Regurgitation
by Doppler Color Flow Mapping ofthc Vena Contraeta . Circulalion
1997; 63ti-642 - 29
37. Lancclllltti P, Moura L, Pierard LA, Agricola 10, Popescu BA, Tribouilloy C,
Hagendorff A, Monin JL, Badano L. Zamorano .IL; European Associalion
of Echocardiography European Associalion of Echocardiography
recommendaliolls for the asscssment ofvalvuJar regurgitatioll. Part 2: mitral
and tricuspid regurgitalioll (nativc valvc disease). Eur J Echocardiogr. 20!O
May;l i (4 ):307-32.
38. Zoghbi WA, Enriquez·Sarano M, Fosler E, el al., Recommendatiol1s lix
EvaJuation of thc Scverily of Nativc Valvular Rcgurgitation witll Two-
dimensional and Doppler Ecnocardiography, J Am Soc Echocardiogr
2003; 16:777-802.
39. Enriquez-Sarano M, Basmadjian A, Rossi A, ci al. Progrcssio!1 of mitral
rcgurgitation: a prospcclive Ooppler echocardiographic study. J Am Col!
CardioI1999;34: 1137-44.
40. Liug LH. Enriqucz-Sarano M, Seward .lE, el al. C1inical outeome of milral
regurgitalion duc In flaillcaflet. N Eng1 J Med 1996:335: 1417--23.
41. Bursi F. Enriquez-Sarano M. Nkomo VT, el al. l-!cart failurc and dcath
aJter myocardial infarclion in the community: the cl11crging role of mitral
regurgitation. Circulation 2(}05; III :295-301.
42. Grigioni F. Enriqucz-Sarano M, Zehr KJ. ci al. Ischemie mitral regurgitation:
long-term olltcomc and prognostic imp1ications witb quanti1alivc Doppler
assessment. Circulation 2001; 103: 1759-64.
43. Lanecllotti P. Gl,rard PL, Pierard LA. Long-tenn outcome of paticnts with
heart failurc and dynamic functional mitra! rcgurgitalion. Eul' Heart J. 2005
Aug;26( 15): 152/;-32.
44. Triehon BB, Fc!ker GM, Shaw LK, Cabell CH, O'Connor CM. Relalion
of frequency and severily of mitral rcgurgitation to survival among palients
with left ventricular systolic dysfi.mction and heart failure. Am J C"rdio!.
2003 Mar 1;91(5):538-43.
45. Kanzaki H. Ba/Qz R, Schwartzman O, Doki K, Sale LE. Gorscan J. A
mechanism for immediate reduclion in mitral regurgitation afler cardiac
re,ynchroni/ation tberapy. ] Am Col! CardioI2004;44: 1619-25.
46. F!orian A, Jurcut R, Dorobantu L, Popescu BA, Sav\! O. Platon P, Iancu
M. Craciun 1'11, lliescu V. Ginghina C. Valvuloplastie mitrala la pacient cu
regurgilare mitraJa severa prin prolaps de valva mitrala si disjunctie severa
de ventricul drept. In Ginghinil C. Imagistica la bolnavi cardiaci. VoI IV
Editura Medicală, 2010. In prcss.
47. Di Salvo TG. Acker MA. Dec GW. Byrne JG. Milral val ve surgery in
advanced heaet fllilure. J Am con Cardio1. 20lO Jan 26:55(4):271-1\2.
4S. Enriquez-Sarano IVI. Sundt li! TM. Early SUI'gery Is Recommended for
M itraI Regurgitalion Circulation 201 O; 121 ;804-R 12
49. Rosenhek R, Rader F, Klaar U, Gabriel 1-1. Krcjc M . Kalbeck D, Schemper M,
Vlaurcr Ci, Baumgartner H. Outcome of watchfuJ wailing in asymptomatic
severe mitral regurgitation. Circulation. 2006; 113:2238-2244.
50. Badiwala MV Vcrma S, Rao V SurgicaJ management of ischemie mitral
rcgurgitatioll. Circulation. 2009 Sep 29; 120( 13): 1287-93.
CAPITOL UL
STENOZA TRICUSPIDIANĂ
16.5
Definiţie şi etiologie .................................................................................... .469
Anatomie patologică ............................. ,..................................................... 469
Fiziopatologie ........................................................................................ .469
Diagnostic ............................................................................................ .4 70
Tabloul clinic .......................................................................................... .470
Investigaţii de prima treaptă ................................................................. 471
Investigaţii de a doua treaptă ... '" ............................................ '" ............ .472
DEFINIŢIE ŞI ETIOLOGIE
Stenoza tricuspidiană (ST) reprezintă afectarea valvei
tricuspide care produce un obstacol la trecerea sângelui din
atriul drept în ventriculul drept în diastolă.
Cea mai frecventă cauză a ST este reprezentată de
reumatismul articular, de cele mai multe ori ST fiind asociată
cu insuficienţă tricuspidiană şi afectare reumatismală a
valvelor cordului stâng (frecvent stenoză mitraIă). În studii
anatomopatologice ST are o frecvenţă de aproximativ 15% la
pacienţii cu boală cardiacă reumatismală, doar în 5% dintre
cazuri leziune a fiind semnificativă hemodinamic. 1
Stenoza tricuspidiană congenitală este rară şi de cele
mai multe ori asociată altor anomalii congenitale, în cadrul
obstrucţiilor tractului de golire al ventriculului drept sau atrezie
tricuspidiană cu hipoplazie secundară a ventriculului drept.
Stenoza tricuspidiană poate să apară şi în cadrul sindro-
mului carcinoid, prin retracţia cuspelor şi a cordajelor
valvei tricuspide, modificări care conduc însă mai frecvent
la apariţia insuficienţei tricuspidiene. Tumorile carcinoide
sunt tumori maligne secretante de substanţe vasoactive care,
în cazul existenţei unor metastaze hepatice sau al localizării
extradigestive, pot produce leziuni fibrotice la nivelul
endocardului cordului drept cu afectarea valvelor tricuspidă
şi pulmonară. Inactivarea la nivel pulmonar a substanţelor
vasoactive secretate explică lipsa afectării cordului stâng în
cadrul sindromului carcinoid. 2
Alte cauze de obstacol la golirea atriului drept sunt
reprezentate de prezenţa unor formaţiuni turn orale în atriul
drept care pot să interfere cu fluxul transtricuspidian conducând
la un tablou clinic similar ST (tumori primare, metastaze,
trombi)(fig.1). Foarte rar în cadrul endocarditei infecţioase,
de obicei fungice, vegetaţiile voluminoase de la nivelul valvei
tricuspide pot conduce la apariţia unui obstacol la acest nivel.
Rar, ST izolată poate să apară în cadrul unor boli sistemice:
boala Whipple, lupusul eritematos sistemic, boala Fabry sau la
pacienţii cu fibroză endomiocardică, fibroelastoză endocardică
sau tratament de lungă durată cu metisergid. 3,4
Istoria naturală. Prognostic ....................................................................... .472
Tratament. ............................................................................................. 472
Tratamentul medical. .............................................................................. 472
Tratamentul intervenţional. .................................................................... .473
Tratamentul chirurgical. ......................................................................... .473
Bibliografie ............................................................................................. .474
Există raportate în literatură câteva cazuri de ST produsă în
urma unor complicaţii ale stimulării endocavitare permanente,
rezultat al formării unor bucle excesive ale sondei de stimulare
la nivel subvalvular sau al fibrozei reactive şi aderenţelor care
apar în urma lezării valvei tricuspide, cu limitarea în timp a
deschiderii acesteia. 5,6
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Modificările anatomopatologice de la nivelul valvei
tricuspide afectate reumatismal sunt asemănătoare celor
întâlnite în stenoza mitrală: fuziunea şi scurtarea cordajelor,
fuziunea marginii libere a cuspelor, cu îngustarea progresivă
a orificiului valvular. Spre deosebire de SM reumatismală
calificările valvulare sunt extrem de rare la pacienţii cu ST
reumatismală.
În cadrul sindromului carcinoid, modificările la nivelul
valvei tricuspide constau în depozite de ţesut fibros la nivelul
cuspelor, plăci fibroase fiind întâlnite şi la nivelul endocardului
cavităţilor drepte, la nivelul intimei sinusului coronar şi arterei
pulmonare. 3
FIZIOPATOLOGIE
În mod normal aria valvei tricuspide este de aproximativ
7 cm2, o reducere la valori sub 1,5 cm 2 ducând la alterarea
umplerii ventriculului drept în diastolă. 3
Îngroşarea cuspelor şi fuziunea comisurilor îngustează
orificiul efectiv valvular, cu apariţia unui gradient diastolic
între atriul drept şi ventriculul drept, cu creşterea presiunii în
atriul drept. O presiune mai mare de 10 mmHg în atriul drept
determină stază în sistemul venos sistemic, cu apariţia congestiei
sistemice: distensie jugulară, ascită, edeme periferice3 •
Pentru a stabili diagnosticul de ST este suficientă existenţa
unui gradient diastolic mediu peste 2 mm Hg între atriul drept
şi ventriculul drept.I
469
 Capitolul J6. 5. Srenuza tricuspidi<m(i

==============================~~~~~~~-~~p~~~~~ C~ ~~ fi
atribuită prezenţei ST semnificative
include de obicei farigabilitate
progresivă (în condiţiile debitului
cardiac scăzut), edeme periferice,
disconfort cauzat de prezenţa
hepatomegaliei şi ascitei, în contextul
congestiei sistemice.
La aceşti pacienţi ortopneea,
dispneea paroxistică nocturnă, edemul
pulmonar şi hemoptiziile se întâlnesc
mult mai rar decât la pacienţii cu
stenoză mitrală izolată şi există o
disproportie Între gradul dispneei
şi staza sistemică, aceasta din urn1a
Figura 1. Ecocardiografie transtoracică.
a) Secţiune parasternala ax scurt la nivelul dominând tabloul clinic.
vaselor mari. În atriul drept se vizualizează Absenţa simptomelor caracteristice
o formatiune tumoralli voluminoasa care creşterii paroxistice a presiunii
trece prin valva tricuspidă în diasloHi. pulmonare la un pacient cu SM
b) EAamen Doppler color din secţiune
semnificativă este primul elementclinic
apica 1patru camere - turbulenţâ la nivelu 1
valvei tricuspide în diastol1i. c) Examenul care sugerează posibilitatea asocierii
Doppler continuu la nivelul valvei cu ST semnificativă bemodinamic ' .
trîcuspide evidenţiaza prezenţa unui Mai rar, pacienţii în ritm sinusal pot
gradient diastolic mediu transvalvular de prezenta pulsaţii supărătoare la nivelul
6,5 mmHg.
venelor gâtului, ca urmare a contracţiei
atriului drept, care în condiţii de ST
În conditiile în care fluxul transvalvular tricuspidian depinde strânsă conduce la apariţia undelor a
mult de faz~le respiraţiei, efectele acesteia asupra gra?ientului gigante pe curba de presiune înregistrată în venele jugulare.
transvalvular trebuie Înto1deallna avute în vedere. In inspir La examenul fizic diagnosticul de ST este frecvent trecut
gradientu J transtricuspidian diastolic creşte ca urmare a creşterii cu vederea la p~cienţii care asociază şi stenoză mitrală sau
Întoarcerii venoase către cordul drept. Efortul, creşterea rapidă semnele ST potfl eronat atribuite prezenţei stenozei mitrale.
a volemiei şi administrarea atropinei pot creşte de asemenea Întotdeauna la pacienţii cu ST reumatismală sunt prezente
semnificativ gradientul transvalvular. 7 semnele clinice ale leziunilor valvulare asociate, ceea ce
Regmgitarea tricuspidiană semnificativă asociată stenozei îngreunează diagnosticul clinic al ST.
conduce de multe ori la supraestimarea gradului ST în condiţiile Ceea ce frapează la examenul fizic este de obicei faptul că în
fluxului transvalvular. ciuda prezenţei edemelor gambiere, a jugularelor turgescente,
La cu ST Semnificativă, debitul cardiac este redus a semnelor de ascită sau anasarcă, pacientul tolerează bine
in repaus şi nu creşte adecvat in cursul efortului fizic. Scăderea decubitul, iar la auscultaţia pulmonară nu există raluri de stază.
debitului ventriculului drept la pacienţii cu ST strânsă şi boală Prezenţa semnelor şi simptomelor de insuficienţă cardiacă
mitrală asociată explică creşterea modestă a presiunilor în
dreaptă poate să aducă în discuţie în acest context diagnosticul
pulmonară chiar in condiţiile unei patologii valvulare
diferenţial cu pericardita constrictivă.
mi.trale semnificative ' . Prezenţa obstacolului la nivelul valvei La inspecţie se observă distensia venelor jugulare, iar în
explică de asemenea atenuarea efectului creşterii
prezenţa ritmului sinusal, unda a a pulsului venos jugular
presiunii în mica circulaţie, cu reducerea frecvenţei este mult accentuată în condiţiile în care atriul drept se
de dispnee paroxistică şi edem pulmonar acut la contractă împotriva unei rezistenţe impuse de obstacolul
cu stenoză mitrală strânsă asociată. 8 tricuspidian. Prezenţa unei unde a ample, în lipsa suflului de
stenoză pulmonară şi a unui impuls susţinut dat de contracţia
ventriculului drept în condiţii de hipertensiune pulmonară
trebuie întotdeauna să ridice suspiciunea existenţei unui ST
semnificative. S
La palpare se poate evidenţia freamăt diastolic la nivelul
TABLOUL CLINIC marginij stingi a stemului inferior, freamăt care se accentuează
în inspir,
Stenoza tricuspidiană izolată este rară, tabloul clinic fiind La auscultaţia cordului, la pacienţii cu SM asociată domină
în majoritatea cazurilor dominat de simptomele şi semnele semnele auscultatorii ale acesteia, semnele ST fiind mai
leziunii mitrale asociate. subtile.

470
Mic tratat de CARDIOLOGIE

Se poate ausculta clacmentul

de deschidere a valvei tricuspide,
care este însă greu de diferenţiat
de clacmentul de deschidere a
valvei mitrale. Pentru diagnosticul
diferenţial sunt utile localizarea şi
iradierea, clacmentul de deschidere
a valvei tricuspide se aude cel mai
bine pe marginea stângă a stemului
în timp ce clacmentul de deschidere
a mitralei se auscultă cel mai bine
la apex şi iradiază pe o zonă mai
întinsă.
Suflul diastolic de ST este cel mai
important element al auscultaţiei, I

are aceeaşi localizare ca şi clacmetul Figura 2. Electrocardiograma unei paciente cu boală mitrală şi tricuspidiană (te··eUOI0211e
AV 90/minut, axa QRS la +90 de grade, senme de suprasolicitare atrială dreaptă (unde
de deschidere a val vei tricuspide, derivaţiile DII, DIII şi aVF) şi suprasolicitare ventriculară dreaptă, cu modificări stlClll1~ <le
pe marginea stângă a stemului
în spaţiul 4-5 intercostal, este de Ecocardiografia. Ecocardiografia transtoracică este prin-
obicei mai scurt şi cu tonalitate mai înaltă comparativ cu suflul cipala investigaţie utilă în stabilirea diagnosticului, evaluarea
caracteristic stenozei mitrale şi se auscultă pe o arie limitată severităţii şi stabilirea modalităţii optime de tratament la
necesitând de obicei o căutare atentă. 1,8 Suflul se accentuează ca pacienţii cu ST.
intensitate în inspir, acesta fiind cel mai important element de La pacienţii cu ST reumatismală evaluarea bidimensională
diagnostic diferenţial cu suflul de stenoză mitrală. Accentuarea permite descrierea anatomiei valvei din ferestre multiple,
suflului de ST se produce de asemenea la manevre care cresc evaluarea gradului de îngroşare şi mobilitate a cuspelor,
fluxul transvalvular: manevra Mueller, ridicarea membrelor vizualizarea deschiderii limitate, în dom, cu distanţă mică
inferioare, inhalarea de nitrit de amil, squatting sau efort de separare a cuspelor în diastolă şi evaluarea dimensiunilor
izometric. atriului drept şi a leziunilor valvulare asociate.
În sindromul carcinoid cuspele sunt îngroşate şi imobile,
fiind descris un aspect "îngheţat" al valvei. 9 În cazurile mai
INVESTIGAŢII DE PRIMA TREAPTĂ rare de obstacol tumoral sau prin vegetaţii la nivelul valvei
tricuspide, acestea pot fi puse în evidenţă ecocardiografic şi
Electrocardiograma. Prezenţa semnelor de suprasolicitare descrise atât la examenul transtoracic cât şi transesofagian.
atrială dreaptă în absenţa semnelor de hipertrofie ventriculară Ecocardiografia tridimensională permite o evidenţiere cu
dreaptă este modificarea ECG cel mai frecvent întâlnită la acurateţe mai mare a celor trei cuspe ale valvei tricuspide
pacienţii cu ST. 3 Amplitudinea undei P în derivaţiile DII şi VI ajutând la o mai bună descriere a anatomiei valvei şi a orificiului
depăşeşte 0,25 mV (fig. 2), frecvent fiind prezente şi semnele de deschidere, metoda nefiind încă vaIi dată pentru măsurarea
suprasolicitării atriului stâng în condiţiile patologiei mitrale în practică a ariei anatomice a valvei. 9,10
asociate. Desigur, aceste semne ECG nu pot fi decelate când Examenul Doppler color permite vizualizarea turbulenţei
pacientul este în fibrilaţie atrială, situaţie relativ frecventă diastolice la nivelul valvei tricuspide (fig. 3) şi aprecierea
la pacienţii cu boală cardiacă reumatismală semnificativă severităţii regurgitării tricuspidiene asociate.
hemodinamic. Amplitudinea complexului QRS în derivaţia VI Deoarece impactul clinic al ST este dat de severitatea
poate fi redusă ca urmare a dilatării marcate a atriului drept.I creşterii presiunilor în atriul drept şi de cele mai multe ori
Radiografia cord-pulmon. De obicei radiografia cord există şi regurgitare tricuspidiană asociată, se consideră
pulmon exprimă caracterele tipice ale valvulopatiilor asociate, relevantă pentru atitudinea clinică evaluarea severităţii ST pe
la care se adaugă dilatarea importantă a atriului drept (bombarea baza gradienţilor presionali şi mai puţin pe baza ariei valvei
arcului inferior drept) care se poate însoţi de dilatarea venelor tricuspide. 9
cavă superioară şi azygos, fără dilatare a arterei pulmonare sau Evaluarea severităţii ST se face prin examen Doppler
a ventriculului drept. continuu din secţiune parastemală modificată pentru tractul de
La pacienţii cu ST strânsă, chiar în prezenţa unei leziuni intrare în ventriculul drept sau din secţiune apical patru camere,
mitrale semnificative, modificările vascularizaţiei pulmonare măsurătorile gradienţilor diastolici fiind efectuate fie în apnee
pot fi absente, cu edem interstiţial minim şi redistribuţie postexpir fie prin calcularea mediei mai multor măsurători din
vasculară săracă. Dilatarea atrială stângă este deseori asociată. diferite faze ale ciclului respirator. 9 Deoarece în majoritatea
La pacienţii cu ST calcificările la nivelul valvei tricuspide se caz)lrilor ST se asociază cu regurgitare tricuspidiană, fluxul
întâlnesc extrem de rar chiar în condiţiile unei evoluţii de lungă diastolic transvalvular crescut poate conduce la supraestimarea
durată. severităţii ST în aceste condiţii. ll

471
 Capitolul/6.5. Stel1o::a tricuspidianâ
-;;;::-:;:;:;:;.:;:;.--=::-::;;;;:;..-=::::"-:::::;.::::;;;-:;:;:;:;:;:;:;:;;;:;:;::;:;;:;:;::;::;:;;::;;:;;:;:;::;::;:;:;:;;;:;:;::;::;----"--~--~
-- Prezenţa şi severitatea leziunilor
valvulare concomitente trebuie
Întotdeauna atent evaluate iar pentru
a aprecia fezabilitatea reparării sau
dilatării cu balon a valvei tricuspide
trebuie evaluate cu atenţie prezenţa
fuziunii comisurale, a afectării
aparatului subvalvular şi gradul re-
gurgitării tricuspidiene. l "

trîc,,,n,iile proteză INVESTIGAŢII DEADOUA

mitrală metalică si sonda de stimulare in atriul drepL a) Secţiune apicală patru camere 2D: se observă TREAPTĂ
dilalarea cavităţilor drepte, valva tricuspidă îngroşată şi (b) Doppler color: turbulenţă diastolică la nivelul
valvei triclIspidc.
La pacienţii cu ST ecocardiografia
oferă
în majoritatea cazurilor toate
În condiţii normale velocitatea maximă înregistrată prin
informaţiile necesare managementului ulterior, cateterismul
examen Doppler continuu la nivelul valvei tricuspide este sub
cardiac nefiind necesar pentru diagnostic.
0,7 m/8. 12 Semnul ecocardiografic caracteristic prezenţei ST este
Dacă se efectuează cateterism cardiac pentru evaluarea
reprezentat de creşterea velocităţilor diastolice la nivelul valvei
leziunilor valvulare asociate ale cordului stâng, atunci când este
tricuspide peste 1 m/s, cu creştere până la 2. m/s în inspir. 9 La
clinic indicat, pentru a pune în evidenţă existenţa ST trebuie
pacienţii cu ST gradientul mediu este în general mai mic decât
măsurate simultan presiunile din atriul drept şi din ventriculul
în cazul stenozeÎ mitrale, cu valori între 2 -- 10 mmHg şi valori
drept pentru calcularea gradientului transvalvular. Înregistrare"
medii In jur de 5 mmHg l2 ,13 (fig.
simultană a presiunilor (cu ajutorul a două catetere sau a
Evaluarea ariei valvei tricuspide prin metoda PHT
unui cateter cu lumen dublu) este foarte importantă, Întrucât
hali timc, timpul de înjumătăţire a presiunii) are acurateţe
gradientul transvalvular este de regulă mic iar variaţiile cu
mai mică decât pentru evaluarea ariei valvei mitrale, existând
fazele respiraţiei pot conduce la măsurători eronate dacă se
mai puţine studii de validare. Ca regulă generală, un tim]) de
practică măsurarea cu un singur cateter, la retragere (metoda
înjumătăţire lung se corelează cu o severitate mai mare a ST,
pull-back).13 În studiile de evaluare hemodinamică a ST se
valori peste 190 ms fiind asociate frecvent cu ST semnificativăY
practică efectuarea unor manevre de provocare pentru a depista
Unii autori folosesc pentru a determina aria val vei tricuspide
existenţa unui gradient diastolic transvalvular (încărcare cu
o formulă de calcul identică cu cea pentru calculul ariei val vei
fluide, administrare de atTopină), în contextul În care debitul
mitrale: AVT (aria valvei tricuspide) = 220/PHT, in timp ce alţii
cardiac scăzut poate masca prezenţa ST. 7
au propus folosirea constantei 190 în loc de 220, fără a exista o
atitudine unanim recomandată. 12
Deşi teoretic ecuaţia de continuitate se poate folosi pentru
PROGNOSTICUL
evaluarea ariei efective a val vei tricuspide, în practică este
deseori dificil de aplicat în prezenţa regurgitării tricuspidene
asociate, care duce la supraestimarea severităţii ST. O arie Evoluţia pacienţilor cu ST reumatismală depinde intr-
a valvei tricuspide :S 1 cm 2 (obţ.inută prin această metodă) o mare măsură de severitatea leziuniJor valvulare asociate.
este considerată ca ST semnificativă indiferent de severitatea Prezenţa ST semnificative încetineşte apariţia simptomatologiei
regurgitării tricuspidiene asociate (tabelul 1). caracteristice stenozei mitrale şi poate conduce la Întârzierea
stabilirii diagnosticului şi subestimarea severităţii acesteia. De
obicei ST este rezolvată chirurgical în aceeaşi etapă cu celelalte
semnificative hC1110dinamic (adaptat după 19]) Iezi uni valvulare reumatismale, prognosticul fiind influenţat
de toţi factorii care determină prognosticul postoperator al
acestora.

TRATAMENTUL MEDICAL

Tratamentul medical al pacienţilor cu ST semnificativă

hemodinamic care se prezintă cu stază sistemică are la bază

472
Mic tratat de CARDIOLOGIE

restricţia de sare şi terapia diuretică, aceasta

având însă eficacitate limitată. Efectul tra-
tamentului diuretic este reprezentat de
ameliorarea simptomelor secundare re-
tenţiei hidrosaline, scăderea congestiei şi
îmbunătăţirea funcţiei hepatice.
Îndepărtarea obstacolului valvular
(intervenţional sau chirurgical) este unica
terapie eficientă în această situaţie.

Figura 4. Ecocardiografie transtoracică - pacientă cu afectare reuma1tiSITIllIă

TRATAMENTUL a. Secţiune apicală patru camere centrată pe cavităţile drepte, 20. şi IOnnle'·I'.ol
cavităţilor drepte, valva tricuspidă îngroşată, turbulenţă diastolică la acest hivel,!)u
INTERVENŢIONAL
proximală. b. Examen Doppler continuu la nivelul valvei tricuspide. Clrâdiefit ,""""'~\,:~'l!"',!H"
transvalvular peste 5 mmHg şi regurgitare tricuspidiană severă, care poate condl1c~la' supt~!fu]j~la
Experienţa în ceea ce priveşte dilatarea severităţii stenozei tricuspidiene în acest context.

cu balon a valvei tricuspide este încă

limitată. Sunt raportate în literatură cazuri
izolate şi serii de cazuri în care îndepărtarea obstacolului valvular
prin valvulotomie cu balon (la pacienţi cu ST reumatismală,
izolată sau asociată stenozei mitrale, ST congenitală şi în cadrul
sindromului carcinoid) a fost efectuată cu succes şi rezultate
bune la urmărirea pe termen scurt. Dezavantajul valvulotomiei
tricuspidiene constă în apariţia regurgitării semnificative la o
mare parte dintre pacienţii trataţi astfel.
În contextul în care ST şi stenoza mitrală se asociază
frecvent, dacă anatomia celor două valve este favorabilă
dilatării cu balon, tehnica poate fi aplicată în cadrul aceleiaşi
proceduri intervenţionale pentru ambele valve. Deşi tehnic
fezabiIă!5, valvulotomia percutană cu balon este de multe ori
dificil de aplicat în contextul asocierii frecvente cu regurgitarea
tricuspidiană semnificativă şi în cazul rigidităţii crescute a
valvelor.
Există puţine date referitoare la urmărirea pe termen lung
postvalvulotomie cu balon a pacienţilor cu ST, motiv pentru care
în prezent nu există recomandări ferme pentru alegerea acestui
tip de tratament.!4 Valvulotomia cu balon rămâne o procedură
rar folosită în cazurile în care există ST semnificativă izolată,
ca primă încercare de abordare terapeutică, !4, !6 la pacienţii care
rămân simptomatici sub tratament medical.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Chirurgia valvei tricuspide se practică în general în momentul
intervenţiei chirurgicale adresate celorlalte leziuni valvulare
reumatismale, la pacienţii simptomatici în ciuda tratamentului
medical.!4 La pacienţii cu ST şi stenoza mitrală, corecţia ST
trebuie efectuată întotdeauna în acelaşi moment cu cea a
leziunii mitrale, deoarece după îndepărtarea obstacolului de la
nivelul valvei tricuspide creşte riscul de apariţie a congestiei
pulmonare şi a edemului pulmonar.! Conform indicaţiilor
ghidului european de management al valvulopatiilor!4,
tratamentul chirurgical este recomandat pacienţilor cu ST
strânsă, simptomatici în ciuda tratamentului medical sau în
cazul în care se efectuează intervenţie chirurgicală pentru
corecţia leziunilor valvulare ale cordului stâng.
Pentru îndepărtarea obstacolului tricuspidian sunt disponibile
mai multe tehnici chirurgicale: comisurotomia pe cord închis,
comisurotomia pe cord deschis şi înlocuirea valvulară.
În contextul în care ST se asociază frecvent cu regurgitare
tricuspidiană de grade variate, comisurotomia chirurgicală
pe cord închis transformă de multe ori o ST într-o leziune
valvulară tricuspidiană cu regurgitare semnificativă şi nu se
soldează cu o îmbunătăţire semnificativa a hemodinamicii
valvulare sau a statusului clinic.! Valvotomia pe cord deschis,
cu desfacerea comisurilor dintre cuspele anterioară şi
septală şi dintre cuspele posterioară şi septală (care conduc
la transformarea valvei tricuspide într-o valvă funcţional
bicuspidă) poate avea rezultate bune, cu evitarea protezării
val vei tricuspide. Desfacerea comisurii dintre cuspele anterioară
şi posterioară nu se recomandă de regulă, această manevră
producând în majoritatea cazurilor o regurgitare tricuspidiană
semnificativă.!
Înlocuirea va/vei tricuspide este de cele mai multe ori
singura soluţie chirurgicală la îndemână în condiţiile în care
comisurotomia nu poate restaura o funcţie rezonabilă a valvei
sau când nu există experienţă cu privire la tehnicile de reparare
a valvei tricuspide.
În ceea ce priveşte tipul protezei pentru înlocuirea valvei
tricuspide, nu există un consens în literatură, rezultatele
studiilor efectuate până în prezent având rezultate controversate.
Majoritatea autorilor sugerează că protezele biologice sunt de
preferat pentru înlocuirea valvei tricuspide, în contextul în care
proteze le mecanice în poziţie tricuspidiană au un risc crescut
de tromboză iar bioprotezele implantate la tricuspida au o
durabilitate mai mare decât cele implantate în poziţie mitrală
sau aortică.!·!4 Totuşi, o metaanaliză a studiilor publicate în
ultimele decenii!6, în care au fost incluse rezultatele a 11 studii
clinice mari care au comparat rezultatele pe termen lung ale
implantării protezelor metalice versus biologice, nu a arătat
diferenţe semnificative în ceea ce priveşte supravieţuirea şi
rata de reintervenţie. La aceeaşi concluzie ajung şi autorii
unui alt articop8, publicat în 2007, în care se analizează date
provenite din 13 studii mari pe temă, analiză care a arătat o rată
similară de supravieţuire pe termen lung la pacienţii cu proteze
mecanice şi biologice în poziţie tricuspidiană.

473

Dată fiind multitudinea factorilor care intervin în
aceste metaanalize şi lipsa unor date din studii prospective
randomizate, în prezent decizia de înlocuire a valvei tricuspide
BIBLIOGRAFIE
1. Otto CM, Bonow RO. Tricuspid Stenosis. In Braunwald's Heart Disease: A
Textbook ofCardiovascular Medicine, 8th ed. 2007; 1674-1675.
2. Michel PL, Elias J. Retrecissment tricuspidien. In Acar J, Acar C.
Cardiopathies valvulaires aquises. Flammarion Medicines, Sciences.
2000.
3. Rahimtoola H, Dell'ltalia LJ. Tricuspid Valve, Pulmonic Valve, and
Multivalvular Disease In : Fuster V, Alexander RW, O'Rourke RA, eds.
Hurst's The Heart, 10th ed. New York, Mc Graw Hill; 1998:1669-1688.
4. Waller BF, Howard J, Fess S. Pathology of tricuspid valve stenosis and
pure tricuspid regurgitation - part 1. Clin Cardiol 1995; 18:97-1 02.
5. 01d WD, Paulsen W, Lewis SA, Nixon JY. Pacemaker lead-induced
tricuspid stenosis: diagnosis by Doppler echocardiography. Am Heart J
1989;117:1165-7.
6. Taira K, Suzuki A, Fujino A, Watanabe T, Ogyu A, Ashikawa K. Tricuspid
valve stenosis related to subvalvular adhesion of pacemaker lead: a case
report. J CardioI2006;47:301-6.
7. Ribeiro PA, AI Zaibag M, AI Kasab S, Hinchcliffe M, Halim M, Idris
M, Abdullah M. Provocation and amplification of the transvalvular
pressure gradient in rheumatic tricuspid stenosis. Am J Cardiol. 1988 Jun
1;61 (15): 1307-11.
8. Perloff JK, Harvey WP. Clinical recognition of tricuspid stenosis.
Circulation 1960. XXII: 346-364.
9. Baumgartner H, Hung J, Bermejo J, Chambers JB, Evangelista A, Griffin
BP, lung B, Otto CM, Pellikka PA, Quifiones M. Echocardiographic
assessment of valve stenosis: EAE/ASE recommendations for clinical
practice. Eur J Echocardiogr 2009;10:1-25.
10. Pothineni KR, Duncan K, Yelamanchili P, Nanda NC, Patel V, Fan P
el al. Live/real time three-dimensional transthoracic echocardiographic
474
Capitolul 16.5. Stenoza tricuspidiană
cu un anumit tip de proteză trebuie să fie individualizată, bazată
pe caracteristicile fiecărui pacient.
assessment of tricuspid valve pathology: incremental value over the two-
dimensional technique. Echocardiography 2007;24:541-52.
11. Apetrei E, Popescu BA. Valvulopatiile. Editura lnsei Print 2002.
12. Quinones MA, Otto CM, Stoddard M, Waggoner A, Zoghbi WA. Doppler
Quantification Task Force ofthe Nomenclature and Standards Committee
of the American Society of Echocardiography. Recommendations for
quantification of Doppler echocardiography: a report from the Doppler
Quantification Task Force ofthe Nomenclature and Standards Committee
of the American Society of Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr
2002;15:167-84.
13. Fawzy ME, Mercer EN, Dunn B, al-Arnri M, Andaya W. Doppler
echocardiography in the evaluation of tricuspid stenosis. Eur Heart J.
1989; 1O: 985-90.
14. Vahanian A, Baumgartner H, Bax J, Butchart E, Dion R, Filippatos G et al.
Guidelines on the management of valvular heart disease: The Task Force
on the Management ofValvular Heart Disease ofthe European Society of
Cardiology. Eur Heart J 2007;28:230-68.
15. Al Zaibag M, Ribeiro P, Al Kasab S. Percutaneous balloon valvotomy in
tricuspid stenosis. Br Heart J 1987;57:51-53
16. Vahanian A, Palacios IF. Percutaneous approaches to valvular disease.
Circulation 2004;109:1572-1579.
17. Rizzoli G, Vendramin 1, Nesseris G, Bottio T, Guglielmi C, Schiavon L.
Biological Of mechanical prostheses in tricuspid position? A meta-analysis
of intra-institutional results. Ann Thorac Surg. 2004 May;77(5):1607-14.
18. Kunadian B, Vijayalakshmi K, Balasubramanian S, Dunning J. Should the
tricuspid valve be replaced with a mechanical or biological valve? Interact
Cardiovasc Thorac Surg. 2007 Aug;6(4):551-7. Epub 2007 May 31.
CAPITOLUL
REGURGITAREA TRICUSPIDIANĂ
16.6
Definiţie şi etiologie ....... '" ........................................................................... .475
Anatomie patologică .................................................................................. .475
Fiziopatologie .............................................................................................. 4 76
Regurgitarea tricuspidiană asociată afectării valvulare mitrale .......... .476
Mecanismele apariţiei regurgitării tricuspidiene funcţionale ................. .476
Funcţia ventriculului drept. .................................................................. ..476
Diagnostic ......................................................................................... .4 77
Tabloul clinic ........................................................................................... 477
DEFINIŢIE ŞI ETIOLOGIE
Regurgitarea tricuspidiană (RT) se caracterizează prin
trecerea anormală a unei cantităţi de sânge din ventriculul
drept în atriul drept în cursul sistolei ventriculare.
Cel mai frecvent RT apare în contextul dilatării cavităţilor
drepte cu dilatare a inelului tricuspidian (RT secundară,
funcţională), afectarea primară a valvei tricuspide, cu anomalii
de structură a cuspelor (RT primară) fiind mai rar întâlnită.
RT funcţională este rezultatul dilatării inelului tricuspidian,
indiferent de etiologie, şi este frecvent întâlnită la pacienţii
cu hipertensiune pulmonară asociată bolilor cordului stâng,
de obicei leziuni valvulare sau cardiomiopatii cu dis funcţie
sistolică de ventricul stâng.!
La pacienţii care au suferit o intervenţie de înlocuire
valvulară pentru o leziune reumatismală mitrală, RT este
asociată frecvent, 23-37% dintre pacienţii având RT severă
din punct de vedere clinic. 2 ,3 La aceşti pacienţi RT apare mai
frecvent ca urmare a dilatării inelului tricuspidian dar poate
să apară şi printr-o afectare organică a valvei tricuspide. În
studiile ecocardiografice, RT semnificativă este întâlnită într-un
procent mai mare, până la 68% dintre pacienţii care au suferit o
intervenţie chirurgicală pentru o valvulopatie mitrală având RT
semnificativă.3 În majoritatea cazurilor, RT semnificativă este
diagnosticată tardiv, în medie la 10 ani după înlocuirea valvei
mitrale. 2 ,3
Deşi RT a fost mai frecvent descrisă la pacienţi cu patologie
reumatismală a valvei mitrale, ea este frecvent asociată şi altor
tipuri de leziuni valvulare mitrale. În studii a fost raportată
prezenţa RT semnificative la 74% dintre pacienţii supuşi unei
intervenţii de reparare a val vei mitrale pentru RM ischemică
(la 3 ani de la efectuarea intervenţiei chirurgicale). 4 RT este mai
des asociată leziunilor valvulare mitrale decât celor aortice, şi
apare mai rar în cadrulleziunilor valvulare degenerative.
RT funcţională apare de asemenea în orice patologie
care conduce la creşterea rezistenţei pulmonare: în cazul
hipertensiunii pulmonare idiopatice sau asociată bolilor cardiace
congenitale şi mai rar în cadrul cordului pulmonar cronic. O
Investigaţii de prima treaptă ................................................................. .479
Investigaţiide a doua treaptă ................................................................. .480
Istoria naturală şi prognosticul. ............................................................... .480
Tratament ................................................................................................. 481
Tratamentul medical.. .................................................... '" .... '" .............. .481
Tratamentul chirurgical... .......................... ,............................................ .481
Bibliografie .............................................................................................. 483
presiune intraventriculară dreaptă peste 55 mmHg determina
în general apariţia RT.! Infarctul miocardic de ventricul drept
poate conduce de asemenea la apariţia RT secundare.
RT primară, organică, este rezultatul direct al afectării
aparatului valvular tricuspidian. Ea poate să apară în cadrul unei
boli cardiace congenitale (boala Ebstein, canal atrioventricular,
transpoziţia corectată de vase mari sau asociată cu anevrismul
de sept interventricular) sau, mai rar, ca leziune congenitală
izolată.
Cele mai frecvente cauze de RT primară dobândită sunt
reprezentate de:
-endocardita infecţioasă frecvent produsă de infecţia cu
stafilococ la pacienţii consumatori de droguri cu administrare
intravenoasă,
-afectarea reumatismală a valvei tricuspide (asociată cu
afectarea reumatismală a valvelor cordului stâng),
-sindromul carcinoid,
-prolapsul de valvă tricuspidă (întâlnit la aproximativ 20%
dintre pacienţii cu prolaps de valvă mitrală şi uneori la pacienţii
cu defect septal interatrial),
-traumatisme toracice nepenetrante şi penetrante,
-excizia valvei tricuspide la pacienţii cu endocardită
infecţioasă cu infecţie greu de controlat.
Mai rar, RT poate să apară în cadrul sindromului Marfan
ca urmare a dilatării inelului tricuspidian, secundar prezenţei
unor formaţiuni tumorale intracardiace (de exemplu, mixom de
atriu drept), stimulării endocavitare, fibrozei endomiocardice
(ca urmare a scurtării cordajelor şi cuspelor valvei tricuspide),
consumului de anorexigene, lupusului eritematos sistemic,
radioterapiei.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
În cadrul afectării reumatismale a valvei tricuspide
modificările anatomopatologice constau în fibroză cu retractarea
cuspelor şi a aparatului subvalvular, ceea ce conduce cel mai
frecvent la RT, severitatea stenozei asociate fiind dată de gradul
475

fuziunii comisurale. sunt prezente modificări
reumatismale asociate, la nivelul valvelor cordului stâng.
Aproape 10% dintre cazurile care necesită înlocuire valvulară
a yalvelor aortică şi mitrală pentru o patologie reumatismală
asociază o afectare reumatismală a valvei tricuspide 5
1n cadrul afectării valvci tricuspide la pacienţii cu sindm/J1
carcÎnoid modificările morfopatologic", includ depozite de
ţesut fibros la nivelul suprafeţei cuspelor, cu îngroşarea şi
rigidizarea acestora, plăci albe fibroase putând fi prezente şi
la nivelul endocardului cavităţilor drepte, intimei sinusului
cmonar şi arterei pulmonare 6 LezÎunea care predomină este
regurgitarea tricuspidiană.
FIZIOPATOLOGIE
REGURGlTAREA TRICUSPIOIANĂ ASOCIATĂ
AFECTĂRII VALVULARE MITRALE
Patogeneza RT asociată afectării valvei mitrale este
complexă şi multifactorială. Dilatarea inelului tricuspidian
este probabil cel mai imporlant mecanism de producere a RT
tardive la această categorie de pacienţi, ca rezultat al dilatării şi
disfuncţiei ventriculului drept. Unii autori au sugerat implicarea
directă a inelului tricuspidian în procesul reumatic, cu afectarea
structurală a acestuia şi scăderea rezistenţei, ceea ce conduce
în timp la dilatare. 7 Se consideră inadecvată în acest context
folosirea termenului de RT "funcţională" la pacienţii cu boală
mitrală reumatismală. 7
Afectarea val vei mitrale, indiferent de etiologie, se asociază
cu creşterea presiunii în atriul stâng, care, în funcţie de severitate,
conduce la creşterea presiunii în circulaţia pulmonară cu
apariţia în timp a disfuncţiei şi remodelării ventriculului drept,
cu dilatare progresivă a inelului tricuspidian.
La dilatarea inelului tricuspidian contribuie şi prezenţa
fibrilaţiei atriale, frecventă la această categorie de pacienţi,
care dilată în timp si mai mult alriul drept. Prezenţa RT per se
în1reţinc acest mecanism şi conduce în continuare la dilatare şi
disfuncţie ventriculară dreaptă cu dilatarea inelului tricuspidian
şi creşterea În timp a gradului de regurgitare 8 , ceea ce face ca
RT să progreseze uneori chiar în contextul rezolvării patologiei
valvei mitrale.
MECANISMELE APARIŢIEI REGURGITĂRlI
TRICUSPIDlENE FUNCŢIONALE
Corectarea dilatăriiinelului tricuspidian este cea maI
importantă ţintă a tratamentului chirurgical la majoritatea
pacienţilor cu RT, înţelegerea mecanismului de apariţie a RT în
acest context având importanţă practică.
În mod normal, inelul tricuspidian are o geometrie
complexă, non-planară, în formă de şa, cu punctele cel mai
înalt situate având orientare anteroposterioară şi cel mai
situate fiind orientate mediolateral.. fapt demonstrat În studii
476
C"pilulu! 16.6. Re&'1/rgirarea IriGuspidianâ
folosind ecocardiografia tridimensională. 9 Această formă a
inelului tricuspidian seamănă cu cea a inelului mitral, fapt
care nu este o surpriză având în vedere originea embriologică
comună a celor două yalve atrioventriculare.
La pacienţii cu RT funcţională. prin dilatarea cavităţilor
drepte. inelul tricuspidian îşi pierde forma sa normală, non-
planară, cu adoptarea unei forme circulare, în principal prin
creşterea distanţei anteroposterioare mai mult decât a celei
medio laterale, cu dilatarea preferenţială a inelului în această
direcţie.
Pierderea formei normale a inelului tricuspidian ar putea
influenţa şi geometria aparatului sub\'alvular, relaţia dintre
muşchii papilari, cordaje şi inel, cu tracţionarea cuspelor
val vei tricuspide şi apariţia defectului de coaptare, similar
mecanismului de apariţie a regurgitării mitrale funcţionale.')
În studii s-a demonstrat că există o corelaţie bună Între
diametrul inelului tricuspidian şi volumul regurgitant JO şi s-a
arătat că dilatarea inelului trieuspidian este cel mai putemic
determinant al severităţii RT funcţionale J !, creşterea presiunii
pulmonare şi dilatarea ventriculului drept având o mai mică
importanţă,
La severitatea RT contribuie şi reducerea scurtării inelului
tricuspidian în sistolă, frecvent Întâlnită la pacientii cu dilatare
de inel tricuspidiall şi disfuncţie de ventricul drept. x
Unele studii au sugerat că diJatarea inelului tricuspidian
este în mare parte ireversibilă, ceea ce ar putea explica
mecanismul apariţiei tardive a RT la pacienţii cu boală mitraJă
şi persistenţa dilatării de inel tricuspidian după endalierectomie
pulmonară la pacienţii cu hipeliensiune pulmonară cronică
tromboembolică.'
FUNCTIA VENTRICULULlJl DREPT
La pacienţii cu RT ventriculul drept este supus cronic unei
suprasarcini de volum şi se adaptează prin dilatare progresivă.
În general ventriculul drept se adaptează mai bine
suprasolicitării de volum faţă de suprasolicitarea de presiune şi
îşi menţine pentru o lungă perioadă de timp o funcţie sistolică
normală J2 Un studiu efectuat la pacienţi cu RT severă prin
fiail de valvă tricuspidă a demonstrat Însă faptul că pe termen
lung creşterea presarcinii ventriculului drept se asociază cu o
mortalitate şi morbiditate crescute 1l .
La pacienţii la care RT este asociată hipertensiunii pulmonare
există şi o suprasolicitare de presiune a ventriculul drept, care
influenţează evoluţia pe termen lung.
Dilatarea progresivă a ventriculului drept se însoţeşte în
evoluţie cu apariţia disfuncţiei sistolice şi cu creşterea presiunii
diastolice, ceea ce conduce la apariţia unei mişcări anormale a
septului interventricular către ventriculul stâng în diastolă. Acest
fenomen este un exemplu clasic de interdependenţă ventricul ară,
în care creşterea volumului şi a presiunii în ventriculul drept
conduce la creşterea presiunii diastolice în ventriculul stâng
cu afectarea umplerii acestuia şi creşterea presiunii venoase
pulmonare, fenomen descris de Antunes şi Barlow sub numele
de ."sindromul restricţie-dilatare,,-,J4 1).
Mic tratat de CARDIOLOGIE
Disfuncţia ventriculară dreaptă contribuie la creşterea
suplimentară a presiunii în atriul drept, cu accentuarea
congestiei venoase sistemice. La pacienţii cu RT şi hipertensiune
pulmonară interpretarea valorii presiunii pulmonare în condiţii
de dis funcţie sistolică de ventricul drept trebuie să ţină cont de
faptul că în acest context presiunea în artera pulmonară poate să
scadă ca urmare a debitului cardiac scăzut.
DIAGNOSTIC
TABLOU CLINIC
Istoric. La pacienţii cu RT tabloul clinic diferă în funcţie de
etiologie, de prezenţa sau absenţa hipertensiunii pulmonare şi
de severitatea leziunii valvulare.
În absenţa hipertensiunii pulmonare RT este !n general bine
tolerată, cu o perioadă lungă asimptomatică. In contextul în
care RT se asociază cu hipertensiune pulmonară, debitul cardiac
scade şi tabloul clinic este dominat de simptomele şi semnele
de insuficienţă cardiacă dreaptă: ascită, edeme gambiere
importante, hepatomegalie cu dureri la nivelul hipocondrului
drept şi epigastrului. 6 Uneori pacienţii descriu pulsaţii ale
vaselor gâtului, care se intensifică la efort, datorate distensiei
jugulare importante. Deoarece în majoritatea cazurilor RT
este asociată cu Iezi uni ale valvei mitrale sau disfuncţie
sistolică ventriculară stângă, tabloul clinic poate fi dominat de
prezenţa semnelor şi simptomelor caracteristice afecţiunilor
cordului stâng: dispnee de efort si ortopnee. Simptomele
paroxistice asociate congestiei pulmonare (edemul pulmonar
acut, dispneea paroxistică noctumă) apar mai rar în contextul
existenţei RT severe şi odată cu apariţia insuficienţei cardiace
drepte şi a dezvoltării hipertensiunii pulmonare cu componentă
arteriolară.
Simptomatologia poate fi în aceste cazuri dominată de
fatigabilitate şi astenie, manifestări care apar în contextul
scăderii debitului cardiac.
La pacienţii cu RT prin endocardită infecţioasă la nivelul
valvei tricuspide tabloul clinic poate include febră, fatigabilitate,
astenie, edeme gambiere (Cazul clinic 23).
Examenul clinic. La inspecţie, pacienţii cu RT severă
cronică prezinta frecvent ascita şi edemele gambiere importante,
pot fi subponderali (până la caşexie), icterici, cu cianoză
periferică. La nivelul venelor jugulare, în RT uşoară, unda v se
accentuează, iar la pacienţii cu RT severă există o singură undă
sistolică amplă (cv) prin dispariţia undei x şi se poate observa
unda y amplă (dacă nu există stenoză tricuspidiană asociată).
Rar, în cazul RT severe se poate palpa un freamăt sistolic la
acest nivel.
În stadiile mai precoce este prezentă hepatomegalie dure-
roasă, cu pulsaţii sistolice vizibile în epigastru şi hipocondrul
drept; tardiv acest semn dispare la pacienţii cu RT cronică
severă şi ciroză cardiacă. La nivelul ariei precordiale se poate
observa şi palpa impulsul hiperdinamic datorat contracţiei
ample a ventriculului drept.
Suprasolicitare
Cord normal
de volum VD
Efect de CODstricţie
pericardică
Figura 1. Ilustrarea grafică a mterdependenţei ventriculare'in cazul
importante de ventricul drept (adaptat după [8]). Dilatarea ven
drept (VD) determină deplasarea spre ventriculul stâng (VS) a. .'
interventricular, cu modifiCarea geometriei ventric.ulului stângşi;~~~~<
distensibilităţii, a elastanţei şi presarcinii acestuja, cClllducând lal!căd~.
debitului cM'diac, AcestJenomen este accentnat in condiţii de distensie~
a·ventriculului drept, având in vedere efectul de constricţie fi periea,~dulill
(săgeţi).
La auscultaţie este prezent zgomotul 3 cu ongme în
ventriculul drept, accentuat în inspir. Cel mai important semn
la auscultaţie este suflul sistolic ale cărui caractere variază în
funcţie de prezenţa sau absenţa hipertensiunii pulmonare.
În prezenţa hipertensiunii pulmonare suflul sistolic de RT
are tonalitate înaltă, este holosistolic, se auscultă cel mai bine
în spaţiile 3-4 intercostale stângi şi uneori în aria subxifoidiană.
Componenta P 2 a zgomotului 2 este accentuată şi în spaţiul
2-3 intercostal stâng se poate ausculta suflul de insuficienţă
pulmonară, cu tonalitate înaltă, descrescendo, a cărui intensitate
creşte în inspir.
În absenţa hipertensiunii pulmonare, la pacienţii cu RT
organică suflul este de obicei de intensitate mai mică, de
cele mai multe ori protomezosistolic. În cazul în care există
un deficit mare de coaptare a cuspelor valvei tricuspide şi
gradientul sistolic de presiune dintre ventriculul şi atriul drept
este mic, suflul se auscultă doar în prima parte a sistolei sau
poate să dispară. I
Când există dilatare importantă a ventriculului drept, suflul
de RT se poate ausculta mai bine la nivel apexian şi poate fi
confundat cu suflul de regurgitare mitrală.
Diagnosticul diferenţial se face folosind manevrele
dinamice: suflul de insuficienţă tricuspidiană se accentuează
în mod caracteristic în inspir (semnul Rivero Carvallo).
Uneori, în contextul instalării insuficienţei ventriculare drepte,
accentuarea în inspir a suflului de RT este mai uşor de pus
în evidentă în ortostatism. Intensitatea suflului creşte şi la
efectuare~ manevrei Mueller, în cursul efortului, la ridicarea
membrelor inferioare şi după compresie hepatică. 6
Chiar în absenta unei stenoze tricuspidiene asociate,
creşterea fluxului tr~nstricuspidian în diastolă poate conduce la
apariţia unei uruituri diastolice în regiunea parastemală stângă
("uruitura de debit").
477
 Capitollii 16.6. R<!gurgitarea tricuspidiană

A.'\L 55 ani. F.
Istoric. Pacientă fumătoare. consumatoare de etanol. iJ1tcmatii de urgenţă la spitalul teritorial pentru ienomene de insuficienţă cardiacă dreaptă, tuse cu
cxpectoraţie muco-purulentii şi sindrom febril (39 0 CI. cu imagine radiologică sugesti\ă pentru abces pulmonar. în evoluţie. în c;)ntextul agravării
simptomatologiei şi a lipsei de răspuns la tratamentul initial ecocardiografia stabileşte diagnosticul de endocardită infecţioasă la nhelul yalvei tricuspide, cu
regurgitare trieuspidiană severă. Se interneaLă in clinica noastră pentru investigalii suplimentare şi stabilirea atitudinii terapeutice.

Radiografie cord-pu!mon
în spit.'llul teritorial: fonnattune macronodulară, bine delimitată,
hipertraosparentă cu diametru! de 55 mm, cu perete propriu, fără nivel
hidroaeric (examinare efectuată în clinostatism); b) la intemarea în clinica
noastră: index eardiotoracic crescut pe seama arcului inferior drept, arcul
inferior stâng realizează un unghi ascuţit cu hemidialragmul stâng sugerând
dilatare de VD.

EcocardiograJle parastcmal ax ung - traet de intrare

VD: cavităţi drepte dilatate, formaţiune hipcrecogcnă, ataşată valvei tricnspide
anterioare, deficit important de coaptare a valvei tricnspide cu regnrgitarc
tricuspidiană severă la examenul Doppler color. În mişcare se putea observa
faptnl că existau mai multe formaţiuni mici cu mohilitate proprie ataşate
cllspclor valvci tricuspide. b. Secţiune ax scurt la nivelul ventriculului stâng: se
observă aplatizarea septuJui interventricular În diastolă, semn de supraîncărcare
de volum a ventriculului drept.

Atitudine terapeutică:
- În condiţiile în care puCÎenta a răspuns rapid la tratamentul diuretic şi nu prezenta
semne de infecţie persistentă sau vegetaţii restante mari cu indicaţie chimrgicală,
s-a considerat că nu necesită deocamdată corecţi a leziuuii valvulare.
- Pacicnta s-a externat cu indicaţia de tratament medical corect al insuficienţei
cardiace şi recomandarea de a fi revăzulă peste 3 luni pentru evaluarea statusului
simptomatic.

Ecocardiograf1e transtoraekă. al sectiune apical 5 camere: valva

tricltspidă prezintă o formaţiune hiperecogenă cu dimensiunea de
11/5 lnm. b) Doppler continuu la nivelul vahei tricuspide: anvelopă
caracteristică pentru r(;gurgit~re tricuspidiHnfi semnificativă.

478
Mic tratat de CARDIOLOGIE
La pacienţii cu prolaps de valvă tricuspidă suflul este
telesistolic şi se poate ausculta clic telesistolic, pe marginea
stângă a stemului. În inspir, clicul apare mai târziu în sistolă,
suflul se accentuează şi se scurtează.
INVESTIGAŢII DE PRIMA TREAPTĂ
Electrocardiograma. Modificările ECG sunt nespecifice.
Fibrilaţia atrială este frecventă la pacienţii cu RT severă si la
cei la care etiologia RT este reumatismala. În prezenţa ritmului
sinusal se pot evidenţia semnele suprasolicitării atriale drepte.
La pacienţii cu RT datorată prezenţei hipertensiunii pulmonare
sunt întâlnite semnele electrocardiografice de suprasolicitare
ventriculară dreaptă.
Radiografia cardiopulmonară. În cazul pacienţilor cu
RT funcţională radiografia cardiopulmonară relevă creşterea
indicelui cardiotoracic prin dilatarea cavităţilor drepte şi de
multe ori şi prin dilatarea atriului stâng în cazul patologiei
mitrale asociate. Frecvent apar semnele radiologice ale creş­
terii presiunii venoase sistemice: dilatarea venei azygos, sin-
drom lichidian pleural, ascensionarea diafragmului în cazul
prezenţei ascitei.
Ecocardiografia. Regurgitarea tricuspidiană este un
diagnostic ecocardiografic frecvent, prezent la 80-90% dintre
subiecţii normali în studiul Framingham 1S , un grad minim de RT
fiind fără impact clinic şi fără implicaţii asupra prognosticului.
RT încadrată ca "fiziologică" apare în absenţa unei modificări
structurale a valvei tricuspide sau a dilatării cavităţilor drepte,
de cele mai multe ori are jet central, nu este holosistolică, iar
velocitatea maximă a jetului de regurgitare este între 1,7 şi 2,3
mlS. 16
Evaluarea morfologiei valvei tricuspide este dificilă în
contextul configuraţiei complexe a valvei, inelului tricuspidian
şi a ventriculului drept. Ecocardiografia transtoracică permite
de cele mai multe ori vizualizarea celor trei cuspe ale val vei
tricuspide în secţiunile parastemală, apicală şi subcostală,
iar ecocardiografia transesofagiană este utilă în cazul unei
ferestre ecografice dificile sau în cazurile în care exsită o
suspiciune clinică de prolaps, ruptură traumatică a valvei sau de
endocardită infecţioasă la nivelul valvei sau la nivelul sondelor
de stimulare intracavitară. 16 De obicei doar două dintre cuspele
valvei tricuspide pot fi vizualizate într-o secţiune ecografică
bidimensională. Ecocardiografia tridimensională oferă avantajul
vizualizării concomitente a celor trei cuspe ale valvei tricuspide
în ax scurt, vizualizarea comisurilor, evidenţierea prolapsului şi
a rupturii cordajelor. 17
Măsurarea diametrului inelului tricuspidian se efectuează în
secţiune apical 4 camere, la adulţi valorile normale fiind cuprinse
între 28±5 mm, o dilatare semnificativă fiind definită printr-un
diametru peste 21 mmlm2 (> 35 mm).16 Există o corelaţie între
diametrul inelului tricuspidian şi severitatea RT, un diametru
diastolic peste 34 mm pledând în favoarea unei RT severe. Un
parametru recent introdus ia în calcul reducerea în sistolă a ariei
inelului tricuspidian, considerând că în mod normal există o
reducere cu aproximativ 25%.16
Evaluarea severităţii RT se face pe baza examenului Doppler
similar evaluării severităţii regurgitării mitrale cu precizarea
că există mai puţine date din studii de validare a diverselor
metode. Deşi diagnosticul de RT se pune pe baza vizualizării
jetului de regurgitare în Doppler color, folosirea ariei jetului
de regurgitare nu se recomandă pentru evaluarea severităţii în
contextul numeroaselor sale limite. RT uşoară se caracterizează
printr-un jet mic, central. În toate cazurile în care există un jet
de regurgitare mai mult decât uşoară se recomandă evaluarea
severităţii prin metode cantitative sau semi cantitative.
Vena contracta se măsoară în secţiune apical patru camere
în aceleaşi condiţii tehnice ca şi pentru regurgitarea mitrală.
Se recomandă calcularea mediei a cel puţin trei măsurători. O
grosime a jetului la vena contracta?7 mm pledează pentru o RT
severă însă valori mai mici sunt dificil de interpretat. 18
Un studiu publicat în 2006 a demonstrat fezabilitatea
măsurării ariei vena contracta a jetului de RT folosind
ecocardiografia 3D şi a arătat o corelaţie slabă cu valorile
obţinute prin ecocardiografie 2D, sugerând geometria complexă
a jetului de regurgitare. 19 Deşi au fost propuse valori cut off
pentru aria venei contracta prin ecocardiografie 3D, această
metodă nu a intrat încă în practica clinică. 16
Estimarea cantitativă a severităţii RT folosind metoda
convergenţei fluxului - PISA (proximal isovelocity surface
area) - a fost validată în câteva studii mici dar este rar folosită
în practica clinică. Din punct de vedere cantitativ, o arie efectivă
a orificiului regurgitant ?40 mm2 sau un volum regurgitant ?45
mI indică prezenţa unei RT severe. 16 Metoda este mai uşor de
aplicat calitativ, datele obţinute din studii ecografice arătând
faptul că o rază a zonei de convergenţă> 9 mm la o viteză de
aliasing de 28 cmls indică prezenţa unei RT severe în timp ce o
rază a zonei de convergenţă < 5 mm indică o RT uşoară. 20
Metoda volumetrică de determinare a parametrilor cantitativi
de severitate a RT se aplică rar în practică şi are multiple limite,
mai ales în cazul existenţei leziunilor valvulare asociate.
Există semne Doppler indirecte care ajută la stabilirea
gradului de severitate a RT. O velocitate a fluxului anterograd
tricuspidian ? 1 mls în absenţa ST asociate pledează pentru o
RT severă. De asemenea, prezenţa refluxului sistolic la nivelul
venelor hepatice este un semn cu o specificitate mare pentru RT
severă, cu o sensibilitate de 80% (fig. 2).
Analiza anvelopei de RT, obţinută prin Doppler continuu,
poate aduce informaţii suplimentare pentru stabilirea severităţii:
o anvelopă densă, "plină", pledează pentru o RT semnificativă.
La pacienţii cu presiuni crescute în atriul drept anvelopa Doppler
este triunghiulară şi cu atingerea precoce a vârfului. Velocitatea
maximă a fluxului de RT nu oferă informaţii despre severitatea
regurgitării, însă este utilă de obicei pentru calcularea gradientului
dintre ventriculul drept şi atriul drept, folosit pentru estimarea
presiunii sistolice în artera pulmonară. În cazul unei RT masive
însă, când există o comunicare "liberă" între ventriculul drept şi
atriul drept, cu o egalizare rapidă a presiunilor, metoda de calcul
a gradientului dintre ventriculul drept şi atriul drept nu poate fi
aplicată (fig. 3). În aceste cazuri velocitatea maximă ajetului de
RT este de multe ori sub 2 mls, ducând la subestimarea presiunii
sistolice în artera pulmonară. 16
479

Figura 2. Ecocardiografie transtoracică, secţiune subcostală: Doppler pulsat
la nivelul unei vene hepatice cu evidenţierea refluxului sistolic în cazul unei
regurgitări tricuspidiene severe.
Severitatea RT nu se corelează cu presiunea sistolică în
artera pulmonară, chiar în cazul unor pacienţi cu RT uşoară
existând posibilitatea existenţei unei hipertensiuni pulmonare
severe.
O presiune sistolică în artera pulmonară peste 55 mmHg se
asociază frecvent cu apariţia unei RT funcţionale semnificative,
cu valvă tricuspidă normală morfologic, în timp ce o RT
semnificativă la un pacient cu o presiune sistolică pulmonară
sub 40 mmHg trebuie să atragă atenţia asupra unor posibile
anomalii de structură a aparatului valvular tricuspidian. 21
Evaluarea consecinţelor prezenţei regurgitării asupra
cavităţilor drepte (dimensiuni şi funcţie ventriculară dreaptă),
a presiunii pulmonare şi a leziunilor asociate este obligatorie
la toţi pacienţii cu RT mai mult decât uşoară.
În evaluarea funcţiei ventriculului drept trebuie avut în
vedere faptul că unii parametri de funcţie sistolică ventriculară
dreaptă (de exemplu, excursia sistolică a planului inelului
tricuspidian - TAPSE - şi velocitatea miocardică sistolică
măsurată prin Doppler tisular la nivelul peretelui liber VD)
sunt dependenţi de presarcină şi îşi pierd acurateţea la pacienţii
cu RT severă (vezi şi Capitolul 22).
Utilizarea ecocardiografiei 3D pentru evaluarea dimen-
siunilor şi fracţiei de ejecţie a ventriculului drept depăşeşte
Figura 3.Ecocardiografie transtoracică· În catul .unui
Secţiune parastemaIă, tract de intrare în ventricului drept, 2I) . Doppler colon se vÎZUalizează deficit
important de coaptare a cuspelor valvei tricnspide,cu distanţă importantă de separare sistolică şi
regurgitare tricnspidiană severă. b) Examen Doppler continuu la niveluljetului de regurgitare: anvelopă
cu intensitate crescută a semnalului, triunghiulară, velocitate maximă 2,6 rnJs.
480
Capitolu/16.6. Regurgitarea tricuspidiană
limitele prezumpţiilorgeometrice folosite în ecocardiografia
bidimensională, rezultatele promiţătoare obţinute în studiile
preliminare necesitând însă confirmarea în studii mai
ample. 21
Ecocardiografia de stres este utilă la pacienţii cu leziuni
valvulare mitrale şi RT funcţională asociată, însă rolul acesteia
la pacienţii cu RT izolată nu este în prezent bine stabilit.
INVESTIGAŢII DE A DOUA TREAPTĂ
Cateterismul cardiac nu este util pentru diagnosticul
RT dar permite măsurarea presiunilor în artera pulmonară şi
cavităţile drepte precum şi calculul rezistenţelor în circulaţia
pulmonară şi sistemică.
Demonstrarea angiografică a prezenţei RT este dificilă
în contextul în care injectarea substantei de contrast în
ventriculul drept presupune traversare a valvei tricuspide şi
iritarea peretelui ventricular drept, manevre care pot induce
sau agrava RT. I
Determinarea presiunii pulmonare este utilă pentru
diferenţiere între o RT primară şi funcţională, valorile peste
55 mm Hg sugerând o RT funcţională.
Presiunile în cavităţile drepte sunt de cele mai multe ori
crescute iar curba de presiune din atriul drept arată absenţa
undei x şi unda cv proeminentă, aspectul curbei de presiune
fiind asemănător cu cel al curbei de presiune înregistrată în
ventriculul drept. "Ventricularizarea" presiunii atriale drepte
este un semn caracteristic de RT semnificativă. 6
Ventriculografia cu radionuclizi la prima trecere, tehnica
SPECT (single-photon emission computed tomography) şi
mai ales rezonanţa magnetică cardiacă reprezintă metode
imagistice utile pentru evaluarea dimensiunilor şi funcţiei
ventriculului drept la pacienţii cu RT semnificativă.
Datorită rezoluţiei spaţiale excelente şi a posibilităţii
de evaluare cu acurateţe a volumelor, dincolo de limitele
prezumţiilor geometrice, RM cardiacă este în prezent tehnica
imagistică neinvazivă considerată standardul de aur pentru
evaluarea volumelor şi fracţiei de ejecţie a ventriculului
drept. 22 Costurile crescute şi disponibilitatea limitată fac însă
imposibilă folosirea ei pe scară largă.
ISTORIA NATURALĂ ŞI
PROGNOSTICUL
În absenţa hipertensiunii pulmonare,
RT este de obicei bine tolerată o
lungă perioadă de timp, studiile ex-
perimentale şi cele efectuate la pa-
cienţii cu valvectomie tricuspidiană şi
RT posttraumatică demonstrând acest
fapt 6•
La pacienţii cu RT care apare în
condiţii de hipertensiune pulmonară
evoluţia depinde de cea a patologiei
Mic tratat de CARDIOLOGIE

subiacente. Întrucât cel mai frecvent

RT este funcţională şi apare la pacienţii
cu boli ale cordului stâng, cele mai
multe studii referitoare la evoluţia RT
sunt efectuate la această categorie de
pacienţi.
Apariţia RT iniţiază un cerc vicios, cu
dilatare suplimentară a cavităţilor drepte,
cu progres ia severităţii regurgitării
şi apariţia în evoluţie a disfuncţiei
ventriculare drepte, care influenţează Figura 4. Ecocardiografie transtoracică - pacientă cu afectare
negativ prognosticul pe termen lung. a. Secţiune apicală patru camere centrată pe cavităţile drepte, 2
cavităţilor drepte, valva tricuspidă îngroşată, turbulenţă diastolică
Deşi date din studii clinice publicate
proximală. b. Examen Doppler continuu la nivelul valvei tricuspide.
în anii '70 au sugerat că RT asociată transvalvular peste 5 mmHg şi regurgitare tricuspidiană severă, care poate
leziunilor valvulare mitrale reumatismale severităţii stenozeÎ tricuspidiene în acest context.
serezolvădupă înlocuirea valvei mitrale în
contextul scăderii presiunilor pulmonare,
TRATAMENT
studii mai recente au demonstrat că RT semnificativă este o
patologie frecventă la această categorie de pacienţi, ea putând
deveni clinic semnificativă şi la un interval de 20 de ani de la TRATAMENTUL MEDICAL
rezolvarea patologiei mitrale.
Apariţia sau agravarea severităţii RT asociate după rezol- La pacienţii cu RT tratamentul medical se adresează în
varea cu succes a leziunii mitrale poate fi responsabilă de principal pacienţilor cu semne şi simptome de insuficienţă
reapariţia sau persistenţa simptomatologiei, cu scăderea cardiacă, diureticele ameliorând simptomatologia asociată
considerabilă a capacităţii funcţionale, în absenţa unei congestiei sistemice. Odată cu apariţia simptomelor se
complicaţii legate de funcţia protezei mitrale, a valvei aortice, recomandă iniţierea tratamentului diuretic, de multe ori
a ventriculului stâng şi în absenţa unei hipertensiuni pulmonare pacienţii necesitând doze mari de diuretic de ansă pentru
reziduale. 24 remiterea simptomatologiei asociată congestiei (40 - 160 mg
Într-un studiu care a analizat evoluţia postvalvulotomie cu furosemid zilnic) în asociere cu alte clase de diuretice în funcţie
balon la pacienţii cu stenoză mitrală reumatismală, s-a arătat de răspunsul la tratament,? Tratamentul diuretic reduce de
că RT a fost un predictor independent al evoluţiei pe termen multe ori severitatea RT prin reducerea distensiei ventriculare
lung. drepte şi scăderea presiunilor în atriul drept. De cele mai multe
Prezenţa RT severe s-a asociat cu o creştere a evenimentelor ori însă tratamentul medical nu este suficient şi aceşti pacienţi
adverse şi o scădere a supravieţuirii la 4 ani (69% la pacienţii necesită chirurgie de corecţie a leziunii valvulare.
cu RT severă faţă de 94% la pacienţii cu RT uşoară)25. La pacienţii cu endocardită infecţioasă pe valvă tricuspidă,
După protezare valvulară mitrală, pacienţii cu RT severă se recomandă tratament antibiotic în funcţie de antibiogramă.
restantă care necesită re intervenţie chirurgicală pentru corecţia
Iezi unii tricuspidiene, au o mortalitate peri operatorie crescută
(între II - 20%) şi un prognostic prost pe termen lung, fără o TRATAMENTUL CHIRURGICAL
îmbunătăţire semnificativă a capacităţii funcţionale. 8
În absenţa corecţi ei chirurgicale, RT se agravează progresiv, Alegerea momentului optim şi a tehnicii chirurgicale la
ducând la creştrea mortalităţii pe termen lung. pacienţii cu RT semnificativă rămân controversate în contextul
Un studiu retrospectiv care a inclus un număr important în care nu există studii mari prospective la această categorie
de pacienţi cu RT de diverse etiologii, a arătat o creştere de pacienţi. Recomandările ghiduri lor actuale (european28
semnificativă a mortalităţii la pacienţii cu RT moderată şi şi american2l ) de management al valvulopatiilor se bazează
severă independent de fracţia de ejecţie a ventricul ului stâng pe studii mici retrospective şi pe consensul de opinie al
şi de nivelul presiunii în artera pulmonară. 26 experţilor.
S-a demonstrat de asemenea că RT organică prin flail Indicaţii ale tratamentului chirurgical. Cele mai multe
de valvă tricuspidă creşte riscul apariţiei fibrilaţiei atriale, studii au fost efectuate la pacienţii cu RT asociată patologiei
insuficienţei cardiace şi mortalitatea pe termen lung chiar şi la valvei mitrale (frecvent reumatismaIă). Decizia de a interveni
pacienţii iniţial asimptomatici. 27 sau nu asupra valvei tricuspide în momentul intervenţiei
În contextul datelor prezentate mai sus evaluarea severităţii chirurgicale adresată valvei mitrale este dificilă având în
RT este obligatorie la toţi pacienţii cu boli ale cordului stâng vedere faptul că nu există o metodă de evaluare a gradului de
care urmează a fi supuşi unei intervenţii de corecţie, pentru reversibilitate a RT după corecţia patologiei cordului stâng.
a aprecia oportunitatea corecţiei concomitente a Iezi unii În momentul în care se ia decizia de intervenţie chirurgicală
tricuspidiene. la pacienţii cu patologie valvulară a cordului stâng şi RT

481

Pacienţii cu RT severă organică, simptomatici, in absenta disfuncţiei venlriculare drepte severe
RT moderată funcţională, cu dilatare a inelului tricuspidian (> 40 mm), ta
chirurgicale adresate valvelor cordului stâng
Pacienţii cu RT severă izolată asimptomatici sau cu simptomatologie minimă, cu dilatare sau deteriorare
ventriculului drept
asociată, corecţi a concomitentă a leziunii tricuspidiene trebuie
Întotdeauna luată în considerare. Decizia trebuie să se bazeze
pe o evaluare atentă a severităţii RT şi să aibă în vedere faptul
că de cele mai multe ori corecţi a I<T nu implică dificultăţi
tehnice, efectuarea anuloplastiei prelungind puţin timpul de
by~pass cardiopulmonar şi de c1ampare a aortei, fără creşterea
suplimentară a morbidităţii sau mortalităţii perioperatorii la
aceşti pacienţi.!
Riscul asociat unei reintervenţii chirurgicale pentru corecţia
izolată a RT Într-un moment ulterior în evoluţie este în schimb
foarte crescut,7)8 mortalitatea peri operatorie la aceşti pacienţi
fiind cuprinsă Între 10 -- 20 %.29
RT severă asociată patologiei valvulare acordului
trebuie întotdeauna corectată concomitent, asupra acestei
indicaţii existând un consens în literatură şi o recomandare
fermă (tabelull).
La pacienţii cu RT cu un grad mai mic de severitate, df'cizia
de corecţie a leziunii trebuie să ia în calcul aspectul valvei
tricuspide, gradul hipeliensiunii pulmonare şi gradul de dilatare
a inelului tricuspidian.
Afectarea organ ică a valvei tricuspide asociată cu RT cel puţin
moderată impune corecţia leziunii tricuspidiene concomitent
cu coreqia leziunilor valvulare ale cordului stâng.
În condiţiile în care se ştie că dilatarea inelului tricuspidian
este un proces progresiv, care conduce în timp la agravarea
leziunii, şi având în vedere rezultatele unor studii clinice
retrospective, cel mai mulţi autori propun efectuarea
"profilactică" a anuloplastiei tricuspidiene în momentul
chirurgi ei valvulare mitrale tuturor pacienţilor cu un diametru
al inelului tricuspidian peste 40 mm (sau 2 J mm/m 2 ?o. Această
atît udine terapeutică îmbunătăţeşte capacitatea funcţională
fără creşterea morbidităţii sau mortalităţii perioperatorii.
Recomandarea este menţionată în ambele ghiduri de
management al valvulopatiilor (ghidul european - clasă de
recomandare Ha şi ghidul american - clasă de recomandare
I1b).
În cazul pacienţilor cu RT severă, persistentă sau re curentă
după chirurgi a valvei mitrale, care se menţin simptomatici
în ciuda tratamentului medical, corecţia izolată a leziunii
tricllspidiene trebuie luată în considerare in absenţa disfuncţiei
valvelor cordului a disfuncţiei vcntrÎcuJului sau
482
Capilolu! 16,6. Regurgilarea fricuspidianâ
c
pacienţii ce urmează a ti supuşi unei intenenţii
Ha c
progresivă a funcţiei
Ilb c
a disfuncţiei severe ventriculare drepte. La această categorie
de pacienţi riscurile asociate re intervenţiei chirurgicale trebuie
Întotdeauna avute în vedere. 2S
Intervenţia chirurgicală de corecţie a leziunij este de
asemenea indicată la pacienţii simptomatici cu RT severă
organică (postel1docardită infecţioasă sau posttraumatică) (clasă
1 de recomandare în ghidul european şi Ha în cel american). La
aceeaşi categorie de pacienţi, in absenţa simptomelor, atitudinea
terapeutică este controversată, existând puţine date referitoare
la prognosticul pe termen lung. Dacă. există semne obiective
de disfullcţie ventriculară dreaptă sau de dilatare progresivă
a ventriculului drept indicaţia de chirurgie valvulară are clasă
de recomandare TI b în ghidul european de management al
valvulopati iJor. Ghidu 1american în schimb nu precizează nimic
În legătură cu acest context clinic, dar menţionează că pacienţii
asimptomatici cu RT severă nu au indicaţie de corecţie a
leziunii dacă au o presiune in artera pulmonară sub 60 mmHg,
În absenţa unei Iezi uni valvulare mitralc asociate. RT uşoară
nu necesită intervenţie chirurgicală de corccţie. 2u8
Tehnici chirurgicale. Cea mai utilizată tehnică chirurgicală
la pacienţii cu RT funcţională este reprezentată de anulopla.l'tia
tricu,spidiană. Există mai multe tipuri de tehnici chirurgicale
de efectuare a anuloplastiei tricuspidienc.
În prezent cea mai utilizata tehnică constă în monlart:a la
nivelul inelului tricuspidian a unor benzi flexibile sau rigide,
deschise sau închise, pentru a reduce dimensiunea inelului şi
a obţine o mai bună apoziţie a cuspelor în sistolă 31 Inelele
deschise au avantajul că nu lezează nodul atrioventricular
şi reduc incidenţa blocului atrioventricular postoperator.
Alte abordări includ plicaturarea parţială a inelului prin
tehnici speciale de sutură (anuloplastia De Vega şi De Vega
l11odificată)12, repararea valvulară prin sutura marginilor libere
ale cuspelor 33 (tip Alfieri).
O tehnică mai puţin folosită se bazează pe observaţia că
dilatarea inelului tricuspidian se produce mai ales la nivel
posterior 34, astfel încât sutura de-a lungul inelului tricuspidian
Între comisura anteropostcrioară şi comisma posteroseptală,
cu bicuspidizarea valvei, poate fi eficientă în cazuri selectate.
Anuloplastia De Vega şi folosirea benzilor flexibile sunt tehnici
chirurgicale cu o rată mai mare de recurenţă a RT comparativ
cu folosirea inelelor rigide'"!
 CARDiOLOGiE
general, ghidurile recomandă chirurgia conservatoare ori
de câte ori acest lucru este posibil din punct de vedere tehnic,
Procedeele de recostrucţie valvu!ară (adresate cuspelor
şi cordajelor valvei tricuspide) pot fi incercate de echipe
experimemate în astfel de tehnici chirurgicale în cazuri
selecţionate de RT prm endocardită infecţioasă sau
posttraumatică. 21
Ecocardiografia transesofagiană intraoperatorie poate fi
utilăpentru optimizarea rezultatului plastiei tricuspidiene. deşi
severitatea RT depinde mult de condiţiile hemodinamice,
in cazul în care există afectare a cuspelor valvei tricuspide
BIBLIOGRAFIE
1, Olto CM, Bonow RO, Tricuspid Regurgitation, 1n Braunwald's Heart
Discasc: A Tcxtbook of Cardio\'ascular Mcdicine. 1\th ed, 2007; 1675-
167g,
2, Lmmi C, 19a K, Konishi T Progression of isolated tricuspid regurgitation
late afler mitral valve surgcry for rheumatic mitral valve disease, J Heart
Valve Dis 2002;11 :353- 6,
), Porter A, Shapira Y, Wurzel M, el al. Tricl!spid regllrgitation late ancr
mitral valve replacement: clinical and echocardiographic cvaillation, J
Heart Valvc Dis 1999;8:57- 62,
4, Matsunaga A, Duran CM, Progrcssion of tricuspid regllrgita1ion atl.er
repaired functional ischemie mitral regurgitation, Cireulation 2005; 112:
1453-7.
5, Flammang D, Jaumin P, Kremcr R, Organic tricuspid pathology in rheumatic
valvulopathies. Acla Cardiol 1975;30: !55-170, [PMTD: 1081321],
6, Rahimtoola H, Deil'lta!ia LI, Tricuspid Valve, Pulmonic Va!ve, and
Multivalvular Disease In : Fuster V, Alexander RW, O'Rourke RA, eds,
Hurst's Thc Heart, 101h ed, New York, Mc Graw Hill; 1998:1669-1688,
7, Anlunes MJ, Barlow lE. Management of tricuspid valvc regurgitation,
Heart 2007;93:271- 6,
8, Shiran A, SagieA Tricuspid regurgitation in mitral valve disease incidence,
prognostic implications, mechanism, and management. J Am Coli CardioL
2009 Feb 3;53(5):401~8.
9, Ton-Nu TT, Levinc RA, Handschumacher MO, el al. Geometric
determinanls of functional Lricuspid rcgurgitation: insights ti'om 3-
dimensional echocardiography. Circulation 2006; 114: 143-9,
10. Sugimoto T, Okada M, O,aki N, Hatakeyama T, Kawahira 1'. Long-
tcrm evaluation of (realment for functional tricuspid regurgitalion with
regurgitant volume: characteristic diffcfenccs ba sed 011 primary cardiac
lesion, J Thorac Cardiovasc Surg 1999; 117 :463-) 1,
11. Sagie A, Schwammcnthal E, Padial LR, Vazquez de Prada JA, Weyman
A E, Levine RA Determinants of functional tricuspid regurgitation in
incomplete lricuspid valve c1osure: Dopplcr color ilow study of 109
palients, J Am Coll Cardiol 1994;24:446,53,
12, Davlouros PA, Niwa K, Wchb G, Gatwulis MA, The right vcntricJc in
congcnital hearl disease. Hcarl. 2006;92(suppl 1):i27-i38,
13, Mcssika-Zeitonn D, Thomson H, Bdlamy M, ScoH C, Tribouillo)' C,
Oearani J, Tajik Al, Schaff H, Enriqucz-Sarano M, Medical and surgical
outcome of tricuspid regurgitation causeel by fiail leaficts, J Thorac
Careliovasc Surg, 2004;128:296,,302,
14, Haddael F, Doyle R, Murphy DJ, Hunt SA, Right \'cntricular fUl1clion in
cardio\'ascular discase, part Il: pathophysiology, clinica! importance,
anei management of right ventricular failurc. Circulation, 2008 Apr
1; 117(13):1717-31.
15, Singh lP, Eyans .Te, Le,y D. el al. Prevalence aml clinic al determinants of
mitral, tricuspid, and aortic regurgitation (the Framingham Hcmi Study),
Am J Cardiol 1999;83:897-902,
11), Lancellotti P, MOHra L, Pierard LA, Af';ri<,ola E, Popescu BA, Tribouilloy C,
distruqii de pânză este necesară
înlocuirea wdvei tricl/spide,
Aşa cum a fost comentat şi in protezele
biologice sunt preferate pentru înlocuirea lTicuspide
în contextul unei rate crescute de
mecanice implantate în poziţie tricuspidiană,
La pacienţii cu tulburări de conducere este
unui electrod de pacing epicardic în mom.:,ntul impiant?xii
protezei metalice în poziţie tricuspidiană, pentru a c\, ita
necesitatea ulterioară a implantării unei sonde endocQvitare,
Hagendorff A, Monin JL, Badano L, Zamorano JL Ellropean Association
of Echocardiography European Associatiol1 of Echocardiography
recommendations forth" assessment oj'\'al\ularregurgilation, Part 2: mitral
and tricuspid rcgurgitatioll (native \'ah e discase), Eul' J Lchocardiogr. 201 ()
May;11(4):307-32,
17. Badano LP, Agricola E, Pcrez de Isla L, Gianlagna P, Zamorano JL.
Evaluatioll ofthe tricuspid val ve morphology and flll1clion hy transthoracic
rcal-time threedimcnsional echocardiography, Eur J Echocardiogr
2009; 1O:477-g4,
18. Tribouil!oy CM, Enriquez~Sarano M, Bailey KR, Tajik AJ, Scwal'd JB,
Quanti fîcation of tricuspid regurgitaliol1 by mcasuring the w idtb of the
vena contracta wilh Doppler color fim\ imaging: il clinical study J Am
Col! Cardiol 2000;36:472-8,
19, Velayudhan DE, Brown 1':v[, Nanda Ne, Patel V, Miller AP, Mehrnood F
el al. Quanlification of tricuspid regurgitalion by Iive thrce-dimensional
lransthoracic cchocardiographic mcasuremenls of vena cont racla arca,
Echocardiography 2006; 23:793--800,
20, Tribouilloy C!vf, Enriquez,Sarano M, Capps MA, Bailey KR, TI'~jik AJ,
Conlrasting effect of similar dfective rcgurgitant orifice arca in mitral anei
tncuspid regurgitation: a quantitative Doppler echocardiograpllic s(udy, J
Am Soc Echocardiogr 2002; 15:958-,65,
21. Bonow RO, Carabello BA, Chattcrjec K, de LCOlJ ce .li'. ['axon DF, Frccd
MD el al., 2008 Focused Updalc lncorporateel lnto thc ACC/AlfA 2006
Guidelincs for lhc Managemen[ ofPa1ienb With Val\'ular ~lcarl Discasc: A
Report ofthe American Collcge ofCardiology/Anwrican Heart .!\s",ociatio!\
Task Force on Practice Guidclines (Writing COlTImittcc 10 Rcvi:·;c 1he I'N8
Guidelines fi)r lhe Management of I'atienls With Valvular Hcal1 Discasc):
Endorsed by the Society of' Cardiovascular Anc:,tlwc:iologisls, Soci",)' for
Cardiovascular Angiography and lntcrvenlions, aJl(! ~;()cidy of Thonlcic
Surgeons, Circulation 2()()8; 1Ig;e523~c661 ,
22. Jurcut R, Giusca S. La Gerche A. Vasile S. GinghiJliJ C, Voigt .!lI, Thc
echocardiographic assessmenl of the rigl\Î vcntrick: \Vllat io do in 201lY'
Eur J Echocardiogr. 2010 Mar; 1 I (2):g I ,96, Ppub 201 n Feb 2,
23, Haddad F. Hunt SA, RosenthalDN, Murph y j)J. l{ight \entricular 111l1ction
in cardiovascular discasc, Part J. Circllialion 200R: 1J c/:1436A~,
24, Groves P, Lewis N. !kram S. Maire R, Hall R. Rcduccd exerC1SC capacity
in palicnts wilh triclJspid regurgitmioll alter sllcccssflll mitral valve
replaccment for rheumalk mitra! ,-alv(,' disease, 131' lleart J 1991 :66:295-
301.
25, Sagie A, SchwmJlmcnthal L. Ncv,ell J. Hanell L. .IoLiatis T Weyman A.
Le'vin<; R, Palaei"s f. Significal1l tl'icuspid rcgurgitation is a markcr for
adverse oulcomc in paticnts undergoing percutaneous ballool1 mitra!
valvuloplasty, J Am Col! Canliol 1994;24:690~-702,
26, Nat11 J, Fosler E. Heidcnrcich PA, [mpact of tricuspid regurgitation 011
long-lenn sun'iva!..i '\m Col! CarelioI2004;43::105-409,
27, o:Icssika-Zeitoun D, Thomson H, Bellamy M, Scott C. Tribouill(lY C.
Oearani J,. Tajik A. Schaff H, Enriquez-Sarano ]\1, l\kelicaJ and .surgical
483

outcOl11C of lricuspid rcgurgitation caused by ilail leallels. J Thorac
Cardio\asc Surg 2004; 128: 296-302.
28. Vahanian A. Baumganner H, Bax.l, Butchart C Dio11 R. Filippatos G el al
Guidclinc5 on lhe management oh·alvular hearl disease: The Task Foree
on the .'vlanagement ofVahlilar Henrl Diseasc oflhc European Soci.::t)' of
Cardiology. Eul' Heart J 2007;28:230-6R.
29. Homick P, Harris PA, Taylor K1\1. Tricuspid \'alv<: replacement subsequem
10 pre\ ious op,;n heart surgtry. J Bean Vah e Dis 1996:5:20--5.
30. Dreyflls G, Corbi PJ . .Iohn CKM, eloI. Secondary TR or dilalalion: which
should be the eriteria for surgical repair 0 Ann Thorac Surg 2005:79: 127-
32.
31. Rogcrs .lI-!, Bolling SF. Thc Tricllspid Vah e Current Perspective
and Evolving !Vlanagement of Tricuspid Rcgurgitaliol1. CirclIlation.
2009; I i 9:2718-2725
DeVega NG. La ulluloplastia selective, reguahle y permanente. Rev
EspCardiol. 1972:25:6 -9.
484
Capitolul 16.6. Regllrgjtarea tricu:-.pitbană
33. Casteoo E, Monguio E, Cabo RA. Ugarlc 1 Edg..:-to-cdge techniquc for
correction of tricuspid valve regurgilatioll due 10 comple. lesions. Eur]
CardiOlhorac Surg. 2005:27:933-934.
34. Delochc A, Guerinon J, Fabiani J1\, Morillo F, Caramanian \1, Carpemier
A. Maurice P, Dubost C. [Anatomical study of rheumatic tricuspid \' alve
diseascs: Applicalion [o the Sludy of, ariolls \' alvulopiasties]. Ann Chir
Thorac Cardimasc. 1973: 12:343-349.
35. Navia JI... 1\owicki ER, Blackstonc EH. Broni "1A, 1\iemo DE, Atik l'A.
Rajeswaran J, Gillinm A \1. S\'enssol1 LG. Lytle B\\' Surgical management
of secondary tricuspid \ ahe rcgurgitation: Annulus. commissure, or kailet
procedure: .J Thorac Cardimasc Surg 20 J O: 13'1: 1473-14g2.
36. Voinea F. Călin C. Călin A. el al, Endocardila infecţioa,ă imlală pe ,·ah·il
tricuspidă nativă: cum a început şi cum se va indJeia? în Ginghină C (sub
rcd.) Imagistica la bolnavi cardiaci. voi IV, 2010, Ed Medicală -suh tipar.
CAPITOLUL
PULMONARĂ
Anatomie patologică.
Fiziopatologie ......................... .
Diagnosticul stenozei pulm()nare .................. . ........ .486
Tablou clinic ............ " ........... " .............. .
lnvestigaţii de prima treaptă
Investigaţii de a doua treaptă
ETIOLOGIE
Stenoza pulmonară (SP) valvulară reprezintă obstacolul
la golirea ventriculu\ui drept produs prin afecta rea valvelor
pulmonare.
Cel mai frecvent este congenitală, izolatfî sau asociată
unor lezÎuni congenitale complexe (tetralogie Fallot, canal
atrioventricular complet, ventricul drept cu dublă cale de
(vezi şi Capitolul 20).
Stenoza valvulară pulmonară izolată este întâlnită la 7 ·10%
dintre pacienţii adulţi cu boli congenitale cardiace l
O formă aparte de SP congenitală apare în cadrul unor
sindroame genetice ca sindromul Williams şi sindromul
Noonan (o afecţiune caracterizată clinic prin modificări
ale conformaţiei faciale, hipostaturalitate şi deformări ale
toracelui), care asociază în 50% dintre cazuri leziuni cardiace
congenitale, frecvent SP cu valve displazice şi stenoze arteriale
pulmonare periferice. 2
La adulţi, SP dohândită este rară, valva pulmonară fiind
foarte rar afectată în cadrul bolii reumatismale cardiace sau
al endocarditei infecţioase. Tumorile carcinoide intestinale
maligne pot conduce la afectare cardiacă şi sunt cea mai
frecventă cauză a SP dobândite la adulţi. Prin retraqia şi
fuziunea cuspelor valvulare şi ingustarea inelului valvular apar
atât SP cât şi regurgitare pulmonară.
O cauză rară de SP este reprezentată de obstrucţia extrinsecă
prin prezenţa În vecinătate a unor tumori cardiace sau a unui
anevrism de sinus Valsalva 3
ANATOMIE
La pacienţii cu SP valvele pulmonare pot fi uni-, bi- sau
tricuspide, cel mai des cu deschidere În dom, mai rar pot fi
intens modificate, displazice.
Morfologic se descriu trei tipuri principale de SP":
~ tipică, cu va/ve cu deschidere În dom, cu mobilitate
păstrată, cu trei rafee rudimentare şi dilatare poststenotică a
trunchiului
Istoria naturală ~i prognostieul ..... 487
...... .4X5 Tratament.. ... ..Ai<8
. .. 41\5 Tratamentul medicaL .....
Ţ ratamcntul illtcnenţional ..... 4S8
...... .4X6 Tratamentul c1murgicaJ ... ..4:·;9
.... .486 Bibliografie ................................... . . .. "_ ... " .......... ,, ........ţ90
... ..4:'\7
valve displazice (în 20% dintre cazurile de SP). cu cuspe
-- CU
îngroşate, mixomatoase, cu mobilitate redusă. fără lîuiunea
comisurilor, la care se poate asocia şi îngustarea tf3ctului
de ejecţie a ventriculului drept şi a inelului pulmonar. Acest
ultim tip de SI' este des asociat sindromuluj Noonan ~i de cele
mai multe ori nu asociază diltare poststenotică a trullchiului
pulmonar.
~ SP cu vall'rI bicuspidă sau unicl/spidâ ~ frecvent în cadrul
tetralogiei Fallot.
La adulţi pol fi prezente calciiîcări ale val vei pulmonare iar
tnmchiul alterei pulmonare este dilatat poststenotic. In cazul
existenţei unei valve pulmoare displazice. cuspele sunt fOillic
îngroşate şi prezintă microsopic exces de ţesut mucoid şi ţesut
conjunctiv dens.'
Hipertrofia ventriculară dreapta este prezentă În toate
cazurile, gradul acesteia fiind în funqie de severitaka
obstacolului valvular. I-lipertrofia la nivelul infundibuluJui
veniriculului drept poate fi cauza unei ohstacol dinamic asociat
stenozei fixe valvulare.
FIZIOPATOLOGIE
În mod normal valva pulmonar21 la adulţi are o arie de
aproximativ 2 cm"/m", o scădere la suh 60% conducând
la apariţia unui gradient semnificativ hemodinamic Între
veniriculul drept şi artera pulmonară în sistolfl.
La pacienţii CL! SP semniflcativă, ventriculul drept se
adapteaza cresterii de postsarcină prin hipcrtroJ1e a pereţilor,
menţinând la valori normale debitul cardiac. Gradul
hipertrofiei ventriculare drepte este propOlţional cu severitatea
obstacol ului valvular. Cu timplJ1. În corecţi ei leziunii
valvulare, apare insuficienţă ventriculară dreaptă care conduce
la scăderea debitului creşterea presiunii telediastolice
În ventriculul drept şi a medii în atriul drept, cu
deschiderea fOramE'l1 ovale şi apariţia unui ŞUllt dreapta~stânga
ce conduce la desaturarea arterială sistemică şi cianoză. Acest
lucru se întâlneşte atât la nou născuţii cu SP critică cât şi la
pacienţii cu SP strânsă necorectată.
485

DIAGNOSTICtfL STENOZEI PULMONARE
TABLOU CLI::'\IC
Simptome. cu SP largă-medie se menţin mult timp
aSJlnptomatlcl. În cazul unei SP largi la adulţi, în majoritatea
cazurilor nu se inregistrează progresia Iezi unii valvulare. Însă
dacă obstacolul valvular este moderat progresia leziunii se
la 20% dintre mai ales în contexml calcificării
val vei pulmonare.) Apariţia aritmiilor supraventriculare şi a
regurgitarii tricuspidiene pot să conducă la adulţi la apariţia
simptomelor chiar în contextul unei SP medii. Pacienţii cu SP se
de obicei pentru fatigabilitate, dispnee de efort, ameţeli
şi dureri toracice anterioare ca a ischemiei de ventricul
Cianoza este rareori la pacienţii adulţi, în cazul în
care asociaza SP sirânsa şi defect septal interatriaL
Prezenta venoase sistemice sugereaza disfuncţie
ventricula~ă dreaptă semnificativă şi este foarte rar întâlnită
la pacienl.ii care au SP vaivulară izolata. Înainte ca tabloul de
insuficienţă cardiaca dreaptă să poată fi atribuit prezenţei SP
izolate trebuie excluse: cordul pulmonar cronic, boli ale cordului
pericardita constrictivă, cardiomiopatie restrictivă,
regurgitarea tricuspidiană severă de altă cauza.
Moartea subită este foarte rară la pacienţii cu SP izolată.
Semne. Examenul fizic evidenţiază un impuls susţ.inut datorat
contracţiei veniriculului drept, freamăt în spaţiul 2 intercostal
în cazul SP valvulare.
La auscultaţie zgomotul 1 este normal, zgomotul 2 are o
singură componentă sau poate fi dedublat, cu componenta P2
de intensitate scăzută în SP valvulară. Creşterea intensităţii
componentei P2 a zgomotului 2 pledează pentru existenţa ul1ui
obstacol Clicul de ejecţie se poate ausculta doar
la pacienţii cu SP valvulară în cazurile în care valva pulmonară
este pliabilă, intensitatea lui creşte în expir şi scade în inspir
până la dispariţie. Cii cui vascular pulmonar, cu origine la nivelul
segmentului al tnmchiului pulmonar dilatat, poate să
rar, dupa zgomotul ], mai târziu decât clicul valvuJar,
mecanismul de apariţie fiind legat nu de domingul valvular ci de
dilatarea arterei pulmonare.
486
Cllpitolul 16.:. Srenoza pulmonară
Suflul sistolic de ejecţie caracteristic SP este aspm, de tip
crescendo-descrescendo, cu maxim de intensitate în spatiul
2 intercostal stâng şi iradiere spre clavicula stângă. Iradierea
suflului către axilă şi spre postelior sugerează mai degrabă sediul
obstacolului ca fiind la nivel supravalvular. 5 Odată cu progresia
severităţii stenozei, intervalul dintre zgomotul 1 şi clicul de ejecţie
se sCUl1ează, zgomotul 2 devine dedublat larg cu componentă P2
de intensitate scăzută, iar suflul sistolic creşte ca durată, înglobând
deseori componenta A2 a zgomotului 2 şi atinge maximum de
intensitate spre stârşitul sistoleiY
INVESTIGA ŢU DE PRIMA TREAPTĂ
Electrocardiograma. La adulţii cu SP electrocardiograma
poate fi normală în cazul unei SP largi. Odată cu apariţia
şi progrcsia hipertrofiei ventricul are drepte apar semnele
electrocardiograficc caracteristice acesteia: pattern tip rSR' în
derivaţia V j (1a20% dintre pacienţi), unde R înalte în V4R sau VI
cu unde S adânci in VS-V6 (fig. 1), complex QR În VI cu R înalt
şi modificari secundare ale fazei de repolarizare (subdenivelare
de ST şi unde T negative), acesta din urmă reftectând prezenţa
unei SP strâ.nse. La pacienţii cu SP moderat severă se asociază
frecvent semne de suprasolicitare atrială dreaptă.
Un aspect electrocardiografic particular este Întâlnit la nou-
născuţii cu SP şi hipoplazie de ventricul drept, care pot prezenta
deviaţie axială stânga şi dominanţă stângă.
Radiografia cord pl.llmol1. La pacienţii cu SP largă sau medie
radiografia cord pulmon poate fi în limite 1101111ale. Frecvent la
pacienţii cu SP valvulară semnificativă se vizualizează dilatarea
poststenotică a trunchiului arterei pulmonare şi a ram ului stâng, care
bombează la nivelul arcului mijlociu stâng (fig. Vascularizaţia
pulmonară poate fi nOJll1ala sau redusă, cu creşterea transparenţei
câmpurilor pulmonare mai ales la pacienţii care asociază şunt
interatrial dreapta - stânga. În cazul existenţei unei SP strânse cu
insuficienţă ventriculară dreaptă, se evidenţiază dilatarea atTiului
drept şi a ventriculului drept, semn de prognostic prost.
eli!c tratal de CARDfOLOG1~·

-dr-eit"-p~e-nt-ru-de~~-st-a-r-ea-unei stel~lo~z~e-;--=================================
subvalvulare dinamice (asociată sau
ca obstacol unic) şi la aprecierea
dimensiunilor trunchi ului şi ramurilor
mierei pulmonare pentru depistarea unei
eventuale stenoze supravalvulare.
Evaluarea mOljc)!ogiei valvei pul-
monare este foarte importantă pentru
precizarea exactă a sediului obstacolului
şi pentru stabilirea oportunităţii efectuării
valvuloplastiei cu balon în cazurile in care
o intervenţie de corecţie este indicată.
Figura 2. Radiografia pulmonară a
La pacienţii cu SP congenitală de obicei
paciente În vârstă de 53 ani cu SP valvulară
valvele pulmonare sunt mobile, subţiri şi izolată strânsă ~i boală pulmonară cronkă
se deschid În dom, dar în cazul SP cu valve obstructivă. Se observă dilatarea importantă a
displazice acestea pot fi imens modificate trunchiului arterei pulmonare (care bembeazlt
şi cu mohilitate redusă. Rar sunt prezente la nivelul arcului mijlociu stâng în porţiunea-
1ui superioară) şi accentuarea desenului mm Hg. Se:obsirvă
calcificări la nivelul val vei pulmonare.
peribronhovascular bazal bilateral. anvelope Dopplcrsuprapl.ls,:.
Evaluarea severităţii SP se bazează
pe măsmarea gradienţiJor transvalvulari
de aspectul caracteristic al anvelopei Doppler, cu atingerea
(fig. 3). Evaluarea ariei valvulare prin ecuaţia de continuitate
velocităţii maxime tardiv în sistolă (fig. 3).
sau evaluarea cantitativă prin metoda PISA, 'in principiu
Ecocardiografia transesofagiană poate ii uneori necesară
fezabile, nu au fost validate în SP şi sunt foarte rar folosite. 6
pentru evaluarea traciului de ejecţie al ventriculului drept şi al
Întrucât ecocardiografic În majoritatea cazurilor nu este posibilă
valvei pulmonare dar ~i pentru detecţia unor leziuni asociate.
vizualizarea în ax scurt a val vei pulmonare, metoda planimetrică
nu este disponibilă pentru evaluarea severităţii SP.
Evaluarea gradientului maxim transvalvular prin Doppler
INVESTIGAŢII DE A DOUA TREAPTĂ
continuu este o metodă cu acurateţe bună pentru estimarea
severităţii SP, gradientul maxim transvalvular se corelează bine
cu gradientul maxim obţinut la cateterism cardiac. I Este foarte În contextul în care ecocardiogratia oferă toate infonnaţiile
importantă alinierea la flux şi căutarea gradientului maxim din
necesare, cateterismul cardiac este rar indicat în prezent pentru
ferestre multiple, lucru care se obtine cel mai tî-ecvent la adulti diagnosticul SE O presiune sistolică în ventriculul drept sub
din parasternal ax scmt la baza m~rilor vase, I'n timp ce la copii 3S mmHg şi un gradient transvalvular pulmonar sub 10 mmHg

gradientul maxim se obţine adesea din secţiune subcostală.
Nu există o clasificare larg acceptată a SP în functie de
severitate. Ghidul european de evaluare ecocardiograflcă a
stenozelor va]vu]are(> (publicat în 2010) clasifică. SP în functie
de veloci1atea maximă a fluxului transstenotic şi gradientu1 nivelul arborelui arterial pulmonar.
maxim transvalvular, parametrii superpozabili de fapt, \·n
timp ce ghidul american de management al pacienţilor cu holi
cardiace congenitale foloseşte alte valori ale gradientului maxim
transvalvular pentru clasificarea severităţii (tabelul 1).
Deşi în cele mai multe cazuri acurateţea ecuaţiei Bernoulli
simplificate pentru calcularea gradienţilor se păstrează. în
sunt considerate normale. 4
Ventricufogra[ia dreaptă este utilă pentm evaluarea funcţiei
contractile a ventriculului drept iar angiografia pulmonară
poate fi efectuată pentru excluderea unor stenoze asociate la
O altern:1tivă pentru diagnosticul stenozelor arterelor
pulmonare este reprezentată de angiografia prin rezonanţă
magnetică cu contrast (angio RM) sau tomografia computerizată
el) care permit {) bună vizualizare a arborelui arterial
pulmonar şi oferă date despre eventuale anomalii cardiovasculare
asociate. 4

cazurile în care se asociază stenoză subvalvulară infundibulară

ca parte a unei leziuni congenitale complexe sau ca urmare a
hipertrofiei ventriculare drepte, prezenţa a două stenoze în serie ISTORIA PROGNOSTICUL
face dificilă şi uneori imposibilă precizarea severitătii fiecăreia
în palie. Prezenţa obstacolului dinamic subvalvular e~te sugerată La pacienţii cu SP largă progresia stenozei este rar Întâlnită
la urmărirea pe tennen lung, iar rata de supravieţuire este de
94% la 20 de ani de urmărire. 8 În cazul existentei , unei SPmedii ,
stenoza progresează la circa 20% dintre pacienţii neoperaţi, prin
Vmax (m/s) <3 3-4 >4
progresia stenozei valvulare sau şi prin hipertrofie ventricul ară
dreaptă reactivă cu aparitia unui obstacol dinamic în tractul de
ejeqie. În studii, 60'% dintre pacienţii cu SP strânsă necesită
corecţia leziunii valvulare la o urmărire de 10 ani.'

487

Figura 4. Ecocardiografic trallstoraciciL Examen Dopplercontinuu la nivelul valvei pulmonare Ia o 'padentă de 16
ani inainte (a) şi după (b) \"alvulotomie cu balon pentru SP. S" observă o reducere a gradicl1tulul
de la 113 mmHg la 17 mmHg.
La pacienţii care beneficiază de corecţi a Iezi unii supravieţuirea
pe termen lung este similară cu cea a populaţiei generale. O parte
dintre pacient.i se pot prezenta Însă cu regurgitare pulmonară
severă postvalvuloplastie.
La pacienţii cu SP cu valve displazice valvuloplasiia cu halon
are şanse mai mici de succes procedural comparativ cu pacienţii
cu SP valvulară cu valve cu deschidere în dom, motiv pentru
care prognosticul acestora este mai puţin favorahil. în cadrul
sindromului Noonan prognosticul depinde şi de leziunile asociate,
atât cardiace (o parte dintre pacienţi asociază cardiomiopatie
hipertrofică sau SP supravalvulară) cât şi non· cardiace.
TRATAMENTUL MEDICAL
Nu există tratament medical specific SP valvulare, pacienţii
cu SP semnificativă hemodinamic necesitând indepăliarea
obstacol ului ca unică terapie. În cazul prezenţei insuficienţei
cardiace drepte se pot administra diuretice, administrarea
digitalei nefiind susţinută de existenţa unor dovezi din studii
clinice la acestă categorie de pacienţi.
TRATAMENTUL INTERVENŢJONAL
Valvotomia percutană cu halon a fost introdusă ca procedură
terapeutică pentru pacienţii cu SP valvulară congenitală în 1982
şi este tratamentul de pentru pacienţii cu valve pulmonare
cu deschidere în dom. Această procedură îndepărtează obstacolul
valvular prin desfacerea comisurilor, similar valvulotomiei
cu balon pentru stenoza mitrală. Obţinerea unui gradient
transvalvular pulmonar maxim sub 20 mmHg este considerată
un succes procedural (fig 5).4 Rezultatele procedurii nu sunt la
fel de bune la pacienţii cu SP Cl! valve displazice care nu au
comisurile fuzionate.
Recomandările curente referitoare la momentul optim pentru
efectuarea intervenţiei de valvulotomie cu balon ţin seama de
severitatea obstacolului. de prezenţa sau absenţa simptomelor
488
CapilOill116. Slci10za Jlulmol1arâ
şi de aspectul morfologic al
valvelor pulmonare.
Astfel, ghidul american de
management al pacienţilor
adulţi cu boli cardiace con-
genitale" recomandă valvu-
lotomia cu balon tuturor
pacienţilor simptomatici cu
SP cu valve cu deschidere în
dom în prezenţa unui gradient
transvalvular maxim peste
50 mmHg mediu peste
30 mmHg), dacă regurgitarea
pulmonară este cel mult uşoară
(clasa 1 nivel de evidenţă B).
În absenţa simptomelor, pragul de severitate pentru reco-
mandarea valvulotomiei cu balon este mai ridicat (60 I11m Hg
gradient transvalvular maxim sau 40 mm Hg gradient mediu).
Trebuie avut ]'n vedere faptul că aceste recomandări sunt
publicate în anul 2008 când valorile limită pentru estimarea
severităţii SP erau diferitt' de celc actuale, publicate în 2010 de
către asociaţiile europeană şi americană de ecocardiografie (vezi
tabelul 1). Valoarea limită a gradientului maxim transvalvular
pentru definirea SP strânse este în prezent de 64 mmHg de 50
mmHg. Pentru majoritatea pacienţilor cu SP cu valve displazice
se preferă intervenţia chirurgicală, la această categorie indicaţia
de valvulotomie percutană având indicaţie de clasă IIb, nivel de
evidenţă c. 4
Există o experienţă largă în ceea ce priveşte efectuarea
cu succes a acestei proceduri la populaţia cu SP
congenitală şi există de asemenea date din studii et"t,ctuate la
pacienţii adulţi, care confirmă eficacitatea valvulotomiei cu balon
şi la această categorie de pacienţi. Există Însă unele diferenţe
privind valvulotomia cu balon la pacienţii adulţi. De exemplu,
dacă la copii se preferă supradimensionarea de până la 1,4 ori a
balonului de valvulotomic faţă de inelul pulmonar, la adulţi cei
mai autori nu consideră. acest lucru necesar, probabil In
contextul unei mai mari rigidităţi a inelulni şi a riscului mai mare
de complicaţii. 9 La adulţi se preferă folosirea balonuJui Inoue
(dublu, mai uşor de poziţionat şi cu mai puţine riscuri) faţă de
balonul Mansficld folosit in general la populaţia pediatrică.4, <)
Adulţii cu SP asociază mai frecvent decât copii SP
infundibulară secundară de diferite grade, în contextul unei
evoluţii mai îndelungate a bolii. Unele studii au arătat o reducere
marcată a acestui tip de obstacol dinamic din tractuJ de ejecţie al
ventricul ului drept după îndepăliarea obstacolului valvular, prin
regresia hipertrofiei. <)
Complicaţiile asociate procedurii sunt rare: simptome vagale,
bloc de ramură dreaptă şi aritmii în timpul manevrei, edem
pulmonar acut, bloc atrioventricular de grad înalt, perforare
cardiacă cu tamponadă, obstrucţie dinamică tranzitorie în tractul
de ejecţie al ventricul ului drept.
Regurgitarea pulmonară este una dintre cele m:ti frecvente
complicaţii ale valvuloplastiei cu balon, Însă prevalenţa,
gradul şi consecinţele acesteia pe termen nu sunt pe deplin
Mic tratat de CARDIOLOGIE
elucidate. De obicei regurgitarea pulmonară postprocedurală
este uşoară şi nu alterează statusul clinic. Într-un studiu
publicat recent, în care 41 de pacienţi au fost reevaluaţi ca
prevalenţă şi severitate a regurgitării pulmonare la 13 ani de
la efectuarea valvuloplastiei cu balon pentru SP congenitală
izolată, doar 2 pacienţi aveau o fracţie regurgitantă calculată
prin rezonanţă magnetică la nivelul val vei pulmonare de peste
40%.10 Deşi acelaşi studiu a arătat o alterare a consumului
maxim de oxigen la pacienţii cu o fracţie regurgitantă peste
15%, nu s-a demonstrat o corelaţie semnificativă între gradul
regurgitării pulmonare şi capacitatea de efort.
Restenoza postvalvulotomie percutană cu balon este
prezentă mai frecvent la pacienţii care postprocedural au un
gradient transvalvular maxim restant peste 30 mmHt şi este
mai des întânită la copii decât la adulţi. 9
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
La pacienţii care asociază SP valvulară şi regurgitare
pulmonară semnificativă valvulotomia percutană cu balon este
contraindicată, înlocuirea valvulară fiind terapia de elecţie.
Tratamentul chirurgical este indicat pacienţilor cu SP
strânsă care asociază hipoplazie de inel pulmonar, regurgitare
pulmonară severă, SP supra- sau subvalvulară şi este preferată
la majoritatea pacienţilor cu valve pulmonare displazice sau în
cazul în care pacienţii cu SP prezintă regurgitare tricuspidiană
severă asociată sau necesită chirurgie antiaritmică (operaţia
Maze).4
De-a lungul timpului au fost folosite mai multe tehnici
chirurgicale de corecţie a SP: comisurotomia deschisă sau
închisă, valvectomia pulmonară parţială sau totală pentru
pacienţii cu SP cu valve displazice, plastia cu petec a trunchiului
pulmonar hipoplazic.
Atât la unii pacienţii cu SP congenitală şi obstacol subvalvular
asociat cât mai ales la alte categorii de pacienţi cu leziuni
congenitale complexe (frecvent tetralogie Fallot sau variante
ale acesteia), reconstrucţia tractului de golire a ventriculului
drept este de multe ori necesară în copilărie, practicându-se
frecvent implantarea de conducte valvulate homograft.
Rezultatele pe termen lung ale chirurgiei tractului de golire a
ventriculului drept şi a valvei pulmonare sunt grevate însă de o
rată mare de apariţie a regurgitării pulmonare postoperator, de
multe ori înlocuirea valvulară cu proteză metalică sau biologică
fiind necesară la un interval variabil după prima intervenţie.
Riscul de tromboză al protezelor metalice în poziţie
pulmonară este foarte crescut în condiţiile presiunilor joase
în artera pulmonară şi a fluxului lent în ciuda tratamentului
anticoagulant. 4 Din acest motiv majoritatea autorilor consideră
că înlocuirea valvei pulmonare cu o proteză metalică este de
evitat. În prezent proteze le biologice au o durabilitate bună şi
pot fi implantate indiferent de vârstă cu rezultate bune, însă
cu un risc inerent de degenerare. Mortalitatea precoce post-
înlocuire valvulară pulmonară este de aproximativ 1% la copii,
în prezent nefiind disponibile date în ceea ce priveşte acest
parametru la adulţii supuşi acestei interventii.
În studiile care au urmărit pe termen lu~g pacienţii la care
s-au implantat proteze biologice pentru SP, la 10 ani de urmărire
a fost nevoie de înlocuirea protezei degenerate la aproximativ
10% dintre pacienţi. 4
Dezvoltarea recentă a tehnicilor percutane încearcă să
limiteze numărul de intervenţii chirurgicale pe cord deschis la
pacienţii cu patologie congenitală şi să întârzie reintervenţiile,
cu menţinerea unui status clinic bun.
Implantarea percutană de stenturi metalice pentru leziunile
stenotice ale conductelor protetice şi bioprotezelor în poziţie
pulmonară s-a dovedit în câteva studii clinice o tehnică
fezabilă, eficientă, cu un profil de siguranţă bun, ca tratament
paleativ sau pentru întârzierea reintervenţiei chirurgicale. 11
Aceste proceduri se soldează însă pe termen lung cu efectele
negative ale prezenţei regurgitării pulmonare semnificative
asupra ventricul ului drept.
În ultimii ani a fost introdusă în practica clinică implantarea
percutană de valvă pulmonară, utilă în rezolvarea disfuncţiilor
conducte lor protetice şi bioprotezelor, atât pentru leziunile
obstructive cât şi pentru cele asociate cu regurgitare pulmonară
semnificativă. Studiile clinice arată o scădere semnificativă şi
susţinută a presiunii intraventriculare drepte prin îndepărtarea
obstacolului şi reducerea semnificativă a gradului regurgitării
pulmonare la pacienţii cu conducte protetice disfuncţionaleY
Rezultatele celui mai amplu studiu retrospectiv pe temă,
care a inclus 155 de pacienţi la care s-a efectuat implantare
percutană de valvă pulmonară într-un centru cu experienţă,
sunt încurajatoare. Mortalitatea imediată post-procedurală
a fost de 2,5%, cu o supravieţuire la 83 de luni de 97%.13
Disponibilitatea acestei soluţii terapeutice, mai uşor acceptată
de către pacient, ar putea conduce la o intervenţie mai precoce,
înaintea apariţiei disfuncţiei ventriculare drepte ireversibile.
Un studiu recent publicat l4 arată că implantarea percutană
de valvă pulmonară intraprotetică la pacienţii cu bioproteze
dis funcţionale este fezabilă şi cu riscuri mici dacă se realizează
o selecţie adecvată a pacienţilor. Sunt necesare însă studii mai
ample şi cu urmărire pe termen lung pentru a arăta impactul
acestei proceduri paleative asupra strategiilor de management
ulterior al acestor pacienţi.
Urmărirea pacienţilor post intervenţie de corecţie, indiferent
de tipul acesteia, trebuie efectuată periodic, pentru evaluarea
regurgitării pulmonare, a funcţiei ventriculului drept şi a
gradului de restenoză a val vei native sau de degenerare în cazul
unei proteze biologice.
489

BIBLIOGRAFIE
1. Doore A. Pulmonary stenosis. In: Gatzoulis MA, Webb GD, Daubeney PE,
editors. Textbook of Diagnosis and Management of Adult Congenital Heart
Disease. Philadelphia, PA: Churchill Livingstone, 2003:299 -303.
2. Noonan JA. Noonan syndrome. An update and review for the primary
pediatrician. Clin Pediatr (Phila). Sep 1994;33(9):548-55.
3. Otto CM, Bonow RO. Pulmonic Valve Disease. In Braunwald's Heart
Disease: A Textbook ofCardiovascularMedicine, 8th ed. 2007; 1678-1680.
4. Warnes CA, Williams RG, Bashore TM, el al. ACC/AHA 2008 guidelines
for the management of adults with congenital heart disease: a report of
the American College of Cardiology/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines
on the Management of Adults With Congenital Heart Disease). Developed
in Collaboration With the Amet1Can Society of Echocardiography, Heart
Rhythm Society, International Society for Adult Congenital Heart Disease,
Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of
Thoracic Surgeons. J Am Coll CardioL 2008 Dec 2;52(23):el-12L
5. Fulton DR. Congenital heart disease in children and adolescents. In : Fuster
V, O' Rourke RA, Walsh RA, Poole-Wilson P eds. Hurst's The Heart, 12th ed.
New York, Mc Graw HiII; 2007:1889-1892.
6. Baumgartner H, Hung J, Bermejo J, et al., Echocardiographic Assessment of
Valve Stenosis: EAE/ASE Recommendations for Clinical Practice. European
Journal ofEchocardiography (2009) 10, 1-25.
7. Lima ca, Sahn DJ, Valdes-Cruz LM, el al. Noninvasive prediction of
490
Capitolul 16.7. Stenoza pulmonară
transvalvular pressure gradient in patients with pulmonary stenosis by
quantitative two-dimensional echocardiographic Doppler studies. Circulation
1983;67:866-71.
8. Hayes CJ, Gersony WM, Driscoll DJ, el al. Second natural history study
of congenital heart defects: results of treatment of patients with pulmonary
valvar stenosis. Circulation 1993;87:Suppl I:I-28-I-37.
9. Chen CR, Cheng Ta, Huang T, el al. Percutaneous balloon valvuloplasty
for pulmonic stenosis in adolescents and adults. N Engl J Med. 1996 Jul
4;335(1):21-5.
10. Harrild DM, Powell Al, Tran TX, el al. Long-term pulmonary regurgitation
following balloon valvuloplasty for pulmonary stenosis risk factors and
relationship to exercise capacity and ventricular volume and function. J Am
Coll CardioL 2010 Mar 9;55(10):1041-7.
Il. Pedra CA, Justino H, Nykanen DG, el al. Percutaneous stent implantation to
stenotic bioprosthetic valves in the pulmonary position. J Thorac Cardiovasc
Surg. 2002 Jul;124(l):82-7.
12. Khambadkone S, Coats L, Taylor A, el al. Percutaneous pulmonary valve
implantation in humans: results in 59 consecutive patients. Circulation. 2005
Aug 23;112(8):1189-97. Epub 2005 Aug 15.
13. Asoh K, Walsh M, Hickey E, Nagiub M, Chaturvedi R, Lee KJ, Benson LN.
Percutaneous pulmonary valve implantation within bioprosthetic valves. Eur
Heart J. 2010 Jun;31(11):1404-9. Epub 2010 Mar 15.
CAPITOLUL
Definiţie şi etiologie .......................... .
Fiziopatologie ...... .
Diagnosticul regurgitării pulmonare
Tabloul clinic .............. .
Investigaţii paraclinicc ................................................. ..
ETIOLOGIE
Regurgitarea pulmonară (RP) este caracterizată prin închiderea
incompletă a valvelor pulmonare şi refluxul unei cantităţi de sânge
din artera pulmonară În ventriculul drept în diastolă.
Regurgitarea pulmonară este o patologie frecventă, în
studii ecocardiografice un grad minim de RP, fără semnificaţie
hemodinamică apare la 40 până la 78% dintre pacienţii cu valve
pulmonare morfologic normale. l
Regurgitarea pulmonară cu semnificaţie hemodinamică apare
foarte rar ca patologie congenitală izolată. RP poate să apară în
cadrul unor malformaţii congenitale ale valvei (valvă pulmonară
absentă, malfonnată, fenestrată) anomalii asociate tJ'ecvent cu
defect septal ventricular, stenoză pulmonară sau tetralogie Fallot.
Cel mai frecvent RP este dobândită şi apare în contextul dilatării
inelului valvular pulmonar secundar hipertensiunii pulmonare de
orice cauză sau dilatării arterei pulmonare (idiopatică sau În cadrul
unor boli de ţesut conjunctiv).2
În ultimii ani atenţia se Îndreaptă asupra unei entităţi devenite
frecvente: RP iatrogenă, secundară rezolvării chimrgicale sau
intervenţionale a stenozei pulmonare congenitale izolate sau
corecţiei tetralogiei Fallot. La pacienţii care suferă intervenţii
chirurgicale pentTu tetralogie Fallot, apariţia RP este legată în
principal de reconstrucţia tractului de golire a ventriculului drept
prin utilizarea de petec tran sanul ar, tehnică ce predispune de
asemenea la formarea de anevrisme sau zone întinse akinetice
la acest nivel. Folosirea de mtină a acestei tehnici, de reparare
extensivă a tractului de golire a ventricul ului drept, este în prezent
abandonată, preferându-se folosirea unei tehnici de plastie parţială
limitată a tractului de golire, cu păstrarea integrităţii valvei
pulmonare. 3
Grade variabile de RP se Întâlnesc la peste 70% dintre pacienţii
supuşi intervenţiei de valvuloplastie pulmonară, chimrgicală sau
cu balon, deşi tî'ecvenţa a scăzut odată cu folosirea pe scară largă
a tehnicii intervenţionale percutanc.' O parte dintre aceşti pacienţi
dezvoltă RP semnificativă ce necesită în evoluţie intervenţie
ch irurgicală.
Traumatismele, sindromul carcinoid, afectarea În cadrul
endocarditei infecţioase sau a reumatismului mticular sunt cauze
rare de RP.
.......... .491 Tratament.. .. .494
.. .... 491 Tratamentul medicaL ... .. .. .494
..... 492 Tratamentul chirurgical ,.494
.. ..................... 492 Bibliografie ..................... . . ... 495
.. ......... 493
F'lZ10PATOLOGIE
Fiziopatologia RP semnificative este diferită de cea a RA
prin cel puţin două aspecte. Primul este legat de faptul cii
fluxul anterograd în circulaţia pulmonară poate fi menţinut
de contracţia atriului drept şi, indirect, de funcţia corclului
stâng prin intermediul sistemului venos sistemic aşa cum este
ilustrat de cazurile cu circulaţie Fontan. 3 [n al doilea riind,
microcirculaţia pulmonară este o circulaţie de joasă pr('siunc,
situată mai aproape de cord comparativ cu cea sistemică, la
fiecare sistolă ventriculară dreaptă fluxul de siinge ajungănd
rapid în capilarele alveolare pulmonare şi de aici în venele
pulmonare, fără a exista un reflux la acest nivel indil~rent de
gradul RP. Astfel, patul microvascular pulmonar acţioneaziI
ca o a doua valvă în eaz de RP semnificativă,3 Ac(:sta este
unul dintre motivele pentm care o RP severă, chiar liberă . se
asociază cu o fracţie regurgitantă de doar 40%, bine tolerată o
perioadă îndelungată. 4
Adaptarea ventriculului drept la supraîncărcarea cronică de
volum depinde atat de gradul şi durata regurgitiirii cftt şi de
proprietăţile ventriculului drept şi ah; patului arterial
RP semnificativă conduce în timp la dilatarea ventricuJuJui
drept, iniţial cu creşterea volumului telediastolic
volumului telesistolic, cu deteriorarea progresivă a
contractile.
Există. diferenţe Între copii şi adulţi în ceea ce priveşte
adaptarea ventricul ului drept la suprasarcina de volum. Dacă
RP după corecţia tetra logiei Fallot în copi lărie este bine tolerată
mulţi ani, la adulţi RP semniticativii postcorecţie tardivă a
aceleiaşi afecţiuni este prost tolerată. La aceşti pacienţi se
preferă înlocuirea valvulară pulmonară în momentul corecţiei
dacă funcţia val vei native nu poate fi păstrată. Aceste diferenţe
se datorează Într-o anumi.tă măsură creşterii gradului de
hipertrofie şi scăderii complianţei ventriculare la adulţi. 3
La dilatarea suplimt,ntară a cavităţilor contribuie
şi regurgitarea tricuspidiană semnificativă, care se asociază
frecvent la pacienţii cu RP şi hipertensiune pulmonară Şl la
aproximativ 32% dintre pacienţii care au suferit o
de corecţie a Fallot'
Dilatarea ventricul ului drept conduce la unii pacienţi
491

cu RP la crearea unui substrat pentru formare de circuite de
reintrare ce predispun la apariţia tahicardiilor ventriculare
susţinute şi a morţii subite cardiace.
DIAGNOSTICUL REGURGITĂRII
PULMONARE
TABLOUL CLINIC
De cele mai multe ori RP este o descoperire întâmplătoare
la examenul clinic sau ecocardiografic, tabloul clinic fiind de
obicei dominat de semnele şi simptomele afecţiunii în cadrul
căreia apare regurgitarea.
Regurgitarea pulmonară izolată severă este bine tolerată
o perioadă lungă de timp în cazul în care nu se asociază cu
hipertensiune pulmonară. 2 Primele simptome apar de regulă
când există deja o dilatare importantă a cavităţilor drepte
şi un grad de disfuncţie sistolică a ventriculului drept,
uneori ireversibilă. 6 La pacienţii cu RP izolată congenitală
simptomele apar de obicei în jurul decadei 3 - 4 de vârstă
în timp ce la pacienţii cu RP postcorecţie pentru tetralogie
Fallot simptomatologia apare mai devreme. 7 Cele mai frecvent
simptomele sunt reprezentate de scăderea toleranţei la efort,
dispnee, fatigabilitate, palpitaţii.
La pacienţii cu hipertensiune pulmonară tabloul clinic este
dominat de semnele şi simptomele caracteristice insuficienţei
ventriculare drepte. În cazul RP secundare hipertensiunii
pulmonare simptomatologia nu se datorează supraîncărcării
de volum a cordului drept cât afecţiunii în cadrul căreia apare
hipertensiunea pulmonară.
Angina pectorală poate să apară rar, uneori în contextul
compresiei trunchiului coronarian stâng de către artera
pulmonară diiatată 8 (fig 1).
În cadrul endocarditei infecţioase cu afectarea valvei
pulmonare pot să apară în evoluţie embolii pulmonare septice
492
Capitolul 16.8. Regurgitarea pulmonară
şi hipertensiune pulmonară, cu fenomene de insuficienţă
ventriculară dreaptă.
La examenul clinic al pacientului cu RP semnificativă se
remarcă impuls sistolic amplu palpabil parastemal stâng, dat
de contracţia hiperdinamică a ventricul ului drept, sau pulsaţii
sistolice la nivelul spaţiului 2 intercostal stâng datorate
dilatării marcate a arterei pulmonare. 2 În prezenţa disfuncţiei
ventriculare drepte sunt prezente semnele caracteristice:
turgescenţă jugulară, hepatomegalie, edeme periferice.
La auscultaţie componenta P2 a zgomotului 2 este accentuată
la pacienţii cu RP secundară hipertensiunii pulmonare şi poate
lipsi la pacienţii cu valvă pulmonară absentă. La pacienţii cu
RP semnificativă zgomotul 2 este dedublat larg în condiţiile
creşterii perioadei de ejecţie a ventriculului drept. Datorită
volumului bătaie crescut şi distensiei bruşte a arterei pulmonare
dilatate se poate ausculta un clic vascular ejecţional care se
poate însoţi de suflu de ejecţie mezosistolic cu maxim în focarul
de auscultaţie a pulmonarei. Zgomotele 3 şi 4 se pot ausculta
frecvent în spaţiul 4 intercostal pe marginea stângă a stemului
şi se accentuează în inspir.
În absenţa hipertensiunii pulmonare, suflul diastolic de RP
are tonalitate joasă şi se auscultă cel mai bine pe marginea
stângă a stemului în spaţiile intercostale 3 - 4 şi se accentuează
în inspir. Suflul începe la aproximativ 40 ms după componenta
P2 a zgomotului 2, când apare gradientul presional între artera
pulmonară şi ventriculul drept. 2 Durata suflului poate oferi
indicii asupra severităţii, un suflu scurt sugerând egalizarea
rapidă a presiunilor în cazul unei RP severe. 9
Severitatea RP este greu de evaluat la examenul clinic.
Suflul de RP poate fi uneori trecut cu vederea chiar în cazul
unei RP severe când presiunile se echilibrează rapid între artera
pulmonară şi ventriculul drept, în condiţiile duratei scurte a
suflului.
În prezenţa hipertensiunii pulmonare moderate sau severe,
dilatarea inelului pulmonar conduce la apariţia unui jet de
regurgitare cu velocitate mare care se traduce la auscultaţie
într-un suflu cu tonalitate înaltă, descrescendo (suflul Graham
Mic tratat de CARDIOLOGIE
Steell), care apare imediat după componenta P2 a zgomotului
2, care este accentuată.
Uneori poate fi prezent un suflu presistolic cu frecvenţă
mică în focarul de auscultaţie al tricuspidei, suflul Austin Flint
cu origine în cordul drept.
INVESTIGAŢII PARACLINICE
Electrocardiograma. La pacienţii cu RP semnificativă
în absenţa hipertensiunii pulmonare ECG arată semne de
supraîncărcare de volum a ventriculului drept (aspect de tip rSr'
sau RsR' în derivaţiile precordiale drepte). În cazul asocierii cu
hipertensiunea pulmonară aspectul ECG este sugestiv pentru
hipertrofie ventricul ară dreaptă.
La pacienţii cu dilatare importantă a ventriculului drept apar
tulburări de conducere intraventriculară şi circuite de reintrare
care favorizează dezvoltarea de aritmii ventriculare. S-a arătat
că o durată a complexului QRS peste 180 ms este un predictor
al apariţiei tahicardiei ventricul are susţinute şi a morţii subite
cardiace post reparare a tetralogiei Fallot. 1O Creşterea duratei
complexului QRS imediat postoperator la pacienţii care suferă o
intervenţie de corecţie pentru tetralogie Fallot reflectă de obicei
injuria miocardică şi asupra ramurii drepte în timp ce apariţia
tardivă a tulburării de conducere pledează pentru dilatare de
ventricul drept secundară de obicei unei RP semnificative.
Radiografia cardiopulmonară. Pacienţii cu RP semni-
ficativă prezintă semnele radiologice ale dilatării trunchi ului
arterei pulmonare şi a ramurilor centrale ale acestuia, cu
bombarea arcului mijlociu stâng în porţiunea lui superioară
pe radio grafia posteroanterioară. Dilatarea ventriculului drept,
care umple spaţiul retrostemal pe radiografia de profil, apare la
majoritatea pacienţilor.
Ecocardiografia. Ecocardiografia permite stabilirea dia-
gnosticului de RP, evaluarea severităţii acesteia şi a efectului
asupra ventriculului drept şi bilanţulleziunilor asociate.
Examinarea ecografică a valvei pulmonare aduce informatii
preţioase privind etiologia şi mecanismul RP precum şi indi~ii
cu privire la severitatea regurgitării. Se evaluează numărul
cuspelor, aspectul lor: normale în cazul RP prin dilatare de inel
pulmonar, îngroşate, retractate în caz de sindrom carcinoid sau
hipoplazice în RP congenitale.
Din cauza poziţiei sale, evaluarea anatomiei valvei
pulmonare este mai dificilă decât a celorlalte valve (atât prin
ecocardiografie transtoracică cât şi transesofagiană).
Ecocardiografia tridimensională poate fi utilă pentru
identificarea anomaliilor de număr şi structură a cuspelor. La
pacienţii cu RP şi hipertensiune pulmonară, dilatarea arterei
pulmonare permite o mai bună vizualizare a valvei pulmonare.
Tractul de golire a ventriculului drept trebuie evaluat în
toate cazurile de RP congenitală sau după corecţia tetralogiei
Fallot, însă posibilităţile de evaluare ecocardiografică completă
a morfologiei acestuia sunt limitate în contextul geometriei sale
complexe.
Diagnosticul de RP se stabileşte pe baza examenului
Doppler color la nivelul valvei pulmonare care permite
vizualizarea fluxului diastolic retrograd orientat către tractul de
ejecţie al ventriculului drept.
Evaluarea severităţii RP nu este la fel de bine standardizată
ca în cazul celorlalte leziuni valvulare studiile de validare a
diferitelor metode fiind puţine. '
La examenul Doppler color evaluarea severitătii se face de
obicei pe baza grosimii jetului de regurgitare măs~rată imediat
sub valvele pulmonare în fereastră parastemală ax scurt la baza
marilor vase sau mai rar în secţiune subcostală. Deşi există o
variabilitate destul de mare a acestei măsurători, în general o
grosime a jetului care ocupă peste 65% din diametrul tractului
de ejecţie al ventriculului drept pledează pentru o RP severă. 11
RP uşoară se caracterizează prin prezenţa unui jet de regurgitare
subţire, scurt, sub 10 mm lungime. 12
Evaluarea severităţii pe baza măsurării grosimii jetului la
nivelul venei contracta şi evaluarea cantitativă pe baza metodei
PISA nu se practică în prezent, studiile de validare fiind foarte
puţine, fără a exista valori de referinţă bine stabilite pentru
gradarea severităţii. Metoda volumetrică are de asemenea
numeroase limite, ea nefiind în prezent vaii dată pentru evaluarea
severităţii RP.12
Examenul Doppler continuu ajută la stabilirea diagnosticu-
lui de RP şi oferă indicii privind severitatea: densitatea crescută
a semnalului şi decelerarea rapidă cu terminarea anvelopei de
regurgitare în mezo-telediastolă pledează pentru RP severă deşi
specificitatea acestor semne este scăzută (fig 2).
În absenţa hipertensiunii pulmonare evaluarea dimensiunilor
ventricul ului drept oferă date indirecte cu privire la severitatea
RPI3 deşi dilatarea ventriculului drept nu este un semn specific
pentru o RP severă. Totuşi, lipsa dilatării ventriculului drept
pledează împotriva unei RP semnificative.
Funcţia ventriculului drept trebuie evaluată la toţi pacienţii
cu RP semnificativă. Pacientii adulti care au suferit o interventie
de corecţie a tetralogiei Faliot pot' avea un ventricul drept ~ic
cu complianţă scăzută, care funcţionează ca un conduct între
atriul drept şi artera pulmonară în telediastolă, contracarând
efectele RP şi contribuind la creşterea fluxului anterograd în
artera pulmonară, a debitului cardiac şi a toleranţei la efort. 3
Imagistica prin rezonanţă magnetică. Rezonanţa magne-
tică a devenit în ultimii ani standardul de aur pentru evaluarea
periodică a pacienţilor cu RP, fiind utilizată în majoritatea
studiilor clinice adresate acestei patologii valvulare. Această
metodă permite măsurarea cu acurateţe a volume lor ventri-
cui ului drept şi evaluarea severităţii RP prin calcularea a fracţiei
regurgitante. Metoda permite evaluarea tractului de elecţie al
ventriculului drept cu o mai mare acurateţe decât ecocardiografia
la pacienţii post-corecţie a tetralogiei Fallot. La pacienţii cu RP
post-corecţie a tetralogiei Fallot creşterea volumului telesistolic
al ventriculului drept peste 95 ml/m 2 şi scăderea sub 35% a
fracţiei de ejecţie a ventriculului drept se corelează în studii cu
o capacitate funcţională scăzută. IS
La pacienţii cu RP congenitală rezonanţa magnetică cardiacă
este de asemenea utilă pentru evaluarea leziunilor asociate, atât
cardiace cât şi extracardiace (de la nivelul arterelor pulmonare
distale, şunturilor artificiale).
493
 Capitolul 16.8. Regurgitarea pulmonară

Figurâ %, .
vase. Se vizualizează fo:nnaţilille hipete()(}!~~i~'ll1~ltB
pulmonare evidenţia,ză jeţul de regWgitfi(ţ .pu'lrpţ,mţiri\
Anvelopa de RP este densă, eu pantă de deeele)'are r.ajllid~111.ll~~!i1;iVă

Cateterismul cardiac. Este în prezent rezervat cazurilor TRATAMENTUL CHIRURGICAL

rare în care există contradicţii între datele obţinute prin metode
neinvazive sau în cazurile în care ecocardiografia şi rezonanţa
magnetică nu se pot efectua în condiţii bune, pentru pacienţii
care vor fi supuşi unor intervenţii percutane (implantare
percutană de valvă pulmonară) sau în cazul în care înaintea
intervenţiei chirurgicale sunt necesare date hemodinamice care
nu pot fi obţinute prin metodele neinvazive.
Testul de efort. La pacienţii la care statusul simptomatic nu
este clar testul de efort poate fi util pentru evaluarea capacităţii
de efort şi obiectivarea clasei funcţionale. Apariţia simptomelor
la testul de efort la urmărirea pe termen lung poate constitui un
semnal de alarmă util în decizia de corecţie a leziunii.
TRATAMENT
TRATAMENTUL MEDICAL
Pacienţii asimptomatici cu RP nu necesită tratament medical
specific. Tratamentul etiologic în cazul pacienţilor cu RP în
cadrul endocarditei infecţioase sau al Iezi unii responsabile de
hipertensiune a pulmonară la pacienţii cu RP secundară acesteia
se soldează de cele mai multe ori cu ameliorarea severităţii
RP. La pacienţii cu insuficienţă cardiacă tratamentul diuretic
conduce la ameliorarea statusului simptomatic.
Deoarece studiile au demonstrat prezenţa unei activări
neuroumorale şi a alterării activităţii sistemului nervos
autonom cardiac la pacienţii cu tetralogie Fallot 16 , tratamentul
cu inhibitori ai enzimei de conversie şi/sau betablocante pot fi
utile la aceşti pacienţi şi ar putea întârzia intervenţia de corecţie
a leziunii, însă nu există studii prospective în acest sens.
Ablaţia cu radiofrecvenţă sau implantarea de dispozitive
antiaritmice pot fi luate în discuţie în condiţiile în care s-a
demonstrat o frecvenţă mai mare a tahicardiei ventriculare
susţinute la pacienţii cu RP şi dilatare de ventricul drept. Există
autori care recomandă studiul electrofiziologic şi terapia
ablativă pentru pacienţii cu RP semnificativă şi tahicardie
ventriculară susţinută documentată, în special în contextul în
care nu există dilatare importantă a ventriculului drept care sa
explice apariţia tahicardieiY
Tratamentul churgical este cel mai frecvent necesar la pacienţii
cu RP semnificativă secundară corecţiei tetralogiei Fanot sau
valvulotomiei cu balon pentru stenoză pulmonară. Înlocuirea
valvei pulmonare pentru RP semnificativă este necesară la
aproximativ 15% dintre pacienţii cu tetralogie Fallot. 3
Se preferă pentru înlocuirea valvei pulmonare protezele
biologice (porcine sau homograft), cu o rată mai mică a
complicaţiilor.
Intervenţia de înlocuire valvulară are un risc mic de
mortalitate perioperatorie (1-4%) cu o supravieţuire bună pe
termen mediu (86-95% la 10 ani).18
Decizia de înlocuire valvulară la pacienţii cu RP post
corecţia tetralogiei Fanot este extrem de importantă în
contextul în care tinerii care sunt supuşi acestei intervenţii
vor necesita reintervenţie peste un anumit interval de timp
în condiţiile durabilităţii limitate a proteze lor valvulare. La
adulţi durata de viaţă a unei proteze pulmonare este în jur de
15-30 de ani. 3
Parametrii luaţi în general în considerare în luarea unei
decizii sunt: statusul simptomatic, dilatarea şi funcţia
ventriculului drept, capacitatea funcţională. 19 Nu există
recomandări ferme privind momentul optim al intervenţiei
chirurgical de înlocuire valvulară la pacienţii cu RP
semnificativă, acesta fiind un subiect larg disputat în literatură
în ultimul deceniu. Unele centre recomandă intervenţia doar
pacienţilor simptomatici, altele folosesc drept criteriu apariţia
disfuncţiei ventriculului drept, care este însă destul de dificil
de evaluat, în plus s-a demonstrat că degradarea funcţiei
ventriculare drepte influenţează atât riscul perioperator cât şi
prognosticul pe termen lung. 3
Recent atenţia s-a îndreptat către dilatarea ventriculului
drept şi se încearcă stabilirea unei valori limită a dimensiunilor
ventriculului drept cu valoare prognostică, care să ajute în
luarea unei decizii de intervenţie chirurgicală. Unii autori 20
au propus ca valoare limită un volum telediastolic al
ventriculului drept de 150 ml/m2, însă date mai recente 21 au
demonstrat lipsa unei recuperări a funcţiei ventriculului drept
post înlocuire valvulară pulmonară chiar la grade mai mici de
dilatare a ventriculului drept.

494
Afic Imral de CARDiOLOGIE
o integrată, cu luarea în considerare a mai multor
parametrii, este probabil atitudinea de urmat, fără să existe încă
recomandări în acest sens.
Implantarea percutană de valvă pulmonară poate fi o soluţie
pentru pacienţii cu RP semnificativă atât în cazul disfuncţiei
conductelor protetice cât şi în cazul degenerării bioprotezelor.
S-a demonstrat în studii recente că restaurarea competenţei
valvulare pulmonare prin această metodă reduce volumele
ventriculului drept şi îmbunătăţeşte funcţia sistolică a acestuia,
cu o creştere a debitului cardiac. Spre deosebire Însă de
BlBLlOGRAI<'IE
1. Choong CY, Abascal VM, Weyman.l, Levine RA, Gentile r, Tl10111as lD ci al.
Prevalencc ofvalvular regurgitation by Doppler echocardiography in patients
with structurally normal hearls by two-dimensional echocardiography. Am
Hcart J 1989; 117 :636-42.
~ DUo CM, Bonow RO. Pulmonic Valvc Discasc. In Braul1wald's Hearl
Disease: A Textbook ofCardiovascular Medicinc. xth cd. 2007; 1678-1680.
Bouzas B, Kilner PJ, Galzoulis MA. Pulmonary regurgitation: not a benign
lesioll. Eul' Hear! J. 2005 Mar;26(S):433-9. Epub 2005 .fan 7.
4. Rebcrgen SA, Chin lG, Ottenkal11p .1 el al. Pulmonary regurgitation in the
late postopcrativc f()ilow-up of tetralogy of Fallot. Volumetric quantitation
by nuclear magnetic rcsonancc velocity mapping. Circu!ation 1993;88:2257-
2266.
5. Mahle WT, Parks WJ, Fyfe DA el al. Tricuspid rcgurgitation in patients with
l'epaircd Tctralogy ofFallot anei ils relalion (o right vcntricular dilatation. Am
J Canliol 2003;92:643·645.
6. Gcva T, Sanelwciss BM, Gauvreau K el ai. Factors associated with impaircd
clinical stalus in long-term survivors of tetralogy of FaJlot repair evaJuated
by magnetic resonance imaging. 1 Am Col! CardioI2004;43: 1068-1074.
7. Shimazaki Y, Blackstone EH, Kirklin .lw. The natural history of isolatcd
congenital pulmonary valvc incompetence: surgical implications. Thorac
Cardiovasc Surg 1984;32:257-259.
g. Ginghină C. Şerban M, Enachc R, Ungureanu Dclcanu D, Platon P.
Stellting oftbe lell main cOl'Onary artery slenosis due 10 cxlrinsic c011lpression.
European Heal1 J0l1111al 2007;28: 165.
9. Bousval'Os C, Dcuchar De. The munnur ofpulmonary regurgitation which is
not associalcd with pulmonary hypertension. Lance!. 196 I ;2:962.
J O. GatzouJis MA, Till .IA, Somervilk J el al. Mechanoc\cctrical interactioJ1 in
tetra]ogy of Fallo1. QRS prolongation rclates to right ventricuJar size and
predicts malignant ventTicular alThytbmias and sudden death. Circulation
1995:92:231-237.
11. Lanccllotti P, Moura L, Picrard LA, Agricola E, Popescu BA, eloi. European
Association of Echocardiography rccommcndatiol1s for the assessment of
efectul pe care îl are înlăturarea obstacoJului prin implantare
percutană de valvă pulmonară la pacienţii cu SP, la pacienţii cu
RP nu s-a demonstrat o imbunătăţire semnificativă a capacităţii
de efort ceea ce ar putea sugera o rezervă contractilă limitată a
ventriculului drept supus cronic unei suprasarcîni de volum.
Nu există încă recomandări precise legate de
percutana de valva pulmonară la pacientii cu RP semnificativa,
Însă aceasta intervenţie ar putea fi o soluţie pentru reducerea
numărului de reintervenţii chirurgicale pe cord deschis la
pacienţii cu afecţiuni cardiace congenitale.
valvular rcgurgitatiol1. Pa112: mitral anei tricuspid regurgilatioJ1 (native valve
disease). Eur J Echocardiogr. 2010 May;II(4):307-32.
12. Goldberg SJ,AJlenHD. Quantitativeassessmenl by Dopplercchocardiography
ofpulmonary Of amiie rcgurgilation. Am J Cardiol 1985;56: 131·-5.
13. Iladdad F, Doylc R, Murphy DJ, Hunt SA. Right ventriclllar !lll1ction in
cardiovascul,lr disl'ase, pali II: pathophYSlology. clinical impOl1ancc, :Ind
management of'right ventricular {iiilure. Circulution 200R; 117: 1717-3 J.
14. Galzoulis MA. Clarle AL. Cullen S el al. Right ventTicular diastolic function
15 to 35 years aner repair of telralogy of Fallot. Restrictive physiology
predicts superior exercise perfonnance. Circulation 1995;91: 1775-1781.
15. Geva T, Sandwciss BM, Gauvrcau K el al. faclors associaled with impaircd
clinical slalus in long-lcfm survivors of lelra!ogy of Fullot rcpair evaluated
by magnetic resonance imaging . .l Am Coli CardioI2004;43: 106~-··1 074.
16. Bolgcr AP, Sharma R, Li W el al. Neurohormonal aclivalion and thc chronic
bearl ±ailurc syndrome in adulis \Vith congenital hearl disease. Circulation
2002; 106:92-99.
17. Chalurvedi RR.. Rcdington AN. Pu]monJry rcgurgitJtion in congenital hemt
diseasc. Heur1. 2007 Jul;93(7):RgO-9.
18. Ycmcts lM, Williams WG, Webh GD ('/ ai. Pulmonary valve replaeernent
11lte al1<.;r rcpair llftctralogy of Fal1ot. Anll Tborac Surg 1()97;64:526-·530.
19. Mertcns L Deciphering tlie rnystery of the leaky pulmonary valvc in a lle'V
era of inkrvcJ1tional cardiology. EUl' !-Icart.1. 2007 Aug:28( 15): 1793-4. EPllb
2007 .Iun 26.
20. SUGchel ER, Dave HH, KellenlJerg('r CI, Dodge-Khatami A, Prctrc R, Berger
F, Ballcrsfeld U. Remodelling of the right ventncle alteI' carly pulmonary
vJ[ve rcplaccment in children \Vitll repaired telralogy of' 1'allot: aSSCSSJl1Gnt
by cardiovasclilar magnetic rcsonancc. EUl' Hem1 J 200S; 26:2721--2727.
21. Coats L, KIJal11badkonc S, Dcrrick Ci, Hughes M, Joncs R, Mist B, Pellerin
D. Marek J, Dcan(leld JE, BonhocHer P, Taylor AM. Physiological
COllscqucnces of percutaneous pulmonary valve implantalion: lh" dil1ercllt
behaviour of volume- and pressure-overloaded venlricles. Enr Heart .J
2007;28: I Xtl6 ···1893.
495
 Capitolul 16.8. Regurgitarea pulmonară

496
CAPITOLUL

ENDOCARDITA INFECTIOASĂ
,

17
Definiţie ............................................................................................. .497
Epidemiologie .......................................................................................... .497
Fiziopatologie ............................................................................................. 497
Etiologie .................................................................................................... .498
Tablou clinic ................................................................................................ 501
Explorări paraclinice ................................................................................. 503
Testele de laborator.................................................................................. 503
Electrocardiograma ....................................................................... 503
Ecocardiografia ............................................................................. 503
Diagnostic ............................................................................................. 504
Tratament. ................................................................................................. 504
Tratamentul farmacologic ....................................................................... 505
Tratamentul chirurgical. ..........................................................................507
Complicaţii şi prognostic ............................................................................ 508
Profilaxie ...................................................................................................... 508
Bibliografie ...................................................................................... 51 O

DEFINIŢIE intracardiace, în paralel cu creşterea utilizării procedurilor

Endocardita infecţioasă (EI) este caracterizată prin colo-
nizarea şi invazia endocardului de către un microorganism
patogen, determinând formarea de vegetaţii - mase friabile,
amorfe alcătuite din plachete, fibrină, microorganisme şi
celule inflamatorii. Cel mai frecvent leziunile apar la nivelul
endocardului valvular, dar ele pot fi localizate şi la nivelul
unui defect septal, cordaje tendinoase sau endocard mural.
Infecţia localizată la nivelul endoteliului arterial în coarctaţia
de aortă sau canalul arterial permeabil se numeşte endarterită
infecţioasă.
Deşi fungi, chlamidii, ricketsii, etc pot fi implicate în aparitia
EI, etiologia este cel mai frecvent bacterianăI, astfel încât în
trecut o denumire comună a bolii a fost endocardita bacteriană.
EI este o boală gravă, cu o mortalitate de aproximativ 20-25%
în pofida tratamentului medical şi chirurgical actuaF.
invazive cu risc de bacteriemie. Alţi factori predispozanţi
sunt reprezentaţi de imunosupresie, diabet zaharat, igiena
dentară precară, hemodializa prelungită, consumul de droguri
intravenoase.
Există cel puţin 6 categorii de Efi: EI a cordului stâng (pe
valve native sau pe valve protetice), EI a cordului drept, EI
asociată dispozitivelor intracardiace (pacemaker permanent,
defibrilator implantabil), EI asociată cu serviciile de asistenţă
medicală (nosocomială sau non-nosocomiaIă), EI comunitară,
EI la utilizatorii de droguri intravenoase.
În paralel cu modificarea spectrului leziunilor predispozante
s-a schimbat şi profilul bacteriologic - în ultimii ani streptococii
orali, mult timp cea mai frecventă cauză a EI, cedând primul
loc stafilococilor, şi în special stafilococului auriu.
FIZIOPATOLOGIE

EPIDEMIOLOGIE Procesul fiziopatologic comun în toate cazurile de EI

EI este variabilă ca frecvenţă de la
diferenţe reprezentând însă mai degrabă diferenţe metodologice
între studii decât diferenţe
reale între numărul cazurilor de
endocardită. Incidenţa este între 1,7-6,2 cazurillOO 000 per-
soane/an, crescând odată cu vârsta. Cea mai crescută incidenţă
este raportată în cazul utilizatorilor de droguri intravenoase.
Boala are o preponderenţă masculină, cu sex ratio 2:1, iar
vârsta medie de apariţie a EI este între 47-69 de ani 5•6 .
70-75% dintre cazurile de EI apar la persoane cu leziuni
cardiace predispozante, restul fiind descrise pe valve indemne.
Până la sfârşitul anilor '70 cele mai frecvente cauze erau
valvulopatiile reumatismale şi cardiopatiile congenitale. În
ultimele decade, în paralel cu scăderea numărului valvulopatiilor
reumatismale în ţările dezvoltate, creşterea speranţei de viaţă
şi progreselor medicinei, pe primul plan au ajuns leziunile
valvulare degenerative, protezele valvulare şi dispozitivele
presupune trei etape4 :
ţară la ţară, aceste - bacteriemie - spontană sau nosocomială,
- aderenţa microorganismelor,
- eventuala invazie a endocardului valvular.
Primul pas în formarea vegetaţiei este apariţia endocarditei
trombotice nonbacteriene; aceasta are ca substrat o injurie
endotelială urmată de aderenţa la acest nivel a trombocitelor,
care împreună cu fibrina alcătuiesc o vegetaţie sterilă.
Microorganismele aflate tranzitor în circulatie (bacteriemie
tranzitorie) colonizează acest trombus preexistent, aceasta
fiind etapa de trecere de la endocardita nonbacteriană către
endocardita infecţioasă. În afara prezenţei tranzitorii în circula-
ţie, pentru apariţia EI este necesar un inocul bacterian suficient,
precum şi anumiţi factori de virulenţă ai microorganismului.
Majoritatea cazurilor de bacteriemie tranzitorie sunt de scurtă
durată şi nu au consecinţe. Ele se întâlnesc frecvent în cursul
unor activităţi cotidiene precum periajul dentar. În majoritatea

497
 Cupimlill 1 {i;ndocarditu infectioasa
=================================~---B;,aderi~n~ n~~a~ oolo~z~li
vegetaţiilor poate fi spontană sau asociată
diferitelor proceduri medicale. Ea poate
fi determinată de infecţii extracardiace
(de exemplu: pneumonie. pielonefrită),
dar cel mai frecvent are origine denta-
răigingivală. fiind produsă fie de ex-
tracţii dentare, fie de alte manevre ce
presupun microleziuni gingivale sau
activităţi uzuale precum periajul sau
masticaţia, i\1anevrele invaziv c, de la
bronhoscopie cu tub rigid, colonoscopie,
Figura 1. Endocardită infecţioasă la o pacientă cu
intervenţii în sfera gastroenterologică
stenoză subaOltică congenitală prin diairagm. a)
Ecocardiografie transesofăgiană: diafragm subaortic (dilatare esofagiană sau scleroterapie,
situat la 2-3 mm sub inelul aortic; b} Ecocardiografie instrumentări la nivelul tractului biliar),
transesofagiană: vegetaţii la nivelul dialillgmului şi gineeologică sau urologică (biopsii de
a cuspelor aortice; c) imagine inlraoperatorie: valvă tract urinar/prostată, rezecţie prostatică
aortică cu inel hipopiazic şi vegetaţii pe toate cele 3
transuretrală), mai ales În prezenţa
infecliilor locale, au potenţiale diferite
de inducere a bacteriemiei, în general
cazurilor, bacteriile sunt indepartate de diferite sisteme de mai reduse decât extracţiile dentare l .
imunitate înainte de a adera de nidusul endocardic. Odată În funcţie de afectarea preexistentă a valvei, viruJenţa
aderate la suprafaţa vegetaţiei, microorganismele declanşează microorganismului implicat şi factori dependenl.i de răspunsul
în continuare aderare şi activare monocitară, producere locală imun al gazdei, manifestarile clinice sunt foarte diferite, de la
de citokine, atragere în continuare de trombocite, depozitare simptome minime până la insuficienţă cardiacă fulminantă.
accelerată de iibrină ~i creştere progresivă a vegetaţiei. Odată Clasic, EI era c1asificată in acută -- în general pe valve
cu multiplicarea bacteriană, microorganismele sunt progresiv indemne, produsă de germeni Cil virulenţă mare, de exemplu
acoperite de straturi succesive de plachete şi fibrină, fiind stafilococ auriu, cu evoluţii; clinică rapidă în zile-săptămâni
astfel greu accesibile atacului neutrofilic. Peste 90% din spre distrucţie valvlllară, infecţii metastatice, deces -' şi
microorgansimele de la nivelul vegetaţiilor sunt metabolic subacută - cu evoluţie lentă de săptămâni-luni, În general
inactive datorită concentraţiei locale mici de substanţe nutritive produsă de specii de streptococ 2 ; datorită corelaţiei slabe Intre
şi sunt mai puţin susceptibile la antibioticele ce interferează cu manifestările clinice şi tipul germenului implicat, s-a renunţat la
sinteza peretelui bacterian. această clasificare. Terminologia actuală se adresează statusului
Injuria endo1elială poate apărea la nivelul zonelor de impact valvular în momentul EI (val ve nativc, proteze valvulare -- cu
ale j eturi lor sangvine cu velocitate crescută. Conform efectului două subcategorii: El precoce şi tardivă), localizării infecţiei (El
Venturi, în cazul unui lichid necompresibil care curge printr·, pe cordul stâng, EI pe cordul drept şi EI asociată cu dispozitive
un tub, trecerea printr-o zonă mai îngustă a tubului determină intracardiace), modului de contaminare, microorganism ului
creşterea velocităţii jetului în paralel cu scăderea presiunii. implicat, activităţii bolii (EI activă sau vindecată) şi recurenţei
Astfel, bacterii le şi trombusul format din fibrină şi plachete apar (recădere sau reinfecţie )1.
pc versaniul cu presiune joasă. În regurgitările atrioventriculare,
vegetaţiile apar pe versantul atrial, iar în regurgitările villvelor
semilunare pe versantul ventricular. În cazul defectelor septale ETIOLOGIE
ventriculare, vegetaţiile apar în zona de presiune joasă- în
general reprezentată de ventriculul drept. Endocardita infe(~ţjoasă pe valve native. Aproximativ
Patogeneza în cazul dispozitivelor intracardiace este trei sferturi din endocarditele pc valve native apar pe o
similară; iniţial acestea nu sunt endotelizate şi reprezintă locul leziune preexistentă. Cea mai frecventa leziune asociată cu
de formare a trombilor cu fibrină şi plachete, EI este prolapsul de valvâ mi/rală cu regurgitare mitrală,
Vegetaţiile interferă cu funcţia normală a valvelor cardiace
reprezentând aproximativ 30% din EI pe valve native
prin împiedicarea coaptării, perforaţii valvulare sau ruptură (reflectând mai degrabă proporţia mare a acestei valvulopatii
de cordaje, conducând la agravarea defectelor cardiace şi în populaţie, leziunea în sine fiind asociată cu risc mic-
insuficienţa cardiacă. lnfecţia se poate extinde către structurile moderat de EI), urmată de boala (!ortidi degenerativă la
de vecinăta1e, cuprinzând inelul valvular, miocardul adiacent, vârstnici. Leziunile reumatismole reprezintă mai puţin de
sistemul de conducere" producând abcese, fistule, tulburări de 20% din leziuni, in timp ce cardiopatiile congenitale (fig. 1)
conducere. Invazia ţesutului paravalvular este mai frecventă în sunt responsabile de 10-20% din cazurL Dintre acestea din
cazul endocarditelor pe proteze valvulare, ducând la formare urmă, bicuspidia aortică este cea mai frecventă leziune,
de abcese ~i dehiscenţă a urmata de persistenţa de cana l arierial. defectul

498
Mic tratat de CARDIOLOGIE
ventricular (DSV), coarctaţia de aortă, tetralogia Fallot.
Defectul septal atrial (ostium secundum) nu este asociat cu
risc crescut de EI. Cardiomiopatia hipertrofică obstructivă
este responsabilă de sub 5% din cazurile de EI pe valve native,
leziunea fiind localizată la nivelul valvei mitrale 4 •
Microorganismele implicate în apariţia EI la adult sunt
reprezentate de specii de streptococi, stafilococi, enterococi,
bacterii din grupul HACEK3.
Streptococii, în peste 75% de tip viridans, au fost mulţi ani
principala cauză de endocardită bacteriană.
Streptococii viridans, în prezent denumiţi streptococi orali,
reprezintă un grup heterogen de germeni localizaţi la nivelul
orofaringelui, în general sensibili la penicilină. Speciile incluse
în acest grup sunt: S. sanguis, S. mitis, S. salivarius, S. mutans
şi Gemella morbillorum. Membrii speciei S. milleri (numit şi
grupul S. anginosus): S. intermedius şi S. constellatus trebuie
abordaţi în mod diferit faţă de ceilalţi streptococi viri dans,
deoarece au capacitatea de diseminare hematogenă cu infecţii
metastatice, rar întâlnite la alţi streptococi - abcese viscerale,
artrită septică, osteomielită vertebrală etc.
Alte tipuri de streptococi - variantele nutriţionale - re-
cent reclasificate în alte specii (Abiotrophia defectiva,
Granulicatella spp), ca şi Gemella morbillorum, necesită
terapie antimicrobiană mai îndelungată datorită unei
proprietăţi cunoscute sub numele de "toleranţa la penicilină"
- concentraţie minimă bactericidă (CMB) de peste 32 de ori
mai mare decât concentratia minimă inhibitorie (CMI). Ele
cresc greu pe mediile de cultură uzuale, necesitând medii
îmbogăţite.
Streptococii de grup D, grupaţi sub denumirea de grupul
Streptococcus bovisl Streptococcus Equinus sunt germeni
comensali ai tractului gastrointestinal; EI cu aceste specii
apare în general la vârstnici, în peste 30% din cazuri putând
fi evidenţiată o leziune malignă sau premalignă la nivel
gastrointestinal. De aceea, în cazul EI cu S. bovislequines se
recomandă screening prin colonoscopie.
Streptococcus pneumoniae este rar implicat în apariţia
EI (1-3%); în acest caz endocardita putând fi o parte a
"triadei austriece" (pneumonie pneumococică, endocardită,
meningită). EI cu pneumococ apare tipic la dependenţi de
alcool, având o mortalitate mare (30-50%).
Schema terapeutică în EI cu specii de streptococ se bazează
pe ~-lactamine, doze le variind în funcţie de CMI.
Frecvenţa EI cu specii de stafilococ este în creştere, depăşind
în acest moment numărul EI produse de streptococi (34%
din EI pe valve native în Euro Heart Survey versus 33%)5.
Stafilococii se subclasifică în specii coagulazo-pozitive (s.
aureus) şi coagulazo-negative (s. epidermidis, alte specii).
Mult timp s-a considerat că S. auriu este responsabil de El pe
valve native fără leziuni preexistente, în timp ce S. epidermidis
determină mai frecvent EI pe proteze valvulare. Există un grad
mare de suprapunere între cele 2 situaţii, existând frecvente
cazuri de EI cu S. auriu pe proteze şi invers.
Un tip particular de EI cu stafilococ este endocardita
infecţioasă la utilizatorii de droguri intravenoase, responsabilă
de 10% din cazurile de EI pe valve native.
colecţia dr V. Herlea).
În acest caz vegetaţiile apar cel mai frecvent la nivelul
cordului drept (la nivelul valvei tricuspide: 60-70%, dar şi la
nivelul valvei pulmonare sau eustachiene), urmate de valva
mitrală (30-40% din cazuri) şi aortică (5-10%). În 20% cazuri,
afectarea este multivalvulară. 60% din aceste endocardite sunt
determinate de S. aureus, atât pe valve indemne, cât şi cu leziuni
predispozante şi, în pofida virulenţei microorganismului,
evoluţia endocarditei cordului drept este în general mai puţin
severă (mortalitate generală 2-6%) decât a EI a cordului stâng,
cu răspuns favorabil la tratament în peste 85% din cazuri. În
aceste cazuri, tulpinile de stafilococ izolate sunt în general
meticilino-sensibile3.
Stafilococii coagulazo-negativi reprezintă una din cele mai
frecvente cauze de EI la pacienţii protezaţi valvular, dar pot
afecta şi valvele native, în general cu leziuni predispozante
reprezentate mai ales de prolapsul de valvă mitrală; evoluţia
clinică este tipic insidioasă. O excepţie este reprezentată de
S. lugdunensis, specie comunitară cu virulenţă mare ce tinde
să determine EI cu extensie frecventă perivalvulară şi infecţii
metastatice. Acest tip este greu diferenţiat în laborator de restul
stafilococilor coagulazo-negativi.
Frecvenţa cazurilor de El determinate de enterococi este în
continuă creştere 14% din cazurile de EI pe valve native şi
15% din EI pe proteze valvulare în Euro Heart Survey5. Din
punct de vedere microbiologic, aparţin grupului D Lancefield,
diferenţiindu-se de streptococii de grup D prin diferite teste
biochimice. Cele mai frecvente specii implicate în apariţia El
sunt E. faecalis şi E. faecium. Cazurile apar mai frecvent la
bărbaţii peste 60 de ani, în majoritatea cazurilor fiind identificată
o manevră recentă la nivelul tractului gastrointestinal sau
genitourinar.
Enterococii se caracterizează printr-o rezistenţă mai
mare la penicilină şi vancomicină decât streptococii, aceste
antibiotice având asupra lor doar un efect bacteriostatic. Pentru
obţinerea unui efect bactericid, este necesară asocierea cu
aminoglicozide (streptomicină sau gentamicină). Concentraţia
bactericidă optimă a aminoglicozidelor la nivel ribozomal se
obţine la doze mari, cu efecte potenţial toxice. Adminstrarea
concomitentă a aminoglicozidelor cu ~-lactamine reprezintă
499
 Capitolul j EndoCflrdilo in[ecrioa\'ii

în cazul cnlerococilor un model de aCţiune antibiotică
sinergică. ~-lactaminele augmentand concentraţia celulară de
aminogiicozide prin creşterea permeabilitătii peretelui celular.
Cinci-zece procente din cazurile de EI pe vah'e native
sunt produse de bacil! Gram negativi cu creştere lentă
apaJ1inand grupului HACEK (HaclI1ophillls, Actinobacil1l1s,
Can/iohoelerium, Eikenella şi Kingclla). Aceste bacterii aparţin
florei normale a orofaringelui, cresc leut pe mediile uzuale de
cultură (frecvent pozitivare doar a unor hemoculturi) şi sunt
sensibile la cefalosporinele de generaţia a In-a sau a lV-a (de
ceftriaxona).
Bacilii Gram negativi non-HACEK sunt implicaţi in
aproximath 2% din El pe valve native, evoluând Însă frecvent
spn: cardiacă cu mortalitate crescută, de
60-80%. Endocarditelc cu Enterobacteriacee (Salmonella, E.
Sera/tia marcescens, Ci1robacter,
interesează în general cordul stâng, mai frecvent
apărând pe valve normale, fonnând vegetaţii de mari dimensiuni
cu potenţial emboJigen crescut şi perforalii valvulareo
cu de Pseudmnonas apare mai des la utilizatorii
de droguri intra"cnoase şi este asociată cu prognostic in faust,
de fenomene embolice majore, complicaţii neurologice,
distrucţii abcese metasîatice şi răspuns scăzut la terapia
antimicrobiană; din aceasta se recomandă frecvent
intervenţie precoce.
în apariţia EI sunt specii
etc .. în total fiind
Un aparte este reprezentat de endocal'dita
infecţioasă cu hemoculturl negative; datele din diferite surse
menlionează o a acestei siluaţii Între 2,5 şi 31 %4.
Principala cauză este reprezentată de tratamentul antibiotic
antt'riordiagnosticului; alte cauze sunt reprezentate degermenii
atipici sau intracelu/ari: spirochete, ricketsii (Coxiella burnetii
- agentul etiologie al febrei Q), chlamidii (Chlamidia psittaci,
pneumoniae). Tropheryma whipplei (agentul etiologie al bolii
Whipple). fungi (Candida, Aspergillus), germeni anaerobi
sau Cii creştere lentâ sau de endocardita abacterial1â (Libman-
Saeks, marantica). În unele situaţii, tipul microorganismului
poate fi detelminat prin teste serologice (titruri specifice de
anticorpi anti-Legiol1cl/a, Coxiella, Bartonella, etc,), culturi
celulare sau tehnici de amplificare genică (tabelul 1).
Endocardita infecţioasă pe proteze" alvulare. ElIa pacienţii
prolezaţi valvular reprezintă Între 7 şi 25% din cazurile de EI şi
afectează în mod egal valvele mecanice şi pe cele biologice,
În cadrul EI pe proteze se disting două entităţi cu prognostic şi
mecanism diferit- El precoce şi El tardivă. Limita temporală
arbitrară Între cele două forme este de 1 an postoperator l .
Endocardita precoce, cu debut în primul an, este frecvent
detel111Înată fie de contaminare intraoperatorie, fie de infecţii
nosocomiale şi are drept etiologie principală injecţia cu
stali/ococi coagufazo-negativi (30% din cazuri) sau Stafilococ
auriu (20%), la care se adaugăfimgii şi haei/ii Gram-negativi.
Microbiologia EI cu debut tardiv este similară cu cea a
EI comunitare, fiind reprezentată de streptococi (streptococi
orali, streptococi de gmp O), enterococi, stafilococ auriu, cu o
incidenţă mai scazută a stafilococilor coagulazo--negativi.
Endocardita infecţioasă la nivelul pacemaker-elor
şi cardiode6brilatoarelor implantabile (ICD). Are o
incidenţă în ascensiune datorită creşterii numărului pacienţilor
p1ll1ători de dispozitive intracardiaee. În această situaţie, este
necesară distincţia Între infecţia limitată la nivelul buzunaruJui
generatorului, care este însoţită de modificări inflamatorii
locale, şi EI asociată cu dispozitivul intracardiac (fig. 2), care
afecta electrodul, foiţele valvulare sau endocardul muraL

Tabelul L Microorganismc implicate În apariţia cndocarditclor cu hemoculturi nc~gative - metode suplimentare de diagnostic (modilicat după [4·])

Teste serologice (titrul Ac de Jază l tip IgG > 1:8(0)

('(),iella hurneiii
peR; culoraţ'e Giemsa; tehnici imul1ohistochimice
Gmplil HACEK Incl1baţie prelungită >7 zile; uneori 8ubculnu"i
Au fost descrise hemoeulturi pozitive
Specii de Chlwnvdia (în
Teste scro]ogice
general C"hl. jJsittaci)
Colorare directă tisulară cu anticorpi monoclol1ali marcaţi cu fluorcsceină
Specii de Legionel/a Subculturi din hemoculturi; serologie; deteclare directă din ţesut valvular cu anticorpi marcaţi cu ftuoresceină sau priJ1 peR
Teste scrologicc
Specii de Bmcf'/Ia Incubaţie prelungită a hemoeulturilor standard sau după liLă-ccntrifugare
Cuii uri. imul1ohistologie sau peR din ţesut valvuJar
7hlpherrma whipplei Examinare histologică (coloraţie PAS sau argcntică) a valvelor; PCR sau culturi din vegetaţie
Specii de Ahiotmphia Hemoculturi cu mediu Îmbogăţit În tioglico]at; colonii satelitc în jurul colonii lor de Stafilococ auriu pe mediu agar-sânge sau
mediu îmbogăţit cu piridoxal hidroclorit sau I-cisteillâ
Teste serologice
Specii de Bartol7ella Sisteme de liză--centrifugare a hemoculturiJor
peR din tesut valvnlar sau vegetaţie embolizată; tehnici speciale de cultură -- pO/.itivare nneori peste I lună
l-Iemoeul\urile se pozitiveaz[\ in general pentru Candida
Sisteme de Iiză-centrifugare cu medii speciale
Fungi IdentifIcarea antigellului HistoplOl'I11Ci inCC1psulmum din urină
Identificarea antigenului capsular polizabaridic CnptococClIs l1('o/brmolls din ser
Lt'.fiuniJc accesibile (d~ ~xx'lnplu~ enlb\.~!li) tn:buie culti\-atc exan11nate histologic pentru fungj

500
Jlic Ira/al de C4RD10LOCIL
Din acest motiv, culturile pozitive din material
prelevat de pe electrozi pot fi considerate
diagnostice pentru EI asociată dispozitivelor
intracardiace numai în absenţa infecţiei
la nivelul buzunarului sau dacă electrodul
a fost extras printr-o incizie la distanţă sau
chirurgical'. În primele luni de la implantare
predomină infeCţiile cu stafilococ al/riu, pentru
ca ulterior stafilococii auriu şi coagulazo-
negativ sa aibă pondere egală. Alţi germeni
(fungi, bacili Gram negativi) sunt rar implicaţi Figura 2, Endocardilă infecţioasă cu stafilococ auriu pe sondă declitl:llf};;ijntti!Î)r",ltt"iIj
în acest tip de E1 6 . a) Ecocardiografie transtoracică, secţiune parastemal ax lung: \'~'e'1ilţîe.ţk.<·n:iitri·d1Jhcr{siil'!lî
(săgeată) binc vizibilă la vârful sondei de cardiostimuJare la nivelul serl!1I1LJi.iliHel'Vt~lltflcul'Jd·~f\'
b) PosHralatament antibiotic: vegetaţie vizibilă la vârful
dar mult diminuată In dimensiuni taţă de examinarea iniţială
T4.BLOU CLINIC
Manifestările clinice în El au o mare
variabilitate, de la "endocardita morbidă" descrisă de Osler,
cu debut acut cu febră şi evoluţie rapidă spre insuficienţă
cardiacă congestivă (ICC), la evoluţia lentă, insidioasă,
marcată în principal de simptome sistemice nespecifice precum
fatigabilitate, anorexie, scădere ponderală, subfebrilitate.
Debutul clinic manifest al EI poate fi printr-o manifc;stare
embolică - de exemplu accident vascular cerebral la un pacient
febril cu proteză valvulară. Indiferent de tipul de manifestare,
stabilirea diagnosticului de El presupune un grad mare de
suspiciune clinică, cu integrarea simptomatologiei cu factorii şi
leziunile predispozante şi cu probele microbiologice.
Elementele cheie ale diagnosticului sunt febra şi
cardiac nou apărut.
Febra este cel mai frecvent simptom, ea putând Însă lipsi
la pacienti vârstnici, imunodeprimaţi, în cazul antibioterapiei
premergatoare diagnosticului, bolii renale cronice sau
În cazul infecţiei cu microorganisme atipice sau mai puţin
virulente. în general febra dispare după 2-3 zile de tratament
antibiotic, la sfârşitul celei de a 2-a săptămâni de tratament 90%
din pacienţi fiind afebrili.
Suflul cardiac nou apărut sau cu caracter modificat
poate lipsi în cazul endocarditelor bacteriene pe cord drept,
endocarditelor cu evoluţie acută. Suflul poate avea şi caracter
funcţional la un pacient febril, cu anemie, fără să echivaleze
neapărat cu afectare valvulară organică. Sunt frecvent prezente
semne de insuficienţă cardiacă stângă/dreaptă sau globală, cu
evoluţie lentă sau acută în funcţie de rapiditatea procesului de
distrucţie valvulară.
O serie de semne clasice periferice apare în cazul El cu
evoluţie Îndelungată, având ca substrat fie un mecanism
imunologic, prin fon11area de complexe imune circuJante, fie
un mecanism embolic. Acestea sunt reprezentate de:
-hemoragii în aşchie - leziuni lineare roşietice la nivelul
patului unghial,
-noduli Osler - noduli subcutanaţi dureroşi, fermi la nivelul
pulpei degetelor, eminenţei tenare sau hipotenare,
-leziuni Janeway - macule eritematoase sau hemoragice
localizate la nivel palmar sau plantar,
-pete RotI! - hemoragii retiniene cu centru pal.
Aceste stigmate periferice se regăsesc În ultima
din ce în ce mai rar, datorită scăderii fiecvenţei EI produsă
de streptococ. Ele nu sunt sensibile sau specificke pentru
diagnosticul de endocardită.
Alte elemente Întâlnite în EI sunt: splenomegalia, peteşiilc
cutanate sau mucoase, hipocratismul digital, emboliile sistemie<:
sau pulmonare endocardita cordului drept), manifestările
neurologice, ischemia periferică prin embolizare.
Complicaţiile embolice pot apărea în până la 65% din
cazurile de El, ducând la ischemie sau formare de abcGsc. Locul
predilect de embolizare este sistemul nervos central, Hrrnal de
splină, rinichi, ficat, arterale iliace, mezenterice sau coronare.
Emboliile splenice determină apariţia infarctelor sau abceselor
splenice, ultimele manifestându-se prin febră per~istcntă, semne'
de iritaţie diafragmatică (durere cu caracter pleuretic, durere la
nivelul umărului stâng etc.), Evenimentele emboliee pot fi total
silenţioase în aproximativ 20% din cazuri, motiv pentru care
evaluarea sistematică prin tomografie computcrizatu cerchraiii
şi abdominală poate fi utilă 1 •
Microemboliile septice la nivelul vas a vasorum din
arterial antrenează formarea anevrismelor mico1icc, ancvrisme
septice de mici dimensiuni, localizate mai tj'ecvcnt în zonele
de bifurcaţie. Anevrisrnele micotice de la nivel c"rebrill ClU
potenţial de ruptură, cu declanşarea unei hemoragii
sau de fisurare, cu semne de iritaţie cerehrală sau eelalce, De
aceea, semnele sau simptomGle neurologicc la un cu EI
trebuie minuţios investigate, ele putând fi expresia unor afec!ări
grave, cu potenţial fatal.
Tratamentul anticoagulant nu scade incidenţa emboliilor
din vegetaţii, el fiind de altfel asociat cu o incidenţă mai mare
a hemoragiilor cerebrale. Astfel, În endocardita infecţioasă,
tratamentul anticoagulant se administrează doar dacă există alte
indicaţii (de exemplu, prezenţa unei proteze valvu Iare mecanice,
coagulare intravasculară diseminată, repaus prelungit). In
cazul pacienţilor ce tratarnent anti coagu lant oral,
se recomandă intreruperea acestuia şi înlocuire cu heparină
imediat după diagnosticarea EI, datorită riscului mai mare de
hemoragie. în special cerebrală, în un11a emboliilor, asociat
anticoagulantelor orale i (Cazul clinic 24).
SOI
 Capitolul 17. Endocardita infecţioasă

CAZ CLINIC 24
M.I., 58 ani, F
Diagnostic: Endocardită infectioasă cu stafilococ auriu. Proteză metalică Edwards~Mira 29 În poziţie mitrală(20OS). Accident vasc~ar ~reb.ral,.
Hemoragie subarahnoidiană frontoparietală bilaterală. Fibrilaţie atrială. Cardiostimulare permanentă tip VVI pentru bloc atrioventrleu13r ..grad
III tranzitoriu. Episoade repetate de endocardită infecţioasă în antecedente. .
APP: boală mitrală reumatismală, pentru care a fost protezată iniţial cu proteză biologică Pop de Popa, episoade de EI pe substrat diferit şi cu arelaşi'agei1t .
etiologie - Streptococcus viridans (1985 - EI pe valva mitrală nativă, 1996 - EI pe proteză biologică, 2005 - El pe proteză metalică Sorin Bicarbon), proteză
metalică Edwards-Mira 29 în poziţie mitrală (2005) fibrilaţie atrială permanentă, eardiostimulare permanentă tip VVI (2000) pentru bloc atrioventricular grad
III tranzitoriu, diabet zaharat tip 2 controlat prin dietă. . ,."
Istoricul prezentării actuale: Internare pentru sindrom febril- până la 39,5"C, greaţă şi scaune diareice, simptomatologie instalată cu aproximatiV 48 de ore
anterior prezentării. La aproximativ 12 ore de la internare, fără elemente prodromale, pacienta li dezvoltat deficit motor drept, predominantc1'Uîa1.
Date de laborator: Sindrom inf!amator biologic (hiperfibrinogenemie, leucocitoză cu neutrofilie, proteina C reactivă crescută;proeaicilbJ,iină pozitiVă),
tromboeitopenie uşoară (98 000/mm3) agravată în evoluţie (35 000/mm3 ) şi INR la prezentare 5.01, hemoculturi pozitive cu sfuflcococ auriu~~,

Examen computettl:lmograf·
(CI) cerebral nativ: hematotn
hltraparenchîrjll:ltQs la Jiî:vel
front~p.~ietal ~~g d~.1,5/~,6,
cm, Cu ll10de~at edcfil perileZioîlal
şi sunrziUtti hemonigicc
subatâlfuoidienţ"'fi'ontale
bilateral.

Ecocardiografie transesofagian~ secţiune medioesofagiană

patru camere: formaţiuni mobile, hipoecogenela nivelul feţei
atriale a protezei mecanice mitrale bidisc, înalt sugestive pentru
vegetaţii.

Atitudine terapeutică: Întreruperea tratamentului anticoagulant

oral, administrare de plasmă proaspată congelată; tratament
antibiotic iniţial cu vancomicină 30 mg/kgl24 ore, rifampicină
300 mg/24 ore şi gentamicină 3 mglkgl24 ore, ajustat ulterior
dupa identificarea stafiloeocului meticilino-sensibil prin inlocuirea
vaneomicinei cu oxaeilină 12g/zi; la 3 zile de la întreruperea
tratamentului antieoagulant oral s-a reiniţiat tratament anticoagulant
cu fondaparinux 2,5 mg/zi S.C., iar la 16 zile de la evenimentul
cerebral s-a reluat anticoagularea orală. Deficitul motor s-a remis
parţial.

Examen .CT natîv:plajă

hipodensitate spOOum::t
fr(mtc,ÎnSulară ru-eaptăsugestlvă
ischemie subatută.

502
Mic tratat de CARDIOLOGIE

EXPLORĂRI PARACLINICE

TESTELE DE LABORATOR

În EI, se întâlneşte frecvent un sindrom

inflamator nespecific: VSH, proteina C
re activă crescute, leucocitoză, anemie
uşoară normocromă normocitară.
Trombocitele pot fi normale, crescute
sau uşor scăzute. Valorile creatininei şi
ureei reflectă gradul de afectare renală Figura 3. infecţioasă pe
(prin mecanism imunologie, cu apariţia a) Ecocardiografie transtoracică s~ţiune parastemal ax
unei glomerulonefrite focale sau difuze, valvei mitrale anterioare; b) Ecocardiografie transtoracică secţiune prurastemal
mecanism embolie, abcese, alterare regurgitare mitrală grad IV, regurgitare aortică grad III.
hemodinamică, nefrotoxicitate antibiotică vena periferică, optim la interval de cel putin o oră. În caz de
sau a mediilor de contrast). Examenul sumar de urină este în culturi negative la 5 zile, se pot face subculturi pe medii care
general anormal, cu hematurie macroscopică, proteinurie. În EI permit idenificarea de microorganisme cu creştere lentă I . În afara
cu evoluţie îndelungată factorul reumatoid poate fi pozitiv, hemoculturilor, germenul implicat poate fi izolat din fragmente
există complexe imune circulante şi complement seric scăzuf? de vegetaţii sau emboli obţinuţi în urma intervenţiei chirurgicale,
Determinarea procalcitoninei serice, un indicator de infecţie iar pentru Coxiella, Chlamydia psittaci sau Legionella se
bacteriană sistemică, poate fi utilă drept marker diagnostic utilizează teste serologice.
suplimentar la pacienţii cu suspiciunea de EP.
Elementul-cheie în evaluarea de laborator a EI este dovedirea
bacteriemiei sau a fungemiei, prin izolarea germenului din ELECTROCARDIOGRAMA
hemoculturi. În EI bacteriemia este continuă, astfel încât
hemoculturile pot fi recoltate în orice moment, nefiind necesară
Electrocardiograma seriată trebuie efectuată tuturor pacienţilor
recoltarea în puseu febril. Se obţin cel puţin trei seturi de suspecţi de EI. În evoluţie extensia perivalvulară a infecţiei cu
hemoculturi (incluzând cel putin o cultură aerobă şi una formare de abcese intramiocardice poate determina apariţia unor
anaerobă), fiecare conţinând aproximativ 10 mI sânge, dintr-o
tulburări de conducere (bloc atrioventricular,

Tabelul 2. Criteriile DUKE modificate (adaptat după [1,3,11])

bloc fascicular sau bloc de ramură). Aritmiile
ventriculare pot indica afectare miocardică.
l.11~mocultuti po~id~'e Embolia coronariană determină infarct
a. mtC'f'oorga11ismetpîliepiifttrnEI:m"ce{puţin două hemoculturi separate:
~streptococi vitidanl> miocardic acut, iar în cazul extensiei spre
~Strt1Pt(JCoccusbul>is . pericard pot apărea modificarile ECG tipice
~grupHACEK pericarditez-9.
~stafilococ aUriu
-ilnterocobi pomunitari Îîîaosentaunui focar primar evident
b. microorganisme(ipic(ţ pel1trTt .Eli2t)late din hemoculturi persistent pozitive:
~el puţin 2 h~mocl:I;lţurî ~{)lU\tela> 12 ore sau ECOCARDIOGRAFIA
~3 hemoculturipozitive din3sa~majoritatea din 2:4 hemoculturi· separate (cu
interv.al d$l cel putin l.orăîntterecoltarea primei şi ultimei hemoculturi) sau
.:..o hemocultură poZitiVăpenti:uCoxiella burnetii sau litru de anticorpi IgG Ecocardiografia are un rol-cheie în diag-
antifuză 1 >1 :800 . nosticul şi managementul EI. Ea identifică,
localizează şi caracterizează vegetaţia, în
paralel fiind evaluate şi efectele vegetaţiilor
asupra funcţionalităţii valvelor lO,2I.
Criteriile ecocardiografice de EI sunt:
-prezenţa vegetaţiilor - mase mobile
ecodense la nivelul endocardului valvular
(fig, 3) sau mural, în general pe traiectul unui
jet regurgitant sau implantate la nivelul unei
proteze fără altă explicaţie anatomică,
-abces perivalvular,
-dehiscenţă nouă de proteză,
La pacienţii cu suspiciune clinică de El,
ecocardiografia transtoracică (ETT) iden-
tifică vegetaţii în aproximativ 50% din cazuri.

503
 Capitolul 17. Endocardita infecţioasă

DIAGNOSTIC

Diagnosticul de EI presupune demonstrarea

implicării endocardului în cursul unei infecţii
sistemice. Spectrul clinic al EI este extrem de
variabil, de la forme fulminante, cu insuficienţă
cardiacă acută, manifestări embolice, distrugere
rapidă a valvelor cardiace, la forme fruste,
cu evoluţie îndelungată, cu prezenţa sau nu
a febrei, cu aparţia sau nu a manifestărilor
imunologice sau embolice. Având în vedere
complexitatea acestei patologii şi morbi-
4. Endocardită infecţioasă pe valva şi mitrală. a) Ec~~cardij)gr:afietraJ:lskJlracică mortalitatea ridicată, diagnosticul presupune un
secţiune parastemal ax lung: microformaţiuni hiperecogene la nivelul cuspelor aortice, lipsa de
indice ridicat de suspiciune clinică. De-a lungul
substanţă (săgeată) la nivelul cuspei mitrale anterioare(perforaţiede cuspă); b) Ecocardiografie
transtoracică secţiune parastemal ax lung, examinare Doppler color: regurgitare mitrală severă
timpului au apărut diferite scheme diagnostice
cu jet vizibil la nivelul perforaţiei cuspei mitrale anterioare. grupând diferite criterii clinice, microbiologice
ulterior şi ecocardiografice (criteriile von Reyn,
Sensibilitatea depinde de calitatea imaginii, mări-mea vegetaţiei, criteriile Duke, criteriile Duke modificate),
localizarea ei, prezenţa unei proteze sau a unei valvulopatii având drept scop facilitarea diagnosticului şi concordanţa
preexistente, experienţa examinatorului şi probabilitatea pretest lui pentru studii clinice şi epidemiologice. Deşi nevalidate
de EI. Tehnica permite şi vizualizarea complicaţiilor infecţios­ în cazul endocarditelor pe proteze valvulare, criteriile Duke
mecanice ale EI (fig. 4). Ecocardio-grafia transesofagiană modificate (tabelul 2) sunt în acest moment cel mai sensibil
(ETE) (figura 1; caz clinic) are sensibilitate crescută pentru şi specific set diagnostic 2 • În urma utilizării acestor criterii,
detectarea vegetaţiilor - între 90-100%. Este foarte utilă în cazurile sunt împărţite în :
evaluarea structmilor posterioare, abceselor perivalvulare, - cazuri definite clinic sau patologic; diagnosticul
fistulelor, leak-urilor paraprotetice, vegetaţiilor de mici clinic presupune îndeplinirea a două criterii majore sau a
dimensiuni, perforaţiilor de cuspe sau a protezelor. În afara unui criteriu major şi a trei criterii minore sau a 5 criterii
sensibilităţii crescute, ETE are şi o valoare predictivă negativă minore; diagnosticul patologic presupune evidenţierea
mare, de aproape 86-98%; deoarece există însă şi cazuri în care microorganismelor prin cultură sau histologie din vegetaţie
evaluarea transesofagiană nu evidenţiază vegetaţii (EI asociată sau prezenţa unei vegetaţii sau abces intracardiac la nivelul
dispozitivelor intracardiace, leziuni valvulare preexistente căruia să se evidenţieze histologic endocardita activă.
severe, vegetaţii foarte mici sub 2 mm, neapărute încă sau deja - cazuri posibile; aceste situaţii sunt caracterizate prin
embolizate), în faţa unei suspiciuni clinice mari de EI cu ETE îndeplinirea a unui criteriu major şi a unui criteriu minor sau
iniţială negativă, se recomandă o a doua evaluare transesofagiană a trei criterii minore.
la 7-10 zile de la prima sau chiar mai devreme în caz de infecţie - cazurile infirmate presupun existenţa unui diagnostic
cu S. aureus. O a doua ETE negativă exclude practic diagnosticul altern ferm sau rezoluţia simptomatologiei sub tratament
de EI. antibiotic mai scurt de 4 zile, absenţa elementelor diagnostice
Principalul dezavantaj al ecocardiografiei este imposibilita- de EI în timpul intervenţiei chirurgicale sau necropsiei după
tea diferenţierii vegetaţiilor din EI de alte mase cardiace mai puţin de 4 zile de tratament antibiotic sau neîndeplinirea
noninfecţioase (de ex., endocardita Libman-Sacks din lupusul criteriilor pentru diagnosticul de EI posibilă ll •
eritematos sistemic, endocardite marantice sau sindrom Deşi utile în studii şi în diferite situaţii clinice, în cazurile
antifosfolipidic). În cazul suspiciunii de EI pe proteze valvulare individuale judecata clinică are prioritate, decizia de a iniţia
se recomandă de rutină efectuarea ETE. Uneori inelul de sutură sau nu tratamentul antibiotic depinzând de caracteristicile
al protezei prin hiperecogenitate crescută împiedică vizualizarea cazului respectiv chiar dacă nu sunt îndeplinite criteriile de EI
vegetaţiilor. Diferenţierea între vegetaţii, tromb sau panus la definite l2 . Astfel, sensibilitatea criteriilor Duke este diminuată
nivelul protezei este dificilă ecografic, fiind necesară interpretarea în situaţiile cu culturi negative, infecţia unei valve protetice
în contextul clinic al fiecarui caz. Firele de sutură pot fi uneori sau electrod de pac ing şi când EI afectează cordul drept, în
confundate cu vegetaţii, mai ales în primele luni postoperator şi special la utilizatorii de droguri intravenoase l .
mai frecvent la nivelul valvei mitrale.
Ca şi algoritm, orice pacient cu suspiciune clinică de EI trebuie
evaluat ecocardiografic, în prima etapa transtoracic. Dacă imaginile TRATAMENT
sunt optime, nu sunt identificate vegetaţii şi probabilitatea clinică
este mică se consideră altă posibilitate de diagnostic; dacă Tratamentul optim al EI presupune o abordare multidisci-
rezultatele sunt echivoce, este prezentă o proteză valvulară sau plinară - cardiolog, infecţionist, chirurg cardiovascular,
un dispozitiv intracardiac sau suspiciunea clinică este mare se anatomopatolog.
efectuează ecocardiografie transesofagiană.

504
Mic tratal de CARDIOLOGIE

Tratamentul corect necesită identi- Tabelul 3. Tratamentul anibiotic al EI produse de strepococi orali şi streptococi de grup D (modificat după
ficarea germen ului, a regimului bac-
tericid optim, intervenţie chirurgicală
precoce în cazuri selecţionate, mI-
mmlzarea efectelor adverse aso-
ciate tratamentului antibiotic pre-
lungit şi tratamentul complicaţii lor Penicilină G sau 12-18 milioane Uizi i.v. în 6 doze 4 I-B
extracardiace. Amoxicilină sau 100-200 mglkgclzi i.v. în 4-6 doze 4 ,I~B
Ceftriaxonă 2 glzi i.v. sau i.m. doză Ullică 4 .. I-I'J.
Tratament de 2 săptămâni
TRATAMENTUL Penicilină G sau 12-18 milioane Uizi i.v. în 6 doze 2 l-B
FARMACOLOGIC Amoxicilină sau 100-200 mg/kgclzi i.v. în 4-6 doze 2 l-B
Ceftriaxonă 2 g/zi i.v. sau i.m. doză unică 2 l-B
plus
Regimurile antibiotice alese trebuie Gentamicină sau 3 mg/kgclzi i. v.sau i.m. doză unică 2 l-B
să fie bactericide pe microorganismele Netilmicină 4-5 mg/kgc/zi i.v. doză unică 2 l-B
implicate; deşi nu sunt determinate
de rutină, regimurile antibiotice reco-
mandate de ghidurile în vigoare au la
bază determinarea concentraţiei minime
inhibitorii (CMI) şi minime bactericide Tratament standard
Penicilină G sau 24 milioane Uizi i.v. în 6 doze 4 l-B
(CMB). Amoxicilină 200 mg/kgc/zi i.v. în 4-6 doze 4 l-B
Tratamentul este diferit în cazul plus
EI pe proteze valvulare versus valve Gentamicină 3 mg/kgc/zi i.v.sau i.m. doză unică 2
native. Functia renală trebuie atent
monitorizată, mai ales în cazul utilizarii
aminoglicozidelor şi a vancomicinei,
cu ajustarea terapiei în funcţie de
clearance-ul creatiniei, dozele standard
din ghiduri fiind calculate pentru o riscului apariţiei efectelor adverse!. Administrarea continuă a
funcţie renală normală. penicilinei este rezervată cazurilor speciale.
În situaţia evoluţiei prelungite a endocarditei, fără im- Ceftriaxona, o cefalosporină de generaţia a treia, este eficace
pact hemodinamic major imediat, se preferă în general în tratamentul El produse de streptococi; se administrează o dată
iniţierea tratamentului antibiotic conform antibiogramei, pe zi, 2 g intravenos. Vancomicina este o alternativă la pacienţii
după identificarea germenului responsabil. Altfel, după cu alergie la peniciline sau cefalosporine, în administrare
recoltarea hemoculturilor se iniţiază un tratament antibiotic intravenoasă 15 mg/kg la 12 ore, maxim 2g/zi. Necesită
empiric, diferenţiat în funcţie de prezenţa sau nu a protezelor administrare în perfuzie lentă (30-45 min) şi monitorizare a
valvulare. nivelului plasmatic, optim 10-15 mg/l. Teicoplanina, adminis-
În cazul EI produse de streptococi (tabelul 3), se utilizează în trată injectabil în doza de încărcare de 6 mg/kg i.v. de 2 ori pe
general penicilină G, ceftriaxonă, vancomicină sau teicoplanină. zi timp de 3 zile, apoi 6-10 mg/kglzi, reprezintă o altă soluţie
Doza zilnică de penicilină G, în general 12-20 milioane U, se de tratament a EI streptococice.
administrează în 4-6 prize datorită timpului de injumătăţire redus Schemele de tratament pentru tratamentul EI produse de
al penicilinei, de aproximativ 20-30 min. Nu este încurajată streptococi sau enterococi (tabelul 4) asociază frecvent un
administrarea a mai mult de 5 milioane U odată datorită creşterii antibiotic fi-Iactamic cu un aminoglicozid, datorită efectului
sinergic bactericid, permiţând astfel
Tabelul 4. Tratamentul antibiotic al EI produse de Enterococcus spp. (tulpini cu sensibilitate la
B-lactamine reducerea duratei tratamentului.
Sensibilitatea stafilococilor (aurii
sau coagulazo-negativi) la penicilinele
I-B rezistente la penicilinază joacă un rol
3 mglkge/zi i.v.sau i.m.în 2-3 doze 4-6 important în alegerea terapiei. În timp
SAU ce germenii comunitari sunt în general
Ampicilină 200 mglkgcfzi i.v. Îil4-{) doze 4-6 meticilino-sensibili, cei responsabili de
plus I-B
endocarditele nosocomiale sunt cel mai
Gentamicînă 3 mg/kgclzi i.v.sau t.m. în 2-'-3'doze 4-6
frecvent rezistenţi la această clasă de
SAU
Vancomicină 30 mg/kgc/zi i. v. în 2 doze 6 antibiotice, cu posibilităţi terapeutice
plus I-C reduse. În condiţiile alergiei la penicilină
Gentamicină 3 mg/kgc/zi i.v.sau i.m. în 2-3 doze 6 sau ale tulpinilor meticilino-rezistente

505
 Capi/olul j Endocardita ;n(eq;oasă

sunt tratate în general cu antibiotic tip 13-lactam

Stafilocod meticilillo-sensibili
(Flu)c!o~aci1in8 ,s-au '12 g/li i.\ în 4-6 Joze
Oxacilin[l
; t11g.:kgc:"/Î i.v.sau Î.JTI. în 2-3 doze
Stafilocod meticl!ino-rezistmţi sau pacienţi alergici la penîdIină
Vanco111iclnă 3U rng/lq~:c/zi {.\'. in 2 doze
plliS
Gcnlamicină 3 mgikgc/zi i. '.sau i.111. în 2-3 clol.e
Stafilococ! meticilino-sensibili
O'lll)cloxacilint\ s(/u g/zi i.v. în 4·6 dOZLC
O\acilină
plus
Ril'1l11picina 120() mg/zi i.v. sau oral în 2 doze
3 lTlg/kgc,/zi i.v,sau Î.I11. în clO/C
în doze mari şi aminoglicozide timp de 4-6
săptămâni.
Gelmenii din grupul HACEK sunt sensibili
la cefalosporine de generaţia a treia, tratamentul
4-6 constând în ceftriaxonă 2 3--4 săptămâni pe valve
sapliinu'tni
I-B native şi 6 săptămâni pe proteze valvulare.
3·5 zile În cazul endocarditei cu Coxiella bumetii
tratamentul constă în doxiciclină 200 mg/24h în
asociere cu hidroxidoroquină 200-600 mg/24h
4-6
săptămâni [-B oral sau cu o quinolonă (ofloxacin[l 400 mg/24h
3-5 zile oral) timp de 18 luni. Dacă se ajunge la protezare
valvulară. tratamentul postoperator continuă cel
putin un an, uneori chiar toată viaţa.
2:6 Tratamentu lmedicamentos al endocarditei fungi-
ce presupune utilizarea amfotericinei B (cu sau tarii
l-B alOli) sau a caspofunginei.
-·6
Tratamentul antibiotic trebuie inceput imediat
2 după recoltarea celor trei seturi de hemoculturi,

Stafiiocud metidlino··rczistcnti sau pacienţi alergici la pelliciiil11Î înaintea rezultatelor antibiogramei. Acest tratament
Vancomicină 30mg:!kgc/zi i.v. în 2 doze
empiric (tabelul 6) trebuie să ţină cont de apariţia
plus endocarditei pe valve native sau protetice, de
Ri tilmpicinil 120() mg/;.j Li. sau oral în doze l-B posibilul tratament antibiotic anterior al pacientului
Şl de condiţiile epidemiologice locale
3mg/kgc/zi i.v.sau i.m. în 2-3 doze 2
(cunoaşterea rezistenţei medicamentoase a
germenilor).
se administrează vancomicinâ deşi
Monitorizarea tratamentului endocarditei presupune evaluare
activitatea anti-stafilococ auriu a vancomicinei este mal
clinică, a testelor de laborator şi ecocardiografică. Una dintre
redusă decât cea a inelor penicilinazo-rezistente. Din
manifestările clinice cel mai uşor de urmărit este febra, ce
acest se schemei de
în mod normal după 5-10 zile de tratament antibiotic
tratament al EI. cu stafi lococi pe proteze
eficace. Persistenţa sau recurenţa febrei atrage aten-ţia asupra
valvulare sau pe valve native în cazurile complicate.
apariţiei complicaţiilor de tip abces intra· sau extracardiac,
Endocardite!e cu din t~lI11ilia Entembacteriaceelor
embolie septică sau alte infecţii nosocomiale. Antibioterapia

Ampicilină·sulbactam sau 12glzi i.Y. 'in 4 doze 4-6

lTb-C
Amoxidlinil-clavulanat 12g/zi i. v. In 4 doze 4-{} Pacienţii cu El cu cul!uri negalivetrebuie trataţi în
pius acord cu medicul infecţionist
Ilb-C
Gentamicină 3 mg/kgc/zi i.v. sau i.m. în 2-3 doze

VanCOD1icină 30 mg/kgc/zi i. v. în 2 doze

plus 6 .În lipsa unui răspuns clinic, trebuie luate In considerare
Gentamiciniî 3mg/kgclzi LV.sali i.n1. În 2-3 doze Ilb-C chinu"gia şi extensia spectrului antibiotic la patogenii
plus 2 Gram-negativi
Rifampicină 1200 mg/zi oral In 2 doze

Aceleaşi regl1nuri ;~crapcutice ,!lllibioticc ca pentru valvcle native

506
ivfic trafiii d~ CARDIOLOGIE

prelungită, in special cu p-lactamine, poate determina febră. de inten cnţic chirurgicală in en"IOC,lrdlte pe
ce apare în general în a treia-a patra săptămâna de tratament, \alv" nali\e (conform [111
la pacienţi altfel clinic stabili, cu evoluţie aparent favorabilă a
bolii şi se însoţeşte uneori de rash cutanat.
Dintre testele de laborator. proteine! C reactivă este cel mai
bun marker al evolutiei sub tratament: in general valorile ei scad
Ef aonidVn1itraia cu r~gurgitarc. acută
după 1-2 săptămâni de tratament, menlinându-se la valori uşor seve.riVobstrucţie ya\vularii şi EPA urgenfă B
crescute 4--6 săptămâni: unor valori mult crescute refi'Jctar"şoc cardiogen

este un marker al persistenţei infec[iei sau a apariţiei altor El <-l0l1iea i ruitraJă cu regurgitare acută
complic8ţii septice. Spre deosebire de proteina C reactivă. VSH se\ era:ob,trucţic \ ah ularil şi IC
priorilară FI
nu poate fi utilizat în evoluţie, valorile menţinându-se crescute perslstcnUL"scmnc cco~ardîograflcc de
to1c:ranţ[l hcmodinamică alterată
îndelungat În pofida unui tratament antibiotic adecvat.
EI nonică'mitl'aiă cu fistulă
Leucocitoza se remite şi ea după 1--2 săptămâni de tr8tament;
intracardiacă!pcricardică şi EPA urgentă B
hemograma trebuie monitorizată în antibioticele de tip refi'actar/şoc cal'diogcn
penicilină putând determina granulocitopenie. Funcţia renală
EI aortică!mitralii elI rcgurgilare
eJectivă JIa B
trebuie evaluată în mod repetat datorită potenţialului nefl'otoxic severă,jâra le
al unor clase de antibiotice (aminoglicozide, glicopeptide),
împreună cu determinarea concentraţiilor scrice ale acestora
Febra persistentă şi hemoculiuri
atunci când este posibil. prioritară H
pozitive >7-10 zile
Infectie locala necontrolata (vegetatii
În cresierl" abcese, P""Ud03I1evrisl11e, prioritară B
TRATAMENTUL CHiRURGICA L fLIU le)
Infectie cu fungi sau microorganisme prioritară!
B
multirezistentc electivă
Este indicat în 25-30% din cazurile de El în faza acută a
infecţiei şi în aproximativ 20-40% în etapele următoare l3
Principalele indicaţii sunt reprezentate de insuficienta cardiacă El aorticăfmilrală cu vegelaţii
mari (>jO mm) după 1 sau mai
infectia necontrolată şi evenimentelor prioritară B
multe episoade embolicc i'n pofida
el71bolicc (tabelul Intervenţia chirurgicală un11ăreşte tratamentului antibiotic adecvat
debridarea ţesutului infectat, Îndepărtarea ţesuturilor neviabile, EI aortică/nlitrală cu vegrta1jj nlari
reconstrucţie şi restabilirea competenţei valvei. (> I O mm) şi alţi indicatori de evoluţie
priorilară
În cazul prezenţei cardiace clasa III sau IV complicată (IC, infc'C\ie p"rsislentă,
abces)
mOlialitatea sub tratament medical este de 55-1\5%
şi de 10 35% în cazul intervenţiilor chirurgicale. Prezenţa
Vegetaţii foarte mari (> 15 mm) izolate priorilară ltb c
Nivelurile de prioritate: urgentă (în primele 14 Il). prioritară (în dHc,\;;-1 zile), elf"ctivă
insuficienţei cardiace influenţează şi mortalitatea perioperatorie,
(dup{\ 1-2 săptăm{lni de tratament anljbiolic)
mai mare la aceşti pacienţi. $

Febra şi bactericrnia persistente după 7-10 zile de este, de asemenea, indicatii t Tra-
tratament antibiotic reprezintă o indicaţie de intervenţie tamentul optim al mari, clar izolate .
chirurgicală, după excluderea atentă a altor posibile es!t mai puţin operalorie relativă.
focare. In cazul end<H"a.ditclor pe proteze valvlllar"
implicarca structurilor - abcese, fistule şi Capitolul 18) abordarea terapeutică presupune fn:cveni
intracardiace, pseudoanevrisme, tulburări de conducere -- reinterventie chirurgicaIă!4J'. El precoce sunt în de
denotă lipsa controlului local al infecţiei, recomandându-se stafilococică, cu leziuni severe --- de pro-
intervenţie chirurgicală. Obstrucţia va/l'ulară prin vegetaţie teză, abcese - şi mortalitate mare în absenţa reintervenţiei. În
este rară, fiind însă indicaţie de operaţie de urgenţă. cazul endocarditelortardive, disfunqia semnificativă a protezei
Intervenţia chirurgicală este aproape Întotdeauna nece- (dehiscenţă sau culiurile persistent pozitive,
sară în cazul endocarditei fungice, cu vegetaţii mari, risc ile mari reprezin12 indicatii operatorii.
emboligen mare şi penetrare redusă a antimicoticelor la Tratarnentul ant1biotic este a fi continuat pos-
nivelul vegetaţiei şi a endocarditeior cu germeni ce răspund toperatoL Dacă În i1rmn analizei microbiologice a ţesutului
greu la tratament antibiotic, de exemplu Coxiella hurnetii, rezecat în timpul culturile sunt pozitive,
Brucella spp sau cu potenţial mare de distrugere a valvelor tratamentul ]1ostoperator are o durată indiferent de
durata tratamentului preopenllor. În cazul culturilor negative,
În situaţiile În care s-a produs un eveniment embolie şi e"te continuată pilJ1ă la finalizarea curei iniţiate
sunt prezente vegetaţii mari (> 1() mm), mobile în pofida preoperatoL dar nu mai de 7--15 zile postoperator.
tratamentului antibiotic adecvat sau când vegetaţiile mari O situalie particulară este legată de EI la nivelul
se Însotesc de predictori cardiostimlllatoarelor sau defibrilatoarelor
Tratamentul este în general în
----~.

5U7
 Capitolul 17. Endocardi/a inlecţioosă

funcţie de rezultatul hemoculturilor şi are o durată de 4-6 cardiacă, infecţie necontrolată, abces intracardiac sau risc embolie
săptămâni. Controversa este legată de necesitatea sau nu de crescut). După un accident vascular cerebral (AVC), intervenţia
a dispoziti\ului, neexistând în acest sens studii chirurgicală nu trebuie amânată daca s-a exclus hemoragia
Înlăturarea dispozitivului este recomandată cerebrală prin CI craniană, iar coma este absentă. jn schimb,
în toate cazurile dovedite de El asociată dispozitivelor după o hemoragie intracerebrală., chirurgi a trebuie amânată cel
intracardiace şi ar trebui considerată In cazurile suspectate puţin o lună datorită prognosticului neurologic nefavorabiJl.
(infecţie ocultă fără o altă sursă aparentă) şi în EI pe Alte complicaţii extracardiace frecvente sunt anevrismele
valva nativă!protetică la pacienţi purtători de pacemaker micotice, abcesele, il1suficiel1fa renală. Disfuncţia renală în
permanent aparent neinfectat 1. cadrul Ei este un parametru asociat cu prognostic rezervat,
mai ales în cazul El nonstafilococice şi a protezelor valvulare.
Etiologia afectării renale poate fi diversă, de la glomerulonefrita
Pl~OGNOSTlC prin complexe imune circulante, cu proteinurie şi hematurie,
la infarct renal, toxicitate a antibioticelor sau substanţelor de
Complicaţiile endocarditei infecţioase pot fi clasificate 'in contrast iodate sau în cadrul disfuncţiei multiple de organ.
cardiace şi extracardiace. Prognosticul EI depinde de virulenţa microorganismului
Complicaţiile canliaee. cardiacă implicat, statusul biologic al pacientului, durata infecţiei
n'rWP'7mt~ cea mai fl'ecventă complicaţie a El, fiind şi principala şi prezenţa sau absenţa insuficienţei cardiace. Mortalitatea

cauză de deces şi cea mai frecventă indicaţie de tratament generală î'n El este de aproximativ 20%. Factori de prognostic

chirurgicaL În ce acute mitrale şi a011ice au rezervat in El sunt l :

indicaţie de intervenţie chirurgicală, acest lucru nu este valabil CaraC'feristici ale pacientului:
pentru regurgitările tricuspidiene acute. Este de menţionat - vârsta Înaintată
necesitatea menţinerii unei frecvenţe cardiace crescute În cazul - diabet zaharat insulino-necesitant
regurgitării aortice acute, pentru scăderea volumului regurgitant. - comorbidităţi
Vegetaţiile aortice mari, ce proemină În diastoJă în tractul - EI pe valva protetică
de golire al ventriculului stâng pot veni in contact cu cuspa Anumite
mitrală anterioară determinând apariţia unei vegetaţii mitrale, - stafilococ auriu
aşa-numita "kissing mitral vcgetation". Aritmiile cardiace au -~ fungi

drept substrat infi ltrarea a miocardului., ischemia prin - bacili Gram-negativi

embolie coronariană sau dezechilibrele electrolitice. Tltlburările • Caracteristici ecocardiografice:
de conducere sunt un marker de prognostic nefavorabil, fiind - complicaţii perianulare
detem1inate în general de infiltrare locală la nivelul fasclculului - vegetaţii de dimensiuni mari
mai rar ele apar secundar unei embolii a arterelor nodale - disful1cţie protetică severă
şi sunt mai frecvente în El a valvei a0l1ice sau în El pe proteze - regurgitare severa a unei valve a cardului stâng
valvulare. Abcesele de inel sunt o complicaţie redutabilă. a El, ~- fracţie de ejectie scăzută

mai ales în cazul proteze lor valvulare mecanice sau biologice, - închiderea prematură a val vei mitrale sau alte semne de
dar şi în cazul valvelor native. lnfecţia la nivelul locului de presiune diastolică crescută
sutură a inelului protezei de ţesutul perianular poate determina - hipertensiune pulmonară
dehiscenţa rm,t"w'1 complicaţii/oI' El:

Cele mai frecvente complicaţii extracardiace sunt cele - insuficienţă cardiacă

embolice, Se apreciază că între 22-43% din cazurile de EI ~- insuficienţă renală

prezintă manifestâri embo/ice. O scrie de factori se asociază - accident cerebral vascular

cu risc crescut de embolie: mărimea vegetaţiilor (> !O mm
sau creşterea/descreşterea dimensiunilor sub antibioterapie),
mobilitatea şi localizarea vegetaţiilor (pe valva mitrală
sau multivalvulare), infecţia cu anumite microorganisme
(Streptococclls bovis. Slaphylocuccus, Candida spp) şi embolia
anterioară 1. Majoritatea complicaţjilor embolice apar în prima
lună după debutul clinic al simptomelor, având şi risc crescut
de recurenţă, Incidenţa emboliilor scade după 7-14 zile de
tratament antibiotic l .
O situatie particulară este reprezentată de necesitatea efectuării
unei intervenţii chirurgicale cardiace la un pacient cu embolie
sau hemoragie cerebrală recentă. În acest context, există mai
multe posibilităţi. După o embolie cerebrală silenţioasă sau un
atac ischemic tranzitor, cbirurgia cardiacă este recomandată
tar~î intârziere câtă vreme există o indicaţie fermă (insuficienţă
- şoc septic.
PROFILAXIE
Profi laxia endocarditei infecţioase presupune administrarea
unui tratament antibiotic - o doză - pacienţilor cu factori
predispozanţi pentru dezvoltarea El înaintea unor manevre
cunoscute cu potenţial de producere a bacteriemiei 18. Recent,
prin revizuirea Ghidului Societăţii Europene de Cardiologie de
prevenţie, diagnostic şi tratament al El (2009), recomandările
privind profilaxia Ei au fost aliniate cu prevederile Ghidului
ACCI AHA acceptându-se profilaxia endocarditei doar
la pacienţii cu risc înalt (tabelul 8) şi doar în cazul manevrelor
orale . Pentru toate celelalte proceduri nu

508
Mic tratat de CARDIOLOGIE

Tabelul 8. Indicaţiile de profilaxie antibiotică în EI (modificat după [1]) Tabelul 9. Procedurile cu risc pentru care se recomandă efectuarea profilaxia
EI (modificat după [1])
Recomandarea ~Ia:~a ~e Nh.elul de
mdlcaţle C\ Identă R d Clasa de Nh elul de
ecoman area indicaţie c\ idenţă
Profilaxia antibiotică trebuie considerată
numai la pacienţii cu risc Înalt de EI A. Proceduri dentare:
1. Pacienţi cu valve protetice sau material • Profilaxia antibiotica trebuie avută în vedere
prostetic folosit pentru valvuloplastie numai pentru procedurile dentare care necesită
2. Pacienţi cu EI în antecedente manipularea gingivală sau a regiunii periapicale
3. Pacienţi cu BCC: a dinţilor sau perforarea mucoasei orale. Ha
a. BCC cianogene fără corecţie chirurgicală • Profilaxia antibiotică NU este recomandată C
sau cu defecte reziduale, şunturi paleative pentru injectarea de anestezic local în ţesut
sau conducte Ha C neinfectat, îndepartarea suturilor, radiografii 1lI
b. BCC cu corecţie totală cu material prostetic dentare, plasarea şi ajustarea dispozitivelor C
inserat chirurgical sau percutan, în primele prostodontice/ortodontice.
6 luni după procedură • Profilaxia NU este recomandată pentru şlefuirea
c. Defectrezidual persistent la locul implantării dinţilor, traume ale buzelor sau mucoasei
unui material prostetic sau dispozitiv prin orale.
tehnici percutane sau chirurgicale B. Pr6ceduri la nivelul tractului respirator*:
Profilaxia antibiotică NU se· recomandă in • Profilaxia antibiotică NU este· recomandată
alte forme de boală cardiaci'i valvulară sau III c pentru proceduri respiratorii, inclusiv bronho- III C
congenitali'i scopie, laringoscopie, intubare transnazaIă·.şau
endotraheală

mai este recomandată, cu menţiunea absenţei infecţiei locale. C. Proceduri gastro-intestinale şi genito-urinare*:
Profilaxia antibiotică NU este recomandată
La aceste categorii de pacienţi, ghidul ACCIAHA adaugă III C
pentru gastroscopie, colonoscopie, cistoscopie,
pacienti transplantaţi cardiac cu regurgitări valvulare datorită ecocardiografie transesofagiană
unei anomalii structurale l9 . D. Piele şi tesuturi m6i*:
Pacientii cu risc înalt de EI care sunt supuşi unor proceduri • Profilaxia antibiotică NU este recomandată III c
invazive la nivelul tractului respirator pentru tratarea unei pentru nicio procedură
infecţii locale (de exemplu, drenajul unui abces), trebuie să * în absenţa infecţiei locale
primeasca un regim antibiotic care să conţină o penicilină cu risc de bacteriemie la pacienţii purtători ai unor astfel de
antistafilococică sau o cefalosporină (vancomicina este
dispozitive.
alternativa recomandată pentru pacientii alergici la p-Iactamine Deşi EI asociată cu procedurile de asistenţă medicală are o
sau daca se suspectează o infecţie cu stafilococ auriu rezistent incidenţă în creştere, profilaxia antibiotică de rutină nu este
la meticilină). Pentru manevrele gastro-intestinale şi genito- recomandată, în schimb respectarea măsurilor de asepsie în
urinare în condiţii locale septice, tratamentul antibiotic trebuie timpul inserarii şi manipulării cateterelor venoase sau a altor
să includă un agent activ împotriva enterococilor (ampicilină,
proceduri invazive este mandatorie.
amoxicilină, vancomicină). Pentru procedurile de la nivelul
Regimul antibiotic profilactic este mult simplificat în prezent,
pielii infectate, regimul terapeutic trebuie să vizeze stafilococii rezumându-se la o p-Iactamină (sau clindamicină la pacienţii
şi streptococii p-hemolitici (penicilină antistafilococică sau
alergici la peniciline), în priză unică la 30--60 min înainte de
cefalosporină)I.
procedură (tabelul 10).
Profilaxia antibiotică peri operatorie trebuie considerată în
cazul intervenţiilor chirurgicale cu implantare de valve protetice Tabelul 10. Regimul antibiotic recomandat pentru profilaxia EI (modificat
după [1])
sau proteze intravasculare sau alte materiale non-self datorită
Doză unică cu 30-60 min
prognosticului nefavorabil al unei eventuale infecţii. Profilaxia Îllainte de procedură
trebuie începută imediat înainte de procedură, repetată dacă f! ' ! l!
~ ''1
'" ~~ ;
~

~i !{ !
""

procedura este prelungită şi continuată 48 h postoperator. În

Fără alergie
acelasi scop se recomandă asanarea oricăror potenţiale focare Amoxicilină sau 50 mgikg eo:rp
la penicilină/ 2g p.o. sau 1.v,
septice dentare cu cel puţin 2 săptămâni înainte de intervenţia ampicilină p.l). sau i.v,
ampicilină
chirurgicală.
În cazul implantării unui dispozitiv intracardiac (pacemaker
permanent, defibrilator), profilaxia antimicrobiană este reco-
mandată periprocedural, dar nu şi în cazul unor manevre

509
 Capitolu! J Endocardilo infecţioasă

1. Giibc;n Habib, Bruno HO,el1. Pilar Tornos, el al. Guidelines on preventiOD. endocarditis. Hearl 2004:90:6 i 4-617.
and treatmclllofinticelive endocarc!itis. Eur Heart J 2009: 19:2369- 11. DK. and thc Duke Endocarditis Service.
".:CII crircria for in!icctive endocarditis: ulilization of specific
J. Gritlin R Topol E. Manual of Cardiovascular Î\kdicine. Williams echocurdiographic Am J \kd 1994:96:200-222.
tbird editiol1. 2009:265-280. 12. Pendergasr SD. criteria and problems In infectile endocarditis.
3. \'v'. Bayer A. lnfective cndocarditis: diagnosis. Hear! 2004:90:611-613.
antimicrobial ano rnanagemcnt of c01nplications: a statenlent 13. F.. Celard M. Roth O. de Gevigney. [ndications and optimal
for hea Ithearc n'om t!le Commiltec on Rheumatic Fever. surgcry în intective endocarditis. HCJn 2004;90:618-620.
Endocarditi,.. and KawD.saki Oiscase, Coul1cil O!1 Cardi0\3scuiar Disease ] 4. Tribouilloy C. Thunv F. Prosthetic vahe endocarditis: \Iho necds
în the \oun 6 . and the Councils 011 Clinica] Cardiology. Stroke. and A l1111lticentre study of 104 cascs. !leart 2()()5:91 :954-959.
Cardiovascular Surgcry and Anesthesia. American Hcan Associmion: 15. E, Hcrn:gods \il. Vandcrschucren S. Olllcome of paticnts rcquiring
enc!orsed b y lhe Infeclious D,scases Society of America. Circulation vahc surger)' during active infective endocarditis. Thc Annal5 ofThoracic
200511\:3'14-434. Surgcry 200K;85:1564-1569.
-1. Mylonakis L ('alderllood SB. Jnfcctivc cndocardilis în adults. N Engl J 16. Dmal X. Leport C, Danchin N. The n<:w American Heart Association
\'!ccl2001;345:1 18-1330. 011 thc prcvcntion of infectivc endocarditis: culmination of a
'). Tornos P. B, Perrnanycr-Miralda G. lnfcctivc endocardilis In Europe: ofthought. Heart 2008 94:7\5-6.
!eSSlll1S li-om Euro flearl Survey. Hcar! 2005;91 :571-575. 17. F, .1, Mills P. lnfcctivc endocarditis: a comparisol1 of
6. 13addour LM, IkUmann MA. Bolge!' AF. Nonvalvular Cardiovascular international Hcari 2007;'l3:524-527.
De\ice-Relaled Infeclions. Circulalion 2003; 1OS:20 15-2031. 1k. I x.Pendergast BD. Harrison .IL. "-labeI' CK. Commentary on endocarditis
7. Karchmcr AW. lnfcctiyc cndoearditis. In Braunwald's Heart Discasc. A prophylii:\is: a quaint custom or medical ncccssity'i. lIeart 2008;94:931-
fextbook of Cardiovm;cular Mcdicine, Saunders, glh edition, 200R: 1713- 934.
3)). 19" 19.Nishimura R, Carabello B, Faxon H. ACCI AHA 2001l Guideline Update
8. Mueller C, Huber p. LeriJer G, ci al. Procalcitonin and the early diagno~is of on Valvular Beart Discasc: Focuscd Update 00 Infective Endocarditis.
infective cndocanlitis. Circulation 2()()4:1 09; 1707-171 O. Circulation; 118:887·896.
9. Sohal M, Strikc Pc. Multiple of aortic valve endocardi.is 20. Savll 0, Şerban M, llodo A. Primum non nocerc. În: Imagistică la bolnavii
cliagnosed ii-om the ECG. I--leurl cardiaei: din pagina cărţii la ecranul computcrului. Sub red.: Carmen
10. Fvan.llclista A. Gonzalez-Alujas MT. Echocardiography 1n infectivc Ginghină. Bucureşti . Ed. Medicală, 2009:56-57.

510
CAPITOLUL
PROTEZE VALVULARE
18
Introducere ....................................................................................... ,. '" ...... 511
Tipuri de proteze .......................................................................................... 511
Proteze metalice ...................................................................................... 511
Proteze biologice .................................................................................... .512
Alegerea protezei................................................................................... ,.... 512
Caracteristicile bolnavului ...................................................................... 513
Caracteristicile protezei .......................................................................... 513
Experienţa echipei chirurgicale ............................................................. .514
Evaluarea proteze lor valvulare ................................................................ 514
Examenul clinic ..................................................................................... 514
Explorările paraclinice ............................................................................ 516
Tratamentul antitrombotic ........................................................................ 518
Tratamentul anticoagulant oral.. ............................................................ 518
Tratamentul antiagregant. ....................................................................... 519
Terapia în situaţii speciale ...................................................................... 519
INTRODUCERE
Înlocuirea unei valve native disfuncţionale printr-o proteză
este o tehnică larg folosită în chirurgia cardiacă actuală cu
precizarea că pentru rezolvarea unor valvulopatii (ca de pildă
regurgitarea mitrală şi tricuspidiană) repararea, plastia valvei
rămâne prima opţiune. În favoarea protezarii valvulare ar
pleda etiologia reumatică sau endocarditică a valvulopatiei,
morfologia valvulară complexă, distrucţiile valvulare extinse,
fibroza şi calcificarea valvelor şi eventuala lipsă de experienţă
a chirurgului - în timp ce, pentru repararea valvulară fără
protezare ar pleda existenţa prolapsului de valvă mitrală, a
regurgitării mitrale ischemice, a bicuspidiei aortice cu prolaps
şi a regurgitărilor prin dilataţii de inel cu valve normale l ,2,4 •
O proteză valvulară ideaIă 1 ,3,5 ar trebui să "imite" perfect
natura: să aibă calităţi identice cu. cele ale unei valve native
integre - respectiv să fie neutră chimic, durabilă, cu un profil
hemodinamic bun, non-trombogenică, silenţioasă. Un astfel de
substitut valvular perfect nu există în acest moment3,7,8.
TIPURI DE PROTEZE
Orice valvă protetică are două elemente constitutive:
- unul fix - de regulă un inel cu structuri adiacente care
fixează componenta mobilă, inel care se montează în orificiul
valvular,
- un altul mobil - care închide şi deschide orificiul valvular
în timpul ciclului cardiac (aşa zisul "ocluder").
În funcţie de materialul din care este efectuat elementul
mobil - protezele pot fi mecanice sau biologice.
Complicaţiile protezelor............................................................................ 519
Tromboza .................................................................................. 519
Embolismul. .................................................................................. 520
Panusul. .......................................................................................... 521
Endocardita infecţioasă .......................................................................... 521
Dehiscenţa de proteză ............................................................................. 522
Hemoliza ..................................................................................... 522
Deteriorarea structurală ......................................................................... 523
"Mismatch" pacient - proteză ................................................................ 523
Pseudoanevrismul de ventricul stâng ..................................................... 524
Infarctul miocardic ................................................................................. 534
Tulburările de ritm .................................................................................. 524
Tulburările de conducere ........................................................................ 524
Insuficienţa cardiacă ............................................................................... 524
Bibliografie ............................................................................................... 525
Deşi există o mare varietate de proteze, ele pot fi încadrate
simplificat în raport cu modul de concepere şi manufactură
(tabelul 1) în câteva mari tipuri.
PROTEZE METALICE
Protezele metalice (fig. IA) includ următoarele trei tipuri:
Proteza cu "bilă în cuşcă" ("baU cage") este cel mai vechi
tip (Starr Edwards) în uz şi astăzi. Ocluderul este o sferă
de silicon care se mişcă liber pe o distanţă de 1-2 cm într-o
"cuşcă" cu profil particular. Fluxul prin proteză este direcţionat
circumferenţial în jurul bilei şi este frecvent turbulent2,4. Are o
durabilitate excelentă (peste 40 ani)3, dar un profil hemodinamic
mai puţin bun ca al celorlalte proteze metalice, putând cauza un
grad de obstrucţie şi provoca hemoliză. Nu este de ales pentru
pozitia aortică la pacienţii cu inel aortic mic sau la cei care
necesită graft compozit valvă-arc aortic 3,1l.
Proteza cu disc unic are ataşat inelului metalic un disc de
pirolit carbon care se roteşte pe un pivot axial central cu 60-
80° de la poziţia închisă la cea deschisă, realizând două orificii
inegale. Există mai multe variante ale acestui tip de proteză
Tabelull. Tipuri de proteze .
Uni-disc
Bi-disc
511
 Capi/o/u! l,S. Prutc;::e \'({lvularc

Omniscience. Bjork-Sheley, [5.12]

concepute astfel lncât să amelioreze hemodinamica. modificat)
Proteza cu două discuri (St . .!udc. are două
hemidiscuri semicircularc de pirolit carbon care se rotesc liber
între 75" şi 90° realizând două orificii laterale mai mari şi un
ma! miC. de celelalte două
mecanice prezentate. are re3lizării
unuI transvalvular mai mic; este ek ales în condiţii de
dimensiuni mici ale orificiilor cavităţilor; este mai
puţin trombogenică în poziţia mitrală1,i~. Durabilitatea esle
fiJarte bună 25 ani)'. Ambeie valve cu disc au regurgitări
mici intrap(()tetice
Privite fără supor1
folosindu-se poziţia aorlică fie valve
porci ne cu zona lor de ataşare de peretele aortic, fie valve din
bovin În1r-un tub de pericard. Ele ar realiza
PilOTEZE IHOLOGlCE un flux mai un transvalvular mai mic; ar fi
utile în mod la bolnavii cu rădăcină aortică mică; ar
Protezele biologice I B) sunt în trei tipuri pe avea o durabilitate mai bună.
baza materialului biologic din care sunt efectuate: de proteze este fiind
HioprotezeJc (heterografturile) al căror ţesut valvular necesară in să
este de animală (pericard bovin, valve porci ne ) fixat Pentru implantarea lranscateter a protl':'zelor aortice se folosec
prin inele flexibile sau steniuri semirigide (cu diverse variante din fără un suport montate pe
tehnice: Hancock 1, Medtronic Intact).
este de
se folosesc mai ales În
valvei făcându-se împreună
cu o zonă a rădăcinii ami ei. Sunt în mod indicate în
endocarditelc care afectează rădăcina aoriei (abcese de
bioprotezelor fără
dezavantajul

valvulare sunt constituite din ţesutul

Sunt comunicate rezultate foarte bune
cu durahilitate remarcabilă (14 folosirea pericardului
pnn
Rossf4.6.
implantat în
astfel valva
este de ales la pacienţii care aII şi o
stenoză subvalvulară şi lărgirea
traclului metoda la tineri.
Utilitatea este limitată de

PROTEZE)

proteza adecvată unui pacient individual,

în considerare mai mulţi factori: caracteristici ale
Şl ale (tabelul 2)
Figura 1. Tipuri de prOlcze. A. Proteze mecanice: cu bilă (1). cu un disc (2),
cu două discuri (3); B. Proteze biologice: cu suport rigid-stent (1). fără Slcnt
(2). bioprotcză expanda bilă Implantab!lă percutan (3).

512
Mic tratal de CARDIOLOGIE
CARACTERISTICILE BOLNAVULUI
Vârsta. În general pacienţii cu vârstă sub 65-70 ani vor
primi o proteză mecanică în timp ce cei peste 65-70 la care
anticoagularea prezintă de regulă risc vor primi o bioproteză,
mai ales dacă au speranţă de viaţă scăzută. La tineri înainte de 40
ani - bioprotezele trebuie evitate deoarece riscul de deteriorare
structurală a acestora în timp este mai mare ca la vârstnici.
Copiii şi tinerii pot beneficia în cazuri selectate de autografturi
(care "cresc" în paralel cu creşterea copiilor)5.
Sexul. Pentru femeile tinere care doresc să aibă un copil
alegerea protezei trebuie să cântărească riscul matern şi fetaF4,25.
Dezavantajul major al unei proteze mecanice este necesitatea
anticoagulantului cu riscul unei embriopatii (0-3%) care poate
fi redus prin utilizarea unor doze mici (de exemplu, <5 mg
warfarină/zi) şi monitorizare atentă a terapiei. Întreruperea
anticoagularii orale şi administrarea heparinei nefracţionate
în primele 6-12 săptămâni şi în ultimele două săptămâni de
sarcină reduce riscul embriopatiei şi al sângerărilor la mamă şi
copil în timpul naşterii. O proteză biologică se degradează mai
repede la această grupă de vârstă, dar presupune un risc mai mic
în timpul sarcinii - deoarece nu necesită anticoagulare; rămâne
în timp riscul necesităţii reoperaţiei 5 ,7.
Comorbidităţi. Dacă bolnavul are şi alte suferinţe cardiace
(de pildă necesită protezare valvulară multiplă, are by-pass
aorto-coronarian, disfuncţie de ventricul stâng), se preferă
proteze le mecanice. Existenţa unor comorbidităţi extracardiace
va influenţa alegerea protezei: la bolnavii cu insuficienţă renală
(în special dacă sunt tineri) sau hiperparatiroidism se vor evita
bioprotezele, deoarece riscul de deteriorare rapidă şi calcificare
este mare. Decizia alegerii tipului de proteză în insuficienţa
renală cronică rămâne însă dificilă şi, deşi deteriorarea structurală
a proteze lor biologice este accentuată, dat fiind riscul crescut de
complicaţii a proteze lor mecanice, opţiunea pentru bioproteză
figurează în ghidurile actuale 7•
Pacienţilor cu boli care cresc riscul hemoragic (discrazii
sanguine, boli hepatice, angiodisplazie intestinală, polipoză,
Tabelul 3. Argumente pentru alegerea tipului de proteză (contorm [7])
• . . .
In hnoan'll pnltt'zl'1 nlt'CUIIIC{'
Dorinţa pacientu1uiinformatî)i absenFicOl1.ti:aitidii:a~il!)r .
termen
VS - ventricul stâng; BAC - by-pass aortocoronarian
* vârstă tânără, hiperparatiroidism
*. factori de risc pentru tromboembolism: disfuncţie VS severă, fibrilaţie atrială,
etc) li se vor implanta bioproteze.
Speranţa de viaţă - judecată în raport cu vârsta, sexul,
existenţa comorbidităţilor, situaţia locală (speranţa de viaţă
pentru ţara respectivă) - poate influenţa alegerea protezei: o
bioproteză ar fi de preferat la cei cu speranţe de viaţă redusă.
Opţiunea pacientului. Respectarea opţiunii pacientului
- în condiţiile în care el este bine informat asupra avantajelor/
dezavantajelor diverselor tipuri de proteze şi medicul ţine cont
de contraindicaţiile ferme - este indicaţie de clasa 1, nivel de
evidenţă C (tabelul 3) în Ghidul European actuaF. Calitatea
vieţii cântăreşte adesea mult în opţiunea bolnavului. Oricum,
inconvenientele tratamentului anticoagulant cronic pot fi reduse
prin monitorizarea acestuia de către pacient la domiciliu.
Avantajul non-necesităţii tratamentului anticoagulant la
bioproteze este contrabalansat de riscul necesităţii reoperaţiei.
CARACTERISTICILE PROTEZEI
În decizia de alegere a protezei valvulare se va ţine cont de
caracteristicile general recunoscute ale tipurilor de proteze ll ,12.
Protezele mecanice cu durabilitate bună şi necesitate de
anticoagulare vor fi recomandate pacienţilor sub 65 ani, celor
aflaţi deja sub tratament anticoagulant, celor care necesită
înlocuirea mai multor valve. Bioprotezele cu durabilitate
limitată, fără necesitate de anticoagulare - vor fi recomandate
pacienţilor cu vârsta peste 65 ani (70 ani în poziţie mitrală),
celor cu contraindicaţii pentru anticoagulare2,7.
Se vor lua în considerare caracteristicile hemodinamice ale
proteze lor: valvele mecanice moderne oferă o bună performaţă
(superioară bioprotezelor cu stent); bioprotezele fără suport rigid
("stentless") au un profil hemodinamic superior celor cu stent;
autografturile şi homografturile în poziţie aortică realizează cea
mai bună arie efectivă a orificiului valvular12,26.
Se va avea în vedere faptul că homografturile - asemenea
tuturor bioprotezelor se deteriorează structural în timp.
Se va ţine cont de tipul de proteză 13 ,16, modalitatea de
( hba ! l e . ( Ia'il de
.. III fa\Olue,] pWTezei hiolo2ice . .
lIl!lILltI.: IlldjCdll~
antecedente de tromboembolism, stare de hipercoagulare.
513
 Capitolul 18. Proteze valvulare

implantare adecvată orificiului valvular de protezat-6,

dimensiunea cavităţilor cardiace2.12 • Astfel, este de ales o
bioproteză la tricuspidă şi pulmonară; implantarea tra~scate~e=
a bioprotezelor la aortă (la pacienţii vârstnici cu stenoza aorhca
cu risc înalt operator) şi la pulmonară. Pentru cazurile cu
ventriculi mici, se preferă în general protezele mecanice bidisc,
cu excepţia pacienţilor aortici vârstnici, cu rădăcină aortic~
mică şi tract de ejecţie îngust, la care se indică implantarea unUl
homograft (în scopul scăderii gradientului transaortic)2.
În cadrul descrierii tipurilor de proteze, s-au notat diferenţele
de design apărute în timp, în scopul ameliorării profilului
hemodinamic al acestora, precizându-se indicaţiile particulare
secundare modificărilor de structură.
Noile tipuri de proteze au un profil hemodinamic mai bun
- demonstrat pe serii de cazuri. Totuşi, studiile care au urmărit Figura 2. . secţiune apical 4- camere, exaill\:Ulare
rata complicaţiilor la pestelO ani la bolnavi cu diferite tipuri de Doppler continuu la nivelul unei proteze mÎtrale metalice bidisc! •Cu
proteze! nu au arătat diferenţe majore în evoluţia bolnavilor; s-a înregistrarea simultană a fonocardiogramei. Se observă clicul de inchtifere
a protezei pe înregistrarea Doppler (săgeată albă) urmat de alte componente
emis ideea unor diferenţe în calitatea vieţii - parametru greu de
ale zgomotului 1 pe fonocardiogramă (săgeată galbenă).
cuantificat.
Toate aceste indicaţii stipulate de ghiduri7-9 se bazează pe o
electrocardiografică, radio logică, ecocardiografică (transtora-
multitudine de date de literatură medicală care includ însă doar
cică) şi analizele de laborator.
două studii clinice randomizate relativ vechi (Edinburg Heart
Ulterior, bolnavul va fi urmărit toată viaţa de cardiolog.
Valve TriaP9, Departament ofVeterans Affairs TriaPO) şi o meta-
Evaluarea clinică se va face anual şi la orice apariţie a unor
analiză recenta3!. Cele două studii compară protezele mecanice
simptome noi - când se va efectua şi controlul ecocardiografic.
cu cele biologice şi nu găsesc o diferenţă semnificativă în privinţa
Evaluarea ecografică anuală se impune după 5 ani de la
frecventei trombozei valvulare şi a tromboembolismului, nici
implantarea unei bioproteze7 (cu specificarea că unii autori
în ceea' ce priveşte durata supravieţuirii urmărită pe termen
indică 5 ani dacă proteza este în poziţie mitrală şi 8 ani dacă
lung 29,3o. Meta-analiza nu găseşte nici ea diferenţe în privinţa
este în poziţie aortică5 ).
supravieţuirii în condiţiile indicaţiilor corecte care ţin cont de
vârstă şi factorii de risc.

EXPERIENŢA ECHIPEI CHIRURGICALE
Experienţa chirurgului cardiac, a centrului în care acesta
lucrează are un rol cert în alegerea protezei şi a tehnicii de
implantare (Cazul clinic 25).
De fapt, decizia finală în alegerea protezei adecvate pentru
bolnavul individual va rezulta din consultarea pacient-echipa
medicală (alcătuită din cardiolog şi chirurgul cardiac), cu
integrarea tuturor datelor comentate!'?
EVALUAREAPROTEZELORVALVULARE
După înlocuirea valvulară, înainte de extemarea bolnavului se
efectuează un examen clinic şi ecocardiografic pentru a exclude
posibilele complicaţii postoperatorii (tamponada cardiacă,
regurgitările peri-protetice, pseudoanevrismul ventricular,
infarctul miocardic perioperator)6.
O evaluare completă "de bază" - care va servi ca termen
de comparaţie pentru toată evoluţia ulterioară, se va efectua
ideal la 6-12 săptămâni după actul operator sau, dacă este
greu realizabilă la acest interval - la srarşitul perioadei de
spitalizare post-operatorie7 • Ea va include evaluarea clinică,
EXAMENUL CLINIC
Anamneza trebuie să conducă la precizarea indicaţiei care
a dus la protezarea valvulară, a poziţiei în care se găseşte
aceasta, tipului protezei, anului implantării. Trebuie chestionată
eventuala schimbare a zgomote lor protezei constată de pacient,
complianţa la tratamentul anticoagulant, eventuala existenţă a
unui episod de endocardită sau tromboembolism.
Examenul fizic va fi general, urmărind în mod special
caracteristicile auscultatorii ale protezei, plecând de la auscultaţia
notată la examenul iniţial de referinţă, cunoscută pentru tipul
respectiv de proteză (vezi Capitolul 4.2). Se vor urmări clicurile
de deschidere/închidere a protezei, suflurile normale pentru
tipul de proteză, eventuala apariţie a unor sufluri noi Il.
Privite global, proteze le mecanice au un zgomot de închidere
metalic, de frecvenţă înaltă, adesea audibil şi fără stetoscop şi un
zgomot de deschidere bine marcat, dar de frecvenţă mai joasă
(fig. 2); protezele biologice au un zgomot de închidere similar
celui al valvelor native şi un zgomot de deschidere de frecvenţă
mai joasă când sunt în poziţie mitrală. Există sufluri "normale"
pentru diversele proteze: astfel, în poziţie aortică, protezele vor
avea un suflu sistolic de ejecţie iar în poziţie mitrală un scurt
suflu diastolic.
Detaliind, protezele metalice bidisc (cele mai folosite azi)
produc în poziţie aortică un clic de închidere de tonalitate joasă,

514
'\,!ic [rula! de C ·lRDIOLOGIE

51 aui, H
Boală 30rtică cu predominenţa insuficienţe! pe vahă bicuspidă. StenQza su!:nahuJară aor/ieil prin diafragm. Ane\Tisitl de :lor/ă ascend:enfă.
Insuficienţă cardiacă clasă IV NYHA remisă la clasă nI.
Istoric: pacient dislipidcmic, fără API' eardiovasculare cunoscute. prezintă cu 3 săptămâni anterior intemării În palpitaţii cu ritm rapid şi regulat
brusc instalate\ cu durată prelungită (circa::: ore.) insoţite de dispnee de repaus si stare prelipolimiea; este intemat în spitalul teritorial. unde ECG evidenţiază
tahicardie \cntriculară susţinută cu frecvenţa \ cntriculară de 210 bpm, cu complexe QRS largi cu morl\}logie de BRS, cu deteriorare hemodiuamică pentru
care s .. a practicat conversia electrica cu SEE. Ulterior, pacientul prezintă două episoade de edem pulmonar acut care necesÎtă r;:mişe. Se
ridică suspiciunea de inlarct miocardic anterior, cu tahicardie ventriculară susţinută şi deteriorare hemodinamică la dehut si cu se,'.;r11 de
\entricul stâng şi este îndrumat pentru evaluare coronarografică.
Examenul obiectiv la inlemare dccelează ,llflu sistolic grad H-IWIV in spaţiul III intercostal parasternal stâng iradiat la baza gârului şi lin dias(oJic
aspira!i\ i mediat după zgomotul Il, localizat în focarul Erb,

Ecocardiografie lrans-toracÎcă se.ctintlC

para-stemal ax. lung (mod M ghidal 2D):
ventricul stâng de dimensiuni crescute.

Electrocardiograma: ritm sinusal, 56 bpm, complexe QRS largi (durata 160111s) Ecocardiografie
transtoracică secţiune
cu aspect de BRS, lUlda T negativă în Dl, DU, a VL, a VF,
parastemal ax lung (2D):
obstacol suhvalvular

Ecoeardiografie
transtoracică secţiune
parastemal ax lung
(simultan: 2D şi Doppler
color): lurbulenţa jetului
În tracrul de ieşire al VS
şi regurgitare aortiea

Ecocardiografie transtoracică Ecocardiografic transtoracică secţiune Ţ)re.i~l:t\l1~'c»<lîlat(j'ţile;'~<tl'ill~~~'il:ti'Y'~.lc,~~'

ax scurt (2D) apical 5 camere (Doppler continuu):
marilor vase: vizualizarea proteza aortică normofimctiona!ă.
protezei metalice aortice.

515
 Capiwiui 18. Proteze valvu/are

cu multiple clicuri sistolice; în poziţie mitrală apare un

CI CD
CD CI clic de deschidere după zgomotul 2 şi un suflu proto-
Zg 2
Zg 1 P mezo-sistolic de ejecţie.
Protezele biologice (heterografturile) aortice
produc un zgomot de închidere similar unei valve
normale şi un suflu proto-mezo-sistolic cu posibilă
iradiere pe carotide;l11 poziţie mitrală un zgomot de
Figura 3. Reprezentarea gratică a ascultaţiei unei proteze metalice bl-disc în poziţie aOliică închidere care adesea nu poate fi distins ascultatoriu
(A)şi în poziţie mitrală (B) (după [Il] modificat).
Zg-zgomot, CD-cJacment de deschidere, Cl-~clacment de închidde: P2-1flchiderca valyei pulmonare
de zgomotul 1, un zgomot de deschidere audibil după
zgomotul 2, un suflu proto-mezo-sistolic de ejecţie şi
un suflu diastolic (fig. 4).
Zg 1 ZQ, ."
'--- lllcJw1ere

EXPLORĂRILE PARACLINICE

Investigaţii de primă treaptă

a asculaţiei unei proteze biologice tip hcterograft în Analizele de laborator - teste sanguine. Vor fi
poziţie aonică (B)(dupăJ 11] modificat). determinati indicii controlului terapiei anticoagulante
Zg l--zgomolul L Zg 2-zgoU1otU! 2, Zg închidere-zgomot de inchidere, Zg deschidere-zgomot de şi alţi parametri în tî.mcţie de tabloul clinic.
deschidere
Electrocardiograma poate evidenţia apariţia
unor tulburări de ritm, schimbări de axă electrică a
un suflu proto-mezo-sistoJoc audibilla baza inimii cu iradiere pe complexului QRS ca expresie a solicitărilor de cavităţi în cadrul
carotide, iar în poziţie mitrală cu zgomot de închidere mai intens unor complicaţii pildă tromboembolism) sau disfuncţii
ca cel de deschidere şi un suflu diastolic de frecvenţă joasa (fig. parţiale cronice de proteză (prin panus, mismatch geometric).
3). Proteze le metalice monodisc produc În poziţie aortică un Radiografia toracică evidenţiază bine structura valvelor
clic de Închidere mai bine audibil ca cel de deschidere, un suflu metalice şi suportul rigid al bioprotezelor - nu şi valvulele
proto-mezo-sistolic şi uneori un scurt suflu diastolic; în poziţie acestora (fig. 5 A şi B).
mitrală ascultaţi a este similară. proteze lor bidisc. Protezele Cinefluoroscopia poate sugera obstrucţa protezei când
metalice cu "bilă în cuşcă" produc în poziţie aortică un clic de evidenţiază reducerea mişcării discului (fig. 6) sau dehiscenţa
deschidere bine audibil după zgomotul 1 şi un clic de închidere pa11ială când mişcarea protezei este excesivă în raport cu
mai puţin sonor, un suflu de ejecţie proto-mezo-sistolic asociat orificiul valvular; poate vizualiza fracturi ale unor structuri

Figura 5. fuidiografie toracică centrată pe aria cardiacă A) evidenţierea a două proteze (săgeata aIbă) şi aortică (săgeata galbenă)
bonnoflU1cţionaleb incidenta postero-anterioară oblic anterior drept (b) şi oblic anterior stâng (c); B) Radiografie cardiopulmonarăprofil stâng cu tranzit
baritat: evideuţierea prt>tezei biologice Iouescu Shiley în poziţie mitrală . amprentă a atriului stâng - uşor mărit - pe esofagul baritat.

Figura.6. Radiografie toracică.

(seriografic) centrată. pe aria cardiacă
În. incidenţă oblic anterior drept, cu
vizualizarea unei proteZe metalice
monodisc în poziţie pullllotrară,
disfuncţională. Se observă poziţia
neschimbată îu timp (fixată.ln
semideschidere) a discului protezei
(săgeata): a} sistolă. b) protodiastolă,
c) telcdiasto!ă;

516
\fie iralai de CARDiOLOGie

Figura 7. Ecocardiografie lranstoracică: a) secţiune parasternal ax lung: se vizualizează o proteză aurtică melalică bidisc, diametrul
,entriculului stâng este de 20 111m; b) secţiune apical 5 camere cu Doppler cuntinullia nivelul protezei aonice: gradiem maxim 2E mmHg.
aria orificiului efectiv 1.73 C1112; c) secţiune apical 5 camere cu Doppler pulsat în tractul de golire al ventricului stâng. Parametrii măsuraţi
nOllliofuncţională.

protetice (descrise mai ales penru proteze le de tip Bjork-Shiley • dimensiunile atriului stâng, drept
implantate cu ani în urmăf'- Modificările pot fi cuantificate • date care reflectă afectarea altor valve
măsurându-se pe radiografia obţinută cu întăritorul de imagine • estimarea presiunii pulmonare.
unghiul de abatere a deschiderii/închiderii protezei faţă de Dintre toate aceste date -- in tabelele lo ,12 care notează datele
unghiul normal pentru proteza în discuţie. După unij autori 1S ecocardjografice Doppler normale ale protezelor individualizate
fluoroscopia poate prezice eficacitatea terapiei trombolitice (tip, dimensiune, loc de implantare) - rămân doartrei: gradientul
pcntru tromboza de proteză mitrală. presional maxim, gradientul mcdiu şi aria cfectivă a orificiului
Emcardiografia este o investigaţie esenţială pentru evaluarea (fig. 7).
protezelor valvulare. Datele sunt judecate în raport cu valorile
Obţinerea şi interpretarea datelor nu este uşoară. deoarece, ecografice normale pentru tipul respectiv de proteză notate
din cauza bolii valvulare care fi condus la protezare, cordul este în tabelele oficiale tabelul 4) şi cu valorile proprii
deja modificat - chiar dacă proteza funcţionează normal; proteza ale pacientului notate în examinarea ecografică iniţială, de
în sine (în special cea mccanică) generează artefacte şi frecvent referinţă.
nu poate fi bine vizualizată (la evaluarea transtoracică şi uneori Ecocardiografia transtoracică este completată de examinarea
şi la cea transesofagiană); chiar o proteză care funcţionează bine transesofagiană dacă vizualizarea protezei estc dificilă şi dacă
poate avea un grad de obstrucţie şi regurgitarel'l. În contextul există suspiciunea unei complicaţii (din datele clinice sau
acestor dificultăţi de examinare, societăţile savante au generat ecografice transtoracice fi,
ghiduri care includ standarde de evaluare ultrasonogratică a Ecocardiografia de stres poa1c fi luată în discuţie la pacientii
protezelor lo . simptomatici la efort cu dale Dopplcr echivocc ICI ecogralia
Examinarea ecografică va ţine cont de datelc clinice (de pi Idă In repaus lO • Ea urmărc~tc disfuncţia protezei.
apariţia unor simptome noi, febra) şi va fi completă urmări bolii cowuariene, ewntual agravarea unci rcgurgiiilri mitralc,
anatomia şi fiziologia şi a întregului cord).
Conform ghidului,IO parametrii ecografici esenţiali pentru Tabelul 4. Valorile DoppJcr llormale ale veiocităţilor tnlllsprotctice maxime
evaluarea unei proteze sunt: 'Ii alegradienţilor medii pentru principalele proteze valvularc ÎII U/ (durii
- parametrii care urmăresc aspectul, structura vaivei: [2,10,19] modificat).
• mişcarea discului, ocluderului sau a foiţelor valvulare
• prezenţa calcificărilor
• prezenţa ecourilor de densităţi anormale pe diversele
componente ale protezci St. Jude 3.0 ± 0.8 II ±6
• integritatea inelului valvular şi mobilitatea acestuia, Medtrollic-Hall 2.6± 0.3 12±3
-- parametrii Doppler care reflectă funcţia valvei: Bjork-Shiley 2.5 ±0.6 14± 5
• aspectul (morfologia) conturul jetului transprotetic StalT-Edwards 3.1 ± 0.5 24±4
Hancock 2.4 ± 0.4 II ±2
• velocitatea şi gradientul maxim
Carpentier-Edwards 2.4 ± 0.5 J4±6
• gradientul presional mediu
Aortie homograft 0.8 ± 0.4 7±3
• integrala viteză-timp a jetului
Poziţietuitrl!lll
• indexul Doppler al velocitatilor (proximal si la proteza)
SI, Jude !.fi ± 0.3 5±2
• timpul de semiscădere în presiune pentru poziţia mitrală şi
JV[edtronic-Hall J.7 x 0.3 3±1
tricuspidiană
Bjork-Shiley 1.6 ± 0.3 5±2
• aria efectivă a orificiului Starr-Edwards 1.8 '" 004 5±2
• prezenţa, localizarea şi severitatea regurgitărilor, Hancock 1.5 ± 0.3 4±2
- alte date ecografice care definesc situaţia cordului: Carpenticr-Edwards 1.8± 0.2 7±2

517

;;;;;;;;;:;;:;;;:;;:;;;:;;:;;;:;;:;;;:;;:;;;:;;:;;;:;;:;;;:;;:;;;:;;:;;;:;;:;;=======;:;;:;;=====::=-~Ul~l~OJ~'~se~c;.\~'e~n~ţe;dd~edd~ic;ate poate oferi informaţii privind velocitatea
Hg. 8. Ecocardiografle 3D transesofagiană: proteză mitrală
din perspectiva "chirurgicală" (dinspre atrilll stâng).
Se observă protetic pe întreaga circumferinţă şi ambele disyuri ale
protezei în poziţie deschisă, ca şi relaţia spaţială cu urechiuşa stângă (US)
şi valva aortîcă (Ao).
Reproducerea s1111ptomelor la cu importantă a
gradicntului de presiune pledează pentlll dinamica anormală a
transtoracică
ale~ în real Doppler oferă
informaţii morfologice şi funcţionale (fig. Se preconizează
utilizarea sa sistematică în cadrul procedeului de inchidere
a paravalvulare la bolnavii cu risc
de a doua treaptă
radionuclidică este efectuată pentru evaluarea
ventriculare doar dacă datele obţinute ecocardiografic
nu are indicaţii clare în
Ea poate evidenţia bine structurile
cu reconstrucţie multidimensională
a Cine··CT; poate evidenţia panusul, uneori vegetaţiile,
deteriorăriJe bioprotezelor, calcificările pe bioproteze şi valve
native. Este privită ca o alternativă la ftuoroscopie pentru valvele
metalice şi poate ii luată în considerare pentru evidenţierea
cuspelor bioprotezelor când rezultatele ecocardiografiei trans-
(RM) poate fi efectuată în condiţii
.,,~,_"
•. "_ doar la pacienţii cu proteze non-feromagnetice.
Prolezele valvulare produc artefacte de imagine dar utilizarea
Tabelul 5. Stabilirea INR-uilli optim pentru protczelc mecanice (conform [7])
S18
CapilOl/t1 J8. ProlCC va/vu/are
fluxului sanguin, existenţa jeturilor regurgitante 2,2o
CateterislI1u! cardiac şi ventriculografia - pot fi utile in
ca Icularea ariei efective valvulare prin formula Gorlin, măsurarea
gradientelor (cu cateter dual), evidenţierea regurgitărilor intrai
para-protetice, a fistulelor, pseudoanevrismului. Se contraindică
traversarea cu cateterul a protezelor mecanice: se recomandă
prudenţă În traversarea bioprotezelor (trecerea sondei poate fi
făcută doar dacă există elemente de degenerare, calcificare a
cuspelor) ele pot fi lezate, rupte cu producerea de regurgitări
acute. Tehnica tram-septală este de folosit pentru evaluarea
presiunii din atriul stâng. În practică, explorarea invazivă. devine
necesară doar dacă datele ecocardiografice sunt neclare.
În timp ce evaluareastatusului congulării, electrocardiograma,
examenul radiologic şi ecocardiografia sunt explorări obligatorii,
de primă linie, tomografia computerizată, rezonanţa magnetică,
cateterismul sunt explorări de a doua linie - indicate de c1inician
doar în condiţii particulare.
TRATAMENTlJL ANTITROMBOTlC
TRATAMENTUL ANTlCOAGULANT OHAL
Are precise conform ghidurilor 7.s,9:
indicaţii
si mai toţi pacienţii cu valve mecanice şi pacienţii cu valve
mai multe biologice care au altă indicaţie de tratament anticoagulant - vor
primi acest tip de terapie toată viaţa,
- pacienţii cu proteze biologice vor primi tratament
anticoagulant în primele 3 luni după protezare, urmărindu-se
obţinerea unui lNR ţintă de 2,5.
INR-ul (International Normalized Ratio - timpul de
protrombină al bolnavului/timpul de protrombină normal)
optim pentru un bolnav va diferi în funcţie de factorii de risc ai
acestuia şi trombogenitatea protezei.
Sunt consideraţijactori de risc care ţin de pacient: protezarea
În poziţie mitrală, tricuspidiană şi pulmonară; antecedentele de
tromboembolism; fibrilaţia atrială; stenoza mitrală; atriul stâng
mărit (diametru mai mare de 50 mm); contrast spontan dens în
atriul stâng; fracţia de ejecţie a ventricului stâng scăzută sub
35%; prezenţa unei stări de hipercoagulabilitate.
Trombogenicitatea este în general mare la protezele mecanice
cu bilă; medie la protezele uni-disc şi mică la protezele bi-disc;
ea este minimă la bioprotezele de tip heterografl şi joasă la
homografturi. Mai precis, trombogenicitate mare au valvele
Lillehei-Kaster, Omniscience, StarI' Edwards; trombogenicitate
medie valvele Bjork-Shiley, alte valve cu două hemidiscuri;
trombogenicitate mică Carbomedics (în poziţie aortică),
Medtronic Hall, St. Jude Medical (în afară de Silzone).
Confonn Ghidului European 7 lNR-ul ţintă. va fi stabilit
ţinând cont de cele două elemente (factorii de risc ai bolnavului
şi trombogenicitatea protezei). aşa cum reiese din tabelul 5.
Anticoagularea orală trebuie începută din primele zile
postoperator. Anticoagularea cronică pentru protezele mecanice
este asociată cu o rată a sângerărilor minore de 2--4% pe an şi a
Mic [mlal de C4RDIOLOGJE
celor majore de 1-2% an. Riscul sângerărilor creşte \..Vlcl"IU\..l
când fNR-ul depăşeşte un INR mai mare ca 6 obligă la
modificarea strategiei terapeutice. Bolnavul va fi spitalizat. se
\a întrerupe anticoagulantul şi dacă nu sângerează va fi ob~er\'at
(nu se ya face vitamină K iv) unnărindu-se scăderea spontană a
!NR-ului. Se admite administrarea \itamiei K orale la pacienţii
care au primit antivitamine K cu timp lung de acţiune (cumarine
de tip fenoprocumon). Dacă INR-ul este mai mare de 10, se
administra plasmă proaspătă. Dacă bolnavul sângerează
- \a fi tratat cu plasmă proaspătă şi vitamină K iv.
Variabilitatea mare a INR-ului este predictor independent
al reducerii supravieţuirii după protezarea valvulară2 '.
Autocontrolul coagulării poate influenţa favorabil acest
parametru.
TRATAMENTUL ANTIAGREGANT
Se asociază tratamentului anticoagulant în două condiţii:
- fie pacientul are o altă boală care necesită antiagregare (o
boală arterială în mod de tip cardiopatie ischemică sau
altă boală aterosclerotică semnificativă),
- fie fiindcă dorim să amplificăm efectul anticoaguJant
deoarece bolnavul a făcut un episod embolie sau a avut recurenţe
embolice sub un INR adecvat.
Cîhidurile H recomandă ca odată cu introducerea
antiagregantului pacientul să fie reevaluat, factorii de risc să fie
conlroJaţi, tratamentul optimizat (recomandare de
clasă !la, nivel de evidenţă
Asocierea antiagregantului (aspirină sau c1opidogrel) la
anticoagulant creşte riscul de sângerare. În acest context se
recomandă limitarea incticaţiilor de stentare coronariană la
cu valve metalice: adăugarea a două antiagregante la
anticoagulant va riscul sângerării; se indică determinarea
săptămânală a INR la aceste cazuri.
Nu se recomandă administrarea anticoagulantelor pe termen
la bolnavii cu bioprotcze (deoarece nu există dovezi
ştiinţifice care să o
TERAPIA ÎN SITUA TII SPECIALE
In perioada imediată după implantarea unei proteze metalice
când riscul tromboembolismului dar şi al sângerării este mare,
conducerea tratamentului anticoagulant este dificilă. Heparina
nefracţionată poate fi efectivă, dar din cauza instabilităţii generale
pe care o presupune perioada postoperatorie monitorizarea este
grea; heparinele cu greutate moleculară joasă pot fi o alternativă
datorită stabilităţii efectului lor şi frecvenţei scăzute a efectelor
negative dar nu există trialuri comparative contTolate pe
temă. Ghidurile 7,s recomandă iniţierea terapiei anticoagulante în
primele zile postoperator.
În cal de necesitate de chirurgie extracardiacă se va ţine
cont de tipul operaţiei şi de eventuala hipercoagulabilitate
asociată (ca In cazul neoplaziilor, infecţiilor), încercându-se
pentru cu risc înalt să nu se întrerupă anticoagularea
- atât cât este posibil.
Pentru intervenţiile chirurgicale minore (inclusiv extracţiile
dentare) nu se va întrerupe amicoagulantul: se va menţine un
INR mai mic de 2 (recomandare 1,8).
Pentru intervenţiile majore la care amicoagulantul
trebuie întrerupt, bolnavul va fi internat şi trecut pe heparină
nefracţionată (indicaţie lla,C): heparina \a fi întreruptă cu 6 ore
înainte de actul chirurgical şi reluată la 6--12 ore după aceasta,
se adaugă ulterior anticoagulantul oral. Heparinele cu greutate
moleculară joasă (administrate subcutanat, de două ori pe zi: în
doză terapeutică, ideal cu monitorizarea activităţii antifactor X)
pot fi o alternativă la heparina nefracţionată cu recomandare de
ghid~ de clasa Ha, nivel de evidenţă C, în absenţa unor dovezi
irefutabile ale eficacităţii şi siguranţei lor. Aspirina poate fi
întreruptă cu o săptămână înaintea unei operaţii non-cardiace
dacă se consideră necesar.
Pentru efectuarea cateterismului cardiac nu este necesară
întreruperea, ci numai reducerea dozei anticoagulantului.
Puncţia arterială percutană este sigură la un INR sub 2. Se
poate aborda artera radială dacă INR ţintă trebuie să fie mai
mare 7 • Pentru alte manevre, ca de pildă cateterism trans-septal,
pericardiocenteză, INR-ul ar trebui să fie sub 1,2 şi trecerea pe
heparină apare necesară 7 ,R.
Anticoagularea adecvată la femeia gravidă cu proteză
valvulară presupune întreruperea tratamentului anticoagulant
oral (care este asociat cu o incidenţă mare a embriopatiei şi
decesului feta!) şi înlocuirea cu heparină când femeia aşteaptă
sarcina sau aceasta este detectată. Se administrează heparină
subcutanat de două ori pe zi cu controlul timpului de activare
parţială a tromboplastinei la 6 ore post-injecţie, urmărindu-se
ca acesta să depăşească de două ori valorile de control. Se poate
continua heparina până la naştcre sau numai până în săptămâna
a 13-a de sarcină când se reia anticoagulantul oral până la
mijlocul trimestru lui trei, când se trece din nou pe heparină
până la naşterei I . La femeile Cl! risc mare de tromboembolism
se pot adăuga şi doze mici de aspirină (sigure pentru mamă şi
copilf4,25.
lJI{OTEZELOR
Complicaţiile legate de protezarea valvulară sunt multiple.
Încercările de a le clasifica din diverse puncte de vedere (ca
precoce şi tardive I0, majore şi minore\ determinante ale
reiniervenţei/sau nuC') s-au lovit de polimomsmul de prezentare
clinică a acestora. Oricum, cunoaşterea frecvenţei lor relative,
a timpului de producere, a gravităţii potenţiale va determina
maniera de ul111ărire a protezelor.
TROMBOZA
Incidenţa anuală a trombozei de proteză este de 0,1- 2%
pentru protezele mecanice tratate adecvat cu anticoagulante"<G
şi similară pentru bioprotezele non-anticoagulate 6 • Pentru
mecanice modenle, ea a fi de
519

design-ul protezei. Pentru protezele biologice ea apare mai
frecvent în condiţii de debit, flux redus şi status protrombotic;
heterografturile au risc mai mare de tromboembolism în primele
trei luni după implantare (risc atribuibil trombogenicităţii
suprafeţei inelului protetic, statusului de hipercoagulabilitate
post chirurgie, activării plachetare în timpul by-pass-
ului cardiopulmonar); riscul este redus semnificativ prin
anticoagularea eficientă cu warfarină în aceste trei luni.
Riscul trombozei este mai mare pentru protezele în poziţie
mitrală faţă de cele în poziţie aortică şi este foarte mare (4% pe
an) pentru protezele în poziţie tricuspidă2 .6 . Mulţi pacienţi cu
tromboză de proteză au şi o proliferare a ţesutului endocardic
- panus parţial obstructiv.
Clinic - tromboza de proteză este de regulă simptomatică,
cu debut al simptomelor frecvent abrupt (colaps/hipotensiune,
insuficienţă cardiacă acută, embolii) şi mai rar insidios
(săptămâni); rar, bolnavii sunt asimptomatici şi tromboza este
descoperită ecografic întâmplător. Auscultatoriu se constată
modificarea ("asurzirea") zgomote lor de deschidere şi
închidere a protezei, sufluri noi de stenoză şi/sau regurgitare.
Paraclinic, ecocardiografia (în special cea transesofagiană) şi
cinefluoroscopia pot documenta lipsa mobilităţii elementelor
protezei; ecocardiografia (fig. 9) obiectivează creşterea
gradientului transprotetic şi poate diferenţia limitat trombusul
de panus (primul fiind cu densitate ultrasononografică mai
mică, neregulat, mobil).
Terapia poate fi medicală sau chirurgicală. Conform Ghidului
European 7 înlocuirea de urgenţă a valvei este tratamentul de
elecţie al trombozei obstructive la bolnavii în stare critică,
fără comorbidităţi severe (recomandare de clasă I, nivel de
evidenţă C). Riscul chirurgiei este mare la bolnavii operaţi în
mare urgenţă, hemodinamic instabili, în clasa funcţională IV;
riscul combinat de deces, embolie, accident vascular cerebral
se situează între 5-9-14%2,5,6. Se recomandă cântărirea şi a
beneficiilor trombolizei prin prisma caracteristicilor bolnavului
şi a resurselor locale, ea rămânând indicată pacienţilor în
stare critică, care probabil nu ar supravieţui intervenţiei
chirurgicale, situaţiilor în care terapia chirurgicală nu este
disponibilă imediat, trombozelor proteze lor tricuspidiene sau
pulmonare. Nu există un consens privind regimul trombolitic
optim. În funcţie de statusul hemodinamic al pacienţilor, se
Figura 9. Ecocardi{lgra~e transesofagiană secţjllllede
se observă (l formaţiune hiperecogenă, mooilă, ilotantă Ît!'cavitate, lIttgl~!iU1(a pentru tromb; b) ill diastolă trombul apare inclavat la nivelul protezei, e) se.
vizualizează trombul excÎiat chirurgical. 32
520
Capitolul 18. Proteze valvulare
pot folosi două tipuri de protocoale de fibrinoliză: la pacienţii
cu instabilitate hemodinamică - un protocol scurt (activatorul
tisular al plasminogenului recombinant, rtPA: 10 mg bolus + 90
mg în 90 min; streptokinază: 1,5 milioane unităţi în 60 min fără
heparină), iar la pacienţii stabili hemodinamic - un protocol
lung (urokinază: 4500 U/kg/h timp de 12 ore sau 2000 U/kg/h
+ heparină timp de 24 ore; streptokinaza: 500 000 U în 20 min,
apoi perfuzie 1,5 milioane unităţi în 10 ore fără heparină; rtPA:
10 mg bolus urmat de 50 mg în prima oră, 20 mg în a doua
oră şi 20 mg în a treia oră).35 Rata succesului iniţial se situează
între 70 si 80% cu o incidenţă a embolismului şi a accidentului
vascular/deces între 5 si 12%6. În caz de insucces al trombolizei
- se indică chirurgia (la 24 h după întreruperea medicaţiei).
Managementul pacienţilor cu tromboză nonobstructivă va lua
în consideraţie tabloul clinic (apariţia unui eveniment embolic)
şi dimensiunea trombului. Bolnavul va fi monitorizat ecografic
şi radioscopic. Dacă trombul este mic (sub 10 mm) bolnavul
poate evolua bine sub tratament medicamentos (rezoluţia
trombului sub heparină). Dacă tromboza neobstructivă este
mare (tromb > 10 mm) complicată cu embolie - se recomandă
tratament chirurgical (indicaţie de clasă Ha nivel de evidenţă
C); de asemenea, dacă trombul persistă în pofida anticoagulării
optime - se va opta pentru chirurgie. Se recomandă ca folosirea
fibrinolizei pentru tromboza de proteză neobstructivă să fie
limitată, având în vedere riscul de sângerare şi tromboembolism.
Prevenirea unor evenimente noi presupune un control strict
al anticoagulării. Aspirina în doză mică (100 mg/zi) trebuie
adăugată - dacă nu a fost prescrisă anterior7 •
EMBOLISMUL
Se pot produce embolii sistemice dar cel mai frecvent ele
sunt cerebrale, cu risc de recurenţă a accidentului cerebral de
1% pe zi în primele 2 săptămâni. Riscul embolismului este
mai mare pentru protezele în poziţie mitrală, tip bilă şi pentru
proteze le multiple; alte condiţii care cresc riscul embolismului
sunt prezenţa fibrilaţiei atriale, vârsta peste 70 ani a pacientului,
disfuncţia de ventricul stâng. Prezenţa embolismului la un
bolnav cu proteză valvulară trebuie să ridice suspiciunea
pacient cu proteză metalic/i bi-disc in poziţie mitra~: a) illinteoot:Ul a:triul~i sţjing
Mic tratat de CARDIOLOGIE
trombozei de proteză şi/sau a endocarditei.
Dacă nu există evidenţa de hemoragie cerebrală pe tomografia
computerizată la 24--48 h - heparina iv ar trebui administrată după
o embolie cerebrală mică-moderată. Menţinerea anticoagulării
scade riscul de recurenţă al accidentului cerebral (la o treime)
dar creşte riscul de transformare hemoragică în primele 48 h.
La pacienţii cu infarcte cerebrale mari, anticoagulareaar trebui
întreruptă pentru 5-7 zile; în caz de transformare hemoragică,
ea va fi întreruptă 1-2 săptămâni. Pentru prevenirea recurenţei
accidentului cerebral - aspirina sau clopidogrelul se vor
adăuga anticoagulantului. În condiţii de embolism recurent
se pune problema reoperării (eventual înlocuirea cu o valvă
biologică 2 ).
PANUSUL
Proliferarea ţesutului fibroblastic paravalvular poate conduce
la un grad de obstrucţie a protezei valvulare, fie ea mecanică
sau biologică4 • Se pare că ea este declanşată şi întreţinută de
reacţia organismului la corpul străin reprezentat de proteză, de
turbulenţa fluxului, uneori de endocardită2 • Pacientul devine
simptomatic, auscultaţia se schimbă (apar sufluri de tip ejecţie
noi), pot apărea modificări electrocardiografice4 •
Diagnosticul este susţinut ecografic (eventual şi cine-
fluoroscopic) şi presupune şi diferenţierea panusului de
trombus - care este cu atât mai dificilă cu cât cele două se
pot însoţi. Densitatea ecografică a panusului este mai mare, în
timp ce dimensiunea şi mobilitatea maselor de panus este mai
mică decât cea a trombilor; panusul se produce mai frecvent în
jurul inelului valvei aortice, trombi sunt mai frecvenţi asociaţi
protezei mitrale (în atriul şi auriculul stâng); trombusul se
formează şi creşte mai repede ca panusul. Dacă există mase
cu densitate ecografică joasă şi teste de coagulare inadecvate,
probabilitatea existenţei trombozei creşte (puterea predictivă
pozitivă a combinaţiei este de 87%)10.
Bolnavii necesită urmărire ecocardiografică seriată pentru a
depista momentul disfuncţiei de proteză care necesită corecţie
chirurgicală (debridarea panusului sau înlocuirea protezei4 ).
La un pacient cu panus plus tromboză, rezolvarea trombozei
Figura 10.
ţiune de trei camere,proteză.metalicăbidisc tu ~Q'nll~o'''; ..H.h poziţie mitrală şi aortică cu abces de inelaortic {săgeata alba) şib)
. poziţie· mitrală; se evidenţiază prezenţa de vegetaţii traetul de ieşireidventriculului stâng şi atriul stâng la nivelul unui anevrism al comuniCării nUlftii:,aoi'itîce
(săgeată). (săgeata galbenă).
cu fibrinolitic nu este soluţia ideală deoarece panusul rezidual
poate conduce la retromboză10 •
ENDOCARDITA INFECŢIOASĂ
Aproximativ 3-6% din pacienţii cu proteze valvulare fac
endocardită. Riscul este similar pentru proteze le mecanice şi
bioprotezele heterografturi; unele studii arată că endocardita
precoce este mai frecventă pe valve mecanice în timp ce cea
tardivă pe cele biologice.
Endocardita precoce (apărută în primele 60 zile după implan-
tare) este favorizată de factori care ţin de perioada perioperatorie:
contaminarea instrumentelor chirurgicale, expunerea la agenţii
nosocomiali, depresia sistemului imunologic. Este cauzată în
cele mai multe cazuri de Staphylococus epidermidis (frecvent
80% meticilino-rezistent). Semnele clasice ale endocarditei
pot fi mascate de starea generală postoperatorie a pacientului,
semne ale infecţiilor extracardiace (ostemielită stemală, infecţii
de cateter). Evoluţia este frecvent fulminantă, cu mortalitate
între 20 şi 70%.
Endocardita tardivă apare mai frecvent la pacienţii cu mai
multe proteze, bioproteze, în special în poziţie aortică. Clinic,
este asemănătoare endocarditei pe valvă nativă. Germenul cel
mai frecvent este Streptococul urmat de bacterii gram negative,
enterococi, Staphylococus epidermidis. Hemoculturile negative
sunt mai frecvente în endocardita tardivă decât în cea precoce.
Tabloul clinic este similar endocarditei pe valvă nativă,
unii autoriI 1 notează frecvenţa mai mică a semnelor periferice
(pete Roth, noduli Osler, leziuni Janeway) şi apariţia mai
frecventă a semnelor de perfuzie periferică redusă, deteriorare
hemodinamică, tulburări de conducere.
Ecocardiografia (fig. 1O, 11) este modalitatea imagistică
cea mai utilă pentru evaluarea endocarditei. Se efectuează
atât ecografia transtoracică care va evalua complet cordul cât
şi cea transesofagiană - care are o sensibilitate şi specificitate
superioară în diagnostic (95 respectiv 90%), putând evidenţia
bine vegetaţiile (de obicei mari datorită apărării scăzute a
organismului) şi diversele complicaţii (abcese, fistule). Valoarea
predictivă negativă a combinaţiei dintre ecocardiografia
transesofagiană: a) secţiune de cinci camere cu viZllalizarl)!l
521
 Capiiolu118. Proteze valvulare

;;;:;;;:;;;:=;;;:=====================:- manevrelor care au flSC mare de bacteriemie. Tratamentul

anticoagulant trebuie continuat în timpul endocarditci
infecţioase pe proteză: în absenţa sa, accidentul vascular
cerebral apare în 50% cazuri: sub anticoagulant incidenţa
emboliilor cerebrale este de 1O'W' i. Dacă apar complicaţii
cerebrovasculare Cazul Clinic 14) anticoagularea orală
ar trebui întremptă: dacă nu există evidenţe de hemoragie
intra cerebrală sau infarct hemoragic, ea poate fi reluată după
720re i1 .

DEH1SCENŢA DE PROTEZĂ

Detaşarea inelului protezei de zona anulară a orificiului

valvular nativ se poate produce precoce postoperator datorită
modificării ţesuturilor locale (fragilitate tislllară constitutivă sau
după o proteza re anterioară, infecţie locală, necroză. tisulară,
calcificări extinse, utilizare de bolj generale ale
ţe~lJtului conjunctiv) sau deficienţelor de tehnică chirurgicală.
Dehiscenţa tardivă se produce de regulă sewndar endocarditei
infecţioase.
Diagnosticul este sugerat de schimbarea stării generale a
modificarea (suflu de regurgitare nou)
şi susţinut de mişcarea anormală a protezei la fluoroscopie şi
ecocardiografie cu jeturi paravalvulare de regurgitări anonnale
la Doppler color19 (fig. 12).
Tratamentul presupune intervenţie chimrgicală de urgenţă
în cazul unei cu lea/(- uri paraprotetice hemodinamic
Figura 12. Ecocardiografle secţiune de patru camere în mod particular dacă acestea apar în cadrul
centrată pe cavitil.ţilc st~îngi: a) ecograllc 2 D cu vizualizarea unei proteze endocarditei şi determină şi hemoliză impOIiantă.
metalice mitra!e bidisc; b ~i c) Dopp!er color se vizua!i:fează două jcturi Recoaserea val vei poate fi uneori dar cel mai adesea
normale de regurgita re mitrală şi.unul prin leak paraprotclic (săgcatil.).
ea trebuie înlocuită; tehnica de închidere percutană a leak-urilor
la bolnavii cu risc înalt poate intra În discuţie.
transtoracică şi cea transesofagiană este de 95%. Dacă sus-
pici unea este mare şi ecocardiografîa negativă, mai ales
dacă bolnavul este examinat la scurt de la debutul HEMOLIZA
simptomelor, examinarea se va repeta. Oricum, urmărirea
eC'DC;lIcji lO:grclÎ1c:a a cu endocardită pe proteză o hemoliză subc1inică este prezentă de regulă la pa-
este cu proteze mecanice dar nu ~i la cei cu hioproteze
Tratamentul poate fi rnedical normofuncţionale, O hemoliză. clinic poate apărea
ment medical izolat schema la mecanice cu bilă, în condiţiile existenţei de
mortalitatea este de 61 '/0 faţă de 38% la cei cu înlocuire a multiple proteze valvulare, proteze mici (subdimensionate),
. Jumătate din pacienţii cu endocardită cu Streptococ leak-uri paraprotctice, endocardită, tromboză de proteză,
răspund bine la tratamentul cu antibiotic. Tratamentul deteriorare structurală. impOliantă cu franj urări, calcificări a
chirurgical protezei) este indicat dacă. bacteriemia unei bioproteze. La producerea hemolizei contribuie turbulenţa
sub tratamentul antibiotic parenteral:, există invazie fluxului . decelerarea sa rapidă, stresul de fi-ecare, interacţiunea
tisuJară şi formare de abcese, fistule; embolii eritrocitelor cu structurile străine (intrinseci ale protezei, trombi
recurente; infecţie cu fungi; obstrucţie sau dehiscenţă.de proteză; anomalii intrinseci ale membranei eritrocitare.
tulburări de conducere noi sau evolutive; insuficienţă cardiacă Diagnosticul se bazează pe evidenţierea creşterii lactat-debi-
semnelor de infecţie la întreruperea drogenazei, a bilirubinei indirecte, numărătoarea reti-culocitelor,
valvulară se va face chiar în cazu! În determinarea haptoglobinei urinare, mai nou şi a creatininei
care cura antibiolică nu este terminată, in special la bolnavii cu eritrocitare 26 ; pe fi-atiul sanguin sunt prezente schizocite.
endocardită . Homograful aortic fără stent este de Anemia se tratează cu fier, acid folic; uneori pot fi
ales pentru Înlocuirea valvulare aortice 6 • necesare eritropoetină, transfuzii. Utilizarea betablocantelor şi
Date fiind morbiditatea şi l110lialitatea mare a endocarditei controlul bun al tensiunii arteriale poate scădea hemoliza. Dacă
pe antihiotică a acesteia se impune în cazul hemo!iza este sever necesită. transfuzii Şl

522
 imla! dl" C1/VJIOLOGIE

sau o endocardită se poate pune

DETERIORAREA STRUCTURALĂ

Pentru protezele mecanice aceasta este rară. Degenerarea

bilei în modelele vechi de proteză Stan- Edwards a dus la
afeclarea mişcării ocluderului cu deteriorare hemodinamică.
lromboembolism; ea este improbabilă cu noile materiale
folosite. Producerea de fracturi ale componentei protezei uni disc
conveXO-COl1cave Bjork-Shiley cu detenninarea unor tablouri
clinice dramatice (edem pulmonar acut, sincopă, şoc, deficite
neurologice, embolii) a condus la scoaterea acesteia din producţie
în 1987. Pentru purtătorii acestui tip de proteză (în special pentru
cei cu risc: pacienţii sub 50 ani cu proteze mari diametru> 29
trebuie cântărit raportul risc· beneficiu al explantării versus
fi"actura protezei. Modificarea structurală a altor tipuri de
mecanice este foarte s-au no1at la proteze le cu disc blocări
ale mecanismului de pivotare a unuia din discuri cu imobilizarea
acestuia şi producerea de stenoze regurgitări f'.
Pentru protezelc biologice deteriorarea este de odată
cu trecerea timpului. Astfel 30% din heterografturi şi 10-20% din
homografturi necesită înlocuire la 10-15 ani de la
Dlcteriorarea este mai accentuată la protezele în poziţie mitrală
şi la tineri; incidenţa modificărilor structurale scade liniar cu
creşterea vârstei pacientului, Valvulele protezei se
';c pot fisura, apar depuneri de calciu (fig. 13). Numai
proteza model Hancock s·a descris o deteriorare a stentului cu
unei stenoze în unor valvule nemodificate,
Tabloul clinic se poate instala insidios (în special În cazurile cu
sau brutal particular în cazurile cu
acută prin ruptură de
se pune clinic (modificarea ~l
Indicalia de reoperare este similară cu cea ŞI pacientul prezintă de debit scăzut. Accasla
pentru Iezi unile valvelor native. Ghidul European recomandă fie atunci dind mici sunt hl
pacienţilor simptomatici cu disfuncţie de bolnavi de talie mare., fie la cazuri cu inel aortic mic ~,jf!lc1ural.
semnificativă importantă a gradientului Această complicaţie trebuie luată în considerare alUncl eând se
sau regurgitare semnificativă: recomandare de clasă r observă ameliorării
fHnqionale in condiţiik
pacienţilorasimptomatici cu orice grad de disfÎ.ll1cţie semnificativă normale a unei proteze. Ea fi evidenţiată printr· un lest
dt.' proteză dacă riscul este mic (recomandare de clasa ecografie de efort fizic sau cu doblliamină eJec!uat l<1 bolnavii
Ha Înlocuirea profilactidi a unei proteze biologice cu simptome după II protc:nm' valvlllară aparent
22
cu mai mult de 10 ani în urmă, fără dC'teriorare structurală,
fi luată în consideraţie în timpul intervenţiei pentru o altă valvă Situaţia
se dacă se evită la bolnavii
sau pentru by-pass aortocoronarian 7• activi, proteze aortice cu stent sub 21 mm diametru şi dacă la
cei cu inel am-tic mic ~;e practică a
unui hOl11ograf fără slcnt
"MlSMATCH" PACIENT - PROTEZĂ cele biologice cu stent fi ind
(:'j'ectuează lărgirc(j une]
Termenul a fost introdus în J 971S de Rahimtoola pentru a proteze mai marie, .
descrie o în care aria efectivă a implantate Poate exisla un "mismatcb" o nepotrivire Între
este mai mică decât cea a orificiului nativ22. De fapt, toate mDdl1l de si geometria
protezele valvulare excepţia fără camera de ejecţie a
au o dimensiune a orificiului mai mică decât a valvei native Corecţia acestor ,.nepotriviri" poate necesita
si produc o stenoză relativă',]. Doar uneori, în
este mare 14

523
 Capitolul 18. Proteze valvulare

Figura 14. Ecografie transtoracÎcă. A: a) secţiune patastemal ax lung - măsurarea tractului de ieşire al ventriculului stâng 11 1rin1; b)sooţluneapi(ialilinci
camere cu Doppler continuu la nivelul unei proteze aortice metalice bi-disc, i1ustrând un gradient maxim de 55 mmHg, rrtediude 34 mm:Hg,.' Vtl de 8.6,6 Om
şi c) Doppler pulsat la nivelul tractului de ieşire al ventriculului stâng - VTI de 17,2 cm; aria funcţională a protezei calculată prin ecuaţia deconţinuita~şi
indexată la suprafaţa corporală este de 0,39 cm2/mZ, indicând mismatch sever; B: d) secţiune parastemal ax lung-proteză metalică mitrală bidiI!Cge proel1141ă
în tractul de ejecţie al ventriculului stâng, determinând stenoză aortică subvalvulară; e) Doppler color, cu vizualizarea zonei de convergenţă proximală a
jetului de stenoză subaortică; f) Doppler continuu cu Înregistrarea unuigradient provocat de proteza mitrală. Valva aortică este. normofuncţibnală.

PSEUDOANEVRISMUL DE VENTRICUL STÂNG medicamente (beta-blocante, amiodaronă) reduc incidenţa

În cursul protezării valvulare mitrale se poate produce
perforarea regiunii posterioare anulare mitrale; ea este acoperită
iniţial de pericard care previne astfel pentru un timp riscul de
tamponadă şi deces. Ecocardiografia vizualizează bine această
complicaţie. Ea necesită corecţi a chirurgicală promptă.
INFARCTUL MIOCARDIC
Se poate produce peri operator din diverse cauze. Cel mai
frecvent se datorează bolii coronariene coexistente. Se pot produce
obstrucţii şi disecţii ale ostiilor coronare după reimplantarea
trunchiurilor coronare în bioproteza de tip homograft aortic fără
stent sau în conductul protetic valvulat.
Există şi posibilitatea unor embolii coronariene cu material
trombotic sau din vegetaţii septice sau aseptice, sau embolii cu
aer în artera coronară dreaptă6 , cu producerea de infarct inferior.
TULBURĂRILE DE RITM
Fibrilaţia atrială apare frecvent postoperator. Dacă ea este
instalatăperioperator şi nu au existat episoade de fibrilaţie atrială
anterioare, aceasta se auto limitează frecvent. Dacă persistă înjur
de 24 de ore - se va face cardioversie electrică sub anticoagulare
continuată cu o scurtă perioadă de tratament antiaritmic. Unele
fibrilaţiei atriale postoperatorii.
TULBURĂRI DE CONDUCERE
Blocurile de grad înalt instalate după chirurgia de substituţie
valvulară pot fi produse prin edemul ţesutului peri anul ar (blocuri
tranzitorii) sau prin lezare intraoperatorie afasciculului Hiss. Dacă
există şi alte condiţii care favorizează tulburările de conducere
(vârsta înaintată, tulburări de conducere anterioare, calcificări de
inel aortic şi mitral, endocardită infecţioasă, chirurgie a valvei
tricuspide) acestea cresc probabilitatea necesităţii implantării
unui pacemaker.
INSUFICIENŢA CARDIACĂ
Insuficienţa cardiacă după chirurgia valvulară poate fi legată
de disfuncţia de proteză sau de alte elemente: progresia altor
leziuni valvulare, producerea unui infarct miocardic, aritmii,
disfuncţie de ventricul stâng. După substituirea valvulară pentru
regurgitarea mitrală sau aortică se poate constata o scădere - de
obicei reversibilă - a funcţiei sistolice, exprimând dificultatea
de adaptare a ventriculului stâng la creşterea postsarcinii pe
care noua proteză o impune; după protezarea valvulară pentru
stenoză aortică se produce o remodelare complexă, care
afectează funcţia sistolică şi diastolică. Dacă tabloul clinic din

524
Mic tratat de CARDIOLOGIE
dis funcţia de ventricul stâng persistă după primele săptămâni
postoperatorii - cauzele şi mecanismele insuficienţei cardiace
trebuie reconsiderate pentru a face terapia adecvată.
BIBLIOGRAFIE
1. Vahanian A, lung B, Pierard L, Dion R, Pepper 1. Prosthetic valve surgery In:
Camrn AJ, Lucher T, Serruys P. The ESC textbook of cardiovascular medicine,
second ed, Oxford University Press, 2009: 806-817
2. Jacob R, Troughton R. Prosthetic heart valve In: Griffin B, Topol E. Manual of
cardiovascular medicine, third ed, Wolters Kluwer/Lippincott 2009: 251-265
3. Otto C, Bonow R. Prosthetic cardiace valve In: Libby P, Bonow R, Mann D,
Zipes D, Braunwald's Heart Disease, eighth edition, Saunders Eisevier, 2008:
1682-1693
4. Acar C, Theodore P. Surgery for valvular heart disease In: Crawford M,
DiMarco J, Paulus W. Cardiology, third ed. Mosby-Elsevier 2010: 1345-1378
5. Rahitmoola S, Wu YX, Grunkemeier G, Starr A. Prosthetic heart valve: choice
of valve and management of patient In: Fuster V, O'Rourke R, Walsh R, Pool-
Wilson P. Hurst's The Heart, twelfth ed, Mc GrawHili Medical, 2008: 1783-
1799
6. Garcia M. Prosthetic valve In: Topol E, (ed), Textbook of cardiovascular
medicine, third ed, Lippincott WiIliams Wilkins, 2007: 389-401
7. Vahanian A, Baiungartner H, Bax J, et al: Guidelines on the management of
valvular heart disease. Eur Heart J 2001, 28: 230-268
8. Bonow RO, Carabello BA, ChateIjee K, et al: ACC/AHA guidelines for the
management of patients with valvular heart disease. J Am Coli Cardiol 2006;
48, 3: el-148
9. Nishimura RA, Carabello BA, Faxon DP, et al. ACC/AHA 2008 Guidelines
update on valvular heart disease. J Am Coli Cardio12008; 52: 676-685
10. Zoghbi W, Chambers J, Dumensnil J, el al. Recomrnendations for evaIuation
of prosthetic vaIves with echocardiography and Doppler ultrasound. A raport
from ASE's guidelines and standards comrnitee and the task force on prosthetic
valves. lASE 2009; 22, 9:975-1014
11. Vongpatanasin W, Hiliis D, Lange R. Prosthetic heart valves N Eng J Med,
1996;335,6:407-416
12. Pibarot P, Dusmeshil 1. Prosthetic heart valves Selection of optimal prosthesis
and long-term management. Circulation 2009; 119: 1034-1 048
13. Botzenhardt F, Eichinger W, Bleiziffer S, el al. Haemodynamic comparition of
bioprostheses for complete supra annuIar position in patients with small aortic
annulus. J Am Coli Cardio12005; 45:2054-2060
14. Webb J Percutaneous aortic valve replacement will become a comrnon
treatment for aortic valve disease. J Am Coli Cardiol Intv 2008; 1: 122-126
15. Vahanian A, Otto C. Risk stratification of patients with aortic stenosis. Eur
Heart J 2010, in press (doi: 10.1093/Eurheart l/ehp 575)
16. Scherptong R, Vliegen H, Winter M el al. Tricuspid valve surgery in adults
with a dysfunctional systemic right ventricle Repair or replace? Circulation
2009; 119: 1467-1472
17. Lurz P, Coats L, Khambadkone S el al. Percutaneous puhnonary valve
implantation. Impact of evolving technology and leaming curve on clinical
outcome. Circulation 2008; 117: 1964-1972.
18. Montorsi P, Cavoretto D, Alimento M et al. Prosthetic mitraI valve thrombosis:
can fluoroscopy predict the efficacy of thrombolytic treatment? CircuIation
2003; \08 (suppl. II) II: 79-84.
19. Pflederer T, Flachskampf F. Echocardiographic follow-up afler heart valve
replacement. Heart 20 I O; 96: 75-85.
În condiţiile progresului tehnologic continu şi a diversităţii
tipurilor de proteze algoritmul lor de abordare rămâne dinamic.
20. Schievano S, Migliavacca F, Coats L el al. Percutaneous puhnonary valve
implantation based on rapid prototypion on right ventricular outflow tract and
puhnonary trunk from MR data. Radiology, 2007; 242,2: 490-497.
21. Barbetseas J, Nagueh S, Pitsavos C el al. Differentiating thrombus from
pannus formation in obstructed mechanical prosthetic valves: an evaluation
of c1inical, transthoracic and transesophageal echocardiographic parameters. 1
Am Coli Cardiol1998; 32: 14\0-1417.
22. David T. Is prosthesis-patient mismatch a c1inically relevant entity? Circulation
2005; 111:3186-3187.
23. Hoffinan G, Lutter G, Cremer 1. Durability of bioprosthetic cardiac valves.
Dtsch Artzeb12008; 106(8): 143-8.
24. Colii A, Verhoye JP, Leguerrier A el al. Anticoagulation and antiplatelet
therapy of bioprosthetic heart valve recipients: an unresolved issue. Eur J
Cardio-thoracic Surgery 2007; 31: 573-577.
25. Elkayan U. ValvuIar heart disease and pregnancy. JAm Coli Cardio12005; 46:
403-4\0.
26. Florath 1, Albert A, Rosendahl V el al. Mid term outcome and quality of life
after aortic valve replacement in elderly people: mechanical versus stentless
biological valves. Heart 2005; 91: \023- \029.
27.0kumiya T, Ishikawa-Nishi M, Doi T el al. Evaluation of intravascular
hemolysis with erythrocyte creatinine in patients with cardiac valve prostheses.
Chest 2004; 125: 2115-2120.
28. Rimington H, Weinman J, Chambers JB. Predictory outcome after valve
replacement. Heart 20\0; 96: 118-123.
29. BloomfilEd P, Wheatley DJ, Prescott RJ, el al. Twelve year comparison of a
Bjork - Shiley mechanical heart valve with porcine bioprostheses N Engl J
Med 1991; 324: 573-579
30. Hamrnermeister KE, Sethi GK, Henderson WC, el al. Outcomes 15 year afler
valve replacement with a mechanichal versus bioprosthetic valve: final raport
ofthe Veterans Administration triaJ J Am Coli Cardio12000; 36: 1152-58.
31. Lund O, Bland M. Age and risk corected impact of mechanical versus
biological valves on long-term mortality after aortic valve replacement. J
Thorac Cardiovasc Surg 2006; 132: 20-26.
32. Popescu B.A., Radulescu B, Ginghina C. Free floating left atrial thrombus
formal in a few weeks in a patient with a normal mitraI prothesis. Heart
2007 ;93 :246.
33. VIădaia A.M, Jurcuţ R, Şerban M, Pele 1, Grasu M, Ginghina C - Insuficienţa
tricuspidiana severă la purtătoarea celei mai "longevive" proteze biologice
Ionescu-Shiley (26 ani) în poziţie mitraIă În Ginghină C. Imagistică la bolnavi
cardiaci, voI. II, Ed. Med, 2008: 60-62.
34. VIădaia A.M., Serban M, Postu M, Iosifescu A, Marin Luchian M, Filipescu
D, Ginghină C. Afectare aortică valvulară, subvalvulară şi supravalvulară
rezolvată chirurgical. În Ginghină C. Imagistică la bolnavi cardiaci, voI. III,
Ed. Med, 2009: 18-19.
35. Roudaut R, Serri K, Lafitte S. Thrombosis ofprosthetic heart valves: diagnosis
and therapeutic considerations. Heart. 2007;93:137-142.
525
 Capitolul 18. Proteze valvulare

526
CAPITOLUL
BOLILE PERICARDULUI
19
Definiţie şi clasificare ................................................................................. 527
Anatomia şi fiziologia pericardului............................................................. 527
Pericardita acută ........................................................................................ 528
Definiţie ........................................................................................... 528
Epidemiologie ................................................................................... 528
Etiologie .......................................................................................... 528
Morfopatologie ........................................................................... 529
Tablou clinic ........................................................................................... 529
Investigaţii paraclinice de prima treaptă ............................................... 530
Investigaţii paraclinice de a doua treaptă .............................................. 532
Tratament. ....................................................................................... 532
Evoluţie ............................................................................................ 533
Tamponada cardiacă .................................................................................. 534
Definiţie ................................................................................................ 534
Etiologie ........................................................................................... 534
Fiziopatologie ................................................................................ 534
Tablou clinic ............................................................................................ 534
Investigaţii paraclinice de prima treaptă ............................................... 535
Investigaţii paraclinice de a doua treaptă ................................................ 53 7
Tratament. ....................................................................................... 537
Pericardita cronică lichidiană ................................................................... 538
Pericardita efuziv-constrictivă .................................................................. 538
Definiţie .............................................................................................. 538
Etiologie .................................................................................................. 538
Tablou clinic ........................................................................................... 540
Investigaţii paraclinice ........................................................................... 540
Tratament... ....................................................................................... 540
Pericardita constrictivă ............................................................................. 540
DEFINIŢIE ŞI CLASIFICARE
Bolile pericardului cuprind o gamă extrem de variată
de afecţiuni care afectează pericardul, apărute izolat sau în
cadrul altor boli cardiace sau sistemice. Pericardita, infiamaţia
pericardului de diferite etiologii, poate fi acută sau cronică.
Tabelul l prezintă o clasificare generală a bolilor pericardului.
ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA PERICARDULUI
Pericardul este format din două membrane: una externă
fibroasă ~ pericardul parietal şialta internă ~ pericardul visceral.
Pericardul parietal, de 2 mm grosime, este în principal acelular
şi alcătuit din fibre de colagen şi elastină. Pericardul visceral
este reprezentat de un singur strat de celule mezoteliale aderente
la suprafaţa epicardică. 1
Normal, cantitatea de lichid pericardic este sub 50 mI şi are o
compoziţie de electroliţi similară cu cea a sângelui, dar cu mai
puţine proteine.
Definiţie ............................................................................................. 540
Etiologie ........................................................................................ 540
Fiziopatologie şi morfopatologie ........................................................... 540
Tablou clinic ........................................................................................... 541
Investigaţii paraclinice de prima treaptă .................................................. 542
Investigaţii paraclinice de a doua treaptă ............................................... 544
Tratament. ................................................................................... 545
Forme etiologice de pericardită ............................................................... 545
Pericardita idiopatică .............................................................................. 545
Pericardita virală ...................................................................................... 545
Pericardita bacteriană ............................................................................. .546
Pericardita tuberculoasă .......................................................................... 546
Pericardita fungică .................................................................................. 547
Pericardita neoplazică ............................................................................. 548
Pericardita în insuficienţa renală ........................................................... 548
Pericardita în infarctul miocardic ......................................................... 549
Pericardita postpericardiotomie ............................................................. 549
Pericardita posttraumatică ...................................................................... 550
Pericardita autoreactivă şi pericardita în bolile sistemice autoimune ...... 550
Pericardita indusă prin iradiere ............................................................... 550
Pericardita produsă de medicamente ....................................................... 551
Revărsatul pericardic în sarcină ............................................................... 551
Pericardita asociată hipotiroidismului ...................................................... 551
Alte boli ale pericardului ............................................................................ 551
Pericardita cu colesterol. ....................................................................... 551
Chistul pericardic ................................................................................... 551
Absenţa congenitală a pericardului .......................................................... 552
Arterele care irigă pericardul au originea în: artera mamară
internă care dă ramuri pericardice mici şi artera pericardofrenică;
arterele bronşice;
arterele esofagiene, arterele timice, artera
frenică superioară şi inferioară.Venele pericardului drenează
în venele toracică internă, frenică superioară, azygos, venele
brahiocefalice şi vena cavă superioară. Inervaţia pericardului
se realizează prin ramuri din nervii vagi, frenici şi din lanţul
527

simpatic toracic din gangliollul steJat şi primul ganglion dorsal.
Fibrdc senzitive periferice care pătrund la nivelul rădăcinii
ganglionuhli dorsal de la ni\'el C8-T2 asigură inervaţia atât
pentru plexul brahiaL cât şi pentru pericard; astf(c! se poate
explica iradierea tipică a durerii de tip pericardic.
Pericardul normal menţine o poziţie relati" fixă acordului
în interiorul cavităţii toracice. indiferent de respiraţie şi de
mişcările Prin compoziţia fosfolipidică. se reduce
frecarea dintre pericardului parietal şi lar prm
secretia de prostaglandinc poate modula conducerea neurală şi
tonusul coronarian asupra rcceptorilor coronarieni.!
Pericardul prezintă mecanorcceptori şi cbemoreceptori care
participă la reflexe cu punct de plecare la nivelul pericardului
(de exemplu, reJ1exul Bezold·Jarisch), precum şi la transmiterea
durerii pericardice.
Funcţia mecanică a pericardului este reprezentată de
efectul său restrictiv asupra volumului cardiac. Presiunea
intrapericardică normală variază In timpul respiraliei între -5
şi +5 cm :;;i este relativ cu presiunt'a intrapleurală.
Presiunea cea mai scăzută este în timpul sistolei ventriculare.
Curba presiune-volum în cavitatea pericardică are aspectul
literei J, cu un segment iniţial relativ plat, când presiunea se
menţine relativ constantă la iniţiale de volum din cauza
fibrt'lor elaslice capabile să se întindă, şi un segment terminal
abrupt cu presiuni mari la creşteri mici de volum, fiind expresia
întinderii fibrelor de Astfel, sacul pericardic are o
rezervă de volum relativ mică. La o creştere rapidă a volumului
la [50- 200 se produce o creştere rapidă a presiunii şi () curbă
prc:siune-volum ce devine aproape verticală şi care explică
hemodinamica din tamponada cardiacă.
Pericardlll poate 'I'n mod n01111al volumul
forţa pe care o exercită asupra cordului putând limita
semnificativ Presiunea intrapericardică zero sau
induce o presillne de distensie transmurală celor doi
ventriculi. Presiunea de distensie este Între presiunea
imracavitară ventriculară şi presiunea intrapericardica."
Pericardul influenţează deci umplerea diastolică a celor doi
ventriculi. Pacien\ÎÎ cu volume cardiace normale preopera10r,
la care se efectuează pericardiotomie în timpul intervenţiei
chirurgicale cardiace, vor prezenta postoperator creşteri
uşoare ale volumului şi masei cardiace, datorită înlăturării
efectului normal de restricţie exercitat asupra umplerii de către
pericard.'
Pericardul influenţeaza intoarcerea venoasă.ln timpul sistolei
se produce o accentuare a întoarcerii venoase, cu o undă "x" mai
şi o presiune mai scăzută intrapericardică. Atunci când
volumul şi presiunea cresc în cavitatea pericardică şi la nivelul
cavităţilor ventriculare, presiunile de distensie transmurale se
reduc spre zero şi umplerea diastolică se reduce. Pericardul are
o distensibilitate limitată şi prin aceasta reduce dilatarea acută
a inimii'"
Funcţia inimii este unitară printr-o interdependenţă sistolică
şi diastolică a celor doi ventriculi. La aceasta contribuie benzile
mnsculare comune, septul interventricular şi activitatea electrică
simultană. Distensia unui ventricul prin creşterea volumului
diastolică a celuilalt ventricul. Pericardul
528
Capitol1!1 19. Bolile fl!?1"icardlllui
normal contribuie şi el la interacţiunea diastolică dintre cei doi
ventriculi. Astfel, o parte din presiunea diastolică a ventriculului
drept (VD) este transmisă ventriculului stâng (VS) prin septul
intefventricular şi contribuie la presiunea diastolică a acestuia.
Deoarece prin prezenţa sa creşte presiunea intracayitară a VD
(care are peretele mai subţire), pericardul normal amplifică
interacţiunea diastolică. 1
Pericardul nu inl1uen\ează practic funcţia sistolică, dar
În condiţii patologice de acută a inimii, efectul de
constrângere se manifestă în special la nivelul YD. Atunci
când dilataţia cavit211ilor cardiace survine acuL cresc marcat
efectul restrictiv al pericardului şi contribuţia sa la interacţiw1ea
diastolică, având ca n:zultat un tablou hemodinamic asemănător
tamponadei cardiace şi pericarditei cOllstrÎctive. Astfel de
situatii se Întâlnesc în infarctul miocardic de ventricul drept,
embolia pulmonară acută sau insuficienţa mitrală acută. în
condiţiile dilataţiei cronice a cardiace exemplu,
dilatativă, insuficienţe creşterea
efectului restrictiv al pericardului nu se întâlneşte frecvent;
acest lucru indică faptul că pericardul se adaptează la creşterile
volumului cardiac prin creşterea ariei şi masei pericardice ca
răspuns la solicitarea cronică. 1
PERJCARDITA
DEfiNITIE
Pericardita acută este lin sindrom produs de inflamaţia,
de diferite a pericardului cu durată de maximum
2 1 caracterizat dureri toracice, frecătură
pericardică, posibil revărsat peri cardie şi modificări electro-
cardiografice caracteristice în dinamică. Indiferent de etiologia
sa, acută poate fi fibrinoasă sau lichidiană.
EPUJEMIOLOGIE
Incidenta pericarditei acute nu este exact cunoscută, deoarece
multe în special cele uşoare, rămân nediagnosticate. La
necropsii, se constată leziuni de pericardită acută la aproximativ
1% din decedaţi. 6 Pericardita acută reprezintă până la 5% din
cauzele de durere toracică non··ischemică şi aproximativ 1% din
cauzele de supradenivelare de segment ST care se 'întâlnesc în
departamentele de urgenţă. I
ETIOLOGIE
Etiologia acute cuprinde un mare număr de
cauze ce variază în funcţie de sexul pacientului şi zona
geografică. În tabelul 2 sunt sintetizate cauzele posibile ale
pericarditei acute.
Cele mai frecvente fOI11ll'; de pericardită acută sunt forma
(>50% în unele pen-
Mic tratal de CARDIOLOGIE

cardita de cauză bacteriană, neoplazică ŞI pericardita din

insuficienţa renală.

MORFOPATOLOGIE

Morfopatologia pericarditelor acute se caracterizează prin

inflamaţie acută, depozite de fibrină, vascularizaţie crescută a
pericardului, posibil revărsat pericardie, aderenţe. Modificările
morfologice sunt însă variate şi depind de tipul etiologie al
pericarditei. 4
Unele cazuri de pericardită se asociază cu miocardită, care
de obicei se manifestă doar prin creşterea biomarker-ilor de
tipul troponinei J8 şi creatinkinazei. Ocazional poate surveni
dis funcţia miocardică semnificativă asociată pericarditei,
manifestă clinic.

TABLOU CLINIC

Pericardita acută poate debuta cu un episod cu febră şi mialgii.

Simptomul tipic este durerea toracică de tip pericardic, variabilă
ca intensitate, localizată în zona precordială, cu iradiere posibilă
spre gât sau epigastru, şi, tipic, la nivelul marginii muşchiului
trapez, cu un caracter ascuţit, accentuată de mişcările toracelui,
în inspir profund, la tuse şi uneori la deglutiţie, ameliorată în
poziţie de aplecare înainte şi fără relaţie cu efortul. Durata
durerii este variabilă, poate fi de ore şi zile. Caracteristicile
durerii din pericardită sunt diferite de ale durerii din infarctul
miocardic acut sau angina instabilă, însă pentru diagnosticul
de certitudine este necesară interpretarea datelor clinice în
contextul modificărilor electrocardiografice şi al dinamicii
enzimatice. Alte afecţiuni care intră în diagnosticul diferenţial
al durerii din pericardita acută sunt: pneumonia asociată sau nu
cu pleurezie, emboliaJinfarctul pulmonar, costocondrita, boala
de reflux gastroesofagian şi disecţia de aortă, pneumotoraxul,
procesele intraabdominale, herpes zoster înaintea apariţiei
Iezi uni lor tegumentare. 1
În pericardita acută se pot întâlni şi alte simptome: febră,
dispnee, tuse, sughiţ, disfonie, disfagie, greţuri, dureri şi
distensie abdominală, precum şi simptomatologia bolii de bază
în cazul pericarditelor din afecţiunile sistemice.
Examenul fizic în pericardita acută aduce elemente sugestive
pentru diagnostic. Se remarcă uneori poziţia aplecat înainte, prin
care se ameliorează durerea şi dispneea, respiraţia superficială,
febra, tahicardia, eventual tensiune arterială scăzută şi puls slab
alternant, la cei cu presiune intrapericardică crescută.
La auscultaţia cordului se remarcă zgomote cardiace dimi- sistolică şi diastolică, trebuie evitată confuzia cu un suflu
nuate, în cazul prezenţei revărsatului pericardic. Frecătura sistolic-diastolic determinat de o leziune aortică4 • Diagnosticul
pericardică este patognomonică pentru pericardită şi poate avea diferenţial al frecăturii pericardice poate include frecătura
trei componente: presistolică, sistolică şi protodiastolică. Cel pleurală şi emfizemul subcutanae. Frecătura are un timbru
mai frecvent se aude componenta sistolică şi în aceste cazuri aspru, asemănat cu zgomotul produs de paşi pe zăpada îngheţată
frecătura se poate confunda cu un suflu sistolic de insuficienţă sau produs la frecarea, îndoirea unei piei uscate, rigide. Este
mitrală sau insuficienţă tricuspidiană. Când se percepe numai localizată, cel mai frecvent, în spaţiile III-IV parasternal stâng,
componenta diastolică trebuie să se excludă galopul diastolic şi dar se poate auzi şi în alte zone precordiale. Se percepe mai bine
un suflu diastolic aspru, iar când se percep ambele componente în inspir, în poziţie aplecat înainte şi culcat pe stânga. Are un
529
 CUJiitolul19. Bolile pericardului

=Ţ;;;;ab:e:t;;;';U!=3=.=rv=IO:d:ifi=C='ă=ri=lc=el:e=ct=To=c:a:;;;rd=j=Og=r=afi=c=e=în=P=Cl::'jc::;a:rd;:;j=la=aC:U;;;';ta==:::;==---;a;-:s:egmen tului
S T fără subden i vdare rec i procă şi deviaţi a
segmenului PR inversă undei P J; corespunde, din punct
de vedere clinic, etapei iniţiale Cll durere) (fig. 1), revenirea
segmentului ST la linia de bază cu aplatizarea ulterioară a
undelor T (stadiul Il) (fig. unde T negative lIn (fig.
normalizarea undelor T (studiu! Revenirea undelor T
la normal poate avea loc în săptămâni sau luni; III tuberculoză,
neoplasme şi uremie, undele T pot mult timp.
La majoritatea bolnavilor se menţine ritmul sinusaL
Ocazional, apare fibrilaţie atrială sau Jlutter atriaL
Apariţia unui hipovoltaj al complexului QRS ~i a alternanţei
electrice a complexului QRS, mai rar a segmentului ST şi a undei
T, indică revărsat abundent şi sugerează apariţia tamponadei
cardiace. Asocierea blocului de ramură, a blocurilor atrio-
vcntriculare şi a aritmiilor ventriculan' atrage atenţia asupra
caracter dinamic, apare şi dispare pe perioade scurte de timp.
unei miocardite asociate:! blocul atrio-ventricular indica
Frecătura poate persista ore sau zile. Acumularea de lichid în
etiologie boala Lyme."
cantitate mare poate duce la dispariţia frecăturii, iar retragerea
Iichidului la reapariţia acesteia. IA
Radiografia toraco·pulmonară este de regulă normală În
pericardita acută idiopatică necomplicată. La o cantitate de
INVESTIGAŢII PARACLINlCE DE j>RIMA lichid sub 200 mI silueta cardiacă apare de dimensiuni llomlale.
TREAPTĂ La acumulări de lichid în cantitate mare, cordul este mărit
cu vascu Iar Îngust
şi hiluri normale tlg. Poate fi prezent un revărsat
Electrocardiogruma este importantă pentru diagnosticul
pleural stâng şi mai rar bilateral 'in pericardita lUI.UP,clUl.Q
ŞI evoluţia pericarditei acute. Se constată modificări ECG
bacilară. La nivelul pulmonar sau mediastinal
în 50-90% din cazuri, în funcţie şi de stadiul şi frecvenţa
modificări care boala de bază 4
înregistrăriloL În Tabelul 3 sunt notate principalele modificări
ECG din pericardita acut~i, care sunt consecinţa infIamaliei
"..ti,,,,,,,,,,n,, în acută poate fi poate
miocardului subepicardic,9 a lichidului acumulat şi a mişcărilor
identifica un revărsat pericardic de dimensiuni variabile sau
de răsucÎre a inimii în sacul pericardic.
ilsociată sau nu cu revărsat lichidian. 4 ,11
Modificările ECG au o stadializare 'i'n timpul evoluţiei
Prezenţa lichidului pericardic la un pacient cu pericardită
pericarditei acute. Au fost descrise patru stadii alc modificărilor
sLispectată sprijina dar lui sau a altor
ECG IO în 50% din cazuri: supradenivelarea concordantă

530
iiic IlOlal de C4Rj)!OLOGl~'

anomalii ecocardiografice nu exclude acest

diagnostic, Examinarea mod /vf(fig. 6) poate
identifica o cantitate de lichid în pericard de
peste 20 mi la nivelul peretelui posterior.
La o cantitate de peste 300 mI se identifică
liber în jurul inimii, atât la nivelul
anterior al VD. cat şi la nivelul
Deretelui posterior al VS. 4
< Examinarea 2D 7 şi 8) poate identifica
tamponadei rotaţia inimii cu
alternanŢa electrică şi eventualele modificări
ale pereţilor inimii. Figura 4. Rildi,jgl'q:fie toraco-pulmonară, i11cidcnţă postero-anterioal"4
de "cord În carafă,',': b) 1 jună de tratamenL
Din punct de vedere ecocardiografic,
revărsatclc pericardice pot fi clasificate
toracică descendentă (fig. 9) şi poate fi prezent şi anterior de
(clasificarea Horowitz) în 6 tipuri (tabelul 4 ).
ventriculul drept
De asemenea, evaluarea cantităţii de lichid pericardic se mai
Ecocardiografia poate aduce infonnaţii despre natura
poate face c1asificând revărsatul drept mic (50-100 mI) dind
lichidului pericardic, sugerând prezenţa de fibrină, cheaguri,
liber de ecouri în diastolă este <5 I11m, moderat (100-
tumori, aer. Diagnosticul diferenţial ecocardiografic al
500 mI) când spaţiul liber de ecouri este 5-20 mm, mare (2:500
pcricarditei acute Iichidiene se poate face cu hematomul
când spaţiul liber de ecouri este 2:20 mm. ll
chistul pericardic, tumorile pericardice, hemia hiatală,
Diagnosticul de pericardită cu revărsat poate preta la
grăsimea epicardică, atriul stâng pseudoanevrismul de
diagnosticul diferenţia! ecocardiografic cu pleurezia stângă.
infiltrarea metastatică a pericardului, calcificarea severă de
deosebire de lichidul pleural lichidul pericardic nu
inelmitrap,il
apare posterior de atriul stâng (decolarea pericardului se opreşte
O cantitate redusă de lichid pericardic se poate în absenţa
la şanţul atrio-ventricular), este întotdeauna anterior de aorta
acute la persoane normale 5%), (43%),
în caz de insuficienţă cardiacă, ci roză,
infarct miocardic acut Întins şi în alte
condiţii. 4 Ecocardiografia poate fi utilă
în identificarea disfuncţiei miocardice
induse de o miocardită asociată suficient
de în special dacă se utilizează
examinarea tisular sau imagistica
d('formării miocardice.

Analizele de laborator curente, selec-

tate în funcţic de probabilitatea eiiologică,
suni utilizate pentru diagnostic şi pentm
Figura 5. Radiografie toracicli incidcl1j:ă, . Figura. 6•• urmărirea rezultatelor tratamentului. în
postero-antel'ioară în p~ricilrdita licbi(!i;lna. parasterna1:ăXscHrt,cxaminare mod pericardila acuta idiopatică se intâlncsc
Cord carata"; se observă duhlu! contur lichid/Mă. Se 0bservăspaţiu libirde ecotif:Î la
fr(;;cvent leucocitoza eulimtocitoză uşoară,
rcalizatde opaci1atea'ţanJ.iacămaiintşlJsăîn situat posterior de ventr.iculul
creşterea a vitezei de sedimentare a
interior!l! sacului pcdcaidic( >jăSeţi).
hematiilor (VSH) şi a proteinei C reactive.
Valorile mult crescute ale VSR anem ia şi
;,yuvH'1'.nl<i indică alte etiologii

acute (boli autoimune,

tuberculoza).' Un număr surprinzător
de mare de cu pericardită acută
fadl alte semne/simptome de miocardită
prezintă valori crescute ale CK-MB şi
tl" impuniînd diagnosticul
diferenţia] intre o miocardită silenţioasă
asociată pericarditei şi un infarct miocardic
parastemalaxscurt silentios cu pericardită consecutivă sau
mitralc: se observă revărsa! TIr,'i"!>,,ri." pericardita postinfarct miocardic. Se pot
circumferenţial, predominant la ilivdul peretelui lntâlni doar creşteri uşoare ale troponinei
f)oslerior a.1VS.
~t~~==~~~~~~========= __ I, fără modificări ale s-a

531
 CapiloJul19. Bolile pericardului
-~~~~~~~~~~~~~~~~~~---_.
~ tumori. tratament anticoagulant, postpericardectomiel sau
purulent Analiza lichid ului pericardic pentru proteine. celule
sanguine şi celule tumorale pot contribui la diagnosticul etiologie,
Tip B '- s~pararea epicarelului de pericard 1~3 lTIm (circa3~1611ln
Analiza lichidului include citologia; culturile pentru aerobi si
anaerobi: ll1arker~ii tumorali (antigen carcînoembrionar, alfa-
fetoproteina, antigenele carbohidratc): reacţia de amplificare
genică (PCR) pentru tubercu loză sau virusuri cardiotrope;
detectarea adenozin-deaminazei, a interferonului gama şi a
Tip D - separare importarnă H epicardului
liber de ecouri
lizozimului pericardic (suspiciune de pericardită tuberculoasă).
Determinarea densităţii Iichidului peri cardie O15), a
concentraţiei proteinelor (>3 g/dl; raport lichid/ser a
LDH-ului (>200 mg/dl, raport ser/lichid >0,6) şi a glucozei
sugerat că. în astfel de cazuri aceste creşteri se datorează mai
poate diferenţia exsudatele de transudate
inftamaţiei adiacent decât unei miocardite
Câ.nd durata bolii eSle peste 3 săptămâni, mai ales dacă
adevarate. !
etiologia pericarditei nu este clară, pericardiocenteza se va însoţi
de biopsie pericardică sau se va efectua pericardioscopie cu
INVESnGA TU l'AR ACLJNKE DE A DOUA
biopsie epicardică/perkardică, Pericardioscopia, efectuată cu
TREAPTĂ
aer in loc de lichid, face posibilă inspectarea unor zone mari ale
suprafeţei pericardicc, selectarea locului de biopsie şi prelevarea
Tmnografia a numeroase probe, introducerea pericardioscopiei şi tehnicile
şi rezonanţa magnetică sunt indicate opţional sau dacă contemporane de histopatologie, virologie şi de biologie
anterioare sunt neeoncludente (indicaţie clasa Ila în moleculară au îmbunătăţit valoarea diagnostică a biopsiei
european),7 oferind despre ';il
epicardice/pericardice,7
~i cantitatea lichidului
Tabelul 5 prezintă un algoritm diagnostic 'in pericardita
etiologia acută, Pentru f]ecare caz în este necesar să se stabilească
acută jichidiană are
nu numai diagnosticul de pericardită acută, dar şi cel
tratament, în special în anumite etiologie, esenţial pentru tratament.
cardiaciî (indicaţie clasa l) şi rapida Diagnosticul al pericarditei acute include infarctul
de pericardită pumlentă miocardic, pleurezia cu sau fără pneumonie, disecţia de aoriă,
ce predispun la embolia pulmonară, cardiomiopatiile, pneull1omediastinul,
tubcrculoasă 1) sau neoplazică (clasa lIa); 'în pneumotoraxul şi unele afecţiuni digestive (colecistita,
scop diagnostic, in caz de revarsat în important (spaţiu cco- pancreatita, boala de reflux gastroesofagian), Excluderea
liber >20 mm, clasa 1:. 10-20 mm, clasa Ha), febră continua şi infarctului miocardic se bazează pe absenţa anginei în istoric,
necunoaşterea cauzei
prezenţa febrei anterior durerii, absenţa undelor Q şi cnzimelor
Lichidul peri cardie fi serocitrin, sangvinolent (TBC, miocardice care nu au valorile şi dinamica specifice infarctului
miocardic.

TRATAMENT

Bolnavii cu suspiciune sau cu diagnostic de pericardită

acută vor fi spitalizaţi, pentru definirea bolii şi a etiologiei,
urmărindu-sc ameliorarea simptomatică şi tratamentul specific
dacă diagnosticul etiologie a fost stabilit.
Tratamentul medkamentos al durerii se bazează In
principal pe antiinflamatoare nesteroidiene (AINS). Este
preferat ibuprofenul pentru efectele sale adverse rare, impactul
favorabil asupra fluxului coronarian şi intervalul larg de dozare.
Dozele folosite sunt dependente de severitatea durerii şi
răspunsul la tratament, fiind între 300-800 mg la 6-8 ore timp
de câteva zile sau săptămâni. Se mai poate administra aspirină
300-600 mg la 4-6 ore. În ambele situaţii este recomandată
gastroprotecţia, lndometacinul trebuie evitat la vârstnici din
cauza efectului său de reducere a fluxului coronarÎan.'
Colchicina în doză de 0,5 mg de 2 ori pe zi poate fi
=========================-.......;a=dmi.t_li_s_tr~at~ă~~~~_'0_1_10_1_el_·a~.pie sau asociată AINS în episodul
532
Jfic trr.tar de' CARDiOLOGIE
iniţial de pericardită acută şi pentru pre\'enirea recurenţe lor. Le
În cazul răspunsului lent sau lipsei răspunsului la AJNS
se poate lua în considerare administrarea unui ciclu scurt de
prednison 60 mg/zi timp de 2 zile cu scăderea progresiva a
dozelor timp de 1 săptămană,1 Corticoterapia poate Însă favoriza
recurenţele, De aceea . Ghidul European recomandă folosirea
corticoerapiei sistemice doar În pericardita din bolile de ţesut
conjunctiv. insuficienţa renală sau pericardita autoreactivă. 7
Pericardiocenteza în scop terapeutic se \a efectua la apariţia
semnelor de tamponadă cardiacă sau în cazul revărsatelor
pericardice mari; dacă este necesar, pericardiocenteza se poate
repeta sau asocia cu drenaj prelungit Pericardiocenteza ghidată
prin fluoroscopie se realizează in laboratorul de catcterism
cardiac cu monitorizare ECG, Este prudentă drenarea fluidului
In etape de mai puţin de 1 litru pentru a evita diJatarea acută a
ventricuJului drept. Abordul subxifoidian este cel mai frecvent
folosit, cu ajutorul unui ac lung cu mandren, direcţionat spre
umărul la un unghi de 30 de grade cu pielea. Ghidarea
ecografică a pericardiocentezei poate fi realizată şi la patul
bolnavului. Ecocardiografia trebuie să identifice cel mai scurt
traseu prin care se poate intra În pericard prin abord intercostal
(de obicei În spaţiul VI sau VII intercostal pe linia axilară
anterioară)7
Disecţia de aortă reprezintă
o contraindicaţie majoră pentru
pericardiocenteză; iar coagulopatiile necorectate, tratamentul
anticoagulant, tromhocitopenia <50000/mm 3 şi revarsatele
mici, posterioare reprezintă contraindicaţii relative.!
Drenajul chirurgical este preferat în hemopericardul
traumatic şi pericardita purulentă.!
Pericardiectomia are indicaţii individualizate., pentru
diagnosticul etiologie şi la pacienţii cu tamponadă de etiologii
ce menţin revărsatul sau creează fenomene de constriejie."
EVOLUŢIE
La un grup de pacienţi cu pericardite acute (idiopatic:ă, virală,
pericardită precoce postinfarct miocardic, sindrom Dressler,
pericardită postpericardotomie) boala se autolimiteazâ şi
dispare Într-un interval de 2--5 săptămâni. Pericardita acută
idiopatică este autolimitantă fără complicaţii semnificative sau
recurenţe la 70-90% dintre pacienţi. 1 Evoluţia pericarditei din
infecţii, neoplasme, boli de colagen depinde de etiologie, de
promptitudinea diagnosticului şi de tratamentul aplicat.
Evoluţia pericarditelor acute se poate însoţi de complicaţii:
tamponadă cardiacă, revărsat pericardic cronic, rar revărsat
asociat constricţiei şi în timp constricţie pericardică.
Recurenţa pericarditei acute are loc în 20-30% din
cazuri Intr-un interval de timp variabil (de luni şi chiar ani).
Perieardita recurentă cuprinde două forme: tipul intermitent,
care se caracterizeaza prin intervale de timp, variabile ca durată,
asimptomatice în absenţa terapiei şi tipul incesant, în care
întreruperea tratamentului antiinflamator induce reeaderea. 12 .13
Au fost sugerate cateva mecanisme implicate în apariţia
recurenţelor: doza şi/sau durata insuficientă a tratamentului cu
antiinflamatoare sau corticosteroizi în pericardita autoimună
m
Tabelul 5. Aigoritm diagnClstic în pericardita 3cmă (modifica! dupa [1,7])
Cli)1\<!
Evoluţia modificărilor ECG In cele patru
ECG În dinamică
stadii
VSH, proteina C reactivă, LDH, leucocite
(marker-i de inflamaţie); troponina J, CK-l\1B
Dale de laborator (marker,j ai leziunii mÎocctrdice), anticorpi
3ntinucleari seriei Un cazul pcrkarditelor la
remei)
Obligatorie In tamponada cardiacă, opţională
PCl"icardiocenteza însoţită In revărsate masive/reclli'cnte sau dacă testele
de drenaj anterioare nu au fost elocvente sau înrevărsate
mÎci dacă etiologia nu este elucidată
corticoterapia instituită precoce care cletermină
virală ADN/ ARN crescută la nivelul ţesutului
conducând la o expunere crescută la antigenele
re-infecţia; exacerbarea bolii de ţesut conjunctiv
subiacente 7J ?
Hecă.deri le pol fi numeroase (4-6), cu tendinţa de rarire a lor
Într-o perioadă de 10- 15 ani J Tratamentul unei prim episod de
recădere constă in administrarea unui ciclu de 2 săptămâni de
AINS SitU colchicină mg/zi pentru 12 zile, apoi 1 mg/ziY
Pentru mai mult de o recădere . este recomandată profilaxia
Cll colchicină care cste cel puţin la fel de eficientă şi cu mai
puţine efecte adverse decat Efr.ctele adverse
cele mai frecvente ale terapiei CII colchicină sunt greaţa
dialeea care scăderea dozei sau întreruperea
tratamentului la 10-15'% dintre pacienţi, Pretratamentul cu
corlicosteroizi diminuă eficienţa co!chicinei în prevenirea
pericarditei recurenie. 14
Corticoterapia este indicată la pacientii cu multiple episoade
de recădere în pofida tratamentului cu AJNS şi colchicină sau
care nu tolerează colchicil1a. Regimul recomandat este 1-1,5
prednison pentru cel puţin 1 Juna, cu scăderea
progresivă a dozelor pe o perioadă de ::; luni. Dacă simptomele
recidiveazii se revine la doza care a controlat simptomele iniţial,
şi se menţine 2 - 3 săptămâni, apoi se reîncepe scăderea dozei.
Spre sfârşitul tratamentului se introduc şi AINS sau colchicina.
Tratamentul o dată reinceput trebuie să dureze cel puţin 3 luni.
Daca pacienţii nu raspund se pot adauga azotioprină (75-100
mg/zi) sau ciclofosfamidă. Pericardiotomia percutană cu balon
poate fi luată în considerare în cazul recurenţelor fi·ecvente.
Pericardiectomia este indicată doar În recurenţele frecvente
şi intens simptomatice rezistente la tratamentul medicamentos.
Înaintea efectuării acesteia se indica un regim terapeutic fără
corticosteroÎJ:i
533

TAMPONADA
DEHNITIE
sau cardiac:ă constă în
inimii de către revărsatul pericardic care afectează
umplerea diastolică a ventriculilor, generiind tulburări clinice
şi hemodinamice severe prin reducerea debirului cardiac şi
creşterea presiunii venoase sistemice şi pu lmonare. Tamponada
survine când există \) acumulare a lichidului pericardic sub
Creşterea intrapericardice depinde de
cantitatea revărsatului . de ritmul acumulării, de caracteristieile
revijrsatului şi de eventuala prezenţă a unei fibroze extinse
şi a unor tumori. Astfel. o crescută poate apărea la
o cantitate de lichid de 250--300 mI, dacă acumularea a fost
şi poate la de 1-2 1 cu acumulare lentă.
ETIOLOGIE
Dialogia tamponadei cardiace este foartevariată şi include
etiologiilor pericarditei acute, În tabelul 6 sunt
enumerate principalele cauze de în funcţie de incidenţă.
F1Z10PATOLOGi E
presiunea intrapericardică este egală
Cl! presiunea şi uşor mai redusă ca presiunea diastolică
a celor doi vcntriculi. Revărsatul pericardic produce creşterea
intrapericanlice, cu o creştere egală sau mai mare la
nivelul atriului drept şi a presiunii diastolice, iniţial a VD
şi ulterior a VS. Odată cu accentuarea presiunii intrapericardice
arc loc o egalizare a presiunilor diastolice ale celor doi ventriculi
cu cea pericardică. Presiunea intrapericardică,kten11ină presiuni
transmurale de umplere scăzute. În consecinţă scad progresiv
volumele cardiace. Volumul telediastolic scazut determină
un volum-bătaie scil.zuL Datorită creşterii compensatorii a
contractilităţii scade şi volumul teJesistolic, dar această creştere
nu este suficientă pentru a normaliza volumul-·bătaie. Astfel se
produce scăderea debitului cardiac şi a tensiunii arteriale L4
în TC, Întoarcerea venoasă sistemică şi umplerea cardiacă
sunt alterate. În afara presiunilor intracavitare de umplere
534
Copi/olul 19. Bolile pericardului
crescute şi egalizate. a presiunilor transmurale de umplere
marcat reduse şi a volumelor cardiace scăzute, în TC apar
două anomalii hemodinamice caracteristice: dispariţia undei
descendente a presiunii atriale drepte şi apariţia pulsului
paradoxal. i
În TC, compresia asupra 1111l11ii se exprimă printr-
un colaps diastolic la nivelul VD, cu o umplere Întârziată şi o
moderată scădere a debitului cardiac, fără scăderea tensiunii
arteriale, La creşterea compresiei, colapsulla nivelul AD şi VD
este protodiastolic, cu o umplere a a\;estora numai în timpul
sistolei atriale. cu severă reducere a volumului ventriculaL a
debitului cardiac şi hipotensiune aJterială. 4
Compresia externă în tamponadă nu este egală asupra
cavităţilor inimii. Este mult mai marcată la nivelul /\ D, marcată
asupra VD şi variabilă la nivelul AS şi VS. TC se accentuează
în condiţii de hipovolemie şi afecţiuni preexistente ale
ea se reduce la o expansiune de volum şi în caz de hipenrofii
ventrÎculare.
în condiţiile unci Te severe, debitul cardiac se reduce mult,
cu hipoperfuzie sistemică, hipoperfuzie coronară cu ischemie
subendocardică, n:ducerea excreţiei urinare de sodiu, inhibarea
factorului natriuretic hradicardie sinusală
prin mecanism ' fenomenele pot continua cu disociaţie
electromecanică şi deces.
În condiţiile 're şi ale hipotensiunii arteriale apar pulsul
alternant şi pulsul paradoxal (K ussmaul), Pulsul altemant este
rezultatul variaţiei bătaie cu bătaie a debitului VD şi al umplerij
VS. Pulsul paradoxal în Te apare in timpul inspirului, când
scăderea presiunii intrapericardice şi de la nivelul AD
Întoarcerea venoasă cu creşterea dimensiunii şi volumului
VD; interveniricular are o miscare spre
stânga; de asemenea, la modificarea presiunii sistolice a arterei
pulmonare, se reduce presiunea şi volumul diastolic al
precum şi debitul său sistolic ca o consecinţă, pulsul
şi tensiunea arterială sistolică scade Cl! peste 10 mrnHg.
creşterea inspiratorie a volumului cordului determină o
creştere a volumului-hătaie al ventriculului drept, sunt necesare
câteva cicluri cardiace pentru determina creşterea umplerii VS
şi a volumului-bătaie al cordului stâng şi contracararea mişdirii
anormale a septului interventricuJar. I ,1
Pulsul paradoxal este prezent în aproape toate cazurile de
cu excepţia asocIem unor precum: insuficienţa VS
(presi uneadiastol ică a VS mai mare ca presiuneaintrapericardică),
postintervenţii pe cord, defect de sept interatriaJ, insuficienţă
ao1'tică severă, disecţie de aortă, hipertensiune pulmonară şi
hipertrofie ventriculară dreaptă.
Pulsul paradoxal poate fi observat şi 111 afara TC, la bolnavi
cu boală pulmonară obstructivă severă, în embolia pulmonară,
infarctulmiocardic de VD, şoc . ascită voluminoasă şi în unele
cazuri de pericardită cOllstrictivă. IA
TABLOLf CLINIC
Te sunt reprezentate de durere
de efort care spre
Mic Irelial de CARD10LO(ilE

ortopnee. tuse. disfagie. ocazional lipotimie. Semnele tipice TC cu absenţa pulsului paradoxal poate fi întâlnită în
sunt turgescenţa jugularelor. tahicardie. puls paradoxal, multiple condiţii patologice: boli cardiace preexistente, dializă
hipotensiune arterială. dispnee fără semne de afectare pulmonară. în insuficienţa renală. disfuncţie de VS, defect septal atrial,
Compresiunea bazei plămânului determină matitate sub scapula hipenensiune pulmonară, hipelirofia ventricul ară dreaptă,
(semnul Bamberger-Pins-Ewart).!4,- respiraţIe cu presiune pozitivă postoperator. tamponada
Sunt descrise două f()Ime clinice principale de TC: o formă a AD şi insuficienţa aonică severă.
cu instalare acută şi o 3!t3 cu instalare lentă. subacută. Te cu presiune joasă apare in caz de scădere a yoJumului
TC acută apare în concliţiile acumulărij rapide a rcvărsatului sangvin în condiţiile unui revărsat pericardic fără semnificaţie
sau a unui hemopericard prin lraumatisme, de Jn alte situaţii. În aceste condiţii, o creştere uşoară a presiunii
aortă sau ruptura peretelui ventricular în caz de infarct miocardic pericardice poate reduce presiunea transmurală de umplere.
<J.cut sau de anevrism ventricular. Se caracterizează prin durere Te cu presiune joasă se observă în timpul hemodializei, în
dispnee, agitaţie. confuzie, extremităţi reci şi caz de sângerare şi deshidratare la administrarea diureticelor
umede. tahicardie, hipotensiune arterială, jugulare turgescente, la pacienţii cu pericardită lichidiană, eventual de etiologie
zgomote cardiace asurzi te , puls tuberculoasă sau neoplazică. În pofida tamponadei, tensiunea
(uneori poate sau poate fi dificil de apreciat arterială şi presiunea venoasă pot fi normale.
în condiţiile unei hipotensitmÎ marcate), uneori puls al1emant Te regională, mai frecventă pe cardul drept, dar posibilă
La bolnavi a fost descrisă triada Beck: şi pe cel stâng, poate apărea în special în tuberculoză şi după
jugularelor şi cord mic, intervenţii chirurgicale cardiace.
4 Această fOl1nă de tamponadă trebuie diJerenţiată de Te în pericardita efuziv-constrictivă poate apărea în
alte cauze de şoc şi presiune venoasă sistemică tuberculoză, hemodializă şi la intervenţii chirurgicale cardiace
crescuti!' ll1SUficlenta cardiacă dreaptă sau lraumatisme.
determinată de embolia pulmonară sau alte cauze de hiperten- Pnemnopericardul în tensiune este întâlnit în traumatisme
siune şi infarctul miocardic de YD.! fuptmi de esofag, fistule bronho-pleurale, infecţii
trebuie realizat imediat pe datele clinice şi explorările esenţiale cu anaerobi, puncţii stemale. În zona cordului se constată
radiografie ecocardiografie); este necesară timpanism, zgomotele sunt asurzite, uneori se ascultă cracmente
pericarcliocenteză sau zgomote metalice (zgomotul "morii de apă"). Pacienţii
şi corectarea cauzei prezintă bradicardie sinusală, dureri toracice şi hipotensiune
Te. arterială.
TC :mbacută, instalată lent. În această formă, acumularea
de lichid 'I'n peri caro are loc mai len1. Te poate fi prezentă
hemodinamic şi clinic jugulare (presiune INVESTIGAŢII PARACLINICE DE PRIMA
moderată. puls ŞI TREAPTĂ
diastolic al AD şi VD.
simptome aproape Elertrocaniiograma arată modifîcări ale segmentului ST,
dispnee., dureri ale u!1cki T şi ale voltajului QRS. Modificarile ECG carac-

disfo11le. Tampollilda
cu debut insidios prezenta direct
sale
acută., insuficienţă
hepatică, ischemie 4.7 La

cxam<;:nu] fizic se constată tahipnee,

tahicardie hipotcnsi une
dar şi tensiune artcrială
destinse cu unda accentuată şi unda
redusă sau abscntă, puls paradoxal,
frecătură pericardică, zgomote cardiace
asurzite, diureză. normală
sau oligurie şi calde.
trebuie unnăriţi atent din punct
de vedere al stării hemodinamice,
realizarea explorărilor
şi aplicarea măsurilor
la momentul optim. f'
Figl.lnllO, Electrocal'diogramă în tamponadaeardiacă,
Sunt descrise şi unele forme pmti-
Ţ negative difuz, alternanţă QRS de 1 la 2 bă1.ăi riN'''''''nl" pTceord!l't!el:Săg'eti)
cuJarc 3 .4 şi anunw:

535
 Capi/o/ul ! 9. Bol de pericardului

Figura transtoracică, exan1înarc 20 În ax

apical 4 camere, eXamill'lre 2D în tampona da cu vizualizarea tractului de ejccţie al vcniriculului drepi În tamponada Gardiaeă: se ()b~crvăcoJai)Suldiastolk
cardiacă: se observă colaps la nivelul peretelui la niveM velltriculului drept (săgeată.).
liber al atriului drept

teristice sunt alternanţa electrică şi hipovoltajul. Se Întâlnesc exclude alte cu tablouri clinice asemănătoare
tahicardia sinusală, bradicardia şi disociaţia electro-mecanică (pericardita constrÎctivă. infarctu! de disjunCţia tumori
(în faza Semnul ECG cel mai important este sau hematom extracardiac evaluează semnificaţia
electrică a complexului QRS (cel mai 10), a hernodinamică a lichidului pericardic.
complexului QRS şi undei T sau a undei P. este 2: 1 Elementele întii.lnite în Te sunt: 3 .4.7.11
sau 3: 1. Cauzele sunt o rotaţie pendu Iară anteroposterioară a - la examinarea mod Eco 2D:
inimii în sacul pericardic şi o alterare bătaie cu bătaie a umplerii caracteristice revărsatelor pericardice mari:
ventriculare drepte şi 1.4 particulară de balans cordului
Altemanţa electrică nu este specifică, poate şi
în pericardita disfunclia severă a VS, în infarctul sistolică anterioară a valvci mitrale)
miocardic acut, pneumotoraxul în tensiune,
Radiografia toraco-puimonară nu dilercnţiază tamponada
de revărsatul pericardic noncompresiv.'J in caz de acumulare grosimii diastolice a
lentă a lichidului, aspectul radiologie este de "cord în carafă" pe care reflectă o remodelare tranzitorie
lmagmea 4 Incidenţelc laterale pot cardiace exercitate de lichidul
un semn caracteristic revăsatelor mari: semnul
grăsimii pericardice - o lmagme liniară 'intre liber al AD ,'l/3 din ciclul cardiac
peretele tomcic şi anterioară a cord.ului ,'P,'W(>'7F'101 100% pentru TC)
separarea grăsimii pericardice parietale de epicard (haloul
epicardic). In mod caracteristic, plămânii sunt oligohemici. 1
Ecocardiografia este pentru diagnosticul şi mult mai mare pentru când presiunea
tratamentul pacienţilor cu Te. Examenul ecocardiografic devine mai mare dedit presiunea diastolică a
demonstrează. în primul rând prezenţa revărsatului pericardic, Poate in condiţii de hipertensiune pulmonară,
ventriculară dreaptă, embolie pulmonară. Poate fi
prezent i;;i în TC in condiţiile reducerii volumului circulator
sau în pleurezii în cantitate mare
telediasloJic AS şi protodiastolic
rnai rară: când presiunea din cavităţile
când lichidul pericardic esle

pnl'nr1,'n,1p, intcrventriculare

• modificări ale voJllmelor VS şi VD: creşterea

dimensiunii VD în cu scăderea dimensiunii VS 111 acelaşi
timp; în scade VD . creşte VS
• scăderea de deschidere a separării
a valvei mitrale în inspir, indicând
scăderea
- Semne de ve!1oasă sistemică crescută
• dilatarea venei cave cu reducerea diametrului
Figura 13. Ecocardiografietranstoraeieă, secţiune apical 4 camere, eXaminare
Doppler pulsat la nivelul valvei milrale: se observă scaderea velocităţii undei
acesteia în profund cu <50%
E În inspir (săgeată roşie) şi creşterea acesteia în expir (săgeată. verde). la examinarea Doppler
Modificări

536
Mic tratat de C'ARDJOLOGIE

ecografică a pulsului paradoxal) Tabelul 8. Algoritm diagnostic în tamponada cardiacă (modificat după [1,7])
• scăderea fluxului transmitral (scăderea velocitătii undei E
cu >25%) în inspir şi creştere în expir (fig. 13) ,
• creşterea fluxului transtricuspidian (unda E a anvelopei
Doppler la tricuspidă creşte cu >25%) în inspir; în expir apar Normală sau cu modificări nespecifice (ST-
modificări inverse alternanţă electrică (complexQRS,rarundli f),
ECG
• scăderea componentei diastolice a fluxului în venele bradicardie, disociaţie electrol1li:Canică (faza
pulmonare în inspir finală)

• scăderea componentei diastolice a fluxului în venele

hepatice în expir (poate fi absentă sau inversată), cu creşterea
refluxului atrial; în inspir poate apărea componenta diastolică
TC localizată, care poate apărea după intervenţii chirurgicale,
poate fi recunoscută cel mai bine ecocardiografic.

INVESTIGAŢII PARACLINICE DE
A DOUA TREAPTĂ

Cateterismul cardiac rămâne util în special când moda-

lităţile neinvazive de diagnostic sunt neconcludente. 9 Poate fi
util în condiţiile asocierii TC cu constricţia cardiacă, suspiciunii
cardiomiopatiei restrictive, asocierii disfuncţiei VS şi asocierii
revărsat-constricţie,4 permiţând măsurarea simultană a
presiunilor şi înregistrarea curbe lor de presiune cu măsurarea
presiunii intrapericardice prin pericardiocenteză.
Cateterismul cardiac confirmă diagnosticul şi contribuie la
aprecierea efectelor hemodinamice: presiunea în atriul drept
este crescută ("x" sistolic descendent prezent şi "y" diastolic
descendent absent sau diminuat); presiunea intrapericardică este
crescută şi identică cu cea din AD (amândouă scad în inspir);
presiunea mezodiastolică a VD crescută şi egală cu cu cea din
AD şi pericard; presiunea diastolică din artera pulmonară este
uşor crescută şi poate corespunde cu cea din VD; presiunea
din capilarul pulmonar este crescută şi aproape egală cu cea
intrapericardică şi din AD; presiunea sistolică din VS şi aortă
pot fi normale sau reduse. De asemenea, prin cateterism se
verifică dacă aspiraţia pericardică este urmată de o îmbunătăţire
hemodinamică; se detectează tulburările hemodinamice coexis-
tente (insuficienţa ventriculară stângă, constricţie, hipertensiune
pulmonară) şi se pot detecta bolile cardiovasculare asociate
(cardiomiopatii, boli ale arterelor coronareV
Tabelul 7 prezintă aspectele hemodinamice care diferentiază
TC de pericardita constrictivă. ' uşoară poate fi tratată conservator, cu monitorizare atentă
Angiografia VSIVD poate evidenţia colapsul atrial şi cavităţi
ventricul are mici, hiperactive. Coronarografia poate decela
lizează grăsimea subepicardică de-a lungul ambilor ventriculi,
evidenţiindu-se aspectul tubular şi împingerea anterioară
a atriilor. 7 De asemenea, examenul CT cât şi rezonanta
magnetică au un rol important în diag~osticul revărsatel~r
pericardice localizate, în evaluarea grosimii pericardului şi pot
contribui la diagnosticul etiologic al tamponadei.
Pericardiocenteza în TC este folosită în scop terapeutic
şi diagnostic. Extragerea unei cantităţi de 100-200 mi lichid
urmată de scăderea presiunii intrapericardice, dispariţia pulsului
paradoxal, creşterea tensiunii arteriale, a debitului cardiac şi a
diurezei, confirmând diagnosticul de tamponadă. Cateterizarea
cordului drept se efectuează adesea simultan cu pericardiocenteza,
permiţând monitorizarea ameliorării hemodinamice pe măsură
ce revărsatul pericardic este drenat. I,9
Tabelul 8 prezintă un algoritm de diagnostic al tamponadei
cardiace.
TRATAMENT
Tratamentul TC depinde de etiologie şi de severitatea
afectăriihemodinamice.
Tamponada precoce asociată cu compromitere hemodinamică
(eventual monitorizare hemodinamică cu cateter în artera
pulmonară), ecocardiografii repetate, evitarea depleţiei volemice

compresia arterelor coronare în diastolă. 7 şi tratamentul cauzei subiacente.

La examenul tomografie computerizat, în TC nu se vizua- Tamponada cu compromitere hemodinamică semnificativă

537
 Cupilollii 19. Bolile pericardului
ne~.esit;)--~---'~·-~~'~~~~~--'-'~·~~~"~--I~I~id~;lui-~'Pi:RicARDl'rA

Pană la
a Cărul durată 3 luni . ~
Cli·UI',''-'.I<1 sa, este etichetat ca revărsat pericardic
în unele din aceste cazuri este

cazuri revărsatul pericardic este

asimptomatic, Revărsatul
s;:m localizat (Cazu! clinic
este de

Pentru
datele de anamneză,datele clinice şi în
se vedea subcapitolul Pericardita
e,ste similar cu cel al pericarditei acute.
eventual şi printr-o
şi biopsie pericardică.
tratamentul va fi
sunt aceleaşi ca în
acută Iichidiană. Administrarea intrapericardică de
corticosleroizi sub formă de cristal oi de non-absorbabile este
fClnrlc eficientă în formele autorcactive,7 Pentru recurenţele
tj-ecvente se pot luaîn considerarepericardiotomia
cu balon sau fenestrarea (fig. I Pentru
intrapericardice/
ŞI rezolvarea 16

!\ceas1Zt fonnă de dată de

subxifoidianti. caracterizează prin
IraUtmenÎ a cardiace la nivelul
sau,. rar, visceral.

oferă
ŞI unei dccorticări în caz de E'ftOLOGIE
de o rată
crescută de mortalitate' mat frecvcnle forme ale pericarditei
efuziv-constrictive sunt forma idiopatică,
tuberculoasă.!
sunt adesea diagnosticaţi cu
această J-ormă de pericardită in condiţiile în
care datele hernodinamice nu se amcliorează
'I'n urma pericardiocenlezei (presiunea din
AD nu scade cu minimum 50% până la o
valoare mai mică de 10 mmHg, în condiţiile
scăderii pericardice aproape de O
prin pericardiocenteză).
Din de vedere hemodinamic,

538
 In/tO! ('AR/)!OLOGfE

LS, 6ll ani, li

lstodc: hlCidît cu antec.:Jcnte de ~nfarct 111i(h:'grdw IJL'lfomboll/al (in -2001 şi 200() l:::.i hy~pas~ aorteo-c"ronarian x 2 (A\1f p!"~ _.\DA VSJ pe ?\tCJ i 'ţ (deCclnbric
20(J6) autccCOel"dc ac pC:!h:ardîlă liChidaTI3
repaus.

A l1tc:ccd~[]\cl.? pO<:l- imerven\ie

de t)y-pass aort(1-(:oronaTi<~f1

Pcrivardită lichidiann În cantitat~ ln!cfi.

nll:,dicam..:ntos (1 lună p(:~sh~rcratorJ
-- Redlr~at
ţi~l la ""amen 10vl

Ecocardiografie transtoracică,
examinare 2D, secţiune para-
st(~mal ax lung (a) şi secţiune
parastemal :1\ scurt (Il): se
evidenţiază spalin puicardic
posterior de VS cu aspect de
ccogcnitatc medic ~j gr{)sirnt"
de 3,3 cm (ijbrină? hema-
tom'!) Pcricardul yisccral si
parielal apar bine vizibile cu

E>'(ll11inare f..-:zonanţă n1âiPlt.:tic5:

coÎecţlc tJcricardică sClnilunmă
lnchistata. iocaIizată la nh. elul

539
 Capito/uI19, Bolile pericardului

Tratamentul este pericardiectomia totală parietală şi viscerală

în cazul la care se terapia etiologică şi
simptomatică.

PERrCARDITA

DEFINrfjE

negativă şi de undă negativă iniţial Pericardita constrictivă (PC) este o formă de pericardită în
111 diastolă,
Acest aspect e~te asemănător curbelor din TC care există un proces de fibroză, calcificare şi aderare la nivelul
După extragerea lichidului peri cardie, pe curba de presiune pericardului visceral şi parietal, cu efect compresiv asupra
a AD apare o undă negativă ce se adaugă la unda cordului, Fibroza pericardică se instalează lent în ani (cronic),
existentă deja, La curba de presiune a VI) şi VS dar posibil şi în câteva luni (subacut) sau chiar relativ rapid
apare în diastolă de undă negativă iniţială, urmată după acţiunea factorului cauza! producând un tablou
diastolic. Acest de "dip Gnd de insuficienţă cardiacă diastolică cu presiune venoasă mult
cu lipsa este asemănător crescută" ascită, edeme, hepatomegalie. 4 : J
pericarditei constrictive, Presiunea venoasă centrală este A u fost descrise diferite tomle anatomice şi clinice: forma
mult crescută. 4 efuziv.·constrictivă (prezentată anterior), forma constrictivă
ocultă. forma constrictivă postoperatorie, forma cOl1strictivă
loca lizată şi o Jormfl rară tranzitorie, reversibilă (auto-limitantă)
TABLOUL CLINIC care se întâ.lneşte cel mai frecvent postpericardiotomie. 4 ,19

Tabloul clinic poate cuprinde o fază acută, cu febră, fl'ecătură

şi durere toracică. După un interval de săptămâni­ ETIOLOGIA
l uni se pot instala simptome asemănătoare pericarditei
constrictive (dispnee" jugulare turgescente, hepatomegalie, Etiologia PC este f()aJie variată, În tabelul 9 sunt incluse
edeme Pulsul paradoxal se întâlneşte mai des decât etiologiile întâlnite cel mai trecvent.
în perieardita constrictivă, în schimb clacmentul pericardic şi
semnul Kussmaul apar mai rac l
HZIOPATOLOGlE ŞI MORFOPATOLOGlE

INVESTIGAŢII PAHACLINlCE
Electmc:ardiograma prezintă modificări ale segmentului ST
şi ale unddor T cu QRS hipovoltate. Radiografia
toraco-pulmonarii arată o mărire a umbrei corduJui şi
rareori calcificări pericardice. Ecocardiografia evidenţiază
prezenţa rcvărsatului pericardic, a îngroşării pericardului şi a
colapsului AD. 4 Tomografia computerizată poate evidenţia
revărsatuIui pericardic şi a pericardice.
Diagnosticul se realizează prin evaluarea presiunii venoase
înainte de puneţi a pericardică şi după evacuarea lichidului.
Atunci după evacuarea lichiduJui, se menţine presiunea
venoasă crescută, estc asociată constricţia. În pericardita
efuziv-constrictivă, Înainte de evacuare există un aspect de
al presiunilor la nivelul AI), a VI) şi iar după
evacuare un aspect de cardiacă, Diagnosticul
necesită analiza lichidului pericardic şi biopsia
Pericardiocenteza aduce beneficii doar pe termen
scurt, deoarece persistă JA
În procesul de fibroză cuprinde în primul rând pericar-
dul dar şi pe cel parietal cu obliterarea cavităţii; el
tinde să se extindă la nivelul tuturor cavităţilor în mod simetric,
afectilnd umplerea acestora, Pot exista şi forme localizate care
determină aspecte hemodinamice particulare. 4
Hemodinamica în PC are o serie de caracteristici generate
de restricţia importantă a umplerii diastolice a VD şi VS, cu
creşterea şi egali zarea presiunilor de umplere, Presiunile
diastolice crescute în VD, VS şi în capilarul pulmonar variază
între 12--30 mmHg şi sunt aproximativ egale, cu mici variaţii
mmHg).
La inceputul diastolei umplerea cavităţilor este accelerată
datorită presiunilor atriale crescute şi a sucţiunii protodiastolice
ventriculare accentuate, cu o abruptă oprire când volumul
intracardiac limita distensibilităţii pericardului flbros.
Ca urmare, umplerea ventriculară se realizează aproape
precoce În timpul diastolei. Se realizează aşa-numitul
semn de "rădăcină pătrată" sau "dip and plateau" atât în VD,
cât şi în VS. La nivelul AD şi venelor jugulare există. două unde
în timpul ejecţiei şi o undă , foarte adâncă,
cu un aspect de lvf sau W 1.4

540
Mic tralal de CARDIOLOGIE
Presiunea sistolică în artera pulmonară este moderat crescută
«40 mmHg), iar fracţia de ejecţie este în general normală (50-
70%), dar poate scădea în cazurile grave cu asocierea inflamaţiei
şi fibrozei miocardice, prin reducerea contractilităţii. 4
Incapacitatea de transmitere a variaţiilor respiratorii ale
presiunii intracardiace la cavităţile cardiace contribuie la
fiziopatologia pericarditei constrictive. Scăderea inspiratorie
a presiunii intratoracice (şi a presiunii venoase pulmonare)
nu este transmisă cordului stâng. Astfel, în inspir, gradientul
presional mic dintre venele pulmonare şi atriul stâng care
determină în mod normal umplerea cordului stâng, se reduce
şi determină un flux atrial sâng şi transmitral redus. Scăderea
inspiratorie a umplerii VS detenllină creşterea umplerii VD şi
mişcarea septului interventricular spre stânga. În expir se produc
modificările inverse. J
Este posibilă o compresie a arterelor coronare epicardice,
ca şi o asociere de fibroză şi atrofie miocardică, ce produce o
restricţie miocardică asociată.
În funcţie de particularităţile de distribuţie a procesului de
fibroză şi consecinţele acesteia asupra cavităţilor cardiace se
descriu mai multe forme anatomopatologice de PC: forma
inelară de PC, cu îngroşare bilaterală a pericardului de-a
lungul şanţurilor atrio-ventriculare cu configuraţie normală a
ambilor ventriculi şi mărirea ambelor atrii;forma stângă a PC,
cu pericardul îngroşat de-a lungul VS şi curbarea spre dreapta
a septului interventricular cu configuraţie tubulară a celei mai
mari părţi a VS şi creşterea ambelor atrii; forma dreaptă a PC,
cu pericardul îngroşat de-a lungul VD şi curbarea spre stânga
a septului interventricular cu configuraţie tubulară a celei mai
mari părţi a VD şi mărirea ambelor atrii; forma globală a PC
cu atrofie miocardică, cu îngroşare bilaterală a pericardului la
nivelul ambilor ventriculi separată de peretele miocardic drept
printr-un strat subţire de grăsime subepicardică (configuraţia
tubulară a ambilor ventriculi şi dilatarea ambelor atrii, subţierea
septului interventricular şi a peretelui postero-Iateral al VS sub 1
cm sugerează atrofie miocardică, caz în care pericardiectomia este
contraindicată);forma globală a PC cu fibroză perimiocardică,
cu îngroşarea bilaterală a pericardului la nivelul ambilor
ventriculi, dar pericardul îngroşat de la nivelul cordului drept
nu poate fi separat de peretele VD cu aspect subţire ondulant
sugerând fibroza perimiocardică (de asemenea pericardiectomia
este contraindicată);forma globală a PC, cu îngroşarea bilaterală
a pericardului la nivelul ambilor ventriculi separată de peretele
miocardic drept printr-un strat subţire de grăsime subepicardică
(există o configuraţie tubulară a ambilor ventriculi şi dilatarea
ambelor atrii).7
TABLOU CLINIC
PC trebuie luată în considerare la o persoană cu
antecedente de pericardită acută, care prezintă dispnee,
semne de insuficienţă cardiacă predominant dreaptă, cord
de dimensiuni normale şi plămânii clari şi la care nu se
evidenţiază o altă afecţiune cardiovasculară (valvulopatie,
hipertensiune arterială, boală coronariană). Diagnosticul
devine aproape sigur dacă se observă ca1cificarea pericardică
(prezentă în aproximativ 40% din cazuri).4
Simptomele mai frecvente sunt repezentate de dispnee de
efort, ortopnee, tuse, oboseală, scădere ponderală, distensii
şi dureri abdominale, hepatalgii, edeme periferice. În
stadii avansate de boală, congestia sistemică se agravează
progresând spre ascită, anasarcă, icter (prin ciroză cardiacă).
Datorită afectării umplerii ventriculare, debitul cardiac este
scăzut, în timp survenind fatigabilitate, slăbiciune musculară
şi scădere ponderală, caşexie. Debitul cardiac scăzut
împreună cu presiunea venoasă sistemică crescută determină
retenţie renală de apă şi sodiu. lnhibarea producerii peptidului
natriuretic atrial contribuie suplimentar la retenţia de sodiu şi
creşterea presiunii venoase.IMai rar apar pleurezii recurente
şi sincopă.IA
La examenul fizic se remarcă jugulare turgescente (semn
de presiunea venoasă crescută, în repaus şi efort), puls venos
cu două unde negative mari "x" şi "y", semnul Kussmaul
(distensia inspiratorie a venelor jugulare prin creşterea
presiunii venoase în inspir), tensiunea arterială normală sau
scăzută, rar puls paradoxal (la 1/3 dintre pacienţi), retracţie
sistolică a impulsului apexian, clacmentul pericardic care
apare după zgomotul 2, fiind produs prin oprirea bruscă
precoce a umplerii ventriculare şi clivarea largă a zgomotului
541
 Capitolul 19. Bolile pericardului

Figura 16. Radiografie toraco-pulmonarăprofil stâng O,Wihlii t .. ,

administrare de bariu (b): se evidenţiază calcificări extensive pericardice.

2 (prin volumul fix al VD şi închiderea prematură a valvei
aOliice în inspir, prin scăderea volumului-bătaie al VS). În
unele cazuri se constată fibrilaţie atrială, suflul sistolic de
regurgitare tricuspidiană. De obicei sunt prezente şi alte
date fizice: hepatomegalie dureroasă, ascită, edeme, caşexie,
revărsat pleural, eritem palmar, subicter. 1,4
INVESTIGAŢII PARACLlNICE DE PRIMA
TREAPTĂ
Electrocardiograma poate fi normală sau poate arăta voltaj
QRS redus (fig. 15), anomalie AS (unde P largi crestate), unde
T aplatizate sau negative difuz, blocuri atrio-ventriculare, mai
rar unde Q (aspect de pseudoinfarct) şi uneori fibrilaţie atrială
(în 20% din cazuri).
Radiografia toraco-pulmonară arată un cord nonnal sau
(nu întotdeauna calcificările se asociază cu modificările
hemodinamice caracteristice constricţiei).I.4
Ecocardiografia poate arăta îngroşarea pericardului (în
general greu de evaluat; grosimea pericardului normal fiind
de 1-2 mm) împreună cu alte date sugestive de constricţie.
Principalele caracteristici ecocardiografice ale PC sunt: 3.4.7,9,11
-la examinarea mod M şi Eco 2D se evidenţiază:
• îngroşarea şi eventual calcificarea pericardului la nivelul
peretelui posterior al VS (ecouri hiperecogene multiple cu
mişcare paralelă) (fig. 18);
• închiderea precoce a valvei mitrale cu panta EF rapidă;
• mişcarea anormală a SIV: o mişcare bruscă spre anterior
odată cu contracţia atrială, mişcare ce se menţine şi în sistolă,
urmată de incizura protodiastolică dată de mişcarea bruscă spre
posterior în protodiastolă prin umplerea rapidă a VD şi apoi
aspect de platou în mezo- şi telediastolă când presiunea VD
egalează presiunea VS (fig.19);

uşor mărit, mediastinul superior uneori lărgit prin vena cava • mişcare plată mezotelediastolică a peretelui liber VS,
superioară, abiul stâng uneori dilatat, calcificări pericardice • mişcare abruptă posterioară în protodiastolă a peretelui
(mai adesea la nivelul VD şi şanţurilor atrio-ventTiculare). aortic;
Prezenţa calcificărilor pericardice (fig. 16, fig. 17) este sugestivă, • deschiderea prematură a valvei pulmonare;
dar nu este patognomonică pentru pericardita constrictivă • ventriculi mici cu funcţie nOlmală şi atrii mari; diametrul VS
nu creşte după faza precoce de umplere
rapidă;
• scăderea unghiului de la joncţiunea
perete posterior AS/perete posterior VS
(sub 150°);
• deplasare SIA spre AS în inspir;
• dilatarea venei cave inferioare,
a venelor hepatice, fără variaţii
respiratorii;
- la examinarea Doppler pulsat
se decelează modificări induse de
caracteristicile fiziopatologice ale PC:
disociaţia dintre presiunea intratoracică

camere, examinare şi intracardiacă şi interdependenţa

constrictivă: se observă ami dilatate, ventriculi ventriculară exage-rată în umplerea
mici, hiperecogenitate la nivel pericardic (săgeţi) şi Se .observă inciztiTa diastolică:
cantitate mică de lichid perica:rdic. interventricular (săgeată). • fluxul transmitral: undă E înaltă, A

542
JJze lI'ariii de CIR1JI0U)(;/F

Figura 20, Ecocardiogruiic transtoracică. secţiune FigurI! 21. Ecocardiografic lnmswracidi.

apical ~. C<IInerc, flux Dopplcr transmilra! în
;JCriClirdita ,:onslricth a: se observă pattern restr'cti,-
l E'A >2), cu sciltb'ea vclocilătii undei E in inspir
(inspir ~- panta ascendenlă a curbei mişcari luI'
respiratorii ligmak În ICrLk săgeţi)
apical camere, flux Doppler transtficuspidian ia
pericardiiU constrictivă: se obsen. ii patkm i\:strict1\',
cu cn.'şlcrea ,.elocitiiţii undei E În lnspir (silgcfi),

mică de dece!erare ,,'-'J/ut (n)l) inh:rventncu!ar şi

unda F scade CII ~25fY;)

cie relaxare izovolumetrkă

• tluxul unda E >unda îtl unda E

cakilic;,t nu csh' separat
• Jluxul In \ellele unda [) ~i n:wr,;ul atrial Şl miocardic este
, accesle modificări se accentucaz[l în Ex,mh.'nul cme Rlvl esle util pcntru ,-"valuan"a anomuliilor
e 111lxul în venele de I'cntnculară PC
diflstoliciî scade Sl

!I I e \ wn if7areo
dar
nivelul inelului mitral normală sau

diastollc lr~msmilral ( este C"Jdt'rinnu! cludiae Cc:tc ,fitli-cat pentru: măsurarea

n volumului siSlo1ic
un,:ori dihciliL

fU,1i este :':/l prezenţa calci1kărilor

tobu Inr!l a unuia sau ambilor \'Ccntril'uIL diJatarea
unuia sau ambl'!or unuia sau a ambelor
atrio .. ventriculare venelor cave~ • _ _ _ _ _ _A _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ ~ __________ ~~~~~~

mi ()
Pcricardul pO<.lle fî
sau localiz3t

a apare
nivelul conJullli
f),;

nu echivalează cu
constrictivă. '
pWJ)agar..: ,1

5-'3
 Capitolul 19. Bolile pericardului

(coronarele epicardice sunt mai

puţin mobile, coronarele septale sunt
hipermobile ).13
Biopsia miocardică este uneori
utilă pentru a exclude o cardiomiopatie
restrictivă, o endomiocardofibroză
sau un sindrom eozinofilic miocardic.
În cazuri extreme se poate impune o
toracotomie exploratorie.
Tabelul 10 prezintă un posibil
algoritm de diagnostic în pericardita
constrictivă.
Diagnosticul diferenţial al PC in-
clude boala hepatică cronică în stadiu
Figura 25. Examen CT toracic nativ (a) şi cu substanţă de contrast (b):'se
avansat, diferite cauze de insuficienţă
extinse (săgeţi).
cardiacă dreaptă (embolie pulmonară,
infarct miocardic de VD, valvulopatii
"x" şi "y" cu aspect în M sau W. Pe curbele de presiune diastolice
tricuspidiene, stenoză mitrală, boală pulmonară obstructivă
ale VD şi VS se observă un aspect de "dip and plateau" (fig.
cronică), tam-ponada cardiacă, pericardita efuziv-constrictivă,
26). Presiunile sistolice în VD şi AP sunt moderat crescute (35-
sindromulnefrotic, obstrucţia venei cave superioare, mixomul
45 mmHg). Hipertensiunea pulmonară nu este caracteristică
atrial drept, cardiomiopatia hipertrofică. 1 A Cel mai dificil
pericarditei constrictive, prezenţa ei poate indica asocierea unei
diagnostic diferenţial este cardiomiopatia restrictivă (CMR),
afecţiuni pulmonare sau a unei alte afecţiuni cardiaceY
care are date clinice şi hemodinamice asemănătoare PC (vezi şi
Volumul-bătaie este aproape întotdeauna redus, dar debitul
Capitolul 14.5). În tabelul 11 sunt sintetizate principalele date
cardiac de repaus poate fi prezervat datorită tahicardiei
clinice care pot contribui la diferenţierea dintre PC şi CMR.
compensatorii. Caracteristic este debitul cardiac fix (neinfluenţat
Dintre datele paraclinice, pentru CMR ar pleda: o creştere
de efort).13 Volumele telesistolice şi telediastolice sunt normale
mai mare a presiunii sistolice a VD (>50 mmHg); presiunea
sau scăzute. IA
diastolică a VS mai mare ca presiunea diastolică a VD (>5
mmHg); fracţia de ejecţie a VS mai scăzută (vezi tabelul 3 din
capitolul Cardiomiopatia restrictivă).
INVESTIGAŢII PARACLINICE DE A DOUA
TREAPTĂ

Angiografia VSND permite aprecierea funcţiei sistolice

şi diastolice a VS şi VD, evidenţiază scăderea dimensiunilor Tabelul 10. Algoritm diagnostic în pericardita constrictivă (modificat după

VD şi VS şi dilatarea atriilor, precum şi umplerea ventriculară

prematură rapidă în timpul diastolei rară creştere ulterioară ("dip
and plateau").4,7 În absenţa cointeresării miocardice (fibroză sau
inflamaţie) funcţia sistolică ventriculară stângă şi dreaptă este Normal sau hipovoltaj QRS, anomalie AS,
normală. ECG unde T aplatizate/negative difuz, blocuri atrio-
Coronarografia este indicată preoperator la toţi pacienţii ventriculare, mai rar unde Q şi fibrilaţie atrială
peste 35 ani şi la pacienţii cu antecedente de iradiere la nivelul
mediastinului indiferent de vârstă, pentru excluderea bolii
coronariene. 7 Poate evidenţia creşterea distanţei dintre arterele
coronare şi silueta cardiacă şi particularităţi ale coronarelor

Figura 25. Curbă de cateterism cardiac în pericardita constrictivă: se observă Îngroşare pericardică, calcificări, configuraţie
CT,RM
aspect "dip and plateau" al presiunilor din ventriculul drept. tubuară a ventriculilor, dilatare biatrială

544
Mic tratat de CARDIOLOGIE
TRATAMENT
PC este o afecţiune progresivă, durata sa depinzând de
etiologie şi de tratamentul aplicat.
Tratamentul medical prin repaus, restricţie sodată şi diuretice
poate fi util pentru reducerea retenţei hidrosaline şi a edemelor
pe termen scurt. Deoarece tahicardia sinusală este un mecanism
compensator, beta-blocantele şi blocan-tele de calciu trebuie
evitate. La pacienţii cu fibrilaţie atrială cu frecvenţă ventriculară
rapidă se recomandă digoxinul pentru reducerea frecvenţei
cardiace (care nu trebuie să scadă sub 80-90/min)Y
În forma tranzitorie, indiferent de etiologia sa, anomaliile
hemodinamice şi simptomele dispar complet după aproximativ 3
luni de tratament medical. Pericardiectomia nu este necesară. 19
Tratamentul de elecţie al PC este pericardiectomia completă
pe zonele VD şi VS afectate, cu extindere, la nevoie, pe marile
vase şi şanţurile ventriculare.
Indicaţiile pericardiectomiei sunt reprezentate de reducerea
netă a capacităţii fimcţionale însoţită de dovada fibrozării sau
calcificării pericardice extinse şi de prezenţa consecinţelor
hemodinamice importante evidenţiate clinic (prezenţa presiunii
venoase jugulare crescute, necesitatea terapiei diuretice,
demonstrarea insuficienţei hepatice), ecocardiografic şi prin
cateterism cardiac. 3.13 Contraindicaţiile pericardiectomiei sunt
reprezentate de constricţia într-un stadiu foarte precoce (pacienţi
asimptomatici sau clasa funcţională I NYHA, inclusiv la testarea
capacităţii de exerciţiu cu determinarea consumului maxim de
oxigen), constricţia tranzitorie, fibroza şi/sau atrofia miocardică
extensive documentate prin examen CT sau RM, constricţia în
stadiul avansat (clasa IV NYHA - mortalitate operatorie 30-40%
vesus 6-19%).3.13
Pericardiectomia se realizează prin toracotomie antero-
laterală (la nivelul spaţiului V intercostal) sau prin sternotomie
mediană şi implică excizia radicală a pericardului parietal şi
eventual a pericardului visceral dacă este afectat. Debridarea
ultrasonică sau prin folosirea laser Excimer poate fi adjuvantă
sau alternativă metodei clasice chirurgicale. 1,7
Rezultatele sunt în general bune (normalizare clinică şi
hemodinamică în 60% din cazuri), dar uneori sunt numai parţiale.
Complicaţiile majore sunt reprezentate de insuficienţa cardiacă
perioperatorie şi ruptura peretelui ventricular. 7 Mortalitatea
şi morbiditatea asociate pericardiectomiei sunt determinate
în principal de prezenţa preoperator a atrofiei sau fibrozei
miocardice rămase nediagnosticate 7; mortalitatea perioperatorie
este cuprinsă între 6-12%,20,21 dar ajunge la 40% dacă nu sunt
excluşi pacienţii cu fibroză/atrofie miocardică.13 Mortalitatea
precoce postoperatorie este determinată de debitul cardiac scăzut,
în special la pacienţii cu durată lungă a circulaţiei extracorporale
şi disecţii dificile ale pericardului, dar şi de sepsis; hemoragii
şi insuficienţă renală şi respiratorie. 2o,21 Cele mai mari rate de
mortalitate se înregistrează la pacienţi în clasa funcţională III-
IV NYHA preoperator. Supravieţuirea rămâne crescută la 5 ani
(70-80%) şi la 10 ani (40-50%). Rezultatele pe termen lung
sunt influenţate negativ de etiologia postiradiere, disfuncţia
renală, valorile relativ crescute ale presiunii sistolice din artera
pulmonară, fracţia de ejecţie scăzută a VS, hiponatremia şi
vârsta înaintată. 2o ,21 Este necesară, pentru un prognostic mai bun,
Tabelul lI. Date clinice În pericardita constrictivă şi cardiomiopatia restrictivă
realizarea pericardiectomiei într-o etapă mai precoce.
Ameliorarea postoperatorie este rapidă într-o serie de cazuri
şi lentă când rezecţia a fost incompletă sau afectarea miocardului
a fost semnificativă. Se va avea în vedere, când este posibilă,
şi o terapie etiologică, în special în tuberculoză (tratament
tuberculostatic timp de minim 2 luni înaintea intervenţiei
chirurgicale)13 şi în bolile de colagen.
FORME ETIOLOGICE DE PERICARDITĂ
PERICARDITA IDIOPATICĂ
Pericardita idiopatică reprezintă forma de pericardită a
cărei etiologie nu a fost demonstrată în pofida unei game largi
de investigaţii diagnostice efectuate. Incidenţa sa este ridicată
(>50% în unele studii). Se consideră că în majoritatea cazurilor,
etiologia este de fapt virală, dar numai în aproximativ 15-20%
aceasta este demonstrată, 4 deoarece testele specifice (de exemplu,
analiza PCR) pentru identificarea virusurilor la nivelul ţesutului
cardiac sau lichidului pericardic nu se efectuează de rutină. 1 ,13
PERICARDITA VIRALĂ
Pericardita virală reprezintă cea mai frecventă infecţie
pericardică. Leziunile inflamatorii de la nivelul pericardului sunt
produse de acţiunea directă a virusului sau de răspunsul imun al
organismului (antiviral sau anticardiac)Y
Diverse tipuri de virusuri au fost identificate în etiologia
pericarditelor (tabelul 2). Virusurile Echo şi Coxsackie sunt cel
mai frecvent implicate. 1,4,7
Majoritatea pacienţilor au antecedente recente de boală
respiratorie sau un sindrom pseudogripal cu febră, tuse şi
mialgii. În pericardita virală acută, tabloul clinic este cel întâlnit
obişnuit în pericardita acută. Apariţia durerii toracice şi a febrei
aproape în acelaşi timp, de regulă la 10-12 zile după o infecţie
virală, diferenţiază această formă de pericardită de pericardita
din infarctul miocardic acut în care durerea precede febra. 3
Studiul anticorpilor neutralizanţi virali (Coxsackie B, A,
echovirus, influenza), iniţial şi la 3 săptămâni, este sugestiv dar
nu diagnostic pentru o infecţie virală prin creşterea titrului de 4
ori. Izolarea virusurilor în sânge, lichid pericardic şi scaun este
rar realizabilă. Diagnosticul cert de pericardită virală necesită
545
 }Jo{ilt'" pt"UfY!fdUfui

~~:'ai;~ar~;~li~Eid ul{IT·i;-;;~·i~;~di; şJ~;u~ fi'ag~~~~t~k;r de· ţes~t~d~-;;;pt";;;;;'Z:-~---'--~--prote ~~.--])s;;~:d;;;~ na\::Tâ;b;~

pericardic/epicardic prin peR sau hibridizare in situ (indicaţie Escherichia coli, Haemo-
clasa lIa în ghidul european)" philus Legiol1ella pe când la
De regulă, evoluţia pericarditei acute virale este regresivă în pericard itele sunt produse, mai de stafilococ, Haemo-
13 săptămâni, şi mai rar prelungită 3-6 săptămâni Recurenţa phillls,Veisseria
pericarditei se observă in 15-30% din cazuri, la intervale variate, Factorii predispozanţi sunt de căile de pătnmdere a
ce se pot extinde până la 15 ani. Recurenţa se poate explica prin: infecţiei la nivelul pericardului, la care se boli cronice
mecanism imunologie la injuria virală. infecţie virală recurentă, (alcoolism, poliartrită reumatoidă). stări cu imunosupresie,
infecţie virală cronică cu recurenţă. Complicaţiile întâlnite în PA arsuri întinse, terapii citostatice, iradiere. limfoame, leucemie.
virală sunt variate: pericardita recurentă; miocardită asociată; SIDA şi alte stări cu imunitate deprimată. Uneori perieardita
tamponada cardiacă; rar pericardita constrictivă. 4 septică apare după intervenţii chirurgicale cardiace sau
Tratamentul pericarditei acute virale este în special simpto- mediastinale sau traumatisme toracice. U '
matic (AINS). Pentru pacienţii cu revărsate pericardice croniee De în pericardita bacteriană este prezentă, încă
sau recurenţe simptomatice şi infecţie virală confirmată, se de la debut, o stare febrilă cu frisoane, transpiraţie, dispnee,
testează tratamentul specific cu imunoglobuline (pericardita dureri precordiale accentuate de respiraţie şi poziţie. Frecătura
cu citomegalovirus), interferon alfa (pericardita cu Coxsackie pericardică este prezentă în majoritatea cazurilor. Tamponada
R) sau imunoglobuline (perimiocarditii cu adenovirus şi c OITtp li că 3040% din cazuri. Tabloul infecţios
parvovirus R 19)7 poate fi completat, atât la cât şi la
În ultimul timp, se insistă pentru descoperirea infecţiilor pleurezii, endocardită şi alte determinări precum
cu HIV \'n caz de pericarită acută la care nu s-a demonstrat şi de asocierea cu pneumonii severe sau mediastinită. 1.4
etiologia. La pacienţii infectali cu HfV, afectarea pericardică Analizele de lahorator sunt pentru o infectie
se întâlneşte la aproximativ 20% din fiind cea mai septică: VSH crescut, leucocitoză, hemoculturi
frecventa manifestare cardiacă a Hry. Cel mai adesea există un Lichidul obţinut prin
revărsat pericardic (40% din cazuri) care frecvent este mic şi uneori purulent, cu leucocite în masă polimorfonucleare,
asimptomatic, dar poate fi prezent şi în contextul unui proces glucoză scăzută şi LDli crescută, proteine crescute. Analiza
generalizat care implicit şi peritoneul şi pleura. Revărsatele lichidului trebuie sa cuprindă coloraţii Gram, Ziehl-
mari apar în stadii avansate de boală, iar tamponada este rară. Neclsen şi pentru fungi, culturi pentru aerobi şi anaerobi cu
Manifestarea pericardică a HIV poate fi de cauză infecţioasă testarea la antibiotice.
(infecţia locală cu HTV sau asocierea unei alte infecţii virale evidenţia încbistarea şi
~. citomegalovirus sau herpes simplex virus; bacteriene -- S. eventual modificările valvulare şi ale
M avium, tuberculoase sau fungice Radiografla poate ară1a nivel hidroaeric
neoj'ormans), non-infecţioasă şi neoplazică funcţie de
(sarcom j(aposi limf()m). Pacienţii asimptomatici Pericardita bacteriană suspectată sau confîrmată necesită
cu revărsatele pericardice mici sau moderate nu necesită sau
tratament Pericardiocenteza se impune În revărsatele mari aplicate. Se recomandă mentinerea drenajului pe cateter minim
şi tamponadă. Corticoterapia este contraindicată, eu 3-4 zile In funcţie de volumul ~i natura lichidului. Tratamentul
pericarditei datorată coinfecţiei tuberculoase in care se poate antibiotic sistemic trebuie iniţiat iniţial CLl antibiotice
asocia tratamentului tuberculostatic.l.7 cu spectru ulterior în conformitate cu
Administrarea de antibiotice poate fi utilă. De
asemenea, lavajul frecvent al cu urokinază
PERICARDlTA BACTERIANĂ sau poate fluidifia exudatul purulent, dar la
pacientii cu revărsate purulente groase este preferat drenajul
Pericardita bacteriană este de obicei o formă de pericardită chirurgical prin abord subxifoidian. l .7
lichidiană purulentă. Se întâlneşte rar la adulţi; este Întotdeauna Pericardiectomia este indicată la pacientii cu aderenţe dense,
fntală dacă nu este tratată. revărsatepurulente groase şi cu recurenta tamponadei,
Căile prin care germenii ajung în pericardic deIer.. infecţii persistente sau progresie spre constricţie n
miniind pericardită infecţioasă sunt infecţii pulmonare de În pofida tratamentului combinat (chirurgical şi antibiotic)
vecinătate, septicemie, intervenţii chirurgicale sau traumatisme mortalitatea ramâne ridicată în această formă ele pericardită.
toracice, endocardită infecţioasă cu abcese de inel sau abcese în În 18% din cazuri este spre pericardita
miocard care se rup în pericard, Iezi uni sau fistule esofagiene, cOl1strictivă. ),4

scleroterapia varicelor esofagiene, ruptura unui abces hepatic

prin diafragm În pericard. 4
Agenţii patogeni care pot cauza pericardită bacteriană sunt PERICARDITA TUBERCULOASĂ
extrem de variaţi (tabelul Există o diferenţă în spectrul
agenţilor cauzali care produc pericardite bacteriene la adulţi Pericardita tuberculoasăeste în scădere în Europa de Vest
faţă. de copii; la adulţi se întâlnesc mai ales pericardite induse Şi unor noi aspecte, care privesc în special

546
Mic tratal de CARDIOLOGIE
asocierea cu SIDA şi apariţia rezistenţei la tratamentul
antituberculos.!,23 În ţara noastră incidenţa pericarditei
tuberculoase este încă relativ mare.
Infecţia pericardului se produce pe cale limfatică, hema-
togenă sau prin contiguitate, având cel mai adesea originea în
ganglionii limfatici peritraheali, peribronşici şi mediastinali.
Anatomopatologic, se constată la nivelul sacului pericardic
depozite de fibrină, revărsat pericardic cu proteine în cantitate
peste 2,5 g%, limfocite, monocite, celule plasmatice şi cristale
de colestero1. 4
Formele clinice de prezentare sunt variate: pericardită
acută cu sau fără revărsat pericardic; tamponadă cardiacă,
revărsat pericardic cronic silenţios; pericardită constrictivă
acută, constricţie subacută, pericardită constrictivă cronică,
pericardită efuziv-constrictivă sau calcificări pericardice. 13
Forma cea mai obişnuită de evoluţie este sub acută sau cronică.
Debutul este de regulă lent, manifestat prin stare febrilă,
dispnee, tuse, oboseală, durere moderată la nivel toracic
anterior şi transpiraţii. Examenul fizic evidenţiază, relativ
frecvent, frecătură pericardică, zgomotele cardiace asurzite,
jugulare turgescente, hepatomegalie, ascită şi edeme. 1.4
Radiografia toracică poate obiectiva, în unele cazuri,
cardiomegalie, revărsate pleurale şi, mai rar, leziuni pulmonare
tuberculoase vechi.
Diagnosticul de pericardită tuberculoasă poate fi suspicionat
pe baza antecedente lor de infecţie pulmonară tuberculoasă4 ,7
şi este confirmat de identificarea Mycobacterium tubercu/osis
în lichidul pericardic sau ţesutul pericardic, prin examen
direct sau în culturi şi/sau de prezenţa leziunilor tuberculoase
specifice (granuloame cazeoase) în biopsiile pericardice. 7
Analiza lichidului pericardic evidenţiază o densitate
specifică crecută, concentraţii crescute de proteine, leucocite
în număr crescut, activitate crescută a adenozin-deaminazei
(>40 unităţi/l) şi concentraţii crescute de interferon gama
sau lizozim pericardic. Prin PCR se poate identifica ADN de
Mycobacterium tubercu/osis. Biopsia pericardică eviden-ţiază
fie granuloamele cazeoase, fie organismele patogene în 80-
90% din cazuri. 1,7
Intradermoreacţia pozitivă la tuberculină are o valoare
limitată pentru diagnostic la adulţi. 23 Actual există testul
QuantiFERON-TB care cuantifică interferonul gama drept
marker al imunităţii mediate celular activate în infecţia
tuberculoasă. 24
Anticorpi antimiolemali se pot evidenţia în forma
exsudativă, iar anticorpii antimiolemali şi antimiozină în
forma constrictivă în proporţie de 75% sugerând afectare
perimiocardică tuberculoasă. 4 ,7
În revărsatul pericardic tuberculos, pericardiocenteza este
indicată în scop diagnostic şi terapeutic (indicaţie clasa 1).
Pericardioscopia şi biopsia pericardică au ameliorat acurateţea
diagnosticului pericarditei TBC. Biopsia pericardică permite
un diagnostic mai rapid cu sensibilitate mai mare decât
pericardiocenteza (100 versus 33%). 7
Tratamentul pericarditei tuberculoase trebuie început pre-
coce, când diagnosticul etiologic este stabilit. Au fost testate
diferite scheme de tratament tuberculostatic cu durată variabilă
(6, 9, 12 luni). Obişnuit se administrează patru medicamente
antituberculoase timp de 2 luni (rifampicină 600 mglzi,
izoniazidă 300 mg/zi, pirazinamidă 15-30 mg/kg corp/zi,
etambutol 15-25 mg/kg corplzi), apoi două tuberculostatice
(rifampicină şi izoniazidă) timp de 4 luni. Asocierea
corticoterapiei rămâne controversată. Corticosteroizii nu
influenţează riscul de deces sau progresia spre constricţie,
dar accelerează dispariţia simptomelor şi reduc reacumularea
lichidului pericardic. Dacă se administrează, prednisonul
trebuie să fie în doză relativ mare (1-2 mg/kg corp/zi),
deoarece rifampicina este un inductor al metabolismului său
hepatic. Doza se menţine 5-7 zile, scăzându-se apoi treptat în
6-8 săptămâni. 1 ,4,7
Pericardiotomia cu drenaj este indicată în recurenţa
tamponadei la 4-6 săptămâni, iar pericardiectomia în caz de
constricţie sau în forma efuziv-constrictivăY Există studii
care compară pericardiocenteza percutană cu pericardiotomia
cu drenaj şi care au sugerat o tendinţă mai redusă de repetare
a pericardiocentezei şi de dezvoltare a constricţiei pericardice
la pacienţii la care se efectuează drenajul chirurgical al
revărsatului pericardic.!
Evoluţia pericarditei tuberculoase se poate face spre
resorbţie totală, cu şi fără tratament, spre constituirea unui
revărsat cronic sau spre o forma specială efuziv-constrictivă
sau constricţie pericardică cronică (în 30-50% din cazuri). În
forma acută de pericardită lichidiană tuberculoasă netratată,
mortalitatea este de aproximativ 85%.
PERICARDITA FUNGICĂ
Pericardita fungică are drept cauze frecvente histoplasmoza
şi coccidioidomicosis (fungi endemici), Candida şi Aspergillus
(fungi oportunişti). Alti fungi implicaţi sunt: Blastomyces,
Cryptococcus, Pneumocystis carinii. 1.4,7
Pericardita fungică apare frecvent la persoane imunodeprimate,
după intervenţii chirurgicale pe cord, endocardite cu fungi la
protezaţi valvulari, infecţii pulmonare cu fungi. 4,7
Tabloul clinic cuprinde toate tipurile de afectare pericardică,
inclusiv miocardita fungică7 ; este asemănător pericarditei
bacteriene, dar cu o severitate mai mare şi cu asocierea, în unele
cazuri, a fenomenelor pulmonare, meningiene, miocardice şi
endocardice valvulare. Tamponada apare în 1/4 din cazuriY
Diagnosticul infecţiei pericardului cu fungi se realizează prin
culturi şi examen histologic (coloraţii specifice) din lichidul şi/
sau ţesutul pericardic, testul de fixare a complementului (titru >
1:32) şi teste de precipitare (Candida). Anticorpii antifungici din
ser sunt de asemenea utili în diagnostic. 4,7
Tratamentul pericarditei din histoplasmoză nu necesită trata-
ment antifungic, cu excepţia histoplasmozei diseminate. Poate
răspunde laAINS administrate 2-12 săptămâni; pericardiocenteza
se impune în cazul revărsatelor mari sau tamponadei. Boala
este în general benignă şi se vindecă.!,7 Pericarditele nonhisto-
plasmozice necesită tratament sis-temic cu antifungice. 1
Tratamentul antifungic (fluconazol, ketoconazol, itraconazol,
amfotericină B) este indicat la pacienţii cu pericardită fungică
547

documentată (indicaţie clasa 1). La tratamentul cu medicamente
antifungice se pot adăuga conicosteroizi şi AfNS (indicaţie clasa
Ha)."
La apariţia tamponadei cardiace este necesară pericardio-
centeza, iar în pericardita constrictivă fungică este indicată peri-
cardiectomia (indicate clasa 1).
Prognosticul pericarditelor fungice nonhistoplasmozice este
în general sever, cu evoluţie spre constricţie pericardică sau
deces.
PERICARDITA NEOPLAZ1CA
Pericardita neoplazică are o incidenţa relativ mare. Neo-
plaziile reprezintă principala cauză de tamponadă în ţările
dezvoltate. l
Cele mai frecvente neoplazii cu determinare secundară
pericardică sunt carcinomul pulmonar (aproximativ 40% din
pericarditele neoplazice), carcinomul mamar, limfoamele,
melanomul malign, carcinol11ul gastrointestinal, leucemiile,
sarcoamele.
Relativ rar (de 40 ori mai puţin frecvent decât 1umorile
metastatice) se întâlneşte o tmnoră malignă primară de pericard,
de tip mezoteliom, fibrosarcom şi teratom malign. 4,7
Metastazele de la nivelul pericardului se pot produce prin
extindere pe cale hematogenă sau limfatică, extindere de la
mediastin, infiltrare locală a pericardului. În mod obişnuit
pericardul visceral nu este infiltrat. Frecvent, revărsatul pericardic
neoplazie este hemoragie şi produce tamponadă cardiacă.
Majoritatea pacienţilor cu pericardită neoplazică sunt
asimptomatici, mai ales când acumularea lichidului este lentă.
Când volumul de lichid depăşeşte 500 mI apar dureri toracice,
dispnee, ortopnee, tuse, distensie abdominală, fatigabilitate,
sincopă. 4 ,7
Diagnosticul trebuie să. stabilească existenţa pericarditei
şi să confirme prezenţa infiltratului malign la nivelul cavităţii
pericardice. În neoplasme, pericardul poate fi afectat şi
secundar iradierii, chimioterapiei sau infecţiilor. l ,4.7 Examenul
radiologic toracic, examenul CI şi RM pot evidenţia, pe lângă
cardiomegalie, revărsate pleurale, lărgirea mediastinului şi
formaţiuni cu un contur nodular în hiluri. 4,7
Ecocardiografia poate decela eventual fonnaţiuni in sacul
pericardic. Analiza lichidului pericardic şi biopsia pericardică/
epicardică sunt esenţiale pentru confirmarea etiologiei neoplazice
(indicaţie clasă 1) prin identificarea celulelor maligne şi/sau a
marker-ilor tumorali. 7
Tratamentul are în vedere ameliorarea simptomelor, tratarea
tamponadei şi prelungirea vieţii, cu creşterea calităţii vieţii.
Înaintea stabilirii strategiei terapeutice trebuie evaluată speranţa
de a paciemului. La pacienţii cu neoplazii în stadiul
terminal. drenajul revărsatului pericardic prin pericardiocenteză
se efectuează doar pentIU ameliorarea simptomatică, Pacienţii
cu un prognostic mai bun necesită o abordare mai agresivă. În
multe cazuri drenajul unic prin pericardiocenteză pe cateter poate
fi ineficient. în caz de recurenţe, se pot administra intrapericardic
agenţi doxiciclină, agenţi
548
Capitolull9. Boiile perlum/uilli
citostatici (cisplatin, thiotepa) sau imunomodulatori.
Pericardita constrictivă secundară fibrozei este o complicaţie
pe termen lung a acestei proceduri terapeutice. Administrarea
chimioterapiei sistemice poate preveni recurenţele În 67%
din cazuri. Radioterapia este foarte eficientă pentru controlul
revărsatelor pericardice neoplazice la pacienţii cu tumori
radiosensibile precum li111foamele şi leucemiile. Pericardiotomia
5ubxifoidiană este indicată atunci când nu se poate efectua
pericardiocenteza.
La pacienţii cu recurenţe care nu răspund la strategiile
enumerate şi au un prognostic bun, se pot efectua fereastra
pleuropericardică eventual prin pericardiotomie percutană cu
balon (asociază riscul potenţial al diseminării neoplazice) sau
pericardiectomia largă. 1,4,7
PERICARDITA INSUFICIENŢ A RENALĂ
Pericardita în insuficienţa renală este relativ frecventă. 20%
dintre pacienţii cu insuficienţă renală prezintă revărsat pericardic
in cantitate mare. Se descriu două forme: pericardita urcmică,
apărută. la 6-10% dintre pacienţii cu insuficienţă. renală severă
(acută sau cronică) înaintea iniţierii dializei sau imediat dllpă
şi caracterizată prin revărsate pericardice mari, acumulate
progresiv şi pericardita asociată dializei, apălUtă până la 13%
dintre pacienţii aflaţi în program de hemodializă cronică şi
ocazional la pacienţii cu dializă peritoneală, din cauza dializei
inadecvate sau supraÎncărcărij cu lichide. 7
Mecanismele de apariţie sunt încă insuficient cunoscute. în
primul rând sunt implicaţi metaboliţii azotaţi toxici, dar mai
pot interveni: infecţiile virale sau bacteriene, mecanismele
autoimune, hemoragice, hipel1Jaratiroidismul secundar. l,4
Pericardita poate fi fibrinoasă, cu revărsat (frecvent hemoragie)
şi uneori cu tablou de tamponadă cardiacă. La nivelul pericardului
se evidenţiază aderenţe dense Între membranele pericardice care
sunt îngroşate (aspect de "tartină cu unt")Y
Manifestările clinice depind de stadiul insuficienţei renale,
de aplicarea sau nu a dializei renale, precum şi de prezenţa
tampon adei cardiace (15% din cazuri). La pacienţii dializaţi,
forma clinică de prezentare poate fi pericardita acută cu durere
toracică, febră, leucocitoză şi JÎ'ecătură pericardicăo Revărsatele
pericardice mici, asimptomatice sunt frecvente. Se întâlneşte de
asemenea tamponada cu presiune joasă cu revărsat pericardic
ce detem1ină hipotensiune în timpul sau după ultrafiltare. Mai
rar astăzi survine tamponada clasiciI cu afectare hemodinamică
acută sau subacută.lA
Evoluţia este variabilă: uneori dispare (după dializă), dar
în absenţa tratamentului se poate instala tamponadă cardiacă;
uneori evoluţia este spre constricţie cardiacă.
Tratamentul pericarditei din insuficienţa renală se face prin
aplicarea dializei renale sau intensificarea şedinţelor de dializă.
Pentru a evita apariţiahemopericardului este indicată hemodializa
fără heparină. Dacă acesta nu este posibilă sau pacienţii sunt
rezistenţi la hemodializă, se poate efectua dializă peritoneală.
lntensificarea dializei determină de obicei rezolvarea pericarditei
târil alterare hemodinamică. în 1-2 săptămsJli.
Mic tratat de CARDIOLOGIE
Asocierea de agenţi antiinflamatori nesteroidici poate ameliora
simptomele. Introducerea intrapericardică de corticosteroizi
după pericardiocenteză sau pericardiotomie subxifoidiană
(triamcinolon hexacetonid 50 mg din 6 în 6 ore timp de 2-3 zile)
poate fi utilă în revărsatele mari, simptomatice, nerezolutive. 7
În caz de tamponadă sau revărsate cronice mari rezistente la
dializă, este necesară pericardiocenteza cu drenaj prelungit, mai
ales la reacumularea de lichid.
În cazuri selectate, la pacienţi intens simptomatici, refractari
este indicată pericardiectomia, iar în caz de constricţie cardiacă,
decorticarea inimii. 4.7
PERICARDITA ÎN INFARCTUL MIOCARDIC
Formele de pericardită postinfarct miocardic cuprind o formă
timpurie (precoce) şi o formă tardivă, cunoscută ca "sindrom
Dressler".7
Pericardita precoce postinfarct (pericardita episteno-
cardică) apare în primele 1-3 zile, maxim 1 săptămână de la
debutul infarctului şi se manifestă prin frecătură pericardică.
Este produsă de necroza transmurală cu inflamaţie ce afectează
pericardul visceral şi parietal adiacent. Revărsatul este prezent
la examenul necropsic la aproximativ 40% dintre pacienţii cu
infarct miocardic cu undă Q.l Afectarea pericardică se corelează
cu mărimea infarctului. Revascularizarea miocardică prin
tromboliză sau angioplastie percutană a redus incidenţa acestei
forme de pericardită cu minim 50%.1
Acest tip de pericardită se poate prezenta fără durere şi nu
influenţează prognosticul. Prezenţa unei frecături pericardice cu
revărsat crescut impune o restricţie a terapiei anticoagulante. În
rare cazuri o anumită cantitate de lichid pericardic poate persista
mai multe luni. Mortalitatea în spital nu este mai crescută la
bolnavii cu pericardită precoce. l Pericardita epistenocardică nu
determină prin ea însăşi tamponadă; tamponada poate surveni în
condiţiile rupturii peretelui liber VS. l ,4
Tratamentul pericarditei epistenocardice se face de elecţie
cu ibuprofen sau cu aspirină 650 mg la 4 ore timp de 2-5 zile.
Prednisonul se poate administra numai în cazurile refractare
la tratamentul antiinflamator nesteroidian; se presupune că
tratamentul cu corticosteroizi şi alteAINS interferă cu cicatrizarea
infarctului, determinând subţierea peretelui cu infarct şi risc
crescut de ruptură a peretelui. l ,7
Sindromul Dressler apare la un interval între 10 zile şi două
luni după debutul infarctului miocardic. Incidenţa sa este mică
(la 3-4% dintre pacienţii cu infarct miocardic) şi mai scăzută la
pacienţii trombolizaţi. Mecanismul de producere este autoimun,
ceea ce explică şi recurenţa sindromului. S-a demonstrat prezenţa
anticorpilor antimiocardici. Spre deosebire de pericardita
precoce postinfarct, inflamaţia pericardică este difuză şi nu este
localizată la locul afectării miocardice. l ,4,7
Sindromul Dressler se manifestă clinic prin dureri precordiale
accentuate la respiraţie sau mişcări, febră, frecături pericardice şi
pleurale. Ecocardiografia poate evidenţia uneori mici revărsate
pericardice şi mai rarrevărsate voluminoase. Tamponada cardiacă
apare rar în cadrul sindromului Dressler; ea ar putea fi favorizată
de terapia anticoagulantă. Electrocardiograma arată modificări
ale segmentului ST şi ale undei T, dificil de diferenţiat de cele
produse de infarctul miocardic acut. Modificările ECG din stadiul
I sunt neobişnuite şi sugerează aspectul precoce din infarctul
miocardic, în timp ce lipsa evoluţiei sau normalizarea undelor T
anterior inversate este puternic sugestivă pentru pericardita din
infarctul miocardic. Revărsatul pericardic postinfarct > 1O mm
se asociază mai frecvent cu hemopericard şi două treimi dintre
aceşti pacienţi pot să dezvolte tamponadă. 4 ,7
În sindromul Dressler, deşi auto-limitant, se impune
spitalizarea în condiţiile prezenţei unui revărsat pericardic
important. Tratamentul cu aspirină sau alte AINS este util pentru
ameliorarea simptomatologiei. Colchicina este de asemenea
eficientă. Prednison (40-60 mg/zi cu scăderea progresivă a
dozei şi oprirea tratamentului în 7-10 zile) poate fi administrat
la pacienţii care nu răspund la tratament sau care au simptome
recurente. 1
Tamponada cardiacă acută poate surveni prin ruptura
peretelui liber al VS în primele 3-4 zile ale evoluţiei infarctului
acut. Ea poate fi precedată de producerea unui anevrism sau mai
frecvent a unui pseudoanevrism al peretelui VS. 4 Tratamentul
chirurgical de urgenţă este salvator.
SINDROMUL POST-PERICARDIOTOMIE
Se caracterizează prin dureri toracice, febră şi frecătură
pericardică şi/sau pleurală cu tendinţă de recurenţă, apărând în
zile - luni după o intervenţie chirurgicală cardiaca.
Pericardita din sindromul postpericardiotomie apare în
intervenţii prin care este incizat pericardul, în operaţiile
cardiace, precum şi în traumatismele cardiace. Tamponada
apare mai frecvent în cazul intervenţiilor la nivelul valvelor
decât după intervenţiile de by-pass aortocoronarian, fiind legată
de utilizarea preoperatorie a anticoagulantelor. Revărsatul
pericardic poate surveni şi după transplantul cardiac. De
asemenea, după intervenţiile chirurgicale cardiace poate apărea
pericardita constrictivă. 7
Mecanismul prin care se realizează inflamaţia pericardică este
o reacţie autoimună cu anticorpii antimiocardici (antisarcolemă
şi antifibrile) ca răspuns la lezarea miocardului,1,7 dar mai pot fi
implicate şi o reacţie la lezarea celulelor endoteliale şi posibila
reactivare a unei infecţii virale. 4
Răspunsul inflamator sistemic se caracterizează prin febră şi
leucocitoză uşoară, iar cel pleuropericardic prin durere toracică.
ECG arată modificări tipice de pericardită acută în 50% din
cazuri. Ecocardiografia identifică cantităţi reduse sau moderate
de lichid, iar examenul radiologic evidenţiază de obicei revărsate
pleurale şi, în unele cazuri, infiltrate pulmonare. 1,4
Tratamentul cu AINS este de elecţie şi de regulă devine
eficient în 48 ore de la iniţiere. Colchicina este de asemenea
eficientă. Tratamentul trebuie administrat câteva săptămâni
sau luni, chiar după dispariţia revărsatului. 7 Corticoterapia
este rezervată pacienţilor cu simptome rezistente, severe sau
recurenţe: tratament pe termen lung (3-6 luni) cu corticosteroizi
orali sau pericardiocenteza şi instilarea intrapericardică de
549
 Capi/olul ! 9. Bolile

triamcinolon (300 Reintervenţia chirurgicală ŞI (nu se izolează viruSUrI, nu există titru de anticorpi IgM
pericardiectomia sunt rareori necesare."'; Îndreptaţi impotriva \'irusurilo[ cardiotrope, analiza PCR pentru
Prevenţia primară a sindromului postopericardiotomie folo- principalele virusuri cardiotrope este negativă); (4) excluderea
sind tratament de scurtă durată pC"rioperator cu steroizi sau prin PCR şi/sau culluri a infecţii lor bacteriene: (5) absenţa
colchicină este În curs de infiltrării neoplazice la analiza lichidului pericardic şi biopsii:
(6) excluderea unor dezechilibre metabolice sistemice, inclusi"
a uremiei. Protocolul complet de diagnostic invaziv poate să nu
PERICARDITA POST-TRAUMATICĂ fie necesar dacă simptomele şi revărsatul pericardic diminuă în
timp şi dispar spontan sau sub tratament antiinfiamatoL Dacă
Pericardita fi detenninată de leziuni este necesar, tratamentul intrapericardic cu triamcinolon este
foarte eficient având incidenţă redusă a efectelor adverse."'
tamponada cardiacă. Bolile sistemiee autoimune (în sens larg) şi vasculiteJe pol
Traumatismele toradce pot fi penetrante sau nepenetrante; afecta, sub di verse aspecte, pericard u1. Tipurile anato111 iceş ici i11 ice
pot determina contuzie miocardică cu hemopericard, ruptură realizate sunt destul de variate şi uneori au un diagnostic dificil.
cardiacă, ruptură sau prolabarea parţială acordului Tratamentul pericarditei vizează dispariţia lichidului pericardic
in mediastin şi spaţiul pleura!. fn cazul traumatismului şi a simptomatologiei şi presupune tratamentul intensiv al bolii
toracÎl: penetrat trebuie efectuate de urgenţă ecocardiografia de bază şi tratamentul simptomatic. 1,4,7 Astfel de determinări se
transesofagiană sau tomografia computerizată. De asemenea Întâlnesc în poliartrita reumatoidă, lupusul eritematos sistemic,
ruptura traumatică în spaţiul pericardic poate scleroza sistemică, polimiozita/dem1atomiozita, boala mixtă de
pericardită posttraumatică, ţesut conjunctiv, spondilartropatiiJe seronegative şi vasculite
Tamponada iatrogenă survine cel mai frecvent În cazul (vezi şi Capitolul 33).
valvuloplastiei mitrale în timpul sau după puncţia
Poate fi peretele liber atriaL determinând
durere toracică şi semne de tamponadă. Este necesară PERlCARDITA INDUSĂ PRIN IRADIERE
pericardiocenteza de salvare. J
În timpul procedurilor de angioplastie coronariană, pot Neoplasmele toracice sunt tratate adesea prin iradiere. Neo-
surveni perforarea arterei coronare cu ghidul de dilatare (care plasmele asociate cel mai frecvent cu pericardita postiradiere
poate deterrnina rareori hemoragie pericardică semnificativă) sau sunt boala Hodgkin, limfoamele nonhodgkiniene şi cancerul
secţionarea arterei coronare poate determina tamponadă). mamar. 1 Pericardita indusă prin iradiere poate surveni În timpul
Pot fi rezolvate prin implantarea unui stent Tratamentul terapiei sau după luni·,ani, până la 15-20 ani postiradiere. J
se impune dacă hemoragia nu poate fi oprităY Trci grupe de factori participă la producerea pericarditei: unul
Tamponada iatrogenă fi produsă de perforarea terapeutic, ce include doza totală de radiaţii, măsura în care
miocardului în timpul endomiocardice a VS sau VD, silueta cardiacă este expusă radiaţiilor, natura sursei de radiaţii,
prin inserţia unui cateter-electrod În cazul stimulării temporare durata terapiei; al doilea gmp de factori este constituit de tumoră,
sau permanente, prin electrozii epicardici sau în condiţiile tipul său histologic şi momentul evolutiv; al treilea gmp este
implantării defibrilatorului automati) reprezentat de gazda cu sistemul imunologic propriu. L4
De ascmenea, sunt citate drept cauze de hemopericard şi Într-o serie de cazuri apare, în timpul tratamentului sau
tamponadă iatrogcnă alte diagnostice şi terapeutice ulterior, o reacţie acută inflamatorie pericarditică cu depozite
ca scleroterapia endoscopică pentru varicele esofagiene, de fibrină, revărsat seros, sero-sangvinolent sau hemoragie.
esofagoscopia, mediasinoscopia, implantarea unui cateter venos În timp, se produce o îngroşare a pericardului, asociată re-
central. 1.3.7 vărsatului, constituindu-se forma efuziv-constrictivă sau se
dezvoltă pericardita constrictivă (la 20% dintre pacienţi).
Procesul inflamator şi fibros se poate extinde şi la nivelul
PERlCARDlTA AUTOREACTIV Ă ŞI PERICARDHA miocardului, generand miocardită interstiţială. Asocierea
îN BOULE SISTEMJCE AIJTOIMUNE pericarditei constrictive cu o cardio111iopatie restrictivă este
posibilă, disocierea celor două componente fiind dificilă sub
Pericardita autoreactivă poate fi definită în condiţiile aspect clinic şi hemodinamic. După iradiere au fost descrise şi
demonstrării unui răspuns autoimun sistemic sau local la nivelul Iezi uni aterosclerotice ale arterelor coronare epicardice.1. 4•J
pericardului şi excluderea altor etiologii specifice de pericardită. Manifestările clinice ale pericarditei depind de fOlma
Astfel, criteriile de diagnostie sunt: (1) număr crescut de anatomică şi hemodinamică şi de momentul instalării în raport
limfocite şi celule mononucleare >5000/111m 3 (limfocitoză cu momentul iradierii: pericardită acută cu durere toracică şi
autoimunij) sau anticorpi lor Îndreptaţi împotriva febră, pericardită cu revărsat redus, autolimitantă sau pericardită
ţesutului muscular cardiac (antisarcolemă) în lichidul pericardic; cu tamponadă, pericardită efuziv-coIlstrictivă şi pericardită
(2) semne de inflamaţie la biopsia epicardică/endomiocardică cu constrictivă i4 .
2: 14 celule/mm 2 : excluderea infecţiei active virale la analiza Pentru diagnostic sunt utile ecocardiografia, examenele
lichidului şi biopsiile epicardice/endomiocardice radiologic, CT şi R.\1 în unele pericardiocenteza cu

550
texaminarea lichidului pericardic. Trebuie făcut diagnosticul Tabelul 12. Pericarditc indUSe de medicall1('nt~ ;;i substanţe toxice (modificat
între postiradiere şi pericardita după [4.7j)
(asociată adesea cu dovezi de recurenţă a tumorii sau
pentru acesta este utilă analiza lichidului pericardic
şi biopsia pericardică. De asemenea, hipotiroidismul secundar
iradierii mcdistinale poate contribui la constituirea revărsatului
1.4

Tratamentul trebuie adaptat fonnei clinice. anatomice şi

bemodinamice. Pacienţii cu formă asimptomatică şi lichid
puţin vor fi examinaţi periodic. Pericardita cu revărsat
moderat poate fi tratată conservator cu agenţi antiinflamatori
nesteroidieni şi steroidiel1i. La pacienţii cu tamponadă sau
pericardită efuziv-constrictivă se va realiza o pericardiocenteză
pentru diagnostic şi redllcerea Pericardiotomia
cu drenaj şi eventual fereastră pleurală stângă este indicată în
reci diva tampon adei. Pericardiectomia este indicatăîn pericardita
dar se asociază cu mortalitate operatorie ridicată
(21 'Yo) }'n principal daî.orată fibrozei miocardice asociate.

PERlCARDITA ASOCIATĂ HIPOTIROlDlSMULUl

PERICARDITA PRODUSĂ DE ,'\I(EDlCAMENTE
Pericardita asociată hipotiroidismului apare la 5--30% din
cu hipotiroidism 7 (vezi Capitolul 33).
Rareori o apare medicamente (cele
mai frecvente medicamente implicate sunt enumerate in tabelul
Mecanismul de producere a pericarditelor din această
grupă este diferit, fi din lupusul indus
TE ALE PERICAROULUI
medicament os, "boala serului", reacţia faţă de
substallţe străine şi imune. Tipurile clinice şi anatomice În acest grup sunt incluse afecţiuni cu etiologii şi mecanisme
pot fi de asemenea variate: pericard ită acută, tamponadă, diverse: chilopericardul, chisturile pericardice şi absenţa
fibroză sau Diferenţierea lor de alte forme congenitală a pericardului.
de dificilă. Tratamentul
induse medicamentos vizează întreruperea
agentului etiologic şi PERICARDlTA ClJ COLESTEROl,

Chiloperieardul arc drept cauze obstrucţia sau leziunea

RE VĂ RSATlJL l'ERICARDIC SARCINĂ duetului toracic Îl! urma unui traumatism sau a unei intervenţii
chirurgicale, tuberculoza, cancerul, limfangiomatoza; uneori
Revă.rsa1e pericardice nesemnificative clinic se întâlnesc chilopericardul este idiopatic sau congenital (atrezia canalului
la 40% din gravidelesănătoase 26 Nu există dovezi 47 Revărsatul pericardic are un aspect opalescent,

de către sarcină a incidenţei, etiologiei
sau evoluţiei Modificările ECG ale pericarditei
acute din Sarcină trebuie să fie diferenţiate de subdenivelăriJe
uşoare de S1' şi modificările undei T observate în mod
ca diagnostice care
radiologic, Cl', cateterismul cardiac,
pericardică) să fie evitate În sarcină,
fiind indicate în cu risc vital în care nu sunt disponibile
alternative fără risc. Majoritatea afecţiunilor
sunt tratate ca În afara sarcinii. Este necesară
precauţie În cazul dozelor mari de aspirină care pot determina
inchiderea a duetului arterial şi al colchicinei care este
contraÎndicată in sarcină. Pericardiocenteza trebuie efectuată
doar în cazul revărsatelor care determină tampolladă şi/sau dacă
o etiologie infecţioasă şi să de preferat,
Pericardiotomia şi pericardiectomia pot fi efectuate
dacă este nccesar.1.-
Natura chiliformă a lichidului este confirmată de pH-
ul alcalin al acestuia, greutatea specifică între 1010 şi J 021,
Sudan lTl pentru grăsimi.. concentraţii crescute de
trigliceride (5-50 g/l) şi proteine (22-60 g/l).7 În diagnostic
se utilizează examenul CT cu substanţă de contrast, cu sau
fără limfografie şi pericardiocenteza cu analiza lichidului.
Tratamentul se adaptează etiologiei şi cantităţii de lichid
pericardic: regimul alimentar., pericardiocenteza, ligatura
ductului toracie, eventual şuntul pericardioperitol1eal printr-o
fereastră pericardică şi pericardiectomiaY
CHlSTlJL PERICARDIC
Chistul peri cardie este o anomalie rară, localizată mai des
pe dreapta, unic sau multiplu. Poate fi: congenital, inf!amator
reumatică. bacteriană, în special tuberculoasă,

551
traumatică şi postchirurgicală) sau de
originc parazitară (EchinococclIs).
Adesea este asimptomatic, dar poate
determina durere toracică, dispnee,
tuse sau palpitaţii (prin compresia
cordului). În diagnostic sunt utile
examenul radiologic (chistele apar sub
forma unor opacitaţi ovale, omogene,
de obicei în unghiul cardiofrenic drept)
ecocardiografia, examenul CI, RM şi
la nevoie pUl1cţia pericardică dirijată.
Frecvent nu este nevoie de tratament.
Când se Impune, tratamentul cste
reprezentat de aspiraţia percutană şi
Figura ],7. Radiografie toracopu lmonurăpostcro­ Figura 28.. ReZOnatl\â magnetică
scleroza cu etanoL În anumite situaţii anterioară . În absenţa total il. congenitală de de pericard. Se Cibservillateralizarea
este necesară rezecţia chiruurgicală. pericard. Se observă ebrduldeplasat spre stânga, spre· stânga posterior acordului, infeflDnzitia
Pentru chisturiJe echinococice nu proeminenţa arterei pulmonare, cu un spaflu clar pan:'nchimuluipulmon!1t între diafragm şi marg:ml::a
se recomandă excizia chirurgicală, Între aOltă şi ar(era pulmonară (săgeată aIbă) şi diafragmatică acordului
Între hemidialragmul stâng şi marginea interioară
CI aspiraţia percutană şi instilarea
a cordului (săgeată neagră).
de etanol sau nitrat de argint după
tratament prealabil cu albendazoJ.7
a AD sau a VD'" Pentru confirmarea diagnosticului poate
fi utilă rezonanta magnetică, care evidenţiază lateralizarea
accentuată spre stânga şi posterior acordului, interpoziţia
ABSENTA CONGENITALĂ A PERICARDULUI
parenchimului pulmonar Între aorta ascendenta şi trunchiul AP
şi Între aorta descenelentă şi marginea diafragmatică
Absenţa congenitală a pericardului poate fi partială, mai
a corelului (fig. contact Între urechiuşa stângă şi aorta
frecvent pe paJtea stângă (70%), mai rar pc dreapta (17%) descendenlă, lipsa pericardului parietal Între grăsimea epicardică
sau totală, mult mai rară. Această anomalie se asociază cu şi cea mediastinală. Clinic, pot apărea dureri, palpitaţii, dispnee,
alte afectiuni con genitale cardiace (la 30O/C} din 1,7
şi uneori moarte subită prin compresia arterelor cmonare
În absenţa totală a pericardului se constată la examenul fizic datorită hemierii auriculului stâng sau VS prin defect sau
deplasarea spre stânga a inimii, impuls torsiunii marilor vase din cauza mobilităţii excesive a cardului,
şi suflu sistolic. Radiologic, cordul este deplasat spre
Intervenţia chirurgicală este necesară în unele cazuri de
cu proeminenţa arterei pulmonare, cu un spaţiu clar Între aortă parţialii a pericardului pentru îndepărtarea strangulării
şi miera pulmonară sau Între hcmidialTagmul stâng şi
ŞI compresiei inimii. Se pot practica: închiderea primară a
inferioară a cordului (fig. 27). Traseul EeG arată
pericardiectomie parţială, extirparea auricul ului
dreaptă, unde P pulmonare şi uneori bloc de ramură
stâng, pericardioplastie cu pleură parietală, patch de Dacron
incomplet. Ecocardiografia evidenţiază dilatarea VD, mişcarea sau pericard bovin, porcin sau fascia lata. Trebuie corectate
paradoxală a septului interventricular, mişcarea posterioară
concomitent, dacă este necesar, anomaliile cardiace asociate. În
excesivă a peretelui VS. 1 În absenţa parţială a pe
a;;.'-ll'L.1a totală de pericard, în general nu este necesar tratament
partea stângă se observă o hernie a VS, a AS sau a auriculului chirurgical .1427.2~
stâng; când absenţa este localizată pe dreapta apare o hernie

1. l.eWinler MM. Pcricardial Diseascs. In: 8raunwald's J-karl Disease: A
Textbook of CardiovasClllar Mcdicine. Sth editiol1, Saullders Elscvicr 2()()7:
1829-54.
2 . .Iohnsoll D (ed). The pericardium. In: Standring S el al. ed. Gray's Anatomy,
SI. Louis: Elsevier 2005:995-6.
3. Ginghină C, Dragomir D, Marinescu \1. Pericardologie - de la diagnostic la
tratament. Editura lnfomedica Bucureşti 2()()2.
4. Carp C, Ginghină C. Bolile pericardului, în: Medicina Internă, red. L
Gherasim, ediţia a Il-a. Editura .Medicală Bucureşti 2004: 557-600.
5. Tischlcr!vl, Cooper K, LeWinter MM: lncreased Iert ventricular volume
and mass folkm ing coronary bypass surgery. A role for relief of pericardial
conslraint" Circ\llatioll 1993:, ti7: 1921
6. Spodick DH: Acute pericarditis: current conccpts and practice. JAMA
2003:.289: 1150-J.
7. Maisch B, SeJerovic PM, Risti': AD, el al. Guidelines on the Diagllosis and
Management ofPericardial Diseases. Eur Heart J 2004,25: 587-610.
8. lmazio M, Dcmichclis B, Cecchi E, el al: Cardiac troponin I in acute
pcricarditis. J Am ColI Cardiol 2003;42:2144-8.
9. Klein AL Asher CR. Diseases ofthe pericardium, restrictive cardiomyopallJy
and diastolic dysfLlnction. In: Textbook of Cardiovascular Mcdicine, ed.
Topol EJ, 3rd cdition. Lippincoll Williams & Wilkins 2007: 421-59.
10. Spodick DH. Electrocardiogram in acute pericarditis. Distributions of

552
 CARDfOLOmf'
morphologic and axial changes b) stages. Am J Cardiol 1974)3:470-4.
I !. Ginghină C, Popescu BA. Jurcuţ R. Esentialul În ecocardiografie. Editura
\'ledicalăAntacus 2005: 18')-201.
i 2. \"1aisch B. Recurrent pericarditis: mysterious or not so mvsterious·' Eur Heart
J 2005;26:631-3.
13. "vlaisch B. Soler-Solcr .1, Harle L Ritic AD. Pericardial Diseases. In: Thc
ESC Te::tbook of Cardio"ilscular \ledicine. eeL C3111111 J Luscher Sen-uys
P. Bbckwcll Publishing 2006:517-34.
14. Artom Ci. Korcn-Morag 1\. Spodick DH eloI. Pretreatmcnt with
eorticosteroids attenuatcs the efficacy of cokhicine in preveming recurrent
pericarditis: el 111llIti-ccntre ali-case analysis. Eur Heal1 J 2005;26:723-
15. Lapuşanu n Popescu BA. Popa V, el al Difficulties in the management of
an acute pericarditis (hospitalized aner 5 wceh of evolution). Rom J Intern
M'ed 2UIlN5:293-7.
16. Sagrista-Sauleda J, AJJgel J, Pcrmanyer·Miralda Ci. el al Long-term 1'0110\\-
up of idiopatbie chronie pericnrdial cffusion, N Engl J Med 1999:341 :2054-
9.
17. Teodoreanu T Perieardita Constrietivă. Editura ;\~edicală Bucure~ti 1961l.
18. Sagri,ta-Sauleda J, Angel .1, Sanchez A, ci al: Effusive-coJJsli'ictive
pericarditis. N Eng! J Med 2()()4;350:469-75.
19. Haley Jll. Tajik Al, Danidson GK, el al: Tram,icnt constrictive pericardilis:
Causes and natural history. J Am Col! CardioI2()()4:.43:271-S.
20. Benog se Thambidorai SK. Parakh K. ci al: C011Strictiw pcricardi\is:
Etiolog) and c3use-speciiic sur\ival attet pcricardiectom). J Am Coli Cardiol
200-lA3: 144S-5:2.
21. Ling LH. Oh JK. SchalTHY. el al: Constricti\e pericardilis in tbc modem era:
E\'oh"îng clinical sp.::-ctrum and inlpact 011 uutcome aner p~rlcardiect(nl1Y.
CirCldation 1999; I OU: 13t;O-6.
22. Goodm,m LI Purnknt pericarditis. Curr Ireal OptiOlb CardlU\i\SC lI,·'led
2()()(J:2:343-S0.
23. ro",ler ,",O. Tubcrculous pericarditis. lAMA J 991 ;266:99-1 03
24. Mori T. Sakatani \1, Yamagishi F. el ai. Specilic ektcction of tubcrculosis
inftctinn \v ith an inkrfcron-gan11na based a~~ay using ne\\' antigens. /-\111 J
Respir Crit Care Med 2 ()()4: 170:59-64.
25. Ylaisch B, Ristic AD, Panl, u\\eit S.lnlrapericardial treatmcnt of aUlorcacli\ e
pericardial elfusion II ith triamcinolonc: thc way 10 3\oid side dTects of
systemic corticostcwid lherapy. Eur Hcm1 J 2002:2:l: 1503-1'.
26. Ristic AD, SeJcro\'ic PI\L Ljubic A, el al: Pcricardial disease in prcgnancy.
Hcrz 2IlU3;2x:209-15.
27. Ralrb O, PerlolŢ .IK, Williams WG: Congenilal complete ab,cnce of the
pcricardium; Circu181io!l 2001;103:3154-)5.
2R. kubio .Alcaide A. HCJTCro Platero C. SancÎle/" Calle JM. et al: Diagnostico de
imagen de la agcnesia de pericardio. Re\" Esp CardioI1999;:i2:211-214.
553
 Ci/pilOlull'J, liniile pcrieurdului

554
CAPITOLUL

BOLI CARDIACE CONGENITALE

20
Date generale .............................................................................................. 555 Boli cardiace congenitale de complexitate moderată .............................. 573
Introducere .......................................................................................... 555 Canalul atrio-ventricular......................................................................... 573

~;~:~~~i~~i~::::::::::::::::.·:::. .·.·.·.·.·.·.·.·.·.·.: . :::::::::::::::::::::::::. . :. . . . . . . . . . . .:. .::::::::~~~

Etiologie ............................................................................................... 555
Clasificare ............................................................................................ 556
Consecintele bolilor cardiace congenitale ............................................... 556
Evaluare~ pacientului cu boală cardiacă congenitaIă ............................ 559
Boli cardiace congenitale simple ................................................................ 559
Defectul septal interatrial. ....................................................................... 559
Defectul septal interventricular......................... '" ..... ,............................. 563
Persistenta de canal arterial.. .................................................................. 565
Stenoza ~ortică ....................................................................................... 567
Stenoza pulmonară ................................................................................. 572
Coarctatia de aortă .................................................................................. 575
Tetralo~ia Fallot. .................................................................................... 577
Boala Ebstein ......................................................................................... 580
Boli cardiace congenitale complexe ......................................................... 582
Transpoziţia completă de vase mari ......................................................... 582
Transpoziţia corectată de vase mari ...................................................... 584
Trunchiul arterial comun ....................................................................... 586
Atrezia de tricuspidă ................................................................................ 587
Ventriculul unic ......................................................................................588
Cordul stâng hipoplazic ......................................................................... 588
Aspecte noi în ultimul ghid european ................................................... 588
Bibliografie ............................................................................................ 589

DATE GENERALE EPIDEMIOLOGIE

INTRODUCERE Incidenta BCC este de 0,8% din totalul nou-născuţilor

vii. 3 Această cifră este considerată a fi subestimată, deoarece
nu include fetuşii aVOltaţi din cauza unor BCC grave şi nici
Bolile cardiace con genitale (BCC) reprezintă o problemă
cele două malformatii considerate a fi cele mai frecvente în
de sănătate publică care afectează predominant trei grupe
populaţia generală: bicuspidia aortică şi prolapsul de valvă
populaţionale: copiii, populaţia adultă de vârstă tânară care
mitrală, datorită faptului ca multe din aceste cazuri sunt
a supravieţuit corecţiei unei malformaţii cardiace (grown-
asimptomatice la naştere şi nu au un răsunet hemodinamic
up congenital heart disease, GUCH) şi adulţii cu BCC
semnificativ. Incidenţa BCC este relativ constantă în populaţia
nediagnosticaţi/neoperaţi în copiIărie. 1 ,2 Problemele acestor
generală, nefiind semnificativ influenţată de variaţii sezoniere,
pacienţi sunt în mare parte comune şi rezolvarea acestora la
regiunea geografică, mediul de locuit (urban sau rural), rasă
vârsta adultă presupune o colaborare a cardiologului cu pediatrul
sau sex. Populatia de adulţi cu BCC este în continuă creştere,
cardiolog ce a avut în evidenţă pacientul pe durata copilăriei.
apreciind-se că în SUA în 2000 erau 485 000 adulţi cu BCC
Există însă şi abordări diagnostice şi terapeutice specifice
moderate şi complexe şi 300 000 cu BCC uşoare. 3 Având în
vârstei pacientului şi proceselor fiziologice în des~şurare
vedere ratele de mortalitate ale chirurgiei moderne, de sub 5%,
(procesul de creştere şi dezvoltare specific copilului). In acest
se estimează că în următorul deceniu, aproximativ 1 din 150
capitol vom aborda în special patologia pacientului ajuns la
adulţi tineri va avea o formă de BCC. 2
vârsta adultă.

ETIOLOGIE
DEFINIŢIE

BCC pot apărea prin transmitere mendeliană direct ca

BCC sunt anomalii de structură sau funcţie ale aparatului
urmare a unei anomalii genetice, pot fi asociate cu o afecţiune
cardiovascular care sunt prezente la naştere, chiar dacă sunt
genetică subiacentă (de exemplu, trisomia 21), pot fi consecinţa
diagnosticate mai târziu în cursul vieţii. 3 Malformaţiile
efectului direct al unui factor de mediu sau pot avea o etiologie
cardiovasculare congenitale sunt de obicei rezultatul unei
multifactorială, fiind implicaţi factori genetici şi factori de
dezvoltări embriologice anormale a unei structuri normale
mediu. 3,4
sau incapacitatea unei astfel de structuri de a depăşi stadiul Factorii genetici sunt reprezentaţi de:
de dezvoltare embriologică sau fetală. Modelele anormale ale
• mutaţii genice care determină formele familiale de defect
fluxului sangvin produse de un defect anatomic pot influenţa septal interatrial (DSA) cu bloc atrioventricular de grad 1,
semnificativ dezvoltarea structurală şi funcţională a celorlalte prolaps de valvă mitrală, defect septal interventricular (DSV),
structuri ale aparatului circulator. 3
555
 (:ongenilale

blocuri cardiace congenitale, situs inversus, hipc11ensiune e Anomalii ale cordului stâng
pulmonară. sindrom Noonan. LEOPARD. Ellis-van Valva aortică bicuspidă
Creveld, Kartagener, Hoit Oram, Marfan, DiGeorge, stenoza Stenoza valvulară aOftică
supravalvulară aortică: ~ Coarctaţia de aortă
.. aberaţii cromozomiale care dete1l11Înă sindroame 111alfor- Arcul aortic întrerupt tip A
matiw complexe care includ frecvent şi BCC: trisomia 2! -- Sindromul cordului stang hipoplazic
(sindromul DOWI1 ~ canal atrioventricular), sindromul Turner Atrezia aortică
(coarctaţia de aortă), trisomia 18 (sindromul Edwards ~ defecte Atrezia mitrală
septale atriaJe, defecte septale ventriculare, persistenţă de canal e Anomalii ale cordului drept
arteriaJ, vena cava superioară şi Capitolul 3), - Valva pulmonară bicuspidă
Studiile familiale au arătat o creştere de 2-10 ori a incidenţei Defectul septal interatrial tip ostium secundum
BCC la tl'aţii sau copiii unui pacient cu BCC. În cadrul Stenozele vaJvulare pulmonare
familiilor, malformaţiilc sunt frecvent concordante sau parţial Atrezia de valvă pulmonară cu sept ventricular intact
concordante, iar în aceste situaţii este necesar screening-ul 3. Anomalii ale apoptozei
fetal cardiac de rutină,3 * Defectul septal interventricular muscular
Factorii de mediu sunt reprezentaţi de diverse substanţe * Boala Ebstein il valvei tricuspide
care, administrate pe durata sacinii la mamă, determină apariţia 4. Anomalii ale matricei extracehdare
unei congenitale la făt Dintre acestea, amintim e Defecte ale mugurilor endocardici de septare
alcoolul (sindromul alcoolic fetal, care cuprinde microcefalie, ~ Defectul interatrial tip ostium primum
micrognaţie, microotlalmie, retard de creştere intrauterină, ~ Defectul interventricular tip in/imI'
defecte cardiace, frecvent taI idomida (deformări - Canalul iltrioventricular
importante de membre şi ocazional malformaţii cardiace), • Valva pulmonară sau aortică displazică
hidantoina, acidul warfarina. Iitiul (anomalii de 5. Creştere anormală
valvă. tricuspidă). De asemenea, trebuie amintit rolul unor • Drenaju! venos pulmonar aberan1
infecţii virale (de exemplu, rubeola. sindromul rubeolic fiind (,. Anomalii de situs şi looping
reprezentat de surditate, microcefalie şi persistenţă & Heterotaxia

de canal stenoză. pulmonară valvul.ilră şi/sau arterială) • Alte anomalii de situs

sau microbiene care avea efect teratogen. 3 ~ L-loop
Clasificarea BeC in funcţie de complexitate orientează
urmărirea pacienţilor în centre specifice pacienţilor GUCH
CLASIFICARE de complexitate mare şi moderată) sau În servicii de
cardiologie generală. 2
BCC fi clasificate din mai multe perspective, luând
în considerare mecanismele patogenice implicate In apariţia
bolii, afectiunii (tabelul 1), prezenţa sau absenţa CONSECINŢELE BOLILOR CARDIACE
cianozc1 (tabelul prezenţa sau absenţa hipertensiunii CONGENITAl"E
pulmonare (vezj şi Capitolul
a BeC se bazează pe modificările Printre consecinţele patologice cele mai importante ale
dezvoltării şi septărij normale a tubului cardiac) in diverse BCC se numără: insuficienţa cardiacă, hipcrtcnsiunea
etape embriogenice: pulmonară şi sindromul Eisenmenger, aritmiile, riscul de
]. Anomalii de migrare a tesutului ecto-mezenc:himal: endocardită infecţioasă, impactul asupra sarcinij şi naşterii,
& Defecte de septare cono-truncale Cianoza de tip central reprezintă desaturarea în oxigen
DSV tip subarterial din cauza amestecului de sânge venos în circulaţia arterial ă,
Ventriculul drept cu dublă cale de ieşire Defectele cardiace care determină cianoză centrală (tabelul 2)
Tetralogia Fallot pot fi grupate în două categorii: cu flux pulmonar crescut sau
DSV asociat cu atrezie de pulmonară cu flux pulmonar scăzuL
Fereastra aortopulmonară Hipoxemia stimulează. producţia renală de eritropoietină
.~ Trunchiul arteriaJ comun şi, în consecinţă, producţia medul ară de eritrocite, crescând
• Anomalii de poziţie ale mugurilor cono-truncali capacitatea de transport al oxigenului. Ameliorarea oxigenării
D de mari vase tisulare care rezultă ca urmare a acestui mecanism adaptati v
• Defecte ale arcuri lor branhiale poate duce la obţinerea unui echilibru la o valoare mai mare
- Arcul aortic întrerupt tip B a hematocritului. Însă acest mecanism adaptativ poate să
- Arcul aortic dublu determine creşterea vâscozităţ.ii sangvine, cu consecinţe clinice:
-~ Arcul aortic drept cu ramuri dispuse în oglindă sindrom de hipervâscozitate (cefalee, ameţeli, fatigabilitate,
2. Anomalii ale fluxului sangvin intra cardiac tulburări de vedere, tinitus, mialgii); anomalii ale
.. Defect interventricular hemostazei cu sângerări cutanate ŞI mucoase moderate sau

556
 Atrezia tr-icuspidiană
Bec cianogcne
Boala vasculariî pulmonară ob;lruc1ivă
Conducte, vah ulate sau non-valvulatc
Procedura F ontan
Sindrom Eisenmenger
Transpozi(ia de vase mari
Trunchiul arierial comun
Ventricul cu dublă cale de iqire
Vemricul unic
Alte anomalii alc conexiunii
atriO\'cl1lriculare sau vcmriculoarteriale
(izomerism, heterotaxia)
Defecte seplale atrio-ventriculare (paniale sau complete)
DS'\ tip ostium primum
DSA tip sinus venos
DS\ asociat cu:
-absenţa unci/unor vah ('
-insuficienţă aonică
-coarelaţie de aortă
-hoală mitrală
-obstrucţia tractului de ejecţie al ventriculuiul drept
-anomalii valvuiare tricuspidiene/milrak
-slemva subaonică
Drenaj venos pulmonar aberant. parţial sau lotal
Fistulă/anevrism de sinus Valsaha
Fistule Între aorlă şi ventriculul stil.ng
Obstrucţia infundibulară a tractului de t~jeclie al
vcntriculului drept
PC\
Regmgitarea pulmonaril (moderată şi severă)
Slen07a aOrlică subvalvlllară sau supravalvulară
Sleno7a valvulară pulmonară (moderată şi severă)
Tctralogia Fallo!
interventltCU];:lr: P('A,

sau
HTP secundară
lecziunilor care determină
hipertensiune venoasă pulmonară; inversarea şuntului (sindrom
2 HTP asociată BeC este inclusă în categoria

clinică a HTP arteriale Capitolul BeC care prezintă

HTP sunt numeroase: afecţiunile cu şunt sistemie-pulmonar
mare DSV, canal atrioventricular· eA\!- şi PCA),
leziunile precum drenajul venos pulmonar aberant
sau total, trunchiul artcrial comun, transpoziţia de vase
mari 71 ventriculul uniC, În timp, apar modifidiri vasculare

şuni

cu hipoxemie
sindromului
Sindromul este caracterizat pnn boala
vasculară obstructivă ce apare drept a
unui :;;unt preexisten1 mare, astfel îndît va lorile
din artera pu]mollanl se apropie de cele sislemice,
devine bidirectional s a u l Sindromul
se caracterÎ7.ează din punct de vedere clinic prin
(fibrilalie!l1utter atrial sau tahicardie
cianOlici,i
ŞI smdromlll
multe (conjorm [J])
slalusul patului vascular
al manifestărilor
arteriale

aceasta din urmil fiind uneori determinata. de

creştereatonusului vascular, dar, de cele mai multe ori, de
subdezvoltarea sau modificările obstruclÎve/obliterante ale
1 HTP asociată BeC apare Într-

asociatii

557

ventriculară), edeme, retenţie hidrică, hemoptizie, sincopă
şi cianoză progresivă. Eritrocitoza secundară hipoxemiei
determină creşterea vâscozităţii sangvine şi manifestările
asociate acesteia, cu afectare de organ (vezi mai sus).
Supraîncărcarea ventriculară dreaptă de volum şi congestia
venoasă sistemică pot determina dis funcţie hepatică. Durerea
toracică de tip anginos poate avea ca mecanism ischemia
ventricul ară dreaptă, compresia coronariană prin dilatareaarterei
pulmonare sau ateroscleroză. 2 Cauzele de deces în sindromul
Eisenmenger sunt moartea subită, insuficienţa ventriculului
pulmonar, hemoptizie severă prin ruptura arterelor bronşice
sau infarct pulmonar, complicaţii hemodinamice în timpul
sarcinii şi evenimente cerebrale vasculare (embolii paradoxale,
abcese ).2.3 Ratele de supravieţuire la 15 şi, respectiv, 25 ani sunt
de 77% şi, respectiv, 42%.3 Factorii predictivi de mortalitate
la pacienţii cu sindrom Eisenmenger sunt documentarea prin
parametri de laborator a perfuziei sistemice scăzute de organ,
agravarea hipoxemiei şi disfuncţia ventriculului sistemic. 2
Pacienţii cu sindrom Eisenmenger trebuie evaluaţi din
punct de vedere clinic şi paraclinic: puls-oximetrie cu sau fără
administrare de oxigen suplimentar, hemogramă, radiografie
toraco-pulmonară, electrocardiogramă, ecocardiografie trans-
toracică, transesofagiană, rezonanţă magnetică sau tomografie
computerizată, scintigramă pulmonară, cateterism cardiac cu
test la vasodilatatoare, test de mers 6 minute sau test de efort
cardiopulmonar non-maximal.
Managementul pacienţilor cu sindrom Eisenmenger
include: 2
~consiliere despre evitarea situaţiilor care asociază risc
crescut: sarcina, deshidratarea, exerciţiul fizic moderat şi
intens, expunerea acută la căldură excesivă (de ex., saună),
expunere cronică la altitudini crescute, deficitul de fier;
~tratament prompt al infecţiilor şi aritmiilor;
~evaluarea, cel puţin anual, a hemogramei, depozitelor de
fier, creatininei şi acidului uric;
~efectuarea intervenţiilor chirurgicale non-cardiace doar în
centre specializate;
~ fiebotomia terapeutică dacă este indicată şi suplimentarea
cu fier;
~suplimentare cu oxigen, tratament cu anticoagulante orale,
diuretice, blocante de canale de calciu, terapie vasodilatatoare
(epoprostenol intravenos, analogi orali de prostaciclină,
antagonişti de endotelină cu administrare orală, inhibitori de
fosfodiesterază) (vezi şi Capitolul 22);
~transplant pulmonar sau cord-pIămân, cu beneficiu
limitat asupra supravieţuirii, din cauza mortalităţii crescute
perioperatorii şi a dificultăţii de apreciere a supravieţuirii în
absenţa transplantului.
Insujicienţa cardiacă la pacienţii adulţi cu Bec.
Diagnosticarea insuficienţei cardiace poate fi uneori dificilă
la pacienţii cu BCC, deoarece, mai ales dacă sunt cianotici,
aceştia pot prezenta dispnee de efort în absenţa insuficienţei
cardiace. De aceea, este utilă evaluarea capacităţii funcţionale.
Pacienţii adulţi cu BCC pot avea drept cauză a insuficienţei
cardiace: stenoza aortică sau regurgitarea aortică severă
558
Capitolul 20. Boli cardiace congenitale
pe valvă bicuspidă, stenoză aortică severă subvalvulară
sau supravalvulară, asocierea coarctaţiei de aortă, stenoză!
regurgitare mitrală severă, DSA sau CAV parţial neoperate,
transpoziţia corectată de vase mari, transpoziţia de vase
mari după intervenţie Mustard sau Senning, tetralogia FaUot
corectată precoce, cu şunt persistent sau regurgitare pulmonară
severă, ventricul unic funcţional, intervenţie chirurgicală tip
Fontan. 2 Insuficienţa cardiacă poate fi rezultatul anatomiei
anormale, sechele lor chirurgicale, progreSIeI afecţiunii.
Afectarea miocardică în timpul intervenţiei chirurgicale,
ischemia miocardică, rezultat al hipertrofiei ventriculare şi
al dezechilibrului cerere-aport de oxigen, interdependenţa
ventriculară, supraîncărcare a cronică de volum şi presiune,
cianoza prelungită, cicatricea/incizia ventricul ară amplă, petec
septal ventricular mare, obstrucţie reziduală la nivelul tractului
de ejecţie al ventriculului stâng sau drept sau şunturi reziduale,
aritmiile sunt câteva dintre mecanismele insuficienţei cardiace
apărute la pacienţii cu BCC. 2 Managementul insuficienţei
cardiace la pacienţii cu BCC include corecţia cauzei (dacă
este posibil) sau tratamentul paleativ al insuficienţei cardiace
cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei, blocante
de receptori de angiotensină, beta-blocante, diuretice,
antialdosteronic, eventual terapie de resincronizare cardiacă,
transplant cardiac sau cord-pIămân. 2 .3
Aritmiile sunt o cauză frecventă de morbiditate şi mortalitate
la pacienţii cu BCC, atât la cei cu defecte necorectate
sau tratate paleativ, cât şi la cei cu intervenţii de corecţie
intracardiacă. Fibrilaţia/fiutterul atrial, tahiartimiile ce însoţesc
sindromul Wolff-Parkinson-White, tahicardiile ventriculare,
bradicardiile prin disfuncţie de nod sinusal sau bloc atrio-
ventricul ar beneficiază de tratamentul specific. Implantarea
unui cardiodefibrilator implantabil este indicată la pacienţii
care au supravieţuit unui stop cardiac sau care au prezentat un
episod de tahicardie ventriculară semnificativă hemodinamic
sau susţinută (indicaţie clasa Ha, nivel de evidenţă C).2
Riscul de endocardită infecţioasă. Pacienţii cu BCC trebuie
informaţi asupra riscului potenţial de apariţie a endocarditei
infecţioase şi trebuie consiliaţi în legătură cu situaţiile care
impun profilaxia. Profilaxia antibiotică este recomandată
înaintea intervenţiilor dentare care presupun manipularea
ţesutului gingival şi a regiunii paraapicale a dinţilor sau
perforarea mucoasei orale la pacienţii cu BCC cu risc crescut:
proteze valvulare cardiace sau material protetic utilizat pentru
plastia valvulară, endocardită infecţioasă în antecedente, BCC
cianogenă necorectată sau cu tratament paleativ, inclusiv
şunturi şi conducte chirurgicale, BCC cu corecţie completă
cu materiale prostetice, chirurgicală sau percutană, în primele
6 luni după procedură, BCC corectată cu defecte reziduale la
nivelul sau adiacent unui dispozitiv protetic sau patch (indicaţie
de clasa lIa).2 De asemenea, este indicată profilaxia antibiotică
înaintea naşterii vaginale la momentul rupturii membrane lor la
pacientele cu BCC şi risc crescut: proteze valvulare cardiace
sau material protetic utilizat pentru plastia valvulară, BCC
cianogenă necorectată sau cu tratament paleativ, inclusiv
şunturi şi conducte chirurgicale (indicaţie clasa IIa).2
Mic tratat de CARDIOLOGIE

EVALUAREA PACIENTULUI CU BOALĂ atrio-ventriculară, ventricul cu dublă cale de intrare, absenta

CARDIACĂ CONGENITALĂ conexiunii ~ atrezia valvei atrio-ventriculare), iar în a pat;a
etapă determinarea relaţiei ventricul o-arteriale (concordantă
Diagnosticul BCC sau evaluarea unui pacient cu BCC ventriculo-arteriaIă, discordanţă ventriculo-arteriaIă, ventric~l
cunoscută necesită parcurgerea etapelor obişnuite ale cu dublă cale de ieşire, trunchi arterial comun).4 După
examenului clinic şi investigaţiilor paraclinice utilizate în realizarea abordării segmentare, se completează examinarea cu
cardiologie. Anamneza, care se poate obţine de la mamă sau identificarea leziunilor specifice, abordate în continuare.
alţi membri ai familiei în cazul copiilor cu BCC sau de la
pacient, pe lângă informaţiile referitoare la simptomatologie şi
istoricul bolii, trebuie să conţină istoricul sarcinii şi al naşterii, BOLI CARDIACE CON GENITALE SIMPLE
antecedentele familiale de boală congenitală. Examenul clinic
general oferă indicaţii despre eventuala asociere a BCC cu alte DEFECTUL SEPTAL INTERATRIAL
malformaţii congenitale sau apariţia acesteia în cadrul unui
sindrom congenital. Trebuie evaluate situsul cardiac şi cel
Definiţie. Defectul septal interatrial (DSA) reprezintă
visceral. Prezenţa cianozei poate să nu fie evidentă şi trebuie
o. comunicare persistentă între atriul stâng şi atriul drept la
exclusă prin oximetrie dacă se suspicionează o BCC. Evaluarea
nIvelul septului interatrial.
aparatului cardiovascular trebuie să includă examinarea atentă
Epidemiologie. DSA tip ostium secundum reprezintă
a pulsului arterial (element valoros de diagnostic în afectiuni
aproximativ 6-lO% din totalul BCC; apare la 1 din 1500 nou-
precum coarctaţia de aortă sau în evaluarea pacientuldi cu
născuţi vii şi este de 2 ori mai frecvent la sexul feminin. 5
intervenţii paleative de tip şunt Blalock-Taussig) şi venos
Anatomie patologică. Din punct de vedere al localizării
(oferă informaţii importante în cazul decompensărilor cardiace,
comunicării interatriale, DSA se clasifică în:
regurgitărilor sau stenozelor valvulare semnificative,afectiunil
• DSA tip ostium secundum (OS) - situat în regiunea mijlocie
or pericardice), palparea şi auscultaţia cordului (care po~te fi
a septului interatrial, în regiunea fosei ovalis (75% din cazuri);
dificilă, fiind greu de diferenţiat diferitele sufluri sistolice şi
poate fi unic sau multiplu (sept interatrial fenestrat);
diastolice, iar anumite afecţiuni precum transpoziţia de vase
• DSA tip ostium primum (OP) situat în regiunea inferioară a
mari putând modifica componentele auscultaţiei cardiace).
septului interatrial, în apropierea crux cordis, adiacent valvelor
Investigaţiile paraclinice cuprind în mod necesar electro-
atrioventriculare (15-20% din cazuri); este descris în cadrul
cardiograma (plasarea corectă a electrozilor la nivelul toracelui
canalului atrioventricular;
este foarte importantă, impunând identificarea situsului corect),
• DSA tip sinus venos (5-lO% din cazuri) situat superior, în
radiografia toraco-pulmonară (aduce informaţii despre cord şi
apropierea vărsării venei cave superioare în atriul drept (Cazul
vase, dar şi despre răsunetul bolilor cu şunt asupra circulaţiei
clinic 27) sau, mai rar, inferior, în apropierea vărsării venei
pulmonare), ecocardiografia transtoracică, transesofagiană şi
cave inferioare în atriul drept;
tridimensională (rămâne metoda de elecţie pentru diagnosticul
• DSA tip sinus coronar (sub 1% din cazuri) datorat absentei
iniţial al BCC şi pentru urmărirea adultilor cu BCC datorită
accesibilităţii, facilităţii de utilizare şi c~racterului neinvaziv), parţiale sau totale a peretelui care separă sinusul coronar de
atriul stâng.
rezonanţa m~gnetică (poate fi extrem de utilă la pacienţii la
Leziuni malformative asociate DSA se întâlnesc în
c~re ecocardlOgrafia nu reuşeşte să aducă informaţii complete
aproximativ 30% din cazuri: cleft de valvă mitrală asociat DSA
dm cauza ferestrei ecografice; permite măsurarea volumelor,
tip OP în cadrul canalului atrioventricular; drenaj venos drenaj
masei ventriculare şi fracţiei de ejecţie, poate cuantifica
venos pulmonar aberant al venelor pulmonare drepte asociat
fluxul sangvin în orice vas, este extrem de importantă pentru
DSA tip sinus venos sau, mai rar, DSA tip OS, prolaps de valvă
evaluarea ventriculului drept), cateterismul cardiac (în
mitrală, stenoză valvulară pulmonară, persistenţă de venă
trecut esenţial pentru diagnosticul şi caracterizarea BCC,
cavă superioară stângă? malformaţii scheletice (de exemplu,
este rezervat în prezent în scop diagnostic situaţiilor în care
sindrom Hoit Oram).
investigaţiile neinvazive nu reuşesc să stabiliească diagnosticul
Tablou clinic. Consecinţa şuntului stânga-dreapta la nivel
de certitudine sau a situaţiilor în care este necesară evaluarea
atrial este supraîncărcarea de volum a ventriculului drept
presiunilor şi rezistenţelor sau caracterizarea leziunilor asociate
(VD) şi a circulaţiei pulmonare. Astfel, simptomatologia este
~ de exexemplu. anomaliile coronariene şi este extrem de util
rezultatul fluxului sangvin pulmonar crescut şi al insuficientei
în scop terapeutic pentru rezolvarea unor leziuni specifice);3,4
cariace drepte: infecţii pulmonare frecvente, fatigabilitate,
Diagnosticul iniţial al BCC prin ecocardiografie transto-
scăderea toleranţei la efort, palpitaţii (aritmii atriale ~ fibrilatie/
racică necesită o abordare segmentară pentru a evalua
flutter atrial, boală de nod sinusal). La copil, DSA poat~ fi
poziţia relativă a cordului în torace şi a cavităţilor cardiace.
asimptomatic sau cu simptome fruste (dispnee la eforturi fizice
Abordarea segmentară cuprinde în prima etapă determinarea
mari); la adult devine simptomatic din deceniul 3-4 cu dispnee
poziţiei apexului (levocardie, dextrocardie, mezocardie), în
de efort sau tahiaritmii supraventriculare secundare dilatării
a doua etapă determinarea situsului atrial (situs solitus, situs
cavităţilor drepte. 2 ,3,4
inversus, situs ambigus), în a treia etapă determinarea relatiei
Examenul clinic obiectiv evidenţiază un impuls hiperdinamic
atrio-ventriculare (concordanţă atrio-ventriculară, discorda~ţă

559
 Capilofui )(1. Roli eongenitale

EA., 65 ani. F
lstodc: Oe1;oct seplal atrial tip sinus venos cu ŞUl1t bidireCţional ~i hipertensiune pulmonară severă (PAPS-75 mmhg). fibrilaţie arriaJă pem13nentă. Regurgitan:
lricuspidi3n[\ funcţională modcrat-se\ eră. Regurgitare pulmonară funcţională moderată. Insuficienţă cardiacă clasă Il "lYHA.

2. Radiografie 10ra<.:0-
pulmonară, incidenţă
postero-amcrioară - indice
eardio-lOracic mult mărit
prin dilatare de cavităţi
drepte. bombarea arc li lui
mijlociu stâng prin dilatarea
trunchiului arterei pulmonare,
hiluri pulmonare cu aric
de proiecţie mărită, desen
,ascular diminuat în ]Jt'riferia
1. Electrocardiogramă: fibrilaţie atrială cu alură ventriculară medic 90/min,
câmpurilor pulmonare.
ax QRS + 100", BRO (durata QRS~ 130 ms), cu modificări importante de
repolarizare sugestive pentru suprasolicitare de VD.

3.EcocardiograJk transtoracică 2D, secţiune parastemal ax scurt la baza vaselor mari - dilatare de trunchi (52 mm) ~i ramuri ale artcrei pnlmonare (AP).
4.Ecocardiografie (.anstomcică 20, secţiune apîca14 camere: c3vităţi drepte dilatate (VD·44 mm, AO-arie 37,5 cm2 ), aplatizare SIV pe toată durata ciclului
cardiac.
5. Ecocardiografie transtoracicii, examinare Doppler continuu la nivelul valvei tricuspide în Secţiune apical 4 camere: gradient VD-AD - 55 mmHg.

8,9. Ecocardiografie rransesofagiană 2D (8\ şi mod 1\1 (9) secţiune bicavală modificat!'.,
examinare cu substanţl1 de contrast (ser fiziologic barhotat): DSA tip sinus wnos supe-
rior (-17 mm) cu şunl bidirecţional.

560
 lrallil d", CARDJOUX;lE

al VO subxifoidian în inspir profund, posibil palparea

trLmchiului arterei pulmonare dilatate în spaţiul Il
intercostal stâng. suflu sistolic de ejecţie în focarul
pulmonarei prin debit pulmonar crescut, dedublare
largă şi fixă de zgomot 2 în focarul pulmonarei:'
în cazul şunturilor mari se poate ausculta un suflu
diastolic în focarul tricuspidei. 2
Investigaţii paraclillÎCe. E1ectrocardiograma
arată frecvent deviaţie axială dreaptă (axa complexului
QRS Între +95 0 şi +1 anomalie de atriu drept
(unda P amplă în DII .. P pulmonar), complex QRS cu
morfologie de BRD incomplet În DSA tip OS (fig. 1); ~{~'"r-v.t~'0,-<.r-v(-V'--1"­
In caz de HTP importantă dispare morfologia rSr' şi
apare o undă R amplă în Y 16
Radiograjia toracu-pulmonară evidenţiază cord
cu diametrul transversal mărit, cu bombarea arcului
mijlociu stâng prin dilalarea de arteră pulmonară
şi bombarea arcului inferior drept prin dilatarea
cavităţilor drepte; circulaţie pulmonară accentuată.
Ecocardiografia transtoracică este principala F·igura 1. Electrocardiogramăîn
metodă imagistică diagnostică pentru DSA. + lOO°, BRD incomplet (rSR'în vI· V2), e]ementede
Examinarea 2D permite vizualizarea directă a repo!arizare (R' amplu Vl-V2, subdenive!areSTeu
defectului în secliunile subcostal 4C (cea mai fidelă
incidenţă, deoarece fasciculul de ultrasunete este
vizualizarea defectului şi a venelor pulmonare, cuantificarea
perpendicular pe septul interatrial), apical4C (în special pentru volumului şi funcţiei YO, estimarea dimensiunilor şuntului."
DSA tip OP, mai puţin pentru OS, deoarece fasciculul de Cateterismu! cardiac nu este indicat în cazul DS!\
ultraSlll1ete este paralel cu septlll), parasternal ax scurt la nivelul necomplicate la adulţi tineri la care evaluarea neinvazivă este
marilor vase pentru DSA tip OP şi OS; aprecierea consecinţelor concludentă. Este în general rezervat investigiirii arterelor
hemodinamice cu supraîncărcarea de volum a YD prin coronare la pacienţi în vârstă sau cu factori de risc pentru boala
evidenţierea cavităţilor drepte dilatate şi a mişcării paradoxale
coronariană, dacă se are în vedere intervenţia chirurgicală;
a septului interventricular. De asemenea, examinarea 20 cazurilor de comunicări interatriale cu leziuni asociate care nu
contribuie la diagnosticarea eventualelor Iezi uni asociate DSA. pot fi vizualizate ecografic (fig. 3), cazurilor cu HTP severă
Examinarea mod M permite măsurarea cavităţilor cardiace pentru evaluarea rezistenţelor pulmonare şi eventuala testare li
şi evidenţierea mişcării paradoxale de sept interventricular.
reactivităţii la substante vasodilatatoare 2
Examinarea DoppJer color decelează fluxul sangvin intcratrial Testul de efort poate fi util pentllJ documentarea capacităţii
şi regurgitarea tricuspidiană, iar Doppler-ul continuu permite
de cfOlt la pacienţii cu simptome discordante cu rezultatele
estimarea presiunii sisiolice În artera pulmonară (AP) pe baza investigaţii lor sau pentru evidenţierea modificărilor saturaţiei în
velocităţiijetului de regurgitaretricuspidiană şi a presiunii medii
şi diastolice în AP pe baza jetului de regurgitare pulmonariJ.
Examinarea Doppler pul sat permite calcularea raportului de
debite pulmonar (Qp) şi sistemic (QS)23A
Ecocardiografia de contrast cu ser fiziologic barhoiat sau
substanţă de contrast este utilă pentru diagnosticul unor defecte
mici, când există semne indirecte de şunt, dar fără evidenţierea
unui defect (prezenţa conirastului negativ în atriul drept),2
pentru confirmarea prezenţei unui şunt dreapta-stânga, pentru
diagnosticul unui foramen ovale patent ca potenţiala etiologie
a unor embolii sistemice.
Ecocardiografia transesofagiană vizualizează cel mai bine
septul interatrial (fig. 2) şi este utilă pentru detectarea defectelor
mici, neevidenţiate transtoracic; evidenţierea defectelor tip
sinus venos; precizarea tipului drenajului venos pulmonar;
diagnosticul de foramen ovale patent; aprecierea posibilităţii
închiderii percutane a unui OSA tip OS.2
Rezonanta magnetică este o metodă imagistică adiţională,
dacă rezultatele ecocardiografiei nu sunt certe. Permite

561

oxigen la pacienţii cu HTP. Testul maximal nu este recomandat
la pacienţii cu HTP severă. 2
Tratament. Tratamentul medical este reprezentat, În cazul
instalării aritmiilor atriale, de terapie pentru restabilirea şi
menţinerea ritmului ritmului sinusal sau de controlul frecvenţei
şi tratament anticoagulant dacă ritmul sinusal nu poate fi
menţinut (in caz de fibrilaţie atriaIă). La pacienţii cu HTP
considerată ireversibilă şi neavând astfel indicaţie de închidere
a DSA se indică terapia medicamentoasă a HTP arteriale. 2
Interventia de Închidere a DSA, fie chirurgicală, fie
intervenţiona/â, era considerată 2 astfel:
" DSA mic cu Qp/Qs <1,5 nu are indicaţie de închidere în
absenţa emboliilor paradoxale;
" DSA mediu-mare cu Qp/Qs> 1,5 are indicaţie de corecţie;
" DSAcu BTP semnificativă (presiunea înAP este mai mare
de două treimi din valoarea presiunii sistemice) are indicaţie de
corecţie numai dacă există şunt stânga-dreapta cu Qp/Qs > 1,5
şi rezistenţele pulmonare testate la cateterism sunt reactive la
substanţe vasodilatatoare
În prezent, conform ghidului american de cardiopatii
con genitale, închiderea chirurgicală sau intervenţională a
562
Capitolul 20. Boli cardiace congenitale
DSA este indicată în cazul DSA simptomatic sau
asimptomatic însoţit de diiatarea atri ului şi ventriculuiui
drept (indicaţie clasa Defectele interatriale mici
(sub 5 mm), fără semne de supraîncărcare VD de
volum nu necesită închidere decât în cazul asocierii
emboliilor paradoxale sau a sindromului ortodeoxie-
platipnee (indicaţie clasa !Ia). Închiderea chirurgicală
sau percutană a DSA poate fi luată în considerare in
cazul asocierii HTP dacă există şunt stânga-dreapta
cert, presiunea în AP este mai mică de două treimi
din valoarea presiunii sistemice, rezistenţa vasculară
pulmonară este sub două treimi din rezistenţa vasculară
sistemică sau este responsivă la terapia vasodilatatoare
pulmonară sau testul inchiderii defectului (indicaţie
clasa Hb).2 La pacienţi i cu HTP severă ireversibilă şi
fără documentare a şuntului stânga-dreapta nu este
indicată inchiderea defectului. 2
Modalită.ţile de corecţie sunt: închiderea
intervenţională cu device - prima opţiune pentru DSA
tip OS 4) care întruneşte criteriile de indicaţie
(dimensiuni sub 38 ml1l şi margini ale septului
ÎnteratriaJ de 5 mm); închiderea chirurgicală este prima opţiune
în cazul DSA tip OP, tip sinus venos, tip sinus coronar şi În
toate cazurile care prezintă alte leziuni asociate.
Prognostic. Complicaţiile tardive care apar în cazul
pacienţilor operaţi sunt: mici defecte septale lnteratriale
nesemnificative hemodinamic, secundare dehiscenţei unui fir
de sutură sau reziduale închiderii percutane; HTP evolutivă
la pacienţii operaţi tardiv cu valori crescute ale rezistenţe lor
pulmonare la momentul operator; tahiaritmii supraventriculare
(fibrilaţie şi fluUer secundare unor cavităţi drepte mari
restante, disfuncţie VD. Complicaţii tardive în cazul închiderii
percutane: disfuncţie de valvă mitrală, aritmii atriale, eroziune a
device-ului cu durere toracică sau sincopă 2 , eroziuni cardiace
cu hemopericard sau hemotorax cu moarte subită. S
Profila xi a endocarditei infecţioase nu este indicată la
pacienţii cu DSA izolat Înainte sau după închidere, decât în
primele 6 luni postintervenţie de închidere."
Sarcina. Pacientcle cu DSA tolerează în general bine
sarcina fără mortalitate maternă şi morbiditate maternă şi
fetală semnificativă. Femeile care asociază HTP pot prezenta
Mic tratal de CARDJOLOGIfo'

aritmiL disfuncţie ventriculară şi progresia

HTP. Sarcina este contraindicată la
pacientele cu DSA şi HTP severă, sindrom
Eisenmenger. 2
Foramcll ovaie este o comunicare în
formă de tunel Între septum secundum şi
septum primum necesară pentru transferul
fluxului de sânge la nivelul septului atrial
fetal. În mod 1101111a] se închide la naştere în
75% din cazuri; la aproximativ 25% dintre
persoane foramen ovale rămâne deschis
(foramen ovale patent) până în perioada fi localizat
Tip 4 Muscular
de adult. Foramen ovale patent poate poate fi multiplu,
favoriza emboliile paradoxale din sistemul cazuri, se închide lrccverit

venos sistemic sau, din cauza structurii şi a

coarctaţia de aortă. DSV outlet subarterial se asociază frecvent
predispoziliei sângelui de a stagna la acest
cu regurgitare aortică dele11l1inată de prolapsul
poate favoriza tromboza in situ. Dimensiunile foramen
cuspei drepte prin defect2 (sindrom PezzÎ Laubry).
anatomia atriului stâng, condiţiile hemodinamice diferite
Fiziopatologie. Orice comunicare la nivelul
contribuie la riscul de embolii paradoxale. Asocierea fOfmane
ventricular Între cei doi venlriculi determină Ull şunt
ovale patent cu anevrismul de sept interatrial creşte riscul de
dreapta iniţial din cauza diferentei mari de presiune dintre
embolii paradoxale din cauza riscului crcscut de tromboză la
cele două cavităţL Volilmul şuntului depinde de dimensiunile
nivelul anevrismului, Prezenţa valvei Eustachio şi a reţelei
defectului şi de diferenţa de presiune dintre cei doi ventriculi.
Chiari poate direcţiona sângele din vcna cava inferioară către
Aceasta variază în funcţie de vârstă: la nou-născut presiunea
spetul interatrial, favorizând şuntul dreapta-stânga, Situaţii
sistolică În AP este relativ crescutil datorită lmaturităţii
fiziologice (manevra Valsalva) sau patologice care cresc
circulaţiei pulmonare, astfel încât chiar şi un DSV mare
presiunea din ventricului drept cresc şi presiunea din atriul
poate fi frust simptomatic. La vârsta de 2 luni se produce o
drept, favorizând şuntul dreapta-stânga. 1 Prin toate aceste
normalizare a presiunii în AP, astfel încât volumul şuntlllni
mecanisme, foramen ovale patent este considerat implicat
în cazul unei comunicări devine maxim, iar pacienlui devine
ln etiologia accidentul ui vascular cerebral. Diagnosticul
intens simptomatic. O clasificare fiziopatologkă il D~~V este
de foramen ovale patent se realizează prin ecocardiografie
în tabelul 4, 111 funcţie de valoarea raportului de
transtoracică sau transesofagiană. La persoanele cu accident
debitc pulmonar (Qp) şi sistemic
vascular cerebral în abscnţa altor cauze sau factori de risc,
DSV mari, nerestrictive fac paIie din grupa Bec ce
identificarea unui foramen ovale patent impune lUarea în
determină creşterea rapidă a presiunii pulmonare, aVilnd
considerare a strategiei terapeutice: închiderea percutană a
indicaţie de coreqie sub vârsta de un an.
[oramen-ului, închiderea chirurgical a acestuia sau tratament
Tablou clinic. Simptomatologia este dependentă dc raportul
medicamentos cu antiagregante sau anticoagulante.
de dimensiunile defectului şi de valorile rezistenţei vasculare
pulmonare, În funcţie de dimellsiunen relativil la diametrul
inelului DSV se clasifică în;'
DEFECTUL SEPTAL INTERVENTRICULAR - DSV mic (dimensiune mai mică sau cu 25% din
diametru! inelului aortic) cu şunt stanga-dreapta mic, fără
Definiţie. Defectul septal interventricular (DSV) iLOlat supraîncărcare de volum il ventricuJului )i I]ră
reprezintă o comunicare Între cei doi ventriculi la nivelul !-lTP, manifest prin suJlu
septului velltricular, în absenţa unei malformaţii conotruncale ~ DSV moderat (dimensiuncînlre 25% şi 75% din diametrul
şi în prezenţa a doi ventriculi cu conexiuni normale.
Epidemiologie. DSV izolat este întâlnit la 20'% dintre
pacienţii unei clinici de cardiologie pediatri că. Incidenta este
de 3,0-3,5 la 1000 nou-născuţi vii. 2
Anatomie patologică. In funcţie de localizarea la nivelul
septului ventricular (vezi şi Capitol 1), DSV se clasifică în 4
tipuri (tabelul 3).
DSV este cel mai adesea o leziune izolată, dar, în acelaşi
timp, este o componentă frecventă a malformaţiilor congenitale
complexe precum defectele cono-truncale (tetralogie FaJlot,
inklTentricular: PA/PS. raportul presiunea sistolică în aricra
trunchi arteriaL transpoziţie de mari vase). Se poate asocia şi cu pulmonarn şi presiunea sistolică în uonă: Qp!Q~. raportul dintre debltul pulmonar
leziuni obstructive de cord precum stenoza subaortică şi :;j"lcmic.

563

inelului aortic) - cu şunt stânga-dreapta mic sau moderat, cu
supraîncărcare de volum a VS uşoară sau moderată şi fără
HTP sau cu HTP uşoară; pacienţii pot fi asimptomatici sau pot
prezenta insuficienţă cardiacă congestivă uşoară;
-DSV mare (dimensiune peste 75% din diametrul inelului
aortic) - cu şunt stânga-dreapta moderat sau mare, cu
supraîncărcare de volum a VS şi cu HTP; copiii au dispnee
la eforturi fizice medii-mici, fenomene de insuficienţă
cardiacă congestivă şi tulburări de creştere; adulţii au de
obicei antecedente de insuficienţă cardiacă în perioada de
sugar; uneori pacienţii cu DSV mari pot prezenta sindrom
Eisenmenger tardiv în perioada copilăriei, în adolescenţă sau
ca adulţi tineri.
Pacienţii cu DSV mic pot dezvolta endocardită infecţioasă,
iar simptomatologia la prezentare poate fi consecinţa emboliei
pulmonare sau a abceselor cerebrale.
Examenul clinic decelează suflu sistolic intens, cu freamat,
maxim audibilla nivelul marginii stângi a stemului, cu iradiere
564
Capitolul 20. Boli cardiace congenitale
pe toata aria precordială în "spiţă de roată", zgomot 2 accentuat
în focarul pulmonarei în caz de HTP.
Investigaţii paraclinice. Electrocardiograma nu pre-
zintă modificări în DSV mic, restrictiv. În DSV mare,
nerestrictiv, ECG prezintă semne de dilatare atrială stângă şi
de supraîncărcare de ventricul stâng (unde Q, R şi T ample în
derivaţiile V 5 şi V6) sau biventriculară.
Radiografia toraco-pulmonară este normală în DSV de
dimensiuni mici, restrictiv. În DSV de dimensiuni mari,
nerestrictiv, se evidenţiază cord cu diametrul transversal mărit,
cu bombarea arcului inferior stâng (prin creşterea cavităţilor
stângi), cu rectitudinea sau bombarea arcului mijlociu stâng
(artera pulmoamă), circulaţie pulmonară accentuată, de stază,
hiluri pulmonare cu aria de proiecţie marită; în evoluţie apar
semne de hipertensiune pulmonara de tip arteriolar cu câmpuri
pulmonare clare contrastând cu hilurile accentuate.
Ecocardiografia transtoracică este componenta principală
a diagnosticului modem al DSV. Examinarea 2D permite
evidenţierea defectului în secţiunile parastemal ax lung (DSV
mari tip outlet şi perimembranoase) (fig. 5); parastemal ax scurt la
nivelul marilor vase (DSV perimembranos situat în vecinătatea
valvei septale a tricuspidei, tip inlet (fig. 5) sau DSV tip outlet,
infundibular situat mai lateral spre valva pulmonară); apical 4
camere (DSV tip inlet sau trabecular); apical 5 camere (DSV
outlet şi trabecular).9 Tot ecocardiografia 2D permite aprecierea
consecinţelor hemodinamice ale defectului prin identificarea
semnelor de suprasolicitare de volum (dilatare de AS şi VS),
evaluarea funcţiei ventriculare, identificarea anomaliilor
asociate (anevrism de sept interventricular, prolaps de valvă
aortică sau tricuspidă, stenoza medioventriculară dreaptă sau
stenoza subaortică prin pintene muscular). Examinarea Doppler
color permite evidenţierea fluxului sangvin turbulent la nivelul
defectului, prezenţa sau absenţa regurgitării tricuspidiene sau
aortice. Examinarea Doppler continuu permite măsurarea
velocităţii fluxului sangvin la nivelul defectului şi prin aceasta
calcularea presiunii sistolice în AP (PAPs) pe baza formulei:
PAPs = TA sistolică - Gradient VS-VD,
unde TA sistolică este tensiunea arterială determinată la
braţ, iar Gradient VS-VD = 4 x ve10citatea fluxului la nivelul
defectului. 3
Presiunea sistolică în AP se poate calcula şi pe baza jetului
de regurgitare tricuspidiană.
Examinarea Doppler pulsat permite calcularea raportului de
debite (Qp/Qs).
Ecocardiografia transesofagiană este rar utilizată pentru
depistarea defectelor mici, care nu sunt vizibile la examinarea
transtoracică, sau pentru evaluare intraoperatorie.
Rezonanta magnetică şi tomografia computerizată pot
fi utile pentru evaluarea anatomiei AP, a circulaţiei venoase
pulmonare şi a aortei, în cazul existenţei leziunilor asociate sau
pentru confirmarea DSV apicale sau de tip inlet neevidenţiate
ecocardiografic. 2
Cateterismul cardiac este indicat (clasa Ha)2 la adulţii cu
DSV la care datele obţinute neinvaziv nu sunt concludente
(fig. 6) şi sunt necesare date suplimentare pentru strategia
terapeutică. Aceste date se referă la cuantificarea şuntului;
Mic tratat de CARDIOLOGIE
evaluarea presiunii pulmonare, a valorilor rezistenţei vasculare
pulmonare şi a reactivităţii la administrarea de substanţe
vasoactive în cazul prezenţei HTP; evaluarea prezenţei
leziunilor asociate; identificarea DSV multiple; evaluarea
anatomiei DSV, în cazul în care se intenţionează închiderea
percutană; evaluarea coronarografică la pacienţii cu risc de
boală coronariană.
Tratament. Terapia medicală cu vasodilatatoare pulmonare
este de luat în considerare la pacienţii adulţi cu DSV cu boală
vasculară pulmonară progresivă/severă (indicaţie clasa IIb).2
Închiderea DSV este recomandată în următoarele
circumstanţe: 2
• DSV cu raport de debite Qp/Qs 2:2 şi există semne clinice
de supraîncărcare de volum a VS (indicaţie clasa I B);
• DSV cu antecedente de endocardită infecţioasă (indicaţie
clasa I C)
• DSV cu şunt stânga-dreapta cert, cu raport de debite Qp/
Qs > 1,5, cu presiune în sistolică în AP mai mică decât două
treimi din presiunea sistemică sistolică şi rezistenţă vasculară
pulmonară sub două treimi din rezistenţa vasculară sistemică
(indicaţie clasa Ha B)
• DSV cu şunt stânga-dreapta cert, cu raport de debite Qp/
Qs > 1,5, în prezenţa disfuncţiei sistolice sau diastolice VS
(indicaţie clasa Ha B).Închiderea DSV nu este recomandată la
pacienţii cu HTP severă ireversibilă.
Modalităţi de corecţie a DSV
• corecţia chirurgicală: închiderea DSV cu petec de material
sintetic (Dacron, Goretex) sau prin sutură primară; este posibilă
în cazul tuturor tipurilor anatomice de DSV, iar mortalitatea
peri operatorie este mică;
• închiderea DSV cu dispozitive tip umbreluţă este posibilă
în cazul DSV cu localizare musculară, situate la distanţă de
valva tricuspidă sau aortică, a DSV asociat cu dilatare severă
a cavităţilor stângi sau în condiţiile existenţei HTP (indicaţie
clasa Hb? Pentru DSV perimembranoase subaortice există
dispozitive special concepute pentru a nu acroşa valvele
aortice. Plasarea acestor device-uri este dificilă din punct de
vedere tehnic.
Indicaţiile pentru închiderea percutană a DSV includ
defectele reziduale după tentativele anterioare de închidere
chirurgicală, DSV restrIctIve cu şunt stânga-dreapta
semnificativ, traumatisme sau Iezi uni iatrogene după înlocuirea
chirurgicală a valvei aortice. De asemenea, această modalitate
de tratament permite abordarea DSV la pacienţii cu risc
chirurgical crescut, intervenţii chirurgicale cardiace anterioare
sau DSV musculare greu accesibile. 2
Prognostic. Evoluţia pe termen lung a DSV operat este
foarte bună, cu supravieţuire apropiată de a unei persoane
normale. Mortalitatea precoce postoperatorie este de 1% în
absenţa rezistenţei vasculare pulmonare crescute. 2 Imediat
sau tardiv postoperator poate surveni bloc atrio-ventricular
complet. Complicaţiile tardive postoperatorii includ: apariţia
fibrilaţiei atriale, rar aritmii ventriculare.
DSV mici, nesemnificative hemodinamic, au prognostic
bun cu excepţia riscului de endocardită infecţioasă. DSV mari,
nerestrictive, ne operate în timp util, evoluează spre sindrom
Eisenmenger.
Sarcina. Pacientele cu DSV mic, fără HTP sau leziuni
asociate, tolerează în general bine sarcina, fără mortalitate
maternă şi morbiditate maternă şi fetală semnificativă. Sarcina
este contraindicată la pacientele cu DSV şi HTP severă,
sindrom Eisenmenger. 2
PERSISTENŢ A DE CANAL ARTERIAL
Definiţie. Persistenţa de canal arterial (PCA) reprezintă o
comunicare anormală între originea ramului stâng al arterei
pulmonare şi aorta descendentă imediat sub originea arterei
subclavii stângi (fig. 7). Se întâlneşte ca defect congenital
izolat sau asociat cu DSV sau DSA. 2
Epidemiologie. PCA apare izolat între 1 la 2500 şi 1 la 5000
de nou-născuţi vii, reprezentând între 9-12% din totalul BCC,
cu preponderenţă la sexul feminin în raport de 2 la 1. 10
Anatomie patologică şi fiziopatologie. Canalul arterial
este o structură vasculară care derivă din cel de al şaselea arc
aortic şi care, în viaţa intrauterină, asigură trecerea sângelui
neoxigenat din VD în aorta descendentă spre placentă unde
sângele va fi oxigenat. Post-natal, în condiţiile expansionării
plămânilor şi a creşterii concentraţiei de oxigen din sângele
nou-născutului se produce închiderea canalului în două etape
successive:
• imediat post-natal se contractă fibrele musculare dispuse
spiralat în tunica medie,
• ulterior (în primele săptămâni de viaţă) are loc un proces
de proliferare a intimei şi de fibroză endoluminală.
Stimulul pentru declanşarea acestui proces pare să fie
creşterea concentraţiei de oxigen şi scăderea concentraţiei de
prostaglandine.
Există malformaţii congenitale cardiace în care canalul
arterial persistent este vital:
• atreziile de pulmonară sau hipoplaziile severe de arteră
pulmonară în care iligarea plămânilor cu sânge se realizează
Canalul
arterial
Artera
565

canalul arterial persistent;
• atreziile de aartă, coarctaţiile severe, hipoplazia de cord
şi unele cazuri de transpoziţie necorectată de vase
mari (D-transpoziţie) În care irigarea circulaţiei sistemice se
realizează canalul arterial persistent.
Clasificare. În funcţie de debitul sangvin prin canal, care la
rândullui de diametrul şi lungimea canalului, precum
şi de dintre presiunea sistemică şi cea pulmonară,
acestea se clasifica în: 3
" - care nu au nici o simptomatologie clinică şi
care sunt diagnosticate exclusiv ecocardiografic;
.. mici: suflu continuu şi raport de debite: Qp/Qs< l
" medii: suflu continuu şi raport de debite: 1,5/l <Qp/Qs
.. mari: sunu continuu şi raport de debite: Qp/Qs
.. sindrom Eisenrnenger cu inversarea şuntului la nivelul
canalului: HTP absenţa suflului continuu, apariţia
cml1ozei.
Evoluţie naturală.
" La nou-născutul prematur - majoritatea nou-născuţilor
cu greutatea sub 1500 g prezintă un canal arterial persistent,
iar la 1/3 dintre aceştia este semnificativ hemodinamic. În
caZllrilor se produce închidere spontană.
., La nou-născutul la termen PCA este o malformaţie
cardiacă. Poate fi determinată de concentraţii scăzute ale
oxigenului (copiii născuţi la altitudine) sau BCC cu hipoxemie
sau BCC in care ductul arterial susţine circulaţia sistemică.
" La copilul mare şi adult: PCA silenţios - nu are răsunet
hemodinamic şi are risc foarte mic de endarterită; PCA mic
- nu are răsunet hemodinamic semnificativ, dar are risc mai
mare de endarterită:. PCA mediu şi mare detennină încărcarea
circulaţiei pulmonare şi a cavităţilor stângi, cu dilatarea
a acestora: în caz de PCA mare se produce creşterea
566
Capitolul 20. Boli cardiace congenifale
semnificativă a presiunii pulmonare; sindromul Eisenmenger
apare 111 momentul egalizării presiunii pulmonare cu cea
sistemică, cu inversarea şuntului prin canaL până la vârsta de
2 ani. Evoluţia pe telmen lung este cu insuficienţă cardiacă
dreaptă progresivă şi supravieţuire limitată.
Tablou clinic. Pacienţii neoperaţi prezintă simptome
produse de un şunt stânga-dreapta mare, inclusiv dispnee şi
fatigabilitate la efort mic. Dacă PCA este mare şi nerestrictiv,
pacientul poate fi diagnosticat direct cu sindrom Eisenmenger.
Pacientii au risc de endmterită, insuficienţă cardiacă şi HTP.
La examenul obiectiv, auseultator este tipic suflul continuu,
sistolo-diastolic, localizat în spaţiile intercostale n-Il!
subclavicular stâng, cu iradiere interscapulovertebral stâng.
În caz de PCA cu debit mare pulsuriJe arteriale sunt ample.
În caz de HTP severă dispare suflul continuu (dispărând Întâ.i
componenta diastolică) şi se accentuează zgomotul 2 în focarul
pulmonarei. Dacă şuntulla nivelul PCA este inversat, drepta-
stânga, apare cianoză la nivelul extremităţilor inferioare. 2
Investigaţii paradil1ice. Electrocardiograma este normală
dacă defectul este mic; în condiţiile unui şunt stânga-dreapta
semnificativ, ECG poate demonstra anomalie de atrÎu stâng şi
hipertrofie de VS; în caz de lUP severă apar anomalie de atriu
drept şi hipertrofie de VD. 2 3
Radiografia toracopulmonară evidenţiază în cazul PCA
cu debit mare stânga-dreapta bombarea arcului mijlociu
stâng secundară dilatării arterei pulmonare, hiluri pulmonare
accentuate, de stază, bombarea arcului inferior stâng secundar
dilatărÎi VS; în cazul PCA cu debit mare se decelează circulaţie
pulmonară de stază (fig. 8). Trebuie examinată regiunea
duetului arterial, unde se pot decela calcificări a căror prezenţă
se asociază cu risc crescut de ruptură a canalului în timpul
corecţiei chirurgicale. 2
Ecocardiografia transtoracică. Canalul arterial În sine este
greu de evidenţiat, acest lucru fiind posibil la vârste mici (nou-
născuţi, sugari, copii preşcolari) din incidenţa suprasternală
sau din incidenţa subclaviculară stângă. Din aceasta ultimă
incidenţă se poate măsura lungimea şi grosimea canalului. PCA
este cel mai uşor de identificat prin evidenţierea consecinţelor
sale hemodinamice: existenţa unui flux turbulent în trunchiul
AP, care urcă pe peretele lateral al acestuia şi care are originea
la nivelul porţiunii iniţiale a ramului stâng al AP (fig. 9).
Incidenţa de elecţie este parasternal ax scurt la nivelul marilor
vase. Examinarea Doppler continuu a acestui flux (fig. 10)
evidenţiază o anvelopă caracteristică cu velocitate înaltă, care
începe în protosistolă, cu un maxim în telesistolă şi diminuare
progresivă spre sfârşitul diastolei. Determinarea gradientuJui
intre aortă (Ao) şi AP se poate măsura utilizând ecuaţia lui
Bernoulli modificată şi măsurâ.nd velocitatea cea mai mare a
fluxului în telesistolă:
Ao-AP= 4 x
Presiunea sistolică în artera pulmonară se poate calcula
scăzând G max Ao-AP din tensiunea arterială sistolică măsurată
la braţ:
PAPs= TA sistolică - G Ao-AP.
mit\
În PCA cu debit important se evidenţiază dilatarea
progresivă a cavităţilor stângi. În PCA cu HTP severă se
Mic tratat de CARDIOLOGIE
evidenţiază creşterea progresivă de volum a cavităţilor drepte
şi diminuarea pâna la dispariţie a fluxului tipic de canal. În
absenţa consecinţelor hemodinamice ale canalului, identificarea
acestuia în 2D este extrem de dificilă, dacă nu imposibilă. 11
Rezonanţa magnetică şi tomografia computerizată nu sunt
de regulă necesare pentru diagnosticul PCA.
Cateterismul cardiac şi angiografia au indicaţii limitate
în explorarea PCA: evaluarea dimensiunii şi formei canalului
înaintea închiderii cu dispozitive de tip umbreluţă sau spirale;
evaluarea gradului şuntului, a presiunii pulmonare şi a
rezistenţe lor vasculare pulmonare, inclusiv reactivitatea patului
vascular pulmonar în caz de HTP severă. 2
Tratament. PCA mic, nesemnificativ hemodinamic,
inaudibil, care este o descoperire accidentală nu are indicaţie
de corecţie chirurgicală; se consideră că riscul de endarterită
bacteriană este foarte scăzut. La pacienţii cu PCA mic, fără
supraîncărcare de volum a cordului stâng se recomandă
urmărirea periodică la 3-5 ani (indicaţie clasa I C).2
La nou-născuţii prematur cu PCA evoluţia depinde de
mărimea şuntului şi de severitatea bolii cu membrane hialine.
Dacă nou-născutul este asimptomatic şi şuntul stânga-dreapta
este mic, închiderea PCA nu este necesară, deoarece va
surveni spontan. Dacă şuntul este semnificativ şi determină
simptomatologie, este indicată închiderea farmacologică prin
administrarea de inhibitori ai sintezei de prostaglandină de tip
indometacin sau ibuprofen, ligatura chirurgicală fiind necesară
la 10% dintre nou-născuţii fără răspuns la indometacin. 3
La nou-născuţii la termen la care canalul arterial menţine
fluxul sangvin pulmonar, închiderea prematură a canalului
se asociază cu deteriorare clinică şi deces. În aceste situaţii,
închiderea ductului arterial poate fi evitată prin administrarea
în primele 4-5 zile de viaţă a perfuzii lor cu prostaglandină E/
La copii şi adulţi, închiderea PCA, chirurgicală sau
percutană, este indicată în următoarele circumstanţe: 2
-PCA însoţit de dilatare atrială şi/sau ventricul ară stângă sau
în prezenţa HTP sau a şuntului cert stânga-dreapta (indicaţie
clasa I C)
-PCA cu antecedente de endarterită (indicaţie clasa I C)
PCA audibil, indiferent de raportul de debite, are indicaţie de
corecţie a leziunii datorită riscului semnificativ de endarterită.
PCA cu HTP severă (PAPs > 2/3 presiunea sistolică din Ao
sau rezistenţa vasculară pulmoanră >2/3 rezistenţele vasculare
sistemice) are indicaţie de închidere dacă are încă şunt stânga-
dreapta cu raport de debite Qp/Qs > 1,5 şi există reversibilitate
la ~dministrarea de substanţe vasodilatatoare pulmonare.]
Inchiderea unui canal arterial persistent se poate realiza
pe cale chirurgicală sau intervenţională cu dispozitive de tip
umbrelă sau de tip spirală. Închederea percutană (fig. 11) este
metoda de elecţie atunci când se poate realiza. Închiderea
chirurgicală este indicată atunci când canalul arterial este prea
mare pentru închiderea percutană prin dispozitiv (indicaţie
clasa I C) sau când anatomia ductului (anevrism sau endarterită)
împiedică închiderea percutană (indicaţie clasa I B). 2 La adulţi,
închiderea chirurgicală a PCA poate fi asociată cu risc crescut
din cauza calcificărilor şi a friabilităţii generale a ţesuturilor
din regiunea istmului aortic şi a arterei pulmonare. Astfel, la
adult, PCA izolat se închide percutan. Dacă pacientul necesită
intervenţie chirurgicală cardiacă din alte motive, închiderea
PCA se poate face şi chirurgical, deşi se preferă închiderea
percutană a PCA înaintea intervenţiei chirurgicale, deoarece
scade riscul asociat by-pass-ului cardiopulmonar. 2 Reuşita
intervenţiei chirurgicale de închidere a PCA este de 95%,
mortalitatea precoce este redusă, recanalizarea este rară, iar
complicaţiile pot include lezarea nervului laringeu recurent,
frenic sau a ductului toracic. 2
Post-închidere a PCA se recomandă profilaxia antibiotică a
endocarditei infecţioase timp de 6 luni şi urmărire la 5 ani. 2
STENOZAAORTICĂ
Definiţie. Stenoza aortică grupează obstrucţiile tractului de
ejecţie al VS (TEVS) localizate anatomic în vecinătatea valvei
aoitice la diverse niveluri, care pot surveni izolat sau asociate
între ele sau cu alte anomalii conotruncale sau defecte septale.
567

=================================~~c:a:r:e~~~*~~~~~şjpro~~
stenozei aOltice şi/sau a regurgitării
aortice, alături de anevrismele de aOliă
ascendentă şi riscul de disecţie de
Nivelurile la care apar obstrucţiile TEVS sunt:
• valva aortică - stenoza aortică. valvulară, cea mai frecventă
formă, considerată BCC simplă;
• sub valva aortică, în TEVS ~- stenoza subaortică,
considerată BCC de complexitate medie:
• deasupra valvei aOliice, la nivelul aortei ascendente
- stenoza aortică supravalvulară, considerată BCC de com-
plexitate medie.
Stenoza valvulară aortică
t:pidemiologie. Stenoza aortică valvulară congenitală este
una dintre cele mai frecvente malfonnaţii, reprezentând 5% din
malformatiiJe congenitale de cord, cu un sex ratia M/F=3/1. 4
Anatomic patologice/o Stenoza aortică valvulară congenitală
se datorează unei anomalii în dezvoltarea foiţelor valvulare
aortice, care sunt îngroşate şi în număr variabil. În funcţie de
numărul de cuspe aortice se descriu:
• valva aortică unicuspidă, care apare secundar fuziunii celor
trei foiţe aortice; acest tip de valvă este Întotdeauna stenotică;
• valva aortică bicuspidă (fig. 12), care apare secundar
fuziunii a două cuspe la nivelul unei comisuri; este cea mai
frecventă formă, reprezentând 95% din stenozele aOliice
valvulare congenitaJe; este una dintre cele mai frecvente
malformaţii congenitale cardiace, întâlnindu-se la 1-2% din
populaţie; bicuspidia aortică este o afecţiune lent progresivă
568
Cipitoiu/ 20. Boli cardiace cOf/genitale
aortă::
• valva aortică tricuspidă cu trei foiţe
valvulare, dar acestea sunt îngroşate,
inegale, cu calcificărÎ:
• valva aortică cvadricuspidă, care
prezintă 4 foiţe valvulare; este cea mai
rară fom1ă.
TabloZi clinic. Pacienţii cu stenoză
aortică largă şi medie sunt în general
asimptomatici. Simptomele apar in
cazul stenozelor aortice strânse şi sunt
reprezentate de: dispnee la eforturi
fizice medii şi mari, sincopă, angină pectorală, moalie subita.
Simptomele de insuficienţă cardiacă sunt prezente când se
asociază şi disfuncţie miocardică (vezi şi capitolul 16.1).
Examenul obiectiv evidenţiază puls arterial parvZls el tardus,
freamăt sistolic în incizura suprastemală, clic sistolic de ejecţie,
suflu sistolic crescendo-des crescendo în focarul amiei iradiat
pe arterele carotide.
Investigaţii paraclinice. Electrocardiograma evidenţiază
deviaţie axială stângă, hipertrofie ventriculară stângă şi
anomalie atrială stângă, tulburări secundare de repolarizare in
derivaţiile stângi.
Radiografia toracopulmonară arată cord cu dimensiuni
normale, rareori prezentând o uşoară creştere a dimensiunilor
prin bombarea arcului inferior stâng.
Ecocardiografia transtoracică permite o evaluare completă
a stenozei aortice valvulare, cu aprecierea anatomiei valvulare
şi a mobilităţii, anatomiei şi dimensiunilor rădăcinii aortice,
dimensiunilor şi funcţiei VS, prezenţei regurgitării aortice
asociate. Incidentele utilizate sunt:
-parastemalax lung, care evidenţiază valve aortice îngroşate,
cu calcificări, cu închidere asi metri că, uneori cu prolaps al unei
cuspe valvulare, eşantiol1ul Doppler color suprapus la acest
nivel evidenţiind flux turbulent în aorta ascendentă;
-parastemal ax scurt la nivelul marilor vase, care permite
vizualizarea morfologiei valvei aortice,
identificarea numărului de cuspe ao1'-
tice, a comisurilor şi a rafeului;
- apical SC cu Doppler continuu
suprapus la nivelul TEVS, care permite
măsurarea gradientului maxim şi mediu
transvalvu Iar;
- suprastemal orientat spre aorta as-
cendcntă cu suprapunerea esantionului
de Doppler continuu, care permite
măsurarea gradientului VS-aortă. 13
Evaluarea ecocardiografică a ste-
nozei aortice congenitale are o serie de
particularităţi: pentru calcularea ariei
valvulare aortice este recomandată
ecuaţia de continuitate ŞI indexarea
 prezenţa sau

creşterea velocităţii datorită îngustării anatomice a regiUJllI
fluxului proximal sau a stenozelor seriate, de aceea gradientul
presional se calculează după formulaL'.P = 4 x (VmaxC - Vl'ro'imal
j'enomenul recuperării presiunii poate fi semnificativ clinic (la
pacienţi cu diametrul aortei ascendente sub 30 mm).
Testul de stres (testul ECG de efort sau ecocardiografia de
poate fi util pentru stabilirea indicaţiei de intervenţie
Terapeutică: apariţia modificărilor ST-T la efort la adolescenţi
sau adulţi tineri poate constitui indicaţie de intervenţie:
ecocardiografia de stres cu dobutamină permite evaluarea
ariei valvulare şi a gradientului transvalvular în cazul stenozei
aortice cu flux scăzut şi gradient scăzut.
Cateterismul cardiac este indicat atunci când datele
investigaţii lor neinvazive sunt discordante cu cele clinice sau
înaintea intervenţiei terapeutice chirurgicale sau percutane.
Coronarografia este indicată la adul1ii de sex masculin cu vârsta
peste 35 ani şi la cei cu factori de risc pentru ateroscleroză.'
Tratament. Atitudinea terapeutică depinde de vârsta la
diagnostic, prezenţa sau absenţa simptomelor, severitatea
Terapia medicală include medicaţia adresată hipeliensiunii
aIieriale sistemiee, terapia cu beta-blocante la pacienţii cu
bicuspidie aOliică şi dilatare de aortă ascendentă (indicaţii
clasa !la C), statine la pacienţii cu bicuspidie aorî.ică şi factori
de risc pentru ateroscleroză (indicaţie clasa IIb C ).c
În cazul pacientilor asimptomatici şi care nu prezintă factori
de risc pentru moarte subită se recomandă temporizarea oricărei
intervenţii şi dispensarizare cardiologică.
Factorii de risc pentru moartea subită sunt:
.. stenoza aortică severa (gradient transvalvular sistoJic
maxim mai mare de RO mmHg, ecografie),
.. aria valvei aortice mai mică de 0,5 cm 2 /m 2 ,
"test de efort pozitiv (prezenţa de subdenivelari de segment
ST mai mari de 2 m111, apariţia durerii la efort sau producerea
unei sincope ).4
Intervenţia terapeutică să fie chirurgicală (proteza rea
valvulară aortică sau intervenţia Ross) sau percutană
(valvulotomia percutană cu balon) la adolescenţi sau adulţi
tineri (tabelul 4). În cazul pacienţilor adulţi simptomatici se

Prolezare valvuJară aortică la pacienţi asimptomatici cu regurgitare ~",,,r.,> ""V(>,I"

Adolescenţi sau adulţi
tineri asimplomatici Cll
funcţie VS sistolică normală (fracţie de cjecţie peste 50%), dar cu dilatare
stenoză aortică şigradient transvalvular maxim
(diametrul telediastolic YS peste 75 mm sau diametrul telesistolic
la cateterism peste 50 mmHg care doresc să
Plastic sau protezare va[vulară aortică la pacicnţicu stcnoză
practice un SpOli de performanţă sau să aibă o
efectuează intervenţie chirurgicală de by-pass llorto-coronari,im,
sarcină
valve cardiace

Adulţi cu vârste mai mari, ca alternativă la Protezare valvuJară aortică pClitru prevel1ţia morţii subite la adulţii asilllPlomatici cu
intcncnţia chirurgicală stenoză aortică care nu asociază llkiuna dintre caracteristicile de la clasele de indicaţii Ua
Adolescenţi şi adulţitineri asimptomatici cu şilIb
gradienl transvalvular maxim la cateterism sub Protezare valYu!ară aortică la pacienţii cu regurgirare aortică şi funcţie şi dimensiuni
40 lTImHg, rară simptome sau modificări ECG normale ale YS

569
 Capitolul 20. Boli cardiace congenitale

şi utilizarea unui homograft pentru valva

Tabelul 6. Clasificarea stenozei subaortice (după [14])
pulmonară).
Având în vedere faptul că afectarea
aortică valvulară congenitală (frecvent
pe morfologie bicuspidă) poate evolua
cu stenoză sau/şi cu regurgitare aortică,
ghidul american2 consideră indicaţiile de
intervenţie grupat pentru boala valvulară
Ţesut valvular mitra! accespr aortică, atât stenoză, cât şi insuficienţă
Anomalii de. inseIţre a co~dajelormiu:ale (tabelul 5).
Stenoză subaortică din cauza prezenţei ţesutului
Ţesut· valvular tricuspîdian prolabând prin
valvular atrioventricular în tractul de ejecţie al
defectul sepUiI in~rvenl.lÎcu1ar
Sarcina. Majoritatea sarcinilor la pa-
ventriculului stâng ciente cu stenoză aortică congenitală
Valva atrioventriculară stângă anormală· în
canalul atrioventricuIar sunt necomplicate, dar în cazul stenozei
aortice severe morbiditate a este crescută.
indică intervenţie chirurgicală de protezare valvulară. La copiii Riscul de transmitere a malformaţiei la
simptomatici se indică valvuloplastie cu balon (la aceasta copil este crescut. Se preferă naşterea vaginală, cu excepţia
vârstă valvele sunt elastice, nu au calcificări) sau valvulotomie contraindicaţiilor obstetricale, a prezenţei anevrismelor,
chirurgicală (se practică incizura comisurilor cu scăderea disecţiei de aortă, a stenozei aortice critice sau a terapiei
gradientului transvalvular). La pacienţii copii sau adolescenţi anticoagulante.
la care nu se poate conserva valva aortică se recomanda Stenoza subaortică este caracterizată prin prezenţa în
intervenţia Ross (înlocuirea valvei aortice cu valva pulmonară TEVS, sub valva aortică, a unui ţesut fibros elastic dispus
sub forma unei semilune sau a unui inel cvasicomplet care
determină obstrucţie în grad variabil la acest nivel.
Epidemiologie. Reprezintă 3-5% din malformaţiile conge-
nitale de cord; 30% din stenozele aortice. Prezintă o incidenţă
mai mare la sexul masculin.
Anatomie patologică. Ţesutul fibroelastic dispus în TEVS
determină diverse forme anatomice:
• diafragm subaortic fibros în formă de semilună sau de inel,
situat la distanţă variabilă de valva aortică; exista forme în care
diafragmul este parţial alipit la valvele aortice;
• ţesut fibromuscular care acoperă în întregime TEVS, care
este îngustat difuz (forma de obstrucţie în tunel); se asociază
frecvent cu dimensiuni mici ale inelului aortic;
• forme particulare determinate de inserţii anormale ale
pilierilor, ale valvei mitrale sau chiar benzi anormale de tesut
muscular în TEVS.
O altă clasificare a stenozei subaortice este prezentată în
tabelul 6.
Tablou clinic. Simptomatologia include dispnee de efort,
sincopă, dureri precordiale cu caracter anginos. Examenul
obiectiv decelează, în cazul stenozelor strânse, freamăt la baza
stemului şi suflu sistolic de intensitate IIIIIV-V/IV în spatiul II
intercostal parastemal dreapta şi pe marginea stângă a stemului.
Iradierea suflului pe carotide este inconstantă. Nu este prezent
clicul sistolic de ejecţie. 2
Investigaţiileparaclinice. Electrocardio-grama arată deviaţie
axială stângă, hiper-trofie ventriculară stângă. Radiografia
toracopulmonară demonstrează cord de dimensiuni normale
sau uşoară bombare a arcului inferior stâng secundară dilatării
ventriculului stâng.
Ecocardiografia transtoracică este metoda diagnostică
iniţială de elecţie pentru caracterizarea anatomiei TEVS, a
severităţii gradientului subaortic, a anomaliilor asociate de
valvă aortică, a gradului regurgitării aortice, diametrului aortei
ascendente şi afectării valvei mitrale. Incidenţele de elecţie

570
Mic lrufal de CARDIOLOGiE
sunt parastemal ax lung (fig. 13. 14) şi apical SC în care se
vizualizează TEVS şi diafl'agmuL Eşantionul Doppler color
suprapus la acest nivel evidenţiază flux turbulent. Eşantionul
Doppler continuu suprapus În apical SC pemlite măsurarea
gradientului VS-Ao, pe baza ecuaţiei Bernoulli modificate. în
parasternal ax lung trebuie măsurate dimensiunile TEVS pentru
a detecta o eventuală hipoplazie asociată. Cu cât diafragmul
este situat mai aproape de valva aortÎcă sau cu cât este mai
strâns se produce leziune de jet la nivelul valvei aorlice cu
regurgitare aortică secundară.
Cateterismul cardiac şi angiocardigrafia sunt necesare doar
in cazul unei ferestre ccografice deficitare şi pentru precizarea
mai riguroasă a nivelului obstruCjiei în formele difuze,
tuneliforme.
Tratament. Intervenţia chirurgicală este indicată la pacienţi
cu stenoză subaortică şi
- un gradient maxim Doppler de 50 mmHg sau mediu de 30
mmHg (indicaţie clasa I);
-un gradient maxim Doppler sub 50 mmHg sau mediu
sub 30 mmHg şi regurgitare aortică progresivă şi un diametru
telesislolic al VS 2"50 mm sau fracţie de ejecţie a VS sub 55%
(indicaţie clasa 1);
--un gradient mediu Doppler de 30 mmHg, dar este necesară
monitorizarea atentă pentru detectarea progresiei stenozei sau
regurgitării aortice (indicaţie clasa Il b)
- un gradient maxim Doppler sub 50 mmHg sau mediu
sub 30 mmHg şi în prezenţa hipertrofiei VS, când se doreşte
o sarcină sau când pacientul doreşte să participe la sporturi
competitive, solicitante (indicaţie clasa llh ).2
Stenoza aortică supravalvulară. reprezintă o Îngustare
localizată, supravalvulară a arterei aorte, in general la nivelul
joncţiunii sinotubulare.
Epidemi%gie. Este o malformaţie rară, reprezintă
aproximativ 8% din leziul1ile obstructive congenitale ale
TEVS.10
Leziunile asociate întâlnite cel mai frecvent sunt stenozele
de ramuri de arteră pulmonară, în special în forma familială
de stenoză supravalvulară pulmonară şi în sindromul WiIliams
(asociază hipoplazie difuză de ramuri de arteră pulmonară,
stenoze În special periferice de ramuri lobare ale arterei
pulmonare, intelect liminar, facies elfin).I.\
Fiziopatologie. Îngustarea supravalvulară determină un flux
cu velocitate crescută la nivelul aortei ascendente şi irigare cu
presiune sistolică crescută a arterelor coronare, ceeace constituie
un factor de risc pentru dezvoltarea unor lezÎuni aterosclerotice
precoce. Jetul cu velocitate crescută poate determina la nivelul
aOlie ascendente o dilatare semnificativă a acesteia şi irigare
cu o presiune crescută a arterei subclaviculare stângi, cu valori
tensionale crescute la acest nivel.
Evoluţia naturalZl. Gradientul la nivelul regiunii stenozate
creşte la 80% din pacienţi pe durata copilăriei datorită
incapacităţii de a se produce un proces de creştere normar la
acest nivel.
Tablou clinic Simptomatologia este rezultatul obstrucţiei
semnificative la flux sau ischemiei. Examenul obiectiv dece-
lează la palpare freamăt pe marginea dreaptă a stemului şi
uneon regIUnea la auscultaţie suflu sistolic
de intensitate variabilă care se ascultă cel mai bine în spaţiul
Il-In intercostal drept, pe marginea a sternului şi care
nu se asociază CLi clic ejectional. Se valori tensionale
crescute, în special la nivelul membrului drept.
Im'cstigatii paraclinicc evidenţiază
hipertrofie de VS, asocierea cu hipertrofie de VD în cazul
sindromului \Villiams, Radiografia arată
cord de dimensiuni normale; rar se asociază dilatan' de amtă
ascendentă.
EcocardiograJîa transtoracică, examinarea 2D în incidenlele
parasternal ax şi suprastemal evidenţiază
sinotubulară îngustată in formă de clepsidră (fig. 15) la nivelul
căreia este localizată cel mai frecvent stenoza. DimensÎunea
aortei ascendente la acest nivel este în acest caz sub diml'"l1siunile
acriei la inel. Examinarea Doppler color evidenţiaz{l flux
turbulent la acest nivel. Gradientulla nivelul Iezi unii se mflsoară
cel mai bine cu esantionul Doppler continuu In incidenţcle
apical SC şi suprastemal orientat pentru a vizualiza aorta
ascendentă. Atenţie suplimentară trebuie acordată examinări;
valvei aortice, ostiumurilor artererelor coronare., lrullchiului
în limita posibilităţilor, ramurilor arterei pulmonare.
CateteriS111ul cardiac şi angiocardiografia: se recOlmmdă
ej~:ctuarea explorării invazive la pacienţii propuşi pentru
intervenţie chirurgicală.Cateterisl11ul cardiac permite măsurarea.
la nivelul arterei aorie ascendente, iar injectarea
de contrast permite vizualizarea ueformării în
"clepsidră" a joncliunii sinotubuJare, Se recomandă etl:ctuarea
unei coronarografii concomitente pentru evidenţicrea Icziunilor
coronare (stenoze ostiale ccronare survin frecvent la
şi a angiografiei pulmonare unor
stenoze de ramuri de arteră pulmonară asociate,
Tratament. Indicatiile de tratament interverljional sau
chirurgical (indicaţii de clasa 1)2 sunt:
pacienţi cu stenoză aortică supravalvuJară (discretă
simptomatici (angină, SalI
mediu Doppler peste 50 mm! 19 sau mDXim
70mmHg;
adulţi cu grade mai reduse de obstmcţie
571

şi simptome (angină,
dispnee sau sincopă), hipertrofie de VS,
disfuncţie sistolicăde VS, dorinţa de efectuare a unui grad mai
mare de exerciţiu fizic sau de a avea o sarcină
Se realizează corecţia chirurgicală pentru a preveni
dezvoltarea leziunilor stenozante coronariene, dezvoltarea unei
hipertrofii severe de pereţi ai VS şi a dis funcţiei progresive de
VS.
STENOZAPULMONARĂ
La pacientul adult, obstrucţia la nivelul tractului de ejecţie
al VD poate fi situată la mai multe niveluri:
-valvular: valvă pulmonară cu aspect de dom, valvă
pulmonară displazică, valvă pulmonară uni- sau bicuspidă;
-infundibular: asociată de regulă cu tetralogia Fallot;
-infundibular: obstrucţie diferită de cea musculară ţesut
valvular tricuspidian, ţesut fibros de la nivelul venei cave
inferioare sau sinusul coronar; anevrism de sinus Valsalva,
anevrism de sept membranos;
-subinfundibular: VD cu dublă cameră de ieşire;
-supravalvular: deformare în clepsidră la nivelul AP,
membrană la nivelul AP, stenoză AP, stenoză pulmonară
periferică.
Stenozele valvulară, subvalvulară şi supravalvulară se pot
asocia între ele şi cu alte leziuni în cadrul unor malformaţii
complexe. Uneori se asociază dilatare, chiar anevrism, de
trunchi de AP
Stenoza valvulară pulmonară
Definiţie.
Stenoza valvulară pulmonară congenitală se
produce prin fuziunea foiţelor valvulare cu apariţia unui dom
valvular cu orificiu central sau excentric. Există şi varianta
anatomică cu valve displazice când foiţele valvulare sunt
îngroşate, cu mobilitate redusă, dar fără fuziunea cuspelor.
Stenoza pulmonară poate fi izolată sau asociată unor leziuni
congenitale complexe (tetralogie Fallot, canal atrioventricular
complet, ventricul drept cu dublă cale de ieşire).
Stenoza pulmonară se poate întâlni şi în cadrul unor
sindrome genetice ca sindromul Williams şi sindromul
Noonan (modificări de conformaţie facială, hipostaturalitate şi
========================-__--____-
572
Capitolul 20. Boli cardiace congenitale
deformări de torace), care asociază în 50% dintre cazuri defecte
cardiace congenitale, frecvent stenoză valvulară pulmonară cu
valve displazice şi stenoze arteriale pulmonare periferice.
Epidemiologie. Stenoza pulmonară este cea mai frecventă
leziune obstructivă a cordului drept, având o incidenţă de
7-10% din totalul BCC. lO
Tablou clinic. Pacienţii cu stenoză valvulară pulmonară forma
uşoară sau moderată sunt asimptomatici. Pacienţii cu forme
severe de boală acuză dispnee la eforturi fizice moderate-mari.
În cazul stenozelor pulmonare foarte strânse, care determină o
presiune în VD mai mare decât presiunea sistemică, foramen
ovale poate deveni permeabil, cu şunt dreapta-stânga la acest
nivel şi apariţia cianozei (vezi Capitolul 16.7).
Examenul clinic obiectiv evidenţiază un suflu sistolic,
intens, aspru, cu freamat, cu maximum în spaţiile intercostale
Il-III parastemal stâng, cu iradiere pe toată aria precordială şi
artere le carotide.
Investigaţii paraclinice. Electrocardiograma arată deviaţie
axială dreaptă, anomalie atrială dreaptă, hipertrofie ventriculară
dreaptă, tulburmi de conducere pe ramul drept (bloc minor
sau major de ramură dreaptă). Radiografia toracopulmonară
decelează cord de dimensiuni normale, cu bombarea arcului
mijlociu stâng secundar dilatării trunchiului AP, plămâni de
aspect normal sau cu transparenţă crescută.
Ecocardiografia transtoracică, în secţiunea parastemal ax
scurt la nivelul marilor vase, permite evidenţierea deschiderii
limitate a valvelor care fac dom sau sunt displazice, măsurarea
inelului valvei pulmonare, a trunchiului şi a ramurilor
pulmonarei. Eşantionul Doppler color permite evidenţierea
fluxului turbulent în trunchiul pulmonarei, iar suprapunerea
eşantionului Doppler continuu ~rmite măsurarea velocităţii
maxime şi, pe baza ecuaţiei Bemoulli modificate, calculul
gradientului transvalvular maxim (fig. 16).
În functie de gradientul maxim transvalvular, stenoza
valvulara pulmonara se clasifică în trei grade de severitate
(vezi tabelul 1 din Capitolul 16.7).
Rezonanţa magnetică poate caracteriza mai bine anatomia
arborelui vascular pulmonar. Cateterismul cardiac este rareori
necesar pentru diagnostic, se obţine gradientul la nivelul,
deasupra şi sub valva pulmonară. Angiografia pulmonară
evaluează gradul regurgitării pulmonare şi leziunile stenotice
de la nivelul trunchiului, ramurilor AP şi
stenozele pulmonare periferice. 2
Tratament. Terapia medicală cu
diuretice este indicată în condiţiile
apariţiei in suficienţei cardiace drepte.
Tratamentul stenozei pulmonare
valvulare semnificative este valvulotomia
pulmo-nară percutană (în cazul valvei în
dom) sau chirurgicală (comisurotomia
deschisă sau închisă), valvectomia
pulmonară parţială sau totală sau
înlocuirea valvulară pulmonară (în cazul
valvelor displazice sau cu calcificări),
plastia cu petec a trunchiului pulmonar
hipoplazic.
Mic tratat de CARDIOLOGIE

Uneori, la pacienţii cu stenoză pulmonară valvulară

asociată cu obstacol subvalvular şi, frecvent, la pacienţi cu
afecţiuni congenitale complexe (tetralogie Fallot sau variante
ale acesteia), este necesară reconstrucţia tractului de golire
a ventriculului drept cu implantarea de conducte valvulate
homograft.
Indicaţiile de tratament în stenoza valvulară pulmonară
sunt: 2
- valvulotomia cu balon este recomandată la pacienţii
asimptomatici cu valvă pulmonară în dom cu gradient Doppler
maxim peste 60 mmHG sau mediu peste 40 mmHg (în prezenţa
unei regurgitări pulmonare uşoare) (indicaţie clasă 1)
- valvulotomia cu balon este recomandată la pacienţii
simptomatici cu valvă pulmonară în dom cu gradient Doppler
maxim peste 50 mmHG sau mediu peste 30 mmHg (în prezenţa
unei regurgitări pulmonare uşoare) (indicaţie clasă 1)
- tratamentul chirurgical este recomandat la pacienţii
cu stenoză pulmonară severă şi inel pulmonar hipoplazic,
regurgitare pulmonară severă, stenoză pulmonară subvalvulară
sau supravalvulară, valve pulmonare displazice sau regurgitare
tricuspidiană severă asociată ce necesită efectuarea procedurii
Maze (indicaţie clasă 1)
VD, radiografia toracopulmonară poate identifica dilataţiile
Complicaţiile postintervenţie percutană sunt restenoza sau
posstenotice ale arterelor pulmonare periferice. Ecocardiografia
apariţia regurgitării valvulare pulmonare care pot necesita
transtoracică confirmă prezenţa hipertensiunii sistolice în VD,
uneori re intervenţie chirurgicală de protezare valvulară
regurgitarea valvulară pulmonară şi poate identifica stenoza
pulmonară. Recent, s-a dezvoltat implantarea percutană de
ramurilor AP. Pentru identificarea stenozelor pulmonare
valvă pulmonară pentru abordarea disfuncţiilor bioprotezelor
periferice sunt utile angio-RM, angio- CT sau arteriografia
şi conductelor protetice, atât pentru leziunile obstructive, cât
pulmonară (fig. 17). Cateterismul cardiac permite evaluarea
şi pentru cele asociate cu regurgitare pulmonară semnificativă
HTP asociate.
(vezi capitolul 16.7).
Tratamentul stenozelor ramurilor AP şi al stenozelor
Sarcina este bine tolerată de pacientele cu stenoză pulmonară,
pulmonare periferice este recomandat în cazul stenozelor focale
cu excepţia cazurilor în care stenoza este foarte severă. Dacă
de ramuri ale AP şi/sau periferice cu îngustare a lumenului
este necesar, se poate efectua valvulotomia percutană în timpul
peste 50%, creşterea presiunii sitolice în VD peste 50 mmHg
sarClllU. şi/sau simptomatologie (indicaţie clasa 1).2 În aceste situaţii, de
Stenoza pulmonară supravalvulară, stenoza ramurilor
elecţie este intervenţia percutană.
arterei pulmonare şi stenozele pulmonare periferice.
Stenozele arterelor pulmonare centrale şi periferice pot fi
izolate, asociate altor defecte congenitale (atrezia de pulmonară
BOLI CARDIACE CON GENITALE DE
cu DSV, tetralogia Fallot) sau în cadrul unor sindroame
COMPLEXITATE MODERATĂ
(sindromul Alagille, Keutel, Williams, sindromul rubeolic,
arterita Behcet sau Takayasu sau sindrom Ehlers-Danlos). De
asemenea, stenozele arteriale pulmonare pot să apară secundar CANALUL ATRIO-VENTRICULAR
intervenţiilor chirurgicale cu anastomoze sistemico-pulmonare
sau cavo-pulmonare. Definiţie. Canalul atrioventricular (CAV) reprezintă o
Stenozele pulmonare periferice apar la nivelul ramurilor comunicare atrioventriculară largă, cu şunt stânga-dreapta
terţiare ale arborelui vascular pulmonar, sunt progresive şi pot important, datorată absenţei septului atrioventricular, care are
determina la pacienţii adulţi pierdere de parenchim pulmonar drept consecinţă apariţia unui orificiu atrioventricular unic.
prin ocluzia totală a arterelor segmentare şi apariţia HTP. Epidemiologie. CAV survine la 0,19 din 1000 nou-născuţi
Tabloul clinic este similar celui al stenozei valvulare vii. 5 Majoritatea formelor de CAV complet survine la pacienţi
pulmonare. Dispneea şi durerea toracică sunt rare. În cazurile cu sindrom Down (75%). Majoritatea formelor de CAV parţial
severe există dilatare VD şi regurgitare tricuspidiană asociată. apare la pacienţi fără sindrom Down. 2
Majoritatea pacienţilor diagnosticaţi la vârsta adultă sunt Anatomie patologică. CAV poate fi complet sau incom-
trimişi pentru suspiciunea de HTP idiopatică. Prezenţa plet.
suflurilor sistolice la nivelul toracelui posterior sau lateral CAV complet este constituit din DSAtip OP; DSV nerestrictiv
ridică suspiciunea de stenoze pulmonare periferice. perimembranos cu extensie în inlet, situat între valva mitrală
Electrocardiograma arată modificări de hipertrofie de şi tricuspidă; valvă atrioventriculară unică, particulară,

573

alcătuită din 5 foiţe
valvulare: valva superioară (anterioară),
valva inferioară (posterioară), valva murală stângă, dreaptă
anterosuperioară şi valva dreaptă inferioară.
CAV complet se clasifică în funcţie de ataşarea valvei
superioare pe faţa dreaptă a septului interventricular în
următoarele tipuri (clasificarea Rastelli)Y
- tip A - cordajele valvei superioare se ataşează la nivelul
extremităţii superioare a septului interventricular, iar muşchiul
medial papilar drept este inserat în poziţie relativ normală pe
faţa dreaptă a septului interventricular;
- tip B - valva superioară se extinde mult în VD, fiind ataşată
unui muşchi papilar cu inserţie anormală la nivelul trabeculei
septomarginale;
- tip C - valva superioară este mult extinsă în VD şi pluteşte
liber deasupra septului interventricular, fiind ataşată unui
muşchi papilar anterior.
CAV incomplet asociază o comunicare tip ostium primum cu
şunt stânga-dreapta şi o valvă atrioventriculara stânga trifoliată
(impropriu denumită mitraIă), alcătuită din jumătăţile stângi ale
valvei superioare şi inferioare şi o valvă stângă murală. Între
valva superioară şi inferioară, în regiunea unde traverseaza
septul interventricular, există o zonă de discontinuitate, cleftul
de valvă mitrală anterioară.
Alte particularităţi anatomice întlnite în CAV: valve
atrioventriculare inserate la acelaşi nivel; tractul de ieşire al
ventriculului stâng îngustat, alungit cu aspect de"gât de gâscă";
inserţie mai apropiată a muşchilor papilari în VS.
Fiziopatologie. CAV complet evoluează cu şunt stânga-
dreapta important, cu supraîncărcare a circulaţiei pulmonare
şi cu dezvoltare rapidă a HTP. Aceasta se dezvoltă mai rapid
la pacienţii cu sindrom Down. CAV incomplet prezintă un şunt
stânga-dreapta important la nivel atrial, cu dilatare de cavităţi
drepte. HTP se dezvoltă lent şi tardiv, asemănător unui DSA
574
Capitolul 20. Boli cardiace congenitale
de dimensiuni mari. În cazul în care
regurgitarea mitrală este importantă, se
produce o dilatare de cavităţi stângi şi
apar şi fenomene de insuficienţă cardiacă
stângă.
Tablou clinic. Majoritatea pacienţilor
au antecedente de intervenţie chirurgicală
în copilărie. Copiii cu CAV complet au
dispnee la eforturi fizice medii-mici,
cu apariţie precoce la sugar şi deficit
de creştere; pacienţii adulţi pot avea
insuficienţă cardiacă congestivă, limitarea
capacităţii de efort, HTP şi cianoză,
endocardită infecţioasă, fibrilaţie/flutter
atriaP Pacienţii cu CAV incomplet pot fi
asimptomatici o lungă perioadă de timp
sau au dispnee la eforturi fizice mari sau
devin simptomatici la vârstă tânără dacă
regurgitarea valvulară atrioventriculară
este semnificativă.
Examenul obiectiv în cazul CAV
complet evidenţiază suflu sistolic aspru
localizatmediostemal secundar DSV, suflu
sistolic apical cu iradiere axilară secundar
regurgitării valvei atrioventriculare, zgomot 2 accentuat în
focarul pulmonarei secundar HTP. Pacienţii cu HTP severă
pot să nu prezinte suflu sistolic, ci doar zgomot 2 unic întărit
şi cianozăldegete hipocratice. În cazul CAV incomplet, se
decelează suflu sistolic de ejecţie prin debit crescut în focarul
pulmonarei şi suflu sistolic apical cu iradiere axilară datorat
regurgitării mitrale.
La pacientul operat se decelează un suflu sistolic apical
în cazul existenţei unei regurgitări mitrale reziduale sau a
obstrucţiei subaortice. În plus, în urma corecţiei chirurgicale se
poate să fi apărut stenoza valvei atrioventriculare.
Investigaţii paraclinice. Electrocardiograma arată în
mod tipic deviaţie axială stângă, poate fi prezent blocul
atrioventricular de gradul 1; la pacienţii vârstnici poate apărea
fibrilaţia/flutter-ul atrial; blocul de ramură dreaptă minor sau
major poate apărea secundar dilatării VD (Fig. 18); poate exista
hipertrofie VD în prezenţa HTP sau a obstrucţiei tractului de
ejecţie al VD; în prezenţa regurgitării semnificative a valvei
atrioventriculare pot exista anomalie de atriu stâng şi hipertrofie
deVS.
Radiografia toracopulmonară arată cord cu diametrul
transversal mărit, cu bombarea arcului inferior drept, cu arcul
mijlociu stâng proeminent şi supraîncarcare de debit a circulatiei
pulmonare. În cazul apariţiei HTP, câmpurile pulmonare de~in
clare, contrastând cu hilurile care păstrează aspectul de stază.
În cazul CAV incomplet cu regurgitare mitrală severă, cordul
este mărit prin cavităţile stângi cu bombarea arcului inferior
stâng şi se observă semne de congestie pulmonară venoasă.
Ecocardiografia transtoracică este principala modalitate
de diagnostic imagistic în CAV incomplet şi necorectat.
Examinarea 2D în incidenţa apical 4C evidenţiază valvele
atrioventriculare inserate la acelaşi nivel şi DSA tip OP (fig.
Mic tratat de CARDIOLOGIE

19); în incidenţa parastemal ax lung evidenţiază tractul de ieşire

al VS îngustat şi alungit (aspect de "gât de gâscă"); în incidenţa
parastemal ax scurt la nivelul marilor vase obiectivează DSA.
La sugar şi nou-născut sunt de elecţie incidenţele subcostale
4C şi SC care permit vizualizarea valvelor inserate la acelaşi
nivel şi a orificiului atrioventricular unic. Examinarea Doppler
color poate obiectiva şuntulla nivelul comunicării interatriale,
precum şi regurgitarea mitrală la nivelul cleftului val vei
mitrale anterioare. Presiunea în AP (foarte mare în CAV
complet) se estimează prin determinarea velocităţii jetului de
regurgitare tricuspidiană şi pulmonară, cu măsurarea simultană
a tensiunii arteriale sistemice. La pacientul operat, se pot
detecta ecocardiografic leziunile reziduale: disfuncţia valvei
atrioventriculare, stenoza subaortică, şunt rezidual la nivelul
patch-ului DSV şi RTP.
Rezonanţa magnetică poate fi utilă în evaluarea anatomiei
venoase şi arteriale în condiţiile asocierii altor leziuni; uneori
poate contribui la caracterizarea morfologiei foiţelor valvulare
şi a anatomiei tractului de ejecţie. 2
Cateterismul cardiac este rezervat cazurilor cu RTP severă urmărite:
care necesită evaluarea presiunii sistolice din AP şi a valorii • morfologia şi funcţia valvei mitrale, cele mai frecvente
rezistente lor vasculare pulmonare, precum şi a variaţiei incidente fiind dezlipire a suturii de la nivelul cleftului de
acestor~ la administrarea de substanţe vasoactive. Evaluarea VMA cu reapariţia unei regurgitări mitrale semnificative sau
anatomiei pulmonare poate fi necesară preoperator. 2 dezvoltarea unei stenoze mitrale secundare unei suturi prea
Tratament. Terapia medicală cu inhibitori de enzimă strânse sau unui proces de fibroză la nivelul suturii;
de conversie a angiotensinei şi/sau diuretice poate fi utilă • dezvoltarea unei stenoze subaortice dinamice (10%) în
la pacienţii cu regurgitare semnificativă la nivelul valvei contextul anatomiei particulare a tractului de ejecţie al VS;
atrioventriculare şi simptome de insuficienţă cardiacă cronică. • evaluarea valorilor RTP la pacientii cu CAV complet
Terapia vasodilatatoare pulmonară poate fi indicată la pacienţii operaţi la valori mari ale acesteia;4
cu RTP şi fără şunt semnificativ stânga-dreapta consideraţi ca • monitorizarea Rolter ECG pentru detectarea eventualelor
având risc chirurgical crescut. 2 tulburări de conducere agravate cu vârsta.
Tratamentul chirurgical în cazul CA V complet trebuie Profilaxia endocarditei infecţioase este recomandată în
realizat până la vârsta de un an, vârstă după care valorile situatiile descrise în Introducere.
presiunii pulmonare sunt prohibitive. În cazul CA V incomplet S~rcina. Trisomia 21 (sindromul Down), care se asociază
evolutia RTP este asemănătoare cu cea a unui DSA mare, astfel frecvent CAV, are un risc de SO% de transmitere la descendenţi.
încât ~orecţia se poate realiza şi la vârste mai mari, inclusiv la De aceea este recomandată consilierea genetică la pacienţii
vârsta de adult. cu CAV şi sindrom Down. Femeile cu CAV operat trebuie
Corectia constă în închiderea DSA cu petec, închiderea evaluate înaintea unei sarcini pentru detectarea eventualelor
DSV cu'· petec, reimplantarea valvelor atriventriculare la leziuni reziduale care ar putea complica managementul
nivelul septului ventricular, sutura clefturilor de valvă mitrală sarcinii. Sarcina este bine tolerată de pacientele cu CAV operat
şi tricuspidă. În CAV incomplet se practică închiderea DSA cu fără Iezi uni reziduale importante. Sarcina nu este recomandată
petec şi sutura cleftului de valvă mitrală. la femeile cu CAV şi RTP severă.
La pacienţii adulţi cu intervenţie chirurgicală de corecţie a
CAV în copilărie, indicaţiile de reintervenţie (clasa 1 B)2 sunt:
-regurgitarea sau stenoza de valvă atrioventriculară care COARCTA ŢIA DE AORTĂ
determină simptome, aritmii atriale sau ventriculare, creşterea
progresivă a dimensiunilor VS sau deteriorarea funcţiei VS
Definitie. Coarctaţia de aortă istmică este o îngustare
(prin plastie sau protezare); localizată' a aortei la joncţiunea dintre arcul aortic distal şi aorta
-obstrucţia tractului de ejecţie a VS cu un gradient mediu
descendentă, imediat sub originea arterei subclavii stângi, în
peste SO mmRg sau maxim peste 70 mmRg sau un gradient dreptul inserţiei ligamentului arterial.
sub SO mmRg în prezenţa regurgitării mitrale sau aortice Epidemiologie. Coarctaţia de aortă este o malformaţie
semnificative; relativ frecventă, reprezentând S-8% din totalul BCC.4
- DSA sau DSV rezidual/recurent cu şunt semnificativ Repartiţia pe sexe este M/F= 1,3-211.
stânga-dreapta Anatomie patologică. Coarctaţia de aortă istmică se
Dispensarizarea postoperatorie trebuie efectuată de un descrie sub forma unui pintene, produs prin îngroşarea mediei
cardiolog cu competenţă în bolile congenitale la adult. Vor fi şi a intimei, care protruzionează în lumenul aortei de la nivelul

575
 Capitolul 20. Boli cardiace congenitale

Radiografia toracopulmonară
arată: cord de dimensiuni normale sau
uşor crescute prin bombarea arcului
inferior stâng. În cazul în care există
dilatare pre- şi post-stenotică a aortei
se poate observa imaginea în ,,3" la
nivelul marginii superioare stângi a
siluetei cardiace. Semnul radiologic
patognomonic pentru coarctaţia de
aortă este prezenţa incizurilor costale
(fig. 20) la nivelul arcurilor costale
3-9, produse de vasele colaterale.
Sunt prezente la 70% din pacienţii cu
vârsta cuprinsă între 6-41 ani.
Ecocardiografia transtoracică la
examinarea în mod 2D a cavităţilor
cardiace evidenţiază hipertofie
concentrică a pereţilor VS în grad
variabil. Zona de coarctaţie este
mai dificil de evidentiat fiind
pereţilor posterior şi lateral ai aortei. Acest pintene este în
continuitate cu ţesutul muscular al canalului arterial.
vizibilă numai din incidenţe suprastemale sau di~ i~cidente
subclaviculare stângi. Se evidenţiază arcul aortic, origin~a
Forme anatomice:
a~erei subc1aviculare stângi, zona de coarctaţie şi uneori
• coarctaţia de aortă istmică localizată - cea mai frecventă
ŞI aorta descendentă post coarctaţie. Prin suprapunerea
formă;
eşantionului de Doppler color la acest nivel, se vizualizează
• forma difuză - hipoplazie tubulară care cuprinde arcul
flux turbulent, iar prin suprapunerea esantionului de Doppler
aortic şi aorta distal de originea subclaviei stângi;
continuu se înregistrează anvelopa cu velocitate crescută în
• coarctaţia de aortă cu sediu atipic: aorta ascendentă, arcul
sistolă (fig. 21) şi, în cazul coarctaţiilor strânse, velocitatea
aortei, aorta abdominală, aorta descendentă toracică. Sunt rare
se menţine crescută şi în diastolă. Calculul gradientu1ui la
şi localizările la nivelul aortei abdominale care sunt secundare
nivelul obstacolului se efectuează conform ecuatiei Bemoulli
unor arterite (de ex., boala Takayasu).
simplificate. Dacă velocitatea fluxului proximal de coarctatie
Leziuni asociate coarctaţiei de aortă includ valva aortică
bicuspidă - cea mai frecventă leziune asociată cu frecventa între
măsurată prin Doppler pulsat, depaşeşte 1m/s trebuie scă~t~
din velocitatea maximă pentru a evita supraestimarea. 12
13-85% în diverse studii,18 DVS, stenoza mitrală cong~nitaIă,
Rezonanţa magnetică este considerată standardul de aur în
stenoza aortică şi stenoza subaortică prin diafragm. Asocierea
evaluarea coarctaţiei de aortă, fiind o metodă neinvazivă care
coarctaţiei cu stenoze seriate ale căii de ieşire a VS se descrie
identifică localizarea şi anatomia exactă a coarctaţiei şi a întregii
în sindromul Shone, PCA, anevrisme ale poligonului Willis.
aorte precum şi circulaţia colaterală (fig. 22), iar în condiţiile
Tablou clinic. La pacienţii adulţi şi la copiii de vârstă
medie, principalul simptom este hipertensiunea arterială la
membrele superioare şi consecinţele ei: cefalee, epistaxis,
ameţeli, tinnitus, accidente cerebrale vasculare. Secundar
irigării deficitare a jumătăţii inferioare a corpului se descriu
c1audicaţie intermitentă, parestezii în şa şi la nivelul membrelor
inferioare, senzaţie de picioare reci .
. ~xamenul clinic obiectiv evidenţiază la palpare puls
dlmmuat sau absent la arterele femurale bilateral' la auscultatie
~ su.flu.sistolic de intensitate IIIVI-IIIIVI subc1~vicular stâ~g,
IradIat mterscapular stâng, sufluri continue posterior la nivelul
ambelor hemitorace secundar dezvoltării circulatiei colaterale
la nivelul arterelor intercostale. Măsurarea tensiu~ii arteriale la
cele 4 membre relevă valori crescute la membrele superioare
peste valorile vârstei şi valori scăzute la nivelul membrelor
inferioare sau imposibilitatea măsurarii pulsului la membrele
inferioare.
Investigaţii paraclinice. Electrocardiograma evidentiază
hipertrofie ventriculară stângă şi modificări secundare ST- T
ocazional arată tulburare de conducere VD.2 '

576
 lriital de C1RDIOLOGIE

unor softuri dedicate se poate calcula şi

gradientul transcoarctaţie. Angio-R M este
indi-cată pentru detectarea anevrismelor
arterelor intracraniene. 2
Teswl de stres permite eyaluarea
tensiunii arteriale în repaus şi la efort,
ceea ce constituie o evaluare surogat a
gradientului transcoarctarie. 2
CaleterÎsmu! cardiac şi aortografia
~unt rezervate unor situaţii particulare:
OI în absenţa incizurilor costale, pentru

a vizualiza circulaţia colaterală;

" pentru evaluarea unor leziuni
cardiace complexe asociate;
OI în scop diagnostic Înaintea efectuării

unei angioplastii cu balon. lo Figura 22. Examinare prin rezonal1ţă111agnetică Cu substanţjţde .

Tratament. Terapia medicală se aortă, reco1Jstmcţii vascularc 3D:a) dubUI stenoză de 30rtlt istl)Jicăcu
hipoplazie de crosă aortică: b) dublă: co;frctaţie ele amiă cu· zonă de
adresează controlului tcnsi unii arteriale
de aortă ascendcntă, artere emergente din aortă de calibru normal, cir,cul:aţi<~.ccdateri>!ă~:l,,{j'iţe'rili1~I1i'f~'•.
cu beta-blocante, inhibitori ai enzimei de
conversie a angiotensinei sau blocante ale Mortalitatea precoce este sub 1% pentru prima intervenţie şi
receptori lor de angiotensină, alegerea Între aceste medicamente este maÎ mare pentru reintervenţie (1-3%).2
fiind influenţată de dimensiunea rădăcinii aortice şi/sau prezenţa Sarcina. În coarctaţia de aortă, trebuie efectuată o evaluare
regurgitării aortice. a statusului hemodinamic, a severităţii coarctaţiei şi a leziunilor
lndicaţiile de tratament intervenţional sau în asociate, bicuspidia aortică, stenoza aortică, dilatarea rădăcinii
coarctaţia de aortă la adulţi sunt: 2 aortice Înaintea consilierii privind sarcina. Rămâne riscul
.. gradient transcoarctaţie maxim 2:20 mmHg (indicaţie clasa disecţiei de aortă, care este mic în absenţa dilatării semniflcativc
a aortei. 2
.. gradient transcoarctaţie
maxim <20 mmHg în prezenţa
documentării imagistice anatomice a coarctaţiei semnificative
cu semne radiologice de flux colateral semnificativ (indicaţie TETRALOGIA FALLOT
clasa 1
Reintervenţiile pentru recoactare se realizează pe cale inter-
Definiţie. Tetralogia Fallot (TF) este o malformaţie
ventională în cazul coarctaţiei recurente discrete cu gradient
congenitală de cord cianogenă complexă care asociază:
ma~im de minimum 20 mmHg (indicaţie clasa 1 B) sau pc cale "DSV de tip outlet de dimensiuni mari cu şunt dreapta-
chirurgicală în cazul unei segment recoarctal1ung ~i hipoplazie
stânga; comunicarea interventriculară este rezultatul lipsei de
concomitentă a arcului aortic (indicaţie clasa J B).2
aliniere a septului trabecular cu septul infundibular (defect de
Intervenţia chirurgicală presupune: rezecţia zonei de
tip malaliniament);
coarctaţie şi anastomoza cap la cap, lărgirea zonei de coarctaţie
- stenoză la nivelul caii de ieşire a VD, preponderent
(aortoplastie) cu petec de subclavie aortoplflstie cu infundibulară, dar ~i valvulară (frecvent prin valva pulmonară
petec de pericard sau cu petec sintetic. displazică sau bicuspidă) sau supravalvulară prin diafragm;
Tratamentul intervenţional - angioplastia cu balon cu - aorta dispusă "călare" pe septul interventrielllar; procentul
sau fără implantare de stent este considerată metoda de elecţie de cazuri în care aorta porneşte din VD este variabil: forme
pentru tratamentul restenozelor. 19 uşoare În care aorta porneşte In procent de 10-20% din VD
Evoluţie post-corecţie. Cele mai frecvente complicaţii
până la forme severe în care aorta porneşte >50% din VD,
post-corecţie sunt:
situatie în care este un VD cu dublă cale de ieşire;
.. hipertensiunea arterială remanentă, , hipertrofie de VD în grad variabil, care este o consecinţă
.. stenoza reziduală sau restenoza la nivelul zonei de a obstacolelor din calea de iesire. D{: notat că la nou-născut
coarctaţie,
şi sugar hipertrofîa de pereţi VD nu este manifestă, dar
anevrism la nivelul zonei de corecţie sau anevrism de aortă progresează cu vârsta, secundar obstacol ului.
OI

ascendentă,
.. incidenţa crescută a bolii coronariene ischemiee,
.. scleroza aOl,tică, stenoza aortică, insuficienta aortică la
pacienţii care asociază valvă aortică bicuspidă,
.. disecţie de aortă,
.. accidente cerebrale vas cui are la pacienţi CL! ruptură de
anevrisme din poligonul Wilhs.
Epidemiologie. Tetralogia fallot este cea mai frecventa
BeC cianogenă. reprezentând 10% din toate malformaţii le
cone:enitale de cord şi apărând la 6% din l1ou-născutii cu
BeC. lo Distribuţia pe sexe arată o uşoară predominanţă a
sexului masculin .
Genetica. în TF, 15% dintre pacienţi au o deleţie a
cromozomuJui 1 (mai frecventă la pacienţii care asociază

577

arc aortic la dreapta, atrezie de arteră pulmonară şi circulaţie
colaterală aorto-pulmonară).lO
Anatomie patoiogieă. Elementul anatomic definitoriu
al tetralogiei Fallot este deviaţia antero-cefalică a septului
infundibular care nu se mai aliniază cu septul trabeculat.
Asociat se remarcă hipertrofia trabeculelor septoparietale care
accentuează gradul stenozei.
Alte anomalii anatomice asociate:
• arc aortic la dreapta (25% cazuri);
• anomalii de artere coronare cazuri); cea mai
frecventă anomalie este originea anormală a arterei descendente
anterioare care porneşte din miera coronară dreaptă şi care În
traiectul spre anterior poate intersecta regiunea infundibulară
aVD;
• sindromul valvei pulmonare absente - valva pulmonară
este foarte puţin dezvoltată sau extrem de displazică, iar inelul
pulmonarei este hipoplazic şi detem1ină o stenoză strânsă;
absenţa unor valvule pulmonare bine dezvoltate determină o
insuficienţă pulmonară severă cu dilatare severă, anevrismală,
a trunchi ului sau ramurilor AP;
• stenoze ale ramurilor pulmonarei: stenoze de bifurcaţie de
AP (îngustarea segmentului terminal al trunchiului AP, pr~cum
şi a originii ramurilor stâng şi drept ale AP), stenoza izolată de
ram de arteră pulmonară (mai frecvent de ram stâng de AP În
zona adiacentă canalului arterial), stenoze distale multiple de
ramuri lobare;
• hipoplazie difuză a trunchiului şi ramurilor AP obiectivată
printr-o scădere a dimensiunilor ramurilor AP;
• atrezia unui segment al unei artere pulmonare, În special a
segmentului iniţial care nu mai este conectat la trunchi;
• foramen ovale patent este frecvent asociat; DSA este mai
~<ar asociat (as?cierea este denumită pentalogie FaUot);
578
Capitolul 20, Boli cardiace congenitale
• DSV muscular unic sau multiplu. 20
Tablou clinic. Pacienţii-copii cu TF au
dezvoltare staturo-ponderala insuficientă;
dispnee de efort; coloraţie cianotică a
tegumentelor şi mucoaselor dependentă de
gradul de obstrucţie a căii de ieşire a VD;
degete hipocratice, unghii în "sticlă de
ceasornic". Enllnenu! obiectiv decelează
freamăt sistolic în regiunea parasternală
stângă, în spaţiile II-Il! intercostale; suflu
sistolic cu maximum de intensitate în
spaţiul II-In intercostal stâng, parastemal,
cu iradiere pe toată aria precordială şi
interscapulovertebral secundar steuozei
infundibulare şi valvulare pulmonare;
intensitatea suflului şi a frcamătului este
invers proporţională cu gradul obstrucţiei
infundibulare,
În stenozele infundibulare foarte strânse
sau in crizele hipoxice În care se produce
spasm infundibular, suflul scade mult În
intensitate sau dispare, datorită scăderii
fluxului sangvin la nivelul infundibulului
şi creşterii debitului la nivelul şuntului
dreapta-stânga ventricular.'
Spasmul infundibular determină crize hipoxice cu
accentuarea cianozei, plafonarea privirii, convulsii hipoxice
şi pareza hipoxică. Copiii adoptă poziţia de squatting prin
care cresc rezistenţa vasculară sistemică şi prin aceasta scad
şuntul dreapta-stânga şi ameliorează oxigenarea În circulaţia
sistemică.
În cazul pacientului cu intervenţie chirurgicală în antece-
dente, acesta este de regulă asimptomatic. Scăderea capacităţii
de efOli şi/sau aritmiile ventriculare semnifică. anomalii hemo-
dinamice.
Investigaţii paraclinice. Elcctrocardiograma arată hiper-
trofie VD; anomalie atrială dreaptă (fig. 23). Pacientii cu
corecţie transventriculară au bloc complet de ramură dr~aptă,
iar durata QRS are semnificaţie prognostică (durata QRS peste
180 msec este factor de risc pentru tahicardie ventrÎculară
susţinută şi moarte subită).]
Radiografia toracopulmonară evidenţiază cord în "sabot",
silueta cardiacă determinată de uşoară dilatare a VD (vârful
cardului deplasat spre stânga şi în sus) şi concavitatea arcului
mijlociu stâng datorită hipoplaziei trunchiului AP; câmpuri
pulmonare hipertransparente datorită fluxului pulmonar dimi-
nuat secundar stenozei strânse de la nivelul tractului de iesire al
VD. La pacientul operat, dimensiunile cordului sunt de ~bicei
normale, cardiomegalia reflectă regurgitarea pulmonară şi/sau
tricuspidiană importantă.]
Ecocardiografia transtoracică este esenţială pentru
diagnosticul şi urmărirea
postoperatorie a TF:
-Incidenţa parasternal ax lung (fig, 24) permite vizualizarea
DSV (cel mai frecvent perimembranos subaOliic); suprapunerea
eşantionului Doppler color evidenţiază şuntul dreapta-stânga
la nivelul defectului; aprecierea gradului în care aorta este
 fntlal de CARDiOLOCIE

calare pe SIV (incidenţa de elecţie); în cazul în;-;c~a:;re;:--;;;;;=======================

aorta pomeşte mai mult de 50% din VO trebuie avut în vedere
de VO cu dublă cale de ieşire; evidenţierea
~ontinuităţii mitro-aortice;
- Incidenţa parastemal ax scurt pennite vizualizarea şi
:ocalizarea DSV perimembranos situat în vecinătatea valvei sep-
tale a tricuspidei (evidenţierea continuităţii aorto-tricuspidiene)
a defectelor musculare asociate; vizualizarea tractului de ieşire
a stenozei infundibulare, a valvei pulmonare, a trunchiului
c;i a ramurilor AP: se pot măsura inelul şi trunchiul AP, precum
ramurile acesteia; suprapunerea eşantiol1ului Doppler color la
acest nivel evidenţiazî flux turbulent în tractul de ieşire al V'O;
,uprapunerea eşantionului Ooppler continuu pemlite calcularea
5,radientului VO-AP; identificarea originii mierei coronare stângi
din sinusul coronar stâng;
- Incidenţa apical 4C permite vizualizarea cavităţilor drepte Figura
dilatate şi a peretelui lateral al YD hipertrofiat; în tetml()giaFallot; defect
~- Incidenţa apical 5e permite vizualizarea DSV perimem- scptul interventricular.
branos subaortic şi a arterei aorte dispuse "călare" pe SIV;
- Secţiunile subcostale permit la nou-născut şi sugar o eva- trunchi ului AP se poate efectua plastie de lărgire;
luare complexă a TF. --în caz de anomalie de arteră coronară se efectuează un by-
Examenul ecocardiografic pemlite o evaluare aproape pass cu tub între VO şi trunchiul AP.
completă a TF, fiind mai puţin fiabil Însă în precizarea originii Se consideră ca intervenţia chirurgicală se poate efectua la
arterelor coronare şi neoferÎnd nicio dată cu privire la stenozele orice vârstă începând cu etapa de sugar, în funClic de experienţa
ramurilor pulmonare dincolo de bifurcaţia pulmonarei. 1i şi dotarea centrului. Este de preferat efectuarea unei coreClii
CateierÎsmul cardiac şi angiocardiografia permit o complete de la începuL
evaluare completă a unei TF. Indicaţiile de elecţie ale explorării Ex j stă situaţi i în care se recomandă efectuarea unci intcrvenţi i
invazive rămân: precizarea traiectului şi originii coronarelor, chirurgicale paleative iniţiale (derivaţie sistemico··pu lmonară
în special în condiţiile În care se suspicionează o anomalie; pentru ameliorarea oxigenării circulaţiei pulmonare): cianoză
precizarea sediului obstrucţiei principale la nivelul tractului de severă cu crize repetate, hipoplazie difuză a ramurilor
ieşire al aprecierea mărimii ramurilor AP şi diagnosticul AP.
stenozeJor distale de ramuri pulmonare; determinarea presiunii Evoluţia postoperatorie. Aspecte post-operatorii impor··
sistolice în AP la pacienţii cu derivaţie paleativa sistemico- tante la pacienţii cu corecţia TF sun! regurgitarea pulmonarn
pulmonară anterioară, în cazul în care se suspicionează reziduaJă, dilatarea şi disfuncţia VD prin regurgitarea pulmo-

dezvoltarea de HTP de debit secundară debitului prea mare al nară posibil, regurgitarea tricuspidiană asociată, obstmctia
derivaţiei. reziduală la nivelul tractului de ejecj.ie al VD, sicnozc sau

Tomografia computerizată cu substanţă de contrast per- hipoplazia ramurilor arterelor pulmonare, tahicardie vcntricu-
mite măsurarea cu acurateţe a trunchiului şi a ramurilor AP, în Iară susţinută, momie subită cardiadi, hloc atrio~vcntricular,
special în condiţiile unor ramuri hipoplazice uni- sau bilateral. flutter/fibrilaţie atrială, regurgitare aortică progresivă."
Rezonanţa magnetică cu substanţă de contrast permite Dintre aceste probleme, cea mai importantă este rcgurgitarea
vizualizarea circulaţiei pulmonare în special în cazurile cu pulmonară care poate necesita reintcrvenţie chirurgicală cu
airezie de arteră pulmonară sau hipoplazie extremă de trunchi protezare valvulară pulmonară dacă este severă şi simptomatică

de Al', situaţii în care abordul invaziv este extrem de dificil sau (indicaţie clasa 1) sau dacă este severă şi asociază disfuncţie

chiar imposibil. moderată sau severă de VD, dilatare moderată sau severă de
Tratament. Tratamentul medical poate fi util la pacienţii VO, apariţia de aritmii simptomatice sau susţinute atriale sau
la care nu s-a efectuat încă corecţi a chirurgicală; aceştia au ventriculare, regurgitare tricuspidiană moderată sau severă
indicaţie de tratament beta~blocant pentru prevenirea crizelor (indicaţie clasa 11a)2
hipoxice; se va efectua profilaxia endocarditei infecţioase. De asemenea, obstrucţia reziduaiă la nivelul tractului de
Corecţia chirurgicală completă este tratamentul de elecţie. ejecţie al VD, valvulară sau subvalvulară necesită re intervenţie
Aceasta include: chirurgicală dacă gradientul maxim este peste 50 mmHg,

-închiderea DSV cu petec de pericard; dacă raportul de presiuni între VD şi VS este peste 0,7, dacă
-ridicarea obstmcţiei de la nivelul tractului de ieşire al VD asociază dilatare progresivă severa şi disfuncţie de VD,
- rezecţie modelantă infundibulară sau, în caz de infundibul de DS V rezidual cu şunt stânga-dreapta peste 1,5/1, regurgitare
dimensiuni mici, plastie cu petec de lărgire; În caz de hipoplazie aortică severă simptomatică sau cu disfuncţie moderată sau

a inelului pulmonarei - anuJoplastie de lărgire; la nivelul valvei severă de VS (indicaţie clasa ]]a).2
Se efectuează valvulotomie chirurgicală. În caz de hipoplazie a Intervenţiile percutane la pacienţii cu corecţie a TF pot fi

579

indicate pentru eliminarea şunturilor sistemico-pulmonare
native reziduale sau paleative ((indicaţie clasa I) sau pentru
închiderea unui DSV sau DSA rezidual cu şunt stânga-dreapta
1,5 (indicaţie clasa Ila) sau pentru angioplastia cu sau
fără implantare de stent a stenozelor ramurilor AP care este
indicată dacă presiunea din VD este peste 50% din valoarea
presiunii sistemice sau chiar mai puţin dacă există disful1cţie
de VD sau dacă există dispnee inexplicabilă asociată stenozei
severe.
Urmărirea pacienţilor cu TF operată trebuie efectuată cel
puţin anual, prin ecocardiogralit: transtoracică şi/sau rezonanţă
magnetică (indicaţie clasa 1), lest de efort (pentru evaluarea
capacităţiide efort şi a posibilelor aritmii apărute la efort),
monitorizarea HoIter ECG anuală la pacienţ.ii cu pacemaker
sau cardiodeflbrilator implantabil (indicaţie clasa Ha)."
Sarcina nu este recomandată la pacientele cu TF necorectată.
La pacientele cu corecţie completă, sarcina se poate desfăşura
bine dacă nu există Iezi uni reziduale importante hemodinamic
şi capacitatea funcţională este bună. Sarcina este bine tolerată
chiar în condiţiile regurgitării pulmonare severe dacă disfuncţia
VD nu este decât uşoară şi se menţine ritmul sinusal. Există
risc crescut de avort, iar copiii au risc de anomalii congenitale,
mai ales în condiţiile existenţei microdeleţiei 22q 11.2. În
absenţa deleliei 22q 11, riscul fătului de a avea BeC este de
aproximativ 4-6%. Se recomandă screening-ul acestei deleţii
şi sfatul genetic înaintea unei sarcini. 2
BOALA EBSTEIN
Definiţie. Boala Ebstein reprezintă o malfonnaţie conge-
nitală a valvei tricuspide în care valva septală şi posterioară
nu sunt ataşate la nivelul inelului tricuspidian, având o linie de
inserţie spiroidă, deplasată spre apexul VD.
I<~pidemiologie. Prevalenţa bolii Ebstein este de 5 cazuri la
100 000 de nou-născuţi vii, reprezentând 0,5% din BCC. 4
Anatomie patologică. Boala Ebstein asociază următoarele
leziuni:
.. deplasarea apicală a inserţiei foiţelor valvulare septală
şi posterioară a tricuspidei, comisura dintre cele două fiind
punctul cel mai apical de inserţie a valvei la nivelul marginii
posterioare a septului ventricular;
" foiţa valvulară anterioară a tricuspidei este normal inserată
la nivelul inelului tricuspidian, dar este mal formată fiind
excesiv de amplă (în "pânză de corabie"), cu mişcare liberă
sau parţial alipită, prin cordaje, la endocardul VD, fiind în acest
caz imobilă şi stenozantă;
.. portiunea inlet a VD este inclusă funcţional în atriul drept,
datorită deplasării apicale a inserţiei tricuspidei, determinând
un atriu drept de dimensiuni mari;
• VD este redus de volum, fiind limitat la porţiunea
trabeculată şi outlet;
.. regurgitare tricuspidiană de grade diferite secundară
malformaţiei val vei tricuspide;
fi stenoză tricuspidiană în situaţiile În care valva tricuspida
este ataşata ventriculului
580
Capilolul2tJ. Boli cardio('e congenifalc
'" DSA sau foramen ovale patent cu şunt dreapta-stânga la
acest nivel;
'" sistemul excito-conductor: nodul sinoatrial şi porţiunea
proximală a sistemului de conducere atrioventricular sunt
normale, dar ramul drept poate avea variante anatomice diferite
care pot determina grade variate de bloc de ramură dreaptă.
Deplasarea apicala a inserţiei tricuspidei septale determină o
discontinllitate la nivelul centrului fibros al inimii, detenninând
substratul potenţial pentru căi de conducere atrioventriculare
accesorii multiple.
În funcţie de modificările anatomice, Carpentier şi
colaboratorii au propus o clasificare anatomo-funcţională în 4
tipuri:
• tipul A - deplasare minimă a val vei tricuspide septale,
valva tricuspidă anterioară amplă, mobila; porţiunea atrializată
a VD mică, VD funcţional bun;
.. tipul B - deplasarea valvei septale a tricuspidei şi a valvei
posterioare cu peste 25 mm, valva tricuspidă anterioară amplă,
mobilă, fără tracţionare (tethering); VD funcţional relativ bun;
• tipul C - valva tricuspidă anterioară parţial ataşată la
peretele VD, agenezia valvei tricuspide posterioare, hipoplazic
severă a val vei tricuspide septale;
.. tipul D - tot ventriculul drept este tapetat de valva
tricuspidă anterioară, cu deschidere sistolică minima. Tipurile
C şi D sunt forme restrictive în care valva tricuspidă formează
practic un al doilea endocard. 20
Fiziopatologie. Spectrul larg al anomaliilor anatomice din
boala Ebstein determină modificări hemodinamice diverse.
Fiziopatologia bolii este determinată de o serie de factori:
-gradul regurgitării tricuspidiene sau, mai rar, al stenozei
tricuspidiene;
-prezenţa unui DSA adevărat sau al unui foramen ovale
patent;
-gradul de dis funcţie ventriculară dreaptă;
-gradul de disflll1cţie ventriculară stângă;
-prezenţa tahiaritmiilor asociate, secundare unor căi
atrioventriculare accesorii. 4
Gradul de insuficienţă cardiacă pe care îl prezintă aceşti
pacienţi depinde de:
-dimensiunile mici ale VD funcţional şi dimensiunile
porţiunii atrializate a VD;
-anomaliile valvei septale a tricuspidei (gradul ei de
deplasare apicală şi gradul ei de hipoplazie) şi anomaliile valvei
anterioare a tricuspidei (gradul de regurgitare tricuspidiană
care determină creşterea secundară de volum a cavităţilor
drepte sau gradul de stenoză a valvei tricuspide care determină
hipoperfuzia pulmonară);
-dilataţia anevrismală a tractului de ieşire al YD;
-disfuncţia ventriculului stâng secundară bombării septului
interventricular spre stânga în diastolă, precum şi prezenţei
de zone de fibroză nespecifică, hipertrofie sau displazie a
miocardului ventriculului stâng. 4
Tablou clinic. Simptomatologia clinică este reprezentată
de dispnee sau fatigabilitate, cianoză şi palpitaţii. Nou-născuţii
şi sugarii se prezintă cu cianoză şi fenomene de insuficienţă
cardiacă, rar cu tulburări paroxistice de ritm supraventricular.
Jiir Irelal de C4RDIOLOGlf

lnspecţia relevă cianoză În grade diferite,

liombarea hemitoracelui drept anterior,
~ecundar dilatării cavităţilor drepte.
'",uscultaţia este particulară, fiind descris
un ritm În 4 timpi datorat dedublării largi a
zgol11otului 1 (datorată închiderii tardive a
val vei tricuspide malformate) şi dedublării
largi a zgomotului 2 (secundar închiderii
tardive a valvei pulmonare datorată
blocului de ram drept). Suflul sistolic
de intensitate UNT-IV/VI, cu maxim de
intensitate pe marginea stângă a sternului,
este secundar regurgitarii tricuspidiene.
Frecvent este asociat în acelasi focar cu
un suflu diastolic de stenoză tricuspidiană
funcţională secundară debitului crescut prin
valva tricuspidă.
Investigaţii paradinice. Electrocardio-
grama arată unda P înaltă, ascuţită,
s(,~cundară hipertrofiei atriale drepte;
intervalul PR alungit (bloc AV gradul T),
prezent la 50% dintre pacienţi; complex Figur:a 25., Elcctrocardiograma 1n boaLa Ebstein: RS. ax QRS la
QRS cu morfologie modificată prin prezenţa AD (J' pulmonar), BAV 1(PRe= 2 j Omsec),BRD major cu modificări se~:un!JaJ:{~ue·r",pOlaf!ţ;ltr<{,
undei delta negative în VI, în cazul în care
există sindrom WPW asociat; acesta poate gradului de displazie şi de deformare a foiţelor valvuJare"
fi prezent intermitent; complex QRS cu morfologie de bloc precum şi gradul de alipire al foiţei anterioare ii valvel
de ramură dreaptă la majoritatea pacienţilor; complex QRS tricuspide la peretele VD. Se poate aprecia funcţia contractilă a
microvoltat în toate derivaţiile (fig 25). VS (afectarea acesteia fiind un semn de prognostic negativ).
Radiografia toracopulmonară: dimen-siunea cordului • parastemal ax scurt, care permite evaluarea gradului de
în incidenţa postero .. anterioară poate varia Între normală dilatare al regiunii infundibulare, măsurarea inelului valvei
:;;i cardiomegalie severă În funcţie de severitatea Jeziunilor pulmonare şi evaluarea eventual ei insuficienţe pulmonare
anatomice (fig. 26). Clasic, se descrie cordul în formă de asociate prin folosirea Doppler-ului color.
",minge de rugby" cu proeminenţa arcului inferior drept
datorată dilatării atriului drept şi a porţiunii atrializate a VD
şi proeminenţa arcului mijlociu stâng datorită dilatării regiunii
infundibulare a ventriculului drept. Pediculul vascular pare
îngustat comparativ cu silueta dilatată a cordului. În cazul
prezenţei de şunt dreapta-stânga important la nivel atriaL
circulaţia pulmonară este săracă,
Ecocardiografia transtoracică este metoda de elecţie
pentru diagnosticul pozitiv şi evaluarea bolii Ebstein, utili-
zându-se modul 2D, examinarea Doppler color, continuu şi
pulsat. Secţiunile folosite sunt:
• parasternal ax lung, care evidenţiază cavitati drepte mărite
de volum şi permite vizualizarea concomitent a valvelor
mitrală şi tricuspidă (anormal pentru aceasta secţiune). Modul
M suprapus la acest nivel permite evidenţierea miscarii
paradoxale de SIV (sLlpraîncărcarea de volum a cavităţilor
drepte) .
• apica14C, care este secţiunea de elecţie pentru diagnosticul
de boală Ebstein. Se evidenţiază deplasarea apicală a inserţiei
foiţei septale a tricuspidei cu peste 8 111111/m 2 suprafaţă corporală
faţă de nivelul inserţiei val vei mitrale. 21 Se poate aprecia gradul
de atrializare a VD (raportul dintre aria porţiunii atrializate a
VD şi VD total; peste 30% este semn de severitate). Se poate
măsura inelul tricuspidian. Aceasta secţiune permite apre~c:.:i.:.eI~·e~a~_=========================
581

• secţiunea subcostal 4 C este utilă în special pentru
evaluarea nou-născutului şi a sugarului.
Examenul Doppler color este util pentru aprecierea gradului
insuficienţei tricuspidiene în secţiunea apical 4C, evidenţierea
unei stenoze tricuspidiene în cazul unei valve tricuspide
aderente la endocard şi cu deschidere limitată.
Examenul ecocardiografic transesofagian permite evi-
denţierea unei comunicari interatriale sau a unui foramen ovale
patent (fig. 27).
Cateterismul cardiac şi angiocardiografia sunt considerate
manevre diagnostice cu risc crescut în boala Ebstein, având
în vedere riscul de a declanşa aritmii cardiace cu cateterul de
studiu. Aceste manevre sunt rezervate astăzi pentru evaluarea
preoperatorie a cazurilor în care există suspiciunea unor valori
crescute ale presiunii sistolice în AP.
Tratamentul este diferit în funcţie de tipul anatomic,
modificările hemodinamice şi evolutivitatea acestora:
- Pacientii aflaţi în clasa funcţională NYHA 1-II, cu saturaţie
în oxigen a sângelui arterial de peste 90% şi fără aritmii cardiace
beneficiază de tratament medicamentos şi de dispensarizare
cardiologică.
-Aritmiile cardiace (tahicardii paroxistice supraventriculare
prin reintrare atrioventriculară pe cale accesorie, fibrilaţia atrială
şi flutter-ul atrial secundare dilatării atriului drept, tahiaritmiile
ventriculare secundare afectării atât VD, dar şi VS) sunt un factor
de prognostic negativ şi au indicaţie de efectuare a studiului
electrofiziologic şi de ablaţie prin radiofrecvenţă (indicaţie clasa
Ha Bf În cazul în care se înregistrează un eşec cu aceasta ultima
procedură, se indică rezolvarea aritmiei pe cale chirurgicală
odată cu corecţia leziunii (indicaţie clasa I B).2
-În cazul pacientilor cu cu regurgitare tricuspidiană severă
şi insuficienţă cardiacă clasa III-IV NYHA, cianoză, embolii
paradoxale, dilatare de cavităţi drepte sau dis funcţie VD se
indică protezare tricuspidiană sau reconstrucţia unei valve
tricuspidiene monocuspe din foiţa anterioară a tricuspidei
concomitant cu închiderea DSA (când este prezent) (indicaţie
clasa 1 B)2. Plicaturarea pOrţiunii atrializate a ventriculului
drept nu a avut rezultate favorabile pe termen lung în ceea ce
priveste creşterea funcţiei contractile a VD.22
-Pentru pacienţii cu risc operator crescut, cu regurgitare
tricuspidiană severă şi dis funcţie de VD se recomandă
efectuarea unei corecţii paleative, o anastomoza cavopulmonară
582
Capitolul 20. Boli cardiace congenitale
bidirectională (operaţia Glenn) pentru a scădea presarcina
VD.
-În cazul pacienţilor cu stenoză tricuspidiană severă sau cu
hipoplazie importantă de VD se poate efectua o anastomoză
cavo-pulmonara totală (operaţia Fontan).
Factorii de prognostic negativ în boala Ebstein sunt
reprezentaţi de:
-insuficienţa cardiacă clasa III-IV NYHA,
-cardiomegalie cu creşterea indicelui cardiotoracic >0,65,
-accentuarea cianozei cu saturaţie în 02 <90% în repaus,
-producerea de embolii paradoxale,
-tahiaritmii supraventriculare recurente refractare la trata-
ment. 4
Indicaţiile de re intervenţie de plastie sau protezare valvulară
tricuspidiană în boala Ebstein sunt: apariţia simptomatologiei,
scăderea capacităţii funcţionale sau insuficienţă cardiacă clasa
III-IV NYHA; regurgitare tricuspidiană severă după plastie cu
dilatare VD progresivă, dis funcţie VD sau apariţia aritmiilor
atriale şi/sau ventriculare; disfuncţia bioprotezei tricuspidiene
cu regurgitare şi stenoză; stenoza bioprotezei tricuspidiene
(gradient mediu peste 12-15 mmHg).2
BOLI CARDIACE CONGENITALE
COMPLEXE
TRANSPOZIŢIA COMPLETĂ DE VASE MARI
Introducere. Transpoziţiile sunt afecţiuni cardiace conge-
nitale caracterizate anatomic de discordanţa arterio-ventriculară
care poate surveni, cel mai frecvent, în asociere cu concordanţa
atrio-ventriculară, afecţiunea fiind denumită transpoziţia com-
pletă de vase mari (TVM) sau D-TVM, sau în asociere cu
discordanţa atrio-ventriculară, afecţiunea fiind cunoscută sub
numele de TVM corectată congenital sau L-TVM.
Definiţie. Transpoziţia completă de vase mari (TVM) este
o BCC cianogenă complexă care este definită prin modificarea
emergenţei normale a vaselor mari, astfel încât aorta porneşte
din VD, iar AP din ventriculul stâng. Se realizează astfel două
circulaţii în paralel care nu permit supravieţuirea în absenţa
unei comunicări interatriale, interventriculare sau a unei
persistenţe de canal arterial cu debit important.
I\fie mi/al de C4RDJOJDCilE
Epidemiologie. TVM este a doua BCC cianogenă ca frec-
venţă după tetraJogia fallot. Prevalenţa este de 5-7% din toate
BCC şi are o incidenţă la naştere de 20-30 la 100 000 nou-
:1ăscuţj vii. Este mai frecventă la sexul masculin, raportul Între
sexe fiind de 2 la 1.]0
Anatomie patologică. Aona porneşte din VD şi prezintă
un infundibul subaOltic Într-o manieră asemănătoare AP la
;10nnal: AP porneşte din VS fără să prezinte un infundibul
subpulmonar; există continuitate fibroasă între mitIală şi
pulmonară, dar nu există continuitate fibroasă mitro-aortică;
datorită originii anormale a vaselor mari este modificată şi
relaţia spaţială Între acestea, astfel încât acestea sunt dispuse
paralel una faţă de cealaltă.
Leziunile asociate sunt:
- OSV în 40-45% cazuri - OSV mare, nerestrictiv, peri-
membranos cu extensie în septul muscular (de tip outlet), de
malalignement;
- obstrucţie în tractul de ieşire al VS - la 25% dintre pacienti;
apare mai fh::cvent la pacienţii care au un OSV; obstrucţia este
subvalvulară de tip muscular sau fibros, uneori asociată şi cu o
stenoză valvuJară;
- persistenţa de canal arterial permitc realizarea unui amestec
între sângele arterial şi sistemic; PCA de dimensiuni mari poate
determina fenomene de insuficienţă cardiacă congestivă;
- coarctaţia de aOltă - apare în S% din cazuri, este mai
hecvent asociată la pacienţii cu DSV;
- anomalii ale arterelor coronare În 15-20% din cazuri.~
Evoluţie naturală. TVM se caracterizează prin cianoza
intensă cu debut precoce în perioada neonatală. În absenţa
unei comunicări atrialc sau ventricul are de dimensiuni mari
şi a închiderii progresive a canalului arterial, se accentuează
cianoza, dispneea şi fenomenele de insuficienţă cardiacă cu
evoluţie rapidă spre deces. 70% din pacienţi decedează în
prima lună de viaţă. 4
în cazul existenţei unei comunicări de tip OSV Între cele
două circulaţii care permite realizarea unui amestec Între
sângele alterial şi venos, pacientul supravieţuieşte prezentând
grade diferite de cianoză, supravietuirea la 1 an fiind de 50%.
În cazul absenţei unei stenoze pulmonare, pacientul dezvoltă
rapid HTI' severă ireversibilă cu valori prohibitive corecţi ei
chirurgicale până la vârsta de un an. În cazul existenţei unor
lezÎuni asociate echilibrate (OSV şi stenoză pulmonară)
supravieţuirea este posibilă, pacientul prezentând grade diferite
de cianoză şi insuficienţă cardiacă. Supravieţuirea la 3 ani este
posibilă în 50% din cazuri.
Tablou clinic. Se observă cianoza tegumentelor şi mucoa-
selor în grad variabil; degete hipocratice; auscultaţia cardiacă
decelează zgomot 2 unic şi accentuat datorită poziţiei mai
anterioare a aortei care este mai apropiată de peretele toracic; În
cazu! existenţei stenozei pulmonare asociate - sufiu sistolic de
intensitate variabilă În spatiul II-III intercostal stâng.
Investigaţii paraclinice. Electrocardiograma arată deviaţie
axială dreaptă, hipertrofie veniri cuI ară dreaptă, anomalie atrială
dreaptă.
Radiografia toracopulmollarâ evidenţiază mediastinul
superior îngustat datorită poziţiei paralele a vaselor mari.
Cordul are o formă ovoidă în incidenţa postero-anterioară,
imagine clasică de "egg 011 a . Circulaţia pulmonară
este de tip hiperemie, de stază, în cazul pacienţilor cu defect
septal ventricular şi fără stenoză pulmonară şi săracă (câmpuri
pulmonare hipertransparente) la pacienţii cu DSV şi stenoză
pulmonară.
Ecocardiografia transtoracică permite o evaluare completă
numai în condiţiile unei abordări sistematice sec\enţiale pentru
a stabili conexiunile atrioventriculare ~i ventriculo~arteriale şi
prezenţa leziunilor asociate. Astfel,
- lncidenţa parasternal ax lung permite identificarea OSV
mare, nerestrictiv, de tip outlet; evidenţierea continuităţii intre
mitrală şi vasul arterial posterior; angulând cranial transductorul
se pot vizualiza cele două mari vase dispuse paralel, aorta fiind
dispusă anterior.
--Incidenţa parasternal ax scurt la nivelul marilor vase
evidenţiază două vase mari secţionate transversal, dispuse
paralel, aorta fiind dispusă anterior şi cel mai frecvent la dreaptă
faţă de artera pulmonară; nu se poate vizualiza secţiunea
clasică, cu derularea tractului de ieşire al VD.
- Incidenţa apical 4C permite vizualizarea celor 4 cavităţi
cardiace şi a conexiunilor atrioventrÎculare.
-- Incidenţa apical SC permite vizulizarea DSV asociat şi
uneori a celor două mari vase dispuse paralel: aorta situată
anterior şi pornind din VO şi pulmonara dispusă posterior
pornind călare pe SIV În situaţia asocierii cu un OSV
Din aceasta secţiune se măsoara cel mai bine gradientul
trasnvalvuJar pulmonar, prin suprapunerea unui eşantion de
Ooppler continuu.
- Incidenţele subcostale permit precizarea situsului cardiac şi
la vârstele mici un examen morfologic complet al cord ului. 11
Cateterismul cardiac şi angiocardiograjia: indicaţia de
elecţie este vizualizarea arterelor coronare şi efectuarea unei
atrioseptostomii în cazul în care nu se poate realiza o intervenţie
chirurgicală imediată. La pacienţii care au supravieţuit perioadei
neonatale şi prezintă un OSV marc, nerestrictiv, fără stenoză
pulmonară, este necesară evaluarea presiunii şi a rezistcntelor
pulmonare.
Tratament. În transpozitia de mari vase necorectată şi fără
Iezi uni asociate este necesară menţinerea canalului arteriaJ
patent sau crearea unei comunicări interatriale care să permită
un şunt eficient. Canalul arterial se poate menţine patent prin
administrarea de prostaglandine În perfuzie intravenoasă. O
comunicare interatrială se poate realiza pe cale intervenţională
(septostomie cu balon) şi se obţine În general o saturaţie
sistemică Între 50-80%, ceea ce permite supravieţuirea
pacientului până la vârsta de 6 luni când se poate realiza o
operaţie de tip switch atda!.
Corectia de tip switch afrial, procedurile Senning (1959)
şi M ustard (1964), presupun realizarea unui conduct (baffle)
în interiorul atriilor prin care se realizează o redirecţionare a
fluxului sangvin venos sistemic (din venele cave) spre VS şi
a fluxului sanguin venos pulmonar (din venele pulmonare)
spre VD şi artera aortă. Principalul dezavantaj al acestui tip de
corecţii este că VO rămâne pe post de ventricul sistemic.
Operatia de tip Rastefli este cea mai frecventă opţiune
583

pentru pacienţii care asociază DSV şi obstrucţie pulmonară.
Se realizeaza un conduct (baffle) în interiorul VD, care trece
prin DSV şi care direcţionează sângele oxigenat din VS prin
DSV spre aortă. Valva pulmonară şi regiunea infundibulară
sunt suturate şi se plasează un conduct între vârful VD şi
artera pulmonară. Fezabilitatea acestei corecţii depinde de
dimensiunea DSV şi de situarea sa subaortică. Principalul
beneficiu este că VS devine ventricul sistemic. Principalul
dezavantaj este că acest conduct adeseori se stenozează şi
trebuie înlocuit. 23
Corecţia de tip switch arterial (Jatene, 1975) presupune
secţionarea aortei şi a AP deasupra nivelului valvelor
sigmoide. Arterele coronare sunt decupate împreună cu o zona
înconjurătoare şi sunt suturate la ceea ce va fi neo-aorta. Artera
pulmonara este reimplantată anterior şi la dreapta, iar aorta este
implantată posterior şi la stânga. Intervenţia chirurgicală trebuie
efectuată în primele două săptămâni de viaţă, deoarece în cazul
TVM fără leziuni asociate (DSV sau stenoză pulmonară),
masa VS aflat iniţial în poziţie funcţională de VD va involua
şi după acest interval nu va putea redeveni ventricul sistemic.
Avantajul acestui tip de corecţie este restabilirea circuitelor
hemodinamice fiziologice atât ale circulaţiei sistemice, cât
şi a circulaţiei pulmonare cu repoziţionarea VS în poziţie de
ventricul sistemic. 24 ,25
Corecţia de tip dublu switch permite VS să dobândească
funcţia de ventricul sistemic. În prima etapă se realizează
intervenţia de banding al arterei pulmonare pentru a determina
hipertrofia ventriculului stâng morfologic, iar în a doua etapă
se realizează intervenţia de switch arterial şi procedura Senning
sau Mustard.
Evoluţia postoperatorie. Pacienţii cu TVM trebuie urmăriţi
anual de către un cardiolog cu competenţă în boli congenitale.
În funcţie de tipul intervenţiei efectuate, pot surveni în timp
diferite complicaţii. 2 Astfel,
-procedura de switch atrial se poate complica în timp cu
obstrucţia conductului (care afectează cel mai frecvent vena
cavă superioară cu apariţia sindromului de cavă superioară),
regurgitări lanivelul conductului (care asociază riscul emboliilor
paradoxale), obstrucţia venoasă pulmonară, stenoza pulmonară
valvulară sau subvalvulară, insuficienţa ventriculului sistemic
şi regurgitare tricuspidiană semnificativă., HTP, aritmii şi
tulburări de conducere;
-procedura de switch arterial se poate complica în timp
cu insuficienţă coronariană, ischemie miocardică, dis funcţie
ventriculară şi aritmii, stenoze la nivelul anastomozelor
arterelor mari, regusrgitare aortică sau pulmonară, dilatări ale
rădăcinilor arteriale;
-operaţia Rastelli se poate complica cu obstrucţie la
nivelul tractului de ejecţie al VD sau a conductului pulmonar,
insuficienţă a VD şi regurgitare tricuspidiană, obstrucţie
a tractului de ejecţie al VS, aritmii, hipertofie miocardică,
insuficienţă cardiacă, moarte subită
Reintervenţiile în cazul acestor complicaţii pot fi
intervenţionale (ocluzia regurgitării la nivelul conductului,
dilatare a obstrucţiilor la nivelul venelor cave sau pulmonare,
dilatarea stenozelor pulmonare supravalvulare sau periferice,
584
Capitolul 20. Boli cardiace congenitale
dilatarea conductului) sau chirurgicale.
Profilaxia endocarditei infecţioase se impune la pacienţii cu
TVM cu risc crescut (vezi Introducere).
Sarcina poate fi bine tolerată de pacientele cu intervenţie
Rastelli, în absenţa obstrucţiei la nivelul VS sau VD şi a
disfuncţiei ventriculare. După procedurile de switch atrial
există un risc de complicaţii cardiovasculare din cauza riscului
crescut de disfuncţie VD în condiţiile stresului sarcinii.
TRANSPOZIŢIA CORECTATĂ DE VASE MARI
Definiţie. Transpoziţia corectată de vase mari (TCVM)
este o BCC complexă care asociază o dublă discordanţă
atrioventriculară şi ventriculoarterială. Din punct de vedere
anatomic, atriile sunt în poziţie normală (situs solitus
atrial) şi primesc returul venos normal, dar sunt conectate
cu ventriculul opus (atriul drept comunică printr-o valvă
atrioventriculară bicuspidă de tip mitral cu un ventricul cu
morfologie de stâng, dar situate în poziţie anterioară, iar atriul
stâng comunică printr-o valvă de tip tricuspid cu un ventricul
cu morfologie de VD, dar situat în poziţie posterioară). La
modificarea anatomică descrisă anterior se adaugă cea de-
a doua discordanţă, ventriculo-arterială, în sensul că din
ventriculul anterior cu morfologie de VS porneşte AP, iar din
ventriculul posterior cu morfologie de VD porneşte aorta.
Cele două discordanţe succesive restabilesc fiziologia normală
a celor două circulaţii, sistemică şi pulmonară, acestea fiind
dispuse în serie şi nu în paralel.
Epidemiologie. Incidenţa TCVM este extrem de redusă,
fiind de 0,5% din BCC, cu o uşoară preponderenţă a sexului
masculin. 4
Anatomie patologică. În TCVM se pot întâlni anomalii
asociate:
-anomalii de poziţie ale inimii în torace: dextrocardie în
20% din cazuri;
-SV perimembranos şi subpulmonar (60-80% din cazuri);
rar DSV de tip muscular sau inlet;
-stenoză pumonară (stenoză în calea de ieşire a VS) în
30-50% din cazuri. Este în general asociată şi cu prezenţa
unui DSV. Este multietajată: subvalvulară (fibromusculară),
valvulară şi rar supravalvulară prin hipoplazie de trunchi de
AP. Există şi forme particulare de stenoză subvalvulară prin
anevrism de sept interventricular care bombează în calea de
ieşire a VS sau anevrism de valvă tricuspidă care prin prolaps
la nivelul DSV determină obstrucţie în calea de ieşire a VS
subpulmonar;
-anomalii ale valvei tricuspide în 14-56% din cazuri,
reprezentate de implantare joasă Ebstein-like a valvei
atrioventriculare posterioare sau chiar anomalii de tip Ebstein
ale valvei care este displazică şi ataşată parţial sau complet la
peretele ventriculului posterior prin cordaje (tethering). Din
punct de vedere funcţional valva tricuspidă lucrează în regim
de valvă sistemică, ceea ce conduce la creşterea incidenţei
insuficienţei tricuspidiene;
-arterele coronare sunt inversate: artera coronară dreaptă
\lie ira/at de C4RDIOLOGJE
vase
ycntriculul sistemie (morfologic drept); b) secţiune apical 3 camere: se viZlJalizează emcrgenţa aartei din velltricultllJplllmoiJltr
apical 4 camere, examinare Dopplcr color: se vizualizează regurgitare tricuspidiană severă Între ventricu!ul sistemie (m,orti3!oG;i
pomeşte dintr-un sinus posterior al aortei şi are distribuţia arterei
eoronare stângi; se bifurcă Într-o arteră descendentă anterioară
şi o arteră circumflexă dispusă în şanţul atrioventrieular drept.
Altera coronară stâng;'; porneşte din sinusul coronar
nnCfp'n,,,' şi este dispusă în şantul atrioventricular
~sistemul de conducere ~ nodul atrioventricular pare
să fie dublu în majoritatea cazurilor. La pacienţii cu DSV
perimembranos subpulmonar, fasciculul Hiss este situat la
nivelul marginii anterioare şi superioare a defectului. Acest
sistem de conducere este fragil şi cu o incidenţă crescută a
blocurilor de grad înalt spontane sau postoperatorii. 26
Tablou clinic. TCVM fără leziunÎ asociate: pacienţii
sunt relativ asimptomatici. Dispneea la eforturi fizice mari·
medii apare odată cu creşterea gradului insuficienţei valvei
tricuspide (valva atrioventriculară posterioară şi sistemică).
rCVM cu leziuni asociate (DSV şi stenoză în calea de ieşire
ventricul ului morfologic stâng): pacienţii prezintă cianoză
de intensitate variabilă secundară şuntului dreapta-stânga de
la nivelul DSV. În cazul unor Iezi uni asociate bine echilibrate
pacienţii sunt discret cianotici şi prezintă dispnee la eforturi
fizice mari.
Examenul obiectiv decdează zgomotul 2 accentuat în
focarul aortei, din cauza poziţiei anterioare a aortel. Nu este
bine audibilă componenta pulmonară a zgomotului 2 datorită
posterioare a arterei pulmonare. În caz de leziuni
asociate (DSV şi stenoză pulmonară) este audibil un suflu
sistolic intens în spaţiulll-lIl Întercostal stâng parasternal şi pe
loată marginea stângă a stemului.
Investigaţii paraclinir<;, Elcctrocardiograma aratţl unde
Q prezente în precordialele drepte şi DIlI, aVF şi absente În
precordialele stângi datorită modificării direcţiei de activare a
septului illterventricular care este de la dreapta la stânga.
Radiografia toracopulmonarâ decelează mediastinul
,;uperior usor îngustat datorită poziţiei paralele a vaselor mari.
Ecocardiografia transtoracicâ permite o precizare a situsului
cardiac şi o descriere morfologică şi funcţională relativ bună a
TCVM fiind uneori necesare clarificări aduse de un examen
transesofagian, util în special pentm descrierea vaselor mari
(mtera pulmonară şi ramurile ei, aorta),
În cazul ecocardiografiei transtoracice:
~incidenţele subcostale permit precizarea situsului cardiac
identificarea sitl1-
sului atrial în funcţie de drenajul venos aferent şi de morfologia
urechiuşei atriale;
~incidenţa apical 4C permite identificarea celor doi veD-
triculi: ventriculul cu morfologie de drept situat În
(intens trabeculat, cu bandă moderatoare bine vizibila) care
comunică printr-o valvă tricuspidă cu atriul drept. Aceasta
valvă este adeseori jos inserată, Ebstein like, cu deplasarea
inserţiei septale a tricuspidei. Din această secţiune se
apreciează bine existenţa şi gradul regurgitării. Ventriculul cu
morfologie de stâng (cu suprafaţa internă netedă) este situat in
dreapta pacientului, comunicând cu atriul stâng printr-o valva
bicuspidă;
--incidenţa apical Se, precum şi secţiunile coronale permit
identificarea conexiunilor ventriculoarteriale;
~incidenţa parasternal ax lung permite evidenţierca atriuJui
stâng şi a ventriculului posterior, precum şi continuitat"a milro
pulmonară. II
Rezonanţa magncticâ poate aduce date suplimentare despre
vasele mari, iar, în cazul existenţei unor soft-uri cardiac,:
dedicate, permite calcularea volumelor şi aprecierea funcţiei
contractile a fiecărui ventricul.
Cateterisl11ul cardiac şi angiocardiogn?fia sunt utile pentru
determinarea presiunilor Întraventriculare şi a presiunilor din
AP, aprecierea gradului regurgitării tricuspidiene, vizualizarea
şi cuantificarea stenozelor seriate din tractul de al
veniriculului morfologic stâng.
Testul de efort permite evaluarea obiectivă a
funcţionale.
Tratament. Evoluţia pe termen lung şi necesitatea unei
intervenţii chirurgicale sunt determinate de:
• funcţia ventriculului morfologic drept situat în poziţie
sistemică;
• funcţia valvei atrÎovcntriculare posterioare (tricuspida)
situată în poziţie sistcmică;
• severitatea leziunilor asociate (DSV, stenoza din tractul de
al VS).
La pacienţii de vârsta pediatrică, indicaţia operatorie este
determinată de severitatea leziunilor asociate:
• DSV cu şunt semnificativ hemodinamic Qp/Qs >! ,S;
• Stenoza semnificativă În tractul de ieşire al ventriculului
stâng cu gradient VS-AP >50 mmHg (cateterism) sau gradient
585

Tipul IV -lipseşte una din ramurile pulmonare, plămânul
Tipul A4 - se· asociază cu subdezvolfurea arcului
respectiv primind colaterale aortopulmonare; în prezent
acest tip este considerat drept o formă de atrezie
aortic, incluzând hipoplazie tubulară, coarctaţie
discretă sau întrerupere completă
pulmonară cu DSV
mediu >50 mmHg la examinarea ecocardiografică. Datorită
anatomiei particulare a obstacolului din tractul de ieşire al
ventriculului morfologic stâng, precum şi datorită traiectului
patticular al coronarelor se impune implantarea unui tub care
ocoleşte obstacolul şi face legătura între ventriculul situat în
dreapta şi AP; 15
• În cazul în care pacientul asociază şi bloc atrioventricular
grad III congenital la momentul corecţiei chirurgicale se va
practica şi cardiostimulare permanentă;26
• Dacă pacientul asociază regurgitare tricuspidiană moderată
sau semnificativă se va efectua şi protezare la acest nivel.
La pacienţii de vârstă adultă principala problemă este
regurgitarea tricuspidiană semnificativă şi progresivă. Meca-
nismul acestei regurgitari este complex şi este determinat de
mai multi factori:
• suprasolicitarea val vei tricuspidiene care lucrează în regim
de presiune sistemică;
• scăderea funcţiei contractile a ventriculului morfologic
stâng care lucrează în regim de ventricul sistemic. Dilatarea
progresivă a acestui ventricul determină dilatarea inelului
valvei cu insuficienţa valvulară secundară funcţională.
• modificarea geometriei ventriculului functional stâng
după închiderea DSV şi după ridicarea obstacolului din calea
de ieşire a VS .
Conduita terapeutică în cazul regurgitărilor tricuspidiene:
• regurgitare tricuspidiană uşoară-moderată cu functie
contractilă a ventriculului sistemic păstrată sau uşor afect~tă
- se recomandă tratament medicamentos (inhibitor de enzimă
de conversie, beta-blocant);
• regurgitare tricuspidiană severă asociată cu functie
contractilă a ventriculului sistemic (cu morfologie de drept)
păstrată (FE >45%) - se recomandă înlocuirea valvei cu o
proteză;
• regurgitare tricuspidiană severă asociată cu afectare
moderat-severă a funcţiei
contractile VS (FE<45%) se poate
efectua intervenţie chirurgicală de dublu switch numai dacă
pacientul asociază o obstrucţie în calea de ieşire a ventriculului
stâng care să determine un regim de lucru al acestuia la presiuni
asemnatoare celor sistemice, astfel încât să-i permită acestuia
să re devină ventricul sistemic.
586
Capitolul 20. Boli cardiace congenitale
• regurgitare tricuspidiană
severă asociată cu funcţie con-
tractilă a ventriculului sever
afectată şi cu simptomatologie
clinică de insuficienţă cardiacă
terminală-se recomandă trans-
plant cardiac. 3
Sarcina. Pacientele cu
TCVM necesită evaluare atentă
şi cuprinzătoare înaintea unei
sarcini cu evaluarea statusului
hemodinamic, a prezenţei le-
ziunilor valvulare, a fracţiei de
ejecţie, a capacităţii funcţionale
TRUNCHIUL ARTERIAL COMUN
Definiţie. Trunchiul arterial comun este o malformatie
cardiacă congenitală rară în care un singur vas arterial forme;ză
căile de ieşire ale ambilor ventricului, de la nivelul căruia
pornesc ulterior artere le sistemice, pulmonare şi coronare.
Poate fi o malformaţie congenitală izolată, se poate asocia
cu alte anomalii cardiace sau poate surveni în cadrul unor
sindroame genetice (de ex., sindromul DiGeorge, caracterizat
prin dismorfism facial, malformaţii ale membrelor, rinichilor,
intestinale, atrofia sau absenţa timusului, deficit de limfocite
T).3,5
Anatomie patologică. În funcţie de originea arterelor
pulmonare de la nivelul trunchiului arterial, au fost descrise
patru tipuri de trunchi arterial comun (tabelul 7). Trunchiul
arterial prezintă o valvă semilunară unică; aceasta este frecvent
tricuspidă, dar poate fi şi cvadricuspidă, bicuspidă, mai rar
pentacuspidă şi unicomisurală. Poate exista regurgitare sau
stenoză a valvei semilunare, din cauza valvelor displazice sau
nodulare, inegalităţii cuspelor, prolapsului cuspelor, dilatării
de inel. Trunchiul arterial se însoţeşte întotdeauna de DSV; alte
anomalii asociate pot fi arcul aortic drept, arcul aortic dublu,
hipoplazia de arc aortic cu sau fără coarctaţie, PCA, anomalii
de artere coronare. 3,5
Fiziopatologie. La nou-născut şi sugar, fluxul pulmonar
este crescut, deoarece rezistenţa vasculară pulmonară este încă
scăzută şi, astfel, există cianoză discretă. Odată cu creşterea
rezistenţei vasculare pulmonare, scade supraîncărcarea
de volum a VS şi se accentuează cianoza. La egalizarea
rezistenţelor vasculare pulmonare şi sistemice, survine
sindromul Eisenmenger. Regurgitarea importantă a valvei
semilunare truncale determină supraîncărcarea de volum a
ambilor ventriculi. 3
Tablou clinic. La sugari, există cianoză uşoară şi semne
de şunt stânga-dreapta mare, cu simptome de insuficientă
cardiacă şi deficit de creştere. La examenul obiectiv ~e
decelează cardiomegalie, zgomot 2 unic întărit, suflu sistolic
aspru precedat de clic de ejecţie, suflu diastolic în focarul
mitral datorită fluxului crescut prin valva mitrală normală,
Mic 11'01(11 dt' C4RDrOLOGIE
suflu diastolic în prezenţa regurgitării val\'e;i0s~e~m~il~u~n;aI~·e:-.~;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;­
La copilul peste 1 an predomină cianoza: la examenul
obiectiv se decelează un suflu sistolic scurt precedat
de clic de ejecţie. La adult trunchiul arterial comun
necorectat se manifestă prin sindrom Eisenmenger.
Investigaţii paradinice. Electrocordiograma
evidenţiază hipertrofie biventriculară. Radiografia
wracojJlI!monară (fig. 29) arată cardiomegalie,
accentuarea circulaţiei pulmonare, dilatarea rădăcinii
trunchi ului arterial, uneori arc aortic la dreapta.
Ecocardiografia transforacică (fig. 30) stabileşte
diagnosticul, identificând rădăcina trunchi ului arterial
cu origine în ambii ventricului, originea arterelor
pulmonare, numărul cuspelor valvei truncale şi funcţia
acesteia, DSV.
Catelerismul cardiac şi angiografia sunt rar necesare.
Tratament. lntervenţia chirurgicală de corecţie este
Pacienţiicu concordanţă ventriculo-arterială şi obstrucţia
indicată la toţi pacienţii in primele 2 luni de vÎată. În
prezenţa hipertensiunii pulmonare severe, corecţi a ~hjrurgicală fluxului pulmonar prin stenoza pulmonară valvulară.
subvalvulară sau atrezie pulmonară sunt sever cianotici
nu se mai recomandă de obicei.
şi necesită precoce intervenţie pentru realizarea unui şunt
Intervenţia chirurgicală de corecţie constă în Închiderea
sistemico-pulmonar.
aorta rămânând cu origine din VS; excizia arterelor
Examenul obiectiv decelează cianoză, hipocratism dil!ital,
pulmonare din trunchiul arterial şi realizarea unui conduct
zgomot 2 unic, sufturi sistolice de regurgitare atrio-vcntric~lară,
valvulat protetic Între ventriculul drept şi artere le pulmonare.
sufluri sistolice de ejecţie prin obstrucţia la nivelul VS sau VD,
l.nsuficienţa valvei truncale poate necesita plastie sau protezare
sufluri diastolice de regurgitare valvulară, zgomot 3, turgescenţă
valvulară.
venoasă şi hepatomegalie (în cazul difuncţiei ventricul are ).
Evoluţia postoperatorie. Pacienţii operaţi devreme (sub vârsta
de 1 an) au evoluţie bună, complicaţiile pe termen lung fiind
Investigaţii
paradinice. Electrocordiograma arată deviaţie
legate de prezenţa conductelor, de stenoza şi/sau regurgitarea
axială stângă,anomalie atrială dreaptă, hipertrofie venlriculară
valvei tnmcale. Pacienţii operaţi peste vârsta de 1 an prezintă
stângă, anomalie atrială stângă în cazul existenţei fluxului
complicaţii legate de prezenţa hipertensiunii pulmonare. Toţi
pulmonar crescut Radiogrofia toracopulmonarâ evidenţiază
pacienţii necesită profilaxia endocarditei infectioase.
cardiomegalie În cazul dilatării VD sau VS, aspectul circulaţiei
Sarcina este bine tolerată de pacientele cu trunchi
pulmonare variabi l în fimcţie de fluxul pulmonar. Ecocardiografia
arterial comun operat şi fără leziuni reziduale semnificative
transtoracică stabileşte diagnosticul, identificand şi leziunile
hemodinamic.
asociate. Cateterisl11u! cardiac este rareori necesar pentru
diagnostic, este obligatoriu pentru deteJminarea presiunilor
ATREZIA DE TRICUSpmĂ

Definiţie. Atrezia de tricuspidă reprezintă absenţa

comunicărij atrio-ventriculare drepte, asociată cu existenţa
unui DSA, frecvent hipoplazia ventricul ului drept morfologic
care comunică cu ventrÎcuJul dominant printr-un DSV In
această afecţiune poate ex ista concordanţă ventriculo-arteriaJă
(70-80% din cazuri) sau discordanţă vcntriculo-arteriaIă, caz în
care aorta porneşte din VD mic şi primeşte sângele prin DSV
Se pot asocia leziuni de arc aortic şi stenoza subaortică.
Tablou clinic. Pacienţii cu discordanţă ventriculo-arterială,
fără restricţie anatomică a fluxului pulmonar, cu şunt mare
stânga-dreapta au simptome de insuficienţă cardiacă şi un grad
mai redus de cianoză. Simptomatologia poate fi agravată de
asocierea obstrucţiilor fluxului sangvin sistemic (obstrucţia
DSV şi/sau anomalii de arc aortic asociate), iar pacienţii ajung
în perioada de adult cu sindrom Eisenmengcr. Tratamentul CGllTtm' rt~A~';"""
chirurgical este necesar precoce pentru Înlăturarea obstructiei am:b'ii veruric\llui, cuo valvll:.sel11ilUliară UllÎC1\ şi $wtuI dreapt,ă~S'~âJllg;;19rirl
fluxului sistemic şi reducerea fluxului şi presiunii pulmona;e. defectul septa! inkrventritular. .

587

şi rezistenţelor pulmonare înaintea efectuării şunturilor veno-
pulmonare.
Tratament. La pacienţii cu concordanţă ventriculo-arterială
şi cianoză severă se efectuează un şunt sistemico-pulmonar în
primele 6-8 săptămâni de viaţă; la copiii mai mari se efectuează
şuntul Glenn bidirecţional (ca o procedură ce precede
intervenţia Fontan). La copiii cu discordanţă ventriculo-
arterială se efectuează banding de arteră pulmonară pentru
scăderea fluxului pulmonar sau procedură Norwood la cei care
prezintă stenoză subaortică severă şi arc aortic hipoplazic. 3
Procedura tip Fontan se efectuează dacă există funcţie
ventriculară bună, regurgitări atrio-ventriculare minime şi lipsa
de obstrucţie a fluxului sangvin sistemic, rezistenţe pulmonare
scăzute sau normale şi presiune medie în artera pulmonară sub
15 mmHg. Operaţia F ontan reprezintă o intervenţie chirurgicală
paleativă prin care se redirecţionează sângele venos sistemic
direct în arterele pulmonare, fără să mai treacă printr-un
ventricul subpulmonar, care se efectuează când există ventricul
unic funcţional sau când corecţia intracardiacă nu este posibilă.
Procedura iniţială consta într-o conexiune atriopulmonară în
care atriul drept şi urechiuşa dreaptă erau anastomozate la
arterele pulmonare. Procedura asociază complicaţii pe termen
lung (dilatare atrială, aritmii, tromoză intraatrială şi accidente
vasculare cerebrale, enteropatia cu pierdere de proteine) şi a fost
înlocuită cu variante modificate: anastomoza cavo-pulmonară
totală (intervenţia Glenn bidirecţională împreună cu conexiunea
prin conduct intra- sau extracardiac între vena cavă inferioară şi
artera pulmonară dreaptă sau trunchiul arterei pulmonare).2.3
VENTRICULUL UNIC
Ventriculul cu dublă cale de intrare (double-inlet) face
parte din anomaliile conexiunii atrioventriculare. În această
malfomaţie, fiecare conexiune atrioventriculară este peste 50%
asociată unui ventriculul dominant. De obicei, o conexiune
atrio-ventriculară şi peste 50% din cealaltă sunt asociate
ventriculului dominant care este fie VS (în 75% din cazuri),
fie VD(în 20% din cazuri). În 5% din cazuri există un ventricul
unic anatomic. 3
Fiziopatologia VS cu dublă cale de intrare este similară cu
cea a atreziei de tricuspidă. Conexiunea ventriculo-arterială
poate fi discordantă - caz în care sângele din VS este trimis
în artera pulmonară, iar aorta primeşte sânge prin DSV - sau
concordantă - caz în care sângele din VS este trimis în aortă. În
VD cu dublă cale de intrare, dacă există concordanţă ventriculo-
arterială, riscul de obstrucţie a fluxului sistemic este crescut.
Valvele atrio-ventriculare (fiecare sau ambele) pot fi stenotice,
insuficiente sau atretice. 3
Tabloul clinic poate fi caracterizat de şoc acidemic şi
supravieţuirea este dependentă de patenţa canalului arterial
dacă există obstrucţie severă a fluxului sistemic. Dacă fluxul
pulmonar este redus, cianoza este severă şi fluxul pulmonar
este dependent de patenţa canalului arteriaJ.3
Managementul pacienţilor este similar cu cel al atreziei de
tricuspidă, necesitând intervenţie Fontan. Evoluţia postoperatorie
588
Capitolul 20. Boli cardiace congenitale
este marcată de complicaţiile ulterioare acestei proceduri.
CORDUL STÂNG HIPOPLAZIC
Termenul de cord stâng hipoplazic reuneşte o serie de
defecte cardiace caracterizate prin subdezvoltarea cavităţilor
cardiace stângi, asociată cu atrezia sau stenoza de arc aortic
şi/sau orificiu mitral şi hipoplazia aortei, în prezenţa unor
conexiuni atrio-ventriculare şi ventriculo-arteriale normale.
Fluxul sangvin sistemic este dependent de patenţa canalului
arterial şi se manifestă prin simptome severe (colaps circulator
şi acidoză lactică severă) în prima săptămână de viaţă la
închiderea canalului arterial. În lipsa tratamentului, decesul
survine în perioada de sugar.
Investigaţii paraclinice. Electrocardiograma arată devia-
ţie axială dreaptă, dilatare ventriculară şi atrială dreaptă şi
modificări de ST-T în derivaţiile precordiale stângi. Radio-
grafia toracopulmonară evidenţiază cardiomegalie şi creşterea
circulaţiei pulmonare. Ecocardiografia transtoracică arată un
VS mic cu miocard subţiat sau de grosime normală, dar cu
îngroşarea endocardului (fibroelastoză endocardică). Rădăcina
aortică este subdezvoltată (sub 4-5 mm la nivelul sinusurilor
Valsalva), arcul aortic este mai mare, dar există de obicei
coarctaţie juxtaductală. Canalul arterial are dimensiuni variate,
iar evaluarea sa este esenţială pentru orientarea deciziei
terapeutice. 3
Tratamentul. Administrarea prostaglandinelor menţine
patenţa canalului arterial. Pot fi necesare ventilaţia
mecanică şi suportul inotrop, reducerea rezistenţei sistemice
(vasodilatatoare) şi creşterea rezistenţei pulmonare (prin
inducerea hipercapniei şi hipoxiei alveolare V Tratamentul
chirurgical constă în prima etapă într-o procedură Norwood
(crearea unei conexiuni între VD şi aortă printr-o conexiune
directă între trunchiul arterei pulmonare şi aorta ascendentă
şi cu un petec de lărgire a arcului aortic), iar fluxul sangvin
pulmonar este stabilit printr-un şunt sistemic-pulmonar.
Canalul arterial este ligaturat şi este creată o comunicare
interatrială. În a doua etapă se realizează o conexiune între
vena cavă superioară şi artera pulmonară prin intervenţia
Glenn bidirecţională sau o procedură hemi-Fontan (introduc era
tavanului atriului drept în anastomoza cu artera pulmonară), iar
în etapa a treia se realizează o procedură de tip Fontan.
ASPECTE NOI ÎN ULTIMUL GHID EUROPEAN
Recent publicatul Ghid european asupra managementului
pacienţilor adulţi cu BCC (septembrie 2010)28 precizează
indicaţiile Societăţii Europene de Cardiologie referitoare la
evaluările diagnostice şi tratamentul adulţilor cu BCC corectate
sau necorectate. În general, acestea sunt superpozabile peste
indicaţiile Ghidului american din 20082 sau prezintă mici
deosebiri. Printre diferenţele dintre cele două ghiduri se numără:
valoarea-prag a gradientului Doppler mediu transstenotic în
cazul stenozei subaortice de la care se stabileşte indicaţia de
Mic tralal de CARDIOLOGIE
intervenţie, care în noul ghid european este de 50 mmHg (faţă
de 30 mmHg în ghidul american); valoarea-prag a gradientului
Doppler maxim în cazul stenozei la orice nivel al tractului de
ejecţie al VD de la care se stabileşte indicaţia de intervenţie, care
în noul ghid european este de 64 mrnHg (faţă de 60 mmHg în
ghidul american); stabilirea indicaţiei de intervenţie chirurgicală
la pacienţii asimptomatici cu obstrucţie la nivelul tractului de
ejecţie a VD în condiţiile unei presiuni sistolice în VD de peste
80 mmHg, dacă intervenţia percutană este ineficientă (indicaţie
clasa 1) sau la pacienţi cu gradient maxim sub 64 mmHg dacă
sunt simptomatici, au dis funcţie de VD sau aritmii semnificative
sau VD dublu (indicaţie clasa Ha); stabilirea indicaţiei de
intervenţie în cazul coarctaţiei de aortă în funcţie de diferenţa
de tensiune arterială determinată neinvaziv între membrele
superioare şi cele inferioare (astfel o diferenţă tensională de
peste 20 mmHg în prezenţa hipertensiunii arteriale la membrele
superioare peste 140/90 mmHg, a unei reacţii hipertensive la
BIBLIOGRAFIE
1. Deanfie1d J, Thaulow E, Warnes C, el al. Management of Grown Up
Congenital Heart Disease. Eur Heart J 2003;24: 1035-84.
2. Warnes CA, Williams RG, Bashore TM, et al. ACC/AHA 2008 guidelines
for the management of adults with congenital heart disease: a report of
the American College of Cardiology/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines
on the Management of Adults With Congenital Heart Disease). Developed
in Collaboration With the American Society of Echocardiography, Heart
Rhythm Society, International Society for Adult Congenital Heart Disease,
Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of
Thoracic Surgeons. J Am Coll CardioI2008;52:el-121.
3. Webb DG, Smallhorn FJ, Therrien J, Redington NA. Congenital heart disease.
În Braunwald 's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th
Ed. Saunders Elsevier 2007:1563-1624.
4. Gatzoulis AM, Webb DG, Daubeney EFP. Diagnosis and Management of
Adult Congenital Heart Disease. Churchill Livingstone, 2003.
5. Allen HD, Driscoll DJ, Shaddy RE, Feltes TF. Moss and Adams' Heart
Disease în Infants, Children and Adolescents: Including the Fetus and Young
Adult, 7th Ed. Williams&Wilkins, 2008.
6. Ginghină C. Hipertensiunea pulmonară în practica de cardiologie. Editura
Academiei Române, Bucureşti, 2006.
7. Giuşcă S, Popescu BA, Lorber A, el al. Defect septal atrial închis percutan cu
dispozitiv Amplazer. În: Imagistică la bolnavii cardiaci: din pagina cărţii la
ecranul computerului. Sub red.: Carmen Ginghină. Bucureşti, Ed. Medicală,
2010, sub tipar.
8. Divekar A, Gaamangwe T, Shaikh N, el al. Cardiac perforation after device
closure of atrial septal defects with Amplatzer septal occluder. J Am Coll
CardioI2005;45:1213-8.
9. Ginghină C, Popescu BA, Jurcuţ R. Esenţialul în Ecocardiografie. Editura
Medicală Antaeus, Bucureşti 2005: 211-39.
10. GarsonAJr, Bricker TJ, Fisher DJ, el al. The Science and Practice ofPediatric
Cardiology. 2nd Ed. Williams& Wilkins, Philadelphia, 1998.
11. Valdes-Cruz LM, Cayre RO. Echocardiographic Diagnosis of Congenital
Heart Disease - An Embryologic and Anatomic Approach. Lippincott
Raven,1998.
12. Diaconu CM, Coman IM, Deleanu D, el al. Închidere percutană a persistenţei
de canal arterial la un pacient adult. În: Imagistică la bolnavii cardiaci: din
pagina cărţii la ecranul computerului. Sub red.: Carmen Ginghină. Bucureşti,
Ed. Medicală, 2009:40-1.
13. Apetrei E. Ecocardiografie. Editura Medicală, Bucuresti, 1990.
14. Choi JY, Sullivan ID. Fixed subaortic stenosis: anatomical spectrum and
efort sau a hipertrofiei ventriculare stângi semnificative impune
intervenţia cu indicaţie clasa 1) sau în funcţie de gradul de
stenoză, indiferent de gradientul presional (astfel, pacienţii cu
o stenoză ::::50% din diametrul aortei la nivel diafragmatic şi cu
hipertensiune arterială au indicaţie de intervenţie de clasa Ha, iar
cei fără hipertensiune arterială au indicaţie clasa IIb).
De asemenea, ghidul european27 introduce în indicaţiile
de tratament al pacienţilor cu sindrom Eisenmenger terapia
vasodilatatoare pulmonară. Terapia ţintită, adresată hipertensiunii
pulmonare arteriale din Bec trebuie efectuată doar în centre
specializate (indicaţie clasa 1 C) astfel: la pacienţii cu sindrom
Eisenmenger în clasă funcţională OMS III se poate administra
bosentan (indicaţie clasa 1 B), alţi antagonişti de receptori de
endotelină sau inhibitori de fosfodiesterază 5 sau analogi de
prostaglandine (indicaţie clasa Ha C) sau terapie combinată
(indicaţie clasa Hb C). La pacienţii cu sindrom Eisenmenger nu
trebuie administrate blocante ale canalelor de calciu.
nature of progression. Br Heart J 1991 ;65 :280-6.
15. Moller JH, Hoffinan JIE. Pediatric Cardiovascular Medicine. Churchill
Livingstone, New York, 2000: 335-50.
16.lorgoveanu D, Lorber A, Ghiorghiu 1, el al. Stenoza valvulară pulmonară
- afecţiune congenitală izolată tratată prin valvuloplastie cu balon. În:
Imagistică la bolnavii cardiaci: din pagina cărţii la ecranul computerului. Sub
red.: Carmen Ginghină. Bucureşti, Ed. Medicală, 2009: 66-7.
17. Rastelli GC, Kirklin JW, Titus JL. Anatomic observations on complete form
of persistent atrioventricular canal with special reference to atrioventricular
valves. Mayo Clinic Proc 1966:41 :296-308.
18. Niwa K, Perloff JK, Bhuta SM, el al. Structural abnormalities of great arterial
walls în congenital heart disease. Light and electron microscopic analyses.
Circulation 2001;103:393-4.
19. Therrien J, Gatzoulis M, Graham T, el al. CCS Consensus Conference 2001
update: Recommendations for the Management of Adults with Congenital
Heart Disease. Part Il. The Canadian Journal of Cardiology 2001;17:1035-
8.
20. Ginghină C, Apetrei E, Macarie C. Boli congenitale cardiace - o abordare
practică, Editura Medicală Amaltea, Bucureşti, 2001.
21. Hagler DJ. Echocardiographic assessment of Ebstein 's anomaly. Progress în
Pediatric Cardiology 1993;2:28-37.
22. Kiziltan HT, Theodoro DA, Warnes CA, el al. Late results of bioprosthetic
tricuspid valve replacement în Ebstein's anomaly. Annual Thorracic Surgery
1998;66: 1538-45.
23. Rastelli GC, Mc Goon DC, Wallace RB Anatomic correction oftransposition
of the great arteries with ventricular septal defect and subpulmonary stenosis.
J Thoracic Cardiovscular Surgery 1969;58:545-52.
24. JateneAD, Fontes VE, Paulista PP, el al. Anatomic correction oftransposition
ofthe great arteries J Thoracic Cardiovscular Surgery 72:364-370, 1976.
25. Benson WR, Cook AC, Anderson RH. Surgical Anatomy of the Heart
Benson, Cambridge University Press, 2005.
26. Ciudin R, Ginghină C, Ghiorghiu I. Aritmiile cardiace la copil şi la adultul
tânăr. Ed. Info Medica, Bucuresti, 2003.
27. Daraban AM, Călin C, Popescu BA, el al. Defect septal atrial tip sinus
venos descoperit tardiv - ce opţiune de tratament răman disponibile? In
Ginghină C (sub red.) Imagistica la bolnavi cardiaci, voi IV, Ed Medicală,
2010 - sub tipar.
28. Baumgartner H, Bonhoeffer P, De Groot NMS, et al. ESC Guidelines for
the management of grown-up congenital heart disease (new vers ion 2010).
Eur Herat J 2010, in press.
589
 Capitolul 20. Boli cardiace congenitale

590
CAPITOL UL

, CARDIACĂ
INSUFICIENTA

INSUFICIENŢA CARDIACĂ CRONICĂ

INSUFICIENŢ A CARDIACĂ ACUTĂ

591
592
Introducere.. ................. ..... .................... . .. ................. . .... 593 Tratament.,.,.,.,.,., .... ,.,.,., .... , .. ,... ,............. 601
Definiţie .................. .................. ......... 593 Măsurilegate de stilul de viaţă.. .. ' ... ,.... " .. ,... ,...... " .... ,....... ,., ......... 601
Terminologie ... . ............................................................ 5~ Tratament farmacologic, ."., ........ ,., .. , .. ,... ,,......... ,.. ,... ,.... " .. ........... 602
Epidemiologie ...... . ........................... 594 Tratament inten-enţional..... ,...... ,.. ,... ,.... ,.. " .. ,....... , ., ... ,.... 604
Etiologie.. ............................................ . ................................ 594 Tratamentul chirurgical ... ,.. ,............... ..' ... ,..... ,., .... ,.... .., ... ,.. 605
Fiziopatologia insuficienţei cardiace cronicI'. ..................................... 594 Transplantu1 cardiac,." ... ,.... ,.,'.' ....... ,.. ,.... ,............. ,... " .. ,.,,, .... 606
Diagnostic... . .......................................... . ...... 595 Tratamentul insuficienţei cardiace cu fj·acţic de cjccţic piistrată, ... ,.606
Tablou clinic........ ..................... . .................................. 595 Evoluţie şi prognostic ....... ,., ... ,., ..... ,. ""., .. ,.,.".. ,.. ,... ,........... 606
Investigaţii paraclinice...... .................... ............... . ........ 596 Bibliografie, ..... ,... ,.,. ',.,.,,,., ... ,,,,, ......... ,,,, ... ,, ........ ,... 607
Insuficien\a cardiacă cu fracţie de ejeqie păslrată ..................... ,.. " ..... 600

funcţionale în repaus (cardiomegalie, galop protodiastolie,

sufluri cardiace, modificări ecocardiografice. creşterea
peptidului natriuretic).
DEFINITIE
InsuficÎenta cardiacă nu trebuie să fie niciodată singurul
diagnostic al' unui pacient: fiind un diagnostic de sindrom, el
Insuficienţ.a cardiacă este un sindrom clinic determinat trebuie să fie însoţit, după efectuarea bilanţului etiologie, de
de incapacitatea inimii de a asigura debitul circulator necesar diagnosticul bolii de bază, care a condus la apariţia în evoluţie
acoperirii nevoilor metabolice ale organismului sau asigurarea a Te.
acestui debit cu preţul unei creşteri simptomatice a presiunilor
de umplere ale cordului.
O definitie altemativă se fixează mai mult asupra conse- TERMINOLOGIE
cintelor cli'nice ale insuficientei cardiace, considerând că
lns~ficienta cardiacă congestivă reprezintă un sindrom clinic Există mai mulţi termeni utilizaţi cu privire la insuflcienţa
complex ~aracterizat de alterarea funcţiei ventriculare stângi,
cardiacă:
urmata de activare progresivă a sistemului neurohormonal,
·-IC acută versus cronică: termenul de le acut;] descrie
ce sunt însoţite de intoleranţă la efort, retenţie de fiuide şi
fie o IC de novo cu debut acut (in cazul unei boli cardiace
scăderea duratei de viaţă.
acute severe), fie o decompensare a unei IC cronice. le acută
Cea mai utilizată definitie în practică rămâne cea stabilită
poate fi caracterizată prin semne de edem pulmonar acut, şoc
de Societatea Europeană de Cardiologie! Conform definiţiei
cardiogen, insuficienţă cardiacă cu dehit. crescut etc
impuse de ghidul European de lC din 2005, IC reprezintă un
Decompensările unei lC cronice pot apărea sub influenţa
sindrom în care pacienţii au următoarele caracteristici:
unor factori precipitanfÎ (vezi tabelul 1). IC cronică este forma
A. Simptome ale insuf1cienţei cardiace (în repaus sau în
cea mai des întâlnită în practica şi corespunde definiţiei de
timpul efortului);
mai sus.
B. Dovezi obiective (preferabil prin ecocardiografie) ale
-IC stângă versus dreaptă: corespunde afectării predo-
disfunctiei cardiace (sistolice şi/sau diastolice) în repaus;
minante a ventriculului stâng sau drept. respectiv predominanţei
şi (î~ cazurile în care există dubii privind diagnosticul) congestiei venelor pulmonare sali slstemice. Există şi termenul
C. Răspuns la tratamentul specific insuficienţei cardiace.
de IC globală, ce corespunde unei congestii concomitente
În 2008, noul ghid elaborat de Societatea Europeană de
sistemice şi pulmonare.
Cardiologie a adus modificări de nuanţă ale definiţiei le, care
-IC sisîoliră versus diastoli.câ: majoritatea cazurilor de
este un sindrom clinic definit prin:
lC se asociaza cu disfuncţie sistolică de ventricul stâng (VS).
A. Simptome tipice de insuficienţă cardiacă (dispnee la
Asocierea Între tabloul clinic de IC şi o funcţie sistolică a VS
repaus sau efort, fatigabilitate, astenie, edeme maleolare) şi
păstrată defineşte le diastolică (în care domină o anomalie
B. Semne tipice de insuficienţă cardiacă (tahicardie,
de relaxare ventriculară în diastolă, ce conduce la creşterea
tahipnee, raluri pulmonare, lichid pleural, creşterea presiunii
rezistenţei la umplere a VS, deci la creşterea presiunii de
venoase jugulare, edeme periferice, hepatomegalie) şi
umplere din atriul stâng). re diastolică (sau re cu fracţie de
C. Dovezi obiective de anomalii cardiace structurale sau

593
 Capilolul :: 1. J. InSl{ficienra cardiacă c)"o!1jcă

:Ţ:a:b=e=IU;:\:l:.F:a:c=tt=)r=ii:';;p;:re:c:jp:i:ta:n=ţj:a=i:in=s::ufi:c='i=en::ţ=e:;jc:a:;;;rd:i:;ac:e;:;;;;:;;;;;;;;;:;;:;;;;:;;;;:;;;;:;;;=-·--E~.~P~I;;D E M 10L OG lE

Prevalenţa in suficienţei cardiace este estimată astăzi în ţările

Tulburări de ritm sau conducere
• Fibrilaţie i flutler atrial Europei ca variind Între 0,4 şi 2%2. Prevalenţa creşte odată cu
• Tahicardii paroxistice supraventriculare creşterea speranţei de viaţă a populaţiei. Astfel, la pacienţi cu
• Bloc alrioventricular de grad înalt vârsta peste 65 de ani, prevalenţa variază între 4 şi 7%. Există
Boli infecţioase
totuşi pacienţi cu disfuncţie miocardică ce sunt asimptomatici,
• Sisremice (pulmonare, renale, biliare)
• Cardiace (endocardită iniecţioasă, miocardită)
iar prevalenţa lor este aproape egală cu cea a bolnavilor cu
Criza hipertensivă insuficienţă cardiacă simptomatică. Prevalenja crescută a
Ischemie miocardică bolilor cardiace şi îmbătrânirea populaţiei sunt principalii
Tromboembolism pulmonar determinanţi ai creşterii incidenţei insuficienţei cardiace.
Anemie
Hipoxemie ele diverse etiologii (tulburări respiratorii în somn, altitudine
>3000m)
Afecţiuni endocrine (hipo-/hipertiroidie) ETIOLOGIE
Stărihiperkinetice ( fistule a-v, beri-beIi)
Non-complianţă la recomandări
le poate reprezenta f0l111a finală de evoluţie a numeroase
• Consum excesiv de sare sau alcool
afecţiuni cardiovasculare (tabelul 4), iar mecanismele posibile
• Nerespectarea tratamentului farmacologic prescris
• Efort excesiv de apariţie se pot combina În anumite etiologii. De asemenea,
Consum de medicamente cu efecte defavorabile o serie de factori pot precipita apariţia sau decompensarca
• AntiinJlamatoarc nesteroidiene sau steroidiene insuficienţ.ei cardiace (tabelul I).
• Inotrop negative
• Toxicitatc digitalică (cu tahi- sau bradiaritmii consecutive)

ejecţie a VS păstrată) este mai frecventă la vârstnici, femei,
hipertensivi.
Au fost propuse diverse clasificări ale le Astfel se poate
vorbi despre IC nou instalată (acută sau cu debut recent), le
tranzitorie (recurentă sau episodică) şi respectiv le cronică
(fie stabilă, fie decompensată sau agravată)I.
Societălile ştiinţifice de cardiologie utilizează două tipuri de
clasificări ale severităţii lCC, sintetizate în tabelele 2 şi 3.
Tabelul 2. Clasificarea funcţională NYHA a insuficienţei
Limitare moderată a activităţii fizice: fără simptome de
Clasa n
Ţabelul 3. Clasificarea ACel AHA a IC pe baza anomaliilor de
cardiacă
FIZ10JlIATOLOGIA
CARDIACE CRONICE
Fiziopatologia ICC este un proces complex, cu factori de-
terminanţ! diferiţi, dar care declanşează o cascadă, în mare
parte comună de manifestări structurale şi funcţionale la ni-
vel cardiovascular şi bioumoral. Acest mecanism complex
presupune activarea sistemelor neuroumorale, factorilor
genetici, toate acestea promovând procese adaptative la
nivel molecular, anatomic şi electrofiziologic, fenomene
cardiace
schematÎzate în tabelul 5.
În momentul câ.nd această reţea de mecanisme compen-
satorii este depaşită apare insuficienţa cardiacă. Printre aceste
procese adaptative se numără mecanismul Frank-Starling,
activarea sistemelor neuroumorale SRAA), care
interacţionează pentru a menţine debitul cardiac şi perfuzia
periferică (tabelul 6) (vezi şi Capitolul 2).
Remodelarea ventriculară stângă (VS). Activarea neuro-
umorală. constituie doar o parte a răspunsului determinat
de factori declanşatori. Răspunsul miocardului la creşterea
structură cronică a stresului parietal este remodelarea, un proces
prin care factori mecanici, neuroumorali şi posibil genetici
afectează dimensiunea, forma şi funcţia VS 3 . Aceste fenomene
dinamice, începând cu hipertrofia miocitară, urmată de fibroză
şi depunerea de matrice extracelulară şi terminând cu apoptoza

Prezintă modificări structurale cardiac compatibile cu şi necroza miocitelor, conduc la dilatare a VS şi modificări ale
Stadiul B apariţia le (de exemplu, HVS, dilatare cardiacă,valvtllopatii geometriei cavitare 4 • Iniţial acest proces adaptati v intervine
asimptomatice etc.). Fără semne sau simptome. în menţinerea volumului bătaie, dar întreţine un cerc ViClOS,
amplificând ischemia miocardică şi ducând la insuficienţă
mitrală secundară s .

Modiiicări structurale cardiace avansate asociate cu Regurgitarea mÎtrală. masură ce VS capătă o formă
Pe
Stadiul D simptome severe de lC în repaus în pofida tratamentului globuloasă, relaţia geometrică dintre muşchii papilari şi cuspele
maximal mitra lei se schimbă, determinând o închidere restricţionată şi
================~'~-=-~%_~
594
 nC.iIOÎ CARDlOLOG/E

labclul 4. Eliologii posibi le ale insuficien\ei cardiace şi mecanismele lor Tabelul 6. Mecanisme de adaptare cardiacă în lCC
i:\)1111nan1e

Supras9licitare
Ilepresiuoe .
Regurgi1ări valvulare
:,t1prllsolicital'e
Sunturi intracardiace
de,olum
Fistule atiţ;riovenoase

Boli pcricardice (pericardita constrictivă, tamponada

cardiacă)
Scăderea
Obstruqii intracardiace (tumori cardiace)
mnplerii
Scurtarea diastolei (tahiaritmii excesivc)
cardiace
Boli infiltrat;ve cu restricţie cardiacă (amiloidoză,
hemocromaloză, sarcoidoză etc.)
icnsionarea (tethering) al cuspeJorprin distorsionarea aparatului
subvalvular mitra!. Dilatarea inelului mitral apare ca urmare
dilatării VS şi AS(,·7 sau ca rezultat al anomaliilor regionale
cauzate de un infarct miocardic. g Prezenţa regurgitării mitrale
traduce printr-o suprasarcină de volum care la rândul sau
~lccentuează remodelarea şi progresia bolii 9 .
Aritmiile şi blocul de ramură stângă. Sistemul miocardic
de conducere este vulnerabil faţă de aceleaşi procese
I!ziopatologice la care sunt supuse miociteJe şi interstiţiu!
inflamaţie, fibroză), putând duce la tulburări de
'",abelul 5. Mecanisme iiziopatologice importante în ICC (modificat
conducere ventriclllară, inclusiv bloc de ramură stângă (BRS).
BRS modifică activitatea mecanică, producând activarea şi
contracţia ventriculară anormală, asincrocnismul ventricular,
întârzierea deschiderii şi inchiderii valvelor mitrală şi aortică,
precum şi disfuncţie diastolică" Consecinţa hemodinamică o
reprezintă scăderea fracţiei de ejecţie VS, scăderea ([chitului
cardiac, creşterea volumului şi presiunii 1elediastolice
ventricul are şi regurgita re mitrală secundară.
Aritmiile ventricul are pot apare ca rezultat al conducerii
printr-un ţesut miocardic il1omogen ca proprieţati electrice;
aritmiile supraventriculare sunt determinate de cre;;terea
presiunii atriale ca unnare a creşterii presiunii tclediastolice
după [9])
ventriculare.

DIAGNOSTIC

TABLOU CLINIC

Semnele şi simptomele prezente la pac cu le

(tabelul 7) pot reflecta prezenţa congestiei pulmonare,
sistemice sau a ambelor elemente, în proporţie variabilă.
Nu există o corelaţie dovedită Între simptome şi severitatea
Anomalii neuroumorale insuficienţei cardiace; există dovezi asupra existenţei unei sem-
- Sistemul renină angiotensină aldosleron (SRAA) nificaţii de severitate; la pacienţii cu persistenţă a simptomelor
- Sistemul nervos simpatic (SNS) sub tratament maxima] farmacologic.
- Substanţe vasodilatatoare (bradikinină, oxid nitric, prostaglandinc) Di,pneea reprezintă congestiei venoase pulmonare.
- Peptide natriuretice (ANP, BNP)
În funcţie de situaţia în care apare şi de toleranţa la efort a
- Citokinc (endotelina, TNF, interleukine)
- Metaloproteinazele pacientului, dispneea se descrie prin cele 4 clase NYHA (NeV1'
York Iieart A.\sociation) (tabelul 2). Ortopncea este definită
ca dispneea ce apare în clinostatisl11. Apare de obicei În forme
avansate sau decompensări ale le. În cursul nopţii pot apărea
nocturnă şi respiraţia Cheyne-
de perioade de apnee şi tahipnee).

595
 Capitolul 21.1. Jnsujicienţa cardiacă cronică

Tabelul 7. Semne şi simptome caracteristice insuficienţei cardiace stângi şi drepte poate fi expresia prezenţei lichidului
pleural.
Cardiomegalia poate fi apreciată
prin creşterea ariei matităţii car-
diace, sau prin deplasarea şocului
apexian lateral de linia medio-
claviculară stângă şi eventual în
spaţiul VI intercostal. Auscultaţia
cordului evidenţiază deseori tahicar-
Edeme periferice I generalizate declive
die (dar pacienţii pot fi bradicardici
Cianoză
Subicterlicter dacă primesc tratament digitalic sau
Hepatomegalie dureroasă betablocant) şi prezenţa galopului
Hepatalgii
Turgescenţă jugulară protodiastolic stâng şi/sau drept.
Balonări, greaţă, anorexie
le dreaptă Edemeperiferice Reflux hepato-jugular . ".. . ".. Creşterea dimensiunilor VS poate
Revăniate lichidiene (pleural, pericardic, asciÎtic)
Semn Harzer conduce la regurgitare mitrală
Galop protodiastolic de \rD (Zg 3) secundară, asociind un suflu sisto/ic
Suflu sistolic endapexian (regugitare tricuspidiană apexian cu eventuală iradiere axilară.
secundară)
De asemenea, creşterea presiunii
arteriale pulmonare, eventual însoţită
În cazul IC asociate bolii coronariene cu infarct miocardic şi de o dilatare a arterei pulmonare si cavităţilor drepte, poate
se mai utilizează clasificările Killip şi F orrester pentru dispneea conduce la apariţia unei regurgitări tricuspidiene secundare (cu
asociată (vezi capitolul 13.3) . suflu sistolic audibil în spaţiul IV-V intercostal parastemal stâng)
Un echivalent de dispnee poate fi şi tusea, mai ales dacă sau - mai rar - a unui suflu diastolic de regurgitare in focarul
este condiţionată de efort sau de decubitul dorsal. Uneori tusea pulmonar. Exista o variabilitatea respiratorie tipica a auscultatiei
se poate însoţi de hemoptizii, prin ruptura unor vase mici bronşice cordului drept (semn Rivero-Carvallo).
congestionate. Dacă IC are ca etiologie o valvulopatie (de exemplu, stenoză
Oboseala (fatigabilitatea) şi slăbiciunea musculară se core- mitrală sau aortică etc.), auscultaţia va evidenţia suflurile cardiace
lează cu gradul de disfuncţie de pompă a VS, care nu asigură specifice acesteia, însoţite sau nu de freamăt la palparea ariei
un debit sangvin suficient către muşchi, creier etc. Palpitaţiile şi cardiace.
sincopele au cel mai frecvent un mecanism aritmic care trebuie La palparea abdomenului se poate evidenţia hepatomega/ie de
investigat. stază, cu marginea inferioară a ficatului la câţiva centimetri sub
Durerea în hipocondrul drept (hepatalgiile), balonarea rebord, ficat sensibil la palpare. În plus, palparea acestuia poate
abdominală şi anorexia apar de obicei ca expresie a insuficienţei evidenţia prezenţa refluxului hepato-jugular.
cardiace drepte, cu hepatomegalie de stază şi stază venoasă în
teritoriul splanhnic şi intestinal. Edemele periferice, şi ele expresie
a IC drepte, capătă valoare de simptom când afectează calitatea INVESTIGAŢII PARACLINICE
vieţii pacientului.
Examenul fizic al pacientului cu IC poate decela semne variate, o serie de investigaţii imagistice şi de laborator sprijină
ce asociază în grade variabile efectele IC stângi sau drepte. demersul diagnostic în IC, cu sensibilitate optimă pentru IC
Examenul general poate decela o culoare modificată a cu disfuncţie sistolică VS, dar aducând informaţii importante
tegumentelor: paloare (dacă anemia este factor precipitant al IC şi pentru IC cu FEVS păstrată. Algoritmul de diagnostic
sau o însoţeşte), cianoză, icter sau subicter (dacă apare disfuncţie cuprinde anumite teste obligatorii (electrocardiograma,
hepatică consecutivă stazei prelungite). În cazul în care debitul radiografia, ecocardiografia şi analize de laborator standard şi
cardiac este mult scăzut, extremităţile vor fi reci şi transpirate, neurohormonale), completate de investigaţii suplimentare acolo
iar tensiunea arterială măsurată periferic este scăzută. Edemele unde este necesar (coronarografie, scintigrafie miocardică,
periferice sunt expresia unei IC drepte. Ele apar cel mai frecvent examen RM cardiac, biopsie endomiocardică etc).
perimaleolar sau pretibial, dar în forme mai avansate pot fi
localizate la nivelul peretelui abdominal, scrotului sau sacral (la Electrocardiograma. Se consideră că o electrocardiogramă
pacientul imobilizat la pat). (ECG) normală sugerează revizuirea diagnosticului de ICI.
Turgescenţa jugulară este şi ea un semn de decompensare Astfel, valoarea predictivă negativă a unui traseu ECG normal
cardiacă dreaptă, şi permite evaluarea presiunii venoase centrale. pentru existenţa disfuncţiei sistolice de VS este peste 90%\0.
La examenul pulmonar, acumularea de lichid în spaţiul Electrocardiograma poate aduce informaţii privind etiologia IC,
interstiţial sau alveolar poate conduce la apariţia de raluri de stază, incluzând elemente de ischemie (de exemplu, sechele de infarct
simetrice, a căror extensie poate varia de la baze până la jumătatea miocardic), date pentru dilatare a cavităţilor cardiace (atrii sau
superioară a câmpurilor pulmonare (situaţie asociată edemului ventriculi), tulburări de ritm (reprezentând efectul sau cauza
pulmonar acut). Matitatea la percuţia câmpurilor pulmonare IC, de exemplu implicate Într-o cardiomiopatie tahiaritmică)

596
 lra/af de CARD!()[OG1E

sau de conducere (atrioventriculară sau

intraventriculară) (fig. J). Toate acestea pot
reprezenta cauze sau efecte ale rc Actual,
ffvineun rol important lărgi mii complexului
QRS (prelungit 2:130 ins) în selecţia
pacienţilor cu indicaţie de resincronizare
cardiacă confom1 recomandărilor Heart
Rvthm Association II.
Testul de efort ECG, preferabil com-
binat cu măsurarea schimburilor gazoasc,
are valoare atât în obiectivarea iniţială
a simptomelor, diagnosticul etiologic
posibil ischemic, cât şi în urmărirea perio-
dică a evoluţiei pacientului. Un test de
efOli maximal fără simptome În absenţa
tratamentului specific infirmă lC
Monitorizarea Holter ECG poate iden-
tifica prezenţa unor aritmii atriale sau ventriculare tranzitorii. venelor pulmonare, şi respectiv Dopplerul tisular cu măsurarea
Există studii ce au dovedit o valoare prognostică defavorabilă. velocităţilor inelului mitral l1 . Există trei stadii ale disfuncţi(~i
extrasistolele ventricul are (în special numeroase sau diastolice a VS:
sistematizate) şi tahicardia ventriculară 12 . Este încă inceli dacă - primul stadiu reflectă disfuncţia diastolică prin alterarea
ele reprezintă numai un marker al severităţii disfuncţiei VS, sau relaxării, cu scăderea velocităţii undei E de umplere şi
dacă sunt direct responsabile pentru aritmii fatale şi riscul de creşterea compensatorie a undei sistolice atriale A, cu raport EI
moarte subită al acestor pacienţi. A subunitar. Se întâlneşte usualla vârstnici, la hipertensivi, şi se
asociază în general cu presiuni de umplere VS normale.
Investigaţii imagistice - un stadiu ulterior de evoluţie a disfuncţiei diastolice se
Radiografia toracică este un element important prin definirea asociază cu pseudollormalizarea fluxului transmitral, raport
formei şi a mărimii conturului cardiac, precum şi prin evaluarea EI A Între l şi 2, dar asociat cu creşterea presiunilor de umplere
impactului bolii asupra circulaţiei pulmonare. Totuşi un cord de VS; departajarea fală de aspectul normal se face utilizând
dimensiuni normale radiologic nu infirmă diagnosticul de IC parametrii ai fluxului venos pulmonar şi Doppler-ul tisular al
Măsurarea indicelui cardio-toracic oferă un indicator util inelului mitral, eventual manevra Valsalva.
pentru prezenţa cardiomegaliei (fig. 2). Urmează apoi evaluarea
arcurilor ce definesc conturul siluetei cardiace, pentru aprecierea
cavităţilor mărite de volum. Studiul câmpurilor pulmonare
oferă date legate de prezenţa congestiei pulmonare şi eventual
a edemului interstiţial şilsau alveolar, Pacienţij cu IC severă pot
asocia lichid pleuraL
Ecografia cardiacă tral1storacică este o investigaţie crucială
în diagnosticul şi urmărirea pacienţilor cu le Această explorare
aduce infol111aţii privind: geometria cardiacă, funcţia sistolică,
respectiv diastolicăa ventriculului stâng; ea identifică unele cauze
posibile de disfuncţie cardiacă (valvulopatii, cardiomiopatii
primitive, cardiopatii congenitale ),pennite evaluarea presiunilor
de umplere ale cordului sau a presiunii alieriale pulmonare.
Funcţia sistolică globală este optim exprimată prin fracţia
de ejecţie a VS măsurată prin metoda Simpson modificată
(evaluarea sa vizuală este de încredere numai atunci când este
efectuată de ecografişti cu experienţă). Este necesar apoi studiul
funcţiei miocardice segmentare, importantă în special în cazul
afectării miocardice ischemice (fig. 3). Pe de altă parte, circa
o treime dintre pacienţii diagnosticaţi cu IC asociază o funcţie
sistolică a VS aparent normală; ecografia permite În acest caz
studiul funcţiei diastolice a VS, pe baza indicilor de umplere Figura
diastolică, care servesc drept markeri ai disfuncţiei diastolice a carlilo:rnitipatie dilatati'Î,a.şi fenomţfţ{lICC
VS, Cei mai importanţi indici derivă din ecografia tip Doppler .(lCTc-Oi70);dilatare atc interior stâhg(marin: VS}~i arc
pul sat, studiind patel11ul fluxului transmitral şi de la nivelul diîatarea atriului stâng şÎ a inimii drepte),
-----~---_.~-~.~--=======
597
 CapitoiuI21.1. Insujicienţa cardiacă cronică

pulmonară, rezistenţele vasculare

(sistemică şi pulmonară), per-
miţând la aceşti pacienţi un
tratament inotrop adaptat. În
plus, în cursul cateterismului
cardiac se poate efectua si
biopsie endomiocardică, in-
dicată în special în cazul lC
acute severe sau fulminante, şi
a lC fără răspuns la tratament
convenţional 15 •
Coronarografia este indicată
în cazul suspiciunii unei etiologii
ischemice a dis funcţiei cardiace
(angină pectorală, tablou de
infarct miocardic, insuficienţă
cardiacă acută care nu răspunde
la tratament iniţial corect).
Evaluarea coronarografică face
parte şi din bilanţul etiologic al
cardiomiopatiilor dilatative.
Angiografia nucleară poate
contribui, în absenţa unei
ferestre ecografice utilizabile,
la determinarea fracţiei de
ejecţie a VS şi, eventual, VD, cu
- în stadiul său cel mai avansat, disfuncţia diastolică cu aprecierea corectă a volumelor
presiuni atriale stângi net crescute se asociază cu un patern cardiace; sunt de utilizat tehnicile cu ghidare ECG, având în
transmitral de tip restrictiv, cu un raport E/A>2 şi un timp de vedere limitele de rezoluţie spaţială ale metodei faţă de alte
decelerare a undei E scurt. tehnici imagistice.
Combinarea ecografiei transtoracice cu imagistica Tehnici imagistice mai noi se dezvoltă în încercarea
velocităţilor (myoeardial/tissue veloeity imaging) şi deformării de depistare cât mai precoce sau mai de fineţe a disfuncţiei
miocardice (strain rate imaging) permite o interpretare de fineţe miocardice şi etiologiei sale. Astfel, imagistica de tip
a disfuncţiilor miocardice regionale şi o depistare precoce a rezonanţă magnetică (RM) reprezintă o metodă precisă şi
alterării funcţiei miocardice. reproductibilă, utilă pentru evaluarea anatomiei şi funcţiei
Ecografia transesofagiană nu are recomandări de rutină, cardiace. Metodele RM permit şi studiul ischemiei miocardice,
putând fi indicată în cazuri selecţionate ce necesită diagnosticul inclusiv în combinaţie cu teste de stres. Pentru cazuri particulare
complex în etiologia lC: cardiopatii congenitale, endocardită de insuficienţă cardiacă angio-RM poate susţine diagnosticul
infecţioasă, proteze valvulare, sau în cazul unei ferestre (Cazul eline 28). Imagistica de tip angioCT coronarian poate
transtoracice extrem de dificile. exclude prezenţa afectării aterosclerotice coronariene, având o
În cazul existenţei sau suspiciunii unei cardiomiopatii de valoare predictivă negativă ridicată.
etiologie ischemică, se va utiliza ecocardiografia de stres (de
efort sau stres farmacologic), care poate identifica prezenţa Investigaţii de laborator. Din investigaţiile de laborator de
de miocard viabil, cu disfuncţie potenţial reversibilă după rutină efectuate la pacienţii cu lC fac parte: hemoleucograma,
revascularizare miocardică. Ecocardiografia de stres poate fi ionograma (sodiu, potasiu), creatinina, glicemia, enzimele
utilă şi la pacienţi valvulari selectaţi, la care stabileşte existenţa hepatice şi analiza sumarului de urină. Monitorizarea biologică
unei rezerve contractile (de exemplu, stenoza aortică cu debit este esenţială şi în perioadele de iniţiere, titrare şi urmărire a
scăzut) sau creşterea severităţii la efort (de ex.regurgitări tratamentului farmacologic în le.
mitrale ischemice). În plus, de mare interes sunt consideraţi actual aşa numiţii
Cateterismul cardiac stâng şi drept poate fi util în diagno- biomarkeri ai insuficienţei cardiace (vezi Capitol 5.1, tabel 4).
sticul unor forme de lC (de exemplu, cea hipodiastolică), în Studiile ultimilor ani au demonstrat că anemia are o preva-
clarificarea cardiopatiilor congenitale sau în cadrul monito- lenţă crescută în populaţia pacienţilor cu IC, ale cărei valori
rizării hemodinamice invazive (printr-un cateter în artera sunt cuprinse între 4 şi 61 % în funcţie de populaţia studiată şi
pulmonară, în special la pacienţii cu lC acută sau severă de definiţia utilizată 16 • 17 • Astfel, prevalenţa anemiei a fost mai
refractară)14. El oferă informaţii legate de debitul cardiac, mare în asociere cu boala renală cronică, lC mai severă şi vârsta
presiunea arterială pulmonară, presiunea capilară blocată avansată. Este de reţinut şi faptul că lC avansată este asociată

598
 II (J/ai de CARD/OLO/iII'

liC, 69 ani, F
lnsuficienţă cardiacă cu debit cardiac crescut (9,41/min)
Fistulă arterio-venoasă vertebl'O-yertebrală gigalltă, complexă, congenitală, latel'O-cenicală stângă
l<itoric: Simptomatologia pacientei, a debutat prin fenomene de insuficien\ă cardiacă (dispnee la efoturi mici-mediii cu 3 luni anlţriof inteinării.
La examenul obiectiI atrage atenţia prezenţa unui suflu intens SiSlOlo-diaslOlic, atât la nivellaterocervical stâng şi la nivelul întregii arii :preconiiale, cât şi la
ni\dul toraceJui posterior şi para\ertebral până În regiunea lombosacrată, acest suflu ghidind algoritmul de diagnostic.
Agravarea fenomenelor de insuficienta cardiaca (clasa III NYHA), aparitia criteriilor electrocardiografice de HVS, cresterea debÎtuJui cat'dîac paua la 13limin (pe
parcursul a doar 3 luni de urmarire) a impus închiderea fistulei, cu prczervarea pe cat posibil a vaselor implicate. Metodele. moderne de inlagisficămedicală (angio-
!{lv!, angio-CT, inclusiv arteriogmfia 1. nu au putut caracteri73 cu exactitate angioarhitectura fistulei (origine, anatomie- recipientul venos~ stil'SÎ:taj'terialăr,:l11 a,;:e~te
(undiţii nefiind posibilă închiderea interwn,ională a acesteia, singura variantă terapeutică fiind chirurgia vasculară. S-a reuşit doar jtlchidereaparj1lfÎii;;mi'utgicalii
fistulei. dar cu ameliorarea fenomenelor de insuficienţă cardiacă (clasa Il NYHA la extemare), cu scăderea debitului cardiacJa.5

a) Ecografie Doppler 2D: vena vertebrală cu traiecl normal interapofizar, ulterior dilatată cu diametrul peste 20 mm
b) Calcularea debitului cardiac: Dcbit cardiac = frecvenţa cardiacă x debit sistolic; Debit sistoJie = aria tractului de qjecţie VS (cm2) x lVT lJJ inelul aDrtic (cm);Debit
cardiac (lImin)=O, 785x23x23x29,3x76~9,241/min
c) Re!0J111aiare MIP post angio-RM cu Gd-DTl'A în plan parasagital oblic- multiple tmiecte serpÎgil1Dase grupate În buchet localizate latero-cervical stâng, care apar
în conexiune Cti vene epidurale dilatate, eetaziile vascularc extinzandu-se si în peretele postero-supelior al hemitom{'elui stllng.
d) Electrocardiografie initiala: fără criterii de hipertrofie ventricul ară stângă
c) Electrocardiografie: apariţa criteriilor de bipertrolie ventriculară stăngă la doar 3 luni de la diagnosticar,;:a Însullcienţei cardiace cu debit cardiac crescut

599

cu expansiunea volumului plasmatic, situaţie în care valoarea
hemoglobinei poate să nu reflecte suficient de bine numărul
absolut de hematii. Cu toate acestea toate definiţiile actuale ale
anemiei se bazează pe valorile hemoglobinei/hematocritului.
Deşi hemodiluţia poate fi o explicaţie parţială pentru anemia din
IC, există şi alte verigi fiziopatologice în etiologia sa : scăderea
secreţiei de eritropoetină şi scăderea răspunsului măduvei
osoase la aceasta, sub influenţa citokinelor proinflamatorii şi a
eventualei asocieri a insuficienţei renale cronice.
De asemenea, anemia se asociază cu un prognostic
defavorabil la pacienţii cu IC. Scăderea hemoglobinei conduce
la scăderea disponibiltăţii oxigenului la nivel tisular şi activare
neurohormonală, cu efecte defavorabile asupra morbidităţii
şi mortalităţii pacienţilor cu IC18. Beneficiile transfuzii lor de
masă eritrocitară la aceşti pacienţi sunt incerte. Câteva studii-
pilot19.zo au dovedit beneficii ale tratamentului cu eritropoetină
la pacienţii cu IC, dar, cu excepţia pacienţilor care asociază
insuficienţă renală cronică, nu există încă o indicaţie în sensul
utilizării de rutină a acestei terapii.
În unele cazuri, pacienţii cu IC asociază o creştere a
hematocritului, care poate reprezenta un indiciu pentru
diagnosticul unei cardiopatii congenitale, malformaţii vasculare
pulmonare sau a unei dispneei de origine pulmonară.
În IC severă, hiponatremia poate apărea ca urmare a
restricţiei aportului sodat, diurezei excesive şi a hemodiluţiei,
fiind şi un factor de prognostic defavorabil. Utilizarea de
diuretice economisitoare de potasiu şi lECA, eventual asociate
cu insuficienţă renală, pot conduce la hiperkaliemie. Pe de
altă parte, diureza excesivă şi activare a sistemului renină­
angiotensină-aldosteron se pot asocia cu hipokaliemie.
O dată cu scăderea debitului cardiac şi a ratei de filtrare
glomerulară, pacienţii cu IC vor asocia şi grade variabile de
insuficienţă renală, cu creşterea creatininei şi ureei. Asocierea
lor poate reprezenta şi o coincidenţă, efectul multiorganic al unor
boli (diabet zaharat, hipertensiune arterială, amiloidoză etc),
sau rezultatul unor terapii cu lECA, diuretice economisitoare
de potasiu, antiinflamatoare non-steroidiene.
Analiza sumarului de urină poate detecta proteinurie,
eventual glicozurie în prezenţa diabetului zaharat.
Insuficienţa cardiacă dreaptă sau globală poate conduce la
stază hepatică prelungită, şi eventual la « ciroză cardiacă »,
asociate cu disfuncţie hepatică şi tablou biologic de colestază.
Biologic, aceasta se poate traduce prin creşterea transaminazelor
(AST, ALT), lactat-dehidrogenazei, hiperbilirubinemie (directă
şi indirectă). Dacă disfuncţia hepatică este mult prelungită,
ea poate conduce la scăderea sintezei hepatice de proteine,
cu hipoalbuminemie, prelungirea timpului de protrombină şi
creşterea spontană a INR.
Un număr mare de studii a depistat niveluri crescute ale
peptidelor natriuretice tip A şi B (BNP şi fragmentul său
N-terminal proBNP) la pacienţii cu insuficienţă cardiacă.
De asemenea, a fost dovedită corelaţia între nivelul BNP şi
severitatea IC definită prin clasa funcţională NYHA, fracţia de
ejecţie a ventriculului stâng şi disfuncţia diastolică a VS Z1.
S-a dovedit că BNP contribuie la diagnosticul diferenţial
între cauzele cardiace şi non-cardiace de dispnee, util mai ales
600
Capitolul 21.1. Insujicienţa cardiacă cronică
la camera de gardă în scopul selecţiei pacienţilor. Valoarea sa
predictivă negativă (capacitatea de a exclude diagnosticul) a
fost cuprinsă în tre 90-99%, însoţită de o valoare predictivă
pozitivă de 60_77%22-Z4. Trebuie însă reţinut că nivelul
plasmatic al acestor peptide poate creşte şi în alte patologii de
tipul emboliei pulmonarezs, sindroamelor coronariene acute26 ,
fibrilaţiei atriale, hipertensiunii arteriale, valvulopatiilor.
În general, IC este improbabilă la valori ale BNP < 100 pg/ml,
este foarte probabilă când BNP > 400-500 pg/mF7, rămânând
o zonă gri în care evaluarea clinică şi celelalte explorări joacă
un rol esenţial. Pentru NT-proBNP limitele corespunzătoare
sunt <400 pg/ml, respectiv> 2000 pg/ml. In acest moment şi
conform celor mai recente ghiduri de management a IC, locul
BNP şi NT-proBNP rămâne în excluderea afectării cardiace
semnificative în prezenţa unei simptomatologii sugestive.
În plus faţa de valoarea lor diagnostică, BNP şi NT-proBNP
prezintă şi un rol prognostic la pacienţii cu insuficienţă cardiacă
sau dis funcţie asimptomatică de VS.
Este de reţinut faptul că asocierea insuficienţei renale cronice
(la un clearance al creatininei <50 mVmin) poate duce la creşteri
fals pozitive ale BNP, astfel încât se consideră că limita superioară
a normalului în această situaţie este de 200 pg/mJ28.
Alţi markeri neuro-humorali sunt disponibili (norepinefri-
na, aldosteronul, renina, endotelina, arginin-vasopresina) dar nu
există suficiente date care să recomande utilizarea lor de rutină
în monitorizarea pacienţilor cu IC (vezi şi Capitolul 5.1).
Studii recente au evaluat influenţa citokinelor inftamatorii
(interleukina-6, tumor necrosis factor-alfa) asupra funcţiei
miocardice, aducând argumente clinice şi populaţionale pentru
efectul negativ al inflamaţiei asupra funcţiei cardiacez9 .
INSUFICIENŢA CARDIACĂ CU FRACŢIE DE
EJECŢIE PĂSTRATĂ
Din 1998 au apărut primele documente de consens privind
diagnosticul insuficienţei cardiace diastolice (cu fracţie
de ejecţie păstrată, ICFEP), iar în ultimii ani s-a descris o
prevalenţă de până la 50% a formei diastolice în cadrul ICC.
Este necesară prezenţa a trei elemente definitorii pentru a
stabili diagnosticul de ICFEP:
• semne şi simptome de insuficienţă cardiacă,
• funcţie sistolică a VS normală sau marginal anormală
(FEVS>50% ),
• dovezi pentru relaxare anormală a VS, rigiditate diasto-
lică.
Autorii consensului european din 2007 de diagnostic al
ICFEP au propus algoritmul din figura 4 pentru abordarea
clinică a acestei entităţi.
Alături de datele ecocardiografice de funcţie diastolică a VS,
algoritmul propune ca elemente de susţinere a diagnosticului
utilizarea următorilor parametri: dimensiunea atriului stâng
(în special volumul), hipertrofia ventriculare stângi, prezenţa
fibrilaţiei atriale şi respectiv nivelul seric de BNP sau NT-
proBNP.
 Iru/al de C4RDIOLOGIE

recomandă În general ca pacienţii să

nu adauge sare în mâ.ncarea gătită, să
nu consume conserve. scmipreparate.
preparate tip faSI~/(JOd (care au un
conţinut ridicat în sare). Substitutele
de sare sunt în general bogate în
potasiu şi nu trebuie tl)losite excesi\,
deoarece pot agrava spre
hiperkaliemie a pacienţilor.
Ingt'stia de fluide lrebuie limi-
tată la mai puţin de 2 Uzi numai in
cazurile de [C avansată. Atunci dnd
aceasta este însoţită de hiponatremic,
restricţia ingestiei de fluide dev ine
şi mai strictă «1.5 l/zi la Na<130
mmol/l)31. Consumul de alcool este
interzis în cazurile de cardiomiopatic
etanolică, întreruperea aportului
putând contribui la reversibilitatea
disfuncţiei miocardice. In general este
de preferat descurajarea consumului
de alcool; pacienţii cu le de etiologie
ischemică pot eventual beneficia de
Figura 4. Algoritm de diagnostic al in suficienţei cardiace cu fracţie de ejecţie păstra!ă (reprodusă după 132]). consumul de 1-2 pahare de vin roşulzi.
A~velocit,,(e tardivă flux mitral; Am~durata fluxului atrial mitral; AJ'l-durata !luxului revers·atrial din v.enek pultnonare: Fumatul trebuie interzis, atât datorită
b··{Oon51anta. de rigiditate VS; E-velocilate precoce nux mitral; E' -veloCitatc tisulară de alungire ' . VS
indexată; PCPm-piesiUlie capilarilblocata 11ledie; PTDVS{ltesiune telediastolică VS; ,-constanta de timp a relaxării VS;
efectelor sale acute hemodinamicc
TDE-timl' de decelerare E mmal; VASi-'.vo!ul11 atriu slung indexal; VTDVSi-~01(1m tclcdiastGlic VS itidexaL cât şi a riscul coronarian crescut.
Este dovedit efectul defavorabil
al obezităţii asupra funcţiei cardiace (inclusiv disfuncţie
TRATAMENT diastolică, sistolică subclinică, hipertrofie excentrică de
VS etc.)32. De aceea este necesară încurajarea scăderii în
Scopurile tratamentului insuficienţei cardiace sunt re- greutate În aceste cazuri în special în prezenţa IC. Rămiîne
prezentate de: reversibilitatea sau oprirea progresiei remodelării totuşi descris «paradoxul obezităţii» care a fosl descris
şi disfuncţiei cardiace, ameliorarea capacităţii funcţionale şi la pacienţii cu IC, ce asociază obezitatea cu un prognostic
simptomatologiei, scăderea numărului de spitalizări pentru favorabil în această populaţie}]. Există o populaţie de pacienţi
IC, scăderea mortalităţii prin le. Aceste scopuri pot fi atinse cu lC care asociază caşexie, ce reprezintă un factor de
în grade diferite prin metode legate de stilul de viaţă, metode prognostic nefavorabil pe termen lung 34 . În acc~;t caz, se va
tarmacologice, tratament intervenlional sau chirurgical, şi, în încerca atingerea unei greutăţi uscate ideale prin aport caloric
cazurile severe refractare, transplant cardiac. adecvat, creşterea masei musculare prin antrenament
eventual suplimente vitaminice sau nutriţionale Jn cazul unui
aport oral insuficient.
MĂSURI LEGATE DE STILUL DE VIAT Ă

o primă măsură esenţială este reprezentată de educaţia

pacienţilor şi familiilor lor în ceea ce priveşte cauzele şi terapia
bolii şi necesitatea unor schimbări ale stilului de viaţă.
Automonitorizarea greutăţii este un element simplu dar
important în urmărirea acestor pacienţi. La o creştere În
greutate de peste 2 kg în 3 zile, pacienţii vor consulta medicul
curant, sau eventual, în funcţie de nivelul de cunoaştere a bolii,
îşi vor ajusta doza de diuretic.
Retenţia de sodiu şi activarea neurohonnonală fiind
elemente cheie în fiziopatologia le, modificările privind dieta
sunt legate în primul rând de scăderea aportului de sodiu. Nu
există recomandări clare privind gradul de reducere a aportului
sodat30 , pornindu-se de la un aport mai mic de :1 g sodiu/zi. Se

601

Tabelul 9. Terapia fannacologică în IC - clase de medicamente
Captopri! SAVE(posţ1M} .
Inhibitori ai Enalapril CONSENSUS,SOLvD
en:zimeide Lisinopril ATLAS
conversie Ramipril AlRE (postIM)
Trandolapril UţA.CE()matIM)
SAVE-Survival and Ventricular Enlargement Study, CONSENSUS-Cooperative North
Scandinavian Enalapril Survival Study, SOLVD-Studies of Lefl Ventricular Dysfunction,
ATLAS-Assessment of Treatment with Lisinopril and Survival Study, AIRE-The Acute
l~farction Ramipril Efficacy Study, TRACE-Trandolapril Cardiac Evaluation Study,
MERIT-HF-Metoprolol CRlXL Randomised lntervention Trial in Heart Failure,
COPERNICUS-Carvedilol prospective randomized cumulative survival triat, COMET-
Carvedilo/ or Metopr%l European Trial, CIBIS-Cardiac lnsufficiency Bisopr%l Study,
SENIORS-Study of Effects of Nebiv%/lntervention on Outcomes and Rehospitalisation
in Seniors with Heart Failure, Val-HeFT-Valsartan Heart Failure Tria/, CHARM-
Candesartan in Heart Failure-Assessment ofReduction in Mortality and Morbidity Study.
Repausul la pat nu este recomandat pacienţilor cu IC
decât în perioadele de acutizare. În condiţii de imobilizare la
pat, aceşti pacienţi beneficiază de profilaxia evenimentelor
tromboembolice prin mobilizare pasivă a membrelor şi
terapie anticoagulantă. Pentru ceilalţi pacienţi, s-a dovedit
că exerciţiul fizic ameliorează nu numai capacitatea
funcţională, ci şi activare a neurohormonală şi simptomele 35 ,
de aceea publicându-se şi protocoale standardizate pentru
antrenamentul fizic al pacienţilor cu IC 36 .
În funcţie de capacitatea funcţională a pacienţilor,
activitatea sexuală nu trebuie aprioric descurajată, şi
reasigurarea ambilor parteneri în acest sens face parte
din educaţia în IC. În cazul pacienţilor aflaţi în clasa III-
IV NYHA, există însă un risc înalt ca activitatea sexuală
să reprezinte elementul declanşator al unei decompensări
cardiace 37 . Sarcina este asociată cu riscuri crescute la
602
Capitolul 21.1. lnsuficienţa cardiacă cronică
pacienţii cu IC avansată, fiind preferabile riscurile asociate
contracepţiei în acest context.
Sunt de evitat călătoriile la altitudini peste 1500 m şi
în regiuni foarte călduroase şi umede; este preferabilă
călătoria cu avionul unor călătorii prelungite cu mijloace de
transport terestre.
Pacienţii cu IC trebuie educaţi şi în ceea ce priveşte modul
de administrare a medicamentelor, evitarea întreruperii
tratamentului din proprie iniţiativă, monitorizarea apariţiei
efectelor adverse. Este necesară şi atenţionarea în sensul
evitării unor clase medicamentoase ale căror efecte pot fi
defavorabile: antiinflamatoare non-steroidiene, blocanţi ai
canalelor de calciu, antiaritmice de clasa 1, corticosteroizi,
litiu, antidepresive triciclice I .
O sinteză a măsurilor de stil de viaţă împreună cu clasa
de indicaţie şi evidenţă disponibilă actual este prezentată în
tabelul 8.
TRATAMENT FARMACOLOGIC
Principalele clase de medicamente utilizate în terapia
IC şi reprezentanţi ai acestora sunt sintetizate în tabelul 9.
Recomandările citate mai jos se bazează în principal pe
Ghidul de Diagnostic şi Tratament al Societăţii Europene de
Cardiologie I publicat în 2008 şi acceptat de Societatea Română
de Cardiologie.
În plus faţă de medicamentele specificate în tabelul 9, ghidul
de insuficienţă cardiacă al ACCIAHA notează şi utilizarea
potentiala a perindoprilului, quinaprilului şi losartanului.
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (lECA)
sunt recomandaţi ca primă linie terapeutică la toţi pacienţii cu
sau fără simptome, care prezintă o FEVS redusă (:::;40%), având
ca efect ameliorarea supravieţuirii, a simptomelor, capacităţii
funcţionale şi scăderea numărului de spitalizări (indicaţie de
clasă IA)l. Dozele de lECA vor fi progresiv crescute, în funcţie
de toleranţa pacientului, până la dozele maxime dovedite
optimale în studiile mari controlate (tabelul 1O)~ După iniţierea
tratamentului, este necesară monitorizarea periodică de laborator
pentru depistarea hiperkaliemiei şi a insuficienţei renale. De
asemenea, titrarea dozelor poate fi limitată de hipotensiune.
Alte efecte adverse pot fi tusea iritativă (ce poate necesita
schimbarea cu alt lECA sau cu un antagonist de receptor
de angiotensină, ARA) şi angioedemul (care reprezintă o
contraindicaţie la tratament cu lECA sau ARA).
lECA sunt contraindicaţi la pacienţii cu stenoză bilaterală
de artere renale, istoric de angioedem, stenoză aortică severă.
Tratamentul cu lECA trebuie administrat cu prudenţă la
pacienţii cu hiperkaliemie (numai până la 5 mEq/l), insuficienţă
renală cronică uşoară (creatinină sub 2,5 mg/dl) şi hipotensiune
(90-100 mmHg). Riscul ca tratamentul cu lECA să inducă
hipotensiune şi apariţie sau agravare a insuficienţei renale este
mai mare la pacienţii cu IC severă. La valori ale potasemiei
peste 5 mEq/1 lECA sunt contraindicate, iar prezenţa unei
insuficienţe renale avansate poate permite administrarea unor
lECA cu eliminare hepatică. Funcţia renală trebuie monitorizată
Mic tratat de CARDIOLOGIE
Tabelul 10. Dozarea principalelor medicamente cu administrare orală utilizate
în insuficienţa cardiacă (modificat după [1, 9, 20])
. Doza de
Medicament . .. ( 1')
JnlţJeI'C
mg ZI
t., j' I ,AI,,! ! ' • , tt;! ~;;,!,', ~
Captopril 6,25 x 3/z;i
Enalapril 2,5 x 2/z;i
Lisinopril 2,5-5
Ramipril 2,5
Carvedilol 3,125x2
1,25
înainte de începutul terapiei, la 1-4 săptamâni după fiecare
titrare a dozelor, şi apoi la intervale de 3-6 lunii.
Beta-blocantele (BB) sunt recomandate pentru tratamentul
tuturor pacienţilor în clasă funcţională II-IV NYHA, cu IC
stabilă de etiologie ischemică sau non-ischemică, cu FEVS
redusă (FEVS:S40%), care primesc deja tratamentul standard
cu lECA, în absenţa contraindicaţiilor (indicaţie de clasă IA)].
Conform studiilor efectuate până acum, există diferenţe de efect
între diversele beta-blocante în terapia IC, fiind recomandate
numai metoprolul succinat, carvedilolul, bisoprololul şi
nebivololul. Ele produc o reducere semnificativă a mortalităţii,
spitalizărilor în IC, cu creşterea capacităţii funcţionale a
pacienţilor, efectele benefice fiind aditive cu cele ale lECA.
Este important de respectat modul de introducere şi de
titrare progresivă a dozelor de BB în tratamentul IC. Astfel,
BB se introduc la pacienţi cu IC stabilă, fără suport inotrop
pozitiv, care primesc deja lECA (dacă nu există contraindicaţii),
începând cu o doză iniţială specifică fiecărui BB. Aceasta se va
dubla apoi la intervale de cca 2 săptămâni, cu atingerea dozei
ţintă optime dovedite de trialurile clinice în 3-4 luni, dacă
aceasta este tolerată de pacient (tabelul 10).
Contraindicaţiile BB sunt reprezentate de astmul bronşic
(ghidul menţionând că BPOC nu este o contraindicaţie a
acestui tratament), tulburările de conducere cu bradicardie
semnificativă (blocul de grad II sau III, bradicardia
sinusală <50/min); pot reprezenta contraindicaţii temporare
hipotensiune a simptomatică şi insuficienţă cardiacă acută.
Antagoniştii aldosteronului se recomandă în asociere cu
lECA şi BB la pacienţii cu IC avansată (clasa III-IV NYHA),
FEVS:S35%, având ca efect scăderea mortalităţii şi morbidităţii
(indicaţie de clasă IB)]. Recomandarea este valabilă atât
pentru IC de etiologie ischemică cât şi non-ischemică. Cei mai
importanţi reprezentanţi sunt spironolactona şi eplerenona.
Dacă spironolactona are efecte adverse ce pot fi supărătoare
pentru pacienţi (ginecomastie dureroasă - la 10% din cazuri),
. I . eplerenona, un blocant mai selectiv al receptorului pentru
Doza tmtii (mg ZI)
~ ~ ~ ~ mineralocorticoizi, nu prezintă acest efect. Ambii compuşi
cresc riscul de hiperkaliemie, necesitând o monitorizare
(50 :-.1(Xj)?< 3fzi periodică a ionogramei. De aceea, studiile efectuate până acum
(10-20) x 21zi
20~35 . cu ambii compuşi în IC (RALES4]-Randomized Aldactone
5xl/zi Evaluation Study Mortality Trial Purpose, EPHESUS 42 -
Eplerenone Post-Acute Myocardial In/arction Heart Fai/ure
Efficacy and Survival Study) au exclus pacienţii cu creatinină
> 2,5 mg/dl. Ca urmare, antagoniştii aldosteronului nu se vor
administra la pacienţi cu potasiu seric > 6 mEq/1 sau creatinină
> 3,5 mg/dl. De asemenea se contraindică tripla asociere cu
(25~50)x2 lECA şi sartan.
10 Antagoniştii receptorilor de angiotensină II (ARA
II) se pot utiliza ca o alternativă la lECA la pacienţii cu IC
şi disfuncţie sistolică de VS (FEVS:S40%), care nu tolerează
lECA (clasă de indicaţie IB)l, apărând a avea efecte similare
asupra reducerii mortalităţii şi morbidităţii. Se poate lua în
considerare şi combinaţia lECA cu ARA II la pacienţii care
rămân simptomatici sub tratament cu una din clase (clasă de
indicaţie IA)], cu condiţia de a nu se asocia antagoniştilor
aldosteronului. Efectele secundare şi contraindicaţiile lor sunt
similare cu ale lECA.
Diureticele reprezintă un tratament simptomatic esenţial
în prezenţa stazei pulmonare sau sistemice (indicaţie de
clasă IB)l. Se utilizează în principal două clase de diuretice:
diureticele de ansă şi cele tiazidice (tabelul 10).
Trebuie utilizată cea mai mică doză care previne retenţia
hidrosalină, deoarece administrarea de doze prea mari de
diuretice pot conduce la dezechilibre electrolitice (hiponatremie,
hipokaliemie) şi scăderea perfuziei de organe (de exemplu,
insuficienţă renală acută).
Dacă rata de filtrare glomerulară este mai joasă de 30 ml/
min, tiazidicele sunt contraindicate, şi se vor utiliza diureticele
de ansă. In formele severe de ICC, poate fi necesară asocierea
diureticelor de ansă cu tiazidicele, rezultând un efect sinergic
benefic.
Diureticele economisitoare de potasiu sunt rar utilizate
cu această indicaţie în IC: ele sunt recomandate numai în
cazul în care pacienţii prezintă hipokaliemie refractară
în pofida tratamentului cu lECA, spironolactonă în doză
antialdosteronică şi suplimente de potasiu.
Uneori, mai ales în forme avansate de IC, poate apărea
un răspuns insuficient la tratamentul diuretic, cu deplasarea
spre dreapta a curbei doză-răspuns, definind astfel rezistenţa
la diuretice. Pentru a depăşi această problemă, se pot aplica
următoarele măsuri: adiministrarea de diuretice de ansă în
două sau mai multe prize, administrarea lor intravenoasă
intermitentă sau continuă, asocierea de diuretice tiazidice la
diureticele de ansă. În prezenţa acestei situaţii este necesară şi
verificarea complianţei la tratament şi dieta hiposodată.
Digoxinul este indicat în primul rând la pacienţii cu IC şi
fibrilaţie atrială, pentru controlul frecvenţei cardiace (indicaţie
de clasă IA)l. Se poate utiliza împreună cu betablocante.
Este indicat şi la pacienţii în ritm sinusal cu IC clasa II-IV
603

NYHA prin disfuncţie sistolică de VS (FEVS:S40%), trataţi
Cl! lECA, BE, diuretice şi eventual spironolactonă (indicaţie
de clasă IIaA). Deşi nu există dovezi că digoxinul ar avea un
efect de scădere a mortal ităţi i, el este eficient 1n reducerea
spitalizărilor. Trialul DJG.J3 (Digiralis investigatioll Group) a
dovedit că beneficiile digoxinului sunt optime la o concentraţie
serică cuprinsă între 0,6-1,2 ng!mP"s Pentru menţinerea unei
concentraţii constante se preferă administrarea zilnică în doze
de 0,0625-025 mg/zi în funcţie de vârstă, greutate corporală,
funcţie renală (în general 0,125 mg/zi)9. În tratamentul afecţiunii
cronice, nu este necesară o doză de Încărcare.
Toxicitafea digitalicâ poate apărca la concentraţii serice mai
mari de 2 ng/ml. Ea poate produce tulburări de generare şi de
conducere a impulsului ci!rdiac, cu apariţia de tulburări de ritm şi
de conducere; cele mai frecvente sunt extrasistolele jOllcţionale,
ventriculare, blocul atrioventricular de diverse grade, ritm
joncţional accelerat. Pot apărea de asemenea fenomene de
toxiciate neurologică şi gastrointestinală. Se va verifica funcţia
renală, kaliemia (hipokaliemia favorizează toxicitatea digitalică)
şi modul de autoadministrare a tratamentului. Tratamentul
presupune suplimentare cu potasiu (chiar şi la valori ale
kaliemiei în limite normale), eventual magneziu, şi administrare
de fragmente de anticorpi specifîci anti-digoxin (Fab)39,
Tratamentul inotrop pozitiv se poate efectua cu diverse
clase de agenţ.i, dintre care cel mai frecvent folosiţi la pacienţii
cu IC avansată sunt dopamina, dobutamina, adrenalina, şi mai
recent introdus, levosimendanul. în general, în IC cronică nu se
recomandă tratamentul prelungit sau repetat cu agenţi inotropi
pozitivi, care pot să crească mortalitatea la aceşti pacienţi. Pe
de altă parte, în cazuri de lC severă, cu stază. pulmonară şi
sistemică şi semne de hipoperfuzie periferică, se va administra
tratament inotrop pozitiv intravenos 1• Doblltamina este un
agonist adrenergic beta-I şi beta-2, care la creşterea dozei
are şi efecte alfa-l vasoconstrictoare. În cazul administrarii
prelungite, apar Însă tahifilaxie, tahicardie şi aritmii cardiace.
Dopamina este o catecolamină precursoare a norepinefrinei, ce
acţionează prin stimularei! receptori lor alfa şi beta-adrenergici şi
eliberarea de norepinefrină endogenă, precum şi a receptorilor
dopaminergici, acţiunile relative asupra acestor receptori
fiind doza-dependente 46 . Levosimendamd, acţionează prin
sensibilizarea la calciu a miofilamentelor, cu acţiune inotrop
pozitivă şi vasodilatatoare. Efectele sale hemodinamice şi
asupra prognosticului s-au dovedit superioare dobutaminei în
studiul UDO (Levosimendan In/ilsion versus Dobutamine in
Severe Low-output Heart Failure)47AE.
O serie de compuşi noi ce se adresează blocadei activării
neurohom1onale din IC sunt în studii avansate. Astfel, este
cunoscut că IC se asociază cu nivele crescute de vasopresină,
care contribuie la creşterea rezistenţei vasculare sistemice şi
retenţie hidrosalină. Se studiază beneficiile unor antagonişti de
receptori de vasopresină V 2 (tolvaptan -- studiul EVEREST49
- Efficacy of Vasopressin Antagonism in hEartfailuRE Outcome
Study With Tolvaptan) şi V 1a N 2 nonselectivi (conivaptan),
al căror efect aquaretic apare a avea beneficii hemodinamice
la pacienţii cu TCu Dat fiind rolul peptidelor natriuretice în
fiziopatologia lC, a fost dezvoltată terapia cu nesiritide (peptid
604
Capiiulul 21.1. lnsuficienţa cart/iacă cronicâ
natriuretic cerebral uman recombinant), cu efect vasodilatator,
eficient în ameliorarea statusului hemodinamic şi funcţional. Nu
există încă dovezi privind efectele sale asupra mortalităţii în le.
Fără să reprezinte o regulă generală, anticoagularea poate fi
necesară la diverse subclase de pacienţi cu re. AstfeL vor beneficia
de tratament anticoagulant pacienţii cu fibrilaţie atrială, episoade
tromboembolice în antecedente, trombi intracardiaci (indicaţie
de clasă J A)'. Necesitatea de tratament anticoagulant la pacienţii
cu dilatare ventriculară stângă şi disfuncţie ventriculară severă
aflaţi în ritm sinusal este controversată şi trebuie stabilită pe
criterii individuale. De asemenea, la pacienţii cu decompensări
acute ale lC, care necesită. imobilizare la pat, trebuie efectuată
profilaxia evenimentelor trol11boembolice, în general prin
administrare de heparine cu greutate moleculară mică În doză
profi lacti că.
in general, tratamentul antiaritmÎc este rezervat pacienţilor
cu aritmii simptomatice în special ventricul are. Este cunoscut din
studiile CAST 51 (Thc Cardiac Arrhythmia Suppression TriaT)
şi ESVEM j2 (Electmphysiologic Study versus Electrocardio-
graphic Alol1itoring) că antiaritmicele de clasă IC cresc
mortalitatea la pacienţii cu disful1cţie de VS şi sunt contraindicate
la aceştia, putând provoca aritl11ii ventriculare fatale. Cele mai
eficace şi sigure antiaritmice la această categorie de pacienţi
sunt antiaritmicele de clasă Ill, amiodarona şi sotalolul. Pe de
altă parte, ţinând cont şi de efixtele adverse ale amiodaronei la
nivel pulmonar, tiroidian, hepatic, aceasta nu este recomandată
de rutină la pacienţii cu le. De asemenea, din ce În ce mai
mult, pentru multe tipuri de aritl11ii, tratamentul farmacologic
preventiv si curativ a fost Înlocuit cu utilizarea defibrilatoarelor
implantabile (vezi mai jos).
Statinele sunt indicate în cazurile de ICC asociate bolii
coronariene ischemice, fără să aibă o indicaţie specifică
legată de insuficienţ.a cardiacă. Un singur studiu a analizat
specific această problemă (eficacitatea rosuvastatinei În ICC
de etiologie ischemică - studiul CORONN3), (Controlled
Rosuvastatin Multinational Study in Heart Failure) fără să
indice un beneficiu asupra mortalităţii globale, dar cu scăderea
spitalizărilor cardiovascuJare j4
TRATAMENT lNTERVENŢlONAL
Terapia de resincronizare cardiacă (TRC) este una
dintre achiziţiile terapeutice recente cele mai importante În
tratamentul le. Circa 20-30% dintre pacienţii cu lC asociază
grade diverse de asincronism inter- şi intraventricular, ce
conduce la o scădere a eficienţei sistolice a VS şi la agravarea
regurgitării mitrale, cu scăderea debitului cardiac. Ghidul ACel
AHAINASPE privind stimularea cardiacă44 , publicat în 2002,
a stabilit ca indicaţii ale terapiei de resincronizare cardiacă
insuficienta cardiacă de clasă nI/IV NYHA prin cardiomiopatie
dilatativă idiopatică sau ischemică, cu interval QRS prelungit
(~130 ms), diametrul telediastolic al ventriculului stâng peste
55 111m şi fracţie de ejecţie a ventriculului stâng mai mică de
35% (indicaţie Ha). indicaţie preluată şi de ghidul mai recent
al ESC de cardiac~5 Similar, criteriile de indicare a
Mic tratat de CARDIOLOGIE

Tabelul 11. Indicaţii de resincronizare cardiacă la pacienţii cu insuficienţă cardiacă.

'ihel <1('
Populaţie ICC Rccoman<lal'c c\i<lenţă

:,';",:'!:;,;'n,!:';',> :;',: i, ,,' ",~:,

Clasa NYHA IIIIIV, FEVS::;35%, QRS2::120 ms, ritm sinusal, medicaţie
CRT-P/CRT-D pentru reducerea mo~tăţiifÎmo~tilPi**.
în clasa IV NYHA - mobili*
orală optimală. Pacienţii

CRT-P, terapie de resincronizare cardiacă; CRT-D, terapie de resincronizare cardiacă cu defibrilator implantabil
*Fără internări pentru decompensare a [CC în ultima lună şi cu speranţă de viaţă> 6 luni
**Pentru CRT-D este necesară o speranţă rezonabilă de viaţă> 1 an. Pacienţii cu indicaţie de prevenţie secundară pentru defibrilator implantabil vor primi CRT-D

terapiei de resincronizare impuse de către US Food and Drug
Administration sunt reprezentate de clasa NYHA III sau IV,
durata QRS mai mare de 130 ms, fracţia de ejecţie a VS sub
35%, existenta unei terapii farmacologice optimale şi prezenta
ritmului sinusal46 • TRC a condus la ameliorarea simptomatologiei
şi a calităţii vieţii, cu scăderea semnificativă a mortalităţii 47 •
Actual, aducerea la zi a ghidului european pentru terapie
electrofiziologică în ICC 67 şi cel de pacing cardiac35 indică
TRC la pacienţii cu IC clasa III-IV NYHA prin cardiomiopatie
dilatativa idiopatica sau ischemica, cu interval QRS prelungit
(2:120 ms), şi fracţie de ejecţie a ventriculului stâng mai mica
de 35%, simptomatici în pofida terapiei farmacologice optimale
(clasă de indicaţie IA). Indicaţia are ca ţintă atât reducerea
mortalităţii (clasă de indicaţie IA) cât şi a simptomelor şi a
numărului de spitalizări (clasă de indicaţie IA).
Ţinând cont că există încă o rată de cca 30% dintre pacienţi
incluşi conform indicaţiilor care nu au un răspuns pozitiv susţinut
la TRC, sunt în curs studii pentru identificarea unor parametrii de
fineţe pentru predicţia pre-implantare a unui răspuns favorabil.
Defibrilatoarele cardiace implantabile (DCI) reprezintă
opţiunea principală de profilaxie secundară la pacienţii cu IC
care au supravieţuit unei morţi subite cardiace, sau prezintă
tahicardii ventriculare susţinute cu deteriorare hemodinamică
(indicaţie de clasă IA)l. De asemenea, conform datelor studiului
MADIT 1159 (Multicenter Automatic Defibrillator Implantation
Trial Il), DCI sunt eficiente ca profilaxie primară în scăderea
mortalităţii la pacienţii cu IC post infarct miocardic mai vechi de
40 zile cu FEVS sub 30% (indicaţie de clasă IA)I. La pacienţii cu
IC nonischemică şi FE::; 35%, studiul SCD-Heft60 (The Sudden
Cardiac Death in Heart Failure Tria!) a dovedit superioritatea
DCI în comparaţie cu amiodarona în ceea ce priveşte reducerea
mortalităţii (indicaţie de clasă IB)l. Studiul COMPANIOWI
(Comparison of Medical Therapy, Pacing, and Defibrillation in
Chronic Heart Failure) a arătat şi o ameliorare semnificativă a
supravieţuirii la asocierea re sincronizării cardiace cu DCI, fără o
diferenţă semnificativă însă faţă de resincronizare simplă62 •
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Revascularizarea miocardică, sau chi-intervenţională
rurgicală, nu este recomandată de rutină
cu IC la pacienţii
şi boală coronariană ischemică (indicaţie de clasă IIIC)l,
neexistând studii multicentrice care să compare beneficiile ei
asupra supravieţuirii cu tratamentul medicamentos optimal
ce include betablocantele. Studiile mici existente până acum
au arătat că revascularizarea poate conduce la ameliorare
simptomatică. Ca urmare, numeroase centre practică revascu-
larizarea la pacienţii tricoronarieni cu FEVS sub 30%. Există
însă un risc chirurgical crescut al acestor pacienţi.
Detecţia miocardului viabil însă are o indicaţie de clasa
HaC, ghidând terapia de revascularizare miocardică.
În prezenţa remodelării geometrice (prin dilatare) şi
funcţionale (prin asincronism de contracţie) a VS, există
o frecvenţă crescută a regurgitării mitrale, ce conduce
la agravarea fenomenelor hemodinamice. Ca urmare, la
pacienţii cu dilatare şi disfuncţie severă de VS, care asociază
regurgitare mitrală severă, reconstrucţia valvulară mitrală
poate conduce la ameliorare simptomatică. In cazul pacienţilor
cu FEVS<30%, atât cei cu regurgitare mitrală structurală cât
şi funcţională, indicaţia ESC este de clasă Hb, bazându-se
numai pe studii observaţionale miciI.
Diverse metode de reconstrucţie ventriculară au fost
testate pentru obţinerea unei geometrii favorabile ameliorării

Tabelul 12. Indicaţii de resincronizare cardiacă la pacienţii cu insuficienţă cardiacă şi indicaţie de pacing permanent.
'i i,,~l tit,
Populatie J( ( RCl'olllandal t' l" idcnt"

CRT-P/CRT~Dpoate fi lu,atînconsidererepentru reducereatnorbidităţii**

CRT-P, terapie de resincronizare cardiacă; CRT-D, terapie de resincronizare cardiacă cu defibrilator implantabil
-*Pentru CRT-D este necesară o speranţă rezonabilă de viaţă> 1 an. Pacienţii cu indicaţie de prevenţie secundară pentru defibrilator implantabil vor primi CRT-D

605
 Capitol1l1 21.1. lnsujlc'ien/u cardiac6 aonit ii

hemodinamice. La pacienţii cu cardiomiopatie ischemică care TRATAMENTUL INSUFICIENŢEl CARDIACE CU

asociază anevrism mare de VS se indică anevrismectomie
(operaţia Dor) (clasă de indicaţie le). Au mai fost practicate
şi alte tipuri de operaţii: cardiomioplastie, ventriculectomie
parţială Batista, remodelare ventriculară t'xternă. dar nu
ex.istă date suficiente care să recomande utilizarea acestor
intervenţii chirurgicale în tratamentul re.
în numeroase cazuri, ICC se datorează unei valvulopatii
izolate sau combinate, a cărei corecţie chirurgicală poate conduce
la tratamentltl ICe. În această situaţie se aplică recomandările
ghidului european de management al valvu-Iopatiilor.
TRANSPLANTUL CARDIAC
FRACŢIE DE EJECŢIE PĂSTRATĂ
La ora actuală nu există date asupra unui tratament specific
al acestei entităţi, cu efecte demonstrate asupra morbidităţii
şi monalităţii, ca urmare, tef3pia actuală se bazează pe
principii fiziopatologice'". Este important tratamentul ischemiei
miocardice. hipertensiuni i arteriale (cu preferin!ă pentru lECA
sau sartani). precum şi controlul optim al frecvenţei cardiace
atât în ritm sinusal cât şi în fibrilaţie atrială (o opţiune propusă
de câteva s1udii mici fiind blocantele de canale de calciut
Diureticele sunt administrate ca tratament simptomatic în
prezenţa stazei sistemice sau pulmonare.

Ţinând cont de disponibilitatea ex.trem de scăzută a donori lor EVOLlJTIl" j>ROGNOSTlC

pentru acest tip de transplant, selectarea pacienţilor pentru
transplantul cardiac se face pe baza unor criterii bine definite
(tabelul 1 In ultimii ani, indicaţiile şi contraindicaţiile
au evoluat mult, noile terapii modificând chiar conceptul de
lC avansată şi refractară. Vârsta avansată a devenit şi ea un
criteriu relativ dat fiind răspunsul bun al unor pacienţi de peste
65 ani la transplantul cardiac, dacă se efectuează o atentă
evaluare a eomorbidităţilor preoperatoL Dat fiind că problema
majoră posiAransplant este reprezentată de rejetul alograftului,
pacienţii primesc medicaţie imunosupresoare. Consecinţele
acesteia pot şi ele greva prognosticul pacienţilor (infecţii,
neoplazii, hipertensiune arterială). Supravieţuirea la 5 ani sub
triplă imunosupresie este în serii recente49 de 70-80%.
Transplantul cord-pulmon este indicat în principal pentru
pacienţii cu hipertensiune pulmonară severă şi sindrom
Eiscnmengcr secundare unei cardiopatii congenitale şi pentru
pacienţii cu hipeliensiune pulmonară primitivă şi disfuncţie
Prognosticul după diagnosticarea lCC este nefavorabil, mai
ales dacă factorul etiologie nu poate fi corectat. Mortalitatea
pacienţilor diagnosticaţi cu IC atinge 50% la 5 ani (până la
peste 70% la bărbaţii din studiul Framingham, mai mică la
femei)'l. Mortalitatea se corelează şi cu clasa funcţională,
astfel ea putând depăşi 50% în cazul pacienţilor aflaţi în clasă
IV NYHA.
Cei mai importanţi factori de prognostic în evoluţia rc
sunt sintetizaţi în tabelul 14.
Prognosticul pacienţilor cu lCC stă sub semnul a două
fenomene evoJutive flnale: tulburările de ritm cu moarte subită
sau epuizare progresivă; introducerea terapiilor modeme şi
evoluţia opţiunilor de tratament intervenţional şi chirurgical în
Tabelul 14. Predictori negativi ai evoluţiei pacienţilor cu insuficienţă cardiacă

ireversibilă de ventricul drept. (modificat după [9])

Ca o punte către transplantul cardiac, au fost dezvoltate

dispozitive de asista re îl vel1trkuhdui stâng, ele fiind actual
indicate ca punte către transplant în miocardita acută severă şi,
în cazuri selecţionate, ca suport hemodinamic permanent sau
temporar (indicaţie de clasă JIa)l. Utilizarea lor este limitată
în special de complicaţiile infecţioase grave, din cauza cărora
aceste dispozitive pot fi menţinute mai puţin de 1 an. Volumele ventriculare stângi i
Indicele de sfericitate al VS
Stmcturali
Tabelul B. Criterii de selecţie a recipientului pentru transplant cardiac (după Regurgitarea mitrală
[10]) Dllalarea atriului stâng

Nivelul peptidelor natriuretice, catecolaminelor,

aldosleronului etc
Biochimici Insuficienţa renală
Anemia
Hip~l~atremia
â~~~f~,ti~~if:Lc.q:'tN,j~~tf~},tf;

Aritmii ventricul are severe

Electl'Ofiziologici Bloc major de ramură stângă
Fibrilaţie atrială

606
Mic tralat de CARDIOLOGIE
ICC conduc la o modificare potenţială a impactului fiecăreia din
cele două componente (exemplu, defibrilatoarele implantabile
BIBLIOGRAFIE
1. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G el al, for the Task Force for
Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of
European Society of Cardiology. ESC Guidelines for the diagnosis and
treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the
Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the
European Society ofCardiology. Eur Heart J 2008;29(19):2388-442.
2. Mosterd A, Hoes AW, de Bruyne MC el al, Prevalence ofheart failure and
lefi ventricular dysfunction in the general population. Eur Heart J 1999;
20:447-455.
3. Sutton MGSJ, Sharpe N. Lefi ventricular remodeling afier myocardial
infarction: pathophysiology and therapy. Circulation, 2000; 101 :2981-8.
4. Donal E, Leclercq C, Linde C, Daubert J-C. Effects of cardiac
resynchronization therapy on disease progression in chronic heart failure.
European Heart Journal, 2006; 27:1018-1025.
5. Cohn JN, Ferrari R, Sharpe N. Cardiac remodeling-concepts and clinical
implications: a consensus paper from an international forum on cardiac
remodeling. Behalf of an International Forum on Cardiac Remodeling. J Am
Coli Cardiol, 2000; 35:569-582.
6. Otsuji Y, Gilon D, Jiang L, el al. Restricted diastolic opening of the mitral
leaflets in patients with lefi ventricular dysfunction: evidence for increased
valve tethering. J Am Coli Cardiol, 1998; 32:398-404.
7. He S, Fontaine AA, Schwammenthal E, Yoganathan AP, Levine RA.
Integrated mechanism for functional mitral regurgitation: leaflet restriction
versus coapting force: in vitro studies. Circulation, 1997; 96:1826-34.
8. Van Dantzig JM, Delemarre BJ, Koster RW, Bot H, Visser CA. Pathogenesis
of mitral regurgitation in acute myocardial infarction: importance of changes
in lefi ventricular shape and regional function. Am Heart J, 1996; 131 :865-
71.
9. Jessup M, Brozena S. Heart Failure. N Engl J Med, 2003; 348:2007-18.
10. Rihal CS, Davis KB, Kennedy JW ef al. The utility of clinical,
electrocardiographic and roentnographic variables in the prediction of lefi
ventricular function. Am J Cardio11995; 75:220-223.
Il. Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE ef al. ACCIAHA Task Force on Practice
GuidelineslNASPE Committee to Update the 1998 Pacemaker Guidelines.
ACCIAHAINASPE 2002 guideline update for implantation of cardiac
pacemakers and antiarrhythmia devices: summary article: a report of the
American College of Cardiology/American Heart Association Task Force
on Practice Guidelines (ACC/AHAINASPE Committee to Update the 1998
Pacemaker Guidelines). CircuJation 2002; 106(16):2145--61.
12. O'Neili JO, Young JB, Pothier CE, Lauer MS. Severe frequent ventricular
ectopy afier exercise as a predictor of death in patients with heart failure. J
Am Coli Cardiol2004; 44(4):820-826.
13. Ginghină C, Popescu BA, Jurcuţ R, Funcţia diastolică a ventriculului stâng în
Esenţialul în ecocardiografie, eds. Ed.MedicaIăAntaeus, 2005; pp.39-57.
14. Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology.
Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute
heart failure. Eur Heart J 2005; 26:384-416.
15. Cooper LT, Baughman KL, FeldmanAM ef al. The role ofendomyocardiaJ
biopsy in the management of cardiovascular disease: a scientific statement
from the American Heart Association, the American College of Cardiology,
and the European Society of Cardiology Endorsed by the Heart Failure
Society of America and the Heart Failure Association of the European
Society ofCardiology. Eur Heart J. 2007;28(24):3076-93.
16. Tang YD, Katz SD. Anemia in chronic heart failure. Prevalence, etiology,
clinical correlates and treatment options. Circulation 2006; 113 :2454-2461.
17. Heart Failure, in Braunwald's Heart Disease, eds. Zipes D et aJ, 7th edition,
2005, Elsevier Saunders, p.457-652.
18. Tang YD, Katz SD. Anemia in chronic heart failure: prevalence, etiology,
scad incienţa decesului aritmie crescând numărul de decese
prin ICC agravată intratabilă).
clinical correlates, and treatment options . Circulation. 2006 ; 113(20):2454-
61
19. Mancini DM, Katz SD, Lang CC et al. Effect of erythropoietin on exercise
capacity in patients with moderate to severe chronic heart failure. Circulation
2003; 107:294-299.
20. Silverberg DS, Wexler D, Sheps D el al. The effect of correction of mild
anemia in severe, resistant congestive heart failure using erythropoietin
and intravenous iron: a randomized control study. J Am Coli Cardiol2001;
37:1775-1780.
21. de Lemos JA, McGuire DK, Drazner MH. B-type natriuretic peptide in
cardiovascular disease. Lancet 2003;362:316-22.
22. Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM, el al. Rapid measurement of B-
type natriuretic peptide in the emergency diagnosis ofheart failure. N Engl J
Med 2002;347:161-7.
23. Januzzi JL Jr, Camargo CA, Anwaruddin S, el al. The N-terminal pro-BNP
investigation of dyspnea in the emergency department (PRIDE) study. Am J
CardioI2005;95:948-54.
24. Wieczorek SJ, Wu AH, Christenson R, el al. A rapid B-type natriuretic
peptide assay accurately diagnoses lefi ventricular dysfunction and heart
failure: a multicenter evaluation. Am Heart J 2002;144:834--9.
25. Kruger S, Graf J, Merx MW el al. Brain natriuretic peptide predicts right
heart failure in patients with acute pulmonary embolism. Am Heart J 2004;
147:60-65.
26. Jurcuţ R, Apetrei E, Rugină M et al, Markeri noi de stratificare a riscului în
sindroamele coronariene acute fără supradenivelare de segment ST. Medicina
Internă 2005; II(2): 11-24.
27. Weber M, Hamm C. Role of B-type natriuretic peptide (BNP) and NT-
proBNP in clinical routine. Heart 2006;92;843-849.
28. Silver MA, MaiselA, Yancy CW, ef al. BNP Consensus Pane12004: a clinical
approach for the diagnostic, prognostic, screening, treatment monitoring, and
therapeutic roles of natriuretic peptides in cardiovascular diseases. Congest
Heart Fail 2004;IO:Suppl 3:1-30.
29. Van AT, Van RT, Cushman M ef al. Relationship of interleukin-6 with
regional and global lefi-ventricular function in asymptomatic individuals
without clinical cardiovascular disease: insights from the Multi-Ethnic Study
of Atherosclerosis. Eur Heart J 2010; 31 :875-882.
30. European Study Group on Diastolic Heart Failure. How to diagnose diastolic
heart failure. Eur Heart J 1998;19:990-1003.
31. Owan TE, Hodge DO, Herges RM, Jacobsen SJ, Roger VL, Redfield MM.
Trends in prevalance and outcome of heart failure with preserved ejection
fraction. N Engl J Med 2006;355:251-259.
32. PauJus WJ, Tschope C, Sanderson JE el al. How to diagnose diastolic heart
failure: a consensus statement on the diagnosis of heart failure with normal
left ventricular ejection fraction by the Heart Failure and Echocardiography
Associations of the European Society of Cardiology. Eur Heart J.
2007;28(20):2539-50.
33. Colonna P, Sorino M, D' Agostino C, Bovenzi F, De Luca L, Arrigo F.
Nonpharmacologic care of heart failure : counseling, dietary restriction,
rehabilitation, treatment of sleep apnea and ultrafiltration. Am J Cardiol
2003; 91 (9):41-50.
34. Wilson Tang WH. Heart failure with systolic dysfunction. In Manual of
Cardiovascular Medicine. 2nd Edition. Eds Griffin BP, Topol El. Lippincot
Williams & Wilkins, Philadelphia, 2004; ppI01-118.
35. Alpert MA. Obesity cardiomyopathy: pathophysiology and evolution ofthe
clinical syndrome. Am J Med Sci 2001; 321 :225-236.
36. Lavie CJ, Milani RV, Ventura HO. Obesity and cardiovascular disease. Risk
factor, paradox, and impact of weight loss. J Am Coli Cardiol2009; 53: 1925-
1932.
607

37. Anker SD, Ponikowski P, Vamey S el al. Wasting as independent risk-factor
for mortality in chronic heart failure. Lancet 1997; 349:1050-1053
38. Clark AL. Exercise and heart failure: assessment and treatment. Heart 2006;
92:699-703.
39. Working group on Cardiac Rehabilitation and Exercise Physiology and
Working group on Heart Failure of the European Society of Cardiology.
Recommendations for exercise testing in chronic heart failure patients. Eur
Heart J 2001; 22:37-45.
40. DeBusk R, Drory Y, Goldstein 1 el al. Management of sexual dysfunction
in patients with cardiovascuIar disease: recommendations of the Princeton
Consensus Pane!. Am J Cardiol2000; 86:175-181.
41. Pitt B, Zannad F el al. The effect of spironolactone on morbidity and mortality
in patients with severe heart failure. Randomized Aldactone Evaluation
Study Investigators. N Engl J Med. 1999 Sep 2;341(10):709-17
42. Pitt B, WilIiams G el al. The EPHESUS trial: eplerenone in patients with
heart failure due to systolic dysfunction complicating acute myocardial
infarction. Eplerenone Post-AMI Heart Failure Efficacy and Survival Study.
Cardiovasc Drugs Ther. 2001 Jan;15(1):79-87.
43. The Digitalis Investigation Group. The Effect of Digoxin on Mortality and
Morbidity in Patients with Heart Failure. N Engl J Med. 336: 525-533
44.Ahmed A, Rich MW, Love TE el al. Digoxin and reduction in mortality and
hospitalization in heart failure: a comprehensive post-hoc analysis of the
DIG tria!. Eur Heart J 2006; 27(2): 178-186.
45. Hauptman PJ. Digitalis. Circulation 1999; 99:1265-1270
46. Opie LH, Gersh BJ. Drugs for the Heart, 6th Edition, 2004
47. Follath F, Cleland JG el al. Efficacy and safety ofintravenous levosimendan
compared with dobutamine in severe low-output heart failure (the LIDO
study): a randomised double-blind tria!. Lancet. 2002 JuI20;360(9328): 196-
202.
48. Toller W, Stranz C. Levosimendan, a new inotropic and vasodilator agent.
Anesthesiology 2006; 104(3):556-569.
49. Konstam MA, Gheorghiade M el al. Effects of oral tolvaptan in patients
hospitalized for worsening heart failure: the EVEREST Outcome Tria!.
JAMA. 2007 Mar 28;297(12): 1319-31.
50. Sanghi P, Uretsky BF, Schwarz ER. Vasopressin antagonism : a future
treatment option in heart failure. Eur Heart J 2005; 26(6):538-543.
51. Pratt CM, Moye LA. The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial: background,
interim results and implications. Am J Cardio!. 1990 Jan 16;65(4):20B-29B.
52. Reiffel JA. Implications of the Electrophysiologic Study versus
Electrocardiographic Monitoring trial for controlling ventricular tachycardia
and fibrillation. Am J Cardio!. 1996 Aug 29;78(4A):34-40.
53. Angermann CE, Nitschmann S. Statin therapy for systolic heart failure.
The CORONA trial (Controlled Rosuvastatin Multinational Trial in Heart
Failure). Internist (Beri). 2008 Jul;49(7):884-6.
54. Kjekshus J, Apetrei E, Barrios V el al. Rosuvastatin in older patients with
systolic heart failure. N Engl J Med. 2007;357(22):2248-61.
608
Capitolul 2].]. Insujicienţa cardiacă cronică
55. Gregoratos G,AbramsJ, EpsteinAE el al. ACC/AHAlNASPE2002guideline
update for implantation of cardiac pacemakers and arrhythmia devices:
summary article: a report of ACCIAHAINASPE Committee to Update the
1998 Pacemaker Guidelines. Circulation 2002; 106(16):2145--61.
56. Vardas PE, Auricchio A, Blanc 11 el al. Guidelines for cardiac pac ing and
cardiac resynchronization therapy. The Task Force for Cardiac Pacing and
Cardiac Resynchronization Therapy of the European Society of Cardiology.
Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association.
Europace.2007;9(10):959-98.
57. Hayes DL, Zipes DP, Cardiac Pacemakers and Cardioverters Defibrillators,
in Braunwald's Heart Disease, eds. Zipes D et al, 7th edition, 2005, Elsevier
Saunders, p.767-802.
58. Cleland JG, Daubert JC, Erdmann E el al. The effect of cardiac
resynchronization on morbidity and mortality in heart failure. N Engl J Med
2005; 352(15):1539-1549.
59. Moss AJ, Zareba W, el al. Multicenter Automatic Defibrillator lmplantation
Trial II Investigators. Prophylactic implantation of a defibrillator in patients
with myocardial infarction and reduced ejection fraction. N Engl J Med.
2002 Mar 21 ;346(12):877-83.
60. Packer DL, Prutkin JM el al. Impact of implantable cardioverter-defibrillator,
amiodarone, and placebo on the mode of death in stable patients with
heart failure: analysis trom the sudden cardiac death in heart failure tria!.
Circulation. 2009 Dec 1; 120(22):2170-6.
61. Salukhe TV, Francis DP, Sutton R. Comparison of medical therapy, pacing
and defibrillation in heart failure (COMPANION) trial terminated early;
combined biventricular pacemaker-defibrillators reduce all-cause mortality
and hospitalization. lnt J Cardio!. 2003 Feb;87(2-3): 119-20.
62. Goldberger Z, Lampert R. Implantable Cardioverter-Defibrillators.
Expanding indications and technologies. JAMA 2006; 295:809-818.
63. Hosenpud JD, Bennett LE, Keck BM el al. The Registry ofthe International
Society for Heart and Lung Transplantation: sixteenth official report - 1999.
J Heart Lung Transplant 1999; 18:611-626.
64. P. de Groote, D. Herpin, F. Dievart el al. Treatment of heart failure with
preserved systolic function. Arch Cardiovasc Dis. 2008; 1O1(5):361-72
65. McMurray 11, Stewart S. Epidemiology, etiology and prognosis of heart
failure. Heart 2000; 83:596-602.
66. Saraolu A, Călin C., Arsenescu 1, el al., Fistulă arterio-venoasă vertebrală,
cauza rara de insuficienta cardiaca , in Ginghină C (sub red.), Imagistica la
bolnavi cardiaci, vo!. IV, Ed. Medicală - sub tipar.
67. Dickstein K, Vardas PE, Auricchio A, et al 2010 Focused Update of ESC
guidelines on device therapy in heart failure: An update of the 2008 ESC
guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure
and the 2007 ESC guidelines for cardiac and resynchronization therapy
Developed with the special contribution of the Heart Failure Association
and the European Heart Rhythm Association. Eur Heart 1. 2010 doi: 10.1 0931
eurheartjlehq337 (in print)
!ntruducere ........ « •••• « .... ()09 Tehnici d~ v'cntilaţie .......................... . .615
Definiţie ............ . .. 609 Modulatoarc de pnc .. ·• post .. sarcină ......................... .. ...... 615
CiasiJlcare ................. . •• « .. « 609
..
Terapii inotrope.. .. ...................... .. .. ................ 616
Etiologie şi factori precipitanţi ............. 609 Terapia non-fannacologică .................... .. ............... . .. ... 616
Fiziopatologie .................. . ..... 610 Tratamentul de lungă durată. .. .............................. .. .. 61
!)iagnostic« ... . .. ... 611 Situaţii speciale de insuficienţă cal"diacă acută .... . .. .. 617
fablou clinic««« ........ ...... 611 Edcmul pulmonar acut cardiogen ...................................... . .... 617
Investigaţii paraclinice ........................................... 613 Şocul cardiogen .............................................. .. .. ........ 618
TratamenL ................... .. ............... .................. 614 Evoluţie şi pl'Ognostk...... . ........................................ . .61s
Obiectivele tratamentului ...... 614 9

INTRODUCERE mare (aproximativ 50%) din ICA au fracţie de ejectie păstrată.

lnsuficienţa cardiacă aculii (ICA) este definită ca dtbutul
acut 110VO" sau agravarea progresivă a simptomelor şi
semnelor de insuficienţă cardiaca, necesitând intervenţie
terapeutică imediată!".
Această definiţie s-a dovedit a fi utilă prin cele trei elemente
la care se referă: primul este debutul simptomatic rapid, chiar
dacă În unele cazuri simptomele pot evolua de-a lungul unei
relativ mai lungi de timp; al doilea este elementul
al semnelor le: pulmonară sistemică sau
pulmonară, cu sau fără semne de debit cardiac scăzut; al treilea
clement este severitatea simptomelor şi semnelor de IC, care
trebuie să fie suficient de semnificative pentru a necesita
intervenţie urgentă I .
1nsuficienţa cardiacă acută este hcterogenă din punct de
vedere al modului de prezentare, fiziopatologie şi progllostic.
T\l1areamajoritate a pacienţilorresimt o ameliorare simptomatică
in cursul spitalizării, cu toate acestea rata respitaliz~lri i ~i a
rnortalităţii este în continuare ridicată'.
fiind reprezentaţi în special de femei vârstnice, hipertensive.
În cazul leA de 110VO. un numar semnificativ de pacienţi sunt
diagnosticaţi cu SCN.
O altă clasificare simplă, propusă de Gheorghiadc et al. 2
cuprinde trei trepte: stabilirea preexistenţei sau nu a insuficienţci
cardiace cronice, identificarea unUl factor ischemic şi
cuantificarea fracţiei de ejecţie (fig. 1).
Mai multe alte clasifkări se utilizează în corelaţie cu etiologia
ICA, cum ar fi clasele Killip şi clasificarea Forrcster, descrise
iniţial la pacienţii cu infarct miocardic acut (vezi capitolul
13.3)
Clasificarea Forrester, cordată cu severitatea clinică şi
statusul hemodinamic, a fost modificată şi extinsă şi la pacienţii
fără substrat ischemie, cuprinziînd patru clase (fig.
KHOLOGfE FACTORI PRECIPITANTI
Dintre e1iologiile posibile ale prezentării pentru ICA,
EurolfearlSurvcy' în Europa şi ADHERE" în SUA au
indicat ca etiologie cea mai frecventă cauza ischemică.
leA este o patologie cu evoluţie episodică, tranzitorie, de

CLASIFICARE

Pacienţii cu lC A se prezenta cu
câteva tablouri clinice tipice sintetizate în
tabelul ]1.
Dintre aceste categorii, majoritatea
manifestarilor sunt reprezentate de insuf-
icienţa cardiacă cronică decompensată,
şocnl cardiogen fiind întâlnit Într-o
proporţie de <1 %, iar EPAC în aproximativ

:~o/r_O__dl~·I~.::~A_._~~1~1~p~r~O_C~e!_lt_St_1P_r_in_z_ăt_o~r_d_e__~:.======~:::=:.~~==~:...:"~:.....=~=======:_::"_=-=-=-=:~:_=~=====:...
609
 Capitolul fnsufjcien(a cwdiacă acută
-~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~~
Tabelull. Forme de prezentare ale insuficienţei cardiace acute (modificat după [1,2,4]).

Debut acul, dispnee seyeră, orlopnee, TA: scăzută, nOimală, crescută

Nonnovolemie, TA (răspuns bun Ia
Edem pulmonar acut tahipnee, raluri subcrepitante, desaturare
nitrati, diurctice, morfină)
artcrială (3aO,<90%)

TA <90 mmHg sau scădere >30

mmHg TA medie Nom1alizare
Şoc cardiogen Hipoperfuzie tisulară, oligo/anurie De scăzut «1,8-2.21/min/m') debit cardiac (inotrop, balon de
PCPB >18 mmHg eontrapulsaţie)
Diureză<O,5 ml!kgc!min

15% din pacienţii cu SCA prezintă semne Coreqia ischemiei (revascn1arizare

IC asociată SCA
delCA l"armacologică sau intervenţională)

De-debit cardiac; FC-frccvcnţ.ă cardiaei!; PCPB-presiune capilară pulmonară blocată; TA-tensiune artcria1ă.

aceea este importantă identificare3 factorilor precipitanţi ai Legea Frank-Starling ia în considerare aceşti factori, ea
acutizărilor (tabelul î'nsă d(: multe ori (până la 40-50% ilustrand un mecanism intrinsec de autoreglare it volumului
din cazuri) aceştia nu sunt identificaţi chiar după un bilanţ bătaie în condiţiile unei injurii cardiace acute, aviind un rol mai
exhaustiv l . puţin documentat în insuficienţa cardiacă cronică 7 Creşterea
presiunii telediastolice a VS se va însoţi de creşterea volumului
telediastolic al determinând la riindul lor creşterea forţei
l"i'lZIOPATOLOGIE miocardice de contracţie şi a volumului bătaie. Deci, prin
intermediul mecanismului adaptativ Frank-Starling, creşterea
Pentru a înţelege mecanismul fiziopatologie din lCA, acesta presarcinii determină creşterea contractiIităţii, fiind astfel
trebuie privit din cel puţin două perspective: incapacitatea de a asigurat debitul cardiac.
funelia de pompă (dis funcţia sistolică) şi incapacitatea O altă formă de adaptare pe termen scurt a cordului este
de a asigura umplerea ventriculară (disfuncţia diastolieă). activarea sistemului nervos simpatic, crescând astfel forţa
Din punct de vedere fiziopatologie trebuie avuţi în vedere de contracţie şi frecvenţa cardiacă. Sistemul nervos simpatic
trei factori care influentează volumul bătaie/debitul cardiac: activează sistemul renină angiotensină aldosteron, care are
presarcma, şi contractilitatea. rolul de a menţine constant volumul circulant şi de a menţine
tensiunea arterială, asigurînd astfel perfuzia organelor vitale B•
Aceste mecanisme adaptative sunt eficace pe termen scurt,
în stadiile iniţiale ale in suficienţei cardiace, dar în cele din
urmă ele se vor dovedi contra~productive.
Peptidele natriuretice (ANP şi BNP) sunt eliberate că răspuns
la solicitarea atrială şi ventriculară şi au rol În homeostazia
sodiului şi apei 9 ,lo, intervenind în reglarea hemodinamieii
vasculare. Peptidul natriuretic tip B este sintetizat sub forma
unui precursor şi ulterior transformat în forma sa activă, BNP
şi un fragment terminal. N-terminal (NT)-proBNP. Pe lângă
efectele lor biologice, peptidele natriuretice, in special BNP au
rol în diagnosticarea şi prognostieul insuficienţei cardiace.
Edemu/ pulmonar acut (EPAC) este explicat
printr-o creştere acută în presiunile de umplere ale ventricului
Congestie pulmonară (PCPB, mmHg)
stâng, care se reflectă retrograd asupra atriul stâng, cu o
Figura 2. Clasificarea clinică a insuficien!ei cardiace - clasificarea Forrester
creştere abruptă a presiunii în capilarele pulmonare, producând
(după [1,3]).
cxudarea de fluid din intravascular in

610
 fra/of de CARDIOLOGIE
--".~_.
;nterstiţiul ~~Tnili~~~~~;t;;:;:;::;:=========:=:======
pulmonar şi în alveole. Acest mecanism are drept
Tabelul 2. Factori precipitau\i ai insuficienrei cardiace acute
rezultat o capacitate de difuziune scăzută, ducând la hipoxie şi
apariţia dispneei II.
lnsuficienta cardiacă aClltă hipertellsil'ă. Una dintre cauzele
-Ischemie miocardică (sindroame corouariene an/te)
EPAC este creşterea bruscă a postsarcinii, cum ar fi cazul unui -Tulburări de ritm şi conducere (tahi- sau bradl
puseu hipertensiv, fenomen care nu de puţine ori se întâmplă -LeLiuni mecanice (valvulare) acute (endocardită, muşchi papilar
în contextul existenţei unei insuficienţe cardiace cu fracţie de mitra], disecţie de aonâ etc.)
păstrată l2 . În această situaţie, mecanismul fiziopatologie -lnflamaţie (miocardită, endocardită)
-Toxice şi medicamente inotrop negali,e
,;ste reprezentat de alterarea relaxării şi scăderea compliantei
-Creşteri ale TA sistemice şi pulmonare
ventriculului stâng ca răspuns la suprasolicitarea de presiune pulmonară)
reprezentată de postsarcină. Se pare că activarea neuroumorală
este mult mai puţin marcată În cazul pacienţilor cu insuficienţă
-Hipervolemie
cardiacă cu fracţie de ejecţie păstrată decât în cazul celor cu
-Disfuncţie renală
fracţie de ejecţie scăzută I '.
-Sindroame hiperkinetice (anemie, febră, hjr'ertiro,idit~}
În cazul şocului cardiogen are loc o activare a mecanismelor -Noncomplianţă (regim igienodietetic şi/sau me·(licia~I~:Y
compensatorii descrise mai sus, având ca rezultat creşterea -Abuz de alcool, medicalie
frecvenţei cardiace, vasoconstrictia periferică, dar aceste
mecanisme nu reuşesc menţinerea tensiunii arteriale la valori Amhele scenarii pot duce la scăderea tensiunii aJteriak şi
normale. Se produce o redistribuţie a sângelui din periferie activarea neuroumorală, cu o creş-tere competlsatorie a dc-
(piele, ţesut muscular, intestine) în favoarea organelor vitale: bi tulu i cardiac 17.
inimă, creier, rinichi 14
leA dreaptă se manifestă în cazul unui trombcmbolism
pulmonar sau unui infarct de VD, situaţii care pot duce la
hipotensiune sistemică datorită reducerii presarcinii VS şi
scă.derii umplerii VS în contextul interdependenţei ventriculare.
TABLOU CLINIC
Se produce şi o scădere a perfuziei coronare drepte care
declanşează un cerc vicios de ischemie şi agravare a ICI5.
Pacientul cu ICA se prezintă în gcneralla camera dc gardă cu
leA asociată sindroamelor coronariene acute. În cazul unui
un tablou clinic dominat de dispnee de efort cu prag mic sau de
sindrom coronarian acut (SCA), ischemia/necroza miocardică
repaus, eventual cu ortopnee, instalarea de edeme de membre
poate duce la disfuncţie sistolică şi diastolică, care se reflectă
inferioare (sau mai generalizate dacă es1e vorba despre o [Ce
în scăderea debitului cardiac, presiuni de umplere VS crescute,
acutizată). Aceste simptome pot fi asociate eu simptomele sau
cu apariţia insuficienţei ventrÎculare stângi şi dispneei (vezi
semnele bolii de bază sau factorilor precipitanţi: dureri toracicc
Cazul clinic 29)
cu caracter anginos, palpitaţii, valori tensionale mult crescute
Spre deosebire de SCA complicat cu lCA, unde principala
sau hipotensiune, transpiraţii, greaţă, paloare, cianoză.
cauză a IC este leziunea miocardÎcă, în lCA poate apare o
Simptomele si semnele lCA sunt sintetizate În tabelul 3.
injurie miocardică În absenţa unui SCA, deoarece în lCA
Alături de semnele specifice congestiei pulmonare sau
presiunea diastolică crescută din VS poate produce ischemie
sistemice ori hiperperfuziei tisularc, examenul clinic poate
subendocardica; activarea mecanismelor hemodinamice şi
evidenţia galop ventricular stâng sau drept (Zg 3, 4),
nel!fohormonale este asociată cu o disfuncţie endotelială care se
precum şi sufturÎ valvulare (cea mai frccvenul asociere fiind cu
traduce prin perfuzie coronariană scăzută; în plus, de cele mai
multe ori aceşti pacienţi
au miocard hibemant/
siderat l6 •
le cu debit cardiac
crescut este Întâlnită - Dispnee (de efort, de repaus, ortopnee, dispnee -Raluri pulmonare subcrepit-'tnlc, colecţie plenrală (de obicei
bilaterală), nu tolereaz.ădecubitul dorsal
în cazul anemlei, hi- paroxistică nocturnă), tuse

pertiroidismului, fis- -Edeme periferice membre inferioare, pe parcursul spilal.izării pot

tulei arterio-venoase,
sepsisului.
Mecanismul fiziopa-
j ologic este reprezentat
-Disconfort membre inferioare (pI"in edeme)
apare edeme ale regiunii sacrate
-Disconfort abdominal, meteorism, saţietate
-Ascită, hepatalgie, hepato-Isplcnomegalie, icter sdeml, .creştere în
reflux '''I'«><'J Ui,,''''"'

de rezistenţa vasculară
sistemică redusă datorată
-F atigabilitate
-Status mental alterat, confuzie, dificultat.i de -Extremităţi reci, paloare tegull1entară, hipotensiune (poate fi doar
fie şuntului arteriovenos, concentrare, somnolellţă diurnă ortostatidl), puls slab palpabil, oligo-/anurie
fie vasodilataţiei peri- -Ameţeală, presincopă sau sincopă
ferice.

611
 Capito!ul 21.2. InSI{!icien!o cardiaeii aeUla

SX, 74 ani, M
APP: Vechi hipencnsiv cu valori mari, angor stabil de efort diagnosticat în urmă cu 1 an, controlat terapeutic pînă În urmă eu 1 lună, regurgitaremitrală
degenerativă moderată, stenoză aortică degenerativă. moderată, stenoză 90% artera carotidă Înternă stângă.
istoric: angor de efi:ll1 diagnosticar în urmă cu 1 an, agravat in ultima lună, cu test de efort imens pozitiv cu criterii de severitate {angină, subdenivelare
ST > 2 mm în deriyatii şi supradenivelare ST în a VR, apărute la <2,5 METS, persistente 5 min În repaus), la care coronarografic s-au evidenţiat kzÎuni
bicoronariene; cakificări imponante pe toate rai11m~k coronariene epicardice, în special în segmentele proximale, stenoză 90% ACO proximală (fig. 1),
,îenoze seriale de 30-40% la nivelul rrunchiului comun de coronară stângă, snbocluzÎa marginalei L

Angiografie coronariană, irvectarea substanţei Electrocardiogmma la prezentare: RS, 75/min, Electrocardiograma postallgioplastie cu stent ACO, În
de contrast la nivelul ACO, stenoză 90% ACO AQRS la -30 grade, BRD major, modificări durere; RS, tahicardie, subdenivelarc de segment ST
proximal. secnndare de fază terminală. în Dt, OU, V2-V6 cu supradenivclare de segment ST
În aVR.

coronariană de control
S-a efectuat angioplastie cu stent la nivelul ACO, manevra fiind
postangioplastie cu stent
o reuşită terapeutică, eu obţinerea 11Ilni flnx TIM! 3 la injectarea
la nivelul ACO-rezultat
de control (fig. 3).
La 2 ore postintervenţional apare angină severă Însoţită de. dispnee
severă, eu ortopnee, polipnee, cu Încărcare pulmonară (raluri
snbcrepitante diseminate), scăderea Sa02 la 78% şi fenomene
adrenergice de însoţirea tablouluiclinÎC dccdem pulmonar acut.
EJectrocardiografic (fig, 4) modificările sunt de tip subdenivelare
importantă, de 4 nun difuză cu supradenivelare de segment ST
în a VR iar ecocardiograllc se observă disfJnctie severă, globală
de VS cu akinezie anterioară întinsă (FE30%), Reevaluarea
coronarogralkă de urgenţă sub tratament suportiv respirator şi
vasodilatator IV, evidenţiază vas ni instrumentatanterior permeabil
(fig 5), dar cu stenoză 90% la nivelul trunchiului comun ostial
(fig. 5), cu posibilă imagine de (romb la acest nivel (fig. 6).
La nn pacient critic, instabil hemodinamic, cu fenomene d~ IVS
acută, după consult interdisciplinar, se decide revascularizare
chirurgicală de urgenţă prin triplu by-pass aortocoronarian pe
altera descelldentă anterioară în segmentul lU cugrefon arterial
cu. altera mamară internă şi pe anera descendentă anterioară în
segmentul Il şi pe marginala 1 cu grefoane venoase VSL
Evolnţia ulterioară a fost lentfavorabilă,penniţând detubarea
Angiografie coronariană efectuată la 2 pacientului la 36 de Ofe postoperatoL Peakul enzimatic a fost de
ore postaugioplastie eu stent la nivelul 5977u/1 pentru CK total (225 u!l pentru CK-MB). Ecocardiografia
ACD, injectarea substanţei de contrast efectuată imediat postoperator a evidenţiat regurgitare milrală
la nivelul ACS evidenţiază snbocluzie moderat-severă cu FEVS 50%, permiţând decuplareade pe
de Te de coronară stângă cu posibilă balonul de contrapulsaţÎe intraaortic în a patra zi de evoluţie
imagine de tromb la acest nivel.

612
Mic tratat de CARDIOLOGIE
insuficienţă mitrală).
Triajul la camera de gardă al pacienţilor cu ICA pe baza
examenului clinic este o etapă esenţială, pentru a asigura îngrijirea
într-o unitate de monitorizare cardiacă a pacienţilor cu criterii
clinice de prognostic defavorabil: şoc cardiogen, hipotensiune
arterială, decompensarea unei IC cronice (vezi şi mai jos). Se
vor efectua cu rapiditate, simultan, investigaţiile paraclinice
necesare.
INVESTIGAŢII PARACLINICE
Diagnosticul de ICA se bazează în principal pe elementele
clinice; testele paraclinice sunt utile pentru rafinarea
diagnosticului.
Teste imagistice. Electrocardiograma. Există date ECG care
direcţionează evaluarea ţintită a pacientului cu ICAl8. Astfel,
se pot identifica fie hipertrofie ventriculară, fie microvoltaj ce
poate sugera pericardită sau boală infiltrativă. Modificările
de fază terminală pot sugera un substrat ischemic al ICA, iar
prezenţa de unde Q indică sechelă de infarct miocardic. În plus,
blocul major de ramură stângă în prezenţa IC simptomatice
cu FE <35% identifică pacienţii care ar putea beneficia de
tratament prin re sincronizare cardiacă. 19 . 20
Radiografia toracică. Utilitatea clinică este de a identifica
modificări cardiovasculare de tipul cardiomegaliei şi congestiei
pulmonare, dar şi de a diagnostica patologii asociate de tipul
pneumoniei sau colecţiilor pleurale importante ca şi cauză
alternativă de dispnee. Mulţi pacienţi cu insuficienţă cardiacă
cronică acutizată au foarte puţin sau deloc edem interstiţial
evidenţiabil pe radiografia toracică21 •
Ecocardiografia. Efectuarea în urgenţă a ecocardiografiei
este obligatorie în ICA, deoarece ea poate orienta diagnosticul
etiologic şi evaluarea iniţială, precum şi ghidarea măsurilor
terapeutice. Evaluarea funcţiei sistolice şi diastolice, a
dimensiunilor cavitaţilor şi pereţilor, prezenţa valvulopatiilor,
complicaţiile infarctului, asocierea disecţiei de aortă sau a
modificărilor pericardice sunt date care se pot obţine şi la o
evaluare "la patul bolnavului".
Teste de laborator.
Electroliţii. Hiponatremia «135 mEq/l) este frecventă la
pacienţii cu ICA, însă hiponatremia severă « 130 mEq/l) este
rară 2 , reprezentând un indicator de severitate. Hiponatremia
este însoţită de risc crescut de deces post-spitalizare. Deşi
antagoniştii de vasopresină (de exemplu, tolvaptan şi coni-
vaptan) corectează hiponatremia, folosirea lor nu a fost corelată
cu un prognostic mai bunI.
Funcţia renală. Disfuncţia renală apare ca urmare a activarii
neurohormonale şi hemodinamice (debit cardiac scăzut şi stază
venoasă) din insuficienţa cardiacă, mai ales dacă se suprapune
pe leziuni intrinseci, date de diabet, hipertensiune, ateroscleroză.
Disfuncţia renală poate fi agravată de utilizarea diureticelor de
ansă, care produc hipovolemie, scăzând perfuzia renală şi deci
rata de filtrare glomerulară. Sindromul cardiorenal este definit
ca statusul de rezistenţă la tratament al insuficienţei cardiace
datorită dis funcţiei renale progresive, cu alte cuvinte agravarea
disfuncţiei renale în cursul spitalizării, în ciuda răspunsului
clinic favorabil la terapie şi controlului adecvat al volumului
intravascularl ,2. Biomarkerii cardiaci şi renali ai sindromului
cardio-renal sunt figuraţi în Capitolul 5.1, tabel 5.
Funcţia hepatică. Prezenţa unei disfuncţii hepatice
documentate prin hepatocitoliză (creştere a ALT, AST),
deficit de sinteză (factori de coagulare, trombocite), colestază
(creşterea bilirubinei, fosfatazei alcaline, GGT) poate fi
secundară ICA şi impune atenţie la administrarea medicaţiei
cu "tropism" hepatic (amiodaronă, statine).
Hemoleucograma. Anemia, produsă fie prin hemodiluţie, fie
prin agravarea disfuncţiei renale, este un factor de prognostic
prost pentru pacienţii cu ICA 22 ; sunt în curs studii care
analizează beneficiul utilizării de eritropoetină la pacienţii cu
IC23.
Peptidele natriuretice. BNP şi NT proBNP s-au dovedit a
fi utile în camera de gardă pentru a distinge între dispneea de
origine cardiacă de cea de alte etiologii, însa limitările acestora
ţin de alte condiţii asociate cu creşteri ale BNP: sindroamele
coronariene acute, insuficienţa cardiacă dreaptă (cord pulmonar
decompensat şi trombembolism pulmonar), sepsis sever, şoc
septic. Nivelele de ANP nu au utilitate clinică deoarece sunt
mult mai dinamice, apar ca raspuns chiar la creşterile fiziologice
de presiune în atrii.
Markerii de injurie miocardică. Injuria miocardică
asociată cu creşterea troponinei poate fi datorată anomaliilor
hemodinamice şi neurohormonale din IC (presiune diastolică
VS crescută, dezechilibru între cererea miocardică de oxigen
şi perfuzia coronariană redusă care pot precipita injuria
miocardică, mai ales la pacienţii cu boală coronariană
ischemică, cu miocard hibernant) sau poate fi expresia unui
eveniment ischemic precipitant al ICA.
Alte investigaţii. Gazometria arterială: testarea oxigenării
(p02), compensării pulmonare (pCO), echilibrului acido-
bazic (PH) şi a deficitului de baze sunt obligatorii la toţi
pacienţii care se prezintă cu ICA severă. Pacienţii diabetici
cu ICA beneficiază şi ei de gazometria arterială pentru a
suprinde un eventual dezechilibru al diabetului. În camera de
gardă şi în monitorizarea ulterioară este importantă utilizarea
pulsoximetriei, dar hipotensiunea severă şi vasoconstricţia
periferică se pot însoţi de dificultăţi în măsurarea non-invazivă
a oxigenării arteriale.
Inserarea unui cateter venos central la pacienţii cu ICA are
indicaţie de clasă Ha (nivel de evidenţă C) deoarece permite
atât administrarea intravenoasă de droguri inotrope cât şi
măsurarea presiunii venoase centrale. Datele privind PVC
reprezintă un element important al evaluării presunii din atriul
drept şi se poate efectua la patul bolnavului1.
Inserţia unei linii arteriale la pacienţii cu ICA are indicaţie
de clasă Ha (nivel de evidenţă C) în vederea măsurării directe a
tensiunii arteriale la pacienţii instabili hemodinamic.
Monitorizarea cu ajutorul unui cateter Swan-Ganz
(cateterizarea arterei pulmonare) este rareori necesară,
cu indicaţie de clasă Hb (nivel de evidenţă B) fiind utilizat
la pacienţi instabili şi cu răspuns inadecvat la tratament
613
 Capitolul 21.2. lnsujicienţa cure/iacă acută

fannacologic, sau la pacienţi la care

evaluarea ecocardiografică a presiunilor Tratamentsimptomatic ime4iat
pulmonare este imposibilă 1. .---------~
Pacienţii coronarieni cu leA secun-
dară unui sindrom coronarian acut
beneficiază de efectuarea în urgenţă
a unei coronarografii în absenţa unei OXigenoterapie
contraindicaţii fem1e, indicaţie de clasă Venlilatiel10lHnYaziVa
1 (nivel de evidenţă B). Reperfuzia de (CPAP,PEP)
urgenţă în situaţiile care o impun este
Ventilatie mecanica
indicată şi dovedită că ameliorează
Corectie catmI
prognosticul.
..scA:: reYIISCulariZare
Depistare cauza leA -ariImie:amtiaritmice. SEE
_.~,,~._.,~ -BAV: cardiostimulare
{SCA, aritmie, BAV, HTA, etq
TRATAMENT -HTA: vasodilatatDare
etc
Spre deosebire de infarctul miocardic
acut, o patologie cu un număr de
:i,-----;---.-..--....~. -
-·_. . .:...
l~··'-~
_.
_
-==:-._----_. .
spitalizări similare, în leA tratamentul
este în mare parte empiric, deoarece nu TAS> 100 rnmHg TAS . .100 mmHg TAS < 90 mmHg
!.-_-"-.-~--'"

există. suficiente trialuri clinice şi nici I '

studii randomizate. t t
Un algoritm de abordare terapeutică a Tralvuodilalamr Tratvasodilalatof t inotrop Corec:tia presarcinli
leA este propus în figura 3, elementele (NTG, nesiritide), (dobutamina,leYC)Simemlan) CU lulele (fclnctiePVC)
sale fiind detaliate mai jos. leYosimendan

Raspumo favorabil Raspuns slab

OBIECTIVELE SfabiliJaresÎ initiere Adaugarelescaladare inotrop.
TRA.TAMENTULUI terapie orala diUrelice, lECA, BB vasopresor(NAdr), suport mecanic (BCIA),
monitorizare invaziYa
Scopul iniţial în managementul rCA
este diagnosticul rapid, identificarea
etiologiei şi a factorilor precipitanţi
şi iniţierea tratamentului. Majoritatea
claselor farl11acologice disponibile în
terapia lCA ameliorează hel11odinamica, dar nu s-au dovedit a 6 ore şi nu mai mult de 240 mg în 24 ore.
scadea mortalitatea (tabelul 4) . Valoarea clinică a unor tehnici noi cum sunt ultrafiltrarea,
Pentru o conducere cât mai corectă a terapiei iniţiale este antagoniştii de vasopresină, blocanţii de adenozină, rămâne a
necesară. aprecierea corectă a statusului hemodinal11ic şi vole- fi stablită.
mic al pacientului astfel "încât terapia să fie una patogenică • Funcţia renală . În cazul unei funcţii renale adecvate,
(tabelele 5 şi 6). tratamentul cu diuretice presupune urmărirea statusului volemic
Abordarea leA are astfel în vedere aspectele găsite la şi a funcţiei renale. Însă un procent important de pacienţi
prezentarea clinică: valoarea TA, încărcarea volemică şi funcţia prezintă un grad de disfuncţie renală, care la unii pacienţi este

renală. Tabelul 4. Impactul medicaţici asupra ll1orbidităţii/mortalităţii în leA (după

• Tensiunea arterială.. O situaţie particulară dar puţin [24]).
frecventă este hipotensiunea hipovolemica. Dacă aceasta
este asimptomatică, hidratarea orală este suficientă, pentru că
administrarea intravenoasă de lichide poate agrava simptomele
congestive<
Dacă hipotensiunea hipovolemică este simptomatică, este
indicată repletie volemica şi medicaţia inotropa pentru a
ameliora hipoperfuzia tisulară (renală, cerebrală), dar cu preţul
creşterii ischemiei şi riscului de aritmii.
e Hipervolemia.. Diureticele de ansă sunt utile pentru

îndepăltarea excesului de lichid, producind ameliorare BRA--blocanţi ai receptorilor angiotcnsinei; lECA-inhibitori de enzimă de conversie a
simptomatică. Doza nu trebuie să depăşească 100 mg în primele

614
Mic tratat de CARDIOLOGIE
Tabelul 5. Medicaţia vasodilatatoare şi diuretică (după [25]).

Furosemid + O l + +++
Morfina ++ O ! t + O O ?
Neseritide ++ ? O ! O + O l
Nitrat ++ O L H O O Om ?
DC - debit cardiac; FC-frecvenţă cardiacă; PCPB-presiune capilară pulmonară blocată; TA- tensiune arterială RAA - renină angiotensină aldosteron.

Tabelul 6. Medicaţia inotropă utilizată în ICA (după [14]).

Miirinonă + ++ t ++ + ?
Digoxin + ++ L O ++ + O
Dobutamină + +++ i Î ++ + ++
DC-debit cardiac; FC-frecvenţă cardiacă; PCPB-presiune capilară pulmonară blocată; TA-tensiune arterială. RAA-renină angiotensină aldosteron. INO- inotrop.

rezultatul agravării insuficienţei cardiace (tratamentul acesteia ventriculară dreaptă - indicaţie de clasă Ha (nivel de evidenţă
soldindu-se cu ameliorarea funcţiei renale), dar există o B).
categorie de pacienţi cu disfuncţie renală preexistentă, care nu lntubarea orotraheală şi ventilaţia mecanică se vor utiliza
este influentată de tratamentul IC. Aceştia necesită diuretizare la pacienţii la care nu se poate obţine o oxigenare adecvată prin
intensă din ;auza rezistenţei la diuretice şi în cursul spitalizării VNI, sau care prezintă epuizarea muşchilor respiratori.
înregistrează o agravare a disfuncţiei renale.
Sindromul cardiorenal reprezintă o provocare terapeutică;
acesta nu are o definiţie bine stabilită, însă consensul recent MODULATOARE DE PRE-/POST- SARCINĂ
publicat de Acute Dialysis Quality Initiative 26 consideră că este
situatia clinică în care injuria renală şi cea cardiacă se asociază,
Diureticele sunt de primă intenţie în tratamentul ICA
orica~e dintre ele putând fi cauza, respectiv efectul, atât în forme
(depinzând bineînţeles de valorile TA), şi dintre acestea
acute cât şi cronice. Tipul III din consensul de clasificare, şi
diureticele de ansă, prin efectul lor depletiv de volum, sunt
anume sindromul cardio-renal acut descrie apariţia la 27-40%
extrem de utile, deşi nu există trialuri randomizate care să
din pacienţii spitalizaţi pentru ICA a unei alterări acute a
evalueze eficacitatea şi siguranţa administrării. Administrarea
funcţiei renale (vezi şi Capitolul 5.1, tabelul 5).
de furosemid iv produce venodilatatie în decurs de 15 min, şi
O situaţie specială este legată de faptul că fenomenele
induce diureză în aproximativ 30 min de la administrare, cu un
congestive din IC sunt rezistente sau refractare la tratament
maxim al efectului între 1 şi 2 ore; în administrare i.v. continuă
datorită insuficienţei renale progresive. În această situaţie se
se înregistrează un răspuns mai bun decît în administrarea de tip
utilizează medicaţia inotropa (creşte diureza) şi medicaţia
bolus 27 • Este necesară monitorizarea în paralel a diurezei, dacă
vasodilatatoare combinată cu nitraţi (i.v. sau oral); poate fi
este cazul prin cateter vezical. Escaladarea dozelor de diuretic
necesară intreruprerea IEC şi a spironolactonei. În unele situaţii
de ansă şi asocierea acestuia cu un diuretic hidroclorotiazidic
poate fi necesară ultrafiltrarea sau hemodializa.
poate fi necesară pentru combatarea rezistenţei la diuretice.
Vasodilatatoare. Vasodilatatoarele sunt recomandate majo-
rităţii pacienţilor cu ICA ca prima linie terapeutică, în absenţa
TEHNICI DE VENTILAŢIE
hipotensiunii arteriale.
Nitraţi. Nitraţii, prin efectul venodilatator scad întoarcerea
Oxigenoterapia trebuie recomandată cât mai rapid pacienţilor venoasă, scăzând congestia pulmonară; la doze mai mari
cu hipoxie în scopul menţinerii unei saturaţii arteriale de oxigen au efect vasodilatator, reducând postsarcina. Dezavantajul
2:95% - indicaţie de clasă I (nivel de evidenţă C)1. administrării constă în dezvoltarea tahifilaxiei în decurs de
Ventilatia non-invazivă (VNI) reprezintă metodele de 24 de ore, ceea ce impune creşterea dozei.
ventilaţie 'pe mască facială, fără intubare orotraheală. VNI cu Nitroprusiat de sodiu. Nitroprusiatul este eficient în
presiune expiratorie pozitivă are indicaţie de aplicare precoce scăderea postsarcinii (cu timp de înjumătăţire foarte scurt),
la pacienţii cu edem pulmonar acut sau ICA hipertensivăl, însă este puţin utilizat.
ameliorând atât parametrii respiratorii cât şi funcţia cardiacă Neseritide (peptid natriuretic recombinant uman). Neseritide
prin scăderea postsarcinii VS. Utilizarea sa este de abordat est~ identic cu peptidul endogen BNP (care este utilizat ca
cu prudenţă la pacienţii cu şoc cardiogen şi mai ales ICA marker diagnostic), dar poate fi utilizat în doze farmacologice

615
 Cupitolul 2j.2. Inslrjicienta cardiacă aculă

Tahelul 7 .. Dozajul principalelor terapii farmacoJogice utilizate în leA

Hipopotasemie,
Furosemid 20·~40 mg iv euvolemie 240 mg!zi 6h lB
hiponatremie

\'ASODILATATOARE

Morfină 2-5 mg iv bollls la 5-30 min 2-4 h Depresie respiratorie

Nitroglicerină 5,lg, Variabilă 200 fig!' lB hTA
Neseritide 2f1g/kg bolu5. 0,0] flg/kg/' 0,03 [lg/kg/' 3min lE hTA

INOTROPE
Dolmtamină 1-2 p.g/kg/' lIa, 13
5-15 Jlg!kgl' 15 flg/kgl' 2min Ischemie, aritmie
Dopamină 0,05·~O,l Jlg/kg/' 1Ib,C
0,1-0,2 pg/kg/' 0,4-0,6 f.lg!kgi' 80 h hTA, tahicardie
Levosimendan 50 flg/kg bolus, lIa, B
O,375-D,75 [lg/kg!' 0,75 f.lg/kgl' 2-4 h hTA, aritmie
Miirinonă 0,2-0) pg/kgl' Ilb,B

în tratamentul lCA datorita efectului vasodilatator venos şi
arterial. Este actual singurul medicament aprobat în SUA special
în cazullCA începând din 2001. Eficacitatea şi siguranţa lui
sunt testate actual şi în trialul ASCEND-HF (A Studv Testing
the ofNesiritide in Patients with Decompensated
Hcart
endovenoasă continuă (0,05-0,2 mcg/kg/min), cu sau fără
un bolus de 3~12 mcg/kgc (de evitat la pacienţii hipertensivi
cu TAs<lOO mmHg). Având un timp de înjumătăţire de 80
ore, levosimendanul menţine o acţiune de câteva zile după
intreruperea administrării.
n leA utilizarea de scurtă durată a levosimendanului
îmbunătăţeşte simptomele, are efect inotrop pozitiv şi de
scădere a rezistenţelor vasculare sistemice şi pulmonare, dar

TERAPHINOTROPE poate fi asociat cu efecte secundare, cel mai frecvent fiind

hipotensiunea arteriaJă, dar şi FiA, aritmii ventrÎculare.
Levosimendanul este mai puţin proaritmic decât
Dobutamina. Dobutamina îmbunătă.ţeşte debitul cardiac
dobutamina 31 , dar nu este superior dobutaminei în ceea ce
prin creşterea inotropismului şi cronotropismului, tahifilaxia
priveşte mortalitatea, care este crescută la ambele grupuri,
apare în 24-48 ore datorită scăderii sintezei receptorilor
Heneficiile hemodinamice sunt legate de creşterea volumului
adrenergici (fenomenul de down~regulation). Trebuie utilizată
bătaie şi scăderea postsarcinii, rară a creşte consumul de
doza minimă eficace, cu reevaluarea periodică a tcntativelor
OXigen.
de sevrare. Efectele adverse sunt tahicardia, aritmiile atriale
şi ventricul are, ischemia miocardică (mai ales a miocardului
Digoxin. Digoxinul Îmbunătăţeşte hemodinamica fără
a activa mecanismele neurohormonale 12 , fără a avea efect
hibernant, prin creşterea consumului de
deletoriu asupra tensiunii arteriale sau asupra funcţiei renale.
Dobutamina se administrează i'ncepând cu o doză de 1-2
Utilizarea digoxinului, mai ales în asociere cu betablocante,
şi se creşte pînă la doza minimă eficace" de obicei
lECA şi diuretice, scade numărul de spitalizări pentru le]l.
3 -10 mcg/kg/min.
Dopamina, Dopamina în doză <2-3 mcg/kg/min are Utilizarea digoxinului iv la pacienţii cu rCA, aflati sau nu în
FiA, nu a fost suficient de bine studiată. .
efecte prcdominent dopaminergice şi un efect limitat de a
creşte perfuzia renală, splanhnică şi cerebrală, avînd ca efect
Efectele sale adverse sunt legate de fereastra sa terapeutică
îngustă şi toxicitate dependentă de doză: concentratia seri că
creşterea diurezei; dar dopamina (2,5-10 mcg/kg/min) are
trebuie să fie cea minima eficace, la un nivel sub 1.2 'ng/ml l .
un efect inotrop modest la pacienţ.ii cu disfuncţie sistolică de
ventricul sting; dozele mari de dopamină (10-20 mcg/kg/min) Tabelul 7 sintetizează modul de administrare şi efectele
au rol vasoconstrictor arterial, fiind preferate pacienţilor cu adverse ale principalelor medicaţii administrate în leA.
hipotensiune arterială crAs < 90 mrnHg).
Milrinona. Milrinona este un inhibitor al fosfodiesterazei-
3 (enzimă care catalizează transformarea cAMP în AMP) cu TERAPIA NON-FARMACOLOGICĂ
efect inotrop şi vasodilatator independent de acţiunea asupra
receptorilor adrenergici, deci neinfluenţat de fenomenul de Terapia nonfarmacologică se referă la dispozitivele de tipul
down-regulation. Beneficiul administrării milrinonei fată de balonului de contrapulsaţie intraaOliic şi dispozitivelor de
dobutamina consta in aplicabilitatea drogului la pacienţii cu asistare ventriculară, aplicabile în cazul tabloului unei lC cu
risc crescut de aritmii, ischemie miocardică sau cei care se află şoc cardiogen.

sub tratament cu betablocante. Balonul de contrapulsaţie Întraaortic poate fi montat în

Lcyosimendan. Levosimendanul este un sensibilizator laboratorul de cateterism cardiac şi are avantajul de a creşte
al canalelor de calciu, care se adminstrează în perfuzie fluxul coronarian, scade post-sarcina şi creşte perfuzia renală,

616
 Irulal de CAI?J)]OLOCrF
'[;belul 8. lndicaţiil~ inserţici balonului de conlrapulsaţie intraaorlic (modificat
dUp[1 [4])
Asociat cu revascularizarea miocardică cbkllrgicală
.. fnserţie
preoperatorie la pacienţii cu disfuncţ.ie se\·eră de VS sau
aritmii severe intratabile
.. Inserţie postoperatorie pentru şoc cardiogen postcardiotomie
Stabilizarea pacienţilor cu transplant cardiac Înainte de montarea
unui dispozitiv de asista re nmtriculară
Aritmiile ventriculare severe postil1farct
fără a creşte consumul miocardic de oxigen. Indicaţiile de
montare ale baJonului de contrapulsaţie intraaortic în ICA sunt
sintetizate în tabelul 8. Complicaţiile majore sunt ischemia la
nivelul membrelor inferioare, sepsisul, trombocitopenia. Este
contraindicată montarea sa la pacienţii cu disecţie de aortă sau
insuficienţă aortică severă.
Dispozitivele de asistare ventriculară sunt destinate
pacienţilor cu rc severă, ca punte În aşteptarea transplantului 34 ,
pacienţilor care nu sunt eligibili pentru transplant (dispozitiv
implantat permanent)]' sau ca măsură temporară în cazul
pacienţilor cu disfuncţie miocardică reversibilă.
Alegerea Între diversele tipurÎ de dispozitive se face In
funcţie de durata prezisă a utilizării, de reversibilitatea cauzei
şocului cardiogen, necesitatea suportului uni/bi-ventricular.
Suportul circulator mecanic este indicat pacÎenţilor cu şoc
cardiogen refractar la tratamentul farmacologic/balon de
contrapulsatie intra-aortic. Nu există criterii hemodinamice
stabilite pentru implantarea dispozitivelor de asi stare
ventriculară, ele sunt orientative: index cardiac <2 I/min/m2,
TA <80 mmHg, PCPB >20 mmHg, hipoperfuzie tisulară
(insuficienţă renală sau hepatică reversibilă)36
TRATAMENTUL DE LUNGĂ DURATĂ
Educaţia pacienţilor, modificarea stilului de viaţă, tratarea
cauzelor reversibile, optimizarea tratamentului farmacologic
trebuie să aibă loc înainte de externare.
Înainte de externarc se recomandă ca pacienţii să aibă cel
puţin 24 ore de medicaţie administrată oral, fără diuretic sau
inotrop iv. După stabilizarea iniţială trebuie iniţiat şi titrat
tratamentul cu impact asupra mortalităţii: beta-blocant, lECA,
BRA (blocanţi ai receptorilor angiotensinei), antagonişti ai
aldosteronului.
EDEMUL PUL:'.'IO:\AR ACVT CARmOGEN
Există două tipuri de edem pulmonar acut I EPA) în practica
clini ca: EPA cardi OgCll determ ină creşterea presi uni i in
pulmonar) şi EPA llon-cardiogen (prin injurie cu
creşterea pelmeabilit,'iţii barierei alveolo-capilare sau in cadrul
sindromului de detresă respiratorie acută).
Tablou clinic EPAC. Debutul fPAC este brusc instalat CLI
evoluţie rapidă şi extremă, ceea ce îl deosebeşte de ortopnee sau
dispneea paroxistică noctul11ă. Pacienţii se prezintă cu dispuee
intensă, cu tahipnec, nu tolerează decubitul dorsaL în formele
severe evidenţiindu-se utilizarea muşchilor respiratori accesori.
Dispncea se însoţeşte de tuse cu expectoraţie aerată, rozată.
Tegumentele sunt frecvent reci, pot fi palide sau cÎanotice,
transpirate, exprimand debitul cardiac scăzut. Unii pacienţi
acuză şi durere toracică cu caracter anginos dacă EPAC este de
etiologie ischemică.
Auscultaţia pulmonară evidenţiază raI uri subcrepitantc,
umede, bilateral, difuze, de obicei peste jumătatea campurilor
pulmonare. Acestea pot fi î'nsoţite de raluri sibilante datorate
brohospasmuJui asociat, reflex sau datorat edem ului de perete
bronşic, făcand uneori dificil diagnosticul diferenţial cu criza
de astm bronşic. Examenul cardiac identifică tahicardie (cu ritm
sinusal regulat sau ritm neregulat sugerând fibrilaţie atrială).
Prezenţa galopului protodiastolic de VS are o specificitate
înaltă (90-97%) dar sensibilitate joasă (9-51 %) în EPAC 17 ,
probabil datorită dificultăţilor de auscultaţie la un pacient critic
tahicardic. Sufturile cardiace pot stabili existenţadevalvulopatii
asociate (atât regurgitarea/stenoza mitrală cât şi aortică putând
să se asocieze cu EPAC în diverse contexte). Se pot asocia
semne de presi une venoasă centrală crescută (turgescenlă
jllgulară, hepatomcgalic sensihila, edeme perifericele Valorile
tensiunii atieriale pot fi scăzute (ca semn de debit cardiac
scăzut) sau foarte inalte (în EPAC hipertensiv).
Teste paraclinice În EPAC. Electrocardiograma poatc ariha
semne de ischemie miocardieă (până la infarct miocardic acut)
în EPAC de etiologie ischemică. Ea pontc identifica elemente'
de HVS dacă pacientul este hipertensiv sau cu stenoză aortică
severă. A fost descrisă şi apariţia dc unde T negative şi nlungirea
QT la pacienţii cu fPAC nonischemic, cu remisÎe până Ia I
săptămână după episodul acuex.
Radiograjia puhnonar'J arată edem insterstiţiaJ bilateral, cu
aspectil tipic "în fluture", cu dispariţia aspectului la rezoluţia
EPAC.
f:-'cocardiografia indică modificările cardiace structurale şi
funcţionale ce pot sta la baza apariţiei EPAC.
Gazometria ar1erialâ sau măc;urarea non-invazivă a
saturaliei a11eriale în oxigen este necesară în cursul EPAC
severe, deoarece desaturarea progresivă poate indica necesitatea
ventilaţiei mecanice a pacientului.
Hemoleucograma poate identifica o infecţie intercurentă
617

sau anemia drept cauză a decompensării cardiace acute.
Nivelul BNPsau BNP plasmatic este util de
determinat pentru a diferenţia cauzele cardiace de cele 11on-
cardiace de dispnee precum şi ca element de prognostic
la pacienţii care se prezintă cu EPAC.
Tratamentul EPAC. Managementul pacienţilor cu EPAC
incepe de la primul contact medical, prin poziţionarea corectă a
pacientului în şezut şi administrarea de oxigen pe sondă nazală
cu un debit de 6-10 I/min. În paralel se obţine acces vcnos şi
se efectuează examenul clinic şi primele investigaţii paraclinîce
(electrocardiogramă cu i2 derivaţii. radiografie, ecocardiografie)
şi se instituie cât mai rapid monitorizarea ECG continuă.
Tratamentul poate varia în fUl1qie de etiologia EPAe. Cu toate
acestea, există câteva principii terapeutice clasice, incluzând
administrarea intravenoasă de:
- diurctice: furosemid, putând incepe cu un bolus de 20 mg,
urmat de administrarea iv continua, până la 100 mg furosemid/24
ore,
- nitraţi (dacă valorile TA o pennit): se poate începe cu
admininsitrarea sublinguală a unei tablete de nitroglicerină,
unl1ată de introducerea in perfllzie continuă a nitroglicerinei
injectabilc cu 0,2-0,4 cu titrarea dozei pe
baza tensiunii arteriale medii şi a simptomatologiei,
-morfină: pentru efectul anxiolitic şi de ameliorare a durerii,
fiind indicată introducerea sa cât mai precoce în EPAC; se vor
administra holusuri de 2 mg moriină iv, dar titrarea sa este
limitată de efectele adverse de depresie a centrului respirator.
Ventilaţia non-invazivă şi în special cea de tip CPAP
(Continuous Positive prin mască facială a
arătat ameliorarea prognosticului şi scăderea nevoii de intubaţie
a pacienţilor cu EPAC la care apare insuficienţă ventilatorie
(PaCO l > SOmmHg)39. Apari1ia oboselii muşchilor respiratori
sau a hipoxiei severe cu instabilitate hemodinamică în cursul
EPAC poate să conducă la necesitatea de intubare orotraheală cu
ventilaţie mecanică.
ŞOCUL CARDIOGEN
Şocul cardiogen reprezintă situaţia clinică de hipo-
perfuzie tisulară inadecvată datorată disfuncţiei cardiace,
descrisă de următorii
parametri: hipotensiune persistentă
(persistenţa unor valori ale tensiunii arteriale sistolice
<80-~90 mmHg sau reducerea presiunii arteriale medii cu
peste 30 mmHg faţă de nivelul bazal), reducere severă a
debitului cardiac «1.,8 li min/m 2) în prezenţa unor presiuni
de umplere VS normale sau crescute 400
Etiolugia şocului cardiogen. Cele mai frecvente cauze ale
SC sunt infarctul miocardic acut (Se putând apărea la cca 5-8%
din pacienţii cu IMA cu supradenivclare ST dar şi la
2-3 % din lMA fără supradenivelare ST), mai ales în prezenţa
complicaţiilor mecanice ale acestuia, dar şi insuficienţele
valvulare acute prin rupturi valvularc în endocardite),
disecţie acută sau disfuncţie acută de VS în miocardită acută
618
Capitolul 21,2, 1l1SuficiellţG cardiacâ aCW<l
sau sindrom Tako-isubo).
În IMA, cauzele de şoc pot fi foarte diverse (tabelul 9),
incluzând şi cauze non-cardiogene care necesită un diagnostic
diferenţial rapid pentru un tratamcnt adecvat.
Tabloul clinic al şocului cardiogen. Manifestările clinice
depind de viteza de instalare a se Tabloul clasic cuprinde
hipotensiune arterială, tahicardie (cu excepţia situaţiilor în care
bradicardia este o cauza a SC), semne de hipoperfuzie sistemică
(tegumente reci, cianoza extremităţilor, oligo-anurie, alterarea
statusului mental) şi eventual dispnee datorată congestiei
pulmonare asociate 41 .
Tratamentul şoeului cardiogen. Principala măsură pentru
tratamcntul se este stabilirea cauzei (vezi figura 3). Este importantă
stabilirea diagnosticului diferenţiai al hipotensiunii prin disfuncţie
severă de VS sau YD de cea produsă prin scăderea presiunilor
de umplere cardiace, respectiv deshidratare sau vasodilataţie
excesivă iatrogenă, cauze mai uşor reversibile şi cu altă atitudine
terapeuticăo De aceea, primul pas pentru un tratament corect este
reprezentat de monitorizarea invazivă a presiunilor, de exemplu
plin cateterÎsm Swan-Ganz.
În etiologiile valvulare sau prin disecţie de aortă, corecţia
este principala măsură. Suportul inotrop şi
Jlonfam1acologic poate fi neccsar până la intervenţ.ia chirurgicală.
În cazul SC din infarctul miocardic acut, în afara măsurilor
suporti ve, principala măsură este revascularizarea miocardică,
intervenţională sau chirurgicală, dovedită a ameliora supravieţiuirea
cu 13% la I an42 Capitolul 13.3).
În unele cazuri de SC tratamentul cu agenţi inotropi (dopamina,
dobutamina etc. - vezi mai poate stabiliza pacienţii cu risc
de colaps hemodinamic progresiv. Tratamentul cu balon de
contrapulsaţie intraamtic reprezintă deseori un suport ce oferă
timpul necesar stabilizării şi stabilirii cauzei Se.
Datele din registrele de insuficienţă cardiacă au indicat ca
principal factor de negativ în lCA prezentarea cu
şoc De asemenea, in EuroHeart Failure Survev
J1ic lrallil de CARDIOLOGIE
mortalitatea la 1 an de la episodul de lCA a fost mai mică la
pacienţii cu ICA de no"o decât la cei internaţi cu decompensări
ale ICC (J 6,4 versus 23 . 2%. p <0,00 1 . Cel mai bun prognostic
a fost asociat cu lCA hipeliensivă.
Dintre factorii de prognostic negati" asociaţi in lCA
reţinem: hipoantremia, insuficienţa renală, infarctul miocardic
şi boala cerebrovasculară în antecedente. De asemenea, au fost
BIBLIOGRAFIE
1. Dickslein K, Cohen-Solal A. Filippatos Ci, McMurray JJV, Poniko\lski P,
Poole-Wilson PA, el al. ESC Guidelines for (he diagnosis and trcatment of
acute and chronic heart failure 2008. Eur Heart J. 2008; 29:2388-2442.
2. Gheorghiade M, Pang PS. Acute Heart Failurc Syndromcs. J Am con
Cal'dioL 2009; 53(7):557·573.
3. "liemil1en MS, Bohm M, Cowie MR el al, 011 bchall' of the Task Forcc
011 Acute Hcart Failure of the European Society of Cal'diology. Executive
summary of the guidelines on the diagnosis and treatl1lenl of acute heart
iililure. Eul' Heart J. 2005;26(4):384-416.
4. Teerlink m. Diagnosis and management of acute heart fililure. In: Libby
P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, cditors. Braunwald's heart disease: a
textbook ofcardiovascu!ar medicine. 8th ed. Philadelphia: Eisevier Saundcrs;
2008.
5. Niemincl1 MS, Bmtsaert D, Dickstein K el al. EuroHeart Failure Survey Il
(EHFS ll): a survey on hospitalized acute heart failure paticnts: dcscription
ofpopulalion. Eur Heart J, 2006; 27(22):2725-36.
6. Yancy CW, Lopatin M, Stevenson LW el al. Clinica! prcscntation,
management, and in-hospital oulcomes 01' patienls admitted with acute
dccompcnsated hcart failure with preserved systolic function: a reporl from
the Acu!e Decompensated Bear! Failure National Registry (ADHERE)
Database. J Am Coli CardioL 2006; 47(1):76-84.
7. Weil.1, Eschenhagen T, Hirt S, el al. Preserved Frank-Starling mcchanism in
human elld stage heart failure. Cardiovasc Res 1998; 37: 541-8,
8. Francis GS, Cohn .IN. The autonomic nervous system in congestive heart
failurc, Ann Rev Med 1986; 37: 235,-47.
9. Danicls LB, Maisel AS. Natriuretic pcptidcs . .1 Am Coli Cal'diol 2007; 50:
2357-68.
10. Richards AM. Natriuretic peptides: update on peptide release, hioaclivity,
and clinical use. Hypertension 2007; 50: 25-30.
II. Gropper MA, Wiener-Kronish J, Hashimoto S. Acute cardiogcnic pulmonary
edema. Clin ChcstMed 1994; 15:501.
12. Gandhi SK, Powel's Je, Nomcir AM, el al. The pathogencsis of acute
pulmonal'Y edema associated \Vith hypertension. NEJM 200 1; 344: 17.
13. Hogg K, McMurray J. Neurohul1l0ral pathways in heal't failure with prescrved
systolic funetion. Prog Cardiovasc Dis 2005; 47: 357-·-66.
14. Caliif RM, Bengtson ]R. Cardiogcnic Shock. NEJM 1994;330(24): J 724-30.
15. Lualdi .le., Goldhaber SZ. Right ventricular dysfunction afier acute pulmonary
embolism: Pathophysiologic factol's, detection, and therapeutic implicatiolls.
Am Hearl.l1995;130(6):1276-1282.
16. Flahcliy .10, Bax .IJ, DcLuca L, el al. Acute heart failure syndromes in
paticnts \\ ith coronary artery discase: early asseSSl11ent and trcalmcnl. J Am
Coli CardioI2009;53:254-63.
17. Mehta PA, Dubrey SW. High oulput hemi failllre, () J Med 2009; 102:235--
241.
18. Davie AP, Francis CM, Love MP, el al. Value of thc clectrocardiogram in
identifYing heali failure duc to leit v cntricu!ar systolic dysfunction. Er Med
J. 1996; 312(7025):222.
19. BristO\\ M, el li/. Cal'diac-resynchronization thcrapy with or without an
implantablc defibrillator in advanccd chronic heart f:1ilLu'e. N Engl J Med.
2004; 350(21 ):2140-2150.
20. Cleland J, el al. The elIeet of cardiac resynchronization on morbidit) and
asociaţi cu prognostic defavorabil: valori tensionale scăzute la
prezentare, nivel crescut de şi peptide natriuretice,
prezenţă congestiei sislemice la exkrnarea de la episodul acut l .
Interesant, fracţia de ejecţie a \'S nu corelat cu prognosticul
pe tennen scurt, acesta fiind similar in ICA cu FE păstrată şi
scăzută"".
mortality in hearl fililure. N Engl J Me(L 2005: 352( 15): 15.-;<}-1 5·19,
21. Thomas JT, Kelly RE. Thomas S,I, el ar Utilily of histol"v physical
examination. eleclrocardiogram, and chest radiograph fbr dilli:rcntiating
normal from dccreascd systolic functiol1 in patients wilh IJe"rt f~ilur". Am J
Med. 2002; 112(6):437-445.
22. A nand T, el al. Ancmia and il, relatiol1ship 10 clinical ou(comc ill[Kart 13ilurc.
Circulation. 2004; 110(2): 149-154.
23. Silverbcl'g DS, Wexler D, laina A. Tbc role of ancmia in lhe progression of
congcslive heart failure. [s there a place for crythropoielin ami intravenous
imn? J "lcphrol. 2004; 17(6):749-761.
24. Mohamad H. Yamani, Standard medical lherapy ofhcart l[li11lr<:.ln: Patrick
M. McCarthy. James B. Young, eds .. Heart lililurc: a combincd medical
anei surgical approach, Ist ed., Blackl'cll Publishing, Massachusetts, USA.
2007, pg 21-43
25. Fonarow Gc, Pharmucologic thcrapics (,)r aculely dccofl,pellsated 'I\;art
fhilure. Rev Cardiovasc Med. 2002; 3(suppI4):S I g-27,
26. Ronco C, McCulioough P, Anker SD (>101. Cardiorcnal syndron,es: repOlt
irom the COllsensus confercnce ofthc Acule Dialysis Qllalily Initiative. Eur
Hcart 12010; 31:703-711.
27. Salvador DR, Rc)' NI<., Ramos GC, PUll;:alan FL.Conlintl()Us inlusion
versus bolus injectioll of loopdiuretics in congestive heart failurc. Cochmnc
Database Syst Rev, 2005; (3):CD(J()31 n.
28. Hemandez AF, O'Connor CM, Stari ing Re el III. Rationalc and d,esig.n ofthe
Acute Stndy ofClinicai Eilectivcness of Nesirititle in Dccol11pcnsatcd Tleart
Failure Trial (ASCEND-HF). Am 1-Ie"rt J 2009; 157(2):271-7.
29. Schulz R, Rose J, Mmiin C Brodde OE, Heusch G. Dcvc!opmcnt of silort-
term myocardial hibernatiol1. Ils 1im;t"tiol\ by the severity of isch"mia and
inotropic stimulation. Circulatioll. J 993: gS(2):(,g4-695.
30.1ndolii C, Piscione F, Perrone-Filardi P, ci al. 1nolropic stimulation hy
dobutamine increases let! ventricular regional iunClion at tllc t,xpcnsc of
metabolism in hibcrnating myocardium. Am I-Ioart J. 199(,; I :12C\ ):542-549,
31. Lilleberg ,1, Ylonen V. Lehtonen L, Toivonen L The calciuJl1 sensilizer
levosimendan and cardiac arrhythmias: An analysis ofthc sakty databasc of
heart fililurc trealment studies. Scand Cardiovasc J. 2()()4; 3f;(2):flO-R4.
32. Gheorghiade M, Hali V, Lakier JB, Goldslein S. Comparative' hemodynamic
and neurohormonal c1Tecls of intravcnolls caplopril ami digoxin and lheir
combinations in patients with severc Iwarl lailllre . .1 Am Coli Cardiol.
1989;13( 1):134-142.
33. Gheorghiade M, van Veldhuiscn Dj. Coillec; WS, Contcmporary usc of
digoxin in thc malliJgemcnt 01" cardiOl a'l'llhil disol'ders. Circulalion. 2006
May 30; 113(21 ):2556--64.
34. Miller LW. Patiem scleetion tC)r lIse of \'cntricular as sis! deviccs as a bridgc
10 transplantat ion. Alln ThonJc Surg. 2003; 75:S66-S71.
35. Lictz K, Miller LW. WillleJ1-vcntricular assist device lherapy replace hcarl
transplantation in the f(lreSecablc fllture') Cun Opin Cardiol. 2005; 20(2): 132-
137.
36, Lietz K, Miller LW. Leit \l'ntl'icular assist devices: Evohing deviccs and
indicatiolls i,)r lISC in ischemie hcart diseasc. Curr Opin CardioL 2004;
19(6):613-61.
37.Wal'e LE. tvlatthay 'VIA. ACllle pulmonary edcma, 0!fJM 2()()5; 353:2788-
96.
619

3~. Li(ti1131111,
L Large T wave imersion and QT prolongation associaled with
pulmonar\ edcma: il report oflline cases. J fun Coll Cardiol 1999; 34: II 06.
39. Lin !\1, Yang Y-F, Chiang H,T, Chang ll1-S, Chiem 8.. Ch.::tlin f\L Rcappraisal
of Continuolls Positive Airway Pressure Thcrapy in Acute Cardiogenic
Pulmonar" Edema, Chesl i 995: 107: 13 79- 1386,
40. Reyno!ds, EUL Hochman, JS, Cardiugenic shock: curreal euncepts and
imprming Oll1comes. Circulalion 2008: 117:6g6,
41. '\knon. V White,. JL LcJcmtd T, d ar The clinical profile ofparients with
suspeckd carJiogenic sbock duc 10 predominant leIT vcnlTicular faJlure: a
rcport from Ihe SHOCK Trial RegislTY. ShOllld \Ve emcrgently re\ ascularize
occluded coronaries in cardiogenic shock" J Am Coli Cardiol 2000:
36: 1071.
42. Hochman JS, Sleeper LA, Webb .lG. Dza\ik V, Buller CE, Aylward P, Col
1 White !-Il). Eariy rC\Hsclllarization ancllong-t\:rm suni,al in cardiogenic
620
Capitolul 21.2. Insl1ficienţa ci.ll'diacâ acufâ
shock complicaling acule myocardial infarction. lAMA, 2006; 295: 2511-
2515.
,13. Harjola VI', Follath E Nicmincn MS t!I o!. Characteristics, olltcomcs, and
predictors of mortality al 3 months aml 1 year in palients hospilalized for
acule heart failure. Fur J Heart Fail 2010; J 2(3 ):239-4R.
·}4. Fonarow GC, Stough WG, Abraham VvT EI al Charackristics, treatments.
anei olltcomes of paticnt, "it11 presen'ed systolic fUllcti\m hospilalizcd for
hcart tililure: a repon tI'om lhe OPTlM IZE-Hf RcgislT), J AJll Coll Cardiol
201J7;50:768 -n
45. Ti\une S, Popa C, Popa A, elal. Sindromul embolizării atcromatoase - o
complicaţie rară, potenţial latală, a angiopiastici coronariene, In Ginghină
C (sub re(l.) Imagistica la bolna\ i cardiaci. Voi IV, Ed :VledicaliL 20]0 - sub
tipar.
CAPITOL UL
HIPERTENSIUNEA PULMONARĂ
22
Definiţie .................................................................................................. 621
Particularităţi morfofuncţionale ale circulaţiei pulmonare normale ......621
Anatomia circulaţiei pulmonare ............................................................. 621
Particularităţi funcţionale ale circulaţiei pulmonare ............................... 621
Reglarea circulaţiei pulmonare ..............................................................622
Clasificarea hipertensiunii pulmonare .................................................... 623
Epidemiologie ..................................................................................... 624
Morfopatologie ........................................................................................ 625
Hipertensiunea pulmonară arterială idiopatică ...................................... 626
Etiopatogenie. Genetică. Factori de risc. Mecanisme adaptative ale
rdului drept. ................................................................................................. 626
Tablou clinic ........................................................................................... 628
Investigaţii paraclinice ............................................................................ 629
Istorie naturală şi prognostic ................................................................... 63 7
Tratament. ....................................................................................... 638
DEFINIŢIE
Hipertensiunea pulmonară este un sindrom caracterizat prin
creşterea presiunii în circulaţia pulmonară. Se defineşte prin
creşterea presiunii arteriale pulmonare (PAP) medii 2': 25 mmHg
în repaus, determinată clasic prin cateterism cardiac drept.
Acest sindrom apare frecvent în practica medicală generală
ocupând locul al treilea ca frecvenţă după boala coronariană
ischemică şi hipertensiunea arterială. 1 • 2
PARTICULARITĂŢI MORFOFUNCŢIONALE
ALE CIRCULAŢIEI PULMONARE NORMALE
La nivelul plămânului se găsesc două sisteme circulatorii:
sistemul vaselor pulmonare, cu rol funcţional şi sistemul
vaselor bronşice, cu rol nutritiv.
ANATOMIA CIRCULAŢIEI PULMONARE
În sistemul arterial pulmonar se găsesc 3 tipuri
morfofuncţionale de artere: artere elastice, responsabile de
distensibilitatea înaltă a patului vascular pulmonar; artere
musculare, a căror tunică medie conţine relativ puţine fibre
musculare netede, stratul muscular reprezentând numai 5-8%
din diametrul vascular în comparaţie cu 20% pentru arterele
analoge sistemice; arteriole pulmonare, cu un conţinut muscular
neted foarte sărac, discontinuu şi care în final dispare. 3
Fibrele musculare netede reduse cantitativ la nivelul arterelor
musculare şi arteriolelor pulmonare explică slaba capacitate
de vasoconstricţie a acestora în comparaţie cu artere le din
Tipuri particulare de hipertensiune pulmonară arteriaIă ...................... 646
Hipertensiunea pulmonară arterială asociată bolilor cardiace
congenitale cu şunturi sistemico-pulmonare .......................................... 646
Hipertensiunea pulmonară arterială asociată bolilor de ţesut
conjunctiv .............................................................................. 648
Hipertensiunea pulmonară arterială asociată cu hipertensiunea portaIă ..648
Hipertensiunea pulmonară arterială asociată infecţiei HIV. ................... 650
Hipertensiunea pulmonară arterială persistentă a nou-născutului ............651
Hipertensiunea pulmonară arterială la populaţia pediatrică ................651
Boala pulmonară veno-ocluzivă şi hemangiomatoza capiiară pulmonară.652
Hipertensiunea pulmonară asociată cu bolile cordului stâng ................... 652
Hipertensiunea pulmonară asociată cu boli pulmonare şi/sau hipoxie .. 653
Hipertensiunea pulmonară trombembolică ............................................653
Bibliografie .............................................................................................. 653
circulaţia sistemică şi drept urmare rezistenţa vasculară scăzută
a patului arterial pulmonar. 3
Capilarele pulmonare constituie o imensă reţea vasculară
situată în peretele alveolar. La nivelul alveolei pulmonare,
structură implicată în hematoză, căile aeriene, reprezentate doar
de un epiteliu, devin contigue cu vasele, reprezentate doar de
endoteliu. Capilarele pulmonare, având diametre de 10-15 Ilm,
tapetează alveolele şi realizează la nivel alveolar o suprafaţă
enormă de schimb activă pentru hematoză, de aproximativ
80 m2 • Structura capilarelor pulmonare face ca acestea să fie
compresibile prin presiunea intraalveolară3 •
Venele pulmonare formează un sistem foarte ramificat,
cu secţiune mare şi fără sistem valvular sau sfincterian, ceea
ce face ca presiunea din AS să fie egală cu cea din capilarele
pulmonare. Aceste condiţii explică tulburările circulaţiei
pulmonare în afecţiunile inimii stângi. Peretele lor subţire şi
particularităţile de amplasare determină presiunea joasă a
sistemului venos pulmonar în contextul presiunii intratoracice
negative 4 •
PARTICULARITĂŢI FUNCŢIONALE ALE
CIRCULAŢIEI PULMONARE
Circulaţia pulmonară este un sistem de joasă presiune (tabelul
1). Diferenţa dintre valorile de presiune din artera pulmonară şi
din AS repezintă gradientul de presiune sau presiunea de drenaj,
cu valori de 6-8 mmHg. Acest gradient mic se explică prin
rezistenţa la flux (R) foarte scăzută ce caracterizează sistemul
arterial pulmonar: R = (PAP - PAS)/Q, unde PAP - presiunea din
arterapulmonară, PAS - presiunea din AS, Q - debitul cardiac.
Rezistenţa vasculară pulmonară calculată la adultul normal
621
 Capitolul 22. Hipertensizll1eo pulmonară

Tabelul 1. Circulaţia pulmonară: valori normale la adult (modificat după [5]) 1 adrenergică are ca rezultat răspunsuri vasculare
contractile şi proJifurative. Factorii care cresc sinteza
şi activitatea receptorilor alfa-l adrenergici, precum
norepinefrina, medicaţiile anorexlgene, cocaina,
cresc răspunsurile contractile şi proliferative ale
Presiunea arterială pulmonară diastolică (mmHg) 10 6-16 musculaturii netede. Blocarea receptori lor a1fa-1
adrenergici, precum şi stimularea beta-adrenergică
Presi.lU1ea capilară pulmonară (mmHg) 10 8-12 scad rezistenţa vasculară pulmonară. în schimb,
blocarea beta-adrenergică nu modifică rezistenţa
vasculară pulmonară, ceea ce sugerează că receptorii
Presiunea yenoasă pulmonaru (mmHg) 2 1--4
beta nu sunt implicaţi în menţinerea rezistenţei
vasculare pulmonare normal scăzute. Acetilcolina
este 67 ± 23 dyne·s·cl1Y' sau 1 unitate WoodY este un relaxan! putemic al arterelor pulmonare. 4
În condiţii de efort, în care debitul cardiac poate creşte de 5- Hipoxia alveolara acută, dar mai ales cronică, constituie
6 ori, PAI' medie nu depăşeşte valori de 1x~-20 mmHg, datorită un stimul puternic de vasoconstricţie arteriolară pulmonară,
eficacităţii mai multor mecanisme: distensibilitatea mare a efect opus celui pe care-l provoacă în circulaţia sistemică.
circulaţiei arteriale pulmonare; vasomotricitatea activă slabă; Vasoconstricţia arteriolară se produce atunci când Pa0 2 scade
recrutarea de noi teritorii vasculare hemodinamic active.} sub nivel critic, corespunzând unei concentrarii alveolare a
în afara funcţiei de schimb gazos, circulaţia pulmonară, prin 02 sub 12%. Această. reacţie locală, foarte evidentă în hipoxia
endoteliul pulmonar, are funcţii metabolice al căror rezultat este alveoJară cronică, este revesibilă şi face parte dintr-un mecanism
prelucrarea şi filtrarea sângelui care circulă prin plămân. Cele mai de autoreglare care determină o adaptare locală il raportului
importante funcţii ale endote!iului vascular includ: metabolismul ventilaţie/perfuzie, diminuând perfuzia zonelor alveolare
substanţelor vasoactive; elaborarea de substanţe vasodilatatoare hipoventilate 3 Dacă efectele acute ale acestui răspuns sunt
(oxid nitrie, NO) sau vasoconstrictoare (endotelină, tromboxan benefice, hipoxia cronică poate determina creşterea susţinută
A2, angiotensinăll); modulareacoagulării şi fibrinolizei; reglarea a presiunii arteriale pulmonare, remodelarea vasculară şi
proliferării celulare; participarea la reacţiile inflamatorii locale apariţia hipertensiunii pulmonare. Vasoconstricjia hipoxică
şi generale; participarea la reacţii imune şi angiogeneză. În plus, este mediată de influxul de Ca2+ în celule musculare netede;
endoteliul vascular pulmonar are conexiuni directe anatomice blocarea canalelor de calciu previne vasoconstricţ.ia pulmonară
şi funq.ionale (prin substanţele cu muşchiul neted hipoxică. L4 Efectul vasoconstrictor al hipoxici alveolare
al peretelui vascular; din aceste interacţiuni rezultă variaţii este potenţat de hipoxemie şi de scăderea pH sanguin. Alte
normale patologice) ale tonusului vascular pulmonar şi mecanisme implicate În vasoconstricţia hipoxică sunt: eliberarea
eventual proliferări intimale şi hipertrofie musculară netedă.] de mediatori chimici, în special din structurile extravasculare;
modificarea raportului dintre factorii locali vasodilatatori (NO)
şi factorii vasoconstrictori (endotelină) ca urmare a injuriei
REGLAHEA CIRCULAŢIEI PlJLMONARE endoteliale hipoxice. Remodelarea vasculară pulmonară ca
răspuns la hipoxie este mediată de o serie de factori de creştere:
Circulaţia pulmonară, care are o structură musculară fragilă, serotonina, endotelina, factorii de creştere derivaţi din plachete
este in mod diferit faţă de circulaţia sistemică, Intervin A şi B şi factorul de creştere vascular endotelial (VEGFV 4
răspunsuri vasomotorii stimulate în special de factori Mediatorii vasculari. Factorii ul110rali care intervin în
locali, dar şi răspunsuri pasi ve care se repercutează în special reglarea tonusului vasomotor pulmonar sunt factori dilatatori
asupra volumului de intrapulmonar. Răspunsurile (histamina H2' prostaciclina [PG 12], acetiIcolina, bradikinina,
vasculare pulmonare pasive apar în special ca urmare a oxidul nitric [NO], peptidul natriuretic atrial, adenosina)
influenţării mecanicii pulmonare - cu modificarea volumelor şi factori constrictori (histamina H l' PGE 2, tromboxanul,
pulmonare, a modificărilor de presiune din AS, a efectelor serotonina, angiotensina 11, factorul de activare plachetară
variaţiei întoarcerii venoase în timpul respiraţiei, efortului [PAF], endotelina, vasopresinaV
şi modificărilor de postură şi a modificărilor din circulaţ.ia Tesutul pulmonar este activ în sinteza, metabolismul şi
sistemică produse prin baroreceptori sau mecanisme umorale.] eliberarea unui număr important de prostaglandini?, unele cu
Activitatea vasomotorie pulmonară este mediată în mică acţiune vasoconstrictoare (PGF 2a , PGA) şi altele cu acţiune
măsură de reflexe neurale, dar mai ales de factori chimiei şi vasodilatatoare (PGI 2 , PGEJ Eliberarea de prostaciclină de
predominant local i. către celulele cndoteliale, produce relaxarea muşchiului neted
Reglarea neurală. La nivelul vaselor pulmonare există vascular, previne agregarea plachetară şi inhibă prolifererea
receptori alfa şi beta adrenergici care contribuie la reglarea celulelor musculare netede vasculare şi a fibroblaştilor. În plus,
tonusului vascular pulmonar prin vasoconstricţie şi respectiv prin acţiunea la nivelul celulelor endoteliale, fibroblaştilor,
vasodilataţie. Receptorii alfa-I adrenergici de la nivel vascular celulelor musculare netede de la nivel vascular şi al celulelor
pulmonar au afinitate crescută şi responsivitate la agonÎştii inflamatorii, prostaciclina exercită efectele antitrombotice,
lor., comparativ cu alte teritorii vasculare. Stimularea alfa- antiproliferative, antimitogene şi de reducere a sintezei

622
 de CARDJOUJGIE
------------------------------
matricei extracelulare cu interferarea remodelării
(v3soconstrictoare,
"3sculare şi efecte antiinflamatorii. TromboxanuL sintetizat de
şi macrotl:lge. este un agonist al agregării plachetare,
acţiune \asoconstrictoare şi este, posibil, un factor de
cn:ştere pentru celula musculară netedăU,4
Oxidul l1itric (NO) este sintetizat în celulele endoteliale
va"culare pulmonare prin acţiunea NO-sintezei constituţionale
;.Slipra L-argininei. Eliberarea de NO se produce ca răspuns la
multitudine de stimuli fiziologici, ca de exemplu prezenţa de
În teritoriile al\'eolare, trombina, bradikinina, acetilco-
adenozin difosfatul (ADP), agregatele trombocitare şi
fj;,xul sanguin pulsabil şi forţele de forfecare. Acţiunea esenţială
oxidului nirric este menţinerea unui tonus vasodilatator
fiziologic de bază, dependent de o sinteză continuă la nivel
bazal a NO sub acţiunea NO-sintazei endoteliale (eNOS).4 NO
determină vasodilataţie aIteriolară (efect hemodinamic
dar şi inhibarea activării plachetare şi a creşterii
rnuşchiului neted vascular. NO determină vasodilataţie printr-
cale complexă care implică producerea cGMP la nivelul
celulelor musculare netede vasculare. Fosfodiesterazele (PDE)
cGMP, contracarând calea vasodilatatoare aNO.
El1dotelina este un peplid vasoconstrictor, cel mai puternic
(.,unoscut, şi are rol în reglarea tonusului vascular pulmonar.
Expresia endotelinei este invers corelată cu aceea a NO-
sugerând efecte reglatorii opuse ale celor doi factori.
;)rin intermediul a doi receptori (receptorul endotelinic A (ETA ),
localizare la nivelul celulei musculare netede vasculare
receptorul endotelinic B (ET B), identificat atât la nivelul
:nusculaturii vasculare câtşi lanivelul celulei endoteliale, lanivel
pulmonar fiind prezente ambele tipuri de receptori), endotelina
J îşi exercită efectele vasoconstrictorii, promitogene şi de
·.,ttmulare a proliferării celulare la nivelul celulelor musculare
netede în plus are efecte proinftamatorii şi efecte
plachetare. Efectul vasoconstrictor de la nivelul
pulmonare este mediat în special prin intermediul
,epeptorilor in timp ce prin activarea receptoriJor ET B se
Droduce stimularea eliberării de oxid nitric şi prostaciclină,
,~eea ce determină efecte vasodilatatorii. Totodată, receptorii
ET 3 de la nivel pulmonar ar fi implicaţi în clearence-ul ET·]
din circulaţie, astfel că, cel puţin teoretic, blocarea selectivă
a receptorilor ET~ ar putea avea efecte vasodilatatorii
suplimentare faţă de blocarea neselectivă a ET~ şi ETB.l,l
Sero1onil1a (5"hidroxitriptamină) este o substanţă sintetizată
către celulele enterocromafine de la nivel gastrointestinal
sali neuroepitelial pulmonar şi stocată la nivel plachetar, de
unde este eliberată în momentul agregării trombocitare, cu efect
vasoconstrictor şi cu acţiuni multiple, printre care hipertrofia şi
hiperplazia celulelor musculare netede din peretele vascular.
Celule endoteliale normale răspund la acţiunea serotoninei
cresterea eliberarii determinând astfel relaxarea
muscula;ă netedă şi vasodilataţie.! În condiţii de disfullcţie
endotelială, serotonina nu mai stimulează eliberarea de NO
creşte tonusul vascular; în plus acţionează ca un factor de
creştere şi promovează remodelarea vasculară.
Angiotensina II este produsă şi în plămân prin conversia
~nzimatică a angiotensinei I şi are acţiune complexă
proliferativă. stimulează sinteza de matrice
extracelulară şi migrarea celulelor musculare netede); ea creşte
în hipoxia-hipercapnia lntâlnită la cu boală pulmonară
obstructiyă cronică (BPOC).
Alti mediatori umorali prezenţi la nivel pulmonar sunt:
adrel10medulina (vasodilatator), pepridul msoactiv intestinal
(vasodilatator, inhibitor al activării plachetare şi al proliferării
celulelor musculare netede vascuJare), peptidele nafriuretice
(vasodilataloare inhibitoare ale sintezei de endotelină).1
Cunoaşterea factorilor neurali şi umorali implicaţj în
reglarea tonusului yascular pulmonar şi remodelarea vascu!ară
a condus la dezvoltarea diverselor terapii medicamentoase
utilizate în managementul hipertensiunii pulmonare.
CLASIFICAREA HIPERTENSlllNn
PULMONARE
Prima încercare de clasificare a HTP a fost publicată ca
urmare a Conferinţei Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii de la
Geneva din 1973. Această clasificare iniţială considera RTP
ca fiind fie primară (a cărei etiologie nu poate fi precizată),
fie secundară prezintă o cauză decelabiIă). Ulterior au
survenit multe revizuiri, reclasificările din 199R (Evian, Franţa)
şi din 2003 (Veneţia), impunând mai multe tipun de clasificare
(clinică, funcţională, hemodinamică, morfopatologică).
În clasificarea clinică a HTP, condiţiile clinice asociate
cu HTP sunt grupate în 5 categorii (tabelul 2), în funcţie
de caracteristicile morfopatologice, fiziopatologice şi
terapeutice asemănătoare. Ultima versiune a clasificării
clinice, stabilită de consensul experţilor in cadrul celui de-
al 4-lea Simpozion Mondial asupra HTP din februarie 200R
(Dana Point, California), păstrează organizarea generală a
clasificării Veneţia, aducând câteva modificări specifice. HTP
familială este redenumită drept HTP ereditară şi cuprinde HTP
idiopatică cu mutaţii ale genelor, in principal gena BMPR2
(bone morphogenetic protein receptor 2) şi gena ALK-l
(aclivin receptor-like kinase) sau gena endoglinei, şi cazuri
familiale, cu sau fără mutaţii identificate. Roala veno-ocluzivă
şi hemangiomatoza capilară pulmonară sunt considerate drept
o categorie distinctă (clasa 1'), dar nu complet separată de
HTP arierială (clasa J), deoarece au caracteristici comune
HTP arteriale, dar şi o serie de demente diferite de aceasta.
Schistosomiaza este introdusă drept entitate distinctă în clasa I,
deoarece s-a demonstrat că HTP asociată schistosomiazei are
tablou clinic similar şi caracteristici histologice comparabile
cu HTP arterială, inclusiv apariţia leziunilor plexiforme.
De asemenea, anemia hemoIitică cronică reprezintă un tip
distinct de HTP arteriaJă. HTP tromboembolică cronică este
considerată drept () entitate, fără diferenţicrea Între
formele proximale şi distale. Clasa clinică 5 cuprinde HTP cu
mecanisme incomplet clarificate sau multifactoriale.
Clasificarea funcţională a HTP, adaptare a clasificării
NYHA pentru insuficiema cardiacă, permite gruparea
pacienţilor din punct de vedere al severităţii clinice a bolii
(tabelul 3).
623
 l-JtjJerlenSiUne{{ pulJnuru!ră

7'''~~~Ff.7~~~~~'fc·~-~~~~~~.~-~~~f~~-~;;:;;~~;:~==;;:--~4, 52 În fazele iniţiale ale bolii din unele şumuri sistemico-

pulmonare, DC este crescul şi atunci se defineşte HTF pre-

capilară hiperkinetică,
• HT? post-capi/ară: PAPm 2: 25 mmHg. PCB > 15 mmHg,
DC normal sau scăzut. Corespunde clasei clinice 2,2 La
j,2.1.BMPR2
rândul său, în funcţie de gradientul transpulmonar (GTP) care
1.2,2, ALK1. cndoglina (cu/fără te!angiectazia hemoragică
este definit prin diferenţa dintre PAPm şi PCB medie, HTP
ereditară)
postcapilară poate fi pasivă (GTP :S12 mmHg) sau reactivă
1.2.3. Necunoscută
(GTP > J 2. mmHg) In condiţii de anemie, hipertiroidism,
De este crescut şi şi atunci se defineşte HTP post-capilară
hiperkinetică. 6
1.3.1. Boli de ţesut conjunctiv Din punct de vedere al severităţii hemodinamice, HTF'
1.3.2. InfeCţie HIV poate fi uşoară (PAPm Între 24-40 mmHg), moderată (PAPm
1,3.3. Hipertensinne portală
între 41-55 mmHg) şi severă (PAPm >55 mmHg).1
1.3.4. ŞunturÎ congenilak sistemico--pulmotlare
1.3.5, Schistosomiază
EPH1EMJOLOGlE
1.3 "6, Anemie hemolitică cronică

Date din registre recente estimează, pentru Europa, cele mai

mici valori ale prevalenţei HTP arteriale şi ale prevalenţei HTP
arteriale idiopatice (HTPI) la 15 cazuri şi respectiv 5,9 cazuri
la un milion persoane adulte şi ale incidenţei HTP arteriale
cazuri/milion persoane adulte/an. În registrul
dintre pacienţi au avut HTFI şi 3,9% HTP familială 2
Femeile sunt afectate într-o proporţie mai mare decât bărbaţii,
raportul femei/bărbaţi fiind 1,7 -- în copilărie însă raportul
fete/băieţi este 1/1. Nu există relaţie Între HTP şi rasă. 1
lncidenţa HTP asociată bolilor ţesutului conjunctiv este
relativ mare, În registrul francez, 15,3% dintre pacienţi au avut
o HTP datorată unei boli de ţesut conjunctiv, în special scleroză
sistemică. 2 Incidenţa HTP în sclerodermie a fost apreciată
la 30-50% În studiile ecografice şi la 12% în cereetările cu
cateterism drept În sindromul CREST studiile post-mortem au
arătat că mai mult de 50% dintre pacienţi aveau boală vasculară
pulmonară. 1
Proporţia pacienţilor cu boli cardiaee congenitale eare
dezvoltăHTPvariază după autori între 5% şi 10%, llndividualizat
pe boli, proporţia va depinde de tipul şi mărimea dcfectului; de
pildă, pentru defectul sepial ventricular cu diametru mai mare

Pacienţi cu hipcliensilinertllmOllară la care nu există o limitare

a capacităţii de ef0l1.; activitatea fizică. obişnuită nu determină
dispnee, fatigahilitate, durere toracică sau prcsincopă.
B:,\'1PR2 -- bone morphogcneth' prorcin receptor tip 2;
,ALK 1--- gena aeti1'in receptor-1ike kif1U5,'C 1

Din de vedere hemodinamic. HTP poate prezenta

o mare variabilitate în funcţie de parametrii de presiune,
Pacienţi cu hipertensiune pulmonară la care există o limitare
şi debit de la nivdul circulaţiei pulmonare.
marcată acapacităţii de efort; nu există simptomatologie de
Clasificarea hemodinamică a HTP consideră combinaj.ii m repaus, iar activitatea fizică mai mică decât obişnuită determină
diferite ale presiunii arteriale pumonare medii (PAPm), durere toracică sau nre'<ll1(,()\'"
presiunii arteriale pulmonare blocate (PCB) şi debitului cardiac
(De), în funcţie de care se definesc:
• HTP PAPm 2:25 mmHg, peB :S15 mmHg,
De normal sau scăzut. claselor clinice 1

624
 (rulal de C1RD10LOG!f,
de 1,5 cm, proporţia celor cu HTP atinge 50%.1 Proporţia HTP
arteriale asociate cu alte condiţii din clasa clinică 1 în registrul
francez a fost de 10,4% pentru hipertensiunea portală. 9,5%
pentru substanţele anorexigene şi 6,2% pentru infecţia HIV z
În stadiile severe ale BPOC, HTP are o prevalenţă crescută
(>50%), deşi în general nu este severă, iar în fibroza interstiţială
J)ulmonară are o prevalenţă Între 32-39%2 HTP hipoxică de
{iltitudine apare la 5% dintre rezidenţii la altÎtudinea de 3000-
5000 m şi 27% dintre cei care locuiesc la 4500-5000 m. 1
rVIORFO PKrO lOG lE
Modificările morfopatologice în diferitele forme de HTP
sunt relativ similare, existând diferenţe în distribuţia şi
prevalenţa modificărilor patologice În diferite componente ale
patului vascular (artere, capi Iare, vene). Din punct de vedere
morfopatologic, HTP a fost clasic împărtită în şase grade
histopatologice de către Heath şi Edwards în 1958 (tabelul
clasificare creată pentru a evalua potenţialul reversibil al
modificărilor vasculare hipertensive după corecţi a chirurgicală
defectelor cardiace congenitaJe, Aplicarea acesteia la formele
de HTPI este controversată deoarece gradele morfologice
de severitate se corelează Într-o mai mică măsură cu indicii
hcmodinamici de severitate sau cu parametrii clinici cum ar fi
răspunsul la terapie şi prognostic. 1
HTP arterială. În arteriopatia pulmonară, care este prezentă
în 85% din cazuri, Iezi unile morfopatologice afectează în special
artereJe pulmonare distaJe (cu diametrul sub 500 fim) şi constau
in hipertrofia mediei, modificări proliferative şi fibrotice ale
intimei, îngroşarea adventicială şi lezÎunile complexe (Iezi unile
plexiforme ).2 Hipertrofia mediei arteriolare se datorează atât
hipertrofiei, cât şi hiperplaziei fibrelor musculare netede,
precum şi creşterii matricei de ţesut conjunctiv şi fibre elastice
in media arterelor musculare. Proliferarea intimală poate fi
concentrică laminară, concentrică non-laminară sau excentrică.
Celulele intimale prezintă caractere de fibroblaşi, miofibroblaşti
şi celule musculare netede. Jngroşarea adventicială apare
în multe cazuri de HTP. Leziunile plexiforme sunt proliferări
focale de celule endoteliale, înconjurate de miofibroblaşti,
celule musculare netede şi matricea ţesutului conjunctiv.
Frecvent, mai ales în HTPI severă, se constituie Ieziuni de
necroză fibrinoidă în arteriole, prin infiltraţie fibrinoidă şi de
celule infiamatorii în peretele arteriolar
şi necroza miofilamentelor (arterită
necrotizată).2.J.4
în HTP arterială se mai poate
i'ntâlni un alt tip de arteriopatie,
arteriopatia pulmonară trombotică, în II Proliferarea intimei arterelor mici
care există. hipertrofia mediei alierelor
şi arteriolelor. cu fibroză intimală
excentrică şi concentrică nonlaminară
tipic, numeroşi trombi recanalizaţL
Se presupune că aceste leziuni sunt
rezultatul unor tromboze primare in situ Necroză fibrinoidă şi
ale arterelor miciY
Boala veno-ocluzivă pulmonară
şi hemangiomatoza
capilară pulmonară. in
boala pulmonară veno-ocluzivă
principalele modificări morfopatologice sunt ocluzia difuză şi
extinsă a venelor septale şi a \enulelor pre-septale prin fibroza
intimei; muscularizarea venoasă, proliferarea capilară, edem
pulmonar, hemoragii alveolare oculte. dilatarea limfaticelor
pulmonare şi pleurale, creşterea ganglioni lor limfatici. infiltrate
inflamatorii. Obliterarea lumenului venos poate fi completă sau
excentrică. Capilarele sunt angorjate şi proeminente. In plus,
arterele pulmonare distale sunt afectate prin hipertrofîa mediei,
fibroza intimală rar, prin leziuni complexe.' rnlersiţiul
pulmonar prezintă frecvent edem În septurile lobulare. ce poate
progresa spre fibroză interstiţialău
l\1icrovasculoparia pulmonară se caracterizează pnn
proliferarea capilară pulmonară. Proliferările capilare
infiltrează pereţii arteriali şi venoşi, invadând stratul muscular
şi ocluzionând lumenul. Arterele şi mteriolele pulmonare
prezintă hipertrofie musculară marcată şi îngroşare intimală. 1
HTP din bolile cord ului stâng. În HTP care rezultă prin
creşterea rezistenţei la drenajul venos (de ex. valvulopatiile
mitrale, stenoza aortică, insuficienţa cardiacă stângă, mixomul
atrial), modificările morfologice sunt caracteristice şi se
evidenţiază la nivelul arterelor şi venelor. Venele pulmonare,
supuse la o presiune transmuraJă semnificativă, răspund prin
dilatare, hipertrofie a mediei, un grad de fibroză intimală şi
frecvent prezintă arterÎalizare. În stadiile finale la nivelul
peretelui venos se evidenţiază condensarea şi dispunerea
periferică a fibreJor elastice astfel încât se văd distincte
lamina elastică externă şi cea internă. De asemenea, se pot
fi evidenţia limfaticele dilatate în septurile interlohulare,
hemoragii alveolare, edem interstiţial. Leziul1ile arteriale
distale sunt hipertrofia mediei şi fibroza intimală. HTP are
în aceste afecţiuni o componentă pasivă (venocapilară) şi o
componentă vasocoJ1strictivă-obliterativă (rezultând dintr-UD
răspuns arterioloconstrictiv, amplificat de hipertrofia medici
arteriolare ).1.2
HTP din bolile pulmonare. Arteriopatia pulmonară
hipoxică, care urmează hipoxiei alveolare cronice din BPOC
sau sindroamelor de hipoventilaţie alveolară cronică. cu plămân
normal, se caracterizează prin hipeltrofia medici arteriolare,
muscularizarea arteriolelor non-musculare, formarea de benzi
de fibre netede dispuse longitudinal Între intima şi media
arterelor pulmonare muscu Iare şi o reacţie intimală proliferativă
HTP uşoară/moderată, reversibilă
arterixa necrotizalJtă HTP severă, ireversibilă
625

obstructivă. La aceste leziuni principale se adaugă pierderea de
pat capilar şi arteriolar în ariile emfizematoase sau fibrotice. 2 •3
HTP tromboembolică cronică. HTP secundară poate
rezulta din obstrucţia mecanică a arterelor pulmonare mici
generată de embolii pulmonari multipli de talie mică sau poate
fi asociată cu ocluzia cronică trombembolică a unei artere
pulmonare mari. Trombii organizaţi sunt ataşaţi strâns de
media arterelor pulmonare elastice, înlocuind intima normală
şi pot ocluziona complet lumenul sau pot forma difcrite grade
de stenoză. În ariile fără ocluzii se poate dezvolta o arteriopatie
pulmonară similară cu cea din HTP mierială, inclusiv leziuni
plexiforme. Se pot dezvolta colaterale din circulaţia sistemică
pentru a reperfuza cel puţin parţial ariile situate distal de
obstrucţiile complete. 2
HIPERTENSIUNEA
BTP arterială, clasa 1 din clasificarea clinică a HTP, cuprinde
diferite forme de RTP cu etioJogii diferite, dar cu caracteristici
similare din punct de vedere al modificărilor morfopatologice,
manifestării clinice şi, frecvent, al răspunsului terapeutic. HTP
idiopatică (RTPI) defineşte RTP de cauză. neexplicabilă. 4
ETIOPATOGENIE. GENETICĂ. FACTORI DE RISC.
MECAN!SME ADAPTATIVE ALE CORDUI,UI
DREPT
Etiopatogenia BTP este complexă şi incomplet cunoscută
în prezent; ea cuprinde atât factori genetici, cât şi factori de
mediu care afectează structura şi funcţia vasculară pulmonară.
Boala pulmonară vasculară are la origine interecţiunea dintre
o condiţie predispozantă şi unul sau mai mulţi stimuli, concept
numit drept "multiple-hit hypothesis".7 Un substrat genetic se
poate asocia cu o condiţie genetică suplimentară (fie mutaţie,
fie polimorfism), cu o afecţiune coexistentă sau cu o expunere
la factorii de mediu. Odată ce există un ansamblu de factori
permisivi şi declanşatori, se activează diferite mecanisme
care determină diferite grade de vasoconstricţie, remodelare
proliferativă şi obstructivă a peretelui vascular pulmonar,
un status protrombotic şi inftamator ce au ca rezultat HTP şi
manifestările sale clinice. 8
Bazele genetice. HTP apare la pacienţii care prezintă o
predispoziţie genetică În unna expunerii la stimuli specifici, care
acţi onează drept factori decJanşatori. Această. predispoziţie a fost
remarcată datorită existenţei unei heterogenităţi a re activităţii
vasculare pulmonare care se manifestă în diferite condiţii.
Astfel, se constată o variabilitate considerabilă a răspunsului
diferitelor persoane la acţiunea unor stimuli precum hipoxia
sau acidoza, care pot produce RTP marcată la o persoană şi pot
să nu aibă niciun efect la altă persoană. 9 Această variabilitate
a resposivităţii explică apariţia edemului pulmonar În urma
expunerii la altitudine doar la o minoritate dintre persoanele
sau severitatea diferită a RTP nivelul variabil al RVP
626
Capitolul Hiperten.viunea pulmonară
la persoanele cu defecte septale ventriculare de dimensiuni
comparabile. Este de presupus că există un substrat genetic
care determină reactivitatea vasculară pulmonară diferită, aşa
cum pare să existe o bază genetică a reactivităţii vasculare
sistemice în hipertensiunea arterială esenţiaIă.~
RTP! apare cel mai frecvent sub f01111ă. de cazuri sporadice,
care nu prezintă antecedente familiale de HTP arterială sau
factori declanşatori cunoscuţi. Prevalenţa formelor familiale
nu este precis cunoscută, ar fi în jur de 6% din cazuri. Vârsta
de debut este variabilă, iar genele au o penetrantă scăzută,
explicând probabilitatea de 20% de apariţie a bolii. S-a
observat că în familiile cu HTP alierială se nasc mai puţin copii
de sex masculin, sugerându-se că gena HTP arteriale poate
influenţa fertilizarea sau poate determina decesul fătului de
sex masculin. Raportul femei/bărbaţi, vârsta de debut şi istoria
naturală a bolii la pacienţii cu forme familiale sunt aceleaşi ca
la pacienţii cu HTPL 4
Mutaţiile genei receptorului tip 2 al proteinei morfogenicc
osoase (bonc morphogcnctic protein receptor 2, BMPR2)
au fost identificate în minimum 70(% din cazurile de RTP
arterială familiaJălO şi au putut fi detectete în 11-40% din
cazurile aparent sporadice. Gena BMPR2, situată la nivelul
cromozom ului 2q31 codifică receptorul tip 2 al proteinei
morfogenice osoase, component al unui complex receptor
heteromeric BMPR al celulei musculare netede vasculare ce
face parte din familia factorului TGF-fJ (transforming growth
factor-fJ). MutaţiiJe exonice ale genei BMPR2 au fost descrise
ca fiind asociate cu HTP arterială familială. Efectul unei mutaţii
a receptorului BMPR2 este o alterare a transmiterii semnalului
la nivelul celulei musculare netede vasculare pulmonare, care
determină o modificare a apoptozei şi stimulare a proliferării
celulare. s Astfel, defectele BMPR2 contribuie la proliferarea
celulelor endoteliale, hipeJirofia celulelor musculare netede şi
acumularea fibroblaştilor. 4
Mutaţii ale genelor care codifică alţi receptori din familia
factorului TGF-fJ, ALKI (activin-like kinase type-J) de la
nivelul celulelor endoteliale şi endoglina, au fost identificate la
unii pacienţi cu telangiectazie hemoragică ereditară (sindrom
Osler-Weber-Randu) şi RTP alierială. lO
Activitatea transportorului 5-hidroxitriptaminei (5-HTT) se
asociază cu proliferarea celulelor musculare netede ale arterelor
pulmonare şi varianta L-alelică a promoterului genei 5-HTT,
care se asociază cu expresia crescută a 5-HTT, este prezentă în
fonna homozigotă la 65% din pacienţii cu HTPP
Mecanismele celulare şi moleculare. Se consideră că
vasoconstricţia pulmonară reprezintă o componentă precoce a
procesului care conduce la constituirea HTP. Vasoconstricţia
excesivă are la bază anomalii funcţionale sau de expresie ale
canalelor de potasiu din celulele musculare netede şi disfuncţia
endotelială.
Canalele de potasiu sc găsesc la nivelul întregului pat
vascular pulmonar şi ele participă la modularea tonusului
vascular pulmonar şi la proliferarea celulelor musculare
netede de la acest nivel. S-a sugerat că unele defecte ale
canalelor de potasiu de la nivelul celulelor musculare netede
ale vaselor pulmonare de rezistenţă sunt implicate în iniţierea
 ml/ol de CARDIOLOGIE
;an progresia HTP: un defect genetic al canalelor de potasiu de
hei nivel pulmonar care determină vasoconstricţie şi modificări
":lsculare subsecvente.~ o scădere a expresiei unuia dintre
l~mţurile subtipului exprimat local de canale de potasiu K"
precum şi o disfunCjie prin reglare joasă (dowll-regulatiol1)
acestor canale. conducând la menţinerea unor niveluri
(itoplasmatice crescute de calciu, precum şi a unui potenţial
mcmbranar bazal mai ridicat la aceşti pacienţi. 2 .,
Disjuncţia endotelia!ă poate fi indusă de diferite posibile
~Ilrse de injurie endotelială la persoanele susceptibile: stresul
forfecare determinat de creşterile presionaJe sau de flux,
mftamaţia, toxinele, medicamentele, hipoxia şi alte cauze încă
Incomplet elucidate. DisfunCjia endotelială se caracterizează
proliferarea necontrolată a celulelor endoteliale, care
reflectă în Iezi unile plexiforme R, prin alterarea cronică a
(1roducţiei agenţilor vasodilatatori şi antiproliferativi (precum
:)xidul nitric şi prostaciclil1a) şi prin expresia crescută a
substanţelor vasoconstrictoare ŞI proliferative (precum
tromboxanul A2 şi endotelina- i). La pacienţii cu HTP arterială,
activitatea prostaciclin-sintazei şi nivelurile de prosfacic1ină
J
(determinate prin excrelia metabolitului PGF 2 sunt scăzute,
dctcrminând un deficit al efectelor sale puternic vasodilatatoare
antiproliferative.
În HTP se întâlneşte o reducere a expresiei izoformeÎ
endoteliale a sintazei NO la nivel pulmonar, determinând
vasoconstricţie şi proliferare celulară; această reducere
:;e corelează invers cu extensia şi severitatea leziunilor
1110rfologice. 4.s De asemenea, la pacienţii cu HTP s-a
demonstrat o creştere a nivelului de endotelină şi o scădere
a clearence-ul endotelinei la nivelul vasculaturii pulmonare.
Nivelurile de endotelină se corelează cu severitatea HTP
arteriale şi cu prognosticuL 8 În patogeneza HTP arteriale
sunt implicate şi mecanisme serotoninergice, fiind observate
concentraţii plasmatice crescute şi concentraţii plachetare
':căzute ale serotonÎnei (5~HT) la pacienţii cu HTPL 5-HTT
facilitează inducerea proliferării prin transportarea serotonineÎ
in celulele musculare netede vasculare. În plus, receptorul 5-
lIT 2B , a cărui expresie este crescută în HTP arterială, mediază
vasoconstricţia. 4 . S
Remodelarea vascularâ este o componentă importantă a
HTP. Multe din anomaliile moleculare cresc tonusul vascular şi
stimulează remodelarea vasculară prin proliferarea diferitelor
tipuri de celule, printre care celulele endoteliale, celulele
musculare netede şi fibroblastele. În plus, la nivelul adventicei
are loc o producţie crescută a matricei extracelulare, inclusiv a
colagenului, elastinei, fibronectinei şi tenasceinei şi o degradare
elastinei prin creşterea activităţii scrin elastazei. S-a sugerat
că anomaliile endoteliale permit extravazarea subendotelială a
unor factori seriei şi ca urmare se produce o activare a factorilor
de creştere normal stocaţi în matricea extracelulară. Factorul
de creştere a fibroblastelor (FGF) şi TGF-B induc hipertrofia şi
proliferarea celulelor musculare netede şi cresc sinteza de ţesut
conjunctiv. De asemenea, în HTP există o expresie crescută
a angiopoietinei 1, un factor angiogenetic esenţial pentru
dezvoltarea sistemului vascular pulmonar, sintetizat de celulele
musculare netede, creştere corelată cu severitatea boliU
o serie de observaţii sugerează că inflamaţio poate fi un
mecanism implicat Într-o serie de tom1e de HTP arterială.
Autoanticorpii, citokinele proinflamatorii şi infiltratele
inflamatorii au fOSI identificate în unele cazuri de HTP
arteri ală. B
Un rol etiopatogenic imponant în HTP arterială îl are
dezvoltarea de tromboze in SiTU în arterele pulmonare micL cu
depunerea intraluminală a trombinei. Statusul protromhotic
poate fi legat de disfuncţia endotelială. anomalii ale cascadei
coagulării şi fibrinolizei şi anomalii ale funcţiilor plachetare cu
creşterea acti vării plachetare. Activarea plachetară promovează
tromboza, dar şi eliberarea de granule care contin t:lctOrÎ de
creştere (de ex. PDGF) şi substanţe vasoconstrictoare. Se
identifică astfel niveluri crescute de factor von Willebrand,
fibrinopeptid plasmatic A, inhibitor 1 al activatomlui
plasminogenului, serotonină şi tromboxan şi niveluri scă7ute
de activator tisular al plasminogenului, trombomodulină, NO
şi PGI/ 48
Factorii de risc. Factorii de risc pentru apariţia HTP (tabelul
5) sunt reprezentaţi de factorii sau condiţiile despre care se
suspicionează că joacă un rol predispozant sau facilitam in
apariţia bolii.
S-a demonstrat că agenţii anorexigeni de tipul aminorex,
fenfiuramină şi dexfenfluramină produc HTP, similară sub
aspect patologic şi clinic cu HTPL Folosirea acestor supresante
ale apetitului s-a asociat cu o creştere a riscului de dezvoltare
a HTP, riscul fiind cu atât mai mare cu cât drogul a fost folosit
mai mult timp. Mecanismul prin care unele anorexigene
(fenfluramină şi aminorex) produc HTP sunt parljal cunoscute.
O parte din acestea sunt substrat pentru transportul de serotonină
în vasele pulmonare, unde toxicitatea lor intrinsecă devine
mai mare. Date experimentale au dovedit că anorexigenele
inhibă canalele K, elin celulele musculare netede ale arterelor
pulmonare de rezistenţă, cresc concentraţîade calciu intracelu Iar
ca urmare, promoveazT\ vasoconstricţia.)
Dezvoltarea unui sindrom de HTP a fost semnalată,
de asemenea, durii folosirea de L-lriptofan (administrat
pentru insomnie, după unii agenţi chimioterapici
(carmustină, etoposid) şi după inhalarea de cocaină 3
Tabelul 5. Factorii de risc şi condiţiile asociate hipertensiunii pulmonare
ancriale [21
Fenfl uram ină Fcnilpropanolamină
L-triptofan Estrogcn
*St. John's Won, o yariantă a plantei sunătoare: **SSRl (selective sf'ro!onil7
inhihitorii seleclivi ai serotoninei
627

Sindromul "uleiului toxic" a fost semnalat ca o epidemie
în Spania, la persoanele care au folosit ulei de rapiţă de saturat
cu ani lină. Boala evoluează în trei faze, cu mortalitate şi
morbiditate mare: stadiul acut, cu edem pulmonar necardiogen;
stadiul intemlediar (luna 2-4), cu boli senzoriale, miopatii,
trombembolism pulmonar şi HTP şi stadiul tardiv, cu neuropatie
periferică, sclerodermie şi HTP. La aproximativ 7% din
pacienţii afectaţi s-a diagnosticat HTP, în multe cazuri aceasta
fiind moderată şi reversibilă. Unii pacienţi au dezvoltat Însă
HTP severă, asemănătoare HTPl. Examinarea uleiului a arătat
că produsele patogene ale colorantului au fost oleieanilide
ale acizilor graşi. Sindromul toxic produs de untdelemn s-a
caracterizat, sub aspect morfologic, prin alterări endoteliale În
arterele pulmonare. 1)
Mecanisme adaptative la nivelul ventricul ului drept
În condiţii normale postsarcina ventriculului drept (VD) este
aproximativ 25% din cea a ventriculului stâng; ca rezultat
grosimea peretelui VD este mult mai mică, ceea ce face ca
acesta să fie mai compliant şi să se adapteze mai bine decât
VS suprasarcinii de volum. 1 Circulaţia pulmonară normală
constituie un circuit cu flux mare şi rezistenţă scăzută, care are
capacitatea să se dilate şi să recruteze teritorii noi, pentru a se
adapta la creşterea de flux. Aceste două mecanisme adaptative,
previn creşterea marcată a presiunii atieriale pulmonare,
chiar în condiţiile creşterii fluxului sanguin pulmonar de 3--5
ori. în condiţii de HTP, inclusiv în HTPI, aceste mecanisme
de adaptare se pierd, ducând la creşterea presiunii arteriale
pulmonare şi la creşterea sa suplimentară la efort." În condiţiile
creşterii gradate a presiunilor în circulaţia pulmonară, ca
în cazul HTPI, VD se adaptează prin creşterea grosimii
peretelui prin formare de noi sarcomere dispuse În paralel.
Iniţial, creşterea rezistenţelor vasculare pulmonare din HTP
conduce la supraîncărcarea ventriculului drept, cu hipertrofia
şi dilatarea sa consecutive. Dacă debutul HTP se produce la
o vârstă precoce, adaptarea ventriculului poate fi bună, cu
o toleranţă foarte bună în evoluţia bolii. În timp, în condiţii
de menţinere a presiunilor crescute în arterele pulmonare
se produce schimbarea conformaţiei normale a VD prin
remodelare, datorată dispunerii în serie a sarcomerelor nou
formate. În HTPl severă. VD poate adopta în stadiile tardive o
formă sferică, cu o arie de secţiune mai mare decât a VS, ceea
ce poate implica afectarea performanţelor sistolice ale VS prin
mişcarea anormală a septului interventricular. 2
Hipertrofia ventriculară dreaptă menţine debitul cardiac
normal în repaus, fără o creştere corespunzătoare la efort,
cu toată creşterea presiunii de umplere a VD. Pe măsură
ce hipeliensiunea pulmonară se menţine, sau În condiţii
de creştere acută de presiune arterială pulmonară, are loc
decompensarea VD, însoţită de pierderea capacităţii sale de
a contribui la menţinerea debitului cardiac ~ care va scădea.
În paralel, se poate produce ischemie ventricul ară dreaptă, ca
urmare a creşterii tensiunii parietale şi a frecvenţei cardiace şi a
scăderii presiunii de perfuzie a arterei coronare drepte. Apariţia
disfuncţiei ventriculare drepte conduce la creşterea progresivă
a presiunilor diastolice în cordul drept şi la apariţia insuficienţei
tricuspidiene şi a sta zei venoase sistemice.1.3A
628
Capirolul 22. Hiperlel1siuneu pitlmollara
Factori i care influenţează apariţia şi momentul decompensării
VD nu sunt complet cunoscuţi. Printre ipotezele care încearcă
să explice progresia de la supraîncărcarea cronică de presiune
a VD la dezvoltarea in suficienţei cardiace drepte se numără şi
ipoteza schimbării expresiei genice cu efecte nedorite cum ar
fi afectarea funcţiei contractile şi moartea celulară programată.
La pacienţii cu lUPI s-au evidenţiat modificări ale căilor
adrenergice de la nivelul miociteJor VD (scăderea expresiei
genelor responsabile de sinteza receptori lor ~ 1 adrenergici
şi a adenilat ciclazei), cu scăderea rezervei miocardice şi a
funcţiei contractile a VD. De asemenea, la pacienţii cu HTP,
există o activare a enzimei de conversie a angiotensinei
la nivelul cordului drept, l'acilitând adaptarea la creşterea
postsarcinii. 1 Momentului decompensării VD poate fi detectat
prin detemlinarea concentraţiei serice a BNP, fiind demonstrată
corelaţia dintre nivelul seric al BNP şi clasa funcţională a
insuficienţei cardiace dreapte la pacienţii cu HTP.II
Cauza principală a insuficienţei ventriculare drepte din
HTP arterială sau boala trombembolică pulmonară este
dezechilibrul produs prin creşterea postsarcinii, fapt dovedit
de recuperarea susţinută a funcţiei VD după endarterectomie
pulmonară sau transplant pulmonar. Astfel, disfuncţia de VD
din HTP reprezintă consecinţa interacţiunii dintre postsarcina
crescută prin modificările obstructive din circulaţia pulmonară
şi determinanţii genctici. 1
Hipertrofia şi dilatarea VD din HTPI afectează, de asemenea,
funcţia diastolică a ventricul ului stâng (VS), conducând la
creşterea moderată a presiunii telediastolice în VS şi a presiunii
capilare blocate. 3 Uneori, pacienţii cu HTP prezintă disfuncţie
sistolică a VS, prin scăderea fracţiei de ejecţie şi chiar anomalii
de cinetică regională. Disfuncţia sistolică poate fi atribuibilă
mecanismelor legate de interdependenţa ventriculară, dar şi
compresiei extrinseci a trunchiului comun al arterei coronare
stângi exercitate de artera pulmonară dilatată. 4
TABLOU CLINIC
Suspiciunea clinică de fiTI' are la bază elementele furnizate
de o anamneză detaliată. La pacienţii cu HTP, manifestările
cele mai precoce survin la efort. Debutul HTP poate fi insidios,
pacienţii prezentând dispnee de efort şi fatigabilitate pentru
care nu se găsesc explicaţii la examenul clinic obiectiv. De
regulă intervalul dintre apariţia primului simptom şi stabilirea
diagnosticului de HTP este de aproximativ 3 ani. 1
Simptome. Dispneea este simptomul cel mai frecvent,
apare precoce, survine iniţial la efort, este adesea progresivă,
evoluând până la dispnee de repaus. De multe ori severitatea
dispneei contrastează cu examenul clinic pulmonar aparent
normal. Dispneea este rezultatul scăderii transportului
oxigenului datorită hipoxemiei şi debitului cardiac scăzut,
scăderii capacităţii de difuziune a mOl1oxidului de carbon,
travaliului crescut al muşchilor respiratori 8
F atigabilitatea şi starea de slăbiciune sunt alte simptome
frecvente care survin precoce în evoluţia bolii.
Mic tratat de CARDIOLOGIE
Durerea toracică de tip angină de efort este de asemenea
un simptom frecvent, care reflectă, în general, un stadiu mai
avansat de boală. Printre mecanismele anginei din HTP se află
ischemia relativă a VD prin diminuarea relativă a perfuziei
coronariene - în condiţii de anatomie vasculară normală a
unui VD dilatat şi hipertrofiat şi, în stadii mai avansate, prin
reducerea debitului cardiac şi reducerea presiunii intraaortice
care vor scădea şi mai mult fluxul coronarian; dilatarea
dureroasă a arterei pulmonare în timpul creşterilor tranzitorii
ale presiunii din artera pulmonară; compresia extrinsecă
a trunchiului comun al arterei coronare stângi prin artera
pulmonară dilatată. 1 ,12
Sincopa de efort apare pe măsură ce debitul cardiac devine
fix şi eventual scade. Este rezultatul incapacităţii VD de a-şi
creşte debitulla efort, din cauza rezistenţei vasculare pulmonare
constant crescute, adică a unei insuficienţe ventriculare drepte
induse de efort, în care frecvenţa cardiacă rămâne singurul
mecanism care poate determina creşterea debitului cardiac la
efort, dar are o eficienţă limitată. 1,4
Alte simptome întâlnite în HTPI pot fi hemoptizia, disfonia
(prin compresia nervului laringeu recurent de către artera
pulmonară dilatată), fenomenul Raynaud, tusea seacă, moartea
subită (poate fi prima manifestare a HTP).I
În afara simptomelor direct atribuibile HTP, pacienţii pot
prezenta acuze care ţin de insuficienţa cardiacă dreaptă (edeme
la membrele inferioare, dureri în hipocondrul drept prin stază
hepatică şi eventual ascită, extremităţi reci).
Severitatea simptomelor se poate evalua pe baza aprecierii
subiective a bolnavului, cu încadrarea în clasificarea funcţională
OMS/NYHA,2 eventual prin test de mers şase minute, test de
efort submaximaI.2
Examenul fizic. În pofida simptomelor marcat exprimate,
pacientul cu HTPI poate să nu prezinte niciun semn obiectiv de
boală. Când apar, semnele clinice pot fi variabile în raport cu
stadiul evolutiv al bolii: iniţial se găsesc numai semne clinice
de HTP şi hipertrofie ventriculară dreaptă; tardiv se instalează
semnele de insuficienţă cardiacă dreaptă.
Frecvent există cianoză ale cărei mecanisme de apariţie sunt
scăderea presiunii oxigenului în sângele venos, caracteristică
debitului cardiac scăzut din HTP şi/sau şuntul dreapta-stânga
la nivelul foramen ovale patent, care se
poate produce în mod special la efort, când
foramen ovale patent se deschide. I,3
Examenul fizic pulmonar este normal,
contrastând cu tahipneea de repaus.
La nivelul pulsului venos jugular
presiunea este crescută şi se pot observa unde
"a" proeminente, iar în cazul HTP severe, se
pot evidenţia unde "v" proeminente datorită
regurgitării tricuspidiene. 4
Examenul fizic cardiac poate pune în
evidenţă mai multe semne de HTP: pulsaţie
parasternală stângă sau subxifoidiană
(determinată de hipertrofia şi dilataţia VD,
numită semn Harzer); pulsaţie sistolică în
spaţiul II intercostal stâng (produsă de artera
pulmonară dilatată, în tensiune); accentuarea componentei
pulmonare P2 a zgomotului 2, adesea cu dedublarea strânsă a
acestuia, audibilă în aria pulmonarei şi transmisă apexian; clic
de ejecţie şi suflu sistolic de ejecţie în aria pulmonarei; galop
presistolic (zgomot 4) de VD.
Pacienţii cu HTP severă prezintă la auscultaţia cordului:
galop protodiastolic de VD (zgomot 3), suflu diastolic de
regurgitare pulmonară funcţională (suflu Graham Steel); suflu
holosistolic de regurgitare tricuspidiană (care reflectă dilataţia
VD).1,3,4
În stadiile avansate de boală, pot surveni şi alte semne de
insuficienţă cardiacă dreaptă: jugulare turgescente, edeme
periferice, hepatomegalie, ascită. 4
De subliniat că în formele uşoare de HTP, examenul obiectiv
se poate rezuma la accentuarea şi, eventual, dedublarea
zgomotului 2 pulmonar, elementul patologic cel mai frecvent
constatat la examenul fizic, pe când în formele moderate şi
severe semnele cardiace se amplifică, însoţindu-se sau nu de
semne de insuficienţă ventriculară dreaptă.
INVESTIGAŢII PARACLINICE
Strategia de diagnostic a HTP include o serie de etape:
suspiciunea clinică, confirmarea diagnosticului de HTP,
identificarea clasei clinice de HTP, a tipului de HTP arterială
şi evaluarea afectării funcţionale şi hemodinamice. Deoarece
HTPI este un diagnostic de excludere, se impune parcurgerea
unui algoritm diagnostic, care va fi sintetizat după prezentarea
investigaţiilor paraclinice necesare pentru evaluarea pacienţilor
cuHTP.
Electrocardiograma furnizează elemente sugestive pentru
prezenţa HTP. Cu toate acestea, o electrocardiogramă (ECG)
normală nu exclude diagnosticul de HTP. Cu o sensibilitate de
55% şi o specificitate de 70%, ECG nu poate fi utilizată ca
investigaţie de screening în HTP.2
La pacienţii cu HTP, ECG evidenţiază suprasolicitarea de
presiune a cordului drept: hipertrofia VD (HVD) şi dilatare a
atriului drept (AD) (fig. 1 şi 2).
Modificări sugestive de HTP sunt considerate deviaţia
629
 Capitolul 22, Hiperlcilsiunea pulmonarâ

pulmonare moderat-severe) care ar putea pune probleme de

diagnostic diferenţia] iniţial şi poate fi utilă in identificarea
diferitelor clase clinice de HTP sau tipuri de HTP arterială, cum
ar fi HTP prin defecte congenitaJe septale largi (cu circulaţie
periferică bogată), hipertensiunea venoasă secundară afectării
cordului stâng (cu siluetă cardiacă modificată caracteristic
bolii de bază), HTP datorată tromboembolismului cronic (cu
oligohemie focală), HTP asociată unor situaţii particulare (cu
modificări radiologice ale bolii de bază)Ll
Ecocardiografia. Ecocardiografia trans-toracică reprezintă
o metodă excelentă de screening neinvaziv pentru pacienţii
cu suspiciune de HTP, fiind utilă pentru detectarea HTP la
pacienţi asimptomatici, pentru confirmarea HTP la pacienţii cu
suspiciune clinică, pentru gradarea severităţii HTP şi evaluarea
consecinţelor asupra dimensiunilor şi funcţiei ambilor
ventriculi.
Evaluarea prezenţei şi severităţii HTP Ecocardiografia mod
Hgura 2. Electrocardiogramă la o pacientă Cl~ HTPseveră. Ri1m M şi 2D furnizează date indirecte despre existenţa şi severitatea
95/l11in, ax QRS .;- 12()0, anomalie A D; bloc de ram drept, hipertrofie cu
HTP, decelând consecinţele supraîncărcării de presiune a YD:
modificări secundare ale tazei de repolal'izare (8T subdenivelat max. 3 n1ffi,
cu unde T negative V]-V6. DII, DIII,aVF). dilatarea cavităţilor drepte, hipertrofia VD şi, variabil, disfuncţia
sistolică globală a VD. Un semn frecvent Întâlnit este aplatizarea
axială dreaptă, unda R Înaltă cu unda S mică şi rapOli RIS> 1 în sistolică a septuJui interventricular sau bombare a acestuia spre
derivaţia VI' complex de tip qR în VI, aspect rSR' al QRS în V1, VS. VS capătă forma literei D (fig, 4), cu reducerea volumelor,
o undă S largă şi o undă R mică cu raport RIS <1 în derivaţiile dar cu funcţie sistolică globală cel mai adesea păstrată.
VS sau sau pattern SI S2S3' 13 De asemenea, subdenivelările De asemenea, se evidenţiază dilatarea arterei pulmonare,
ST-T în derivaţiile drepte sunt frecvente in HTP. dilatarea AD şi bombarea septului interatrial către atriul stâng
în HTPI, elementele EeCi caracteristice sunt reprezentate (AS). La pacienţii cu HTP a fost descrisă prezenţa revărsatului
de unde R ample în derivaţiiJe precordiale drepte, unde T pericardic. 2
în precordialele drepte, deviaţia axei QRS la dreapta, Ecocardiografia Doppler evidenţiază la rândul său
P "pulmol1ar"1 În HTP idiopatică, hipertrofia ventriculară elemente sugestive pentru existenţa HTP (prezenţa regurgitării
dreaptă a fost notată în 87% din cazuri şi deviaţia axială dreaptă tricuspidicne de regulă cu velocitate maximă peste m/8;
la 79% din pacienţi. 14 prezenţ.a regurgitării pulmonare; timp de ascensiune a fluxului
Aritmiile supraventriculare, flutter atria! sau fibrilaţie atrială, sistolic pulmonar, sub 100 ms) şi determină gradarea
pot fi prezente 1'n stadiile avansate de boală; de regulă sunt prost severităţii HTP prin estimarea neinvazivă a presiunii din altera
tolerate datorită scăderii complianţei ventriculare şi conduc pulmonară: presiuneasistolică(PAPs), presiunea medie (PAPm)
aproape întotdeauna la deteriorarea şi presiunea diastolică (PAPd). De asemenea, examinarea
clinică,
Radiografia toracică este anormală
la 90% dintre pacienţii cu HTPI în
momentul diagnosticului.1 4 Modificările
radiologice caracteristice HTP arteriale
cuprind: dilatarea trunchi ului arterei
pulmonare şi a ramurilor sale majore,
atenuarea vascuJarizaţiei periferice cu
realizarea unui aspect de oligohemie
în periferie sau de amputare a arterelor
distale (fig, 3). De asemenea, se pot
observa dilatarea AD şi dilatarea YD.
Dilatarea cordului drept conferă cordului
un aspect globulos în incidenţa postero-
anterioară, prin depăşirea marginii stangi
a siluetei cardiace, Dilatarea cardului
drept determină ocuparea spaţiului clar
retrostemal în incidenţa laterală. IA În incidenţă defaţă (a) şi OAD 300 (b) la un pacient cu HTPI. a) Oilataţie
acc:em:um:a u,,,,,,,,um,,,,i,lrterei pulmonareşî a ramurilor sale în hil, cu aspect de amputaţie şi.circulalie
Radiografia toracică permite exclu-
pulmonare; b ) Spaţiu! retrostemai ocupat decordul drept.
derea unor afecţiuni (în special boli

630
Mic tratat de CARDIOLOGIE

Doppler permite şi estimarea rezistenţelor vasculare pulmonare

(RVP).
• Estimarea PAPs se face prin utilizarea velocitătii maxime
(Vwa) a jetului de insuficienţă tricuspidiană (IT) (fig. '5).
In absenţa unui obstacol la golirea VD, PAPs este egală
cu presiunea sistolică din VD care se calculează, folosind
Doppler continuu, pe baza ecuaţiei Bemoulli simplificate
care evaluează gradientul sistolic maxim dintre VD şi AD,
la care se adaugă presiunea estimată din atriul drept (PAD).
Astfel, PAPs = 4 x (V ma)T)2 + PAD. Estimarea presiunii din
AD se face ecocardiografic prin evaluarea dimensiunii şi a
răspunsului la inspir al venei cave inferioare (VeI). Măsurând
dimensiunile maximă şi minimă (inspiratorie) ale VeI şi
calculând procentul variaţiei se determină indexul veI. Un
index VeI 2:50% indică o PAD <10 mm Hg, iar un index
VeI <50% indică o PAD 2:10 mmHg. 1,15 PAPs estimată prin Figura 4; Ecc!Car,t!io!!rlmie
scurt la nivelul venttlculll6r.· Se observă
această metodă se corelează bine cu valorile PAPs determinate
invaziv prin cateterism. Însă PAPs poate fi subestimată în
lipsa unei alinieri corecte, cât mai paralelă cu direcţia jetului accelerarea fluxului până la valoarea sistolică maximă este
de regurgitare tricuspidiană sau la pacienţi cu regurgitare rapidă (Tasc scurt), decelerarea este de asemenea rapidă şi există
tricuspidiană severă sau poate fi supraestimată în condiţile adesea o incizură mezosistolică, astfel încât anvelopa Doppler
determinării la pacienţi cu tensiune arterială sistolică crescută, are de obicei o formă triunghiulară (fig. 6). Formulele de calcul
la gravide sau la pacienţii cu fibrilaţie atrialăY al PAPm în functie ,
de valoarea măsurată a Tase sunt: PAPm =
Recentul ghid al European Society of Cardiology pentru 79-(0,45 X Tase ) sau PAPm = 90-(0,62 x Tase). Valorile normale
hipertensiune pulmonară a stabilit nişte valori-prag ale ale Tasc sunt mai mari de 120 msec, în timp ce valori ::;70 msec
velocităţii regurgitării tricuspidiene care, alături de alti semnifică de obicei HTP severă. O valoare a T <100 msec

parametri ecocardiografici sugestivi pentru prezenţa HTP,
permit estimarea HTP în repaus: 2
• HTP puţin probabilă: velocitatearegurgitării tricuspidiene
::; 2,8 m/s, PAPs ::; 36 mmHg şi absenţa altor parametri ecocar-
diografici sugestivi pentru HTP;
• HTP posibilă: velocitatea regurgitării tricuspidiene
::;2,8m/s, PAPs ::;36mmHg şi prezenţa altor parametri eco-
cardiografici sugestivi pentru HTP sau velocitatea regurgitării
tricuspidiene 2,9-3,4 m/s, PAPs 37-50 mmHg cu/fără alţi
parametri ecocardiografici sugestivi pentru HTP;
• HTPprobabilă: velocitatea regurgitării tricuspidiene > 3,4
m/s, PAPs > 50 mmHg cu/fără alţi parametri ecocardiografici
are o sensibilitate de 78% şi o specificitate de as100% pentru
detectarea HTP. 1
PAPm poate fi estimată şi prin măsurarea gradientului
protodiastolic maxim dintre artera pulmonară şi VD pe
anvelopa Doppler continuu a jetului de insuficienţă pulmonară:
PAPm = 4 x (Vproto IP)2 (fig. 7).1.15
Teoretic este posibilă calcularea PAPm din PAPs estimată:
PAPm = 0,61 x PAPs + 2 mmHg. 2
• Estimarea PAPd se face prin măsurarea gradientului tele-
diastolic dintre artera pulmonară şi VD la nivelul anvelopei
Doppler continuu a jetului de insuficienţă pulmonară (IP) şi
adăugarea PAD estimate: PAPd = 4 x (Vte1eIP)2 + PAD (fig. 7).1,15

sugestivi pentru HTP. • Estimarea RVP se poate face prin analiza Doppler a
• Estimarea PAPm fluxului sistolic pulmonar, folosind o formulă de calcul bazată
se poate face prin două
metode: pe baza timpului de
ascensiune (Tas) a fluxului
sistolic pulmonar şi pe
baza velocităţii maxime
protodiastolice a jetului
de regurgitare pulmonară.
Tasc se măsoară în Doppler
pulsat de la debutul fluxului
sistolic pulmonar până la
velocitatea sa maximă.
Atunci când PAP este
normală, anvelopa Doppler
a fluxului sistolic pulmonar
este simetrică, rotunjită, cu
vârf mezosistolic; în HTP

631
==========;;:;;;;:;;;;;;;-_. ...
~------_.~ _-~----~~._.~~-.
CupilOllii J-liperten:..,-iufle(1 plflnuJnarii

relaxare izovolumică. PE\D = perioada de ejecţie a VD, Valorile

normale ale acestui indice sunt de 0,28 ± O,04. LI '.I'
Evaluarea funcţiei sistolice şi diastolice a VD se poate
realiza prin examenul Doppler tisular, înregistrând velocităţi
prorodiastolice (E') şi sistolice (S) la nivelul inelului tricuspidian.
ca şi raport E' / A' semnificativ reduse la pacienţii cu HTP cronică.
Velocitatea sistolică maximă S a inelului tricuspidian <11,5 cmls
semnifică disfullcţie sistolică de VD (fig. 9). Raportul ElE'
se corelează cu presiunea in AD determinată invaziv, o valoare a
raportului >6 are o sensibilitate de 79% şi o specificitate de 73%
°
de a detecta o presi une în AD > 1 mmH g.l:
De asemenea, prin Doppler tisular se pot calcula indicele Tei,
timpul de relaxare izovolumică, TRIV (care nu este măsurabil
în cazul unui VD cu funcţie normală şi condiţii normale de
umplere, dar se prelungeşte în cazul suprasarcinii de presiune),
.Figura 7.
anera pulmonară-VD de 81 !TIm Hg, corespunzator unei PAPm sever timpul de accelerare miocardică izovolumică (raportul dintre
crescute (81 mm Hg) şi gradient ielediastolic artcra pulnl0nal'ă·VD de 60 velocitatea sistolică maximă şi timpul până la atingerea acesteia)
mm Hg, corespunzător unei PAP diasto!ice sever crescute (60 +PAD). ale cărui valori peste 1,1 111/s2 se corelează ClI o fracţie de ejecţie
a VD peste 45%.17
pe măsurarea Tase , a perioadei funcţionale de preejecţie a VD Parametrii Doppler tisular pot contribui la diferenţierea dintre
(PEP) şi a timpului sistolic total (TT): RVP = - 0,156 + 1,154 suprasarcina VD de presiune (în care velocităţile la nivelul
x [(PEP/Tas YTT].l Această metodă nu este Însă folosită curent inelului tricuspidian scad şi TRIV creşte) şi suprasarcina VD de
în practică. O altă. fonllulă de estimare neinvazivă a RVP este volum (în care velocităţile sistolice la nivelul inelului tricuspidian
formula Abbasl(, care utilizează raportul dintre velocitatea cresc, iar velocităţile diastolice scad).17
maximă a jetului de regurgitare tricuspidiană (VRT) şi integrala Eval uarea perfOlmanţei VD prin studi u1defonnări i miocardice
velocitate-timp la nivelul tractului de ejecţie VD (IVTj,vn ); (strain, strain rate), atât prin Doppler tisular (fig. 10), cât şi
astfel RVP VRT/ IVT n •vll x 10+ 0,16. prin ecocardiografie speckle-tracking (fig.l!), pare utilă în
identificarea precoce a disfuncţiei sistolice regionale la pacienţii
Evaluarea consecinţelor HTP asupra cord ului. La cu HTP, înaintea apariţiei altor semne ecocardiografice.
pacienţii cu HTP este importantă evaluarea efectelor HTP Calcularea volumelor şi a lracţiei de ejecţie a VD prin
asupra structurii şi functiei VD. Ecocardiografia 2D permite ecocardiografie 3D (fig. 12) permite depăşirea limitărilor
evaluarea ariei VD, fracţiei de scurtare a VD, formei cavităţii, geometrice ale ecocardiografiei 2D şi creşterea acurateţei
geometriei apexului VD, grosimii (hipertrofie VD când determinărilor, studiile comparative identificând o corelaţie
grosimea peretelui >5 mm) şi cineticii peretelui liber VD, bună cu rezonanţa magnetică. 17
mişcării septului interventricular (aplatizare sau bombare spre Consecinţele HTP asupra VS pot fi evaluate prin
VD în sistoIă)LI5,17 ecocardiografia 2D (volumele reduse ale VS, funcţia sistolică VS)
Funcţia VD poate fi apreciată ecocardiografic printr-o serie şi prin examenul Doppler care poate decela existenţa disfuncţiei
de detem1inări: diastolice a VS daorată modificării interacţiunii ventriculare.
Aprecierea funcţiei sistolice a VD prin măsurarea în Ecocardiografia pemlite şi identificarea unor tipuri particulare
examinarea mod M a excursiei sistolice a inelului tricuspidian de HTP arterială (HTP datorată bolilor cardiace congenitale) sau
(TAP SE) (fig. 8), parametm
care se corelează bine cu fj'acţia
de ejecţie a VD măsurată prin
angiografie cu radionuclizi.
Valorile nom131e ale TAPSE
sunt >20 mm, iar valori <14
111m indică de obicei disfuncţie
sistolică VD semnificativă. 1
Evaluarea funcţiei sistolice a
VD prin detenninarea indicelui
de perfom1anţă miocardică
(indicele Tei) care se calculează
conform formulei: indice Tei
= (TClV + TRIV)/ PEvl)' unde Figura 8. Exeursieredusă a inelului Figul"a9. Doppler
TCIV = timp de contracţie tricugpidiaI11ateraI(TAPSE.~ !1,5mm) la o pacientă lateral. Velocitate S 10 mls (disfllncţie sistolică VD), raport

izovolumică, TRIV = timp de cu HTPseverl{ şi disflmeţiesistoliGade \1n. EmiAm <1 (disfuncţiediastolică VD tipalterarea relaxărli).

632
Mic tratat de CARDIOLOGIE

Figura 10. Doppler tisular: strain longitudinal redus la nivelul peretelui liber VD Figura 11. Ecocardiografie specke-tracking:
la un pacient cu RTP idiopatică. nivelul VD la unpllCÎent cu RTP idiop;tiică..

HTP datorată bolilor cordului stâng (valvulopatii, disfuncţie excluderea HTP din boli pulmonare (boli obstructive sau
VS). pneumopatii interstiţiale); pentru identificarea HTP din boli de
Ecocardiografia transesofagiană detectează mai uşor colagen (în care scăderea DLco este cea mai frecventă anomalie
foramen ovale patent, care survine tardiv în evoluţia bolii şi funcţională, aproape 20% din bolnavii cu sclerodermie au
evidenţiază mai bine defectele cardiace congenitale care pot o scădere izolată a DLco' care, dacă este severă, <55% din
determina HTP. valoarea teoretică, poate fi asociată cu HTP). Gazometria
Ecocardiografia de efort are un rol important mai ales în sangvină poate contribui la identificarea şunturilor dreapta-
cazurile incipiente de boală sau atunci când există discrepanţe stânga intracardiace sau intrapulmonare. 4
Între severitatea simptomelor (dispnee la efort mic) şi valoarea
de repaus normală/uşor crescută a PAP.! Ecocardiografia de efort Scintigrafia pulmonară de ventilaţie/perfuzie
este o
nu este însă recomandată pentru screening-ul HTP.2 investigaţie importantă la pacienţii
cu HTP, Scintigrama
Testele funcţionale respiratorii şi analiza gazelor sangvine de perfuzie şi cea de ventilaţie sunt de obicei normale în
reprezintă componente obligatorii ale evaluări pacienţilor cu HTPI. Uneori scintigrama pulmonară poate arăta defecte
HTP, fiind utile la identificarea clasei clinice de HTP şi cotribuind de perfuzie periferice, mici, nesegmentare, care sunt
la diagnosticul unor tipuri particulare de HTP arterială. normal ventilate. Este o investigaţie indispensabilă pentru
În HTPI volumele pulmonare sunt normale sau la limita excluderea diagnosticului de HTP tromboembolică, un
inferioară a normalului. Capacitatea vitală poate fi redusă până examen normal sau cu probabilitate mică având o sensibilitate
la 80% din valoarea prezisă, fără senme de sindrom obstructiv. de 90-100% şi o specificitate de 94-100% pentru aceasta.
Capacitatea de difuziune a monoxidului de carbon (DLco) este În HTP tromboembolică defectele de perfuze sunt prezente
uşor sau moderat scăzută, caracteristic variind între 40-80% de regulă în regiunile lobare, segmentare, iar zonele
din valoarea prezisă. Ea este rar complet normală şi rar <50%, reperfuzate sunt normal ventilate (fig. 13). De asemenea, în
corelându-se semnificativ cu scăderea debitului cardiac şi a bolile pulmonare parenchimatoase, scintigrama de perfuzie
capacităţii de efortY.4
Analiza gazelor sanguine
arată hipoxemie uşoară sau
moderată (determinată de
afectarea raportului normal
ventilaţie-perfuzie şi de debitului
cardiac scăzut), cu alcaloză
respiratorie şi hipocapnie (prin
hiperventilaţie alveolară).
Hipoxemia poate fi severă
în caz de şunt dreapta-stânga
prin foramen ovale patent sau în
condiţile scăderii importante a
debitului cardiac.!,3,4
Figura 12 (a şi b). Ecocardiografie 3D: CăltulatţavolU\fleipf VD
Testele funcţionale pulmonare cu RTP idiopatică.
oferă date importante pentru

633
 Capitolul 22. Hipertensiunea pulmonară

CT cu rezoluţie înaltă (fig.

16) evidenţiază un aspect de
mozaic, secundar variaţiilor în
perfuzia parenchimelor pulmo-
nare, materializat prin alternanţa
de arii cu atenuare crescută care
conţin vase dilatate şi arii cu
atenuarea scăzută şi care conţin
vase gracile. 1
m ....t. -
Figura ,13. Scintigrafia pulmonl!1ii de perfuzie la uIl pacient cu liTP tromboembolică. Se observă fo(;are de Rezonanţa magnetică (RM)
hipocaptare bilateral, predominent în câmpul pulmonar mijlociu drept şi apical stâng. evidenţiază dilatarea arterelor
pulmonare şi furnizează o
poate fi modificată, dar aceasta se însoţeşte şi de modificări evaluare directă a dimensiunilor,
morfologiei şi funcţiei VD, permiţând aprecierea neinvazivă a
ale scintigramei de ventilaţie. Dacă scintigrama de perfuzie
este normală nu este necesară efectuarea scintigramei de volumului-bătaie, debitului cardiac, masei VD şi distensibilitătii
ventilaţie. 1,2,4
arterei pulmonare. 2 Datele furnizate de examenul RM ~u
Tomografia computerizată (computer-tomografia, CT) o corelaţie bună cu cele obţinute prin cateterismul cardiac
este indicată la pacienţii cu HTP pentru identificarea clasei drept. Datele RM pot fi utilizate pentru urmărirea pacienţilor,
clinice de HTP. La pacienţii cu HTPI contribuie la excluderea creşterea volumului telediastolic al VD fiind cel mai important
altor forme de HTP. Examenul CT cu rezoluţie înaltă permite marker de insuficienţă progresivă a VD în urmărire. Examenul
2

angio-RM are o sensibilitate şi specificitate mai mică în detecţia

evaluarea detaliată a parenchimului pulmonar, respectiv a
structurilor vasculare pulmonare, a compartimentului inter- trombilor din arterele pulmonare decât angio-CT. 1
stiţial, bronşic şi alveolar, facilitând diagnosticul de boală
Angiografia radionuclidică, deşi nu poate estima presiunea
pulmonară interstiţială, emfizem pulmonar, dar şi de boală
din artera pulmonară, poate furniza informatii utile referitoare
pulmonară veno-ocluzivă (modificările caracteristice: edem
la funcţia VD. 4 '

Angiografia pulmonară se poate efectua la pacienţii cu

interstiţial, cu opacităţi difuze centrale "în geam mat" şi
îngoşarea septurilor interlobulare, revărsat pleural) sau heman-
HTPI pentru excluderea HTP trombembolice (fig. 17) atunci
giomatoză capilară pulmonară (îngroşarea difuză bilaterală a
când metodele neinvazive de diagnostic nu sunt concludente
septurilor interlobulare, opacităţi nodulare centrolobulare mici, sau pentru evaluarea malformaţiilor arterio-venoase pulmonare.
Angiografia pulmonară are acurateţe mare în identificarea
slab circumscrise V
obstrucţiilor distale şi este indicată în cazurile în care CT spiral
Examenul CT spiral cu substanţă de contrast (angio-CT)
este util pentru diagnosticul HTP tromboembolice (fig. 14), cu contrast nu oferă date suficiente în conditiile existentei
evaluând trombii din lumenul arterelor pulmonare principale, suspiciunii de HTP prin trombembolism.' ,
La pacienţii cu HTP tromboembolică, angiografia
lobare, segmentare şi posibil subsegmentare, precum şi
pulmonară poate identifica acele cazuri care pot beneficia de
modificările parenchimatoase (imagini în geam mat datorate
trombendarterectomie. 1,2 Procedura este realizată în siguranţă
hemoragii lor alveolare sau aspect de infarct pulmonar) şi
prin folosirea substanţe lor de contrast non-ionice şi injectări
pleurale secundare. 1,2
selective, sub monitorizare invazivă a tensiunii arteriale şi
În HTPI, examenul CT evidenţiază modificările vasculare şi
cardiace: dilataţiaarterelorpulmonarecentrohilare cudecalibrare administrare de oxigenY
bruscă şi circulaţie săracă în periferie, în asociere cu hipertrofia
Teste de laborator. Nu există teste de laborator specifice
VD (fig. 15). Diametrul trunchiului de arteră pulmonară, la pentru HTPI. Ele sunt importante pentru identificarea unor
nivelul secţiunii ce trece prin bifurcaţia arterei pulmonare şi tipuri de HTP arterială sau pentru evaluarea severităţii şi
aorta ascendentă, egal sau
superior valorii de 29 mm,
prezintă o sensibilitate de
87% şi o specificitate de
89% pentru predicţia HTP.
În cazurile în care rapor-
tul dintre diametrul axial al
trunchiuluiarterei pulmonare
şi aorta ascendentă este
supraunitar, s-a demonstrat o
corelaţie strânsă cu presiunea
în artera pulmonară mai ales
Figura 14 (a, b, e). Angio-CT la un pacient cu HTP tromboembolică Se observă lacune(tiombi}
la pacienţii cu vârsta sub 50
pulmonare şi ramificaţiilor acestora (săgeţi). '
de ani.

634
Mic tratat de CARDIOLOGIE

prognosticului HTP. La pacienţii cu HTPI se pot

întâlni modificări ale testelor sangvine uzuale, fără
a fi diagnostice: poliglobulie (în condiţiile desturării
arteriale cronice de oxigen), cu concentraţie
de hemoglobină în limite normale, un status
procoagulant cu anomalii ale funcţiei plachetare
şi defecte ale fibrinolizei. 1,4 Testele funcţionale
hepatice pot fi anormale în condiţiile insuficienţei
cardiace drepte sau ale unei hepatopatii asociate cu
hipertensiune portală şi HTP.
Testele sangvine utile pentru identificarea
tipurilor de HTP cuprind screening-ul trombofiliilor Figura 15; Centrată la nivelul
(anticorpii antifosfolipidici - anticoagulantul la un pacient cu HTPI. Se observă ·d'Uataţîa. lIrI:erele
lupic şi anticorpi anticardiolipină, proteina C, bruscă şi circulaţie săracă în periferie; hipertrofie VI);."!, ..
proteina S, ATIII, factorul V Leyden) atât în
HTP tromboembolică, cât şi în alte tipuri de afectării miocardice a VD; nivelul crescut al troponinei T s-a
HTP (aproximativ 10% dintre pacienţii cu HTP au anticorpi dovedit factor predictiv independent al mortalităţii la pacienţi
antifosfolipidici, implicaţi probabil în apariţia trombozelor cuHTP. 2
in situ); detectarea anticorpilor antinucleari (prezenţi la Alte investigaţii ce pot fi utile în diagnosticul HTPI prin
aproximativ o treime din pacienţii cu HTPI, dar în titru scăzut excluderea altor cauze de HTP sunt: ecografia abdominală
::;1/80), inclusiv a anticorpi lor anti-centromer, antiADN dublu (identifică hipertensiunea portală şi/sau ciroza hepatică drept
catenar, anti-SCL70, anti-Ro şi anti-RNP, pentru identificarea cauză de HTP, examinarea eco Doppler color permiţând
bolilor de ţesut conjunctiv; testele serologice pentru hepatită şi diferenţierea între hipertensiunea portală pasivă din insuficienţa
pentru HIV; testele funcţionale tiroidiene (boala tiroidiană este cardiacă dreaptă şi ciroză); monitorizarea nocturnă a
frecvent întâlnită la pacienţii cu HTP arterială, se recomandă oximetriei şi polisomnografia (când se suspectează un
monitorizarea seriată a funcţiei tiroidiene la toţi pacienţii).1,2,4 sindrom de apnee în somn).1,2
Testele sangvine utile pentru evaluarea severităţii HTP Testarea capacităţii de efort la pacienţii cu HTP se face
cuprind o serie de determinări. Acidul uric, marker al afectării la momentul diagnosticului pentru evaluarea severităţii bolii
metabolismului oxidativ al ţesuturilor periferice, este crescut şi în timpul urmăririi pacienţilor, caracterizând cel mai bine
la pacienţii cu HTP, în special HTPI, nivelul său corelându- îmbunătăţirea funcţională şi răspunsul la tratament 1,2 Se
se cu mortalitatea în HTP idiopatică. 1 Peptidele natriuretice efectuează prin testul de mers de 6 minute, care apreciază
sunt crescute şi se corelează cu clasa funcţională la pacienţii subiectiv dispneea de efort sau prin testul cardiopulmonar cu
cu HTPI. BNP şi fragmentul NT-proBNP sunt crescute în măsurarea schimburilor gazoase.
suprasolicitarea de VD, reflectă severitatea disfuncţiei de VD Testul de mers de 6 minute este simplu, ieftin, reproductibil.
şi au rol prognostic (predictori ai mortalităţii) şi pot fi utili Evaluază distanţa parcursă, dispneea la efort (scala Borg) şi
pentru monitorizarea efectelor tratamentului la pacienţii cu saturaţia în oxigen (oximetru periferic). Distanţa parcursă la
HTP. 1,2 Troponinele cardiace T şi 1 sunt crescute ca expresie a test se corelează invers proporţional cu clasa funcţională NYHA
şi are valoare predictivă pentru supravieţuirea pacienţilor cu
HTPI. Distanţa de mers <332 m sau ::;250 m (în alt studiu)
şi reducerea saturaţiei în oxigen> 10% în timpul testului s-au
dovedit indicatori de risc crescut de mortalitate. 2 Distanţa de
mers >380 m după 3 luni de tratament cu epoprostenol i.v. s-a

Figum'lil;
.HTPLAşpecţde'!l1GzalJ;, ~un,(laraltfm~tP.fei
(vase di'f!:utte}şi arii cU aten~.scă,zută (vasegţ.l(iile).

635
 Capilolul . Hiperten,)'junea pulmonarâ

corelat cu creşterea supravieţuirii la pacienţii cu HTPF Testul Confirmarea diagnosticului prin cateterism drept este
de mers de 6 minute rămane obiectivul primar în majoritatea necesară 1n cazul pacienţilor simptomatici (clasa NYHA II
studiilor clinice randomÎzate controlate efectuate la pacienţii şi m) cu HTP uşoară la evaluarea ecocardiografică Doppler,
cu HTP. datorită validării sale ca marker al eficacităţii unui pentru a identifica bolnavii care necesită proceduri diagnostice
tratament (singurul acceptat de FDAV: şi terapeutice suplimentare.
TesÎlIl de e[rJrf cardiopulll1onar permite măsurarea ventilaţiei Parametrii măsuraţi de rutină în timpul cateterismului cardiac
şi schimburilor gazoase pulmonare în timpul testului de ef0l1. sunt: frecvenţa cardiacă. PAD, presiunea din VD, PAP (sistoJică,
Pacienţii cu HTP prezintă reducerea consumului maxim de diastolică şi medie), presiunea din capilarul pulmonar (PCB),
oxigen (V0 2 max), a exerciţiului maxim . a ratei de creştere a debitul cardiac (determinat prin termodiluţie sau prin metoda
consumului de oxigen raportată. la rata de creştere a exerciţiului, Fick), tensiunea 311eriaIă, rezistenţa vasculară pulmonară şi
reducerea pragului anaerob şi a puls oximetriei maximale, sistemică, saturaţia în oxigen în diferite zone ale sistemului
creşterea VE şi semn de ineficienţă ventilatorieY cardiovascular. Măsurarea adec-vată a PCB este utilă pentru
Valoarea maximă a este factor de prognostic la pacienţii diagnosticul diferenţial cu HIP datorată bolilor cordului
cu HIP, ca şi tensiunea arterială sistolică maximă în timpul stâng. PCB > 15 mmHg exclude HTP arterială pre-capilară. 1 ,2
efortului (V0 2 max <10,4 mI O/kg/min şi tensiunea arterială peB este normală în BIP!, dar presiunea de umplere a VS
sisolică maximă <120 mmHg s-au dovedit factori independenţi poate creşte moderat în caz de HTPI severă (prin disfuncţie
de prognostic nefavorabil la pacienţ.ii cu HIPI). L2Testul de diastolică a VS).l Cateterismul cord ului stâng poate fi necesar
efort cardiopuhnonar, folosit în studiile clinice, nu a confirmat pentru determinarea directă a presiunii telediastolice din VS, în
îmbunătăţirile observate la testul de mers de 6 minute . probabil cazul În care peB nu poate fi măsurată. 2 ,l
datorită lip:>ei de standardizare şi lipsei de experienţă a Cateterismul cardiac drept are importanţă în definirea
diferitelor centre. 2 bolii la pacienţii cu HTP moderat-severă, deoarece datele
Cateterismul cardiac drept este necesar pentru confirmarea hemodinamice au semnificaţie prognostică (PAD crescută,
diagnosticului de HTP.. evaluarea severităţii aJ'ectării PAPm crescută, debitul cardiac scăzut, saturalia în oxigen a
hemodinamice şi testarea vasoreactivităţii circulaţiei pulmonare arterei pulmonare scăzută. sunt factori de prognostic nefavorabil
atunci când se are în vedere terapia specifică. 2 De asemenea, la pacienţii cu HTPI)2
poate fi indicat pentru evaluarea eficacităţ.ii terapiilor specifice Testele de vasodilataţie pulmonarâ reprezintă o compo-
HTP arteriale sau pentru confirmarea deteriorării clinice şi mentă esenţială a evaluării hemo-dinamice, deoarece răspunsul
pentru evaluarea efectului creşterii tratamentului şi/sau al po·zitiv la testarea vasoreactivităţii acute este predictor
terapiei combinate. pentru răspunsul pe termen lung la terapia cu blocante ale
canalelor de calciu. Sunt
indicate la pacienţii cu HTPI,
HTP arterială ereditară şi HIP
arterială asociată consumului
de anorexigene sau în alte tipuri
de HTP arterială. Se consideră
că pacienţii beneficiază de
tratamentul cu blocante ale
canalelor de calciu dacă prezintă
un răspuns pozitiv la testarea
vasoreactivităţii acute şi un
răspuns susţinut la tratamentul
îndelungat cu blocante ale
canalelor de calciu. 2 Prin testele
de vasodilataţie pulmonară (fig.
18) se urmăreşte aprecierea
componentei dinamice şi a
gradului de reversibilitate a
vasoconstricţiei pulmonare, în
timpul administrării acute de
substanţe vasodilatatoare cu
acţiune de sCUliă durată.
SubstanţeJe vasodilatatoare
acute folosite trebuie să fie
Figura 18. Cateterism cardiac drept înainte (a) şi după administrarea de vasodilatator (b) la o pacientă cu HTPI. Se sigure, uşor de administrat şi
evidenţiază prezenţa valorilor crescute ale presiunilor pulmonare: PAPs = 92 mm Hg, PAPm = S8 mmHg (a), fără cu efecte secundare sistemice
răspuns la admil1istTarea de vasodilatalor - Iloprost (h) când PAPm scade doar cu 2 mmHg şi nu ajunge <:40 mmHg. limitate. În prezent se

636
Mic tratat de CARDIOLOGIE

folosesc oxid nitric inhalator; Tabelul 6. Algoritm diagnostic în hipertensiunea pulmonară idiopatică, presupunând excluderea celorlalte clase de
epoprostenol şi adenozină HTP . de HTP arterială
administrate intravenos. 2 Există
date care sugerează că oxidul
mtnc administrat inhalator
este de preferat datorită lipsei
efectelor sistemice, a absenţei
efectului inotrop pozitiv (prezent
la epoprostenol şi adenozină) care
ar putea influenţa interpretarea
rezultatelor şi a superiorităţii
raportate în predicţia răspunsului
favorabil la tratamentul pe termen
lung cu blocante ale canalelor de
calciu. 4 Criteriile de pozitivitate
ale unui test de vasodilataţie
pulmonară conform Societăţii ECG, examen radiologic, ecocardiografie, semne şi simptome clinice
HTP asociată liipertensiuniîportiUe •
Europene de Cardiologie sunt specifice, teste fimcţionale hepatice, ecografie abdominală
scăderea PAPm cu 2:10 mmHg
cu obţinerea unei valori absolute
ECG, examen radio logic, ecocardiografie, teste de laborator
a PAPm:S40mmHg, asociată cronice
cu lipsa de modificare sau
creşterea debitului cardiac·2 la purtători. 8
Autorii americani 4 prevăd drept criteriu de răspuns şi scăderea Algoritm diagnostic în HTPI. Tabelul 6 sintetizează
RVP cu >33%, ideal sub 6 unităţi Wood; la administrarea principalele etape în stabilirea diagnosticului de HTPI, care este
vasodilatatoarelor acute, răspunsul favorabil ar trebui să prin definiţie un diagnostic de excluderea a altor clase clinice
cuprindă creşterea saturaţiei în oxigen a arterei pulmonare. de HTP sau tipuri de HTP arterială, având în vedere ordinea
Creşterea PCB la testul de vasodilataţie pulmonară poate sugera descrescătoare a frecvenţei claselor clinice de HTP şi pornind
o disfuncţie ventriculară stângă latentă coexistentă. Testele de de la suspiciunea clinică de HTP. ECG, examenul radiologic şi
vasodilataţie pulmonară sunt contraindicate la pacienţii cu ecocardiografia contribuie la stabilirea diagnosticului de HTP;
boală pulmonară veno-ocluzivă sau hemangiomatoză capilară se adaugă investigaţiile care pot contribui la identificarea unui
pulmonară (risc de edem pulmonar acut la administrarea anumit tip de HTP.
substanţei vasodilatatoare prin creşterea PCB).l,4
Biopsia pulmonară este foarte rar necesară pentru a
diferenţia HTPI de alte tipuri de HTP arterială sau de HTP din ISTORIE NATURALĂ ŞI PROGNOSTIC
celelalte clase clinice. Biopsia pulmonară poate oferi informaţii
utile excluzând sau stabilind diagnosticul de vasculită activă, HTPI este o afecţiune progresivă, cu evoluţie severă.
granulomatoză pulmonară, boală pulmonară veno-ocluzivă, În Registrul american al pacienţilor cu HTPI (National
hemangiomatoză capilară pulmonară, afectare interstiţială Institutes of Health [NIH] Registry an Primary Pulmanary
pulmonară, bronşiolită. Realizarea de rutină a biopsiei Hypertensian) care a inclus, între 1981 şi 1987, 194 pacienţi
pulmonare nu este încurajată, deoarece biopsia pulmonară cu HTPI, intervalul de timp de la debutul simptomelor până
deschisă sau prin toracoscopie prezintă un grad semnificativ la momentul diagnosticului a fost de 2 ani, iar media de
de risc de morbiditate şi mortalitate şi biopsia transbronşică supravieţuire după diagnostic a fost de 2,8 ani, cea mai mare
nu permite obţinerea unor eşantioane de ţesut de dimensiune parte a pacienţilor incluşi în acest registru primind tratament
suficientă pentru a fi analizate şi se poate asocia cu hemoragii convenţional (anticoagulant oral, diuretic, digitală, oxigen)
grave prin efracţia vaselor pulmonare sub presiune crescută, plus blocante de canale de calciu. După apariţia insuficienţei
iar datele histopatologice găsite la nivelul arterelor pulmonare ventriculare drepte manifestate prin agravarea simptomelor şi
mici sunt frecvent nespecifice (de pildă, nu pot face distincţie a congestiei venoase sistemice, supravieţuirea a fost de regulă
între HTP tromboembolică cronică şi HTP idiopatică).l,2 limitată la aproximativ 6 luni. Cea mai frecventă cauză de deces
Rolul studiului genetic şi al sfatului genetic. Deşi în a fost insuficienţa cardiacă dreaptă progresivă (47%), iar alte
mod cert mutaţii le BMPR2 se asociază cu HTP arterială cauze de deces au fost complicaţii medicale precum pneumonii
ereditară, utilizarea screening-ului genetic prezintă o serie de sau hemoragii. Moartea subită a survenit mai ales la pacienţii
dificultăţi clinice. Doar aproximativ 10-20% dintre purtătorii în clasa funcţională IV NYHA. 4 ,l4 Supravieţuirea poate fi mai
mutaţiei genetice prezintă HTP. Astfel, deşi existenţa mutaţiei lungă, prin folosirea noilor metode specifice de tratament. l
genetice asociază riscul transmiterii genei mutante, ea nu Există mai mulţi parametrii care prezic prognosticul în
prezice cu certitudine apariţia manifestărilor clinice ale bolii HTPI, înainte sau după tratament l,2 şi anume:

637

Parametrii clinici: clasa funcţională NYHA Înainte şi după
trei luni de tratament cu epoprostenol (supravieţuire mediană
de 6 luni pentru pacienţi în clasa IV OMS, 2,5 ani ~ clasa III,
6 ani -- clasele 1 şi II); fenomenele de insuficienţă cardiacă
dreaptă înainte de iniţierea tratamentului; vârstele extreme «14
ani şi >65 ani); incapacitatea de efort; sincopa; hemoptiziile se
asociază cu prognostic nefavorabil.
Parametrii legati de capacitatea de ejiJrt: distanţa parcursă la
testul de 6 minute înainte şi după tratament; saturaţia în oxigen
în timpul testului de mers; consumul maxim de oxigen,
Parametrii ecocardiografici: prezenţa lichid ului pericardic,
dimensiunile AD, TAPSE, indicele Tei al VD, indicele de
excentricitate al VS.
Parametrii hemodinamici: PAD ; debitul cardiac; PAPm;
saturaţia în oxigen În artera pulmonară; scăderea RVP cu <30%
după 3 luni de tratament; ră.spunsulla testul de vasoreactivitate
acută.
Parametrii de laborator: BNP/NTproBNP Înainte şi după
tratament; troponina T; acidul uric; endotclina-l plasmatică şi
norepinefrina plasmatică,
Tabelul 7 sintetizează parametrii cu rol în stabilirea
severităţii şi prognosticullli HTP arteriale confom1 ultimului
ghid european 2
TRATAMENT
Cu toate că În ultimii ani tratamentul HTP arteriale
a inregistrat progrese extraordinare, fiind aprobate noi
medicamente care au ameliorat semnificativ simptomatologia
şi au încetinit rata progresiei clinice, HTP arterială rămâne o
boală cronică progresivă nevindecabilă, Strategiile terapeutice
actuale cuprind tratamentul medical, intervenţional şi
chirurgical.
Tratamentul medk.al
Măsurile generale. Odată stabilit diagnosticul de I-ITP,
pacienţii vor fi il1fonnaţi asupra naturii bolii, evoluţiei acesteia,
complicaţii lor posibile şi opţiunilor terapeutice. Se va obţine
suportul familiei şi se va asigura consiliere psihologică.
Activitateajizică trebuie încurajată În limitele tolerabilităţii,
cu limitarea exerciţiului fizic de simptome (dispnee, ameţeli
la efort, angină). În acelaşi timp, trebuie evitat repausul fizic
absolut, deoarece decondiţionarea fizică influenţează negativ
prognosticul. Este recomandat exerciţiul fizic gradat, precum
mersul cu bicicleta sau inotul, in timp ce exerciţiile izometrice
care se pot asocia cu episoade sincopale (ridicarea greutăţi lor,
urcarea scărilor) trebuie evitate. I ,2,4
Regimul alimentar hiposdat este necesar în condiţiile
apariţiei insuficienţei cardiace drepte şi existenţei retenţiei
hidrosalil1e. Trebuie evitate substanţele toxice care favorizează
apariţia HTP.I
Sarcina este contraindicată. Ia pacientele cu HTP arterială. 2
La femeile cu HTP a fost raportată o mortalitate
crescută, Între 30~50%.8 Modificările fiziopatologice care
survin în timpul sarcÎnii pot activa boala şi pot determina
638
Capitolul 22, Hipertensiunea pulmol1ară
decesul mamei sau al ratului.
Alături de creşterea volumului sangvin circulant şi a
consumului de oxigen care cresc sarcina VD, există creşterea
nivelului de factori procoagulanţi circulanţi şi a riscului de
embolie pulmonară. În timpul travaliului pot surveni sincopa
sau moartea subită. 4 De aceea, la femeile cu HTP aflate la vârsta
fertilă este recomandată contracepţia: metodele mecanice,
utilizarea anticoncepţÎonalelor orale ce conţin doar preparate
progesteronice,2 având în vedere posibilitatea creşterii riscului
de trombembolisl11 venos de către estrogeni. La pacientele
gravide cu HTP este recomandată înteruperea precoce a cursului
sarcinii,' iar dacă doresc continuarea acesteia planificarea
naşterii în condiţii optime,
De asemenea, la pacienţii cu HTP se recomandă projilaxia
il?lecţii!or, prin vaccinarea antigripală şi antipneumococică
(deoarece au risc crescut de apariţie a pneumoniilor care
constituie cauza de deces în 7% din cazuri); suplimentarea
cu la pacienţii care călătoresc cu avionul (aeronave le
sunt presurizate la un nivel al altitudinii Între 1600 şi 2500 m,
iar hipoxia poate agrava vasocollstricţia la pacienţii cu HTP
artcriaIă); menţinerea unul nivel bun al hemoglobinei (dacă
există un grad de anemie aceasta trebuie corectată prompt;
dacă există eritrocitoză cu hematocrit crescut peste 65%, de
exemplu la pacienţii cu şunturi cardiace dreapta-stânga, se va
face flebotomie); utilizarea de preferat a anesteziei epidurale în
locul celei generale în cazul intervenţiilor chirurgicale elective
care asociază un risc crescut la pacienjii cu HTP2
Trebuie evitată, dacă este posibil, folosirea ca medicaţie
concomitentă a medicamentelor care interferă cu terapia
anticoagulantă sau care cresc riscul sângerării digestive;
antiinfiamatoarelor nesteroidiene care ar putea determina
azotemie prerenală (prin reducerea filtratului glomerular la
cei cu debit cardiac deja scăzut); a inhibitoriilor enzimei de
conversie şi beta-blocantelelor pentru insuficienţa cardiacă
biventriculară (deoarece eficacitatea lor nu a fost confirmată
şi la pacienţii cu HTP şi determină chiar la doze mici
efecte adverse de tip hipotensiune sau insuficienţă cardiacă
dreaptă),
Tratamentul convenţional. Oxigenoterapia. Majoritatea
pacienţilor cu HTPT şi cu alte tipuri de HTP arterială, cu excepţia
HTP asociată cardiopatiilor congenitale, nu prezintă hipoxemie
în repaus sau prezintă doar hipoxemie uşoară legată de saturaţia
venoasă scăzută. în oxigen datorată debitului cardiac scăzut,
dacă nu prezintă 1'oramen ovale patent. Aceşti pacienţi Însă pot
prezenta desaturare în condiţii de efort fizic, beneficiind astfel
de administrarea suplimentară de oxigen care ameliorează
simptomatologia 4 Administrarea acută de oxigen 100% reduce
RVP şi creşte debitul cardiac, Însă efectele pe termen lung nu
sunt certe, S-a notat o ameliorare a niveluri lor presionale prin
administrarea oxigenului în cantităţi reduse, dar acest lucru nu
a fost confirmat prin studii controlate. La pacienţii cu HTPI,
oxigel1oterapia pe tennen lung este indicată la valori ale p02
mai mici de 65 D1mHg la repaus, la mai multe măsurători, sau
în prezenţa unor desaturări nocturne de sub 85%.1 La pacienţii
cu insuficienţă cardiacă dreaptă, care au extracţie de oxigen
marcat crescută în repaus şi hipoxemie de repaus trebuie
Mic tratat de CARDIOLOGIE
administrată oxigenoterapia. 4 În general, se consideră indicată
oxigenoterapia continuă la pacienţii la care presiunea parţială
a 02 în sângele arterial este sub 60 mmHg (indicaţie clasa 1,
nivel de evidenţă C).2 Pacienţii cu hipoxemie determinată de
un şunt dreapta-stânga prin foramen ovale patent nu prezintă
ameliorări semnificative la suplimentarea oxigenului. La
pacienţii cu sindrom Eisenmenger, oxigenoterapia noctumă
nu a influenţat parametrii hematologici, calitatea vieţii sau
supravieţuirea. 2
Diureticele. Pacienţii cu HTP şi insuficienţa cardiacă
dreaptă de compensată cu retenţie de fluide, presiune venoasă
central crescută, congestie hepatică, edeme periferice şi as cită
beneficiază de ameliorare simptomatică prin administrare
de diuretice (indicaţie clasa 1, nivel de evidenţă C).2 În afara
acestui beneficiu clinic la pacienţii cu insuficienţă ventriculară
dreaptă, se notează şi alte efecte favorabile ale terapiei diuretice
la pacienţii cu HTP. În stadiile avansate de boală, pacienţii
cu HTPI pot prezenta creşterea presiunilor de umplere a VS
care determină dispnee şi ortopnee ce pot fi ameliorate prin
administrarea diureticelor. De asemenea, diureticele pot
contribui la scăderea stresului parietal la nivelul VD la pacienţii
cu insuficienţă tricuspidiană asociată şi supraîncărcare volemică.
Riscul de hipotensiune arterială nu este fondat, deoarece
debitul cardiac este scăzut în principal datorită RVP crescute
şi nu volumului sangvin scăzut. 4 În lipsa unor studii controlate
randomizate, stabilirea diureticului şi a dozei este la alegerea
clinicianului şi este indicată monitorizarea electroliţilor serici şi
a funcţiei renale. 2 Asocierea antagoniştilor de aldosteron de tipul
spironolactonei poate fi utilă pentru efectele economizatoare
de potasiu sau pentru efectele datorate inhibiţiei sistemului
renină-angiotensină în condiţiile insuficienţei cardiace drepte. 4
Digoxinul. Administrarea în acut a digoxinului la pacienţii
cu HTPI şi insuficienţă ventriculară dreaptă a demonstrat un
efect hemodinamic favorabil, crescând debitul cardiac cu
aproximativ 10% şi scăzând semnificativ nivelurile circulante
de norepinefrină. 4 Cu toate acestea, eficacitatea administrării
pe termen lung a digoxinului nu este demonstrată. În prezent,
majoritatea ghiduri lor de tratament sugerează tratamentul
individualizat cu digoxin de la caz la caz, la pacienţii cu HTP
şi insuficienţă cardiacă dreaptă refractară şi/sau în prezenţa
tahiaritmiilor atriale (fibrilaţie/flutter atrial) pentru scăderea
frecvenţei ventriculare (indicaţie clasa IIb, nivel de evidenţă
C).2 În cazul prezenţei hipoxiei sau hipopotasemiei secundare
tratamentului diuretic, există riscul toxicităţii digitalice,
fapt ce impune, mai ales în situaţii de afectare a funcţiei
renale, monitorizarea atentă a tratamentului şi a nivelurilor
digoxinemiei. 1 Tratamentul parenteral cu substanţe inotrop
pozitive non-digitalice (dobutamină) poate fi util la pacienţii
cu HTP arterială în stadii finale. 2
Anticoagulantele orale. La pacienţii cu HTPI a fost
descrisă existenţa trombozelor la nivelul circulaţiei pulmonare
şi afectarea mecanismelor coagulării şi fibrinolizei. În plus,
limitarea capacităţii de efort şi prezenţa insuficienţei cardiace
cresc riscul evenimentelor trombotice. Dovezi din studii
retrospective arată că administrarea anticoagulantelor orale la
pacienţii cu HTPI şi HTP indusă de consumul de anorexigene s-
a asociat cu creşterea supravieţuirii, efectele favorabile fiind mai
importante la pacienţii care au fost consideraţi non-responderi
la iniţierea tratamentului vasodilatator. 1,4 În alte tipuri de HTP
arterială trebuie cântărit raportul risc-beneficiu la administrarea
tratamentului anticoagulant, în special la pacienţii cu risc
crescut de sângerare (de exemplu, pacienţii cu hipertensiune
porto-pulmonară cu varice esofagiene şi trombocitopenie).
Pacienţii sub tratament intravenos cu epoprostenol (pe cateter)
vor fi anticoagulaţi în absenţa contraindicaţiilor. În Ghidul ESC
indicaţia de tratament anticoagulant oral este de clasă Ha pentru
HTPI, HTP arterială ereditară şi HTP arterială determinată
de consumul de anorexigene şi Hb pentru ale tipuri de HTP
arterială,2 iar modalitatea de administrare este cea curentă, cu
obţinerea unui INR ţintă cuprins între 2 şi 3. Ghidurile americane
propun ca ţintă a INR un interval cuprins între 1,5 şi 2,5, iar
pentru copiii cu o vârstă mai mică de 5 ani şi în absenţa unui
status hipercoagulant sau a insuficienţei cardiace drepte sunt
recomandate niveluri ţintă ale INR mai mici, cuprinse între
1,5-2. 1
Blocantele canalelor de calciu. Vasodilatatoarele sunt
folosite în tratamentul HTP, plecându-se de la conceptul
fiziopatologic al vasoconstricţiei implicate în patogeneza HTPI.
Dintre agenţii vasodilatatori tradiţionali propuşi de-a lungul
timpului pentru tratamentul HTPI, în prezent sunt indicate şi
utilizate blocantele canalelor de calciu care acţionează la nivel
molecular prin blocarea canalelor de calciu de tip L reducând
disponibilitatea intracelulară de calciu necesară depolarizării şi
contracţiei şi determinând vasodilataţie.
Selecţia pacienţilor care vor beneficia de tratamentul cu
blocante ale canalelor de calciu se face prin efectuarea testelor de
vasodilataţie pulmonară în momentul efectuării cateterismului
cardiac drept. 2 Un răspuns pozitiv la testarea vas ore activităţii
acute indică administrarea blocantelor canalelor de calciu, cu
evaluarea ulterioară (clinică şi hemodinamică) a răspunsului
pe termen lung la această terapie (după 3--4 luni de tratament).
În general, doar 10--15 % dintre pacienţii cu HTPI îndeplinesc
criteriile de răspuns pozitiv la testarea vasoreactivităţii acute
(procente mai mari, 40%, sunt raportate în populaţia pediatrică
cu HTPI).1,2 Pacienţii care au un test acut pozitiv au cea mai
mare probabilitate de a prezenta un răspuns susţinut la terapia
pe termen lung cu doze mari de blocante ale canalelor de calciu
şi sunt singurii pacienţi care pot fi trataţi în siguranţă cu acest
tip de terapie. Un tratament cu blocante ale canalelor de calciu
rară testarea vasoreactivităţii acute sau la pacienţii cu răspuns
negativ este contraindicat datorită posibilităţii apariţiei unor
efecte adverse severe. Numai jumătate dintre pacienţii cu HTPI
şi răspuns acut pozitiv au şi un răspuns pozitiv pe termen lung
la tratamentul cu blocante ale canalelor de calciu (definit drept
clasa funcţională 1 sau II NYHA cu parametrii hemodinamici
aproape normali după câteva luni de monoterapie cu blocante
ale canalelor de calciu) şi numai aceşti pacienţi pot continua
tratamentul cu blocante ale canalelor de calciu în monoterapie. 2
La pacienţii care nu prezintă un răspuns pozitiv pe termen lung,
trebuie iniţiat alt tratament.
Supravieţuirea la 5 ani a fost semnificativ crescută la pacienţii
responsivi la testele de vasodilataţie pulmonară trataţi cu blocante
639

de canale de calciu, comparativ cu cei care au fost consideraţi
nonresponderi sau pacienţii control din studiile istorice (94%
versus 36%).4
Valoarea testelor de vasoreactivitate acută şi a tratamentului
pe termen lung cu blocante ale canalelor de calciu la pacienţii
cu alte tipuri de HIP arterială. precum HIP asociată bolilor
de ţesut conjuctiv, infccţiei HIV bolilor con genitale cardiace
sau HIP porto-pulmonară, este mai puţin evidentă comparativ
cu HIPF
Astfel, blocantele canalelor de calciu sunt indicate
(indicaţie clasa 1, nivel de evidenţă C) la pacienţii consideraţi
responderi cu HTPl (la care efectuarea testului de vasodilataţie
are indicaţie clasa 1, nivel de evidenţă C) sau cu alte tipuri de
!-ITP arterială (la care efectuarea testului de vasodilataţie are
indicaţie clasa lIb, nivel de evidenţă C).2 Alegerea preparatului
se va face în funcţie de frecvenţa cardiacă de repaus (Ia
bolnavii cu bradicardie - nifedipină, amlodipină; la cei cu
tahicardie - diltiazem). Administrarea blocante lor canalelor
de calciu trebuie efectuată în doze progresiv crescătoare
(pornind de la doze joase, de exemplu nifedipină retard 30
mg x 2/zi, diltiazem 60 mg )( amlodipina 2,5 mg/zi), cu
monitorizarea atentă a simptomatologiei, a tensiunii arteriale
sistemice şi a apariţiei edemelor periferice, cu atingerea
ulterioară, în funcţie de tolerabilitatea individuală, a unor
doze de 120-240 mg/zi pentru nifedipină, 240-720 mg/zi
pentru diltiazem, până la 20 mg/zi pentru amlodipină. 2 ,4
Folosirea blocantelor canalelor de calciu poate avea efecte
adverse legate de neselectivitatea acţiunii lor vasodilatatoare,
cu posibilitatea producerii unei balanţe negative Între
vasodiJataţia sistemică şi pulmonară care poate determina
scă.derea presiunii sistemice, reducerea perfuziei coronariene
şi la care se poate adăuga efectul inotrop negativ al acestor
droguri. l
Prostaciclinele de sinteză şi analogii prostacidinei.
Alterarea căilor metabolice ale prostaciclinei este unul din
mecanismele implicate în patogeneza HTPI. Administrarea
prostaciclinei s-a dovedit a avea efecte favorabile la nivelul
circulaţiei pulmonare, iar studiile clinice care au utilizat
analogi ai prostaciclinei cu proprietăţi farmacocÎnetice diferite
(epoprostenol, iloprost, treprostinil, beraprost) au demonstrat
că aceştia au efecte farmacodinamice similare prostaciclinei şi
pot fi folosiţi în tratamentul HTP arteriale.
npoprostenol este o sare sintetică a prostaciclinei, stabilă la
temperatura camerei 8 ore după dizolvarea în soluţiaalcalinăcare
se injectează intravenos, are un timp de înjumătăţire foarte scurt
în circulaţie (3 - 5 minute), ceea ce face să poată fi administrat
doar în perfuzie intravenoasă continuă printr-un cateter venos
central implantat chirurgical şi o pompă de infuzie portabilă.
Efectele favorabile ale epoprostenolului au fost demonstrate 1n
trei studii ciinice randomizate controlate deschise efectuate la
pacienţi cu HTPI şi cu HTP asociată sclerodermiei. 1•2 Efectele
administrării epoprostenol sunt ameliorarea simptomatologiei
cu imbunătăţirea clasei funcţionale, creşterea capacităţii de
efort prin testul de mers de 6 minute), îmbunătăţirea
parametrilor hemodinamici (reducerea PAPm, a PAD, a RVP,
creşterea indexului cardiac) şi creşterea supravieţuirii (este
640
jNiJtnUnurâ
singurul tratament care a demonstrat într-un studiu randomizat
creşterea supravieţuirii la pacienţii cuHTPl).Astfel, in condiţiile
tratamentului cu epoprostenol, în 2 studii supravieţuirea la 1,
2, 3 şi 5 ani a fost (comparati\' cu subiecţii control din studiile
istorice şi respectiv comparativ cu valorile prezise pe baza
ecuaţiei NlH) de 70%, 63% şi 55%1' şi respectiv 88%,
76%, 63% şi 56%,1" Factori predictivi independenţi ai unui
prognostic nefavorabil au fost istoricul de insuficienţă cardiacă
dreaptă, persistenta clasei funcţionale NYHA III-IV la 3 Juni
de tratament şi absenta reducerii valorilor RVP cu peste 30%
faţă de valorile iniţiale JY
Chiar dacă nu au fost efectuate studii controlate, randomizate,
s-a constatat un efect benefic al administrării epoprostenol şi la
populaţia pediatrică cu HTP}, la pacienţii cu lupus eritematos
sistemic sau alte boli de colagen, În bolile congenitale cardiace
cu şunt (reparat sau nu)., În boala Gaucher, HTP portopulmonară
şi asociată infecţiei }-IIV 2
Indicaţiile actuale din ghidul ESC ale tratamentului cu
epoprostenol sunt reprezentate de pacienţii cu HTP arterială
clasa m şi IV NYHA (indicaţie clasa 1, nivel de evidenţă A).2
Pacienţii cu HTPI care nu răspund după trei luni de tratament
cu epoprostenol au indicaţie de transplant pulmonar 2 Se
discută, de asemenea, şi indicaţiile de asociere a epoprostenol
cu alte clase de terapie (antagonişti de receptori de endotelină,
inhibitori de fosfodiesterază).
Tratamentul cu epoprostenol este iniţiat cu o doză. de 2-4 ng/
kg/minut, cu creşterea ulterioară, În funcţie de tolerabilitate, până
la o doză optimă care variază Între 20-40 ng/kg/minut în funcţie
de pacient. Efectele adverst~ ale tratamentului pe termen lung cu
epoprostenol se datorează pe de o parte efectelor medicamentului
în sine (durere maxilară, al1orexie, greaţă, diaree, depresie,
ftushing, cefalee, durere plantară, status hiperkinetic, tahifilaxia,
hipotensiune), iar pe de altă parte sistemului de administrare
illtravenoasă continuă (defecţiuni ale sistemului de administrare
care pot determina fenomene de rebound cu agravarea clinică
rapidă şi chiar deces; infecţii locale; obstrucţii ale cateterului;
sepsis; hemoragie; pnemnotorax; tromboze venoase).
Situaţiile clinice În care terapia cu epoprostenol este
contraindicată sunt: HTP venoasă, boală veno-ocluzivă
pulmonară, hemangiomatoză capilară pulmonară, fibroză
pulmonară, lipsa de cooperare a pacienţilor, absenţa unui
diagnostic etiologie precis, complicaţii recurente severe ale
prezenţei cateterului, intoleranţă la administrarea de prostaeiclină,
tratament cu blocante ale canalelor de calciu in doze insuficiente,
indicaţie de trombendarterectomie pulmonară. 1
Jloprost este un analog stabil de prostaciclină care poate
fi administrat pe cale intravenoasă, orală sau inhalatorie.
Administrarea inhalatorie, datorită selectivităţii pentru
vascularizaţ.ia pulmonară şi a uşurinţei de administrare, pare
să ofere avantaje în tratamentul de lungă durată. inhalarea sub
formă de aerosoli produce o vasodilataţie selectivă pulmonară
În arii le ventilate, combinând o scădere a presiunii şi rezistenţei
pulmonare cu o redistribuţie a fluxului sanguin pulmonar
din zonele neventilate spre ariile ventilate. Administrarea
locală a medicamentului are un rol important In acest răspuns
vasodilatator predominent pulmonar. 1

Efectele favorabile ale iJoprost inhalatoL şi anume creşterea
de efort şi ameliorarea simptomatologiei cu
clasei funcţionale, ameliorarea RVP şi absenţa
enimentelor clinice, au fost demonstrate la pacienţi cu HTP!'
.:-fTP asociată bolilor de ţesut conjunctiv sau substanţelor
şi HTP tromboembolică în studiul AIR \Aemlised
Randomised Le
administrat continuu intravenos s-a dovedit la fel de
eficient ca epoprostenol în studii mici efectuate la pacienţi cu
HTP arterială şi HTP tromboembolică."
Indicaţiile actuale din ghidul ESC ale terapiei cu iloprost
<;Ilnt reprezentate de pacienţii cu HTP arterială clasa
fl1!1qională li! OMS (indicaţie clasa I, nivel de evidenţă A
nentru administrarea inhalatorie şi indicaţie clasa IIa, nivel de
C pentru administrarea intravcnoasă) şi pacienţi în
dasa funcţională IV OMS (indicaţie clasa !la, nivel de evidenţă
C pentru administrarea inhalatorie şi intravenoasă)2
Dintre indicaţiile relativ specifice ale administrării de
inhalator pot fi amintite situaţiile în care există riscul
hipotensiunii la administrarea de prostaciclină sau alţi analogi
Ihipertensiunea porto-pulmonară, pacienţi cu tensiune arterială
sistemică mică) sau, datorită selectivităţii la nivelul circulaţiei
pulmonare, la pacienţi cu şunturi dreapta-stânga intrapulmonare
(sindromul hepatopulmonar, fibrozele pulmonare ).1
Timpul de Înjumătăţire scurt impune administrarea frecventă,
de 6-12 ori pe zi (în studiul A IR: de 6-9 ori pe zi, Ilg/
inhalare, o valoare mediană de 30 r1glzi).2 Efectele adverse
raportate au fost tuse, flushing, durere maxilară, cefalee.!
Treprostinil este un analog al epoprostenol cu timp de
înjumătăţire mai mare (4 ore) şi cu o stabilitate mai mare care
permit administrarea sa dar şi subcutanată (prin
mtermediul unei micropompe de infuzie şi a unui cateier mic
subcutanat) sau inhalatorie. Efectele administrării treprostini-
luJui au fost demonstrate Într-un mare studiu randomizat
control3t20 efectuat la 470 pacienţi cu !-IT? arterială (HTPI şi
HTP asociată cu boli de conjunctiv şi boli congenitale
cu şunt sislemico-pulmonar): ameliorarea capacităţii de efort,
simptomatologiei şi a parametrilor hemodinamici. Cea mai
mare creştere a de efort a fost raport<ltă la p<lcienţii
care au primit doze mari de treprostinil (peste 13,8 ng/kg/min)
şi care au fost cel mai sever afectaţi la Înrolare." Doza optimă
variază intre 20 şi 80 ng/kg/min. 2 De asemenea, se pare că
treprostinilul subcutanat îmbunătăţeşte supravieţuirea. 2 De
notat că s-a aprobat administrarea intravenoasă a treprostinil,
efectele fiind comparabile cu ale epoprostenoluluL dar la doze
de două-trei ori mai mari 2 În prezent se investighează în studii
administrarea orală a treprostiniL
Indicaţiile actuale din ghidul ESC ale tratamentului cu
treprostinil sunt reprezentate de pacienţii cu HTP mterială
clasa funcţională II! OMS (indicaţie clasa I, nivel de evidentă
B pentru treprostinil subcutanat şi inhalator şi indicaţie de clasa
nivel de evidenţă C pentru treprostinil intravenos) şi clasa
funcţională IV OMS (indicaţie de clasa Ha, nivel de evidenţă C
pentru treprostinil subcutanat, intravenos, inhalator).2
Există studii pe loturi mici de pacienţi care demonstrează
şi eficacitatea tranziţiei de la tratamentul cu
--~'---~~-------'~ .. _~--:--------
epoprostenol i.v. Ia trt'prostinil S.C. la pacienţii cu complicaţii
seyere ale administrării continue intra\enoase. J Administrarea
subcutanată elimină inconvenientele administrării intrayenoase
pe termen lung şi riscurile asociate cu întreruperea bruscă
a tratamentului cu epoprostenol cauzată de malfuncţia
sistemului de injectare, dar este gre\ată de efectele adverse
specifice modalităţii de administrare: durere locală care deseori
necesită reducerea dozelor şi uneori întreruperea tratamentului
-- necesară la 8% dintre pacienţii cu tratament activ, eritem şi
induraţie tegumentară. Alte efecte adverse citate sunt. ca şi 'in
cazul tratamentului cu epoprostenol, durerea maxilară, diareea,
flushing-ul, durerea plantara 2
Beraprost este primul analog de prostacic!ină chimic stabil
ŞI activ în administrare orală. Se absoarbe rapid preprandial
şi concentraţia serieă maximă în 30 de minute, Cli timp
de înjumătăţire de 35-40 de minute postadministrare orală.
Efectele terapiei cu beraprost au fost evaluate în două studii
randomizate controlate efectuate la pacienţi Cl! HTP arterială
(ambele studii au inclus pacienţi cu HTPl, HTP asociată bolilor
de ţesut conjunctiv şi HTP asociată cardiopatiilor congenitale):
studiul ALPHABET (Artcrial Pulmonary Hypcrtpl1.\ion ami
European Trial) şi un studiu efectuat în SUA care
au demonstrat creşterea capacităţii de efOlt ce persistă doar
până la 3-6 luni, fără beneficii hemodinamice.' Doza folosită
în studiul european (valoarea mediană) a fost de 80 ~lg 4/
zi. Printre efectele adverse s-au înregistrat cefaleea şi durerea
maxilară.!
Indicaţiile actuale din ghidul ESC ale tratamentului cu
sunt reprezentate de pacienţii cu HTP arterială în clasă
funcţională III OMS (indicaţie clasa JJb, nivel de evidenlă B).2
Antagoniştii recf'ptoriJor end otelin ei. Demonstrarea
activării sistemului endotelinei atât în plasma, cât 9i În ţesutul
al pacienţilor cu HTP arterială susţine implicarea
sistemului endotelinei în patogeneza acestei clase de 11'1'1',
conducând la ideea folosirii antagoniştilorreceptorilor ET\ şi ET B
în tratamentul HTP arteriale. Efectul vasoconstrictor de la nivelul
pulmonare este mediat În special prin intermediul
repeptorilor El~ (aflaţi la nivelul celulei musculare lletede), În
timp ce activarea receptorilor ET H (prezenţi atât la nivelul celulei
musculare netede, cât şi la nivdul celulei endoteliale) conduce
la eliberarea substanţelor vasoditatatorii şi antiproliferative de
tipul NO şi prostacidinei ce pot contracara efedek endotelinei.
Trei antagonişti de recl:ptori de endotelină au fost testaţi în
studii clinice randomizate, controlate: hosentan (blocant dual
al receptorilor ET, şi ET 8 ), sitaxst"ntan ;;i ambrisentan (blocanţi
selectivi ai receptori lor ETA ).
Bosentan este un antagonist dua] al rcceptorilor endotelinei
activ în administrare orală. Efectele sale au fost evaluate în
cinci studii clinice randomizate controlate, fie ca terapie unică
(BREATH E-l ), fie ca tratament de primă linie care a fost substituit
cu sau la care s-au asociat din alte clase terapeutice (de
exemplu epoprostenol În BREATHE-2), efectuate la pacienţi cu
HTPI, HTP asociată bolilor de ţesut conjunctiv (sclerodemlie
sau lupus eritematos sistemic) sau la pacienţi cu sindrom
Eisenmenger.' Unu! dintre studii (EARLY) a inclus dom" pacienţi
cu HTP 3lteriaHî în clasa funcţională n NYHA. 2! Terapia cu
641

bosentan a demonstrat Îmbunătăţirea capacităţii de efort, a clasei
funcţionale, a parametrilor hemodinamici şi ecocardiografici
şi a intervalului de timp până la agravarea clinică.: Un studiu
observaţional pe termen lung la pacienţi cu HTPI trataţi în cadrul
studiilor controlate şi extensiile acestora a sugerat că. terapia de
primă linie cu bosentan a îmbunătăţit supravieţuirea comparativ
cu supravieţuirea prevăzută pe baza ecuaţiei din registrul NIH şi
a demonstrat persistenţa în timp a efectului bosentanului. 22
Trebuie menţionată şi existenţa unor studii mici în care
tratamentul oral cu bosentan a fost propus ca terapie de tranziţie
la bolnavii cu efecte adverse la prostanoizi, a unui studiu deschis,
randomizat, la copii cu HTP arterială cu vârste între 4 şi 17 ani
(BREATHE-3) care au primit bosentan ca monoterapie sau în
combinaţie cu epoprostenol şi la care s-a demonstrat siguranţa
administrării şi ameliorarea parametrilor hemodinamici la trei
luni.] Există, de asemenea, studii mici prospective efectuate
la pacienţi cu HTP asociată intecţiei HIV şi la pacienţi cu boli
cardiace congenitale la care s~a demonstrat o îmbunătăţire
substanţială a parametrilor hemodinamici şi a capacită.ţii de
efort.]
Indicaţiile actuale din ghidul ESe ale tratamentului cu
bosentan sunt reprezentate de pacienţii cu HTP arterială aflaţi
în clasa funcţională Il (indicaţie clasa 1, nivel de evidenţ.ă
clasă funcţională III (indicaţie clasa r, nivel de evidenţă A) şi
IV NYHA (indicaţie clasa Ha, nivel de evidenţă. C).2
Dozele recomandate pentru iniţierea terapiei sunt de 62,5 mg
x 2/zi crescute până la 125 mg x 2/zi. Dintre efectele adverse
ale tratamentului cu bosentan, au fost citate mai frecvent:
cefalee, ftushing, reducere uşoară a valorilor hemoglobinei,
edeme periferice. Totodată există posibilitatea apariţiei atrofiei
testiculare şi a infeliilităţii masculine. Creşterea valorilor
transaminazelor hepatice, în general asimptomatică, este
Întâlnită la aproximativ 10% dintre pacienţii care primesc
tratament cu bosentan 2 Monitorizarea lunară a valorilor
transaminazelor este indicată pe durata tratamentului cu bosentan
şi, În cazul creşterilor impOliante sau simptomatice, este
indicată reducerea dozelor sau chiar întreruperea tratamentului.
Tratamentul cu bosentan este contraindicat pe perioada sarcinii
din cauza riscului teratogen. De asemenea, bosentan poate
reduce eficacitatea contraceptivelor hormol1ale. 1
Sitaxsentan este un antagonist înalt selectiv al receptori lor
ET" (selectivitate de 6500 de ori mai mare decât pentru
receptorii ET s)' care se administrează oral. Efectele sale au
fost evaluate în două strudii randomizate controlate (STRIDE
1 şi 2, Sitaxsentan ta Relieve Jmpaired Exercise) efectuate la
pacienţi cu HTPI şi HTP asociată bolilor de ţesut conjunctiv
sau cardiopatiiJor congenitale aflaţi în clasa funcţională Il sau
lll. Sitaxsentan a demonstrat creşterea capacităţii de efort şi
ameliorarea parametrilor hemodinamici şi persistenţa efectului
în timp (Ia 1 an). ].2
Doza recomandată este de 100 mg/zi (dovedită eficientă în
studiul STRIDE 2 şi asociată cu creşteri ale transaminazelor la
3-5% dintre pacienţi). Doza de 300 mglzi din studiul STRIDE
1 s-a asociat cu creşteri ale transaminazelor peste 3 ori valoarea
normală la 21 % dintre pacienţi şi cu creşteri ale timpului de
protrombină şi ale INR (prin inhibiţia unei enzime hepatice
642
Capitolul Ifiperfet1siuliea pt:lmot!(lrâ
implicate în metabolismul warfarinei). Alte efecte adverse
raportate au fost cefalee, edeme periferice, greaţă, congestie
nazală, ameţeli. Este recomandată monitorizarea lunară a
valorilor transaminazeloL
Indicaţiile actuale din ghidul ESe ale tratamentului cu
sitaxsentall sunt reprezentate de pacienţii cu HTP arterială în
clasa funcţională II (indicaţie clasa IIa, nivel de evidenţă
clasă funcţională III (indicaţie clasa 1, nivel de evidenţă A) şi IV
NYHA (indicaţie clasa nivel de evidenţă CJ,2
Ambrisentan estt' un antagonist selectiv al receptorilor ET,
care a fost evaluat în două studii randomizate controlate mari
(ARIES 1 şi 2) care au demonstTat efectul favorabil asupra
simptomelor, capacităţii de efort, parametrilor hemodinamici şi a
intervalului de timp până la agravarea clinică la pacienţi cu HTPl
şi HTP asociată bolilor de ţesut conjunctiv, infecţiei HIV sau
consumului de anorexigene. Continuarea studiului, deschisă, a
demonstrat persistenţa în timp (cel puţin 1 an) a acestor efecte. 2
Doza aprobată este de 5 mg zilnic şi poate fi crescută la 10
mg/zi. S-au înregistrat creşteri ale transaminazelor, impunând
recomandarea monitorizării lunare a funcţiei hepatice.
lndicaţiile actuale din ghidul ESC ale tratamentului cu
ambrisentan sunt reprezentate de pacienţii cu IiTP arterială
în clasa funcţională II (indicaţie clasa 1, nivel de evidenţă A),
clasă funcţională III (indicaţ.ie clasa 1, nivel de evidenţă A) şi
IV NYHA (indicaţie clasa Ha, nivel de evidenţă
Oxidul nUrie. Numeroase studii de biologie moleculară
au arătat implicarea oxidului nitric (NO) în procesele
fiziopatologice care determină dezvoltarea HTP. În tratamentul
acesteia, s-a încercat creşterea disponibilităţii oxidului nitric prin
administrarea exogenă de L-arginină sau NO inhalator. Oxidul
nitric este un gaz relativ insolubil în apă, care reacţionează
rapid cu specii reactive de oxigen, cu efect de citoprotecţie
dual- poate preveni generarea speciilor re active de oxigen, dar
poate şi contribui la formarea speciilor reactive de N citotoxic
atunci când este inhalat în concentraţii mari de oxigen. Este
un vasodilatator selectiv al vaselor pulmonare fiind in activat
rapid printr-un mecanism în care este implicată hemoglobina,
fără efect asupra presiunii arteriale sistemice în studiile clinice.
Este util pe termen scurt la cu hipoxemie severă. acută,
HTP acută sau ambele, ca adjuvant la suportul cardiorespirator.
Intreruperea bruscă a administrării de NO produce fenomen de
rebound (hipertensiune pulmonară şi hipoxie).]
La pacienţii cu HTP, oxidul nitric este utilizat în special pentru
efectele vasodilatatorii acute în evaluarea vasoreactivităţii
pulmonare. Există sludii care au arătat eficienţa NO inhalator
asupra parametrilor hemodinamici în cazuri de hipeJiensiune
pulmonară persistentă la nou-născut, hipertensiune pulmonară
primară sau secundară sclerozei sistemice.] NO a fost aprobat
de FDA pentru folosirea curentă la nou-născuţi cu HTP asociată
cu hipoxemie. Încercările de administrare cronică pe cale
inhalatorie a NO, în HTPI şi în HTP asociată altor condiţii au
dat rezultate neconcludente. Dificultăţile logistice de eliberare
continuă a NO (sisteme de stocare şi eliberare la concentraţii
stabile), precum şi toxicitatea potenţială şi puţin cunoscută în
administrare cronică, limitează folosirea în practică a acestei
terapii in HTP.J
Mic tratat de CARDIOLOGIE
Un studiu efectuat la un număr mic de pacienţi cu HTP
asociată şunturilor congenitale sistemico-pulmonare a
demonstrat că răspunsul la oxidul nitric poate fi un factor
predictiv pentru supravieţuirea pe termen mediu (5 ani),
sugerând că răspunsul la NO inhalator ar putea fi folosit
pentru alegerea momentului optim al efectuării transplantului
pulmonar sau cord pulmon la această categorie de pacienţi. 1
Creşterea disponibilităţii oxidului nitric la pacienţi cu
hipertensiune pulmonară a fost evaluată şi prin administrarea
de L-arginină, cu creşterea capacităţii de efort şi cu ameliorare
hemodinamică.
Inhibitorii de fosfodiesterază. Inhibarea enzimei care
degradează cGMP, fosfodiesteraza 5 (PDE-5) are ca rezultat
vasodilataţie mediată pe calea NO/cGMP şi efecte antiprolifera-
tive asupra celulelor musculare netede vasculare. Cei trei
inhibitori ai PDE-5 aprobaţi pentru tratamentul disfuncţiei
erectile au fost studiaţi în tratamentul HTP: sildenafil, tadalafil
şi vardenafil, substanţe care produc vasodilataţie pulmonară, dar
care prezintă diferenţe în ceea ce priveşte kinetica vasorelaxării
pulmonare (cel mai rapid efect fiind obţinut cu vardenafil),
selectivitatea pentru circulaţia pulmonară (doar sildenafilul şi
tadalafilul fiind selective) şi impactul pe saturaţia arterială a
oxigenului (crescută semnificativ doar după administrarea de
sildenafil care are din acest punct de vedere efecte egale cu
administrarea de NO inhalator).1
Sildenafil este un inhibitor selectiv al PDE-5 cu administrare
orală, care şi-a dovedit în studii clinice eficienţa în tratamentul
pacienţilor cu HTP arterială.
A fost administrat pentru prima dată la copii în secţii de
terapie intensivă pentru a contracara efectele de rebound la
întreruperea tratamentului cu NO inhalator. Ulterior, au existat
raportări de caz şi studii necontrolate, pe loturi mici de pacienţi,
cu diverse forme de HTP (HTPI, HTP asociată cu boli de ţesut
conjunctiv, cardiopatii congenitale, infecţie HIV sau HTP
tromboembolică, HTP asociată cu fibroză pulmonară) la care
administrarea de sildenafil s-a dovedit a avea efecte benefice
asupra simptomatologiei, capacităţii de efort, indicilor de
calitate a vieţii şi parametrilor hemodinamici. 1 Un studiu clinic
randomizat, controlat (SUPER-I) efectuat la pacienţi cu HTP
arterială cei mai mulţi în clasă funcţională II-III, la care s-a
administrat sildenafil (20, 40 sau 80 mg de trei ori/zi) a confirmat
creşterea capacităţii de efort (creşterea distanţei la testul de
mers de 6 minute), ameliorarea simptomatică (îmbunătăţirea
clasei funcţionale) şi hemodinamică (reducerea PAPm) fără a se
înregistra o scădere semnificativă a incidenţei agravării clinice
comparativ cu placebo. Extensia acestui studiu a dovedit faptul
că efectele au fost menţinute şi la reevaluarea la un an (pentru
doza de 80 mg de trei ori/zi).1,23
Indicaţiile actuale din ghidul ESC ale tratamentului cu
sildenafil sunt reprezentate de pacienţii cu HTP arterială în clasă
funcţională II şi III (indicaţie clasă 1, nivel de evidenţă A) şi clasă
funcţională IV (indicaţie clasă IIa, nivel de evidenţă C).2
Doza aprobată este de 20 mg x 3/zi, dar frecvent este reco-
mandată creşterea dozelor (la 40 sau 80 mg x 3/zi). Principalele
efecte adverse ale tratamentului cu sildenafil sunt legate de
vasodilataţie: cefalee, flushing, epistaxis, dispepsie, diaree,
congestia nazală, scăderea tonusului sfincterului esofagian
inferior cu apariţia simptomelor de reflux gastroesofagian. 1
Tadalafil este un inhibior selectiv de PDE-5 administrat în
doză unică zilnică (5, 10, 20 sau 40 mg) ale cărui efecte au
fost evaluate într-un studiu randomizat controlat (PHIRST)
efectuat la 406 pacienţi cu HTP arterială ce a demonstrat efecte
favorabile asupra capacităţii de efort, simptomelor, parametrilor
hemodinamici şi a intervalului de timp până la agravarea
clinică.
Indicaţiile actuale din ghidul ESC ale tratamentului cu
tadalafil sunt reprezentate de pacienţii cu HTP arterială în clasă
funcţională II şi III (indicaţie clasă 1, nivel de evidenţă B) şi clasă
funcţională IV (indicaţie clasă IIa, nivel de evidenţă C).2
Terapia combinată. Terapia combinată denumeşte admi-
nistrarea simultană a mai mult de o clasă de medicamente spe-
cifice administrate în HTP arterială (antagonişti ai receptorilor
endotelinei, inhibitori de PDE-5, analogi de prostacicline), fie
prin iniţierea simultană a tratamentului cu două sau mai multe
medicamente, fie prin adăugarea unui al doilea (sau al treilea)
medicament dacă medicaţia iniţială nu este suficientă. Terapia
combinată a fost adoptată de multe centre, deşi siguranţa pe
termen lung şi eficacitatea nu sunt încă clar stabilite. Dovezile
din studiile randomizate controlate susţin utilitatea administrării
terapiei combinate. Combinaţiile studiate sunt antagonişti ai
receptorilor endotelinei - analogi de prostacicline, antagonişti
ai receptorilor endotelinei - inhibitori de PDE-5, inhibitori de
PDE-5 analogi de prostacicline. Adăugarea tratamentului cu
iloprost inhalator la tratamentul cu bosentan a fost evaluată în
studiul STEP-l (Iloprost Inhalation Solution Safety and Pilot
Efficacy Trial in Combination with Bosentan for Evaluation in
Pulmonary Arterial Hypertens ion) care nu a reuşit să demonstreze
un beneficiu semnificativ statistic asupra capacităţii de efort,
dar a arătat întârzierea apariţiei agravării clinice prin asocierea
iloprost şi în studiul COMBI (Combination Therapy with
Bosentan and Inhaled Iloprost in Idiopathic Pulmonary Arterial
Hypertension) care a fost oprit prematur, fără a demonstra
efecte asupra capacităţii de efort sau intervalului de timp până la
apariţia agravării clinice. 2
Efectele terapiei combinate bosentan - epoprostenol i.v.
au fost evaluate în studiul BREATHE-2, care a evidenţiat
îmbunătăţirea, cu toate că nesemnificativă statistic, a parametrilor
hemodinamici în grupul care a primit tratament combinat. 2
Sildenafil a fost studiat în combinaţie cu epoprostenol i.v. în
studiul PACES, în care adăugarea sildenafilului la tratamentul
cu epoprostenol a îmbunătăţit semnificativ capacitatea de efort şi
intervalul de timp până la apariţia agravării clinice.2
Studiul TRIUMPH a studiat efectele asocierii treprostinil
inhalator la pacienţii trataţi cu bosentan sau sildenafil şi a
evidenţiat creşterea capacităţii de efort (creşterea distanţei de
mers la testul de 6 minute), dar nu a demonstrat ameliorarea
clasei funcţionale şi a intervalului de timp până la agravarea
clinică. 2
Date referitoare la un subgrup de pacienţi din studiul EARLY
(care a evaluat tratamentul cu bosentan la pacienţii cu HTP
arterială în clasa funcţională NYHA II trataţi deja cu sildenafil)
643

arată că efectul hemodinamic il fost comparabil cu cel obţinut
prin tratamentul cu bosentan la pacienţii naivi. 2
Dovezile experimentale şi date clinice preliminare sugerează
beneficiul hemodinamic şi clinic al adăugării inhibitorului
de tirozinkinază inhibă factoml de creştere derivat din
plachete, PDGF), imatinib, la medicaţia HTP arteriale.'4
În ceea ce terapia combinată, nu sunt încă bine
definite momentul optim al introducerii terapiei combinate,
alegerea medicamentelor pentru combinaţie, situaţia în care este
indicată terapia combinati'i faţă de înlocuirea medicamentului
considerat ineficient. Terapia combinată are în prezent În ghidul
ESC indica)ii clasa Ha, nivel de evidenţă B ca terapie combinată
secvenţială'"
Tratamentul iIltervenţional
Septostomia atriaJă cu balon este o intervenţie palealivă
de tratament al HTP care constă în realizarea unei comunicări
interatriale prin tehnici de cateterism intervenţional. Se bazeză
pe observaţile experimentale şi clinice care susţin conceptul
fiziopatologie conform căruia un ştiut dreapta-stânga în HTP
severă, ar ameliora ce! puţin condiţiile hemodinamice ale
cordului drept şi ar creşte debitul cardiac. S-a constatat că
pacienţii cu sindrom Eiscnmenger şi pacienţii cu HTP purtători
de foramen ovale patent au o supravieţuire mai îndelungată
decât cei fără foramen ovale patent. Crearea unei comunicări
intraatriale cu şunt dreapta-stânga determină creşterea debitului
sistemic (cu desaturarea în oxigen a sângelui arterial, dar cu
creşterea transportului sistemie de oxigen) şi deternlină scăderea
presarcinii VD (cu reducerea presiuni telediastolice a VD şi a
stresului parietal, ameliorarea funcţiei VDconforrn mecanismului
Frank-·Starling şi reducerea ischemiei 111iocardice) şi reducerea
stazei sistemice. Scăderea oxigenării va fi compensată ulterior
prin poliglobulie. Prin toate aceste consecinţe, septostomia
atriaJă conduce la o ameliorare clinică,I,2,4 dovezile
arătând Îmbunătăţirea parametrilor hemodinamici (indexul
cardiac, PAD) şi a capacitaţii de efort (testul de mers 6 minute)?
Indicaţiile de septostomle includ pacienţii cu clasa tuncţională
IV OMS cu sincope repetate şi/sau insuficienţă cardiacă dreaptă
refraciarii la toate tratamenlele disponibile; intervenjie "punte"
până la transplantul cardiac; lipsa altei posibilităţi terapeutice.
Astfel, la aceşti pacienţi, cu răspuns clinic inadecvat la celelalte
opţiuni terapeutice, indicaţia ghidului ESC este de clasa 1,
nivel de evidenţă C 2 Până în prezent, procedura ,,-a indicat
.. _ ._ _
""'·"""""""~'''I'ES''_._ .. .._ .1
~ _~.~~~~.~. _ _.._._.
644
(~(lpitojul
în principal în HTPI severă, dar şi in HTP arterială asociată
cu cardiopatii congenitale corectate chirurgical, boli de ţesut
conjunctiv, HTP tromboembolică. boală pulmonară veno-
ocluzivă şi hemangiomatoză capilarâ pulmonară. Procedura
este contraindicată la pacienţi în stadii finale de boală cu PAD
>20 mmHg şi saturaţia oxigenului în repaus <80% la ventilaţie
spontană în aer (pentru că scăderea ulterioară a saturaţiei, ca
urmare a şuntului dreapta-stânga permis de septostomă ar putea
fi prost tolerată dacă se porneşte de la Sa0 2 de bază mai mici).
Impactul septostomiei atriale asupra supravieţuirii pe termen
lung nu a fost stabilit în studii prospective. 2
Tratamentul chirurgical
Tnmsplantul pulmonar şi transplantul cflrd~'plămân
rămân singura metodă terapeutică la pacienţii care nu răspund la
tratamentul medical. Prognosticul pe termen lung al pacienţilor
cu HTP trataţi medicamentos rămâne inceli. Studiile arată că
până la 25% dintre pacienţii cu HTPI nu prezintă răspuns la
terapia medicamenioasă şi prognosticul pacienţilor care rămân
în clasă funcţională m sau IV NYHA rămâne nefavorabil. 19.20
Prognosticul pacienţilor cu HTP asociată bolilor de ţesut
conjunctiv este mai nefavorabil decât al pacienţilor cu HTPI,
chiar în condiţiile terapiei cu analogi de prostaciclină, În vreme
ce pacienţii HTP asociată cardiopatiilor congenitale au o
supraviejuire mai bună. Prognosticul cel mai nefavorabil îl au
pacienţii cu boală pulmonară veno-ocluzivă şi hemangiomatoză
capilară pulmonară pentru care nu există tratament medical
eficient şi care ar trebui incluşi pc lista de transplant de la
diagnostic. 2
Indicaţiile transplantului pulmonar sunt reprezentate de
pacienţii cu HTP arterială cu factori de prognostic nefavorabil
prezenli (tabelul 7) în pofida terapiei medicale maximale
(indicaţie clasa 1, nivel de evidenţă
Tipurile de transplant includ transplantul unui plămân,
transplantul ambilor plămâni şi transplantul combinat cord-
plămin. Nu există studii ralldomizate care să. evalueze eficacitatea
fiecărui tip de transplant la bolnavii cu HTP. Procedura va fi
aleasă în funcţie de caracteristicile individuale ale pacientului
şi disponibilitatea organelor pentru transplant. În unele ghiduri
(Ghidul Colegiului American de Medicină Toracică, ACCP)
procedura de ales la bolnavii cu HTP este considerată transplantul
pulmonar bilateral. La pacienţii cu !-ITP asociate cardiopatiilor
congenitale, dacă leziunea cardiaeă congenitală este simplă
""""""'~~ ' _ _ _ _P_
__ .. liR! )V'':fPJilMUI
~.~. _~~~"""''PiI!O~.~.~_. _ . ____-n
~
§ iJ8 -jJ@ijf.L:-'
~-t'!!""""";~""""'_"""_"'"' __ ilriliJWTF
~M_=--" __ iI\LCL)l!r
~"'_~ __
"_x-~~,,",,,,
 de CAR()[()LOG!H

indică transplantul bipulmonar cu

repararea defectului cardiac. dacă leziunea
este complexă, procedura de ales este
iTansplantul cord-pIămân. La bolnavii
el! sindrom Eisenmenger opţiunea
transplantului cord-plamân trebuie atent
dintărită. Pentru unele defecte complexe
in special, pentru defectul sertal
\ entricular s-a realizat prin transplantul
"ord-plămân o ameliorare importantă a
supravieţuirii. 1 Pragul recuperării funcţiei
VD posttransplant pulmonar nu este
cunoscut. Postsarcina se ameliorează
imediat după transplant, dar funcţia
nu se recuperează imediat, persistând
un timp instabilitatea hemodinamică.
Complicaţiile majore pe termen lung
posttransplant cuprind incidenţa crescută
bronşiolitei obliterante la nivelul
plămânilor transplantaţi, rejetul acut de
infecţiile oportuniste. 4 Transpantul
pulmonar unilateral şi bilateral se aso-
ciază cu rate similare de supravieţuire.
Secventială
Supravieţuirea la 5 ani după transplantul
Sc;ptlisto IÎlI~, at~iaIi itPhlil !m'.
pulmonar şi transplantul cord-plămân este Transplant pulmonar
de aproximativ 45-50%." *Pentru IITPI . clasa Ila. pentru ahe tipuri de HTP arterialii ch;a Ilh
**Pcniru HTPl - clnsa I, pentru alte tipuri de HTP arterială clasa I1a: doar la pacienţii cu ră~puns la testare;]
Tabelul 8 rezumă opţiunile terapeutice vasoreactivităţii acute
şi nivelul de recomandare a acestora. *** Aflat sub c\ aluare pentru reglementare

Algoritm de tratament în HTP
arterială
După stabilirea diagnosticului de HTP arterială 2 :
- Adoptarea măsurilor generale (referitoare la activitatea
fizică, regimul alimentar, călătoriile, evitarea sarcinii,
prevenirea infecţii lor) şi instituirea tratamentu lui convenţional:
anticoagulante orale (în lipsa contraindicaţiilor), diuretice
(în caz de retenţie hidrosalină), oxigenoterapie (în caz de
hipoxemie), digoxin (în caz de insuficienţă cardiacă dreaptă
refractară şi/sau tahiaritlmi supraventriculare);
- Îndrumarea pacienţilor către centrele specializate:.
- Efectuarea testelor de vasoreactivitate acută în cadrul
cateterismului cardiac drept la toţi pacienţii cu HTP arterială
(răspunsul cel mai bun îl au pacienţii cu HTPI sau HTP iudusă
de consumul de anorexigene);
- Pacienţii cu răspuns pozitiv la testarea vasoreactivităţii
acute vor fi trataţi cu blocante ale canalelor de calciu în dozele
maxim tolerate şi vor fi evaluaţi după 3-4 luni de 1Tatament
pentru confirmarea răspunsului pe termen lung la tratamentul
cu blocante ale canalelor de calciu. Dacă există răspuns
susţinut, se continuă tratamentul;
- Pacienţii care nu răspund la testarea vasoreactivitătii
acute (non-respollderi) şi sunt în clasa funcţională II NYHA
vor primi tratament cu blocante ale receptori lor endotelinei
(bosentan, ambrisentan, sitaxsentan) sau inhibitori de PDE-5
(sildenafil, tadalafil);
Pacienţii care nu răspund la testarea vasoreactivităţii acute
(non-responderi) sau pacienţii cu răspuns acut pozitiv, dar cu
lipsa răspunsului pe termen Jung, care rămân sau progresează
in clasa funcţională !lI NYHA vor primi tratament cu
blocante ale receptoriJor endotelinei (bosentan, ambrisentan,
sitaxsentan) sau inhibitori de PDE-5 (sildcnafîl, tadalafil) sau
analogi de prostacicline (epoprostenol i.v, treprostinil &.c. sau
iloprost inhalator sau Lv);
Pacienţii care nu răspund la te,;tarea vasoreactivWiţii acute
(non-rcsponderi) sau pacienţii cu răspuns acut dar cu
lipsa răspunsului pe termen lung, care rămân sau progresează
în clasa funcţională IV NYHA vor primi twtamcnt de primă
linie cu epoprostenol i.v. (datorită efectelor de creştere a
supravietuirii) sau cu alţi analogi de pmstaciclinfl (treprostinil
s.c< sau i.v., iloprost sau tratament de a doua
linie) cu blocante ale receptorilor ~,ndotelinei (bosentan,
ambrisentan, sitaxscntan) sau inhibitor! de PDE·5 (sildenafil);
de asemenea terapia combinată fi considerată ca
tratament iniţial la ace~lj pacienţi;
în condiţiile lipsei unui adecvat la tratament se
poate administra terapia combinată secvenţială cu un blocant
al reccptorilor endotclinei ~i un inhibitor de PDE-5; un analog
de prostaciclină şi un blocant al receptorilor endotelinei; un
analog de prostaciclină şi un inhibitor de PDE-5;
Septostomia atrială cu balon sau transplamul pulmonar sunt
indicate i'n condiţiile lipsei unui răspuns adecvat la tratament
în pofida medicale maximale sau În condiţiile În care
tratamentul medical nu este disponibil.

645
 Capitolul lJipef'fen.\'Juneo ţ)1llt'nunorâ

În bolile cardiace congenitale cu şunt stânga-dreapta

pulmonar care asociază hipertensiune pulmonară {conform [2])
B. HTP arterială asociată şunlurilof sistemico-pulmonare. Cuprinde
defecte moderate-mari care determină () creştere uşoară-moderată a RVr, la
care persistă încă şUlllul sisternico-plllmonar şi. nu exist[( canozăîn repalls.
D. HTP arterială după interYenţiile chirurgicale cardiace de corecţie.
Cuprinde cardiopatiilc congenitale COft'ctate, dsr la care HTP arterială
,,;;te prezentă J1e imediat postopcralOf, fie reapare la câteva luni. sau
tratamentul este în principal chirurgicaL insă apariţia
hipertensiunii pulmonare arteriale fixe contraindică corecţia
chirunzicală. Vârsta la care Iezi unile pulmonare vasculare
devin ~ireversibile variază, dezvoltarea acestora depinzând
şi de tipul defectului. Se pare că o combinaţie de presiuni
Înalte cu flux crescut conduce mai rapid către remodelare
vasculară severă. Se recomandă în principiu efectuarea
corecţi ei chirurgicale a defectelor cât mai devreme în copilărie
la pacienţii cu flux pulmonar mult crescuL inainte de vârsta
de 1 an la pacienţii cu DSV şi chiar înainte de 6 luni la cei
cu canal atrioventricular, transpozilie de vase mari cu defect
septa1 interventricular sau trunchi arterial comun. t

câţiva ani după intencmia chirurgicală, in absenţa leziwlilor congemtaJe Evaluarea preoperatorie a reactivităţii vasculare pulmonare,
semniJkative restante postoperator. care se face prin caieterism cardiac, poate selecta candidaţii
pentru corecţia chirurgicală. În funcţie de datele care se
TIPURI PARTICULARE DE obtin la cateterism cardiac pacienţii cu HTP în cadrul bolilor
cO;lgenitale cu şunt pot fi clasificaţ.i în trei gmpuri cu tratament
şi prognostic diferit: pacienţii cu flux pulmonar crescut şi
rezistenţe pulmonare la care se poate efectua corecţla
HlPERTENSJUNEA PULMONARĂ ARTERIALĂ
chirurgicală; pacienţii cu rezistenţe pulmonare limită" - la
ASOCIATĂ BOLILOR CARmACl~ CONGENITALE
care intervenţia chirurgicală se indică după efectuarea testelor
ClJ ŞlJNTURB SiSTEMICO-PlJLMONARE
de vasoreactivitate care apreciază capacitatea de vasodilataţ.ie
a patului vascular pulmonar; în aceste cazuri, după intervenţia
La pacienţii cu şunturi
sislemico-pulmonare care dezv·oltă
chirurgicală de corecţie rezistenţe le vasculare pulmonare se pot
se observă o mare variabilitate în
mentine totusi crescute conducând pe termen lung la scăderea
mărimea şuntului, complexitatea
supr~vieţuirii; pacienţii cu rezistenţ.e pulmonare mult crescute
totale sau parţiale,
în cadrul sindromului Eisenmenger (consideraţi inoperabili).
ca şi a răspunsului la tratament vasodilatator şi a evoluţiei.
Postoperator, chiar după o intervenţie chirurgicală
Pentru o caracterjiure cât mai bună a pacienţilor cu aceste
evoluţia poate fi complicată de ale presiunii
au fost propuse şi incluse în ghidul ESC 2 o clasificare
arteriale pulmonare, care S(~ asociază cu o mortalitate şi o
clinică (tabelul 9) ~i o actualizare a clasificării anatomo- şi
morbiditate semnificativă. Aceste creşteri sunt explicate
10) a cardiopatiilor con genitale cu şunt
de leziuni suplimentare ale endoteliului datorate circulaţiei
care asociază. HTP.
extracorporeale (eliberare de citokine proinflaroatorii,
i1uxului pulmonar prin şunt stânga-
activarea complementului şi disfunctie endotelială) şi
strcs mecanic disfuncţie endotelială,
fenomenelor de ischemie-reperfuzie. Modificările după
proliferarea celulelor musculare
circulaţia extracorporcaJă se manifestă prin scăderea saturaţiei
intimală şi modificări ale matricei
oxigenului diminuarea complianlei pulmonare, creşterea RVP,
car; sunt c~rectaie prin administrare de NO inha1ator. 1
de colagen şi elastină.. Mecanismele
moleculare şi cdL!lare subiacente disf\mcţiei endoteliale
Sindromul Eisenmenger şi Capitolul 20) se caracteri-
vasculare ca urmare a stimulilor mecanici nu sunt încă bine
zează prin creşterea severă a RVP în cardiopatiile con genitale
cunoscute. 1 Leziunile sunt de tip arteriopatie
cu şunt stânga-dreapta, care conduce la inversarea şuntului.
clasificarea Heath şi Edwards flind utilă pentru
Tabloul clinic esie caracterizat prin dispnee de efOIi,
bolii vasculare pulmonare şi
sincopă (prin debit cardiac scăzut şi mai rar prin
acesteia care ar permite coreqia
arit111ii), hemoptizii (prin ruptura arterelor bronşice dilatate); pot
apărea accidente vasculare cerebrale prin embolie paradoxală,
de tipul leziunii, diagnosticul poate fi precoce
tromboza de vcne cerebrale sau hemoragii intracraniene (se
sali mai SUilerat de tabloul clinic şi de datele
asociază anomalii de hemostază, cu risc atât de sângerare, cât
examenului obiectiv.~Acesta poatc fi susţinut de modificările
şi de tromboză), abcese cerebrale şi moarte subită U Examenul
electrocardiogramei şi radiografiei toracice, dar un diagnostic
obiectiv arată cianoză, hipocratism digital, semne de HTP
cert se cu aj utorul ecocardiografiei transtoracice; în
la auscultaţia cordului şi ştergerea auscultaţei caracteristice
anumite situaţii potfi necesare ecocardiografia transesofagiană,
defectelor congenitale cu şunt stânga-dreapta. Cianoza
examenul RM si cateterismul cardiac.
şi hipocratism digital numai la membrele inferioare sunt
Pacientii cu' boală con b(TenitaIă. cu sunt stânga-dreapta şi
, ,
sugestive de sindrom Eisenmenger secundar unei persistenţe
hipertensiune pulmonară au un prognostic mai bun decât cei
de~ canal arterial; cianoza centrală cu hipocratism digital,
cu HTPI.
zgomot 2 unic şi hipertrofia biventriculară sunt sugestive pentru

646
 IraM de C1RD/OI.oC;fE
:_::::::::==~~~:~:_:'::::::::::::::::::'::':':F$:t.:n:,a:,,:.:::::::::::::::::::::::::
,indrom Eisenmenger în condiţii de
Tabelul 10. Clasificarea anatomică şi fiziopatologică a cardiopatiilor congenitale cu şunt sistemico-pulmonar
,~efect septal ventricul ar; zgomot care asociază HTF [2]
doi dedublat larg, cu componenta
accentuată, bloc de ramură
cianoză Şl hipocratism
pledează pentru sindrom 1.1.1. Defect septal atrial (DSA)
Lisenmenger asociat defectului • Ostium secundum
• Sinus "enos
atriaL 1 Diagnosticul este
• Ostiul11 primum
(ompletat prin darele furnizate Întoarcere venoasă pulmonară anormală totală sau parţială neobstru(,'tivă.
ECG. examenul radiologic,
\'cocardiografia transtoracică şi
trflnsesofagiană. Supravieţuirea pa-
cienţilor cu sindrom Eisenmenger
e,te mai bună decât a pacienţilor cu 3.3. Şunturi combinate
lfTPI sau alte tipuri de HTP mterială Descrierea combinaţiei şi a defeetului principal
(EO% la 10 ani, 77% la 15 ani şi 42%
25 ani), fiind legată de PAPm şi
RVP.~
În tratamentul sindromului
Eisenmenger sunt foarte importante
măsurile generale în ceea ce
activitatea fizică, prevenţia 1.4.5. Altele
~i tratamentul infecţiilor pulmonare,
Illăsurile de contracepţie, riscurile
intervenţiilor chirurgicale 110n-
2.1.1. Restrictiv (gradicnt prcsionalla nivelul defectului)
cardiace şi ale anesteziei. Rolul
ox igenoterapiei este controversat,
poate folosi în cazul în care 2.2. Din punct de vedere anatomic
1mbunătăţeşte semnificativ satu-
arteriaJă a oxigenului şi/sau
starea clinică (indicaţie de clasa Ha,
nivel de evidenţă C).2
La pacienţii cu sindrom
!-:isenmenger, oxigenoterapia 110C-
turnă nu a influenţat parametrii
hematologici, calitatea vieţii sau
,mpra vieţuirea. 2
în cazde insuficienţă ventriculară
dreaptă se administrează diuretice.
Administrarea de anticoagulante
orale este con-troversată: aceşti
pacienţi prezintă risc crescut de
simptome care apar de obicei la un hematocrit mai mare de
twmboze şi accident vascular cerebral, dar şi de hemoptizie 65% se indică efectuarea de flebotomii, cu precauţie şi cu
şi hemoragii - în u!1c,!e centre se recomandă tratament
substitutie hidrică jzovolemică (indicaţie de clasa !la, nivel
:mticoagulant în absenta contraindicaţiilor, la pacienţi cu de evid~l1ţă C)2, deoarece ele pot cauza depleţia depozitelor
trombo~e, semne de insuficienlă cardiacă şi hemoptizii de fier şi pot creşte suplimentar vâscozitatea. 2
absente sau reduse, În timp ce alţi autori nu recomandă sau Epoprostenol Lv. a fost administrat la pacienţii cu sindrom
interzic anticoagularea din cauza diatezelor hemoragice. Eisenmenger, cu efecte favorabile asupra parametrilor
Ghidul Societăţii Europene de Cardiologie (SEC) recomandă hemodinamici şi a capacităţii de efort. Bosentanul a crescut
tratamentul cu anticoagulante orale la pacienţii cu tromboză capacitatea de efort şi a scăzut RVP la pacienţii aflaţi în clasa
de arteră. pulmonară sau semne de insuficienţă cardiacă, În !Il OMS în studiul BREATHE 5, fiind în prezent aprobat
absenţa hemoptiziilor semnificative de clasa Ha, pentru tratamentul pacienţilor cu sindrom Eisenmenger în
nivel de evidenţă C).2 Beneficiul tratamentului cu blocante clasa funcţională III (indicaţie de clasa 1, nivel de evidenţă
ale canalelor de calciu nu a fost clar dovedit şi nu este B)." analogi de receptori de endoteJină, inhibitorii de
recomandat." La pacienţii cu simptorne moderate sau severe fosfodicsterază 5 şi prostanoizii au indicaţie de clasa Ha,
de (cefalee sau de concentrare), nivel de combinată fi luată în

647
 ~ ""
--"~--~-,~"""'""""-----,~~,-,,.~~--,- ----,-~--~~-,----
considerare (indicaţie de clasa ITb, nivel de evidenţă e).'
La pacienţii care nu răspund la tratamentul medical sau
cu markeri de pronostic nefavorabil (sincope sau insuficienţa
cardiacă dreaptă clasa funcţională 1II sau IV refractară
şi hipoxemie severă), o opţiune o reprezintă transplantul
pulmonar a&OC1at cu corecţi a chirurgicală a leziunilor simple
sau transplantul cord-plămân pentru cei cu leziuni cardiace
complexe,::'
HIPERTENSIUNEA PULMONAR'\ ARTERIALĂ
ASOCIATĂ BOLILOR DE ŢESUT CONJUNCTIV
HTP asociată bolilor de ţesut conjunctiv reprezintă a doua
formă, ca frecvenţă, de HTP arterială, după HTPI, Se întâlneşte
în boli precum scleroză sistemică, Iupus eritematos sistemic
(LES), boală mixtă de ţesut conjunctiv, poliartrită reumatoidă,
dermatomiozită, sindrom Sjogren. 24
În bolile de ţesut conjunctiv, HTP poate fi izolată sau
secundară fibrozei interstiţiale. HTP izolată, asemănătoare
cu HTPl ca mecanism fiziopatologie este mai frecventă în
sclerode1111ie (în special în forma limitată ~ sindromul CREST)
şi în boala mixtă de ţesut conjunctiv, în restul colagenozelor
predominând fonnele secundare. În LES, pe lângă HTP arterială
izolată şi cea secundară fibrozei pulmonare se întâlneşte şi
HTP secundară unei valvulopatii stângi asociate sau secundară
unui proces tromboembolic, adesea în prezenţa anticorpi lor
antifosfolipidici. l
HTP asociată bolii de ţesut conjunctiv afectează în special
femeile (raport femei/bărbaţi 4: 1). Manifestărilor clinice ale HTP
li se pot adăuga manifestările clinice ale bolii respective, Pacienţii
cu sclerodermie asociază tipic fenomen Raynaud, telangiectazii,
disfagie, sclerodactilie, ulceraţii digitale şi simptome artritice
nespecifice, OMS recomandă, pentru diagnosticul HTP,
efectuarea unui examen ecocardiografic transtoracic anual
tuturor pacienţilor cu sclerodennie, chiar şi celor asimptomatici,
iar în celelalte boli de ţesut conjunctiv, tuturor pacienţilor
simptomatici. 2 Testele imunologice pot identifica o boală de
ţesut conjunctiv la pacienţi diagnosticaţi cu HTP arterialii Pe de
altă parte, prezenţa de anticorpi anti U3-RNP poate fi un marker
al riscului de HTP izolată la pacienţii cu sclerodemlie difuză, iar
a anticorpilor anticentromer în sclerodc1111ia limitată.. l
Este importantă diferenţierea Între HTP izolată şi cea
secundară fibrozci pulmonare. În HTP izolată probele respiratorii
funcţionale arată (cu o valoare predictivă bună) o diminuare a
capacităţii de difuziune a CO «55%), cu volume pulmonare
n0l111ale, în timp ce în fibroza pulmonară scăderea capacitaţii de
difuziune a ca se asociază cu scăderea volumelor pulmonare. l
Cateterismul cardiac drept este indicat la pacienţ.ij cu suspiciune
de HTP asociată bolilor de ţesut conjunctiv pentru confirmarea
diagnosticului, determinarea severităţii, excluderea unei afectări
a cord ului stâng şi efectuarea testului de vasoreactivitate acută.
în HTP asociată cu bolile de ţesut conjunctiv răspunsul pozitiv la
testul de vasoreactivitate este mai rar decât în HTPI, sugerând o
evoluţie mai severă şi ireversibilitate a leziunilor pulmonare.
În HTP izolată din bolile de colagen prognosticul este mai
648
..
nefavorabil, comparativ cu HTPL Rata de supravieţuire la 5 ani
a pacienţilor cu sclerodennie care asociază HTP este de 10%
comparativ cu Supravieţuirea pacienţilor tară HTP care este de
80'%I
Ca şi la bolnavii cu HTPlrratamentul convenţional (diuretice,
digoxin, oxigenoterapie) poate fi benefic la unii pacienţi.
Tratamentul anticoagulant este recomandat la pacienţii cu
sindrom antifosfolipidic şi la pacienţii cu LES care asociază un
mecanism trombembolic sau de tromboze in situ. La pacienţii
cu sclerodermie se recomandă tratament anticoagulant, deşi
raportul risc/beneficiu nu este bine cunoscuL Răspunsul pe
termen lung la tratamentul cu blocante ale canaldor de calciu
la bolnavii cu răspuns acut pozitiv se întâlneşte la mai puţini
pacienţi decât în HTPl."
La pacienţii cu HTP izolată tratamentul cu antagonişti de
prostacicline (epoprostenol Lv, treprostenil s.c.) ameliorează
semnificativ capacitatea de efort, parametrii hemodinamici şi
clasa funcţională; efectul asupra supravieţuirii al tratamentului
cu epoprostenol s.. a dovedit mai bun la pacienţii cu HTPI
comparativ cu pacienţii cu HTP asociată sclerodermiei. 2 Conform
rezultatelor analizelor pe subgrupuri ale studiilor randomizate
controlate, În HTP asociată bolilor de ţesut conjunctiv au efecte
favorabile tratamentele cu bosentan, sitaxsentan, sildenafiF
(Cazul clinic 30),
Terapia imunosupresoare cu corticosteroizi şi ciclotosfamidă
poate detem1ina ameliorarea clinică la unii pacienţi cu HTP
asociată bolilor de conjunctiv (În particular LES şi boala
mixtă de ţesut conjunctiv),
HIPERTENSWNEA PULMONARĂ ARTEIUALĂ
ASOCIATĂ CU HIPERTENSlUNEA PORTALĂ
Asocierea HTP cu hipertensiunea portală este o complicaţie
cunoscută a hepatopatiilor cronice. Au fost descrise două
entităţi clinice: sindromul hepato-pulmonar şi hipertensiunea
pmto-pulmonară,
c',>'indro/11u 1hepato-pulmonar se caracterizează prin modificări
ale schimburilor gazoase (hipoxemie cu p02<70 mmHg sau o
creştere a diferenţei alveolo-arteriale a oxigenului > 10), Cll
creşterea PAI', dar în general fără creşterea RVP. Hipoxemia
este indusă de dilatarea capilarelor pulmonare şi de şunturile
vasculare apărute 1'n ciroza hepatică,
Hipertensiunea porto-pu!monară se caracterizează printr-
o mai mare a PAP şi RVP, hemodinamica
acestor pacienţi fiind asemănătoare cu cea din HTPL l
Mecanismul patogenic al acestui tip de HTP nu este bine
cunoscuL S-a demonstrat că este în relaţie cu hipertensiunea
portală şi nu depinde de severitatea bolii hepatice, Mecanismele
patogenice posibil implicate în patogenie sunt: creşterea
impOliantă a debitului pulmonar secundară creşterii debitului
cardiac la pacienţii cu hipertensiune portală, cu creşterea
forţelor de forfecare la acest nivel care înduc remodelare
vasculară; şunturile porto-sistemice din hipenensiunea portală
(circulaţie colateraIă), cu pasajul substanţelor din teritoriul
splahnic sunt metabolizate în mod normal de ficat) in
Mic tratat de CARDIOLOGIE

C \.Z CUNIC 30

AM, 25 ani, F
Diagnostic: Hipertensiune pulmonară arterială severă. Lupus eritematos sistemie. 25
Istorie. Pacientă diagnosticată cu hipertensiune pulmonară severă şi sindrom biologic infiamator, datorită instalării unui tab.oude~pnţ:Cşiedeme g&nlbiere,. La
internarea în spitalul teritorial s-a stabilit ecocardiogrl;lfic diagnosticul de hipertensiune pulmonară cu presiun~ sistolică î!lc~a:pulmonară de 13QIffil1H~'

Datele de catetersim cardiac şi testul de vasodilataţie cu rezultat negativ Analizele de laborator pentru diagnosticul etio!oIDellli~~~;~
arteriale: lupus eritematos sistemic într-un conteltt . .
putea implica şi manifestări de poliartrită reu .. ,
Bazal Post-iloprost
conjunctiv sau un sindrom overlap
• PAP = 96/34163 mmHg • PAP = 82136/66 mmHg
• PAD=6mmHg • PAD=4mmHg -VSH=79 mmllh, PCR=48 mg/l, tibrlUog~en=56Q
• PCP= 6mmHg • PCP=6mmHg - hipocomplementetnie C3 şi C4;
• PAo = 134/96/114 mmHg • PAo= 127186/110mmHg - uşoară trombocitopenie (64000/mm3) şi leucopenie
• RTP= 19U.wood • RTP = 17.5 U.wood (l200/mm3);
• RcP = 2.1 U.Wood • RcP = 1.5 U.Wood - hipergamaglobulinemie policlonală şi
proteinuriei la sumarul şi la totalul de urinal24
• RaP = 16.9 U.wood • RaP = 16 U.Wood
- bilanţ imunologie: Ac antiADNdc pozitivi;
• RTAo=37.1 U.wood • RTAo = 36.7 U.Wood La pozitivi; anti-Sm pozitivi; anticorpi
• Debit cardiac = 3.07 Vmin • Debit cardiac = 3.13 Vmin anti-betaZ-GP 1 pozitivi; lupus anticoagulant
anticardiolipină negativi;anti UI-RNPpozitivi}
(FR) pozitiv (512 UIIml), anticorpi
Evoluţie subtratarnenţ de k~ momentul diagnosticuluil,t 9 luni VN<5); crioglobuline negative; anticorpi .ailt~clmtl:on:l!X..
de tratament: SCL-70 negativi.
• Clinic: clasă NYItA I-II
• Test de 'niers6 minute: creştere de la 350m la 900 tn
• .BNP:scăiieredela 123Qptnolllla 6Q pmolll

Atitudine teralleutică:
HidIox:iclorochină şi.corţÎ.cote'rapiesistemică (O,75mg1kg/zi),eure scurte de antialgice (paracetamol) saU AINS {d~clo'MliaCJ
articulate; după câteva săPtăînănide la iniţierea tratamentului.bolliiilfiamatorii sistemice,.s-a initiat tratamentul cu bosentan
recornandărilof. (până la 125 mgde dhuă ori pe zi).

Introducere
120

100

50
1 ~r
lTat coll>genoza
Introducere

60
aPAP$
40 aPAPm

20

o
easenne PreTrot I luna TraI 61unt rrQf
Vosodikltotor VosodUot<rtor VO$Odikrtator

Evoluţia parametrilor hemodinamici. inainte şi la diverse

intervafe după iniţiereatratamentului:PAPs, presitllîe
sistolică în artera pulmonară; PAPm, preslunetile<lie în
artera pulmonară.

649

~,->_.~ ~~._••_--_._~••~~. efecte~~~\pra endotel iul~i~~;;-ilipert~;~iune;~~te ·1~od~7;ti. dar~;~~ibilăŞT;gl~ al:~
La pacienţ.ij cu ciroză concentraţia substanţe lor
vasoactive este crescută: citokinele proinflamatorii, factorij
de creştere, ca şi citokinele de ficat. Serotonina poate
un rol în patogenie, la pacienţii cu ci roză evidenţiindu-
se alterarea stocării a acesteia. De asemenea, la
pacienţii s-a evidenţiat scăderea expresiei NO-sintazei
pulmonare şi o creştere a endotelinei. Este posibil să
existe factori individuali, în special care să intervină in
HTP la pacicnţii cu hipertensiune portală'. Leziunile
observate nu sunt diferite de cele din HTPL
Manifestările clinice ale HTP pot preceda manifestările
de hipertensiune portală. Simptomatologia seamănă cu a
pacienţilor cu liTPI, la care se semnele şi simptomele
bolii de bază. au antecedente de hepatopatie cronică
pot prezenta steluţe vasculare, atrofie eritem palmar
şi ascită care să se datoreze fie bolii hepatice. fie insuJîcienţei
cardiace drepte, fie ambelor.
La toţi pacienţii cu hepatopatie cronică. cu simptome ce
HTP şi la pacienţii pentru transplant hepatic
se efectuează ecocardiografie tnmstoracică. De asemenea, se
recomandă efectuarea cateterismului cardiac la toţi pacienţii
cu PAP cresculă În cadrul hipertensiunii portale pentru
caracterizarea hemodinamicii, definirea prognosticului şi a
implicarii lor , Comparativ cu HTPI, hemodinamica
din hipertensiunea porto-pulmonară se caracterizează printHlJl
debit cardiac mai mare şiRVP şi vasculare sistemice
mai mici. Testul de vasoreactÎvitate se efi.~ctuează. dacă debitul
cardiac nu este mult crescut şi HVP nu este scăzută2 .
Istoria naturală a HTP la cu hipertensiune portali'l
atât de severitatea HTP, cat şi de complicaţiile
hipertensiunii portale şi de severitatea bolii hepatice. Prezenţa
unei PAPm >35 mmHg la pacienţii cu hipertensiune portală
un prognostic nefavorabiF.
Tratamentul HTP la pacienţii cu hipertensiune portală este
asemănător cu cel din HTPL Tratamentul beta-blocant folosit
poate fi greu tolerat la pacienţii cu
hemodinamici şi capacitatea de
trebuie evitat la pacienţii cu
risc crescut de
La pacienţii cu pozitiv la testul de vasoreactivitate
se recomandă introducerea cu a blocantclor canalelor
de calciu. Pacienlii cu hipertensiune portală au fost excluşi din
a studiilor randomizate controlate. Seriile de cazuri
au un beneficiu asupra parametrilor hemodinamici
şi clinici al tratamentului cu epoprostenol sau sildenafiL
Există dovezi dintr-un studiu care indică un efect
mai bun al bosentan cu iJoprost inhalator2 . Se
recomandă monitorizarea atentă a funcţiei hepatice în cazul
administrării acestor compuşi. HTP semnificativă creşte riscul
asociat transplantului hepatic (datorită riscului de insuficienţă
cardiacă dreaptă ireversibilă), care este contraindicat în caz de
PAPm >35 mmHg RVP 2:250 dyne·sec·cm·;,2 Se poate
încerca scăderea presiunii arteriale pulmonare prin tratament
cu epoprostenol înainte de transplantul hcpatic. Evoluţia HTP
posttransplant poate înregistra o ameliorare, in special dacă
650
rIipcf'fCn"luJh:a PI/!Jl1onarâ
unii pacienţi. S-a încercat combinat ficat-plămân
sau iicat-cord-plămân, disponibil Însă doar în puţine centre,
HIPERU::r.;SlUNEA PlJL:\fONARi" ARTERIALĂ
ASOCIATĂ E'FT~CPEI HIV
Managementul agresiv al infecţiilor oportuniste şi admi-
nistrarea terapici specifice antiretrovirale la pacienţii cu infecţie
HIV a crescut speranţa de viaţă a acestor pacienţi şi a permis
creşterea complicaţii lor pe termen lung ale bolii,
printre care HTP. Mecanismele patogenice nu sunt cunoscute.
Actiunea directă a virusului pare improbabilă în condiţiile
absenţei particulelor virale de la nivelul endoteliului vascular
pulmonar sau al lez1unilo1' plexogene; o acţiune indirectă este
de acţiunea asupra inflamaţiei şi factorilor de creştere
de tipul factorului de creştere endotelial vascular şifNF-o:,
putând astfel induce efecte proliferative la nivelul celulelor
endoteliale şi musculare netede pulmonare.1.4 De asemenea,
proteine ale învelişului vira1 (glicoproteina 120, glicoproteina
de înveliş HIV-l) determină producerea crescută de endotelină
1 şi TNFu din monocite. 1 Deoarece numai unii din pacienţ.ii
dezvoltă HTP, s-a sugerat intervenţia unor factori
asociaţi care cresc susceptibilitatea individuală, factori genetici
sau factori de mediu. S-a demonstrat o susceptibilitate genetică
prin evidenţierea mutaţiei BMPR2 la 10'10 dintre pacienţii cu
HTP şi infecţie HIV şi prin evidentierea unei mal man
a HTP la pacienţ.ii cu HLA DR6 şi DR5 (arătând participarea
limfocitelor în dezvoltarea holii). Nu există diferenţe
de HTPI, la pacienlii seropozitivi cu HTP.
HTP poate apărea în orice stadiu al infecţiei HIV, uneori
diagnosticul putând precede pe cel al infecţiei HIV De aceea,
efectuarea testului HIV este recomandată la orice pacient
diagnosticat cu HTP arteriaJă. 2 Prezentarea clinică este
asemănătoare cu cea din HTPI, la aceasta asociindu-se uneori
semne ale infecţiei HlV Pacienţii pot prezenta şi alţi factori de
risc pentru HTP arterială precum hepatopatie cronică (hepatită
13 sau C), expunerea la medicamente hepatotoxice sau toxine
sau embolia pulmonară datorată consumului de droguri i.v.
Diagnosticul se face pornind de la simptomele sugestive,
prin ecocardiografie Doppler şi cateterism cardiac, necesar
atât pentru diagnosticul de HTP precapilară (Ia pacienţii
seropozitivi fiind frecventă afectarea cardiacă cu disfuncj.ie de
cât şi pentru evaluare terapeutică (test de vasoreactivitate
acută) şi prognostic. Bilanţul paraclinic trebuie să elimine alte
cauze de HTP arterială.
in general, nivelurile PAP şi RVP sunt mai mici decât în
HTPl, dar răspunsul la testul de vasoreactivitate este mai
puţin fl:ecvent' HTP este un factor independent predictiv al
mortalităţii la pacienţii cu infecţie HTV, fiind responsabilă de
aproximativ 70% din decese, prin insuficienţă cardiacă dreaptă
sau momie subită. Supravieţuirea este mai mică la pacienţii
seropozitivi cu HTP, media fiind de 1,3 ani (versul· 2,6 ani în
populaţia de seropozitivi fără HTP).1 Mortalitatea este mai
mare la pacienţii în clasa funcţională TU sau IV şi se pare că
Mic tratat de CARDIOLOGIE
nu diferă semnificativ faţă de mortalitatea pacienţilor cu HTPI.
S-a raportat îmbunătăţirea supravieţuirii la pacienţii care au
numărul celulelor CD 4 >212/mm3.!
Tratamentul convenţional are aceleaşi indicaţii ca la pa-
cienţii cu HTPI. Anticoagulantele orale sunt contraindicate
din cauza riscului hemoragic (trombocitopenie, interacţiunea
tratamentului cu antivitamină K cu tratamentul antiviral,
complianţa scăzută). Pacienţii cu HTP asociată infecţiei HIV
par să nu răspundă pozitiv la testul de vasoreactivitate activă; de
aceea nu se administrează tratament cu blocante ale canalelor
de calciu. 2 Tratamentul cu epoprostenol i.v. de lungă durată s-a
dovedit eficient, ameliorând toleranţa la efort, hemodinamica
şi simptomatologia. Dovezi din studii ne controlate, deschise şi
serii de cazuri indică efecte favorabile clinice şi hemodinamice
ale tratamentului cu treprostinil s.c., iloprost inhalator,
bosentan. 2 De asemenea, s-au evidenţiat efecte benefice asupra
hemodinamicii pulmonare ale tratamentului antiretroviral. 2
Infecţia HIV reprezintă un criteriu de excludere pentru
transplantul pulmonar.
HIPERTENSIUNEA PULMONARĂ ARTERIALĂ
PERSISTENTĂ A NOU-NĂSCUTULUI
Hipertensiunea pulmonară persistentă a nou-născutului se
caracterizează prin creşterea rezistenţelor vasculare pulmonare
după naştere, când structura peretelui arterial pulmonar este
similară cu cea din viaţa fetală; frecvent apare şunt dreapta-
stânga la nivelul căilor fetale persistente (foramen ovale, canal
arterial).
Boala este rar idiopatică, de obicei asociindu-se cu boli
pulmonare hipoxice congenitale sau dobândite (boli parenchi-
matoase pulmonare ca boala membrane lor hialine, tahipneea
tranzitorie a nou-născutului, sindromul de aspiraţie de meconiu
- HTP secundară, HTP cu hipoplazie pulmonară asociată cu
tulburări de dezvoltare a vaselor pulmonare cu hipertrofia mediei
sau cu reducerea anatomică a numărului de capilare).!
Au fost descrise trei forme de HTP persistentă a nou-născutu­
lui: tipul hipertrofie, cu hipertrofia mediei şi extensia ţesutului
muscular în periferie, considerat a fi rezultatul hipertensiunii
cronice fetale induse de vasoconstricţia determinată de suferinţa
fetală cronică; tipul hipoplazie, în care există subdezvoltarea
plămâniilor, inclusiv a arterelor pulmonare, ca urmare a unei
hemii diafragmatice sau pierderii cronice de lichid amniotic;
tipul reactiv, în care histologia pulmonară este normală, dar
vasoconstricţia, produsă de nivelurile crescute de mediatori
vasoconstrictori, determină HTP. 4
Indiferent de etiologie, se produce persistenţa circulaţiei
fetale prin afectarea căii de sinteză a NO, deficit de L-aginină,
creşterea concentraţiei inhibitorilor endogeni şi exces de
substanţe vasoconstrictoare. RVP nu scade după naştere
din cauza insuficienţei relaxării endoteliale, dependentă sau
independentă de NO (nu se maturează sistemul oxidului nitric,
al prostaglandinelor şi al factorului hiperpolarizant derivat din
endoteliu - EDHF), cu un exces de substanţe vasoconstrictoare.!
Severitatea HTP este variabilă, cazurile severe asociază risc
vital. Se asociază cu hipoxemie severă şi necesitatea ventilaţiei
mecanice. Prognosticul depinde de etiologie, în prezent
mortalitatea fiind în jur de 10%. Unii pacienţi au evoluţie bună,
alţii dezvoltă mai târziu hipertrofie persistentă a mediei la nivelul
arterelor şi arteriolelor pulmonare.
Utilizarea substanţe lor vasodilatatoare pulmonare (oxid
nitric inhalator, epoprostenol i.v.), a ventilaţiei asistate cu
frecvenţă înaltă şi oxigenarea prin membrană extracorporeală
a îmbunătăţit supravieţuirea pacienţilor cu HTP la naştere.! În
displazia capilarelor alveolare, o cauză rară de HTP persistentă
a nou-născutului, caracterizată de anomalii ale dezvoltării
vasculaturii pulmonare, supravieţuirea este rară, în pofida
tratamentului agresiv. 4
HIPERTENSIUNEA PULMONARĂ ARTERlALĂ
LA POPULAŢIA PEDIATRICĂ
HTP la copii este similară cu boala întâlnită la adult. Toate
tipurile de HTP arterială se întâlnesc la copii, dar majoritatea
pacienţilor prezintă HTPI sau HTP ereditară sau HTP asociată
bolilor de ţesut conjunctiv. HTP persistentă a nou-născutului
face parte din HTP arterială.
Simptomatologia cea mai frecventă este reprezentată de
dispnee, fatibagilitate şi retard de creştere. Sincopa este mai
frecventă la copii, insuficienţa ventriculară dreaptă manifestă
survine tardiv, iar moartea subită poate apărea înaintea dezvoltării
insuficienţei ventriculare drepte. Algoritmul diagnostic este
similar cu cel din HTP la adulţi, datele anamnestice referitoare
la antecedentele familiale şi la evoluţia sarcinii şi naşterii sunt
importante. Sunt necesare, ca şi la adult, efectuarea cataterismului
cardiac drept şi testarea vasoreactivităţii acute.
Măsurile generale sunt importante în cadrul tratamentului
HTP la copii, cu tratarea promptă a infecţiilor de căi aeriene
superioare. Tratamentul anticoagulant este controversat,
impunând evaluarea atentă a raportului risc-beneficiu. Blocantele
canalelor de calciu sunt indicate la pacienţii cu răspuns acut la
testele de vasoreactivitate, iar efectele terapiei pe termen lung
trebuie evaluate periodic.
Tratamentul cu epoprostenol are indicaţii similare ca la
pacienţii adulţi cu HTP arterială.
Au mai fost administrate, cu efecte favorabile, la copii iloprost
i.v. (formula inhalatorie poate fi dificil de dozat), treprostenil i.v.
(formula subcutanată poate determina durere locală importantă),
bosentan (există date din studii care arată creşterea supravieţuirii,
cu o rată de 80-90% la lan), sildenafiI.2
BOALA PULMONARĂ VENO-OCLUZIVĂ
ŞI HEMANGIOMATOZA CAPILARĂ
PULMONARĂ
Reprezintă afecţiuni rare (mai puţin de 200 de cazuri fiind
raportate în literatură) asociate cu HTP. Clasificarea actuală a
HTP (Dana Point 2008) le consideră o clasă clinică separată
651

de HTP arterială, datorită caracteristicilor patologice, clinice şi
terapeutice diferite de cele ale tipurilor de HTP incluse în clasa
HTP arterială. 2
Boala pulmonară veno-ocluzivă se caracterizează, histo-
patologic, prin fibroza intimală excentrică, obstructivă, a
venulelor pulmonare, frecvent cu arterializarea acestora,
congestia capilarelor şi modificări ale arteriolelor p~lmonare,
cu hipertrofia mediei şi fibroză intimală excentrică. In stadiile
tardive ale bolii presiunea capilară creşte prin obstrucţia
venelor.!,4 Se consideră că etiologia este multifactorială, cu o
componentă genetică (există o formă familială şi o mutaţie a
BMPR2 a fost identificată la pacienţi cu această afecţiune),
la care se adaugă o componentă imunologică (depuneri
de complexe imune circulante). Posibil infecţiile virale şi
chimioterapia au un rol cauza!.!
Diagnosticul diferenţial cu HTPI este dificil, tabloul clinic
fiind similar cu al acesteia. Diagnosticul poate fi sugerat de
examenul obiectiv, care arată hipocratism digital şi raluri
pulmonare în baze şi de radiografia toracică, care evidenţiază
accentuarea desenului bronho-vascular bazal (linii KerIey
B), revărsat pleura!. Probele respiratorii sunt normale, dar
hipoxemia este mai severă decât în HTPI şi capacitatea de
difuziune a CO este scăzută din cauza edemului interstiţial
cronic secundar obstructiei venoase. 2 Examenul CT cu rezoluţie
înaltă este investigaţia de elecţie, arătând îngoşarea septurilor
interlobulare, edem interstiţial, cu opacităţi difuze centrale "în
geam mat", revărsat pleural şi adenopatii mediastinale.!,2
La cateterismul cardiac nu sunt semne patognomonice,
presiunea capilară fiind de obicei normală, deoarece
modificările patologice survin la nivelul venulelor mici. Testul
de vas ore activitate poate determina la aceşti pacienţi edem
pulmonar acut (ca şi tratamentul cu epoprostenol).
Bronhoscopia şi lavajul bronhoalveolar pot fi utile pentru
diagnostic, deoarece boala veno-ocluzivă se poate asocia cu
hemoragie alveolară ocultă. Uneori poate fi necesară biopsia
pulmonară pentru diagnostic.
Prognosticul este mai sever decât în HTPI, evoluţia fiind
mai rapidă.
Hemangiomatoza capilară pulmonară se caracterizează
histopatologic prin proliferarea vaselor cu pereţi subţiri, cu
infilimrea interstiţiului peribronşic, perivascular şi parenchi-
mului pulmonar, la care se adaugă hipertrofia musculaturii şi
îngroşarea intimală.
Frecvent asociază hemoragii alveolare.! Seamănă ca prezen-
tare şi evoluţie cu boala veno-ocluzivă; este de asemenea atât
sporadică cât şi ereditară, cu transmitere autosomal-recesivă. 4
Pacienţii prezintă o frecvenţă mai mare a hemoptiziilor.
Diagnosticul poate fi sugerat de scintigrama pulmonară,
care arată zone "fierbinţi" - zone cu vascularizaţie crescută,
de obicei la periferia plămânului. CT cu rezoluţie înaltă
evidenţiază aspecte caracteristice: îngroşarea difuză bilaterală
a septurilor interlobulare şi opacităţi nodulare mici, slab
circumscrise, centrolobulare.!,4 Confirmarea diagnosticului se
face prin angiografie pulmonară. Testul de vasoreactivitate şi
tratamentul cu epoprostenol se pot complica şi la aceşti pacienţi
cu edem pulmonar acut. 4
652
Capitolul 22. Hipertensiunea pulmonară
Tratamentul curativ al bolii veno-ocluzive şi al heman-
giomatozei capilare pulmonare este reprezentat de transplantul
pulmonar, în literatură neexistând date despre recurenţele
posttransplant. O posibilă opţiune terapeutică o reprezintă
septostomia atrială, care este mai frecvent folosită la aceşti
pacienţi decât în alte tipuri de HTP.
Tratamentul medical convenţional se poate folosi, cu
excepţia blocantelor de calciu şi a analogilor de prostaciclină
(care prezintă risc crescut de edem pulmonar acut), deşi
unii autori au raportat ameliorare clinică susţinută în cazuri
individuale după tratamentul cu analogi de prostaciclină. 2
HIPERTENSIUNEA PULMONARĂ ASOCIATĂ
CU BOLILE CORDULUI STÂNG
Afectiunile care determină disfunctie sistolică şi/sau
diastoli~ă a ventriculului stâng şi valvulopatiile cordului stâng
se pot însoţi de HTP.
Etiopatogenie. Mecanismele responsabile de creşterea
presiunii în artera pulmonară sunt multiple. Creşterea presiunii
în atriul stâng, iniţial la valori de până la 7 mmHg, nu determină
o creştere a presiunii pulmonare datorită mecanismelor
adaptative, cu distensia vaselor mici sau recrutarea de noi
teritorii.
Creşterea în continuare a presiunii în atriul stâng la 15-20
mmHg determină creşterea PAP, cu menţinerea unui gradient de
presiune ÎntTe arterele şi venele pulmonare şi o RVP constante
(HTP postcapilară pasivă).
Depăşirea unui prag de 25 mmHg a presiunii venoase
pulmonare determină o creştere disproporţionată a PAP (creşte
gradientul presional între arterele şi venele pulmonare), cu
creşterea RVP, datorată pe de o parte vasoconstricţiei (HTP
postcapilară reactivă), dar şi remodelării structurale obstructive
a arterelor pulmonare de rezistenţă (îngroşarea mediei
arterelor musculare, cu edem şi fibroza intimei, muscularizarea
arteriolelor şi, posibil, trombi intraarteriali şi intraarteriolari).
Valori ale PAPm mai mari de 40 mmHg pot conduce la
insuficienţă cardiacă dreaptă.! Nu se cunosc cu exactitate
factorii care determină HTP reactivă sau cauzele care conduc la
apariţia, la unii pacienţi, a componentei vasoconstrictive acute
reversibile sau a componentei obstructive fixe sau a ambelor.
Mecanismele implicate pot cuprinde reflexele vasocon-
strictive de la nivelul receptorilor de întindere la nivelul AS
şi venelor pulmonare şi disfuncţia endotelială de la nivelul
arterelor pulmonare care pot favoriza vasoconstricţia şi
proliferarea celulelor peretelui vascular.Creşterea presiunii
telediastolice a VS se însoţeşte de HTP care este de obicei
moderată şi apare prin mecanism pasiv.
În formele severe de insuficienţă cardiacă se poate întâlni
şi HTP semnificativă (PAP medie >30 mmHg) prin creşterea
reactivă a RVP. Tendinţa la remodelare a vaselor pulmonare,
determinând ireversibilitatea creşterii PAP, devine evidentă
în special după transplantul cardiac, când VD neadaptat nu
poate face faţă rezistenţelor vasculare pulmonare crescute şi se
produce insuficienţă cardiacă dreaptă.!
Mic tratat de CARDIOLOGIE
Diagnostic. Pacienţii cu HTP indusă de dis funcţia diastolică
a VS vor prezenta în mod caracteristic ortopnee şi dispnee
paroxistică noctumă. Un şoc apexian deplasat spre stânga, cu
mişcare amplă a impulsului apical, ar putea sugera afectarea
VS (hipertrofiat, dilatat) şi ar putea indica indirect HTP datorată
bolilor cordului stâng. Similar, o auscultaţie care sugerează
stenoză mitrală, boală aortică, semne de cardiomiopatie
dilatativă, conduce la probabilitatea de HTP datorată bolilor
cordului stâng. 1,4 În unele situaţii clinice semnele şi simptomele
de hipertensiune pulmonară domină tabloul clinic, estompând
manifestările bolii de bază (de exemplu, în stenoza mitrală
strânsă uruitura diastolică poate fi inaudibilă) şi este necesar
un bilanţ paraclinic pentru depistarea etiologiei.
Electrocardiograma este în mod obişnuit modificată prin
boala de bază care a produs hipertensiunea pulmonară.
Radiografia toracică, prin modificările circulaţiei pulmo-
nare periferice (aspect de stază venocapilară), alături de
modificările siluetei cardiace sugerează HTP venoasă.
Ecocardiografia este importantă pentru identificarea bolii
care a determinat HTP (leziuni valvulare, funcţia sistolică şi
diastolică a ventriculului stâng, aspectul pereţilor ventriculului
stâng, al pericardului, prezenţa de formaţiuni intracardiace) şi
evaluarea severităţii hipertensiunii pulmonare.
Cateterismul cardiac arată caracterul postcapilar al
HTP, cu creşterea PCB peste 15 mmHg şi permite evaluarea
hemodinamicii (PAP, RVP, debit cardiac, presiune telediastolică
VS). Uneori poate fi dificil diagnosticul diferenţial între HTP
arterială şi HTP asociată disfuncţiei VS dacă valorile PCB sunt
"la limită" (între 15-18 mmHg). Un gradient transpulmonar
crescut (diferenţa dintre PAPm şi PCP) > 12 mmHg este sugestiv
pentru modificări intrinseci ale circulaţiei pulmonare care
depăşesc creşterea pasivă a PCB. Un test de vasoreactivitate
efectuat la aceşti pacienţi poate induce edem pulmonar acut.
În situaţii particulare se efectuează coronarografia pentru
obiectivarea bolii coronariene.
La pacienţii cu insuficienţă cardiacă refractară la tratament,
la care se efectuează transplant cardiac, o creştere persistentă
a RVP posttransplant poate conduce la insuficienţă cardiacă
dreaptă acută şi deces rapid postoperator. În acest context se
indică efectuarea cateterismului cardiac cu măsurarea RVP şi
testarea vasoreactivităţii acute înainte de includerea pacientului
pe lista pentru transplant cardiac. O RVP crescută >6 U Wood
sau un gradient presional transpulmonar peste 15 mmHg
BIBLIOGRAFIE
1, Ginghină C. Hipertensiunea pulmonară în practica de cardiologie. Editura
Academiei Române Bucureşti 2006.
2. Galie N, Hoeper MM, Humbert M, el al. Guidelines of diagnoses and
treatment of pulmonary arterial hypertension. Eur Heart J 2009; 30:2493-
537.
3. Gherasim L. Hipertensiunea pulmonară. Hipertensiunea pulmonară
primitivă. În: Medicina Internă, red. L. Gherasim, ediţia a II-a. Editura
Medicală Bucureşti 2004: 1236-70.
4. Rich S, McLaughlin VV. Pulmonary hypertension. In: Braunwald's Heart
reprezintă contraindicaţii ale efectuării transplantului cardiac. l
Tratament. Tratamentul HTP venoase este legat de
tratamentul bolii de bază, fiind îndreptat în primul rând asupra
înlăturării barajului mecanic valvular sau îmbunătăţirii funcţiei
miocardice decât spre o terapie vasodilatatoare, care poate
avea efecte negative.
O serie de medicamentele folosite în tratamentul insuficienţei
cardiace (diuretice, nitraţi, hidralazină, inhibitori ai enzimei
de conversie, beta-blocante, nesiritide şi agenţi inotropi) sau
intervenţii (dispozitivele de asistenţă ventriculară, chirurgia
valvulară, terapia de resincronizare şi transpantul cardiac) scad
PAP prin scăderea presiunilor de umplere a VS.
Medicamentele recomandate actual pentru tratamentul
HTP arteriale au fost studiate pentru tratamentul HTP asociate
bolilor cordului stâng. Administrarea epoprostenolului la
pacienţi cu cardiomiopatie dilatativă a crescut rata mortalităţii
faţă de placebo. În general nu se recomandă utilizarea
vasodilatatoarelor care, scăzând RVP, înlătură funcţia protectivă
împotriva apariţiei edemului pulmonar acut.
HIPERTENSIUNEA PULMONARĂ ASOCIATĂ
CU BOLI PULMONARE ŞI/SAU HIPOXIE
Cauza predominantă a hipertensiunii pulmonare în acest grup
de boli o reprezintă oxigenarea inadecvată a sângelui arterial
ca rezultat al unei afectări pulmonare, alterării controlului
respirator sau altitudinii. Particularităţile acestei forme de HTP
sunt discutate în capitolul Cordul pulmonar cronic.
HIPERTENSIUNEA PULMONARĂ
TROMBEMBOLICĂ
HTP tromboembolică este una dintre cele mai frecvente
forme de HTP. Ea apare în condiţiile tromboembolismului
pulmonar, care poate fi şi clinic silenţios, dar şi în absenţa
acestuia. (în acest caz, tromboza in situ este iniţiată probabil
de Iezi unile inflamatorii sau trombotice de la nivelul vaselor
pulmonare). Particularităţile acestei forme de HTP sunt
comentate în capitolul Tromboembolismul pulmonar.
Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th edition. Saunders
Elsevier 2007: 1883-914.
5. Naeije R. Pulmonary vascular function. In: Pulmonary circulation. Diseases
and their treatment. Ed. Peacock AJ, Rubin LJ, 2nd Edition, Amold London
2004:3-12.
6. Galie N, Simonneau G. Pulmonary Hypertension. In: The ESC Textbook
of Cardiovascular Medicine ed. Camm J, Luscher T, Serruys P. Blackwell
Publshing 2006:759-82.
7. Yuan JXJ, Rubin LJ. Pathogenesis ofpulmonary arteria1 hypertension: the
653

""ed for multiple hits. CirClllation 2005: III :534-8.
8. \icLaughlin VV. V1cGoon MD. Pulmonary arterial hypertcnsiol1.
CirculatioD ::'()()6:114:141 7 -31.
9 Elliott CG. (jlissmeycr E\\7, Ha\'kna GT. el al: Relationship of B'vlRP2
mutalions aml vasoreacri\ity iO pulmonary arterial hyp<::rtcnsion.
Circulation 2006; 113:150915.
10. Trembalh R, Thol11son J, \lachado R, el al. Clinica! and molecular genetic
[eatures ofpulmonary hypertensioll in patients with hcreditary hemorrhagic
tclangicclasia. N Engl J 'vled 2001 :345:325-34.
Il. Lcuchtc li Ii. Holl'apfd 'eL Baumgartncr R/\. el al. Clinieal signifieance
of brain natrillrelic pl'Plide in priman' pulmonary hypertcnsion. J Am Coil
Cardiol ]O()4:43:764-70.
1:'. Rich S, lvlcLaughlin Vv. O'1\:cill W. Stcnting to reverse Jeli ventricular
ischemia dUlc to left main coronary arter)' compressioll in primar)'
pulmonar) hypertension. Chest1001;120: 1412~ 15.
13. McGoon IVI, Gultcrman D, Stern V, ~{ al. Scrccl1ing, curly detectiol1 and
eliagnosis of pulmonary arterial hypcl1cnsion. Chest 2004; 126: 14-34S.
14. Rich S., Dantzker DR, Ayres S, el al. Primary pulmonary hypertcnsiol1. A
national prospectivc stlld;. Ann Intern Meci 1987; I 07:216-23.
15. Ginghină C, Popescu BA, Jurcuţ R. Esenţialul în ecocareliografje. Editura
~1celicală Anl.acus 2005: 177-86.
16. AhbasAE, Fortuin FD, Schiller N13, el al. A simple mcthod for noninvasive
estimation of pulmonary vascular resistance. J Am Coll Careliol
20()3;41 :1021-27.
17. Jurcuţ R,. Giu~că S, La Gerchc A, ci al. The echocardiographic assessmenl
of lhe right ventricle: w hat [O do in 20 J O? Enr J Eehocardiogr 20 I O; II :81-
654
Capuo!u! Hipertcns'Îuneu PUllJ'li)lU,H'â
96.
18 'v1cLaughlin VV. Shillington A, Rich S. SUl'\i\'a1 in primary pulmonary
hypcrteusion: Thc impact of epoprostenol therapy. Circu!atioll
2002,106; 1477-82.
î 9. Sitbon 0, Humbert 1\1. Nunes H Ci ai. Long-lenn imravenOlIS epoprostcnol
infusion in priman' pulmonary Ilypcrtension: prognostic [a,tors anei
survi\aL J Am Coli CardioI200:2:40:7RO-8.
20. Simonneau G, Barst RJ. Galie ~, el al. Continuous subcutaneous infhsion
oftreprostiniL a proslacyclin iJ1131ogul'. in pariems with pulmonaI}' atierial
hypcrkl1sion ..-\ double-blind, ranelOI11i/ed, placeho-conirolled trial. AI11 J
Resp erit Care lv1ed 2002; 16.~:~()O-4.
:' l. Galie '\. Rubin U. l-IoepcrM. cI al. Trcatment of patients with
midly symptomatic pulmonar) arlerial hypertcnsion with bosentan
(EARLY sludy): a double-blind. randomised controlled tria. The Lance!
200g:~171 :2093-1 00.
22. McLaughlin V Sitbol1 0, Hadesch DU,!'I ul. Suni\âl with first-line
bos"ntan in paticnts witll primary pulmonary hypeIiension. Eur Respir J
2005;25:244-49.
23. Galie N, Ghofj-ani AH, Torbicki A, ei al., the SIldcnafl! Use in Pulmonary
Arteriai Hyperten,ion (SUPER) Study GrollP. Sildenafil Citrat" Thcrap)
Cor pulmonary arteriill hypeliension. N EnglJ Med 2005,353:2148-57.
24. Ghofî'ani HA, Seegcr W, Cirimminger F. lmatinib for tllc lreatment of
pulmmwry arterial hypertension. N Engl J Meci 2005;3S3: 1412-3.
25 Jurcuţ C, Jurcuţ R, Ghiorghiu J, el al. Hipertensiune pulmonară severii la
o pacientă tânără CII sindrom inf1amator ~ particularităţi de diagnostic şi
tratament. Re\ Rom Cardiol 2009; nr. 4 (voI. XXIV): 30 J -5.
CAPITOLUL

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
23
Introducere ................................................................................................ 655
Definţie ...................................................................................................... 655
Epidemiologie ........................................................................................... 655
Etiologie .................................................................................................... 655
Anatomie patologică si fiziopatologie ....................................................... 656
Diagnostic ................................................................................................... 657
Tablou clinic ............................................................................................ 657
Evaluarea probabilităţii clinice (pre-test) de tromboembolism pulmonar.658
Investigaţii paraclinice ............................................................................ 660
Tratament. ................................................................................................ 666
Tratamentul fazei acute ...........................................................................666
Tratamentul de întreţinere ........................................................................ 667
Evoluţie .................................................................................................... 668
Bibliografie ........................................................................................... 668

INTRODUCERE EPIDEMIOLOGIE

Tromboembolismul pulmonar (TEP) este o cauză majoră de Incidenţa TEP în populaţia generală este dificil de apreciat.
morbiditate şi mortalitate în populaţia generală. Diagnosticul Tabloul clinic variabil şi cu specificitate redusă conduce fie la
precoce, adesea dificil, însoţit de iniţierea rapidă a unui subdiagnosticarea afecţiunii fie la un exces de diagnostic iar
tratament adecvat s-au dovedit eficiente în reducerea riscului datele de necropsie sunt incomplete.
de deces prin TEP precum şi în prevenirea recurenţe lor. Prevalenţa TEP în Statele Unite, raportată be baza datelor
colectate în perioada 1979-1999 este de 0,4%1, iar incidenţa
anuală a fost estimată la 600000 de cazurF.
DEFINŢIE Pentru Europa nu există date de incidenţă şi prevalenţă
a TEP. Date furnizate de registre locale arată ca în Malmo
Noţiunea de TEP defineşte condiţia clinică
care rezultă din (Suedia) incidenţa TEP este de 20,8 cazurillOOOO de locuitori!
obstrucţia trombotică a arterelor pulmonare sau a ramurilor an3 în timp ce în Bretagne (Franţa) incidenţa raportată este de 6
acestora. Trombii pot migra în patul arterial pulmonar din cazurill 00000 de locuitori/an4 •
sistemul venos profund sau din cordul drept, sau, mai rar, se
pot forma "in situ" la nivelul arterelor pulmonare (fig. 1).
ETIOLOGIE

În marea majoritate a cazurilor TEP este o complicaţie a

trombozei venoase profunde localizate la nivelul membrelor
inferioare. Riscul migrării trombilor din sistemul venos
profund în circulaţia pulmonară şi consecinţele hemodinamice
ale TEP sunt cu atât mai importante cu cât sediul trombozei
este mai proximal (ax venos ilio-femural, în special vena
femurală comună şi vena iliacă externă). La aproximativ 70%
din pacienţii diagnosticaţi cu TEP se demonstrează prezenţa
trombozei venoase profunde a membrelor inferioare5 • Pe de altă
parte prezenţa TEP, adesea asimptomatic, se poate demonstra la
50% din pacienţii diagnosticaţi cu tromboză venoasă profundă,
I proximală. 6. 7
Într-o proporţie mai mică din cazuri sursa TEP o constituie

'"
tromboza venei cave inferioare, trombozele venoase din bazin
(periuterine, periprostatice) şi mai rar trombozele localizate la
nivelul venei cave superioare. Tromboza venelor membrelor
superioare şi gâtului poate reprezenta sursă de TEP în cazuri
rare, la pacienţi purtători de catetere venoase centrale, sonde de
cardiostimulare sau la consumatorii de droguri i.v.

655
 Capi/olul :23, Tromboemoolismul pulmonar

Tabelull. Factorii predispozanţi pentru tromboembolism venos (modificat după [9]) Majoritatea episoadelor de TEP se produc în prezenţa
I aeltu' predhpozant I'l'llIIallt'ltf 11'"111101
unuia sau mai multor factori predispozanţi (TEP secundar),
proporţia cazurilor de TEP idiopatic (neprovocat) fiind de
aproximativ 20- 30%8,
Fracturi (şold, membru inferior) +
Factorii predispozanţi pentru TEP sunt superpozabili
Protezare de şold sau genunchi +
cu cei ai trombozei venoase profunde şi au fost
Intervenţii chirurgicale majore +
enunţaţi de Virchow în cadrul triadei: stază venoasă,
+
hipercoagulabilitate sanguină, injuria peretelui venos.
+
Ei pot fi subîmpărţiţi în factori care ţin de pacient (cu
caracter permanent) şi factori conjuncturali (cu caracter
tranzitor),
În cel mai recent ghid de diagnostic şi tratament
al pacienţilor cu embolie pulmonară acută9 factorii
predispozanţi pentru tromboembolism venos sunt clasificaţi
în funcţie de valoarea lor predictivă (tabelull),
A fost raportată recent o asociere între TEP idiopatic şi
evenimentele cardiovasculare incluzând infarctul miocardic
acut şi accidentul vascular cerebral precum şi riscul crescut
de TEP asociat cu fumatul, obezitatea, hipertensiunea
arterială, sindromul metabolic, indicând o posibilă legătură
între tromboembolismul venos şi cel arterial9•

ANATOMIE PATOLOGICĂ ŞI
FIZIOPATOLOGIE

Tromboza venoasă profundă a membrelor inferioare

În mai puţin de lO% din cazuri TEP se produce prin migrarea
trombilor formaţi la nivelul cordului drept la pacienţi cu
fibrilaţie atrială, cardiomiopatie dilatativă, infarct de ventricul
drept
Tromboza pulmonară "in situ" reprezintă o cauză foarte rară
de TEP care implică o afectare preexistentă a patului arterial
pulmonar, anomalii ale funcţiei plachetare şi/sau un status
procoagulant Ea poate complica o hipertensiune pulmonară
preexistentă sau poate induce hipertensiune pulmonară cronică
tromboembolică,
reprezintă în peste 90% din cazuri sursa trombilor migraţi
în cavităţile drepte şi de aici în patul arterial pulmonar,
Consecinţele morfologice ale ocluziei embolice a arterelor
pulmonare depind de dimensiunea masei embolice şi de statusul
circulaţiei pulmonare .
• Trombii venoşi de calibru mare (1-1,5 cm), proveniţi din
vene proximale, se pot opri la bifurcaţia arterei pulmonare
(embol "în şa") sau obstruează o arteră principală sau artere
lobare determinând o reducere bruscă, semnificativă a patului
vascular pulmonar (>50%)10 urmată de insuficienţă ventriculară
dreaptă acută, şoc şi adesea deces, O reducere similară a patului
vascular pulmonar cu aceleaşi consecinţe dramatice, poate fi

Figura 3. Aşpecte
Figura 2'; Examinare morfopaMogice În
morfopatologică: TEP. Tl'Omoombolie
emboli pulmonari
multipli la nivelul unui vas arterial.
vaselor mici (coloraţie major (coloraţie
hematoxilin:ă-eozină, hematoxilină-eoiină,
'(10011), (din colecţia "10011),. (din colecţia
dr. V Redea) dr. V Hei-lea)

656
 (:IRDIOIO(;l1:
realizată de embolizarea bmscă a unui număr mare de trombi de
dimensiuni mai mici (fig. 2 şi
• Trombii de dimensiuni mici. proveniţi din venele gambei sau
.Jin bazin sau fragmente ale trombilor mari din ycne proximale.
obstrua ramuri arteriale sublobare sau artere distale cu
diametru de 2-4 mm. La subiecţii fără afecţiuni cardiovasculare
'''UI pulmonare preexistente circulaţia bronşică oferă o alternath"ă
flux sanguin care poate susţine parenchimul pulmonar
in condiţiile obstmării sistemului arterial. Compromiterea
drculaţiei bronşice favorizează apariţia leziunilor de infltrct
pulmonar.
• InjcIrctul pulmonar reprezintă o situaţie relativ rară (sub 30%
din cazurile de TEP) întâlnită mai ales la vârstnici, care apare
la 24-48 de ore de la obstrucţia trombotică a unui ram arterial
Jlulmonar segmentar sau subsegmentar. Macroscopic infarctul
pulmonar se prezintă ca o zonă de indura ţie roşie, localizată
subpleural, de formă cel mai adesea triunghiulară cu vârful către
hil. Adesea suprafaţa pleurală lnvecinată este acoperită de un
exsudat fibrinos. Microscopic infarctul pulmonar este o leziune
,It; necroză ischemică pulmonară. În aria de infarct stmclurile
pulmonare sunt necrozate iar interstiţiul şi alveolele pulmonare
sunt infiltrate hemoragic. În 4i:S de ore se produce liza hematiilor,
wna de infarct devine palidă, roşu maronie ca urmare a
depunerii de hemosiderină - evoluţia fiind în majoritatea
cazurilor spre rezoluţie şi organizare fibroasă şi rareori spre
constituirea unor Iezi uni cavÎlare sau pseudotumorale. Uneori
kziunea constituită este de atelectazie congestivă (infiltra!
hemoragic şi edem localizat fără necroza structurilor pulmonare)
cu rezoluţie în câteva zile lO
Materialul trombotic embolizat în patul31terial pulmonar poate
suferi un proces de fibrinoliză, organizare si/sau recanalizarc.
In mai puţin de 0,5% din cazurile de TEP acut, non-fatal,
organizarea cronică a embolilor realizează o obstrucţie vasculară
semnificativă conducând la hipertensiune pulmonară (HTP)
cronică trombembolică 12 . Patogeneza acestei entităţi nu este
f()alie clară În condiţiile în care o mare p31te a pacienţilor cu
IITP cronică trombembolică nu prezintă nici unul dintre factorii
predispozanţi recunoscuti pentru tromboembolism venos. Se
azi că pe lângă trombotică, un rol important
1n apariţia HTP trombembolică îl joacă remodelarea vasculară şi
l~liberarea de citokine şi mediatori vasculotrofici care conduc la
dezvoltarea unei vasculopatii pulmonare greu de diferenţiat de
leziunile 3lteriale din HTP idiopatic5Y
in funcţie de volumul şi localizarea trornbilor în patul venos
pulmonar consecinţele TEP pot li:
• alterări locale ale ţesutului pulmonar sau pleurei în
cazul embolilor mici localizaţi dista! (artere subsegmentare/
segmentare);
• a/terări jimcţionalc respiratorii - în cazul embolilor care
reduc patul vascular pulmonar prin excluderea mai multor
segmente/lobi;
• alterâri alefill1cţiei cardiace - în cazul embolilor mari care
obstruează arterele pulmonare.
EmboliiJe mici, distale, fară răsunet hemodinamic, pot produce
infarcte pulmonare exprimate prin hemoptizii, dureri toracice de
pleuritic şi mici efuzii pleurale.
Dezechilibrul Între ventilaţie şi perfuzie (arii pulmonare
ventilate dar neperfllzate ca urmare a obstrucţiei trombotice)
alterează schimbul de gaze conducând la hipoxemie de diferite
grade, vasoconstieţie )"n circulaţia pulmonară şi creşterea
presiunii arteriale pulmonare. La aproximativ o treime din
pacienţi. şuntul dreapta-stânga deschis la nivelul unui foramen
ovale patent agravează hipoxemia 14 .
Obstrucţia masivă tromboembolică a trunchiuluiiarterelor
pulmonare asociată cu o reducere a patului arterial pulmonar de
pt:ste 50% detem1Înă o creştere bruscă a postsarcinii ventriculului
drept (VD).
La valori ale presiunii medii în artera pulmonară de peste 40
mmHg capacitatea adaptativă a VD nOl1nal este depăşită Cll
apariţia dilatării şi disfuncţiei YO, a in suficienţei cardiace drepte
şi chiar moarte subită de obicei prin disociaţie electromecanică.
Obstrucţia tromboernbolică acută a trunchiuJui 3ltereÎ
pulmonare poate fi lran.âiorie atunci când are loc fragmentarea
rapidă a trornbului şi migrarea sa în segmente distale ale patului
mterial pulmonar. Reducerea acută, tranzitorie, a debitului
cardiac se poate exprima în această situaţie prin hipotensiune
S3U sincopă. La reducerea severă a debitului cardiac contribuie
şi interdependenţa ventriculară, creşterea presiunii în VO
producând deplasarea sepwlui interventricular spre ventriculul
stâng. În cazul pacienţilor care supravieţuiesc episodului de TEP
acut, activarea sistemului simpatic, creşterea inotropismului
şi cronotropismului, mecanismul Frank-Starling contribuie la
creşterea presiunii arteriale pulmonare penniţând restaurarea
fluxului pulmonar de repaus; ameliorarea umplerii VS, creşterea
debitului cardiac şi menţinerea unei perfuzii VD adecvate.
Reapariţia fenomenelor de instabilitate hemodinamică în
primele 24-48 de ore de la episodul acut este de obicei consecinţa
emboliilor recurente sau a deteriorării funcţiei VD.
Depăşirea mecanismelor compensatorii ŞI agravarea
dezechilibrului dintre necesarul crescut de oxigen şi reducerea
gradientului de perfuzie coronariană la nivelul YD sunt
responsabile de ischemie miocardică şi disfuncţie VD cu risc
crescut de deces. Afecţiunile cardiovascuJare preexistente cresc
riscul de evoluţie nefavorabilă9
UIA(;NOSTIC
Tinând cont de Jl'ccvcllla al0cţiunii În populaţia generală şi
de variabilitatea şi polimorlis1l1111 tabloului clinic suspiciunea
clinică de TEP apare frecvent 'in practica zilnică cu un număr de
cazuri pozitive care nu dcpilşeştc Însă 20%14. Este evident că în
acest context toate e[<lfturile trebuie orientate în sensul elaborării
unor algoritmi de care să includă explorări cât mai
puţin invazive, cu casti eficienţă crescută.
TABLOll CLINIC
r,,'laniie:SLările clinice în TEP sunt influenţate de volumul şi
dIstributia obslrucţiei embolice intrapulmonar dar şi de statusul
embolie. Tabloul clinic
657
 Capirolul Tromboemho!ismul pulmonar

polimorf, variabil şi nespecific face diagnosticul dificil în lipsa
unui indice înalt de suspiciune clinică.
Cele mai frecvente simptome ŞJ semne de TEP sunt: dispneea
fără altă cauză aparentă, durerea toracică de tip pleural sau
"atipică", tahicardia, tahipneea, subfebrilitatea, suflul sistolic de
regurgitare tricuspidiană. accentuarea componentei pulmonare a
zgomotuJui 2 1'.
Obstrucţia tromboembolică acută a peste 50% din patul
vascular pulmonar (uneori peste 20--30% la pacienţii cu afecţiuni
cardiopulmonare preexistente) realizează tabloul clinic clasic
cunoscut sub numele de cord pulmonar acut embolie. HTP
severă acută, hipoxemia, scăderea severă a debitului cardiac
şi eventual insuficienţa ventriculară dreaptă apărme în acest
context se pot exprima clinic prin:
• dispnee - simptomul dominant,
• durere toracică -- adesea trecc în plan secundar, Hind mas-
cată de dispnee,
• tahipnee (>30 respiraţii/min),
• cianoză centrală şi periferică,
• sincopă,
• hipotensiune alierială şi şoc cardiogen,
• tahicardie,
• jugulare turgeseente,
• galop ventrieular drept,
• accentuarea componentei pulmonare a zgomotului 2,
• suflu sistolic de regurgitare tricuspidiană,
• pulsaţic sistolică palpabilă a VD,
• hepatomegalie de stază.
Moartea subită poate surveni rapid, in primele ore de la
evenimentul embolie acut la peste 15'% din pacienţii care
prezintă la debut hipotensiune arterială sau şoc.
Obstrucţia trombotică a arterelor segmentare/subsegmentare
(reducere a patului vascular pulmonar sub 30'%) la pacienţi
rară o afectare cardiopulmonară preexistentă nu se însoţeşte de
modificări hemodinamice semnificative şi nici de hipoxemie.
Pacienţii prezintă un tablou clinic nespecific. Riscul de
recurenţă a TEP, adesea fatal, este crescut la această categorie
de pacienţi în absenţa unui tratament anticoagulant eficient.
111{aretul pulmonar, consecinţă a tromboembolice
a unui ram arterial pulmonar periferic, poate avea ca expresie
clinică:
• durerea toracică de tip pleural,
• dispnee nou apărută sau agravarea uneI dificultăţi
respiratorii preexistente,
• febră sub
• frecătura pleurală,
• hemoptizie.
Durerea pleurală, dispneea şi hemoptizia, semne clinice
Înalt sugestive pentru TEP, nu se întâlnesc asociate decât la mai
puţin de 1/3 din pacienţi 10.
Tromboembolismul pulmonar repetitiv poate evolua
mult timp silenţios din punct de vedere clinic. Obstrucţia
vaseulară cronică conduce la dezvoltarea insidioasă a unui
sindrom de HTP severă, insuficienţă eardiacă dreaptă şi deces
uneori subit. Dispneea la efort mic, durerile toraciee de tip
coronarian, fatigabilitatea, sincopele, cianoza atrag atenţia
asupra diagnosticului de HTP eranieâ tramboemholică sau
cord pulmonar cronic embolie.
Identificarea fa.ctorilor predispozanţi pentru TEP (tabelull)
la pacienţi cu tablou clinic mai mult sau mai puţin sugestiv este
esenţial în evaluarea probabilităţii clinice de TEl', probabilitatea
fiind cu atât mai mare cu cât factorii predispozanţi sunt mai
numeroşi. Pe de altă parte trebuie subliniat că în aproximativ
20-30% din cazuri TEP survine rară nici un factor de risc
identificabil (TEP neprovocat sau idiopatic) clinic 31).
EVALUAREAPROBABJUTĂPI CLINICE (PRE~
TEST) DE TROMBOEMBOUSM PULMONAR
În ciuda variabilităţ.ii şi polimorfismului tabloului clinic,
evaluarea calitativă a probabilităţii clinice de TEP se poate

Tallelul2. Scoruri de predicţie clinică pentru tromboembolismul pulmonar (adaptat după [9])

?: 95 bătăi/min +5
_. Durere la palparea membrului inferior, pe traseu venos +4 -- Semne clinice de TVP +3
sau edem unilateral - Interpretare clinică

Joasă 0-3 JoaStl 0-1

Intermediară 4-10 2-6
înaltă 2:11

TEP probabil 0-4

TEP improbabil >4

658
 lralal de CARDiOLOGIE

P.l': -i5 ani, B

Pacient simptomatic prin dispnee seYe!'ă de repalls şi sincupă, tablou clinic deblltat brusc în urma mmi. eforţfizii; de mare intemitate. La pr~zentarea
serviciu! nostru (12 ore de la debutul simptomelor) stabil hemodinamic. Fădi factod predispozanţi pentru TEl'id'Cutilieahili.Biorogic~ D-dimeri
pozitivi, Troponina 1 >(J,l ngÎml. Examenul CT a confirmat TEP masiv bilateraL

bj.Timp de ascensiune a fluxului siswlk

pulmoilllr 60 m5;
h,. Gradicn! sistolic transtricuspidian 53
nunHg (peste 30 dar sub 6() mmHg)
c. Ecografie Doppler: timp de
ascensiune la pulmonară de 120 m5 la
la episodul de TEP acul.

d. Ecocardiografie 2D la internare: o" în secţiune pârasterilafi\trmlsversal!t la se

observă dilatarea VD şi SrVaplatizat; rJ ..• fn secţiune apicală 4 camere se flbse[vfl{lihwlrca' iIilportaniă
a cavităţi!or drepte. d3 , Mod M prin planul inelului tl'iclIspidian lateral TAPiSE···11,5 mm. scăzut­
imlicând disfimcţia sistolică VD,

c. Ecocardiografic 2D la i2 luni de la TEP acut; d,. În secţiune parasterna!ă tranhversală la nivel

ventricular se observă VS şi VD cu aspect normaL d" lh secţiune apicală 4 camere se observă cavÎlăţi
cardiace cu dimensiuni normale, 0l' Mod M prin planul inelului tricuspidian lateral TAPSE= 22 mm~
indiciind funcţia sistolică VD normală.

f EcografJc Doppler lisul~r spectral: a inelului tricuspidian

normală (20 emis) la reevaluare indicând

659
 Capitolul 23. Tromboembolismul pulmonar

Figura 4;R.adiografie cord-pulmon incidenţă
po&wro",anterioară la pacient cU TEP acut şi HTP
severă (PAP~~SOmlllHg): cardiomegalie uşoară,.
hiluri pul~p~l} v~culare cu aria de proiecţie
mărită'llSPect "amputat" şi dilatat al ramului
dreptal,artert1iputni0nare (săgeată).
5. Radiografie rord-pulmon incidenţă
postero-anwrioară la pacient cu TEP repetitiv
şi RTP severă (PAPs;=82 mmHg): arc inferi!>[
drept. proenrinent(dilatarea cavităţilor drep-
te), arc mijlociu stâng rectiliniu, câmpuri pul-
mon~recţl aspect de RTP arterială, imagini
sugestive de infarct pulmonar bazal bilateraL
Figura 6. Radiografie cord-pulmon .Ul~"UClll"
anterioară la pacient cu HTP severă (pAl'm
cronică tromboembolică: cord cu. arcul. drept
bombat, arc mijlociu sţân~convex, artere pulmOnare
dilatate (aspect pseudo-tumoral) (săgeţi),circuiaţie
pulmonară periferică "amputată".

face fie integrând intuitiv informaţia clinică I6 ,17, fie introducând
datele clinice în sisteme de scor care să definească diferitele
categorii de probabilitate Goasă, intermediară, înaltă sau TEP
probabil/improbabil).
Cele mai cunoscute sisteme de scor pentru aprecierea
probabilităţii clinice de TEP sunt scorurile Wells l8 şi respectiv
Geneva modificat19 (tabelul 2). Validarea clinică a acestor
sisteme de scor arată că indiferent ce scor folosim încadrarea
pacienţilor cu TEP se face în proporţie de 10% în categoria
de probabilitate joasă, 30% în categoria de probabilitate
intermediară şi peste 60% în categoria de probabilitate înaltă9 •
În concluzie, evaluarea clinică face posibilă clasificarea
pacienţilor în categorii de probabilitate corespunzând unei
prevalenţe crescătoare de TEP.
INVESTIGAŢII PARACLINICE
Investigaţiile paraclinice joacă un rol important în
confirmarea sau infirmarea suspiciunii clinice de TEP.
Investigatiile de prima treaptă includ evaluarea biologică
(de laborator), determinarea gazelor sanguine, , examenul
radiologic şi electrocardiograma. Fiind lipsite de specificitate,
ele nu permit confirmarea sau infirmarea suspiciunii clinice de
TEP, dar coroborate cu datele clinice permit creşterea indexului
de suspiciune clinică.
Radiografia toracică este de obicei prima investigaţie
imagistică utilizată la pacienţii cu suspiciune clinică de TEP.
Cu toate acestea ea este rareori diagnostică, fiind utilă mai ales
în excluderea altor afecţiuni care pot mima tabloul clinic de
TEP: pneumotorax, pneumopatii acute, edem pulmonar acut,
tumori, efuziuni pleurale masive.
Dilatarea arterei pulmonare unilateral cu întreruperea
bruscă a vaselor juxtahilar, cu sau fără hiperemie în plămânul
contralateral poate fi observată în TEP masiv cu obstrucţia
arterei pulmonare (fig. 4). În TEP însoţit de cord pulmonar
acut se mai pot întâlni: dilatare a cavităţilor cardiace drepte,
dilatarea venei azygos şi a venei cave superioare. Semnul
Hampton - opacitate triunghiulară, semicirculară sau conică
cu baza la pleură şi vârful spre hil - este înalt sugestiv pentru
infarct pulmonar şi se asociază adesea cu un alt semn radiologic
important, ascensiunea unui hemidiafragm. Aspectul radio logic
de infarct pulmonar poate fi însă atipic sugerând condensarea
pneumonică. Uneori opacităţile pulmonare de infarct sunt
multiple, cu apariţie succesivă sugerând TEP repetitiv (fig. 5).
Alte modificări radiologice compatibile cu TEP, cu specificitate
redusă, includ: revărsatul pleural, atelectaziile subsegmentare,
infiltrate pulmonare, olighemia focală (semnul Westermark).
În majoritatea cazurilor imaginea radiologică toracică este însă
normală sau prezintă modificări discrete. O radiografie cardio-
pulmonară normală la un pacient cu alterarea severă a funcţiei
respiratorii este înalt sugestivă pentru TEP masiv15,20.
În HTP din TEP cronic (fig. 6), frecvenţa modificărilor
radiologice21 ar fi: cardiomegalia (86% din pacienţi), dilatare a
ventriculului drept (68%), oligohemia în mozaic (68%), mă­
rirea diametrului arterei pulmonare drepte descendente (55%),
atelectazia şi revărsatul pleural (23%) şi îngroşarea pleurală
(14%).
Electrocardiograma are sensibilitate şi specificitate scăzute
pentru diagnostic. Ea poate fi însă utilă pentru estimarea
severităţii afectării hemodinamice.
În TEP cu obstrucţie vasculară medie sau mică tahicardia
sinusală poate fi unica modificare prezentă.
În TEP cu reducerea semnificativă a patului vascular pulmonar
pe ECG pot fi prezente semnele suprasolicitării de presiune a
VD: ax QRS deviat la dreapta, bloc de ramură dreaptă tranzitoriu
complet sau incomplet, unde T negative în derivaţiile VI-V3,
aspect de P pulmonar. Aspectul clasic SlQ3T3 apare într-un

660
 Îmi,)! de l' 4RDJOU)CJE
'Figura 7, ECG la un pacient cu tromboembolism pulmonar masiv, a) ECG la la internare: tahicardie sinusală IlO/miu, ax.a QRS greu determinabilă, BEJ)
minor (rSrîn VI), unde Ţ negative în teritoriul anterior VI-V6 şi în D 1, aVL b) ÎnregiS!Tare ECG la acelaşi pacient la 10 zile de Ia internare: axa QRS la +20°,
BRD minor (rSr În VI). De nota! evoluţie clinică tavorabilă.
număr redus de cazurj2223.
Alte modificări, mai rar întâlnite sunt: deplasarea zonei de
rranziţie la stânga, aspect QR în V J , RIS> I în Y 1, supradenivelare
de SI în Dm, modifieări de ST în derivaţiile precordiale drepte,
aritmii atriale, bloc atrioventrÎcular de grad 1.
Modificările EeG din TEP pot simula infarctul miocardic
acut inferior şi, Într-o măsură mai mică infarctul antero-septaL
Prezenţa undelor Q şi a undelor T negative în DIII dar nu şi în
Dll în asociere cu unde T negative din Vl până în V4 pledează
TEP. Regresia rapidă a acestor modificări şi în special
dispariţia undelor Q pe trasee seriate susţin diagnosticul de TEP.
Uneori pacienţii cu TEP pot prezenta supradellivelare de segment
ST în derivaţiile DIlI şi aYF şi chiar din pana 111 punând
probleme de diagnostic diferenţia] cu infarctul miocardic acut
inferior şi de VD21. 2476
Negativarea undei T în derivaţiile precordiale reprezintă cel
mai frecvent semn de TEl' masiv cu foarte bună sensibilitate
(R5%) şi specificitate (81 %). În plus negativarea precoce a undei
T este un criteriu adiţional de severitate în timp ce nom1alizarea
lor sub tratament este un indicator de prognostic bun 2 ' 6).
Un alt semn electrocardiografîc util pentru prognostic în TEP
este aspectul Qr în VI. Această morfologie s-ar datora dilatării
excessive a eordului drept şi se corelează cu prezenţa disfuncţiei
de YD şi cu o evoluţie nefavorabilă a pacientului.
Determinarea gazelor sailguine. TEP se asociază în general
cu hipoxemie şi 11ormo- sau hipocapnie dar aproximativ 20% din
pacienţi au o valoare normală a presiunii parţiale a oxigcnului
in sângele mierial şi o valoare normală a gradientului alveolo-
capilar9 . La pacienţii fără afecţiuni cardiovasculare preexistente
gradul hipoxemiei se coreleaza direct cu severitatea obstrucţiei
embolice vasculare.
Examene de laborator. Nu există teste de laborator specifice
pentru diagnosticul de TEP. Leucograma poate evidenţia o
Jeueocitoză moderată şi pot fi prezenţi markeri biologi ci de
inflamaţie, dar inconstant şi fără semnificaţie directă. De
asemenea, în mai puţin de J 5% din cazuri, obstrucţia vascuJară
pulmonară masivă se poate asocia cu creşterea valorilor serice
ale lactic dehidrogenazei, transaminazei glutamoxalice şi
bilirubinei 10
D-dimerii plasmatici sunt produşi de degradare ai fibrinei
care cresc în prezenţa trombozelor acute intravascuJare. De
aceea valori normale ale D-dimerilor seriei fac TEP sau TVP
improbabile, valoarea predictivă negativă a acestui test fiind
înaltă. Pe de altă parte valori crescute ale D-dimerilor seriei pot
fi i'ntâlnite şi în afecţiuni non-trombotice cum sunt: neoplaziile,
inflamaţiile, infecţiile, necrozele, disecţia de aortă, la pacienţi
spitalizaţi, traumatizaţi, cu internări prelungite sau în sarcină,
testul având o valoare predictivă pozitivă. scăzută.
Acurateţea testului depinde de tehnica folosită pentru
determinarea D-dimerilor seriei. Utilizarea unei tehnici cantita-
tive dt' tip ELISA. de înaltă sensibilitate (sensihilitate>95%,
specificitate 40%) permite excluderea TEP la pacienţii cu
probabilitate clinică joasă sau moderată. Utilizarea tehnicilor
cantitative latex -derivate cu sensibilitate moderată
permite excluderea TEP doar la pacienţii cu probabilitate
clinică joasă').
Dozarea peptidulllÎ nalriuretic de tip B (BNP) sau a
fiagmentuJui sau N terminal (NTproBNP) la pacienţii cu TEP
acut contribuie la aprecierea severităţii disfuncţiei dc VD şi
a gradului de compromitere hemodinamică. Studii recente
sugerează că valoarea serieă a BNP sau NT-proBNP arc valoare
prognostică. aditivă informaţiilor fumizate de ecocardiografie.
Astfel valori scăzute ale acestor markeri seriei pot fi utile în
identificarea pacienţilor cu risc scăzut de mortalitate pe termen
scurt şi de morbiditate prin complicaţii pe termen lung 9 •
S-a demonstrat că până la 50% din pacienţii cu TEP acut
prezintă valori crescute ale troponinelor cardiace26 • Explicaţia
creşterii lroponinelor la pacienţii cu TEP acut nu este foarte
661

clară. A fost incriminată injuria miocardică secundară
dilatarii
brutale a presiunii în artera
Studii au demonstrat prezenţa infarctului
transmural de VD cu coronare penl1eabilc la pacienţi decedaţi
TEP acuL Alte posibile ar fi reducerea perfuziei
coronariene. prin "mismatch" ventilaţie-perfuzie,
sistemică sau o combinaţie a acestor factori. Spre
deosebire de dinamica enzimatică din sindroamele coronariene
acute, creşterea troponinelor în TEP este de magnitudine mai
mică şi pe perioade mai scurte (eliberarea troponinelor se face
prin eflux transmembranar din citosol).
Dozarea T şi 1 poate fi utilă în stratificarea
riscului cu TEP acuL .Astfel, valori peste ng/ml
indică un risc crescut de complicaţii severe pe tem1en scurt, în
timp ce valori normale la internare indică un prognostic bun
predictivă negativă de 97-100%)27
Utilizarea combinată a troponinclor cardiace şi a NT-proBNP
în stratificarea riscu lui TEP acut fără compromitere
hemodinamică pare să fie superioară interpretării separate a
acestor markeri seriei" Mortalitatea la 40 de zile a pacienţ.ilor cu
valori crescute ale troponinclor cardiace şi a NT-proBNP este
de 30%, cu creştere izolată a NTproBNP au o fată
a 7% In timp ce valori normale ale ambilor
biomarkeri asociază un prognostic favorabil pe tellnen scurt9 .
S·a demonstrat recent că dozarea H-FABP (heartfatty acide
marker precoce de injurie miocardică, ar fi
dozării troponinelor sau mioglobinei în stratificarea
riscului TEP la internare 27 (H- FASP >6 are valoare
pozitivă de 2J-37% şi valoare predictivă negativă
de 96-100% de mortalitate precoce).
Datele ex istente acest moment sunt insuficiente pentru
a stabili valori limită ale markeri lor seri ci care să influenţeze
decizia terapeutică În cazul pacienţilor cu TEP care nu prezintă
risc 1nl1. Este in curs de derulare un studiu multicentric care
evaluează beneficiul al trombolizei la pacienţi cu TEP
acut, nonnotensivi, cu semne ecocardiograiice de disfuncţie de
VD ~j valori crescute ale troponinelor seri ce') .
de treapta a doua sunt prezentate în
continuare.
i""r<>,ti" tnmstonlcică este de maximă. importanţă
in evaluarea de urgenţă a pacienţilor cu suspiciune de TEP
ŞI instabilitate hemodinamică. Ea poate decela semnele
de pulmonare (pe baza
jetului de tricuspidiană) şi eventual
vizualiza direct materialul trombotic în cavităţile drepte sau în
artera
Semnele nor"twp ale disfuncţiei acute de VD includ:
dilatarea VD decelată la evaluarea bidimensională (diametru
telcdiastolic al VD de peste 30 mm sau un raport
interventricular cu mişcare paradoxală sau aplatizat:
diskinezia sau akinezia peretelui liber mediu si bazal al VD în
prezenţa normo sau hiperkineziei porţiunii apicale a acestuia
(semnul (fig. g,
VD nu este pentru TEP. Astfel
dilatarca de VD fi întalnită şi la cu BPOC
662
Capitolul 23. 'li"omboembolismul pulmonar
acutizat sau cu cardiomiopatie dilatativă. De asemenea semnul
McConnell a fost observat şi la pacienţii cu infarct de VD cu
menţiunea că asocierea acestui semn cu o velocitate crescută
a jetului de regurgitare tricuspidiană pledează pentru TEP,
contribuind la diferenţirea celor două entităţi 2 '.
Estimarea presiunii sistolice în arteIa pulmonară (PAPs) se
poate face măsurând velocitatea maximă (v a jetului de
regurgitare tricuspidiană (Doppler continuu) (vezi şi Capitolul
"Hipenensiunea pulmonară"). Pe baza ecuaţiei Bernoulli
simplificată se determină gradientul sistolic maxim dintre VD
şi AD (4v)1]a,2) la care adăugând presiunea estimată în atriul
drept se obţine presiunea sistolică din VD. În absenta unui
obstacol la golirea VD presiunea sistolică din VD este egala cu
PAPs. Estimarea presiunii din AD se face pe baza dimensiunii
şi a răspunsului la inspir al venei cave inferioare (fIg. 10, Il),
În HTP accelerarea fluxului sistolic pulmonar (Doppler
]Julsat) piină la valoarea maximă este rapidă şi anvelopa
Doppler prezintă adesea o incizură mezosistolică. Un timp de
ascensiune al fluxului sistolic pulmonar scurt «70 ms) susţine
diagnosticul de HTP severă (fig. 12).
Evaluarea Doppler continuu a jetuJui de insuficienţă
pulmonară, adesea prezentă la pacienţii cu HTP, contribuie
la susţinerea diagnosticului de HTP permiţând estimarea
presiunilor medie şi diastolică in artera pulmonară (fig. 13).
Semnul ,,60/60" (1 fost descris în TEP acut şi se referă
la identificarea unui timp de ascensiune a fluxului sistoJic
pulmonar scurt (sub 60 l11s) asociat cu un gradient sistolic
transtricuspidian 30 dar sub 60 mmHg.
De altfel, există o serie de criterii ecocardiografice pentru
diferenlierea HTP din embolia cronică faţă de cea acută.:
prezenţa hipertrofiei de ventricul drept, nivelul mai mare ale
PAPs (rar> 60 I11mHg în emboJia acută), scăderea mai mare a
timpului de ascensiune.
Ecocardiografia permite uneori vizualizarea materialului
trombotic în trunchiul arterei pulmonare sau în ramurile sale
(fig. sub formă de tromb In tranzit la nivelul unui foramen
ovale patent sau sub formă de tromb flotant în cavităţile
drepte.
N ici unul dintre semnele ecocardiografice menţionate anterior
şi nici o asociere a acestor semne nu sunt suficient de sensibile
astfel încât în absenţa lor să putem exclude diagnosticul de
TEP. Este motivul pentru care ecocardiografia transtoracică
este doar o metodă ajutătoare În algoritmul diagnostic al TEP.
Prin examinarea ecocardiografică este de primă
alegere în cazul pacienţilor cu suspiciune de TEP, cu şoc sau
hipotensiune, la care absenţa semnelor ecografice de disfuncţie
de VD practic exclude TEP drept cauză a instabilităţij
hemodinamice. Pe de altă parte În cazul unui pacient cu
suspiciune de TEP şi instabilitate hemodinamică, semnele
ecocardiografice de supra sarcină de presiune şi disfuncţie de
VD sunt înalt sugestive şi pot justifica un tratament agresiv
când pacientul nu poate f1 supus altor explorări datorită stării
critice.
pacienţilor cu suspiciune de TEP stabili hemodinamic,
ecocardiografia permite stratificarea riscului.
U1trasonogafia venoasi'i periferică a înlocuit venografia
 fro!m de (ARD/OLOCll:

Fig. 8. Ecocardiografie 2D: secţiune apical 4 camere: dilatare de cavităţi drepte

Fig. 9. Mod M prin planul inelului tricuspidian lateral TAPSE= 11.5 mm, scăzut ~
sistolică VD,
Fig. 10, Doppler continuu la nivelul jetului de insuficienţă tricuspidimlă: ve!ocÎtate maxîm~
gradient maxim VD-AD 48 mml-lg conform ecuaţie! Bernoulli simplificate. ,
Fig. Il, Examinare în mod M a venei cave inferioare (VCI).1n inspir. diametTul Verse reduc~ de
la doar 18 mm, indicând o presiW1C crescută În AD (estimal:ă la 20 mmHg),
Fig. 12, Doppler pulsal la nivelul valvei puLmonare. Timp de ascensiune al
de 70 msec şi incizură mezosistolică prezentil,indicând o presiune medie
pulmonară,
Fig. 13. Doppler continuu la niveluljetului de insuficienţă pulmonară.
61 lTIml-lg, corespLUlzător unei PAP medii sever crescute (61 mmHg).
Fig. 14. Ecocardiografie 2 D sectiune ax scurt la baza vaselor mari modificată:
arterei pulmonare (săgea1ă).

in trombozei venoase profunde. Ea eSte utilă în Scintigrafia pulmonară de ventilaţie-perfuzie este o

evaluarea pacienţilor cu suspiciune de TEP când datele clinice
de tromboză. venoasă profundă sunt absente, În caz de TEP
recurent sau când se are în vedere o intervenţie pe axul venos
cav.
criteriu validat de diagnostic al TVP e reprezentat
de lipsa venei, indicând prezenta trombului
de flux nu sunt Evidenţierea TVP la un
clinică de TEP permite oprirea demersului
tratamentul celor două entităţi fiind în mare măsură
jumătate din pacienţii cu TEP nu au evidenţe
de TVP, Atunci când suspiciunea clinică de TEP este moderată
S8U Înaltă se recomandă continuarea investigaţii lor pentru
Recent tomografia computerizată
venoasă cu contrast a fost utilizată pentru evidenţierea TVP
asociere cu CT toracic (o injectare de contrast)
crescând sensibilitatea pentru diagnosticarea TEP de la 83 la
90'/0 si cu o similară (95%). Puterea predictiyă
a asocierii nu a fost Însă ameliorată semnificativ în
ce nivelul de iradiere a fost semnificativ mai mare.
explorare diagnostică cu valoare dovedită in diagnosticarea
TEP,
În TEP scintigrama de ventilaţie esle normală, în timp ce cea
de perfuzie este patologică.
Scintigrama de perfuzie constă In injectarea inlravenoasă de
macroagregate de albumină marcate cu Tc-99m care blochează
pentru scurt timp artcriolele şi capilarele pulmonare, permiţând
evaluarea scintigrafică a parenchimullli pulmonar. În teritoriul
de distribuţie al at1erei cu obstrucţie trombotică se va înregistra
o zonă "recc".
Scintigrafia de wntiJaţie utilizează gaze uşor difuzibile
(xenon-133 şi aerosoli sau microparticule de carbon marcate
cu Tc-99) care traversează rapid membrana alveolo-capilară şi
permit evidenţierea zonelor hipoventilate.
Rezultatele scintigramei pulmonare sunt exprimate ca:
normal, cu probabilitate joasă, intermediară sau înaltă pentru
TEP. Valoarea predictivă pozitivă a unui mismatch ventilaţie
perfuzie evidenţiat scintigrafic este înaltă, pem1iţând iniţierea
tratamentului anticoagulant la pacientul cu suspiciune clinică
de TEP.

663

Figura 15. Tromboembolism pulmonar, În explorarea angio-CT: (a,b) -lacune la nivelul arterelor pulmonare (săgeţi); ci în fereastra de parenchim pulmonar
se evidenţiază multiple infarcte pulmonare (săgeţi),
Studii recente arată că utilizarea tehnicii SPECT creş­
te acurateţea diagnostică şi reduce frecvenţa testelor ne-
diagnostice,
Tomografia computerizată tinde să devină, explorarea de
elecţ.ie în investigarea pacienţilor cu suspiciune clinică de l'EP,
Ea permite vizualizarea circulaţiei arteriale pulmonare pănă
la nivel subsegmentar, Diagnosticul trombozei endoluminale
presupune evidenţierea unui defect de umplere parţ.ial sau
total Într-un lumen arteriaL Defectul total se vizualizează
ca amputaţie de ram pulmonar în timp ce defectul parţial
se vizualizează ca lacună inconjurată de contrast Infarctul
pulmonar apare sub forma unei opacităţi de aspect triunghiular
cu baza la pleură şi vârful spre hil, net conturat (fig. 1
Specificitatea achiziţiei spirale iip angio CT în diagnosticarea
l'EP este bună, sensibilitatea depinde Însă în mod critic de
tehnica utilizată, Astfel, faţă de echipamentele utilizate iniţial,
de tip uni detector (sensibilitate de 70%), capabile să detecteze
trombi până la nivel segmentar, echipamentele noi "multislice"
au o sensibilitate şi o specificitate superioare (sensibilitate
83%, specificitate 96%) putând evidenţia tromboze arteriale
sub segmentare 9 ,
Figura 16. Angiografie pulmonară, injectări manuale. Embolie pulmonară
664
T'rvrnboem/Jo/ismu/ puhnonar'
...... ....-
~,
cazul pacienţi lor cu probabilitate c1inicăjoasă sau moderată
de TEP un examen CT efectuat cu un echipament
unidetector, trebuie completat cu un examen ultrasonografic
venos negativ pentru excluderea l'EP În timp ce utilizarea
unui echipament de tip multislice nu mai necesită confirmări
suplimentare.
Nu este clar în ce măsură. un examen Cl' multislice negativ
la un pacient cu probabilitate clinică înaltă de TEP necesită
investigaţii ulterioare,
Ailgiografia pulmonară reprezintă în mod clasic "standardul
de aur" în diagnosticul TEP. Criteriile de diagnostic pentru
TEP constau în evidenţierea directă a trombului fie ca defect
de umplere fie ca amputare a unui ram arterial pulmonar
(fig, 1 Prin angJOgrafie directă se pot vizualiza trombi cu
dimensiuni până la 12 mm cu localizare subsegmentară.
Semnele indirecte de TEP, nevalidate, constau în vizualizarea
unui J1ux lent, a hipoperfbziei regionale sau a reducerii fluxului
venos pulmonar.
Angiografia pulmonară este o procedură invazivă cu un risc de
mortalitate de 0,2%, semnificativ mai mare în cazul pacienţilor
instabili hemodinamic sau cu insuficientă respiratorie, Intrucâî
masivă atât de ram stâng (a) cât şi de ram drept (b)(săgeţi).
Mic tratat de CARDIOLOGIE
tehnicile neinvazive oferă informaţii similare, angiografia
pulmonară este rezervată azi situaţiilor În care rezultatele
testelor neinvazive sunt echivoce.
Diferitele tehnici de rezonanţa magnetică permit
vizualizarea trombilor atât la nivelul sistemului venos periferic
cât şi la nivelul arterelor pulmonare. Utilizarea agenţilor de
contrast creşte calitatea imaginii şi reduce timpul de examinare.
Explorarea prin RM este Însă costisitoare şi cu disponibilitate
redusă, iar datele referitoare la posibila Încadrare a acestei
învestigaţii în algoritmul de diagnostic al TEP sunt puţine.
Tehnica poate fi utilă În evaluarea pacienţilor cu tromboza
venoasă izolată cavă sau iliacă sau În explorarea pacienţilor
cu contraindicaţie pentru agenţii de contrast radiologici sau în
sarcină.
Flebografia este o metodă invazivă de obiectivare a TVP.
Riscurile asociate injectării substanţei de contrast şi iradierii
precum şi dezvoltarea ultrasonografiei venoase au detronat
această investigaţie depe poziţia de explorare pentru diagnosti cuI
de TVP într-o procedură alternativă ultrasonografiei. Ea poate
fi utilă în cazul pacienţilor la care se are în vedere implantarea
de filtru de cavă.
Aprecierea severităţii TEP
Aprecierea severităţii TEP, direct legată de selectarea
atitudinii terapeutice optime, s-a lacut mult timp pe baza
volumului şi distribuţiei trombilor embolizaţi intrapulmonar
în: TEP masiv, submasiv şi non-masiv.
Ghidul european de diagnostic şi tratament al pacienţilor
cu embolie pulmonară acută9 recomandă astăzi evaluarea
severităţii TEP în funcţie de riscul de deces precoce (la 30 de
zile) apreciat pe baza markeri lor de risc (tabelul 3).
În prezenţa şocului sau a hipotensiunii nu mai este necesară
confirmarea dis funcţiei sau injuriei VD pentru a încadra
pacientul în clasa de risc înalt de mortalitate precoce prin
TEP.
Algoritmul diagnostic al TEP
Din punct de vedere practic este esenţială o primă clasificare
a pacienţilor cu suspiciune clinică de TEP în: pacienţi cu risc
Tabelul3. Stratificarea riscului în TEP pe baza markerilor de risc (modificat după [9])
'În prezenţa şocului sau a hipotensiunii nu mai este necesară confirmarea disfuncţiei sau injuriei VD pentru a încadra pacientul în clasa de risc înalt de mortalitate
precoce prin TEP.
II. Ecocardiografte·dacă CT sIJiralb'
pacientului este criticii.:
• Semne de suprasolicitarea de
• TrombolizăIembolectomie
disponibile alte .teste
vascular) sau starea pacientului
• CT spiral dacă între timp sţarea
explorarea se poate efectua.
terapeutică (vezi 1).
• Semne de suprasollcÎtarea deVl> abSente: .
înalt şi pacienţi cu risc moderat/scăzut, managementul celor
doua categorii fiind diferit.
Pacienţii cu risc înalt sunt pacienţii instabili hemodinamic,
care se prezintă cu hipotensiune severă « 90 mmHg) sau şoc
cardiogen, în absenţa tulburărilor de ritm, a hipovolemiei
sau sepsis-ului care să explice deteriorarea hemodinamică.
În acest context evaluarea iniţială prin CT este preferabilă
ecocardiografiei doar dacă starea pacientului nu este
critică şi dacă explorarea este disponibilă imediat. În caz
contrar investigaţia de primă alegere este ecocardiografia.
Demonstrarea hipertensiunii pulmonare şi a disfuncţiei de VD
prin ecocardiografie la pacienţi a căror stare clinică nu permite
efectuarea altor investigaţii (ecografie transesofagiană sau CT
spiral) este suficientă pentru inţierea trombolizei sau efectuarea
embolectomiei (fig. 17). Angiografia pulmonară trebuie evitată
la această categorie de pacienţi datorită riscului crescut de
mortalitate şi a creşterii riscului de sângerare în cazul efectuării
trombolizei.
Pacienţii cu risc moderat/scăzut vor fi evaluaţi din perspectiva
probabilităţii pretest de TEP (fig.l8) şi prin determinarea valorii
665
 Capitolul homboembolisinul pulmonar

Evalum"ea probabilităţii clillice de TEf TRATAMENT

+
J02lSii,'illl'er!:IH',rliarii SllU TEP impmbabil:
Tratamentul TEP include:
- Controlul progresiei trombozei In faza acută
Ddimeri
• PGzitivi: CT multidetectoL Rezultatul va dicta deciziaterapeuiică
- Controlul recurenţelor pe tennen intermediar şi lung
(pozitiv; anticoagulare; negativ: se caută alte cauze)
se caută alte cauze
TRATAMENTUL E4ZEJ ACUTE
Figura 18 Algoritmul diagnostic în cazul pacienţilor cu suspiciune clinică
de TEP cu risc moderat/scăzut (ll1odil1cat după 19)).
Tratamentul nefarmacologk
f. Utiliz3l\:a unei tehn-ici de înaltă scn'sibilitate
cu clinică smr moderata. Jn rnod tradiţional repausul la pal reprezintă o modalitate
doar la pacientii cu prohabilitate ~HU"U.I"'~'"' terapeutică în TEP Date recente sugerează Însă că repausul
b CT se consideră pozitiv pentru TEP dacă cel mai proximal tromb este pUiin
segmentaT. Un negari\--- la CT unidetector 'corelat -cu TVP absentă- fa nu reduce riscul de deces şi că mobilizarea relativ rapidă cu
examinarea vascul3f permite excluderea TEP. compresie gradatii este o abordare care se asociază cu ameliorare
simptomatică În cazul pacienţilor cu ŢEP
Medicaţia anticoagulantă reprezintă principala modalitate
D-dimerilor serici. !n cazul pacienlilor cu probabilitate pre-
terapeutică la peste 90% din pacienţii cu TVP şi TEl', Măsuri
şi cu D-dimeri se poate exclude
de TEP si DU este necesară initierea medicatiei terapeutice speciale sunt necesare la pacienţii cu contraindicaţie
anticoagulante. Valori ~rescute ale D-dimerilor' seriei la paci~nţi pentru acest tip de medicaţie, la pacienţii cu instabilitate
hemodinamică şi ill cazul decompensării circulaţiei membrului
cu probabilitate pre-test moderată sau scăzută sau o probabilitate
pre-test Înaltă impun investigaţii suplimentare indiferent de inferior.
valoarea D"dimerilor seriei, O anticoagulare se poate obţine prin administrarea
In cazul pacienţilor cu suspiciune clinică. de TVP pasul de heparină nefraqionată intravenos, heparine cu greutate
următor î'l constituie efectuarea ultrasonografiei venoase. Dacă moleculară mică (HGMM) administrate subcutanat sau

medicul care efectuează ecografia Doppler venoasă realizează
un examen complet pe haza căruia constată pemleabilitatea
sistemului venos la nivelul ambelor membre inferioare
nu necesită investigaţii suplimentare şi nici tratament
Dacă examinarea se limitează la segmentele venoase proximale,
fondaparinux subcutanat S-a demonstrat că în cazul pacienţilor
care nu prezintă markeri clinici de risc înalt administrarea
heparinelor fraclionate în doze fixe este cel puţin la fel de
sigură şi eficientă ca administrarea intravenoasă de heparină
nefraclionată în doze ajustate după, timpul de tromboplastină

trebuie reevaluat la 1 săptămână, parţial activată (APTT), Regimurile de HGMM în administrare

Pacienlij stabili hemodinamic cu probabilitate clinic pre-test subcutanată aprobate pentru tratament în ŢEP sunt: enoxaparină

moderată sau joasă de IEI" necesită evaluare prin CT spiraL 1 la 12 ore; tinzaparin 175 mg/kg o dată pe zi sau, la
Dacă se foloseşte CT multisJice, un rezultat nu pacienţii cu cancer daltcparin 200 o dată pe zi.
Pacienţii cu insuficienţă renală (clearence la creatinină
impune continuarea investigaţiilor. Utilizarea unui CT uni-
detector asocierea cu o ultrasonografia venoasă. periferică sub 30 ml/min) sau cu alergie la HGMM vor primi beparină
negativă pentru excluderea ŢEP. Dacă pacientul prezintfi riscul nefi'acţionată. In cazul administării heparinei nefracţionate

deteriorării tlll1cţiei renale la administrarea de contrast iv,
ultrasonografia venoasă va deveni explorarea de primă alegere.
Dacă aceasta este se poate continua explorarea prin
scintigrafia de perfuzie-ventilaţie. Un rezultat de probabilitate
intemlediară combinat cu o ultrasonografte venoasă negativă
permite excluderea TEP. Dacă probabilitatea pre-test e înaltă
sunt necesare suplimentare.
Diagnosticul diferenţiat Diagnosticul diferenţial al TEP se
face cu numeroase afecţiuni acute: pulmonare (pneumopatie
acută, pneumotorax, obstrucţie bronşică acută, atelectazie, astm
este necesară monitorizarea hemogramei, dat fiind riscul de
trombocitopenie indusă. de heparină.
Fondaparinux este un pentazaharid sintetic a cărui eficienţă în
tratamentul TVP şi ŢEP a fost recent demonstrată, Preparatul şi"
a dovedit non-inferioritatea în rapOlt cu HGMM la pacienţii cu
TVP şi prin comparaţie cu heparina nefracţionată.la pacienţii cu
TEP. Doza zilnică recomandată este de 7,5 mg subcutanat o dată
pe zi (5 mg pentru pacienţii sub 50 kg şi 10 mg pentru cei peste
100 kg). Preparatul nu induce trombocitopenie şi nu reacţionează
încrucişat cu HGMM în producerea alergiilor cutanate.

sever, pleurezie sau pleuropericardită), insuficienţă
cardiacă dreaptă acută (infarct miocardic acut, miocardită,
tamponadă cardiacă, cord pulmonar cronic decompensat), şoc
miocardic acut, septicemie, disecţie acută de
Debutu I brusc al tabloului clinic la un pacient cu TVP actua Iii,
în antecedente sau cu sindrom posttrombotic sau cu factori
Tratamentul cu heparine administrate parenteral este de obicei
urmat de administrarea de antivitaminc K per os. Suprapunerea
celor două tipuri de anticoagulante se va face pe o perioadă de
5-7 zile, până la atingerea unui INR terapeutic (între 2 şi
Tratamentul anticoagulant trebuie început la pacienţii cu TEP
confirmat şi la cei cu probabilitate Înaltă sau intem1ediară chiar
dacă investigaţiile sunt în curs,

predispozanţi pentru TVP faciiitează diagnosticul diferential Tromboliza sis te mică permite reducerea masei trom botice mai
al TEP. ~, rapid şi mai eficient decât medicaţia al1ticoagulantă administrată
izolat cu mai fi'ecventc.

666
Mic tratat de CARDIOLOGIE

Reducerea severităţii obstrucţiei trombotice a patului arterial Tabelul 4. Recomandări de tratament în TEP acut cu risc înalt (conform [9])
pulmonar permite redresarea funcţională a VD. Aceste beneficii
Recomandare (Iasa "hei
sunt evidente în cazul pacienţilor cu instabilitate hemodinamică
(disfuncţie severă de VD, hipotensiune şi şoc) deci la pacienţii cu
risc înalt. Se preferă administrarea de rtPA, 100 mg intravenos în Corectarea hipotensiunii sistemice în scopul prevenirii
decurs de 2 ore sau 0,6 mglkg în 15 minute (doză maximă de 50 dis funcţiei progresive de VD şi a decesului
c
mg)9. Alternativ se pot administra urokinaza şi streptokinaza. Medicaţia vasopresoaţe este r~~
Nu se recomandă tromboliza pacienţilor cu risc scăzut; hipotensiune .• •
administrarea tromboliticului pacientului cu risc intermediar este Oxigenoterapia ar trebui administrată pacienţilor cu
c
hipoxemie 1
în discuţie. Ecocardiografia, dozarea troponinelor cardiace şi a
BNP ar putea identifica un grup de pacienţi cu risc întermediar Tratamentul tromboliticartrebui acdmtiuisl:q!ll
TEP acut care prezintă şoc cardiogen şitsau: ..
care ar putea beneficia de tromboliză. arterială persistentă .
Embolectomia sau fragmentarea percutană a trombului ar
Embolectomia pulmonară chirurgicală se recomandă ca
putea contribui la recuperarea funcţională a VD la pacienţii cu alternativă terapeutică pacienţilor cu TEP cu risc înalt
risc înalt şi contraindicaţii pentru tromboliza, la care tromboliza care prezintă contraindicaţe absolută pentru tromboliză
1 c
a eşuat sau atunci când chirurgia nu este disponibilă. sistemică sau la care tromboliza a eşuat.

Embolectomia pulmonară chirurgicală reprezintă, conform Dobutamina şi Dopamina pot fi adrnîIlÎştrate·

celui mai recent ghid european de management al pacienţilor cu TEP şi debit cardiac sclizut şi tensiurie
sistemică normală
cu TEP, o alternativă terapeutică în cazul pacienţilor cu risc
înalt care prezintă contraindicaţie absolută pentru tromboliză Embolectomia pe cateter sau fragmentarea trombilor
pulmonari localizaţi proximal poate fi considerată o
sistemică sau la care tromboliza a eşuat. Extragerea trombilor se
alternativă la tratamentul chirurgical în cazul pacienţilor
face de preferinţă pe cord bătând, în condiţii de normotermie, prin cu TEP cu risc înalt care prezintă contraindicaţe absolută
IIb c
secţionarea trunchi ului arterei pulmonare şi a arterei pulmonare pentru tromboliză sistemică sau la care tromboliza a
eşuat.
drepte sub control vizual direct. Evitarea instrumentării "în orb"
a arterei pulmonare fragile este extrem de importantă, permiţând încărcarea agresiyă cu fluide nll: este recomandE/ti
evitarea leziunilor traumatice şi a hemoragiilor letale. Plasarea
perioperatorie de rutină a unui filtru cav rămâne un aspect rezentate în tabelul 6.
controversat. Tratamentul specific hipertensiunii arteriale pulmonare ar
Pacienţii care se prezintă cu un episod de TEP în contextul putea fi util în cazul pacienţilor cu hipertensiune pulmonară
unui lung istoric de dispnee şi hipertensiune pulmonară cronică tromboembolică care:
severă, prezintă probabil HTP cronică tromboembolică. Aceşti • nu au indicaţie de tratament chirurgical;
pacienţi nu sunt candidaţi la embolectomie, ei necesitând o
endarterectomie pulmonară specifică, efectuată doar în centre
Tabelul 5. Recomandări de tratament în TEP acut cu risc scăzut/mediu (conform
specializate. [9])
Filtrele de venă cavă (vezi şi Capitolul 31) au fost intens Recomandare ( lasa !\ Î\ el
utilizate în trecut, cu un declin abrupt în ultimii 10 ani. Scopul
Iniţierea cât mai precoce a Il\lticpagulăţii
implantării lor era reducerea riscului de TEP recurent având
cu probabilitate cliniCă înaltă sau in. .'
ca sursă TVP. Dacă pe termen scurt aceste dispozitive reduc chiar. înaintea confirmăriidiagnosticW:l!I~ ... ...
frecvenţa episoade lor de TEP fără a reduce mortalitatea, pe Anticoagularea cu heparine fracţionate sau
termen lung ele favorizează recurenţa episoadelor de TVP. In fondaparinux este recomandată majorităţii pacienţilor 1 A
prezent singura indicaţie a filtrelor de cavă o constituie riscu cu risc scăzut/mediu
crescut de TEP recurent la pacienţi cu contraindicaţie absoluta În cazul pacienţilor cu risc.c~cu[de
pentru tratamentul anticoagulant (Ilb B)9. a celor cu disfuncţierenâlă~velill:i .

Indicaţiile de tratament al TEP în faza acută, conform ghidului anticoagulareaou.nePatină'. ......' ........ ' . '
ţintă de 1,5-2 ori matmlii~d~V{l.l00m!tt~l!lti"
european de management al pacienţilor cu TEP, sunt sumarizate
Oxigenoterapia ar trebui administrată pacienţilor cu
în tabelele 4 şi 5. hipoxemie
c
Anticoagularea cu heparină fracţÎll)ltălnefracţiopată sau
fundEţparinuxtrehUle rontilluată6elpuţill5 ziltrşi. va ii
TRATAMENTUL DE ÎNTREŢINERE inlocuităct! antivitamiue Kooar dUpăatillgerea unui •
I
INR terapeutic pentru cel puţin2'zile consecutive
Tratamentul de întreţinere presupune continuarea medicaţiei Nu se recomandă utilizarea de rutină a tratamentului
anticoagulante orale cu durată variabilă în funcţie de localizarea trombolitic în cazul pacienţilor fără markeri clinici
IIb B
trombozei şi de caracterul permanent sau tranzitor al factorilor de risc înalt dar poate fi utilizată În cazul anumitor
pacienţi cu risc intermediar
predispozanti.
Tratamentul tromboHtic nu trebuie adminiştrat
Indicaţiile de tratament pe termen lung care se regăsesc în
pacienţilor cu risc scăzut
ghidul european de management al pacienţilor cu TEP sunt

667

Tabelul6. Recomandari de tratament pe tennen lung in TEP (confonn [9])
Recomandare ( lasa "hei
În cazul pacienţilor cu TEP seCundar unui f~rde. ~..< .
tranzitor tratamentul cu antivitamine K se recomalld! . .: : . ". :
pentru 3 luni
În cazul pacienţilor cu TEP neprovocat tratamentul cu
1 A
antivitamine K se recomandă pentru cel putin 3 luni
În cazul pacienţilor cu un prim episod de TEP~~OOlu:
şi risc scăzut de sângerare, la care seobţineoanti~
stabilă, tratamentul cu antivitamine·K se.recomandă pe
tennenlung
În cazul pacienţilor cu un al doilea episod de TEP
neprovocat se recomanda anticoagulare pe tennen lung
La pacienţii care primesc anticoagulare pe terInentung,
raportul risclbeneficiu de .continuare a tratamentului I în cazul pacienţilor care nu beneficiază de endarterectomie.
trebuie reevaluat periodic
În cazul pacienţilor cu TEP şi neoplazie, tratamentul cu
HGMM trebuie urmat 3-6 luni după care tratamentul cu lla
antivitamine K sau HGMM trebuie continuat indefinit sau 1 C
până la vindecarea neoplaziei
La pacienţii cu TEP doza de antivitam'ină It trebuie
ajustată pentru menţinerea unui INR de 2,5 (între 2 şi 3)
indiferent de durata trata:mentului
• au indicaţie de tratament chirurgical şi ar putea beneficia de
tratament în scopul ameliorării hemodinamice preoperatorii;
• prezintă hipertensiune pulmonară reziduală sau recurentă
după endarterectomie pulmonară chirurgicală.
Au fost investigate pe cazuri izolate sau serii scurte de cazuri
BIBLIOGRAFIE
1. Stein PD, Beemath A, Olson RE. Trends in the incidence of pulmonary em-
bolism and deep venous thrombosis in hospitalized patients. Am J Cardiol
2005;95:1525-1526.
2. Dalen JE, Alpert JS. Natural history ofpulmonary embolism. Prog Cardio-
vase Dis 1975;17:259-270.
3. Nordstrom M, Lindblad B. Autopsy-verified venous thromboembolism
within a defined urban population - the city of Malmo, Sweden. APMIS
1998;106:378-384.
4. Oger E. Incidence of venous thromboembolism: a community-based
study in Western France. EPI-GETBP Study Group. Groupe d'Etude de la
Thrombose de Bretagne Occidentale. Thromb Haemost 2000;83:657-660.
5. Moser KM, Fedullo PF, Littejohn JK, Crawford R. Frequent asymptomatic
pulmonary
1. embolism in patients with deep venous thrombosis. JAMA 1994;271:223-
225.
6. Dalen JE. Pulmonary embolism: what have we learned since Virchow?
Natural history, pathophysiology, and diagnosis. Chest 2002;122:1440-
1456.
7. Kearon C. Natural history of venous thromboembolism. Circulation
2003; 107 :122-130
8. Goldhaber SZ, Visani L, De Rosa M. Acute pulmonary embolism: clinical
outcomes in the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry
(ICOPER). Lancet 1999;353:1386-1389.
9. Torbicki A, Perrier A, Konstantinides S, el al.; Task Force for the Diagnosis
and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society
668
Capitolul 23. Tromboembolismul pulmonar
efectele analogilor de prostaciclină, a blocanţilor receptorilor ai
endotelinei şi inhibitorilor de PDE-5, dar datele sunt limitate.
Singurul trial clinic randomizat, placebo-controlat care
It' a evaluat siguranţa şi eficacitatea tratamentului medical la
pacienţii cu hipertensiune pulmonară cronică trombembolică
rămane trialul BENEFIT30 care a studiat efectele administrării de
bosentan pe o perioada de 16 saptămâni pacienţilor inoperabili.
A fost demonstrată o reducere semnificativă a rezistenţe lor
vasculare pulmonare în grupul tratat cu bosentan, fără a se
obiectiva însă şi beneficii clinice (indicaţie de clasă I1b). Până
în acest moment nu există nici un tratament medical aprobat în
A
Europa pentru acest tip de hipertensiune pulmonară.
Transplantul pulmonar bilateral poate reprezenta o opţiune
B
EVOLUŢIE
Majoritatea pacienţilor cu TEP acut care primesc tratament
anticoagulant adecvat supravieţuiesc, rata mortalităţii la 3 luni
fiind de 15-18%. Pacienţii care prezintă şoc la debut prezintă
o rată a mortalităţii de 3-7 ori mai mare. Majoritatea deceselor
la pacienţii care se prezintă cu şoc se produc în prima oră
de la prezentare. Potenţialele complicaţii pe termen lung ale
TEP acut sunt recurenţa, rezoluţia incompletă, hipertensiunea
pulmonară cronică trombembolică (0,1-1 % din pacienţi) şi
sindromul posttrombotic.
of Cardiology. Guidelines on the diagnosis and management of acute pul-
monary embolism: the Task Force for the Diagnosis and Management of
Acute Pulmonary Embolism ofthe European Society ofCardiology (ESC).
Eur Heart J. 2008;29:2276-315.
10. Gherasim L, llieşiu A. Tromboembolismul pulmonar în: Leonida Ghera-
sim. Medicina Interna - Bolile cardiovasculare si metabolice, Vo1.lI, Partea
II, Editura Medicala, Bucuresti 2004, p10325-1327
II. Herlea V. Aspecte morfopatologice în hipertensiunea pulmonară în: Car-
men Ginghină. Hipertensiunea pulmonară în practica de cardiologie, Edi-
tura Academiei Române, Bucureşti 2006, p 66.
12. Fedullo PF, Anger WR, Kerr KM, Rubin LJ. Chronic thromboembolic pul-
monary hypertension. N Engl J Med 2001;345:1465- 72.
13. Lang IM. Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension -Not So
Rare after AII. N Engl J Med 2004; 350;2236-2238
14. Schellong SM, Bounameaux H, Btiller H. Venous Thromboembolism în:
The ESC Textbook of Cardiovascular Medicine, Second Edition, Oxford
University Press, 2009. p 1339.
15. Goldhaber SZ. Pulmonary Embolism în 8raunwald's Heart Disease: A
Textbook of Cardiovaseular Medicine, 8th ed.
16. The PIOPED Investigators. Value ofthe ventilation/perfusion sean in acute
pulmonary embolism. Results of the Prospective Investigation of Pulmo-
nary Embolism Diagnosis (PIOPED). JAMA 1990;263:2753-2759.
17. Musset D, Parent F, Meyer G, Maitre S, Girard P, Leroyer C el al. Diagnos-
tic strategy for patients with suspected pulmonary embolism: a prospective
multicentre outcome study. Lancet 2002;360: 1914-1920.
 maaT de CARDIOLO(i!i,'
Wel):, PS, Anderson DR, Rodger M, Ginsberg JS, Kearon C, Gem M el al.
Deri\'atiol1 of a simple clinical model to ca1egori.7e patients probabili!y of
pulmonary embolism: incrcasing the l110dcls miJit) with thc SimpliRED
D-dimeL Thromb Haemosl ?OO(J;83:416-4~(j.
i "'.Le (ial G, Righini ,,1, Ro) P\t. Sanchez O, ,\ujesky D. Bounameau\ Hei
al. Prcdlclion of pulmonat") cmbolism in the clllergcncy deparlmenl: the
rc\ised Gene\ a score. Ann Inlcrn !\1cd 2006; 144: 165·-j 7 1.
Ricdel M. i'.cute pulmonar:; embolism 1: pmhophvsiologv. clinica! prcsen-
latiol1, and dragnosis. Heal1 2001 :x5: 229-240.
21. WoodrufT\V.W.IIl. \all der Hoeck E., Chilwood W.P. .lr. el al. Raeliograph-
ie findings in pulmonar)' hypcrtension fi'om unresolved embolism, Am J
Roentgerol 1985; 144:6X 1-6x~,
Stein PD, Ten'in :\ilL. Hales CA, el al. ClinicaL laboratory. ro~nlgeno­
graphic, and clectrocardiographic finding, in patients \\ith acute pulmo-
nary cmbolisill and no prc-existing cardiac or pulmonary disease. Chest
IlJ91; 1()(j:59~-603.
Chou T. Knilans Tk. Electrocardiography in clinical practice adult and pc-
diatric; 41h ed. Philadclphia: Saundcrs, 1996; 167 170 .
.Iuli311 DG, Cowan Je, McLcnachan JM. Cardiology Eighth Editiol1, EI se-
vicr Saunders, 2005. p 330.
25. Ginghină C. Hipertensiul1cil pulmonară în pro.ctica de cardiologie. Editura
Academiei Române. Bucureşti 2006, p 9-1.
26. Korir S, Katus H A, Giannitsis E. Difl(:renri,tI diagno<,is of ele-v med tropo-
nil1';. Heart 2006 92: 987-993.
27. Puls 1)"lIa" C. Lan)",,,i! \'1. Olsch,ew,ki \,1. Bind,,!" L (J"ibel A, el al.
HearHype fatty ac!d-bineling protein permi" carly ri,k S1ulfilic'al.ion o1'pul-
mooar\ cmbolism. Eul' Heart J 2007:2;;;:224·~29.
2R. Torhîcki A. Echocardiographic diagnos-t::, of puJmonar,Y I."mhtili':-'lTl: a ri::,c
anei falI oCMeCnnnel1 sign·). Eul' J Echocardiography 2()O~;b:2·3
29. Kuchcr l\, Goldhaber Sz. \1anagement of mass!...-c pulmOmlf) (·l1lboiIsm.
Circulalion.2005;112:I.':'1(-:12
30. Galie N. Hoeper \1:\1, Hurnberl fi;! Illal. Guidclines r'.>r rhe dia"nosis :Ind
1rcalmen, of pulmonary hyperlension: Th,-" Task Fore" J(ll' Ihe l)iagnusi,
and Treatrnent of Pulmonary Hypcrknsion of the European Suciel) of
Car-'Jiology (ESe) and thc European Respiratory Soeiety (ERS), endorscd
by lh" International ~;ociely oC Heart and l.ung Transplantalion (ISHLf).
Fur Heart.l. 2009;30:2493-537
669
 Capirofu! 23< Tmmboembolisli1ul pulmonar
----------------------------

670
CAPITOL UL

24 CORDUL PULMONAR CRONIC

Definiţie ........................................................................................................ 671 Tratament ................................................................................................. 676

Epidemiologie ........................................................................................... 671
Etiologie .................................................................................................... 671
Fiziopatologie.Morfopatologie ................................................................... 672
Diagnostic ........................................................................................... 672
Tablou clinic ............................................................................................ 672
Investigaţii paraclinice .............................................................................. 673
Tratamentul bolii pulmonare ................................................................... 676
Tratamentul cordului pulmonar cronic ..................................................... 677
Tratamentul chirurgical ........................................................................... 677
Evoluţie şi prognostic .................................................................................. 677
Bibliografie ........................................................................................... 678

DEFINIŢIE bolnavii cu afectare pumonară avansată evaluaţi în vederea

transplantului pulmonar1.6 • În Statele Unite ale Americii, cordul
Termenul de cord pulmonar presupune o modificare a pulmonar reprezintă 6-7% din totalul bolilor cardiace la adult
structurii şi funcţiei ventriculului drept (VD) produsă datorită şi 10--30% din insuficienţele cardiace spitalizate 14 .
afectării primare a sistemului respirator.
Definiţia propuspă în 1963 de Organizaţia Mondială a
Sănătăţii (OMS) îşi păstrează actualitatea: cordul pulmonar ETIOLOGIE
cronic (CPC) înseamnă hipertrofia şi dilataţia ventricului drept
consecutivă bolilor care afectează funcţia şi/sau structura Orice boală care afectează structura şi funcţia aparatului
pulmonului cu excepţia cazurilor în care afectarea pulmonară respirator poate conduce la apariţia cordului pulmonar.
este rezultatul bolilor care intresează primar cordul stâng sau a Bolile parenchimului pulmonar şi ale căilor respiratorii
bolilor cardiace congenitale2. (BPOC, astmul bronşic, brosiectaziile etc.) sunt cauza
Insuficienţa cardiacă dreaptă nu este inclusă ca element de cea mai frecventă (peste 50%). Pe primul loc se situează
definire a CPC, dar îl poate însoţj3,4, instalându-se de obicei în bronhopneumopatia obstructivă cronică - care este carac-
fazele avansate ale bolii. Oricum termenul de "cor pulmonale" terizată de Ghidul GOLD 21 drept o afecţiune ce poate fi
şi insuficienţă cardiacă dreaptă nu sunt sinonime4.12 • prevenită şi tratată, cu o serie de efecte extrapulmonare
Cordul pulmonar acut presupune o dilatare acută a VD (cu semnificative ce pot contribui la severitatea bolii la pacientul
perete subţire) secundară cel mai frecvent tromboembolismului individual. Componenta pulmonară a acestei afecţiuni se
pulmonar masiv (vezi Capitolul 23) şi mai rar sindromului caracterizează prin limitarea, incomplet reversibilă, a fluxului
de detresă respiratorie acută. Cordul pulmonar cronic este de aer, limitare care de regulă este progresivă şi asociată cu
caracterizat prin hipertrofie şi eventual dilataţie de VD la care un răspuns inflamator anormal al plămânilor la particule
se poate adăuga disfuncţia de VDI.3. nocive. Limitarea cronică a fluxului de aer este produsă de
Deoarece hipertensiunea pulmonară (HTP) este elementul afecţiunea căilor aeriene mici (bronşiolită obstructivă) şi/sau
patogenic care leagă afectarea pulmonară de cea cardiacă în de distrucţia parenchimului pulmonar (emfizem)1.3,12.14,21,
CP, subiectul este comentat şi în Capitolul 22, HTP asociată Există multiple comentarii privind această etiologie a
bolilor pulmonare şi hipoxemiei fiind încadrată în grupul III în CPC, legate de capacitatea BPOC de a produce HTP. În
clasificarea clinică47 . timp ce mulţi autori 1.3.7,14 apreciază că aceasta este prezentă
la aproximativ 50% din pacienţi şi subliniază că bolile
obstructive pulmonare afectează întreg plămânul, nu numai
EPIDEMIOLOGIE căile aeriene 19 , alţi autori 5,6 consideră că HTP severă este
rară la bolnavii cu BPOC şi prezenţa sa obligă la luarea în

Cordul pulmonar este o problemă importantă de sănătate considerare a altei etiologii. Pacienţii cu BPOC drept unică
publică. Magnitudinea problemei este în relaţie cu prevalenţa cauză detectabilă a HTP severe ar avea un tablou clinic distinct

bolii pulmonare obstructive cronice (BPOC)-cea mai frecventă cu hipocapnie, DLco foarte scăzut, modificări hemodinamice
cauză a sa. Prevalenţa BPOC în lume este de 400 milioane apropiate HTP idiopatice; ei evoluează cu dispnee severă şi
indivizi; în Europa ea atinge 2,5-3% din populaţie. au o sperantă de viaţă scurtă; ar fi potenţiali candidaţi pentru
OMS estimează că 14% din pacienţii cu BPOC au HTP tratamentul cu agenţi farmacologici specifici utilizaţi în HTP
secundară; disfuncţia de VD este prezentă la 66% din idiopatică 6 .

671

Bolile interstitia!ejibrozante şi bolile granu!omatoase sunt
substratul etiologic a 10-15% din cazurile de CPe.
cutiei toracice, bolile l1euromusculare şi
tulburârile centrului de control al respiraţiei pot fi cauze ale
producerii cordului pulmonar. Se constata creşterea numărului
de obezi care asociază sindromul de apnee în somn şi care
evoluează spre CPe.
Toate bolile care oclu::ia difil2â a patului vascular
puLmonar de pildă tromboembolismul pulmonar repetitiv,
cronic; HTP idiopatică: vasculitele din cadrul unor boli de
colagen) pot conduce la apariţia cpe.
lE,
Există mai multe mecanisme prin care boala pulmonară
determină hipertensiune pulmonară şi consecutiv afedarea
ventriclliui drept:
• Vasoconstricţia Se produce iniţial o
pierdere localizată a răspunsului normal de dilatare a vaselor
pulmonare la hipoxie, ulterior răspunsul hipoxic vasoconstrictiv
devine generalizat şi în timp apar modificări structurale în
peretele vascular (hipertrofia mediei şi edemul intimei),
• Reducerea anatomică a ariei patului vascu!ar pufmonatc
De regulă o reducere anatomică extinsă induce hipertensiune
pulmonară dar relaţia nu este lineară: partea de pulmon rămasă
neafectată poate "compresa" cum se Întâmplă frecvent în
rezecţiile pulmonare, În care HTP şi cpe cel mai adesea nu
vase/oI' importante, Ea poate fi
primară tromboembolismul pulmonar masiv cronic, HTP
idiopatică) sau, după unii auton 1.14, secundară compresiei
extrinseci a vaselor arteriale (tumori mediastinale etc.) sau
obstrucţiei venelor pulmonare;
• Remodelarea vasculară Este un proces
complex anatomic care include hipertrofia muşchilor netezi din
vasele arteriale de extensia musculaturii la vasele
anterior nonmusculare, pierderea patului microvascular care
rezultă prin proliferare intimală L7 ;
(prezentă în condiţiile infecţiilor acute
respiratorii, ale fumatului) poate contrihui la indueerea
remodeJării. Stresul de Fecare exercitat pe peretele vascular
- la producerea căruia participă poliglobulia şi hipoxia
~. stimulează şi el remodelarea. Disjuncţia endotelială cu
scăderea vasodilatatoarelor endogene (ca NO) întreţine
procesul de remodelare, De regulă, remodelarea vasculară se
asociază celorlalte mecanisme care produc HTP. Ea apare ca
mecanism evident în HTP idiopatică.
Deşi, prin convenţie, afectarea pulmonară din bolile cardiace
congenitale nu este acceptată ca posibilă cauză a CPC 21 ,14
există autori care apreciază că fenomenul de creştere cronicâ a
fluxului pulmonar din aceste boli (în special cele cu şunt cardiac
stânga-dreapta) este un mecanism al remodelării vasculare
pulmonare şi al producerii HTP şi, În consecinţă, al afectării
cordului drept care trebuie luat în discuţiei.
În de trecere de la boala pulmonară
672
Capi/o/ul Cordill pulmonar ('ronj(
la CPC-mecanismele descrise sunt rareori unice, elecoexistând
de regulă in diferite grade la acelaşi bolnav.
Modalităţile de adaptare ale ventricului drept la creşterea
presiunii pulmonare sunt detaliate în Capitolul 22. În esenţă,
VD, datorită particularităţilor sale structurale (geometrie
"asimetrică", perete subţire), se adaptează bine creşterilo!'
de presarcină (volum) şi cu dificultate la suprasolicitările de
postsarcină, respectiv hipeltensiul1e pulmonară, VD se va
remodela ca structură (hipertrofie, dilataţie) şi funcţie (hipertrofia
VD se asociază cu alterarea microtubulilor miociteloL modificări
în captarea calciului . scăderea contracţiei sarcomerelor)89; in
plus sindromul de hiperventilaţie prezent în bolile pulmonare cu
hipoxie. hipercapnie, acidoză şi creşterea vâscozităţii sângelui
secundar poliglobuliei accentuează suferinţa VD.
Performanţa ventricului stâng (VS) poate fi afectată şi ea în
crc prin mai multe mecanisme\llU2:
• direct prin mecanice ale hipetrofiei/dilatarii
VD cu împingerea septului ventricular spre stânga;
• indirect prin hipoxia, hipercarbia, acidoza determinată de
afecţiunea pulmonară;
• suplimentar prin modificările presiunilor intratoracice
consecutiv bolii pulmonare (creşterea presiunii
expiratorii intracardiace presarcina VS).
lnsuficienţa canliacă din CPC decompensat are mecanisme;
comune tuturor formelor de insuficienţă cardiacă< Particular, în
CPC vasoconstricţ.ia simpato-adrenergică este contrabalansaiă
de vasodiJataţia hipercapnica care induce o scădere suplimentară.
a presiunii de perfuzie cerebrală şi tendinţa la comă (la
producerea căreia participă şi hipoxemia - hipercabia)3,14, De
notat este şi faptul că edemelor periferice la un bolnav
cu CPC poate fi insuf1cienţei cardiace drepte sau ele
pot apărea la pacienţii cu BPOC fără. creşterea presiunii În
atriul drept, fără insuficienţă cardiacă datorită scăderii ratei
filtrării glomerulare în general şi a filtrării sodiului în
şi a slimulării (cu scăderea excreţiei de
apă liberă.) datorită hipoxemiei; prezenţa edemelor în CPC se
asociază semnificativ cu gradul hipercarbiei 4 • 14 .
TABLOU CLINIC
Prezentarea clinică a bolnavului cu CPC este nespecifică, Sunt
prezente simptome şi semne datorate:
• bolii pulmonare care produce Cpe, Aceasta domina
scena clinică şi uneori Îngreuna examinarea cordului (în special
în condiţii de hiperinflaţie pulmonară);
• sindromului de hipertensiune pulmonară (descris in Capitolul
• solicitării cordului drepr, eventual insuficienţei cardiace
drepte.
Bolnavii se prezintă cel mai adesea pentru dispnee. Pot avea
fatigabilitate, tuse, sincope, angină de efOIt, hemoptizii, tulburări
neurologice,
 CAl?DJOLOGiE
,---'-,,----~

La examenul fizic se poate constata creşterea diametrului

wracic" efortul respirator cu retracţia peretelui toracic, cianoză,
distensia venelor cervicale (cu unde a si v proeminente) eventual
pulsaţie sistolică a VD reacţionat, ficat cu pulsaţie sistolică,
Auscultaţia pulmonului poate oferi infonnaţii privind boala
Dulmonară subiacentă; uneori se poate asculta un suflu (zgomot)
~istolic la nivelul vaselor recanalizate în tromboembolisll1ul
pulmonar.
La auscultatia cordlliui se constată dedublarea zg0l110tulllÎ
II cu accentuarea celei de-a doua componente; prezenţa unui
zgomot 3 sau 4, Se mai pot constata: în zona de ascultaţie a
p~lmonarei un clic eJCcţional cu suflu sistolic sau un suflu
diastolic de regurgitare pulmonară; la focaml tricuspidei
un suflu sistolic exprimând regurgitarea tricuspidiană, Pot fi
prezente semnele de insuficienţă cardiacă dreaptă; edemele
Î)eriferice pot fi prezente izolat sau În cadrul tabloului de
de compensare cardiacă; ascită poate fi constatată Într-un stadiu
avansat al bolii,

INVESTIGAŢIl PARACLlNIC}~
Explorările de primă treaptă includ:
Teste de laborator de rutină şi cele direcţionate pentru
evaluarea etiologiei şi complicaţiilor CPC,
Se pot urmări: modificările hemogramei, hematocritului (ca
expresie a bolii pulmonare şi element de agravare a HTP prin
creşterea vâscozităţii) şi în condiţii clinice sugestive valoarea
a1fa-1 antitripsinei; nivelul anticorpilor antinucleari pentru boli de
colagen; eventual status procoagulant (creşterea proteinelor S, C,
antitrombina lll, factorul V Leiden, anticOlvii anticardiolipinici,
homocisteina),
Determinarea peptidului natriuretic tip B (BNP) poate fi utilă,
trebuie avut în vedere că valorile de bază pot fi ceva mai mari
la pacienţii cu BPOe faţă de normali; creşterea BNP corelează
cu creşterea presiunii pulmonare sistolicc şi poate identifica
bolnavii cu HTP subclinică,
S-au propus ca um1are a unor studii centrate pe acest marker
(dar cu puţine cazuri) valori prag (36 pg/ml) cu bună sensihilitate
şi specificitate (75%, respectiv 89%) pentru diagnosticul cpe 5.16.
Valori peste 150-180 pg/ml s-ar corei a cu un prognostic rezervat
advitam 8,
Figura L ECG: ritm sinusul, AV=IOO/milJut, ax QRS +120°, RIS>l ÎIJ
Vl,elemcnte HVD, P "pulmonar"anomalie de atriu drept, unde T negative
VI-V6,
Electrocardiograma poate prezenta modificări utile în
diagnosticul epe (iig, 1); absenţa lor nu exclude boala. Metoda
are o bună specificitate şi o joasă sensibilitate L3J4 ,15, Anomaliile
ECG pot include: deviaţie axială dreaptă, raport RIS mai mare
ca 1 în VI şi sub 1 1'n V6 , aspect de "P pulmonar" (unde
atriale ascuţite, de voltaj crescut), aspect S1Q3T3' bloc de ramură
dreaptă (incomplet, complet). Undele T se pot negativa (uneori
tranzitor) În precordialele drepte, Poate fi prezent un aspect de
tip QS în derivaţiile inferioare şi precordiale - punând problema
diagnosticului diferenţial cu infarctul miocardic, Datorită
hiperinflaţiei pulmonare voltajul complexelor QRS poate fi
scăzut Evaluarea tuturor modificărilor EKG în asociere este
considerată mai utilă în cpe decât căutarea criteriilor clasice
de HVD 11.I5,
Radiografia toracică convenţională va Însuma datele
patologice ale afecjiunii pulmonare subiacente şi cele alc cpe
propriu-zis, În esenţă, va arata lărgirea ariei arterelor pulmonare
centrale (artera pulmonară dreaptă cu diametru! mai mare de
16 mm, artera pulmonară stângă mai mare de 18 I11m), cu

Figura 2. Ecocardiografie
tral1storacică la un pacient
tânăr cu cord pulmonar 'ironic
secundar unei anomalii de
dezvoltare a parenchimuJui
pulmonar: cayităţi drepte
dilatate VD=37 mm, AIJ=43
mm (a), cu hiperlmfie de
ventricul drept, peretele iibel"
al VD cu o grosime de 9,5
mm (b).

673
 Capilohd 24, Corduf pulmonar cronic

toracică) oferă printr-o tehnică neinvazivă , disponibilă date

Tabelul!. Utilitatea clinică a unor indici ecografici ai performanţei sistolice a
VD (după [8,17,18]) despre:
• Dimensiunea (fig. 2), structura şi funcţia vcntriculului
drept (globală şi regională, sistolică şi diastolică) şi efectul
fEVD, % validat clinic său asupra ventriculului stâng (tabelul 1);
fAVD.% se corelează cu FEVD Valoarea preslUnii pulmonare. Evaluarea Doppler
măsurătoare simplă,
permite aprecierea presiunii sistolice (de obicei prin analiza
TAPSE,mm insuficienţei tricuspidiene), a presiunii diastolice, a presiunii
se corelează cu FEVD
sensibilitate şi specificitate bună pentru fEVD medii, aprecierea rezistenţelor pulmonare;
Sm anular, emis
<50';;0 • În unele cazuri ecocardiografia post-efem poate releva o
Strain, % se coreIează cu volumul-bătaie
disfuncţie de VD inaparentă clinici;
• Patologia intrinsecă a cordului stâng care poate determina
Strain rate, S-i se corelează cu contractilitatea
HTP şi pune sub semnul întrebării diagnosticul de CPC.
index global non-geometric al funcţiei sistolice şi Există puţine studii privind valoarea prognostică
IPM VD(TEl)
diastoJiceVD
independentă a funcţiei VD În boala pulmonară cronică
dp/dt max, mmHg/s util în special În creşterea presiunii obstructivă. Se consideră că diametrul telediastolic al VD şi
Elastanţa maximă velocitatea undei de umplere telediastolică sunt predictori
index bun alcontractilităţii
VD,lTImHg/ml independenţi ai supravieţuirii 9 ,; N.
Demonstrarea ecografică a prezenţei lichiului pericardic, a
FEVD - IraC1ia de cjecţ;e a VD; FAVD - Il'actia de modillc"re a ariei VD; TAPSE-
măririi atriului drept - indici predictivi ai mortalităţii în HTP
excursia sistolică a planului inelului tricuspidian; Sm - velocitajea sistolică maximă la
Doppler tisular a inelului tricuspidian; IPM VD indicele de performanţă miocardică - îşi păstrează semnificaţia la bolnavii cu Crc.
VD Testele funcţionall' pulmonare şi dozarea gazelor s:mgu-
ille precizează tipul şi gradul disfuncţiei ventilatorii şi a
insuficienţei respiratorii. Exarcerbările BPOC se asociază
Tabelul 2. CJasifkarea BPOC în funcţie de severitate, conform ghidului cu agravarea disfullcţiei ventilatorii, a hipoxemiei şi a HTP.
GOLD [21]
Hipercapnia cronică se poate asocia cu formele severe de
HTP şi CPC 3 . Gradul de limitare a fluxului de aer, evaluată
Limitarea uşoară aflux ului de aer şi de obicei, dar nu prin testele funcţionale respiratorii, este componenta
Stadiull: Intotdeauna, tuse cronică şi producţie 4esp>ttă esenţială a clasificării BPOC în funcţie de severitatea afec-
BPOC uşor VEMS/CVf tării (tabelul 2).
De regulă investigaţiile de primă treaptă enumerate sunt
necesară. şi suficiente pentru evaluarea bolnavilor cu Cpc.

Explorările de li doua treaptă pot include:

Accentuarea limitării fluxului de aer, ilgrlwarea
dispneei, scăderea capacităţii deefort,fatigabilitate
Stadiul In: şi exacerbări repetate cu impactasupl'acalităţJivieţii
BPOCscver pacientului
V ElVIS/CVF .<70%
VEMS - volumul expirator maxim/secundă; C:VF - capacitatea vitală for1ată.
eventuală oligohemie în câmpurile pulmonare periferice.
Cordul drept poate apărea mărit şi poate ocupa spaţiul
retrosternal în proiecţie laterală. Interpretarea poate fi dificilă
în prezenţa hiperinfl.atiei pulmonare, a cifoscoliozei.
Ecocardiografia - atunci când poate fi realizată în bune
condiţii tehnice (când fereastra ecografică nu este afectată de
hiperinflaţia pulmonară, modificările poziţiei cordului în cutia
Scintigrama pulmonară de venWaţie/perfuzie (V /
Q) care se efectuează dacă contextul clinic sugerează
tromboembolismul pulmonar.
Tomografia computerizată (TC) toracică care -- în
condiţiile folosirii unor variante tehnice adecvate (CT~
multislice, angio-CT etc.) poate evalua existenţa trombozelor
pulmonare, modificările de structură pulmon/cord/vase (Cazul
clinic performanţa VD. Sensibilitatea şi specificitatea 'Te
în detectarea disfuncţiei VD ar fi de respectiv 100%, cu
o valoare pozitivă predictivă de 100%5
Rezonanţa magnetică (RM) poate da detalii anatomice şi
funcţionale despre ventricul drept şi vascularizaţia pulmonară.
RM cu gadolinium are o bună sensibilitate (77%) şi specificitate
(98%) în detectarea tromboembolismului pulmonar. Deoarece
HTP datorată BPOC este de obicei uşoară/moderată şi poate
să nu se asocieze cu disfuncţia ventriculului drept până În
stadii avansate ale bolii, RM este o tehnică mai sensibilă decât
CT pentru evaluarea efectelor HTP în CP - furnizând date
complete echivalente cu cele ale cateterismuluÎ cardi ac l. 5.1 4 •
Ventriculografia radinuclidică poate determina funcţia de
ejecţie a VD neinvaziv.
Cateterismul cardiac drept este metoda cea mai precisă

674
Mic tratat de CARDIOLOGIE

CAZ CLINIC 32
BM, 54 ani. F.
Cord pulmonar cronic. Fibroză pulmonară cu sindrom restrictiv sever. Hipertensiune pulmonaR
Tubercnloză pulmonară în antecedente. Fibrilaţie atrială paroxistică în antecedente.
Istoric. Debutul simptomatologiei, futigabilitate, dispnee la eforturi minime şi scădere în greufate(circa
efectuată în ambulator a ridicat suspiciunea de mixom de atriu drept. APP: tuberculoză puilm()oorăîrn
anticoagulantă

'~;T''Tf'1~:t~
~ .."·fi ........ .

. - .. - .
" .. . . ' - .
~

~.~ .. .
. . j-' .. .

Electrocardiograma: ritm musai, ·11 O/mjn, ·axQRS +120", anomalie de atrÎU

drept, 'WS > 1 în VI, unda ,ţ" amput,;ttă înVl," VS.,

Spirometde
• eVO,81(29,63%)
• CPT 2,6 1(59~09%)
• VR 1,6J (94, 11%)
• VEMS 0,68 lis.
Examenul CT toracic: dilatarea de trunchi şi
Probele respilatrirîi evidenţiază AP, fără imagini de tip lacunar la nivelul AP
sindrom restrictiv sever. sau segmentare, cu importante m(]I(\lt!ci\JI1.1JIOn)ll~iţl·
pleuropulmonare tnlate;ta1Î~·

675
 Capitolul 24. Cordul pulmonar cronic

TRATAMENT

Terapia îţi propune influenţarea bolii pulmonare subiacente

şi a cordului pulmonar.

TRATAMENTUL BOLII PULMONARE

Va diferi în funcţie de afecţiunea care a determinat CPC. În

cazul BPOC se va opri fumatul, se vor evita expuneri le la frig,
se vor trata suprainfecţiile pulmonare, se va combate sindromul
obstructiv bronşic cu bronhodilatatoare (beta-mimetice cu
durată scurtă de acţiune de tip salbutamol, fenoterol, terbutalină
sau cu durată lungă de acţiune de tip formoterol, salmeterol;
anticolinergice cu durată scurtă de acţiune de tip ipratropium
bromid sau cu durată lungă de acţiune de tip tiotropium;
metilxantine teofilină, aminofilină) şi fluidificante ale
secreţiilor.
Glucocorticoizii inhalatori (beclometazonă, budesonide,
fluticasonă, trimcinolon) sau combinaţiile de beta2-agonişti cu
durată lungă de acţiune şi corticoizi inhalatori se administrează
în BPOC în funcţie de stadiul bolii (tabelul 3)21. Pentru bolile
infiltrative şi fibrozante pulmonare vor intra în discuţie,
corticosteroizii şi imunosupresivele; fibroza pulmonară idiopatică
ar putea beneficia de y-interferon. Tromboembolismul cronic va
fi tratat cu anticoagulante; pacienţii cu trombi în arterele mari
vor beneficia de trombendarectomie.
Bolnavii cu sindrom hiperventilaţie/obezitate vor fi sfătuiţi
să slabească. Cei cu apnee de somn vor beneficia de utilizarea
presiunii pozitive pe mască (CPAP, continuous positive airway
pressure).
pentru diagnosticul şi cuantificareaRTP. Pentru cordul pulmonar Deşi, în principiu, fiecare afecţiune pulmonară care conduce la
el rămâne indicat în situaţii particulare: când ecocardiografia CPC are tratamentul său specific nu există terapie real curativă
nu poate aprecia gradul presiunii pulmonare; uneori pentru a entităţilor menţionate.
diferenţierea cordului pulmonar de disfuncţia ocultă, neclară
de ventricul stâng (condiţie rară) sau pentru evaluarea
reversibilităţii RTP sub terapia vasodilatatoare 1,3.5,14.
Biopsia pulmonară rămâne o indicaţie de excepţie numai
Tabelul 3. Strategia terapeutică în trepte în BPOC, confonn ghidului GOLD [21]
pentru elucidarea unor cauze rare ale CPC sau înainte de
transplantul pulmonar. Procedura implică riscuri importante
la bolnavi cu RTP semnificativă şi CPC 1,3,14,17.
Strategia de diagnostic actuală a cordului pulmonar include
analiza datelor de istoric, ale examenului clinic, informaţiile
furnizate de ECG, radiografia toracică şi ecocardiografia
Doppler (fig. 3). Dacă ecocardiografia evidenţiază prezenţa
RTP şi a modificării VD (hipertrofie, dilataţie, dis funcţie )
în absenţa altor cauze în afara celor pulmonare - datele sunt
suficiente pentru diagnosticul de cord pulmonar1,3,8,14,17.
După unii autori4, ecocardiografia ar putea fi urmată de
cateterismul drept pentru confirmarea diagnosticului şi
excluderea etiologiilor alternative. Investigaţiile enumerate ca
explorări de a doua treaptă sunt folosite în momentul actual
în cazuri selecţionate, în special pentru elucidarea etiologiei
CPC.

676
 tralal de L/JRDHJLOGlE
TRATAl\lENTUL CORDULUI PULMONAR CRONIC
Va include măsuri generale, terapia adresată hipertensiunii
l'ulmonare şi disfuncţiei cordului drept, insuficienţei cardiace,
Oxigenoterapia este importantă pentru toţi pacienţii cu CPC şi
special pentru cei cu B POC, Oxi genul va reduce vasoconstricţia
i;ipoxemică şi simpatică, va creşte debitul cardiac, va ameliora
Dcrfuzia renală şi hipoxia tisu[ară,
Pentru pacienţii cu BPOC terapia cu oxigen se recomandă
valori ale presiunii parţiale de oxigen (Pa0 2 ) sub 55 mmHg
sau a saturaţiei de oxigen (Sa0 2 ) sub 88%; pentru cei cu CPC
ia °
sub 59 mmHg şi Sa0 2 sub 89%, corectă administrare
presupune cunoaşterea nivelului Sa02 în repaus şi a eventualei
desaturări nocturne; oxigenul se administrează umidificat
ca nulă nazală şi la domiciliu (aparat portabil) Într-o doză
maximă de 6 l/min. Oxigenoterapia continuă ameliorează
"imptomele şi statusul funcţional al bolnavilor cu crc, dar nu
există dovezi ferme ca ar avea beneficiu pe supravieţuire.
Administrareaoxidului nitric Împreună cu oxigenul produce o
vasodilataţie pulmonară marcată rezervată de obicei acutizărilor
bolii şi limitată ca administrare de dificultăţi tehnice.
Anticoagularea are indicaţie fermă în epc secundar
tromhoembolismului pulmonar, hipertensiunii pulmonare
idiopatice şi este adesea utilizată la bolnavii cu CPC consecutiv
BPOC în special dacă cordul drept este mare sau există fi brilaţie
atrială.
Diureticele (de regulă un diuretic de ansă combinat eu unul
antialdosteronic) pot fi utile în epe decompensat. Trebuie
indicate cu prudenţă, fiindcă depleţia excesivă de volum poate
scădea debitul cardiac şi producerea alealozei metabolice
hipokaliemice scade eficacitatea stimulării centrului respirator
dioxidul de carbon.
Digitala este o medicaţie controversată pentru Cpe. Se
apreciază că efectul său în insuficienţa cardiacă dreaptă este
nu influenţează HTP şi riscul instalării toxicităţii (în
hpecial efectul proaritmic î'n condiţiile hipoxemiei, acidozei şi
diskaliemiei) este crescuL Este de evitat În fazele de insuficienţă
respiratorie. Totuşi se poate utiliza În doze mici - în particular la
bolnavii care asociază fibrilaţie atrială, disfuncţie de cord stâng.
Teofilina intră în discuţie ca tratament asociat, deoarece în
afara efectului bronhodilatator are un slab efect inotrop pozitiv
şi de reducere a rezistenţei vasculare pulmonare la bolnavii cu
CPC secundar BPOC.
Medicaţia vasodilatatoare/remodelantă pulmonară are
o justificare fiziopatologică clară În epc unde există o
vaSocollstncţle pulmonară, o hipertensiune pulmonară
(uneori disproporţionat de mare faţă de gradul afectării
parenchimatoase ).
• Blocanţii de caleiu şi-au dovedit efectul favorabil la
pacienţii cu HTP idiopatică ca boală de bază, responsivi la testul
de vasodilataţie. Ei rămân Însă cu un rol minor în tratamentul
celor mai multe forme de CPe.
• Medicaţia specifică HTP (prostacicline şi anaJogi, blocanţii
receptorilor endotelinei, inhibitorij de fosfodiesterază 5) are
efect favorabil dovedit asupra hipeliensiunii pulmonare şi are
indicaţii clare de ghid nuanţate pentru diversele fonne de HTP
(vezi Capitolul Nu există însă în momentul actual dovezj
pe baza unor trialuri că acest tip de terapie este eficientă în
RTP asociată BPOC şi implicit în crc (doar raportări a serii
mici de cazuri pentru inhibilorij de fosfodiesterază 5 şi pros
taciclinăt5,9,l~,17. Se apreciază că bolnavii cu HTP scyeră cu
BPOC ca unică cauză ar trebui să fie candidaţi pentru evaluarea
efectului relativ noilor terapii specifice HTp6 Oricum efectul
vasodilatatoarelor trebuie unnărit cu atenţie în cpe ele putând
produce hipotensiune sistemică şi influenţa schimbărilor
gazoase prin neutralizarea vasoconstricţiei pulmonare
hipoxice.
• Preparate noi de tip imatinih (inhibitor al receptoru lui pentru
factorul de creştere plachetar care ar avea efect pe remodelarea
vasculară influenţând procesele fibroproliferative din HTP)
sunt În curs de evaluare l.
Medicafia dc modulare ncurohormonală (respectiv beta-
blocantele şi inhibitorii sistemului renină-angiotensină) au un
efect controversat În insuficienţa cardiacă dreaptă 9 ,Totuşi ele
se pot administra În condiţii de supraveghere atentă a evoluţiei
CPe.
Flebotomia este indicată ca tratament adjuvant la bolnavii cu
CPC şi policitemie severă: hematocrit peste 55'W sau 65%11.
Flebotomia scade presiunea şi rezistenţa vasculară pulmonară
şi ameliorează statusul pacienţilor; nu există dovezi că ar
ameliora supravieţuirea. Înlocuirea volumului pierdut acut
cu soluţie salină poate fi necesară pentru menţinerea tensiunii
arteriale sistemice.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Nu există tratament chirurgical pentru majoritatea afecţiunilor
sistemului respirator care conduc la epc. Intră în discuţie
tromboendarectomie la cazurile cu tromboembolism cronic,
corecţia modificărilor uvulo-palato-faringiene la unele cazuri ClI
apnee de somn, intervenţiile corective ale malformaţiilor cutiei
toracice.
Transplantul pulmonar (uni- sau bilateral) reprezintă o fom1ă
acceptată de abordare terapeutică a bolilor pu!monan~ severe!
complicate de cord pulmonar. Dupa transplantul pulmonar, s-a
constatat o recuperare bună a funcţiei VD.
Se indică transplantul combinat cord-pulmon J1Ulllai dacă
VD este dilatat extrem, hipocontractil, afectat ireversibil. De
altfel primul transplant cord-pulmon s-a efectuat în 1981 pentru
hipertensiuea pulmonară idiopatică severă cu cord pulmonar l.
Evoluţia cre depinde de tipul bolii pulmonare de bază şi de
gradul/reversibilitatea afectării ventricului drept.
De pildă în cazul BPOC evoluţia poate fi influenţată de
tipul bolii (elementul obstructiv având semnificaţie negativă),
prezenţa exacerbărilor infecţioase acute; de obicei evoluţia
spre CPC şi progresia acestuia este relativ lentă; sunt prezente
677

elemente de reversibilitate. În alte afecţiuni pulmonare (ca
fibroza pulmonară primitivă, pneumoconioze) evoluţia este
mai lentă dar reversibilitatea limitată. Dacă substratul CPC
este HTP idiopatică, atunci supravieţuirea probabilă în absenţa
medicaţiei specifice moderne este de 58,6 % luni dacă bolnavul
este în clasa 1-11 NYHA, de 31,5 luni în clasa III şi de 6 luni
în clasa IV.
Perioadele de decompensare a CPC se însoţesc de complicaţii
severe: aritmii, sincope, tromboembolism pulmonar, afectare
neurologică.
După prima decompensare a cordului drept, bolnavii cu
BIBLIOGRAFIE
1. Clinton Lawrence E., Brigham Kenneth L. Chronic Cor Pulmonale in
Hurst's 12 th edition The Heart, Mc Graw Hill Medical 2008:1673-1688.
2. WHO, Chronic Cor Pulmonale: Report of an Expert Commitee. Circulation
1963;27:594-615.
3. Gherasim L., Bogdan M.. Cordul pulmonar cronic. În: Medicina Internă,
Ed. Medicală Bucureşti 2004, voL II: \364-1384.
4. Shujaat A, Minkin E, Eden E. Pulmonary hypertension and chronic cor
pulmonale in COPD. International Joumal ofCOPD 2007;2:273-282.
5. Jyothula S, Safdar Y. Update in pulmonary hypertension complicating
chronic obstmctive obstmctive pulmonary disease. International Joumal of
COPD 2009;4:351-363.
6. Chaouat A, Bougnet AS, Kadaous N, el al. Severe pulmonary hypertension
and chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med
2005, voi 172: 189-194.
7. Thabut G, Dauriat G, Stern JB, el al. Pulmonary hemodynamics in
advanced COPD candidates for lung volume reduction surgery or lung
transplantation. Chest 2005; 127:1531-36.
8. Haddad F, Hunt S, Rostenthal D, Murphy D. Right ventricular function in
cardiovascular disease Part 1. Circulation 2008;117:1436-48.
9. Haddad F, Doyle R, Murphy D, Hunt S. Right ventricular function in
cardiovascular disease Part II. Circulation 2008;117: 1717-31.
10. Davies H, Overy H. Left ventricular function in cor pulmonale. Chest
1970;58:8-14.
Il. Incalzi RA, Fuso L, De Rosa M, et al Electrocardiographic signs of chronic
cor pulmonale. A negative prognostic finding in chronic obstructive
pulmonary disease. Circulation 1999;99:1600-05.
12. Han M, McLaughlin V, Crinner G, Martinez F. Pulmonary disease and the
heart. Circulation 2007;116:2992-3005.
678
Capitolul 24. Cordul pulmonar cronic
BPOC au o mortalitate crescută la 2 ani, aceasta afectând
40% din cazuri la 5 ani l ,3,14. Subsetul de bolnavi cu BPOC,
HTP severă, hipoxie, hipocapnie şi DLco foarte scăzut au
prognosticul cel mai rezervat5•6,7.
Se afirmă sentenţios că "bolnavii cu BPOC mor cu CPC nu
datorită CPC"20. De fapt cauzele de deces pot fi pulmonare
(insuficienţă respiratorie gravă) sau cardiace (în relaţie directă
cu decompensarea cordului drept sau aparent independente
în condiţiile asocierii recunoscute a BPOC cu inflamaţia
sistemică, ateroscleroza şi de aici cu rata înaltă a morbi-
mortalităţii cardiace )3,12.
13. Ghofrani H, Voswinchel R, Reichenberger F, el al. Hypoxia and non-
hypoxia-related pulmonary hypertension. Established and new therapies.
Cardiovascular Research 2006;72:30-40.
14. Sovari A, Dave R, Kocheril A. Cor pulmonale. http://emedicine.medscape.
comlupdated sept 3, 2008.
15. Padmavi S, Raizada V. Electrocardiogram in chronic cor pulmonale.
British Heart Joumal 1972,34:658-667.
16. Inoue Y, Kawayama T, Iwanaga T, Aizawa H. High plasma brain natriuretic
peptide levels in stable COPD without pulmonary hypertension and cor
pulmonale. Intern Med 2009,48:503-512.
17. Ginghină C. Hipertensiunea pulmonară în practica de cardiologie, Ed.
Academiei, 2006.
18. Burgess M, Mogulkok N, Bright-Thomas RJ, el al. Comparison of
echocardiographic markers of right function in determining prognosis in
chronic pulmonary disease J Am Soc Echocardiogr 2002; 5:633-639.
19. Voelkel NF, Cool CD. Pulmonary vascular involvement in chronic
obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2003;22:Suppl. 46:28s-32s.
20. Tuder RM, Voelkel NF. Pathobiology of chronic bronchitis and emphysema.
In: NF Voelkel, W. MacNee "Chronic obstructive lung disease, Ist Edn
Montreal, BC Decker, 2001.
21. Global Initiative for Chronic Obstmctive Lung Disease. Global strategy
for the diagnosis, management and prevention of chronic obstructive
pulmonary disease (updated 2009). www.goldcopd.com (accesat 31
ianuarie 2010).
22. Chreih R, Popescu BA, Beladan C, Călin A, Roşca M, Folescu C,
Ginghină C. Odiseea unui diagnostic: de la suspiciunea de mixom atrial
drept la hipertensiune pulmonară secundară unei afecţiuni respiratorii. În:
Imagistică la bolnavii cardiaci: din pagina cărţii la ecranul computemlui.
Sub red.: Carmen Ginghină. Bucureşti, Ed. Medicală, 2008;68-69.
 Implantarea dispozitivelor de înregistrare de lungă durată ..Ioop
:ii,r4'mul excitoconductor. :\OţiUlli generale de anatomie şi
electrofizio- ~or~~............................ ................ . ....... ~6
.......... 079 Studiul apneei în somn ........................... ..686
.'ritmogeneza ........ .............. ..6/\0 Clasificarea aritmiilor l'ardiace.. .................................. ... 686
Ba"cle Jiziologice ale acthili\ţii electrice cardiace ................................ 680 TahiaritmiL.. .............................. .. .. 687
\ kcanismele aritmogcnczci.. . ............................ .. . .. 681 Aritmiile supraventriculare.. .. ...................................................... 687
Clinica aritmiilor cardiace noţiuni generale .......................... .. ...... 683 Arittniile ventriculare....... ............................................. . ..... 694
Anamneza............. .. ............................................. .. . ...... 683 Bradiaritmiile şi tulburările de conducere atrio-\entriculare. ....... 696
Examenul clinic al pacientului ............................................ . . .. 683 Bradiaritmiile prin mecanisme aritmogcllc la nivel sillo-atriaL ..... 698
\ nnstigaţii para clinice specifice În adtmologie ..................... . ...684 Blocurile atrio-ventriculare .................................................................. 700
Electrocardiograma de rCpallS ............................................... .. . ..... 684 Antiaritmicele şi tratamentnl farmacologic În aritmiile cllI·diace ............ 701
Monitorizarea ECG de lungii durată de tip Holter şi cu Clasificarea antiaritmiceloL .. <...................... .. .... 701
transmitere transtelefonică. .. ...................................... 084 Terapia electrică în aritmiile cardiace ........................................................ 704
Testul ECG de efort... ........................................................................... 684 Dispozitivele antiaritmice implantabi1e....................................... ... 704
Înregistrarea ECG de tip semnal amplificat şi mediat "potenţiale tardivc".685 ElectroJlz,iologia intcrvenţională tratamentul ablativ În aritmiile
Ailernanţa de undă L.. ................... .................... .. ....... 6gS cardiace ..................................................................... . ..708
'! estul mesei îllclillate ...................... .. .. .......... 085 Chirurgia aritmiilof 709
Studiul electrofiziologic intracardiac ....... oX5 Bibliografie ................................ . ......... 710
Metode

NTRODIJCERE în 1887 şi continuând cu Einthoven în 1901, care primeşte

creditul pentru aceasta prin premiul Nobel în 1924, stă la
În ultimele 2 decenii, studiul tulburărilor de ritm ŞI baza înţelegerii iniţiale a legăturii dintre structurile descrise
conducere a trecut, în contextul dezvoltării cardiologiei, de anatomic şi funcţionalitatea electrică a inimii.
la stadiul clinic şi al electrocardiografiei de suprafaţă la cel al Deşi Încă de la sfârşitul secolului XIX Stanley Kent descria

şi aplicării cunoştiinţelor ştiinţifice fundamentale fascicule ce fac legătura Între atrii şi ventricule, abia în 1930
m practica zilnică. Pacientul poate acum beneficia în mod real este descris clinic sindromul de preexcitatie ventricuJară ce
un tratament cauzal, eficient pentru multe dintre aritmiile poartă numele celor 3 cercetători John Wolf, Louis Parkinson

,·ardiace. Studiul genetic şi molecular, împreună cu o tehnologie şi Paul Dudley Whiie - sindromul WPW Wolferth şi Wood

computerizată şi o terapeutică din ce în ce mai sofisticată, au de la Universitatea din Pennsylvania întregesc explicaţia
deja să pătrundă în practică şi consituie orizontul spre electrofiziologică 3 ani mai târziu, în J933, descriind cu

,'are se va dezvolta arilmologia. diagrame ce îşi păstrează şi astăzi actualitatea principiul

SISTEMUL EXClTOCONDUCTOR.
1 GENERALE DE ANATOMIE
ELECTROFlZIOLOGIE
A u trecut mai bine de 100 de ani de când structurile principale
ale ţesutului de conducere au fost descrise histologic. Nodul
,',inusal a fost descris în 1907 de anatomistul scoţian Arthur
Keith şi de studentul în medicină Martin Flack.
Descrierea pentru prima dată a nodului atrio-ventricular este
rodul studiilor publicate în 1906 efectuate de anatomo-patologul
Sunao Tawara în laboratorul de la Magdeburg, condus
de Ludwig von Aschof[ Fasciculul His este descris prima dată
de cmbriologul elveţian Wilhelm His în t 893, iar conducerea
mtraatrială preferenţială este intuită şi descrisă în lucrările lui
Bachman şi Wenckebach din 1911,
Inventarea electrocardiogramei (ECG) începând cu Waller
mecanismului de reintrare ca unul din mecanismele principale
ale aritmogenezei.
Nodul sinusal se află situat la graniţa dintre atriile derivate
din sinusul venos şi atriul embrionar. Anatomic, este localizat
lateral în şanţul epicardic (su!cus termina/is) şi are 15-18 mm
lungime şi 5-6 mm lăţime. Partea sa centrală conţine celulele
principale (celulele P), iar la periferie se află celulele de
tranziţie (celulele '1') către miocardul atrial, de-a lungul cristei
terminalLI'. Zona centrală a nodului sinusal cu rol de pacemaker
poate migra funcţional în interiorul acestuia, ducând la mici
modificări de axă şi morfologie ale undei P
Cele 3 fascÎcule in tem odaie de transmitere preferenţială
a depolarizarii către nodul atrio-ventricular sunt localizate
anterior, posterior şi în zona mijlocie. Vascularizaţia nodului
sinusal este asigurată de artera nodului sinusal ce pleacă din
miera coronară dreaptă (59%), din miera circumfiexă (38 %)
sau rar din ambele (3%).
Inervaţia nodului sinusal este realizată de ganglionii
iTC'0" ",,,ro de

679

depolarizare a nodului sinusal şi creşte timpul de conducere
intraatrial, iar stimularea adrenergică creşte frecvenţa de
depolarizare a nodului.
Nodul atrio-ventricular (AV) se află localizat dedesubtul
endocardului atrial drept, către vârful unui triunghi format de
tendonullui Todaro, foiţa septală a valvei tricuspide şi care are
la bază ostiumul sinusului coronar. Acest triunghi se continuă
anterior şi superior cu fasciculul Ris care penetreazăjoncţiunea
atrio-ventriculară prin corpul fibros central ce continuă tendonul
lui Todaro. Nodul AV prezintă 3 zone: zona de tranziţie cu
miocardul atrial, nodul compact sau corpul nodului AV şi zona
de penetraţie către ventricul ce se continuă cu fasciculul Ris.
Vascularizaţia sa provine din artera coronară dreaptă (85-90%)
sau artera circumflexă (10-15%) din cazuri.
Fasciculul Ris, prin partea sa compactă, se continuă către
partea stânga a septului interventricular, penetrând zona
membranoasă a acestuia, şi la 1-2 cm se divide în ramurile
dreaptă şi stângă. Fasciculul Ris are dublă vascularizaţie, atât
din artera coronară dreaptă, cât şi din cea stângă, pentru a fi mai
puţin vulnerabil la ischemie.
Reţeaua Purkinje ventriculară difuză se pare că are un rol
important în iniţierea fibrilaţiei ventriculare idiopatice.
ARITMOGENEZA
BAZELE FIZIOLOGICE ALE ACTIVITĂŢII
ELECTRICE CARDIACE
Activitatea electrică a cordului este cea care guvernează
şi determină activitatea contractilă. Inima ca organ electric
funcţionează pe principiile generale ale producerii, conducerii
şi transmiterii depolarizării electrice celulare de la ţesuturile
de conducere specializate la miocardul de lucru atrial şi
ventricular.
Cele 3 principii generale de funcţionare ale cordului ca
organ electric sunt:
Automatismul sau cronotropismul: capacitatea miocardului
de a genera activitate electrică în mod spontan, ritmic, la nivelul
ţesutului specializat sau aleatoriu pentru ţesutul miocardic de
lucru în anumite condiţii;
Conductibilitatea sau dromotropismul: caracteristica ţesu­
tului miocardic de a transmite potenţialul de acţiune de la o
anumită zonă către întregul ţesut miocardic excitabil;
Excitabilitatea sau batmotropismul: caracteristica celulei
miocardice şi a miocardului în general de a răspunde la un stimul
extern care atinge o valoare-prag suficientă şi de a determina
apariţia potenţialului de acţiune. În anumite momente, în
timpul depolarizarii, nu mai este posibilă o nouă depolarizare,
indiferent de intensitatea stimulului. Aceasta reprezintă
perioada refractară absolută. În funcţie de posibilitatea de a
obţine totuşi, în anumite momente ale potenţialului de acţiune,
un anumit răspuns cu ajutorul unor stimuli cu intensitate
crescută, putem deosebi mai multe tipuri de perioade refractare:
efectivă, relativă sau faza supranormală în care se pot obţine
răspunsuri exagerate chiar cu stimuli subprag.
680
Capitolul 25. Ari/miile cardiace
Modificările eletrofiziopatologice ale acestor 3 principii
generale stau la baza apariţiei tulburărilor de ritm şi conducere
cardiace.
Din punct de vedere electric, inima este o reţea (sinciţiu)
de celule interconectate, capabile să-şi modifice starea de
activitate/inactivitate la primirea unei unde electrice de
depolarizare apărute iniţial în mod normal la nivelul celulelor
de tip pacemaker din nodul sinusal, iar patologic şi în alte
zone dotate intrinsec sau nu cu caracteristici de depolarizare
spontană.
Potenţialul de repaus membranar este determinat de
inegalitatea distribuţiei ionilor în spaţiul extracelular, respectiv
intracelular, în repaus.
Celulele miocardice sunt delimitate de membrane fosfolipi-
dice bistratificate, hidrofile la exterior şi hidrofobe la interior
ce asigură integritatea morfologică structurală şi funcţională
şi permeabilitatea selectivă ionică. Această permeabilitate
selectivă ionică asigură potenţialul electric transmembranar
menţinând concentraţia ionilor intra şi extracelular. Cu alte
cuvinte membrana celulară determină în mod activ menţinerea
în anumite concentraţii a ionilor de o parte şi de alta a sa şi
implicit a unui echilibru electrochimic. Acest lucru determină
în realitate un potenţial celular negativ în repaus (inactivitate
relativă). Acesta este menţinut prin sarcinile negative ale Na+
intracelular mic (10-15 mmol/l) şi extracelular mare (140-
145 mmol/l) şi de distribuţia inversă a K+, cu o concentraţie
intracelulară mare (150 mmol/l) şi extracelulară mică (4 mmoV
1). Potenţialul de repaus este menţinut în mod activ printr-o
pompă de Na+-K+ ATP dependentă, care pompează cu consum
de energie ionii de Na+ în exterior. Ionii de clor şi calciu sunt şi
ei prezenţi: concentraţia de clor extracelular este de 120 mmoV
1, iar intracelular de 5 mmoVl, iar concentraţia de calciu este 2
mmoVl extracelular şi mult mai puţin intracelular. 1
Transportul transmembranar al ionilor se face cu ajutorul
unor proteine specializate ale membranei care prezintă
comportament de canale, pompe ionice şi sisteme de transport
facilitator.
Canalele ionice, structuri proteice transmembranare, pot
fi clasificate, în funcţie de sarcina electrică a ionilor care îi
traversează, în anionice (cum ar fi cele ale clorului) sau cationice
(cum ar fi cele ale sodiului, potasiului sau calciului) sau, în
funcţie de selectivitatea pentru un anumit ion, în selective şi
neselective.
Astfel, dintre canalele ionice selective se descriu:
- Canalele de potasiu: canalele de K+ rectificatoare spre
interior şi canalele de K+ voltaj-dependente;
- Canalele de sodiu: care pot exista în 3 stări: închis, deschis
şi inactiv;
- Canalele de calciu: de tip L ("long-lasting") şi de tip T
("trans ient").
Dintre canalele neselective se pot menţiona: canalele
ce mediază curentul de pacemaker (,junny"), prezent în
structurile nodului sinusal în particular, sau canalele activate
prin întinderea fibrei miocardice (,,strech-activated'), ce stau
la baza fenomenului de feed-back mecano-electric.
Potenţialul de repaus diferă în funcţie de diferite tipuri
;~e!ulare miocardice şi depinde
membranei.
Potenţialul de acţiune reprezintă variaţia potenţialului
extracelular pentru o celulă sau un grup de celule
inceput să fie măsurat 111că de la starşitul secolului al
XiX-lea la animale, în a doua jumătate a secolului după
l\llWducerea tehnicilor microelectrozilor (micropipctclor
dllwduse intracelular), s-a începutsmdiul cantitativ al curenţilor
B
'nmsmembranari (tehnica vo/tage··clamp) sau studiul calitativ
Figura 1, a) Potentialul de actiune al unei celule de l.iprapid sodi;;; b)
zone mici de membrană (tehnica patch-clamp). Studiile
potcntalul de actiune al unei celule de lip pacemaker (de iil' lent ,aII calcic')
',nuale manipulează genetic/prin donare diversele poniuni ale flil'#.J(

nt:mbranei şi ale canalelor sau utilizează antagonişti şi - necesitatea unui stimul extern pentru declanşarea fazei
ioniJor în mod selectiv, Lero în cazul potenţialului d(' acţiune rapid, pe când cel de tip
Potenţialul de acţiune, deşi diferit de la un grup de celule la
lent apare prin însăşi depolarizarea treptată, încă din faza 4
poate fi clasificat în doua tipuri principale (fig< 1): a potenţialului de repaus, la un nivel minim necesar ce
" Potenţialul de acţiune de tip rapid sau sodic _. întâlnit la declanşează faza O;
;:Ivelul miocardului de lucru atrial sau vcntricular; - potenţialul de repaus, în cazul celulelor de tip calcic ale
Potenţialul de acţiune de tip lent sau calde - Întâlnit la
tesutului de conducere, este ccva mai puţin negativ (aproximaliv
nivelul ţesutului de conducere din nodul sinusal sau nodul ~60 mV) faţă de cele de tip sodic/rapid (aproximativ -90 mV);
atrioventricular. - vitezele de depolarizare sunt mult mai mari in faza O a
Potentialul de echilibru este reprezentat de valoarea potenţialului de acliune de tip rapid decât cel de lent
. membranar la care se realizează un echilibru
intre fortele de difhziune date de gradientele de concenlraţie
a~umiţi ioni şi forţele de câmp electric de opoziţie, Se MECANISMELE ARITMOGENEZEI
cnlculează folosind ecuaţia lui Nernst.
Variaţia potenţialului de acţiune permite descrierea unor
Mecanismele principale ale aritmiilor cardiace au la bază
faze diferite în timp, dar şi pentru potenţialul de tip rapid şi de
modificări în formarea implllsului, tulburări alc conducerii
lent:
Împulsului şi combinaţii ale acestora (tabelul 1).
.. faza O= depolarizarea rapidă modul de răspuns al celulei
Automatismul. Automatismul crescut al unui paccmakcr
miocardice la apariţia unui excitant/stimul extern ce atinge
natura!. Celulele nodului ale nodului atrio-ventricular
prag-limită necesar. Se trecerea de la potenţialul
şi ale sistemului posedă caracteristicile de
repaus negativ la un potenţial pozitiv. Depolarizarea
automatism sau activitate de datorită scăderii
mcmbranei permite deschid,enea canalelor de Na şi trecerea
gradate şi spontane a potenţialului transmembranar în timpul
I apidă a acestor ioni în continuându-se depolarizarea
diastolei (faza 4), Accasta duce voltajul membranar la pargul
membranară. Există şi stimuJi subpragali care nu detern1ină
de dcpolarizare pentru un nou potenţial de acţiuilc şi aşa mai
depolarizarea, dar pot modifica starea unor canale şi deci
departe, Creşterea de depolarizare la aCl,ste niveluri
comportamentul unei depolarizari ulterioare sau a
poate duce la tahicardie sinusală sau alte tahicaniii ectopice
conducerii min aceste tesuturi;
variate din sistemul de conducere.
. ~ faza j' = repola;izarea iniţială - ce duce la cresterea
Frecventa de a diverselor structuri ale sis1clllului
t'11uxului de K· din celulă până la atingerea unui potenţial în
de conduc~re este influenţată de sistemul vegetativ autonom
valorii de O mV;
vaga! sau adrenergic, dar şi de modificările metaboliCe: sau
., faza 2 = faza de platou In care se realizează un echilibru
între curentii cationici cu efect depolarizant şi repolarizant;
~ faza 3 '= repolarizarea tinală prin care se ajunge din nou
la potenţialul de repaus maxim negativ.
" faza 4 = potenţialul de repaus·- la care se produce refacerea
cOl1centratiilor ionice I'n mod activ prin pompele ionice,
Există" numeroase diferenţe Între aspectele po1.enţialeJor
acţiune Între diferite regiuni miocardice, nu numai între
atrii si ventriculi, dar chiar şi în interiorul aceleiaşi zone
ventri'culare, de exemplu, Între straturile subepicardice şi cele
subendocardice, având în vedere şi direcţiile de depolarizare/
repolarizare. Aceste diferenţe joacă un rol semnificativ în unele
patologii specifice aritmice. .
Diferenţele semnificative dintre potentialul de aCliune de tîp
rapid şi cel lent sunt:

681

Figura 2. Reprezentare schematicăa~ţivităţii~la!lşate (trigger).P:f (2)
'i" potenţiale precoce în faza 2, PP (3)'= potenţialle pteCoceînJ~.3;'~':"
potenţiale tardive. . . . .'. .'. . .
hipoxie.
Parasistolia. Atunci când grupul celular cu activItate de
pacemakernatural este protejat de depolarizările înconjurătoare,
activitatea de automatism se poate prezenta sub forma
parasistoliei. Aceste focare, fiind protejate, nu vor fi influenţate
de overdrive (stimulare rapidă naturală sau artificială) şi nici nu
vor avea fenomenul de "încălzire" (creştere treptată a frecvenţei
la începutul activităţii proprii de automatism/tahicardie tipice
pentru centrele de automatism neprotejat).
Automatismul anormal. Ţesutul miocardic normal de lucru
atrial şi ventricular nu prezintă activitate spontană. Totuşi,
în anumite condiţii, automatismul anormal poate să apară la
acest nivel ca rezultat al depolarizarii membranei la niveluri
cuprinse între -60 şi -10 m V. Această depolarizare a membranei
celulelor miocardului de lucru poate apărea prin scăderea
K+ extracelular, a pH ului sau a concentraţiei de oxigen. În
general, în aceste condiţii, frecvenţa de depolarizare este mai
mare decât în ţesutul de conducere, frecvent până la 200/min.
Exemple de astfel de aritmii sunt ritmul idioventricular
accelerat şi tahicardiile ventriculare din primele 24-48 h după
un infarct miocardic acut.
Activitatea declanşată (trigger). Este activitatea ce ia
naştere din oscilaţiile potenţialului membranar care apar
imediat după potenţialul de acţiune. Deoarece această activitate
poate da naştere unei depolarizari care se autoîntretine în acest
fel se continuă aritmia (fig. 2). ' ,
Potenţialele tardive reprezintă activitatea declanşată apărută
după potenţialul de acţiune, în fază diastolică. Acestea apar în
condiţii ce determină supraîncărcare cu calciu intracelular, cum
ar fi excesul de catecolamine, hipertrofia, ischemia, scăderea K+
extracelular sau creşterea intracelulară a Ca2+ per se. Aritmiile
prin potenţiale tardive vor apărea la cordul normal structural,
dar cu modificări genetice şi vor fi facilitate de isoproterenol,
aminofilină şi efort.
Tahicardiile ventricul are monomorfe induse de efort
formele repetitive şi adenosin-sensibile sunt exemple d;
aritmii prin activitate declanşată tardiv (potenţiale tardive). De
asemenea, efectele toxice ale digitalei determină aritmii prin
activitate declanşată tardiv.
Antiaritmicele care reduc supraîncărcare a cu Ca2+ (blocantele
de calciu), adenosina şi manevrele vagale vor influenţa sau opri
aceste aritmii.
Potenţialele precoce apar ca activitate declanşată în fazele 2
şi 3 ale potenţialului de acţiune (tabelul 2).
682
Capitolul 25. Aritmiile cardiace
Aritmiile asociate sindroamelor de QT lung şi tahicardiile
ventriculare tip torsada vârfurilor sunt exemple de activitate
declanşată prin potenţiale precoce.
Reintrarea. Mecanismul de reintrare, intuit încă din 1914 de
George Mines, reprezintă, simplificat, circulaţia depolarizarii
în jurul unui obstacol, conducând astfel la o depolarizare
repetitivă a miocardului la o frecvenţă ce depinde de viteza de
conducere şi lungimea perimetrului parcurs la fiecare rotire.
Mai simplu şi intuitiv, depolarizarea în circuitul de reintrare
se învârte ca un autoturism într-un sens giratoriu şi la fiecare
trecere este transmisă mai departe miocardului din străzile
emergente sensului giratoriu.
Este necesară îndeplinirea câtorva condiţii în vederea
perpetuării mecanismului de reintrare sau altfel denumit a
blocului unidirecţional cu reintrare:' ,
- durata parcurgerii circuitului de reintrare să fie mai lungă
decât perioadă refractară a ţesuturilor ce preiau depolarizarea;
- să existe cele puţin două braţe ale circuitului de reintrare;
- aceste braţe să aibă perioade refractare diferite (unul cu
conducere lentă şi unul cu conducere rapidă);
- să apară un fenomen aleatoriu care să permită diferenţierea
de conducere între cele 2 braţe ale circuitului.
Reintrarea este posibilă într-o largă paletă de aritmii
supraventriculare şi ventriculare: tahicardiile prin reintrare
în nodul atrio-ventricular, tahicardiile cu căi accesorii cu
conducere ascunsă sau cele din sindroamele tip WPW, flutterul
atrial sau tahicardiile ventriculare la distanţă după infarctul de
miocard.
Istoric, modelul de reintrare prin reflexie a fost utilizat initial
pentru a explica reintrarea prin activarea înainte şi înapoi de-
a lungul aceleiaşi căii de depolarizare care se reface după
perioadă sa refractară pentru a permite o nouă depolarizare.
In prezent, sunt descrise patru modele principale ale mişcării
circulare: 2
- modelul inelului - sau reintrarea conditionată de existenta
unui bloc anatomic; , ,
- modelul circuitului - descris de Maurits Allessie în 1973
ce postulează că pentru reintrare nu este neapărată nevoie de u~
obstacol anatomic, fiind suficient unul funcţional şi care are ca
variantă reintrarea prin anizotropie, concept ce se bazează pe
conducerea de 3-5 ori mai rapidă în ţesutul muscular miocardic
de-a lungul axului longitudinal decât a celui transvers;
Tabelul 2. Situaţii şi agenţi care pot conduce la activitate declanşată precoce
Mic tratat de CARDIOLOGIE
- modelul "figurii în 8" - în care 2 unde ce se rotesc în sens
invers coexistă la o distanţă mică una de cealaltă de o parte şi
de altă a unei linii de bloc foarte subţire. Acest fenomen apare
în cazul zonelor de necroză după infarct miocardic;
- modelul rotorului sau spiralei - reprezintă o încercare de a
explica reintrarea în complexitatea ei reală şi posibil diferită de
dezvoltare a unei aritmii în miocard, mult mai complexă decât
modelele simple anterioare. Trecerea de la bidimensionalla 3D
în dezvoltarea unei spirale faţă de simpla mişcare circulară 2D
din modelul circuitului sau "ruperea" frontului de depolarizare
în 2-3 fronturi "fiice" de continuare a depolarizarii pot da o
primă imagine asupra acestui model.
CLINICAARITMIILOR CARDIACE. NOŢIUNI
GENERALE
În vederea indicării unui tratament adecvat pacientului la care
există suspiciunea de aritmii cardiace, evaluarea, examinarea
şi investigarea corectă a acestuia joacă un rol decisiv pentru
cardiologul aritmolog sau electrofiziolog.
ANAMNEZA
Simptomatologia aritmiilor cardiace este extrem de
diversă: de la total asimptomatice, cum se întâmplă în cazul
descoperirii unor pacienţi, la un control de rutină, în fibrilaţie
atrială cu alură ventriculară medie sau a pacienţilor cu fascicule
WPW identificate pe electrocardiograma de suprafaţă, dar
fără tahicardii supraventriculare, până la simptomatologia
dramatică a unei tahiaritmii ventriculare cu alură ventriculară
rapidă însoţită de pierderea conştienţei şi tensiune arterială
nedecelabilă.
Pentru a putea corela simptomatologia cu tipul aritmiei - nu
de puţine ori cu aspect paroxistic, repetitiv ca frecvenţa de
apariţie, trebuie luaţi în considerare mai mulţi parametri:
- Modul de debut - gradat sau brusc, subit fără o cauză
aparentă;
- Modul de terminare a accesului aritmic - la fel gradat sau
brusc;
- Durata aritmiei - secunde, zeci de secunde, minute sau
ore sau continuă;
- Modul de percepere a ritmului cardiac - neregulat sau
regulat;
- Frecvenţa cu care se percep bătăile cardiace - rapide,
foarte rapide şi practic imposibil de numărat;
- Prezenţa simptomelor însoţitoare - dispnee, ameţeală,
durere precordială, sincopa, anxietate şi momentul apariţiei
acestora: mai degrabă după declanşarea episodului aritmic sau
la terminarea acestuia;
- Modul de răspuns al tulburării de ritm la un eventual
tratament sau la efectuarea unor manevre vagale;
- Frecvenţa de reapariţie în timp - zilnic, săptămânal, o
dată la mai multe luni.
În apreciarea tulburării de ritm sau conducere, atât pentru
diagnostic, cât şi pentru tratament, este decisiv dacă aceasta
apare pe fondul unei boli structurale cardiace preexistente, a
unei boli sistemice asociate sau pe un cord aparent normal, caz
în care ne gândim la o patologie exclusiv electrică cardiacă.
O anamneză atentă, cu detalii, poate salva o listă întreagă
de investigaţii mai puţin necesare şi ne poate conduce direct
către diagnostic. În acelaşi timp, nu trebuie să uităm că există
şi episoade aritmice diurne sau mai ales nocturne de durată mai
lungă sau mai scurtă, total asimptomatice şi a căror obiectivare
grafică prin înregistrări electrocardiografice de durată mai
lungă decât o simplă electrocardiogramă poate aduce indicii
importante de diagnostic sau poate ghida tratamentul.
Un pacient poate avea şi două sau trei tulburări de ritm în
aceeaşi perioadă; de aceea nu trebuie să ne oprim la prima
aritmie identificată pe ECG. Un pacient poate avea fibrilaţie
atrială, dar şi tahicardie ventriculară paroxistică sau bloc
atrio-ventricular total intermitent care să explice eventualele
sincope.
Nu trebuie neglijată importanţa istoriei familiale care poate
aduce elemente semnificative: morţi subite la vârstă tânără la
rude apropiate, implanturi de dispozitive antiaritmice la acestea,
diagnostic cunoscut de cardiomiopatii sau alte patologii cu
componentă genetică transmisibilă.
EXAMENUL CLINIC AL PACIENTULUI
Examenul obiectiv poate fi foarte sărac, de la o examinare
total anodină, în afara tulburării de ritm pacientul neprezentând
nici un semn cardivascular de remarcat, până la semne clinice
sau auscultatorii care pun problema unor boli asociate:
valvulopatii, prolaps de valvă mitrală, aspect marfanoid,
diverse alte sufluri cardiace sau chiar semne legate direct de
posibile aritmii intermitente: ritm cardiac neregulat, pase scurte
de ritmuri rapide, pauză în activitatea cardiacă regulată.
Evident, o simplă electrardiogramă efectuată în momentul
examinării este foarte utilă.
Contextul clinic poate fi de asemenea util: o femeie tânără
cu palpitaţii poate avea mai degrabă tahicardie prin reintrare în
nod, iar un pacient vârstnic cu istorie de infarct miocardic poate
avea mai curând fibrilaţie atrială sau tahicardie ventriculară.
Aceasta nu înseamnă că un pacient tânăr nu poate avea
displazie aritmogenă de ventricul drept sau sindrom Brugada
ca explicaţie pentru palpitaţiile rapide.
Câteva manevre simple pot fi efectuate în cursul examinării
pentru aprecierea influenţei sistemului nervos autonom
vegetativ în cazul unor pacienţi care descriu palpitaţii sau
sincope:
- înregistrarea ECG în expir şi inspir profund;
- ECG în orto- şi clinostatism;
- masajul uşor al sinusului carotidian în cazul când nu se
aud sufluri arteriale carotidiene sau vertebrale sau alte manevre
vagale de genul manevrei Valsalva.
683
 Capitolul 25. Aritmiile cardiace

pentru stabilirea unor priorităţi în lista de

Il
Marker
investigaţii ce urmează a fi făcute. Nu trebuie
leadQff
neglijate însă limitele ECG de suprafaţă şi,
PM-pulse

AnifaGt II 1 li ! II 1 li III I
în acord cu simptomatologia şi stratificarea
Pause 1 i riscului aritmic, pacientul trebuie îndrumat
Bradyel1nJJ<I o'
1 ..H;hycardI3 1>- H 1-1--1- 1 f l--~i
pentru investigaţii specifice şi chiar invazive
Abs. Arrhy

SVES Illfi1II1I.lfIlnlllllllltnllllllliiliUIIUllI8IIIJUU

~=-~------------------------------~--:j
Couplet

Triplet
- ,.II_lIl1l 1111111 IQit11 I l l i l l
"
Ba2 I
pentru elucidarea mecanismelor aritmiei şi/sau
proceduri electrofiziologice intracardiace cu
scop terapeutic.
SVTach 0,

BigemfTdgem oi
VES 11120 j

Couplet II! t IlHI II! J I 11111 III' 1111111 I I I I ,,~

Tnplet MONITORIZAREA ECG DE LUNGĂ
Vrac-Il,
I
c'
4; DURATĂ DE TIP HOLTER ŞI CU
B!geminy

Trigemmy
_ _ • • iII.IIIIIUU Sl6
TRANSMITERE TRANSTELEFONICĂ
RQoT
, I
Seleeted

Această investigaţie are drept beneficiu

1(}(;222
Tlme;

obiectivarea electrocardiografică în special a

aritmiilor sporadice sau aprecierea obiectivă a
rezultatelor terapeutice. Tipurile de monitorizare
HR
ECG diferă, de la cea intraspitalicească directă,
pentru pacienţii într-un stadiu acut al unei boli
Trend
complicate cu tulburări de ritm sau aritmii
ameninţătoare de viaţă, până la monitorizări
cu dispozitive la purtător, dispozitive de
înregistrare legate de eveniment/criză aritmică,
care sunt activate de pacient doar la perceperea
pm!i:.3~î'iil·i"'i'3"'i';':'~"'1;ii';;''';·â'''l'lii'W''lfii~ii'2'3"t'ii'j':ii1'"'l'ii"4""'&'ii'1''''1':'!»'':']'ii,11om:I simptomelor. Înregistrarea de 24-72 de ore de

lE=-
tip Holter este utilă şi pentru aritmiile de scurtă
durată sau asimptomatice (fig. 3). Este posibilă
şi calcularea unor indici de stratificare a riscului

I:.=~~·
aritmic, cum sunt variabilitatea frecvenţei
cardiace sau turbulenţa ventriculară, indici

r
M -
741l111n
statistici importanţi pentru decizia terapeutică
sau apreciarea rezultatelor tratamentelor

-
farmacologice.
... 741l111n
il CIL1
TESTUL ECG DE EFORT

Testul ECG de efort este foarte util pentru

pacienţii
care acuză palpitaţii legate de efort,
dar oferă şi un tablou al moderării activităţii
cardiace de către sistemul nervos autonom.
Mulţi pacienţi fără o patologie cardiacă pot
INVESTIGATII PARACLINICE SPECIFICE dezvolta diverse tipuri de aritmii benigne de
ÎN ARITMOLOGIE tipul extrasistolelor ventriculare simple sau extrasistolelor
atriale, fără ca aceasta să reprezinte un marker aritmic. Pacienţii
cu boli coronariene tind să prezinte mai multe astfel de aritmii
ELECTROCARDIOGRAMA DE REPAUS
simple şi mai ales să se coreleze cu repetarea testului. Pacienţii
cu tahicardie ventriculară catecolaminergică, fibrilaţie atrială
ECG de repaus este obligatorie şi se recomandă să fie prin mecanisme asemănătoare sau cei cu sindrom WPW
înregistratăîn dinamică sau, dacă este posibil, în momentul în pot beneficia în urma detaliilor obţinute electrocardiografic
care pacientul acuză simptome. Înregistrarea şi documentarea în timpul şi în perioada de recuperare după efort, cum ar fi
ECG este utilă nu numai pentru diagnosticul pozitiv al aritmiei, rezultatul terapeutic al medicaţiei sau, uneori, informaţii
dar şi pentru diagnosticul diferenţial - a se vedea diagnosticul privind perioada refractară a căii accesorii.
diferenţial al tahiaritmiilor cu complex QRS larg - dar şi

684
 ECG DE TIP SEMNAL
nI1.X'O.LL->. de înregistrarea foarte fldelă Şl in condiţii care să permită
A;VIPLIFICAT ŞI i\1EDIAT ("POTENŢIALE creşterea frecvenţei cardiace (cum este efortul). Iniţial metoda
fARDIVE") s-a realizat sub Clasifîcarea rezultatelor:
~- test pozitiv .~ dacă apare la frec\ ellţe cardiace
/'>ceastă investigaţie este o formă de electrocardiografie sub 110 bătăi pe minut
fE'zoluţie înaltă, cum, de fape se şi numeşte - test negativ - dacă nu apare ia 105 bpm;
ECG), este o metodă de mediere a semnalului - test nedeterminabil .- dacă testul nu poate fi c1flsifi.::at clar
dcctrocardiografic amplificat. utilizată pentru evaluarea ca fiind pozitiv sau
ventriculare anormale, evidenţierea potenţiale lor l\1icroalternanţa de undă T a reprezentat ohiectul a
;arJive ventriculare mai recent, a potenţialelor intra-QRS cu numeroase studii pentru evaluarea dc
01 in detalierea microfragmentării depolarizării. Acest tip de apariţiei evenimentelor arirmice în primul rând la
; l!registrare presupune uti lizarea unor programe computerizate de pacienţi post-infarct dar şi 111
care deja se află în dotarea multor electrocardiografe comerciale ischemice şi non-ischemice cu Jl'acţie de ejeqie a vcnlrÎeulului
mai complexe. Înregistrarea potentialelor tardive şi prezenţa stâng sub 35-40%, Sludii delinitorii ca MADfT Il
,OI' reprezintă cel mai adesea martorul depolarizarii ţesuturilor Automatic Dejihri!la1o}' implantatiun Trial) au ariltat ci
,iabile din jurul şi de lângr1 zonele infarctate. Multe studii pacienţii cu cardiomiopatie ischemică şi test
diu literatură au fost publicate ut ilizând această metodă la prezenţa de undă T au avut
post-infarct miocardic şi, atrag atenria asupra mult mai hun,' Având în vedere valoarea exce/cntii
cu patologie coronariană ce pot prezenta tahiaritmii pe care o are, acest test ar putea fi folosit că metodă irnponantă
\icntriculare post-infarct mioeardie. Studiile începute în anii I'n stratificarea riscului aritmie şi mai ales a deci!.iei de il
'1)0·'90 de Savard şi 3 şi continuate ca parte din trialul nu implanta un ddibrilator cardiac în cazurile cu
CAMI Assessmelll Myocardial lnfarction) au dubitabilă, la clasice acceptate de ghiduri.
~1rătat că diferenţa În ceea ce prognosticul aritmie mai ales avâ.nd în vedere o terapie costisitoare ca aceasta, ()
l) durată de 24 de luni este înalt semnificativă (P <0,0(01) problemă ce rămâne de rezolvat este la ce interv;:tJ de llmp
pacienţii fără potenţiale tardive prezente de cei trebuie retestaţi ace~ti pentru eventuala apariţie a
testul pozitiv, în concluzie, in această patologie, puterea microalternanlei în bolii.
'latistică a investigaţiei constă În valoarea predictivă
peste 97%. Din păcate, valoarea predictivă pozitivă mul1
mai slabă nu permite ca doar pe baza acestui test să fie luate TESTUL MESEi ÎNCUNATE
decizii terapeutice, mai ales în era indicaţii lor de implant al
deflbrilatorului cardiac la post-infarct cu fraqie de
Acest test este utilizat identificarea Cli
a ventriculului stiing redusă. Utilizarea metodei pentru
sincope prin 111ecanlsn1 vasodepresor caniioinhibitt)!
alte patologii - pacienţi cu tahiaritmii ventriculare
Capitolul 26),
cardiomiopatii non-ischemice .~ a arătat diverse
"('zultate, dar utilitatea testului pozitiv este luată
i'n calcul împreună cu alte ce permit o analiză
STUDIUL ELECTH.OFiZIOLOGIC INTRACAI~i}lAC
HluHivariată a riscului aritmie,

Studiul electrofiziologic, standard al evaluă.rii 1'n detaliu şi

ca proiecţie anatomică în rea! a mullor aritmii sali C,] pa:;
ALTERNANTA DE UNDĂ T
premergător al ablativc sau hibride
electrofiziologice, a fe)st
Alternanţa electrică este defmită ca morfologiei
Capitolul 5.8)
'icmnalului eJectrocardiografic de la o bătaie la alta în mod
alternant. Se poate manifesta frecvent la nivelul complexului
În timpul tahiaritmiilor supraventriculare, A Itemanla
METODE IMAGISTICE
undei T macroaltemanţa - apare rar pe electrocardiograma
de suprafaţa, mai ales în situaţii de ischemie miocardică, în
Ecocardiografia. toraco-pulmonară, rezonanta
anii '80, cu ajutorul unor programe computerizate sofisticate,
magnetică computerizată permit
a început analiza microaltemanţei undei T, Cohen şi colab.
punerea în evidenţă a substratului structural potenţial al unei
arătând vulnerabilitatea la fibrilaţie ventriculară pe model
tulburări de ritm, de la boli funcţia ventriculului stâng
animaL4
nrC>7pnte> hipertrofiei miocardice decelate şi cuantificate de
Microalternanţa undei T reprezintă de fapt altemanţa,
la modifIcări mai subtile ale structurii
ca durată, a potenţialului de acţiune la nivel celular. Pentru
miocardului puse în evidenţă de examenul RM la pacienţii cu
inregistrarea acesteia, având în vedere dependenţa alternanţei
suspiciune de ccardiomiopatie aritmogenă de ventricul drept
de cardiacă şi de amplitudinea joasă a semnalului şi
saLi chiar prezcnla fibrozei şi cicatricilor post~infarct miocardic
frecvenţ.ei, este' nt'voie de prelucrarea automată a semnalului.
de tahicardiilc ventriculare ,.pc,,",»rn,,»

685

dezvoltarea laboratoarelor hibride permite utilizarea în timp
real a tehnicilor imagistice în timpul ablaţiilor cu radiofrecvenţă
şi suprapunerea detaliilor anatomice obţinute cu ajutorul CT
sau RM cu mapping-ul intracardiac sau ghidarea ecografică
intracardiacă a cateterelor de ablaţie sau a puncţiei transeptale
în cazul ablaţiei peretelui posterior al atriului stâng din
fibrilaţia atrială. Foarte actuală şi de avangardă este evaluarea
fibrozei atriale stângi post-ablaţie în laboratoare RM unite cu
laboratoarele de electrofiziologie intervenţională, pacientul
fiind transportat cu aceeaşi masă pe care s-a făcut ablaţia, pe
şine, în laboratorul de RM.
IMPLANTAREA DISPOZITIVELOR DE
ÎNREGISTRARE DE LUNGĂ DURATĂ "LOOP
RECORDER"
Diagnosticul aritmiilor paroxIstIce cu frecvenţă rară de
apariţie, aprecierea rezultatelor terapeutice postprocedurale
de ablaţie în fibrilaţia atrială sau, clasic, sincopele de cauză
necunoscută sunt indicaţii clare de monitorizare de lungă
durată. Dispozitivele externe de înregistrare la purtător
permit înregistrări ECG pe mai multe canale, la apariţia
simptomatologiei, fie pe o memorie digitală, fie prin
transmiterea directă transtelefonică la un cal! center care
decodează înregistrarea şi, în anumite cazuri, poate face posibilă
chiar apariţia serviciului de ambulanţă în timp real. Pentru
cazurile de pierdere a conştienţei, când aceste dispozitive nu
pot fi activate, sau pentru aritmiile asimptomatice se preferă
implantarea dispozitivelor de monitorizare de lungă durată ce
permit acest lucru până la 18 luni şi, mai recent, chiar până la 3
ani (e.g. dispozitivele implantabile Reveal XT loop recorder).
Dezvoltarea de perspectivă include şi monitorizarea altor
parametri cu ajutorul unor senzori specifici, dispozitivele de
tip măsurarea impedanţei transtoracice ce arată acumularea de
fluid pulmonar şi monitorizarea evoluţiei insuficienţei cardiace
au fost deja integrate cardiostimulatoarelor şi defibrilatoarelor,
în special celor pentru terapia de resincronizare. Alţi posibili
parametri care vor fi monitorizaţi, în afara aritmiilor recurente,
ar putea fi cei hemodinamici: tensiunea arterială şi pulmonară,
saturaţia de oxigen sau presiunea atriului stâng, toate acestea
putând aduce modificări majore în managementul cronic al
bolilor cardiovasculare.
STUDIUL APNEEI ÎN SOMN
Obezitatea, diabetul zaharat, bolile coronariene, insuficienţa
cardiacă, hipertensiunea arterială sunt toate legate de apneea
în somn şi tulburările de ritm şi conducere. Hipoxia, prin
stimularea baroreceptOlilor carotidieni, induce nu numai
hiperventilaţie, dar şi bradicardie. Hiperventilaţia duce însă,
prin hiperinflaţia pulmonară, la modelarea influenţei vagale şi
atenuarea bradicardiei, efect care se pierde la pacienţii cu apnee
prelungită. Studiile electrofiziologice nu identifică însă de cele
mai multe ori afectări ale funcţiei nodului sinusal sau atrio-
686
Capitolul 25. Aritmiile cardiace
ventricular la aceşti pacienţi. Bradicardiile extreme, blocurile
atrio-ventriculare sau tahiarit1niile ventriculare maligne pe
fond bradicardic şi hipoxic pot reprezenta cauza morţii subite
la aceşti pacienţi.
Sunt cunoscute frecvenţa crescută a acestor tulburări de ritm
şi conducere, dar şi a fibrilaţiei atriale la pacienţii cu apnee în
somn. Pe lângă corecţia factorilor de risc, scăderea în greutate
şi tratamentul farmacologic corect, terapia apneei în somn prin
dispozitive de reglare activă a presiunii pulmonare şi oxigenării
corecte în timpul somnului poate reduce riscurile aritmice.
CLASIFICAREAARITMIILOR CARDIACE
Clasificarea academică a aritmiilor cardiace poate fi făcută în
funcţie de parametrii aleşi. Cel mai adesea se ia în considerare
locul în care se desfăşoară/dezvoltă aritmia, dar se ia în calcul
şi aspectul electrocardiografic. Cea mai simplă, dar utilă şi
cunoscută clasificare este următoarea:
• aritmii supraventriculare;
• aritmii ventriculare;
• aritmiijoncţionale - acestea se adaugă uneori drept a treia
categorie, separată de aritmiile supraventriculare.
Această clasificare are în vedere şi aspectul morfologic
al complexului QRS care este îngust în cazul aritmiilor
supraventriculare (şi joncţionale) şi larg pentru cele ventriculare.
Evident, problema aritmiilor supraventriculare sau joncţionale
(ca sediu al aritmiei) cu complex QRS larg se tratează separat.
Ca un punct de vedere personal, având în vedere sediull
etajul unde se desfăşoară/formează tulburarea de ritm, propun
o clasificare simplă, dar mai fiziopatologică, indiferent de
aspectul electrocardiografic al complexului QRS, deoarece,
dacă în cazul mecanimelor de automatism sau trigger, este
clar la ce nivel apare focarul/zona iniţială a aritmiei, în cazul
aritmiilor prin reintrare circuitul aritmiei poate cuprinde doar
atriul/atriile, doar ventriculul/ventriculii, dar sunt frecvente
circuitele de reintrare care cuprind atât atriul/atriile, cât şi
ventriculul/ventriculii (a se vedea, practic, toate tahicardiile
prin reintrare cu cale accesorie ascunsă sau din sindroamele
de tip WPW):
• aritmii supraventriculare;
• aritmii atrio-ventriculare;
• aritmii ventriculare.
Alţi parametrii utilizaţi pentru clasificarea aritmiilor cardiace
pot fi:
- natura aritmiei: aritmii fiziologice (e.g. tahicardia sinusală
de efort) sau patologice (e.g. tahicardia ventriculară);
- mecanismul aritmiei: prin reintrare, prin automatism etc;
- mecanismul genetic: prin patologia canalelor de sodiu,
prin patologia canalelor de potasiu;
- cauza generală: de cauza cardiacă, de cauza extracardiacă
(de exemplu tahiaritmiile din hipertiroidie), de cauza iatrogenă
(proaritmiile);
- durata aritmiei: nesusţinute «30 de secunde) şi susţinute
(> 30 secunde);
- rapiditatea ritmului ventricular: bradiaritmii, tahiaritmii;
MiL ImlJl de CARD/OLOGII:'

- l11orfologia complexului QRS: cu complex QRS îngust şi incidenţă de 35, 100000, apărând cel mai adesea între 12 şi 30 de
cu complex QRS larg; anL de 2 ori mai frecvent la temei decât la bărbaţi.' Se prezintă
-menţinerea constantă a aceleiaşi morfologii a complexului clinic sub t01111ă de episoade de rapide cu debut şi
monomorfe (acelaşi aspect al complexului QRS) şi sfârşit brusc, cu durată variabilă, de la zeci de secunde la multe
polimorfe (complexul QRS se modifică in timpul desfăşurării ore. Adesea pacienţii învaţă să utilizezl~ diverse manevre vagale
aritmiei); pentru a opri tahicardia.
- regularitatea ritmului cardiac: tahiaritmii regulate sau Abordarea diagnostică şi managementul acestor tahicardii
neregulate: trebuie să cuprindă analiza electrocardiografkă a tahicardiei
- frecvenţa de apariţie: paroxistice. repetitive; supraventriculare pentru diagnosticul diferenţia! al acestora
răspul1sulla tratament: persistente, cronice, utilizând criteriile:
Pentru a rămâne în zona interpretării clinice vom analiza - rcgularitatea/iregularitatea tahicardei:
pe nivele, principalele aritmii cardiace, fără a ne propune - prezenţa/absenţa undei P (vizibilitatea sau nu a undei P);
analiză exhaustivă a acestora. - morfc)logia unei atriale (diagnostic diferenţial Cli flutterul
atrial S<:lU alte tahicardii prin automatism);
- relaţia şi raportul între intervalele RP versus PR, respectiv
TAHIARITl\UI RP >PR (tahicardie cu RP lung) şi RP <PR (tahicardie cu interval
RP
Dintre tahicardii le paroxistice supraventrieulare, 50-60 '%
ARHMHLE SUPRAVENTRlCULARE
sunt tahicardii prin reintrare în nodul atrio-ventricular, 30-35
% sunt tahicardii prin reintrare cu căi accesorii cu conducere
Tahiaritmiile cu complex QRS îngust, termen adesea ascunsă şi restul de sub 10% sunt tahicardii atriale.
superpozabil cu cel de aritmii supraventriculare, cuprind: Managementul tahicardiilor paroxistice supraventriculare
- tahiaritmiile nodului sinusal: tahicardia sinusală, tahicar- trebuie să cuprindă:
dia prin reintrare în nodul sinusaJ/prin reintrare sinoatrială, - rezolvarea crizei acute - tem1inarea tahicardiei prin
lahicardia sinusală paradoxală ("inappropriate sinus tachy- manevre vagaJe, fannacologic prin injectare de adenozină sau
alte antiaritmice care pot bloca sau Întârzia conducerea în nodul
- tahicardiile atriale: tahicardia atrială multifocală, tahi- atrio~venjricular, de exemplu verapamil, sau, rareori, cardioversia
cardia atrială prin microreintrare, tahicardia atrială prin externă sau overdrie-ul prin stimulare rapidă de scurtă durată
macroreintrare cu obstacol funcţional, dar şi tahicardiile din (fig. 4) în contextul unui studiu electrofiziologic:,
bolile cardiace congenitale sau tahicardiile post-operatorii cu - tratamentul de prevenţie al reapariţiei crizelor cu antiaritmice
obstacol anatomic -- be1a- blocante, propafenonă, ftecainidă;
- ftutterul atrial: clasic, ca macroreintrare a atriuJui drept - tratamentul curativ -- după studiu electrofiziologic prin
direcţie în sens invers acelor de ceasornic, fiutteruJ atrial
tehnici ahlativc intracardiace, cel mai adesea cu radiotrecvenţiL
sensul acelor de ceasornic, ftutterul
atrial non-dependent de istmuJ cavo-
lricuspidian, flutterul atriului stâng;
-- fibrilaţia atrială: paroxistică, persis-
tentă. sau cronică şi cu mecanisme
diferite;
-- tahicardia prin reinlrare în nodul
atrio-ventricular: clasică lent-rapidă
clinic 33), atipică
sau formele rare
("slow-s/ow");
- tahicardia prin reintrare a joncţiunii
atrio-ventriculare, inclusiv sindroamele
de preexcitatie cu numeroase şi diver-
sele variante,
Tahicardiile paroxistice supra-
vClltdculare sunt tahicardiile supraven-
ti'iculare în care frecvenţa cardiacă este
peste 100 bpm şi durata complexului
este sub 120 m5 şi nu includ ftutterul
~i fibrilaţÎa atria!ă sau tahicardiile atriale
multifocale. Sunt relativ frecvente, cu o
în populaţie de 2,25/1000 şi o supraventricularil cu comple:\ QRS Îngust - overdrivc (săgeata) cu

687
 Capitolul 25. Aritmiile cardiace

CAZ CLINIC 33

C.M, 73 ani, F

Diagnostic: Tahicardie paroxistică prin reintrare în nodul atrio-ventricular forma "slow-fast".

Istoric. Pacienta se intemează pentru episoade repetate de durere retrostemală de efort şi de repaus, cu caracter constrictiv însoţite de dispnee şi palpitaţii cu
ritm rapid şi regulat, cu debut şi final brusc. Examenul angiocoronarografie CT, efectuat în serviciul teritorial de cardiologie, a descris lezinni coronariene
semnificative la nivelul arterei descendente anterioare, arterei circumflexe şi alterei coronare drepte, cu un scor de calciu foarte înalt. Pe parcursul internării
pacienta a acuzat mai multe episoade de durere retrosfemală cu dispnee şi palpitaţii. S-a efectuat coronarografia, care a indicat leziuni sub limita semnificaţiei,
şi studiul electrofiziologic.

Angiocoronarografie CT: depuneri ateroma-

toase moi şi calcificate de-a lungul arterei
descendente anterioare cu îngustări semnifi-
cative ale lumenului de până la 88% şi
stenoză strânsă în primul segment al arterei
circumflexe prin placă mixtă de 92%.

Electrocardiogramă: tahicardie cu complex QRS larg, cu aspect de BRS; IlO/miu, durata QRS = 16Oms;
Angiocoronarografie CT: stenoze de până la
66% pe artera coronară dreaptă, prin plăci moi
şi calcificate.

688
Studiu clcctrofiziologic: intervale AH, HV în limite normale postablaţie

Studiu clectrofizioJogic: măsurarea intervalului Wcnckebach ... control postf\blaţie. (WCL --lungimea ciclului WCllckcbach

689

Tahicardia prin reintrare În nodul atrio-ventricular recu-
noaşte actualmente un substrat clar care foloseşte atriul inferior
şi conexiunile atrio-nodale pe două direcţii: calea aşa-numită
lentă. ce se prelungeşte de la nodul AV (NAV) inferior pe
marginea inserţiei val vei tricuspide spre ostiumul sinusului
coronar şi calea aşa-numită rapidă aflată mult mai aproape
de NAV pe yersantul imediat descendent al tendonului lui
Todaro şi care fonnează în atriuJ drept împreună cu inserţia
mediane a valvei tricuspide şi ostiumul sinusului coronar
o structură triunghiulară bidimensională - triunghiul lui Koch
(a se vedea Capitolul 1). Din punct de vedere al structurii
tridimensionale, există, ca bază, spaţiul postero-septal sau
chiar sinusul coronar în drumul sau la acest nivel către şanţul
epicardic atrio-ventricular stâng şi se formează o structură
piramidală în care se Închide circuitul acestei tahicardii. Ablaţia
cu radiofrecvenţă a căii lente reprezintă tratamentul curativ de
elecţie al acestor tahicardii.
Ti.lhicardiile supraventriculare prin reÎntrare atrio-
ventriculară utilizând căi accesorii cu conducere ascunsă
că.i aberante ventriculo-atriale capabile să conducă doar în
direcţia de la ventricul la atriu, reprezintă cel de-al doilea, ca
frecvenţă, tip clinic de astfel de tahicardii. Circuitul presupune
activarea antcrogradă a ventriculului pe calea normală a
fascÎculului His şi reîntoarcerea depolarizării prin calea cu
conducere ascunsă ventriculo-atrială cu diverse localizări.
Se manifestă clinic asemănător cu tahicardia prin reintrare în
nodul atrioventricular.
Tahieardiile prin reintrare atrio-ventriculară pot avea
î'nsă ca bază fiziopatologică a reintrării şi caiile accesorii
din sindroamele de preexcitatie de tip WPW sau variantele
acestora, cu singura deosebire că, în acest caz, putem avea
două tipuri de reintrare: primul asemănător cu cel din cazul
căilor cu conducere ascunsă, caz în care tahicardiile sunt cu
conducere ortodromică (conducere normală şi complex QRS
Figura 5. SindromWl'W cu cale accesorie lentă stângă (undă delt;! pozitivă în
a VF):pacing atrial incremental pentru evidenţierea preexcitatiei maxime -cse
aU·ial.
690
Clpi/O/uI25. Ari/miile
----,-~----
îngust) şi al doilea tip, tahicardiile cu conducere antidromică,
cu depolarizarea ventriculară pe calea căii accesorii aberante,
complexul QRS fiind larg, cu preexcitaţie maximă.
Sindroamele de preexcitatie şi variantele lor, Căile
cu conducere aberantă sunt conexiuni atrio-ventriculare
reprezentând resturi miocardice embrionare restante din
cauza unei separări incomplete la acest nivel. Ele au fost
clasic cunoscute drept fascicule KenL deşi acesta a descris
un ţesut asemănător NAV În peretele liber al atriului drept,
suprapunându-se mai degrabă peste unul din tipurile de
conexiuni atrio-ventriculare de tip Mahaim.
Sunt multe variante de; conexiuni atrio-ventriculare,
dar cele clasice, care determină sindromul de preexcitatie,
sunt cunoscute prin unda delta de preexcitaţie ventricul ară
(fig. care determină sindromul Wo/ff-Parkinsol1- White
(WPW). Acesta se datorează. conducerii mult mai rapide atrio-
ventriculare prin aceste căi accesorii decât prin o parte
din ventricul fiind depolarizat mai repede prin conducere
nedeerementală (conducerea prin NAV este decrementală,
adică. Întârzie pe măsură ce se apropie de perioadă refractară şi
în funcţie de precocitatea extrastimulului), în direcţie diferită,
in funcţie de localizarea că.ii accesorii şi determinând scurtarea
intervalului PR şi apariţia undei delta. Prima descriere clinică
a fost fă.cută sub denumirea de bloc de ramură cu tulburări de
ritm la tineri În 1930,
Aşa-numitul sindrom LGL (Lown-Ganong-Levine) sau
sindromul de PR scurt nu are recunoscută o bază anatomică, ci
reprezintă doar o creştere a conducerii în NAV; fibrele Mahaim
nu determină preexcitatie, având În vedere că aceste conduc
lent asemănător dar pot conduce, î'n timpul tahicardiei
prin reintrare, tipic antidromic, cu aspect de bloc major de
ramură stângă având În vedere că sunt Întotdeauna localizate
Între atriul şi ventriculul drept sau se unesc cu ramura dreaptă
a fasciculului His.
Tahicardiile asociate cu sindroamele de
preexcitatie sunt:
~ tahicardiile prin rcintrare atrio-veniriculare
ortodromice cu complex QRS
tahicardiile prin reintrare atrioventricu-
Iare Oliodromice cu complex QRS larg prin
bloc de ramură preexistent sau dependent de
frecvenţă;
-- tahicardiile prin reintrare atrioventricu··
Iară antidromice cu complex QRS larg şi
maXImum de depolarizarea
ventriculară făcându-se eminamente pe calea
accesorie în timpul acestor tahicardii;
- tahicardiile joncţionale reciproce per-
manente care au la bază existenţa unui
fascicu 1 aberant cu conducere ascunsă, dar
decrementală lentă şi cu localizare frecventă
în spaţiul postero-septal;
~ tahicardiile atriale sau tahicardiile prin
reintrare în NAV conduse pe calea accesorie;
observă spike ~ predispoziţia la fibrilaţie atrială ~ până la
50% din pacienţii cu sindrom de
 tr"iul de C4Rf)J()LOG1E

~:;tprezenta'fij;;~~rpânăla6~::::::::::::::::-~-:-:-:-':-:;::---::::::::::::::::::::::::::::::::::::~
dezvolta flutter atrial:
- fibrilaţia ventriculară şi moartea subită
- cel mai adesea datorată conducerii rapide
tractul accesor în timpul fibrilaţiei atriale.
incidenţa tibrilaţiei ventriculare la aceşti
este de circa 0,39 %.c Factorii de risc
fibrilaţie ventriculară sunt tahicardiile
rapide, perioada refractară
';cm1ă a căii accesorii <250 ms, localizarea
a căii accesorii, căi aberante multiple
sexul masculin.
Preexcitaţia poate fi intennitentă (Caz clinic
în general atunci când calea accesorie arc
perioadă refj'actară mai lungă.
Se poate întâlni asocierea altor anomalii
de ex.emplu boală Ebstein. La
pacienţii cu boală Ebstein există un procent
crescut de căi aberante. Se descrie şi sindrom
WPW familial, însă în general printre rudele F'igunl 6. Sindrom WPW: slimulare atrială incrementală cu dispariţia precxcitatiei ·-perioada
gradul Întâi ale pacienţilor cu sindrom refractară a căii accesorii ~. 500 ms.
WPW se întillne~ie sindromul în proporţie de
.
.
derivaţiile inferioare (fig. 7) şi o frecvenţă atrială de 300 bpm,
,:irca %.
având un blocaj variabil la nivelul NAY cel mai adesea 2'1
Managementul pacienţilor cu sindroame de preexcitaţie
având deci cu o fi-ecvenţă ventriculară de aproximativ 150
include:
bpm .
• tratamentul crizei acute a tahicardiei prin reintrare airio-
Flutterul al.rial paroxistic poate apărea şi în condiţiile unui
ventriculară ... se realizează în acelaşi fel ca în cazul tahicardiei
cord structural normal, dar cel cronic apare adesea pe fondul
paroxistice supraventriculare prin tratament farmacologic de
unei boli cardiace cronice. Coexistă frecvent cu fibriJatia
urgenţă cu adenozină sau antiaritmice de clasă 1 sau II! sau
mai rar, blocante de canale de calciu; . , atrială. Simptomatologia poate fi diversă, dar frecvent e~te
detem1inată de nivelul blocajului atrio-ventricular şi al
1> tratamentul cronic presupune prevenlia medicamentoasă
frecvenţei ventricu Iare.
antiaritmică a crizelor de tahicardie, dar studiul electrofiziologic
Principiile de tratament al flutterului atrial urmăresc:
tratamentul curativ ablativ rămâne indicalie de clasă 1 În
- reinsiaurarea ritmului sinusal prin tratament antiaritmic.
societăţii americane de profil NASPE actualmente
cardioversie sau stimulare .
Hcart Rhythm
_. controlul frecvenţei ventricul are Ctl antiarÎ1mice;
Obiectivele studiului electrofiziologic în evaluarea pacj·
.- prevenirea recurenţelor flutterului (lirial cu antiaritmicc:
~~.nţilor cu sindrom WPW sunt:
-- prevenţia emboliilor cu sau anticoagulan;e;
- confirmarea prezenţei căii accesorii atrio-ventriculare;
-- tratamentul specific prin cu radio frecventă a
- evaluarea prezenţei unor eventuale căii multiple;
istmului cavo·tricuspidian şi objincrca blocului bidirecti~nal
-localizarea căii accesorii;
postprocedural; ,
- evaluarea perioadei refractare a căii accesorii (fig. 6) şi
ablaţia/modificarea de NAY şi de nih"pvl1ol,or'
implicaţiile asupra apariţiei unor aritmii amenintătoare de viată.
la pacienţii lJ care aceste sau coexistă
cu potenţial de moarte subită; . ,
fibrilaţia atrială în prezenţa dilatării semnificative a atriilor si
- inducerea jahicardiei şi demonsîrarea participărij căii
nu există un controlmedicamentos adecva1 al conducerii atri~­
3ccesorii la mecanismul tahicardiei;
vcntricularl? .
- evaluarea altor eventuale aritmii fără legătură cu calea
Fihrilaţia atrială (fig. o tahiaritmie atria!ă, se
accesorie;
caracterizeaz[l electrocardiografic printr-o activitate atrială
- întreruperea tahicardiei şi mapping-ul pentru ablaţiei căii
rapIdă, variabilă, cu o atrială a undelor f de
3ccesorii.
400-600 bpm şi () transmitere atrio-ventrieulară cu frecventă
Flutterul atriaI reprezintă cea mai mare macroreintrare
variabi Iă, adesea Între 40 şi 160 bpm. Exceptie f~c
"trială şi foloseşte istmul cavotricuspidian ca parte integrantă
pacienţii cu sindrom \VPW a căror tj'ecvenţă ventricul ară' poate
circuitului de reintrare. Flutterul tipic este cel mai adesea in
trece de 250-300 bpm. Activitatea atrială contractilă practic
direcţie opusă acelor de ceasornic ca direcţie de propagare, dar
lipseşte. Din punct de vedere epidemiologic, fibrilaţia atrială
fi şi în direcţia acelor de ceasornic, mai rar.
afectează 1-2% din populatie, prevalenţa sa crescând cu vârsta,
Din punct de vedere ECG, flutterul atrial se caracterizează
de la sub 0,5% la pacienţii cu vârsta Între 40 şi 50 ani la 5-15%
prezenţa undelor F asemănătoare dinţilor de fierăstrău în . o

691
 Capitolul 25. Aritmiile cardiace

C \Z CLINIC 34

U,42ani,F
Preexcitaţie ventricular intermitentă priti fascicul accesor antero-septal drept.
Istoric. Pacienta fără factori de risc cardiovascular, cunoscută cu palpitaţii cu ritm rapid, regulat de circa 17 ani, episoade rare (1-2lan), se intemează pentru
creşterea frecvenţei episoadelor de palpitaţii: 3. in ultima lună, insoţite de dispnee şi dureri precordiale.

Electrocardiogramă: ritm sinusal, 66 bpm, aspect de preexcitaţieintermitent (săgeţi), PR 80ms, undă delta negativă înV,-V2 şi derivaţiile inferioare, fără
modificări de repolarizare.

Studiu eleţtrofiziologic
- înregistare ECGde
suprafaţă: Pacing incremental; la atingerea
perioa(iei refractare a căii accesorii. (41 Oms),
se observă complexQR8 ingust, ceea ce arată
blocarea căii accesorii şi conducerea pe calea
normală, atrio-nodaIă.

v,

Studiu electrofiziologic- inregistrare intraca,:dj{Wă:

creşterea intervalului ;\.V de la .11 Q. m.sin timpul
c
preexcitaţiei ventriculare la 310 ms d~Vă bl~clltea
căii accesorii şi conducerea Ve calea norm~lă aNAV
(cu măsurarea perioadei refractare efeţtive a căii
accesorii).

692
\lit' fIa/UI de CARDIOLOGIE

Mecanismele etiopatogenice de apariţie

'Ii intreţinere a fibrilaţiei atriale sunt:
~- degenerarea ţesutului miocardic atl~ial
q a sistemului de conducere odată cu
de îmbătrânire:
- progresia bolilor structurale cardiace
'. alvulare, miocardice sau coronariene;
- hipoxia. diselectrolitemiile şi bolile
metabolice;
. inflamaţia din pericardite, miocardite;
- chirurgia cardiacă;
- predispoziţia genetică;
- tulburăli alc sistemului autonom ner-

Mecanismele electrofiziologice ce
Figura 7. a) Fluiter atrial atipic: unde F pozitive Înleritoriul inferior şi . b) FluIer atrial tipic:
deTermină apariţia fibrilaţiei atriale sunt: negative în teritoriul inferior şi pozitive în
focarele de automatism atda! ra-
în special În zona peretelui posterior . cardioversia electridi la ritm sinusal;
al atriului stâng şi venelor pulmonare, dar şi a ostiumului - menţinerea Etrl113cologică a ritmului sinusal postcardio-
:,illusului coronar sau venelor cave sau ligameniului lui vcrsie;
Marshall; - menţinerea unei iî·ecvenţ.e ventricuJare optime la pacienţii
- excitabilitatea crescută a miocardului atrial şi fibroza la care fibrilaţia atrială se menţine cronic;
atrială, - tratamentul intervenţional electric prin
Din punct de vedere al duratei de evoluţiei, fibrilaţia atrială ablaţie,implantare de dispozitive sau hibrid.
o,e clasifică 4 în: Riscul de accident vascular cerebral la pacienţii cu fibrilaţie
- fibrilaţia atrială diagnosticată prima dată - în cazul in care atrială nevalvulară se poate estima utilizând scorul CHADS 2
pacientul se prezintă pentru prima dată cu fibrilaţie (Cardiac fai/ure, Hypertention, Age, Diabetes, care
indiferent de durata aritmiei sau prezenţa simptomelor; ia în considerare următoarele aspecte: prezenţa accidentului
fibrilaţia atrială paroxistică - autolimitantă, de regulă în vascular cerebral In antecedente sau a accidentului ischemic
48 ore, dar poate persista până la 7 zile, fiind considerată lot tranzitor -- 2 puncte, vârsta> 75 ani - 1 punct; hipeliensiunea
paroxitică; arterială -~ I punct; diahetul zaharat - 2 puncte; insuficicI11a
_. fibrilaţia atrială persistentă - care durează peste 7 zile sau cardiacă- 1 punct La cu un scor Ose poate administra
necesită cardioversie; tratament cu la cei cu un scor de 1·~2 puncte
~. fibrilaţia atrială persistentă pe termen lung - care a durat prezenţa şi a altor factori de risc poate impune tratamentul
> J an când se decide adoptarea unei strategii de control al cu anticoagulante, iar un scor de peste 2 impune tratamentlll
ritmului; emticoagulant dacă nu există contraindicaţii, Se poate utiliza
fibrilaţia atriaJă pel111anentă prezenţa fibrilaţiei este şi sistemul de scor care, spre deosebire de
acceptată de medic şi de pacient sistemul de scor CHADS 2 , prevede acordarea a 2 plInck ~i
Din punct de vedere clinic, simptomatologia
pacienţilor este foarte diferită: de la total
asimptomatici (până la 20% din pacienţi sunt
asimptomatici) până la simptomatologie
severă de tip sincopă şi depinde de
neregularitatea ritmului şi în primul rând de
ventriculară, Principalele acuze
sunt palpitaţii, ameţeali şi sincopă, dispnee şi
uboseală. precordialgii, iar complicaţiile cele
mai redutabile sunt cele embo\ice cerebrale,
periferice sau pulmonare, insuficienţa cardiacă şi
chiar tahicardiomiopatia în contextul frecvenţei
cardiace crescute cronic peste 11 0-l20 bpm.
Principiile de tratament în fibrilaţia atrială
sunt:
Figura 8. Fibrilaţie alrlalil cu lrecwn\ă ventriculară medie-rapidă ~~ mecanism de automatism
- prevenţia embolismului cerebral sau peri- atrial cu declanşarea tJbrilaţici atriale (în derivaţiile periferice se observă ritm sinusal cu
feric prin tratament anticoagulant cronic Şi extmsistole au·jale probabil din atriul stâng; în derivaţiile se observă lambou de fibrilaţie
pericardioversie; 31ria!ă).
~~~~."Sn-",,~~~-=~~:=:::~:=:::~.==~~~=~=====
.~~-------~--.~~~------,~-_.~~.~~~.~~_._._~. ;;.;

693
--~=~;;;;;;;:;;;.;:;;:::;;;;.:;;::~==~=========='---
constituie ~--,
o problemă ,-, Capitolul 25, Aritmiile cardiace

- boli cardiace con genitale pre- şi postoperator:
- prolaps de valvă mitraJă
Factori structurali
- hipertrofie ventricu!ară de diverse cauze: stenoză
imp0l1antă de
patologie cardiacă, cu implicaţii majore atât
asupra prognosticulLli pacientului, cât şi din
punct de vedere social, având în vedere că
aceşti pacienţi alcătuiesc o populaţie cu
risc crecut de moarte subită, în special in
contextul bolilor structurale cardiace şi a
prezenţei insuficientei cardiace,
a0l1ică. Din punct de vedere epidemiologic,
în studii efectuate la subiecţi sănătoşi,
incidenţa aritmiilor ventricul are este
variată, dar cxtrasistolia ventricul ară simplă
şi asimptomatică pare să fie o prezenţă
obişnuită la până la 62% din populaţia

- infarct miocardic acut de vârstă medie cu sau fără afectare

Factori dobândiţi - sarcoidoză cardiacă. 13
pericardită Clasificarea aritmi.ilor ventriculare
Din punct de vedere al mecanismelor
pentru vârsta:::: 75 ani şi în sistemul de scor vârsta între care stau la baza aritmiilor ventricul are, se
65·75 ani (l boala vasculară (infarct miocardic,. plăci descriu:
aOliice complicate, boală arterială periferică) (l punct) şi sexul -- Tulburările în formarea impulsului - automatism crescut,
feminin (1 punct)." activitate declanşată/triggered şi tulburări în conducerea
Există o serie de studii clinice efectuate la pacienţi cu impulsului de tip reintrare - ce stau la baza apariţiei
de con1rol al ritmului extrasistolieÎ simple izolate ventricul are şi a tahicardiiJor
al frecvenţei cardiace în ventriculare monomorfe nesusţinute şi susţinute. Automatismul
studiul AFFIHM (Atrial crescut se manifestă normal la nivelul reţelei Purkinje prin ritm
idioventricular de scăpare, iar de la nivelul acesteia, în condiţii
nu a demonstrat nicio In privinţa mortaliUiţij de orice de afectare patologică, poate sta la originea unor tahicardii
cauză sau a rate! de accidente vasculare cerebrale Între cele ventriclllare catecolaminergic-sensibile,
sludiul RACE -- Activitatea triggered prin postpotenţiale tardive, care se
1 nu a demonstrat manifestă atât în cazul unor extrasistolii, cât şi 1'n cazul unor
inferioritatea controlului cardiace faţă de controlul tahicardii ventriculare polimorfe, cum sunt unele tahicardii din
ritmului cardiac În privinla prevenliei mortalităţii şi l1lorbidităţii sindromul de QT lung sau tahicardii ventriculare repetitive.
cardiovascuIare, iar studiul AF-CHF Fibrillation and - Reintrarea, care se realizează adesea prin obstacole fixe
nu a observat nicio diferenţă în ce creează zone de conducere lentă prin ariile de separare a
eardiovasculare la pacienli cu disfuncjie miocitel Of de zone de fi broză specifice cicatrici lor post-necrotice
ventriculară stângă de a ventriculului stâng din cardiopatia ischemică, dar şi din alte cardiomiopatii sau
1mnt,'"n,p de insuficienţă cardiacă şi antecedente de afectări ale conexinei.
atrială la care s-a urmărit fie controlul ritmului, fie al Exirasistolia ventricuIară poate fi simplă sau complexă
cardiace. - bigeminismul sau trigeminismul ventricular apare cel mai
Tratamentul al iJbrilaţiei atriale urmăreşte: frecvent sub forma unor complexe QRS largi care alternează.
. eliminarea zonelor de automatism rapid responsabile de diferit cu complexele QRS ale ritmului de bază. Diagnosticul
iniţierea fibrilaţiei diferenţia! electrocardiografic trebuie făcut adesea cu sindromul
- modificarea substralului ce pemlite întreţinerea fibrilaţiei; WPW, cu blocurile de ramură intermitente sau legale de
NAV şi implantul de pacemaker; frecvenţă, cu conducerile aberante în contextul fenomenului
de pentru fibrilaţia atrială pe fond Ashmann, mai ales la pacienţii cu fibrilaţie atrială, sau, mai rar,
bradicardic şi din sindromul tahicardic-bradicardic, alături de cu parasistoJia ventriculară.
medicatia antiarilmică, Tahicardia ventricl.Ilară porneşte de la minim 3-4
complexe ventriculare consecutive, cu aceeaşi morfologie sau
cu morfologie diferită, dar cu origine ventriculară. Deşi ne-am
ARITMHLE VENTRICULARE obişnuit să utilizăm temlenul de tahicardie doar dacă frecvenţa
cardiacă depăşeşte 100 bpm, termenul se aplică şi pentru
AritmiiJe ventricul are pot atât patologie unele forme de tahicardie care nu ajung la această frecvenţă,
pe un cord altfel structural, organic, ci doar la 70-90 bmp cum sunt tahicardiile ventricul are
dar şi complicaţii în contextul unor boli neparoxistice - ritmuri active ventriculare - care se suprapun
structurale diverse, Tahiaritmiile ventriculare uneori tennenului de ritm idÎo-ventricular accelerat, În funcţie

694
de \,~ontextul in care apar. funcţie
:le dmata lor, tahicardiile ventriculare
sunt nesus{inute când durata este mai
,;cUltă de 30 de secunde (excepţie:
tahicardiile cu afectare hemodinamică
semnificativă) sau mstmllte când
III
durata de 30 de secunde.
Etiologia tahicardiei ventriculare 1"
iste extrem de diversă, putând apărea
diferite contexte patologice (tabelul IL

), dar şi pe cord structural normal IF

- tahicardie ventriculară idiopatică.
Tahloul clinic al tahicardiei J1

" entriculare depinde de boala de bază,

Figura 9, Monitorizare HaIteI' EeO: tallicardie ventriculară cu a.~pect de bloc major de ramură stângă
funct,ia ventricul ară stângă şi de
nesusţinută(care impune diagnosticul diferenţial cu tahiaritmii supraventriculare cu hloc de ramură
frecvenţa tahicardiei. Pacienţii pot nesusţinute,
2!,~uza ameţeli, presincopă/sincopă, ----------------------------------
r:::nomene de insuficienţă cardiacă moderată sau limitată a VD, unde T negative în V1-V3,
,îcută şi edem pulmonar acut. potenţiale tardive prezente, istoric familial de moarte subită la
elcctrocardiografic al tahicardiilor ventriculare tineri sub 35 ani neconfirmate genetic (a se vedea şi capitolul
constă într-o succesiune de complexe QRS largi, peste 0,12 14.6).
uneori cu aspect morfologic bizar, cu frecvenţă rapidă, cu Tahicardia ventriculară monomorfă pe cord normal este în
Illici neregularităţi ale ritmului (fig. dar nu atât de mari ca genera! bine tolerată, mai ales dacă frecvenţa tahicardiei nu
în cazul fibrilaţiei atriale. Caracteristicile ECG patognomonice este extremă, Sunt descrise 2 forme:
ale tahicardiei ventricul are sunt: iIjI tahicardia ventriculară cu origine i'n tractul de ieşire al VD,

- disociaţia atrio-ventriculară ~ printre complexele ventri .. cu aspect BCG asemănător cu cel din displazia de ventricul
culm'e se pot observa unde P fără legătură cu complexele drept, dar fără identificarea unei modificări structurale a
miocardului ventricular la acest nivel. Poate fi indusă de exces
complex de tip captură - un complex QRS îngust apămt catecolaminergic, efort, stres şi perfuzie cu isoproterenol, este
brusc printre complexele QRS largi; sensibilă la adenozina, beta--blocante şi blocante ale canalelor
- complex de fuziune - un complex cu morfologie de calciu_ În unele forme poate fi repetitivă.
intermediară între complexul de bază îngust şi cel larg al .. tahicardia ventriculară cu origine septală stângă sau
precedat de o undă P cu interval PR scurtat; fasciculară, cu EeG cu aspect de bloc de ramură drept şi
- fenomenul de concordanţă - toate aspectele morfologice hemibJoc stâng, apărută prin reintrare la nivelul reţelei Purkinjc
ale complexului QRS larg sunt la fel din VI până la V6. din zona fasciculului postero-inferior din ramură stângă a
Alte semne ECG sunt de luat În calcul, dar nu sunt fascicul ului His, Răspunde la verapamil. În gcncral, poate fi
patognomonÎce: aspectul de bloc de ramură stângă (BRS) ablată simplu cu radiofrecvenţă.
vcrslls bloc de ramură dreaptă (BRD), durata complexului
1601118, axul complexului QRS la mult peste -90 Tahicardia ventriculară prin reinfrare cu Noe de ramurii,
(it; grade. mecanismul acestei reintrari apare la pacienţi i cu cardiol11iopatie
dilatativă, are aspect ECG de bloc major de ram stâng prin
Forme particulare de tahicardii ventrkulare reintrarea În ramul drept al fascicul ului His, permite ablaţia
Displazia/cardiomiopatia aritmogenă de ventricul drept, acestuia pentm oprirea mecanismului tahic<lrdit'i cu Ul! rezultat
descrisă prima dată de Guy F ontai]1 în 1977, este definită drept foarte bUJl,
o interesare fibro-lipomatoasa a ventriculului drept (VD), în Tahicardia ventricularâJi:mnă continuă (incessant) poate fi
special a tractului de ieşire al acestuia, cu diverse f0l111e clinice. întâlnită mai des la copii şi adolescenţi, de obicei este relativ
Afecţiunea este responsabilă de tahiaritmii ventricularc diverse: bine tolerată, Poate apărea şi in contextul unor tumori cum
de la extrasistolie ventriculară de diverse grade la tahicardie sunt hamartoamele. Este greu de tratat cu antiaritmice şi nu se
ventriculară mOl1omorfă sau cu mai multe morfologii ale pretează la ablaţie,
complexului QRS cu punct de plecare ce sugerează tractul de Tâhicardia Fcntricularâ hidircc{ionalâ are aspect ECG
ieşire al VD - aspect ECG de BRS major şi complexe pozithe particular al complexului QRS ce alternează de o parte şi
in derivaţiile inferioare, Criteriile de diagnostic sunt majore de altă a liniei echidifazice, cu ax alternant. Poate apărea în
-- dilatarea VD, scăderea funcţiei şi fractiei de ejecţie a toxicitatea digitalică, diselectrolitemii (ale potasiului) sau în
,mevrisme localizate la nivelul VD, examen RM pozitiv pentru exces catecolaminergic.
displazie localizată fibro-lipomatoasă, unde epsilon, istoric şi Tahicardia l'entriculară polimorfă şi tahicardia polimorfă
determinare genetică familială - şi mil1ore- afectare cotecolaminergică sunt tahicardii cu morfologii diferite ale

695
 F/utterul \lentricu/ar are o frecvenţă
ventriculară de peste 250/1111n şi aspect
sinusoidal prin care complexul QRS
pare simetric de o palie şi de altă a
liniei isoelectrice. Este o mare urgenţă,
degenerând în fibrilaţie ventricul ară.
Necesită şoc electric extern ca orice
tahiaritmie ventricul ară rapidă cu afectare
hemodinamică şi potenţial degenerativ
în fibrilaţie ventricul ară. Pune problema
implantului de cardiodefibrilator dacă nu se
identifică cauze reversibile de declanşare.
ventriclIlară are foarte multe
cauze etiologice: de la fibrilaţia ventriculară
idiopatică - apărută pe cord normal
structural (Caz clinic 35), pentru care, în
cazul pacienţilor cu moarte resuscitată,
se implantează cardiodefrbrilator, dar se
recomandă şi identificarea alltomatismului
reţelei Purkinje şi ablaţia acestor zone
ce determină initial potenţiale diastolice
identifica bile sau care fi ghidată
de cxtrasistollei ventriclllarc
f'igm"a 10. Testare cu ajmalină la .un pacient cu semne electrocardiografice de sindrom Brugada -- până la fibriJaţia ventriculară din stadiile
(cauză potenţială de tahiaritmii ventriculare maligne): trecerea din tipul Il în tipul! ECGodată cu terminale ale diverselor patologii cardiace.
creşterea dozei de ajmalină (de la 10 mg la 70 mg).
Alte cauze de fibrilaţie ventricul ară pot
fî sindroamele WPW cu fibrilaţie atrială
complexului QRS în timpul dezvoltării tahicardiei. Au diverse şi perioade refractare scurte ale căilor
etiologii. Forma particulară catecolaminergică descrisă de accesorii, fibrilaţia ventriculară la la pacienţii cu
Coumel în 1975 poate determina moarte subită în copilărie. Se sindrom Brugada 10) şi la pacienţii cu infarct miocardic
reproduce prin test de efort şi are determinare genetică la nivelul acuL, cardiomiopatie dilatativă sau hipeltrofică, miocarditc sau
braţului lung al cromozom ului 1 (lq42-43) unde se codifică prolaps valvular mitral.
receptorul rianodinic. (a se vedea şi capitolul 3). Boala se În pofida progrese lor tehnologice, şi de tratament,
transmite autosomal-dominant, dar există şi o formă autosomal- prevenirea morţii subite aritmice, rămâne încă o problemă
recesivă, ce interesează gena ce codifică calsequestrina cu mare impact social prin numă.rul mare de morţi subite
localizată la nivelul braţului scurt al cromozom ului 1 (1 P Il· în populaţia cu risc neidentificată şi deci netratată şi prin
13). Răspunde la bela-blocante, dar are şi indicaţie de implant intervenţia tardivă a echipelor de resuscitare în cazul populaţiei
de cardiodefibrilator. din afara spitalului, cu atât mai mult cu cât majoritatea acestor
Torsada vârfurilor este o tahicardie ventriculară polimorfă morţi subite sunt fară martor.
specifică, caracterizată prin modificarea treptată a morfologiei
complexului QRS care pare că se răsuceşte în jurul liniei
isoelectrice, se opreşte adesea şi se reia cu aspect repetitiv. Poate BH.ADIARITMHLE DE
degenera în fibrilaţie ventriculară. Se pot administra sulfat de CONnUCERE ATRIO-VENTIUCULARE
magneziu intravenos sau antiaritmice de tip lidocaină, beta-
blocante, dar nu sotalol sau amiodaronă care cresc intervalul
În mod arbitrar, prin bradiaritmii înţelegem ritmurile
QT şi agravează situaţia. Apariţia acestei tahicardii este tipică
cardiace cu frecvenţa sub 60 bpm. Aceasta nu Înseamnă că ori
în sindromul de QT prelungit congenital sau dobândit.
de câte ori avem de-a face cu fî·ecvenţe sub această limită starea
Ritmul idioventricular accelerat este o tahicardie ventricu-
respectivă este patologică. Este de acum cunoscut faptul
Iară l11onomorfă, cu frecvenţă mai redusă, adesea sub 120/mil1,
iar studiile de monitorizare Holter au arătat acest lucru, practic
repetitivă prin automatism accelerat patologic. Poate apărea
Întotdeauna în timpul nopţii cardiacă ajunge sub 60
şi în contextul revascularizării miocardice farmacologice
şi chiar sub 50 bpm, iar în cazul sportivilor de performanţă
sau intervenţionale. De multe ori nu necesită tratament dacă
aceasta este întâlnită şi în timpul zilei. după cum, de asemenea,
este incidental sau cu frecvenţă joasă; când este repetitiv,
nocturn se întâlneşte şi blocul atrio-ventricular de gradul I
susţinut, poate uneori răspunde la blocante de canale de calciu
sau de gradul Il tip Wenckebach la până la 6% dintre atleţi şi
sau beta-blocante. Poate fi utilizată cu succes şi ablaţia cu
tineri.
radiofrecvenţă.

696
Mic tratat de CARDIOLOGIE

C\Z CLINIC 35
N.Z.,71 ani, F
Fibrilaţie ventriculară indusa prin studiul electrofiziologic la o pacientă cu cord aparent normal structural
Istoric. Pacienta, obeză, hipertensivă, dislipidemică, anginoasă (angor de efort), relatează episoade scurte de palpitaţii cu ritm rapid şi neregulat, mai frecvente
la efort, debutate În urmă cu aproximativ un an. Evaluarea a evidenţiat cord normal din punct de vedere structural.

Monitorizare Holter.ECG/24 orţl:

tahicardie regulată,m'onomorJll,
nesusţinută,formată din 8complex:e'
QRS largi.

Studiu electrofiziologic cu două cicluri de stimulare (600 şi 400 ms.) cu 1 şi 2 extrastimnli de la apexulşi din
tractul de ieşire al ventriculului drept. În tractul de ieşire al ventriculului drept la stimularea cu 2 extrastlmull
(400/2201260 ms.) s-a indus fibrilaţie ventricuIară.

697

=====-~'~~---'~~_._"
Figura 11, Bradicardie sinusală extremă, <30!min, QT 6001115, sdipare
joncţionalft (al treilea complex QRS).
BRADlARITMHLE PRiN MECANISME
ARITMOGENE LA NIVEL SINO·ATRIAL
Bradicardia sinusală şi aritmia respiratorie
Ritmul sinusal nu este perfect regulat, ci este supus variaţiilor
de frecvenţă legate de diverse activităli fizice, metabolice şi
precum şi de influenţele sistemului nervos vegetativ
autonom, Există variaţii ale frecvenţei ritmului sinusal şi in
funcţie de vârstă, în prima copilărie aceasta fiind în general mai
ridicată, În jur de 90 bpm, apoi, după vârsta de 6 ani, scăzând
şi apropiindu-se treptat în ani de cea a adultului.Variaţiile
diurne-nocturne ale frecvenţei ritmului sinusal supuse şi
predominanţei simpatice, respectiv vagale/parasimpatice sunt
recunoscute în timpul somnului, ajungând frecvent
la 40A5 bpm,. Ritmul sinusal în acelaşi context al
influenţei vegetative, şi cu ciclul respirator, astfel încât în inspir
fj'ecvenţa de descărcare a nodului sinusal este mai mare decât
în expir, ceea ce determină apariţia aritmiei respiratorii, care,
în mod fiziologic, nu are diferenţe mai mari de 20 de bătăi Între
inspir şi expir. Dacă această limită este depăşită, avem de-a
face cu o aritmie respiratorie nefiziologică, frecvent rezultatul
unui dezechilibru accentuat
Il) nu necesită de cele rllai multe
ori o cu excepţ.ia cazurilor în care aceasta este severă
şi determină o simptomatologie direct legată de bradicardie
cum ar fi fatigabilitatea, ameţ.elile ŞI chiar presincopă/
III
698
Capj/()/1I125, Ari/miile cardiace
sincopă sau face parte din sindromul tahicardic-bradicardic
ce necesită medicaţie care ar fi la rândul ei bradicardizantă şi
atunci se impune considerarea tratamentului prin implantare
de pocemaker. Pentru cazuri temporare se poate discuta
tratamentul medicamentos cu atropină, efedrină. isoproterenol
sau alte medicamente de tip simpatomimetic.
Blocul sino-atrial este de fapt o tulburare de conducere la
nivel sino-atrial (fig. l2), depolarizarea nodului sinusal fiind
Întârziată sau chiar ncputând fi transmisă miocardului atrial.
Blocul sino-atrial este de grad L II şi m. Blocul sino-atrial de
1., deci întârzierea transmiterii depolarizarii de la nodul
sinusal la atriu, evident nu poate fi diagnosticat pe ECG de
suprafaţă. Blocul de Jl! presupune blocarea transmiterii,
deci înlocuirea ritmului sinusal cu un alt ritm de scăpare (de
exemplu, atrial inferior sau jonctional).
Blocul sino-atrial de gradul II, blocarea intermitentă
a depolarizarii la nivel sino-atriai, poate fi diagnosticat
electrocardiografîc având in vedere că adesea este intermitent.
Blocul 5ino-at1'ial de gradul 11 2 : 1 persistent se suprapune perfect
pe o bradicardie sinusală cu frecvenţă la jumătate din ritmul
nodului sinusal. Poate fi asimptomatic, poate apărea nocturn la
tineri şi sportivi. Când apare în contextul bolii de nod sinusal
şi este sever poate determina, prin impactul hemodinamic al
ritmului bradicardic, ameţeli sau presincope/sincope,
Alte bradiaritmii sino-atriale
sinusală apare prin lipsa de formare a impulsului la
nivelul nodului sinusal şi cel mai frecvent ritmul este preluat de
un alt centm atrial sau de joncţiune ca o bătaie de scăpare până
la revenirea ritmului sinusal .1 În contextul bolii difuze
a ţesutului de conducere poate fi urmat de asistoÎa prelungită
sever simptomatică.
Paralizia sino-atrială presupune lipsa totală a activităţii
atriale, inclusiv a undelor de fibrilaţie şi apare adesea progresiv
în contextul fibrozarii miocardului atriaL
Wandering pacemaker se caracterizează prin centre
migratorii atriale inferioare ce inlocuiesc ritmul sinusal, având
de obicei 3-5 morfologii diferite de unde P care se înlocuiesc
pe rând. Pot alterna cu ritmuri de scăpare joncţionale.
Toate aceste ritmuri bradicardice pot apărea şi în context
iatrogen al utilizării unei medicaţii bradicardizante (beta-
blocante, blocante de canale de calciu, digoxin).
 rmlm de C4RLJlULOGJE

Sindromul tahicardic-bradi-
cardie (boală de nod sinusal) sunt
2 din cele mai frecvente denumiri
:Jtilizate pentru disjuncţia de nod
sinusaL Putem utiliza de asemenea
t,~[menii de sindrom de nod sinusal
0,olnav (sick .sil11iS svndrome), dis-
!~mCţie/incompetenţă cronotropă de
sinus sau, mai extins. boală de atriu.
i\1anifestările aritmice ale bolii de
nod sinusal pot fi:
- bradicardie sinusală,
- pauzc sinusale,
- oprire sinusală,
- paralizie sinusală,
- bloc sino-atrial,
- ritm jonclional,
- fibrilaţie atrială,
- tahiarÎtmii atriale/supraventri-
culare.
După toate evenimentele tahia-
ritmice atriale, recuperarea funcţiei
Figura 14. Sindrom tahicardic~bradicardic: a)
nodului sinusal se face tardiv fiind
Inregistrare Holler ECG; b) electrocardiogramă
precedată de asistolă prelungită. de suprafaţă: sindrom tahicardic-bradicanJic şi
Etiologia bolii de nod sinusal hoală difuză dc ţesut de conducţ;re: se observă,
este variabilă: de la idiopatică/ în succesiune, ritm sillusal, hradicardie sinusală,
degenerativă la familiaIă/congeni­ extrasistolie atrială, bloc atrio-vcntricular grad
J, oprire sinusa!ă. asistolă, scăpare joncţională
de la boli cardiace con genitale
tardivă, ritm joncţional.
status postoperator (e.g. defectul
septal atrial tip sinus venos) şi până
situaţie JTecventă, tratamentele
antiaritmice cu beta-blocante, sotaIol, amiodaronă, verapamil cu electrocardiografică. Odată slabi lită aceasta,
qau digoxin. gravitatea simptomatologiei impune tratamentul, cel mai
Prezentarea clinică este deiel111inată de alternanţa dintre adesea. prin implant de pacemaker (tabelul 4). Actualmente,
perioadele de palpitaţii rapide şi simptomatologia de tip ameţeli, Între 40-60% din !Oate implanturile se realizează
Jipotimii sau sincope In perioadele de riim bradicardic. În contextul holii de nod sinusaJ, în ţările dezvoltate această
Diagnosticul se realizează clinic, prin electrocardiogramă indicaţie de cardiostimulare depăşind-o pe cea a blocului atrio··
suprafaţă, monitorizare de tip Holter timp de 24-48 ore (fig. ventricular. Alegerea tipul optim de pacemakr:>r este esenţială
14) care asociază eventual simptomatologia cu înregistrarea obţinerea rezultatelor clinice postimplant. Dacă prezenţa
evenimentului aritmie sau prin studiu electrofiziologic. unei conduceri atrioventriculare normale eventual testate
Electrocardiograma de efort poate obiectiva lipsa de adaptare a electrofiziologic - şi absenţa unor tulburări de conducere
n'ecvenţei de descărcare a nodului sinusal la efort şi disfuncţia intraventriculare de tipul blocurilor dc ramură permite
cronotropă a acestuia. implantul Ulmi unicameral dc AAl (fig. 15),
Studiul clectrofiziologic permite (a se vedea Capitolul 5.8) acesta este mai puţin folosit la populaţia ce dezvoltă
măsurarea timpului de recuperare a nodului sinusal post pac ing mai frecvent fibrilaţie atria!ă şi boală a ţesutului de conducere
cu diverse frecvenţe şi periode de stimulare. RapOJiul dintre în 1-3'10 din cazuri/an. Totodată, această populaţie este şi mai
lungimea ciclului de bază spontan şi timpul de recuperare sensibilă şi la medicaţia antiaritmică, ceea ce face ca În SUA să
al nodului sinusal (TRNS) post pacing la un subiect normal se implantul bicamerale de tip DDDR
v'ebuie să fie mai mic de 160%. De exemplu, la un pacient cu (şi cu frecvenţă adaptativă). Aceste tipuri de pacemaker au
Ij'ecvenţă de repaus de 60/min (deci interval RR = 1000111S), şi funqii de trecere automată (switch mode) la VVIIVVlR în
TRNS trebuie să fie maxim 1600 ms. Utilizarea testelor timpul evenimentelor tahiaritmice supraventriculare.
:armacologice poate creşte sensibilitatea testu lui. La pacienţii cu răspuns suboptimalla medicaţia antiaritmică
Tratamentul sindromului de sinus bolnav/sindromului pentru tahiaritmiile supraventriculare, după implantul de
tahicardic-bradicardic presupune, pe de o parte, eliminarea , se lua în calcul tratamentul prin ablaţie/
mai Întâi a oricăror potenţiale cauze reversibile, etiologice modificare a nodului atrio-ventricular.
'tau medicamentoase, şi apoi corelarea sigură a simptomelor

699

========================--:veJ~ric~l-ar~e~d-e-p-in-d~d-e-boaJ;--;l~e-b-;~~(-ta-b-e-lu-l-5"-)~şi~d~e-f-u~c-ţ-ia
Figul'a 15. Pacemakcr cu sondă in atriul drept tipAAl implantat postoperator
intr-un caz de defect scptal Înteratrial tip sinus venos,.
Blocurile de ramură şi hemiblocurile nu produc direct
tulburări ale ritmului cardiac prin ele Însele, dar importanţa
lor este considerabilă în contextul patologiei subiacente şi In
cel al dezvoltării bolii de ţesut de conducere difuze, progresive
şi necesită în anumite circumstanţe urmărire activă şi chiar
tratament şi implant de dispozitive antiaritmice.
BLOCURILE ATRIO-VENTIUCUl~ARE
Nodul alrio··ventricular esk singura legătură fiziologică
normali} Între atrii şi ventriculi, acţionând ca un modulator
al impulsuri lor atriale, sincronizând contracţia atrială cu cea
ventriculară prin Întârzierea Ia acest nivel a depolarizarii
şi funcţionează ca element de protecţie in transmiterea
frecvenţelor rapide atriale din fibrilaţia atrială sau alte
tahiaritmii supraventriculare, perrniţând trecerea doar a unei
dintre impulsuri către ventriculi.
Blocul atrioventricular poate fi definit ca Întârzierea
prelungită sau blocarea unui impuls transmis de la nivelul
atriilor la ventriculi în mod temporar sau permanent.
Prognosticul şi evoluţia pacienţilor cu blocuri atrio-
J. Pacienfi asimptomatici
2. La pacienţi la care simptomatologia a apămt clar în afară înregistrării ritmului
bradicardic concomitent
3. Bradicardie simptomatică cauzate de medicaţie neesenţia!ă pentru patologia
pacientului
:::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::==. ._--~._-
700
eupirolui Aritmiile canliaLJ::
ventriculară după ce cardiostimularea permanentă se instituie
la pacienţii cu indicaţie
de
Blocul atrio-ventricular de gradul 1
Se manifestă electrocardiografic prin prelungirea
intervalului PR peste limita superioară considerată normală a
acestuia de 210 1115 care urmează unei unde P de morfologie
şi mc n01111a1 care nu este prematură. Prelungirea conducerii
atrio-ventriculare poate avea loc atât la nivelul cât şi a
fascicului His. În contextul unui complex QRS îngust aceasta
se produce în, practic, 90% din cazuri la nivelul NAV, pe când,
în condiţiile unor tulburări de conducere intraventriculare,
trebuie luată în considerare şi posibilitatea ca sediul Întârzierii
să fie la nivel hisian sau infrahisian. Poate apărea în cazul
reumatismului articular acut, al miocarditelor, la vârstnici, în
neuromiopatii sau boli cardiace congenitale, diselectrolitemii,
insuficienţ3 renală sau medicaţie bradicardizantă şi antiarÎtmică.
Nu necesită. tratament în contextul unei funcţii ventriculare
normale, dar la pacienţii cu insuficienţă cardiacă severă şi PR
mult prelungit se pune problema implantului de pacemaker
bicameral sau de terapie de resincronizare pentru optimizarea
condiţiilor hemodinamice.
Ulocul atriuventricular de gradul II
Se manifestă electrocardiografic prin absenţa intermitentă a
transmiterii depolarizării atriale către ventriculi, adică unde P
de morfologie şi ax normal şi fără prematuritate care nu sunl
urmate de un complex QRS. Există mai multe pattern-uri ECG
pentru blocurile atrio-ventriculare de gradul II: clasificarea
in 1 (Mobitz 1 sau perioade Luciani- Wenckebach) care
reprezintă alungirea progresivă a intervalului PR până la
apariţia unei unde P neurmată de complex QRS şi tip fI (Mobitz
Il) în care alternează undele P care sunt conduse cu alte unde
P care nu sunt conduse, tipul 11 cu bloc 2 la 1 16) fiind cel
mai comun. Varianta acestuia de grad înalt cu mai multe unde
P neUfmate de complex QRS, mai rar lntâlnită, poate conduce
la perioade de ritm bradicardic ventricular extrem urmate de
sincope mai ll-ecvent decât blocul 2 la 1. Sediul blocului poate
fi de asemenea supra, intra sau infrahisian şi electrogramele
înregistrate in timpul unui studiu electrofiziologic pot obiectiva
localizarea.
Blocul atrioventricular de gradul In
Blocul atrioventricular de gradul
1IJ sau completltotal se manifestă
electrocardiografic prin totala independenţă
Între undele P şi complexele QRS care
au frecvenţe diferite, nicio undă P nu este
condusă la ventriculi, intervalele P-QRS
fiind total aleatorii, iar ritmul ventricular
regulat, rar, indiferent dacă avem complex
QRS îngust sau larg. Blocul atrioventricular
de gradul III poate apare şi în cazul
fibrilaţiei atriale cronice 17) sau a
altor tahiaritmii atriale, ritmul ventriculaT
 ('AIUJ10LOG/L

folosite în practica curentă au dete1111inat un salt

cât şi ca utilizare clinică a procedurilor de implant
ale dispozitivelor antiaritmice şi a celor de electrofiziologie
Figura 16. Bloc intfTVenjionaJă de tip ablativ cu di"erse tipuri de energie,
Va I I
~ ~ ! trifasc1cular: bloc alr!o-
ventriculargradlItip2:1,
-...iri~i i,j'"""""- bloc major de ramură CLASIFICAREAANTlARlTMICELOR
i ~~ dreaptă, hcmibloc stâng
antero-supenor.
Antiaritmicele au fost clasificate în patm clase- clasificarea
rămânând de asemenea rar. cu cuprinsă adesea Între
Williams, Aceasta a fiJst completată şi revizuită,
25-45/min, în funcţie de sediul ritmului de scăpare subiacent cont de celulari şi mecanismele ionice
sali idioventricular. membranare, în 1991, rezultând Sicilian Gambit J6
Blocul AV de gradul Ul poate fi intermitent, sau Cele 4 clase sunt:
cronic/permanent. 1. Clasa I: blocante ale canalelor de sodiu
Principiile de tratament depind în primul rând de Clasa a II-a: blocante beta"adrenergice
simptomatologie şi cauza blocului. de tip atropină, 3. Clasa a III-a: an1iaritmice care repolarizarea
isoprenalină poate fi utilizată pentru o scurtă durată de timp
4. Clasă a lV-,); blocante ale canalelor de calciu in NAV
în absenţa unor simptome majore, dar stimularea
temporară În cazul unei instalări
În context acut ca în infarctuJ
miocardic acut, postoperator sau
este mandatorie. în
evoluţia blocului şi a bolii de bază se trl::ce la
cardiostimularea permanentă (tabelul 6).
Tipurile de (fig. 18) în
de patologie necesită o aprofundare atât a
tehnologiei actuale, cât şi o
analiză a beneficiilor asupra ritmului, ('{)ntr''-lrhp,
Figura 17. Bloc atriovenlricular de grad Hl (intervale RR egalt) şi altii în Jinrila(1e alrială.
ventriculare şi sincronismului acesteia, dar
şi a polenţialelor complicaţii tardive asupra
de bază de alegerea a
acestora subcapilo1ul dedicat tratamentului
electric al aritmiilor cardiace)

În ultimele două decenii au devenit evidente

două direqii principale ale tratamentului
antiaritmic: pe de o parte cercetan"a în domeniul
a noi antiaritmice cât mai specifice Figura Ht Ri1m de stimubrc tip VVI cU frec\'enţa de 70imin - se observă un com~le:\ de
cu efecte secundare cât mai rare a fost nlziune (săgeata roşie) şi un complex al dtmului spontan cu aspect de hloe atrio-\'entricular de
;'1'~1'Sl'ficta-l' d It' l' 'tl 1 1 blocmmorderamuril
L ce" ~,a ,ar e a .8. ..:.ll:.:.:.:n~l:::,e;,:::.e.~c~,e,,';.:..():r,,",.,=:,:!~~=~=;~~=:'.':~~~=~=~~~~~~===~=======:::::

701
 Capitolul 25. Aritmiile cardiace

Tabelul 6. Indicaţiile cardiostimularii permanente in blocul atrioventricular dobândit la adult (adaptat • Clasa IC: blocarea puternică
şi modificat [5]). a canalelor de sodiu fără afectarea
1. Blocul AV de gradul nI sau blocul de gradul II avansat la orice nivel asociat cu repolarizării (propafenonă, tlecainidă)
una din următoarele condiţii • Clasa a II-a: blocare beta-adrenergică,
- Ritm ventricular bradicardic simptomatic a canalelor If şi, indirect, a canalelor de
- Aritmii ventriculare datorate sau posibil determinate de ritmul bradicardic din Ca2+ (propranolol, esmolol, acebutolol,
timpul blocului
- Aritmii sau alte condiţii ce necesită medicaţie ce poate determina ritmuri
metoprolol)
bradicardice simptomatice • Clasa a III- a: repolarizarea curenţilor
- Pacienţi asimptomatici cu perioade documentate deasistola peste Sâu egale cu 3s. de K+ şi prelungirea marcată a repolarizării;
sau orice ritm de scăpare cu frecvenţă sub 40 bpm sau ritm de scăpare sub acela al cuprinde agenţi cu acţiune mixtă, inclusiv
NAV
beta-blocantă (amiodaronă, sotalol, drone-
- După ablaţia de nod atrio-ventricular
daronă, tosilat de bretiliu) şi agenţi cu
- Blocul atrioventricular postoperator care nu ne aşteptăm să se rezolve
- Boli neuromusculare - cum sunt distrofia musculară, sindromul Kearns-Sayre, acţiune pură de clasa a III-a (ibutilid,
distrofia Erb, atrofia musculară peronieră cu sau fără simptome dofetilid, azimilid)
- Pacienţi asimptomatici în fibrilaţie atriala, care in stare de repaus au una sau mai • Clasa a IV-a: blocarea canalelor de
multe pauze de cel puţin 5 secunde
Ca2+fără afectarea repolarizării (verapamil,
- Frecvenţa ventriculară medie de 40 bpm sau mai rapidă dacă există cardiomegalie
sau dis funcţie ventriculară dacă sediul blocului este sub NAV diltiazem).
2. Blocul atrio-ventricular de gradul II asociat cu ritm ventricular bradicllrdic Alte antiaritmice utilizate frecvent în
simptomatic indiferent de sediul blocului tratamentul acut şi cronic al aritmiilor, pre-
3.Bloc atrio-ventricular de gradul ÎI sau III în timpul efortului în absenţaischemiei cum adenozina (deschizător al canalelor de
miocardice K+ fără afectarea repolarizării), digoxina
(inhibitor al pompei de sodiu Na+,K+-ATP-
aza) şi magneziu intravenos (blocant al
canalelor de Ca2+ şi inhibitor al canalelor
de Na+ şi K+) sunt neclasificate.
Există o sene de medicamente
antiaritmice noi:
• Vernakalant - blocant mixt al canalelor
de sodiu şi potasiu - a fost aprobat recent
de Food and Drug Administration pentru
tratamentul acut/cardioversia fibrilaţiei
atriale în contextul terapiei de control al
ritmului.
• Dronedarona este similară, din punct
de vedere al efectelor complexe mixte, cu
amiodarona, are o toxicitate mai redusă
decât a acesteia, dar are efecte secundare de
tip agravarea insuficienţei cardiace severe,
confonn studiului ANDROMEDN7. Are o
durată de înjumătăţire a acţiunii mult mai
o clasificare mai practică ar putea fi cea în care antiaritmicele scurtă decât amiodarona, de doar 1-2 zile, şi nu are efectele
sunt grupate în:
secundare extracardiace ale acesteia, neavând iod în structura
- Antiaritmice cu eficienţă predominent în tahiaritmiile
sa. Studiul ATHENN8 a consacrat dronedarona pentru efectul
supraventriculare,
de prevenire şi tratament în fibrilaţia atrială.
- Antiaritmice cu eficienţă predominent în tahiaritmiile
Confonn ultimului Ghid european9 , dronedarona poate fi
ventriculare,
folosită pentru controlul ritmului la bolnavii cu fibrilaţie atrială
- Antiaritmice cu acţiune complexă ŞI efect atât supra-
recurentă (nepennanentă).
ventricular cât şi ventricular.
• Tedisamil, tot din clasa a III-a, este blocant al mai multor
O clasificare mai amănunţită a medicamentelor antiaritmice
canale de potasiu în cursul repolarizării, dar necesită încă studii
în funcţie de mecanismele acţiunii lor atât ca efect asupra
clinice.
canalelor membranare, cât şi asupra repolarizării şi principalii
• Ivabradina, cu acţiune la nivelul nodului sinusal, specific la
reprezentanţi ai fiecărei clase este:
nivelul canalelor If, detennină scăderea frecvenţei de descărcare
• Clasa IA: blocarea medie a canalelor de sodiu şi prelungirea
a nodului sinusal prin aplatizarea pantei de depolarizare
repolarizării (chinidină, disopiramidă, procainamidă)
spontană a potenţialului de acţiune la acest nivel. Poate fi
• Clasa IB: blocarea slabă a canalelor de sodiu şi scurtare a
administrată, în doze zilnice de 5-10 mg/zi, în tahicardiile
repolarizării (lidocaină/xilină, fenitoin, mexiletin, tocainidă)
sinusale paradoxale în monoterapie sau în combinaţie cu doze

702
 Irallil CA NlJ!OU)(lJE
mici de beta-blocante, cu atenţie la hipotensiunea arterială şi
;",radicardia excesivă.
Antiarîtmice administrate uzual pentru tratamentul
tahiaritmiilor suprayentriculare
Adenozina este utilizată de regulă pentru Tratamentul acut al
uhicardiilor supra\ entriculare pentru cardiovt'fsÎa fammcologică
tahicardiilor prin reintrare care folosesc NAV ca parte a
'::!fcuitului de reintrare. Dozele utilizate sunt de 6 mg în bolus
intravenos. iar în caz de eşec al cardioversiei se poate dubla
dDza până la 12 mg. Are un efect scurt, de 20-25 de secunde,
'~" aceea trebuie administrată rapid Lv. şi este de preferat să fie
armată de un bolus de 10-20 mI de ser fiziologic administrat
ne o vena cu un calibru mai mare. Prin efectul său de întârziere
il conducerii la nivelul NAV şi de bloc AV temporar, Întrerupe
\.:lxcuitul de reintrare al tahicardiei supraventriculare prin
l\~intrare in NAV. Efectele secundare sunt de tip bronhospasm
contraindicată în astm şi boli pulmonare cronice), senzaţie
căldură, precordialgii, tahicardie sinusală sau far fibrilaţie
"lirială (atenţie la pacienţii cu preexcitajie).
Verapamil are acelaşi indicaţii ca şi adenozina pentru efectele
nivelul în doze de 5-10 mg i.v. lent 3-5 min În funcţie
tensiunea artcrială a pacientului. Este administrat oral şi
]:1 tratamentul prcventiv al tahicardiilor supraventriculare În
,ioze zilnice variabile de 120-240 mg în 1 (forma cu eliberare
- 3 prize/zi. Efectele secundare şi contraindicaţiile
~nclud insufkienţa cardiacă moderat-severă, hipotensiunea
"rterială sau bradicardiile semnificative.
Diltiazem este utilizat pentru tratamentul acut al fiutterului
:ltrial şi fibrilaţiei atriale, reducerea frecvenţei ventriculare,
doză de injectabil lent în 2-5 min urmată de
i.v. lentă de 5 -10 mg/h până la 24 h.
Esmo/ul este o alternativă în tratamenul acuÎ al tahiaritmiilor
;npraventriculare, fiind un beia-blocant cu acţiune de scurtă
durată (9 min), şi se administrează în doză de 500 mcg/min i.v.
într-un minut. Este de evitat în hipotensiunea arterială, tulburări
conducere atrio·ventricuJare, şoc cardiogcl1.
Digoxino, administrată în doză de 0,25 mg/zi pentru redu-
c"rea frecvenţei ventriculare la pacienţii Cl! fîbriJalie atriaJă
şi boli structurale valvulare şi insuficienţa cardiacă, cu
valoare-ţintă a digoxinemiei de 0,8-1,5 ng/ml sau 1-2 nl11olll,
i'oate fi o opţiune practică. Este contraindicata în cardiomiopatia
hipertrofică obslruciivă, sindrom WPW, blocuri atrio-ventriculare
,:au aritmii ventriculare ameninţătoare de asociate.
Jbutilid, reprezentant al clasei a !lI-a, se administrează în
Lv. de 1 mg în timp de 10 min În tratamentul acut al
atriaJe.
Darelilid, agent antiaritmic din clasa a 1Il .. a, se administrează
in doză de 250 mg x 2/zi.
Ultimele două medicamente antiaritmice pot determina
:dungirea intervalului QT şi pregăti terenul pentru apariţia
:nrsadei vârfurilor.
Antiaritmice administrate uzual pentru tratamentul
'lr!Jmi.Hor velltriculare
medicament antiaritmic din clasa IB, se
administrează i.v. 75-200 mg în bolus sau în perfuzie i.v. de
2-4 mg/min în tratamentul acut al tahlcardiei ventriculare şi.
respectiv, preventiv al tahiaritmiilo!" venlriculare, mai ales în
context ischemie. Poate determina convulsii la administrarea
rapidă.
Jfcxiluin are aceleaşi indicaţii ca lidocaina, în doze
injectabile i.v de 10-12,5 mg,min la 100-250 mg şi
continuand cu perfuzie i.v. de 2 mg:min la 2-411.
agent din clasa se administrează în doze
orale de lOO-200x4/zi.
din aceeaşi clasă, se administrează in doze
de 100 mg i.v. rapid, câte 25 mg/min timp de 4 min şi
se poate continua cu J 00-200 mg x 4/zi în administrare orală.
Antiaritmice administrate atât În tratamentul tahi-arit-
miilor supraventriculare cât şi a celor ventriculare
utilizată mult timp şi cu rezultate clinice bune
pentm tratamentul preventiv şi cardioversia farmacologică a
fibrilaţiei atriale, dar şi pentru tratamentul tulburărilor de ritm
ventriculare, este din ce în ce mai rar utilizată, în special din
cauza complicaţiilor de tip tahiaritmii ventricul are şi moarte
subită Întâlnite in studii clinice.
administrată pentru tratamentul acut/
cardioversia fibrilaţiei atriale pe cord 110rmal în doze de 2mg/
kg corp i. v. lent timp de peste 10 111in cu monitorizarea tensiunii
arteriale şi în doze de 150 mg x pentm prevenţia crizelor
de fibrilaţie atrială; sub forma tratamentului de tip medicaţie
la purtător În the pocket) se administra până la o
doză de 900 oral, la intervale scurte de 30 min-2h, câte 1
tabletă de 150 mg pană la conversie.
antiaritmic de clasa este utilizată în special
în şi tratamentul tahiaritmiilor supraventriculare pe
cord structural normal în doze injectabile i.v. de 1-2 mg/kg
timp de 10 rnin sau doză orală de 100-300 mglzi în 2-3 prizc.
al clasei a lIl-a, este utilizat atât în
tratamentul şi prevenţia tahiaritmiilor supraventricularc, în
particular ale atriale, dar şi ca alternativă pentru
tratamentul şi prevenţia tahiaritmiilor ventricuiare la pacienţii
cu efecte secundare la tratamentul cu arniodaronă şi fără
bradiaritrnii semnificative. Asociaz!l risc de torsilda varfurilor
prin prelungirea intervalului QT.
Amiodarona este utilizată datorită efectclor şi
spectrului foarte larg de acjiune. ca reprezentant
predominant al clasei a llI-a, dar are şi caractenstlce
celorlalte în special beta· blocantă şi acţiuni
caracteristice clasei f, dar are !;ii () activitate slabă de tip
blocant de calciu. Deşi este administrată atât pentru tahiaritmii
ciit şi supraventriculare este interesant de ştiut
că în Statele Unite are aprobare de administrare doar pentru
tulburările de ritm vcnixiculare ameninţătoare de ŞI 111
special post infarct miocardic. Deoarece în acest moment ştim
Însă că <lmiodarona nu prelungeşte supraviţuirea., comparativ
Cli placebo" administrarea acesteia este indicată doar dacă
11 u se poate un cardiodefibrilator (acesta creşte
conform studiului MADIT lJl") sau
frecvente. Utilizarea amiodaronei
703

. i
Figura 19. Aspect de cardiostimulare de tip VVI cu frecvenţa de 70/mÎn.
în cardioversia şi prevenirea fibrilaţiei atriale, cu rezultate
foarte bune, trebuie evaluată în raport cu posibilele efecte
secundare importante şi frecvente şi, mai ales, acestea trebuie
urmărite preventiv şi periodic. Doze de întreţinere de 200-300
mg/ după doze de încărcare de 600/zi pentru o săptămână, apoi
400 mg/zi a 2-a săptămână. Pentru încărcare şi tratament acut
se recomandă doze de până la 1600 mg în perfuzie i.v. de 24
h. Este indicată ca prima opţiune terapeutică în fibrilaţia atrială
instalată postoperator după intervenţii pe cord deschis. Efectele
secundare ale amiodaronei includ efecte tiroidiene de tip hiper-
sau hipotiroidie, torsada vârfurilor, bradicardie sinusală şi
diverse grade de bloc atrio-ventricular, fibroză pulmonară, mai
rar, dar redutabilă, interacţiune cu anticoagulantele orale, efecte
hepatice- creşterea transaminazelor, efecte oculare - depuneri
microcomeene, fotosensibilitatea şi coloraţia roşu-violet ale
pielii.
TERAPIA ELECTRICĂ ÎN ARITMIILE
CARDIACE
DISPOZITIVELE ANTIARITMICE IMPLANTABILE
Diversificarea indicaţiilor şi patologiei cardiovasculare în
care tratamentul prin implant al unor dispozitive antiaritmice
şi dezvoltarea fără precedent a tehnicilor de ablaţie cu diverse
forme de energie reprezintă trăsătura definitorie a ultimei decade
în privinţa tratamentului tulburărilor de ritm şi conducere,
adăugându-se şi extinderea utilizării acestora în insuficienţa
cardiacă sau cardiomiopatii.
Cardiostimularea şi implantul de pacemaker
Cardiostimularea este în primul rând legată ca indicaţie
de ritmurile bradicardice şi simptomatologia de tip sincopă.
Primele dispozitive pacemaker implantate la sfârşitul anilor' 50
erau asincrone, cu durată scurtă de funcţionare şi numeroase
alte imperfecţiuni tehnologice, fiind implantate iniţial prin
proceduri chirurgicale extinse.
704
Capitalul 25. Aritmiile cardiace
Dezvoltarea tehnologiei şi a microelectronicii, durata
extinsă de utilizare a bateriilor cu iodură de litiu şi implantul
transvenos a permis creşterea utilizării acestui tip de tratament
şi extinderea indicaţiilor. Programarea telemetrică şi, de curând,
controlul dispozitivelor implantate de la distanţă, împreună cu
dotarea acestor dispozitive cu diverse tipuri de senzori inclusiv
de monitorizare hemodinamică vor schimba şi vor lărgi şi mai
mult utilizarea lor.
Pacemaker-ul sau stimulatorul cardiac este format din:
- Generatorul de puls - care conţine circuitele electronice
cu rolul de a modula ritmul de stimulare şi de a decela
activitatea spontană a cordului, îndeplinind funcţiile de pac ing
şi sensing;
- Bateria - care generează energia necesară activităţii şi
care poate asigura o independenţă de funcţionare de 7-12 ani în
funcţie de necesitatea de pacing, caracteristicile de amplitudine,
frecvenţă şi durată a stimulilor;
- Electrozii de stimulare sau sondele - care conduc curentul
electric de la nivelul generatorului de puls la electrodul din vârful
sondei de stimulare şi de aici la ţesutul miocardic determinând
contractia miocardică atrială sau ventriculară. Electrozii de
stimula~e pot fi unipolari, când circuitul se închide prin însăşi
cutia generatorului de puls, electrodulnegativ fiind la nivelul
cordului, sau bipolari când sonda de stimulare prezintă pe
parcursul său ambii electrozi ai circuitului de stimulare.
Pacemaker-ele se implantează în majoritate pe cale
transvenoasă, dar se pot implanta şi endocardic prin fixarea
pasivă a electrozilor cu ajutorul unor sisteme de fixare în
cavităţile cardiace sau prin fixarea activă cu un şurub implantat
în endomiocardul cavităţii cardiace respective. Generatorul
de puls conectat este poziţionat subcutanat sau submuscular
în funcţie de poziţia şi abordul ales, cel mai frecvent în zona
subclaviculară pre- sau subpectoral. Electrozii epicardici pot fi
folosiţi şi postoperator, când de obicei generatorul de puls este
localzat subcostal sau paraombilical.
Codurile pacemaker-elor. Clasificarea tipurilor de
pacemaker este standardizată încă din 1974 (Y. Parsonnet)
şi, conform ghiduri lor BPEGINASPE (societăţile britanice
şi nord- americană de pacing şi electrofiziologie), codurile
pacemaker-elor sunt reprezentate de litere. Astfel,
- prima literă arată cavitatea cardiacă unde se realizează
stimularealpacing-ul, de exemplu V pentru ventriculul unde se
realizează pacing-ul sau D (dua!) pentru ambele cavităţi, atriu
şi ventricul;
- a doua literă arată cavitatea cardiacă în care se realizează
sensing-ul, funcţia prin care pacemaker-ul sesisează activitatea
spontană a cordului, de exemplu A pentru atriu unde se
decelează activitatea spontană atrială;
- a treia literă desemnează modul de răspuns al pacemaker-
ului ca urmare a activităţii spontane cardiace sesizate, de
exemplu 1 pentru inhibare sau T pentru trigger (declanşare);
- a patra literă sugerează dacă pacemaker-ul are capacitatea
de a-şi adapta frecvenţa de stimulare la activitatea fizică pe
care o desfăşoară pacientul, utilizându-se litera R (de la Ratei
Responsive)
- a cincea literă poate defini activitatea antitahicardică a
 Iwto; de (Al;D/Ol,UCfE

liCicemaker-ului,
De exemplu. un pacemaker care funcţionează în mod
DDIR sugerează că face stimularelpacing atât în atriu. cât şi
ventricul prin prima literă O, realizează sel1sing al activităţii
',pontane cardiace În ambele cavităţi prin a două literă D, este
inhibat de actiyitatea cardiacă spontană prin a 3-a literă 1 şi are
de frecvenţă adaptati vă prin a 4-a literă R,
Pacemaker-ele pot fi pentru uz temporar, externe, utilizate
situaţii de urgenţă sau permanente, implantabile, Mai există
pacell1aker-e externe pentru uzul extern în contextul studiilor
electrofizioJogice, fiind dotate cu posibilitatea de a stimula cu
foarte Înalte sau de a descărca un numar de extrastimuli
de bază, Multe dintre pacemaker-ele implantabile
astăzi şi toate cardiodefibrilatoarele implantabilc sunt dotate cu
Drograme care să le permită să fie utilizate, în anumite momente, ..1,
telemetrie pentru studii electrofiziologice, programarea fiind ><1'"
Figura 20, Electrocardiogramă: tip
Htcută temporar ca o funcţie terapeutică şi eventual diagnostică, VVl la dispariţia undelor P; se observă spikc şi complex de JlSGl/dofu"îim,e
nemaifiind necesar studiu electric invaziv la pacienţii la care este (săgeata), . ...
implantat un astfel de dispozitiv,
Implantul pacemaker-elor se realizează de către cardiologul sinusal, dar cu menţinerea conducerii atrio-vcntriculare acest
dcctrofiziolog prin abord transvenos în marea majoritate tip de stimulare poate crea sindrom de pacemaker şi induce
<l cazurilor, indiferent dacă acestea SUllt temporare sau fibrilaţie atrială prin conducerea retrogradă. Aceşti pacienţi
;Jermanente, Varianta de implant epicardic temporar sau cu dezvolHi fibrilaţie atria!ă cronică în procent de aproximativ
dectrod epicardic permanent este realizată după intervenţiile 40'% mai mare decât cei cu pac ing bicameral/fiziologic .
chirurgie cardiacă, -- AAI - este un tip de cardiostimulare în care acelaşi tip de
Trecând peste aspectele de tehnica intraoperatorie de activitate este aplicat etajului atrial; poate fi utilizat la pacienţii
nnplantare, din punct de vedere al parametrilor care trebuie la care conducerea atrio-ventriculară este menţinută În limite
în timpul procedurii de implantare şi al urmăririi normale şi care prezintă bradiaritmii atriale (bradicardie
evoluţiei pacienţilor cu pacemaker, trebuie să avem în vedere: sinusală, bloc sinoatrial)

- determinarea pragului de stimulare înregistrarea VDD este un tip de cardiostimulare care utilizează
electrogramei intracavitare cu amplitudinea semnalului electric de obicei o sondă-electrod care prezintă elcctrozi cu

';pon1an, ceea ce determină o bună funcţionare a funcţiei de exclusivă de sens ing în atriu (fără pacing atrial) şi
electrozÎ de pacil1g şi sensing ventriculari (fig. 20 şi 21). Poate
- stimularea cu amplitudine mai mare O V) pentru a fi folosit pentru pacienţii cu blocuri atrioventriculare, dar cu
exclude stimularea musculară adiacentă sau a diafragmului, normală a nodului sinusal pentru a face sensing-ul

- măsurarea integrităţii de funcţionare a sondelor electrod corect atl'ial şi păstra astfel adaptarea la activitatea fizică a
prin obţinerea impedanţei în circuit (frecvent intre 300 şi 1200 ventricular care este declanşat după întârzierea
atrio-ventriculară programată,

-- măsurarea conducerii retrograde ventriculoatriale pentru DDD şiDDDR - sunt tipuri de cardiostimulare cu pacing
eventualul sindrom de pacemaker, dual/bicameral, atriaJ şi ventricular, iar pentru
- efectuarea radiografici toracopulmonare când este necesară
verificarea poziţia sondei de stimulare.
Principalele coduri de pacemaker sunt:
- VOO -- pacing ventricular fix, fără sens ing sau inhibare
.. a fost primul mod de pacing utilizat Nu mai este folosit În
prezent decât în mod excepţional (urgenţe, temporar);
- VVl -- este cel mai simplu mod de pacing unicameral
ventricular cu funcţie demand (răspunde prin inhibare la
decela rea activităţii spontane ventriculare), Nu asigură
sincronismul atrio-ventricular la pacienţii la care activitatea
atrială este guvernată de nodul sinusal, deci se pierde sistola
Figura 21. RadiQgralle toraco-
2ttrială care devine şi mai importantă la pacienţii cu insuficienţă pulmonară: cardiostimulare de
cardiacă pentru menţinerea unui debit cardiac cât mai bun. De tip VDD; A: elcctrod de pacing/
:1semenea, prin stimularea în ventrieulul drept se creează o sensil1g în ventriculul drept; B:
contracţie ventriculară de tip bloc de ramură stângă, deci cei e!ectrod bipolar de sel7sing în
doi ventriculi desincronizează. La pacienţii cu boală de nod
.
"_.~--~---~~~_ "-=~~====~~====~~~
atriul drept

705
 Capitolul 25. Aritmiile cardiace

VI lungi de timp, de luni de zile, privind ritmul cardiac

spontan sau activitatea de pacing. Evident una
din funcţiile electronice de bază este măsurarea
capacităţii bateriei şi aprecierea momentului când
înlocuirea pacemaker-ului este necesară.
Pacientul purtător de pacemaker trebuie instruit
asupra necesităţii controlului periodic necesar, dar
şi asupra posibilelor interferenţe pe care dispozitivul
le poate avea cu diverse câmpuri electromagnetice
existente în atmosfera cotidiană actuală - de la statii
de emi~ie-recepţie cu putere mare la echipameu'te
de electrofizioterapie sau electroterapie chirurgicală
până la aparatura casnică ce determină câmpuri
electromagnetice.
FiglÎţa~'InWrQ~Ii1'l\'a şipr~l.l1luipi\\)~~ tiPVVI1~~~trolqrri~ul~iSporitafi"" Indicaţiile de pac ing s-au extins la o patologie mult
fibrila;il\'.~1ă~~~~al~)~jf!~mş"'Vt:~u~~Vl\'I}t4de 7t>Jll1i!i-~~(~geată dincolo de ritmurile bradicardice şi continuă să se
l1ea~).',\ . , ; " . » . ) , ' .. <.;.;.1;." ...• <' . extindă - cardimiopatia hipertrofică, cardiomiopatia
pacienţii cu incompetenţă cronotropă s-a adăugat şi frecvenţa dilatativă, bolile cardiace congenitale, tahiaritmiile
adaptativă (R). prin pacing-ul antitahicardic - şi, de aceea, complexitatea
Practic modul VVI ar trebui păstrat doar pentru pacienţii utilizării acestor dispozitive a determinat pe de o parte creşterea
cu fibrilaţie atrială cronică şi care eventual nu au activitate cunoştiinţelor privind impactul pacing-ului asupra funcţiei
fizică sau prezintă bloc atrio-ventricular intermitent, ceilalţi cardiace şi pe de altă parte delimitarea unei specializări cu
necesitând adaptare la efort, deci utilizarea modului VVIR cu multe elemente de interferenţă clinică, tehnică, intervenţională
frecvenţă adaptati vă. şi chirurgicală, de utilizare a programelor expert dedicate
Electrocardiograma pacienţilor cu pacemaker prezintă acestor dispozitive, necesitând o supraspecializare în domeniul
pentru interpretare câteva caracteristici specifice: electrofiziologiei şi pacing-ului.
- prezenţa spike-ului, o linie verticală la începutul undei
P atriale sau complexului QRS ventricular şi care reprezintă Cardiodefibrilatorul implantabil
activitatea electrică de pac ing a pacemaker-ului Prin dezvoltarea sa tehnologică, prin simplificarea procedurii
- necesitatea cunoaşterii modului şi intervalelor programate de implant (acum asemănătoare implantului de pacemaker),
ale pacemaker-ului pentru interpretarea corectă a ECG- cardiodefibrilatorul (implantable cardioverter defibrillator,
ului: frecvenţa de stimulare (60, 70, 8O/bpm) , intervalul de ICD) (fig. 23) a devenit, practic, principalul şi cel mai sigur
hysteresis - intervalul de timp cât este programat pacemaker- mijloc de protecţie în prevenţia morţii subite şi tratamentul
ul să aştepte în plus faţă de frecvenţa de stimulare în cazul în electric al tahiaritmiilor ameninţătoare de viaţă.
care apare o activitate spontană cardiacă pentru a da o şansa Ca urmare a lucrărilor de inventator ale lui M. Mirowski,
în plus menţinerii ritmului spontan -, întârziere a programată primul implant al unui ICD la om a fost realizat în 1980 cu
atrio-ventriculară. electrozi epicardici şi toracotomie; din 1985 ICD a devenit
- modurile de răspuns ale pacemaker-ului la aplicarea tratament clinic neinvestigaţional. Generaţiile tehnologice
magnetului, care, în general, dau informaţii indirecte şi asupra
funcţionării bateriei
- lipsa de răspuns/captură atrială sau ventriculară după
apariţia spike-ului - deficit de pac ing
- lipsa de sesizare a activităţii spontane cardiace - deficit
de sensing
- pacing eratic - neregulat sau mai rapid decât cel
programat.
Complicaţiile tratamentului prin implant de pacemaker sunt
legate fie de momentul implantului, complicaţii acute, fie în
evoluţia şi urmărirea acestor dispozitive, complicaţii tardive,
legate de boala de bază şi evoluţia acesteia sau de funcţionarea
tehnică pe termen lung a complexului generator de puls/
sondă( e) electrod de stimulare.
Pacemaker-ele actuale sunt de fapt minicomputere care,
prin interogare telemetrică cu radiofrecvenţă, în funcţie de
complexitatea lor, pot da imaginea unor măsurători şi parametri
foarte detaliaţi sau pot aduce chiar date de tip Holter pe durate

706
 Imla! de CARDJOLOOJE

schimbat mult modul de implant şi tehnica:

dimensiunea şi greutatea acestora au scăzut de la
200 cm 1 şi implantare abdominală la puţin
30 cm', marea majoritate a acestor dispoziti\~e
Lind acum implantate transvenos pre/subpectoral.
O problemă importantă, mai ales în ţările mai
dezvoltate economic, rămâne costul lor, care
,~'ste totuşi mult scăzut faţă de acum 10-15 ani. Şi
In România în ultimii ani a crescut mulţumito!'
ilumărul acestor dispozitive implantate. Primul
:rnplant a fost realizat în ţara noastră în mai 19971a
institutul FundenL'o
Câteva importante detalii tehnice care au crescut
i10mplexitatea utilizării IeD sunt:
- Pacing antitahicardic pentru una sau două
lahicardii ventriculare diferite,
- Şoc electric de amplitudine şi energie progra-
mabilă ce permit cardivcrsia sau defibrilarea,
- Pacing de hack-up de tip VVI (fig. 24),
\/VIR sau DDD/DDDR prin adăugarea unei sonde
atriale ce permite prin sens ing airia! şi o mai bună
discriminare/diagnosticare a tipului de tulburare de
tilm supraventriculară versus ventriculară,
Figura 24. Testarea pragului de defibrilare prin şoc electric intcm în timpulimplantului de
- Utilizarea chiar a generatorului de puls/defi-
leD: a) inducerea fibrilaţiei ventricuJare cu pacing rapid 50 Hz (săgeata roşie); fil:;rilalie
,1rilare ca electrod de defibrilare ce a scăzut mult ventriculară (săgeata neagră); b) tahicardie ventriculară rapidă (săgeata albă); defibrilarel
problemele legate de pragul de defibrilare (energia şoc electric intern 20 J (săgeata verde); pacing VVI de back-up (săgeata roşie) ..
minÎmă necesară defibrilarii).
şi laborios, consumator de timp şi necesitând interpretarea
Indicaţiile de implant de ICD electrogramelor intracavitare din timpul evenimentelor aritmice
Principalele indicaţii ale implantului de ICD IS s-au diversificat, ce au neccsitat terapia electrică din memoria dispozitivului.
special după studiul MADIT FI şi mai ales MADIT WJ Rezultatele pe termcn lung diferă, dar scăderea morţii subite
apărând indicaţiile de implant de prevenţie primară. ~i tratamentul în timp real al tahiaritmiilorventricularereprezintă
Indicaţiile de tip prevenţie secundară sunt: principalul al acestei terapii. La acest grup de pacienţi
- Moarte subită resuscitată în antecedente datorată fibrilaţiei severi, mortalitatea este dată în marea majoritate a cazurilor de
ventriculare primare, tahicardiei ventriculare degenerând I'n progresia cardiace (circa 1O%/an).
ventriculară; Meta-analizclc, Începând cu studiul MADIT II,!" au arătat ()
- Tahicardie ventriculară recurentă de o cauza nereversibilă, reducere cu 27% a mortalităţii faţă de tratamentul antiaritmic şi
insoţită de afectare hemodinamică şi/sau sincopa; cu 52% a mortalilăţii aritmice.
- Tahicardie ventricuJară fără sincopă în prezenţa insuficienţei Includerea flmcţici de defibrilare şi antitahicanhc
cardiace cu fracţie de ejecţie sub 35%. vcntricular în contextul terapiei de resincronizare rcprezintă
Indicaţiile de tip prevenţie primară sunt: avantajul ultim al terapiei insu!îcienţei cardiace moderat-severe
- lnfarct miocard În antecedente cu tahicardie ventriculară I'n prezent
nesusţinută la examenul Holter, cu tahicardie ventriculară indusă
ia studiu electrofiziologic şi fracţie de ejecţie a ventricului stâng Terapia de resincmnizare canliacă
:;ub 30 %. TratanU'ntul modern în immfidenţa cardiacii moderaf-
- Condiţii familiale cu risc crescut de moarte subită - sindrom severă. Prin terapia de rc:;incronizarc cardiacă (cardiac
de QT lung, sindrom Brugada cunoscută frecvent şi drept
stimulare cardiacă bivcntricularil tricamerală denumim
ContrailJdicaţii ale implantului de ICD sunt: pacing-uJ cardiac cu la pacienţii cu insuficienţă
- Tahicardie ventriculară secundară medicaţiei antiaritmice cardiacă moderat~severă cu de a realinia contracţia
sau diselectrolitemiilor, ventriculară stângă şi de a sincroniza "cptul interventricular cu
- Tahicardie ventricul ară În infarctul miocardic acut, lateral (postero-lateral) al ventriculului stâng.
- Tahicardii ventricul are nesusţinute, fără afectare hemodi- In principiu, la pacienţi urmărim:
namică sau/şi funcţie ventriculară stângă cu fracţie de - Resincronizarea alrio-ventriculară - controlul momentului
scăzută. declanşării contraqiei ventriculare prin controlul întârzierii atrio-
Urmărirea pacienţilor cu ICD este un proces ventricul are şi evitarea componentei diastolice a insuficienţei

707
mitrale, alături de controlul timpului de umplere ventriculară
- Resincronizarea intraventriculară stângă - aducerea COI1-
peretelui lateral al ventriculului stâng cvasisimultană cu
septul intenentricular pentru creşterea eficienţei de contracţie
a ventriculului stâng, mai ales la pacienţii cu tulburare de
conducere de tip bloc major de ramură st~ingă şi minimalizarea
componentei sistolice a insufkientei mitrale
- Resincronizarea interventriculară - menţinerea cvasiconco-
mitenţei de expulzie - contracţie bivcntriculara.
Indicaţiiie clasice pentru de resincronizare sunt: i '
cardiacă clasă funcţională NYI-IA m-fV,
a ventriculului stâng sub
- Durata complexului QRS peste 120 lllS (unele studii peste
150 ms),
- Tratament optim maximal al insuficienţei cardiace.
Dovezik şi studiile irnagistiee, în special cele ecocardio-
grafice, au adus nenumărate dovezi În sprijinul utilizării unor
parametrii ecografici specifici ce măsoar[t desincronizarea
cardiacă şi permit identificarea preprocedurala a pacienţilor cu
cea mai mare şansa de a deveni ai acestei terapii,
ştiindu-se că, actualmente, până la 30 '-y;) din pacienţi nu
beneficiază de aceasta.
Pentru o mai bună a pacienţilor pentru terapia de
resincronizare - precum şi a cu sau fără hack-up de tip
ICD sau CRT-D, Ppentmpacingşi Dpentrudefibrilare)
- sunt luate în calcul etiologia . ischemică. versus dilatativa
idiopatică., QRS larg vs îngust, fibroză intramiocardică),
poziţionarea sondeÎ de ventricul În venele sinnsului
coronar, precum şi supravieţuirea şi mortalitatea, numărul de
şocuri şi evenimente îmbunătăţirea clasei NYHA
-- şi indicarea CRT în clasa NYHA Il şi a fractiei de ejecţie a
ventricului scăderea insuficienţei mitralc, a numărului
,>n>cj,w"",, distanţei la testul de mers de 6 minute
Siudiile au fost aplicate atât pentru prevenţia secundară cât
şi pentru prevenţia
Sunt încă multe decizii de luat în privinţă indicaţiilor şi
de dar este fomie clar că CRI a devenit
o terapie în tratamentul insllficÎenlei cardiace moderat-
severe ce încă mai poate aduce beneficii suplimentare.
ELECTRO~'IZJOLOGIA INTERVEN'pONALĂ.
TRATAMENTUL ABLATIV ÎN ARITMULE
CARDIACE
Tratamentul ablativ -- În particular cu terapia cu radiofrec-
venţă, dar în ultimul şi cu alte forme de energie (crio-
ablaţie, ultrasunete, microunde, laser) - a devenit pentru
multe tahiaritmii supraventriculare şi ventriculare tratamentul
de elecţie curativ, cu atât mai mult cu cât limitarea efectelor
terapeutice ale medicaţiei antiaritmice şi efectele lor secundare
trebuie luate de asemenea în caiculla alegerea tipului de terapie.
Nu de puţine ori este necesar o terapie hibridă: medicaţie
şi tratament ablati.\'.
708
Noţiuni bazale de biofizÎCa energiei de radiofrecven~ă.
Primele ablaţii au fost realizate pentru tratamentul aritmiilor
în 1982, când Gallagher descrie prima utilizare cu energie
înaltă a unui şoc electric intracardiac pe cateter. utilizându-se
circa 300 de J pentru ablaţia nodului atrioventricular. Era o
terapie de salvare, sub anestezie general:l şi grevată de multiple
posibile complicaţii.
Începutul utilizării energiei de radiofrecvenţă - după o
scurtă perioadă de utilizare a energiilor mici pentru şocuri
intracardiace prin curent direct, încă folosită pentru defibrilarile
intraprocedurale pentru fibrilaţia atrială din timpul procedurilor
de electrofiziologie - începe din 1989 cu experienţa lui Stephen
Huang.
Avantajele acestei forme de energie ar pute fi enumerate
pe scmi: voltaj redus la 40-60 V, târă barotraumă, rară
stimulare neuromusculară, nu necesită anestezie generală,
ci doar rareori uşoară sedare sau sedare mai profundă la
sau în cazuri speciale, determină leziuni discrete, bine
circumscrise, delimitate, există posibilitatea de a efectua atât
studiul electrofiziologic cât şi ablaţia în de
multe ori, un procenl mare de succes şi puţine complicaţ.ii
pentru majoritatea aritmiiJor supraventriculare şi din ce în
ce mai mult succes şi pentru cele venlriculare sau
pentru ftbrilaţia atrială graţie, în primul rând, sistemelor de
cartografiere/mapping 3D/4D şi a sistemelor computerizate de
conducere şi poziţionare a cateterelor de ablaţ.ie, chiar şi parţial,
fâ.ră suportul sistemelor de scopie radiologică, ceea ce reduce
iradierea şi creşte precizia şi uşurinţa manipulării cateterelor.
Există în ultimii 2-3 ani sisteme robotizate ce permit controlul
de la distanţă al cateterelor de ablaţie.
Curenţii de radiofrecvenţă vor transforma energia electrică
în energie termică pe care o transmit prin intermediul vârfului
cateterului de ablalie ţesutului cardiac subiacent poziţiei sale
intracardiace. În mod obişnuit se utilizează curenţi ce eliberează
o putere de 50-100 dar şi mai mult, cu perioade de aplicare
energiei de ordinul zecilor de secunde până la câteva minute, în
funcţie de zona de aplicare şi de substratul aritrniei. Eliberarea
radiofl-ecvenţei se face bipolar de la vârful cateterului de 4 sau
8 mm 2 către o placă indiferentă sub zona "'"'";Jlna'
pacientului.
Mecanismele ce determină caracteristicile de suprafaţă ŞI
profunzime ale leziunii de radiofrecvenţă obţinute intracardiac
sunt determinate de:
- puterea curentului de RF,
durata de eliberare a RF,
- rezistenţa din circuit monitorizată prin senzori ai catete-
rului,
-- presiunea aplicată local - sistemele robotizate pot măsura
presiunea în dinamică, în funcţie de mişcările cordului,
- direcţia de orientare a electrodului din vârful cateterului
de ahlaţie,
- suprafaţa şi formă electrodului de ablaţie,
- fluxul de sânge local şi pierderea de energic datorată
acestuia.
Cateterele cu irigare locală permit scăderea temperaturii
locale la vârful cateterului, evitarea formării de trombi locali şi
obţinerea
,--,,_. ._. . . . . .._
~~_
unor Iezi uni mai profunde.
-"~--'~-~====;:;';:;;;=======;;;;;;';';:;';;;';~~----'"

Dintre celelalte tipuri de energii utilizate

enumerăm:
- Crioablaţia - având avantajul fixării vârfului
,;ateterului de ablaţie metalic prin îngheţare
locală de ţesutul cardiac şi deci fără posibilitatea
deplasării acestuia În timpul eliberării de energie
precum şi a reversibilitatii leziunii la scăderi
moderate de temperatură locală (-40 de grade
şi avansarea in condiţii de siguranţă către
leziuni ireversibile la coborarea temperaturii la -
70 până la -80 de grade celsius;
Microundele - încă neutilizate pe scară
utilizate pentru prima dată în 1994 (Nathan
Ciudin R, Broadhurst P - În Marea Britanie
utiJizând generatorul de microunde, Fidas în

Laserul - în ultimul timp utilizându-se promi-

printr-o formă rotativă peri-vene pulmonare
Figura 25. Ahlaţia cu radio frecvenţă in sindromul WPW. Se
vizualizare directă de contact în ablaţia din
flbrilatia atrială; .iI
(săgeata verde) după al cincilea complex. RF, radiofrccvcnţă.
t lJiI fi 'WIi1!i J1J-ii!i'4'. 1 II ~ $- lil- -ijll

Ultrasunetele în special prin intermediul unui

electrofiziologică intervenţională. Introdus în anii '70 pentru căi
0.0

balon circular pentru ostiumul venelor pulmonare

accesorii ameninţătoare de viaţă în prezenţa fibrilaţiei atriale,
Tipurile de aritmii în care ablaţia cu radiofrecvenţă este
au trecut pe planul al doilea la sfârşitul celei de-a 8·a decade,
considerată a avea cele mai mari procente de succes sunt:
după introducerea pucemaker-elor atriaJe antitahieardice 22 şi
- Sindromul WPW (fig. 25) şi tahicardiile supraventriculare
astăzi indicaţia apare doar la patologii ce necesită intervenţie
prin reintrare cu căi accesorii cu conducere ascunsă,
pe cord deschis pentru alte patologii principale (de exemplu,
Tahicardia prin reintrare în nodul atrio-ventricular,
boală Ebstein sau alte cardiopatii congenitalc cu indicaţie
Flutterul atrial,
chirurgicală).
Fibrilatia atrială - ablatia/modificarea de NAV (fig. 26) şi
Fibrilatia atrială rămâne şi acum o indicaţie de rezolvare
pentru substl:atu! din atriul stâng în fibrilaţia atrială paroxistică
chirurgic~Iă ablativă în prezenţa unei afecţiuni valvulare:.
cu focare în venele pulmonare,
doar că s-a făcut trecerea de la operaţia de tip Cox-Maze ce
- Tahicardia ventriculară pe cord normal sau forme
presupunea incizii şi suturi atriale stângi lineare la ablalia
particulare cum ar fî tahicardia ventriculară din displazia
cu radiofrecvenţă directă la vedere sau la intervenţ.ii de tip
aritmogenă de ventricul drept, tahicardiile idiopatice, tahicardia
fasciculară. _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __
Complicaţii le ablaţiei cu radiofrecvenţă
sunt determinate în primul rând de localizarea
zonei În care se aplică energia de RF, de
Etructurile cardiace adiacente, de energia şi
numărul de aplicaţii de RF şi complicaţii
generale ale cateterizarii ŞI manipulării
electrozilor intracardiac, în general foarte
rare, de tip hematom la Jocurile de puncţie,
tromboze venoase, pericardită- tamponadă,
aritmii mecanice tranzitorii. Unele complicaţii
sunt specifice anumitor tipuri de ablaţii cum
ar fi stenoze de vene pulmonare, fistulă atrio-
esofagiană, foarte rare, dar redutabile.

eHI

Tratamentul chirurgical al aritmiilor cardia-

ce a fost eliminat în cea mai mare parte figura 26. Ablaţia nodului atrio-ventricular la un pacient cu fibrilaţie atrială rapidă refraclară .la
după introducerea proce d un·1 or d e a bl·aţle _t,:.:ra::;ta:n:.:;le;:,n;;,l.::~:I~l:~;.'l;:;;.,.B:,A;.;:v"'·.;..I;..)I.;,oc"',
.... , ...u...la~r.~~~::::==::::=:':':::':_:::
""n...tr..,ic
_"', .. , . " ..==.::::::::
...:':"':::""
.~
.. _---_._~-- - --~_.-~~~.~_._.~~-~--'" __.. .. _~
. ._~.
.;.m.;.H..
·0....\""c"'

709

toracoscopii mlillln invazive Şl utilizarea unor dispozitive de
ablaţie cu RF adaptate abordării epicardice a atriului stâng şi
venelor pulmonare.
Chirurgia tahiaritmiilor ventriculare rămâne încă în
actualitate mai ales în contextul cardiopatiei ischemice ŞJ
infarctului miocardic. cu necesitatea ventriculotomiei ŞI
remodelării yentriculare sau exciziei anevrismale ventricul are.
1. Rubart M. Zipcs DP. Cienesis of cardiac arrhytbmias: electrophysiological
considcratiolls. in: I3raunwald's Heart Disease: A Textbook ofCardiovascular
Medicine, 8th Ed. Saunders Elsevicr 2007:727-62.
2. lssa ZF, Miller JM, Zipes Df'. Clinical arrhythmology aad electropbysiology:
A companion 10 Braumvald's Hcmi Disease. 1sI ed. Saunders Eisevier,
2009.
3. RouJeau .IL, Talajic M, Sus sex 13, el al. Myocardial infarction paticnts in thc
1990s-1heir risk factors, stratification am! survival in Canada: the Canadian
Assessmcll( of Myocardial InJarction (CAMI) Study. J Am Coli Cardiol.
1996;27: 1119-27.
4. Adam DR, Smith JM, Akselrod S, f'1 a/. Fluctuations in T-wave morphology
and sllsceptibility to ventricu Iar fibrillatiol1 . .1 Electrocardiol 19R4;:209-18,
5. Bloomfield DM, Steinman RC, Namcrow PB, el al. Microvolt T-wavc
altemans distinguishes between patients likely and patien1S 110t Jikely
10 beneiit from implantcd cardiac defibrilla10r therapy: a solution to
the Multicenter Automatic Defibrillator Jmplantation Trial (MADIT) Il
conundrLlm. Circulation 2004; 110: 1R85-9.
6. Seraba L, Şerban 1, Bucşa A, el al. Tahicardie cu complex QRS larg la
o pacientii cu leziuni corol1arienc documentate prin angio-lomografie
computerizată ~. probleme de diagnostic diferenţia!. În: Ginghină C (sub
red.). Imagistică la bolnavii cardiaci. Vo!. IV. Ed. Medicală 20 I 0, sub tipar.
7. Blomstrom-Lundqvist C, Scheillman MM, Alio! EM, el al. ACT/AHA/
ESC Guidelincs for the Management of Paticnts Wilh Supraventricular
Arrhythmias. Circulation 2003; 108: 1871-909.
8. BăIăceanu 1, Târlea M, Ciudin R, el al. Preexcitaţia vcntricu13ră ~ un aspect
ECG benign? În: Ginghină C (sub re(1.). Imagistică la bolnavii cardiaci. VoI.
IV Ed. Medicală 20 I O, sub tipar.
9. C3mm AJ, Kirchhof P" Lip GYH, el al Guidelines felr the management of
atrial iibrillation. Eur flcart J 2010, in press.
10. AFFIRM Investigators. A comparison of rate control and rhythm control in
paticnts IVith atrial fibrillatiol1. N Engl J Med 2002;347:1825~33.
II. Van Geldcr le, Hagens VE, Bosker H A, el al. A comparison of rate control
and rhythm control in patients with rccurrenl persistent atrial rlbrillation. N
Engl] Med 2002:347: 1834-AO.
12. Roy O, Talajic M, Nattel S, ci al. Rhythm control vcrsus ratc control for atrial
fibrillation and heart failurc. N Engl J Med 2008;358:2667~2677.
710
Capilolul25. Al'irmiile cardiace
Bazele electrofiziologiei şi mapping-ului ventricular
intraoperator au fosi puse încă de la sfârşitul anilor 70 de
Josephson şi Horovitz.
Transplantul cardiac rămâne şi el o formă de tratament a
aritmiilor În cazuri extreme,. precum cardiomiopatii ischemice
sau dilatative cu tulburări de ritm maligne şi insuficienţă
cardiacă severă,
13. Zipes 01', Caml11 A.I, Borgrefle M, el al. ACC! AHA/ESC 2006 Guidelines
for management of' paticnts with ventricular arrhythmias and prevention of
sudden cardiac death. Circulation 2006 I 14, 1Ogg-2163.
IA. Botczatu CD, Şerban 1, Ţârlea M, el al. Cutia Pandorei: studiul
clectrofiziologic induce fibrilaţie vcntricnJară la o pacientă cu cord aparent
normal slructnral. în: Ginghină C (sub red.). Imagistică la bolnavii cardiaci.
VoI. IV. Ed. Medicală 2010, sub tipar.
15. Ebsteil1 AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, el al. Guidelines for device-based
therapy of cardiac rhythm abnormalities: a re port ofthe American College of
Cardiology/American Heart Association Task Forcc on Practice Guidelines.
Circulat ion 200R; 117:e350-408.
16. Task Force ofthc Working Group on Arrhythmias ofthe European Society
of Cardiology. The SiciJian gambit. A new approach to lhe classiJication of
antiarrhythmic dJugs based on their actions nil arrhythmogenic mechanisms.
Circulation 1991 ;)\4: 1831-5 1.
17. Kober L, Torp-1'cdersen C, McMurray .JJ, el al. lncreased mortality aflcr
dronedarone therapy ti)r severe heart failure. N Ellgi ,1 Med 2008;358:2678-
87.
18. Connolly SJ, Crijns J-l.l, Torp-Pedcrscn e, el al. Analysis of stroke in
ATHENA: a placebo-controlled, doublc-blind, parallcl-arm tTial to assess the
efficaey of dronedaronc 400 111g BTD for the prevcnlion of cardiovascular
hospitalization OI' death 1rom any cause in patients with atrial fibrillation/
atrial !lutter. Circulation 2009; I 20: 1174--80.
19.1vloss AJ, Zarcba W, Hall W.I, el al. Prophylactic implantation of a defibrillator
in paticnts with myocardial int~lrction and reduccd ejection fraetion. N Engl J
Med 2002;346:877~83.
20. Cindin R., Verstapen O, Căpraru C. Cardiodeflbrilatorul ~ prima implantare
din România. Revista Romană de Cardiologie. 1997 [abstract].
21. Moss A.I, Hal! W J, Cannom OS, el al. lmproved survival with an implanted
deiibrillator in paticnts with coronury disease at high risle for ventricul ar
arrhythmia. Multicenter Automatic Defibrillator lmplantatiol1 Trial
Tnvestigators. N Engl J Med 1996;335: I 933-40.
22. Spurrell RA, Sowton E. Pacing techniques in the management of
supraventricular tachycardias, Part 2. An implanted atrial synchronous
pacemaker with a Sh0l1 atrioventricular dcJay for the prevention of
paroxysmal supraventricular tachycardias. ] Electrocardiol 1976;9:89-96.
CAPITOLUL
26
Introducere
SINCOPA
........................................................................................... 711
Definiţie ....................................................................................................... 711
Fiziopatologie, etiologie şi clasificare ......................................................... 711
Fiziopatologie .................................................................................... 712
Etiologie şi clasificare ............................................................................ 712
Sincopa de cauză reflexă .................................................................... 712
Hipotensiunea ortostatică (HO) şi sindroamele de intolerantă
ortostatică .................................................................... .'................ 713
Sincopa cardiacă/cardiovasculară ......................................... '" .............. 713
Diagnosticul sincopei ................................................................................. 714
INTRODUCERE
Sincopa este şi va rămâne o problemă clinică importantă,
având în vedere că reprezintă un sindrom cu multiple etiologii,
la graniţa dintre mai multe specialităţi medicale, ale cărui
diagnostic şi tratament rămân încă, de multe ori, dificil de
pus în practică cu succes. Sincopa interesează nu numai
cardiologul, dar şi neurologul, internistul, medicul de medicină
generală şi de urgenţă sau de terapie intensivă, specialistul în
boli metabolice sau pediatrul.
Numărul pacienţilor cu sincopă este mare şi multe lucrări
apreciează că peste 35% dintre persoane au cel puţin un
fenomen sincopal de-a lungul vieţii.! În Statele Unite, peste
1 milion de pacienţi sunt evaluaţi pentru sincopă în fiecare
an şi peste 50% dintre aceştia sunt internaţi în spital pentru
investigaţii. 2
În Europa, primul ghid pentru managementul sincopei a
fost publicat în 2001 de Societatea Europeană de Cardiologie
(European Society of Cardiology, ESC), dar pentru a sublinia
importanţa din ce în ce mai mare a problematicii şi creşterea
numărului de studii din literatură, a fost necesară o actualizare
a acestui ghid în 2004, iar în martie 2009 apare în European
Heart Jornal noua versiune a ghidului ESC,3 elaborat în
colaborare cu Europeean Heart Rhythm Association, Heart
Failure Association şi Heart Rhythm Society (SUA).
DEFINIŢIE
Sincopa, conform definiţiei ultimei versiuni a ghidului ESC,3
este o pierdere tranzitorie a conştienţei, din cauza hipoperfuziei
globale cerebrale, caracterizată prin debut rapid, durată scurtă
şi recuperare completă spontană.
Pentru a fi considerată sincopă, pierderea tranzitorie de
conştientă trebuie să nu apară că urmare a unui traumatism
şi, evident, fiind de durată scurtă şi cu recuperare spontană,
Istoricul şi evaluarea iniţială .................................................................... 714
Investigaţiile diagnostice la pacienţii cu sincopă ..................................... 714
Tratamentul sincopei................................................................................. 720
Principii generale de tratament în sincopă ................................................. 720
Sincopa în situaţii speciale ....................................................................... 721
Sincopa la vârstnici ................................................................................ 721
Sincopa la populaţia pediatrică .............................................................. 722
Sincopa şi licenţa de conducere a autovehiculelor................................ 722
Bibliografie ....................................................................................... 722
nu include stările de comă, moartea subită resuscitată sau
stările de conştienţă alterată de alte cauze. Dintre pierderile de
conştienţă de scurtă durată trebuie excluse crizele de epilepsie,
pseudosincopa psihogenă sau alte cauze rare.
Frecvent, sincopa este precedată de semne premonitorii,
precum ameţeală, greaţă, transpiraţie, stare de slăbiciune sau
înceţoşarea vederii, dar poate apărea şi subit, Îară prevenire.
Durată unei sincope este adesea de aproximativ câteva
secunde, rareori peste 20-30 de secunde şi cu totul excepţional
peste 2 minute. Recuperarea se face imediat, Îară sechele, Îară
afectarea orientării sau comportamentului, dar poate exista
amnezia momentului sincopei.
Pacienţii cu sincope descriu adesea episoade de presincopă,
cu simptome clinice premonitorii de tipul celor descrise, dar
care nu sunt urmate de pierderea conştienţei.
Există o serie de afecţiuni şi condiţii care trebuie diferenţiate
de sincopă:
• afecţiuni în care apare pierderea parţială sau completă a
conştienţei, dar Îară hipoperfuzie cerebrală: epilepsie, hipogli-
cemie, hipoxie, hiperventilaţie sau hipocapnie, intoxicaţiile sau
accidentele vasculare tranzitorii vertebro-bazilare;
• afecţiuni Îară afectarea stării de conştienţă: catalepsie,
drop-attacks şi căderi, pseudosincopă psihogenă sau accidente
ischemice tranzitorii carotidiene.
FIZIOPATOLOGIE, ETIOLOGIE ŞI
CLASIFICARE
Există două probleme importante care trebuie rezolvate în
cazul unui pacient cu sincopă:
- care este cauza sincopei, respectiv etiologia generală în
contextul căreia a apărut sincopa şi cauza imediată a declanşării
acesteia;
în ce categorie de risc se încadrează pacientul cu sincopă
şi ce prognostic pe termen lung are acesta, atât din punct
711

de vedere al repetării sincopei, cât şi din punct de vedere al
riscului de moarte subită.
Pacienţii pot avea moduri asemănătoare de prezentare, dar
profiluri etiologice şi prognostice total diferite.
FIZIOPATOLOGIE
o oprire tranzitorie de 6-10 secunde a perfuziei cerebrale
globale şi/sau o scădere a tensiunii arteriale (TA) până la 60
mmHg sau mai puţin duce la pierderea conştienţei. Deoarece
TA este determinată de debitul cardiac şi rezistenţa sistemică
periferică, orice scădere a unuia dintre aceşti parametri sau a
ambilor va duce la scăderea TA. La rândul său, debitul cardiac
este determinat de produsul dintre frecvenţa cardiacă şi debitul-
bătaie, deci orice modificare a acestora în repaus sau la efort va
avea un impact direct asupra TA şi perfuziei cerebrale.
Rezistenţa sistemică periferică poate fi scăzută printr-o
scădere a controlului activităţii reflexe nervoase autonome care
conduce la vasodilataţie, bradicardie şi sincopă prin mecanism
Vaşollilgală: -produsă de fitcroriemortonali:fri~ă,
medicale inv{lZive, inClusiv prelevarede sânge·
- produsa df:lortostaiism: prel\mgit . (tabelul 1).
Sitllaţionali$: ~produgi!.d<:.tus.;:.s.trănut
.. "ptodusăde. stimulareflllSttOintesţil!3li!. tlpghiţ~;d*fel.1l\ţi:e, .•
~u;r~<:viseerală). ..........•
~. prQ4Us.ă~ll1ietil)lle sau po$tlllicponai
- apămtădupă efort
- apărută postprândial
- apărută înalte sÎtuajii: râS, ridicln'e degff:l\!tăti
Stncopa.din hipersensibilitqfe«4e si1llls ·caro#diflll
Forme a.tipi.~e(aparenttără factqri dec1anşaroJj,sau eU fOQn~at(pil?ede
ţn,s!ificienţaprimară a sistemului n,(i!rvos autonom: atrofie lilSlemliCiL
multip,Iărl?oaIă :Pakinson, detnenţă... .. .... •• .... < " ;
lns.ujicienta. se~l!n,dar:ija. sisţemulut. r;er:vos~utoJţ~m:.· ~iiab~ ?:alÎarat.
amîIQidoză, urell1ie, afecţiuni traumaticeale mădllveisPÎ11~i .. ..... .. . .......
Hţpolensiun~ Qrtostatică .i!rtlusă medicamentos:alcool, vasodilati\toate,·
diuretice, ~enotiazide;antidepresjve . .
ilipovol,emil;;he!l1Qragie, diln'ef:l, vOmă.
Cauze pn'mare aritmice
Bradicardii; • disfuncţîedenodsinusatlinclusiv sindromul tahicardie-
bradicardic
-.afecti\miale conducerii atribcvenmculare.. t •.•
• malfuncţii ale sistf:lmelor de pacinsiwpl~tl\te
Tahicardii: - supravenmculare . .
- venmculare: idiopatiee, secundare bolilor structurale sau
canalopatiilor.cardiace
Bradicardii ·sau tahicardii induse medicameuros
Bo.li ~ardiaţe8tructurale: boli valvulare, infarct miocardicsaui~\:ţemi~~
cardiomiopatie hipertrofieă· obstructivă, mase· eardiaoo (mixonicardiac,
tumori},petÎearditeftalnponadă, anomalii oongenitaie ale atte.t'elbr Cl)ronate,
disfuncţii ale protezelor valvulare
Alte boli structurak:eml?olii pulmonare, disecţie de aortji,hipertensi\me
pulmonară
712
Capifolul26. Sincopa
vasodepresor, cardioinhibitor sau mixt. De asemenea, o afectare
funcţională sau structurală a sistemului nervos autonom de
diverse cauze, inclusiv medicamentoase, poate duce la scăderea
rezistenţei sistemice periferice. Tonusul vasomotor simpatic şi
căiile sale de conducere vor fi în imposibilitatea de a determina
creşterea rezistenţei periferice sistemice ca răspuns la poziţia
ortostatică. Stresul gravitaţional, în combinaţie cu insuficienţa
vasomotorie, va determina menţinerea fluxului sanguin în
jumătatea diafragmatică inferioară: cu scăderea întoarcerii
venoase şi, deci, scăderea debitului cardiac. 3
ETIOLOGIE ŞI CLASIFICARE
Există trei cauze principale de scădere tranzitorie a debitului
cardiac ce pot conduce la manifestări sincopale:
• scăderea debitului cardiac prin mecanism reflex sau
cardioinhibitor, cu bradicardie şi/sau asistolă;
• aritmiile cardiace şi bolile structurale (aici se includ şi
hipertensiunea sau embolia pulmonară);
• volumul sanguin inadecvat prin depleţie/sângerare sau
scădere a întoarcerii venoase.
Cauzele de scădere a debitului cardiac pot fi con-siderate
mecanisme generale ale sincopei: reflexă, secundarăhipotensiunii
ortostatice şi secundară afectării structurale cardiovasculare
SINCOPA DE CAUZĂ REFLEXĂ
Sincopa de cauză reflexă (sincopa mediată neural) se referă
la un grup de afecţiuni ce include o incapacitate, frecvent
intermitentă, a reflexelor cardiovasculare de a controla circu-
laţia, rezultând vasodilataţie şi hipotensiune pe de o parte şi
bradicardie pe de altă barte, ambele conducând la hipoperfuzie
cerebrală globală. 4 Sincopa reflexă poate fi de tip vasodepresor
dacă predomină hipotensiunea şi de tip cardioinhibitor dacă
bradicardia sau asistola sunt cele care predomină. Ar putea
fi şi o clasificare în funcţie de calea de transmitere neurală
afectată: aferentă sau eferentă, dar frecvent, în grade diferite,
sunt afectate ambele căi. Tipurile de sincope3 de cauza reflexă
sunt:
• Sincopa vasovagală (SVV) - este adesea determinată de
emoţii sau ortostatism şi este precedată de semne premonitorii
cum ar fi transpiraţie, paloare sau greaţă. Forma clinică a
SVV are două zone de vârstă la care apare cu predominanţă:
tinerii, mai frecvent de gen feminin şi mai adesea cu forme
atipice şi pacienţii vârstnici cu afecţiuni cardiovasculare
şi/sau neurologice având hipotensiune ortostatică şi/sau
postprandială.
În mod normal, la subiectul sănătos, ortostatismul prelungit
duce la acumularea volemică sangvină subdiafragmatică şi,
consecutiv, la scăderea umplerii ventriculare şi adebitului cardiac
ce este contracarată şi redresată de mecanisme compensatorii
ce au ca punct de plecare excitarea baroreceptorilor cardiaci
şi vasculari (predominent aortici şi carotidieni) şi stimularea
Mic tratat de CARDIOLOGIE
simpatică reflexă. Consecutiv, apare şi o scădere uşoară a
activităţiiparasimpatice cu modificări de tipul scăderii uşoare a
TA sistolice, creşterii TA diastolice, creşterii alurii ventriculare
şi a inotropismului cardiac. 5,6,7,8 La pacientul la care apare reacţia
neurocirculatorie inadecvată şi sincopa vagală, mecanismul
probabil şi deocamdată recunoscut ar fi următorul: activarea
inotropismului cardiac, consecutivă mecanismelor adaptative
menţionate mai sus, respectiv o contracţie mai puternică a
miocardului ventricular în condiţiile unei umpleri diastolice
incomplete prin scăderea întoarcerii venoase, duce la activarea
exagerată a baroreceptorilor de la baza ventriculilor şi, prin
intermediul fibrelor C aferente ventriculului stâng, apare un
reflex vagal de tip Betzold-Jarish, iar ca rezultat bradicardie şi
hipotensiune. 9,1O,1I
• Sincopa situaţională - este asociată cu anumite condiţii
de producere: sincopa de efort, după defecare sau micţiune.
• Sindromul de hipersensibilitate a sinusului carotidian
- este o sincopă reflexă de cauza mai rară, determinată de
presiunea mecanică la nivelul sinusului carotidian şi poate
fi reprodusă prin masajul sinusului carotidian. Sindromul de
hipersensibilitate a sinusului carotidian apare mai rar la pacienţii
sub 50 de ani, în general sunt afectaţi bărbaţii peste 70 de ani.
Aceştia prezintă adesea comorbiditati de tipul cardiopatiei
ischemice, hipertensiunii arteriale, bolilor vasculare cerebrale
sau periferice. Simptomatologia este reprezentată de sincope
recurente la rotirea sau modificarea poziţiei capului dar şi la
ortostatism, micţiune sau defecaţie pe fond de oboseală sau
stres. Sunt descrise sincope şi în timpul râsului sau la trecerea
lamei de bărbierit peste zona sinusului carotidian. Substratul
neurofunctional şi anatomic al reflexului pleacă de la sinusul
carotidian şi baroreceptorii săi prin arcul neural aferent,
pe calea nervului glosofaringian către nucleul vagului din
trunchiul cerebral, iar pe calea eferentă via nervul vag către
nodul sinusal şi receptorii vasculari periferici. Sunt descrise şi
căi aferente de la organele abdominale.
• Forme atipice de sincopă reftexă - sunt sincope care
survin fără o cauză aparentă, fără a avea o bază cardiacă
structurală, dar care pot fi întâlnite la pacienţi care au şi forme
tipice diagnosticate.
HIPOTENSIUNEA ORTOSTATICĂ (HO) ŞI SIN-
DROAMELE DE INTOLERANŢĂ ORTOSTATICĂ
Spre deosebire de sincopa reflexă, în acest caz există o
afectare cronică a activităţii aferente simpatice a sistemului
nervos autonom, deci o afectare a capacităţii de menţinere a
vasoconstricţiei. Imediat după ortostatism scade TA şi apare
sincopa sau presincopa. Intoleranţa la ortostatism prezintă,
pe lângă sincopă, şi alte manifestări: ameţeală, slăbiciune,
oboseală, letargie, palpitaţii, transpiraţie, tulburări de vedere,
tulburări de auz, dureri ale regiunii vertebrale cervicale şi ale
regiunii occipitale sau umeri, dureri precordiale. Se descriu:
• HO clasică: semn fizic ce este definit drept o scădere a TA
sistolice cu cel puţin 20 mmHg şi a TA diastolice cu cel puţin
10 mmHg la maxin 3 min de ortostatism.
• HO iniţială: caracterizată prin reducerea T.A. imediat la
ridicarea în ortostatism cu peste 40 mmHg, dar cu revenire la
normal în maximum 30 de secunde.
• HO întârziată/progresivă: apare mai des la vârstnici, fiind
explicată prin scăderea capacităţii mecanismelor compensatorii
de menţinere reflexă a vasoconstricţiei. Se caracterizează printr-
o scădere progresivă a TA sistolice în ortostatism27 • De obicei
nu au bradicardie sau aceasta este tardivă şi nesemnificativă.
• Sindromul de tahicardie ortostatică (posturalorthostatic
tachycardia syndrome, POTS): apare în special la femei tinere,
cu ritm sinusal tahicardic cu frecvenţa cu cel puţin 30 de bpm
peste frecvenţa de repaus sau peste 120 bpm. De obicei apare
în situaţii de sindrom cronic de oboseală.
Variaţiile de răspuns în timp la testul mesei înclinate poate
duce la diagnosticul diferenţial al acestor forme după durata
necesară până la apariţia hipotensiunii şi a modificărilor de
ritm cardiac.
SINCOPA CARDIACĂ/CARDIOVASCULARĂ
Tulburările de ritm şi conducere sunt cele mai obişnuite
cauze ale sincopelor de cauză cardiacă. Există factori care
cresc posibilitatea ca o tulburare de ritm să detennine sincopă:
- frecvenţa cardiacă: fie prea joasă, fie prea rapidă
- tipul aritmiei: mai degrabă ventriculară decât supraventri-
cui ară
- funcţia ventriculului stâng: mai ales în condiţii de fracţie
de ejecţie scăzută
- complianţa şi răspunsul autonom nervos periferic
În condiţii de ritmuri bradicardice o asistolie de 6-10 se-
cunde sau ritmuri de scăpare sub 30/min generează sincopa.
Din experienţa noastră din timpul implanturilor de pacemaker
permanent sau în urgenţă, în timpul stimulărilor temporare,
durata minimă a asistoliei sau a frecvenţei scăzute a ritmului
ce poate provoca sincopa este diferită, pacienţii în vârstă
suportând mai uşor, în mod paradoxal, frecvenţe joase sau
asistole mai prelungite, dar în clinostatism. În acelaşi timp,
pauzele posttahicardice de durată nu foarte lungă sunt mai greu
suportate: cum sunt asistoliile postoprire subită a fibrilaţiei atri-
ale sau după tahiaritmii supraventriculare în contextul unei boli
de nod sinusal cu reluare târzie a ritmului sinusal. De asemenea,
ritmurile cu frecvenţe scăzute, chiar de 25-30/min, sunt mai
bine suportate decât trecerea bruscă de la un ritm cvasinormal
ca frecvenţă la o frecvenţă mai joasă. Sunt bine cunoscute
descrierile pacienţilor cu tahiaritmii supraventriculare care în
primele 10-15 secunde după începerea tahicardiei paroxistice
supraventriculare acuză ameţeală şi uneori chiar presincopă,
după care se adaptează umplerea ventriculară. În aceste cazuri
avem de-a face cu o insuficienţă hipodiastolică acută, cu
umplere deficitară ventriculară prin durată mult prea scurtă
a diastolei. Dacă nu apare compensarea vasculară periferică
poate apărea sincopa.
Bolile cardiace structurale, în special afecţiunile cu obstrucţie
fixă sau dinamică, cum ar fi stenoza aortică, cardiomiopatia
hipertrofică, dar şi stenoza mitrală, pot fi cauză de sincopă.
713

Embolismul pulmonar sau stenoza pulmonară valvulară pot
fi de asemenea încriminate. Apariţia unor aritmii şi, frecvent,
a fibrilaţiei atriale accentuează scăderea debitului cardiac prin
pierderea sistolei atriale, a sincronismului atrio-ventricular, dar şi
prin frecvenţa rapidă ventriculară sau neregularitatea ritmului.
Primul episod de sincopă vasovagală apare de obicei Între
10-30 de ani, cu o frecvenţă maximă de aproximativ 47% la
femei şi de 31 % la bărbaţi în jurul vârstei de 15 ani. 12.13 Doar 5
% din adulţi prezintă primul episod sincopal vasovagal după 40
de ani, majoritatea având semne premonitorii de presincopă din
perioada de adolescenţă.
Sincopa reflexă este cea mai frecventă cauza de sincopă, iar
sincopa determinată de boli structurale cardiace este a 2-a ca
frecvenţă. Hipotensiunea ortostatică este rară la populaţia adultă,
dar este cea mai frecventă la pacienţii vârstnici.
Prognosticul sincopei este legat de prezenţa sau absenţa bolii
structurale sau aritmice primare. În absenţa acesteia, prognosticul
este foarte bun. Cu toate acestea, nu trebuie neglijat impactul
asupra vieţii cotidiene, a vieţii profesionale a pacientului, riscul
de accidente şi traume datorate sincopei sau apariţiei acesteia
la volanul unei maşini, în trafic, putând determina accidente
fatale.
DIAGNOSTICUL SINCOPEI
Diagnosticul sincopei trebuie să pornească în primul rând de
la întrebarea: a fost sincopă adevărată sau doar sincopă aparentă/
presincopă? Se apreciează că o anamneză bine condusă poate
aduce până la 75 % din diagnosticul cauzal corect al sincopei,
iar alte investigaţii doar 23_50%.14,15
Dacă este vorba de o sincopă adevărată, atunci ea poate
avea ca etiologie o cauză cardiacă, vasculară, metabolică,
neurologică sau poate fi o sincopă de etiologie necunoscută. 2
Aproximativ 1/3 din sincopele adevărate vor fi reflex mediate
sau determinate de hipotensiunea ortostatică, 5-10% vor fi de
cauză aritmică şi sub 5% de cauză metabolică. Cauza psihogenă
se încadrează mai degrabă în cadrul sincopelor aparente.
ISTORICUL ŞI EVALUAREA INIŢIALĂ
În cadrul anamnezei trebuie detaliate câteva aspecte: 3
- circumstanţele în care a apărut sincopa: poziţia, activitatea
desfăşurată înaintea sincopei, factorii predispozanţi din
mediul înconjurător - temperatura, ortostatismul prelungit,
aglomeraţia;
- existenţa sau nu a semnelor premonitorii şi tipul lor: greaţă,
paloare, transpiraţie, palpitaţii şi simptomatologia post-sincopă
- oboseală, fatigabilitate, lipsa altor acuze;
- întrebări pentru eventualii martori: cum a căzut pacientul,
durata pierderii de conştienţă, eventuale mişcări tonico-clonice,
culoarea pielii - paloare sau cianoză, traume localizate sau
muşcarea limbii, defecaţie sau micţiune (unele pot fi omise sau
ascunse de pacient sau acesta prezintă amnezie retrogradă);
- istoricul familial şi istoricul medical al pacientului: istorie
714
Capitolul 26. Sincopa
familialăde moarte subită, boli congenitale/ genetice aritmogene,
boli metabolice, consum de substanţe sau medicamente;
- în cazul sincopelor recurente - debutul, numărul şi
caracteristicile celorlalte episoade sincopale.
După evaluarea iniţială a istoricului şi anamnezei, este
important să stabilim grupa de risc în care se încadrează
pacientul: atât riscul de recurenţă a sincopei, cât mai ales
riscul de moarte subită în contextul unor boli structurale
cardiace, tulburări de ritm sau conducere sau boli aritmogene
congenitale/de cauză genetică.
Examnul clinic se va orienta în primul rând asupra aparatului
cardiovascular: ritm cardiac, modificările zgomotelor, prezenţa
suflurilor, inclusiv la nivelul arterelor carotide/vertebrale
periferice, măsurarea TA bilateral în clino- şi ortostatism pentru
a identifica eventuale boli structurale cardiace, aritmii, timpul
de apariţie a hipotensiunii arteriale ortostatism.
INVESTIGAŢIILE DIAGNOSTICE LA PACIENŢII
CUSINCOPĂ
Strategia de investigare şi monitorizare a pacienţilor cu
sincopă depinde direct de evaluarea iniţială. Astfel, un pacient
care pare să fie într-o grupă de risc scăzută, fără boală structurală
sau aritmică poate fi monitorizat pe termen mai lung înaintea
unei decizii terapeutice, în vreme ce un pacient cu fracţie de
ejecţie a ventriculului stâng sub 35%, cu infarct miocardic în
antecedente şi sincopă este de preferat să fie supus unui studiu
electrofiziologic şi să i se implanteze un cardiodefibrilator
(implantable cardioverter defibrillator, ICD), fiind într-o
categorie cu risc crescut de moarte subită.
Electrocardiograma. După efectuarea evaluării iniţiale,
electrocardiograma (ECG) este investigaţia standard iniţială şi
obligatorie care ne aduce primele informaţii obiective importante
referitoare la pacientul cu sincopă. Chiar şi o ECG normală ajută
mult pentru stratificarea unui risc scăzut la un eventual pacient
tânăr fără modificări ale examenului fizic cardiovascular. Este de
asemenea un examen simplu şi puţin costisitor. Modificările care
ar putea atrage atenţia în cazul unei ECG patologice:
- hipertrofie ventriculară,
- semne de preexcitaţie ventriculară,
- interval QT alungit (sau foarte rar QT scurt),
- semne de ischemie, unde Q patologice (de exemplu
în antecedente de infarct miocardic, dar şi cardiomiopatie
hipertrofică),
- ritmuri bradicardice: blocuri sino-atriale, ritmuri joncţio-
nale,
- blocuri de ramură singure sau bi/trifasciculare,
- interval PR lung, bloc atrio-ventricular de diverse grade,
- aritmii supraventriculare sau ventriculare simple, extrasis-
tolie, sau repetitive, tahiaritmii nesusţinute,
- sindrom de repolarizare precoce, eventual bloc incomplet
de ramură dreaptă, cu supradenivelare S-T, sugestiv pentru
sindrom Brugada.
Pacienţii cu sincope şi modificări ECG de tipul celor enunţate
mai sus sau cu boli structurale cardiace sau semne de insuficienţă
 rmlUl de CA /(f)!OU1GIE
eardiacă necesită. internarea în spital în vederea aprecierii riscului
('ardiac şi a riscului de moarte subită prin investigaţii specifice.
Înregistrarea potenţialelor tardive ventriculare poate
(Jduce informaţii legate de un eventual substrat al tahicardiilor
\ entriculare prin înregistrarea semnalelor de joasă amplitudine
porţiunea terminală a complexelor QRS. Nu este o investigaţie
prim ordin sau de rutină la pacienţii cu sincopă.
Masaju! carotidian extern constă în aplicarea unei presiuni
locul de bifurcare a arterei carotide. secvenţial pe partea
dreaptă şi apoi pe cea stângă, pentm o durată de maxim 10
.'.ccunde. O pauză ventriculară peste 3 secunde sau o scădere a
IA cu peste 50 mmHg defineşte sindromul de hipersensibilitate a
:;inusului carotidian. Dacă apare şi sincopa se pune diagnosticul
de sindrom de sinus carotidian. Manevra se repetă atât în
cJinostatism, cât şi în ortostatism, 30% din pacienţi prezentând
cefiex anormal doar în ortostatism. Hipersensibilitatea sinusului
c:arotidian este relativ obişnuită la subiecţii de sex masculin
io vârstă şi este foarte rar ÎntâJnită sub vârsta de 40 de ani. 16,17
r;tudiile cu dispozitive implantabile de monitorizare au arătat
un răspuns pozitiv la masajul sinus ului carotidian este înalt
predictiv pentm apariţia spontană a episoadelor de asistolie, iar
diverse studii nerandomizate au demonstrat mult mai puţine
recurenţe ale simptomatologiei de tip sincopă la pacienţi la care
,,-a implan1at un pacemaker. Aceste studii au fost confirmate şi
studii randomizate. 18
Masajul carotidian extern este de evitatla pacienţii cu accidente
ischemice vasculare în antecedente, cu accidente vasculare
cerebrale în ultimele 3 luni sau la cei cu suJ1uri carotidiene cu
excepţia celor hl care examinarea Doppler carotidiană exclude
sienoze semnificative.
Este bine ca înaintea masajului carotidian extern să se facă şi
(evaluarea ritmului cardiac şi a TA în clino- şi ortostatism, să se
inregistreze ECG pe 12 conduceri de repaus eventual, să se
monitorizeze ECG pacientul pentru o anumită perioadă.
Monitorizare neinvazivă ECG de lungă durată de
Holter şi pnJospectivă cu dispozitive externe pentru
'.evenimente simptomatice. Monitorizarea ECG activă în timp
la pai prin intermediul telemetriei în spital şi, în
în unităţile de terapie intensivă cardiacă este indicată
cazul bolilor structurale cardiace sau la cei la care există
,;uspiciunea unui eveniment aritmic cu risc drept cauză a sincopei
~;au care este potenţial ameninţător de viaţă.
Monitorizarea de tip Holter cu durată de 24-48 h este
indicată la pacienţii cu sincope repetate, cel puţ.in o dată pe
,:ăptămână, sau cu evenimente aritmice frecvenţe sau la care se
~uspicionează posibilitatea unor aritmii asimptomatice sau în
c'ursul nopţii/somnului care ar putea aduce elemente noi pentru
diagnosticul sincopei. În general, monitorizarea de tip Holter nu
aduce elemente hotărâtoare pentru tratament pentru mai mult de
i 5% din cazuri.
Pentru a fi diagnostică, metoda de monitorizare trebuie să
în legătură simptomatologia de sincopă cu înregistrarea
directă din timpul monitorizării. Sincopele care sunt determinate
'xclusiv de hipotensiune, fără afectarea semnificativă a ritmului
(ardiac, vor crea probleme de diagnostic, dar se vor elimina Într-
;; proporţie semnificativă tulburările de ritm sau de conducere
drept cauză a sincopei. Mai rar pot exista pacienţi cu mai mult
de o cauză pentru producerea sincopei clinic 36).
Monitorizarea ECG cu dispozitive de înregistrare pros-
pectiw - cu sau fără transmitere transtelefonică în timp real
- are un rol cu totul secundar pentru sincopeloL
având în vedere că la cei mai mulţi simptomatologia
de presincopă şi semnele premonitorii dureazi'i destul de puţin
înaintea sincopei pentru a permite urilizan:a acestor dispozitiye
de către pacient. Se poate discuta utilizarea acestora de către un
eventual mmior/membru al familiei care locuieşte sau petrece
majoritatea timpului cu pacientul. Se poate lua în calcul
varianta de recorder ECG de tip înregistrare continuă externă
(loop recorder), dar aderenţa pacienţilor la asfel de înregistrări
permite rareori utilizarea lor pentru mai mult de 2-3 săptămâni.
maxim 1 lună în condiţii speciale avâ.nd în vedere necesitatea
menţinerii electrozilor ataşaţi de piele în acest timp.
Monitorizare ECG de foarte lungă durată prin
monitoare imphtntabile de tip loop rccordCl·. Ghidurile
actuale recomandă dispozitivele de înregistrare ECG
implantabile de lungă durată !oop recorder la pacienţii cu
semne şi simptomatologie sugestive pentru aritmii şi sincope
aritmice sau sincope recurente ce pot produce sau au produs
traumatisme postsincopale. Având în vedere că la mulţi pacienţi
episoadele apar rar, uneori o dată sau de două ori pe an, acestea
şi-au dovedit deja eficacitatea diagnostică. Dispozitivele sunt
uşoare şi actualmente au o durată de funcţionare de
circa 3 ani spre deosebire de generalia anterioară, care era
utilizabilă sub 2 ani. La pacienţii la care s-a utilizat un astfel de
dispozitiv pentru sincope de cauză necunoscută, diagnosticul a
fosi stabilit în 43% din cazuri pe parcursul unei urmăriri medii
de 17 luni, pe când la pacienţii la care s-au utilizat celelalte
metode de înregistrare, În aceeaşi perioadă de timp s-a stabilit
diagnosticul în doar 6% din cazuri I9 Implantarea se face în
aceleaşi condiţii ca în cazul unui pacemaker, doar că nu este
nevoie de abord venos şi se alege o zonă precordială stânga
Figura 1. Radiografie turJcupulmonară, postero-anterioară: );e e\'ldentjază
yecorder"
715
 G.H., 51 ele ani. B
Sincopă de cauză reflexă. Cardiomiopatic hipertrofică. Traumatism cranio-cerebnll în antecedente.
Istoric. Pacientul se prezintă pentru sincope rcpdate, favorizate uneori de mici eforturi anterioare sincopei. Anamneza cV'idenţiază un traumatism cranian
,emniJkati\ la vârsta adolescenţei. când pacientul a prezentat.. aparent, u comă de 48 ore. La e~amenul fizic se observă o asimetrie semni11cativă a pupilelor,
cu cea dreaptă cu midriază practic fixă. La examenul cardiovascular se decelează suflu sistolic gradul 2 endoapexian, cu iradIere spre bază. dar nu pe vasele
g,îtului, ~i cu zgon10te cardiace nonnate.
~----

Ecocardiografîe transtoracică. secţIune apical 4 camere, examinare 2D: Ecocardiografie secţiune apical 4 camere, examinare
Doppler continuu: se calculează un gradicnt la nivelul tractului de ejecţie al
vcntriclliuiui stâng de 38 mmHg.
Testul mesei înclinate a determinat o sincopă de durată j()arlc se urlă,
diagnosticul obiectiv fiind o bradicardic sinusală progresivă la circa
17 !TIin de la debutul testului, cu o asistolă maximă de 4,2 secunde
(Fig. 3) şi hipotensiune arterială de 75 mmHg remise rapid la
aducerea plansei În poziţie oril.{mtală. Au existat semne prcmonitorii
de ameţeală, tulburarea vedeni, greaţă şi celillcc.

Monitorizarea de tip Holler 24 h nu a adus dale semnificative.

a arătat emonare ,-,plcanll"'; normale.

Ne-am H.flat în fala unui pacient cu cel puţin 3 sau chiar 4 cauze de
sincopă:

- traumalismul cranian din antecedente, cu comă posttraumatică şi

modificări slruclumlc oculare persistente ce pot sugera o st'chelă ,,.
neurologieă, care să determine o criză cpileptică de granci ma! sau o
ilfectare neurologică a controlului reflex autonom nervos periferic,
toate posibile cauze de sincopă;
- cardiomiopatia hipertrolică obstructivă (CMHO) cu gradient
intraventricular de 38 mmHg, earc însă nu a fost obiectivat şi
postextrasistolic sau la efort Pacienţii cu CMHO pot avea tulburări
de ritm ventricul are de tipul tahicardiilor ycntriculare sau fibrilaţie
atrială;
răspunsul mixt cardioinhibitor şi vasodepresor la testul mesei
j'nclinate cu aparilia sincopei sugeriind o cauză rcflexă.

Atitudine? rerapeulică. Aviind în vedere toate acestea, s-a luat decizia

de stimulare bicamcrală Cli un puccl11aker de tip DDD cu întîrziere
atrio-I'entriculadi programali) scurtă de 100 ms, carc ar răspunde
optim la majoritatea cauzelor posibile de sincopă: stimularea
bicamerală ar bloca mecanismul cardioinhibitor bradicardizant,
ar scădea grbdicntul intwycntricular stâng şi în plus ar permite
monitorizarea de lungă durală a eventualelor tulburări de ritm prin
programul de memorie de tip Holter de loarte lungă durată pe care Il
poate oferi pacemaker-uL

71
 de (ARlJ/OIOG!t
~~:-~a_~'-e'-'~;p~o~rt~u-l-î-n-tr~e' ECG şi eventual;-~it~.e-p~~-t~el-lţ~~î;~~iăjfi~e~-;~':'·-;-~~:;:~-=;:.~:-;;-:.:"':'-:-:-:~=-:--':-::::~:--:'-:'=:'-=:;:::;:;::'~=:.====­
mai mare, Se înregistrează pe un singur canal ECG şi este
setarea unor parametri pentru înregistrare automată
ar fi frecvenţa sub sau peste care să determine automat
(de exemplu sub 35/min şi 150/min), durata
peste 3 sec şi. de asemenea, durata înregistrării înaintea
"enimentului şi după eveniment care să fie păstrată în memoria
şi care adesea este de circa ,15 de minute, Pacienţii
ta dispoziţie şi un activator care să le permită să comunice
să înregistreze dacă au simptome,
= - Pentru
ortostatică
diferenţiere intre sincopa reflexă şi hiptl!ellSÎunea

T'vlai multe studii în care s-au utilizat aceste recorder-e

au permis detalierea indicaţiilor şi utilităţii lor.
')mdiul lSSUE (Jntenw(ional Stud)' on of Ul1cerrained
a demonstrat apariţia bradicardiei marcate sau a asistolei
proporţie de 34%, indiferent dacă pacienţii cu sÎncopă au avut
1.estul mesei înclinate pozitiv sau negativ, iar un al doilea studiu , TI\11 nu este indicat pentru c\aluarea tratamentului
d(cctuat la pacienţii cu bloc de ramură şi sincopă a demonstrat - TMI cu isoproterenolnu este indicat pacien\ilor cu boală cardiacă
ischemică
blocului complet sau a bradicardiilor marcate în pofida
:apmlui că studiul electrofiziologic efectuat a fost negativ 20 În
hipotensiunii şi a ritmuri lor bradicardice. planşa/masa
~,1.UdiullSSUE 2 corelarca simptom-îmegistrare s-a lacut la 102
se aduce imediat la poziţia orizontală iniţială şi, dacă pacientul
din cei 143 la care a apărut sincopa. 21 Studiul lSSUE
nu revine la parametrii de TA şi puls nnteriori testului, se impune
în curs de desfăşurare, propune să valideze beneficiul
necesitatea administrării medicaţiei pc o branula Lv. pentru
de pacing la pacienţii cu ret1exă.
revenirea la echilibnli cardiovascular şi neurologic bazal. Pentru
Testul mesei Înclinaie (TMI) a fost introdus ca metodă
efectuarea testului trebuie să existe echipamentele necesare
:Jiagnostică pentru studiul sincopei la mijlocul anilor '80
resuscitării: defibrilator, medicaţie, oxigen. În
(protocolul Westminster Hospita! 1984, Kenny 1986, Fitzpatrick
durata testului este de 45 min. Testul descris iniţial a fost
Sutton 1 Almquist I 22 Fiind o metodă simplă, bine
de 60 de mi11, deoarece majoritatea testelor pozitive au fost
sigură în contextul reproducerii simptomelor şi cu bună
la 25 ± 10 mîn, s-a considerat că 45 de min acoperă
nu în ultimul rând, mai puţin costisitoare, a fost
sufiCient şansa că testul să devină pozitiv dacă acesta este cazul.
,doptată repede pe scară largă, Apare sub mai multe denumiri în
în afara testului bazal descris se utilizează, în general după
limba engleză: till til! tablp test, uprighl tilt test,
testul testul facilitat de provocare fic cu
Poziţia pacientului în tipul testului - cu capul în sus şi aplecat
injectabil Lv, cu o doză sub 3 j'n perfuzie
60 de grade pe o planşă/masă - permite fixlarea şi stresarea
pentru creşterea cardiace cu până la 25% cea
mecanismelor compensatorii neurale periferice şi centrale de
de fie cu 300-400 p.g uneori la
ritmului cardiac şi a tensiunii arteriale, Tes1ul are loc
20 de min după faza de bază a testului. în general, testul are o
cu acordul pacientului, în prezenţa unui medic cardiolog şi al
de 90'%.
unei asistente familiarizaţi cu testul, rezultatele lui şi măsurile ce
indicaţiile testului mesei înclinate.
irebuie luate la apariţia sincopei.
putem utiliza clasificarea
TMI presupune ridicarea pacientului întins pe o masă
internaţional Study) (tabelul 3)-'
de supinaţie la 60-70 de grade către ortostatism, fiind susţinut de
bară de sprijin a picioarelor şi 3-4 benzi de susţinere a corpului
jurul mesci. Testul se realizează Într-o încăpere liniştită, în
sCll1iumbră, Ridicarea plan şei la 60 de grade se face o
perioadă de relaxare de 5 min şi măsurarea TA şi a pulsuluL Dacă
se poate utiliza şi o înregistrare de tip Holter pe durata
~estului, dar oricum monitorizarea ECG directă trebuie asigurată
iH timp real şi cu posibilitatea de documentare grafică/printare la
'.Hmmite intervale de timp şi pe perioada semnelor premonitorii
a sincopei pentm a putea analiza succesiunea evenimentelor
vasculare şi cardiace separat, în vederea diagnosticului exact al
c;uccesiunii apariţiei factorilor ce determină sincopa mai
în vederea alegerii unui tratament adecvat. Se pot efectua grafice
, Excepţia 1, ineol11petcn,a CfOlwt;'opă: tlTcvel1\a cardiacă nu erqtc
ale valorilor în evoluţie ale parametrilor măsuraţi alăturat,
cursul T'V1 r ell mai mult de 10'10 din frcc\ cnra de repaus.
~emnele şi simptomatologia premonitorii descrise de pacient
-Excepţia :2: crc~lerea frecventei cardiace C\ezi ,;indromul de tahicardie
Scăderi de ordinul a 10-]5 mmHg şi variaţii de 10% din valorile orlostarică POTS) la ridicarea în onostalisl11 în cursul T1\11 însoţită de scăderea
bază ale cardiace sunt în limite llon11ale. În cazul tensiunii arteriale.

717
 Capitollll26. Sincupa

Testul mesei înclinate, ca subiect şi metodă a numeroase
şi-a arătat eficienţa fără a fi un instrument perfect în
diagnosticul sau ghidarea tratamentului sincopei. Reproducti-
bilitea rezultatelor, sensibilitatea şi specificitatea sa este
asemănătoare altor teste cardiovasculare larg acceptate. TMI
cu provocare farmacologică a intrat în practică pentru faptul că,
deşi a scăzut uşor specificitatea, a permis reducerea timpului
dedicat acestei investigaţii, tăcându-l mai uşor acceptat atât de
pacient, cât şi de medic.
Ecocardiografia, ecografia vasculară şi alte investigatii

F.gura 1. Testul mesei înclinate: a) ECG de repaus: ritm sinusal, 711min. Începând cu
minutul 26 bolnavul devine simptomatic b), c) d) (senzaţie de căldură, ameţeli, paloare
tegumentară) pentru ca un minut mai tâj"ziu frecventăcardiacă să scadă in decurs de 30
de secunde de la 65/min până la asistola, moment în care se produce sineopa (asistota cu
durată de 25,5 secunde). Revenire spontană după coborârea planşei. (test pozitiv - tip II B,
cardioinhibitor cu asistolă)

d e

718
Mic tratat de CARDIOLOGIE
imagistice (ecografia transesofagiană, tomografia compu-
terizată, rezonanţa magnetică) sunt utilizate pentru diagnosticul
bolilor structurale cardiace sau ale vaselor mari ce pot sta
la baza apariţiei sincopelor. Cazuri precum disecţia sau
hematomul de aortă, embolia pulmonară, mixomul cardiac
sau alte mase intracardiace sunt cel mai frecvent diagnosticate
iniţial cu ajutorul ecografiei. Ecografia vasculară evaluează
circulaţia cerebrală carotidiană şi vertebrală sau cazuri speciale
de furt vascular la nivelul membrelor superioare cu impact pe
circulaţia cerebrală. Ecocardiografia, în special prin evaluarea
funcţiei cardiace, a fractiei de ejecţie a ventriculului stâng,
permite stratificarea riscului pacientului cu sincopă şi poate
chiar ghida indicaţia terapeutică.
Studiul electrofiziologic intracardiac (SEF) este indicat
(tabelul 4) fie când se sugerează o cauză de sincopă de tip tulburare
de ritm sau de conducere pe cord normal sau în condiţiile unei
boli structurale organice prezente, fie când este de aşteptat şi
un tratament interventional de tip ablativ consecutiv studiului
electrofiziologic diagdostic (a se vedea şi Capitolul 5.8 şi 25). În
plus, este deja stabilit că un studiu electrofiziologic intracardiac
nu va schimba decizia de a implanta un cardiodefibrilator în
cazul multor boli cardiace structurale cu fracţie de ejecţie sub
35% ca, de exemplu, postinfarct miocardic sau în cardiomiopatia
dilatativă. În aceste cazuri, indicaţia de ablaţie a unei tahicardii
ventriculare poate să se suprapună, cel mult, indicaţiei unui
studiu electrofiziologic, dar nu modifică indicaţia de implant al
unui ICD.
Tipurile de protocoale ale SEF sunt multiple şi depind
de suspiciunea clinică de bradiaritmie sau tahiaritmie, dar o
evaluare generală a perioadelor refractare ale ţesuturilor atrial
şi ventricular, precum şi a ţesutului de conducere, evaluarea
funcţiei de pacemaker natural şi a funcţiei de conducere atrio-
ventriculară este obligatorie.
În cazul în care prin SEF se diagnostichează unul din
următoarele rezultate nu mai este necesară continuarea cu alte
investigaţii:
- bradicardie sinusală sau timp de recuperare a nodului sinusal
corectat mai mare de 525 ms
- bloc major de ramură şi interval HV egal/peste 100 ms
sau bloc atrio-ventricular de gradul II sau III la nivel intra- sau
infrahisian la pacing atrial incremental
inducerea unei tahicardii ventriculare monomorfe la un
pacient cu infarct miocardic în antecedente
- inducerea unei tahiaritmii supraventriculare însoţită de
hipotensiune sau simptomatologie de presincopă/sincopă.
- alte semne obţinute în cursul EPS pot fi utilizate ca semne
diagnostice: interval HV între 70 şi 100 ms sau inducerea unei
tahicardii polimorfe sau a fibrilaţiei ventriculare la pacienţii cu
boli aritmice genetice, dar nu la pacienţii cu cardiomiopatie
ischemică sau dilatativă
Testul cu adenosin trifosfat (adenozină) poate fi efectuat
prin injectarea rapidă, sub formă de bolus intravenos, a circa
20 mg de adenozină în timpul monitorizării ECG continue.
lnducerea blocului atrio-ventricular cu asistolă cu durată peste 6
sec sau a blocului atrio-ventricular peste 10 sec sunt considerate
anormale. Aceasta durată prelungită a blocului atrio-ventricular
Tabelul 4. Indicaţiile studiului electrofiziologic la pacienţii cu sincopă
(adaptat după [3])
apare de obicei la pacienţii cu bloc paroxistic, în special femeile
în vârstă cu boli structurale cardiace. Nu este un test indicat
de rutină şi rezultatele sale nu implică tratamentul consecutiv
prin pacing permanent, studiile cu dispozitive de monitorizare
implantabile neevidenţiind o corelare între testul cu adenozină
pozitiv şi apariţia spontană a blocurilor atrio-ventriculare în
evoluţia acestor pacienţi. 24 • 25
Alte investigaţii paraclinice pot fi: cateterism cardiac, test
ECG de efort, teste biochimice.
Cateterismul cardiac şi coronarografia sunt utilizate în condiţii
speciale, de excludere sau obiectivare a leziunilor arterelor
coronare, stenozele semnificative sau chiar de trunchi principal
putând sta la originea sincopelor fie direct, fie determinând
tahiaritmii ventriculare rapide. Se pot evidenţia anomalii
congenitale ale arterelor coronare sau, la angiografie, stenoze ale
arterelor cerebrale din diverse teritorii.
Testul ECG de efort este utilizat şi indicat în special pentru
excluderealobiectivarea modificărilor de tip cardiopatie
ischemică, dar mai ales la pacienţii la care sincopa a apărut în
condiţii de efort, tahicardiile ventriculare putând fi incriminate
(a se vedea Capitolul 25).
Testele biochimice pot fi uneori utilizate: sincopa în criza
hipertensivă din feocromocitom fiind un exemplu.
Sincopa apărută la un pacient purtător de pacemaker necesită
un control amănunţit al funcţiilor de pac ing şi sens ing, o
radiografie pentru analiza integrităţii sistemului şi măsurarea
tuturor parametrilor electronici ai sistemului, iar în cazul unui
defibrilator implantabil o cercetare amănunţită a evenimentelor
tahiaritmicedinpunctdevedere statistic şi al electrocardiogramelor
din memoria dispozitivului. Aceste interogări prin telemetrie
ale dispozitivelor implantabile rămân apanajul specializat al
electrofiziologilor familiarizaţi cu programele specifice de
funcţionare a dispozitivelor implantabile.
Evaluarea completă a unui pacient cu sincopă de cauză
necunoscută poate necesita şi evaluări şi investigaţii neurologice
specifice sau/şi psihiatrice în cazuri speciale. O evaluare
neurologică de rutină este indicată mult mai frecvent.
719

TRATAMENTUL SINCOPEI
PRINCIPII GENERALE DE TRATAMENT ÎN
SINCOPĂ
Tratamentul sincopei se va adresa cauzei, când această este
cunoscută sau posibil de tratat, sau, dacă acest lucru nu este
posibil, sunt de urmărit trei obiective în funcţie de gradul de
risc în care se .încadrează pacientul:
- prelungirea supravieţuirii,
evitarea traume lor determinate de sincopă,
- evitarea recurenţelor sincopale şi creşterea calităţii vieţii
pacientului.
În acest sens, la un pacient cu sincope datorate unui bloc
atrio-ventricular cu ritm ventricular rar, deoarece nu există
un tratament specific pentru degenerescenţa sistemului de
conducere,este foarte probabil că se va indica implantul
unui pacemaker pentru a nu se mai produce sincopă. Dacă
la un pacient cu sindrom WPW apar sincope prin frecvenţă
ventricul ară rapidă consecutiv fibrilaţiei atriale se va indica
un studiu electrofiziologic şi ablaţia cu radiofrecvenţă a căii
accesorii responsabile de conducerea rapidă atrio-ventriculară
din timpul fibrilaţiei sau dacă un pacient are tahicardii
ventricul are recurente cu impact hemodinamic şi responsabile
de sincope se va indica implantul unui cardiodefibrilator
implantabil şi apoi medicaţie antiaritmică pentru riscul de
moarte subită consecutiv unui astfel de eveniment sincopal.
Tratamentul sincopei reflexe şi a sindroamelor de
in tolerantă ortostatică
Tratam~ntul trebuie să înceapă în primul rând cu sfaturile
generale privind modul de viaţă: hidratarea suficientă şi adaptată
la condiţiile de temperatură externă; evitarea ortostatismului
prelungit sau a locurilor aglomerate, a situaţiilor stresante;
consumul de sare în funcţie de valorile TA; evitarea alcoolului,
diureticelor sau a altor medicamente cu efect vasodilatator
periferic.
O atenţie terapeutică specială va fi necesară pentru sincopele
foarte frecvente ce modifică calitatea vieţii pacientului, pentru
cele fără semne premonitorii sau cu semne premonitorii de
foarte scurtă durată şi pentru sincopele apărute în context
ocupaţional/profesional sau la conducerea unui vehicul, la
sportivi de performanţă, piloţi sau conducători de utilaje grele,
de trenuri, camioane sau mijloace de transport în comun.
Opţiunile terapeutice generale pentru sincopa refiexă sunt:
- Manevre fizice de contrapresiune şi menţinere a TA
- Antrenarea prin repetarea testului mesei înclinate
- Terapia medicamentoasă farmacologică
- Cardiostimularea: implantul de pacemaker
Alegerea terapiei se face în funcţie de tipul de manifestare a
sincopei, de factorii declanşatori, prezenţa şi durata semnelor
premonitorii, frecvenţa de repetiţie a sincope lor, riscul de
accident şi traumă, precum şi de factori ce ţin de pacient cum
ar fi vârsta, profesia, aderenţa sau preferinţa pentru alegerea
unui tratament, având în vedre limitele acestora.
Manevrelefizice precum încrucişarea piciorelor şi contracţia
720
Capitolul 26. Sincopa
muşchilor membrelor inferioare sau contracţia pumnului şi
a muşchilor antebraţului şi a braţelor s-au dovedit a creşte
TA, permiţând pacientului, dacă perioadă premonitorie este
acceptabil de lungă, să evite sincopa sau să o întârzie pentru a
schimba poziţia sau a se întinde în clinostatism fără traumă.
Antrenamentul prin repetarea testului mesei înclinate poate
funcţiona în cazul unor pacienţi tineri motivaţi, dar este dificil
de menţinut pe perioade mai lungi.
Terapiafarmacologică poate include beta-blocante, disopi-
ramidă, scopolamină, fiudrocortizon, teofilină, efedrină,
alfa-agonişti vasoconstrictori (etilefrină, midodrină) sau cu
mecanisme neurologice centrale (clonidină sau paraxetină). Din
păcate, niciunul dintre principiile farmacologice menţionate nu
a arătat rezultate benefice clare.
Cardiostimularea permanentă, implantul unui pacemaker,
se adresează în primul rând sincopelor cu o componentă
semnificativă cardioinhibitorie, în funcţie de diverse studii
existând o reducere semnificativă cu până la 31 % a sincope lor,
p=0,002 (studiul ISSUE 2) sau de la o medie de 2,7 sincope/
an la 0,45 sincope pe an, p=0,02, în studiul lui Sud. 26 Tipul
pacemaker-elor utilizate merită de asemenea să fie discutat,
mai ales că acum există pacemaker-e bicamerale cu programe
dedicate pacienţilor cu sincopă, capabile să perceapă scăderea
progresivă a frecvenţei cardiace şi să impună o frecvenţă
mai ridicată pentru o perioadă de timp tocmai pentru a stopa
mecanismul cardioinhibitor şi, prin creşterea frecvenţei, pentru
a ajuta creşterea debitului cardiac şi evitarea sincopei. Pac ing-
ul este de ales la pacienţii cu sincope repetate cu mecanisme
cardioinhibitorii, fără semne premonitorii sau de scurtă durată,
eventual cu antecedente traumatice şi afectarea calităţii vieţii şi
în special la cei în vârstă de peste 40 de ani. Pacing-ul este de
asemenea indicat la pacienţii cu sindrom de sinus carotidian.
Tratamentul hipotensiunii ortostatice şi al sindroamelor de
intoleranţă ortostatică include în primul rând măsurile generale
descrise la sincopa refiexă, a manevrele fizice şi a utilizarea
ciorapilor de compresie 27 care să evite acumularea volemică în
jumătatea inferioară diafragmatică. Pentru aceşti pacienţi poate
avea un rol benefic midodrina, în doză de 5-20 mg de 3 ori pe
zi, sau fiudrocortizon 0,1-0,3 mg o dată pe zi. Alte indicaţii
terapeutice: desmopresina pentru poliuria nocturnă, octeotrid
pentru hipotensiunea postprandială, eritropoietina în anemii
sau piridostigmina pot fi alegeri specifice în anumite cazuri de
hipotensiune situaţională.
Tratamentul sincopelor de cauză aritmică se adresează
direct aritmiilor cardiace (tabelul 5) ce pot duce la apariţia
sincope lor sau bolilor structurale cardiace şi cardiovasculare
ce stau la baza etiologică a acestor aritmii (a se vedea
Capitolul 25).
Medicaţia antiaritmică este indicată la pacienţii cu fibrilaţie
atrială rapidă pentru controlul frecvenţei ca strategie primară în
cazul pacienţilor cu tahicardii supraventriculare la care ablaţia
cu radiofrecvenţă nu se poate efectua sau nu a dat rezultate. 3
Tratamentul sincopelor În contextul bolilor structurale
cardiace
La pacienţii cu boli structurale cardiace, având în vedere
riscul cardiovascular crescut, pe primul plan va trece
 imtar de C4RDIOLOe,fL

tratament int"rv~111ional în
de prevenirea cillpă l3]i
Dacă patologia structurală se pretează la
trarament stenoză
l1îlXOm atrial) acesta n fi primul
""lament indicat. În cazul altor patologii (infarct
,niocardic, embolismul
tratamentul se va adresa bolii de
va persista. În cazul
dilatativă sau
non-compactare ventricu Iară însoţite
lahiaritmij ventriculare maligne ameninţătoare
viaţă şi care determină se va urmări în
.~ - Sincope de etiologie ncelueidată şi bl\JC lTIajor de ramură
rând implantrea
unui cardiodeflbrilator l'hiar dacă acesta nu scade
1 ecurenţa sincopdor.

Stratificarea riscului cardiac la pacienţii cu boli

··;tructuraJe cardiace şi nu este Întotdeauna
de realizat Există o serie de aspecte:
ischemice ~i non-ischemice - Tahicardii supraventricularc la care simptomatologia este explicată de înregistrarea
EeG
ventri-
il
şi
studiu
pen1ru inducerea tahiarit-
mi i lor ven(riculare -- ahordarea
nu este neaparat necesilră;
- Tahlcardie ventriculară documentată şi boală structurală cardiacă
. Cardiomiopatii cu scăderea , Tahicardie vemriculară mOl1oll1oria indusă la studiul electrofiziologic la pacienţii
venlricuJului cu inl'lrcl miocardic în antecedente
tahiaritmiilor ventricuiare nu este necesară
mducerea lahiaritmiei la srudiul
IJd''-''Cllll având

,,·ardiodefibrilator. Studiu
necesar eventual la
,de cardiodefibrilatomlui în
ex ista
tahiaritmiilor vcntriculare
:ilrială rapidă,
acesta crescând
'" Cardiomiopatia
heneficiază de asemenea
risc crescut
l.ahicardiile vcn\riculare
pe EeG.
risc mai crescut dedlÎ alte forme.
medicaţiei antiaritmice şi la Pot şi În cazul purtătorilor de dispozitive
o dar cazurile în care este incriminaHi malfuncţia
acestora sunt rare, Mai frecvent există alte cauze patologice
dJf;tructivă sau neobstrucll vă pentru sincope.
crescut de risc moarte
unui lCD este eficient.
şi a11(' cauze de sincopiî 'lll afara
SJNCOPA LA VÂRSTNIC!
caH; La pacienţii este mai n'ecventă decât în
de ventricul generală şi cre~lecu decada de asfel Încât până
potenţialele tardive ~i undi'i la 30% din 75 de ani poi fi spitalizaţi, în special
hipotensiune ortostal ici\. atrială rapidă, terapia

electrice şi canalopatiile trebuie cu diuretice, sindrornul de sinus carotidian pot fi responsabile

dar este ditlcil de realizat o ierarhie a riscului. pentru acest procent. neurologice, diminuarea
morţii subite resuscitale au controlului si"kmului nervos autonom primar şi secundar unor
de ICD, alte categorii nu par întotdeauna că cum ar fi dia betul zaharat, pierderea echilibrului şi
beneficiază de acesta. De exemplu, sindromul 1 scăderea rd1cxelor şi limitarea mişcărilor aparatului locol11otor

are un risc cardiac mai mare decât II sau trebuie luate in considerare. La pacienţii vârstnici, sincopa
lucru pentru sindromul de al doilea vârf de frecvenţă, după vârful din
2 sau :3 caft:, ia tineri şi la persoane de sex feminin. are un ci" adult tânăr şi adolescent. Bolile degenerative ale

721

sistemului de conducere şi bolile cardiace structurale sunt de
asemenea prezente cu incidenţă crescută la vârstnici.
Prezenţa unui număr mai mare de pacienţi vârstnici pe lista
de indicaţii pentru implantul de pacemaker nu este decât o
obiectivare a acestor cauze.
SIl\COPA LA POPIJLAŢIA PEDIATRICĂ
La această populaţie, sincopa este vasovagală, dar nu tre-
buie neglijat că la această vârstă se pot manifestă afecţiuni
congenitale sau genetice responsabile pentru condiţ.ii ameninţă­
toare de viaţă. Canalopatiile (sindromul de QT prelungit,
sindromul Bmgada, Timothy, Anderson), sindromul WPW,
cardiomiopatiile cu componentă genetică de toate felurile, boli
cardiace congenitale cu hipertensiune pulmonară cu aritmii
ventriculare spontane sau postoperatorii, anomaliile de artere
coronare sunt doar o parte din potenţialele cauze de sincope,
dar şi de moarte subită,
SINCOPA ŞI LICENŢA DE CONDUCERE
A AUTOVEHIClJLELOR
Acesta este un subiect dificil de abordat atât medical, cât şi
legislativ. Dintre recomandările privind permiterea continuării
conducerii auto putem menţiona:'
- Conducătorii auto particulari pot reîncepe să conducă
autovehicule în general după tratamentul cu succes al cauzei
1. Ganzebool11 K, Mairuhu G, Reisma JB, el al: Lifetil11e cumulative incidente
01' syncopc în general population. A study of 549 Dutch subjects agcd 35-60
ycars. J.Cardiovascular Electrophysiology 17: 1172-1] 76,2006
2. Calkins H, - Syncope in Zipcs and Jalife, Cardiac Electrophysiology -5th
editiol1, Sa\lnder-Elsevier, 913-923,2009.
3, Moya A., Sutton R., Ammirati F., el al., Gnidclines for the diagnosis and
management of syncope (vers ion 2(09)- Emopeiln Hcart Journal, 30, 3631-
2671,2009
4. Van Dijk, Sheldon R,. Îs there any point to vasovagal syncope? elin Anton
Res 18, 167-169, 200S
5. Fitzpatrick A, el al: Thc incidence of malignant vasovagal syndrome În
patients with reccurenl syncope. European riearl .lournal, 12,389 394, 1991.
6. Grubb 8,P. el al: The use ofHcad: Uprighl Tilt Table Testing în lhe Evaluation
and Management of Syncope in Childrcn and Adolescems. PACE, 15, 742-
748.1992
7. Ciudin R" - SlOdroamelc ncurocirculatorii de hipersensibilitate vagala: Testul
mesei înclinate:o metodă utilă de evaluare il diagnosticului: Re\' Romană de
Cardiologie, lV, 49-53, Nr.l, 1994
8. Sra JS, el al- Unexplained syncope evaillated by electrophysiological studies
alld head: up tilt table testing, Ann Intern Med, 114, 1013-1220, 1991.
9, Abi-Sanlra A., EPlab-Digest. A pr;lctieal approach to syncope: Clinica!
722
Copito/uI26. Sincopa
"-----,~-----
sincopei, respecti\' ablaţia tahiaritmiei, la 1-4 săptămâni
postimplant de şi de la caz la caz pentru purtătorii
de ICD (în Marea Britanie dacă nu au avut un şoc imracardiac
cel puţin 1 an)
- Conducătorii auto profesionişti au permanentă
dacă sunt purtători de ICD şi dacă au sincope recurente în ciuda
tratamentului; în restul cazurilor se poate ridica restricţia de a
conduce după ce a f()st stabilită eficienţa tratamentului.
Organizarea sistemului medical de diagnostic şi management
al sincopei reprezintă o problemă ce se poate răsfrânge
asupra eficacităţii tratamentului acestei patologii, În general,
diagnosticul şi managementul pacienţilor cu sincopă începe fie
de la medicul de medicină generală, fie de la departamentul de
urgenţe unde aceştia sunt internaţi sau li se oferă recomandări
după efectuarea unei ECG.
Organizarea unor unităţi dedicate de management al sincopei
care să aibă medic cardiolog Cll pregătire 'in aritmologie,
neurolog cu interes în epilepsie şi acces preferenţial către
consulturi de altă specialitate cum ar fi ORL, psihiatrie şi
dotări precum monitorizare recorder-e de tip Holter şi
monitorizare a efectuare a TMI au demonstrat eficienţa
superioară în diagnosticarea corectă şi tratamentul pacienţilor
cu Accesul preferenţial al acestor unităţi la implantul
dispozitivelor antitahicardice de tip şi reD, la
angiografie, la serviciul de electrofiziologie intervenţională în
vederea ablaţiilor cu radiofrecvenţă, la examenul CT sau RM,
precum şi la de antrenament şi fizioterapie pentru
pacienţii cu sincope reflexe au permis scurtarea duratei de
internare şi scăderea numărului de teste pentru diagnostic şi
tratament.
E\'aluat.ion, 10, No.5, g~ 12,2010
10. Cilldin R, Ginghina C, Ghiorghiu 1: Sincopa de call/.fl cardiovasculară la
copil şi tânăr: Diagnostic şi Tratament, În Aritmiile cardiace la copil şi adultul
tânăr, 233-242, ed.lnfomedica, 2003
Il. Mark AI. The Belzold-Jarish reflex rcvlsited- Clinical implicalions of
inbibitoriy reflexes originating în the heart. J Am Coli Cardiol, IS 90-102.
1983.
12. Ganzcboom KS, Colman N, H.citsma JB el al: Prevalenee and triggers of
syncope în medical sludents. Am J Cardiol, 91, I006-!OOR, 2003
13. Serletis A, Rosc Shcldol1 AG, Shcldon RS. Vasovagal syncopc în medical
students and (heir first-degrec relatives, Eul' Heartj, 27, 1965-1970,2006.
14. Crane SD. Risk stratiJication of patients \\ith S)0JCOpe In an accident aud
emergency departmenL Emerg Med J 19,23-27,2002
J 5. eroei F, Brignole M, Alhoni . Menozzi C Raviele A el al. The applicatiol1
of standard strategy of cvaluation în palients \\ith syncope rderred \(J three
Syncope Units. Europaee 4, 3351·356, 2002
16. Brignole 1\1, Alboni P, Benditt DG, ct al, - TilSk Force on Syncope, ESC
Guidelines on management (diagllosis and trealemcntj of syncope: update
2004, Europace, 6, 467-537, 2004
17. Puggioni E. Guiducci \1, 13rignole M, Mcnozzi C ci al.: R'csults ane!
of tht: c[:tfolid sinu~ tu th~
Mic tratat de CARDIOLOGIE
methods of symptoms. Am J Cardiol, 89, 599-560,2002
18. Claesson JE, Kristensson BE, Edvardson N, Wahrborg P. Less syncope and
milder symptoms în patients treated with pacing for induced cardioinhibitory
carotid sinus syndrom- a randomised study. Europace, 9, 932-936, 2007
19. Farwell DJ, Freemantle N, Sulke N- The c1inical impact of implantable loop
recorder in patients with syncope. Euro Heart J, 27- 351-356, 2006
20. Moya A, Brignole M, Menozzi C, et al - Mechanism of syncope in patients
with isolated syncope and in patients with tilt-positive syncope. Circulation,
104,1261-1267,2001
21. Brignole M, Sutton R, Menozzi C, et al- Early application of an implantable
loop recorder allows effective specific therapy in patients with recurrent
suspected neurally mediated syncope. Euro Heart l, 27, 1085-1092, 2006
22. Kenny KA, Ingram A, Bayliss J, Sutton R, Head-up tilt. A useful test for
investigating unexplained syncope. Lancet 1, 1352-1255,1986
23. Sutton R, Brignole M, Menozzi C, Raviele A, Alboni P, Giani P, Moya A.
Dual-chamber pacing in the treatement of neurally mediated tilt-positive
cardioinhibitory syncope - pacemaker versus no therapy - a multicenter
randomized study. The Vasovagal Syncope International Study (VASIS)
Investigators. Circulation, 102,294-299,2000.
24. Deharo JC, lega C,m Lanteaume A, Dijane P. An implantable loop recorder
study ofhighly symptomatic vasovagal patients- the heart rhythm observed
dnring a spontaneous syncope is identical to the recurrent syncope but not
correlated with the head-up tilt or adenosine triphosphate test. J Am Coli
Cardiol, 47, 587-593, 2006
25. Brignole M, Sutton R, Menozzi C et al. International Study on Syncope of
Uncertain Etiology 2 (ISSUE 2) Group. Lack of correlation between the
reponses to tilt testing and adenosine triphosphate test and the mechanism of
spontaneous neurally mediated syncope. Euro Heart Joumal, 27, 2232-2239,
2006
26. Sud S, Klein GJ, Gula LJ el al. Implication ofmechanism ofbradicardia on
response to pacing in patients with unexplained syncope. Europace, 9, 312-
318,2007
723
 Capitolul 26. Sincopa

724
introducere ......................... 725 unei moni subik cm'l.:iiace .... 729
Definiţie .... "". ............... 725 lnytstigaţii paraclinicc de stratificare a ri:-;cului de :moark suhit?i
f::pidemioiogie .... ...... 726 cardîacă .:30
;:-:tiologie ... ....... 726 Tratamentul morţ"ii subite cardiace - resusdtarea cllrdiacă .............. 730
Fa,torii. de risc pentru moartea subită in populaţia generală." " .. ,,726 Pr\Cvenţia marţii ,uoite cardiace ....... 733
Fiziopatolugie " .. ""."......... . .......... 72g Pre\cnţia secundarâ.
,\natomie patologică.... ... ..... .......... .... 728 Prc\ cn\ia primară .... 733
Diagnustic. .................... "... ......... ......... . ......... 729 Bibli()grafic ........ . .... .,734
Tablou clinic....................... .. ... 729

INTRODUCERE
Moartea subită cardiacă (MSC) continuă să fie una dintre
':auzele importante de deces In lările dezvoltate. În era
dispozitivelor implantabile, defibrilatoruI s-a dovedit un
tratament eficient nu numai în prevcnţia secundară ci şi în
primară a MSC la pacienţi selectaţi. Identificarea
acestor pacienţi aflaţi la risc crescut de MSC reprezintă încă o
problemă incomplet rezolvată.
cauzat daune ireversibile şi care vor conduce în cele din urmă la
moarte.
Definirea evenimentelor corelate cu MSC ne ajută să
întelegem mai bine llojiunea de MSe.
Moartea reprezintă oprirea ireversibilă a tuturor funcţiilor
biologice. Prin stop cardiac în~elegem oprirea bmscă a

Moartea subită cardiacă

este moartea naturală, de cauză
caracterizată.
de pierderea bruscă a stării de conştienţă
survenită în maxim o oră de la debutul simptomelor acute.
Elementele cheie în definiţie sunt cele legate de caracterul
natural (nelraumatic), rapid (maxim oră) şi neaşteptat (subit)
al evenimentului final. Boala cardiacă subiacentă poate să fie
sau nu cunoscută.
În construirea definiţiei MSC trebuie luate în considerare
patru evenimente ce se succed la anumite intervale de timp:
prodroamele, debutul evenimentului final, stopul cardiac şi
moartea biologică (fig. 1).
Intervalul de o oră inclus în definiţia MSC se referă la durata
evenimentului terminal, mai precis la intervalul de timp de la
debutul simptomelor ce semnalează o alterare fiziopatoJogică
ce conduce la stop cardiac şi debutul stopului cardiac în sine.
Semnele şi simptomele premonitorii sunt adesea absente şi
atunci când există sunt nespecifice. Au sensibilitate redusă şi îşi
cresc specificitatea pentm un stop cardiac iminent atunci când
au un debut brusc.
Moartea biologică este o consecinţă imediată a stopului
cardiac, apărând de obicei in câteva minute după acestao
Odată cu dezvoltarea sistemelor de susţinere a vieţii, astăzi un
pacient poate rămâne "biologic viu" o perioadă lungă de timp figura 1. Referintele temporale Îl1 succesiunea evenimentelor ce delÎnesc
(să.ptămâni) după debutul proceselor fiziopatologice care au MSC.

725
 Capitolul ,''[lbirâ şi resust'itarea cardiacâ

de pompă, rareori reversibilă spontan, care conduce

Tahelul L Cauze de moarte subilă cardiacă
rapid la moarte În unei intervenţii prompte. Colapsul
canliovascular reprezintă pierderea bruscă a fluxului sangvin
efectiv datorită factorilor cardiaci sau vasculari periferic, care
poate fi reversibilă spontan (sincopă cardioinhibitorie sau vaso-
sau doar prin intervenţiei (stop cardiac).

50<;,;) din totalul deceselor de cauză cardiacă

sunt subite. M SC variază cu prevalenţa bolilor
cardiace in diferite regiuni. Astfel, în SUA se estimează un
număr de 300000-350000 de MSC/an (incidenţă de 0,1-0,2%
pc an, in populaţia generaIă)I, număr similar cu cel estimat
la nivel European, însă cu mari variaţii geografice 2 • Dacă
M S C i n grupurile populaţionale la risc,
numărul absolut de MSC în aceste populaţii selectate este
progreslv mai mic . Astfel, impactul aplicării măsurilor acută care poate conduce la tahicardie ventriculară de regula
terapeutice în scopul prevenţiei primare a MSC în populaţiile polimorfă şi MSC clinic
la risc va fi semnificativ mai mic (măsurat în număr absolut de Cicatricile miocardice post infarct pot constitui substratul
vleţ] decât dacă aceste măsuri s~ar aplica în populaţia apariţiei unor circuite de reintrare cu apariţia tahicardiei ven-

generală. Costurile semnifIcative pe care le implică însă triculare (de obicei monomorfe) în cardiomiopatia ischemică.
preven1ia primară a 1\1SC fac imposibilă o astfel de strategie. Cardiomiopatiile (dilatativă, hipertrofică, displazia aritmogenă
Stratificarea riscului de MSC în populaţia generală ar putea de reprezintă cauza a 10-15'% din totalul MSC

să amelioreze modul de aplicare eficientă a măsurilor de
prevenţie primară.
În ceea ce priveşte prevalenţa MSC pe grupe de vârstă există
două vârfuri: unul în perioada de nou nascut şi celă.lalt în
populaţia vârslnică (75--85 de ani). MSC este mai frecventă la
sexul masculin, în ultimii ani înregistrilndu-se Însă o creştere
progresivă a proporţie! de femei care decedează subit
Hestul de 5--10% din MSC au drept cauză anomalii electrice
cardiace pe cord structural normal (sindrom de QT sindrom
Brugada, tahicardia ventriculară polimorfă catecolaminergică)
sau mai rar boli congenitale (anomalii ale coronarelor, boli
cianogene/necianogenc) sau anomalii mecanice
cardiace (stenoză prolaps de valvă mitrală.) (tabelull).

ETIOLOGIE

Cea mai importantă cauză

de MSC () reprezintă boala
coronariană aterosclerotică, responsabilă de aproximativ 75-
80% din totalul MSC4.5 Mecanismele majore pot fi incriminate
In apariţia aritmiiJor ventriculare maligne şi a morţii subite
cardiace în context de boală cardiacă i8chemică: ruptura unei
plăci de aterom cu ocluzie coronariană şi ischemie miocardică
În contextul în care principala cauză de MSC o reprezintâ
boala coronariană aterosderotică s-·a presupus că factorii de
pentru ateroscleroză ar putea să identifice şi
la risc crescut de MSC.
identificarea nivelului de risc al populatiei pentru
boaliI cardiovasculară şi moarte cardiacă în general, factorii de

Populaţia generală

POjlulaţia eu dsc Îllalt dc MSC

r
Populaţia cu FE < 30'% sali le
_1

Supravicţllitodi unei MSC ...

post IMA sau ,'U

markeri de risc luitmic
o 10 20 30 40 400000
Incidenţa MSC (%) Număml absolut de MSC
Figura 2. Incidenţa şi numărul absolut de MSC în populaţia generală şi în diverse subgrupuri pOj)uiaţionale (modificat după [3]).

726
Mic tratat de CARDIOLOGiE

CAZ CLINIC 37
43 ani, B
Infarct miocardic acut anterolateral cu stop cardiorespirator la debut prin tahicardie ventricnlari. resuseitat..Dipertensitille arteriali eşeJJtialii.
uşoară risc adiţionalfoarte Înalt. Diabet zaharat tip 1. Dislipidemie. . . / ; . . . , . . . . . . ; ;. .; . ;
Istoric. Pacient cu dislipidemie, diabet zaharat tip 1, hipertensiune arterială uşoară, fost fumător prezintă cu 14Iuni.anteţjorin~.ÎJlClini~ 1IJl:~
miocardic antero-lateral cu supradenivelare de segment ST, prezentat iniţial cu stop cardiorespirator prin tahicardieventriririlm,.res*itat;bu~#.Se
intemează pentru dureri toracice anterioare, atipice pentru angină. . ;

Electrocardiograma la prezentare în spitalul

AV= 140/min, ax QRS=+ 30°, supradenivelare
unda T în DI, aVL, VI-V6, maxim 8 mm în V 5,cu
în derivaţiile inferioare.

Electrocardiograma la 6 luni de la infarct: ritm sinusal, AV=68/minut, ax

QRS=+ 30°, progresie lentă unda R din VI-V3, fără modificări ale fazei de
repolarizare .

• Ecocardiografie transtoracică: funcţie sistolică globală VS prezervată

(FE=50%), cu uşoară hipokinezie anteroapicală, minimă regurgitare
mitrală şi disfuncţie diastolică tip relaxare Întârziată

• Testul de efort ECG: pozitiv pentru ischemie: subdenivelare de seg-

ment ST în DU, DIII, aVF, V4-V6 şi supradenivelare de segment ST
în aVRşi VI

727

risc clasici nu au putut diferenţia pacienţii aflaţi la risc pentru
MSC. În viitor, identificarea unor predictori de ruptură a
plăcilor aterosclerotice coronariene vulnerabile ar putea avea
un rol important în identificarea pacienţilor la risc de MSC.
Disfuncţia sistolică ventriculară stângă severă (FE<35%),
indiferent de prezenţa bolii coronariene ischemice, s-a
dovedit cel mai important predictor al riscului de MSC6. Cu
toate acestea, doar 30% dintre pacienţii cu MSC prezintă
disfuncţie sistolică VS severă, 50% având funcţie sistolică
normală şi 20% dis funcţie sistolică uşoară-moderată 7 • Acest
lucru reconfirmă nevoia de predictori suplimentari care să
crească puterea de stratificare a riscului de MSC a dis funcţiei
ventriculare stângi.
Diabetul zaharat a fost identificat ca predictor puternic de
MSC într-o serie de studii 8 • Prezenţa unor forme accelerate
de ateroscleroză cu creşterea trombogenicităţii, a unei forme
particulare de disfuncţie cardiacă (cardiomiopatia diabetică)
şi o prevalenţă crescută a intervalului QT prelungit la pacienţii
diabetici, ar putea explica asocierea frecventă a diabetului
zaharat cu MSC.
Alungirea repolarizării ventriculare (interval QT prelungit)
s-a asociat cu risc crescut de MSC în câteva studii de cohortă.
Potenţialul intervalului QT prelungit de a creşte stratificarea
riscului de MSC în populaţia generală va trebui confirmat în
studii suplimentare.
Statusul socio-economic scăzut s-a asociat cu risc crescut de
MSC, dat fiind că factorii de risc cardiovasculari şi riscul de
boală cardiacă ischemică este mai mare în această categorie
populaţională 9 •
Factorii genetici joacă cu siguranţă un rol important în
apariţia MSC. A fost demonstrată asocierea dintre MSC şi
istoricul de MSC sau istoricul de boală coronariană ischemică
la rudele de gradul!. Genele care contribuie la apariţia MSC
ar trebui însă diferenţiate de cele care determină diverse
condiţii patologice asociate MSC.
Cu mare probabilitate există o implicare poligenică în
expresia fenotipică complexă a MSC. Există argumente că
progresele rapide tehnologice vor permite în viitor identificarea
predictorilor genetici de risc crescut pentru MSC.
Prezenţa tahicardiilor ventriculare nesusţinute (TVNS) la
pacienţii cu FE redusă (sub 35%) este marker de risc crescut
de mortalitate cardiacă, fără însă a fi un bun predictor al
modului de deces 1o •
La pacienţii postinfarct miocardic, cu FE > 40% rolul
A
TVNS în stratificarea riscului nu este clar. In schimb,
pacienţii postinfarct cu disfunctie sistolică VS moderată
(FE=35-40%) cu TVNS spontan şi TV indusă la studiul
electrofiziologic au risc crescut de MSC şi beneficiază de
defibrilator implantabil.
Prezenţa unor modificări ale fazei de repolarizare pe
electrocardiogramă, cunoscută sub denumirea de alternanţă
a undei T, s-a asociat cu risc crescut de MSC în special la
pacienţii cu boală cardiacă structurală. Aceste modificări,
de obicei insesizabile pe electrocardiograma de suprafaţă
pot fi identificate utilizând tehnici speciale de procesare a
semnalului electric după o creştere a frecvenţei cardiace.
728
Capitolul 27. Moartea subită şi resuscitarea cardiacă
FIZIOPATOLOGIE
În 75-80% din cazuri mecanismul de producere a MSC este
reprezentat de tahiaritmiile ventriculare maligne (fibrilaţie
ventriculară, tahicardie ventriculară susţinută) şi doar în 15-20%
din cazuri de asistolă sau activitate electrică fără puls (disociaţie
electro-mecanică, bradicardie, ritm idioventricular). Anomalii
funcţionale ale structurilor cardiace anormale vor iniţia aritmiile
potenţialletale care vor determina MSC.
Mecanismele prin care leziunile aterosclerotice coronariene
determină instabilitate electrică, tahiaritmii ventriculare maligne
şi MSC sunt multiple:
- transformarea unei plăci aterosclerotice stabile în placă
"activă" instabilă care conduce la ischemie acută sau sub acută
cu producerea de anomalii electrice, mecanice şi bichimice
la nivelul miocardului ~ tahiaritmii ventriculare maligne ~
MSC,
- creşterea consumului de oxigen în prezenţa unor stenoze
coronarine semnificative ~ tahiaritmii ventricul are maligne
dependente de efort ~ MSC,
- prezenţa cicatricilor postinfarct miocardic cu apariţia unor
circuite de reintrare ~ tahiaritmii ventricul are maligne ~
MSC,
- remodelarea ventriculară din boala cardiacă ischemică cu
dis funcţie ventriculară stângă progresivă, cu activarea căilor
neuro-hormonale din insuficienţa cardiacă ~ tahiaritmii
ventriculare maligne ~ MSC.
În cazul cardiomiopatiilor modificările structurale miocardice
determină neomogenitate electrică favorizând apariţia de
circuite de reintrare şi tahiaritmii ventriculare maligne cu
MSC.
Bradiaritmiile, asistola şi activitatea electrică fără puls apar
mai frecvent în bolile cardiace severe, în stadii terminale, în
care afectarea difuză a miocardului modulată de anomalii
metabolice (anoxie, acidoză, şoc, insuficienţă renală) pare să
constituie substratul fiziopatologic.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
Leziunile aterosclerotice coronariene extensive sunt cele mai
frecvente modificări anatomopatologice întâlnite la pacienţii
cu MSC. Leziunile coronmiene active, constând în plăci de
aterom fisurate, agregate plachetare, trombi neocluzivi/ocluzivi
sunt prezente la majoritatea pacienţilor cu MSC determinată de
boala cardiacă ischemică.
La nivel miocardic se pot identifica zone cicatriceale, marca
infarctelor vechi. Hipertrofia ventriculară stângă este frecvent
întâlnită la pacienţii cu boală coronariană ischemică şi MSC,
consecinţă a hipertensiunii arteriale vechi şi pare să confere un
risc independent de mortalitate.
În cazul diverselor cardiomiopatii (cauze mai rare de MSC)
modificările anatomopatologice sunt specifice etiologiei
subiacente. Astfel, în cardiomiopatia dilatativă modificările
sunt nespecifice, constând în fibroză interstiţială şi degenerare
 de CARDJOUJGIE

,n Î ocilară, în cardiomiopatia se pot identifica PARACUNlCE LA SUPRAYIETUI-

diHTSC tipuri de hipeJ1rofie TORn lJ~EI ;VJORŢI SUBITE CARDIACE '
microcicatrici Şl miocitară

unei iviSe vor d(cctlla o serie de investigatii

În cazul anomaliilor electrice de lung. sindrom care vor la eyidenţierea cardiace subiac;n~e.
anatomia patologică poate releva un cord structural la stabi !irea tratamentului şi la e\aluarea ~
normaL ElectrocanHograma de evidentia
modificări care să sugereze cardiacă c(lre" a
determinat ?vlSC sau markeri care să indice riscul crescut de
a l\lSe.
cu tabloul clinic pentru infarct miocanlic
T-\BLOU CLiNIC acul anterior de stopul cardiac, cu unde Q de necroză pe
sunt la risc scăzut de
recurenţă a MSe.
Manifestări leclinice ale evenimentelor ce se succed conform
l\1odificii.rile ischcmice ilsociatc cu niveluri
temporale a MSC (fig. 1) constituie tabloul clinic al
crescute ale enzimelor de necroză miocardică indică risc
ivfSC.
crescut de a MSe.
Simptomele prodromale reprezentate de durere toracică,
duratei complexului QR S s-a asociat cu creşterea
palpitaţii sau pot precede cu
la pacienţii cu insuficienţă cardiacă. fără a fi Însă
evenimentele coronarienc sau MSe Sunt Însă
clară awcien:a cu recurenţa MSe. . .
şi nu au capacitatea de a identiflca pacienţii ]a risc
poate rcleva modificări structurale cardice
MSe.
apariţia MSC. funcţia ventriculară stângă la
Debutul evenimentului final estc reprCLentat de perioada
unei MSe este de obicei alterată, cu ameliorare
J oră care instalarea stopului caracterizată
ventricul are în primele 24 de ore
de l110diJîc[u'j acute în statusul clinic.
resuscitare Absenţa VS este semn
sunt cele legate de instalarea uDui episod
de prost pe termen scurt şi
ischemie acul (cel mai frecvent) cu modificări dinamice în
Având în vedere că afecta rea aterosclerotică coronariană
activitatea electrică a cordului cardiace
ventricul are ) ce favorizează apariti~
cea mai frecventă. cauză de MSe evaluarea
de
pare să fie o ce se impune după
aritmiilor vt:n1ricuJare maligne şi instalarea stopului cardiac~
un cardiac resuscitat
Mai rar simptomele ce preced cardiac pot fi
Leziuni coronariene difu/'e au fost identificate
determinate de lin sindrom de debit cardiac redllfi., context in
supravlc1Uitorilor unei MSC. Mulţi
care evenimentul unal va dehuta prin insLlfkienţă circ11lato1'ie
stenoze scmniflc(\1ÎW la nivelul a cel
stopul cardiac se va produce, mai bradiaritmie
puţin două coronare
:;(tu asistolă"
se pot identifica nivele reduse ale
Stopul oprirea bruscă a de pompă care
calciului 10nl7at sau acidoză metabolică (cn:şterea lactatu!ui
conduce la moal1e în absenţa unei intervenţii prompte,
urmare a resuscitării prelungite,
caracterizează pierderea stării de ca urmare a
enzimelor de necroză de regulă
;"educerii dehitului cerebral.
intiUnită va fi cu dificultate interpretată ca
Succesul re:;uscilării depinde de În care a apărut
marker de sindrom coronarian acut în aeest context. Prezenta
stopul de mecanismul de IJH1UUll:lCI şi de boala cardiacă
nivelelor crescute de sau CK-MB după 12 ore de
~}ubiacenlă,
la resuscitare pentru infarct
Prognosticul este mai bun pentru cardiac produs
miocardic acut ll .
tahiaritmie ventriculară decât prin asistolă
sau disociatie
Te'itul ECG de efort nu este recomandat de rutină la
dectromecanică" '
unei MSC fiind eventual recomandat în
Timpul de instalare a morţii bioJogil'e, caracterizată
ischemia tranzitorie drept
alterarea ireversibilă a funcţiei depinde de
mecanism
mecanismul de producere a stopului cardiac, de afectiunea
tensional anormal la efort
cardiacă subiacentă şi de timpul până la l11ane~reJor
tensiunii arteriale la au
c\e resuscitare.
risc crescut de mortalitate pe termen lung,
Leziuni ireversibile cerebrale apar după 4-6 minute de la
Necesitatea studiu!ui eledrofi:âologic la
circulaţiei în oricărei interventii, Acest interval
MSC este discutabilă şi de obicei acesta nu este recomandat.
;)oate fi mai lung. dacă este urmat de apli~area dc măsuri
Poate fi efectuat însă în scop diagnostic la cu
baza le de susţinere a 8 min) sau măsuri
pe eord cu boală structurală sau
iwansate (aproximativ conform de
resuscitarel 1.

729

INVESTIGAŢU PARA CLINICE DE STRATIFICARE A
RISCULUI DEl\1OARTE SUBITĂ. CARDIACĂ
Având în vedere incidenţa redusă a :vlSC in populaţia generală
screening~ul la acest nivel este impracticabil. Drept urmare
eforturile de stratificare a riscului de MSe s-au concentrat
asupra anumitor grupe exemplu pacienţi
cu boală structurală cardiacă. cel mai frecvent postinfarct
miocardic sau cu cardiacă).
Electrocardiograma de repaus poate identifica boala
structurală subiacentă ischemice, hipertrofie
ventriculară anomalii congenitale electrice (sindrom
de QT sindrom Brugada) sau modificări asociate cu
anomalii ale electroliţilor seriei. Alungirea QRS > 120 ms
şi anomaliile de repolarizare sunt predictori independenţi de
MSC. Intervalul QTc > 500 ms la pacienţii cu sindrom de QT
lung congenital identifică cu risc foarte crescut de
MSe.
Bătăile ventriculare premature sau TVNS monomorfe pe
cord structural normal nu sunt predictori de risc crescut de
MSC În schimb IV polimorfe au risc crescut de MSC chiar
în absenţa bolii cardiace structurale. La pacienlii cu boală
cardiaeă structurală bătăile ventricul are premature şi TVNS
sunt în general factori de risc de magnitudinea creşterii
riscului variind În funcţie de gravitatea bolii cardiace. Astfel la
pacienţii cu infarct miocardic, bătăile ventriculare premature
frecvente, În asociere cu FE < 30% sunt predictori importanţi de
MSC pe termen lung. Lungimea paselor de TVNS la pacienţii
cu cardiomiopatie dilatativă s-a dovedit predictor major de
evenimente aritmice.
Ecocardiografia prin eva! uarea ventriculare stângi
oferă cel mai puternic predictor de mortalitate cardiacă la
pacienţii cu boală cardiacă. ischemică/ nonischemică. Fracţia
de ejecţie < 30·35% a identificat în numeroase studii pacientii
cu risc foarte înalt care ar pute beneficia de prevenţie primară a
MSC. de are o putere crescută de a prezice
riscul de moarte cardiacă, specificitatea de identificare a
decesele aritmice este redusă.
De asemenea, ecocardiograma ajută la diagnosticul anumitor
boli cardice structurale asociate cu risc crescut de MSC:
cardio111iopatii (hipertrofică, dilatativă, displazia aritmogenă
de VD)" boala cardiacă ischemică (sechele de infarct),
valvulopatii, boli congenitale.
Monitorizare HoIter ECG poate fi utilă în evaluarea
aritmiilor ventriculare la pacienli cu boli cardiace cu risc
dovedit de Mse (de exemplu cardiomiopatia hipertrofieă,
displazia aritmogenă de VD)
Alternanţa undei T, evaluată prin procesare computerizată
a semnalului electric, s-a dovedit a se asocia cu aritmii
reintrare. Valoarea predictivă pozitivă şi
a undei T pentru Mse la 1 an a fost similară
Cll cea a testului electrol1ziologic. Un studiu recent a arătat că
alternanţa undei T nu a să prezică aritmiile ventricul are
la pacienţii cu FE < 30%, având însa
valoare predictivă pentru mortalitatea de orice cauză..
730
Capilulul Hoarîea s'ubita şi resuscitarea cnrdiocii
Postpotenţialele ventriculare au dovedit o valoare pre-
dictivă negativă excelentă la pacienţii post infarct, Însă cu o
valoare predicti,ă pozitivă redusă.
Dintre markerii biologici, peptidul natriuretic (BNP) a
arătat In câteva studii corelaţii semnificative Cll evenimentele
arit111ice" 3 . BNP-ul este însă un marker al insuficienţei cardiace
care la rândul său poate duce la creşterea riscului
aritmic. Astfel, rolul independent al BNP~ului în stratificarea
riscului de MSe va trebui validat în studii suplimentare.
Valoarea predictivă a studiului electrofiziologic în stabi~
lirea riscului de MSe variază cu tipul şi severitatea bolii
cardiace subiacente. Inducerea aritmiilor maligne la studiul
electrofiziologic poate constitui markerimportant de risc de
moarte aritl11ică la pacinţii postinfarct cu FE între 35-40% şi
TVNS spontanI,.
Valoarea studiului electrofiziologic în stratificarea riscului
la pacienţii cu cardiomiopatii (hipertrofică, dilatativă
nonischemică, displazic aritmogenă de VD) este controversat.
Testările genetice pot ajuta suplimentar în stratificarea
riscului de IviSe prin identificarea anumitor subtipuri genetice.
La pacienţii cu cardiomiopatie hipertrofică mutaţiile la nivelul
genei ce codifică troponina T sau al genei ce codifică lanţul
greu ~ al m10zinei se asociază cu risc crescut de MSC. În cadrul
sindromului de QT lung pacienţii cu mutaţia LQT3 au riscul cel
mai crescut de MSC.
Testul ECG de efort poate identifica pacienţii cu risc crescut de
MSe prin tahicardie ventriculară polimorfă catecolaminergică.
Un răspuns anormal al tensiunii arteriale la efort (scăderea
valorilor tensionale la efort) poate identifica pacienţii cu
cardiolTliopatie hipertmfi.că cu risc crescut de IVISe.
TRA'l'AMENTUL
RESUSCITAREA
Tratamentul acut al MSe constă. practic în aplicarea
manevrelor de resuscitare cardică. Cu cât resuscitarea este
iniţiată mai rapid cu atât mai mari sunt şansele de supravieţ.uire.
Resuscitarea cardiacă constă într-o serie de rnanevre care
asigură suportul bazal al vieţii (BLS- basic life ŞI
suportul avansat al vieţii (ALS - advanced support).
Suportul bazal al vieţii (BLS) incI ude recunoaşterea
semnelor de începerea manevrele de resuscitare
cardiopulmonară (Rep) şi folosirea unui defibrilator extern
automat. Protocolul pentru BLS constă într-o serie de acţiuni şi
evaluări succesive standardizate l5 .
Dacă stopul cardiac se petrece în afara spitalului salvatorul
trebuie să îşi asigure în primul rând propria siguranţă şi
siguranţa scenei unde se petrece evenimentul. Victima va fi
mutatii doar dacă se află în pericol în acel mediu (dacă este
absolut necesar). Se verifică starea de conştienţă a victimei prin
căutarea răspunsului la stimu!i verbali. absenţa răspunsului
se va anunţa serviciul medical de urgenţă (telefon la 1
Victima se plasează în decubit dorsal pe o suprafaţă dură.
Eliberarea căilor aeriene se va realiza prin hiperextensia
şi ridicarea mandibulei
Mic tratat de CARDIOLOGIE

Urmează verificarea respiraţiei (timp de maxim 10 secunde)

cu aplicarea a doua respiraţii gură la gură dacă nu există alte
dispozitive specifice disponibile (etapa "breathing"). Noul
ghid de resuscitare încurajează resuscitarea constând doar în
compresii cardiace atunci când există o reţinere din partea
salvatorului în aplicarea respiraţiei gură la gură. Argumentele
care susţin această recomandare derivă din faptul că asigurarea
debitului cardiac şi cerebral este strict dependentă de masajul
cardiac susţinut. Din acest motiv nu se recomandă întârzierea
iniţierii masaj ului cardiac nici pentru intubare orotraheală.
Utilizarea dispozitivelor de tip tub Combi sau mască laringeală
pot constitui o alternativă atunci când intubarea nu este posibilă
sau fezabilă. În timpul resuscitării un raport adecvat ventilaţie
- perfuzie se poate menţine printr-un volum respirator curent
redus şi o frecvenţă respiratorie mai mică decât cea normală. Mai
mult, este important a se evita hiperinflaţia care prin creşterea
presiunii intratoracice determină scăderea întoarcerii venoase,
scăderea debitului cardiac şi cerebral. Se recomandă un raport de
2 ventilaţii la 30 de compresii, cand se utilizeaza repiraţia gură
la gură sau o frecvenţă de 8-10 ventilaţiilminut rară sincronizare
cu compresiile atunci când se utilizează sisteme de ventilare.
Verificarea pulsului va fi făcută doar de personalul cu
pregătire medicală (maxim 10 secunde) (etapa" circulation ").
Salvatorii fără pregătire medicală vor presupune că nu există
puls dacă victima nu respiră şi vor începe fără întârziere
masajul cardiac extern. Compresiile eficiente, susţinute
(fără pauză) şi decompresiile complete sunt esenţiale pentru
reuşita resuscitării. Se recomandă compresii cu o frecvenţă
de 100/minut, în jumătatea inferioară a sternului, care să
deprime sternul cu 4--5 cm, cu timp egal pentru compresie
şi decompresie. Reculul peretelui toracic în timpul unei
decompresii este important pentru creşterea întoarcerii venoase
şi asigurarea volumului sangvin pentru compresia următoare.
Menţinerea continuă a compresiilor cu întreruperi cât mai rar
posibil constituie un obiectiv important al RCP.
Dacă la locul evenimentului există defibrilator extern
automat (DEA) şi stopul cardiac a fost în prezenţa martorilor,
administrarea precoce a şocului electric, în primele 5 minute
de la instalarea colapsului, creşte semnificativ rata de succes.
Aplicarea şocului electric în primele 2 minute de la instalarea
stopului se însoţeşte de obţinerea unui ritm cu perfuzie eficientă şi menţinerea ritmului eficient hemodinamic, optimizarea
în 80% din cazuri, pentru ca după 10 minute de la instalarea ventilaţiei şi suport circulator. Nu se opreşte BLS-ul pentru
stopului şi în absenţa oricărei manevre de resuscitare rata de aplicarea măsurilor de ALS. Un BLS corect efectuat poate
succes a defibrilării să fie <5%. Pe de altă parte manevrele de creşte semnificativ şansele de supravieţuire pe când anumite
RCP prelungesc menţinerea fibrilaţiei ventriculare, întârziind măsuri terapeutice din cadrul ALS-ului (de exemplu măsuri
apariţia asistolei şi cresc şansele ca şocul electric să fie de susţinere a circulaţiei) nu au dovedit un beneficiu cert pe
eficient. De aceea pacienţii aflaţi în stop cardiac de peste 5 min supravieţuire în anumite circumstanţe (exemplu stop cardiac
vor fi supuşi manevrelor de RCP timp de 2 minute anterior prin FV, cu martori).
defibrilării. Se va administra şoc electric bifazic de 150--200 J. Manevrele de RCP şi defibrilarea precoce sunt de
Imediat după defibrilare ritmul poate fi bradicardic / perioadă importanţă primară în cadrul protocolului de resuscitare,
de asistolă motiv pentru care se recomandă continuarea RCP administrarea de medicamente având o importanţă secundară.
pentru încă 2 minute după şocul electric cu verificarea pulsului După începerea RCP şi tentativa de defibrilare se va încerca
ulterior. intubarea pacientului şi obţinerea unui acces venos, periferic
Algoritmul pentru BLS este sintetizat în figura 3. sau central. Pentru obţinerea accesului venos periferic nu este
Suportul avansat al vieţii (ALS)16 este asigurat doar de nevoie să se întrerupă manevrele de RCP. Alternativa în cazul
personalul medical calificat şi are drept scop restabilirea imposibilităţii obţinerii unui acces venos este reprezentată de

731

Figura 4. Algoritmul pentru resuscitarea care asigură suportul avansat âl vieţii
(AL8) în stopul cardiac produs prin FV sau TV.
732
Capitolul 27. Moartea subită şi resuscitarea cardiacă
canularea intraosoasă. Este posibilă şi utilizarea administrării
pe cale endotraheală, caz în care dozele adminstrate vor fi de 2
ori mai mari, concentraţiile plasmatice obţinute pe acestă cale
fiind mai mici.
Medicamentele utilizate în protocoalele de resuscitare sunt
reprezentate de:
- Adrenalină 1 mg iv repetat la 3-5 minute (dozele mai mari
nu au dovedit o creştere a supravieţuirii),
- Vasopresina 40 U iv, o singură administrare (poate înlocui
prima sau a doua doză de Adrenalină),
- Atropină 1 mg iv repetat la 3-5 minute (maxim 3 mg) în
caz de asistolă sau activitate electrică fără puls,
- Amiodaronă 300 mg, urmată de 150 mg iv în caz de FV
sau TV fără puls care nu răspunde la administrarea de şocuri
electrice şi măsuri de RCP,
- Lidocaină 1-1,5 mg/kgc bolus iv, repetat 0,5-0,75 mg/kgc
la 5-10 minute (maxim 3 mg/kgc), alternativă la amiodaronă,
- Sulfat de Mg 1-2 g în 5-20 minute în torsada vârfurilor.
În cazul stopului cardiac prin FV sau TV, şocurile electrice vor
fi administrate la intervale de 2 minute timp în care se vor efectua
manevrele de RCP. Noul ghid de resuscitare nu mai recomandă
administrarea de 3 şocuri iniţiale succesive pentru că în acest
mod s-ar întrerupe o perioadă inacceptabil de lungă compresiile
cardiace. Dacă se utilizează un defibrilator bifazic se va selecta
o energie de 200 J. În cazul defibrilatoarelor monofazice energia
selectată va fi de 360 J. După fiecare şoc electric se vor continua
manevrele de RCP pentru 2 minute şi ulterior se va verifica
ritmul şi se va decide modul de continuare a resuscitării. După
1-2 şocuri electrice fără succes, asociate cu manevre de RCP se
începe administrarea de vasopresoare (adrenalină repetat la 3-5
minute, eventual prima sau a doua doză putând fi înlocuită de
vasopresină). După 2-3 şocuri electrice rară succes, asociate cu
manevre de RCP şi administrare de vasopresoare se pot adauga
antiaritmice (amiodaronă sau lidocaină). În timpul administrării
medicamentelor nu se vor întrerupe compresiile cardiace.
Algoritmul pentru ALS în stopul cardiac produs prin FV sau
TV este sintetizat în figura 4.
În cazul stopului cardiac prin asistolă sau activitate electrică
fără puls şansele de reuşită a resuscitării sunt mai reduse şi
depind de identificarea şi corectarea unor cauze potenţial
reversibile. Resuscitarea în acest caz va consta în manevre
susţinute de RCP cu întreruperi minime pentru verificarea
ritmului şi în identificarea cauzelorreversibile. Se vor administra
vasopresoare (adrenalină repetat la 3-5 minute, eventual prima
sau a doua doză putând fi înlocuită de vasopresină). Se poate lua
în considerare administrarea de atropină 1 mg iv repetat la 3-5
min (maxim 3 mg). După fiecare administrare de medicamente
se vor continua manevrele de RCP timp de 2 minute şi ulterior
se va verifica ritmul şi se va decide modul de continuare a
resuscitării. Pacing-ul temporar nu este recomandat în cursul
resuscitării. Algoritmul pentru ALS în stopul cardiac produs
prin asistolă sau activitate electrică fără puls este sintetizat în
figura 5.
Resuscitarea se va încheia dacă se obţine un ritm hemodinamic
eficient (puls prezent), stabil. În ceea ce priveşte decizia de a
opri eforturile de resuscitare care nu au fost însoţite de succes,
Mic tratat de CARDIOLOGIE

echipa de resuscitare va lua această hotărâre pe baza unei

judecăţiclinice şi morale adaptată fiecărui caz în parte şi nu pe
baza unui simplu interval de timp stabilit arbitrar.

PREVENŢIA MORŢII SUBITE CARDIACE

Având în vedere etiologia multifactorială a MSC, ţintele

terapiei de prevenţie sunt multiple, de la reducerea evenimente-
lor ischemice la modularea activităţii neuro-endocrine şi a
substratului aritmic. Măsurile terapeutice la pacienţii fără
tahiaritmii ventricul are susţinute în antecedente, aflaţi însă la
risc crescut de MSC, au drept scop prevenţia primară a MSC.
Terapia profilactică recomandată supravieţuitorilor unui stop
cardiac sau pacienţilor cu TVS documentate are drept scop
prevenţia secundară a MSC. Măsurile terapeutice cu rol
în reducerea riscului de MSC sunt de tip nefarmacologic,
farmacologic, intervenţional sau chirurgical.

PREVENŢIASECUNDARĂ

Studiile clinice prospective, randomizate (AVID, CIDS,

CASH)I? 18. 19 au dovedit eficacitatea certă a defibrilatorului
implantabil în reducerea mortalităţii la pacienţii cu stop
cardiac resuscitat sau TVS documentată survenite în prezenţa
bolii coronariene aterosclerotice. Pacienţii cu FE < 35% şi clasă
NYHA III/IV au avut un beneficiu semnificativ mai mare.
Pacienţii cu cardiomiopatie dilatativă nonischemică şi MSC
resuscitată beneficiază de asemenea de implantarea de defibrilator
ca primă linie de terapie în încercarea de reducere a mortalităţii l4 •
Deşi semnificaţia sincopei la pacienţii cu cardiomiopatie
dilatativă nonischemică în absenţa TV documentate este neclară,
datele din literatură sugerează că aceşti pacienţi ar trebui trataţi
similar celor cu MSC resuscitată, dacă alte cauze de sincopă în Figura.5. Algoritmul pentru resuscitarea "are asigură suportul şv~t~!ri~tii
afara celei aritmice au fost excluse. (ALS) În stopul cardiac produs prin asistolăl acţivitateelcctricătără
, ' ,",~'
pllIs.
< ,,',

Pacienţii cu cardiomiopatii sau anomalii electrice cardiace

cunoscute, cu sincope şi TV documentate vor beneficia de
asemenea de implantarea unui defibrilator. Indicaţiile de
defibrilator implantabil în scopul prevenţiei secundare a MSC
sunt sintetizate în tabelul 3.
Revascularizarea miocardică (intervenţional/ chirurgical)
îmbunătăţeşte supravieţuirea şi reduce MSC pe termen lung
la pacienţii cu boală cardiacă ischemică. Revascularizarea
miocardică a redus riscul de MSC la pacienţii cu stop cardiac
prin FV/TV resuscitat, apărut în context de ischemie acută sau
infarct miocardic acut. Studii observaţionale au arătat însă că
revascularizarea miocardică este improbabil să influenţeze TVS
la pacienţii cu infarct în antecedente sau să prevină recurenţa
MSC la pacienţii postinfarct cu disfuncţie importantă de VS I4 .
PREVENŢIA PRIMARĂ
Nefarmacologică. Modificarea stilului de viaţă, controlul
riguros al factorilor de risc ai aterosclerozei, determină
reducerea riscului de MSC legat de boala coronariană

pac:lcnU!().U stnq:rom Brugada şi sincopăl TV

polimorfă catecolaminergică cu sincopăl

733

aterosckrotică. Efortul fizic sllsţinut şi sportul de performanţă
sunt contraindicatc la pacienţii cu risc crescut de MSC.
Farmaeologkă. O serie de medicamente fără acţiune
antiaritmică distinctă s-au dovedit eficiente nu doar în reducerea
mortalităţii cardiace în general ci şi aMSC. Astfel, inhibitorii
enzimei de conversie a angiotensil1ei au redus riscul de MSC
pacienţii postinfarct miocardic şi/sau cu insuficienţă cardiacă.
receptori.lor de aldostenm au dovedit acelaşi efect
pe mortalitate la pacienţii postinfarct cu disfuncţie ventricul ară
asociată. Studii recente au arătat un potenţial rol în
reducerea M SC la pacienţii cu boală coronariană ischemică şi
pentru tratamentul Cli statine,
În ceea ce priveşte medicamentele cu acţiune antiaritmică
există dovezi extensive cu la rolul beta-blocantclor
în reducerea MSC. Beneficul maxim în termeni de reducere
a s-a obţinut ia pacienţii cu insuficienţă cardiacă
congestivă sau la cei cu disfuncţie ventrÎculară stângă. De
asemenea.. beta-blocantele reprezintă tratamentul profilactic
fundamental al MSC la pacienţii postinfarct miocardic. În
ccea ce tratamentul cu amiodaronă studiile recente
au arătat t1l1 rol redus sau chiar absent În reducerea morta!ităţii
cardiace. In sludiul SCD-HeFr amiodarona s-a dovedit similară
cu în reducerea mortalităţii la pacienţii cu insuficienţă
cardiac;:Fo. Mai efectele secundl1re ale administrării
cronice de doze crescute sun! redutabile şi duc de multe ori la
tratamentului. Cu toate acestea, având în vedere
profilul bun de siguranţă cardiovascular, amiodarona poate fi
administrată pentru tratamentul TVNS sau al fibrilaţ.iei atriale
1. Myerhunz R.J, Kesslcr KM, Castellal10s A, Sudden cardiac dealh:
cp·idcmiology. transicnl risk, and inkrvenlion asscssmen!. Ann lntem Mcd
1993: 119: 1187·97.
~ Gillum RE Gcograpbic vari3tion în suddcn comnary death, Am Hcart J
1990: 119:380 -9.
3. Ivlyerburg Rol. Kcssler K1\;1, Castellanos /\, SeD. Stmcture, function, and
timedcpcndcncc of risk, Circulation 19l)2:85:T2-10,
4, Chugh SS, Jui J. Gunsol1 K, Stecker Ee. John BT, Thompson B. Ilias N,
Vick~rs C, Dugra V, Daya M. Kron .1, Zheng Z.I, Mensah G, McAnulty .1.
Cllrrfnt burdcn ofsuddcn cardiac death: multiple SOUfCC surveillance \crsus
retrospectiH dearh certificate-based re, ieVl în a large l],S, community. J
Am Colt Cardiol 2004;44(6): ) 261\-75,
734
Capitoliil " .Jloortea .subitâ resuscitarea card/acă
la pacienţii postinfarct sau cu insuficienţă cardiacă. Sotalolul,
ca şi amiodarona, s-a dmedit eficient în supresia aritmiilor
ventriclliare, Însă fără efect benefic dovedit pe mortalitate şi cu
efecte secundare promiimice importante.
IntervenţioflaIă.. La pacienţii cu risc crescut de
defibrilatorui implantabil s-a dovedit superior tratamentului
farmacologicîn reducerea mortalită\ii. Numeroase trialuri
(MADlT 1, MASTT, MADIT au demonstrat
superioritatea defibrilatorului implantabil tratamentului
convenţional antiaritmic (amiodarona) la pacienţii postinfarct
cu disfuncţie severă de VS (FE Pacienţii postinfarct cu
FE între 35-40%. TVNS spontan şi FV!TVS induse la studiul
electrofiziologic beneficiază, de asemenea, de defibri laior
implaniabil. Există, Însă, două subcategorii de pacienţi
post infarct la care defibrilatorul implantabil nu a îmbunătăţit
supravieţuirea: după aorto coronarian (studiul CABG-
Patch?4 şi imediat după un infarct miocardic acut (studiul
DINAMIT)25,
Pacienţii cu cardiomiopatie dilatativă nonischemică,
sistolică. VS severă şi insuficienţă cardiacă
clasa H-IlI NYHA au indicaţie de defibrilator implantabil
pentru reducerea riscului de mortalitate cardiacă 26 •
De asemenea, pacienţii cu cardiomiopatie hipertrofică sau
displazie aritmogcnă de VD şi factori de risc de MSC asociaţi
beneficiază de defjbriJator implantabil. Indicaţiile de dcfi brilator
implantabil în scopul prevcntiei primare a MSC sunt sintetizate
în tabelul 4.
Pentru a reduce sau chiar a evita descărcările frecvente
ale defibrilatofului pacienţji vor primi asociat tratament
farmacologic, Ablaţia cateter a focarclor responsabile
de tahiaritmiilor maligne poate constitui o
(rareori curativă) pentru o anumită categorie de
pacienti cu TV incesante sau refi·actare. Această tehnică a fos1
aplicată cu succes în TV monomorfe aparute pe cord ischemie.
In anumite situaţii se tenta chiar ablafia FV sau TV
polimorfe.
Chirurgicală, Pacienţii cu anevrism de VS şi TV mono11101'fe
induse la studiul electrofiziologic pot beneficia de tratament
chirurgical miocardului ventricu Iar
adjuvant implantării de defibrilator. Pacienţii cu TV recurente,
refractare la tratament medicamentos, implantare de defibrilator
sau ablaţie prin cateter pol beneficia de rezecţ.ia chirurgicala (1
centrului aritmogen.
5. Chugh SS, Rcinier K, TeodoreSCU C, el al. Epidemiology of Sudden
Cardiac Death: Clinical and Rescarch lmplications. Prog Cardiovasc Dis,
200g;5 J :2] 3-228.
6. Lopcra G, Cwiis AR Risk Stratification for Suddcn Cardiac Dcath: Cum;m
Approachcs and Prcdictive Valuc. Current CardioJogy Rcviews 2009;5:56-64
Stecker Ee, Vickcrs C, Waltz J, el al. Population-hased analysis of sudden
cardiac death with and \\ithout left vcntricular systolic dysrul1ction: (1'0'
year 1111dings from tbe Orcgon Sudden Unexpected Dealh Study. .1 Am Col!
Cardiol 2006;47' 1161·6.
8, .IoU\Tn X. Desnos M, Guem! e. DLlcimetierc P. Prcdicting sudden dcath
the popuJation: the Paris Prospcctiye Study L Circulatio!1 1999;99: 197:<-
83,
Mic Iratal de CARDIOLOGIE
9. F eero S, Hedges JR, Stevens P. Demographics of cardiac arrest: association
with residence în a lowincome area. Acad Emerg Med 1995;2:11-6.
10. Huikuri HV, Tapanainen JM, Lindgren K, el al. Prediction of sudden
cardiac death after myocardial infarction în the betablocking era. J Am ColI
CardioI2003; 42: 652-8.
Il. Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Braunwald E. Braunwald's Heart Disease
A Textbook of Cardiovascular Medicine 7th edition. Sounders Elsevier
2005.
12. Babuin L, Jaffe AS. Troponin: the biomarker of choice for the detection of
cardiac injury. CMAJ 2005;173:1991-1202
13. Tapanainen JM, Lindgren KS, Makikallio TH, el al.. Natriuretic peptides as
predictors of non-sudden and sudden cardiac death after acute myocardial
infarction în the beta-blocking era. J Am ColI CardioI2004;43:757-63.
14. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, et al. ACCIAHA/ESC 2006 Guidelines
for Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the
Prevention of Sudden Cardiac Death. Circulation 2006; 114;e385-e484
15.2005 AHA guidelines ofCPR and emergency cardiovascular care. Part 4:
Adult Basic Life Support. Circulation 2005; 112:IV-19-IV-34
16. 2005 AHA guidelines of CPR and emergency cardiovascular care. Part 7.2:
Management of Cardiac Arrest. Circulation 2005; 112:IV-58-IV-66.
17. Anderson JL, HalIstrom AP, Epstein AE, el al. Design and Results of the
Antiarrhythmics vs Implantable DefibrilIators (AVID) Registry. Circulation.
1999;99:1692-1699
18. ConnolIy SJ, Gent M, Roberts RS, el al. Canadian Implantable Defibrillator
Study (CIDS). A Randomized Trial of the Implantable Cardioverter
Defibrillator Against Amiodarone. Circulation. 2000; 1O1: 1297.
19. Cappato R, Siebels J, Kuck KH, and the CASH Investigators. The Cardiac
Arrest Study Hamburg (CASH). Cardiac Electrophysiology Review
1998;2:16.
20. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, el al. Amiodarone or an Implantable
Cardioverter-Defibrillator for Congestive Heart Failure. N Engl J Med
2005;352:2146.
21. Moss AJ, Hali W J, Cannom DS, el al. Improved survival with a defibrillator
în patients with coronary disease at high risk for ventricular arrhythmia. N
EnglJ Med 1996;335:1933-40.
22. Buxton AE, Lee KL, Fisher JD, el al. A randomized study of the prevention
of sudden death în patients with coronary artery disease. Multicenter
Unsustained Tachycardia Trial Investigators. N Engl J Med. 1999 Dec
16;341 (25): 1882-90.
23.Moss AJ, Zareba W, Hali WJ, Klein H, Wilber DJ, Cannom DS el al.
Prophylactic implantation of a defibrilIator în patients with myocardial
infarction and reduced ejection fraction. N Engl J Med 2002;346:877-83.
24. Bigger JT. Prophylactic use of implanted cardiac defibrillators în patients
al high risk for ventricular arrhythmias after coronary-artery bypass graft
surgery. Coronary Artery Bypass Graft (CABG) Patch Trial Investigators.
N Engl J Med 1997;337:1569-75.
25. Hohnloser SH, Kuck KH, Dorian P, Roberts RS, Hampton JR, Hatala R eel
al. Prophylactic use of an implantable cardioverter-defibrillator after acute
myocardial infarction. N Engl J Med 2004;351:2481-8.
26. Bansch D, Antz M, Boczor S, Volkmer M, Tebbenjohanns J, Seidl
K el al. Primary prevention of sudden cardiac death în idiopathic
dilated cardiomyopathy: the Cardiomyopathy Trial (CAT). Circulation
2002;105:1453-8.
27. Stana A, Marin Ţâdea M, Ciudin R, Zarma L, Ginghină C. Stenoză
coronariană critică - infarct miocardic cu debut dramatic, apoi linişte ... În
Ginghină C., Imagistica la bolnavi cardiaci Ed. Medicală, VoI. IV, 2010:
sub tipar
735
736
CAPITOL UL

TUMORILE CARDIACE
28
Definiţie ............................................................................................... 737
Incidenţă .............................................................................................. 737
Anatomie patologică ................................................................................... 737
Fiziopatologie ........................................................................................... 73 8
Tablou clinic ................................................................................................ 738
Evaluare paraciinică ................................................................................... 738
Electrocardiograma............................................................................. 739
Radiografia toracică ............................................................................... 739
Ecocardiografie ............................................................................ 739
Imagistica cu radionuclizi ...................................................................... 739
Tomografie computerizată ..................................................................... 739
Rezonanţa magnetică ............................................................................. 739
Cateterismul cardiac şi angiografia ........................................................ 741
Evaluarea morfopatologică ................................................................... 741
Studiile genetice ..................................................................................... 741
Tratament .......................................................................................... 741
Principalele tipuri de tumori cardiace ...................................................... 742
Tumorile cardiace benigne ................................................................... 742
Tumorile cardiace primare maligne ......................................................... 745
Tumorile cardiace secundare (metastatice) ............................................ 747
Bibliografie .......................................................................................... 747

Abordarea tumorilor cardiace este dificilă în practica clinică paraganglioame/feocromocitoame, chiste pericardice, tumori
din cauza rarităţii acestora şi, de aici, a absenţei studiilor mari chistice ale nodului atrioventricular (tabelull).
şi a lipsei ghidurilor clare de evaluare şi tratament. Tumorile maligne sunt reprezentate predominant de sarcoame
(angiosarcoame, rabdomiosarcoame, fibrosarcoame, leiomio-
sarcoame, mixosarcoame, liposarcoame, osteosarcoame,
DEFINIŢIE neurofibrosarcoame, sarcoame nediferenţiate), mezotelioame,
limfoame7.13. Paraganglioamele/feocromocitoamele pot fi şi ele
Termenul "formaţiuni tumorale" cardiace înglobează atât maligne.
masele non-neoplazice de la nivelul cordului (ca de pildă La copil majoritatea tumori lor sunt benigne, reprezentate
trombii murali), cât şi tumori le cardiace propriu-zise. în primul rând de hamartoame, rabdomioame, fibroame,
Tumorile cardiace pot fi primare (cu origine din structurile teratoame, mixoame; cea mai frecventă tumoră malignă este
cordului) sau secundare (metastatice). rabdomiosarcomup,7.

Tabelull. Principalele forme de tumori cardiace primare, conform clasificării

INCIDENŢĂ Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii (modificat după [21]).

Tumorile cardiace sunt rare. Tumorile cardiace primare sunt

foarte rare, ele reprezentând 5% din totalul tumorilor inimii,
restul de 95% fiind tumori metastatice5•6 • Condiţiile de apreciere
pot modifica proporţiile: în seriile chirurgicale leziunile primare
apar ca mai frecvente, în seriile necroptice cele metastatice8.
Frecvenţa tumorilor primare estimată în studii populaţionale
variază larg între 0,0017% si 0,33%7,8 şi în studii necroptice între
0,002% în spitalele generale şi O, 1% în spitalele terţiare. Ea a
crescut aparent în ultimul timp datorită progreselor tehnicilor
neinvazive de depistare.

ANATOMIE PATOLOGICĂ

Aproximativ 75% din tumorile cardiace primare sunt be-

nigne şi mai mult de jumătate din acestea (50-75%) sunt
mixoame. Tumorile benigne includ şi lipoame, fibroelastoame
papilare, rabdomioame, fibroame, hemangioame, teratoame,

737

Modificările anatomo-funcţionale cletem1inate de tumorile
cardiace depind de:
- natura Jar
• benigne sau maligne,
• tipul histologic exact
• izolate sau în cadrul unor sindroame, familiale,
• secretante sau nesecretante,
• cu sau fără potenţial emboligen.
-locul în care apar şi se dezvoltă - realizând afectarea directă
sau prin compresie a diverselor structuri.
La adult, tumori le primare au originea cel mai adesea în
endocard, mai rar în miocard şi foarte rar în pericard. Frecvenţa
localizărilor leziunilor metastatice este diferită: cele mai multe la
nivelul pericardului (în special neoplasmele epiteliale), în timp
ce aJ'ectarea endocardică apare de obicei numai în tumorilor care
se dezvoltă în marile vase J •8 .
Tumorile cardiace pot interesa orice zonă a inimii, de la
structurile venoase la atrii, ventriculi, valve şi ar1.erele mari l6 .
Există Însă localizări preferenţiale (fig. 1) ale tumorile cardiace,
de pildă:
- mixoamele apar predominant în atrii,
- fibroamele la nivelul ventriculului stâng,
- fibroelastoamele papilare sunt ataşate valvelor,
-Iipoamele în septul interatrial,
- rabdomioamele în miocardul ventricular,
- angioamele în scptu! interventricular,
- angiosarcoamele în atriul drept
Figura 1. Localizarea diferitelor tipuri de tumori cardiace (modificat după [11])
=========================~U::I::l11ărire. _ _ _~.
738
CapilOlul28. l1.mlOrile cardiace
Moartea subită poate apărea în tabloul clinic al oricărei tumori
cardiace". Mecanismele posibile sunt:
- aritmii,
- obstrucţie valvulară,
- embolie coronariană.
- tamponadă pericardică,
- ruptură cardiacă.
TABLOlJ
Simptomele şi semnele determinate de tumorile cardiace
au un mare polimorfism şi o specificitate redusă pentru un
anumit tip de tumoră. Totuşi, unele elemente clinice pot sugera
substratul bolii. Astfel, vârsta primei prezentări la medic (tabelul
2) poate aduce argumente pentru un tip de tumoră: copiii mici
au teratoame, rabdomioame, copiii mai mari şi adolescenţii pot
avea fibroame, rabdorniosarcoame, iar vârstnicii hipeltrofie
lipomatoasă a septului interatriaL
În general, tabloul clinic al bolnavului exprimă efectele
locale ale tumorii (la nivelul structurilor cardiace), eJ'ectele la
distanţă (secundare emboliilor) şi cele generale (prezente mai.
ales în cazul tumorilor secretante). În cazul tumorilor secun-
dare, metastatice. neoplasmul primar determină şi el simptome
şi semne.
Astfel, bolnavul cu tumoră cardiacă. se poate prezenta cu:
-- obstrucţie la deschiderea şi închiderea valvulară,
--- obstruclie la umplerea sau golirea ventriculară,
- aritmie atrială sau ventriculară·- incluzând aici şi tulburări
de conducere atrio-ventriculare,
-- tromboembolism pulmonar sau sistemic,
- pericardită lichidiană,
- modificări ale stării generale scădere în greutate),
- tabloul complex care include afectare cutanată şi eventual
a altor organe în cadrul unor sindroame precum complexul
CARNEY, NAME (Naevi, Atrial Myxoid neuro-
fibroma, bphelide), LAMB Afrial
Mucocutaneous myxomas, Blue naevi) pentru mixoamc şi
scleroza tuberoasă pentru rabdomioame,
- asimptomatic când se descoperă Întâmplător la eco
cardiografie, tomografie computerizaiă sau rezonanţâ
magnetică toracică o "formaţiune" cardiacă.
Adesea tumora "mimează" alte patologii şi diagnosticul
depinde de gradul de suspiciune clinică. Thmorile din airiul
drept pot mima boala Ebstein, defectul septal atriaL. pericardita
constrictivă; cele din atriul stâng -- stenoza sau insuficienţa
mitrală, endocardita; cele din ventriculul drept stenoza
pulmonară, tromboembolismul pulmonar iar cele din ventriculul
stâng- stenoza aortică, cardiomiopatia hipertrofică obstructivă.
Explorările, în special cele imagistice, sunt esenţiale pentru
diagnosticul, caracterizarea tumorii, evaluarea pre-chirurgicala,
,llic tralal de CARDJOUJGIE

ELECTROCARDIOGRAMA Tabelul 2. Varst3 medie de prezentare la medic a bolnavilor cu tumori cardiace

primare (modificat
Electrocardiograma este, de regulă, nespecifică. De obicei
bolnavul este în ritm sinusal;in cazul unui mixom poate fi
mezentă fibrilalia atrială. În mod excepţional pot fi prezente
modificări particulare precum cele de necroză - leziune
Rabdomiosarcom 15 ani
subepicardică când tumora embolizează în arterele coronare
Hemangiom
! Cazu! clinic 38).
Sarcom 41 ani

FibroelastOl11 papilar 59 ani

RADIOGRAFIA TORACICĂ

Radiografia toracică poate fi normală. Uneori conturul cardiac

neobişnuit, aspectul de revărsat lichidian pericardic, calcificările
prezente în umbra cardiacă (vizibile la multe tumori cardiace, în TOMOGRA:FJA COMPlJTERIZAT Ă
special la copil) pot fi semne indirecte utile 4•9 • Uneori imaginea
radiologică poate fi înşelătoare (fig. 2). dar utilă prin atenţionarea Tomografia computerizată (TC) este excelentă pentru
asupra unei patologii tu morale subiacente. aprecierea afectării intramurale cardiace, a pericardului şi
detectarea invadării extracardiace 7,s.9. Ameliorarea calităţii
informaţiilor se poate realiza prin utilizarea contrastului, a
ECOCARDI0GRAFIA CT-ului cu "porţi" ECG şi aCT-ului ultrarapid - care elimină
artefactele de mişcare.
Ecocardiografia transtoracică şi transesofagiană este metoda
ideală de diagnostic pozitiv şi diferenţia! al tumorilor cardiace;
,:.ensibilitatea în detectare este de respectiv, 97'% 6.[1.13. REZONANTA MAGNETICĂ
O analiză ecografică corectă presupune observarea şi
interpretarea corectă a structurilor 110nnale care pot preta la Rezonanţa magnetică (RM) are o foarte bună acurateţe
confuzii (tabelul 3) şi a maselor cardiace non-tumorale. în evidcnlierea tridimensională a tumori lor (în special
Tehnicile ecografice uzuale care oferă o multitudine de cele intramiocardice şi maligne) şi diferenţierea lor de alte
informaţii morfologice şi funcţionale despre tumoră (Cazul formaţiuni cardiace.
"linic 38) pot fi completate cu metode adiţionale. Astfel, prin Cel mai adesea ecocardiograiîa estc suficientă pentru
ecocardiografie cu contrast se poate evalua vaseularizarea diagnosticul iumorilor când ea este suboptimală, se
[umorii; ecocardiografia 3D este ideală pentru caracterizarea recomandă utilizarea RM sau Te.
';paţială a tumorii; tehnicile de studiere
a strain, strain-rate pot arăta profiluri
de deformare diferite în cazu! tumori lor
miocardului faţă de ţesutul din jur
(rabdomiomul, formaţiune tumorală mai
rnoale, ce conţine elemente sarcomerice,
,w"·nnFi un profil de deformare în direcţie

npusă faţă de miocardul din jur, în

schimb fibromul, stuct.ură mai dură, nu
prezintă deformare)23. Ecocardiografia
intracardiacă poate fi utilă pentru ghidarea
puncţiei-biopsie. Ecografia intraoperatorie
poate aduce informaţii suplimentare şi
influenţa astfel tehnicile chirurgicale.

IMAGISTICA CU
RADIONVCLIZI

lmagistica cu radionuclîzi poate fi utilă

în evaluarea tumori lor intraventriculare
şi intram urale.

739
 Capitolul 28. Tumorile cardiace

CAZ CLINIC 38
M.N., 55 aDi.M.
Mixom atrial stâng complicat CII embolie coronariană şi infarct miocardic anterior întins trombolizat.
Istoric. Pacient dislipidemic, fumător, hipertensiv, internat la 2 săptămâni de la debutul unui infarct miocardic anterior întins cu durere anginoasătipică şi .
modificări ECG de leziune subepicardică, a primit tratament trombolitic cu streptokinază, cu criterii clinice şi electrice de sindrom de reperfuzie. Ulterior fără
angor sau fenomene de insuficienţă cardiacă.

ECG: RS, 65-min, ax QRS +5°, undă r mică Vl-V3 (amputată), supradenivelare segmentST Vl-V6, undă T
negativă
D 1, AVL - necroză-leziune subepicardică anterioară.

Ec,ocalfdiiogra1lie transtoracică ~ Si::cţiUlle

pal:astem:al ax scurt la nivelul valveÎ
mitrale: formatiuneam0bl:~ăprola"I>eazăm
diastolă prin valva mitr;rlă în ventdculul"

.
.
~~-~
...... ~
1\ '."It·''''.1' . 1. .'. I
! - <, > ~, ,) , , '

Ecocardiografie transesofagiană- secţiune

ţransversalăla 60°; f(\rmaţiune p()HJobată,
mobilă~ culungim~a de 45 mm, înatril4lJtâng.

740
Mic tratal de CARDIOLOGIE

Folosirea ambelor tehnici imagistice secţionale (TC şi RM) Tabelul 3. Structuri (variante ale normalului sau condiţii benigne) care pot fi
poate aduce informaţii particulare (tabelul 4), dar rămâne interpretate greşit ca tumori ("mase") cardiace (după [3, 13])
rezervată cazurilor cu dificultăţi de evaluare.
Modalităţile imagistice combinate de tip tomografie cu emisie
de pozitroni şi tomografie computerizată (PET-CT) cu utilizarea
unor radiofarmaceutice noi se anunţă a fi mai sensibile şi specifice
pentru diagnostic şi de valoare deosebită pentru determinarea
recurenţelor turnorale şi metastazelor turnorilor cardiace primare.

CATETERISMUL CARDIAC ŞI ANGIOGRAFIA

Cateterismul cardiac şi angiografia au indicaţii limitate: cazurile

cu vizualizare dificilă a turnorii la ultrasonografie, alte boli
cardiace asociate. Trebuie avut în vedere riscul embolizării cu
material turnoral prin manevrarea sondei. Coronarografia poate
oferi uneori surprize, evidenţiind vascularizarea tumorii din fluxul
coronarian cu menţiunea că aspectul de tumoră vascularizată
poate fi suspectat de la examenul ecografic (fig. 3).
Pentru pacienţii cu mixoame, chiar şi asimptomatici, rezectia
promptă şi completă a tumorii se impune din cauza riscului de
embolii, deteriorare hemodinamică. Bolnavii asimptomatici cu
fibroelastom papilar vor fi operaţi dacă tumora este mobilă şi/sau
mare (peste l cm). În cazul bolnavilor asimptomatici cu fibrom,
chirurgia intră în discuţie din cauza tendinţei tumorii de a creşte
şi a riscului de aritmii, moarte subită; rezecţia trebuie să fie
completă din cauza tendintei la recurentă în conditii de excizie

EVALUAREA MORFOPATOLOGICĂ parţială (situaţie prezentă şi la cei cu he~angioam~).

Chirurgia poate fi minim invazivă sau amplă (cord deschis cu
circulaţie extracorporaIă). Transplantul cardiac intră în discuţie
Evaluarea morfopatologică este de regulă necesară. În
la bolnavii cu tumori inoperabile (benigne sau maligne).
funcţie de tabloul clinic pot fi folosite metode cu invazivitate
Tratamentul tumori/or primare maligne include tratamentul
limitată (evaluarea citologică a lichidului pericardic/pleural,
chirurgical, radio- şi chimioterapia.
biopsia percutană ghidată ecografic, biopsia transvenoasă
Pentru sarcoamele rezecabile, fără metastaze - chirurgia
ghidată ecografic) sau poate fi necesară mediastinoscopie sau
poate fi considerată curati vă. Se pot face operaţii paleative dacă
chiar toracotomia. În cazul tumorilor cardiace metastatice se va
tumora este parţial rezecabilă şi realizează compresii, obstrucţii
evalua histologic tumora primară şi se va realiza stadializarea
ale cavităţilor cardiace. Chemoterapia poate fi administrată
riguroasă a bolii.
pentru a reduce masa tumorii şi a facilita rezecţia chirurgicală.
Pentru tumorile nerezecabile şi cele cu metastaze, chimio- şi
radioterapia sunt de ales.
STUDIILE GENETICE
În cazul limfoamelor primare cardiace strategia terapeutică
include chimioterapia asociată sau nu cu radioterapia.
Studiile genetice ar putea intra în discuţie în viitor pentru
identificarea genelor de interes în diferite subtipuri de sarcom
cardiac primitiv. Există deja eforturi pentru caracterizarea Tabelul 4. Avantajele şi dezavantajele tehnicilor imagistice secţionale (Te şi

moleculară a tumorilor de ţesuturi moi6,19. în evaluarea tumori lor cardiace

TRATAMENT

Tratamentul va diferi în funcţie de tipul turnorii benignă sau

malignă.
Tratamentul tumorilor primare benigne este în esenţă cel
chirurgical. Indicaţia chirurgicală va depinde de tabloul clinic,
tipul tumorii, riscul chirurgical.
În general, pentru bolnavii simptomatici, excizia chirurgicală
completă a tumorii este curativă.
Pentru bolnavii asimptomatici cu tumori mici, de un tip
histologic considerat neagresiv - se alege în mod rezonabil
urmărirea prin control periodic clinic şi paraclinic. Nu există
însă su:ijciente date despre istoria naturală a tumorilor, nu
există criterii clare, ghiduri care să precizeze elementele de
risc, atitudinea medico-chirurgicală de urmat.

741
 Capitolul 28. TUl!1orile cardiace

multor mixoame, localizarea lor la distanţă de fossa ovalis ~ de

pildă în ventriculi ~ se descrie în formele familiale. Oricum,
afectarea ventriculară este rară, ca şi interesarea directă a
valvelor atrio-ventriculare.
Deşi s-a stipulat o posibilă etiopatogenie distinctă a
mixoamelor solitare faţă de cele familiare, care evoluează de
obicei în contextul sindromului Camey (la care ex istă argumente
pentru determinarea genetică), aspectul lor histopatologic este
identic.
Complexul Carney este un sindrom autosomal dominant
caracterizat prin formarea mixoamelor intra- şi extracardiace,
pigmentare în pete a pielii, hiperreactivitate endocrină, asocierea
altor tumori (testiculare cu celule Sertoli, swanoame, adenom
pituitar, tumori tiroidiene). S-au descris şi alte sindroame
(NAME, LAMB) asociate cu prezenţa mixoamelor.
Mixoamele familiale debutează la vârstă mai tânără, nu au
o afectaTe predilectă în funcţie de sex, sunt multiple (inclusiv
ventriculare), au o tendinţă de recurenţă marcată. Recurenţa se
poate produce oricând (luni sau ani post-operator), la nivelul
cordului (în acelaşi loc sau la distanţă) sau extracardiac.
În practica clinică, mixomul (de regulă solitar) este mai
frecvent la femei; vârsta medie de prezentare este de 50 ani
(dar poate fi găsit la orice vârstă).
Majoritatea mixoameJor sunt simptomatice; 20% pot fi
silenţioase clinic. Tabloul clinic este variabil, incluzând:
- embolii ~ prezente la 30-40% dintre pacienţi şi interesând
circulaţia sistemică, cea pulmonară, mai rar cea coronariană;
... simptome şi semne secundare obstrucţiilorcardiace: mixoamele
de atriu stâng produc stenoză sau obstrucţie intem1itentă a val vei
mitrale (cu dispnee, OItopnee, edem pulmonar acut, insuficienţă
cardiacă, sincopă, chiar moarte subită); mixoamele de atriu drept
pot produce obstrucţie a Olificiului tricuspidian şi insuficienţă
cardiacă dreaptă.
-- simptome generale: febră, scădere În greutate, fatigabilitate,
3ltralgii, mialgii, sindrom Raynaud ~ manifestări care mimează
endocardita infecţioasă, vasculite, boli de sistem; ele s-ar datora
secretiei iumorale de interleukină-6.

Tratamentul tumori/oI' cardiace secundare este, de regulă,

paleativ şi simptomatic; se utilizează proceduri chirurgicale,
chimio- şi radioterapia.

PHJNCIPALEl,E TIPURI DE TtJMORJ

CARDIACE
Simptome • episodice • progresive
• "zgomotul" tumorii • clacment de deschidere a
TUMORILE CARDIACE BENIGNE • sufhtri variabile cu valvei mitrale
Semne poziţia • sufluri constante
Mixomui este cea mai frecventă turn oră cardiacă la adult • nu sunt alte • alte valvulopatii asociate
valvulopatii
'''''''''P-'~ mixoamelor cardiace nu este foarte clară; celulele
ECG • ritm sinusal (frecvent) • fibrilaţie atrială
mixomatoase din celule primitive sau de rezervă
vasoformatoare subendoteliale de la nivelul fossei ovalis şi a • calcificări tumorale
Radiografia • calciricări valvulare
(uneori)
endocardului . Marea majoritate a mixoamelor toracică • atri III smn g mare
'atriul stâng - nOl1nal
(80~90%) sunt localizate 1n atriul stâng; puţine în atriul drept.
Ecocardlo-
Cele mai multe mixoame sunt solitare (>90%). Prezenţa mai • date caracteristice date caracteristice
grafia

742
Mic Iru/al de CARDIOLOGiE
"

Obiectiv ~ pot fi prezente modificari auscultatorii asemanătoare mixoame ce sugerează caracterul familial sau dezvoltarea în
celor din stenoza mitrală cu particulaIitatea ca variază cu poziţia cadrul unui sindrom Carne)', screening-u! se realizeaza prin
bolnavului (tabelul 5). Se poate percepe un zgomot de tumoră evaluarea clinică şi ecocardiografică, În cazurile de sindrom
(,.twl1orplop") produs în protodiastolă prin "căderea" tOJmaţiunii Carney s-au identificat mutaţii în gena PRKARIA, localizată
prin orificiul atrioventricular în ventricul. la nivelul cromozom ului 17q24, o genă supresoare tumorală,
Datele paraclinice completează diagnosticul. care codifică subunitatea reglatoare R 1 alfa a protein kinazei
Probele de laborator pot fi modificate nespecific: viteza de A, precum şi în gena MYH8, o izoformă perinatală a miozinei
sedimentare a eritrocitelor (VSH) crescută, anemie uşoară, non-PKA fosforilată6 . 21 •
leucocitoza. Tratamentul constă în excizia rapidă şi completă a
Electrocardiograma poate fi modificată nespecific, fibrilaţial mixomului. Se indică atât la holnavii simptomatici, cât şi la
tluUerul atriaL blocurile de ramură pot fi prezente. cei asimptomatici, dat fiind riscul de embolii, obstrucţii (se
Radiografia toracică poate fi absolut normală sau poate apreciază că mixomul este o tumoră histologic benignă cu
evidenţia calcificări intratumorale (mai ales în mixoamelc de posibile complicaţii hemodinamice "maligne", ameninţătoare de
atriu drept), uneori dilatări de atriu stâng, cardiomegalie. viaţă). Se recomandă rezecţia completă a tumorii cu pediculul
Ecocardiografla este de regulă diagnostică (fig. 4) şi dacă său şi zona de inserţie (fossa ovalis), plus 5 I11m de ţesut endo-
caracteristicile mixomului sunt prezente alte metode imagistice miocardic normal din jur pentru a evita recurenţele. Acestea
de evaluare nu mai sunt necesare. Tipic mixornuJ apare în atriul apar într-o proporţie mică (3%) la mixoamele soli tare, pot fj
stâng ca o masă mobilă printr-un pedicul de septu] însă multiple (fig. 5) şi s-ar datora excizici incomplete sau unei
interatrial în zona fossei ovalis. Suprafaţa tumorii poate fi a doua origini a tumorii.
ni.:;Ledă sau polipoidă. Ecogenitatea este heterogenă. Uneori se Prognosticul bolnavilor operaţi este, de regulă, foarte bun.
constată prezenţa unei cantităţi mÎci de lichid în pericard (mai Lipoml.ll este cea de-a doua tumoră benignă ca frecvenţă (10%
ales în l11ixoamele de atriu drept).
Dacă ecocardiografia nu f!ste
diagnostică (fereastră ecografică Figura 4. Prezentarea comparativă
suboptil11ală, neevidenţierea pedicu- a datelor ecocardiografiee şi
morfopatologice a două cazuri
lului şi a locului său de il11plantare
(A şi B) cu mixom atrial stâng.
imagistica de tip tomografie Primul caz (A) - prezentare pentru
computerizată şi rezonanţă magnetică insuficienţă cardiacă congestivă
(în special tehnica cine-gradient echo cu diagnosticul prezul11ptiv de
poate releva mixomul care apare stenoză mitrală;al doilea caz (8)
- prezentarepentTtllipotimii,
ca o masă intracavitară heterogenă
sincope.
ataşată septu!ui atrial.
Examinarea fragmentelor tisula- Al, El. Ecocardiografie
re obţinute la embolectomie în lranstoracică
2D, apical 4 cavităţi:
cazul mixoamelor emboligeni.:;, cu masă cu margini bine desenate,
structură omogenă, puţin mobilă
determinarea interleukinei-6 şi a
(A 1); formaţiune cu contur
calretininei poate fi utilă pentru neregulat, neomogenă, foarte
diagnosticul diferenţial cu trombul mobilă (Bl);
mixoid 6 .
Examinarea histopatologică a tU1110- A2, B2. Ecocardiografia
transesofagiană, secţiune
rii rezecate precizează diagnosticul.
longitudinală la 0°: bază de
Macroscopic tumora poate fî gJo- prindere relativ largă a tumorii de
fermă sau polipoidă, gela- sept interattial (A2), fixare prin
tinoasă, friabilă, de dimensiuni pedicul subţire (B2);
variabile (fig. 4, A4, B4).
A3, fi3. Ecoca,diografie
Mixomul este de obicei hipocelular;
tr311seso[agiană, secţiune
sunt prezente celule fuziforme şi transvc'Tsală'" 50 0 :·tom1aţiunca
stelate dispersate Într-o stromă exten- apare globuloasă (A3), masa
pot exista zone cu infiltrate tumorală este multilobulată, cu
inflamatorii, necroze, calcifîcări. aspect de "ciorchine de strugure"
(B3);
zone hemoragice, trombi. Foarte rar
mixomul - tumoră eminamente be- A4,B4.Aspectulmodopawlogic
nignă ~ se poate transforma malign. macroscopic al tumori lor excizate~
Testarea genetică nu are actual tumoră cu suprafaţa relativ netedă.
o viză practică directă. La rudele consistenţă fermă (A4); fonna!iUJle
gelatinoasă, moale, ffiabilă (84)".
& gra~ ~fu ~ bclM~v~il:o:r~c:u~==~========~~~~~~~~~~~~~~~~~===~~~~
743

Figura 5. Ecocardiografie transesofagiariă, secţiune
periodic la 7 ani după rezecţia unui mixom de atriu stâng: se
din totalul tumorilor benigne). Se localizează predominant în
pericard şi pe suprafeţele epicardice l ,8; când interesează valvele
este denumit fibrolipom.
Adesea este descoperit incidental; poate cauza aritmii, sincope,
modificări ECG.
Ecografic lipomul intrapericardic apare hipoecogen, cel intra-
cavitar hiperecogen. TC şi RM pot stabili structura grăsoasă a
tumorii.
Excizia chirurgicală este curativă.
Hipertrofia lipomatoasă a septului interatrial este o condiţie
non-neoplazică care apare printr-o acumulare (exagerată) a
grăsimii brune normale în septul interatrial.
Este mai frecventă la obezi şi persoane vârstnice.
Este de obicei asimptomatică, descoperită incidental. Imagistica
de tip ecocardiografic, TC, RM, PET o poate evidenţia. Apare ca
o infiltrare grasă a porţiunii proximale şi distale a septului cu
respectarea fossei ovalis (aspect de "clepsidră") (fig. 6).
Fibroelastomul papilar apare ca o tumoră mică, ataşată
valvelor mitrală sau aortică, pe oricare din suprafeţele lor, dar
şi la nivelul endocardului non-valvular - muşchii papilari,
cordaje l ,8,14.
Poate fi descoperit întâmplător; poate determina embolii
cerebrale, poate prolaba în orificiul coronarian.
Se evidenţiază ecografic (fig. 7); s-a descris la examenul
transesofagian o vibraţie a interfeţei turn oră-sânge; trebuie
diferenţiată de vegetaţii (care apar frecvent pe valve afectate,
cu distrucţii) şi de excrescenţele Lamb (care apar la vârstnici,
Figura 6 Ecocarilîog;rafiletr2Ilisesof2Igiâlrtăelf~ua~~#"~1IilPi'elifder,rf4'l!:Iii:
aspect de hipertrofie liIXlIru!tollsăas<:pţtllui i1iteratriale~~~tă,Il'!'6ilIţJ~tfuant
în zona proximală şi distală a septului.
744
Capitolul 28. Tumorile cardiace
sunt mai mici şi se situează de-a
lungul liniei de închidere a cuspelor
valvulare); pe fibroelastom se
pot vizualiza trombi cu potenţial
emboligen.
Tratamentul chirurgical se face la
cazurile cu embolii; el poate intra în
discuţie la asimptomaticp,6,8 la care
fibroelastomul este foarte mobil sau
mare (~ lcm2 ).
Rabdomiomul este tumora car-
diacă benignă cea mai frecventă
la copil. Se asociază la 80% dintre
pacienţi cu scleroză tuberoasă. Tu-
morile sunt frecvent multiple şi apar la nivel ventricular ca
mase pedunculate sau intramiocardice.
Pacienţii pot fi asimptomatici sau simptomatici - în funcţie
de localizarea şi dimensiunile tumori lor. Ele pot produce
tulburări de conducere şi ritm, obstrucţii ale fluxului sanguin
intracardiac, moarte subită.
Se evidenţiază ecografic ca formaţiuni multiple mici,
lobulate, omogene, hiperecogene, intramurale.
Regresia spontană a tumorii este posibilă. Chirurgi a este
rezervată pacienţilor simptomatici.
Fibromul este o tumoră frecventă la copil dar se poate
descoperi şi la adult, vârstnic. Există o prevalenţă crescută a
tumorii la cei cu sindrom Gorlin.
Tumora este de obicei unică, cu dimensiuni între 3 şi lO cm,
situată în miocardul ventricular - cel mai frecvent în septul
interventricular.
Poate determina obstrucţii în camerele de ieşire ale
ventriculilor, tulburări de conducere atrioventriculare, aritmii,
moarte subită.
Se poate evidenţia bine ecografic (fig. 8) (poate pune probleme
de diagnostic diferenţial cu cardiomiopatia hipertrofică), prin
CT (care relevă bine calcificările intratumorale) şi RM.
Nu s-au comunicat cazuri cu regresie spontană a tumorii.
Rezectia tumorii este recomandată ferm la cazurile
simpto~atice şi intră în discuţie şi la cele asimptomatice din
cauza tendintei tumorii de a creşte continuu şi a riscului de
aritmii, moarte subită. În cazul unei tumori prea mari pentru a
fi rezecată se va lua în consideraţie transplantul cardiac.
Hemangiomul poate să se prezinte ca o leziune circumscrisă
(spaţii vasculare cavemoase) sau infiltrati vă.
Uneori este descoperit întâmplător; se poate însoţi de aritmii,
revărsat pericardic, insuficienţă cardiacă congestivă, obstrucţie
a tracturilor de ejecţie ventriculare şi rar - moarte subită.
Ecografic apare ca noduli subendocardici de 2-4 cm în
diametru. La coronarografie se descrie un semn caracteristic
"tumour blush"2.
Se poate exciza cu oarecare dificultate cauzată de natura
vasculară a tumorii.
Teratomul este o tumoră cu celule germinale, localizată
în 90% din cazuri în cavitatea pericardică la baza cordului şi
reprezintă lO% din tumorile copilului. Determină de obicei
simptome obstructive severe prin compresia vasculară şi
Mic tratat de CARDIOLOGIE

pulmonară, cu semne de insuficienţă cardiacă

congestivă şi insuficienţă respiratorie care pot
impune intervenţie chirurgicală de urgenţă în
prima lună de viaţă. Se poate însoţi de revărsat
pericardic şi tamponadă. Multe cazuri sunt
diagnosticate antenatal prin ecocardiografia fetală.
Macroscopic tumora are aspect de leziune chistică,
iar microscopic se evidenţiază proliferarea celor
trei straturi germinale 21 •

Figura 7. Ecocardiografill ,transtoracică la o

TUMORILE CARDIACE PRIMARE
MALIGNE
Tumorile maligne constItUIe 25% din totalul
tumorilor cardiace. Dintre ele 95% sunt sarcoame
- cu o mare varietate morfologică dependentă de originea lor
mezenchimală (fig. 9), restul de 5% fiind limfoame.
Sarcoamele sunt diagnosticate în decada a treia - a patra de
viaţă. Cel mai frecvent afectează atriul drept.
Angiosarcomul se dezvoltă cel mai adesea în atriul drept,
lângă vena cavă inferioară.
Clinic, poate determina dureri toracice, insuficienţă cardiacă
dreaptă, hemopericard, aritmii supraventriculare, semne
generale de impregnare neoplazică.
Ecografic apare ca o masă nodulară sau lobulată în atriul
dispnee, ameţeli - secţiune apical 4' camere (a)' şi
- secţiune longitudinală 1400 (b) evidenţiază prezenţa unei
ataşată printr-un pedicui de faţa velitriculară a valveî mitrale ~lteri,(}m:,e;""
fibroelastom papilar.
drept, cu lichid pericardic sau invazie pericardică asociată. RM
poate identifica arii de hemoragie, lacuri vasculare în tumoră.
Tumora are prognostic prost, pacienţii se prezintă adesea
deja cu metastaze (mai frecvent în plămân şi ficat).
Se tratează complex prin chirurgie plus radioterapie, eventual
şi chimioterapie; transplantul cardiac intră în discuţie. ~iil(tă nu
au apărut metastazele. '
Rabdomiosarcomul este cea mai frecventă tumoră cardiacă
malignă la copil.
Nu are o predilecţie pentru o anumită cavitate; pot exista
leziuni multiple.

Figura 8. COpilul SA, 5 ani, este iliterliatPenttu , '" 2D secţiune longitudinală parastemală (a), transversală la baza mari.IOrvilSe
cu Doppler coiot adăugat (b) şi Dopplerpu~atîn infundibulul ventriculului drept (c) arată prezenţa unei mase bine demarcate, hiperecogenă, cu calcificări la
nivelul septului interventricular (a), cu obstrucţie parţială,a căii de ieşire a ventriculului drept, unde există flux mozaicat (b) şi gradient presionalmoderat 24
mmHg (c); se interpretează tumora ca având caractere de fibrom. Rezonanta magnetică (TI secvenţe spin echo) secţiuni longitudinale (d, f) şi traIiSVersală (e)
confirmă prezenţa tumorii cu protruzia sa in ventricuhil drept;

745

Clinic pot fi prezente semne de suferinţă generală, insuficienţă
cardiacă, aritmii, sufiuri cardiace.
Ecocardiografia îl poate evidenţia; TC şi RM pot aprecia
prezenţa şi extinderea tumorii. Biopsia ghidată ecografic poate
preciza diagnosticul.
Rabdomiosarcomul este un neoplasm agresiv, cu prognostic
prost.
Terapia constă în excizia completă a tumorii (greu realizabilă
datorită caracterului sau infiltrativ). Răspunsul la radio- şi
chimioterapie este limitat. Transplantul cardiac intră în discuţie
la cazurile fără metastaze.
Fibrosarcomul apare în cordul drept sau stâng, este frecvent
multiplu, invadează cavităţile cardiace şi pericardul.
Leiomiosarcomul este o tumoră care include muşchi netezi
diferenţiaţi. Cel mai frecvent este unică şi interesează atriul
stâng; are tendinţa să se extindă în trunchiul pulmonar.
Clinic se poate prezenta prin dispnee, durere toracică,
revărsat pericardic, aritmii atriale, insuficienţă cardiacă.
Este o turn oră cu tendinţă de creştere rapidă, producere de
metastaze şi recurenţe.
Chirurgia paleativă poate ameliora calitatea vieţii
bolnavilor.
Limfoamele reprezintă 5% din tumorile maligne primitive
cardiace şi 1% din totalul tumori lor cardiace primare.
Incidenţa lor a crescut datorită numărului mai mare al
cazurilor cu imunodeficienţă dobândită şi al transplantaţilor
supuşi regimurilor imunosupresive. Limfomul primar cardiac
este definit ca un limfom non-Hodgkinian extranodal, care
afectează numai inima şi pericardul.
746
Capitolul28. Tumorile cardiace
Figura 9. Pacientă es, 75 ani, se intemează cu edem pulmonar acutde
cauză neclară. a) Ecocardiografia transesofagiană secţiune longitudinală
biventriculară - evidenţiază prezenţa în atriul stâIig a unei oformaţiuiti
tumorale,cu marginile prostcitcumscrise, ecbgenitateneomogenă, formaţiune
care invadează valva mitraIă anterioară.o Se decide mtervenţia chirurgi~
şi se efectuează examinarea anatomopatologică (b,c,d): b) :tragment
tumora!, RE. 100 x -' imagine de ansamblu. Proliferare sarcomatOasă sl~b
diferenţiată cu lacune vasculare, zone laxe mixoide, alături de o zonă compact
diferenţiată condrosarcomatos; c) fragment dih tumoră, RE. 200 x. ZouÎi
compactă de proliferare mixosarcomatoasă oalături ode un oteritoriuooompaCt
condrosarcomatos; d) proliferare tumorală, H.E. 200 x, Teritorii Compact
sarcomatoase alături de altele slab diferenţiate, fasciculate, .lax mixoide,
remarcîndu~se celule cu aspect monstruos intravscular. Post-operator, paţiepta
prezintă o scurtă perioadă de bine, ulterior se constaiărecidiva°tumdrii,oocu'
evoluţie negativă26.
Manifestările clinice sunt nespecifice şi depind de locul şi
gradul infiltrării; frecvent boala este recunoscută târziu, când
bolnavul prezintă insuficienţă cardiacă severă.
Tehnicile imagistice pot ajuta diagnosticul fără a oferi
informaţii foarte specifice acestei patologii. La ecocardiografie,
CT, RM limfoamele apar ca mase prost definite, infiltrati ve,
interesând pereţii atriali şi ventriculari.
Examinarea morfologică este necesară pentru a conduce
adecvat tratamentul care include chimioterapie (similară cu cea
a limfoamelor cu celule B extracardiace), eventual radioterapie,
eventual chirurgie paleativă. S-a Încercat şi transplantarea de
celule stem 1,8.
Prognosticul este rezervat: supravieţuirea este sub o lună fără
tratament şi poate atinge cinci ani sub tratament paleativ.
Mezoteliomul malign se dezvoltă în pericard, acoperind
suprafaţa viscerală şi pari etală a acestuia. Poate invada focal
miocardul epicardic, dar tumora nu se extinde de regulă spre
suprafaţa endocardică (element de diagnostic diferenţial
cu sarcomul cardiac primar, care poate cuprinde întregul
perete miocardic, cavităţile cardiace şi poate interesa difuz
pericardul).
Metastazele la distanţă sunt foarte rare.
Radiologia, ecocardiografia şi uneori tomografia compute-
rizată şi rezonanţa magnetică sunt utilizate pentru diagnosticul
pozitiv şi diferenţial. Analiza lichidului pericardic, biopsia
pericardică pot fi revelatoare.
Tratamentul include drenajul pericardic, medicaţia antineo-
plazică (pe cale generală plus/minus instilaţii intrapericardice),
eventual radioterapia.
Afic lralar de CARDIOLOGIE
TU'VIORILE CARDIACE SECUNDARE
(METASTATICE)
Tumorile non-primare (metastatice) ale cordului sunt de 10
ori mai frecvente decât cele primare. În studiile necroptice
Ia pacienţii cu boli maligne interesarea cordului apare la
uproximativ 10% din cazuri. recunoaşterea lor clinică fiind
111să mult mai mică.
Tumorile metastatice afectează cordul:
- prin invazie directă de la structurile învecinate (plămâl1.
- pe cale hematogenă (melanomul, sarcomul, carcinomul cu
celule renale),
- pe cale limfatică (neoplasmele epiteliale),
extensie intracavitară din venu cavă inferioară (carcinomul
cu celule renale) şi venele pulmonare.
Melanomul malign are cea mai mare rată de metastazare
\:ardiacă; de asemenea metastazează cardiac carcinomul pulmo-
IUI1UOGRAFIE
1. Burke A, Jcudy .1, Vim1ani R. Cardiac lumours - an update. Hearl
2008;94: 117-123.
Shapiro L\Il. Cardiac tUlTIours: diagnosis and management. Hcart
2001 ;X5 :21 g-222.
3. Ragland \IlM, TA K. Tbe mie of echocardiography in diagnosing space-oc-
cupying lesions ofthe hean. Clinical Medicine and Rcscarch 2006, voI. 4,
nr. 1:22-32.
4. Panagiotou M, Panagopoulos ND, Ravazoula P el al. Large asymplomalic
Ld1. Atrial Myxoma with ossifleatjon: case report. J. Cardiothorac Surg;
2008; 3:19.
5. Murphy JG, Seoil Wright R. Cardiac lUmors - în Mayo Clinic Cardiology,
Mayo Clinic Scientific Press 2007: 1027-33.
6. McManus R, Lee H. Primary tumors ofthe heart - în Brmmwald's I1cart
Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicinc, SalU1ders Elsevier, 8th
cd., 2008:1815-28.
7. Sheppard MN. Angclini A, Raad M. Savclicva I. Tumours of the Heart
în The ESC Tcxtbook of Cardiovascular Medicine, 1sI edn., BJackweli
I'nblishing, 2006: 535-551.
S. Burke A, Jeudy Virmani R. Cardiac \Ul11ours - în E. Topol Textbook
of Cardiovascular Medicine, Lippincott Williams&Wilkil1s, ed. a [[I .. a,
2007:710-720.
'J. Guirandon C Cardiac !umor, - în Crawford M, DiMarco .r, Paulus WJ,
Cardiology, Mosby, cd. a Il-a, 2004: l 507-15.
10. Ncwby DE, Grubb NR. Cardiology -- an illustratcd colour text, Elscvier,
2005: 152-3.
Il. Oh .lK, Seward JE, Tajik AJ. Thc Eeho J\13111131, Lippincoll
Wiiliams&Wilkins, cd. 3 JU-a, 2007:.110-21.
12. Mycrson SG, Choudhury RP, Mitchell A. Emergencies in cardiology, Ox-
ford Lnivcrsity Press 2005: 282-3.
J 'l. Feigenbaum's Eehocardiography, Lippincott Williams&Wilkins, ed. a VI-
2()05: 7()1.
14. Burkc A. Primary malignant cardiac lumors. Scmin Diagn Patimi
nar, mamaL limfoamele, mezoteliomul, carcinomul
pancreatic.
Metastazele afectează mm îÎ'ecvent decât cordul
propriu-zis; metastazele se 10calizează miocardic în cazurile de
melanom. limfom.
Tabloul clinic este variat. reflectând efectele
primar, tipul şi gradul structurii cardiace afectak pnn
metastază.
Simptomele şi semnele revărsatului pericardic sunt frencnt
prezente; existenţa lichidulUl pericardic la un holna\ cu
neoplasm cunoscut într-o altă zonă obligă la diagnostic
diferenţiat cu pcricardita malignă primară, cca indusă de
radioterapie sau droguri şi pericardita idiopatică.
Ecografia evidenţiază lichidul pericardic, poate aprecia
extensia afectării cardiace.
Tratamentul este paleativ; fhxvent este necesară abordarea
combinată: chimio- şi radioterapie, chirurgie.
2008;25:3'!A6.
15. El 8ardissi AW. Dearani JA. Daly RC el al. Analysis of benign venlricu-
Iar tu 111 01',,: Jong-lerm oulcome afier rt:section . .1 Thllrac Cardiovasc SurlZ
2()()8; 135: 1061-/\
16. Cusimal10 Hl Surgical manageJm:nt of cardiac lUlTIors. Semin Diagn
PathoI2()O~;25:76-g 1.
17. Mora F, Mindich SI', Guarino ,Goldman MLlmprmcd surgical approach
In cardiac tUl110rs with inlraoperative two-dinwnsiol1al cchocardiography.
Chesl19R7;9l:142-4.
18. CaUon C. Tbe management of malignanl cardiac tumors: clinica] considcr-
ations. Semin Diagn PatÎ10l 2008;25:69-75.
]9. Niclscn TO, Wcsl RB, Lilll1 SC ct al. Molecular eharactcrisalioll of:iOll
tissuc tUl1l0urs: a gene exprcssiol1 study. Lancet 2()()2:)5'!; 130 1-7.
20. Apet.rei E. ECllcardiografie. Editura Medicală, Bucuresti, 1990: 190-199.
21. Thiene G, Valente M. Lombardi M, Rasso C. Tumours oflhe heart. In: Thc
ESC Textbook ofCardiovascular Medicine, ed. Call1fl1 A.l, Uiscner TF and
Sen'uys PW. Second cdition. Oxford Univcrsity i'ress 2()09:735-75g.
22. Crăciuncscll 1, Şerban M, Jurcuţ H, el al. Infarct miocardic trombolizal la
un pacient cu mixom atria!. În: Apctrei E., Ginghinil C. Cazuri comentate şi
ilustrate de cardiologie-volumullV Bucureşti, PRO Editură şi Tipografic,
2005: 178-lX4.
23. Ganame.l. D'hooge J, Mertcns L. DifTerent dctlll'matioll pattcrns iu intra-
cardiac tumors. Eul' J Echocardiogr 2005;6:461-464.
24. Pop 1, C,)man 11\1, Rugina M, el"/. r,stc eeocardiogrilfia transtoracică
bidimensională utilă pentru detectarea vasculariLalid mixoamclor'! Revista
Română de Cardiologie 2001; voLXXIi, SllP!. A:1\21O··11.
25. Gherghiua A. Popa A, POPCSClI IJA, el al. InsuficiellŢă cardiacă de etiolo-
gie rară: mixom gigant de alriu sl,llli'. llJ: [magisticiî la bolnavii cardiaci:
din pagina cărţii la ecranul computeru!ui. Suh red.: CarmCl1 Ginghinfr.
Bucureşti. bl. I\lcdicală, 20U7:84-X5.
26. Popescu BA, Jurcut R, Parascan L. ei al. Condro,.areom cardiac. PrCL.elltarc
de caL Clinica de Cardiologie lnstitutul C. C. Ilicseu, 3. 11.2()()g.
747
 Capitolul 28. Tumorile cardiace

748
Tr'aumatismele cardiace." .. " .... 749 Alte leziiri l·aniiace ..
Traumatisme cardiac" nepenetrante.. ... .-'49 Lc::zarea ci.!rdiae[l iatrogenă .. ".
Traumatisme cardiace penetrante ....... ........... ."",,752 I,czarea cardiaciî metabolică .. .... 75 ..1
Ruptura aorteÎ "." " ....... " ................................................................. " .. 754 Bihliogralie ..

TR~Ul\1ATISMELE CARDIACE cordullli şi a vaselor mari. Fracturile stemale şi costale determinfl

deci rareori leziuni penetrante la cest nivel. Tipulleziunilor de la
TraumatismeJe cordului înregistrează în ultima perioadă o nivelul cordului depinde în mare de două variabile-intensitatea
creştere semnificativă a incidentei datorată în principal creşterii decelerării şi momentul din cadrul ciclului cardiac În care se
1mmărului accidenlelorrutiere, dar şi a traumatisme1orprin agresiune atinge punctlll maxim de asupra cordului l • Existi în
sau anne Semnificativ este faptnl că majoritatea decursul ciclului cardiac un moment în mod p311icular
victimelor acestor accidente sunt persoane tinere, lară o afectare diastolei şi sislolci (perioada de
cardiacă. prealabilă. Din totalul deccselor datorate accidentelor acest datorită joculUI
mtiere, 20% se datorează unor traumatisme cardiace iar 15% două cavităli inchise
intcresării vaselor mari. Dezvoltarea serviciului de şi cu unei supape de presiune la nivel
descarcerare face ca rata de supravieţuire postAraumatisme :;ă valvular. O creştere bruscă de presiune intratoracică, cu maximul
abordarea pluridisciplinară intraspitaJiccască implicând de intensitate în acest interval din timpul ciclului cardiac, poute
din ce în ce mai d"s şi serviciul de cardiologie. determina lezarea integrităţii pereţilor veniriculari sau a valvelor.
TwumatismeIe cordului se împmi în două mari categorii, Evaluarea pacienţilor cu traumatisme cardiace nepenetrante arC'
care impun atitudini diagnostice şi terapeutice diferite, având ce pot influenţa în mod demersul diagnostic.
pronostic vital diferit. Se descriu astJ'el traumatisme penetrantc, la o treime din pacienţii cu lraumatisme cardiace
î'n care integritatea structurilor cordului este direct afectată, cu semnificative nu prezintă semne de tTaumă la nivelul toraceluP.
unor de continuitate, şi traumatisme Ilf'pcnetrante. În acest context, la un pacient atenţill se poate
Traumatismele penefrante sunt cel rnai l1..ecveni letale, pacienţii concentra asupra a!tor zone în sferă Oliopedică), ratând
decedând la locul incidentului secundar hemoragiei fudroaiante, un ce avea o semnificaţie vitală. Anamneza., cu
care poate fi exteriorizată sau illtratoracică mai frecvent identificare cat mai exactă a scenariului accidentului (de exemplul
la nivelul pleurei). Apariţia o adevărată locul un rol
pentru pacienţi, fapt ce ilustrează gravitatea acestei cu tnmmalisme cardiace
entităţi patologice l . Traumatismele cardiace nepcnetrante pe de nepenetrante poate fi adesea sursă de conJuzii. Durerea toracică
altă parte pot pune o serie de probleme particulare., ele putând este greu de atribuit unei anume la un pacient cu
trece neobservate în contextul unor pacienţi politraumatizaţi, lraumatisme loraciee scmnificative. Nu iTebuic
dctenninând complicaţii ce se pot rnanifesia la distanlă, când din vedere însă la aceşti caULe cardiace de
n",'II-'ntl1 nu se mai află sub monitOlizare permanentă 1.2 durere, cum ar fî intereseu'ea pericardului, contLIzia miocardiciL,
lezarea coronarelor sau :llieriaIă. Modificările volemice
secundare pot detcm tina mascareu simptomatologiei
TRAUMATJSME CARDIACE NEPENETRANTE tipice pentru anumite condiţii altfel bine conturate,
cum sunt cardiacă sau insuficienl3 valvulară llcuta.

Traumatismele nepenetrante constituie cel mai frecvent tall'lDCma.da, semnele de hipodiastolie

de afectare cardiacă în timpul accidentelor rutiere. Mecanismul cu jugulare turgide şi hepatomegulie
cel mai frecvent al acestor traumatisme îl constituie decelerarea pot fi mult estompate. De asemenea, încărcarea pulmonară de
bruscă, pro"ocată de contactul cu volanul sau cu airbag~ul. în cazul unor insuficiente valvulare acute la nivelul
Acelaşi tip de traumatism se întâlneşte şi în cazul căderilor de la fi diminuată. Examenul şi În special

înălţime, prin decelerarea bruscă în contllct cu pămâmul. Cutia

toracică are o arhitectură construită îl1 vederea

749

de slabă. Diminuarea intensităţii zgomotului 1 (în mod obişnuit
accentuat in condiţiei de tahicardie) poate constitui un element
sugesti\. Atât în cazul tamponadei, cât şi în cel al regurgitărilor
valvulare acute, instabilitatea hemodinamică marcată, cu
hipotensiune importantă. trebuie diferenţiată de manifestălile
şocului hemoragie.
ElectrocardiogramG arată cel mai fl'encnt modificări
nespecifice de i~lZă terminată. Supradenivelarea de segment ST
poate orienta către lezarea pericardului sau un sindrom coronarian
acut secundar traumatism ului (atât stresul psihic intens, cât şi
afcctarea fizică a coronarelor pot constitui cauze potenţiale).
De aSemenea. clectrocardiograma poate detecta tulburările de
conducere (iotcresarea traumatică a tesutului excito-conductor) şi
de ritm (în special la pacienţii cu contuzie miocardică)1. Enzimele
carJiospecijice pot oferi o imagine asupra magnitudinii interesării
cardiace. Troponinele sunt marker-ul enzimatic de ales, cu atât
mai mult cu cât ale creatin-kinazei pot fi întâlnite secundar
traumatismelor musculare. Contuzia miocardică reprezintă cauza
cea mai frecventă de creştere a troponinelor, aceşti pacienţi
necesitând o atenţie specială, atât ca demers diagnostic ulterior,
cât şi ca monitorizare atentă a funcţiei corduluP. Radiografia
pe lângă elementele legate de integritatea sistemului
osteoarticular, poate oferi date preţioase. Prezenţa unui mediastin
lărgit sau a unui revărsat pleuralla un pacient traumatizat va atrage
atenţia asupra unei posibile hemoragii sau a interesării vaselor
mari, constituind deci situaţii de mare urgenţă. Ecografia aduce
raril îndoială aportul diagnostic cel mai important la pacientul eu
traumatism cardiac nepenetrant, descriind amploarea interesării
cardiace (pericard, contuzie miocardică, integritate valvulara etc.).
Examinarea ecografică poate fi În mod particular dificilă în acest
context. Traumatismele toracice, cu sau rară fracturi costale sau
sternale, pot face abordarea transtorackă. (atât parastemală, cât şi
apicală) impracticahilă. De asemenea, prezenţa hemotoraxului,
a tuburi lor de dren, pot impieta asupra evaluării ecografice
transtoracice4
O alternativă foarte adesea utilă, mai ales în situaţii de
o reprezintă folosirea ferestrei subxifoidiene, care
permite o evaluare cardiacă morfo-funcţională cel mai
adesea satisfăcătoare. Ecografia lransesofagiană reprezintă o
alternativă, mai ales la care necesită un diagnostic
de acurateţe. Ea poate fI mai ales în urgenţă,
datorită caracterului semiinvaziv. Este foarte utilă la pacienţii
intubaţi şi ventilaţi.
Afectarea pericardică i'n cadrul traumatismelor non
penetrante îmbracă un spectru foarte larg, de la simpla contuzie
pericardică, până la dilacerare şi ruptură. Hemopericardul se
poate instala acut, ducând rapid la tamponadă, sau lent, situaţie
în care poate să nu aibă consecinţe hemodinamice majore.
Pericardita, rezultat al contuziei pericardice, poate surveni de
asemenea, revărsatul pericardic nefiind în mod obligatoriu
Acest tip de reacţie pericardică, Însoţit de frecătură
şi modificări electrice, răspunde la tratament antiinflamator.
Reacţia pericardică în cantitate mică nu necesită un tratament
Sunt descrise recidive, care pot necesita tratament cu
Eyoluţia către pericardită constrictivă este rară,
750
Capitolul 29. Trauli1atismele con/ului
poate duce la hernierea cordului, având ca rezultat compresia
acestuia, cu hipodiastolie secundară, sau compresia arterelor
coronare. cu fenomene de ischemie.
Contuzia miocardică reprezintă cea mai frecventă afectare
cardiacă in contextul leziunilor nepenetrantc. Clinic, contuziile
miocardicepotfi frecvent asimptomatice. sau se pot manifesta prin
durere toracică, adesea dificil de interpretat. EJectrocardiograma
arată cel mai frecvent modificări nespecifîce de segment ST
şi tahicardie sinusalil. Prezenţa aritmiilor ventrieulare poate
atrage atenţia asupra prezenţei unei contuzii miocardice. Rar
este descrisă apariţia de unde Q. Pacienţii cu anomalii ECG şi
valori ale troponinelor crescute reprezintă o clasă aflată la risc
crescut, având contuzii miocardice semnificative şi necesitând
monitorizare atentă u . Ecografia poate descrie exact zonele cu
deficit de contractilitate, fiind indispensabilă in diagnosticul
cOl11plicaţiiloL Complicaţiile ce pot surveni după o contuzie
miocardică amintesc de complicaţiile mecanice şi electrice ale
infarctului acut de miocard, în ambele situaţii fiind vorba de zone
cu viabilitate la risc sau alterată, deci cu cinetică deficitară. In
Juncţie de dimensiunile miocardului afectat, funcţia globală de
pompă poate fi afectată, eu fenomene de insuficienţă cardiacă.
Formarea de trombi la nivelul regiunilor akinetice, şi embolia
sistemică, sunt posibile. Este citată de asemenea evoluţia către
anevrisme posttraumatice. Proprietăţile miocardice diferite la
nivelul zonei contuzionate favorizează fenomene de reintrare şi
apariţia aritmiilor. Prezenţa unui ţesut devitalizat, şi care nu a avut
încă timp să se transforme fibrotic, poate duce la apariţia Într-un
al doilea timp a rupturilof de miocard, atât la nivelul pereţilor
liberi, cât şi la nivelui septlJlui sau a muşchilor papilari.
Leziunile valvulare sunt relativ rare In cadrul iraumatismelor
nepenetrante, interesând 5% din cazuri, După cum am arătat,
momentul din cadrul ciclului cardiac in care compresia cordului
este maximăjoacă un rol deosebit în lezarea integrităţii valvulare.
Valvele atrio·ventricluare sunt afectate cel mai frecvent în
teJediastolă şi protosistolă. Valva aortică este mai vulnerabilă
în timpul diastolei, când ventriculul stâng este gol şi nu poate
asigura un suport adecvat. De asemenea, compresia toracică şi
abdominală pot determina o undă de flux retrogradă la nivelul
aortei, ce poate rupe valva aortică care este închisă în acest
moment.
În ceea ce consecinţele hemodinamice ale afectării
valvelor cordului stâng, ele sunt diferite. lnsuficienţa aorticâ
acută este mai hine tolerată hemodinamic decât insuficienţa
mitrală acută, secundară rupturii unui muşchi papilar, şi care
conduce cel mai adesea la edem pulmonar acut rapid instalat.
Semnificativ în acest sens este faptul că leziunea valvulară cea
mai frecvent întâlnită pe studiile de anatomie patologică este
cea mitrală, având ca mecanism ruptura unui muşchi papilaL
În timp ce la pacienţii supravieţuitori cea mai frecvent afectată
este valva aOltică. Lezarea val vei tricuspide apare ca fiind cea
mai rară, putând fi vorba în acest caz şi de subdiagnosticare,
în condiţiile i'n care insuficienţa tricuspidiana este foarte bine
tolerată pe termen lung clinic 39), în literatură fiind
citate cazuri diagnosticate la 10-20 de ani distanţă de incidentul
respectiv 5
Din punct de vedere al examenului fizic. regurgitările
 Imla! de CJ!lf)!()UJ(f/E

M.D. 20 de ani, :\f

'<loriml interniirii: pentru e\ aluare, in condiţiile în care, cu ocazia unui control de rutină, auscultaţia a decelat prezCllţa unui suflu sistolic apical şi
~;xuspidian accentuat in inspir. iar .olectrocardiograma a arătat pr.ozenţa BRD incomplet; asimptomatic,
Antecedente personale patologice: accident rutier in unnă cu un an. cu traumatism toracie soldat cu fracturi coslale muJtipte.

tc,oc,lrdlo"ratie, trtmstoracică. secţiune apical patru

de cllspă anterioară (sngcata alhă) şi rcstri<:jÎonarc a
(săgeata roşie), avalvei tricu~pkle.

Ecocardiografie transtoracică, secţiune ax scurt la baza marilor vase modificHt

(])oppler color): regurgitare tricuspidiană severă.

Ecocardiografie transtoracică, secţiune ax scurt la baza marilor vase modificat:

i1ail de tricllspidă anterioarâ (săgeată).

751

valvulare acute sunt în general silenţioase, datorită egalizării
rapide presionale între ventricolul stâng şi atriul stâng, respectiv
aortă şi ventriculul stâng. Instabilitatea hemodinamică, cu
fenomene de insuficienţă cardiacă acută la un pacienttraumatizat
trebuie să atragă atenţia asupra prezenţei unei rupturi valvulare.
Ecocardiografia, în special cea transesofagiană, aduce elemente
determinante în descrierea afectării valvulare.
Ruptura peretelui liber este cel mai frecvent letală, cei
mai mulţi subiecţi decedând la scurt timp după incident. In
fapt, la spital ajung doar 1% dintre pacienţii care au suferit un
traumatism nepenetrant ce a avut ca rezultat ruptura peretelui
liber. Dintre aceştia, doar 10% supravieţuiesc mai mult de 30
de minute 1. Momentul din cadrul ciclului cardiac şi intensitatea
traumatismului joacă şi aici rolul determinant, preioada
vulnerabilă fiind aceea în care ventriculii sunt o cavitate ermetic
închisă (telediastoIă, protosistoIă). Datorită poziţiei sale
anatomice, exact în spatele sternului, ocupând cea mai mare
parte a feţei anterioare a cordului, precum şi a grosimii reduse
a pereţilor, ventriculul drept este cel mai frecvent interesat. El
este urmat în ordinea frecvenţei de ventriculul stâng, atriul drept
şi atriul stâng. Deşi pereţii atriali sunt net mai subţiri decât cei
ventriculari, complianţa crescută şi regimul presional scăzut
de la acest nivel fac ca rupturile atriale să fie mai rare decât
cele ventriculare. 20% dintre subiecţi au leziuni pluricamerale.
Evoluţia pacienţilor cu ruptură de perete liber depinde în
mare măsură de integritatea pericardului. Dacă contenenţa
pericardului este păstrată, pacienţii vor dezvolta tamponadă.
Dacă şi integritatea pericardului este afectată, evoluţia este
către hemoragie la nivelul pleurei şi şoc hemoragic. Cele două
entităţi patologice sunt uneori greu de diferenţiat doar pe baze
clinice. Datorită mortalităţii impresionante, în cazul în care se
suspectează o ruptură de cord posttraumatică, nu trebuie pierdut
nici un moment cu investigaţii suplimentare, diagnosticul de
certitudine fiind pus în acest caz intraoperator. Dacă pacientul
este relativ stabil hemodinamic, o examinare ecografică rapidă
poate aduce date importante privind prezenţa tamponadei şi
a eventualelor Iezi uni cardiace asociate. Spre deosebire de
leziunile penetrante, în care poate fi un gest salvator de viaţă,
toracotomia în departamentul de urgenţă în cazul stopului
cardiorespirator asociat Iezi uni lor cardiace închise nu este
indicată.
Defectul septal ventricular postraumatic survine rar
după traumatismele nonpenetrante (1% izolat şi 6% asociat
altor defecte cardiace). Mecanismul este similar celui descris
în cazul rupturii peretelui liber. Poate surveni şi la distanţă,
datorându-se evoluţiei unei contuzii miocardice sau ischemiei
dtorate afectării coronariene. Localizarea este cel mai frecvent
apicală, fiind vorba cel mai adesea de defecte mici, rară o
consecinţă hemodinamică deosebită.
Leziunile coronariene sunt de asemenea rare în trauma-
tismele cardiace nepenetrante (1-2% din cazuri). Mecanismul
poate fi constituit de zdrobirea arterei şi afectarea consecutivă a
intimei sau instabilizarea unei plăci ateromatoase preexistente.
Cea mai frecvent afectată este artera descendentă anterioară,
50% dintre pacienţii cu leziuni la acest nivel dezvoltând ulterior
anevrisme de ventricul stâng.
752
Capitolul 29. Traumatismele cordului
TRAUMATISME CARDIACE PENETRANTE
Traumatisme cardiace penetrante cel mai frecvent întâlnite
în practica curentă pe timp de pace sunt cele prin înjunghiere
şi cele prin împuşcare. Traumatismele penetrante sunt în
marea lor majoritate letale, doar 6% dintre victime ajungând
la spital. Dintre aceştia, 50% vor deceda pe parcursul
spitalizării 2 • Moartea survine cel mai adesea prin exsanghinare.
Caracteristicile Iezi uni lor traumatice depind de tipul agresiunii,
Iezi unile prin glonţ fiind mai extinse şi cu consecinţe mai grave
decât cele prin armă albă. Nu există un pattern prestabilit al
leziunilor, acestea depinzând în mare măsură de traiectoria
agentului provocator. Caracteristic acestor traumatisme este
afectarea pluricamerală şi eventual a vaselor mari.
Afectarea pericardică se produce practic întotdeauna. Aco-
perirea soluţiei de continuitate de la nivelul pericardului (coagul,
structurile învecinate) poate limita proporţia hemoragiei, du-
când însă la apariţia tamponadei. Supravieţuirea pacienţilor
cu tamponadă este superioară celor la care pericardul nu este
continent.
Leziunile valvulare sunt notate ca rare la pacienţii cu
traumatisme penetrante-1 %. Acest fapt se datorează cel mai
probabil subdiagnosticării, în condiţiile în care marea majoritate
a pacienţilor decedează înaintea unui demers diagnostic
complet. Valva mitrală este cel mai frecvent afectată, lezarea
acesteia asociindu-se cu alte determinări traumatice la nivelul
cordului.
Lezarea peretelui liber survine, datorită considerentelor
anatomice, cel mai frecvent la nivelul ventricolului drept (45%
din cazuri), urmat în ordine de ventricolul stâng (35%), atriul
drept (15%) şi atriul stâng (7%)1,2.
Defectul septal interventricular se întâlneşte la 4,5% din
cazuri, fiind asociat leziunilor de perete liber. Spre deosebire
de leziunile nonpenetrante, poate avea orice localizare.
Leziunile coronariene se întâlnesc la 4% din traumatismele
penetrante. Consecinţele pot fi apariţia rapidă a tamponadei
(hemoragie la nivel pericardic), apariţia infarctului de miocard
şi hemoragia intratoracică, Artera descendentă anterioară este
interesată în jumătate din cazuri. La pacienţii supravieţuitori
se pot dezvolta anevrisme şi fistule coronaro-camerale (Cazul
clinic 40).
Tratamentulleziunilor cardiace penetrante reprezintă o mare
urgenţă chirurgicală, nefiind indicată evaluarea diagnostică
preoperatorie, bilanţul leziunilor fiind racut în acest caz
intraoperator. Toracotomia de urgenţă la camera de gardă se
indică în caz de degradare hemodinamică importantă (secundară
hemoragiei sau tamponadei) sau stop cardiorespirator. În aceste
situaţii se practică cardiorafia de urgenţă, ulterior realizându-
se intervenţia cardiovasculară de amploare Leziunile atriale
pot fi doar clampate într-un prim timp. Afectarea traumatică
determinată de glonţ poate fi extinsă, necesitând folosirea de
material protetic. Lezarea proximală a arterei descendente
anterioare necesită efectuarea by-pass-ului aorto-coronarian.
Leziunile distale pot fi rezolvate prin ligaturarea arterei, cu
preţul unui infarct miocardic limitat.
Mic lralal de CARDiOLOGiE

'\Z CLINIC 40
SG,7ani,M
Motivele internării: evaluarea unui suflu sistolic-diastolic şi dureri toracice nespecifice.
Antecedente personale patologice: traumatism în urmă eu câteva luni cu multiple plăgi înjunghiate in sp. VII ic ~....
eu plagă pericardică şi miocardică.
Bilanţ lezional intraoperator: soluţie de continuitate de 5 mm la nivelul sacului pericardic, cu exteriorizare de sânge
nivelul ventricului stâng la 2 em de şanţul interventricular anterior
În cursul internării respective - episod de ischemie miocardică cu supradenivelare segmenţ ST si modificări .enzirnauee ~

Eeocardiografie transtoraecică,seeţiune.api<ill1 i ~,PoppJel;ctdor:;iSolwe

de continuitate SIV muscular .l/3a,picală CllŞunt stânga~dreaptaimicaneVfÎŞ1ll'
apical VS. De notat că in secţiune paraste~al ax scurt la bazamaritor.':~1) se
identifică originea dilatam a trunchiului coronarei stângî '. ..

753

;;;:;;;;;;;;;;;;:;;;;;:;;====;;;;;;;=;;;;;;;=;;;:;;;;;:;;;;;:;;=;;;:;;~~~========;;;;;;;==::~7::::~ecografia transesofagiană poate fi utilă în
Figura 1. Coronarografie: a) incidenţă oblic anterior drept cranial: tentativa de dezobstrucţie oelnzie
cronică artera descendenta anterioară (ADA) segmentul Il. ghidul prezent la nivelul zonei de ocluzie
(săgeată). b) incidenţă oblic anterior drept eaudaJ: tentativă nereuşită de dezobstrucţie ADA cu perforare
- ghidul vizibil în spaţiul pericardic. Stenoză 70% respectiv 90% m"tera marginală 1 şi II (săgeţi). Caznl
a fost rezolvat ebirugical (triplu by-pass aorto-coronarian)9.
Datorită particularităţilor sale anatomice, cu o primă pOlţiune
(aorta ascendentă, crosă) care are un anume grad de libertate J1iţă
de aOlta descendentă (fixată la nivelulmediastinului posterior),
aorta reprezintă vasul cel mai frecvent afectat În timpul
traumatismelor toracice. Principalul mecanism este reprezentat
de decelerarea bruscă, care dezvoltă fOlţe de torsiune, în special
la nivelul istmuJui aortic, având ca rezultat fisurarea peretelui
aOltic, ce poate merge de la disecţia intim ei până la ruptura
întregului perete. O altă zonă sensibilă o reprezintă rădăcina
aOltei, imediat deasupra valvei aOltice, care este fixată la nivelul
cordului 6 ,
Datorită conexiunilor intime cu structurile din vecinătate
(pleură, mediastin), precum şi datorită. rezistenţei relative a
adventiţiei, continenţa circulaţiei sanguine este menţinută până
la 20% din rupturile aortice, acestea ajungând să fie operate.
Suspiciunea rupturii aortei trebuie avută la toţi pacienţii cu
traumatisme toracice prin decelerare. Prezenţa rupturii de aOltă
poate fi eclipsată de celelalte traumatisme, cu care de regulă
coexistă, şi care pot fi mult mai impresionante clinic. Elementele
examenului fizic ce pot sugera prezenţa mpturii amintesc de
tabloul disecţiei de aortă: suflu diastolic de insuficienţă aortică,
hipertensiune cu presiunea pulsului crescută, eventual deficit de
puls. Examenul diagnostic care ajută cel mai mult orientarea în
condiţii de urgenţă este radiografia toracică anterioară. Decelarea
unui mediastin lărgit la un pacient cu traumatism toracic
clasifică. pacientul respectiv Într-o clasă. de mare risc, obligând
la investigaţii suplimentare. Standardul de aur pentm stabilirea
diagnosticului îl reprezintă aortografia. Aceasta este Însă greu de
efectuat la un pacient cu traumatisme multiple, neoferind date
privind Iezi unile asociate. Examenul computer tomografic poate
preciza prezenţa rupturii, oferind elemente importante privind
localizarea, implicarea ramurilor colaterale, dar şi ~rezenţa
leziunilor În sferă In
754
C'pitO!ll! TrcwmJrisme!c corJu!ui
precizarea diagnosticului, caracterul său
semiinvaziv făcându-o mai puţin utilă în
condiţii de urgenţă.
Tratamentul ruptUl;i de aortă trebuie
să ţină cont în mod obligatoriu de tabloul
clinic general. Intervenţia la nivelul aortei
reprezintă un act chirurgical de mare
amploare. a cărui beneficiu trebuie judecat
in funcţie de prognosticul vital al pacientului
şi de leziunile asociate (frecvent pacienţi
politraumatizaţi, cu Iezi uni cranio-cerebrale
sau contuzii pulmonare importante).
La aceşti pacienţi se poate opta pentru
temporizarea intervenţiei ŞI tratament
iniţial medical, cu menţinerea unei tensiuni
arteriale medii de sub 60 mmHg. Stentarea
aOltei cu stent-graft poate constitui o soluţie
adesea salutară în astefel de situaţii 6 .
ALTE CARDIACE
LEZAREA CARDlACĂ lATROGENĂ
Frecvenţa traumatismelor iatrogenc a crescut în paralel cu
dezvoltarea cardiologiei invazive. În laboratoml de cateterism se
pot produce lezări alc vaselor, valvelor, miocardului. Perforarea
arterelor coronare poate apărea în cursul unei manevre de
dilatare coronariană percutană (fig. 1). Incidenţa perforaţiilor
coronariene era mai mică în epoca utilizării angioplastiei simple
cu balon şi a crescUl în condiţiile folosirii unor tehnici avansate
(stentarea, rotablaţia, aterectomia direcţ.ională). Perforarea
cordului se poate produce în timpul unei valvuloplastii mitrale
transseptale, a pericardiocentezei, a unor manevre din laboratorul
de electrofiziologie (implantarea pace makere-lor transvenoasc,
a defibrilatoarelor, ablaţia cu radiofrecvenţăY.
I,EZAREA CARDIACĂ METABOUCĂ
Înglobează disfuncţia card iacă apărută după "traume" diferite
ca arsura, injuria electrică, inflamaţia sistemică, sepsisul. S-ar
datora eliberării unor citokine (ca factorul de necroză tisular
alfa, interleukine) catecolamine, oxid nitric 1o .
Se manifestă clinic prin tulburări de conducere sau
modificări ale contractilităţii (frecvent reversibile). În arsuri
există o hipovolemie severă şi o scădere a debitului cardiac.
Trauma electrică poate produce oprire cardiacă, ischemie/
necroză miocardică, aritmii, tulburări de conducere.
Tratamentul injuriei cardiace metabolice presupune corecţia
cauzei şi terapia de susţinere; uneori se folosesc corticosteroizii,
milrinona, arginina. Utilizarea balonului de contrapulsaţie
aOltică intră în discuţie (deşi nu există dovezi din studii).
'Ylic trahll de C4RDJOLOGIE
BIBLIOGRAFIE
1, Salehian o, Teoh K" Mulji A, Blunt and penclrating cardiac trauma: A
rc\iew, Can J Cardio12003; 19(9) : 1054-1 059,
Thourani VH, Filiciano DV, Cooper \VA, el al. Penetrat ing cardiac trauma at
an urban trauma center: a 22-yearexperiencc, Am Surg, 1999;65:1\11-818,
Velmahos GC, Karaiskakis !VI, Salima el al 1\;ormal ekctrocardiography and
serum troponin Ie\ els preclude the presence of clinically significant blunt
cardiac ilţiury. J Trauma. 2003 ;54:46--5l.
" Symbas NP, Bongiomo PF, Symhas PN. Blun1 cardiac ruptw'c: the utility of
emergency departmcnt ultrasou11d. An11 Thorac Surg. 1999:67:1274--1276.
5. Marvi11 RF, Schrank JP, Nolan SP. Traumatic tricuspid insuftîciency. Am J
Cardiol. 1973;32:723-726.
6. Symbas PN, Shcrman AS, Silver JM, el al. Traumatic rupture of the aorta
immediate or dclayed rcpair? Ann Surg. 2002;235:796-802.
7. Iancu Cristina, Ghiorghiu Ioana. Platon P.. lorgO\eanu D., Carmen Ginghină
Fistulă artem descendentă anterioară-\'~ntricollll stâng post Înjlmghicrc
toracică - în Ginghină (sub red) Imagistica la holna\'i cardiaci. Editura
Medicală 2009, \01. IlI: 84-85.
8. Kapadia S, Topol E Cardiac trauma, in Topol E.. Textbook of cardio\ascular
mcdicine, Ed. a treia, 2007. Ed. Lippincori William,: 6%-709.
9. Purcărca F, Şerban M, Pavel P el al. Lucru de care te temi se întâmplfl
mai repede decât cel pe care îl speri ... in Ginghină Carmen (sub redacţia)
Imagistica la bolna\ i cardiaci, vol.l\~ 20!O - sub tipar.
]0. Wall \1, Chu D, Manox K, Traumatic hearl disease, in Braundwald's Hean
disease, Ed a opta, 20011, Ed Saunders EIsc\ier: 1855-1862.
11. Rusali A .. Serban M., Ceck c., Insuficientă tricuspidiană posttraumatică
- Prezentare de caz, Clinica de Cardiologie FUlIdcni, 5.05.2010.
755
 Capitolul 29. Traumatismele cordului

756
CAPITOLUL

BOLILE ARTERELOR

BOLILE AORTEI

BOLILE ARTERELOR PERIFERICE

BOLILE ARTERELOR CAROTIDE

BOLILE ARTERELOR RENALE

ISCHEMIA MEZENTERICĂ

757
 Capitolul 30. Bolile arterelor

758
CAPITOLUL

Introducere ..... . . .............. 75'1 Forme particulare de disecţie aortică.. ............. . . .......................... 764
Oisecţia de am·tă .... ............. 759 Al1evrismul de aortă .......................................... .. ............................ 766
Definiţie ....... . ................. 75'1 Definiţie ....................... .. . ............................ 766
Epidemiologic .. . ..................... 760 Anevrislllul de aortă abdominală..... .. ......................... 766
Etiologie ........ .. .................. 760 Anevrismul de aorlă toracică... . ......................... /6S
Clasificare.. ............. . ................................................................. 760 Alte boli ale aorteL ................................................................................. 769
Tablou clinic... ................ .................. . .......... 761 Sindromul Mari'an ................. .. ........................................................... 769
Im estigaţii paraclinice ... . ... 762 Aortite. . .................................................. 770
Diagnostic ......................................................................... . . .. 763 Boala aOltică aleromatoasă ................ .. ............................ 770
Tratament. ............................ . . .. 763 Bibliografie ..................................................................................... 77]

INTRODlJCEI{E ultima barieră de contenţie a sângelui în ruptura sau disecţia

Cunoaşterea structurii generale şi a funcţi ilor aorteÎ facilitează
înţelegerea patologiei acesteia. Astfel, aorta, cea mai mare
arteră din organism, poate fi împărţită, din punct de vedere
anatomic, în: aor1a ascendentâ, ce se întinde de la valvele
aortice la emergenţa tnmchiului brahiocefalic şi are o lungime
de 5 cm,1 singurele colaterale din această porţiune fiind cele 2
artere coronare, cu origine la 1-2 cm deasupra valveJor aortice;
crosa sau arcul Gortie, o porţiune aproximativ orizontală ce dă
naştere vaselor mari ce irigă extremitatea cefalică şi membrele
superioare: trunchiul brahiocefalic, arterele carotidă stângă ~i
subclavie stângă şi aorla deseendentă, care începe la istmul
aortie (imediat dupa emergenţa mierei subclavii stângi) şi se
termină la bifurcaţia în cele două artere iliace comune. Aorta
descendentă, în raport cu diafragmul, este împălţită în: aorta
descendentă toracică din care pornesc arterele bronşice şi
artere le intercostale şi aorta abdominală, ce se întinde de
la diafragm la arierele iliace şi din care pornesc trunchiul
celiac, artere le mezenterice superioară şi inferioară, ce asigură
vascularizaţia organelor digestive., arterele renale şi arterele
lombare.
Peretele aortei are aproximativ 2 mm şi este format, ca orice
perete arterial, din 3 straturi: intima, media şi adventicea.
intima cuprinde endoteliul şi ţesutul subendotelial până la
membrana elastică internă. Este stratul cel mai subţire şi fragil,
Jocul de dezvoltare a aterosclerozeÎ. Media, stratul cel mai gros
al aortei, este formată din numeroase straturi suprapuse de fibre
elastice, fibrele de colagen şi musculare fiind În cantitate mică.
Abundenta fibrelor elastice asigură rezistenţa şi elasticÎtatea
aortei, iar relativa lipsă a fibrclor musculare o împiedică
să exercite un rol direct În reglarea rezistenţei vasculare
periferice. Adventicea este stratul exterior, conjunctiv, cu rol în
vascularizarea peretelui aortic şi în fixarea aortei de structurile
înconjuratoare. Acest strat subţire, dar rezistent, poate constitui
de aortă. .
Funcţia aortei nu constă doar în rolul de conduct pasiv,
deoarece ea contribuie şi activ la propagarea fluxului sangvin.
Volumul de pe care ventriculul stâng îl Împinge în sistolă
duce la disiensÎa aortei, iar revenirea la dimensiunile iniţiale,
după închiderea valvelor aortice, face ca fluxul sangvin să se
menţină de-a lungul întregului ciclu cardiac. Aorta contribuie
indirect la reglarea rezistenţei periferice prin receptorii de
presiune vagali existenţi În aorta ascendentă şi crosă. Atunci
când presiunea de la acest nivel este crescută, ei determină, prin
mecanism reflex, bradicardie şi scăderea rezistenţei periferice.
Odată cu înaintarea în vârstă, au loc schimbări importante la
nivelul peretelui aortic: intima şi media se îngroaşă, membrana
elastică intemă degenerează, iar fibrele elastice din medie încep
să se rupă. Aceasta deternlină o creştere a rigidităţii şi o dilatare
progresivă a aortei, ce poate duce la fonnarea de anevrisme şi
favorizează ruptura vasului.
Bolile aortei se pot prezenta sub o formă cronică (de pildă
anevrismul de aortă) sau acută (disecţia acută de aortă), tabloul
clinic fiind dependent de teritoriul afectat.
OE AORT,'\
DEFINITIE
Disecţia de aortă reprezintă clivarea longitudinală a straturilor
peretelui aOt"tic, în condiţiile tensiunii arteriale crescute şi ale
modificărilor degeneraiive concomitente de la nivelul mediei
aortice 2 din cauza pătrunderii sângelui în peretele aortic,
printr-o ruptură intimală (poarta de intrare). Forţa de propagare
a Lmdei sangvine determină progresia disecţiei de la nivelul
rupturii intimale spre periferie, determinând fonnarea unui alt
lumen de format în interiorul

759
 Capitolul 30.1. Bolile aortei

Tabelul!. Factori de risc pentru disecţia de aortă (modificat după [1,2,4]). antecedentele de intervenţie chirurgicală cardiacă sau bolile de
ţesutconjunctiv sunt alţi factori etiologici (tabelull).

CLASIFICARE

Deoarece prognosticul şi atitudinea terapeutică sunt diferite

în funcţie de segmentul de aortă afectat, clasificarea formelor
de disecţie ţine seama în primul rând de anatomie (tabelul 2,
Arterita cu celule gig;mte
ArtefÎta Takayasu
fig. l). Clasificarea Stanford divide disecţiile în tipul A care
Vasculite afectează aorta ascendentă şi tipul B care interesează aorta
Boala Behget
descendentă; clasificarea De Bakey ia în calcul şi extensia
disecţiei. În formele de disecţie care implică aorta ascendentă
se recomandă de regulă tratament chirurgical, iar în formele de
disecţie care nu afectează aorta ascendentă se recomandă de
regulă tratament medical4 .
intraarteriale
Observaţiile mai recente au subliniat importanţa unor forme
Factori iatrogeni Intervenţii chirurgicale valvulare/aortiee
atipice de disecţie, precum hematomul intramural sau ulcerul
(clamparea aortei, anastQmoz:e ~ gral:t,
aortoplastiecu
aortic penetrant, considerate de unii autori drept variante ale
procesului de disecţie, ducând astfel la o nouă clasificarea a
disecţiei de aortă 6 (fig. 2):
- Clasa 1- disecţia clasică, cu ruptura şi fald intimal între
lumenul fals şi cel adevărat,
aortic şi delimitat intern de intimă (faldul intimal). Poarta de - Clasa 2 - hematom/hemoragie intramurală,
intrare este în aproximativ 65% din cazuri în aorta ascendentă, - Clasa 3 - disecţia minimală, localizată doar în jurul
în 20% în aorta descendentă, în 10% în crosă, iar în 5% în aorta rupturii intimale,
abdominală.
De Bakey I II III
Stanford A A B

EPIDEMIOLOGIE

Incidenţa disecţiei de aortă este cuprinsă între 2,6-3,5 cazuri

la 100000 persoane/an,2 aproximativ două treimi dintre pacienţi
fiind bărbaţi, iar incidenţa maximă a disecţiei de aortă se
întâlneşte în decadele a şasea şi a şaptea de viaţă. Disecţia de
aortă este diagnosticată în 0,5% dintre cazurile de durere toracică
sau lombară ce se prezintă la departamentul de urgenţă2, iar
mortalitatea precoce este de 1%/oră în absenţa tratamentului.! Figura 1; ClasîficareaanatQffio-topogtafică a disecţiei de aortă. (reprodus;
dupH5]).. . .

ETIOLOGIE

Cel mai frecvent factor de risc pentru disecţia de aortă

este hipertensiunea arterială, prezentă la aproximativ 72%
dintre pacienW; ateroscleroza, anevrismul de aortă cunoscut,
Clasa 1
Tabelul 2. Clasificarea anatomo-topografică a disecţiei de aortă

Disecţie de tip 1- cu poartă de intrare fu .

aorta ascendentă şi cu extensie la toată
aortă
Diseeţie de tip fi -limitată la aorta
ascendentă
Disecţie de tip m - cu poartă de
Clasa 3 Clasa 4 Clasa 5
intrare în aorta descendentă şi extensie
Figura 2. Clasificarea fiziopatologică nQuă a disecţiei de aortă (reprodus după
antegradă sau, rar, retrogradă
[2,1,8]).

760
Figura 3. Investigaţiiimagisticc la un pacient cu proteză valvulară aortică pentru boală aortica degenerativă, cu dilatare 3ncvrismală de aorla asc:en(lenfă
disecţie cronică de aotă de tip j diagnosticată la 5 ani poslOperalor. a) Radiografie cord·-pulmon, incidenţă postero-anterioară: dilataţie marcală a aorlei,
aortic proeminent; b) Imagine de tomografie computerizată (CT) nativă, secţiune trallsversală: dilataţie marcafă de aoriă ascendentă; se vizualizează fa·!dul de
disecţie (săgeată); c) Imagine CT, secţiune postero-anterioară: se vizualizcază proteza metalică valvuladl aorlică, dilataţia marcată a aortei ascendente, prezenţa
faldului de disecţie (săgeată) situat oblic spiroid cu ambele lumene permeabile.

-- Clasa 4 - placă de aterom cu ruptură şi ulceraţie, ulcer lombară sau abdominală indică aorta descendentă. În 17% din
aterosclerotic penetrant cu hematom cazuri, durerea migrează, în mod caracteristic, de la toracele
- Clasa 5- disecţie iatrogenă sau traumatică, la cel posterior şi, ulterior, la abdomen, odată cu
Deoarece mortal itatea scade abrupt după 2 săptămâni disecţiei.
de evoluţie, disccţiile se clasifică, în Alte simptome sunt: sincopa (13% din cazuri), reflexă sau
în acute (diagnosticate în interval de 2 datorată tamponadei cardiace, insuficienţa cardiacă (7%),
subacute (pacienţii care au supravieţuit datorată insuficienţei aortice acute, accidentul vascular
tratament) sau cronice (pacienţii care au cerehral (6%), ischemia acută (prin extinderea
săptămâni fără tratament)2 de disecţie la nivelul originii ramurilor aortei sau
Disecţia clasică de aortă se caracterizează prin apariţia rapidă prin obliterarea lumenului adevărat de către lumenul fals care
a faJdului intimal care separă lumenul fals de cel adevărat, în se ,paraplegia sau moartea subita. 1
majoritatea cazurilor identificându-se intimale drept Examenul fizk poate fi foarte variabil, de la absenţa oricărui
zone de comunicare între cele două lumc'flc, se poate element până la tabloul dramatic al şocului,
extinde antegrad sau retrograd, a fecta ramuri ale alierială se Întâlneşte la majoritatea
determinând complicaţii redutabile. Hipotensiunea arterială se constată în caz de ruptură
Hematomul intramural apare în unnil vasa vasorum pleura sau peritoneu, dar şi in insuficienţa aortică
din media aortei, putând determina o comunicare secundară cu severă. Pselldohipotensiunea este datorată afectării ambelor
lumenul aortic. Se poate extinde de-a artere subclavii de către procesul de tensiunea arlerială
lungul aortei, poate creşte în dimensiuni, trebuind măsurată la membrele inferioare.
poate resorbi. Cele mai caracteristice semne sunt suflul de insuficienţă
Placa aterosclerotică ruptă şi ulcerată deficitele de puls şi semnele neurologice şi apar În
sau perforaţie aortică. Ulcerele aortice apar predominant la in localizările proximale. Suflul diastolic de insuficienţă
nivelul aortei descendente, penetrează intimale ŞJ aortică indică illteresarea aortei ascendente, apărând la peste
prezintă hematom adiacent. Ulcerele simptomatice au risc 50% din pacienţii cu această localizare. Insuficienţa aortică
crescut de ruptură. severă poate asocia şi semnele insuficienţei cardiace.
Asocierea durerii toracice cu puls periferic redus sau absent,
ce apare în 30% din cazurile de disecţie proximală, dar numai
TABLOU CLINIC în 15% i'n disecţia distală, este caracteristică pentrn disecţia de
aortă; deficitul de puls şi ischemia secundară pot fi tranzitorii,
Tabloul clinic este dominat de durere ce apare ]'n peste 90% depinzând de poziţia faldului intimal şi presiunea din lumenul
din cazuri. Absenţa durerii de regulă, disecjia fals.
la care episodul dureros a trecut neobservat. Durerea este Semnele neurologicc apar în 6-! 9%, din cazuri şi pot merge
severă şi sfâşietoare, cu dehut brusc la intensitatea maximă, de la tulburări ale conştienţei până la accidente vasculare
diferind prin aceasta de durerea din infarctul miocardic, care cerebrale (3-6%) si, rareori, parapareză.
se amplifică progresiv. Sediul durerii indică porţiunea de amiă În 1-2% din cazuri, interesează ostiumurile coronare
interesată de disecţie: durerea retrostcmală arată interesarea şi poate determina infarct miocardic acut, cel mai frecvent

aortei ascendente, pe ctind durerea interscapulovertebrală, inferior.

761
 Co1'iI0/1i/30.1. Boiile (Jonei

astinului (fig. 3), care se face

spre dreapta, în disecţia de
aortă ascendentă şi spre stânga,
când este interesată a0l1a
descendentă.
Ecocardiografia transtora-
Cica (fig. 4) este o metodă
rapidă ŞI neinvazivă, ce
se poate efectua la patul
bolnavului. Are o sensibilitate
de 35-80% şi o specificitate de
39-96% ce variază în funcţie de
4. Ecocardiografie transtoracică la un pacient cu sindrom aortă de
Examinare 2D, secţiune parasternal ax lung: aorta ascendentă 80 mm, fald de disecţie vizibil la nivelul aOrtei localizarea disecţiei; în cazul
as<:cndcnte pornind imediat deasupra cL1spei llollcoronariene; b) Examen Doppler color, secţiune parasternal ax lung disecţiei de tip A sensibilitatea
la nivelul valvei aortice: insuficienţă aortică severă, [aldul de disccţic interferă cu închiderea cuspelor aorlice. este de 60% şi specificitatea
de 83%.2 Diagnosticul se
Ischemia acută a ullorteritorii esenţiale poate schimba tabloul pune pnn evidenţierea
clinic: ischemia renală (5-8% din cazuri) duce la infarct faldului intima! ce separă lumenul adevărat de cel fals, De
renal, secundară severă sau insuficienţă renală asemenea, ecocardiografia poate evidenţia poarta de intrarei
acută; ischemia mezenterică poate detemlina infarct mezenteric poarta de ieşire care poate fi detectată prin examenul Doppler
din iar ocluzia arterelor iliace ischemie periferică color ce identifică mici jeturi transversale,7 tromboza intra-
cu sindrom Leriche in cazul obstructiei bifurcaţiei iliace, sau paraaortică, extensia disecţiei, prezenţa şi severitatea
prin fi'ccătură in suficienţei am-ti ce, revărsatul pericardic/tamponada,
sau pulsul paradoxal, reprezintă un factor revărsatul pleura]2 Prezenţa dilatării aortei (>42 mm)8 este un
ce trebuie să grăbească stabilirea diagnosticului şi element nespecific de diagnostic, însă absenţa dilatării aortci
tratamentului chimrgicaJ. are o valoare predictivă negativă importantă. Diferenţierea
Mai rar.. pot surveni hemoptizii, hematemeză (prin efracţia ecocardiografică Între Jumenul adevărat şi cel fals se bazează
sindrom de venă cavă pe expansiunea sistolică amplă şi precoce cu sau fără colaps
de căi aeriene superioare prin diastolic, situarea pe conturul median şi intern, calibrul
comparativ mai mic, lipsa tendinţei la tromboză. şi evidenţierea
de organ asociate disecţiei de la examenul Doppler a fluxului exclusiv antegrad, cu velocitate
a0l1ă pot fi cardiace - insuficienţă aortică, sincopă, tamponadă comparativ mai mare ~ în cazul lumen ului adevărat ~ şi pe
ischemie sau infarct miocardic; neurologice - accident expansiunea diastolică, calibru comparativ mai mare, tendinţa
vaseular cerebral sau accident ischemie tranzitor, neuropatie la contrast spontan/trombozare, situare pe marginea convexă,
paraplegie/parapareză, ischemie pulmonare flux întârziat, inversat sau absent la examenul Doppler ~ în
revărsat fistulă aorto-pulmonară cu hemoragie; cazullumenului fals. 7
. - ischemie sau infarct fistulă aorto-enterică Ecocardiografia transesofagiană (fig, 5) este rapidă şi
renale ~ insuticienţă renală, ischemie sau Înfarct accesibilă şi are o acurateţe mai mare (sensibilitate 94-] 00%
la nivelul extremităţilor ... ischemie de membru 4 de identifîcare a faldului intimal şi de 77-87% de identificare
a porţii de intrare, specificitate 77-97%)2, care Însă depinde de

INVESTIGAŢII l'}ARACL.lNICE

:Electrocardiograma este nespecifică,

dar utilă pentru eliminarea altor cauze
de durere toracică, curn ar fi infarctul
de miocard sau embolia pulmonară.
eJectrocardiografic de infarct
mai frecvent inferior, poate fi
prezent atunci cand disecţia interesează
arterele coronare, Pacienţii cu
de a0l1:'1 avea modificări SI-T
Figura 5. Ecocardiografie transesofagiană ln disecţie aortică de tip A;
Radiografia toracică
este anormală a) Se observă faldul de disecţic în secţiune longitudinala la nivelul aortei ascendente, cu poartă de intrare
situată la 1,4 cm deasupra vahei aortice;
In 60-90% din cazuri.' Cel mai suges-
b) Se vizualizează faldul de disecţie în ax scurt la nivelul aorteidescendente.
tiv semn este medi

762
.tfie traiUl de CARDIOLOGiE
;;;;Ţ';;;;ab;;;;e;;;;!U=I=3=.=c=a=ra=c=te=n;;;;·st=iC='i=le=m=c=t;;;;Od=C=lo=r=j=m=a=g=js=tic=e=de=di=a=gn=o=st=ic='=în=fu=n=cţ=ie=de;o--:\:"a~1~0:a;:;re:a::Ul;:1ui reml tat negati v al
utilitatea diagnostică (modificat după [7 j)
Faldul intimal
Revărsatul +++
Jnleresarea arterelor comnare
- inuliL utiL -"jl --t-
experienţa examinatorului. Poate vizualiza şi ostiile arterelor
eoronare. Are dezavantajul eă este o metodă semiinvazivă ee
presupune un stres hemodinamie. O altă limitare o reprezintă
dificultatea de vizualizare a aOltei ascendente distale şi a
porţiunii anterioare a arcului aortic.
Ecocardiografia cu substanţă de contrast este utilă şi poate
fi luată în consideraţie ca investigaţie iniţială în diagnosticul
disecţiei de aortă. 1X
Tomografia computerizată (fig. 3 b, c) este accesibilă şi
lleinvazivă, cu o bună sensibilitate (83,100%) şi specificitate
(90-100%).2 Metoda stabileşte diagnosticul prin vizualizarea
faldului intimal, evidenţiază bine cele două lumene, tromboza
lumenului fals şi revărsatul pericardic, oferă informaţii
complete despre extensia disecţiei, inclusiv interesarea
ramurilor, vizualizând şi ostiile şi partea proximală a arterelor
coronare, dar nu poate preciza întotdeauna poarta de intrare sau
prezenţa in suficienţei aortice.
Rezonanţa magnetică este cea mai precisă metodă diag'
nostică, având o sensibilitate şi specificitate de 95, J 00%. Poate
evidenţia poarta de intrare, extensia disecţiei, implicarea vaselor
colaterale şi prezenţa trombozei in lumenul fals. Dezavantajele
metodei constau În disponibilitatea redusă a aparatelor, timpul
lung de examinare, dificultatea monitorizării pacientului În
timpul examinării. Din acest motiv, este rar folosită drept
prima investigaţie imagistică în disecţia acută, dar este metoda
de elecţie de evaluare a disecţiei cronice.
Aortografia, mult timp singura metodă folosită, este invazivă
şi mai puţin sensibilă (sensibilitate 86,88%, specificitate
Poate furniza rezultate fals negative atunci când
ambele lumene se opacifiază la tel sau când lumenul fals este
trombozat şi nu permite pătrunderea substanţei de contrast;
nu poate diagnostica hematomul intramural. Este de regulă
folosită drept a doua metodă de diagnostic sau atunci când
trebuie precizată anatomia coronarelor sau a altor colaterale
importante ale aorteÎ.
Caracteristicile fiecărei metode imagistice utilizate în
diagnosticul disecţiei de aortă sunt schematÎzate în tabelul 3.
Testele de laborator au specificitate redusă pentru diagnosticul
disecţiei de aortă, având un rol mai impOltant în diagnosticarea
altor patologii. Recent, s-a demonstrat în studii clinice că un
nivel normal al D,dimerilor, determinat în primele 24 ore de la
debutul simptomatologiei, exclude diagnoscticul de diseqie de
aortă. 9 însă studiile clinice nu au identificat metode de stabilire
a probabilităţii pretest reale de disecţie aortică, limitând astfel
D,dimerilor şi ex istă raportări
de hematoame intram urale de aortă ascendentă sau disecţii cu
lumene false trombozate cu D,dimeri de aceea recentul
ghid american4 referitor la bolile aOltei tmacice nu recomandă
screening'ul D,dimerilor la pacienţii cu disecţie de aortă.
++ +
DIAGNOSTIC
++
Severitatea bolii şi diversitatea de prezentări clinice face
+ + +++
ca aproximativ 30% din cazuri să fie diagnosticate doar post'
mortem. Din acest motiv, se recomandă ca, în caz de suspîdune
clinică, să fie efectuate cât mai rapid investigaţiile ce pot clarifica
diagnosticuL
Electrocardiograma şi rad iografia toracică pot mtan
suspiciunea clinică, dar pentru diagnosticul pozitiv este necesară
evidenţierea elementelor disecţiei de aortă (faldul intimal,
lumenul fals, poarta de intrare) prilltr,una din metodele imagistice
(ecocardiografie transtoracică sau transesofagiană, tomografie
computerizată, rezonanţă magnetică, aortografle). De regulă,
prima metoda folosită este ecocardiografia sau tomografia
computerizată; alegerea se face în funcţie de accesibilitate şi
de experienţa locală. În registrul IRAD (International RegisflY
of Acute Ao/'fic Dissection),3 ecocardiografia transtoracică şi
transesofagiană au reprezentat prima investigaţie efectuată în
33% din tomografia computerizată în 61 % din cazuri,
rezonanţa magnetică în 2% din cazuri şi angiografia în 4%.
Odată stabilit diagnosticul, se trece direct la tratament. A doua
metodă imagistică se aplică doar când nu s,a putut demonstra
disecţia, deşi suspiciunea clinică a fost putemică 4 sau când este
esenţială precizarea unor detalii.
TRATAMENT
Datorită mortalităţii extrem de ridicate (20% în primele 24 de
ore, 30% în 48 de ore, 58% la 2 săptămâni, în cazul disecţiei
proximale), disecţia de aortă reprezintă o urgenţă medico-
chirurgicală. 3 Decesul se produce prin ruptura peretelui aortic,
urmată de tamponadă sau şoc hemoragie sau prin oeluzie
vasculară cu ischemia unor teritorii vitale (mai frecvent, la aorla
descendentă),
Tratamentul medical iniţial are drept obiectiv scă.derca ten-
siunii mteriale şi a forţei de ejec1ie a ventricului stâng (dp/d1)
pentru a impiedica progresiu disecţiei. Medicaţia de elecjie
este reprezentată de bela··blocante, administrate intravenos
(propranolol, csmolol, metoprolol, !abetalol), obiectivul fiind
o tensiune arterială sistolică de 100,120 mm Hg şi o alură
ventricul ară <60/min. in caz de intoleranţă la beta-blocante, se
pot folosi blocantele de calciu.
Dacă valorile tensiunii alteriale nu pot fi controlate prin beta-
blocante, se adaugă vasodilatatoare. Se poate folosi nitroglicerina
i.v., dar cel mai eficient este nitroprusiatul de sodiu, care se
la o doză de Jlg/kg min şi apoi se titrează până la
controlul tensiunii mteriale. Medicaţia vasodilatatoare nu va fi
763

Figura 6.
transesofagiană la nivelul aorteî descendente· (a) sau la 'n· "t~lh'j;
crosă aortică '-' aortă descendentă (b).
administrată fără beta-blocare, deoarece determină tahicardie
reflexă şi creşterea forţeilor
de forfecare.
Pentru controlul durerii poate fi necesară administrarea
morfinei. 7
Pacienţii cu tamponadă cardiacă se tratează prin umplere
volemică (printr-o linie venoasă separată) şi intervenţie
chirurgicală de urgenţă. Pericardiocenteza nu este recomandată,
pentru că poate creşte hemoragia, prin reducerea presiunii
intrapericardice.
Tratamentul chirurgical. Disecţia de aorta ascendentă (tip 1
şi II DeBakey sau tip A Stanford) necesită tratament chirurgical
de urgenţă pentru evitarea apariţiei tamponadei/rupturii aortei
(indicaţie de clasa 1 în ghidurile european şi american)Y
Intervenţia chirurgicală constă în excizia faldului intimal, sutura
tuturor porţilor de intrare, lipirea cilindrilor de disecţie cu clei
tisular şi interpoziţia unui grefon sintetic, în care se pot reimplanta
artere le coronare (Cazul clinic 41). În caz de insuficienţă aortică,
valva aortică nativă este resuspendată sau înlocuită cu o proteză.
Acolo unde este cazul, dacă nu există modificări ale cuspelor
valvulare, se păstrează valva nativă şi se realizează remodelarea aterosclerotică.
rădăcinii aortice dilatate (de exemplu la pacienţi cu sindrom
Marfan). Mortalitatea operatorie este de 15-35% (deşi există şi prognostic bun cu tratament conservator, se consideră că
764
Capitolul 30.1. Bolile aortei
centre ce raportează o mortalitate <5%,) şi supravieţuirea la 5
ani de 73%10.
În disecţia de aorta descendentă, se recomandă tratament
medical, intervenţia chirurgicală fiind necesară în caz de progresie
a disecţiei în pofida tratamentului, ruptura iminentă a aortei sau
compromitere a unor teritorii vasculare esenţiale. Mai mult, la
nivelul aortei descendente, chirurgia clasică a fost înlocuită,
în mare parte, de tratamentul intervenţional endovascular.
Prin aceasta metodă, se poate efectua fenestrarea faldului de
disecţie sau stentarea originii vaselor colaterale, pentru ameliora
ischemiei din teritorii esenţiale sau se poate închide poarta de
intrare prin implantarea unui stent-graft.
Evoluţia pe termen lung a pacienţilor cu disecţie de aortă
operată poate fi marcată de complicaţiile actului chirurgical
sau ale disecţiei de aortă, aceşti pacienţi necesitând urmărire
periodică, cu efectuarea investigaţiilor imagistice seriate,
tratament medical agresiv pentru controlul strict al tensiunii
arteriale. S-a estimat că la aproximativ o treime dintre pacienţii
care supravieţuiesc tratamentului iniţial pentru disecţia acută
de aortă survine progresia disecţiei, ruptura aortei sau dilatare
a aortei progresivă cu aparţia de anevrisme ce pot necesita
reintervenţie chirurgicală. 2 Tratamentul cu beta-blocante
este elementul esenţial al terapiei, dar mulţi pacienţi necesită
asocierea mai multor medicamente antihipertensive.
Investigaţiile imagistice seriate fac parte din managementul
pe termen lung al pacienţilor cu disecţie de aortă, efectuându-se
înainte de intervenţia chirurgicală sau de tratamentul intervenţional
endovascular şi apoi la 1,3,6,9, 12 luni după intervenţie şi anual
ulterior, pentru monitorizarea progresiei disecţiei. 2
FORME PARTICULARE DE DISEC ŢIE AORTICĂ
Hematomul intramural reprezintă o acumulare de sânge în
peretele aortic, fără comunicare cu lumenul aortic. Se consideră
că apare prin hemoragie la nivelul vasa vasorum din media
aortei sau în urma unor rupturi microscopice ale intimei aortei. 4
Determină disecţie acută de aortă la 28-47% dintre pacienţi,
ruptură aortică la 21-48% dintre pacienţi şi regresează în 10%
din cazuri. 7 Din punct de vedere clinic, durerea este prezentă
în hematomul intramural, care afectează mai frecvent aorta
descendentă şi pacienţii vârstnici. 4
Diagnosticul este mai dificil, datorită lipsei faldului de
disecţie şi a lumenului fals. De regulă, se utilizează cel puţin
două tehnici imagistice pentru a stabili diagnosticul pozitiv
şi pentru a-l diferenţia de disecţia clasică cu lumen fals
necirculant şi de anevrsimul aortic trombozat 12 • Ecocardiografia
transesofagiană este un instrument diagnostic foarte util (fig. 6),
îngroşarea peretelui aortic localizată sau circulară, cu grosimea
maximă mai mare sau egală cu 7 mm fără flap intimal sau flux
longitudinal în lumenul fals fiind elemente caracteristice. 4
Rezonanţa magnetică este cea mai precisă investigaţie pentru
că poate diferenţia trombul proaspăt de cel vechi şi de placa
Deşi o serie de studii (în special din Asia) au raportat un
Mic tratat de CARDIOLOGIE

C\ZCLlNIC41
D.I. 42 ani, M
APP: nesemnificative, fumător
Istoric: În urmă cu 5 luni anterior durere toracică intensă, cu iradiere posterioară, prelungită lartrO]Un~atllv
mai mici până la dispnee de repaus cu dispnee paroxistică nocturnă şi un episod sincopat. hCOClrrd'li)gratlc
ascendentă (43 mm); hemocnlturi pozitive cu stafilococ alb nehemolitic; se stabileşte diagnosticul de mSil1u(aen
ulterioară cu fenomene de cardiacă clasa II NYHA.

Eoocardi()grlme transesofagiană,a)secţil,me ax Itlpg:

anevrism de aortă ascendentă (86 mm),fald,)le
disecţie viZibil' imediat deasupra valveior aortice;
b) secţiune ax scurt: fald de disecţie vizibil imediat
deasupra valvelor aortice.c) regurgitare 'aortică

Examen cr cu substanţă de,

contrast: dilataţie anevrismală
a aortei ascendente (86 mm)
şi fald de diseeţie vizibil
(săgeată), la . acest .. nivel.
Faldul de disecţie se extindea
la nivelul trunchiului
brahiocefalic şi al carotidei
comune drepte.

765
 Capitolul 30.] Boii/e aortei

computerizată: <lneyriSlll
saccifonn de crosă aortică
(sageată), cu dimensiuni de
3/3,5 cm, situatlaemergenţa
trunchiului brahiocefalic,
colctul anevrismului
.illC:luzând emergenţa acestuia,
tapetat de tromb; tromboze şi
calcificări parietale lal1ivelul
este limitată
de un perete vascular n0l111al, ci doar de adventice
şi ţesuturile înconjurătoare. După localizare, pot fi clasificate în
anevrisme de aortă abdominală (75% din cazuri) şi anevrisme
de aortă toracică (25%). Deşi există multe similitudini Între
anevrismele cu ee le două localizări, diferenţa în privinţa
modalităţii de diagnostic şi de tratament (anevrismele
abdominale sunt de regulă abordate de chirurgia vasculară, iar
cele toracice de chirurgia cardiacă şi a vaselor mari), face ca
ele sa fie studiate separat.
AN EVRIS1VHJL DE AORT Ă ABDOMINALĂ

Epidemioiogie. Anevrismul de aOliă abdominală este mai

indicaţiile
de tratament ale hematomului intramural sunt identice
frecvent la bărbaţi (de 5-10 ori faţă de femei) şi la vârstnici
cu cele din disecţia clasică: tratament chirurgical pentru aorta
(este identificat prin ecografie la 5% din bărbaţii de peste 65 de
proximală (tip A Stanford) şi medical pentru aorta distală. (tip
B)4.7
ani). 1 Factorii de risc sunt: hipertensiunea m1erială, dislipidemia,
fumatul, diabetul zaharat şi antecedentele familiale. În 95% din
Ukerul aorti.c penetrant reprezintă ulceraţia plă.cii atero-
cazuri, este interesată a0l1a distală, după emergenţa arterelor
sclerotice care depăşeşte membrana elastică intemă şi duce la
renale. Se consideră anevrism de aortă abdominală atunci când
formarea unui hematom la nivelul mediei aortice 13 • Hematomul
există o dilataţie localizată a aorteÎ abdominale cu diametru!
se poate extinde, dar, de obicei, local şi foarte rar longitudinal,
antero-posterior de peste 30 I11m (ereştere de 50% faţă de dia-
producând două lumene a0l1ice. În unele cazuri, evoluţia este
metrul normal la adultul sex masculin a cărui valoare medie este
spre anevrism (prin slăbirea peretelui aOltic) sau spre ruptură
de 20 mm).
aortică, Însă cea mai mare parte a ulcerelor penetrante rămân
Etiopatogenie. Anevrismul de aortă abdominală este asocia!
stabile în timp. Apar ccl mai fi-ecvent la nivelul aortei descendente
în cele mai multe cazuri cu ateroscleroza, dar şi factorii genetici
toracice, dar pot apărea şi la nivel abdominal.
par sa aibă un rol, daeă ţinem cont că 28% din pacienţi au
Ulcerul ateroslerotic este diagnosticat de cele mai multe ori
antecedente familiale de anevrism. Dintre factorii de risc,
întâmplător cu ocazia unei investigaţii imagistice (tomografie
fumatul este cel mai frecvent implicat în apariţia şi progresia
computerizată, rezonanţă magnetică., ecografie sau angiografie).
bolii. Rareori, anevrismul de aOliă abdominală poate fi infecţios
Deoarece evoluţia este stabilă, în majoritatea cazurilor se
(anevrism mieotic) sau traumatic.
indică doar tratament medical şi unnărire periodică. Tratamentul
Din punct de vedere histologic, anevrisl11ul este caracterizat
chirurgical se aplică în cazurile cu durere severă sau persistentă,
prin degenerarea localizată a mediei, ce afectează în special
instabilitate hemodinamică sau expansiune rapidă a diametrului
fibrele elastice. Acestea pot fi distruse de o activare în exces a
aOlieL
metaloproteinazelor matriciale, secretate de celulele musculare
În pofida marilor progrese făcute de medicina modernă,
netede şi eelulele inftamatorii. La pacienţii cu anevrism, s-a
de aortă continuă să fie o boală de temut, cu o morta litate
demonstrat creşterea activităţii câtorva tipuri de metaloproteinaze
ridicată.
matriciale: MMP .. 2, MMP-8, MMP-9 şi MMP-14. În plus,
Prognosticul este determinat de tipul de disecţie şi de compli-
la nivelul mediei şi adventicei zonei anevrismale, s-au pus
deja prezente, cât şi de rapiditatea stabilirii diagnosticului
în evidenţă infiltrate inftamatorii, ce conţin limfocite T şi
şi a aplicării tratamentului. În acest context, trebuie subliniată
macrofage.
impOltanţa anamnezei şi a examenului clinic de la care pleacă
Evoluţia anevrismelor se caracterizează prin expansiune
suspiciunea ce va fi apoi verificată prin mijloace imagistice.
continuă şi tromboză parietală. În timp, aceasta poate detennin3
apariţia complicaţiilor tipice: ruptura, embolizarea distală şi
compresiunea pe structurile înconjurătoare. Riscul de ruptură
DE
a anevrismului este proporţional cu mărimea lui. Între 4 şi
5 cm diametru, riscul anual de ruptură este 1,5%, între 5 şi 6
DEFINIŢIE CI11, de 6,5%, Între 6 şi 7 cm, de 10%, iar peste 7 cm, de 33%. q
Creşterea anuală este de 0,2 până la 3 C111, media fiind 0,4 C111.
Anevrismul de aortă este reprezentat de orice dilatare CU cât diametrul anevrismului este mai mare, cu atât ritmul de
patologică a aorlei ce depăşeşte de 1,5 ori diametrul 11om1al al creştere va fi mai mare, conform legii lui Laplace.
vasului. După formă, anevrismele pot fi fusifol111e (simetrice, Tabloul clinic. Majoritatea anevrismelor de aortă abdominală
ce interesează întreaga circumferinţă) şi saccifonne (asimetrice, sunt asimptomatice, fiind descoperite întâmplător cu ocazia unei
ce interesează doar o porţiune a peretelui) (fig. Anevrismul ecografii sau tomografii abdominale.
trebuie diferenţiat de pseudoanevrism, care reprezintă o La bolnavii simptomatici, principala manifestare este dure·
de circulant ce comunică cu dar care nu rea abdominală sau uneon irad iată inghinal sau

766
Mic tratat de CARDIOLOGIE

fesier. Durerea este constantă şi chinuitoare, ne influenţată de

mişcare, şi persistă ore sau zile. Durerea indică o creştere rapidă
a anevrismului şi poate anunţa o ruptură. Ruptura peretelui
anevrismal provoacă durere intensă, brusc instalată şi sensibilitate
abdominală şi poate fi însoţită, în scurt timp, de şoc hemoragic
manifestat prin hipotensiune, paloare, transpiraţii şi oligurie.
La examenul fizic, la majoritatea pacienţilor, se poate palpa
o masa pulsatilă la nivelul abdomenului. Acest semn nu este
specific, o pulsatilitate crescută a aortei putând apărea şi la
pacienţi slabi sau cu aorta tortuoasă Uneori pot fi ascultate sufluri
abdominale sau femurale determinate de stenozele vasculare
aterosclerotice asociate.
Diagnostic. Detectarea precoce a anevrismelor este importantă,
dacă se ţine cont de mortalitatea deosebit de ridicată a rupturii
anevrismale, de 80%,15 precum şi de tendinţa naturală a acestora
de a se rupe. Screeningul este recomandat pentru categorii de
populaţii cu risc crescut, cum ar fi bărbaţii de peste 60 de ani,
cu rude de gradul 1 cu anevrism sau bărbaţii fumători sau foşti
fumători cu vârsta cuprinsă între 65 şi 75 de ani.
Deoarece majoritatea anevrismelor sunt asimptomatice,
tehnicile imagistice sunt indispensabile în diagnosticul, precum şi
în urmărirea anevrismelor de aortă abdominală. Aprecierea precisă
a mărimii anevrismului este esenţială pentru că decizia terapeutică
depinde de acest parametru.
Ecografia abdominală este metoda imagistică cea mai folosită
pentru screening şi urmărire (fig. 8a). Este relativ ieftină, neinvazivă
şi sensibilă (87-99%, cu variaţii interobservatori); totuşi nu oferă
date suficiente în vederea intervenţiei (se vizualizează mai puţin
bine aorta suprarenală şi cea pelvină, precum şi colateralele).
Măsurarea se poate face atât în plan transversal, cât şi longitudinal
cu o eroare de ± 0,3 cm. 1 Limitele ecografiei abdominale sunt
legate de fereastra ecografică (obezitate, meteorism abdominal),
de anatomia anevrismului (anevrism tortuos, cu modificări Figura 8; Anlevri'sm
imagine anevrism .aortic abljlomiMllculmuen
semnificative de ax).
intens ttabeculat; b) tomgrafle \:olnp\ltef'izatii;
Tomografia computerizată este extrem de precisă (fig. 8b), fusiform de. aortă abdominală (săgeţî1e al.~
permiţând măsurători cu o eroare de ± 0,2 cm 1, definirea exactă
a formei şi extensiei anevrismului, precum şi relaţia acestuia În practică, ecografia este folosită în screening şi urmărire,
cu vasele renale şi viscerale. Este folosită preoperator şi în tomografia computerizată şi eventual aortografia, preoperator, iar
urmărire. Dezavantaje: este mai scumpă, mai greu accesibilă, rezonanţa magnetică, în urmărire şi pentru indicaţii speciale.
expune la radiaţii. S-a observat că dimensiunile măsurate Tratament. Pacienţii cu anevrism de aortă abdominală au o
tomo grafic tind să fie mai mari decât cele apreciate ecografic mortalitate ridicată, atât prin ruptura acestuia, cât şi prin bolile
cu, în medie, 0,27 cm. asociate (boală coronariană, hipertensiune arterială, insuficienţă
Rezonanţa magnetică defineşte cu precizie forma şi extensia cardiacă). Tratamentul medicamentos are ca obiectiv încetinirea
anevrismului, iar angiografia prin rezonanţă magnetică ratei de expansiune a anevrismului, dar şi bolile asociate şi
(angioRM) arată interesarea fluxului în vasele colaterale. Deşi factorii de risc.
este precisă şi neinvazivă şi nu foloseşte substanţă de contrast Ca şi în disecţia de aortă, beta-blocantele reprezintă principala
iodată, este mai puţin folosită datorită costului şi lipsei de clasă de medicamente utilizate în prevenirea progresiei
accesibilitate. anevrismale (indicaţie de clasa IIb). În plus, trebuie tratată
Aortografia, altădată considerată standardul de aur, are o serie hipertensiunea arteriala şi ceilalţi factori de risc (stoparea
de dezavantaje: este invazivă, iradiantă, foloseşte substanţă fumatului este esenţială).
de contrast şi subestimează dimensiunea anevrismului (nu Pacienţii cu anevrism abdominal cu diametrul între 4 şi 5,4 cm
vizualizează trombusul parietal). În ciuda acestor dezavantaje, trebuie monitorizaţi clinic şi imagistic (ecografic sau tomografie)
nici o alta tehnică nu permite o atât de precisă definire a la 6-12 luni (indicaţie de clasa 1).16
interesării colateralelor. Din acest motiv este indicată în Orice anevrism abdominal cu diametrul de peste 5,5 cm
suspiciunea de ischemie viscerală, renală sau de anevrisme necesită intervenţie chirurgicală de reparare a aortei, pentru
multiple. eliminarea riscului de ruptura (indicaţie de clasa 1).16

767

În cazul anevrismelor toraco-abdominale, se acceptă o limita
de 6 cm pentru indicaţia operatorie (indicaţie de clasa IIa).16
Interventia chirurgicală constă în rezectia anevrismului şi
interpoziţi~ unui grefon sintetic în locul zonei de aortă dilatată. În
cazurile elective, intervenţia are o mortalitate de 5% şi o incidenţă
a complicaţiilor majore de 15-30%, însă, pentru pacienţii cu
afecţiuni asociate severe, mortalitatea poate ajunge la 50%. S-a
observat că tratamentul perioperator cu beta-blocante scade rata
complicaţii lor, în schimb nu şi revascularizarea coronariană la
pacienţii cu angină stabilă. Pacienţii cu angină instabilă, stenoză
aortică sau insuficienţă ventriculară stângă severă trebuie
stabilizaţi înaintea intervenţiei chirurgicale.
Având în vedere rata mare a mortalităţii şi morbidităţii
chirurgicale, a fost dezvoltată o metodă alternativă de tratament
endovascular care constă în implantarea unei endoproteze
aortice. 1.2 Aceasta constă într-un stent-graft, o proteza textilă
(graft) montată pe un stent care o fixează la aorta normală
de dinainte şi de după anevrism; în cazul când anevrismul
este infrarenal, proteza este bifurcată, fixându-se distal la
Tabelul 4. Criteriile Ghent pentru diagnosticul sindromului Marfan [17]
768
Capitolul 30.1. Bolile aortei
arterele iliacce. În acest fel, anevrismul este exclus circulaţiei,
trombozându-se în timp.
ANEVRISMUL DE AORTĂ TORACICĂ
Afectează aorta ascendentă în 60% din cazuri, cea descendentă
în 40%, crosa în 10% şi aorta toraco-abdominală în 10% (uneori
sunt interesate 2 segmente ale aortei în acelaşi timp ).14
Etiopatogenie. Etiologia anevrismului aortei descendente
toracice este aceeaşi cu cea a aortei abdominale, însă anevrismul
aortei ascendente are o patogenie şi o etiologie diferită. El apare,
de regulă, datorită degenerării chistice a mediei, manifestată
histologic prin degenerarea fibrelor elastice şi dispariţia celulelor
musculare.
Anevrismul aortei ascendente se întâlneşte în boli congenitale
ce afectează ţesutul conjunctiv (Marfan, Ehlers-Danlos, Turner,
bicuspidia de aorta), în aortite (Takayasu, arterita cu celule
gigante), în sifilisul terţiar, în care se produce infecţia directă a
 --~--~~~-~~~-_.----------

mediei (după o perioadă de latenţă de 5-30 de ani de la infecţia 05tiile aI1erelor coronare sunt apoi implantate în peretele
primară), în disecţia de aortă cronică, În 19% din cazuri, se tubului. În cazul anevrismelor de cfOsă aortică, elementul
constată o agregare familială a cazurilor de anevrism de aOltă esen'fial este protecţia cerebrală pe timpul intervenţiei, iar
toracică, Ateroscleroza, deşi cea mai importantă etiologie a în cazul aortei descendente, protecţia măduvei spinării pentru
anevrismului de aortă descendentă, cauzează rareori anevrism evitarea paraplegiei (trebuie identificată şi protejată m1era
al aortei ascendente, Adamkie\\icz),
Tabloul clinic. Majoritatea anevrismelor sunt asimptomatice. Tratamentul endovascular cu stent-grafi constituie o alternativă
AnevrismeJe de aortă ascendentă pot determina insuficienţă viabilă pentru anevrismele de a0l1ă descelldentă.2,~ Pentru
aortică, deci suflu diastolic la examenul fizic, Când anevrismul tratamentul ane\lismului de aortă ascendentă nu este aprobat
este mare, poate determina compresie pe trahee, producând tratamentul endo\'ascular cu stent-graft 4
dispnee, tuse sau wheezing, pe esofag, producând disfagie sau
pe nervul recurent, producând disfonie. În eventualitatea rupturii
sau disecţiei unui anevrism, apar simtomele deja descrise la AOilTEI
disecţia de aOliă,
Diagnostic. Anevrismul de aortă toracică este descoperit, de
SINDROMUL MARFAN
regulă, întâmplător, cu ocazia unui examen radiologie toracic
sau unei ecocardiografii.
Este o boală ereditară a ţesutului conjunctiv cu o incidenţă de
Pe se constată o lărgire a mediastinului
şi o deviere a traheei, Totuşi, examenul radiologic nu poate
2-3 la 10000 persoane. Are o transmitere autosomal dominantă
şi este cauzată de mutaţii apărute la nivelul genelor ce codifică
diferenţia, de regulă, Între o aortă tortuoasă şi un anevrism.
fibrilina, componenta principală a microfibrelor ce intră în
transtoracică vizualizează bine rădăcina
compoziţia fibrelor elastice. Mutaţiile determină atât scăderea
aortei şi, din aces1111otiv, este utilizată pentru evaluarea pacienţilor
cantităţii de fibre elastice din peretele aortic, cât şi dezorganizarea
cu sindrom Marfan, În schimb, nu vizuali7ează corespunzător
structurală a acestora, ceea ce duce la modifîcarea proprietăţilor
porţiunile mijlocii şi distale ale aortei ascendente şi nici aoria
elas1iec ale aortei,
descendentiL
Diagnostk. Manifestările principale ale sindromului Marfan
Ecocardiografia transesojagiană permite evaluarea întregii
sunt multisistemice, interesând sistemul cardiovascular, scheletul
aorte, dar vizualizează cu dificultate aOlia ascendentă distală şi
şi ochiul, Modificările scheletice sunt cele mai evidente, pacienţii
porţiune a arcului aortic.
cu acest sindrom fiind înalţi, longilini, cu degete exagerat de
computerizată şi rezonanţa magnetică constituie
lungi (arahnodactilie). Din punct de vedere cardiovascular, este
tehnicile imagistice de elecţie pentru evidenţierea şi măsurarea
caracteristică dilalarea progresivă a rădăcinii aortice, pomind
anevrismelor aortei toracice. Pentru aorta ascendentă, se
de la nivelul sinusurilor Valsalva. Consecinţele acestei dilatări
utilizează în special rezonanţa magnetică, deoarece tomografia
anevrismale sunt disecjia de aOlta, ruptura de aortă şi insuficienţa
computerizată este mai puţin precisă pentm acest segment.
aortică, ce constituie şi cele mai frecvente cauze de deces precoce
Tratament. Anevrismul de aortă toracică are o tendinţă
în această boa la.
naturală la disecţie şi ruptură, Însă rata de creştere
Pentru diagnostic, se foloseşte un algoritm complex, bazat pe
şi riscul de ruptură sunt diferite în funcţie de localizare şi de
criterii majore şi minore prezente în mai multe sisteme (tabel 4).
etiologie Rata de este de 0,1-0,42 cm/an\ fiind mai
Criteriile majore sunt:
mare în anevrismul de aortă descendentă, în anevrismuI disecat
- scheletice: piept excavat sau în carenă, arahnodactilie,
şi în cazul pacienţilor cu sindrom Marfan, Riscul de ruptură sau
scolioză, limitarea extensieÎ la nivelul cotului, anvergura braţelor
disecţie este de 2%, în cazul anevrismelor <5 cm, 3%, între 5 şi
mai mare dedit Înălţimea, platfus;
C111 şi când anevrismul depăşeşte 6 cm.
- cardiovasculare: dilatarea sau disecţia aortei ascendente;
Datorită evoluţiei naturale mai puţin cunoscute, momentul
- oculare: suhlllxaţia de cristalin;
intervenţiei chirurgicale este mai puţin bine definit decât în
- sistem nervos: ectazia durei matcr lombosacrale (evidenţiată
anevrismul de aOliă abdominală. Anevrismul de aortă ascendentă prin tomografie computerizată sau prin rezonanţa magnetică).
se operează când diametrul depăşeşte CI11, deşi în cazurile
La nivel cardiovascular, criteriile minore sunt unnătoarele:
cu risc operator crescut, se poate aştepta până la 6 cm. În cazul prolaps de valvă mitrală, calcificare precoce de inel mitral,
pacienţilor cu sindrom Marfan, indicaţia operatorie începe la 5
dilatarea arierei pulmonare, dilatarea sau disecţia aortei
cm, iar în bicuspidia aortică chiar la 4 cm; 14 În anevrismul de descendente toracice sau abdominale.
aortă descendentă, recomandarea de intervenţie chirurgicală
Diagnosticul este pozitiv dacă există:
începe de la 6 cm. De asemenea, se recomandă. intervenţia 1. criterii majore pentru două sau mai multe sisteme ~i
chirurgicală atunci când rata de creştere a anevrismului este interesarea unui al treilea sistem;
peste 0,5 cm/an. 4 2. criteriu major pentru un singur sistem şi interesarea unui
Mortalitatea operatorie pentru intervenţiile elective este, alt sistem, dar s-a idemilÎcat o mutaţie genetică cunoscută a fi
de regulă, de 3-5%. Tehnic, se înlocuieşte porţiunea de aortă asociată cu sindromul Marfan;
anevrismală cu un tub de Dacron care poate fi prevăzut şi cu o 3. criteriu major pentru un sistem şi interesarea altui sistem,
proteză valvulară în caz de insuficienţă aortică semnificativă; il"I şi la un alt membru al familiei.

769

Tabelul 5. Etiologia aortitelor (modificat după [2])
i \ortite non-infectioase
mari
BoalaBeb~
Sarcoiooza
CriglobuQnemie
Purpura lIenoch-Schoulein
Sindromul ~pa$ture
.\ortită infectioa,ă nO!l-,iftlitid
Bacterii.Gram~pozitive
A.or!ita luetică
Tratament. Tratamentul medical constă în beta-blocante,
care încetinesc, dar nu împiedică, dilatarea aortei ascendente
şi monitorizare periodică pentru a aprecia riscul de disecţie sau
ruptură a aortei.
Atunci când diametrul aortei ascendente ajunge la 5 cm, se
recomandă intervenţia chirurgicală de înlocuire profilactică a
rădăcinii aortei. În cazurile cu risc crescut (dilatare a aortei cu > 1
cmlan, antecedente familiale de disecţie aortică la diametru <5 cm
sau asocierea unei insuficienţe aortice medii-severe), se recomandă
intervenţie chirurgicală şi la diametre ale aortei <5 cm.
AORTITE
Aortitele reprezintă afecţiuni inflamatorii ale aortei, cu
etiologie infecţioasă sau non-infecţioasă (tabelul 5).
Aortitele non-infecţioase, în special vasculitele de tip
arterită cu celule gigante şi arterita Takayasu, constituie cea
mai frecventă cauză de aortită. Mecanismul patogenic în aceste
770
Capitolul 30.1. Bolile aortei
vasculite este considerat a fi un proces auto imun mediat celular,
indus de antigene. Se caracterizează prin infiltrat infiamator ce
afectează media aortei, adventicea şi vasa vasorum, iar în timp
prin distrucţia laminei elastice.
De asemenea, vasculitele ANCA-pozitive sau alte boli
autoimune pot afecta sever vasa vasorum şi determina aortite
non-infecţioase.
Aortita luetică reprezintă principala manifestare
cardiovasculară a sifilisului terţiar, afectând în principal aorta
ascendentă. Jumătate dintre pacienţii cu sifilis netratat cu
durată de peste 10 ani au semne de afectare cardiovasculară la
examinarea necroptică. 2 În prezent, cazurile de aortită luetică
sunt rare, datorită tratamentului antibiotic administrat precoce
în infecţia cu Treponema pallidum, care aproape a eradicat
sifilisul tertiar. Alături de anevrismele micotice, aortita poate
determina îngroşarea fibroasă a peretelui aortic, cu stenoza
ostială a ramurilor principale şi ocluzii arteriale cronice. 2
BOALA AORTICĂ ATEROMATOASĂ
Embolii trombotici sau de colesterol din arterele periferice
pot fi cauzaţi de boala ateromatoasă a aortei, în care se
produc modificări morfologice şi funcţionale ale peretelui
aortic. Cel mai frecvent, plăcile de aterom ulcerate sau nu se
întâlnesc la nivelul crosei şi aortei descendente. În funcţie
de caracteristicile plăcii de aterom, morfologia intimei
aortei poate avea mai multe grade ecografic 2 :
• Grad 1: intimă normală
• Grad II: ecodensitate intimală crescută fără neregularităţi
de lumen
• Grad III: ecodensitate intimală crescută cu placă de
aterom unică sau plăci multiple de 3 mm
• Grad IV: placă de aterom de peste 3 mm sau placă mobilă
sau ulcerată.
Embolii spontani provin frecvent din plăcile ulcerate
sau pedunculate, mobile şi provin mai frecvent din plăcile
necalcificate şi nu din cele calcificate.
Embolia cu punct de plecare arterial poate fi provocată
iatrogen, prin manipularea ghidurilor sau cateterelor, de exemplu
în timpul cateterismului cardiac, sau prin clamparea aortică în
timpul intervenţiilor chirurgicale.
Procedurile diagnostice în cazul pacienţilor cu risc de
A1ic lrala! de C4RDIOLOGIE
evenimente embolice cu punct de plecare alierial includ
ecocardiografia transesofagiană, examinările de tip tomografie
computerizată (fig. ! O) sau rezonanţă magnetică cu substanţă de
contrast pentm explorarea aortei.
Strategiile terapeutice se adresează controlului factorilor de
BIBLIOGRAFJE
1. lsselbacher EIv1. Diseases of the aorta. In: Braunwald's Heart Disease: A
Tcxtbook ofCardi0\3scular Medicine, 8th ed., Saunders Ebevicr.. 2008: 1457-
90.
2. Nienber CA, Akin r, Eggebrecht H, el al. Discases ofthe aona and trauma lo
lhe aorta and the heart. In: TIle ESC Textbook ofCardiovflscular Medicine, ed.
Camm AJ, Luscher TF and Scrruys PW. Second editioll. Oxt"brd University
Press 2009: 1173-1214.
3. Hagan PG, Nicnabcr CA, Isse1bacher EM ef al The international registry
of acute aortic dissection (IRAD): new insights into an old disease. JAMA
2000; 2R3: 897-903.
4. Hiratzka LF, Bakris GL, Beckman JA, el al. 2010 ACCF/AHA/AATS/
ACRJASA/SCA/SCAliSIR/STS/SVM Guidelincs for tbe diagnosis and
management of patienls wilh thoracic aortic discasc. A Report of the
American College of Cardiology FoundationlAmerican Heart Association
Task F orcc on Practice Guidelines, American Association for Thoracic
Surgery, American College of Radiology, American Slroke Association,
Socicty of Cardiovascular Anesthcsiologists, Society It)r Cardiovascular
Angiography and Inlerventions, Sociely oflnlervenlional Radiology, Society
of Thoracic Surgeons, and Sociely for Vascular Medicine. Endorsed by the
North American Society f(lr Cardiovascular Imaging. Circulation 2010; 121 :
e266-c369.
5. Ginghină C, Popescu BA, Jurcuţ R. Esenţialul in ecocardiografie. Editura
Medicală Antacus, Bucureşti, 200S:203-1 O.
6. Svcnsson LG, Labib SB, Eisenhauer AC, Buttcrly JK Intimal tcar without
hcmaloma: an important varianl of am·tic dissection that can eJude currcnt
imaging technigues, Circulatiol1 1999; 99: 1331-6.
7. Erbel R, Alfonso F, BoiJeau C, el al. Diagnosis and management of aorlie
dissectio11. Recommandation 011 the Task Force on aortic dissection European
Sociely ofCardiology, Eur Heart J 2001 ;22: 1642.,81.
risc pentru boala ateromatoasă a aorici (fumatul, hipercoles-
terolemia, hipertensiunea arterială, dia betul zaharat, nivelurile
hiperhomocisteinemia, hiperfibrinogenemia). Terapia antihiper-
tensivă, tratamentul cu statine, terapia anriplachetară şi con-
trolul glicemiei fac parte din managementul acestor pacienţi.
Tratamentul 3nticoagulant este contrO\,,,rsat, n<:cesitând evaluare
individuală a pacienţilor,
8. Coman IM. Diagnosticul modern al disecţici de ilorti!. EdiluraAIL Bucureşti,
2003.
9. SlIzuki T, Distante A, Zizza A, el al. Diagnosis of acute aOltic disscction by
D-dimcr: thc lntcmational Registry ofAcule Aorlic Disscetion Substlldv 011
Biomarkers (IRAD-Bio) experience. Circulation 2009: 119:2702-7. '
10.lnec H, Nienaber CA. Diagnosis and management of patients with allltie
dissection. Heart 2007;93:266-70.
II. Badea M, Mihăilă M, Hodorogca A, el (II. Disecţie Gronică de aom de tip
[ cu regurgita re aorlică severă ~i dilata,ie ancvrismală ele aortă asccndentă.
Prezentare de ca7 Clinica de cardiologie il Institutului "Prof. Dr. C. C.
JliesclI",06.10,2009.
î2. Song .1K. Diagnosis ofaonic inlramural haematoma. Tkart 2004;90:36R-71
13, Hayashi I-I, Matsuoka Y, Sakamoto 1, p( al. Pel1ctraling athcrosclcrotic
ulcer of the <iorta: imaging featnres and discasc concept. Radio(jraphics
2000;20:995-100S,
14.1ssdbacher EM, Thoracic and abdominal amlic aneurysms. Circulalion
2005;1 1I:XI6-28.
15. LederlF FA, Kane RL, MilcDonald R, Wilt TJ. Syslcmaîic review: repair of
unruptured abdominal aortic aneurysm. Ann Inîem Med 2007; 146:735-41
16. Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, el al. ACe/AHA Guidelines for lhe
Management of Patients with Pcripheral Arterial Disease (Lower Extremity,
Renal, Mesenteric, and Abdominal Aortic): A Collaborativc Report fi-om rhc
American Associatio!1 for Vascular SlIrgery/Society j()r Vascular Surgcry,
Society for rardiovascular Angiography and Jnterventiol1s, Socie1y 01"
lntervcntional Radiology, Society for Vascular Mcdicine and Bio]ogy, and
the American Collegc ofCardiology/ American Heurt Associalion Task FOlTe
on Practice Guidelines (Writing Commil1ee to Develop Guidciincs jur the
Management of Patients Wilh Peripheral Arterial Discasc).
17. Judge DP, Dielz HC Marfan's syndromc, The Lancd 2005;366:! 965-76.
771
 CapitoluI30,j, Bolile aortei

772
 w
Definiţieooo 00000773 Bolile arterelor membrelor superioare. Partkularităţi ................ ,.782
Epidemiologie 00.00773 EtiolGgie ..... oooo.. 000 ... 0.0 .... 0.0.0 .00.0 •• 00 ••.. 0...• 7)\2
Arteriopatia periferică cronică a membrelor inferioareoooooo 0000.774 Af<;ctarea ateroscierotică a arterelor subdav ii ..• 00 ...••. 7S2
E(iologieoo 000000774 Trombungeitu obllteruntă ..... . ... 00.0 •..... 7;-;3
Anatomi" patologicăoooooooooooooooooooooooooooooooooooo 00.00.0 ...... 774
o •• Etiologie .. 000 ... 00 •• 0.783
Tablou clinic 0000000000000000000000000000.00.00000.00"0. .. .00 .. 000775 Anatomie patologică .. o........ . . .. 000 ... 00.0 .. 0 .. 0000 .•.. 0... 0000 ...... 783
Explorări paraclinice ...... oooo .. o.. o... oo.o .... oooo .. . .....• 000 .•. 0.0.0 .. 0•..••. 00 •••. 775 Tablou clinic ... oo ........ oo .... oo .... . . .. 000783
Tratament .. o o ... 0............. 0.776 Explorări paracliniceo ... o........... o.o. ... 0.... 0000000 ... 00 ...• 0... 783
Evoluli~oo .. 0.. 0.•... 0.0 .•... 000 .. 00 ..• 778 Tratament.. o00. 0.0. o.. o.... 0.00 .• 0. o........... 0... . .0 .• 00000·.·0 ••... 0.. 007g4
Sindromul de ischemie acută perifericL .. ooooooooo.o.o. 0..•...... 0.0.778 bojulie. o...... o0.0 .•...... o.......... . • ••••••• o ••••••••• 784
0 •• 0 • • • • • • • • • • • • •

Etiologie 000 ....•. 0.0.00. ...• 0 0.0 .• 00 ...... 778 Tulburiiri vasculare funcţionale ....... oo .. . 00 ........•...•.. 0.0 .... 0.0 ... 784
Tablou clinic ....... 0.00.0. .••. 000. 0.0 .••. 0. .. 0....• 778 Boala/sindromul Raynaud ..... o.o ..... o.... o .....• 00 •........•..• 0.. 784
Explorări paraclinicc 0.00000 .• 0..• 0....... 0.......... . .00 .......... 779 Acrocianoza ..... ..0.0000 ...... 000 .. 00 ...•.•...•... 0.0.0.0 •.••• 785
Tratament ............ 00779 Livedo reticulari" .. 000.00.00
o.o • • • • • • • • • • • • • .00.0 •.••.... 0.0 •. 0.. 00 .•.. 0•. 7~
Evoluţieoo 0.0.00 ..•. 00 ..... 780 Bibliografieo o. ooo. o. o.. o0000 ....• 0... 0......... o.... . . 0.0 ..••...... 0........ 785

modificarea prevalenţei factorilor de risc ai aterosclerozei.

Se apreciază că prevalenţa bolilor mterelor periferice variază
Bolile arterelor periferice reprezintă o suită de afecţiuni direct proporţional cu vârsta, de la în populaţia cu vârsta
diferite ca etiologie şi patogenie, ce au în comun afectarea 40-59 ani până la 18,8% în populaţia 70-79 ani.
arterelor extremităţilor (membre inferioare şi superioare). La dîndul său, prezenţa afectării vasculare periferice
În contextul creşterii prevalenţei factorilor de risc pentru constituie un semn important al unei afectări simultane
ateroscleroză, Jrecvenţa afectării vasculare periferice a devenit coronaricne sau cerebrale (risc crescut de 2-4 ori).
o reală problemă de sanătate publică, metodele de diagnostic şi Riscul cardiovascular global, asociat cu prezenţa afectării
tratament moderne generând cheltuieli importante. Distingem vasculare periferice, arată o mortalitate Inaltă a pacienţilor la
în cadrul acestui grup de afecţiuni arteriopatia periferică cronica 10 ani (61% la bărbaţi şi 33% la femei), ceea ce reprezintă un
a membrelor inferioare, cu forma sa acută (ocluzia arterială risc relativ asociat acestei afectări de 3,3 (bărbaţi), respectiv
acută periferică), trombangeita obliterantă (boala Burger), 2,5 (femei), comparativ cu persoanele fără boală vasculară
precum şi tulburările vasculare funcţionale (tabelul 1). periferică 2 •

Arteriopatia periferică cronică a membrelor inferioare este
o afecţiune arterială obstructivă care determină reducerea
progresivă a lumcnului vascular şi a fluxului sangvin spre
membre, cauza cea mai frecventă fiind ateroscleroza.
Afectarea este de regulă a segmentelor proxima le arteriale,
aceasta fiind de fapt diferenţa esenţială faţă de celelalte două
categorii de afecţiuni menţionate anterior. Ocluzia arterială
acută, având ca mecanisme de producere embolia şi/sau
tromboza arterială, prin fenomenele de ischemie pe care le
realizează, reprezintă una din urgenţele majore în cardiologie.
În privinţa factorilor de risc, fumatul este cel mai important
dintre aceştia, peste 90% din pacienţi cu afectare vasculară
peri ferică având acest factor prezent sau În antecedente.
În privinţa prevalenţei trombangeitei obliterante, aceasta
se pare că este În scădere, 'in SUA fiind raportată în prezent o
Tabelul 1. Tipuri de afectare a arterelor periferice
Tulburări vascnlllre fuucţionale
Sindromul/boala Raynaud

EPIDEMIOLOGIE

Datele de epidemiologie privind incidenţa şi prevalenţa

afectării vasculare periferice au suferit modificări comparativ
cu cifrele întâlnite în urmă cu câteva decenii, în principal prin

773

;:;;;;;:;;;::;;;::;;;::;;;::;;;::;;;::;;;:;;;:;;:;;;:=;;;:;;==;;;:;;;;;:;;:;;;:;;;:;;:;;;::;;;::;;;:=:;;;::;;;:=-\::-,a::s;-;c~.u:Jl:ar~(-;:b:;:o:i"l1;' de c o lag e 11, dis p la zi a fi b ro m u scul ară, bo ala
tunica internă
lumen
Figura 1. Structura peretelui artcrial: Imagine microscopieoptica 1:i x,
cifră de 12-20 cazuri la 100000 locuitori faţă de 104 cazuri la
100000 locuitori 111 1947. Explicaţiile acestei reduceri pot fi
atât scăderea prevalcnţei fumatului, cât şi "rafinarea" criteriilor
de diagnostic.
ARTERIOPATIA
MEMBRELOR INFERIOARE
ETIOLOGIE
Etiologia arteriopatiei obliterante a membrelor inferioare
este in principal aterosclerotică, factorii de risc specifici
aterosclerozei (fumatul, diabetul zaharat, hipertensiunea
arterială, hipercolesterolemia) jucând un rol important în
apariţia şi progresia afectării vasculare periferice. Markerii
biologici ai inflamaţiei şi aterosclerozei (fibrinogenul
plasmatic, hiperhomocisteinemia, proteina C reactivă) s-au
dovedit a fi factori de risc independenţi pentru boală vasculară
periferică.
Alte etiologii includ afectarea vasculară periferică în cadrul
afecţiunilor degenerative care afectează integritatea peretelui
IU
Leziuni ischemice (uiceraţii,
IV
necroză)
774
Copiio/lii 30.2. Bolile arterelor periferice
Takayasu, Beb<;et etc.)
ANATOMIE PATOLOGIC';'
Structura peretelui unei artere normale (vezi şi Capitolul
30.1 ) constă din trei straturi distincte: tunica internă, media şi
adventicea (fig. 1). Stratul intern (intima) este f01111at dintr-un
singur strat de celule (celule endoteliale) aşezate pe lamina
elastica internă, Tunica medie este constituită din proporţii
variabile de celule musculare netede vasculare şi elastină după
cum artera facc paJie din categoria de vas "de transport" sau "de
distribuţie". Tunica adventice, externă, conţine ţesut conjunctiv
în care sunt înglobate vasele de sânge (vasa vasorum) şi nervii
ce se distribuie periarterial.
Cauza cea mai frecventă a arteriopatiei periferice cronice
obstructive o reprezintă ateroscleroza. Aceasta afectează
îndeosebi vasele mari, segmentele proximale ale arterelor
membrelor inferioare (de la bifurcaţia aortei şi până în 1/3
superioară a gambei), mai rar dista!.
Severitatea tabloului clinic asociat afecţiunii depinde de
fenomenele care încearcă să compenseze diminuarea lumenului
produsă de progresia plăcii de aterom: remodelarea vasculară
A şi dezvoltarea reţelei de vase colaterale. Aceasta din urmă se
produce prin deschiderea colateralelor pre- şi post-stenoticc
sau prin dezvoltarea de vase de neoformaţie, ambele fenomene
fiind declanşate şi stimulate de ischemia distală indusă de
obstrucţia axului arterial.
Placa de aterom nu trebuie văzută ca un element inactiv,
structura plăcii include elemente celulare ce sintetizeazil
mediatori ai inflamaţiei, citokine, factori de creştere şi factori
de proliferare celulară aflate în interrelaţie strânsă. Fenomenele
ce se produc în structura acestei plăci de aterom pot duce in
anumite situaţii la ruperea ei; expunerea miezului lipidic
în circulaţia sangvină este urmată de apariţia trombozei, în
această. situaţie un sindrom clinic cronic (arteriopatia oliteran13
cronică) devine acut (ischemie acută de membre inferioare).
Mic tralal de C4RDJOLOG1E

utilă ca cuantificare pentru mmărirea în evoluţie a

Tabelul 3. Diagnosticul diferenţial al claudica\iei intennitente cu alte tipuri de
dureri (modiflcat după [5,8]) bolii şi pentru aprecierea prognosricului. Pot fi folosite în unele
cazuri teste de pro\'ocare (testul Buerger, testul Strandness,
Cauze v3sculan' determinarea timpului de umplere capilarăJ.
Atcroscleroza Clasificarea Fontaine cuantifică distanţa de mers pe teren
Tromboza
Emboiia plat până la apariţia c1audicaţiei. Deşi subiectivă, este utilă
Vasculite pentru stadializarea bolii şi ca informaţie prognostică. Tabelul
Trombo3ngeita obliteramă 2 prezintă comparativ clasificarea Fontaine şi clasificarea
Arteri!a Takayasu
Arterita cu celule gigante Rutherford.
Cuarclaţia de Hurtă Localizarea durerii (Ia nivelul gambei, a gambei şi coaps;~)
Displazia fihromusculară sau fesier) poate da informaţii asupra sediului obstruc\iei
Iradierea
Compresia extravasculară arteriale (femurală superficială, femurală comună, iliacă).
Sindroameîe de compresie arterială (compresia arterei poplitee, De asemenea, este importantă diferenţierea durerii de tip
sindromul de apertura toracică) ischemic de alte tipuri de durere localizată la nivelul membrelor
Cauze Ilofl-vasciliare
Radiculopatic lombosacrată inferioare (tabelul 3).
Leziuni degenerative
Hernie de disc
Boa fă arlrozică, artrite
Şold, genunchi
EXPLORĂRI PARACLINICE
Claudicaţia venoasă
Chist Baker simptomatic Determinări bioumorale: se efectuează hemoleucograma,
Sindrom cronic de compartiment
fibrinogen, VSI-I, biochimie serică (glicemie, creatinină, acid
uric, colestcrol total şi fracţiuni, trigliceride), coagulogramă.
TABLOU CLINIC Indicele gleznă-braţ reprezintă raportul între valorile
tensiunii arteriale măsurate la nivelul gleznei şi respectiv
Tabloul clinic ai pacientului cu arteriopatie periferică cronică braţului (mai corect determinate cu ajutorul sondei Doppler)

este dominat de claudicaţia intermitentă (durere la nivelul şi este un bun indicator al suferinţei ischemice a membrului

musculaturii membrelor inferioare cu localizare dependentă de respectiv. Trebuie măsurat în repaus şi după eforts . Valorile
sediul obstrucţiei arteriale
ce apare la mers, pe distanţe
diferite ce variază în funcţie
de severitatea leziunilor
arteriale ŞI de prezenţa
circulaţiei colaterale).
Uneori clinică
fi tradusă prin
parestezii, dureri (Iti pice (mai
ales la diabetici), senzaţia de
răceală a extremitaţilor.
Semnelc clinice ce denotă
prezenţa suferinţei arteriale
pot fî generale
semne care apar ca
unnare a aterosclerozei cu
uite localizări) sau locale
(tegumente palide, reci,
pilozitate redusă, atrofia
subcutanat, unghii
Iezi uni peteşiale,
u Icere ischemice, dermatita).
Examenul clinic dec:elează
diminuarea/absenţa pulsului
alieriaJ la nivelul locurilor Figura 2. Ecografie vaseulară: al color, aspect normal imediat după bifurcaţia AFC. AFS în rpşu, sus,' în
de roşu jos. v. femuraIă superficială În albastru la mţjloe; b) Duplex (2Dşi pulsat), aspect normal, flux trifazic, AFC; c) şi
d) Triplex (2D, color şi spectral). stenoză semnificativă AFS medie. Flux normal proximaI (e) apoi velocîtăţi sistolice
crescute (d) sugestive pentru stenoză semnificativă.
arteriale. Determinarea AFC= arlcra femurală comună, AFS= mtera femura!ă superficială, AFP~ arlcra femuraIă profundă
~:_d~ic_e~ll_li~~~.le_Z_J_1ă_-_b_r_a_ţ_:ste.__~:::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::
775
 ~

Investigaţii invazive: arterio-

grafia arterelor membrelor
infe-doare se realizează pnn
puncţie arterială tip Seldinger şi
injectare de substanţă de contrast
iodată;
ea permite vizualizarea
arborelelui arterial al membrelor
afectate. Este o metodă invazivă,
relativ accesibilă în prezent. ce
pemlite diagnosticul anatomic al
leziunilor arteriale şi orientarea
tratamentului intervcnţional sau
chirurgical (fig. 3).
Figura 3. Arteriografie artere membre inl'erioare: săgeţile negre indică artera remurală Erografia intravasculară (costi-
femurală. profundă (2) şi artera femurală superficială (3). Săgeţile albe indică zona de ocluzie a arterei femurale sitoare, metodă invazivă) oferă
supedJciale. informaţii relativ superpozabile cu
artcriografîa periferică.
normale: 0,91-1,30 5 • Valorile sub 0,9 sunt anormale, între
Angiografia prin rezonanţă magnetică, deşi deocamdată nu
0,5-0,8 se asociază cu simptome, sub 0,5 semnifică ischemie
este la îndemână datorită costului echipamentelor, câştigă din ce
critică s
în ce mai mult teren, infOimaţiile oferite fiind de calitate egală cu
Testul de efort la covor rulant permite obiectivarea capacităţii
a arteriografiei, avantajul faţă de aceasta fiind că nu este invazivă
de mers.
şi poate fi utilizată la pacienţi cu insuficienţă renală, alergie la
Investigaţii imagistice: ecografie Doppler sub diverse
substanţa de contrast.
modalităţi: mod continuu (sondă "creion" 7-12 MHz), Doppler
pulsat (spectral şi color), duplex (2D + pllisat) sau triplex (2D +
pulsat color) - fig. 2. Limitele examenului Doppler la nivelul
TRATAMENT
arterelor membrelor inferioare sunt legate de lungimea mare a
segmentului de examinat, de prezenţa numeroaselor colaterale
infrainghinal şi mai ales este foarte dependentă de examinator, Tratamentul nefannacologic se adresează tuturor cazurilor
elemente care pot conduce la imprecizia diagnosticului. la care claudicaţia permite destăşurarea unei activităţi fizice
şi anume mersul pe jos, În limita toleranţei, la apariţia
Oscilometria este in prezent din ce în ce mai rar folosită,
simptomatologiei, de preferat în sedinţe de minim 30', cel puţin
rezultatele fiind superpozabile cu examenul clinic.
de 3 ori pe săptămână. Rezultatele sunt vizibile doar pe
Tabelul 4. Clasificarea leziunilor aorto-iliace (modifîcat dupii [4]). termen lung (luni, ani) şi sunt cu atât mai evidente cu
cât pragul de apariţie al claudicaţiei este mai mic. Un alt
element important al tratamentului nefarmacologic esk
menţinerea unei igiene corecte a membrelor inferioan:
Stenoză scurtă (<;3 cm) a aortei infrarenale
Ocluzie unilaterală a AIC atât în absenţa Iezi uni lor trofice (prevenţie), dar mai ales
Lezillni Leziune unică/leziuni multiple (în total 3-1 Ocm) a AlE, fără când sunt prezente ulceraţii, zone de necroză, etc pentru
de tip B extindere la vindecarea cât mai corectă şi mai rapidă.
Ocluzie unilaterală a AlE fără interesarea originii arterei iliace interne Tratamentul factorilor de risc reprezintă o ţintă atât a
sau AFC
tratamentului nefarmacologic (oprirea fumatului, regimul
alimentar impus de afecţiunile asociate-- diabet, HTA.
dislipidemie )., cât şi a celui farmacologic (tratamenT
corect şi continuu al afecţiunilor menţionate anterior)

Tratamentul farmacologic
Pentoxifilina (derivat de mctilxantină) ameliorează

Boală difuză cu interesarea aortei şi a ambelor artere iliace, care deformabilitatea helnatiilor~ scade concentraţia de
necesită tratament fibrinogen plasmatic şi are efect antiplachetar. In doze de
Stenoze multiple difuze cu intcresarea unilaterală a AIC, AlE şi AFC 400mg x 3/zi oral sau 300mg/zi Lv. a dovedit în câteva
LezÎuni Oduzia unilaterale atât a AIC, cât şia AlE studii creşterea uşoară a distanţei de mers până la apariţia
de tip [) Ocluzia bilaterală a AlE
c1audicaţiei 6.1, având indicaţie de clasa IJb 3.'.
Stenoze iliace la pacienţi cu anevrism aortă abdominală care necesită
tratament, care nu poate fi abordat prin pla5area unciendoproteze, Cilostazolul, inhibitor al fosfodiesterazei tip 3, produce
sau cu alte leziuni ce necesită intervenţie chirurgicală aortică sau atât vasodilataţie cât şi inhibarea agregării plachetare.
iliacă formarea de trombi arteriali şi proliferarea muscuIaturii
AFC artera femulmă c01nună:. AlE miera iliacă exten1ă; ATC '-'-- anem iliacă comună
= =
netede vasculare. Datele din studiile clinice arată

776
 de C1RVIOLOGfE
_______,,_ _ __ __________ ____".
~~_"~_"" ._~~,~o." ~

creşterea uşoară a distanţei de mers comparativ' cu placeb0 39 run-off.. ul distal etc.) . de localizare (mai bune pentru leziunile
Ca reacţii adverse se notează creşterea valorilor colesteroluJui situate proximal), de afecţiunile asociate (diabet, HTA etc,).
şi trigliceridelor serice, Nu este înregistrat în România: în Sunt folosite diferite clasificări pentru leziunile arteriale, în
Statele Unite are indicaţie de clasa IA s, funcţie ele localizare, lungime. aspect, menite a stratifica riscul
Prostaglandinele şi analogii de prostaciclină (prostaglandina pre-procedural (tabelele 4 şi
El şi derivaţii stabili de prostaciclină, precum iloprost De asemenea sunt descrise particularită1i ca tehnică de
şi beraprost), cu acţiune vasodilatatoarc şi antiagregantă abordare pentru diferite localizărÎ (ilio-femuraie. femurate
plachetară. au fost investigate 1n studii clinice la pacienţii cu superficiale. popliteal sau infrapopliteal)',
Ischemie severă a membrelor inferioare 1[,,12. Însă nu au reuşit Recomandările ghidurilor5 privind abordarea diferitelor
~ă demonstreze efecte benefice concordante, Au dezavantajul tipuri de Iezi uni sunt următoarele:
administrării continue i.v. precum şi a reacţiilor adverse • Leziunile de tip A - tratamentul intervenţional este de
n"lativ importante ~i frecvente (gastrointestinale, cefalee etc.). elecţie,
Preparatele cu administrare orală nu s-au dovedit eficiente • Leziunile de tip B - tratamentul intervenţional este utilizat
în creşterea distanţei de mers până la aparitia claudicaţiei cel mai frecvent în prezent, dar nu există suficiente dovezi
intermitente 11, pentru a constitui o recomandare,
Administrarea ele factori de creştere angiogenici a fost în • Leziunile de tip C - tratamentul chirurgical este utilizat cel
ultimii ani studiată ca potenfial terapeutic, studiile de fază 1 şi mai frecvent în prezent, dar JiU există suficil.:'nte dovezi pentru
II ară1ând rezultate promiţătoare" a constitui o recomandare,
Tratamentul antiafgic este frecvent folosit la pacienţii în • Leziunile ele tip D - tratamentul chirurgical este de elecţie
stadiul III sau IV şi include de la antialgice uzuale orale sau Utilizarea stenturiJor in tratamentul intervenţional al
injcctabile (metamizol) până la analogi de morfină în cazuri arteriopatiei periferice a îmbunătăţit rezultatele pentru leziunile
severe (tramadol, pentazocin, mialgin etc.), iliace, utilitatea lor în tratarea leziul1ilor infrainghinale fiind
on1icoogu[antâ este indicată doar în episoadele încă discutat (incidente mai frecvente la angioplastie).
acute (embolie sau tromboză) ce survin la un arteriopat cronic Noile stenturi active farmacologic sunt aşteptate sa-şl
sau post interwnţii chirurgicale de revascularizare, atunci când dovedească utilitatea în domeniu, trialurile fiind în curs de
sunt folosite proteze vasculare artificiale. In alte situaţii decât desfăşurare (studiul STHIDES [SFA Treatment with Drug·
cele descrise mai sus indicaţia este de clasă nI. Eluting Slents Study] cu everolimus sau ZILVEH'" PTX rvt cu
Antiagregantele plachetare (aspirină 100-325 mg/zi, paclitaxel) 11.

ticlopidină 500 mg/zi, clopidogrel 75 au potenţial Tehnici sau instrumente ajutătoare cum ar fi aterectomia,
beneficiu în proiilaxia ishemiei acute periferice prin tromboză brahiterapia, laser excimer, cutting-ballool1s, au rol relativ
locală şi prelungesc paten1a gratlurilor periferice, Sunt limitat în abordarea leziunjlor arteriale periferice.
recomandate şi ta persoanele asimptomatice şi au indicaţie de Tratamentul chirurgical se adreseaza pacienţilor cu
clasa TA (aspirina) şi 18 (c1opidogrel) '. limitarea semnifîcativă a activităţii din cauza claudicaţiei,
Tratamentul il1tervenţional începe să înlocuiască din ce care nu la terapia prin exerciţiu fîzic şi la tratament
în ce mai mult tratamentul chirurgical ca tratament de primă rarmacologic şi care au probabilitate mare de ameliorare a
intenţie al arteriopatiei periferice. simptomelor prin revascularizarea chirurgicală (indicaţie de
Rezultatele precum şi evoluţia pe termen lung depind de clasă I)'. Tehnicile folosite diferă dacă vorbim de leziullik
anatomia leziunii (morfologia plăcii, situarea la bifurcaţii, proximale (aOlioiJiace, iliacă comună, iliacă externă, femurală

rabel1l15. Clasificarea lcziunilor fe111!ll'Oopoplitee şi inj['apoplitee (modificat după [4, 5])

Leziuni multiple (stcnozc sau ocluzii). fiecare S5 cm

Stcnoze locale multiple ale arterelor tibiale sau peroniere, fiecare cu
Stenoză unică sau ocJuzie S 15 cm fără inlercsarea arlerei poplitce sub
lungimea < 1 cm
genunchi
Una sau două stcnoze focale, fiecare tu !lmg:inH:' J eUl Ja trifilrcaţia
Tip B Leziuni unice sau multiple În abseuţa vaselor tibiaie continui pentru
tibia!ă
ameliorarea fluxului pentru un by-pa,s distal
Stcnoze tibiale sau peronicor<, în 'Cazul angioplastiei lemuropoplitee
Ocluzie S 5 cm cu calcifîcări severe
Stenoză un.ică arlera poplitce

Ocluzii cronice h)tale ale AFC sau AFS (lungime> 20 cm, cu interesarea
Ocluzii tibiale sau peroniere >2 CITI
Tip D arlerei poplitee)
A fectare diluză a arterelor tibiale sau peroniere
Oduzie cronică totală a arterei poplitce şi a mterelor gambiere plOximaJe
AFC - urtcfa femulară ..:::omună: AFS- art8ra femurală superfkială

777
 CapiloiuI30.2. Bolile ariNe/or penferice

amputaţiile fiind intervenţii necesare pentru ameliorarea

Tabelll16 .. Patenta grafturilor la 5 ani (modificat
după [5])
simptomatologiei şi reducerea complicaţiilor la această
categorie de pacienţi.
Amputaţia primară este indicată în ischemia critică tară altă
soluţie de tratament. in contracturile antalgice ale membrelor.

PTFE sub genunchi 65 56 -76

PTFE
comună) sau de leziunile distale (femurală superficială, po-
pEtee. infrapopliteal).
Pentru tratamentul chirurgical al leziunilor proximale se
poate utiliza revascularizare ax" (endarterectomie sau
cu axul vasului .- aorto-bifemural, aorto-iliac,
aorto-f'emural, ilio-femural) sau extraanatomică axilo-
femural. femuro-femural).
Indiferent de tehnica aleasă, patenta pe termen Jung depinde
de starea patului distal, le7.iunilor de arteră femurală
superficială şi profundă în momentul intervenţiei asigurând o
durabilitate mai mare a bypass-urilor.
În cazul endmierectmniei, patenţa pe termen lung depinde
de calitatea peretelui vascular şi de lungimea segmentului pe
care se intervine; este de evitat utilizarea în cazul în care sunt
,w,vh>nl," anevrisme chiar modeste În zona de intervenlie.
EVOLUŢIE
Datele statistice arată că 75% din pacienţii cu arteriopatie
periferică cronică a membrelor inferioare au evoluţie staţionară,
mai ales corelată cu renunţarea la fumat şi cu controlul
celorlalţi factori de risc cardiovascuJari (în special diabetul
zaharat), în timp ce restul de 25% prezintă în timp agravarea
simptomatologiei. Mortalitatea la 15 ani este apreciată ca fiind
de ori mai mare la pacienţii cu afectare arterială periferică
faţă de cei fără aJieriopatie. La pacienţii cu amputaţie
prognosticul este mai sever, mOlialitatea la 2 ani atingând dupa
diferite studii între 25 şi 50%.
SINDROMUL DE ISCHEMIE

Leziunile infrainghinale sunt corectate în principal prin

bypass-ului (femuro-popliteu, femuro--tibial),
venos (considerat de elecţie) situ" (graft ETIOLOGiE
sau graf1 fie cu gratluri protetice (diverse
materiale sintetice sau biologice tratate adecvat) atunci dînd Sindromul de ischemie acută periferică reprezintă un
nu eslc disponibil material venos de bună calitate; caz în eveniment produs prin oc!uzia bruscă a unei artere, fenomen
care anticoaguJarea pe termen este obligatorie pentru urmat de apariţia ischemiei în teritoriul deservit de arteră. Din
patenţ.ei. punct de vedere al etiologiei ocluziei arteriale se face distincţie
Unlliirirea post-intervenţie chirurgicală se face prin control între ocluzia prin embolie şi cea prin tromboză locală (survenită
cJinic+/- ecografie Doppler cel puţin la interval de 3 luni În pe o placă de aterom preexistentă.). Ocluzia embolică; situată de
primul an şi apoi anual. Patenţa bypass-urilor la 5 ani s este cele mai multe ori la bifurcaţia unei miere, poate surveni pe un
redată 'in tabelul 6. vas sănătos şi poate avea diferite puncte de plecare (tabelul 7).
În speciale, se poate efectua simpatectomie 10mbară Tromboza localâ apare de regulă la nivelul vaselor
lanţului ganglionar simpatic L2-L4), cu beneficiu aterosclerotice, În zonele cu anevrisme arteriale, la nivelul
potenţial teoretic, are limitate la pacienţi cu durere de grefoanelor de bypass; de obicei existând unele din cauzele
repaus persistentă şi ischemice refractare. mai ales in favorizante: puncjii, traumatisme. plasarea de catetere, sindrom
condiţiile afectării atieriale distale, care nu poate fi abordată de compresie coastă cervicală toracică sau capcana
chirurgical sau intervenţ.ional. gastrocnemiană), poliglobulie, stări de hipercoagulabilitate.
Tratamentul chirurgical vizează ~i cura chirurgicală a leziu- Este important de a distinge mecanismul de producere al
nilor trof1ce apărute ca urmare a isehemiei cronice, toaleta ocluzÎei arteriale acute pentru CI alege atitudinea terapeutică
chirurgicală a zonelor de ulceraţie, excizia zonelor de necroză, cea mai potrivită.
Tabelul 7. Surse emholice în ocluzia arterială periferică

TABLOU CLINIC

Tabloul clinic al ischemiei acute seamănă cu cel al ischemiei

cronice, diferenţa fiind În rapiditatea instalării simptomelor şi
în viteza mai mare de progresie a leziunilor teritoriilor deservite
de artera implicată. Debutul este cu durere severă la nivelul
segmentului afectat, parestezii, amorţeală, senzaţie de picior
rece, ulterior impotenţă funcţională până la paralizie. Obiectiv
se remarcă absenţa pulsurilor distal de ocluzie, tegumente
marmorate. reci, palide iniţial apoi cianotice, pierderea
~~~~~~~~~~~~~-----

778
J.fiC Imlai de CARDfOLOGIE
I:Viabil
Fărărisc
imediat
Audibil
sensibilităţii cutanate, rigiditate musculară, absenţa reflexelor
osteotendinoase. Amploarea şi severitatea simptomelor depind
În mare măsură de circulaţia colaterală: la pacienţii cu suferinţă
arterială la care circulaţia colaterală este mai bine
dezvoltată., aceste simptome pot fi atenuate sau incomplete,
pretând la subestimarea suferinţei. De aceea, în cazul unei
ischemii acute periferice câteva criterii permit încadrarea în
de risc a segmentului de membru afectat (tabelul 8).
Diagnosticu I diJerenţial al ischemiei acute necesită excluderea
afecţiunilor care "mimează" ocluzia arterială şi posibile cauze
non-aterosclerotice de ischemie acută (traumatism, vasospasm,
arterite, arterială, compresie
EXPLORĂRI PARA CLINICE
Determinări bio-umorale efectuate în hemoleuco-
gram a, VSH, biochimie serică (glicemie, creatini-
nă, acid uric, colesterol total şi fracţiuni, trigliceride), coagulo-
gramă,
Investigaţii ncinvazive disponibile În ecografie
Doppler cu sondă "creion" 7 -12 MHz poa te da infol1113ţii grosiere
asupra locului obstrucţiei. Dacă sunt disponibile în urgenţă,
Doppler-ul pul sat (spectral şi color), duplex (2D+pulsat) sau
triplex (2D+pulsaHGOJor) pot fi utiliz;]je pentru precizarea mai
exactă a sediului obstrucţiei. Limitele examenului Doppler sunt
a'""vl"a~! descrise la arteriopatia cronică a membrelor inferioare.
Alte investigaţii (arteriografia de membre inferioare,
angiografia prin rezonanţă magnetică) se efectuează În funcţie
de condiţiile locale, rară a prelungi inutil timpul de ischemie
atunci când suferinţa este importantă şi ameninţă viabilitatea
membrului afectat. Cu alte cuvinte, în această situaţie se
preferă un diagnostic imperfect şi o rezolvare urgentă conta
unui diagnostic rafinat, dar cu potenţial crescut de pierdere a
viabilităţii ţesuturilor.
TRATAMENT
Tratamentul nefarmacologk Măsurile nefannacologice
nu sunt eficiente atunci când e vorba de o ischemie acută
periferică. Până la la se recomandă
declivă a membrului afectat, evitarea temperaturilor extreme
(având în vedere afectarea sensibilităţii cutanate), acţiuni
care au mai mult rolul de a proteja împotriva unor eventuale
complicaţii, decât scop terapeutic.
Tratamentul farmacologic
Tratamentul lrombo!itic (de preferat administrat intra-
arterial, mai eficient şi cu reacţii
adverse mai reduse decât
în administrare i. v.) este util la pacienţii
cu ischemie acută
prin tromboză cu debut sub 14 zile (indicaţie de clasă IA) 5.
Studiile Yandomizate au sugerat că trornboliza intraarterială
pentru ischemia acută a membrelor inferioare este eficientă
şi comparabilă cu tratamentul chirurgical l4,l5. Avantajele
trombolizeÎ sconstau în posibilitatea administrării pacienţilor
cu risc crescut pentru intervenţia chirurgicală şi că are potenţial
crescut de patenţă pe termen lung (prin eliminarea trombului
intraarteriale inclusiv din vasele distale runuff) , Alegerea
trombolizei sau a tratamentului chirurgical depinde de o serie
de factori: severitatea simptomatologiei (se poate ca pacienţii
extrem de severi să nu tolereze timpul necesar efectuării
trombolizei), localizarea ocluziei (tromboliza infrainghinaJă
sau distală are prognostic mai nefavorabil), asocierea
comorbidităţilor (risc crescut de interventie chirurgicală) sau
a contraindicaţiiJor trombolizei. Ca agenji trombolitici nu
fost studiaţi urokinaza, alteplaza, 1, Streptokin<lza
este în curs de a fi abandonată datorită. reacţiilor adverse şi
a mai mici. Contraindicaţiile trombolizei sunt eele
cunoscute, iar complicaţiile sunt legate de riscul hemoragie şi
de apariţia sindromului de reperfllzic mai jos). Asocierea
de inhibitori ai receptori lor de glic:oproieină [[b/ma pare să
crească eficienţa trombolizei, dar costurile mari limitează
utilizarea acestora în practica curentă,
poate fi utilizată in sindromnele de ischemie
acută atunci când segmentul de membru afectat este viabil şi
neameninţat tabelul g) până la completarea investigaţiilor
şi decizia tehnicii de rcv:lscularizare. Este necesară menţinerea
unui aPTT intre 1,5 şi de 2 ori mai mare decât valorile
normale.
Pentoxi!ilina şi utile în ischemia cronică a
membrelor inferioare. nu s-au dovedit superioare placebo
în cazurile de ischemie critică, fiind descrisă doar o uşoară
ameliorare
779

Figura 4. Tehnica trombcmholectomici
(POE 1 sau iloprost) administrate i.v. timp
de 7-28 zile pot ameliora simptomatologia dureroasă şi grăbi
vindecarea Jezi unilor cutanate (indicaţ.ie de clasa IIb)\ dar
rezultatele sunt evidente la un număr relativ mic de pacienţi.
Analogii de prostaglandine rămân indicaţi la pacienţii cu
sindronl de ischemie severă la care nu se pot efectua proceduri
de vascularizare şi la pacienţii la care revascu]arizarea nu a fost
eficientă, ca alternativă la amputaţie l6 .
Post-revascularizare, indiferent de metoda folosită., chirurgicală
sau intervenţională, tratamentul antiagregant plachetar este
indicat pe termen lung, dacă nu există contraindicaţii.
Tratamentul intervenţional al ischemiei acute in care
viabilitatea membrului inferior respectiv este ameninţată
are ca scop restabilirea fluxului arteriaL Ca tehnică se
recomandă abordarea Intiii a leziunilor proximale şi apoi, dacă
simptomatologia nu se ameliorează, şi a celor distale. Nu sunt
diferenle semnif1cative faţă de tehnicile descrise la arteriopatia
Figura 6. Algoritm diagnostic şi terapeutic in ischemia acută periferică
(modificat după [4,8]).
780
('''pilOlul 15011ic arteidrlrpenfericl?
Figura 5.Cateter Fogarty pentru tromhcmbolectomie
perii'erică a membrelor inferioare. Se pot efectua: trombectomia
aspiraţie (Cazu/ clinic mecal1lca.
Tratamentul chirurgical al ischemiei acute depinde de
severitatea suferintei, timpul de la apariţia simptomelor şi de
etiologia probabilă a ocluziei acute mteriale. În situaţii critice,
în care suferinţa ischemică este severa şi viabilitatea ţesuturilor
sever ameninţată, mai ales în absenţa unor mijloace de diagnostic
atunci cînd emboiia este mai probabilă decât tromboza
locala, pacientul poate fi dus direct în sala de operaţi,: pentru
realizarea cât mai rapidă a trombembolectomiei (fig. 4). In cazul
în care pacientul se prezintă cu ischemie acută sau subaculă, dar
viabilitatea membmlui inferior afectat nu este ameninţată, sau
dacă etiologia este inceltă a fi embolică, se preferă evaluarea
angiografică arterială pentru luarea unei decizii cât mai
adecvată situaţiei respective. La fel ca şi în cazul tTatamentului
intervenţional leziunile proximale se abordează înaintea celor
distale.
Tehnicile folosite în revascularizarea ocluziei mteriale acute
sunt trombembolcclomia cu sondă F ogarty (fig. by-pass-ul cu
venos (mai bun) - autograft, allograft sau sintetic (diferite
materiale) sau endmterectomia.
Figura 6 prezintă un posibil algorit de diagnostic şi management
al pacienţilor cu ischemie acută, în funcţie de categoriile clinice
de ischemie (tabelul
Tratamentul intervenţionai sau chirurgical se decide în funcţie
de: localizarea ocluziei, embolie/tromboză, durata ischemiei,
arteră nativă sau graft, riscul individual al pacientului, riscul
intervenţiei, contra indicaţii ale trombolizei.
!<~vourfiE
lschemia acută. a membrelor inferioare este grevată de o
mortalitate ridicată (până la 20%) şi nevoie de amputaţie care se
ridică la 10-20% în trialuri recente 4 • Valori mari ale mortalităţii
la 30 zile şi morbidităţii (infarct miocardic, accident vascuJar
cerebral, infecţie) se înregistrează la pacienţii ce necesită
amputaţii majore (4-30% şi, respectiv, 20-37%).
Persistenţa mai lungă a isehemiei acute, urmată de
revascularizare, poate conduce la apariţia sindromului de
reperfuzie ce are 2 componente: locală (edemul intercelular ce
poate duce prin compresie la agravarea ischemiei) şi sistemică
caracterizată prin insuficienţă multiorgan (sindrom de detresă
respiratorie, insuficienţă renală, şoc, coagulare diseminată
conduce la deces.
Mic tratal de CARDIOLOGIE

C \Z CI.INI(· 42
BG,52ani,M
Sindrom de ischemie acută membru inferior drept. Ocluzie acută arteră poplitee dreaptă. Embolecto.mee,,:l::n;:~~~;;====~~;:~=C
poplitee dreaptă. Sindrom de ischemie cronică membre inferioare stadiul IIb Fontame prin arteriopatie a
obstructivă. Ablaţie prin embolizare artera septală.
Istoric. Episodul actual a debutat cu 10 ore anterior prezentării cu durere intensă şi parestezii la nivelul gambei dt:epte, W~~iiJ~~ţ~~~r~,j~~~ji
a membrului inferior

Antecedentele personale patologice

• Cardiomiopatie hipertrofică obstructivă diagnosticată în urmă cu 5 ani
• Ablaţie arteră septală în urmă cu 6 luni
• AIT cu dizartrie în urmă cu 9 luni
• Arteriopatie periferică stadiul IlB Fontaine
• Hipertensiv, dislipidemic, fost fumător

ECG: RS, 64/minut, subdenivelare de segment ST 1 mm în OI, DU, aVL,

V3-V6, unde T ascuţite, ample, simetrice, negative V2-VS.

,
, '"

Material tromboticextras,prin aspir<tţie.~ l<t

Arteriografie membru inferior stâng (timpi iniţiali). Se vizualizează ocluzia
nivelul a. poplitee drepte, În timpul arteriografiei
membrului inferior stâng,abotdul antegrad a A,1:1,,1'),1iog~,m,~le~Ă '
arterei poplitee deasupra spaţiului articular (A), Circulaţia colaterală este
'Se
deosebit de bogată sugerând afectare veche ateroscierotică (B), Tardiv se . bol ,. 't" (tunp m."uUQUw),
permIs em ectonna pnn asplraJe, cu extragerea . t:_~• ..l. ' , ' , ' 'b'ală
, evidenţiază aspect neomogen intraluminal în aval de zona de ocluzie, aspect , b' ., b' v1ZUa~, artera ti 1
de numeroşI trom 1 organIZaţi, Cu Q ţI1lerell ;, " , ' . v " , • albă
ce este specific prezenţei unui tromb (C),
unui flux antegrad spre a, tibială anterioară, dar ~tenoată 'b~sal'gea/ll .
. . . fi' d ' 'b ŞI' artera ti Ia a posterroara
!
cu persIstenţa unUI aspect anglOgra c e trorn ~ ,',
. 1 . Il 'lui l!,. popl't . (sageata roşie), artere cu
Intra um,11l3 a mv,e 1 ee, motlv pentru 1 : •1 . "
' anglop
care li-a e fiectil3t u lterlor '1 astte ' , neregulat;. cu
' cu balon l'aumen d' " '
eztum
. 1 ", . h' 1 "b' succeSIve, sugeran alcctare
acest~lve ŞI In pruna pOrţiune a trunc lU mti 10- aterosclerotică difuză.
peromer,

781
 Cupllallli 30.2. Bolile arlel'elor paijerice

fiind descoperită întâmplător, prin măsurarea tensiunii arteriale

la nivelul ambelor braţe cu ocazia examenelor clinice "de
rutină", descoperindu-se o diferenţă mai mare decât cea
aşteptată (10 mmHg)2i sau prin auscultarea unui suflu sistolic
în aria subclaviculară.
Atunci când este simptomatică, afectarea obstructivă proxi-
mală a arterelor subclavii sau a trunchiului brahiocefalic se
poate manifesta prin simptome de insuficienţă vertebrobazilară
(ameţeli, vertij, sincopă, tulburări vizuale, ataxie) care este
consecinţa "sindromului de furt subclavicular". Această denu-
mire se referă la perfuzia membrului superior prin flux sangvin
provenit din artera vertebrală ipsilaterală, mergând până la
inversarea completă a fluxului în artera vertebrală respectivă.
Uneori, mai ales la pacienţii care fac efort intens cu membrele
superioare, pot exista simptome de insuficienţă circulatorie
Figura 7. Ecografie Doppler (spectral) la la nivelul membrului superior afectat: claudicaţia la nivelul
Înainte (stânga) şi după (dreapta) angioplastia percutană cu impluntare de membrelor superioare, manifestată sub l'01111 a crampe lor
stent. Unda monoIazică sugestivă pentn! stenoză critică de musculare. La pacienţii cu by-pass aortocoronarian cu arteră
este Înlocuită de unda trifazică normală după dilatare [22}: mamară internă, existenţa unei stenoze proximale de arteră
subclavie poate determina apariţia ischemiei miocardice la
executarea unor mişcări cu membrul superior respectiv, prin
inversarea fluxului sangvin prin artera mamară internă.
Investigaţiile paradinice, în special cele imagistice,
Leziunile obstructive ale arterelor membrelor superioare, sunt necesare pentru confirmarea suspiciunii clinice,
considerate iniţial mai rare comparativ cu cele ale membrelor pentru cuantificarea severităţii stenozei şi pentru orientarea
au atras atenţia in ultimii ani, odată cu creşterea atitudinii terapeutice (conservatoare, intervenţională sau
utilizării arterelor marnare interne pentru revascularizarea chirurugicaIă). Astfel, se pot efectua investigaţii neinvazive
miocardică chirurgicală 21. (ecografie Doppler) 7) sau invazive (arteriografie) (fig.
8). Confirmarea sau excluderea diagnosticul este foarte
importantă la pacientii care urmează. să. sufere o intervenţie
ETIOLOGIE de revascularizare miocardică chirurgicală ce implică
folosirea arterei mamare interne.
leziunilor obstructive ale arterelor membrelor Tratamentul poate fi conservator la pacienţii ce nu au
superioare este reprezentată de: stenoze semnificative şi constă. în corectarea factorlior de
- ateroscleroza arterelor membrului superior, risc ai bolii aterosclerotice. De asemenea, la pacienţii cu
- vascuIite: boala ;uterita cu celule ocluzie de arteră subclavie care nu au simptomatologie
Capitolul importantă asociată, tratamentul conservator poate fi
_. compresie extrinsccă- coastă cervicală, sindrom de defileu opţiune, atunci când riscul chirurgical sau intervenţional
sindrom de tunel este mai mare deciit beneficiile.
leziuni traumatice lucrători ce folosesc intens forţa O mare varietate de tehnici chirurgicale de revascularizare
braţelor, a membrelor superioare au fost dezvoltate de-a lungul
cauze iatrogene- puncţii plasarea de cateterc timpului. Au fosl folosite bypass-urile prin tehnici
intra-arterial. trans-toracÎce sau extra-toracice (axilo-axilar, carotido·,
subclavicular), intervenţii care au în centre cu experienţă
o mortalitate peri operatorie ce merge până la 3% (pentru
AFECTAREA ATEROSCLEROTICĂ A ARTERELOR revascularÎzările extratoracice), iar patenţa pe termen
SUBCLAVU lung a grafturilor depinde de natura acestora (venoase sau
proteti ce)24.
Afecta.rea aterosclerotică a arterelor subclavii este rară Tratamentul intervenţional a luat o mare amploare în
cu cea a arterelor rnembrelor inferioare, mai ultimele două decenii odată cu dezvoltarea tehnicilor de
frecvent întâlnindll-se la nivelul arterei subclavii stângi. În angioplastie. iniţial efectuată doar ca simplă angioplastie cu
Joinl Extracral1ial Arterial la 17% din balon rezultate pe termen lung mai puţin satisfăcătoare) .
6534 pacienţi s-a identificat o stenoză de 30% sau mai mult la revascularizarea prin angioplastie a fost perfecţionată prin
nivelul arterelor sllbclavii sau a trunchiului brahiocefalic 22. folosirea stenturilor metalice şi ulterior a celor active. Riscul
Tabloll clinic. Afectarea aterosclerotică a arterelor subclavii de accident vascular cerebral peri procedural şi de embolizare
sau a trunchiulu! brahiocefalic poate fi distală. pe termen lung a vasului revascularizat,

782
Mic tratat de CARDIOLOGIE

avantajele faţă de tratamentul chirurgical nu sunt încă bine

cunoscute 21 , dată fiind dificultatea realizării studiilor ample
în condiţiile frecvenţei reduse a acestei patologii.

TROMBANGEITA OBLITERANTĂ

ETIOLOGIE

În privinţa trombangeitei obliterante, deşi boala a fost descrisă

cu multe decenii în urmă, etiologia este încă necunoscută.
În mod cert a fost demonstrată importanţa fumatului atât
pentru apariţia cât şi pentru progresia bolii. Alte observaţii
clinico-biologice afirmă potenţial a implicare a mecanismelor
imunologice, ce produc disfuncţie endotelială şi tromboză de
etiologie inflamatorie, sau genetice (asocierea cu prevalenţa
crescută a HLA-A9, HLA-A54, HLA-B5).

ANATOMIE PATOLOGICĂ

Încercările repetate de determinare a etiologiei bolii au dus cu

ajutorul biopsiilor arteriale la o bună caracterizare a tabloului
anatomo-patologic. Astfel se descriu trei stadii evolutive ale
structurii peretelui arterial în boala Buerger.
Faza acută este caracterizată de prezenţa de trombi ocluzivi,
cu structură celulară abundentă de natură inflamatorie, cu
minimă inflamaţie a peretelui arterial. Adesea se remarcă
extinderea inflamaţiei prin contiguitate de la structurile arteriale
către venele şi nervii adiacenţi. Microscopic, aglomerările de
leucocite polimorfonucleare pot forma microabcese şi celule
gigante polinucleate.
În faza sub acută procesul evoluează către organizarea
trombozei intraluminale, uneori însoţindu-se de recanalizare.
Faza de vindecare a bolii este caracterizată de formarea
trombului matur şi fibroză vasculară.
În toate cele trei stadii aspectul normal şi integritatea peretelui
vascular sunt menţinute, spre deosebire de vasculitele sistemice
în care structura laminei interne şi a mediei sunt afectate.
Figura 8. Arteriografie. arteră sÎl'bemvie stâng% (la'
stenoză strânsă. (80%)proxÎrpală. (Săgeata) la.
stângi (sus) şi recalibrarea vasului după angioplastieşi inlllllmitar!;~d<i f~~ţ;
(jos). [22} .. .
asocia manifestărilor clinice caracteristice. Afectarea tisulară
(ulcere, gangrenă) poate favoriza concomitenţa infecţiei locale, ce
poate evolua spre stări septice severe, cu semnele caracteristice.
Obiectiv sunt prezente semnele ischemiei cronice distale
la care se adaugă semne ale suferinţei tisulare. Uneori este
prezentă şi afectarea versantului venos adiacent, prezenţa unei
tromboflebite migratorii fiind descrisă la aproape jumătate din
pacienţi.
EXPLORĂRI PARACLINICE

TABLOU CLINIC Testele de laborator, în plus faţă de cele obişnuite pentru

Tabloul clinic include o serie de criterii de diagnostic ce pot fi
prezente integral sau parţial:
-vârsta sub 45 ani
-istoric sau prezenţa fumatului,
-prezenţa ischemiei distale (claudicaţie, ischemie de repaus,
gangrenă, ulcere ischemice),
---excluderea cauzelor de tip boală autoimună, stări de
hipercoagulabilitate, diabet zaharat, microembolizare,
-aspect angiografic sugestiv.
Boala afectează arterele distale ale membrelor, evoluţia
progresivă poate conduce şi la afectarea arterelor mai proximale,
dar niciodată a celor mari. Uneori sindromul Raynaud se poate
ischemia cronică, au rolul de a ajuta diagnosticul diferenţial.
Sunt necesare determinarea proteinei C reactive, a anticorpilor
antinucleari, factorului reumatoid, complement seric, anticorpi
antifosfolipidici, anticorpi anti Scl-70.
Ecocardiografia are rolul de a exclude cauze cardiace de
embolie.
Arteriografia decelează aspecte specifice, necesare pentru
diagnosticul diferenţial cu arteriopatia aterosclerotică, care
însă pot fi prezente şi în sclerodermie, lupus, poliartrită
reumatoidă, sindrom CREST, etc. Când suspiciunea este
mare, se recomandă chiar evaluarea tuturor celor 4 membre,
aspectele angiografice precedând apariţia suferinţei clinice. La
pacienţii cu boală Buerger, arteriografia relevă ocluzii, însoţite

783
de colaterale spiralate, la ni\elul vaselor de dimensiuni medii sau sindromul Raynalld ce însoţeşte boala pot persista şi după
şi mici (digitale, palmare, plantare, peroniere, radiale, renunţarea la fumat.
ulnare).

TRATAMENT

Tratamentul nefarmaco!ogic. Întreruperea fumatului este BOALA/SINDROMUL RAYNAIJD

obligatorie ca măsură de tratament, chiar şi fumatul a 1-2 ţigări
zilnic întretinând bolii. Alte măsuri nefarmacologlce
Boala/sindromul este o afecţiune care se manifestă
utile includ' prevenirea traumatismelor mecanice, expunerea la
prin accese de şi cianoză a degetelor induse de frig sau
temperaturi extreme a extremităţilor afectate de ischemie, iar
stări emotionale. Dacă este primară atunci este numită
in cazul în care Iezi unile trofke au apărut, tratarea lor precoce
boala Ra~naud, dacă este secundară unei alte afecţiuni (vezi mai
şi agresiv pentru protejarea împotriva infecţiilor. . ..
jos) poartă numele de sindrom Raynaud .
Nu există restricţii alimentare necesare pentru paclenţll cu
Etiologia este destul de neclară, femeile fiind afectate în
boală. Buerger.
60-90% din cazuri. Ca mecanisme implicate în patogenia
acestei afectiuni au fc)st incriminate modificări ale tonusului
Tratamentul farmacologic
neurovegetativ, tulburări endocrine, afectarea endoteliului
Prostaglandinele (lloprost) Lv. s-au dovedit oarecum utile
vascular cu modificarea răspunsului la factori vasoconstrictori,
grăbind vindecarea ulcerelor ischemice şi reducând neVOla
mecanismul central fiind acela de hiperreactivitate la f1"ig ce
de amputaţie a membrelor afectate la pacienţii care Intrerup
induce vasospasm arterial.
complet fumatul 25.
Clinic manifestările constau în ischemie
Tratamentul deşi teoretic util fiind vorba dc
tranzitorie, la nivelul cxtrcmităli]or distale, de regulă a membrelor
nu a dat rezultate convingătoare
superioare, ce evoluează în etape:
în triaJ urile efectuate.
-faza sincopală - după expunere la tl"ig apare paloarea
Transferul genetic de factor de creştere endotelial
degetelor indusă de vasospasm arteriolar. În cursul acestei faze
administrat intramuscular a arătat Într-un studiu pe număr
pulsul distalla nivelul arterelor medii este prezent.
mic de pacienţj potenţiale beneficii în vindecarea ulcerelor
-faza asfixică- apare cianoză. tegumentară datorită desaturării
ischemice şi ameliorarea durerii de repaus 26.
hemoglobinei sechestrate la nivel capilar după fluxului
Se asociază tratamentul durerii (nonsteroidian, analgezice
arterial în arteriolele mici.
opioide), tratament antibiotic în cazul infecţiilor ulcerelor
-faza hiperemică- este faza de vasodilataţie "paralitică" indusă
ischemice.
de hipoxie prin mobilizarea tuturor factorilor neuroumorali locali
Alte clase de medicamente (antiinftamatoare
ce contribuie la
blocante ale canalelor de calciu, rezerpină, pentoxifi lin,
Trebuie să notăm că. există şi forme incomplete de
antiagregante, anticoagulante) sunt în general ineficiente.
manifestare, existând posibilitate ca una din etape să lipsească.
Tratamentul chirurgical. Dată.fiind natura difuză aafeclării
Simptomatologia poate fi reprodusă printr-un test la rece
arteriale în boala Buerger revascularizarea segmentelor
(expunere la temperaturi scăzute a mâinilor).
afectate nu este fezabilă. Se recomandă eventual corectarea
În cazul sindromului Raynaud trebuie identificate cauzele care
leziunilor proxima le aterosclerotice care pot ameliora
produc simptomatologia: .
ischemia distală. Alte tchnici propuse au fost SHnpatc;ct'OlTI
-cauze locale: traume profesionale, sindromul de tunel carp lan,
lombariî sau implantarea de stimulator medular care să
algodistrofia retlexă, etc,
vasodilataţie distală.
-cauze regionale: sindrom de coastă cervicalii, sindrom de
este indicată pentru ulcere nevindecabile,
defileu sindrom de hiperabducţie,
gangrenă, durere la tratamentul medical
-cauze (sclerodermia, lupus eriternatos.,
susţinut.
poliartrită boala Buerger, boli hematologice
(crioglobulinemii, mielom multiplu, macroglobulinemia
Waldenstrom, anemii intoxicaţii acute (ergotamină,
EVOLUTIE
plumb, arseniu, taliu). .
Diagnosticul nu este dificil, se face pe seama anamnezel
Evolutia pacienţilor cu boală este diferită în funcţie
prin reproducerea simptomatologiei prin testul la frig.
de la fumat, de aceea toate eforturile trebuie să fie
Explorările paradinice sunt necesare pentru excluderea
îndreptate in această direcţie. Compl icaţi i le potenţiale ale bolii
unei afecţiuni primare în sfera reumalOlogică sau hematologică,
sunt apariţia ulceraţiilor, gangrenei, necesitatea amputaţiei.
testele imunologice fiind în acest context de mare ajutor.
Aceasta din urmă are o rată de aproape în interval de Tratamentul h,ieno-dietetic este util prin limitarea expunerii la
7-8 ani. la cei care nu renunţă la fumat în comparaţie cu cei fi·tiI. a fumatului,limitarea factorilor care induc vasoconstricţie.
care întrerup fumatul care ajung la o rată Între O Şl 5% în
Ca vasodilatatoare au fost incercate numeroase clase
leziunilor tnJ!l,·e

784
Mic tratat de CARDIOLOGIE
terapeutice (blocante de canale de calciu, alfa blocante,
prostaglandine, inhibitori de enzimă de conversie) grevate fie de
reacţii adverse (hipotensiune arterială, tahicardie) fie de costuri
care le fac prohibitive.
Uneori, aplicarea locală de unguente pe bază de nitroglicerină
înainte de expunere la frig poate fi de folos, iar în cazuri
severe simpatectomia ganglionară poate fi recomandată
(dacă beneficiile potenţiale sunt mai mari decât riscurile şi
complicaţiile).
ACROCIANOZA
Reprezintă cianoza permanentă a extremităţilor întâlnită
frecvent la femei tinere, cu morfotip longilin, de obicei cu
context familial de acrosindroame 29 • Substratul fiziopatologic
este reprezentat de o hipertonie simpatică cu hipersensibilitate
la frig ce determină un vasospasm al arterelor distale însoţit
de o stază venocapilară cu desaturarea în oxigen şi aspectul
cianotic. Afectează mai ales mâinile, câteodată picioarele; pot
fi afectate şi bărbia, nasul şi urechile.
BIBLIOGRAFIE
1. Apetrei E, Viciu E., Arteriopatiile periferice, Ed. Medicală, Bucureşti
1986
2. Abela GS., Peripheral Vascular Disease. Basic Diagnostic and Therapeutic
Approaches. Lippincott Williams & Wilkins, 2004
3. Girolami B, Bernardi E, Prins MH, et al. Treatment of intermittent
claudication with physical training, smoking cessation, pentoxifiline or
nafronyl: a meta-analysis. Arch Int Med 1999; 159: 337
4. Dormandy JA, Rutherford RB. Management ofperipheral arterial disease
(PAD). TASC Working Group. TransAtlantic Inter-Society Consensus
(TASC). J Vasc Surg 2000; 31: S I-S296.
5. Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, el al. ACC/AHA Guidelines for
the Management of Patients with Peripheral Arterial Disease (Lower
Extremity, Renal, Mesenteric, and Abdominal Aortic): A Collaborative
Report from the American Association for Vascular Surgery/Society
for Vascular Surgery, Society for Cardiovascular Angiography and
Interventions, Society of Interventional Radiology, Society for Vascular
Medicine and Biology, and the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee
to Develop Guidelines for the Management of Patients With Peripheral
Arterial Disease). Circulation 2006; 113 ;e463-e465.
6. Porter JM, Cutler BS, Lee BY, el al. Pentoxifylline efficacy in the treatment
of intermittent claudication: multicenter controlled double-blind trial with
objective assessment of chronic occlusive arterial disease patients. Am
Heart J 1982; 104:66-72.
7. Girolami B, Bernardi E, Prins MH, el al. Treatment of intermittent
claudication with physical training, smoking cessation, pentoxifYlIine, or
nafronyl: a meta-analysis. Arch Intern Med 1999;159:337-45.
8. Regensteiner JG, Ware JE Jr, McCarthy WJ, el al. Effect of cilostazol on
treadmill walking, community-based walking ability, and health-related
quality of life in patients with intermittent claudication due to peripheral
arterial disease: meta-analysis of six randomized controlled trials. J Am
Geriatr Soc 2002;50: 1939-46.
9. Dawson DL, Cutler BS, Hiatt WR, el al. A comparison of cilostazol
and pentoxifYlIine for treating intermittent claudication. Am J Med
2000; 109:523-30.
10. Lievre M, Morand S, Besse B, et al: Oral Beraprost sodium, a prostaglandin
Aspectul clinic tipic nu necesită confirmare diagnostică prin
alte investigaţii. În condiţiile unui debut tardiv, după a treia
decadă de viaţă, în absenţa unui context familial, se efectuează
investigaţii pentru identificarea unei posibile afecţiuni
sistemice: poliglobulie, crioglobulinemie, sclerodermie.
Tratamentul este similar celui din sindromul Raynaud:
tratament igieno-dietetic cu limitarea expunerii la frig, a
fumatului, limitarea factorilor care induc vasoconstricţie.
LIVEDO RETICULARIS
Corespunde unei vasodilataţii la nivelul plexurilor venoase
subpapilare şi se prezintă sub forma unui aspect marmorat, de
"plasă de peşte". Modificările de livedo se observă cel mai bine la
nivelul coapselor şi antebraţelor şi uneori în regiunea inferioară
a abdomenului, fiind mult mai accentuate în perioadele reci şi
remiţându-se în perioadele calde. Livedo reticularis asociază
anumite simptome, cel mai frecvent parestezii. Poate fi prezent
izolat sau în cadrul unor afecţiuni sistemice (vasculite, boala
aortică ateromatoasă).
1(2) analogue, for intermittent claudication: A double-blind, randomized,
multicenter controlled tria!. Beraprost et Claudication Intermittente
(BERCI) Research Group. Circulation 2000; 102:426-431.
Il. Mohler III ER, Hiatt WR, Olin JW, et al: Treatment of intermittent
claudication with beraprost sodium, an orally active prostaglandin 12
analogue: A double-blinded, randomized, controlled tria!. J Am Coli
CardioI2003;41:1679-1686.
12. Nehler MR, Brass EP, Anthony R, el al. Adjunctive parenteral therapy with
lipo-ecraprost, a prostaglandin EI analog, in patients with critical limb
ischemia undergoing dis taI revascularization does not improve 6-month
outcomes. J Vasc Surg. 2007;45:953-60.
13. Bosiers M, Cagiannos C, Deloose K, el al. Drug-eluting stents in the
management of peripheral arterial disease. Vascular Health and Risk
Management 2008;4:553-9.
14. Weaver FA, Comerota AJ, Youngblood M, el al. Surgical revascularization
versus thrombolysis for nonembolic lower extremity native artery
occlusions: results of a prospective randomized tria!. The STILE
lnvestigators. Surgery versus Thrombolysis for Ischemia of the Lower
Extremity. J Vasc Surg 1996;24:513-21;discussion 521-3.
1. 15 .Ouriel K, Veith FJ, SasaharaAA. A comparison of recombinant urokinase
with vascular surgery as initial treatment for acute arterial occlusion of the
legs. Thrombolysis or Peripheral Arterial Surgery (TOPAS) Investigators.
N Engl J Med 1998;338:1105-11.
15. Mahler F, Schneider E, Hess H; Steering Committee, Study on Local
Thrombolysis. Recombinant tissue plasminogen activator versus urokinase
for local thrombolysis of femoropopliteal occlusions: a prospective,
randomized multicenter tria!. J Endovasc Ther 2001;8:638-47.
16. Khosla S, Jain P, Manda R, el al. Acute and long-term results after intra-
arterial thrombolysis of occluded lower extremity bypass grafts using
recombinant tissue plasminogen activator for acute limb-threatening
ischemia. Am J Ther 2003; 10:3-6.
17. Pop r, Matei C, Arsenescu 1, el al. Sindrom de ischemie acută periferică
la un pacient cu cardiomiopatie hipertrofică obstructivă. În: Imagistică
la· bolnavii cardiaci: din pagina cărţii la ecranul computerului. Sub red.:
Carmen Ginghină. Bucureşti, Ed. Medicală, 2008:28-29.
18. Creager MA, Libby P. Peripheral arterial diseases. In: Braunwald's Heart
785

------------
Disease: A Textbook of Cardiovascular ,\;[edicine, 8th ed., Saunders
Elsevier, 2008: 1491-1514.
19. Cremonesi A, Diehm N, StellaA. el al. Peripheral al1erial occlusiye disease.
In: The ESC Textbook ofCardiovascular !\1edicine. ed. Call1111 AJ. Luscher
TF and SCITUYS PW. Second edition. Oxford Cniversity Press 2009: 1305-
1334.
20. Eisenhauer AC, White CI. Endo"ascular lreatment of noncoronary
obstructive vascular disease. In: Braunwald's Heart Disease: A Textbook
of Cardiovascular Medicinc, 8th ed., Saundcrs Elscvier, 2008: 1523-46.
21. Fields WS, Lemak HA. Joint Sludy of Extracranial Anerial Occlusion. Vfl:
subclavian stea!: a reviev. of 16x cases. JAMA 1972;222: ll39-43.
22. Jurcuţ R, Florian A, Zarm3 L. (>{ al. Asymplomatic poly\aocular
atherosclerotic disease rcquiers a complex management startegy - case
reportal1dreview ofthe litcrature . .loumal ofMedicine aad Life 2009;2:254-
62.
786
Capitolul 301 Boii/c arterelor periferice
23. La\\' MM. Colhurn ,\iD. Moore WS. el al. Carotid-subclavian bypass for
brachiocephalic occlusive disease. Choice ofconduit and long-tcrm follow-
up. Stroke 1995:26: 1565-71.
24. Fiessinger JN, Schafcr Tvl. Trial of ilopmst \ersus aspirin treatment fcr
critical limb ischaemia of thromboangiitis oblitcrans. The TAO Study.
Lancet 1990: 335: 555-7
25. [sner JM, Baumgartner 1. Rauh G, el al: Treatment of thromboangiitis
obliterans (Buergcr's disC3Se) by intra1l1llScular gene transfer of vascular
endothelial growlh factor: preliminary clinical results. J Vase Surg 1998:
28: 964-73.
26. Block lA, Segucira W. Raynaud's phenomenol1. Lancet 200 l ;357:2042-x.
27. Bov\lil1g JC, Dowd PM. Raynaud's disease. Lancet 2003;36l:2078-80.
28. Sarlon G. Les acrosyndromes vasculaires. Cardiologie Cardmale
2009;vo1.3.no 19: 186~'l3.
CAPITOLUL

Definiţie. . .... 7'?,7 .Angiogruf-lH prin rezonanţă magnetică

Epidemiologie .... Al1giogr(jf~a prin 10lTIogra11e l,(JmpuierinltrL .. ,
Etiologie ..... ................. .... 7in AngiogrJfla carotidiallă cu subSiractle digitală, "" .......... .
fiziopatologie şi anatomie p)Jtolngiciî .. ... 787 Tratament ..
Tablou clinic. ......................................... . ................... 78S Traramelll medical. ...
Explorări parac!il1ice .. ...... 7xg Tratan1ent chirurgical ~;'(j()

Ecografia Dopplcr carolidiană ..... . .............. ........ ........ 78X Tratament inlcn cnţional.. ....................... . ..... /I)U
Examenul Doppler tran,craniall. .7gg Bibliografie ........... YJl

ETIOLOGJ:E

Bolile arterelor carotide includ o serie de afecţiuni ale o treime dintre accidentele vasculare cerebrale
arterelor carotide a căror simptomatologie este în prineipal au drept cauză lar aleroscleroza localizată la
neurologică. Ateroscleroza constituie principala etiologie nivelul vaselor al arterei
il holilor arterelor cervicale, iar factorii de risc includ carotide comune este o cauză a AVe isehcmicc. in
hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, dislipidemia, cauză a afectării
fumatul, boala coronariană şi vilsculară periferică concomi- ale cilTei lezluni sunt localizate în 90% dill cazuri
tentE'. în primii 2 cm ai arterei carotide interne, ex istii o serie de altl'
ale bolilor vaselor ccrvicale pol produce Ave
ischemic, incluzând f1bromuscldară.
EI)IDEMIOLOGIE vasculare
complicaţii ale cancerelor din sft:ra cervicală 1

Prevalenţa bolii carotidiene creşte cu este eea maÎ

mare (până la 28%) la pacienţii cu boală arterială periferică şi
mai redusă la cu boală coronariană «5%). Pacienţii FIZIOPi\TOLOGlE
cu sufiuri carotidiene se întâlnesc mai frecvent decât pacienţii
cu stenoze carotidiene simptomatice. Suflurile carotidiene
sunt decelate la 4-5% dintre pacienţii cu vârsta Între 45 şi 80 Mecanismele prin care lezj unile aterosckrotice carotidiene
este Însă de remarcat faptul că suflurÎle Garolidiene devin determină
audibile, de regulă, atunci când există o stenoză :>75% şi nu de cu
se aud în Gazul ocluziilor carotidiene. Stenoze carolidienc situ mal
de o,!z17ia
2"50% au fost decelate la 7% dintre bărbaţii şi la 5% dintre arterială in1racraniană prin cmbolizare cu punct de
femeile peste 65 ani I . carotidian. De asemenea. Ia
Boala carotidiană semnificativă care poate fi 1ratată prin sistemice
revasGularizare determină 5-12% dintre accidentele vascularc ateroselerozei carotidicnc.
cerebrale lloi l •2 • Riscul de AVe este <2% anual la
pacienţii asimptomatici, dar creşte până la 5,5% la pacienţii
cu stenoze >75%. La pacienţii eu stenoze carotidiene severe şi anume
care prezintă un accident ischemie tranziior riscul de sau instabile, atunci când proteic
apariţie a unui AVe este de 5% în primele 30 zile, de J 0% la sau când sunt prezente hemoragii
1 an şi 30-35% la 5 ani'. La pacienţii asimtomatici, riscul de subintimale sau le;;:iuni trombotice l .
Ave este mult mai redus, fiind sub 1% în cazul stcnozelor
carotidiene <60% şi Între J în cazul stenozelor >60%]

787
 CopilOlu! .JIU. Bolile arterelor corotide

La pacienţiiasimptomatici cu sufluri carotidiene, eyaluarea

Tabelul L Principalele sindroamc clinice asociate bolii carolidienI? (modificat
Sindroame n~tînie[je
1,AIT
• amauroză iugace sau cecitate ",,'uvcwwa tranzitorie
2" Infarct retinian
.' ocluzia arterei centrale Il retinei
• ocuzia ramurilor arteriale retiniene
3, Neuropatie optică an!erioarăischemică
Sindmame emisfel"ice
paraclinică pentru detectarea bolii carotidiene este indicată doar
în cazurile în care pacienţii sunt consideraţi candidaţi pentru
revascularizarea carotidiană, conform Documentului de Consens
al American College of Cardiologl' Foundation referitor la
tratamentul imervenţional alleziunilor carotidiene I La pacienţii
la care se va efectua o intervenţie de by .. pass aorto-coronarian.,
asimptomatici din punct de vedere al unei atectări
evaluarea prin ecografie Doppler carotidiană este recomanda~'1
la cei cu vârsta peste 65 ani, cu stenoză de trunchi comun de

l
LAfT
I 2, AVe ischemie ~ inCarct arteră coronară stângă" boală arterială periferică, antecedente de
Sindroame cerebrale globale fumat, dc AlT sau AVe sau cu sufluri carotidiene i .
1, AlT hilateral sau alternant
2, AlT bilateral simultan sugerăm! insuficienjă veti.ehrobazilară
3. lnfarct cerebral bilateral
-~-"~--- ---~-- PARACUNICE

TABLOU CLINIC
cu afectare carotidiană sunt consideraţi simpto-
matici dacă în ultimele 6 luni au prezentat un ArI' sau un
AVC neinvalidant 'I'n teritoriul carotidian 2 Tabelul 1 pre-
zintă sindroamele clinice asociate cu boala carotidiană
extracraniană,
ECOGR,>\FlA DOPPLER CAROTlnlANĂ
Este o reproductibilii, cost-eficientă.
Permite vizualizarea arterelor carotide în regiunea cervieală, de
la originea supraclaviculară până la locul de pătrundere în cutia
craniană. Examinarea Doppler color contribuie la evaluare;}

AII' se dellnesc drept deficite focale retiniene şi/sau neuro- severitaţii stenozelo1' în condiţiile tonuozitaţii carotidiene şi

emisferice cu durata de maximum 24 ore. Simptomele pelmite identillcarea fluxului rezidua! în cazul subocluziilor
emis ferice includ deficit motor unilateral, pierderea unilaterală sau calcificărilor importante. Examinarea 2D pell11ite evaluarea
il tulburări de vorbire sau limhaj, tulburări de Îngustării de lumen in secţiune transversală şi oferă infoll11atii

vizual. despre l11orfologia plăcii şi prezenţa elementelor asociate

Pentru decizia este localizarea precisă cu risc crescut de AVe: suprafaţa neregulată, ulceraţiile.
diferenţierea intre simptomele emisferice hipoecogenitatea, De asemenea, permite mă.surarea grosimil
vertebrobazilare (reprezentate de intimă·,medie, un marker de ateroscleroză sistemică şi risc

asociate afectării tnmchiului cerebral - dizartrie, cardiovascular. Examinarea Doppler spectral penllite determi-
--, simptorne cerebel oase ~ ataxie şi deficit narea sistolică maximă şi telediastolică la nivelul

moror, senzitiv şi vizual simultan, unilateral sau bilateral), arterei carotide comune (ACe) şi arterei carotide inteme
deoarece cu insuficienţă vertebrobazilară pot asocia şi raportul acestor velocităţi (fig. I În funcţie de aceste
stenoze carotidicne asimptomatice. determinări, se definesc criteriile de apreciere· a
Examenul clinic presupune examinarea cardiovascularii cu stenozelor carotidiene. Meta-analizele că parametrul

auscultarea laterocervicale pentru detectarea suflurilor ultrasonograllc cel mai exact pentru determinarea
examenul neurologic şi examenul fundului de stenozei este velocitatea sistolică maximă; însă, în prezenţa unei
ochi stenoze stranse/ocluzii carotidiene cu creşterea compensatode
a fluxului sangvin contralateraJ, raportul velocităţilor sistolice
maxime în ACI şi ACC indică mai bine severitatea stenozei l .
În prezent, ultrasonograllc se J'(1!osesc frecvent criteriile Moneta
care sunt concordante cu criteriile angiografice NASCET
American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial): un
raport Între velocităţile sistolice maxime la nivelul ACI şi Ace
de 4 identifică o stenoză carotidiană de 70%2,4. Comparativ cu
arteriografia carotidiană, ecografia Doppler are o sensibilitate de
77-98% şi o specillcitate de 53-82% de a identifica sau exclude
o stenoză a AC] ~70%1.

Figura 1. Ste;noză severă(90%) arteră carutidă

EXAMENUL DOPPLER TRANSCRANIAN
stângă documentată prin ecografie Doppler
angiografie carotidiană (b) [ln Acest examen determină pattem-ul fluxului sangvin
intracranian şi evaluează stenozele alteriale intracraniene.

788
Mic lralal de C4ND!OLOGfE
Doar evaluarea Doppler transcranian este rareori utilă pentru
detectarea stenozelor arterelor carotide cervÎcale. Însă poate
l'ontribui la orientarea deciziei terapeutice. putând evidenţia
afectarea rezervei cerebrovasculare sau prezenţa semnalelor
embolice la pacienţi asimptomarici cu stenoze carotidiene
extracraniene 1.
ANGIOGRAFIA PRIN REZONANŢĂ MAGNETICĂ
Permite vizualizarea segmentelor arteriale intratoracice
sau intracraniene inaccesibile examenului ultrasonografic;,
identificarea stenozelor carotidiene se corelează în 90'% din
cazuri cu rezultatele arteriografiei cu substracţie digitală şi
are avantajul evitării nefrotoxicităţii şi a iradierii 1 • Metoda
permite caracterizarea morfologiei plăcilor, cu evaluarea
stabilităţii acesteia. Limitările metodei includ imposibilitatea
utilizării la pacienţii eu stimulatoare cardiace şi defibrilatoare
implantabile, supraestimarea stcnozelor carotidiene în urma
artefactelor de mişcare, identificarea subocluziilor drept
ocluzii carotidiene,
ANGIOGRAFIA PRIN TOMOGRAFIE
COMPUTERiZATĂ
Permite evaluarea ortogonală a arterelor carotide şi vizua-
lizarea segmentelor intracranicne, dar asociază potenţialul
nefrotoxic şi de iradiere. Identifică mai bine calcificările
vasculare, dar are un potenţial mai redus de evaluare a
vulnerabilităţii plăcilor.
ANGIOGRAFIA CAROTWIANĂ CU SUBSTRACŢIE
DIGITALĂ
Reprezintă standardul de aur pentru diagnosticul patologiei
vaselor arcului aortic care determină decizia terapeutică.
Metoda permite aprecierea ealcifieărilor şi a severităţii
stenozelor earotidiene (fig. 1 fiind mai jlnţin sensibilă
pentru evaluarea morfologiei plăCii, Există mai multe seturi
de criterii angiografice care apreciază severitatea stenozelor
carotidiene, în funcţie de raportarei1 diametrului îngustării de
lumen la diametrul ACI (criteriile ECST, European Carotid
Trial, sau NASCET, North American Svmptomatic
Carotid Endarterectomy Trial) sau al ACe. Cele mai frecvent
utilizate sunt criteriile NASCET care utilizează drept referinţă
diametrul ACI proximale, superior de bulbul carotidian.
Angiogratia carotidiană se efectuează la toţi pacienţii la
care se are în vedere revascularizarea carotidiană. Riscurile
procedurii sunt potenţialele complicaţii ale procedurilor
invazive:. leziuni la nivelul locului de abord, nefropatie de
contrast, reacţii anafilactice, embolii arteriale. Riscul de AVC
asociat procedurii este de 1,2% la pacienţii asimptomatici şi
variază intre 0,5-5,7% la cei simptomatici 1.
Indicaţia de tratament şi terapeutică la pacienţii
cu stenoze carotidiene sunt dictate de mmătoarele aspecte;
simptomatologia neurologică. severitatea swnozei carotidiene,
comorbidităţile, caracteristicile vasculare şi anatomice locale
şi morfologia plăcii carotidit:nc~.
TRATAMENT MEDICAL
Identificarea şi modificarea factorilor de risc (fumatuL hiper-
tensiunea arterială. diabetul zaharat. ohezitatea), cu obţinerea
valorilor-ţintă. este recomandată pentru limitarea progresiei
aterosclerozei şi prevenţia evenimentelor ischemice cerebrale.
indiferent de efectuarea revascularizării camtidiene.
Terapia antiplachetară este indicată pentru prevenlia se-
cundară la pacienţii cu AlT sau AVC În antecedente, indif,;renl
de prezenţa sau nu a simptomelor. De asemenea, la pacienţii
asimptomatici, cu unul sau mai mulţi factori de risc pentru
ateroscleroză, terapia antiplachetară este indicată pentru
prevenţia primară a evenimentelor cardiovasculare,
Aspirina este aprobată pentru prevenţia secundară Ia persoa-
nele cu antecedente de ArT sau AVC, determinând reducerea
de 16% (j riscului relativ de AVC fatal şi de 28% a riscului
relativ de AVe nonfataL Studiile randomizate au demonstrat
superioritatea terapiei Cli aspirină faţă de endarterectomia
carotidiană la pacienţii simptomatici cu stenoze carotidiene
sub 50% şi la cei asimptomatici cu s(enoze carotidiene sub
60%1. De asemenea. există un studiu de prevenţie primară care
a demonstrat reducerea rj~cului de AVC prin terapia cu aspirină
la femeP.
Tic!opidil1o este eficientă 'in prevenlia secundară a
redu când riscul de evenimente cerebrovasculare, dar asociind
un risc crescut de neutropenie 1•
a demonstrat în studiul CAPRfE (Clopidogrel
in Patients ar Risk of ischemie () redll-
8,7% a riscului combinat de infarct miocardic, AVC
sau deces de cauză vasclllarâ la pacienţi cu antecedente de
infarct miocardic, Ave sau arteriopatie periferică simptomatică
comparativ cu aspirina, dar Într-o analiză de subgrup la pacienţi
cu Ave în antecedente, reducerea riscului unui Ave recurent
cu c1opidogrel a fost nesemnificativă 6 • Două analize post hoc au
indicat o eficacitate a clopidogrd uşor superioară aspirinei pentru
prevenţia secundară a AVe la pacienţii cu diabet zaharat şi la cei
cu AVe sau infarct miocardic preexistcn(ITerapia combinată
cu aspirină ~i cJopidogrcl nu are efecte superioare administrării
fiecărui medicament în parte: eficacitatea terapiei combinate
pentru AVe este similară mOl1oterapiei cu aspirină
(studiul Clopidogre! for High Atherothrombotlc
Risk ol1d ischemie ,Stabi!i::.ation, (Ind Avoi-dance)8
sau momyterapiei cu clopidogrel (studiul MATCH. Arherothro-
mbosis l1'lth in High-Risk Patients Wirh Recent
Transient ischemie A ttack or ischemie Stroke), crescând Însă
riscul de efecte adverse hemoragice severe 9 •
789
 Cupitolut 30.3. Bo/;Ie arterelor
"'~"---~"~---~-----~VC a fost tratal11c~~~di~~el~;; chir~~l:;scând ris~~
cu dipiridamol AVC sau de deces cu 20% la aceşti
cu eliberare placcbo, dar a avut
eficacitate "imilarii cu terapia cu aspirinii (ESP IL
Stroke PrcI'emiol1 . Terapia combinată cu TRAT~MENT CHIRURGICAL
a avut eficacitate
Endarterectomia carotidiană. Ghidurile actual( 1) reco-
mandă endarterectomia carotidiană la pacienţii simptomatici
Stroke Preventio!1 ill Reversible lschemia cu stenoze carotidiene de 50-99% dacă riscul peri operator
cu eliberare de Ave sau deces este sub 6% şi la pacienţii
cu stenoze caroticliene de 60-99% dacă riscul peri operator de
rate similare de AVC cu monoterapia AVe sau deees este sub 3%.
Prcventiol1 Regimen Endarterectomia se poate realiza prin eversiune sau
Administrarea endarlerectomie standard deschisă, iar ulterior se realizează
primară Închiderea arteriotomiei prin sutură directă sau interpunerea
unui graft sintetic (Dacron, PTFE) saLl venos autolog. Inter-
venţia chirurgicală se asociază cu Lln risc perioperator dc
AVe prin cmbolizare şi mai rar prin hipoperfuzie. în
timpul mtervenţici poate fi necesară monitorizarea perfuziei
cerebrale (prin Doppler transcranian sau electroencefalogramă
intraoperatorie) sau şunt-ul carotidiaIL Endarterectomia caroti·
diană ri'lrnâne terapia de elecţic la pacienţii simptomatici 2• Pre·
şi se recomandă cu aspirină şi statil1ă 2 .
Complicaliile asociate intervenţiei chimrgicale includ
complicaţii cardiovasculare (reacţii vasovagale, infarct
miocardic), complicaţii ncurologice (AVe, sindrom de
ŞI hipoperfuzie, hemoragie intracranianii, convulsii), lezarea
arten~i carotide tromboză, restenoză) şi deces. Vârsta
dintre dislipidel11 ie :::80 ani şi comorbidităţile (insuficienţa cardiacă
la fel de clară precum cea dintre dislipidemie clasa l pectorală clasă II boală coronariană cu
boala exisUi (\ asociere între valorile crescute afectarea trunchiLllui comun al coronarei stângi sau cu afectare
ah' colesteroJuJui total şi LDL-colesterolului şi ateroscleroza bi- sau trivasculară, intervenţ.ie chimrgicală cardiacă sau infarct
arterelor carotide parietală, miocardic În ultimele 30 fracţie de ejeeţie a ventricul ului
un hipolipemiante stâng afectare pulmonară sau renală cresc riscul
asupra srabilizărij endoteliale şi inf1amaţiei perioperator.
1::1 cu boli cerebrovasculare. S-a demonstrat efectul
sÎatinelor în AVC la cu boală coronariană
de asemenea în secundară la pacienlij la care TRATAMENT INTERVENTIONAl,
se efectuează endartereetomie carotidiană. Recomandările
actuale Cha/esterol Education Program A ngioplastia carotidianţl cu implantare de slent (fig. 2)
~i American Stroke privind tratamentul cu statine reprezintă o alternativă la endarterectomia carotidiană, În
includ eu antecedente de AVe sau AlT sau cu stenoze special la pacienţii cu risc chirurgical crescut 1..? În ultimii
complica(.iile neurologice asociate angioplastiei au scăzut, in
cilzimei de (:ol1versie a angiotemlinei şi condiţiile creşterii experienţ.ei operatorilor, optimizării
Studiile clinice (IiOPE, antiplachetare şi utilizării dispozitivelor de neuroproteqie
JleGrl OIi/coJlles and Preventiol1 PROGRESS, (filtre şi dispozitive ocluzive distale sau proximale). Deşi
ProteC{iOII nu există studii randomizate care să compare angioplastia
LI FE, LosarÎCI/1 Imervention au demonstrat carotidiană cu şi fără utilizarea dispozitivelor de protecţie
efectele de reducere il riscului de AVe ale tratamentului cu antiemboJică, o recenzie sistematică a studiilor publicate Între
aceste nJedicamente dincolo de etl:ctele de scădere a tensiunii J 990 şi 2002 arată că Lltilizarea acestora pare să. fie importanti:i
inhibarea pentru reducerea ratei combinate de AVe şi deces în interval
IL a proliferării fibrelor musculare de 1 ILlnă postprocedural 1 Complicaţiile asociate
netede creşterea fibrinolizei ~i îmbunătăţirea
sunt în principal rezultarul embolizării distale, intra- sau
şi pot fi AlT, AVe minor sau emisferic sau
cu stenoze carotidiene <50%, şi dar pot fi ŞI rezultatul disecţiei vasului sau trombozei
stenoze <60~;(}) se recomandă imrastent.

790
 Vigtlra 2, Angioplastie carotidiană cu implantare de stent pentm stenoză 70% (a) arteră carotidă internă dreaptă; se vizualizează stentul aUltoexpan{lat)1l
rezultatul angiografie (e) şi ecografie bidimensional şi Doppler (d) [17].

,u asplrină Supported Percutaneous Angioplasty of the Carotid Artery

administrează începând cu 3 versus Endarterectomy -- care a evaluat incidenţa AVe sau
'.de înainte de efectuarea ŞI este menţinută 3 luni a decesului periprocedural şi a Ave ischemie ipsilateral la 2
ani)", studii care au demonstrat non-inferioritatea tratamentului
Existăo :;erie de studii de evaluare a şi eficacităţii intervenţional faţă de endarterectomia carotidiană în privinţa
carol idiene cu implantare de sient comparativ obiectivelor urmărite. În prezent sunt desfăşurare alte studii
l'l! cndarceterclomia atât la care compară angioplastia carotidiană cu implantare de stent şi
crescut (SAPPH1RE, ,)'tenting and utilizare de dispozitive de protecţie cerebrală cu endarterectomia
wilh Protection in Patients Risk felr carotidiană la pacienţi cu stenoze carotidiene simtomatici şi
care a evaluat obiectivul de infarcl miocardic, AVe asimptomatici (studiul CREST, Carotid Revascularizatiol1
sau deces în interval de 30 zile postprocedural şi decesul de Endarterectomy versus Stenting Tria!)16 care vor aduce date
sall AVe Între 3J zile şi 1 şi suplimentare privind siguranla şi eficacitatea tratamentului
l i ' , dlt şi la cei fără risc crescut Stenţ., intervenţional în boala carotidianăo

j. Bales EI{. Bahb .ID, ('asey DL JI, el uI. ACG/SCAIISVMB/SIR/ASJTN
:'()07 Clinical expert conscnsus document on carotid stenting: a rC]1ort oftht,
Amcrican Colkr,c of Cardiology FOllndation Tasl< Foree on Clinical Expert
COI1SenSllS Document, (ACCFlSCAIISVMB/SIR/ASITN Clinical Expert
ConscllslIs Document COl11mittce 011 Carotid Stcming) J Am Coli CardioJ
20()7;49: l26-70.
! Cl). BeII PI<, l\1ikhailidis D, el al; ESVS Guieklincs Collaborators.
guidclincs. Jllvasive lrcatment t()r carolid slenosis: indications,
teclmiqnes. Enr J Vase Endovasc Surg 2009;37(4 Suppl): 1-19.
Crcl110ncsi A, j)ichm Stc!la eloI. Pcripheral a11terial occlusivc discasc
[11: The ESe '!extbook of Cardiovascular l\1edicine, ccl. Camll1 A.l, Luscher
TI' and Scnuys I'W. Second cditiollo Oxford Univcrsity Press 2()()9: 1305-
1334.
ev10neta GL. Ldwards JM, Chilw()od RW, el al. Corrdation of North
American Camtid Fndmterectol11Y Trial (NASCU)
angiographic of 7()'(o to ')9%J internal carotid artery stcnosis with
scanning, J Vase Surg 1993; I 152c9.
5. PM, Cook NR, Lee JM . el al. A ranclomi;ecl trial of lr)\\-dosc aspirin
in the primat} prcY'cntion uf cardimascular discasc in "omen. N Engl J Mcd
2005:352: 12lJ3-304.
6, CAI'R IF Sicering COmm;il<ce. A r3ndomiscd, blindcd, trial of clopidogrel
\ ersus aspicin in paticnts at risk of ischaemic cvents (CAPRIF). Lancet
1996:34X 1329 -.19.
7. Sacco RL. Adams R. Albers (J, el al: Guidelincs t(,r prevcmion 01' stmkc in
"nil ischemie stroke OI transient ischemie attaek. A Slatcmenl for
professionab fioom the American Hcarl Association;Amcrican
Stroke Associ~tion COUl1cil on Stroleeo Strokc 20()6;37:577-617.
8. Bhat! DL, Fox KA, Hacke W, el al. Clopidogrel anu aspirin versus aspirin
alone for the prevcntion of atherothrombotic cvents. N Engl J Med
2006;354: 1706- j 7.
(), Dicner HC, Bog,ousslavsky J, Brass LM, el al. Aspirin aud clopidogreJ
eomparcd \V ith dopidogrcl alone after recent isehaemic stroke or lransicnt
ischael1lic altaek in high-risk palienls (MATCH): randomiscd, doubieblind,
placcbo-controlled triaJ. Lancd 2004;364:33 J 0-7.
10. Ilalkes 1'11, \ ,m Gijn J, KappeHe LJ, el al. Aspirin plus dipyridamole versus
aspirin alone afler cerebral ischaemia ofartcrial origin (ESPRIT): randol11iscd
conlrollcd triaL Lancet 2006;367: 1665-73.
11. Sacco RL, Diener HC, YtNlf S, el al. Aspirin and extendcd-releasc
dipyridamole versus c1opidogrel lix recurrent strokeo N Engl J Med
200R;359: 1238-51.
12. Albcrs GW, Amarenco 1', Easton JD. Ci al. Antithrombotic and Thrombolylic
Therapy t,)I' Ischemic Slroke. American College of Chesl I'hysicians
Evidcncc-Bascd Clinical Praclice Guidclines (~lh Ediiion). Chesl 200/);
I 33:630S-669S.
13. Vadal JS, Wholey MI!, Kuntz RE, I!I al. SAPPf1IRE [llvcstigators (Stenling
and Angioplasty with Protectiol1 in Patimts at High Risk for Endarterectomy).
Protected carolid-artery stcnting vcrslIs endartcrcc!omy in high-risk palients.
'" Engl J Med 2004:35l:l 493-50 !,
14. Gunn HS, Yadav .IS, Fayad p, el {II. S/\PPl-flRE lnvestigators. Long-lerm
resulb ofcarotid stcl1ting \ersus cndartcreclomy in high-risk patients. N Engl
J ]\fed 2()08;35R: 1572-9.
15. Eckslein HH, Ringkb P, Allenberg lI<., ei al. Results ofthc Stenl-Protcctcd
versus C'irutid to Ireal

791
 carulhle

symptomatic stenoses al ? years: a multinational. prospective. randomised results . .1 Vase Surg 1009:.50: 112-+· 31.
tria!. Lancet !\:euro12008:7:893·902. 17. JurCll\ R. FlorianA Zanlla L. el {il. Asymptol11atic polyvHscular atherosclcrotic
16. Lai BK, Broit TG. 111<0 Camliel He\<1scu[arization disease requiers a - casf' report and review of
Stenting Trial compleies randomin;tiol1: lessol1s Icarned t11c lilcratllre. L)llfllal

792
CAPITOLUL

Definiţie. ............................... 793 Tratament ;'J6

Epidemiologie. . ... 793 Tratament medical... . ...... :96
Etiologie ......... .. .793 Tratament intcf\cnţional ............... 796
Fiziopatologie .. . ............... . ..... 794 Tratament chirurgJcal .................... . . ..... ... ,.. 79S
Diagnostic ......... .. ............................... 794 E\oluţie.... .. .............. .. .79H
Tahlou clinic .............. .. .. ..... 794 Bibliografie. .. ......... 79?,
Explorări paraclinicc ................ .. ..... 795

ETiOLOGIE

Bolile arterelor renale includ s1enoza-- îngustare a focală sau Principala cauză
a bolilor arterelor renale este
difuză a lumenului artereÎ renale sau ocluzia arterei renale, răspunzătoare de 90% di.n leziunile renovasculare. Boala
care au efecte potenţiale de limitare a fluxului sangvin renal şi renovasculară aterosclerotică poate fi o determinare izolată, dar
pot determina ischemie intrarenală consecutivă, cu perturbarea cel mai adesea se ln cadrul aterosclerozei sistemice 3 .
funcţiei renale, a controlului tensiunii arteriale, a retenţiei Studiile au identificat factorii de risc ai aterosclerozei asociaţi
hidrosaline şi a funcţiei endocrine a rinchiului 1. cel mai frecvent cu determinarea renovasculară: vârsta,
Boala renovasculară aterosclerotică reprezintă afectarea, prezenţa diabetului zaharat şi a hipertensiunii arteriale, fumatul,
sienoza sau ocluzia, aterosclerotică a uneia sau a ambelor concentraţia scăzută a lipoproleinei AI, concentraţiile crescute
artere renale. ale proteinei C reactivc de Îrmltă sensibilitate, ale fibrinogcnului
şi homocisteinei 1•
Displazia cea de a doua cauză de boalil
EPIDEMIOLOGJE renovasclJlară, este (} afecţiune non-aterosclerotică, non·
inflamatorie care flfccteazi'l artcrele renale, carotidc, vertehrale
În populaţia generală, prevalenla stenozei de arteră renală 5i mai rar iliace şi mezenterice şi se caracterizează prin
decelată prin ecografie Doppler de artere renale este de 6,8% tlbrodisplazia mediei. Apare mai fi'ccvent la femei tinere, Între
la persoanele în vârstă de pesle 65 anF. Prevalenţa stenozei de 25 şi 50 ani, în 60% din cazuri afectarea este bilaterală, iarln 25%
arteră renală de cauză aterosclerotică creşte la pacienţii cu alt(;; din cazuri afeetarea cuprinde şi arterele segmentare'. Tabelul
determinări vasculare aterosclerotice, ajungând la 10-20% la 1 prezintă principalele caracteristici care permit diagnosticul
pacienţii cu boală coronariană şi până la 20-50% la pacienlii diferenţial cu boala rel10vasculară aterosGleroiică.
cu arteriopatie periferică u
Tabelul 1. Elemen(e de diagnostic diferenţial Intre boala rcnovasculară
La pacienţii cu hipertensiune arlerială, boala renovasculară
alcrosc]crolică şi displa/ia flhromuf,clllară (modificat după [5])
aterosclerotică este identificată la aproximativ 2%, deşi este
adesea dificil de afim1at dacă prezenţa bolii renovasculare este
cauza hipertensiunii arteriale sau prezenţa hipertensiunii a
favorizat apariţia leziunilor stenotice renale l . Vârsta la prezentare Peste 50 ani Suh40 ani
La pacienţii dializaţi, boala renovasculară aterosclerotică
constituie cauza insuficienţei renale la aproximativ 15% dintre Sexul Ambele De obicei feminin
pacienţii val'stnici 1.
Localizarea Ostialii, proximală În segmentul mediu
Stenoza de arteră renală se Jntâlneşte frecvent bilateral, fiind
leziu!lilor sau dis!al, poate afecta
descrisă la 44% din 319 pacienţi din 6 studii diferite 3 . şi arlerele segmentare
Stenoza de arteră renală este progresivă, rata de progresie
către ocluzie fiind de 10-20'% pe an şi fiind favorizată de Răspunsul TA la Ncciar Normafizarea TA. la
severitatea stenozei (peste 60%)-1. reya~cularizari' majoritatea pacienţilor

793

Alte cauze ale bolii renovasculare sunt: anevrismele de arteră
renală, anerita Takayasu, tromboza, ateroembolia, neurofibro-
matoza. disecţia de arteră malformaţii arterio-
venoase sau fistuk rraumatisme, radioterapia abdominală.
deosebire de boala reno,asculară determinată de
displazia fibromusculariL în care revascularizarea are ca
rezultat controlarea hipeliensiunii arteriale, în boala vasculară
aterosc!erotică revascularizarea îmbunătă.ţeşte inconstant
controlul tensiunii arteriale şi funcţia renală. Aceste observaţii,
alături de aceea că la pacienţii cu determinare aterosclerotică
renovasculară gradul stenozei arterei renale determinat
nu se corelează cu scăderea pertuziei şi funcţiei
renale, au determinat ipoteza că sienoza renală per se nu
constituie singurul mecanism prin care se produce afectarea
rinichilor în boala renovasculară aterosclerotică.
Factorii de risc preexistenţi înaintată, boala renală
hipertensiunea arterială esenţială) amplifică
probabil afectarea renală În cazul bolii renovasculare
dar s-a observat că scăderea renale la
aceşti pacienţi valorile observate în cazul pacienţilor
cu displazie fibromuscuJară cu vârstă şi tratament similar şi cu
al stenozeÎ de arteră. renală. Astfel, există date care
că ateroscleroza poate accelera efectele negative ale
hipoperfuziei asupra hemodinamicii şi flmcţiei renale. Activarea
maladaptativă a sistemului reninăangiotensină ca urmare a
sc[tderii presiunii de perfuzie renală, precum şi dislipidemia,
factorii aterogeni care af(~ctează parenchimul renal
dislal de sediul stenozei şi/sau secundară obstrucţiei
arterei renale interacţionează, amplificand afectarea structurală
şi funcţională renală.
Di,\li.mcţia vasculară În boala renovasculară aterosclerotică.
O scrie de mecanisme proinflamatorii şi profibrotice implicate
în afectării renale la nivelul rinichilor hipoperfuzaţi
pot il activate în rinichi şi în timpul evoluţiei aterosclerozei.
Tabelul 2. Factori clinici predictivi pentru diagnosticul de stenoză de
rcn3lil (modificat după l1.4,5])
1. Debutul hiperlensiunii arteriale la pacienţi sub 30 ani sau debutul
hiperlensiunii arteriale severe la pacienţi peste 55 ani
Hipertensiune artcrială accelerată, reziBlentă sau malignă
Apariţia de a rctell\ieî azotate Bau agravarea funcţiei 1cenale
administrarea unui inhibitor al enzimeî de (,"11V,><r~le2nll"i,,,tc,m:i.l1pi
a unui blocant de receptor de angiotensină
Edem pulmonar acut CU debut brusc, inexplicabil, mai ales la pacienţi
cu rcteaţie azotată
Prezenţa unui rinichintrofi(: de cauză illexplicabilă sau diferenţă de
dimcnsiuni între cei doi rinichi de peste 1,5 crn
Jnsuficicl1ţă renală de cauză inexpHcabilă,inclusiv la pacienţi la care se
iniţiază dialJz8
7. Boală coronariană mnltiv8scniară
8. Arteriopatie periferică
9. Insuficienţă cardiacă cOllgestivă de cauză inexplicabilă
10. A.ngină pectorală refractară
794
Capi/o/ul 30.4. Boliie arlerelor renale
În ambele situaţii, afectarea funcţională renală este iniţiată de
lezarea endotelială, scăderea biodisponibilităţii oxidului nitric
vasodilatator şi creşterea activităţii factorilor vasoconstrictori
renali. Microcirculaţia renală este sensibilă la ischemie. stres
de forfecare, particule LDL oxidate, factori care compromit
integritatea endoteliului. Disfuncţia endotelială consecutivă
modifică reactivitatea vasculară, funcţia de barieră a endoteliului,
proprietăţile angiogenetice, capacitatea proliferativă şi apărarea
faţă de infiltratele inflamtorii, însoţindu-se de creşterea producţiei
de specii reactive de oxigen. Aceste modificări determină
predominanţa factorilor vasoconstrictori cu scăderea ratei filtrării
glomerulare şi Îmbătrânirea prematură a endoteliului.
structurală renală il1 boala rcnovasculară
aterosclerotică. Disfullcţia şi insuficienţa renală progresivă
apar ca urmare a glomerulosclerozei, fibozei tubulointerstiţiale
sclerozei vasculare. Cel mai precoce survin modificările
tubulointerstiţiale, cu activare celulară, inflamaţie şi fibroză
atrofie tubulară şi constituirea ţesutului cicatriciaL
Afectarea tubulointerstiţială mediază progresia bolii renale
către stadiul ireversibil. A lături de leziunea tubulointerstiţială,
apare afectarea microvasculară illtrarenală, fază precoce a
bolii ischemice renale, cu anomalii funcţionale şi modificări
ale structurii microvasculare ca urmare a vasocollstricţiei
prelungite: remodelare microvasculară (creşterea raportului
parieto-luminal) şi scăderea numărului de capiI are peritubulare.
Glomeruloscleroza apare tardiv în evoluţie, fiind frecvent
asociată cu durata crescută a bolii, atectarea rcnală preexistentă
şi comorbidităţilor (dislipidemia).
ateroscleroza poate amplifica activarea unor meca·
nisme patogene la nivelul rinichiului stenotic stresul oxidativ,
fibroza-- şi poate accelera afectarea renală ireversibiHi
şi cicatrizarea, împiedicând restabilirea funcţiei renale ca unnare
a revascularizării. Identificarea căilor şi mecanismelor patogene
implicate în progres ia afectării renale poate contribui la
dezvoltarea intervenţiilor terapeutice care să determine păstrarea
funcţiei renale 6
arteră
TAULOlJ CLINIC
Mulţi pacienţi cu boală renovasculară pot fi asimptomatici,
iar afecţiunea poate fi descoperită întâmplător cu ocazia
investigaţii lor paraclinice alte determină.ri
aterosclerotice.
Hipertensiunca fie cauza afectării renovasculare,
fie factor favorizant sau efect al acesteia, este prezentă în
tabloul clinic al tuturor pacienţilor cu stenoze de artere renale
semnificative hemodinamic, cu excepţia celor cu insuficienţă
cardiacă avansată.
Boala renalii cronicii poate fi rezultatuL dar şi o condiţie
asociată bolii renovasculare aterosclerotice.
rena/ii acutâ poate reprezenta prima manifestare
a bolii renovasculare aterosclerotice în următoarele situaţii:
Mic IritEal de C4RDIOLOG1L
ocluzi e acută de a rteră renală (surv en in d în COl1~G~'i~ţl~i~le-::st;:e::n~o:;z;:e~j-~=======;;::-=-=-:;-;;;;:-=-=-:;-=-:;-:;-:;-=-.:;;-;;;:-:;-:-:-:-:-:-:-:-:-:-:;-:;-:-:-:~;====
de re\ ascularizare perculană în boala reno\asculară
bilaterale de artere renale semnificative sau ale ocluziei (modificat după [3])
unilaterale de arteră renală); stenoză bilaterală de arteră renală
critică (peste 95%): împreună cu hipenensiunea arterială în faza
accelerată; ateroembolii de colesterol la pacienţii cu ateroame
aortice severe la care se efectuează proceduri angiografice; Stenoză de arteră renală semnifkati>·ll hemo-
nefropatie de contrast în cazul procedurilor angiografice; în dinamic la pacienţi cu insuficienlă cl.ln.liac[,
congestivă incÂplicabilă sau edem pulmonar acul
LB
condiţiile tratamentului cu blocante ale sistemului renină­
cu debut bw"c. inexplicabil
angiotensină.
Jnsujicien{a cardiacă sub fOll11a edemului pulmonar acut Stenozădearterărenalăsemnificativăhemodinamic
cu debut brusc în condiţiile hipertensiunii arteriale severe sau la pacienţi Cl! hipertensiune arterială accelemtă,
accelerate poate tl una dintre manifestările bolii renovasculare rezistenta, muhgnă sau cu un rinichi mic uniletaral
Ila, 13
ateroscl erotice, care este de obicei reprezentată de stenoză de cauză incxplicabilă; hipertcnsiune arterială cu
intoleranţă la tratamentul medicamento>
bilaterală severă sau ocluzie de arteră renală la aceşti
pacienţjl.
Stenoză de atieră renală bilaterală sau unilaterală
Ha, B
Există o serie de caracteristici considerate drept indicatori pc rinichi unic funcţional la pacienţi cu boală
clinici ai diagnostic ului de boală renovasculară (tabelul 2) care rcnală cronidi progresivă

impun clinicianului efectuarea paraclinice pentru

Stenozădeartcrărenulăscnmincativăhcmodinamic
confirmarea acestui diagnostic. Ha,B
la pacienţi cu 3ngină instabilă

Stenoză de arteră renală unilaterală la pacienţi cu

llb,C
EXPLORĂRI PARACLINICE insuficienţă renală cronică

Stenoză renală bilaterală Bau stenoză renală

Ecograîia l>oppler de artere renale este metoda de screen ing IIb,C
unilateralti pe rinichi unic funcţional semnilîcativă
ideală pentru detectarea stenozei de altera deoarece este hemodinamic, asimptomatică
lipsită de riscul iradierii şi al ncfropatiei de contrast
Steno"iî renală unilaterală semnificativă
sau al alergiei la substanţa de contrast, nu este costisitoare. IIb, C
hemodinamic, asimptomatică - indicaţia nu este
Permite vizualizarea directă a arterei renale cu măsurarea
bine stabilită
velocităţii la acest nivel (velocităţi sistolice peste 2,5 m/s,
velocitiiţi diastolice peste 1,5 cmls şi alising-ulla Doppler color
sugerează , velocităţi mai mari corelându- cauza afcct5rii parenchimatoase iar dilalarea unei astfel
se cu gradient presional mai crescut la nivelul stenozeÎo. De de Iezi uni severe cu nefi'opatie ischemică avansată nu aduce nici
asemenea, explorarea arterelor inlrarenale segmentare
sau interlobare, cu identificarea aspectului fluxului sangvin (undă prin rezonanţă magnetică
permite, ca ~i
de puls de tip parvus-tardus), cuantificarea acceJerării fluxului computerizată, obţinerea unor imagini de calita-te
(sub 3,0 şi a timpului de accelerare (crescut peste 0,88-0,10 înaltă a ilrterelor renale, neinvaziv. Sensibilitatea şi specificita-
precum şi evaluarea indicilor de rezistivitate şi pulsatilitate tea metodei pentru diagnosticarea stenozei de artere renale,
(crescuţi). Metoda are o serie de limitări: fereastra ecografică comparativ cu angiografia convenţională, sunt de 96%
influenţ.ată de obezitatea abdominală şi prezenţa meteorismului 93'%' Avantajele metodei, faţă de tOJl1ografia com-
abdominal; acurateţea mult dependentă de operator; metoda nu puterizată, sunt: lipsa riscului de iradiere; utilizarea unui agent
este disponibilă În toate centrele~-'7. de contrast, gadolinium, mai puţin nefrotoxic; posihilitatea
Angiografia prin tomografie computerizată penllite obţi­ evaluării fluxului sangvin şi a funcţiei renale, permiţând
nerea cu acurateţe, neinvaziv, a unor imagini anatomice ale identificarea pacienţilor care ar putea beneficia în urma
aortei abdominale şi ale mierelor renale, inclusiv a arterelor revascularizăriL Dintre limitări: disponibilitatea încă redusă
intrarenale mici. Sensibilitatea şi specificitatea metodei pen-tru a dificultăţile tehnice, factorii df;.~pendenţi de pacient
diagnosticarea stenozei de artere renale, comparativ cu angio- (menţinerea expirului prelungitf/
grafia convenţională, sunt de 94% şi, 93%7 Limitările Angiografia cu suhstracţie digitală gold standard-
metodei sunt reprezentate de: riscul iradierii şi al nefropatiei ul diagnosticului stenozei de at1er5 renală, Permite vizualizarea
de contrast; riscul utilizării la pacienţii cu insuficienţă renală mterelor renale şi a ramurilor acestora, cu cea mai bună rezoluţie
preexistentă sau transplant dificultatea vizualizării ingus- tcmporalăşi şi are major al evaluării
iării lumenului în prezenţa calcificărilor severe; asigurarea doar a semnificaţiei hemodinamice a slenozei, prin măsurarea directă
a evaluării anatomice, nu şi funcţionale a leziunii. Criteriul de a presiunilorc . De asemellea, un alt avantaj al metodei este
severitate a stenozei în funcţie de reducerea de 75% a lumenului posibilitatea imediate, În aceeaşi sesiune,
nu ia în considerare influenţa fluxului sangvin renal (o stenoză Metoda prezintă o <;erie de riscuri asociate cu iradierea. utilizarea
severă din punct de vedere poate să nu determine de contrast caracterul invaziv al procedurii
un dacă fluxul mieră este diminuat din de embolie tromboză, lezare

795

Luând în considerare aceste riscuri şi având în vedere
că stenoza de arteră renală este responsabilă de o mică parte din
cazurile de hipertensiune arterială şi insuficienţă renală, metoda
nu este recomandată drept test screen ing" ci este indicată drept
test diagnostic În condiţiile în care suspiciunea clinică este mare.
neinvazive nu sunt concludente",
renală cu captopril, mâsurâtorile selective de
renină În vena renală, determinarea activităţii reninice a plasmei
şi testul la captoprilnu sunt recomandate drepte teste screening
la pacienţii cu suspiciunea de boală renovascularăl, dar pot
furniza argumente pentru susţinerea diagnosticului,
TRATi\MENT
TRATAMENT MEDiCAL
Tratamentul medical este componenta esenţială a manage-
mentului pacienţilor cu boală renovasculară,
Terapia antihipertensivă. Nu există studii randomizate,
controlate care să compare efectele diferitelor regimuri
terapeutice antihipertensive la pacienţii cu boală renovasculară,
recomandările se bazează pe studiile efectuate la alte populaţii
de pacienţi hipertensivi cu risc înalt s . Adesea sunt necesare mai
multe medicamente antihipertensive, La pacienţii cu stenoză
unilaterală de arteră renală sunt recomandaţi: inhibitori ai
enzimei de conversie iI iIngiotensinei (indicaţie de clasa IA),
blocante ale receptorilor de angiotensină (indicaţie de clasa 1 B),
blocante ale canalelor de calciu (indicaţie de clasa J A), Pe lângă
efectul antihipertensiv, s-a demonstrat că aceşti agenţi au şi efect
de diminuare a progresiei bolii renale, De asemenea,. la pacienţii
cu boală renovasculară este recomandată terapia cu beta-blocante
(indicaţie de clasa 1 , Deşi un inhibitor al sistemului renină­
angiotensină-aldosteron poate determina insuficienţă renală
acută la unii pacienţi cu stenoză bilaterală de artere renale, la
unii cu stenoză severă unilaterală sau cu boală renală
cronic riscul acestei complicaţii pare 88. fie scăzut
si aceasta este reversibilă la oprirea tratamentului', Un studiu
~ecent de COhOliăx sugerează un efect de reducere a mortalităţii la
pacienţii trataţi cu inhibitori de enzimă de conversie la pacienţii
cu stenoză de mieră renală,
Terapia hipolipemiantă şi antiplachetară este recomandată
pacienţilor cu boală renovasculară, având în vedere beneficiile
demonstrate la populaţia generală de pacienţi cu determinări
aterosclerotice 6
TRATAMENT INTI<-::RVENŢIONAL
Tratamentul intervenţional- angioplastia percutană cu sau
fărăimplantare de stent.
Decizia de revascularizare la pacienţii cu boală renovasculară
esie o problemă dificilă clinic 43), Indicaţia de
revascularizare necesită prezenţa criteriilor clinice predictive
pentru diagnosticul de stenoză de arteră renală şi documentarea
796
Capilolu! 30.4, Bolile arterelor renale
unei stenoze semnificative hemodinamic, caracterizată prin una
dintre unl1ătoarele: stenoză de 50-70% prin estimare vizuală,
cu un gradient presional transstenotic maxim 2:20 mmHg sau
un gradient presional mediu 2: 10 mmHg; stenoză 2:70% prin
metode cantitative angiografice: stenoză 2:70% prin detenl1inare
ecografică intravasculară 3 De asemenea, la selecţia pacienţilor
poate contribui determinarea rezervei de flux fracţÎonate la nivel
renaL pacienţii cu rezervă de t1ux anormală (sub 0,8) având o
probabilitate mai mare de a prezenta îmbunătăţirea controlului
tensiunii 3lteriale după angioplastie49 , Există date care sugerează
rolul potenţial al peptidului natriuretic de tip B crescut (>80 pg/
mI) drept factor predictiv al îmbunătăţirii controlului tensional la
pacienţii cu boală renovasculară,j",
Indicaţiile de revascularizare prin angioplastie percutană şi
nivelurile de recomandare prevăzute de Ghidul American de
arteriopatii periferice sunt enumerate în tabelul 3,
în fimcţie de etiologia bolii renovasculare, indicaţiile de
revascularizarc sunt diferite:
• La pacienţii cu displazie fibromusculară se recomandă
angioplastia cu balon, fără implantare de stent (indicaţie de
clasa 1, nivel de evidenţă B)3, Nu sunt disponibile date din studii
clinice randomizate, Însă datele din serii de cazuri sugereazil
rate crescute de îmbunătăţire a controlului tensiunii arteriale la
pacienţi, mulţi oprind terapia medicamentoasă, Factorii
predictivi de prognostic favorabil includ vârsta la diagnostic
sub 40 ani, durata hipertensiunii arteriale sub 5 ani, tensiune2l
arterială sistolică sub 160 mmHg',
• La pacienţii Cll boală renovasculară aterosclerotică cu
leziuni ostiale se recomandă angioplastia cu implantare de stenl
(indicaţie de clasa 1, nivel de evidenţă B), Utilizarea stenturilor
a determinat creşterea patenţe; fără restenoză, comparativ
cu angioplastia cu balon, iar unele registre au comunicat
î'mbunătăţirea controlului tensiunii mieriale după implantarea
stentului 10,11,
Două studii randomizate, studiul ASTRAL (Angioplasty
and Stenting Renal Lesions) 12 şi studiul STAR
in Renal Dysjunctiol1 CaL/sed by Atherosclerotic
Renal Artery)13 care au comparat revascularizarea prin
angioplastie percutană cu implantare de stent tratamem
medical cu tratamentul medical singur nu au identificat efecte
benefice ale terapiei de revascularizare la tratamentul
medicamentos în privinţa controlului tensiunii arteriale şi
a prevenirii deteriorării funcţiei renale, Studiile au avut ÎnsiI
o serie de limitări (de exemplu, 'in studiul ASTRAL au fost
incluşi şi pacienţi fără stenoze de arteră renală semnificative
care aveau o probabilitate mică de a beneficia în
urma intervenţiei) şi nu au fost concepute pentru eveluare;l
obiectivelor cardiovasculare, Studiul CORAL (Cardiovascular
Outcomes in Renal Atherosc!erotic LesÎo/1sY, multicentric,
randomizat.. controlat, care compară angioplastie percutană
implantare de stent plus terapia medicală cu terapia medicală
singură şi care este în desfăşurare, urmăreşte evenimentele
cardiovasculare şi renale, Astfel, în prezent, eficacitatea
adăugării terapiei de revascularizare la terapia medicală
rămâne controversată,
Mic tratat de CARDIOLOGIE

CAZ CLINIC 43
G.c., 77 ani. F
Angină de efort cu prag mic. Leziuni tricoronariene. Stenoză bilaterală de artere renale. Hipertensiune arterială formă severă. piabet zaharat.
Antecedente personale patologice: leziuni tricoronariene (stenoze nesemnificative hemodinamic la nivelul arterei descendente an~ (40~,50%) şi arterei
circumfiexe (50%), stenoză 60% la nivelul arterei coronare drepte segmentul 1 şi subocluzie artera coronară dreaptă segmentul II), ob~ct~~ei centrale a
retinei ochiului drept, hipertensiune arterială, diabet zaharat, dislipidemie, antecedente heredo-colaterale semnificative pentruboală,ciulţiovascul~. '. '
Istoric: se intemează cu dureri tipic anginoase cu prag scăzut, dispnee la eforturi medii, ameţeli, TA 230/130 mmHg, pentru revascU1ar&are}nnocardică
intervenţională.
Atitudine terapeutică: revascularizare intervenţională a arterei renale stângi în primul timp, cu dispariţia anginei, dar fără COIl/:r(llul, teJ1Sl!mJji~!'M~1i.\{~1~~~'
a insuficienţei renale cronice; după 2 luni se efectuează angioplastie de arteră renală dreaptă, cu obţinerea controlului tensiunii
antihipertensive şi cu ameliorarea funcţiei renale şi corectarea anginei .

.", tu '~o iIIoIt. 'llIl! ....""" Hol' 14.:. : do1IM'" 1IAC5II_1 i IIIIL"'>!III1
Electrocardiogramă: ritm sinusal, ax QRS + 30°, unde T negative în OI, aVL, extrasistole
ventJ:iculare.

Ecocardiografte transtoracică, secţiune apical. S ,camere, Doppler

continuu: gradient transaortic maxim ZS mmHg

Arteriografie de artere renale: suoocluzÎe arteră A rt"rH)<1rJ.fl" artere renale:' rezultatul angioplastiei Arteriografie artere
renală dreaptă, stenoză80% arteră renală stângă. de arteră renală stângă-dilatare cu balon, umIată de plastiei de arteră renală <b'eaptă:flux distal
implantare de stent la nivelul arterei renale stângi: flux normal, fără stenoză rezîduală.
distal normal, stenoză reziduală nesemnificativă.

797

TR.;\T~~MENT CHIRURGICAL
Tratamentul chirurgical determina îmbunătăţirea
controlului tensiunii aJieriale şi ameliorarea funcţiei renale la
unii pacien\i, asociind ins::i o rată crescută de mortalitate (10%
mortal itate după interventie). Un studiu
randmnizat care a comparat angioplastia percutană cu balon cu
tratamentul a demonstrat rate similare de vindecare
a tensiunii arteriale sau imbunătăţire a controlului acesteia şi
de stabilizare sau ameliorare a funcţiei renale. Aceste rezultate
că angioplastia percutană este opţiunea de elecţie
dacă se arc în vedere intervenţia'.
Ghidul American' prevede următoarele recomandări de
vasculară chirurgicală în boala renovasculară,
cu indicaţ.ie de clasa 1: pacienţii cu stenoză. de arteră renală
fibromusculară şi indical.ij clinice de intervenţie
ca pentru angioplastie percutană), în special dacă
complexă cu extinderea la nivelul arterelor
şi dacă prezintă macroanevrisme (nivel de evidenţă
stenoză de arteră renală de cauză. aterosclerotică, în
Chrysochou CKalra PA< Epidemiology andnatural historyofathcrosclerolic
renovasclllar discase< Prog Cardiovasc Dis 2009;52: 184·195<
Hallsell KJ, Edwards MS, Craven TE, el al: Prcvalencc of renovascular
discasc in tbc dderly: a population-based study J Vase Surg 2002;36:443-
451.
3< Hirsch AT, Haska! LJ, Hertzer NR, el ar AtT/AHA Guidclincs for
the Management of Patients with Peripheral Arterial Disease (Lo"er
Extrcll1ity, Renal, Mesentcric, anei Abdominal Aortic): A CoJlaborativc
RepOri Ihm1 the American Associatwn for VascllJar Surgery/Socicty
fc)r Vasc111ar Surgery, Society Jar Cardiovascular Angiography 3nd
IntcrvClllions, Sociely of lnterventional Radiology, Society for VascllÎar
Mcdicinc ami Biology, and thc American College of Cardiology/American
J!carl Association Task Force on Practice Guidclines (Writing Committce
!o Develop Guidelines it1f Jhe Management of Patients With Pcripheral
Arterial Disease)< Circulation 20()6; 113;e463·e46S.
IL Eisenhaucr AC, White Cl Endovascular trcatment of noncoronary
obs(ructive vâscular diseasc< ln: Braunwald's Beari Disease: A Textbook
nI' Cardiovascular Medieine, 8th c,t, Saundcrs Elsevier< 20()8: 1523-46<
Dworkin LD, Cooper CL Hena!-arlery stenosis< N Engl J Mcd
2009;361.1972· g
6. L~rman LO. Texîor Grande .II'. Mechanisms of tisslle injury in renal
artcry E,tenosis: ischemia and beyond. Prog Cardiovasc Dis 2009;52: 196·203
798
Ce/pilOlul 30,4< Bo/ile ar/ere/or renale
la pacienţi cu numeroase artere renale mici sau ramificare
precoce a alterei renale principale (nivel de evidenţă B);
stenoză de artera renală de cauză aterosclerotică la pacienţii
la care se efectuează recosmrucţii ale aortei pararenale pentru
tratamentul anevrismelor sau a bolii aortoiliace ocluzive severe
(nivel de evidenţă C)<
Pacienţii cu boală renovasculară aterosclerotică pot prezenta
leziunii vasculare până la apariţia ocluziei; ,wr.nrc~c,
afectă.rii renale care nu este corelată cu severitatea stenozei sau
cu afectarea uni- şi bilaterală şi o rată crescută de mortalitate,
cauzată, probabil, cel puţin parţial, de afectarea vasculară
extinsă5 in studiul ASTRAL, mortalitatea anuală totală a
fost de 8%. De asemenea, prezenţa s1.enozei de arteră renală
constituie unfactol de nefavorabil la pacienţii cu
alte deterrninări vasculare aterosc!erotice<
7< Zhang HL, Sos TA, Winchestcr PA, ci al Renal atiery s(enosis: imaging
options, piltillls, and concerns< Pmg Cardiovasc Dis 2009;52:209-219
I:L Hackam DCi, Duollg-HuaML, Marndani M, el ar Angiotensin inhibition
in renovasclilar discase: population-hased cohort study Am !leart J
2008;156:549·55<
9< White CL Management of renal artery stenosis: Thc case for intcrvcntion,
defcnding Ciment gllidelincs, and serecning (drivc«by) renal <lnglography
al tbe time ofcathctcrizatiorr Prog Cardiovasc Dis 2009;52:229-237<
10< Burkel MW. Cooper CI, Kenncdy D.l, el al Renal artery angioplasly
and ,lent placemcnt: predictors of a fworable oulcOll1c. Am Heart J
20(JO; 139:64-71
<
II <Rocha-Singh K, .Iaif 1\1 R, ROSCllfield K< Evaluation of the safcty anei
eflectiVl'DCSS ofrenal artery stenting allerunsllccessful ballool1 angioplasty:
[be ASPIRE<"2 sludy< J Am Coli Cardiol 200S;46:776-R3<
i 2< The ASTRAL Investigators, RcvascuJarization vcrsllS medical therapy for
renal artery stcl1osis< N Engl J Mcd 2()09;36l:1953-62
13. Bax L, Woitticz A.I, l(ouwcnbcrg HJ, el ar Slcnl placcmcnt in patiCl11S
wilh atherosclcrolic renal artery stenosis and impaired renal fllllction:
randomized triaL Ann Intern Med 2009; ISO:840·S<
14< Butnaru C, Popa A< Albu M, Ginghină C. Se poate "vindeca" angi118
pectorală prin dilatarca de arteră renaIă')< În: lmagistică la bolnavii cardiaci:
din pagina ciirţii la ecranul computeruluL Sub n,d<: Ginghil1ă C Bucure~li"
l~d< iVledicală. voL IV, 2010 - sub (ipaL
CAPITOLUL

ISCHEMIA MEZENTERICĂ
30.5
Introducere .................................................................................... 799
Definiţie ......................................................................................... 799
Anatomia circulaţiei mezenterice .......................................................... 799
Fiziopatologia circulaţiei mezenterice .................................................. 799
Ischemia mezenterică acută ...................................................................... 800
Definiţie ....................................................................................... 800
Etiologie ............ '" ........................................................................ 800
Diagnostic ..................................................................................... 801
Tratament .......................................................................................... 803
Prognostic .................................................................................... 805
Ischemia mezenterică cronică .............................. '" ................................... 806
Definiţie .................................................................................. 806
Diagnostic ................................................................................. 806
Tratament. ...................................................................................... 806
Bibliografie ........................................................................................ 807

INTRODUCERE asemenea, ramuri pentru esofag, care se anastomozează cu

ramurile esofagiene din aortă şi ramuri care se anastomozează cu
artera gastrică dreaptă din hepatica comună3 • De aceea, ischemia
DEFINIŢIE
ce implică trunchiul celiac poate produce un tablou clinic ce
include gastropareză, ulcere gastrice sau fenomene clinice de
Ischemia mezenterică cuprinde un spectru de entităţi clinice diskinezie biliară, dar şi infarcte viscerale (splenic, hepatic).
care au ca mecanism comun alterarea aportului sangvin intestinal Artera mezenterică superioară are originea la aproximativ
şi mezenteric, cu limitarea oxigenării tisulare şi a aportului local
lcm distal de trunchiul celiac şi are un traseu inferior, către cec
de nutrienţil. Consecinţele acestui proces pot fi catastrofale: terminându-se prin artera ileocolică. Datorită unghiului ascuţit
infarct mezenteric, sepsis şi chiar deces, astfel că diagnosticul în care se descprinde din aorta abdominală, artera mezenterică
rapid urmat de tratament sunt imperative2 • Incidenţa globală a superioară şi ramurile sale reprezintă localizarea de predilecţie
ischemiei mezenterice este în creştere, aceasta fiind responsabilă a emboliilor arteriale mezenterice. În traiectul său dă naştere
de 0,1% din motivele de internare în spital; printre factorii la artera pancreaticoduodenală inferioară, pentru capul
răspunzători se numără: sporirea suspiciunii diagnostice,
pancreasului, procesul uncinat şi duodenul descendent3, la ramu!i
îmbătrânirea populaţiei şi creşterea prevalenţei pacienţilor critici.
jejunale şi ileale, artera colică medie şi artera colică dreaptă. In
În ciuda progreselor înregistrate în cunoaşterea fiziopatologiei şi general, artera colică medie (din porţiunea proximală a arterei
în tehnicile diagnostice imagistice, ischemia mezenterică acută mezenterice superioare) vascularizează jumătatea proximală
continuă să pună probleme reale de diagnostic şi să se asocieze
a colonului transvers, uneori putând realiza aportul vascular
cu rate de mortalitate de peste 60%!. dominant pentru flexura splenică iar artera colică dreaptă
vascularizează jumătatea distală a colonului ascendent. Ramura
sa terminală, artera ileocolică, furnizează ramuri pentru ileonul
ANATOMIA CIRCULAŢIEI MEZENTERICE distal, cec şi colonul ascendent proximaF
Artera mezenterică inferioară are originea la 6-7 cm
În general, există o corespondenţă directă între segmentul inferior faţă de mezenterica superioară şi are ca ramuri artera
intestinal ischemic şi localizarea şi extensia ocluziei vasculare, colică stângă, artere le sigmoide şi arterele hemoroidale. Ea
astfel încât cunoaşterea anatomiei vasculare mezenterice stă la vascularizează colonul din porţiunea transversă distală până la
baza înţelegerii tabloului clinic al ischemiei intestinale!. rect.
Trunchiul celiac are originea la nivelul peretelui anterior al Vascularizaţia splanhnică este caracterizată de o vastă
aortei abdominale şi după 1-2 cm se bifurcă în arterele hepatică circulaţie colaterală de tip reţea, cu anastomoze în cadrul
comună, splenică şi gastrică stângă. Artera hepatică comună şi între cele trei ramuri majore ale sale cât şi cu vase extra-
generează la rândul ei artera hepatică, care vascularizează mezenterice 3•
ficatul, artera gastrică dreaptă care vascularizează mica curbură
a stomacului şi artera gastroduodenală, cu ramurile sale,
artera gastroepiploică dreaptă şi pancreaticoduodenală, pentru FIZIOPATOLOGIA CIRCULAŢIEI MEZENTERICE
antrumul gastric, duoden şi pancreas. Artera splenică realizează
vascularizaţia splinei, corpului şi cozii pancreatice, iar artera Fiziologia circulaţiei mezenterice are ca element central
gastrică stângă participă la cea a stomacului, furnizând, de capacitatea mare de variaţie a tonusului arteriolar ca răspuns

799

la diferiţi
stimuli (de la hipotensiunea arterială la starea post-
prandiaIă), cu fluctuaţii ample ale fluxului splanhnic, între lO şi
35% din debitul cardiac2•
Adaptarea aportului sangvin prin vasele splahnice are două
componente, una intrinsecă (autoreglare), răspuns la reducerea
acută a presiunii de perfuzie, cu mecanisme vasodilataţia directă
şi metabolică (mediată de metaboliţi ai ischemiei mucoasei),
şi una extrinsecă, cu mecanisme neurale şi hormonale. La
reglarea extrinsecă participă: sistemul nervos simpatic, sistemul
renină-angiotensină şi vasopresina (de unde utilizarea acesteia
în sângerările digestive din hipertensiunea portală consecinţă a
efectului vasoconstrictor şi de venorelaxare)4.
Această adaptabilitate, alături de circulaţia colaterală bogată
protejează intestinul în cazul unor perioade tranzitorii de
perfuzie inadecvată. Intestinul este capabil să compenseze o
reducere acută de 75% a fluxului mezenteric pentru până la 12
ore, însă reducerea prelungită a fluxului splanhnic generează
vasoconstricţie în teritoriul aferent, reducând implicit şi aportul
colateral.
Injuria ischemică, consecinţă a dezechilibrului dintre nece-
sităţi şi aportul de oxigen, respectiv nutrienţi, are ca element
central un răspuns inflamator local de tip celular şi umoral.
Un rol important în injuria microvasculară îl are generarea
de radicali oxidativi de către leucocite şi celulele endoteliale
participante la răspunsul inflamator. De asemenea, se descrie
Tabelul 1. Factori predispozanţi pentru ischemia arterială mezenterică
(modificat după [1,9])
Afectare ateroscleroticădifUzli,'~clusiV
mezenterică. (şi factoriide rise ateroscl\lID~(\r) .•. ' .
Vâr.gtaavanSată . la 3-10 cm pe traiectul arterei, distal de originea arterei colicei
Debitear4iacscărut
Tromboza arteJialli InSuficienţă cardi!;Ică pongestivă
(15--:25%) Statusprocoa!Wlativ
Vasculite (inclusiv llfterita Taiglyasu). .... '
Anevrism 4e aortă$lUl mezentericli su~ri()ară
Disecţie de aortă sau arterâ mezenferi{)ă
(spontan sau iatrogtlD Iacateterizare selectivă)
Disp1azie fibmllluscllJară
800
Capitolul 30.5. lschemia mezenterică
un dezechilibru Între mecanismele protective şi proinflamatorii
(biodisponibilitate redusă aNO). Vasoconstricţia poate persista
după restaurarea circulaţiei, producând alături de metaboliţii
tisulari ischemici injuria de reperjuzie 1,5.
ISCHEMIA MEZENTERICĂ ACUTĂ
DEFINIŢIE
Sindromul de ischemie mezenterică acută este caracterizat
de un grup de fenomene fiziopatologice care au ca punct
comun instalarea abruptă a unui debit sangvin inadecvat la
nivelul circulaţiei mezenterice cu consecinţe severe: ischemia
şi necroza intestinală 7 • Din acest motiv, ischemia mezenterică
reprezintă o urgenţă vasculară reală, cu potenţial fatal şi cu o
mortalitate de până la 80%6.
ETIOLOGIE
Ischemia mezenterică acută recunoaşte patru cauze prin-
cipale, sensibil diferite din punct de vedere al factorilor pre-
dispozanţi, al tabloului clinic şi prognosticului, constituindu-se
în patru entităţi clinice primare: embolia arterială mezenterică
(50%), tromboza arterială mezenterică (15-25%), ischemia
nonocluzivă (20-30%) şi tromboza venoasă mezenterică
(5%)8.
Ischemia acută mezenterică poate apărea, de asemenea,
secundar, în cadrul unor complicaţii mecanice: hemia strangu-
lată, volvulus-ul, invaginaţia intestinală, compresia tumorală,
disecţia de aortă, leziunile vasculare din traume 7•
Embolia arterială mezenterică reprezintă aproximativ 5%
dintre emboliile periferice şi are ca punct de plecare cel mai
frecvent cordul (tabelul 1). Din punct de vedere anatomic,
artera mezenterică superioară este cea mai susceptibilă, datorită
calibrului mare şi a unghiului ascuţit pe care îl realizează la
emergenţa din aortă. Cel mai frecvent embolii se localizează
medii (50%) dar în 15% din cazuri se pot situa chiar la emergenţa
acesteia din aortă. Jejunul mediu este cel mai sever afectat
de ischemie, fiind porţiunea cea mai Îndepărtată de arcadele
vasculare colaterale2•
Tromboza arterială mezenterică acută apare aproape exclusiv
în cadrul unei boli aterosclerotice avansate, localizându-se
caracteristic la originea trunchiurilor arteriale. Caracteristic,
pacienţii prezintă un istoric de ischemie cronică, cu colateralizare
bogată, motiv pentru care pot tolera obstrucţii arteriale majore,
dar şi o afectare frecvent plurivasculară care face revascularizarea
dificilă. Extensia ischemiei şi a necrozelor este superioară faţă
de embolii, ceea ce, alături de factorii de risc asociaţi, conferă un
risc operator de 70-lO0%6.
Ischemia nonocluzivă are ca mecanism principal spasmul
vascular declanşat de perioadele de reducere relativă a fluxului
mezenteric (dezechilibru între necesităţi şi aport), fenomen
 de CARJJ!OL(}GIE

accentuat în cazul unei afectări aterosclerotice concomitente. prcdispoLanţi pentru venoasă

Vasoconstricţia este declan~ata prin stimularea sistemului nervos (modificat după [1.2. 9])
simpatic şi mediată, în parte, de angiotensină şi vasopresină.
Spasmul vascular rt'flex persistă de multe ori după rezolvarea
c;ndiţiilor declanşatoare, cu perpemarea injuriei ischemiee
iar tabloul clinic este frecvent frust, dominat de fenomenele
extradigcstive'. Utilizarea de rutină a monitorizării hemodinamice
invazÎn: la pacientii critici şi a vasodilatatoarelor sistt'mice Sindrom antifosfolipidic
in insuficienta cardiacă au dus la reducerea, în ultimii ani, a Sindroame mielopm!irerativ:e
Sindmame
incidenţei a~estei complicaţii!'. Cu toate acestea, mortalitatea procoagulative
Sindrom nefrotic
Hemoglobinuria paroxistică nodllrniţ
peri operatorie a rămas crcscută datorită comorbidităţilor asociate dobâlldite
PoJicitemia vera
a diagnosticării tardive l .
lÎ'omhoza venoasâ mezenterică reprezintă cea mai rară cauză
de ischemie acută intestinală (5%) şi apare fie la pacienţii cu
sindroame protrornbotice ereditare sau dobândite, fie secundar
unor procese patologice intraabdominale (tabelul
Sindroamele procoagulative ereditare sunt responsabile
de până la 75% dintre trombozcle venoase mezenterice, cea
mai frecventă mutaţie implicată fiind rezistenţa la proteina C
Pacientii cu tromhoze arteriale mezenterice prezintă frecvent
3ctivată (factor V Leyden), detectată In 20~40% din cazuri". De
un istoric 'de dureri abdominale postprandiale, greaţă şi scădere
aceea, screening-ul trombofîliilor ar trebui luat în considerare la
ponderală, secundare unei ischemij mezenterice cronice
pacienţii cu astfel de tromboLe venoase.
preexistente. fn cazul acestor pacienţi debutul este, de cele mai
Procesele implicate în producerea ischemiei în acest caz sunt
multe ori, subacut, dar odată conturat, tabloul clinic este similar
creşterea rezistenţei venoase mezenterice, cu edem important
cu cel din emboliile mezenterice 1 •
de perete intestinal, transvazare de lichid 1'n lumenul intestinal,
Pacientii cu ischemie mezenterică l1ol1ocluzivâ, sunt de obicei
hipotensiune şi hipervâscozitate sangvină, toate concurând la
'în stare critică (frecvent pacienţi intemaţi în secţii de
reducerea perfuziei tisulare cu hemoragii submucoase şi necroză
intensivă), cu afectare ateroscJerotică mezenterică severă,
intestinală 2 • În cazul trombozelor venoase., teritoriul mezenteric
prezentând ca fenomen precipitant o injurie hemodinamică
inferior este rareori afectat 6 . În cadrul acestui mecanism al
acută.
ischemiei mezenterice, prognosticul depinde de viteza de
Coexistenta unei deteriorări cerebrale preexistente sau acute,
instalare (acută vcrsus cronică) şi de extensia acestora. Pacienţii
necesitatea ;uportului ventilator şi a sedării, fac imposibilă
cu forme acute care implică teritoriu! mezenteric superior sau
obtinerea unor date de anamneză. Din aceste motive, ischemia
vena au o mortalitate la 30 zile de până la 30%6.
int~stilJală devine clinic evidentă după ore până la zile de
evoluţie iaţă de tulburarea hemodinamică declanşatoare, iar
administarea de alfa agonişti în hipotensiunile severe nu va
DIAGNOSTIC
face decât să accentueze injuria iniţială. Acest tip de ischemie
inlestinală trehuie suspectată la pacienţii severi, cu instabilitate
Tablou clinic. Clasic, pacienţii cu ischemie mezenterică acută hemodinamică, la care în ciuda terapiei suportive optimale
sunt descrişi ca cu durere ahdominală severâ, evolutia este în mod inexplicabil gravă.
instalată abrupt, cu localizare periombilicală, discrepantă faţă
În cazul trombozelor venoase mczenterice, tabloul clinic este
de datele fumiz.ate de examenul clinic, Instalarea bruscă a unei de obicei instalat în 1~2 S21ptămâni, cu dureri abdominale difuze,
dureri abdominale cu semne minime la examinarea abdomenului asociate cu anorexie şi diaree. De asemenea, se pot
şi eventual însoţită de greaţă, vărsături sau diaree sanguinolenta.,
asocia febră, distensie abdominală ~i sângerări oculte în scaun. În
ia un pacient cu factori de ar trebui să ridice suspiciunea cazurile severe, neglijate, se descrie apariţia ascitei hemoragice
acestui diagnostic" cu pierderi marcate de fluide, fenomene care duc la propagarea
Debutul simptomatologiei variază în funcţie de forma clinică, trombozelor venoase cu accentuarea ischemiei mezenterice".
de la unul acut, dramatic, cu deteriorare rapidă in cazul emboliiJor Pentru toate formele clinice descrise, tabloul clinic final este
arteriale (circulaţia colaterală lipseşte) până la unul gradat, thlst cel secundar infarctizării intestinale cu apariţia semnelor perito-
pentru ischemia l1onocluzivă şi tromboza venoasă. neaJe, a instabilităţii hemodinamice, a sepsisului şi insuficienţei
În cazul emholiifor durerea este severă, cu debut multiple de organ 2 •
brusc şi se însoţeşte de greaţă, varsături şi emisie de matc~ii Tocmai datorită severităţii tabloului clinic şi prognosticului
fecale, cu sau fără hematochezie (prezentă în 15% din cazuri). [n rezervat al bolii, diagnosticul rapid al ischemiei acute mezenterice
situaţiile severe, ea poate trece pe planul secund, fiind mascată
este esenlial şi presupune un index crescut de suspiciune clinică
de semnele generale: deshidratare, stare confuzională, tahicardie, pe baza istoricului personal (existenţa unor embolii arteriale
tahipnee până la colaps circulator. secundare sechestrării de sau tromboze venoase, ori a unui tablou clinic de ischemie
lichide la nivel intestinale.

801

Figura 1. CT nativ, Ateroame calcificatecircumferenţiale la nivelul aortei
abdominale şi arterei mezenterice superioare (săgeţi) ; ll}id bule de gaz în
pereţii anselor intestinale din flancul stâng -pneumatoză intestiJlală (vârf de
săgeată), (Din colecţia conf. dr, Ioana Lupescu,dr, M, Grasu).
Figura 2. Angio-CT. proximală nivelul, arterei
mezenterice superioare în plan axial (a) şi refonnatareîn plan sagital (b)
mică zonă de stenoză şi tromboză paţială Ia ilivelul trunchiului celiac
(săgeată albii);ateroame calcificate în dreptul emergenţe! trunchiuluiceliac
şi arterei mezenterice superioare (săgeată neagră), (Din colecţia conf. dr.
Toana Lupescu, dr. M. Grasu),
mezenterică cronică. în antecedente), cu o atenţie specială pentru
decelarea factorilor de risc menţionaţi.
Supravieţuirea în aceste situaţii se reduce de la 50% când
diagnosticul este pus în primele 24 de ore la 30% când acest
interval este depăşit6 ,
Teste de laborator. Examenele de laborator nu au
specificitate în ischemia mezenterică; valorile nonnale nu exclud
acest diagnostic şi, mai impOiiant, nu justifică temporizarea
unor investigaţii avansate, cum ar fi arteriografia, atunci când
suspiciunea clinică există,
Pacienţii pot prezenta leucocitoză marcată, hemoconcentraţie,
tradusă printr-un hematocrit crescut, şi acidoză metabolică
cu valori crescute ale lactatului serie"' Sunt descrise adesea la
prezentare niveluri seri ce crescute ale amilazei, transaminazelor,
lactat dehidrogenazei şi creatin kinazei, acest tablou biologic
fiind Însă nespecific pentru diagnostic 6 , Obţinerea unor niveluri
n0J111ale pentru D-dimeri ar putea exclude ischemia acută
intestinală, fără a avea specificitate atunci când sunt pozitivi lO
802
Capitolul 30.5, lschemia me::enlericâ
Hiperkaliemia şi hiperfosfatemia apar în stadiile avansate şi sunt
apanajul infarctizării intestinale 6 ,
Teste imagistice
Radiografia abdominală pe gol reprezintă o metodă
diagnostică nespecifică, fiind iniţial normală în aproximativ
25% din cazuri, Utilitatea acesteia derivă din excluderea altor
cauze de durere abdominală acută!, Semnele radiologice ce
pot fi întâlnite în ischemia mezenterică sunt prezenţa ileusului
paralitic, cu anse destinse şi nivele hidroaerice, dar acestea
sunt nespecifice şi apar în multiple alte situaţii: pancreatită,
obstrucţii, pseudoobstrucţii intestinale, Mai specifice sunt
amprentarea peretelui intestinal (thumhprinting) şi îngroşarea
de perete intestinal (25% din cazuri) secundare edemului
şi hemoragiilor intramurale. În stadiile avansate apare
pneumatoza intestinală, iar prezenţa de aer la nivelul venei
pOli.e se însoţeşte de un prognostic severi, Examenele baritate
sunt contraindicate, pentru că prezenţa bariului în intestin
creşte presiunea intraluminală, reduce perfuzia şi sporeşte
riscul translocării bacteriene şi a perforaţiei, De asemenea,
acestea compromit eventualele explorări imagistice ulterioare
(de exemplu CT, angiografie)6
Ecografia abdominală bidimensională este de multe ori
prima investigaţie efectuată la pacienţii cu o durere abdominală
acută, rolul ei principal fiind de a exclude altă patologie
abdominală (de exemplu anevrismul sau disecţia de aortă). În
ischemia mezenterică. acută ecografia poate arăta îngroşarea
peretelui intestina!, anse intestinale destinse, cu peristaltism
redus şi tardiv, lichid peri tone al, cu aer la nivelul venei porte,
expresie a necrozei intestinale masive 1,
Spre deosebire de ischemia cronică, în suspiciunea de
ischemie mezenterică acută, ecografia duplex nu reprezintă un
instrument diagnostic de primă intenţie l2 , Ea poate evidenţia
stenoze proximale sau ocluzii la nivelul trunchiului celiac şi al
arterei mezenterice superioare (Sp 92-100%, Sb 70-89%), dar
prezintă limitări tehnice care ţin de prezenţa aerului intestinal şi
al anselor destinse, Ecografia nu detectează. prezenţa embolilor
după porţiunea proximală a celor două trunchiuri arteriale mari
şi nu are un rol diagnostic în ischemia nonocluzivă2 ,
Asemenea ecografiei abdominale, tOl11ografia computerizată
este frecvent efectuată în abordarea iniţială a durerilor
abdominale acute, Elementele tomografice sugestive pentru
ischemia intestinală sunt decelarea aterosclerozei vaselor
mezenterice, evidenţierea trombozelor proximale mezenterice
şi celiace, îngroşarea peretelui intestina 1, cu acumulare de lichid
intraperitoneal şi, în stadiile tardive, perforaţie cu pneumatoză
intestinală alături de prezenţa de gaz portaP2 (fig. 1).
în studii, sensibilitatea tomografiei computerizate pentru
diagnosticarea trombozei venoase mezenterice este de
aproximativ 90%, motiv pentru care este considerată de elecţie
In acest caz 2 , Din păcate, nu are sensibilităţi şi specificităţi la
fel de înalte pentru diagnosticul celorlalte subtipuri de ischemie
mezenterică acută 6 Eventuala administrare de contrast iodat
inlravenos, în cadrul acestei investigaţii, poate compromite
examenul arteriografie ulterior aşa că nu este opţiunea ideală
dacă suspicionăm o ischemie intestinală l2 ,
,',>fie tratat de CARDIOLOGIE

Angiografia CT(fig. 2) şi angiografia RM(fig. 3) furnizează

informatii detaliate despre vascularizaţia mezenterică şi
despre ~natomia intestinală. S-a sugerat utilizarea acestor.
metode imagistice pentru diagnosticul trombozelor venoase
mezenterice (sensibilitate foarte înaltă) dar, tomografia
computerizată spirală (clasică) rămâne preferată având in
vedere costurile mari, disponibilitătea redusă şi timpul mai
lun CJ necesar efectuării acestora. Datele preliminare au arătat,
de ~semenea, că angiografia CT are o acurateţe Înaltă în
diaanosticul tuturor celorlalte subtipuri de ischemie acută
int:stinaIă, urmând ca studiile viitoare să îi traseze utilitatea
în relaţie cu arteriografia 2 •
Arteriografia selectivă este considerată standardul de aur
în diagnosticul ischemiilor acute mezenterice, cu sensibilităţi
Între 90-100% şi specificităţi de 100% în studiile publicate!l
(Cazul clinic 44). Implementarea acestei metode a constituit
factorul decisiv pentru reducerea mortalităţii la pacienţii
cu ischemie intestinală acută în ultimii 30 de ani. Pentru o
examinare corectă sunt necesare incidenţe multiple 2 . Există,
totuşi, o serie de oponenţi ai utilizării de rutină a arteriografiei
mezenterice, iar motivele ar fi: dificultăţile tehnice la
Alte investigaţii
pacienţii critici, numărul mare de rezultate fals neg~tive .î~
Electrocardiograma poate releva prezenţa fibrilaţiei atriale
fazele precoce şi, cel mai important, amânarea chlrurglel
sau a unei necroze miocardice, confinnând, astfel, substratul unei
salvatoare datorită indisponibilităţii imediate a angiografiei.
emboJii mezenterice.
De aceea, laparotomia de urgenţă. este indicată la pacienţij la
Ecocardiogrqfia transtoracică sau transesofagiană poate
care arteriografia nu este rapid disponibilă!!.
evidentia o eventuală sursă emboligenă intracardiacă (anevrism
Angiografia selectivă poate face dAiferenţierea Între trom-
ventric~lar stâng, tromb intracardiac, endocardită infecţioasă
bozele şi emboliile mezenterice. in cazul trombozelor,
etc.).
obstructia este descrisă mai frecvent la originea trunchiurilor
Endoscopia digestivă inferioară a fost utilizată în diagnosticul
arterial~ (mezenterica superioară cel mai frecvent) respectiv cohtei ischemice, dar nu prezintă sensibilitate şi specificitate
la bifurcaţii, pe un pat mierial cu afectaTe aterosclerotică
adecvate pentru decelarea modificărilor morfologice ischemice.
difuză, iar secvenţele tardive evidenţiază o bogată circulaţie
Analiza /ichidului peritoneal poate decela elemente patologice
colaterală. Emboliile se 10calizează mai distal, uzual după
(Ieucocitoză, lactat dehidrogenază, fosfat şi lactat crescute) dar nu
prima ramificare a mezentericei superioare. Tromhoza ven?a-
are un rol în diagnosticul ischemiei mezenterÎce acute.
să mezenterică este caracterizată de o Întârziere a fluxunlor
arteriale (până la 20 secunde) alături de lipsa opacifierii
tracturilor venoase corespondente mezenterice sau portale.
TRATAMENT
Spre deosebire de tromboza venoasă, în ischemia nono~luzi~ă
reducerea perfuziei arteriale este difuză (în toate tentomle
Terapia suportivă. Abordarea iniţială a pacienţilor la care
mezenterice) cu drenaj venos normal. De asemenea, în
se suspicionează ischemia acută mezenterică presupune o
ischemia nonocluzivă se descriu multiple neregularităţi de
monitorizare hemodinamică agresivă dublată de măsuri suporti ve
opacifiere a lumenului arterial cu aspect În "lanţ de cârnaţi".
de resuscitare volcmică, acido-hazică şi electro/iticâ, Pacienţii
Uneori, se mai poate observa şi refluxul contrastului În aortă
necesită de multe ori asÎstare În serviciul de terapie intensivă cu
la injectarea selectivă 6 •
montarea de sondă nazogastrică pentru decompresia gastIi că, cu
Efectuarea arteriografiei la pacienţii cu SusplclUne de
rol în ameliorarea perfuziei, sondă urinară pentru monitorizarea
ischemie intestinală şi semne clinice de abdomen acut, sen;n
balanţei Iichidiene, iar la pacienţii critici, instabili poate fi necesară
al instalării infarctizării intestinale, este controversată. In
monitorizarea invazivă cu cateter Swan-Ganz pentru o mai bună
timp ce laparotomia de urgenţă este procedura aleasă de. cele
echilibrare volemică. Hidratarea adecvată (coloizi până la 100mlJ
mai multe ori, examenul arteriografie ar putea avea o sene de
kg corp) alături de măsurile menite să optimizeze parametrii
beneficii legate de diagnostic, abordul arterial pentru infuzie
dehirului cardiac (frecvenţă, inotropism) sunt foarte ÎmpOliante în
de vasodilatatoare, ghidarea revascularizaţiei. DiferenŢierea
toate tipurile de ischemie acută mezenterică6 , dar au un rol decisiv
ischemie oc/uzivă versus nOflocluzivă cu ajutorul angiografiei
în ischemia nonoduzivă, unde ameliorează vasoconstricţia
este foarte importantă, în cazul celei de-a doua, injectarea
mezenterică invariabil prezentă!.
intraarterială de papaverină are rol diagnostic (răspuns
Este necesară în toate cazUlile iniţierea terapiei antibiotice
vasodilatator pozitiv) şi terapeutic 11.
intravenOllse cu spectru larg (inclusiv anaerobi) deoarece

803
 Capitolul 30.5. Ischemia mezenteriCl

CAZ CLINIC 44
FI,65 ani, F
Acuze: dureri abdominale invalidante, difuze cu apariţie la 1 oră postprandial cu "frica de alimentaţie" scădere ponderală, diaree, claudicaţie gambe bil.ateraf
la aproximativ 250 m.
Factori de risc cardiovascular: HTA moderată, dislipidemie.
Antecedente personale patologice: investigată de 2 ani în servicii de gastroenterologie pentru dureri abdominale (ecografie abdominală, en!;ioscopie
superioară (EDS) - ulcer duodenal activ, EDI normală, CT nativ- normal) şi etichetată iniţial ca sindrom. de colon iritabil.
Obiectiv: sufluri sistolice laterocervical drept, abdominale, inghinale bilateral.
Ecografie duplex trunchiuri arteriale abdominale (pregătire în prealabil): imagini dificile datorită gazelor intestinale, nu se poate interpreta.
Doppler ax carotidian bilateral: stenoze critice artere carotide interne (ACI) bilateral
Coronarografie: stenoză 30% trunchi comun artera coronară stangă (ACS), 50% ADA segment 2, 70-80% ACD segmente 2 şi 3.

Arteriografie a6rtă abdominală

Cu injectare selel)tivă ia
trunchiurile prjacipale: .
stenoză 70"Ioartera renală,
stângă. Suboclu,rie osti!\Iă
tn:uichiceliac van săgeată
(A). Subocluzie ostială a;rtera'
mezenteJil:lă superioară(B),
artera hepatil:lă cuot:iginţ '.'
in mezenteric!\ ~uperi<?lItlt '
Posibilă leziune ostialăa:rtem
mezenteril:ă iaferioarl!. prin '
circulaţie eolaterâlă. c- arcadll'
Riolaa..., se iM.arcă artera
'me~llteril:lă superioară (C)~."

Diagnostic: Angină abdominală şi

cu leziuni critice de trunchiuri celiac mezenterice. Arteriopatie oblitemutămembre inferioare bilawrat stadiuiii AFontailIe:'('
Stenoză 70% arteră renală stângă. HTAmoderată risc foarte inalt. Dislipi!;iemie. Ulcer duodenal activ in 1rlit;Ull€înt. . . .., .

Tratament:Avândîn vedere riscul operator crescut

(leziuni critice coronariene, carotidiene, ulcer
duodenal activ) s-a decis şi efectuat angioplastie
cu stent artera mezenterică superioară (D), cu
success primar (E). Tratament medicamentos:
antiagregant, clopidogrel 75mglzi, alături de
statină, lECA. Corecţia fermă a factorilor de risc
cardiovascular. Tratament specific al ulcerului
duodenal cu reevaluare EDS la 4-6 săptămâni.

Evoluţie clinică bună postintervenţie.

804
!ilic tralal de CARWOLOGIE
ischemia intestinală favorizează translocaţia bacteriană şi
sepsis-uL Medicaţia cu efecte vasocol1strictoare şi digitala
trebuie evitate din cauza potenţialului de agrava re a ischemiei.
Dacă este necesară administrarea de vasopresoare, se preferă
dobutamina, dopamina în doză mică sau milrinona, acestea
având un efect redus asupra circulaţiei mezenterice. Nu
în ultimul rând, analgezia are un rol la fel de important".
Tratamentul anticoagulant parenteral profilactic este invariabil
indicat, exceptând cazurile cu sângera re activă.
Terapia de restabilire a fluxului. Restabilirea fluxului
sangvin mezenteric presupune măsuri medicale, intervenţionale
si chirurgicale. Modul de abordare terapeutică variază în funcţie
de subtipul ischemiei mezenterice şi presupune un diagnostic
cât mai corect şi rapid al mecanismului implicat.
În emboliile arteriale mezenterice, abordarea clasică este
laparotomia precoce cu embolectomie pe cateter. Alte opţiuni
sunt tromboliza intraarterială (urokinază streptokinază, r-tPA)
sau administrarea intraarterială de vasodilatatoare (papaverină,
30-60 mg/h) şi anticoagularea sistemică cu heparină. Decizia
terapeutică trebuie luată în funcţie de prezenţa sau absenţa
semnelor peritoneale, durata ischemiei, tipul ocluziei, completă
sau incompletă şi localizarea embolului, proximală sau distală I .
Date derivate din serii mici de cazuri arată că tromboliza are
cele mai mari şanse de reuşită dacă este efectuată precoce
(sub 8-]2 ore), în absenţa instalării infarctului mezenteric
şi în cazul embolilor parţial ocluzivi, distaJi 12. În mod
normal vasoconstricţia mezenterică este complet reversibilă
după 'inlăturarea materialului embolic cauzator, dar există
situaţii in care ocIuzia prelungită poate determina spasm
persistent, ameliorat de asocierea antispasticelor administrate
intraarterial.
Profilaxia la distanţă a evenimentelor embolice recurente se
face uzual cu anticoagulant oral.
Tratamentul pacienţilor cu tromboze arteriale mezenterice
este În principal chimrgicaF. Având în vedere coexistenţa unei
afectări ateroscIerotice difuze, trombectomia izolată nu conferă
o soluţie durabilă. Din acest motiv se preferă asocierea unei
metode de revascularizaţie prin reconstrucţie arterială, by-pass,
sau stentare endovasculară!. La pacienţii fără semne de iritaţie
peritoneală, cu colaieralizare bună la angiografie, monitorizarea
sub tratament cu heparină reprezintă o opţiune. Utilizarea
antiagregantelor plachetare în perioada peri operatorie nu a fost
evaluată suficient, dar administarea aspirinei poate fi justificată
dacă riscul protombotic îl depăşeşte pe cel hemoragic2 •
Tratamentul ischemiei nonocluzive este farmacologic şi lntr-
o primă etapă se urmăreşte corecţia fenomenelor cauzatoare ale
stării de şOC!2 alături de infuzia de vasodilatatoare splanhnice:
papaverină, tolazolină, nitroglicerină, prostaglandină E,
fenoxibenzamină şi isoproterenol. Administarea intraarterială
de papaverină cu o rată de 30-60 mg pe oră beneficiază de cea
mai mare experienţă şi se însoţeşte de o reducere a mortalităţii
cu 30% 1. În etapa următoare, tratamentul este dictat de răspunsul
la administrarea de vasodilatatoare, de la monitorizare cu
angiografii repetate la 30 minute şi apoi la intervale de 24 de
ore pentru evaluarea ameliorării spasm ului şi a deciziei de
suprimare a infuziei cu papaverină în cazul pacienţilor stabili,
cu evoluţie bună, către laparotomie imediată în cazul apariţiei
sau persistenţei semnelor de abdomen acut sau a agravării stării
clinice şi biologice a pacientului!'
În cazul trombozelor "enoase me::.entl?rict' tTatamentul iniţial
constă în administarea de heparină. Amicoagularea poate fi luată
în discuţie chiar şi la pacienţii cu sângerare gastrointestina!ă. dacă
balanţa înclină în favoarea riscu lui trombotic. Se poate asocia
administarea papaverinei pentru ameliorarea spasmului anerial
concomitent. Tratamentul trombolitic nu are un rol definit la aceşti
pacienţi şi este considerat expeJimental. Asemenea celor descrise
mai sus. decizia pentru laparotomie şi rezecţie intestinală se face
pe baza prezenţci semnelor de iritaţie peritoneală sau a dovezii
imagistice de necroză intestinală. Profilaxia trombozelor recurente
se face cu tratament anticoagulant oral pcntm cel puţin 61uni!6.
Terapia de rezecţie chirurgicală. Diferenţierea dintre ţesutul
intestin al viabil şi non-viabil se face prin intermediullaparofomiei
exploratorii. Momentul intervenţiei depinde, în principal de starea
clinică a pacientului, de prezenţa semnelor de abdomen acut şi
de mecanismul producerii ischemiei. Localizarea şi extensia
necrozelor intestinale depind, aşa cum am mai menţionat, de
anatomia vascuJară, de tipul ischemiei, prezenţa colateralizării
şi durata de evoluţie a injuriei intestinale. Pentru o mai bună
delimitare a ţesuturilor non-viabile se poate utiliza fluoresceina
sau lampa Wood. În cazul în care se recurge la o tehnică de
revascularizaţie şi rezecţia ţesuturilor necrotice nu este iminentă
se recomandiî aprecierea viabilităţii după manevra respectivă.
De asemenea, după revascularizaţie trebuie făcute ef01iuri
în direcţia Iimitării injuriei de reperfuzie prin administarea
de vasodilatatoare şi medicamente cu efect de neutralizare a
radicalilor liberi (allopurinol, inhibitori ai enzimei de conversie
a angiotensinei).
Laparotomia de control "second look" se practică la
24-48 de ore de la intervenţia iniţială, chiar în cazul unei
evoluţii favorabile, datorită mijloacelor limitate de detecţie în
peri operator a ischemiei reziduale sau a reinfarctizărit.
Managementul postoperator al pacienţilor cu ischemie
mezenterică respectă aceleaşi principii ale terapiei suportive
descrise mai sus. Complicaţiile imediate postoperatorii sunt
numeroase şi survin la pacienţi critici, frecvent cu tare biologice
preexistente, care au trecut printr-o intervenţie chirurgicală
complexă.
PROGNOSTlC
Mortalitatea peri operatorie la pacienţii revascularizaţi
pentru ischemie acută intcstinală este fOalie Înaltă, variind
în literatură Între 44-90%. Există puţine date disponibile cu
privire la prognosticul pe termen lung al acestor pacienţi. Se
consideră că principalul factor de prognostic este reprezental
de precocitatea diagnosticului pozitiv. Recurenta nu este
rară şi se însoţeşte de un prognostic rezervat. Pacienţi care
supravieţuiesc unei rezecţii intestinale masive pot dezvolta un
sindrom de intestin sCUli, necesitând suplimentare nutritivă
parenterală 6 •
805

ISCHEMIA MEZENTERICĂ CRONICĂ
DEFINIŢIE
Ischemia mezenterică cronică (numită şi angină intestinală)
este un sindrom clinic caracterizat prin durere abdominală
recurentă însoţită de scădere ponderală, consecinţă a
dezechilibrului episodic cerere-ofertă la nivelului fluxului
sangvin intestinal, precipitat de necesităţile metabolice crescute
prandiale. Boala afectează pacienţii cu Iezi uni aterosclerotice
severe ale vaselor splahnice, cu multiple ocluzii ale
trunchiurilor principaleI. La aproximativ 90% dintre pacienţii
cu angină intestinală există cel puţin două ocluzii ale vaselor
splahnice, iar la 50% dintre ei circulaţia prin toate cele trei
vase este compromisă. Acest fenomen este explicat de bogata
colateralizare existentă în teritoriul mezenteric, capabilă să
compenseze leziunile vasculare unice severe, chiar ocluzive.
Ischemia mezenterică cronică este descrisă clasic la
pacienţii vârstnici, cu multipli factori de risc cardiovascular şi
afectare aterosclerotică clinică în celelalte teritorii: coronarian,
periferic, cerebrovascular (peste 50% din cazuri).
DIAGNOSTIC
Tablou clinic. Manifestările clinice din ischemia mezente-
rică cronică sunt consecinţa incapacităţii trunchiurilor celiac
şi mezenteric superior de a asigura un flux sangvin adecvat
necesităţilor metabolice crescute din timpul digestiei la pacienţii
cu leziuni aterosclerotice critice. S-a descris, de asemenea un
fenomen de furt gastric în detrimentul circulaţiei intestinale I.
Tabloul clinic al acestor pacienţi este de durere epigastrică
sau periombilicală recurentă, surdă, colicativă, uneori iradiată
posterior, cu apariţie postprandială, deobicei în interval
de o oră după masă, şi cu durată de 1-3 ore. Localizarea
şi intensitatea durerii sunt variabile, cu intensificare după
prânzurile abundente, bogate în grăsimi. Istoricul dureros se
însoţeşte frecvent de scădere ponderală, explicată de crearea
unei aversiuni pentru alimente şi, uneori de greaţă, vărsături,
saţietate precoce, diaree sau constipaţie 17 •
Datele de examen clinic sunt nespecifice, cu subnutriţie,
sufluri abdominale şi, uneori, sensibilitate abdominală la
palpare în episodul dureros. Cel mai important element este
căutarea semnelor interesării aterosclerotice concomitente din
alte teritorii: pulsuri periferice diminuate şi asimetrice, sufluri
vasculare, marca sechelară a unor accidente cerebrovasculare I.
Diagnosticul ischemiei mezenterice este în principal unul
clinic, dublat de excluderea altor cauze de durere abdominală
cronică şi de certificarea imagistică a existenţei unor leziuni
aterosclerotice critice mezenterice. El necesită un grad înalt de
suspiciune clinică, deoarece este de multe ori întârziat, pacienţii
fiind investigaţi extensiv pentru precizarea etiologiei unor
dureri abdominale cronice prin teste de laborator, ecografii,
endoscopii şi examene tomo grafice abdominale.
806
Capitolul 30.5. Ischemia mezenterică
Teste de laborator şi imagistice
Testele de laborator sunt nespecifice şi pot fi modificate
secundar malnutriţiei, cu anemie, hipoalbuminemie, hipocoles-
terolemie.
Radiografia abdominală pe gol poate evidenţia calcificări în
aria de proiecţie a vaselor mezenterice, oferind astfel o suspiciune
diagnostică.
Ecografia duplex a vaselor mezenterice este o metodă
neinvazivă de screening pentru prezenţa leziunilor stenotice cu
impact hemodinamic la nivelul vaselor splahnice, cu o sensibilitate
de peste 90% pentru detectarea leziunilor proximale I2 ,17, în special
la nivelul trunchiului celiac şi arterei mezenterice superioare I2 .
Obţinerea unor velocităţi sistolice de peste 275 cmls prezice
prezenţa unei stenoze de peste 70% cu o sensibilitate de 92% şi
specificitate de 96%; o valoare predictiva mai buna o are depistarea
de velocităţi diastolice peste 45 cmls I8 . Limitările metodei sunt
legate de calitatea imaginilor obţinute, alterată de prezenţa aerului
intestinal, a mişcărilor respiratorii şi a obezităţiiI 8 .
Angiogrqfia este indicată la pacienţii cu suspiciune de ischemie
mezenterică cronică la care testele neinvazive furnizează informaţii
echivoce şi/sau la care se ia în discuţie o eventuală intervenţie de
revascularizare 17 •
Examinările CT multislice şi angiografia CT reprezintă me-
tode diagnostice utile care pot evidenţia prezenţa stenozelor
mezenterice. La rândul său, angiografia RM cu contrast şi
reconstrucţie tridimensională poate oferi o imagine anatomică
detaliată a vascularizaţiei mezenterice, cu înaltă sensibilitate
pentru detectarea stenozelor proximale. La aceasta se adaugă
imaginile de cineangiografie RM care oferă informaţii legate de
flux. Tehnica RM necesită însă echipamente scumpe şi personal
supraspecializat.
TRATAMENT
Tratamentul medical. Tratamentul definitiv al ischemiei
mezenterice cronice este revascularizaţia. Având în vedere
riscul crescut de tromboză, tratamentul conservator izolat se
adresează pacienţilor la care riscurile operatorii sunt prohibitive
iar fezabilitatea terapii lor intervenţionale este scăzută.
Dată fiind fiziopatologia ischemiei mezenterice cronice, se
impune tratamentul general al patologiei aterotrombotice, cu
antiagregare plachetară şi statine. Pentru a preveni evoluţia
către ischemie mezenterică acută, cu un prognostic mult mai
sever, anticoagularea orală de durată se poate impune, în absenţa
contraindicaţiilor. Administarea de nitraţi intravenos poate
ameliora tranzitor simptomatologia dar nu este curativă I8 .
Revascularizarea mezenterică
Opţiunile terapeutice de revascularizare sunt tehnicile
chirurgicale de restabilire a fluxului şi, dezvoltată mai recent,
angioplastia mezenterică percutană cu sau rară implantare de
stent. Obiectivele acestora sunt ameliorarea simptomelor, a
statusului nutriţional şi prevenţia infarctizării intestinale I.
Revascularizarea chirurgicală sau intervenţională este
indicată la pacienţii cu ischemie cronică mezenterică docu-
Mic tratat de CARDIOLOGIE
mentată prin prezenţa unor leziuni critice vasculare multiple,
simptomatici, la care s-a exclus o altă cauză de durere
abdominală. De asemenea, conform ghidului american de
patologie arterială periferică, revascularizarea chirurgicală
poate fi luată în considerare la pacienţii asimptomatici care
vor trece printr-o intervenţie chirurgicală aortică sau renală
datorită riscului crescut de infarct intestinal postoperator
- cu indicaţie de clasă IIb 12 • Atitudinea terapeutică în faţa
restului pacienţilor asimptomatici este neclară, unii autori
propun revascularizarea în cazul celor cu boală mezenterică
trivasculară datorită riscului crescut de complicaţii şi deces l9 .
Revascularizarea completă este recomandată de majoritatea
autorilor dar există opinii conform cărora by-pass-ul izolat al
arterei mezenterice superioare este o procedură eficientă20 .
Revascularizarea chirurgicală a fost mult timp metoda
de elecţie în tratamentul ischemiei mezenterice. Tehnicile
utilizate sunt by-pass-urile anterograde şi retrograde, end-
arterectomia mezenterică transaortică şi reimplantarea
mezentericei superioare în aortă. Acestea se însoţesc de o
BIBLIOGRAFIE
1. Julian Panes, Josep M. Pique. Intestinal ischemia în Textbook of
Gastroenterology editată de Tadataka Yamada. Ediţia a S-a. B1ackwell
Publishing 2009: 2811-31.
2. D. A. Tendler, 1. T. LaMont. Acute Mesenteric Ischemia. UpToDate, 2009.
www.Uptodate.com.
3. Rosenblum ID, Boyle CM, Schwartz LB. The mesenteric circulation.
Anatomy and physiology. Surg Clin North Am 1997;77 :289.
4. Rosenblurn, GD, Boyle, CM, Schwartz, LB. The mesenteric circulation.
Anatomy and physiology. Surg Clin NorthAm 1997; 77:289.
5. Zimmerman, BJ, Granger, DN. Reperfusion injury. Surg Clin North Am
1992; 72:65 W.
6. Andrew Oldenburg, L. Louis Lau, Thomas J. Rodenberg et al. Acute
Mesenteric Ischemia, A Clinical Review. Arch Intern Med 2008; 164:1054-
62.
7. Chat V Dang. Acute mesenteric ischemia. www.emedicine.medscape.com
2008.
8. Reinus, JF, Brandt, LJ, Boley, S1. Ischemic diseases of the bowel.
Gastroenterol Clin NorthAm 1990; 19:3.
9. Oldenburg A, Lau L, Rodenberg TJ et al. Acute Mesenteric Ischemia. A
Clinical Review. Arch Intern Med. 2004; 164: 1054-1 062.
10. Altinyollar, H, Boyabatli, M, Berberoglu, U. D-dimer as a marker for early
diagnosis of acute mesenteric ischemia. Thromb Res 2006; 117:463.
11. Brandt LJ, Boley SJ AGA technical review on intestinal ischemia. American
GastrointestinalAssociation. Gastroenterology 2000; 118 (5): 95~8.
12. Alan T. Hirsch, Ziv 1. Haskal, Norman R. Hertzer el al. ACC/AHA 2005
Practice Guidelines for the Management of Patients With Peripheral Arterial
Disease. Circulation 2006;ll3:e463-e465.
13. Sung E. Rha, Hyun K. Ha, Soo-Hyun Lee el al. CT and MR Imaging
Findings of Bowel Ischemia from Various Primary Causes. Radiographics
2000; 20:29-42.
mortalitate perioperatorie cuprinsă între O - 11 %, cu o rată
de până la 50% la pacienţii la care suferă o complicaţie acută
trombotică. Patenţa grafturilor la 5 ani a fost între 57 şi 69%,
cu rate de supravieţuire la aceeaşi distanţă de 63-77%21,22.
Vârsta înaintată, afectarea cardiacă, hipertensiunea arterială,
reduc toate speranţa de viaţă iar intervenţiile concomitente pe
aortă cu protezare, boala renală şi revascularizarea completă se
asociază cu rate înalte de morbiditate postoperatorie 1.
Angioplastia percutană cu sau fără implantare de stent s-a
dezvoltat mult în ultimii 20 de ani. Nu există studii randomizate
care să o compare cu chirurgia; datele din studii mici şi serii
de cazuri arată rate de success şi mortalitate similare, dar cu
o rată mai crescută a recurenţei simptomelor în unele serij23.
Recurenţa raportată a stenozelor mezenterice este în jur de
30-40% până la 141uni 12 .
Pe baza datelor disponibile, se consideră că revascularizarea
chirurgicală este oportună la pacienţii cu risc preoperator mic,
în timp ce intervenţiile percutane sunt rezervate celor cu risc
înalt.
14. Simo G, Echenagusia AJ, Camunez F, el al. Superior mesenteric
arterial embolism: local fibrinolytic treatment with urokinase.Radiology
1997;204:775.
15. Bums BJ, Brandt LJ. Intestinal ischemia. Gastroenterol Clin North Am
003;32:1127.
16. Kumar, S, Sarr, MG, Kamath, PS. Mesenteric venous thrombosis. N Engl J
Med 2001;345:1683.
17. DA Tendler, JT Lamont, P Rutgeerts.Chronic Mesenteric Ischemia.
UpToDate, 2009. www.Uptodate.com.
18. Cognet F, Ben Salem D, Dranssart M et al. Chronic Mesenteric Ischemia:
Imaging and Percutaneous Treatment. RadioGraphics 2002; 22:863-880.
19. Thomas JH, B1ake K, Pierce GE, et al. The c1inical course of asymptomatic
mesenteric arterial stenosis. J Vasc Surg 1998;27:840.
20. Foley MI, Moneta GL, Abou-Zamzam AM, el al. Revascularization of the
superior mesenteric artery alone for treatment of intestinal ischemia. J Vasc
Surg 2000;32:37.
21. Park, WM, Cherry, KJ Jr, Chua, HK, el al. Current results of open
revascularization for chronic mesenteric ischemia: a standard for comparison.
J Vasc Surg 2002; 35:853.
22. Cho, JS, Carr, JA, Jacobsen, G, et al. Long-term outcome after mesenteric
artery reconstruction: a 37-year experience. J Vasc Surg 2002; 35:453.
23. Kasirajan K, O'Hara PJ, Gray BH, et al. Chronic mesenteric ischemia:
open surgery versus percutaneous angioplasty and stenting. J Vasc Surg
2001;33:63.
24. Jurcut R., Croitoru M., Florian A., Sindrom de ischemie mezenterica acuta
la un bolnav plurivascular. Prezentare de caz, Clinica de Cardiologie Spital
Fundeni,9.04.2010.
807
 Capitolul lschernia l'l7ezcnterică

808
CAPITOLUL

Alte investigaţii... .. .... 81

Epidemiologie ... <0<0 • • • • • • • • <0 • • • • • • ......... 809 Imagistica prin rezonan\ă magnetică ... Sl
Etiologie.. .................. . .. 809 Investigaţiile radioilotopice (scintigrafi3) .... ...... ~n
Anatomie patologică şi fiziopatologie ................... . ..... S09 Tratament .... ..81
Tablou clinic ................................................. . ... 810 Tratamentul ncfannacologic ..... 81
Investigaţii paraclinice de prima treaptă....... ................. ... R11 Tratamentul htrmacologic ........ 813
Dcterminări bioul11oraJe.............................. . .. 811 Tratamentul interven\ional ..... !l14
Ecografia Doppler vascular........................ . .. 811 Tratamentul chirurgical. .... ... 814
Investigaţii paraclinice de a doua treaptă ............................................ 8 I 2 Evoluţie .................. . .~14
Angiografia cu suhstanţă de contrast (venografia).. . ...................... 812 Bibliografie ...................................................................................... 817
Tomografia computerizată ..................................................................... 812

Mortalitatea atribuită. prezenţei TVP şi, respectiv, a celei mai

importante complicaţii a acesteai, tromboembolismul pulmonar,
Principalele afecţiuni în care venele sunt implicate sunt re- este în prezent estimată în Statele Unite la 200 OOO/an.
prezentate de tromboza venoasă profundă şi trombofiebita super-
ficială.
Tromboza venoasă profundă (TVP) semnifică prezenţa unui ETJOLOGlE
tTomb la nivelul sistemului venos profund. La nivelul venelor
superficiale fenomenul se Însoţeşte de prezenţa infiamaţiei locale Condiţiile favorizante ale stazei venoase, ale trombozei în
ce umlăreşte traiectul vasului afectat. sistemul venos sau leziuni ale peretelui vascular reprezintă
Unii autori consideră că folosirea pe baze clinice a temlenului cauze potenţiale ale producerii unui episod de tromboză
de "fiebită" trebuie să se reJere şi la venele profunde până la venoasă profundă (tabelul 1). De multe ori aceste cauze sunt
momentul excluderii imagistice a afectării acestora, deoarece evidente, alteori investigaţii clinice şi biologice amănunţite
trombofiebita superficială şi profundă au aceeaşi fiziopatologie, trebuie efectuate, pentru a nu lăsa nedescoperite potenţiale
patogeneză şi factori de risc. afecţiuni importante subiacente.
Datorită condiţiilor hemodinamice afectarea apare predominant
la nivelul membrelor inferioare, mai rar la nivelul membrelor
superioare sau la nivelul sistemului venos cav intraabdominal.

EPUlEMIOLOGIE
Triada descrisă de Virchow încă din 1856 caflind favorizantă
pentru apariţia trombozei venoase (staza veJloasă~lezjunea
Datele de epidemiologie oferă diferite valori ale incidenţei peretelui vascular-starea procoaguI antă) este şi astăzi în
şi prcvalenţei TVP sau tromboflebitei superficiale, în principal actualitate. Tromboza este elementul cheie în apariţ.ia şi evoluţia
datorită faptului că afecţÎunile pot trece neobservate şi ca unei tromboflebite profunde sau superficiale. Cascada coaguJării
urmare subdiagnosticate. Se apreciază că incidenţa TVP este de este iniţiată prin diverse mecanisme, continuă implicând
aproximativ 80 la J 00 000 locuitori pe an (probabil subestimată) numeroase elemente (factori de coagulare sau proteine care
şi că. 1 din 20 de persoane suferă în decursul vieţii un episod de
reglează activitatea factorilor de coagulare) şi, în acelaşi timp.
TVP ceea ce face ca în Statele Unite circa 600 000 spitalizări să este într-un permanent echilibru cu sistemele flbrinolitice
fie necesare În decursul unui an 1< Incidenţa TVP este mult mai proprii organismului. Orice element care destabilizează balan}a
mare la pacienţii spitalizaţi, ajungând Între 20-70%. Raportul coagulare-fibrinoliză poate conduce la amorsarea trombozei în
Între cele două. sexe este B:F= 1,2 : 1. final ajungându-se la apariţia trombului venos obstructiv<
Incidenţa tromboflebitei superficiale la pacienţii cu vene La nivelul sistemului venos al membrelor inferioare, pre-
varicoase a fost apreciată la 20-50%, cu un procent apreciat zenţa presiunii hidrostatice ridicate duce la Incetinirea fluxului
la 45% de asociere cu afectare venoasă profundă, de regulă sangvin, favorizată de imobilizareaprelungită. Deregulătrombii

809

Tabelul!. Cauze favorizante ale trombozei venoase profunde (modificat după [2]).
Intervenţii chirurgicale
Fracturi (de şold sau membru inferior)
Protezare de şold sau genunchi
Intervenţie majoră de chirurgie generală
Intervenţie artroscopică la nivelul genunchiului
Intervenţie chirurgicală laparoscopică
Traumatisme
Traumatisme majore
Leziuni ale măduvei spinării
Afecţiuni medicale
Neoplazii
Insuficienţă cardiaca congestivă sau insuficienţă respitatorie
AcCident vas.cular cerebral cu paralizie
Antecedente de TVP sau trombembolism pulmonar
Repaus Iapat >3 zile
Alţifactori iatrogeni (în afara intervenţiilqf chirurgicale)
Cateter venos.cehtraI
Chimioterapie
Terapie cu anticoncepţionale ontIe
Terapie de substituţie hormonală cu estrogeni
încep să se formeze sub valvulele venoase sau la confluenţa
venelor, apariţia lor duce la dilatarea peretelui venos astfel
încât, prin tensionare, stratul subendotelial este expus factorilor
sangvini implicaţi în coagulare (trombocite, neutrofile, factori
de coagulare), intrând astfel într-un cerc vicios care întreţine
cascada coagulării. În procesul de tromboză intervin şi factori
pro-inflamatori, astfel încât la nivelul endoteliului venos
persistă un răspuns inflamator ce perpetuează starea de iniţiere
şi stimulare a coagulării.
Tromboza venoasă evoluează pe parcursul câtorva luni către
fibroză, retracţia trombului, urmată de recanalizare (parţială
sau, mai rar, completă) şi dezvoltarea colateralelor. Rămân
vizibile pe termen lung consecinţele asupra peretelui venos
afectat (distrucţia valvelor şi dilataţia venelor implicate) şi
asupra venelor de la nivelul sistemului venos superficial care,
de regulă, preiau fluxul venos ce nu mai poate fi întors prin
venele afectate de procesul trombotic.
TABLOU CLINIC
Edemul, cianoza, durerea ("phlegmatia coerulea dolens")
şi impotenţa funcţională în variate grade la nivelul membrului
inferior implicat reprezintă simptomele cardinale ale trombozei
venoase profunde. Manevre active pot produce accentuarea
senzaţiei dureroase la nivelul membrului afectat (semnul
Homan 's - flexia dorsală a plantei -, accentuarea durerii produse
prin manevra Vals alva, tuse, compresie manuală a gambei etc.).
Poziţia orizontală a membrului afectat în timpul repausului la
pat poate diminua importanţa edemului. În cazurile ce asociază
edem important se poate observa absenţa prin compresie a
pulsului periferic însoţit de tegumente reci, palide ce pretează
la diagnostic diferenţial cu ischemia arterială acută periferică
("phlegmatia alba dolens").
Tromboflebita superficială se deosebeşte esenţial din punct
de vedere al tabloului clinic; în acest caz frecvent se observă
810
Capitolul 31. Bolile venelor
la nivel tegumentar semnele inflamaţiei venei implicate, ce
apare astfel ca un cordon ferm, dureros la palpare, cu ţesuturile
înconjurătoare edemaţiate, tegumente calde şi cu eritem.
Uneori tromboflebita superficială survine pe un pachet varicos
preexistent, în teritoriul safenelor. În alte situaţii tromboflebita
superficială interesează succesiv diferite segmente ale unor
vene din acelaşi teritoriu (tromboflebita migratorie). Rareori
semnele locale de inflamaţie se însoţesc de semne generale
(subfebră, febră) şi atunci se impune diagnosticul potenţialelor
complicaţii (celulită, limfangită).
Se descriu mai multe tipuri clinice de TVp3:
• TVP ascendentă a membrelor inferioare - cu originea
la nivelul venelor gambei. Din cauza persistenţei stimulului
trombogenic şi a prezenţei trombului per se tromboza se
extinde proximal, iar dacă depăşeşte venele poplitee riscul de
trombembolism pulmonar creşte.
• TVP descendentă a membrelor inferioare - cu originea la
nivelul venelor iliace, în 90% din cazuri vena iliacă stângă (din
cauza microtraumatismelor cronice ale acestui segment venos
prin pulsaţiile arterei iliace comune drepte care intersectează
vena). Este o formă mai puţin frecventă, obstrucţia trombotică
a venei se instalează în câteva ore, cu edem masiv, durere
şi modificarea de culoare a membrului respectiv, până la
phlegmatia alba dolens dacă se compromite fluxul arterial prin
compresie prin edem.
• Tromboza transfascială - cu originea la nivelul venei
safene interne sau externe. Flebita superficială are potenţialul
de a se propaga proximal, traversează facia la nivel popliteu
(vena safenă externă) sau inghinal (vena safenă internă) şi
devine TVP cu potenţial emboligen.
• TVP a extremităţilor superioare este de obicei tromboză
de venă subclavie şi/sau axilară, este favorizată de prezenţa unui
cateter venos central sau de un efort fizic intens cu implicarea
umărului/braţului sau poate reprezenta prima manifestare a
unei neoplazii mediastinale.
;'viic tratat de C4RDJOLOGIE

Tabelul 2 enumeră criteriile Wells pe baza

cărora se poate aprecia probabilitatea clinică
pre-test de TVP. Un scor de 2 sau peste indică
faptul că TVP este probabilă, un scor <2 indică
faptul că TVP este improbabilă. La pacienţii
cu simptome bilaterale, pentru calcularea
scorului este utilizat membrul la nivelul căruia
simptomele sunt mai pregnante.
Diagnosticul diferenţial trebuie să includă
o serie de afecţiuni care pot mima semnele
clinice ale trombozei venoase profunde sau
tromboflebitei superficiale (tabelul 3).

bolnavii spitalizaţi, (neoplasme, infecţii, status inftamator,

PARACLINICE DE PRIMA
D ETERMINĂRI BIOUMORALE
Determinări bioumorale uzuale sunt necesare pentru
conturarea cadrului clinic în care a apărut un episod
de TVP, în această situaţie putând orienta diagnosticul
etiologic spre o afecţiune ce are ca debut un episod de
TVP (neoplazii, compresii abdominale etc.). O atenţie
specială trebuie acordată investigării prin determinări
specifice ale statusului coagulării (proteină C, S, ATllI,
PAI-I, anticorpi anti-fosfolipidici etc.). Determinarea D-
dimerilor are o importanţă particulară, absenţa lor practic
excluzând diagnosticul, cu atât mai sigur cu cât factorii
clinici de risc pentru tromboza venoasă sunt mai reduşi.
Determinările pozitive rămân la niveluri ridicate circa 7
zile după episodul acut. Valoarea predictivă pozitivă a D-
dimerilor este însă redusă, deoarece prezenţa D-dimerilor în
titru crescut este întâlnită în multe situaţii În absenţa TVP la
Tabelul 2. Probabilitatea clinică. pre-test in TVP, criteriile Wells (modificat
după [3]).
CUIlcer • adiv (paci\J)1t.ţn.ttaWne~tantil1eCJPllhHCîfLlltţinlele·.6
iluni sau Qun'arament paJeativaetiml) . evaluat prin această metodă atât în timpul episodului acut
Paralizie, pareză san aparat gipsat la nivelul membrelor
inferioare
necroze, disecţia de aortă, chirurgie recentă, traumatisme,
etc). Metoda de absorbţie imunoenzimatică (ELISA) de
determinare a D-dimerilor are o specificitate în jur de 40%.
Investigaţiile imagistice au rolul de a localiza sediul şi
extensia obstrucţiei venoase.
ECOGRAFIADOPPLER VASCULAR
Ecografia Doppler vascular mod duplex are sensibilitate
de aproximativ 95% pentru TVP proximală şi 50--75% pentru
TVP distală şi o specificitate de cca 95% pentru ambele
situaţii. Criteriul necesar pentru a afirma prezenţa trombozei
este lipsa de compresie a lumen ului venos (fig. 1); asocierea
cu modificări ale fluxului Doppler în amonte şi în aval de
zona cu tromboză pOL ajuta diagnosticul. De asemenea, se
poate vizualiza prezenţa trombului ca material hiperecogen,
bine delimitat la margini, în interiorul lumcnllilli venos,
hipoecogen.
Metoda este uti lă de asemenea pentru diagnosticul di ferenţial.
Dezavantajele metodei sunt: timpul de examinare uneori lung,
acurateţea mai redusă în diagnosticul TVP cu localizare la
nivelul gambei, dependenţa de experienţa examinatorului; nu
poate diferenţia trombozele vechi de cele recente.
Pacientul cu tromboză venoasă profundă trebuie
Tabelul 3. Afecţiuni ce se pretează la diagnostic diferenţial cu TVP sau
trombol1ebita superJkială

Sensibilitate localizată la nivelul distribuţiei sistemului venos

profund

Edem al gambei, care este cu minimum 3 cm mai mare decât

gamba contra laterală asimptomatică (măsurată la 10 cm sub
tuberozitatea tibială)

Vene superficiale colaterale (non-varicoase)

Diagnostic alternativ cel puţin la fel de probabil ca şi TVP -2

811

Figura 2. Venogtafie membru inferior drept: a) Vena fenwralăsnpet'fldaHi
dreaptă cu tromb (săgeata) rn porţiunealllijlocie; b) Vetr3 femurată comună
dreaptă --.se evidenţiază tromb (săgeata), iară vizualizarea confluenţei Cl) vena
safenă mare.
(monitorizarea extensÎei trombozei), cât şi după acesta (la 3,
6, 12 luni) pentfIJ aprecierea modificărilor restante la nivelul
segmentelor afectate şi ca reper pentru eventuale recurenţe
ulterioare,
Examinarea cu ajutorul Doppler color şi pulsat poate oferi
informaţii asupra prezenţei sau absenţei recanalizării sau a
insuficienţei venoase restante după vindecarea procesului
trombotic acul.
DEA DOlJA
ANGIOGRAFIA cu SUBSTANŢĂ DE CONTRAST
(VENOGRAFIA)
Angiografia cu substanţă de contrast (venografia) 2)
poate evidenţia la injectare în venele distale defectul de umplere,
putând astfel evalua prezenţa şi extensia trombuJui la nivelul
sistemului venos examinat. Ocluzia completă a unui segment
poate semnifica prezenţa unei tromboze acute sau cronice, În timp
ce evidenţierea de septuri, stenoze, recanalizări pot orienta către
diagnosticul de tromboză veche, Deşi în trecut era examinarea
standard, locul ei a fost luat de ecografia Doppler; în prezent este
utilă la pacientii obezi, cu edeme importante, care sunt dificil
de examinat Doppler, sau la pacienţ.ii la care rezultatul evaluării
neinvazive este echivoc.
TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ
Tomografia computerizată poate evidenţia de asemenea
absenţa umplerii venoase la administrarea de substanţă de
contrast. Este utilă în aceleaşi situaţii descrise la venografie.
Are avantajul vizualizării exacte a extensiei trombozei şi a
posibilei patologii implicate în apariţia TVP (formaţiuni pelvine,
812
retroperitoneale, mediastinale). Este o metodă valoroasă de
detecţie a trombozei izolate de venă iliacă sau de venă cavă
superioară. Limitele sunt date de rezoluţia imaginii, care poate
să nu evidenţieze trombii de mici dimensiuni, necesită o cantitate
mai mare de substanţă de contrast faţă de venografie, nu poate
fi utilizată datorită arteJ'actelor la pacienţii cu implante metalice
la nivelul segmentelor examinate, precum şi costul crescut.
Rezultate fals pozitive pot apare atunci când sunt prezenţi trombi
tumorali sau invadare yenoasă la nivelul pelvisuluÎ sau venei
cave ori compresii extrinseci.
ALTE
IMAGISTICA PRIN REZONANTĂ MAGNETICĂ
Imagistica prin rezonanţă magnetică (IRM) deşi este înalt
sensibilă şi specifică este utilizată rareori datorită costurilor
şi disponibilităţii limitate. Indicaţiile sunt în principal pentru
pacienţii cu contraindicatie de examen CT (alergie la substanţe
de contrast iodate, insuficienţă renală etc), Contraindicaţiile
sunt cele generale pentru examenullRM (prezenţa de implante
metalice). Acurateţea diagnostică este bună pentru TVP
proximală, venele pelvine fiind mai bine evidenţiate decât la
examenul Doppler venos,
INVESTIGA ŢHLE RAmmZOTOPICE
(SCINTlGRAFIA)
Investigatiile radioizotopice (scintigrafia) cu antagonişti de
receptori plachetari IIb/ma marcaţi cu Tc·99m au fost aprobate
pentru imagistica în TVP, Limite: costul, lipsa de disponbilitate,
imprecizia anatomică, Este rar utilizată.
Figura 3 prezintă un posibil algoritm de diagnostic al TVP
care ia în consideraţie tabloul clinic şi investigaţiile paraclinicc
şi poate orienta tratamentul.
Tratamentul trombof:lebitei superficiale şi profunde include
mai multe componente care se referă la profilaxie, tratamentul
în faza acută şi profilaxia tromboembolismului pulmonar (TEP),
iar ulterior profilaxia secwldară a trombozelor venoase,
TRATAMENTUL NEFARMACOLOGIC
Măsurile nefarmacologice de profilaxie a TVP şi a
tromboflebitei superficiale includ metode de combatere a
stazei la nivelul membrelor inferioare prin evitarea imobiJizării
prelungite (mai ales pe timpul călătoriilor lungi), prevenirea
deshidratării, educaţia privind consumul de medicamente ce
Mic tratat de CARDIOLOGIE

favorizează apariţia stărilor procoagulante (anticoncepţionale
orale etc).
Tratamentul nefarmacologic reprezintă o componentă
importantă în timpul şi după faza acută a TVP, respectiv a
tromboflebitei superficiale.
În timpul episodului acut de tromboză profundă, concomitent
cu tratamentul farmacologic, se recomandă menţinerea
membrului inferior afectat deasupra planului orizontal cât mai
mult timp posibil, pentru a favoriza returul venos. După episodul
acut, simptomele legate de staza la nivelul membrului afectat
pot fi combătute prin continuarea menţinerii poziţiei orizontale a
membrului inferior în timpul repausului la pat, prin purtarea de
ciorapi compresivi elastici şi prin mers pe jos, progresiv, până la
apariţia simptomelor.
În tromboflebita superficială, mersul pe jos favorizează
returul venos şi previne staza, astfel încât acesta este recomandat
şi în timpul episodului acut şi după. Purtarea de ciorapi elastici
s-a dovedit benefică atât pentru ameliorarea simptomelor, cât şi
pentru profilaxia TEP.
TRATAMENTUL FARMACOLOGIC
Tratamentul farmacologic al TVP are drept scop stoparea
procesului de tromboză venoasă local, prevenirea emboliei
pulmonare, reducerea riscului de a dezvolta un sindrom post-
trombotic.
Tratamentul anticoagulant se începe cât mai repede după
diagnostic, cu heparină nefracţionată (bolus 80UIlkg, apoi
18UIlhlKg administrare continuă) astfel încât să se obţină o
valoare a aPTT de 2-3 ori mai mare decât valoarea de referinţă
a laboratorului sau cu heparină cu greutate moleculară mică.
Meta-analizele care au cumulat datele studiilor ce au testat
heparinele cu greutate moleculară mică (HGMM) versus
heparina nefracţionată la pacienţii cu TVP şi tromboembolism
pulmonar fără risc crescut au demonstrat că HGMM admi-
nistrate subcutanat în doză fixă, fără monitorizarea testelor de
coagulare, sunt cel puţin la fel de sigure şi eficiente ca heparina
nefracţionată administrată intravenos. Astfel, HGMM pot
fi considerate drept tratamentul anticoagulant iniţial atât la
pacienţii cu TVP, cât şi la cei cu trombembolism pulmonar3•4 •
Fondaparinux, investigat ca terapie anticoagulantă iniţială la
pacienţi cu TVP şi trombembolism pulmonar a demonstrat
non-inferioritate comparativ cu HGMM la pacienţii cu TVP5.
Preparatele folosite şi regimul de administrare sunt prezentate
în tabelul 4. Terapia anticoagulantă iniţială cu heparină
sau fondaparinux trebuie administrată minimum 5 zile, iar
terapia cu antivitamine K poate fi începută chiar simultan3 •
Scopul tratamentului anticoagulant este de a preveni extensia
trombozei; acesta nu are efect asupra trombului deja format
şi nu influenţează apariţia ulterioară a insuficienţei venoase
cronice sau a unui sindrom post-trombotic. Ulterior se începe
tratamentul cu anticoagulante orale (antivitamine K) care se
suprapune timp de 3-4 zile cu una din variantele de heparină
de mai sus până la atingerea unui INR optim (între 2 şi 3).
Durata anticoagulării orale: 6 săptămâni pentru TVP gambă,
3 luni pentru TVP femuropoplitee, 6 luni pentru TVP masivă,
implicând venele iliace sau vena cavă inferioară. Prezenţa

100 lIXaUlkg corp

Enoxaparină 1,0 rilglkg corp
Enoxaparină 1,5 mglkg corp ()da~,pe ţi ~~(
Nadroparină &S llXaUlkgcorp l)~2.~.~·.zt~.c:
Nadroparină 171 aXaUIkg corp ;0 dati pe 'zi S,c.'
Tinzaparină 115llXaUlkg corp O dllfă pe zis.c;
Fondaparinux 7,S mg, (5,0 mg <50 kg cOrp), (10 mg >100 kg corp) O dati pe zi S.c,
aXaU - unităţi antifactor X

813

sau absenţa unui episod de trombembolism pulmonar indică
prelungirea terapiei pe termen lung3 •
În prezent, sunt în desfăşurare studii clinice de fază III cu
anticoagulante orale, alternativă la antivitaminele K în terapia
de întreţinere: dabigatran etexilat (inhibitor direct de trombină),
rivaroxaban, apixaban (inhibitori de factor X)6-S.
Tratamentul trombolitic se poate efectua atunci când
diagnosticul a fost stabilit rapid după debutul simptomelor
(ore), poate produce dizolvarea trombilor proaspeţi, restabilirea
circulaţiei venoase normale cu limitarea efectelor distructive
asupra valvulelor venoase şi respectiv limitarea apariţiei
sindromului post-trombotic. Administrarea de trombolitice
(sistemic sau, mai bine, local prin catetere inserate până la
nivelul venei afectate) poate fi încercată la pacienţi cu tromboză
ilio-femurală masivă sau la pacienţi tineri cu debut acut al unei
tromboze masive. Este ineficient asupra trombilor organizaţi,
fibrozaţi, aderenţi de peretele venos şi mai ales nu împiedică
embolia pulmonară. Trebuie continuat întotdeauna cu tratament
anticoagulant, aşa cum s-a descris mai sus. Din păcate există
numeroase contraindicaţii ale tratamentului trombolitic, iar
riscul de evenimente hemoragice (mai ales hemoragie cerebrală)
este mai mare comparativ cu tratamentul anticoagulant.
Tratamentul cu antiinflamatoare nesteroidiene are drept scop
reducerea durerii şi limitarea inflamaţiei locale, poate fi folosit
la nevoie, fără a influenţa semnificativ evoluţia pe termen lung a
trombozei venoase profunde.
Tratamentul farmacologic al tromboftebitei superficiale
se adresează inflamaţiei locale (antiinflamatoare nesteroidiene
aplicate local) şi prevenţiei trombozei (de obicei cuantiagregante
plachetare - aspirină 100-2S0mg/zi - şi heparină). De regulă
tratamentul cu heparină se face pe o perioadă scurtă, dat
fiind riscul mai mic de trombembolism pulmonar asociat
tromboflebitei superficiale. Tratament antibiotic necesită doar
pacienţii la care sunt elemente care să sugereze că tromboflebita
este septică.
Un tratament mai agresiv în faza acută este indicat la
pacienţii cu tromboflebită ce afectează vena safenă mare
deasupra genunchiului, la cei cu antecedente de tromboflebită
profundă, la cei cu factori de risc pentru tromboză venoasă
sau care necesită repaus la pat. Aceştia trebuie să primească
doza integrală de anticoagulant (de obicei heparină cu greutate
moleculară mică), să folosească ciorap compresiv şi să se
deplaseze cât mai mult pe jos.
Un alt subgrup de pacienţi este reprezentat de cei cu
tromboflebită superficială care migrează către venele profunde
prin venele perforante la nivelul gambei. Aceştia au un risc
mai mare de embolie pulmonară faţă de cei la care tromboza
nu se extinde profund, astfel încât necesită doză integrală de
tratament anticoagulant, evaluare Doppler vascular la 48-72
ore sau dacă apar simptome noi, până la retracţia cheagului.
TRATAMENTUL INTERVENŢIONAL
Tratamentul intervenţional poate fi folosit la pacienţii cu
risc crescut de trombembolism pulmonar şi constă în plasarea
814
Capitolul 31. Bolile venelor
de filtre la nivelul venei cave inferioare (Cazul clinic 45),
filtre care împiedică migrarea trombilor din sistemul venos
(în general cu dimensiuni mai mari de 4 mm). Indicaţiile
acceptate actual4 pentru implantarea de filtre ale venei cave
sunt prezenţa contraindicaţiilor sau a complicaţiilor importante
legate de tratamentul anticoagulant sau eşecul tratamentului
anticoagulant corect efectuat (recurenţa trombozei, embolie
pulmonară sau recurenţa trombembolismului pulmonar).
Numeroase studii!2,!3 au arătat că folosirea filtrelor de venă cavă
la pacienţii cu această indicaţie a redus incidenţa recurenţei
trombembolismului pulmonar, fără a modifica supravieţuirea
atât la intervale scurte (1-2 ani) cât şi pe termen lung (8 ani),
asociindu-se cu creşterea ratei de recurenţă a trombozei
venoase. Nu este recomandată utilizarea de rutină a acestor
filtre la toţi pacienţii cu TVP 4 • Tabelul 5 detaliază indicaţiile
de implantare a unui filtru de venă cavă inferioară la pacienţii
cu TVP. Există în prezent mai multe tipuri de filtre care pot
fi folosite la pacienţii care au indicaţie pentru implantare:
filtre permanente şi filtre nepermanente, temporare (a căror
extragere este obligatorie după o anumită perioadă de timp) sau
opţionale (ce pot fi recuperate - filtre opţionale recuperabile
- sau modificate structural astfel încât să nu mai funcţioneze
ca filtre - filtre opţionale convertibile)!s.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Tratamentul chirurgical al trombozei venoase profunde poate
fi indicat atunci când tratamentul anticoagulant este ineficient
sau contraindicat. Se foloseşte rareori, de obicei când există
tromboză masivă ilio- femurală, şi implică extragerea cheagului
şi eventual întreruperea venei cave pentru prevenţia emboliei
pulmonare. Rezultatele sunt de regulă nesatisfăcătoare datorită
retrombozei ulterioare.
În tromboflebita superficială nu sunt indicaţii pentru
tratament chirurgical în faza acută. Ulterior, "la rece", se
pot efectua corecţii chirurgicale ale unor pachete varicoase
restante, mai ales dacă survin recurenţe sau cu scop estetic. În
trecut, întreruperea chirurgicală a joncţiunii safeno-femurale a
demonstrat o incidenţă de aproape 100% a trombozei profunde
ilio-femurale ulterioare intervenţiei, motiv pentru care metoda
a fost proscrisă.
EVOLUŢIE
Sub tratament anticoagulant corect efectuat şi controlat
evoluţia este în general favorabilă cu remisia progresivă a
simptomatologiei, cu atât mai bună din punct de vedere al duratei
şi al recuperării funcţionale cu cât sediul trombozei venoase este
mai distal. Sindromul post-trombotic ce poate persista după faza
acută se însoţeşte de manifestări specifice stazei venoase (vezi
mai jos).
În privinţa tromboflebitei superficiale recuperarea funcţională
este regula, rămânând de rezolvat probleme de ordin estetic
Complicaţia cea mai redutabilă ce poate apare în evoluţia
Mic tratat de CARDIOLOGIE

Ct>,.Z CLINIC 45
G.N, 68 ani, M.
Tromboză venoasă profundă femuropoplitee. dreaptă recidivată şi complicată cu tromboembolism puImonarşi sindrom posttrom~; lUper.mtşÎuue
pulmonară tromboembolică medie; Insuficienţă cardiacă congestivă dreaptă.
Istoric. Internare pentru astenie şi dispnee de efort mic, tuse uscată, scădere ponderală 10 kg, inapetenţă şi meteorism postprandial, disc~te~~.~l>j~e
după ortostatism prelungit. După 2 luni, reinternare pentru repetarea TVP drepte şi agravarea asteniei şi dispneei de efort. . . '. . • . .. ' .

ftNT lRl ST o.,

POST QPO urrna ftRD

Scintigrafia pnlmonară de perfuzie: captare intens. neomogenă în .ambele câmpuri

pulmonare, cu focare de hipocaptare bilateral, cele mai. evidente în 1/3. medie a
plămânului drept şi apicală a celui stâng, aspect interPretat ca focare de hipoperfuzie:

Imagine angiografică: filtrul de

venă cavăALN şi rapoJ:twile
cu venele renale (l;ll~kerj

Ecografie Doppler venos membrul drept: sindrom post-trombotic

femuro-popliteu drept, cu ax venos incomplet compresibil la nivelul
venei femurale superficiale. Considerând raportul artere/vene şi aspectul
trombului, tromboza pare a fi veche.

815
 Capitolul 31. Bolile venelor

Tabelul 5. Indicaţiile de implantare a unui filtru de venă cavă inferioară (modificat după [14,15])
Contraindicaţiiale terapiei anticoagulante
Hemoragii ale sistemului nervos central, gastrointestinale şi retroperitoneale
Traumatisme ale sistemului nervos central
Trombocitopenie (sub 50 000/mm3)
Indicaţii absolute Metastaze la nivelul sistemului nervos central
Hemoptizii masive
Accident vascular cerebral masiv
Complicaţii ale terapiei anticoagulante
Trombembolism pulmonar în pofida unei anticoagulări adecvate

Pacienţi fără TVP documentată, dar cu imposibilitatea efectuării profilaxiei primare

Pacient cu traumatism cu risc crescut de apariţie a TVP
Indicaţii profilactice
Intervenţie chirurgicală la un pacient cu risc crescut de apariţie a TVP
Afecţiune medicală ce predispune la apariţia TVP (neoplazie)

unei TVP este trombembolismul pulmonar (vezi Capitolul
23).
Alte complicaţii frecvente ale trombozei venoase includ
complicaţiile uzuale ale tratamentului anticoagulant şisau trombo-
litic (hemoragii de diverse grade de severitate). Hemoragiile
apărute sub tratament cu heparină nefracţionată (cu timp de
înjumătăţire scurt) sau heparină cu greutate moleculară mică
(timp de înjumătăţire de 4-6 ore) necesită oprirea administrării
de anticoagulant după care parametrii biologici revin în scurt
timp la valori normale. Se poate administra pentru neutralizare
protamină (1 mg pentru fiecare 100 UI heparină), mai puţin
eficientă pentru heparina cu greutate moleculară mică.
Administrarea de plasmă proaspătă congelată sau concentrat
trombocitar este ineficientă pentru combaterea hemoragiilor
induse de heparină.
Hemoragiile apărute în cursul tratamentului cu antivitamine
K necesită oprirea tratamentului anticoagulant şi administrarea
de plasmă proaspătă congelată şi vitamina K.
Rareori, emboli de la nivelul sistemului venos profund
pot să ajungă în circulaţia sistemică, dând naştere emboliilor
paradoxale.
Sindromul posttrombotic (insuficienţa venoasă cronică)
este o entitate descrisă iniţial la pacienţii ce au suferit o TVP,
ulterior a fost evidenţiată şi la pacienţi (predominant femei
40-50 ani) la care s-au observat absenţa valvulelor venoase la
nivelul sistemului venos al membrelor inferioare.
Manifestările clinice includ prezenţa de vene varicoase,
disconfort la nivelul gambelor, edem al membrelor inferioare,
modificări locale ale culorii tegumentare, ulceraţii.
Evaluarea imagistică a insuficienţei venoase cronice trebuie
să includă un examen Doppler venos, eventual împreună cu
venografie de contrast pentru obiectivarea refluxului venos, a
incompetenţei valvulare, a eventualelor tromboze restante la
nivelul sistemului venos.
Combaterea manifestărilor specifice sindromului posttrom-
botic include evitarea poziţiei declive a membrelor inferioare,
utilizarea ciorapilor compresivi. Tratamentul chirurgical (evul-
sia venelor superficiale) este rezervat celor cu ulcere rezistente
la tratamentul medical. Decizia de tratament chirurgical a
pacienţilor cu insuficienţă venoasă post TVP trebuie luată
numai după o evaluare completă a ambelor sisteme venoase
a membrelor inferioare. Pentru insuficienţa venoasă apărută
după tromboza iliofemurală se pot efectua grafturi venoase
contralateral, cu rezultate discutabile (circa 20% rată de
insucces, patenţă pe termen lung necunoscută)7. Tratamentul
postoperator include anticoagulare imediată cu heparină apoi
anticoagulante orale pe termen lung.
TVP iliacă descendentă va evolua la majoritatea pacienţilor
rară sindrom posttrombotic datorită recanalizării endogene
sau colateralizării, deşi uneori apare claudicaţia venoasă prin
capacitatea insuficientă de transport a colaterale lor.
Recidivele apar chiar în condiţiile tratamentului adecvat al
pacienţilor cu TVP acută; cel mai important factor determinant
al acestora fiind prezenţa sau absenţa unui factor de risc
tranzitor: în cazul prezenţei unui factor de risc tranzitor riscul
de recidivă este redus (0-4% în primii 2 ani); în cazul absenţei
unui factor de risc tranzitor (TVP idiopatică) sau al identificării
unui factor de risc permanent riscul de recidivă este de 20%

816
 de CARDiOLOGIE
BIBLIOGRAFIE
1, AbeJa GS ,- Peripheral Vascular Disease, Basie Diagnostic and Therapeutic
Approaches, Ed, Lippincott WiHiams & Wilkins, 2004
Anderson FA, Spencer FA Risk factors for \cnous thromboembolism, Cir-
culation 2003: lO7:1-9 -,1-16,
,), Schellong S'vL Bounu111caux H, Btiller HR, Venous Thrornboembolis111,
In: The ESC Textbook of Cardiovascular Mcdicine, cd, Carnm Al, Uischer
TF aml Scrruys P\V, Second editiol1, Oxj()rd Ul1ivcrsity Press 2009: 1335-
1358,
4, Buller IiR, Agnelli G, Huli RD, Hyers TM, Prins MH, Raskob GL An-
tithrornbotic therapyl,)j' vcnOLlS thromboembolic disease: lhe Seventh
ACCP Conference on Antithrombotic anei Thrombolytic Thcrapy. Chest
2004;126(3 SuppL):40IS428S,
), BU]lcr HR, Davidson BL, DCCOLlSUS II, el ar Fondaparinux or enoxaparin
for the initial trealment of symplomatic dccp venOllS thrombosis: a randol11-
ized triaL Ann lntel11 Med 2004;140:867-73,
6, Bochringer lngelheirn Pha1111aCeutica)s, EtIicse)' and saiCly of dabigatran
compared 10 warfarin Ii:)r six 1110nth lreatment of acute s)'mptom3tic vcnOllS
thromboembolism, A phase lIl, randomised, double blind, parallel-group
study of tbe erricacy and salely of oral dabigatran etexilate (150 mg bid)
compared to warfarin (lNR 2,O-3J)) l()r 6 month trcatmcnt of acute symp-
tomatic venous thrombocmbolism, following initial 1rcalmen1 (5-10 days)
with a parenteral unticoagulant: ClinicalTrials,gov identificr NCT00291330,
Available {rom http://clinicaltrials,gov/ct2/show!NCT00291330?term=dabi
gatran&rank=4NLM, Accessed May 16,2008,
7, Kakkar AK, Brenner B, })al1l OE, el al. for the Record 2 Investigators, Ex-
tcnded duration rivaroxaban versus short-tenn cnoxaparin for the prCVCl1-
(ion ofvenous thromboembolism afler total hip arlhroplasty: a doubleblind,
randomiscd controllcel triaL Lancet 200R;T72:31-9,
fi, Baetz BE, Spinler SA, Dabigatran ctexilate: an oral direct throlllbin inhibi-
tor for prophylaxis and lrcalmcnt of lhwmbocmbolic diseases, Pharmaco-
therapy 2008:11:1354-73,
9, Podnos 'iD, Wi!liams RA, Tessier DJ, Pearce \V, Talavera F, Rowe VL,
Zamboni P. Cordts PR, Chronic Venous lm,ufticicney - http:Jw\v'w,cmedi-
cine,com'mcd i topic2760,htm,
10. Feied C, Handle JA, Keim S1"1, Talavera F, Lang E. Halamka J, Poilack C,
Thrombol1ebitis, Superficial - http://www.emcdicine.col11!cmcrg!topic582.
11t111,
11, Schrciber D, Counselman F, Talavera F, Setnik G, Halamka J, Brenner B,
Deep Venous Thrombosis and Thrombophlebitis, - http://\\ww,cmcdieinc,
c0111/el11erg/topic 122,htm,
12, Thc PREPfC Study Group"" Eight-Year Follmv-Up of Patients \iVith Per-
manent Vena ('ava Fillcrs in the Prcventiol1 of Pulmonary Embolism: Tlle
PRLeP1C (Pn~\'Cntion du Risque d'Embolie Pulmonaire par Interruption
Cave) Randomized Study, Circulation 2005; 112: 416-422,
13, White RH, Zhou H, Kim J, Romano PS, A population-based sludy ofthe
cffectivcness of inferior VCJla cava filtcr usc among paticnts with VCIlOUS
thrombocmbolisll1, Arch Intern Med, 2000; 160:2033--2041,
14, Kaufimm .IA, Kinllcy TB, Streiff MR, el ar Guidelines J(x the use of re-
trievable and C0l1vcJ1ible vena cava filtcrs: Rcport troll1 the Society of In!er-
ventional RadioJogy MuJtiLlisciplinary Consenus Confcrcncc, J Vase lnterv
Radiol 2006; 17:449-459.
15, Şerhan M, Giu~că S, Platon P, Ginghină C Filtrele de venă cavă inferioară
- avantaje ~i limite, Revista Romană de Cardiologie 20()7;3:203-206,
16, Lăpuşanu 0, Arscncscu [, Jurcuţ R, Tromboză venoasă profnl1dă ilio-
femurală cu tromboembolism pulmonar repetat - rezistenţă la tratamentul
anticoagulant oral. În: Imagistial la bolnavii cardiaci: din pagina cărţii la
ecranul computeru]ui. Sub red,: Ginghină C Bucureşti, Ed, Medicală, 2007:
VoI. 1,46-47,
817
 Capiio/u/31. Bolile vene/o

818
CAPITOLUL

AFECTAREACARDIOVASCULARĂÎN
CONDITII
, FIZIOLOGICE PARTICULARE

ADAPTAREA SISTEMULUI CARDIOVASCULAR LA EFORT

FEMEILE ŞI BOLILE CARDIOVASCULARE

MODIFICĂRILE CARDIOVASCULARE ÎN SARCINĂ

PATOLOGIA CARDIOVASCULARĂ LA VÂRSTNICI

EFECTELE ALTITUDINII ASUPRA SISTEMULUI CARDIOVASCULAR

819
820
CAP1TOLlJL
Introducere, "" .. "", .. ". ".",.""", ... """ ",." .. ,., .. ",." "" ... ", .. "".821
Noţiuni de fiziologie ,,,,,,,.,,,,,,,,,, ,,,,,,,,,,,.,,.,,,,,,,,,,,, "".,,,,,,,,,,,821
Tipuri de eforl fizic """"""."" """."""""" ."""".".".".", """""."""",,1\21
Reacţia sistemului cardio\'ascular la efort.
Cordul atletului..."""",,,,,,.,,,,.,,, """."""."."
INTRODUCERE
Exerciţiile fizice efectuate cu regularitate promovează starea
de sănătate şi cresc speranţa de viaţă. În 1995,American College
ofSports Medicine împreună cu Centersfor Disease Control
and Prevention au publicat "Ghidul naţional de activitate
fizică şi sănătate publică", document la care a aderat ulterior
şi American Heart Association Actualizat în anul 2007, acest
J•
document stipulează: "Pentru a promova şi menţine starea de
sănătate toţi adulţii între 18 şi 65 de ani trebuie să practice
exerciţii fizice aerobe de intensitate moderată cel puţin 30
minute/zi, cel puţin 5 zile/săptămână." J
Menţionăm că recomandarea se referă la efortul fizic
adăugat activităţii zilnice obişnuite (de exemplu, gătit,
menaj, cumpăraturi) sau cu durata mai mică de ! O minute (de
exemplu, plimbare prin casă sau prin birou). În plus, pentru a
promova şi menţine starea de sănătate şi independenţa fizică,
acelaşi document recomandă efectuarea de activităţi care
menţin sau cresc forţa şi rezistenţa musculară
greutăţi, urcat scări - cel puţin 2 zile (non-consecutive) în
fiecare săptămână,
Priviţi această perspectivă, tinerii atleţi - capabili de
din
performanţe fizice extraordinare - pot fi consideraţi a fi cei
mai sănătoşi membrii ai societăţii şi un exemplu strălucit al
efectelor benefice ale practicării unei activităţi sportive.
DE FIZIOLOGIE
TIPURI DE EFORT FIZIC
Definirea şi clasificarea tipurilor de efort fizic foloseşte ca-
racteristicile mecanice şi metabolice ale contracţiei musculare.
Pe baza activităţii mecanice a muşchilor sunt descrise efortul
fizic dinamic (izotonic, de anduranţă) şi efortul fizic static
(izometric, de f0l1ă), Sporturile ce presupun preponderent efort
izotonic (atletismul, 'inotul) se caracterizează prin scurtarea sau
alungirea muşchilor, 'insoţite de mişcări articulare, consecinţa
unor contracţii ritmice, ce dezvoltă o forţă musculară relativ
SISTEMULUI
EFORT
Structură şi funcjie"" ... " ............. " ...... <.823
Electrocardiograma.,. , "" , .. ,R23
Moartea subită la atle!!...." "." .. 823
"""".,,822 Cordul atletului ~i bolile cardio,ascularc "",,824
."."""""",g23 Bibliografie .. "."."" ...... , ,.... ,Jl2S
redusă; pe de altă parte, sporturile ce presupun efort fizic
izometric (luptele, aruncarea sau ridicarea de greutăţi) gene-
rează o forţă musculară mare orientată împotriva unei rezis-
tenţe specifice, ce i se opune, cu modificări nesemnificative
ale lungimii fibrelor musculare, fără implicarea mişcărilor
articu-lare. Aceste două. tipuri de exerciţiu trebuie privite
ca polii opuşi ai unui continuum, cele mai multe discipline
sportive combinând atât demente dinamice, cât şi statice
(tabelul 1). Creşterea componcntei dinamice este definită în
funcţie de consumul maxim de oxigen estimat şi se corelează
cu debitul cardiac. Creşterea componentei statice este legată
de contracţia maximă voluntară atinsă şi duce la o creştere a
tensiunii arteriale.
Clasificarea metabolică a contracţiei musculare are
drept criteriu consumul de oxigen la nivel muscular pentru
producerea de energie. Sunt descrise astfel efortul fizic acrob şi
efortul fizic anaerob. În termeni generali, efortul fizic izotonic
este aerob, de durată crescută, în timp ce efortul izometric se
- cărat/ridicat desfăşoară anaerob. Însă, dacă în mod conventional c!()rtul
izometric - de rezistenţ.ă -- presupune ridicarea de greută1i
mari insoţite de perioade lungi de repaus (cu componenta
anaerobă importantă), ridicarea de greutăţi uşoare cu perioade
scurte de odihnă Între exerciţii amplifică componenta aerobă
a efortului.
Fiecare tip de activitate sportivă- dinamică sau statică
- poate fi clasificată 1n funcţie de gradul efortului depus în
timpul compeliţiilor în uşoară, moderată sau intensă"
Exerciţiile fizice sunt pmic atât a sportului de performanţă,
cât şi ii unor activităţi recreaţionale. Sportul de performanţă
presupune antrenament sistematic ~i de lungă durati'i, dar şi
participarea cu regularitate la competiţii cu dorinţa de
a atinge niveluri extrem de înalte de performanţă fizică, adesea
depăşind limitele native. Pe de altă parte, participanţii la
activităţi sportive efectuează efort fizic uşor sau
susţinut, cu sau fără o anumiti'i regularitate, care nu necesită
antrenament sistematic şi nici nu presupune atingerea unor
nivele de excelenţă. Cu toate acestea, răspunsul individual
-- fizic şi psihoemoţional - poate fi diterit in cadrul practicării
aceleiaşi activităţi sportive: cu alte cuvinte o activitate
821

Tabelul 1. Clasificarea sporturilor, bazată pe solicitarea aparatului cardio-
vascular (IA până la III C) în funcţie de componentele statică şi dinamică
(modificat după [2])
Max 0, - consumul maxim de oxigen estimat; CMV - contracţia maximă
- risc de traumatisme corporale; b - risc ridicat în caz de apariţie a sincopei
recreaţională pentru o persoană poate fi echivalentul unui
sport competitiv pentru alta. Nici activitatea fizică practicată
în timpul orelor de educaţie fizică şi sport nu este uniformă,
aceasta variind de la uşoară şi realmente recreaţională până la
activităţi competitive în esenţă, cum sunt probele de atletism
sau concursurile sportive şcolare4 •
REACŢIA SISTEMULUI CARDIOVASCULAR
LA EFORT
Efortul fizic induce modificări hemodinamice atât imediate
(reacţie acută), cât şi de lungă durată (reacţie cronică).
Reacţia acută a sistemului cardiovascular la efortul fizic
dinamic presupune creşterea consumului de oxigen, accelerarea
frecvenţei ventricul are (AV) şi a volumului bătaie (cu un vârf
iniţial şi apoi platou), cele două componente ale debitului
822
Capitolul 32.1. Adaptarea sistemului cardiovascular la elor
cardiac (DC), în paralel cu intensitatea efortului. Se produce
o creştere uşoară/moderată a presiunii arteriale sistolice (TAs)
şi o scădere/menţinere a celei diastolice. Rezistenţa vasculară
periferică scade. Fluxul sanguin este redistribuit de la muşchii
scheletici inactivi şi viscere spre grupele musculare implicate
în realizarea mişcării, unde se produce o extracţie crescută a
oxigenului având drept consecinţă creşterea diferenţei arterio-
venoase a oxigenului. În ansamblu, efortul fizic dinamic aerob
impune cordului o suprasolicitare de volum s.
Prin contrast, efortul static induce doar o creştere uşoară
a De, ca urmare a accelerării AV concomitent cu creşterea
marcată a TA şi a rezistenţei vasculare periferice, modificări
proporţionale cu forţa relativă dezvoltată (procentul din con-
tracţia voluntară maximă). Volumul-bătaie rămâne neschimbat,
cu excepţia cazului în care efortul este foarte intens, moment
în care se produce chiar o scădere a acestuia (vezi mai jos
manevra Valsalva). Rezultatul este creşterea moderată a De.
În pofida creşterii De, fluxul sanguin spre grupele musculare
noncontractate nu creşte, probabil datorită apariţiei unei
vasoconstricţii reflexe. Presiunea intramusculară depăşeşte
presiunea intravasculară în muşchii contractaţi, ceea ce duce
la scăderea semnificativă a fluxului sanguin local, ischemie
şi hipoxie. Asocierea dintre vasoconstricţie şi creşterea De
duce la creşterea disproporţionată a TA (sistolice şi diastolice)
şi a rezistenţei vasculare periferice, menţinută pe toata durata
efortului. ea urmare, se produce o suprasolicitare intensă
de presiune a sistemului cardiovascular. Preluarea de oxigen
înregistrează doar o creştere minimă.
Impactul manevrei Vals alva (expir forţat cu glota închisă)
şi a tensiunii musculare foarte mari dezvoltate în timpul unui
exerciţiu fizic static-izometric modifică excesiv răspunsul
fiziologic al sistemului cardiovascular. În funcţie de durata
şi intensitatea efortului, creşterea presiunii intratoracice duce
la scăderea întoarcerii venoase şi deci la scăderea De. ea
urmare, pentru a menţine De, creşte AV în timp ce, pentru a
voluntară; a menţine TA, se produce vasoconstricţie. La încetarea efortului,
întoarcerea venoasă este mult crescută, augmentând De,
care este direcţionat spre un pat arterial aflat încă în stare de
vasoconstricţie. Rezultatul este creşterea, uneori dramatică, a
TA ce necesită minute pentru a reveni la valori normale. Toate
aceste modificări explică atât apariţia ameţelilor şi lipotimiilor
din timpul efortului izometric foarte intens, cât şi a cefaleei ce
poate să apară la încetarea acestuia6 •
Adaptarea cronică (reacţia cronică) a sistemului cardio-
vascular la efortulfizic de tip dinamic duce la creşterea captării
maxime a 02' ca urmare a creşterii atât a volumului bătaie,
cât şi a diferenţei arteriovenoase de 02' În muşchii scheletici
implicaţi în acest tip de antrenament fizic metabolismul oxidativ
este ameliorat, cresc numărul şi dimensiunile mitocondriilor
şi densitatea capilarelor. Prin contrast, captarea maximă a 02
nu este modificată în antrenamentul fizic de tip izometric. La
nivelul muşchilor scheletici se produce o creştere a masei
acestora, predominant prin hipertrofia fibrelor musculare şi,
în mai mică măsură, prin hiperplazia acestora. Metabolismul
dominant este de tip glicolitic.
Mic tratat de CARDIOLOGIE
CORDUL ATLETULUI
STRUCTURĂ ŞI FUNCŢIE
Cordul atletului este definit, în mod tradiţional, ca o creştere
benignă a masei cardiace însotită de schimbări ale morfologiei
inimii (formă şi dimensiuni), consecinţă a adaptării fiziologice
a sistemului cardiovascular la antrenamente fizice susţinute
şi de durată (reacţie cronică). Natura stimulului, deci tipul
de efort fizic, determină caracteristicile specifice ale tipului
de remodelare cardiacă s . Atleţii care practică efort fizic
izotonic, sau de anduranţă, dezvoltă remodelare cardiacă
excentrică. Masa ventriculului stâng (VS) creşte concomitent
cu volumul său telediastolic, modificări asociate cu o creştere
nesemnificativă a grosimii pereţilor. Concomitent cresc
velocitatile tisulare diastolice, ceea ce reflectă augmentarea
functiei diastolice a VS. Creşterea debitului cardiac ce trebuie
susti~ută de ambii ventriculi explică probabil modificările
s~cturale şi de funcţie, ce apar nu numai la nivelul VS, dar şi
a atriilor (dilatare biatrială) şi a ventriculului drept, descrise la
atleţii de anduranţă9 •
În contrast, atleţii care practică sporturi ce presupun efort fizic
izometric, de forţă, dezvoltă hipertrofie cardiacă concentrică
ce pare a fi limitată la ventriculul stâng, a cărui masă creşte ca
urmare a creşterii grosimii pereţilor, fără dilatare a cavităţii.
Hipertrofia concentrică de VS este asociată în acest caz cu
alterarea funcţiei diastolice. Nu au fost descrise modificări
semnificative ale dimensiunilor ventriculului drept, ci doar o
tendintă la alterarea functiei sale diastolice 9 •
Atleţii de elită care pr;ctică sporturi de forţă au episoade de
creştere semnificativă a tensiunii arteriale ceea ce induce re-
modelarea rădăcinii aortei şi scăderea complianţei arteriale lO •
Dimensiunile cardiace anormale asociate cu antrenamentul
intens sunt corelate cu suprafaţa şi masa corporală fiind, în
consecinţă, mai puţin pronunţate la atleţii de sex feminin II •
Presiunea sistolică în artera pulmonară creşte la efort
ca urmare a creşterii fluxului pulmonar indus de creşterea
debitului cardiac 12 •
ELECTROCARDIOGRAMA
Anomaliile electrocardiografice (ECG) sunt prezente
la aproximativ 40% dintre sportivii de performanţă, fiind
descrise de 2 ori mai frecvent la bărbaţi decât la femei. Acestea
depind atat de tipul, intensitatea şi nivelul exerciţiului, cât şi
de criteriile folosite pentru a defini normalitatea I3 • Cordul
atletului poate fi asociat cu tulburări de ritm sau de conducere,
modificări ale morfologiei complexului QRS sau anomalii
de repolarizare. Apariţia acestor modificări este explicată de
scăderea frecventei cardiace, creşterea tonusului parasimpatic
şi scăderea tonus~lui simpatic, modificări structurale adaptative
sau/şi neomogenitatea repolarizării ventriculare.
Modificările morfologiei includ creşterea amplitudinii
undei/creştarea undei P, creşterea voltajului complexului QRS
(sugerând hipertrofie ventricul ară stângă sau dreaptă, BRD
incomplet.
Modificările repolarizării interesează segmentul ST (care
poate fi supra- sau subdenivelat, cu/fără ascensiune de punct
J) sau unda T (care poate fi amplă sau izoelectrică, negativă
sau bifazică).
Tulburările de ritm şi de conducere frecvent întâlnite (şi cărora
nu li se atribuie o semnificaţie patologică) sunt: bradicardia
sinusală, aritmia sinusală respiratorie, pauze sinusale (nu mai
lungi de 3 s), wandering pacemaker, ritmuri joncţionale. Sunt
incluse în aceeaşi categorie blocurile atrioventriculare grad 1,
Mobitz I sau Wenckebach, cât şi disociaţia atrioventriculară 13 •
Monitorizarea Holter ECG timp de 24 de ore poate decela
aritmii ventriculare la atleţi în absenţa unor anomalii structurale
a cordului, mai ales în timpul antrenamente lor şi competiţiilor
sportive, mediate probabil de sistemul nervos simpatic, care
dispar sau sunt substanţial reduse după decondiţionare 7 .
MOARTEA SUBITĂ LA ATLEŢI
Moartea subită cardiacă. Incidenţa morţii subite la atleţi este
estimată între 0,5-2/100 000 persoane pe an I4 • Moartea subită
la atleţi apare de obicei în timpul competiţii lor sportive sau al
antrenamente lor, în absenţa oricăror simptome premergătoare.
Efortul fizic actionează ca un declanşator de tahicardii
ventriculare maligne, mai ales în prezenţa unor anomalii
cardiace subiacente, necunoscute de obicei.
Cardiomiopatia hipertrofică obstructivă - în SUA - şi
displazia aritmogenă de ventricul drept - în Europa - sunt
cele două cauze principale de moarte subită cardiacă la atleţii
tineri 15. Atleţii cu vârsta peste 30 ani, consideraţi atleţi vârstnici,
au un profil demografic diferit şi sunt implicaţi mai ales în
practicarea unor activităţi sportive individuale cum ar fi crosul
sau maratonul. Majoritatea decese lor la aceasta categorie de
sportivi este consecinţa bolii coronariene ischemice I6 •
Cauzele congenitale sau dobândite de moarte subită cardiacă
în timpul practicării unor activităţi sportive sunt sistematizate
în tabelul 2.
Moartea subită cardiacă la atleţii de sex feminin, indiferent
de rasă, este neobişnuită aparând într-un raport de 1:9
comparativ cu atleţii de sex masculin. Explicaţia pentru
aceasta disproporţie nu este clară, dar ar putea fi corelată cu
antrenamentele mai puţin intense la femei sau cu rata mai mică
de practicare a activităţilor sportive, mai ales a celor cu risc
crescut de moarte subită (fotbalul, de exemplu, este în mod
obişnuit asociat cu moartea subită la bărbaţi)7.
Moartea subită cardiacă este mult mai frecventă în
comunitatea tinerilor atleti de culoare, deoarece 50% din
decesele având ca substrat'cardiomiopatia hipertrofică apar la
acest grup de sportivi I6 •
Moartea subită non-cardiacă. Cel mai important exemplu
de moarte subită noncardiacă la atleţii tineri, fără antecedente
de boală structurală, este commotio cordis. Commotio cordis
apare ca rezultat al unei lovituri nepenetrante la nivelul
toracelui, determinând fibrilaţie ventricul ară, fără afectare
823
 CupitoÎui 32, r ,iduptan:a vislemuiui (ardiov~"cular la efr);

;;;;;;=======================~;;;:;-~a~n~e~v~r~is~m~e cerebrale rupte, ruptura arterei vertebrale prin

:rabeluI2, Cauze de moarte subită cardiacă la atleţii tineri (modmcat după fl7J), lovituri nepenetrante la nivelul gâtului ll ,

• Boli ale miocardului

-Cardiomiopatia hipertrofică CORDULATLETULUJ ŞI BOULE
-Cardiomiopatia arilmogcnă a CARDIOVASClJLARE
\'entriculului drept
-Cardiol11Îopatia dilatativă
Capacitatea de a diferenţia clinic modificările fiziologice
• Anomalii sau boli cOr/mar/ene ale cordului atletilor de anumite condiţii patologice are o
-Originea anonna!ă a anerelor importanţă fundamentală pentru aceştia având în vedere nu
coronare numai riscul de moarte subită. dar şi faptul că interpretarea
-Ateromaroza coronarianil precoce unor modificări fiziologice ca fiind patologice poate determina
privarea atlcţilor de beneficiile psihologice sau financiare
• Anomalii ale ţesu('u!ui de
conducere aduse de paJticiparea la competiţii sportive,
-Sindrom Wolff-Parkinson-White Este cunoscut faptul că adaptarea morfologică la efort
-Tahicardia ventriculară cu OIiginc poate mima aspecte ale patologiei cardiovasculare, ridicând
In tractu! de ejecţie al venlTiculului
probieme de diagnostic diferenria! cu cardiomiopatia
drept
hipertrofică, dilatativă sau cu displazia aritmogenă de ventricul
--Tahicardia vcntrîculară polimorfă
catecolaminergică drepL SP0l1ivii de performanţă pot avea ocazional anomalii
electrocardiografice marcate sau aparent bizare, care, chiar 111
• Boli valvulare şi afecţiuni ale absenta unor anomalii structurale evidenţiabile, pot reprezenta
aortei expre~ia iniţială a unor afecţ.iuni cardiace, precedând cu mulţi
-Prolapsul de valvă miirală
-Stenoza aortică congenitală
ani exprimarea lor . Probleme de dignoslic se pun şi
-Sindromul Marfan când dimensiunile cavităţilor şi pereţilor cardiaci sunt În afara
limitelor considerate ca fiind normale (grosimea pereţilor VS
• Canalopatii <12 mm si dimensiunea telediastolică a cavităţii VS <60 ml11);
--Sindromul de QT lung congenital
valori pe~te aceste limite se înregistrează la aproximativ 2%
--Sindromul Bmgada
dintre atleţii de performanţă bărbaţi, femeile şi adolescenţii
având valori maxime acceptate mai micF,
structurală a coastelor, stemului sau cordului, Pentru a declanşa
Aceste modificări se Încadrează Într-o mnă de tranziţie În
fibrilatie ventriculară, lovitura trebuie să fie direcţionată la
care se suprapun expresia extremă a modificărilor morfologice
nivelu't cordului şi să apară cu 15-30 ms Înaintea vâ.rfului undei
ale cordului atletului ~i forme moderate de cardiomiopatii J1
T, pe parcursul fazei vulnerabile a repolarizării. Prevalenţa
Clarificarea acestor aspecte se poate face prin măsuri neinvazive
exactă a commotio cordis nu este cunoscută, dar ar putea
precum răspunsul morfologic al cordului la perioade scurte
reprezenta o cauză mai frecventă de moarte subită decât multe
de decondiţionare (3 luni) sau evaluarea ecocardiografică
din bolile descrise anterior, cu atât mai mult cu cât astfel de
a fUllctiei sistolice şi diastolice a VS, Evaluarea funcţiei
lovituri nu sunt percepute ca neobişnuite în cursul practicării
miocardice folosind noile tehnici ecocardiografice de
anumitor activităţi sportive în cadrul populaţiei de atleţi;
imagistică miocardică, cum ar fi folosirea Doppler-ului tisular,
subgrupul cel mai susceptibil pentru commotio cordis sunt
ar putea fi utilă pentru rezolvarea acestor
copiii şi adolescenţii, fapt explicat probabil prin complianţa
Ex istă din ce In ce mai multe dovezi conform cărora
crescută a peretelui toracic ce permite transmiterea energiei
conditionarea prelungită prin efort fizic, ce! puţin în cadrul
către miocard, Trebuie menţionat că această entitate nu este
activitătilor ce combina efortul izometric intens cu ce! izotonic
conditionată de practicarea sportului de perfol1uanţă, ea
(de tip' ciclism, canotaj), poate mima hipertrofie patologică
putând apărea şi în cursul unor activităţi sportive obişnuite sau
şi duce la boală miocardică sau moarte subită. Chiar şi
ca urmare a efortului de sughiţ.
hipertrofia calitativ normală poate fi asociată cu evoluţie
Supravieţuirea după commotio cordis este neobişnuită (15%),
nefavorabilă la anumiţi sportivi K, Astfel, există date confonl1
în pofida existenţei unui cord structural normal. Supravieţuirea
cărora remodelarea cardiacă (morfologică şi electrică) nu este
este Însă posibilă, asociată cu manevre de resuscitare cardiacă
complet reversibilă nici după mulţi ani la atleţii decondiţionaţi,
şi defibrilare l8 ,
sugerând faptul că antrenamentul prelungit poate determina
Alte cauze de moarte subită noncardiacă sunt şocul termic,
afectare miocardică permanentă1223
traumatisme craniene şi medulare, criza de astm bronsic,

824
Mic tratat de CARDIOLOGIE
BffiLIOGRAFIE
1. HaskelI WL, Lee IM, Pate RR, el al. Physical Activity and Public Health:
Updated Recommendation for Adults From the American ColIege of
Sports Medicine and the American Heart Association. Med Sci Sports
Exerc 2007;39:1423-34.
2. Mitchell JH, HaskelI W, SnelI P, Van Camp SP. Task Force 8: classification
of sports. In: Maron BJ, Zipes DP, eds. 36th Bethesda Conference:
Eligibility recommendations for competitive athletes with cardiovascular
abnormalities. J Am Coli CardioI2005;45:1364-7.
3. American College of Sports Medicine. Position Stand on The
Recommended Quantity and Quality of Exercise for Developing and
Maintaining Cardiorespiratory and Muscular Fitness, and Flexibility în
Adults. Med. Sci. Sports Exerc 1998;30:975-91.
4. Maron BJ, Chaitman BR, Ackerman MJ, el al. American Heart
Association Scientific Statement: recommendations for physical activity
and recreaţional sports participation for young patients with genetic
cardiovascular diseases. Circulation 2004; 109:2807-16.
5. Naga M, Srikanth K, Biju C, Rohit RA. Review: Endurance exercise and
resistance training în cardiovascular disease. Therapeutic advances în
cardiovascular disease 2008;2:115-21.
6. WilIiams MA, Haskell WL, Ades PA, el al. Resistance exercise în
individuals with and without cardiovascular disease: 2007 update: a
scientific statement from the American Heart Association Council on
Clinical Cardiology and Council on Nutrition, Physical Activity, and
Metabolism. Circulation 2007;116:572-84.
7. Maron BJ, Pelliccia A. The heart of trained athletes: cardiac remodeling
and the risks ofsports, including sudden death. Circulation 2006; 114: 1633-
44.
8. Dom GW II. The fuzzy logic of physiological cardiac hypertrophy.
Hypertension 2007;49:962-70.
9. Baggish AL, Wang F, Weiner RB, el al. Training-specific changes în
cardiac stmcture and function: a prospective and longitudinal assessment
of competitive athletes. J Appl Physiol 2008; 104: 1121-28.
10. Babaee Bigi MA, Aslani A. Aortic root size and prevalence of aortic
regurgitation în elite strength trained athletes. Am J Cardiol2007; 100:528-
30 [abstract].
Il. Maron BJ. Sudden death în young athletes. N Engl J Med 2003;349:1 064-
107.
12. Bidart CM,. Abbas CE,. Parish JM, el al. The noninvasive evaluation of
exercise-induced changes în pulmonary artery pressure and pulmonary
vascular resistance. J Am Soc Echocardiogr 2007;20:270-5.
13. Fagard R. Athlete's heart. Heart 2003;89:1455-61.
14. Faber L, van Buuren F. Athlete screening for occult cardiac disease: no
risk no fun? J Am ColI CardioI2008;51:1040-1.
15. Martin M, Reguero JJR, Castro MG, el al. Hypertrophic cardiomyopathy
and athlete's heart a tale of two entities. Eur J Echocardiogr 2009; 10: 151-
3.
16. Maron BJ, Thompson PD, Ackemian MJ. Recommendations and
considerations related to preparticipation screening for cardiovascular
abnormalities în competitive athletes: 2007 update: a scientific statement
[rom the American Heart Association Council on Nutrition, Physical
Activity, and Metabolism: endorsed by the American College of
Cardiology F oundation. Circulation 2007; 115: 1643-55.
17. Basavarajaiah S, Shah A, Shanna S. Sudden cardiac death in young
athletes. Heart 2007 ;93 :287 -9.
18. Mitten MJ, Maron BJ, Zipes DP. Task Force 12: Legal aspects of the
36th Bethesda Conference recommendations. J Am Coll Cardiol
2005;45: 1373-5.
19. Pelliccia A, Di Paolo FM, Quattrini FM, et al. Outcomes în Athletes
with Marked ECG Repolarization Abnormalities. N Engl J Med
2008;358: 152-61.
20. Kasikcioglu E. Gray zone probJem în athletes. Eur Heart J 2007;28:
2415-6.
21. Vinereanu D, Florescu N, Sculthorpe N, el al. Differentiation between
pathologic and physiologic left ventricular hypertrophy by tissue
Doppler assessment of long-axis function in patients with hypertrophic
cardiomyopathy or systemic hypertension and in athletes. Am J Cardiol
2001 ;88:53-8.
22. Luthi P, Zuber M, Ritter M, el al. Echocardiographic findings în former
professional cyclists after long-term deconditioning of more than 30
years. Eur J Echocardiogr 2008;9:261-7.
23. Baldesberger S, Bauersfeld U, Candinas R, et al. Sinus node disease and
arrhythmias în the long-term follow-up of former professional cyclists.
Eur Heart J 2008,29:71-8.
825
 Capitolul 32.1. Adaptarea sistemului cardiovascular la efort

826
CAPITOLUL

FEMEILE ŞI BOLILE CARDIOVASCULARE

32.2
Introdncere ............................................................................................. 827
Boala coronariană ischemică ...................................................................... 827
Forme de manifestare ............................................................................. 827
Mecanisme etio- şi fiziopatologice ......................................................... 829
Angina cu coronare permeabile ............................................................. 829
Factori de risc ........................................................................................ 829
Insuficienţa cardiacă ................................................................................. 830
Hipertensiunea arteriaIă ....................... '" ................................ '" .............. 832
Bolile cardiace congenitale şi valvulopatiile .............................................. 832
Medicaţia cardiovasculară ........................................................................ 832
Bibliografie ............................................................................................. 832

INTRODUCERE dimpotrivă). În acest context putem concluziona că sexul şi

genul condiţionează reacţia sistemului cardiovascular chiar şi
În Europa, 55% din decesele persoanelor de sex feminin în prezenţa unei componente genetice importante. 3
sunt consecinţa bolilor cardiovasculare (BCV), în special a Înţelegerea acestor diferenţe are importanţă crucială, atât
bolii coronariene ischemice (BCI).l Mortalitatea prin BCV este pentru ameliorarea diagnosticului şi tratamentului BCV, cât
pe primul loc atât la bărbaţi, cât şi la femei; cercetări recente şi pentru dezvoltarea unor eventuale opţiuni terapeutice sex-
au reliefat însă faptul că sistemul cardiovascular prezintă un specifice.
pronunţat dimorfism sexual, condiţionat genetic. 2
Sexul este un status biologic determinat nu numai de
cromozomii sexuali, dar şi de interacţiunea lor cu cromozomii BOALA CORONARIANĂ ISCHEMICĂ
autozomali, de inactivarea cromozomilor X sau hormonii
sexuali. Cromozomul Y este responsabil, de exemplu, de FORME DE MANIFESTARE
diferenţele de tensiune arterială între bărbaţi şi femei sau
de reacţia lor diferită la stres. Cromozomul Y se transmite
Prevalenta şi incidenţa anginei pectorale (AP), ajustată în
intact de la tată la fiu. Cromozomul X joacă un rol important
funcţie de vârstă, este mai mică la sexul feminin în comparaţie
în hipertensiunea arterială, malformaţiile cardiovasculare,
cu sexul masculin. Cum însă populaţia de femei vârstnice o
cardiomiopatia dilatativă sau sindromul Tumer. Spre deosebire
depăşeşte pe cea a bărbaţilor, în jurul vârstei de 75 ani numărul
însă de cromozomul Y care este specific masculin, cromozomul
femeilor extemate cu diagnosticul de AP îl depăşeşte pe cel
X este comun ambelor sexe; deşi femeile au doi cromozomi
al bărbaţilor. 4 În plus, femeile se prezintă, şi sunt spitalizate,
X unul dintre ei este inactivat. Genul, pe de altă parte, este
mult mai des decât bărbaţii pentru evaluarea durerii toracice, a
rezultatul nu numai al caracteristicilor sexuale, dar şi al
cărei percepţie este mult mai intensă. Ca urmare, în ansamblu,
influenţelor socioculturale şi educaţionale (în unele societăţi,
prevalenţaAP este similară sau uşor mai mare la femei. 5
de exemplu, obezitatea la femei este preţuită în timp ce în altele

Figura 1. Algoritm de evaluare a pacientelor cu risc intermediar-crescut de boală coronariană ischemică (modificat, cu permisiune, după [4]).
FE - fracţie de ejecţie; VS ventricul stâng.

827
 Capitollil J.? Femeile şi bolile cwdiovasculare

Prin comparaţie cu bărhaţii. femeile cu AP sunt mai în vârstă, al Bel la femei se bazează - la fel ca în cazul bărbaţilor - pe
mult mai adesea hipertensive, mai putine sunt fumătoare sau cu probabilitatea pretest de a avea boala. Femeile cu probabilitate
antecedente de infarct miocardic acul (tabelul 1), de Bel moderat-înaltă trebuie investigate nein"aziv,
Femeile cu BCI sunt subinvestigate, subdiagnosticate şi algoritmul recomandat fiind cel din figura 1. Probabilitate pretest
subtratate. r, Euro Heart SlilTeV a relevat faptul că femeile cu AP moderat-Înaltă de BCI au femeile peste 50 ani cu durere toracică
au şanse mai mici să fie . invaziv sau neinyazi\, sau sau atipică, femeile sub 50 ani cu durere tipică şi femeile
să primească tratament maxima!. fie acesta medical (inclusiv simptomatice cu diabet zaharat sau factori de risc multipli. 4
medicaţie antiagrcgantă şi hipolipemiantă) sau de revascularizare Euro Reart nu a releval nici o deosebire sex-specifică
coronariană, chtar şi in prezenta stenozelor coronariene în evoluţia pacienţilor cu AP cu excepţia subgrupului de femei
semnificative doclimentate angiografie. de diagnostic cu BCI documentată angiografie, al căror risc de deces sau
int~1fct miocardic acut (IMA) la Uri an este de 2 ori mai mare
decât al bărbariior.
Tabelul 1. Boala cOf<lnariană In funcţie d~ sexul feminin sau masculin: Prevalenţa ŞI incidenţa infarctului miocardic acut
asemi'inilri
şi deosebiri (modificaL cu permi"iune, după [4]) este substanţial mai mică la femei, indiferent de vârstă. În
cadrul pacienţilor cu sindroame coronariene acute (SCA),
femeile au mult mai frecvent angina instabHă şi IMA fără
• BCI este o cauză majoră supradenhrlare de ST (NSTEMl) şi mai puţin frecvent
• Apariţia BCI la vârste mai
de deces
avansate lMA cu supradcnivelare de ST (STEMI), JI1 comparaţie cu
• Creşterea prcvalenţei BCI
Epidt'lIliulogie cu vârsta • Pre\ alenlă şi incidenţă bărbaţii.'
mai scăzută a Bel la toate Incidenţa durerii toracice la femeile cu SCA este similară
• Scăderea mortalitaţii prin
vârstelc cu cea a bărbaţilor, dar mult mai ildesea are localizare atipicâ
Bel În ultimele decenii
(In spate, mandibulă, gât), intensitate mai mare şi simptome
• Risc mai mic de
adiţionale cum ar fi greaţă, astenie, ameţeli, dispnee şi anxietate<
C\ enirnel1tc la aceeaşi
• <J factori de risc lllodificabili Prin urmare, simptome considerate atipice pentru bărbaţi pot fi
combinaţie de factori de
sunt responsabili de mai
flSC considerate caracteristice pentru femei,
mult de 90'% din riscul
• între pacienţii cu BCI, Femeile au dominantă parasimpatică în controlul nervos
populaţion"j de infarct
prevalcnt.ă mai mare a
Factori de risc miocard!c autonom al tonusului cardiac, ceea ce explică rata mai crescută
diabctului zahara! şi a
• Terapia farmacologică
hipertel1siunii arteriale
a sincopelor, hipotensiunii arteriale şi bradicardiei după IMA
de prevenţie arc eteele în comparaţie cu bărbaţii, care dezvoltă mai frecvent tulburări
• Aparitia Bel este
similare la sexul masculin
precedată de o acţiune mai maligne de ritm ventricular şi au o mai mare incidenţă a morţii
şi feminin
prelungită ~i mai inten-;ă a subite. 4
factorilor de risc
Primul IM A apare, în medie, eu 9 ani mai târziu la femei decât
• Leziuni ale coronaTelor la bărbaţi. g Femeile cu SeA sunt nu numai mai în vârstă, dar au
epicardice mai puţin şi un cumul mai mare al factorilor de risc şi comorbidităţilor
• Aterosc!eroza şi tromboza obstructive şi extensivc comparativ cu bărbalii. Deşi rata de deces \'n spital a femeilor cu
sunt principalele cauze • Microcircnlaţiealterată, lAtA este similară cu cea a bărbaţilor, probabilitatea ca acestea
Fiziopatologie
de sindroame coronariene vasomotricitate afectată,
să beneficieze de reperfuzie farmaeologică sau intervenţională
stabile şi instabile eroziuni, disecţii coronare
şi trombofilii mai precoce sau chiar de instituirea rapidă a tratamentului medical
frecvente decât la bărbaţi este mai mică< Pe de alta parte, rata de deces în spital D
femeilor Cli STEMI este mai mare decât a bărbaţilor, ca urmare
• Probabilitate pre-tcst de a excesului de mortalitate în primele 24 de ore de la infarct. În
BCI mică
ce măsură aceasta este consecinţa subutilizarii tratamentului
'Angina pectoralii tipică estc • Între pacienţii cu SCA:
cea mai frecventă formă de -- Al m8i Ji'ecventă, STEMI conform ghidurilor la femei comparativ cu bărbaţii
Aspecte pref.entare simptome atipice, vârstă a gravităţii bolii la femei, care mor înainte de a primi
clinice • Ghidurile de BCT nu prevăd mai avansat:!, mai multe tratament adecvat, este greu de precizat. 9
recomandări specifice In comorbiditilţi Inegalitatea în funcţie de sex la pacienţii cu IMA este
limc(ie de sex - Amânări şi subutilizări
menţionată nu numai in legătură cu tratamentul fazei acute.,
al e procedurilor
diagnostice şi terapeutice
dar şi cu toate manevrele medicale şi procedurile invazive
ulterioare. Femeile sunt explorate coronarografic mai puţin
• Mortalitate pre--spital mai decât bărbaţii, chiar şi după IMA. Este cunoscut faptul ca
• Progno&\ic pe termen lung
scăzută în caz de IMA femeile au rata sângerarilor şi a complicaţii lor la locul de acces
Prognostic şi scurt similar după SCA
• Prognostic mai bun la 30 vascular mai mare decât bărbaţii. Pe de altă parte, complicaţiile
non STşi tM
J:ilc după Al
precoce după angioplastie par mai degrabă asociate cu
Ar -- angină instahilă; BCi hoa18 cardiacii ischelYlJc5:. IM - infarct miocardic cu suprataţa corporală mică decât cu diferenţe legate de sex,lO
supnKi~nj\ clare de ST; SCA - sindrom coronarian (;leUL; SC:-\ nOD-ST sindrom coronarian
Dacă mortalitatea imediată după tratamentul chirurgical este
acut făr[l supradeni\"elare de ST.
mai mare la aceasta constatare nu este valabilă pe termen

828
Mic iralal do' CARDIOLOGIE
~~--~----~----_.-----~--~.---~-----_.-------------

lung.' Cu toate acestea femeile obţin in mai mică măsură o endoteliale atunci când mecanismele reparatorii
-U-1
ameliorare funcţională post-bJ'-pass şi au respitalizari mai
frecvente decât bărbaţii. 1 i microvascularr/ enduieliu independelllă
celulelor musculare netede mai degrabă
epicardică, este incriminati! tot m?li frec\"cnt
1\lECANJSME ETlO- ŞI FIZIOPATOLOGICE drept sursă de ischemie la femei cu durere Rezena
de flux coronarian -- raportul dintre fluxul cownarian de repaus
Una din cele mai surprinzătoare concluzii ale studiilor şi fluxul maxima! după indusă de adenozină

ultimilor ani este ca numai 50% din femeile cu durere anginoasă ~ permite eyaluarea fimcţională a microcîrculariei, ea fiind

au leziuni coronariene stenotice (>50% din lumen), celelalte alterată la mar,' parte din femeile incluse în studiul \'·lSE.

având leziuni coronariene non-obstructivc sau artere coronare Fluxul corolîarÎan lent sau existenţa unor anomalii
aparent 1101111ale. 12 Această afirmaţie este adevărată şi în cazul metabolice sunt alte cauze dovedite de durere anginoasă în
femeilor explorate invaziv după un SCA, la care probabilitatea absenta IcziuniJor coronariene obstructive n
de a avea leziuni coronariene minime sau absente este mult mai arteriale ~ care afecteaza atât durata
mare decat în cazul bărbaţilor. Il diastolei, cat şi gradientul de presiune pe toată lungimea patului
Datele de morfologie coronariană şi cele obţinute folosind coronarian _.. poate explica prezenţa durerii anginoase 111 absenţa
ultrasonografia Întravasculară relevă faptul că bărbaţii au o stenozelor coronariene, mai ale~ la femeile În vârstă. ls
Încărcătură aterosderOÎicâ mult mai scverţt şi plăci de <lterom
dispuse excentric, ceea ce favorizează ruptura plăcii, în timp
ce eroziunea de att'rol11 este mult mal fi'ecventă la femei, ANGINA el.] CORONAIU-: I'ERMEAIULE
mai ales la cele tinere. 14
Angina pectorală. este o constelaţie de simptome cu origine Angina microvasculară (cunoscută în literatură şi sub
Deşi, în general, suntem tentaţi să echivalăm numele de sindrom este o îmâ!nită Jh,cvenL la
AP cu prezenţa stenozelor coron<lriene semnificative, femei, categorie de pacienţi la care s-a demonstrat () recurenţ5
durerea anginoasă poate iî indusă şi de spasmul coronarian, mai mare a durerii şi il spitaliziirilor şi o
de disfbncţia endotelială a coronarelor epicardice sau de evaluarilor invazive eoronarien<:'. Capitolul
disfuncţia microvasculară independentă de endoteliu, cât şi De~j în general prognosticul global al acestor pacienţi este
de dezechilibrul cerere-ofertă de oxigen În absenţa obstrucţiei unul femeile ar trebui s~i aibă parte de o atentie
coronariene. La un pacient dat, pot fi active mecanisme specială, având în vedere faptul eă. datele din literatură
multiple, simultan sau în momente diferite.' că dintre femeile cu angină persistentă şi
Disjimc(ia endotclială afectează segmente semnificativ mai eoronare permcabile vor avea un eveniment cardiovascular în
lungi decât cele cu Iezi uni strict stenozante ale coronarclor viitor. lr' r< iseul de apariţie a llnui astfel de inclusiv
epicardice la bărbaţi cu boala coronariană ischemică. 14 Datele deces, este de două ori mai mare dcdît în cazul femeilor cu
necropticc în ultimii ani, celede ultrasonograJ1e intravasculară faril angină persistentă.
au relevat faptul că, în populaţia severitatea stenozelor stenOL.elor se nu este o dovadă că la
coronariene este mai mică la femei decât la bărbaţi (diferenţă pacientele cu semne 'li de boală cardiacă ischemică,
care dispare la vârste foarte avansate) (tabelul Spre in absenţa unei alte etiologii dovedite, durerea toracică
deosebire de bărbaţi, mai mult de jumătate din femeile incluse este non-cardiacă. 1 \
în studiul WISE (l+omc/1:\ l\chaemia au
avut disfuncţie endotelială în absenţa stenozelor coronariene
severe. 15 D i sfuncţia endotel i ală a corol1arelor epicardice la femei FACTORI DE RISC
este factor predictiv independent pentru evenimente cardiace şi
cerebrale, iîind marker pentru ateroscleroza precoce Înainte de Factori de dsc tradiţionali. Studiul INTERITEAHT, care
apariţia modificărilor structurale ale peretelui vascular vizibile a inclus 15152 cu [MA şi 14820 pacienti control,
angiografie 12 Factorii de risc, izolali sau asociaţi, induc leziune a relevat faptul ca 90% din riscul de apariţie al IMA, at'lt
endotelială atât la nivelul coronarelor mari epicardice, cât şi la la bărbaţi, cât şi la femei, poate Jî atribuit
nivelul microcirculaţiei. factori de modificabili: fumatul, diabctul zaharat
Prin comparaţie cu bărbaţii, artere le coronare ale femeilor au hipenensiunea arterÎală stresul psihosociat creşterea
dimensiuni mai mici şi devin mai puţin elastice cu avansarea în raportului seric allipoproteineJor apolJ/A 1, creşterea raportului
vârstă. În plus, scăderea nivelului serie de estrogeni, creşterea Înlre circumferinţrr tai iei şi cea a l"oapsei, ingestie scăzută de
stresului oxidativ asociat sindromului metabolic, hipertensiunii fhlCie şi legume, efortului fizic şi ingestie scăzută
arteriale, obezităţii diminuează capacitatea de reparare a de alcool. Comparaţia factorilor de risc (FI<) la bărbaţi şi femei
endotel iului la femei pe măsura avansării în vârstă. Toate tinere a dovedit că fumatul şi dislipidemia sunt FR dominanţi
acestea susţin ipoteza conform căreia femeile cu densitate la bărbaţi, mai mari de alcool pare
crescută a factorilor de risc sunt vulnerabile la vasculară ln timp ce HTA, DZ, factorii
continuă indusa de ceea ce conduce in timp la Şi fizice sunt FH la

829

femei.' Diferenţade vârstă În privinţa apariţiei primului IMA
poate fi explicatăprin nivelul crescut al FR la bărbaţii tineri în
comparaţie cu femeile.
Merită subliniat faptul că prezenta DZ la femei este asociată
CL[ o creştere de 37% a mOltalităţii prin BeV, comparativ cu
existenţa unui lMA 1n antecedente. La bărbaţi în schimb,
existenţa unui IMA în antecedente creşte riscul de mortalitate
prin BeV cu comparativ cu DZ.' Nu numai că femeile
tinere cu DZ au un risc crescut de mOltalitate prin BeV, dar
şi riscul de deces prematur după primul IMA este mai mare,
foarte probabil ca urmare a alterării vasodilataţiei endoteliu-
dependente (vasodilataţie care este în mod normal mai intensă
la femei decât la bărbaţi).320
Factori de risc specifici. Există un număr de boli cu afectare
vasculară, majoritatea cu debut la vârstă tânără, care sunt
markeri de risc pentru apariţia tardivă. a Bel la femei. O palte a
acestor afecţiuni sunt specifice sexului feminin- hipertensiunea
(preeclampsia şi eclampsia), disecţii vasculare
peripartum (disecţia acută de aortă. sau disecţia acută
proximală a arterelor coronare), diabetu! gestaţional, copii cu
greutate mică la naştere, sindromul ovarelor polichistice sau
hipoestrogenemia hipotalamică. Disecţia spontană a a1terelor
coronare apare în 80% din cazuri la femei, nu doar în perioada
peripartum, ci şi la femeile care primesc anticoncepţionale
orale, iat artera cel mai frecvent afectată la femei este artera
descendentă anterioară (Cazul clinic 46). Alte boli cu afectare
vasculară sunt nespecifice, dar au prevalenjă mult crescută la
femei: migrena, boala Raynaud, spasmul coronarian, vasculite
(boala Takayasu, artrita reumatoidă, boala lupică, arterita
temporală, polimialgia reumatică).21
Structura vasculară este diferită la femei, coronarele lor
fiind mai mici decât la bărbaţi, chiar şi după indexare În funcţie
de suprafaţa corporală, şi mai puţin compliante. În plus, vasele
femeilor suferă un proces de remodelare (modificare de calibru)
în timpul şi după sarcină.
Funcţia vasculară. Hormonii sexuali influenţează reactivi-
latea vasculară atât via endoteliu, cât şi prin acţiune directă
asupra muşchilor netezi vasculari. În plus, în timpul vieţii,
patul vascular feminin este supus unor impOltante fluctuaţii
h0n11onale legate de pubertate, sarcina, perioada peripartum,
menopauza sau folosirea contraceptive lor orale ori a terapiei
dc substituţie honnonaJă 22 ea urmare, vasele femeilor sunt
expuse unor alterări funcţionale mult mai severe decât ale
bărbaţilor. )
Factorii de risc pentru ateroscleroză - HTA,
DZ, obezitatea, sindromul metabolic, hipertrigliceridemia,
inactivitatea fizică - nu numai că sunt mult mai frecvent
întâlniţi după menopauză, dar foarte adesea există un cumul
important per individ al acestora. Dacă la aceştia adăugăm
factorii de risc specific menţionaţi anterior, putem cOl1cluziona
după menopauză, femeile au o Încărcătură aterosclerotică
a coronarelor mult mai importantă decât bărbaţii. În aceste
condiţiL chiar şi în artere!e coronare aparent n0l111ale
afectarea aterosclerotică difuză poate induce
anormal crescute care limitează fluxul sanguin, atât
cat mai post-revascularizatie. 21
830
Capitolul 32.2. Femeile şi bolile cardiovasculare
Nu trebuie uitat faptul că deficitul de estrogeni, asociat cu
menopauza, induce importante tulburări vasomotorii cu impact
negativ asupra calităţii vieţii. Deşi ameliorarea acestora se poate
obţinc cu terapie de substituţie hormonală (nu există dovezi ca
aceasta ar creşte riscul de cancer de sân), riscul cardiovascular
asociat acestuia depăşeşte, după menopauză, nu şi la femei
tinere, beneficiile potenţiale, asfel încât terapia hormonal a
nu este indicată pentru profilaxia primară sau secundară a
bolilor cardiovasculare la femei vârstnice. 2 ' Îngrijirea corectă a
femeilor perimenopauză este o sarcină comună a ginecologului
şi cardiologului; pentru profilaxia primară a BeV, ginecologul
trebuie să avertizeze pacientele despre importanţa modificării
stilului de viaţă, iar cardiologul trebuie sa trateze agresiv FR
cardiovasculari .n
Femeile cu insuficienţă cardiacă (lC), spre deosebire de
bărbaţii cu le, sunt mai vârstnice, au mai frecvent HTA,
DZ şi fibrilaţie atrială şi mai rar Bel ca substrat etiologie al
acesteia. 24 le este de 2-5 ori mai frecventă la diabetici, mai ales
la femei, chiar după excluderea Bel, foarte probabil datorită
cardiomiopatiei diabetice asociate. lI Femeile au şanse mai mici
să fie internate într-o secţie de cardiologie şi, în consecinţă, au
şanse mai mici de evaluare corectă a funcţiei cardiace.
În aceste condiţii nu este de mirare că lC cu disjill1cţie
sistolică de fiS la femei este tratată. în mai mică măsură conform
recomandări lor din ghiduri, în comparaţie cu bărbaţjj -
medicamentele cu impact pe supravieţuire, cum sunt inhibitorii
enzimei de conversie, beta-blocantele şi spironolactona, fiind
mai rar prescrise spre deosebire de digitală care este frecvent
recomandată femeilor. 24 •25
Aproape jumătate din populaţia spitalizată pentru le are
funcţia sistolică prezervată, categorie din care 60% sunt femei.
Funcţia diastolică se deteriorează semnificativ mai mult în
populaţia vârstnică de sex feminin în comparaţie cu cea de
sex masculin, ceea ce explică în plus incidenţa mai mare a le
diastolice in rândul femeilor 26
Femeile având mai adesea le cu funcţie sistolică prezervată,
iar Bel fiind mai puţin incriminată ca substrat etiologie al
acesteia este de aşteptat ca supravieţuirea femeilor cu Te să fie
mai puţin influenţată în comparaţie cu bărbaţii. 24
le odată diagnosticată, timpul mediu de supravieţuire este de
1,7 ani pentru bărbaţi şi 3,2 ani pentru femei. Rata mortaliiăţij
la 5 ani este de aproximativ 50% atât pentru femei, cât şi pentllJ
bărbaţi.
Deşi rata mortalităţii asociate le a scăzut semnificativ în
ultimii 20 ani la bărbaţi (28-50%) scă.derea nu este la fel de
importantă la femei
În pofida celor menţionate anterior, femeile trăiesc cu mai
multe invalidilăţi induse de bolile cardiovasculare şi au o
calitate a vieţii dependentă de starea de sănătate mult diminuată
în comparaţie cu
Mic tratat de CARDIOLOGIE

CAZ CLINIC 46
C.M., 48 ani, F
D.lagnostic: Sindrom coronarian acut fără supradenivelare de segment ST. Leziune unicoronariană artera descendentă anteriOarătAri*).ml;';~~ţie
spontană. . •
Istoric: pacientă fumatoare; internare pentru evaluare; în unnă cu o săptămână durere tipic anginoasă cu durată de 30 minute,
de insuficienţă ventriculară stângă (prima durere de acest fel) şi de modificări elecrocardiografice de ţip

Coronarognme: .ineident!l· OAS ~.

IţIlÎcor:onlţl'Îană ADA IIl(să~eata)';-A;IJAs~
prelungeştesubapejj;~ frigând o porţiulle4in
peretele inferior. .

Electrocardiograma de repaus in ortostlţtism - la internarea

de reevaluare după 6 luni de tratament medicamentos cu
beta-blocant (metoprolol), antiagregant plachetar (aspirina)
şi statină - unde T negative DU, DIU, a VF, V3-V6.

831

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
Hipertensiunea arterială (HTA) este mai frecventă la bărbaţi
decât la femei în populaţia cu vârsta mai mică de 45 ani. 27
Această observaţie este valabilă nu numai pentru populaţia
adultă, dar şi pentru cea foarte tânară, în rândul căreia, nu
numai că valorile TA sistolice sunt mai mari la băieti, dar
magnitudinea acestui risc creşte spre adolescenţă. 28 După 45
ani, prevalenţa HTA este mai mare în rândul populaţiei de sex
feminin. 3
Modificările hormonale (inclusiv folosirea contraceptivelor
orale şi a terapiei de substituţie hormonală), HTA indusă de
sarcină şi obezitatea sunt câţiva dintre factorii implicaţi în
patogeneza HTA la femei. Femeile în perimenopauză au
risc crescut de dezvoltare a HTA, această perioadă fiind
asociată în plus şi cu activare a excesivă a sistemului renină­
angiotensină. 23
În plus, femeile de vârstă medie/vârstnice dezvoltă un
răspuns hemodinamic acut la stresul mental mult mai pronunţat
decât bărbaţii, exprimat prin creşterea exagerată a frecvenţei
cardiace, a TA, a debitului cardiac şi a rezistenţei vasculare
sistemice. 29
BOLILE CARDIACE CON GENITALE ŞI
VALVULOPATIILE
Bolile cardiace congenitale (BCC) ce afectează tractul
de intrare al cordului, cum sunt defectul septal atrial sau
boala Ebstein-au prevalenţă crescută la femei, în timp ce
defectele congenitale care interesează tractul de golire, cum
sunt bicuspidia aortică, stenoza aortică, coarctaţia de aortă şi
transpoziţia de mari vase, sunt mai frecvente la bărbaţi.
Femeile au un risc cu 33 % mai mic de apariţie a complicaţiilor
- anevrism, disecţie sau chirurgie aortică - în bolile aortei. 30
Acest fapt ţine nu numai de prevalenţa de 4 ori mai mare a
bicuspidiei şi coarctaţiei de aortă, ambele asociate cu aortopatii
la bărbaţi, ci şi de dimensiunile aortei. Deoarece aorta are
dimensiuni mai mici la femei, iar criteriile pentru chirurgi a
aortei nu sunt sex specifice este de aşteptat ca bărbaţii să atingă
pragul pentru tratament chirurgical mai devreme decât femeile.
În plus, în bolile aterosclerotice bărbaţii sunt mai probabil
supuşi tratamentului chirurgical, deşi ruptura aortei este mai
frecventă la femei. Mortalitatea operatorie este mai mare şi
evoluţia postoperatorie este mai puţin bună la femeiY
În prolapsul de valva mitrală (PVM) femeile au mai rar
afectare de valvă mitrală posterioară, dar au grosimea valvelor
mai mare; de asemenea, severitatea regurgitării mitrale este mai
BIBLIOGRAFIE
1. Wor1d Health Organization Statistical Information System 2004. www.
who.int/whosisl
2. Seda 0, Tremblay J, Gaudet D, el al. Systematic, genome-wide, sex-
specific linkage of cardiovascular traits in French Canadians. Hypertension
2008; 51: 1156-62.
832
Capitolul 32.2. Femeile şi bolile cardiovascular~
mică decât la bărbaţi. Independent de severitatea regurgitării,
dimensiunile ventricul ului şi atriului stâng sunt mai mici
în valori absolute, dar mai mari după indexarea acestora în
funcţie de suprafaţa corporală la femei comparativ cu bărbaţii.
Faptul că, la femei, dimensiunile cordului sunt mai mici face ca
severitatea regurgitării mitrale sa fie subestimată şi tratamentul
chirurgical recomandat tardiv. 32
Evoluţia pe termen lung după protezarea aortică sau mitrală
este şi ea diferită în funcţie de sex. Femeile, deşi au rată de
supravieţuire mai bună şi mai puţine reintervenţii, fac mai
frecvent accidente vasculare cerebrale decât bărbaţii. 33
Riscul de apariţie a hipertensiunii pulmonare la femei
cu boli congenitale este cu 35% mai mare decât la bărbaţi. 3 !
Hipertensiunea pulmonară idiopatică este, de asemenea, mult
mai frecventă la femei. 30
Merită menţionat şi faptul că riscul de apariţie a endocarditei
infecţioase este cu 47% mai mic la femei decât la bărbaţi, fie
datorită distribuţiei Iezi uni lor susceptibile diferită în funcţie
de sex, fie datorită igienei orale mai bune la femei decât la
bărbaţi. 30 .3!
MEDICAŢIA CARDIOVASCULARĂ
Diferenţele de răspuns la medicaţia cardiovasculară între
femei şi bărbaţi sunt corelate cu greutatea corporală mai mică,
dimensiunile mai mici ale organelor şi cantitatea mai mare de
grăsime la femei. Administrarea de doze fixe, necorelate cu
greutatea corporală, induc frecvent concentraţii plasmatice mai
mari la femei decât la bărbaţi, datorită volumului de distribuţie
mai mic. În plus, schimbările hormonale modifică activitatea
enzimelor implicate în metabolizarea medicamentelor.
Concentraţiile plasmatice mai mari cresc riscul de apariţie
a reacţiilor adverse induse de diferite medicamente. Nu în
ultimul rând, există diferenţe în eliminarea medicamentelor,
rata filtrării glomerulare fiind mai mică la femei. 34
De asemenea, există diferenţe legate de farmacocinetica
medicamentelor. Nivelurile plasmatice ale beta-blocantelor
sunt mai mari la femei decât la bărbaţi, dar efectele lor pe
mortalitate sunt similare. Tusea indusă de inhibitorii de enzimă
de conversie este de două ori mai frecventă la femei decât la
bărbaţi. Pentru digitalice există dovezi că mortalitatea datorită
supradozajului este mai mare la femei decât la bărbaţi. Efectele
proaritmice de tipul torsada vârfurilor, ca expresie a sindromului
de QT lung dobândit, sunt semnificativ mai frecvente la femei
decât la bărbaţi. 35
3. Pilote L, Dasgupta K, Guru V, el al. A comprehensive view of sex -specific
issues related to cardiovascular disease. CMAJ 2007; 176:S I-S44.
4. Andreotti F., Marchese N. Women and coronary disease. Heart2008;94: 108-
16.
5. Hemingway H, Langenberg C, Damant J, el al. Prevalence of angina in
Uie Ira/al C4RDfOLOU1E
"'omell versus men: a systl'1I1aiic reI lew and mela-analysis of internaţional
\urialions across 3 j countrics, Circulation 2008: 117: 1516-36.
6. Stramha-Badiak 'il, Fox Ki\1.. Priori SG, el al. Cardimascular diseases in
Ilomen: a statement Irom tile Plllicy conierencc ofthe European Societ} of
Cardiolog\. Eur Bear! J 1006;27:994-1005.
7. Daly C, Ckrnens F, Lop~z Sendun JL. el ai. Gender diftcrcnccs in
thc management and clinical llutcorne of ,ulbk angina. Circulation
2006;113:490-8.
~. Anand SS, Islam S, Rosengrcll A, el a! on behal±' of til,: j",TERHEART
fnwslig3lors Risk factors for myocardial in!ilrCTion in wumen ami men:
insights tI om the Il'\TERHEART slud). Eul' Heart J 2008;29:932-40.
9. Jncid H, FUllaro\\ (ie. Cannu!1 CP, ei al Sex diiTerences in medical care and
early death arter <leUle myocardial infaretion. CirClllation 2008; 118:2803-
10.
1O. Ho!nwang L, Mickley H. Gendcr diflen:nces f,)llO\\< ing percutaneous
coronary intervenlion. Therapcutic Alhances in Cardio\'ascular Discase
2008;2:! 0'1-13.
Il. Vaccarino V, Lin ZQ, Kasl SV, ci al. Sex difterences in health statllS aHer
coronary arlcry bypass surgery. Circulaiion 2003; 108:2642-7.
12. Bugiardini R, Bairey Mcrz CN. Angina with 'nunna]' coronary arleries. A
changing philosophy. JAMA 2005;293:477-84.
13. Dey S, Flather MD, Devlin G, el al. Glohal Registry of Acute Comnary
Evenls invesligators. Sex-related ditllTenccs in the presentation, treatment
and outCOI11CS among patients with acute eoronary syndromcs: tlle (îlobal
Registry of Acute Coronary Evenls, fleart 2009;95:20 .. 6.
14. Han Sti, Bac .Iti, tlolmes DH, el al Sex differences in alheroma burdcn
and cndotliclial fUllc(ion in putients w;lh early coronary atherosclerosis.
Eur Hean J 200R;29: 1359-69.
15. Johnsol1 BD, Shaw LJ, Pepinc CJ, el al. Pen;istcnt chcst pain predicts
cardiovascular evcnls in women wJthout obstructivc coronary artery
disease: rcsults rrom the NIH-NHLBl-sponsored Wonwn's lschaemia
S\'ndrolllc Evaluation (W!SE) ~tudy. Eur Heart J 2006;27: 1408-25.
16. Stangl V, WitLel V Banmann G, Stangl K. Currcni diagnostic concepts to
ddecl cownary arkry discasc in women. Eul' Hcart J 2008;29:707 .. 17.
Selvanayagam J. Womcn wilil che"l pain: expanding (he diagnostic
annamcntarium. J Am Coli Cardio! !mg 2()()8; I :446-9.
I~. O'Rourke MF. How stitlening of thc aorta >llld dastic arteric" leads 10
cOJ11promised coronary ftow. Hcart 200g;94: (,90·1.
19. Bugiardini R. Womcn, 'non-specific' chesl puin, <ind normal or near-nonnal
coronary angiograms arc not ,;ynonymous wilh favourabie outconw. Eur
Hear( J 2006;27: J:lS7-9.
20. Norhal11lTla! A, S(encstralld t;, Lindback J, Wallentin L and on bcbalf of
fhe Rcgisler of Jnf(lnllation elnd KnO\v lcdgc aboul Swcdish Heart Intensive
Care Admission (R1KS-HIA). Women YOlll1ger than65 years wilh Jiabclc:s
ll1ellilu~ are a iligh· risk loD oup afler myocardial infarcliol1 a report from
'-----~--~~<-~----------
the S\\ cdish Register of [nt()rmatiol1 and Kl10wledge aboUl S\h'dish H",lr[
]nte11',i, e Carc Admission (RIKS-HlA). Hearl200ii:94:1565-70.
21. P~p;ne Cl, Kerensky RA, Lamberl CR. el (lI. Some thouO!hts 011 111"
\asculopathy of \\om"l1 wilh ischemie hc'art disease. J Am Coli Cardi"l
2006:4 7:30S-35S.
22. Orsl1al .IM, j<Jlalil RA. Gender, sex hOfmones, and \ ascular 10ne AI11 .1
Phvsiol Regullntegr Comp PhysioI2004:286:R233-R249.
23 Co!lins P. Rusano G, Case:, C, el al. Management of cardimascular
risk in thc pcri-mcnopausal wornan: a consensus statement of European
cardiologists and gynac'cologisIS. Eul' Heart J 2007:2g:2028-40.
24. Shafazand I\'f< Schaufelberger \1, Lappas Ci. el al. Sun i\al trends in meu
aod VI' omen wiril hean failure of ischaemic and non-iscbaemic origin: data
for tile period 1'J87-2003 ti-om the Swedish Hospiral Discharge Hegislry,
Eul' HcaJ1 .1 2009;30:671-8.
25. Lcnzcn MJ, Rosengren A, Scholte op Reimer W, f'l a/. Management of
patients willl heart failul't, in clinical praclice: diJTercnces between men aud
\\ ol11en. Eeart 200g:'J4:c 10.
26.0kura H, Takada Y, Yamabc A, el al. Age- and gender-spedfic changes
in the leit \'entricular rclaxation: A Doppler echocardiographic study in
healtby indi\'idlwls. Circ Cardiovasc Imaging 2009;2:41-6.
27. Wolnvlaier K. Coopcr RS, [3anegas .JR, el {Il. Hypcrtension prc\'aknce
and blood prcssure le\cls in 6 European counlries, Canada, and the United
Stale, . .lAMA 2003;289:2363-9.
28. Dasgupla K, O' Loughltn J, Cben S, ei al. Emergence of se" dimTen('cc;
in prevalenee of high systolic bloud pressure: analysis of il longitudinal
adolescent cohorl. Circulatioll 2()06; 114:2663-70.
29. Lip CîY, Bul! M. Gcnder and rheresponse to blood pressure-lowcring
treatmcnt. Eul' Heart J 2008;29:251\5-6.
}O. Wan1l's CA. ~;ex differcnces in congenital hcart discasc: ,honlei a woman
be ll!ore Iikl' il llwn'? Circulation 200R; I J 8:3-5.
31. Verheugt CL.. lJilerwaal CSPM, \,al1 der Veldc [;T, ci al. Gender and
olllcomc in adnll congenital hcari disease. Circulation 200X; 118:26-12.
32. AVlerinos J1", Inamo J, Grigioni F, ,,1 al. Sex diflcrcnces il1 morphology anei
OU(('0I11C5 ofmitral valve prolapse. AllJ1 lntern Meci 2008; 149:n7-94.
33. Kulik A, Lam BK, Rubens FD, el al. Gender differcnccs in the long-term
oulcomes atier val ve repiacement surgery. Hcart 2009;95:318-26.
34. Anderson GD. Sex and racial ditfcrcnces in pharmacological responsc.
Wlwre is thc cvidence'J Pltannacogenetics, pharn18cokinetics, and
phannacodynill1lics. J Women 's Hcallh 2005; 14: 19-29.
35.1ochmann N, Stangl K, Garbe E, I!I al. 1"cmalc-specific aspects il!
thc pharmacotherapy of chronic cardiovascular diseases. Eur !-leart .1
2005;26: 1585-95.
36. Enache R, BucşaA, UngllreatlU C, el al. Cauâ rară de sindrom coronariall
acul. În: Imagistică ia bolnavii cardiaci: din pagina cărţii la ecranul
computerului. Sub [(,el.: Carmcn Ginghină. Bucureşti, Ed. MedicaW,
2007: 16-17.
833
 Capitolul 32.2. Femeile şi bolile cardiovasculare

834
CAPITOLUL

"
IN
Introducere. . .... 835 Evaluarea cardiacă În sarcină ......... 1\.<8
Modificările hcmodinamice În sarcina nOI·maIă .. . ..... 835 Semne şi simptome ....... . ........ .!.;}8
Efectele hemodinamice ale travaliului. ............. . ................ 836 Modificările electrocardiograiice. . ........ ))3<;
Modificările hemodinamice postpartllm .. .............. 836 l\lodificările ccoeardiograficc ............. . ... 83g
Aritmiile în sarcină ....................................... . ... 837 Sarcina la pacientcle cu holi cardiace .. . ..840
Modificări de coaglliabilitate .... . ...... 837 Bibliografie ............. . .... x40
Modificări vasculare ........ . ..... 837

INTRODUCERE fiind implicaţi în primul rând hormonii stemizi placentari.

În timpul sarcinii, aparatul cardiovascular matern suferă
modificări fiziologice, menite a satisface necesităţile
metabolice crescute ale fătului şi ale mamei. Cunoaşterea
noilor parametri fiziologiei este foarte importantă pentru
înţelegerea modificărilor care însoţesc examenul clinic şi
probele paraclinice cardiovasculare ale gravidelor, modificări
care pot mima sau masca o boală cardiovasculară, dar şi pentru
tratamentul corect al afecţiunilor cardiace în această perioadă.
Modificările hemodinamice majore in timpul sarcinii includ
expansiunea volumului sangvin, creşterea debitului cardiac şi
scăderea rezistenţelor vasculare sistemice.
Volumul sangvin creşte începând cu săptămâna a 6··a
de sarcină, Într-un ritm rapid până în săptămâna 28, ulterior
lent până la termen. Volumul plasmatic creşte în medie cu
50% faţă de nivelul pregestaţional, înregistrându-se variaţii
interindividuale mari (creşteri Între 20 şi 80%), dar cu un
grad similar al intensităţii hipervolemiei la aceeaşi persoană
în sarcini diferite. Creşterea volumului sangvin este mai
Estrogenii produc retenţie de sodiu atât prin acţiune directă
la nivel renal, cât şi prin creşterea producţiei hepatice de
substrat al reninei. Se înregistrează astfel o creştere a nivelului
plasmatic al reninei, sintetizate atât la nivel hepatic, cât şi
uterin, cu hiperaldosteronism şi retcnţie secundară de apă şi
sodiu. Alte mecanisme incriminate În creşterea resorbţiei
hidrosaline sunt legate de alţi hormoni Cii nivel crescut în
sarcmă: dezoxicorticosteron, prostaglandine, prolactina,
hormon lactogen placentar, hormonul de creşterei.
Creşterea volumului sangvin este foarte importantă, Întrucât
facilitează schimburile matemo-fetale de gaze sangvine,
nutrienţi şi metaboliţi şi reduce impactul pierderilor sangvine
materne din timpul naşterii 2 •
Debitul cardiac începe să crească în săptămâna 5 dc
sarcină, cu un maximum în săptămâna 24, dind atinge un nivel
crescut cu aproximativ 45-48%, nivel la care se mentine rână
la naştere. Creşterea debitului cardiac se realizează prin:
--creşterea volulI1ului-bâtaie, care începe în săptămâna 8 şi
este maximă în săptămâna 20; volumul-bătaie scade uşor
după săptămâna 38;
~creşterea progresivă a frecvenfei ventrlculare, care Îllcepe
în săptămâni.1 5 şi este maxima in săptămiina 32. Alura
ventriculară creşte în medie cu IO-20/min p,lni"i la termen,
,. Debitul canlia(' • \ 'olumul bătaie !ţ;t) Alura n~ntrkuladi

importantă în sarcinile multiple faţă de cele cu făt unic şi la

so
multipare faţă de primipare l .
În paralel, are loc şi creşterea progresivă a volumului
eritrocitm; variind Între J 7 şi 40%, disproporţionat faţă de
creşterea volumului plasmatic, conducând la hemodiluţie,
scăderea hemoglobinei faţă de nivelul pregestaţional la valori
de 11-12 g/dl şi a hematocritului la 33-38%, realizând tabloul
biologic de "anemie fiziologică" de sarcină. Hematocritul
scade până în săptămâna 30 de sarcină, ulterior creşte. Este
frecvent necesară administrarea de suplimente de fier şi ~ 26 Q ~ ~8 rn
acid folie, pentru o restaurare a nivelului hemoglobinei în Săptăman3 de gestaţie

sarcină !.2 Figura 1. Variaţia debitlllui cardiac, a volumului-bătaie şi a alnrii veoLriculare

Mecanismul hipervolemiei din sarcină este multi factorial, în timpul ;,l!rclnii (modificat după [3 D.

835

frecvenţa cardiacă medie în sarcină fiind de 78-89/min.
Sarcinile geme Iare se însoţesc de o creştere precoce şi la un
nivel mai înalt a frecvenţei ventriculare, având drept rezultat şi
o creştere a debitului cardiac cu 15% mai mare faţă de sarcinile
unice (fig. 1)1,3.
Supraîncărcarea volemică este asociată cu o creştere
uşoară a dimensiunilor cavităţilor cardiace; în plus, a fost
demonstrată şi o hipertrofie a pereţilor ventriculului stâng,
consecinţă atât a creşterii stresului mecanic, cât şi a creşterii
concentraţiei estrogenilor, care activează mecanisme genetice
şi transcripţionale cu hipertrofie miocitară consecutivă4 •
Rezistenţele vasculare şi tensiunea arterială (TA)
înregistrează o scădere în primele două trimestre ale sarcinii,
mecanismele incriminate fiind următoarele:
-vasodilataţia mediată de oxid nitric (NO), fiind demonstrată
o creştere a activităţii NO sintetazei, stimulată de estrogeni şi
de încărcarea volemică;
-vasodilataţia realizată de creşterea prostaciclinei;
-scăderea rigidităţii şi creşterea complianţei aortei;
-dezvoltarea circulaţiei placentare de joasă presiune şi volum
crescut.
Astfel, are loc o diminuare a TA, mai ales pe seama TA
diastolice, care este cu 10 mmHg mai mică faţă de valorile
anterioare în săptămâna 13-20 de sarcină. TA înregistrează cele
mai mici valori în săptămânile 22-24, apoi are loc o revenire
lentă a TA în trimestrul III până la nivelul anterior sarcinii.
În contextul acestor modificări ale presiunii arteriale în
timpul sarcinii, multă vreme definirea hipertensiunii arteriale
în această perioadă a fost neuniformă. Cel mai recent ghid al
Societăţii Europene de Hipertensiune recomandă ca definiţia
hipertensiunii în sarcină să se bazeze pe valori absolute
(tensiunea arterială sistolică mai mare sau egală cu 140 mmHg
sau tensiunea arterială diastolică mai mare sau egală cu 90
mmHg)9.
Presiunea în artera pulmonară rămâne nemodificată în
timpul sarcinii normale, menţinerea acesteia fiind rezultatul
creşterii debitului pulmonar, combinat cu scăderea rezistenţelor
vasculare pulmonare2 •
EFECTELE HEMODINAMICE
ALE TRAVALIULUI
Naşterea naturală. În timpul travaliului au loc importante
modificări hemodinamice, reprezentate de:
-creşterea debituluicardiac între contracţii cu 12%, pe seama
volumului-bătaie;
-creştere mai accentuată a debitului cardiac în timpul
contracţiei, până la 34%, prin creşterea debitului-bătaie şi a alurii
ventriculare. Astfel, cu fiecare contracţie uterină, se produce o
tahicardie tranzitorie şi aproximativ 500 mI sânge din circulaţia
uteroplacentară este retrimis în circulaţia maternă, producând
o creştere suplimentară a debitului cardiac şi a tensiunii
arteriale 3,IO. Anestezia peridurală minimizează creşterile
suplimentare ale debitului cardiac asociate contracţiilor7 •
836
Capitolul 32.3. Modificările cardiovascu/are în sarcină
Intervenţia cezariană poate fi asociată de asemenea cu
fluctuaţii hemodinamice importante legate de intubare, de
pierderea sangvină mai extinsă, de decompresia cavală bruscă,
de extubare şi de trezirea postoperatorie, ca şi de tipul anesteziei
şi analgeziei utilizate ll ,12.
Comparând cele două modalităţi de realizare a naşterii
la pacientele cu afectare congenitală, s-a stabilit faptul ca
naşterea vaginală comportă cel mai mic risc de complicaţii
pentru mamă şi făt comparativ cu intervenţia cezariană;
naşterea vaginală produce fluctuaţii ale volumului sangvin de
mai mică amplitudine, hemoragii de mai mică amploare, mai
puţine complicaţii trombotice şi un număr mai mic de infecţii.
Trebuie minimizat stresul naşterii şi creşterile suplimentare
consecutive de debit cardiac printr-o bună anestezie şi analgezie
regională, tratament anxiolitic şi prin asistarea stadiului 2 al
travaliului 11,13.
Intervenţia cezariană este strict indicată numai la pacientele
anticoagulate oral, la cele cu dilatare aortică şi sindrom Marfan,
în coarctaţia de aortă neoperată şi bolile asociate cu obstrucţie
severă ventriculară stângă, în hipertensiunea pulmonară
severă, sindromul Eisenmenger şi bolile congenitale cardiace
cianogene lO ,14.
Medicamentele ocitocice ca ocitocina şi ergometrina, utilizate
pentru a creşte intensitatea şi frecvenţa contracţii lor uterine
au, de asemenea, efecte hemodinamice importante. Astfel,
ocitocina produce vasodilataţie şi hipotensiune arteriala, iar
ergometrina hipertensiune arterială şi pot avea efecte negative
importante daca sunt administrate rapid sau în doze mari, mai
ales la gravidele cu afecţiuni cardiace preexistente.
MODIFICĂRILE HEMODINAMICE
POSTPARTUM
În pofida hemoragiei asociate naşterii, cu o pierdere a
volumului sangvin de 300-500 mI în naşterea pe cale vaginală
şi de 750-1000 mIla cezariană, debitul cardiac creşte 1-2 ore
postparturn la niveluri mai mari faţă de momentul pre-travaliu,
ca rezultat al "autotransfuziei" de la nivelul circulaţiei uterine
şi al eliminării compresiei venei cave, cu creşterea întoarcerii
venoase. În acest moment, creşterea debitului cardiac se
realizează preponderent pe seama creşterii debitului-bătaie, în
timp ce frecvenţa cardiacă este scăzută2 •
Autotransfuzia continuă 24-72 h după naştere şi poate
reprezenta una din cauzele apariţiei edemului pulmonar acut
în această perioadă IO • Pe de alta parte, pierderea excesivă de
sânge, mai ales în timpul intervenţiei cezariene, poate duce de
asemenea la compromitere hemodinamică ll •
Tensiunea arterială creşte în prima săptămână postpartum;
chiar şi femeile cu TA normală în timpul sarcinii pot prezenta
HTA tranzitorie în postpartum-ul precoce, reflectând un grad
de instabilitate hemodinamică7 •
După naştere, volumul-bătaie descreşte treptat, ajungând la
normal după 2 săptămâni. Alura ventriculară rămâne crescută
2 zile postpartum şi revine la normal la 10 zile după naştere,
Debitul cardiac descreşte treptat după 24 ore de la naştere,
Mic lralar de CARDiOLOGiE

ajungând la nivel normal în timp de 10 zile după unii autori. Tabelul î. Simptome frecvente în sarcina normală şi mecani,mde lor
Alţiautori raportează perioade variabile de revenire a debitului fiziologice
cardiac la valorile antepartum, cuprinse Între 2 şi 6 săptămâni
postpartum 3.1 5 . Fatigabilitate Creşterea în greutate. anem ia fiziologică

ARITMULEÎN

Aritmiile sunt frecvente în sarcină şi pot reprezenta fie

recurenţe ale unor tulburări de ritm prezente anterior, fie prima
manifestare a unor boli cardiace cunoscute. În majoritatea
cazurilor, însă, nu există un istoric de boală cardiovasculară şi
o problemă cardiacă nou apărută poate genera anxietate.
Palpitaţiile sunt simptome comune în sarcină. Principalul
mecanism este creşterea frecvenţei ventricul are cu aproximativ
25% şi apariţia tahicardiei sinusale, mai ales în trimestrul m.
În plus, extrasistolele şi aritmiile nesusţinute sunt Întâlnite la
mai mult de 50% dintre femeile însărcinate, în timp ce ariimii
susţinute reprezintă doar 2-3%.
Mecanismul apariţiei aritmiilor în sarcină este strâns legat
vârstă. Manifestările
tromboembolice materne includ tromboze
venoase superficiale şi profunde, trombembolism pulmonar,
tromboza venelor ovariene şi tromboflebita septică pelvinăJ'.
VASCULARE
În timpul sarcinii, au loc modificări structurale ale peretelui
vascular, care constau în:
~fragmentarea fibrelor elastice din tunica medie de către

de adaptarea aparatului cardiovascular: creşterea debitului elastazele circulante;

cardiac şi a alurii ventriculare, scăderea rezistenţelor ~scăderea sintezei colagenului indusă de relaxină, hormon

sistemice, creşterea concentraţiei plasmatice a catecolamineJor cu nivel crescu1 în sarcină;

şi creşterea sensibilităţii receptorilor adrenergici, creşterea -scăderea depozitării colagenului în tunica medie a alierelor

dimensiunilor atriale şi ventriculare, ca şi de modificările musculare mari şi medii indusă de estrogeni;

hormonale şi emoţionale specifice acestei perioade. Este foarte -accelerarea depozitării de proteine nOl1colagenice în aortă,
puţin probabil ca aceste modificări să genereze noi substrate fenomen indus de creşterea progesteronului şi demonstrat în
aritmice dar ele pot activa un substrat preexistent. Creşterea studiile pe animale de laboratoL
dimensiunilor cardiace susţine reintrarea, iar alungirea fibrelor
miocardice este cunoscută. a fi aritmogenă. Sarcina poate Tabelul 2. Semne frecvente în sarcina normală şi mecanismele lor Jiziojogice.
activa trigger-ii pentru generarea de aritmii; astfel, majoritatea
episoadelor tahiaritmice sunt iniţiate de bătăi ectopice şi
Stimularea prngesteronid a ceutrului
creşterea perioadelor aritmice din sarcină poate fi legată de o Hipcrycntilaţia

activitate ectopică crescută 1 6.

DE COAGULARILITATE Şoc apexian puternic, deplasat

în sus şi spre stânga. palparea
Deplasarea şi ori zontal i/,area cordului o
Sarcina este asociată
cu un status hipercoagulant, consecinţă impulsului
creşterea volumului bătaie
yentricular drept şi a tmnchiulni
a următoarelor modificări biologice:
arterei pulmonare
~creşjerea concentraţiei factorilor coaguJării (1, VII, VlH,
IX, X, XI şi XII);
~creşterea rezistenţei la proteina C activată;
Scăderea presiunii coloid-osmotice a plasmei,
~scădererea concentraţiei proteinei S şi antitrombinei;
creşterea presiunii venoase la membrele
~creşterea concentraţiei factorilor inhibitori ai fibrinolizei: Edcme periferice
permeabilităţii capilare,
inhibitorii activatorului plasminogenului tip 1 şi 2 (PAI-l şi
PAI-2), derivaţi din placentă.
În plus, staza venoasă prin compresia realizată de uterul
gravid şi traumatismul vascular din timpul naşterii, în special
cel asociat cu intervenţ.ia cezariană completează "triada
Virchow" a factorilor predispozanţi pentru tromboza venoasă Sufîu ejecţional parasternal
Cre;terea fluxului sallguin prin lraclul de
profundăo Riscul este mult crescut la femeile cu trombofilie stâng (protomezosi,tolic,
cjceţle \cmricular drept sali stâng
preexistentă, dar şi la cele obeze, fumătoare, de vârstă> 35 ani gradul maxim 1lI/V1)

şi cu varice ale membrelor inferioare.

În acest context, în sarcină, riscul tromboembolic
crescut de 3--5 ori cu cel al femeilor de
837

Tabelul 3.
Risc scăzut
OMSI
Afecţiuni uşoare, necomplicate
Stenoză pulmonară
Defect septal ventricular Persistenţă de
canal arterial
Prolaps de valvă mitrală fără insUficienţă
mitrală
Leziuni simple, operate cu succes
Defect septal atrial tip ostium secundum
Defect septal ventricular Persistenţă de
canal arterial
venos aberant
FE - fracţie de ejecţie; VS - ventricul stâng
Aceste modificări, asociate cu creşterea volumului-bătaie, au
drept consecinţă slăbirea peretelui vascular şi un risc crescut
de dilatare progresivă şi disecţie aortică, cele mai vulnerabile
fiind pacientele cu dilatare aortică preexistentă >40 mm, mai
ales în prezenţa sindromului Marfan lO ,18.
EVALUAREA CARDIACĂ ÎN SARCINĂ
SEMNE ŞI SIMPTOME
Modificările anatomice şi funcţionale ale aparatului
cardiovascular în timpul sarcinii, sumarizate în tabelele 1 şi 2,
au drept rezultat semne şi simptome care pot simula sau masca
boli cardiovasculare 1•
Multe dintre semnele şi simptomele descrise pot preta la
diagnostic diferenţial cu tabloul de insuficienţă cardică; aceasta
ar trebui suspicionată mai degrabă când examenul clinic şi
anamneza surprind următoarele aspecte care nu sunt întânite în
sarcina normală: durere toracică, dispnee paroxistică nocturnă,
tuse, edem pulmonar acut, prezenţa zgomotului 4, tahicardie
sinusală cu AV> 20% faţă de nivelul pregestaţional, revărsate
pleurale detectabile clinic 19 •
Sindromul hipotensiv de decubit (denumit şi sindrom utero-
caval) se caracterizează prin apariţia bruscă a unei stări de
slăbiciune, greaţă, ameţeli sau chiar sincopă la trecerea în
decubit dorsal şi este rapid reversibil la trecerea în poziţie
şezândă sau decubit lateral. Este rezultatul compresiei
severe a venei cave inferioare de către uterul gravid în stadii
avansate ale sarcinii, dar nu se întâlneşte la toate gravidele,
fiind incriminate astfel şi mecanisme suplimentare, cum ar fi
absenţa unei circulaţii colaterale paravertebrale eficiente şi o
predispoziţie spre activarea vaso-vagaIă 1 •
MODIFICĂRILE ELECTROCARDIOGRAFICE
Se datorează în principal rotaţiei şi orizontalizării cordului,
sau nu au o cauză aparentă, dar au fost descrise la monitorizări
ale unor loturi de gravide cu cord ecocardiografic normal:
838
Capitolul 32.3. Modificările cardiovasculare în sarcină
-devieri ale axului QRS;
-modificări ale segmentului ST şi ale undei T;
-prezenţa unei unde q mici şi inversiunea undei P în DIII,
care dispar în inspir;
-creşterea amplitudinii undei R în V2;
-aritmii, cea mai frecventă fiind tahicardia sinusală, dar şi
extrasistole ventriculare şi supraventriculare 1•
MODIFICĂRILE ECOCARDIOGRAFICE
Ecocardiografia este frecvent indicată în sarcină, atât din
cauza simptomelor de tip dispnee, oboseală şi scăderea
toleranţei la efort, cât şi după efectuarea examenului clinic,
când suflul ejecţional normal nu poate fi întotdeauna deosebit
de un suflu patologic pe criterii clinice.
Creşterea cu până la 50% a volumului sangvin, scăderea
rezistenţelor vasculare şi creşterea debitului cardiac, modificări
fiziologice care ating un maximum la sfârşitul trimestrului II
de sarcina, se însoţesc de următoarele modificări anatomice şi
ecocardiografice2o,21 :
-uşoară creştere a dimensiunilor ventriculului stâng (cu
5-10%);
-creştere uşoară a grosimii pereţilor şi masei VS;
-funcţia sistolică ventriculară stângă nemodificată sau uşor
crescută;
-moderată creştere a dimensiunilor atriului stâng (cu 10-
15%);
-dilatare mai accentuată a atriului drept şi ventriculului
drept;
--creşterea dimensiunilor tractului de ejecţie a VS şi a aortei
ascendente cu 1-2 mm;
-dilatare a inelului pulmonar, tricuspidian şi mitral;
-regurgitări funcţionale, uşoare: pulmonară, mitrală şi tri-
cuspidiană;
-alterarea coaptării valvelor mitrale, cu diminuarea prolap-
sului de valva mitrală preexistent;
-creşterea velocităţii fluxului aortic şi pulmonar cu aproxi-
mativ 0,3 m/s;
-modificarea pattern-ului fluxului diastolic transmitral,
RCI, 31 ani, F
Endocarditil infecţioasil pe valvă tricuspidă şi sept interrentricular. Defect septal ventricular perimembnmos mic cu şunt stânga"<lreapta. Stams
postpartum.
APP: defect seplal ventricular perimembranos mic cu şunt stânga-dreapta de la 5 ani, fără indicaţie de corecţie chirurgicală.
Istoric. Cu 2 luni şi jumătate anterior intcrnării, în săptămâna 29 de sarcină, la 2 săptămâni după un abces dentar netratat, pacienta a n>'C'7p,~+.,H'''',,~, "'.;";-,~
dureri toracice posterioare şi tuse cu expcctoraţie mucopurulentă, dispnee la efort mic; s-a stabilit diagnosticul de endocal'dită inJ'ecţioasii:ţ;ţe.câhtiÎcig:rlilaa
a evidenţiat vegeta\ii mari, conopidifonne, ataşate de faţa atrială şi ventricul ară a cuspelor valvei tricuspide şi pe sepml interventricularpe la!a;ţ'eJ1,ti'it:ul:~fă
dreaptă, iar hemoculturile au fost pozitive cu Stalilococcus hominis meticilino-sensibil. A unnat tratament antibiotic; evoluţia a fost
complicaţii, A născut la termen, prin operaţie cezariană, un băiat sănătos. La internare, la 3 săptămâni postpartufl1, prezintă fenomene de im;uti.ci!enl,ă"aţdj~tc
c lasa IV NYHA cu anasarcă.

hcoc;ardllOl.?tal1e transtoracică lalnternarea ' aX

Electrocardiograma la internarea index: tahicardie sinusală, AV=97/min, lung modificată pentm vizualizarea valvei tricuspide: vegetaţlegigatltăde
ax QRS + 35°, aspect SIQ3 . BRD minor, tranziţie V4-V5. 23 fim ataşată euspei septale, numeroase vcgetaţiimobile ataşateaparat\llui
subvalvular tricuspidian şi septului interventriculm:, partea ~reaptă a

Ecoeardiografle transtoracică la internarea index, secţiune apical 4 camere, Ecocardiografie transtoracică la internarea index, secţiune apical 4=ere,
examinare 2D şi Doppler color: insuficienţă tricuspidiană severă, dilatare cu Doppler spectral al fluxului tricuspidian:· anvelopa regurgitărîi tricuspidiene
disjuncţie sistolică severă de ventricul drept.. pennite calcularea unei presiuni sistolice în artera pulmonară de 70 fI1mHg.
Atitudine terapeutică: având în vedere prezenţa fenomenelor de insuficienţa cardiacă severă şi a vegetaţiilor mari s-a optat pentru tratament chimrgieal
efectuat protclare valvulară lTicuspidiană cu valvă Sorin Bicarbon 31 şi închiderea defectului septal ventricular cu petec de pericard autolog. Postoperator,
a dOlta. pacienta a dezvoltat bloc atrioventricular complet, fiind cardiostimulată pCl111anent cu dispozitiv Biotronik VVI.

839

raportul EIA, anterior cu valori mai mari ca putând de\eni
subunitar;
-creşterea velocităţii undei A a fluxului din H'lwle pulmonare,
dar cu menţinerea duratei acesteia;
-torsiunea VS crescută şi viteza de detorsiune
-menţinerea cuplării yentriculo-arteriale în limite
-revărsate pericardice mici - int<î.lnite la 25% din grm ideJe
normale;
-pseudotulburare de kinetică a similară cu
cea întâlnită la pacienţii cu ascită. în stadiile avansate de sarcină
(prin compresia cardului de către ukrul de dimensiuni mari).
Poslpartum modificările" hnatomice şi hemodinamicc pot
persista, deşi majoritatea revin la valorile iniţiale
dupii 6-12 săptămâni. Dimensiunile aOlici şi ale ventricului stâng
pot rămâne mai crescute de momentul anterior sarcinii, dar
Încadrflndu-se în ticnite normale 21 .
ModificăriI<: dimensiunilor şi masei VS din timpul sarcinii
sunt similare CiI cele Întfmite la persoanele care efectuează
exerciJiu fizic spre deosebire de modificările diametrului
aorleL cart: apar numai în sarcină, conf1rmând astfel mecanismul
vent.ricular supraîncărcare volemică verS/LI' modificările
structurale induse 11011110nal ale peretelui vascular)l.
Cunoaşterea modificărilor fiziologice asociate sarcinii
este extrem de importantă în îngrijirea pacientelor cu boli
valvulare sau congenitale preexistente. Examenul clinic este
modificat, în sensul accentuării suflurilor asociate leziunilor
valvulare stenotÎce (stenoza mitrala, stenoza aortică). Pe de altă
suflurile de insuficien1ă aortică, mitrală şi defect septal
ventricular scad în intensitate, din cauza scăderii rezistenţe10r
vasculare sistemice ls .
BIBLIOGRAFIE
1. Elkayam U, GleicherN, Hemodynamics andcardiac funclion during normal
prcgnancy and thc pucrperillm, Cardiac Evaluation f)llring Pregnatlcy. In:
Cardiac Problcms în prcgnancy. 3rd cdition, Ed. Wiley-Liss, J998:3-15.
7 Christopher FC, Gertie FM. l'hysioJogical changes associat"d with
prcgnancy, Update în Anestbesia, Physiology 1998:9.
3. flunler S, Kobsol1 Se. Adaptation ofthe maternal hemi în pregnancy. Beart
92;6~:)40-3.
4. I~ghbali M, Deva R, Alioua A, el al. Molecular and jllllcti011al signature of
11\'311 hypertrophy during pregnancy. Circulat ion Research 2005;96; J 208-
16.
5. Williams DJ, Valiance PJT, NeiJd GH, el al. Nitric oxide-mediatcd
vasouilatioJl în !Juman pregnancy. Am J Physiol 1997;272;H748-52.
6. C'ockcll i\P: PostUl! L Flo\\'-mediated vasodilatatioll is enhanced in normal
pregnancy but rduced in rrccclampsia. Hypcrtensioll 1997;30:247-51.
7. James PR, Neisull·Picrcy C. Management of hypertension before, during,
and afler prcgnancy. HCHli 200-'1;90: 1499-504,
8. Bernstein IM, Thibaull A, Mongeoll JA, Badger G.L Thc inlluencc of
pregnancy on arterial cOl1lpliallce. Ohstetr GYllccol 2005; I 05:621-5,
9. 2007 Guiddines for the management of arlcrial hypeJ1ension: The Task
Force j~)r the Management of Arterial Hypcncllsion of the European
Society of HypeJ1ensioll (ESH) ami ofrhe European Suciety ofCardiology
(ESC). Eur Hean J 2()()7:28:1462-:'i36.
840
Capi/O/li! 32..1, ;14od~!icârile cardiol'uSCf.!1tJfC in sarcină
LA PACIENTELE Cl] BOLI
CARIJIACE
Riscul complicaţiilor materne la pacientele cu boli cardiace
poate fi clasificat conform unui consens
al experţilor Organizaţiei 1\1ondiale a Sănătăţii: este ilustrat în
tabelul 3.
Pentru anumite condiţii, cum ar fi bolile cardiace cianogene,
sindromul Eisenmenger sau hipertensiunea pulmonară severă,
sarcina ar trebui descurajată l '. O complicaţie rară în timpul
sarcinii, dar cu l110ltaiitate matemă şi fetală ridicate, este
endocardiw infecţioasă (Cazul clinic 47).
Bolile valvulare asociate cu risc matern şi fetaJ crescut în
timpul sarcinii sunt următoarele:
~-stenoza aortică strânsă, simptomatică sau asimptomatică;
~insuficienţa mitrală şi insuf1cienţa aOltică în clasa funcţională
III sau IV NYHA;
-stenoza mitrală în clasa funcţională Il-IV NYHA;
-protezele mecanice în tratament cronic anticoagulant;
-regurgitarea aortică din sindromul Marfan;
- bicuspidia aOltică asociată cu dilatarea rădăcinii aorlei;
-~oricc condiţie asociată cu disjuncţie ventriculară stângă sau
hipertensiune pulmonară.
Cu toate acestea, majoritatea pacientelor cu afectare valvulară
depăşi cu succes condiţiile hemodinamice speciale specifice
sarcinii, printr-un tratament medical adecvat, care să optimizeze
condiţiile de supraîncărcare vole11lică.
10. Wames CA. Pregnancy and hear( diseases In: Braul1wald's Heart Discase:
A Tcxtbook of Cardiovasclilar Medicint:. Eight Edilion. Salllldcn, ElsevicL
2008: 1968-70.
lI. Uching A, Stcer P.I, Yentis SM, GalJ:onlis MA Prcgnancy and congenital
hear! diseasc. BMJ 2006;332:401-6.
12. Stccr P.L Pregnancy and cOlltraccptio]1. In: Ciatzoulis MA, Swan L.
Therricn J. Pantely GA, cds. Adult congenital hear( diseasc: A practicai
guide. Oxford: BMJ Pliblishing, BlackweJl Publishing, 2005: 16-35.
13. Stou( KK, Olto CM. Pregnancy în women with valvular heărl diseas~,
Heart 2007;93;552-8.
14. Expert COllSCI1SUS document on management of cardiovasaculm
djseases during pregnancy. European Society of Cardiology. Eur HeaJ1 .i
2003;24:761-g 1.
15. Baughman KL. The Heart and Pregnancy. In: Topol El, editor. Texlbook
of Cardiovascular Medicine. 3rd cdition. Lippincott Williams & Wilkins.
7006:5:18-53.
16, Adamso]1 DL. Nebon-Piere)/ C. Managing palpitatjOll'; and an'hythmias
during pregnancy. Heart 2007;93: 1630-6.
17. Kram A. The prohlcm of risk aSSCSSl11c:nt and prophylaxis of YeIlOUS
thromboembolism în pregnancy Thromb Ilaemost 2007;9g: 1155-6.
18, ACC!\IJA 2006 Guidelines for thc Management ofPatients With Vah ulm
Hcart Discases. Circulation 2006;.l14:c84-e231.
Mic tratat de CARDIOLOGIE
19. Thome SA. Pregnancy în heart disease. Heart 2004;90:450-6.
20. Feigenbaum H, Annstrong WF, Ryan T. Feigenbaum's Echocardiography.
Sixth Edition. Lippincott WilIiams & Wilkins, 2004:768.
21. Stout KK. Role of Echocardiography în the diagnosis and management of
heart disease în pregnancy. In: Otto CM, editor. The Practice of Clinical
Echocardiography. 3rd edition. Saunders, 2008:756-85.
22. Savu OR, Jurcut RO, Giusca S, et al. Myocardial deformation and torsion
changes during the course of normal pregnancy - influence of load on
contractility. Eur J Echocardiogr 2009; 10 (SuppI.2):iilll (abstr).
23. Jurcut RO, Savu OR, Giusca S, et al. Does ventriculo-arterial coupling
change during the course of normal pregnancy? An echocardiographic
study. Eur Heart J 2009;30:351 (abstr).
24. Carp I, Şerban M, Rădulescu B, et al. Rezolvare spectaculoasă a unei grefe
septice la gravidă. În: Imagistică la bolnavii cardiaci: din pagina cărţii la
ecranul computerului. Sub red.:Carmen Ginghină. Bucureşti, Ed. Medicală,
vo1.3, 2010 sub tipar.
841
 Capitolul 32.3. Modificările cardiovasculare În sarcini

842
CAPITOLUL
PATOLOGIA CARDIOVASCULARĂ
32.4 LA VÂRSTNICI
Introducere ........................................................................................... 843
Cordulla vârstnici ...................................................................................... 843
Modificări structurale ale cordului la vârstnici ........................................ 843
Modificări funcţionale ale cordului la vârstnici ..................................... 843
INTRODUCERE
Creşterea numărului de persoane în vârstă, reprezintă o
revoluţie demografică profundă, cu un impact mai important
decât cel al revoluţiei industriale. Proporţia populaţiei lumii
peste 60 de ani s-a dublat în ultimul secol şi va creşte de 2-3
ori în timpul primului secol al acestui mileniu. Îmbătrânirea
populaţiei este un fapt constatat în toate ţările lumii, urmare a
scăderii natalităţii şi a reducerii ratei de mortalitate, diferenţele
ţinând de nivelul şi ritmul de creştere a populaţiei vârstnice.
Speranţa de viaţă a femeilor este mai mare decât a bărbaţilor,
astel încât proporţia de femei vârstnice este mult mai mare
decât a bărbaţilor vârstnici. 1
Convenţional (Organizaţia Mondială a Sănătaţii, OMS), s-
a stabilit vârsta de 60 de ani drept definiţie pentru vârstnic 2•
Geriatrii clasifică vârstnicii în trei categorii: vârstnici tineri
(60-74 ani), vârstnici (75-85 ani) şi foarte vârstnici (peste 85
de ani).
Îmbătrânirea a devenit una dintre cele mai importante
probleme pentru naţiunile industrializate pentru că odată
cu înaintarea în vârstă a crescut şi numărul bolilor asociate,
precum şi complexitatea tratamentului în spital şi al altor
servicii comunitare. În pofida progreselor majore din medicină
în ultimii ani, bolile cardiovasculare rămân cea mai importantă
cauză de morbiditate şi mortalitate în populaţia vârstnică. 3
Îmbătrânirea per se afectează sistemul cardiovascular, ceea
ce face ca modificările fiziologice inevitabil legate de vârstă să
fie greu de diferenţiat de cele patologice, cu atât mai mult cu
cât aceste modificări sunt adesea intercorelate.
CORDUL LA VÂRSTNICI
MODIFICĂRI STRUCTURALE ALE CORD ULUI
LA VÂRSTNICI
Înaintarea în vârstă este asociati cu apariţia unei hipertrojii
uşoare de pereţi ai ventriculului stâng (VS), în absenţa oricărei
suprasolicitări de presiune, atribuită creşterii individuale a
dimensiunilor miocitelor, deşi numărul lor scade în timp. În
Îmbătrânirea - Întrenonnal şi patologic ...................................................... 844
Particularităţi
ale patologiei cardiovasculare la vârstnici.. ......................... 844
Sistemul arterial la vârstnici .................................................................... 848
Bibliografie ...................................................................................... 849
spaţiul interstiţial se acumulează depozite de colagen şi, la cei
foarte vârstnici, depozite de amiloid. 4
De asemenea, au fost descrise modificări În geometria
cardiacă, devierea spre dreapta a aortei ascendente şi deplasarea
posterioară a bazei septului interventricular cu îngustarea
tractului de ejecţie al VS. 5
Apar jibroze şi calcificări valvulare, în particular la nivelul
inelului mitral şi al valvelor aortice. Apar modificări la nivelul
ţesutului excitoconductor: scade numărul de celule ale nodului
sinusal, creşte ţesutul fibros în tracturile intemodale. Sunt
descrise modificări degenerative ale sistemului vegetativ
simpatic la nivelul cordului vârstnic. 5
MODIFICĂRI FUNCTIONALE ALE CORDULUI
LA VÂRSTNICI '
Imbătrânirea este asociată cu un fenotip al remodelării VS
caracterizat prin creşterea raportului masă/volum însoţit de
disfuncţie diastolică şi sistolică de VS, care nu este reflectată
în fracţia de ejecţie (FE) a VS.6
Modificările structurale descrise anterior duc la scăderea
complianţei şi creşterea rigidităţii miocardice şi scăderea
umplerii diastolice precoce, parţial compensată însă prin
umplere telediastolică crescută ca urmare a creşterii contracţiei
atriale. Creşterea contractilităţii atriale (exprimată clinic prin
apariţia galopului atrial) duce la dilatare a atriului stâng şi a
venelor pulmonare. Procesul de îmbătrânire în sine induce de
asemenea remodelarea atriului stâng accentuând hipertrofia şi
rigiditatea acestuia printr-un proces de fibroză şi depleţie de
elastină şi colagen. 7 În plus există o alterare aJuncţiei lusitrope
indusă de vârstă, alterarea relaxării fiind consecinţa creşterii
duratei contracţiei ca urmare a prelungirii duratei potenţialului
de acţiune. 8
La cordul vârstnic în repaus,juncţia sisto/ică este prezervată,
cu o FE şi un volum-bătaie normal menţinut pe seama creşterii
volumului telediastolic. Cu toate acestea, FE a VS la efort
maximal creşte insuficient ca urmare a imposibilităţii de
reducere a volumului telesistolic indexat, specifică avansării în
vârstă; cu alte cuvinte FE de rezervă este diminuată. Frecvenţa
cardiacă de repaus este nemodificată sau doar puţin redusă cu
843

vârsta, dar frecvenţa cardiacă maximă la care poate ajunge o
persoană de 85 ani este aproximativ 20% din cea la care poate
ajunge un tânăr de 20 ani. În general, debitul cadiac maximal
la efort este mai mic la vârstnici cu 20-30 % comparativ cu
subiecţii tineri, scăderea fiind atribuită mai ales creşterii
inadecvate a frecvenţei cardiace decât alterarii volumului-
bătaie.
Înaintarea în vârstă alterează şi responsivitatea la stimulii
beta-adrenergici. Toate mecanismele simpatice implicate în
modularea activitatii sistemului cardiovascular, incluzând
frecvenţa cardiacă (şi deci timpul de umplere ventriculară),
postsarcina, contractilitatea miocardică şi redistribuţia fluxului
sangvin, devin deficitare cu avansarea în vârstă. 9
ÎMBĂTRÂNIREA - ÎNTRE NORMAL ŞI
PATOLOGIC
Modificările structurale şi funcţionale ale cordului inerente
avansării în vârstă, deşi nu constituie entităţi patologice în sine,
compromit rezerva funcţionala a cordului şi cresc riscul de
apariţie a hipertrofiei de VS, insuficienţei cardiace şi fibrilaţiei
atriale, afecţiuni interdependente, cunoscute a avea o incidenţă
mult mai mare la vârstnici. Creşterea masei VS dependentă de
vârstă creşte rigiditatea acestuia şi deci presiunea telediastolică
a VS, factor important în apariţia IC diastolice. În aceste
condiţii, dilatare a şi remodelarea AS şi a venelor pulmonare
creşte riscul de aritmogeneneză cu apariţia şi întreţinerea
fibrilaţiei atriale. 7 Apariţia acesteia încheie un cerc vicios,
frecvenţa cardiacă crescută având drept consecinţă reducerea
timpului de umplere ventriculară, umplere oricum diminuată
ca urmare a absenţei sistolei, accentuând în final disfuncţia
diastolică.
Modificările structurale şi funcţionale ale cordului inerente
avansării în vârstă modifică de asemenea pragul şi forma de
manifestare a unor condiţii patologice. De exemplu, alterarea
relaxării indusă de un episod ischemic minor, asimptomatic la
un tânăr, este însoţit de dispnee la un vârstnic, deoarece acesta
are un deficit preexistent de relaxare indus de vârstă per se.
În mod similar, disfuncţia diastolică subclinică la o persoană
vârstnică, bine tolerată mulţi ani, se poate transforma rapid în
edem pulmonar acut dacă apare un factor precipitant (de ex.
fibrilaţie atriaIă).9
PARTICULARITĂŢI ALE PATOLOGIEI
CARDIOVASCULARE LA VÂRSTNICI
Insuficienţa cardiacă (lC) este o boală frecvent întâlnită la
vârstnici şi incidenţa ei continuă să crească pe măsura avansării
în vârstă. Îmbătrânirea predispune la apariţia IC prin multiple
mecanisme. IC este etapa finală de evoluţie a multor afecţiuni;
ca urmare, pacienţii ischemici, hipertensivi, valvulari pot
dezvolta IC pe măsură ce înaintează în vârstă, consecinţă a
remodelarii în timp a VS. În plus, îmbătrânirea este asociată
cu modificări funcţionale ce cresc riscul de apariţie a IC în
844
Capitolul 32.4. Patologia cardiovasculară la vârstni
prezenţa unor factori precipitanţi (paroxisme hipertensivi
tahiaritmii).10
Vârstnicii cu IC sunt mult mai probabil femei (deoare(
speranţa lor de viaţă este mai mare decât a bărbaţilor) şi aceşt:
au o prevalenţă crescută a hipertensiunii arteriale (HTA
fibrilaţiei atriale şi comorbidităţilor noncardiace, reprezentate c
accidente vasculare tranzitorii, anemie, dis funcţie renală sau bo
pulmonare cronice. Cea mai mare parte (70%) dintre octogenar
cu IC au FE a VS prezervată. De asemenea, octogenarii a
prevalenţă crescută a fibrilaţiei atriale nou instalate.
În comparaţie cu tinerii, pacienţii vârstnici sunt adese
incomplet exploraţi în timpul spitalizării, trataţi insuficient :
cu doze mai mici faţă de recomandările ghiduri lor. Vârsta î
sine este un factor de risc independent pentru mortalitate î
spital. I I
Simptomatologia IC este adesea nespecifică (oboseai:
confuzie, depresie, scădere ponderală) şi deci frecvent nen
cunoscută nici de pacient şi nici de medic, fiind în aproximati
50% din cazuri atribuită vârstei şi nu bolii. Dacă pacienţ
cu disfuncţie sistolică descriu o agravare progresivă
simptomelor, cei cu disfuncţie diastolică au adesea un debl
brusc al acestora. 4
Tratamentul IC la vârstnici este acelaşi cu al celor m~
tineri, cu menţiunea că incidenţa efectelor adverse este m~
mare, tolerabilitatea mai mică şi, ca urmare, noncomplianl
este frecventă. Diureticele de ansă sunt de preferat datorit
scăderii ratei de filtrare glomerulară legată de vârstă. Reacţiil
adverse particulare ale tratamentului diuretic la vârstnici sun
hiperpotasemia, hiponatremia, incontinenţa urinară (care poat
duce la noncomplianţă la pacienţi cu dificicultăţi în deplasar(
artrite, boala Parkinson etc.) şi retenţia acută de urină. S
recomandă iniţierea terapiei cu doze mici şi creşterea progresiv
a acestora cu atât mai mult cu cât riscul deshidratarii la vârstni(
este crescut datorită alterarii reflexului cardiopulmonar şi
dezechilibrelor induse în homeostazia fluidelor. 5 Insuficienţ
renală reversibilă poate să apară la pacienţii vârstnici trata
cu IEC sau sartani care sunt deshidrataţi sau hiponatremic
fie datorită tratamentului diuretic agresiv, fie ca urmare a um
aport insuficient, a unei gastroenterite sau chiar a scăder
volumului intravascular datorită IC.12
Digoxina trebuie administrată cu prudenţă la vârstnici datorit
ferestrei terapeutice înguste. Se recomandă monitorizare
digoxinemiei mai ales dacă există riscul instalării unei retenţ
azotate prerenale (stări febrile, deshidratare, hematemez~
infecţii).
Boala coronariană ischemică. lrifarctul miocardic act.
(IMA) la vârstnici poate debuta cu durere toracică tipi
anginoasă. Cu toate acestea, este mult mai probabil c
simptomatolgia să fie nespecifică, pacienţii descriind dispne
fără durere (49%), diaforeză (26%), greaţă sau vărsături (24%
sau sincopă (19%), durere epigastrică, stare confuzională. Î
studiul Framingam, 42% din IMA au fost asimptomatice sa
nerecunoscute la pacienţi de peste 75 ani, proporţie chiar m2
mare la femeile vârstnice. Dintre vârstnicii cu IMA, 40 % nu a
modificări electrice tipice la prezentare. Infarctul de ventricu
drept este mai frecvent la vârstnici. 4
Mic: Imlal de CARDIOLOGIE
Aproximativ 50% din pacienţii internaţi cu lMA şi 80%
din decese sunt vârstnici (peste 65 ani). Creşterea mOlialităţii
post-lMA cu vârsta nu este consecinţa izolată a accidentului
coronarian acu! în sine, ci şi a creşterii incidenţei lC post-
lMA la vârstnici ca urmare a vindecării tardive şi remoddării
deficitare a VS. lJ Cele mai tl'ecvente decese post-sindrom
coronarian acut ClI supradenivelare de ST (STEMl) sunt
consecinţa rupturii VS, iar terapia fibrinolitică creşte riscul
producerii acesteia. 14 Cu toate acestea, scăderea 11101taJităţii
după fibrinoliză în comparaţie cu absenţa reperfuziei a fost
demonstrată până la vârsta de 85 ani, în analiza mortalităţii
fiind incluse toate decesele legate de tratament, nu numai
ruptura de cord.
a altă explicaţie posibilă pentru mortalitatea ridicată, este
observaţia că pacienţii vârstnici sunt nu numai pacienţi cu risc
înalt, dar, în acelasi timp, au şansele cele mai mici să primească
tratament conform ghiduriloL Subutilizarea tratamentului
recomandat de ghiduri la vârstnici are multiple explicaţjj
posibile: proporţia pacienţilor eligibili pentru fibrinoliză scade
cu vârsta, mu1li vârstnici având contraindicaţii relative sau
absolute, simptome atipice la debut, modificări nespecifice
pe ECG, riscul mare de reacţii adverse şi interacţiuni
medicamentoase. ls Alegerea Între fibrinoliză şi angioplastie
per prim am este în funcţie de prezenţa sau absenţa şocului
cardiogen, timpul până la prezentare şi comorbidităţi, adesea
balanţa fiind înclinată în favoarea angioplasiiei primare.
Siguranţa şi eficacitatea terapiei fibrinolitice la cei foarte
vârstnici (peste 85 ani) rămân de clarificat în viitor. 16
Deşi pacienţii vârstnici cu [MA evoluează nefavorabil în
comparaţie cu cei tineri, ei au totuşi o evoluţie mai bună dacă sunt
trataţi conform recomandări lor ghiduri lor actuale. În particular,
vârstnicii au evoluţie mai bună după angioplastie primară decât
cei de aceeaşi vârstă care primesc trombolizăY
Vârsta avansată este considerată factor de risc independent
pentru morbi-mortalitate precoce după un sindrom coronarian
acut de ST (NSTEMl). Evoluţia nefa-
vorabilă este consecinţa nu numai a leziunilof coronariene
extensive şi a comorbidităţilor (diabet zaharat, insuficienţă renală,
TC, neoplazii), dar şi a invalidităţilor induse de vârstă.: fragilitate
fizică, depresie, izolare, limitarea activităţilor zilnice, deficÎte
cognitive. Prezentarea atipică (clinică şi ECG), cât şi posibilitatea
apariţiei accidentului coronarian în prezenţa altei afecţiuni acute
sunt de menţionat şi necesită un grad înalt de suspiciune pentru a
fi recunoscute. Riscul de apariţie a complicaţiilor (IMA recurent,
lC) creşte cu vârsta; în plus populaţia vârstnică cu NSTEMI are
risc crescut de apariţie a complicaţiilor hemoragice asociate
tratamentului, complicaţii care, la rândul lor, cresc riscul de
deces, accident vascular cerebral şi STEML I8 Bătrâneţea
este asociată cu alterarea statusului hemostatic cu tendinţa de
sângerare drept răspuns la agenţii antitrombotici. În acelaţi timp,
raspunsul vascular la injurie este diminuat datorită scăderii
puterii de regenerare a celulelor endoteliale. 19
Recomandările ghidurilor actuale de tratament subliniază
faptul că strategia invaziva este în mod pmticular benefică
pofida riscului crescut de complicaţii. În
faptului că la şase luni a pacienjilor
vârstnici şi foarte vârstnici cu este mai hună
revascularizare interventională teama de complicatii duce la
scăderea paradoxală a acestui tip de tratament. ci ' .
Disfuncţia mai ales nerecunoscută, fl'ecvenră la
vârstnici, potenţează riscul de sângerare sau de apariţie a altor
reacţii adverse, motiv pentru care se recomandă
dozelor de medicamente în de clearancc-ul creatininei,
Beneficiile absolute ale tratamentului antiplachetar-aspirină,
clopidogrel - sunt mai mari la cu flSC inclusiv la
vârstnici. [nhibitorii de receptori llb/lHa influenţează favorabil
riscul cardiovascu!ar la vârstnici dacă sunt administraţi în
timpul angioplastiei coronariene, în absenţa disfuncţiei renale.
Administrarea lor creşte însă riscul de sângerare. risc cu atât
mai mare cu cât numărul medicamentelor antitrombotice
asociate este mai mare. Medicaţia antitrombotică (hcparină,
enoxaparină, fondaparinux) se ajustează în funcţie de vârstă
75 ani-enoxaparina), clearance-ul creatininei şi greutatea
coq)orală1'J.
pectorală. Vârsta avansată este considerată factor
de risc major pentru dezvoltarea aterosclerozei deci, pentru
boala coronariană ischemică. Cu toate acestea, îmbătrânirea
arterelor în sine nu este sinonimă cu ateroscleroza. Pe lângă
remodelarea pereţilor vasculari dependentă de înaintarea în
vârstă (ce presupune dilatarea lumenului, îngrosarea mediei
şi a intimei, creşterea rigidităţii vasculare) se produce în timp
deteriorarea funcţiei endoteliului vascular. În plus, senescenja
este asociată cu diminuarea capacităţii de regenerare endo-
telială. 20
Hipertrofia VS asociată creşterii presiunii sistol lce
procesului de Îmbătrânire) creşte sarcina VS şi deci necesarul
de oxigen al acestuia. Cordul hipertrofiat se contractă
relaxează) mai lent astfel încât durata sistolei este
cea a diastolei la orice frecvenţă ceea
ce creşte necesarul de al cordului. Această creştere a
necesarului de flux coronarian este asociată cu reducerea
aportului sangvin, consecinţă nu numai a scurtării diastolei
(relaxare întârziată), dar şi a scăderii presiunii diastolice \'n
a Oltă. Scăderea fluxului coronarian în aceste
independentă de stenozeJe dar este
de existenţa acestora. Dezechilibrul cerere-ofertă în i~uxul
coronarian predispune la ischemie. Orice episod ischemie
adiţional agravează acest dezechilibru alterând relaxarea şi
prelungind perioada de ejectie a VS în defavoarea diastolei şi
deci a perfuziei coronaricne. Cercul vicios astfel format leagă
hipertrofia VS cu ischemia miocardică şi deci predispune In
anginei nu numai în prezenţa unor stenozc coronarienc
chiar nesemnificative hemodinamic, dar şi În oricărei
limitări anatomice a fluxului coronarian. c1
Diagnosticul de angină pectorală nu este uşor la populaţia
geriatrică care, aproape fără să. conştientiezeze acest fapt, îşi
modifică. stilul de astfel încât să evite apariţia
Tratamentul medicamcntos la această de
cu menţiunea că apariţia
hipotensiune_ edeme)
Tratamentul medicai
are o remarcabilă in mne]iorarea pe termen
845

lung, chiar în condiţiile reducerii gradului de efort fizic ce
apare paralel cu avansarea în vârstă, şi este la fel de eficient
ca angioplastia în reducerea mortalităţii, a IMA, a accidentului
vascular cerebral şi a reinternărilor pentru sindroame
coronariene acute. 22 Tratamentul medical optim trebuie iniţiat
la toţi pacienţii cu angină pectorală, tratamentul intervenţional
fiind considerat mai degrabă adjuvant decât alternativă a
acestuia. 20
Tratamentul intervenţional se adresează predominant pa-
cientului ischemic şi abia apoi leziunii ischemice. 23 Tratamentul
intervenţional, ca strategie iniţială, este superior celui medical
Capitolul 32.4. Patologia cardiovasculară la vârstnici
reproductibilă la vârstnici, mai ales cea iatrogenă sau
postprandială. De aceea, este nesesară măsurarea repetată
a tensiunii arteriale (TA) ortostatice, mai ales dimineaţa sau
imediat după sincopă. Monitorizarea TA timp de 24 ore poate
aduce informaţii suplimentare în aceste situaţii. 23
Sincopa vasovagală cu debut la vârste avansate este frecvent
asociată nu numai cu boli cardiovasculare şi neurologice, dar şi
cu alte tipuri de manifestări ale dezechilibrului autonom, cum
sunt hipersensibilitatea sinusului carotidian, hipotensiunea
postprandială, hipotensiunea ortostatică progresivă, deficite de
termoreglare sau sudoraţie excesivă, de unde şi