APARELHO CARDIOVASCULAR NA TOXEMIA GRAVDICA 397

O APARELHO CARDIOVASCULAR NA TOXEMIA DA GRAVIDEZ

AARO B. BENCHIMOL * RAIMUNDO DIAS CARNEIRO **

O comprometimento do aparlho cardiovascular na toxemia gravdica constitui assunto de grande intersse. Contudo, se, no que diz respeito a um de seus aspectos, qual seja o da hipertenso arterial, tem sido j extensamente analisado, por outro lado muito pouca ateno tem-se dado ao processo toxmico como possvel fator etiolgico de cardiopatia. No obstante isso, existem atualmente evidncias de que a toxemia gravdica pode determinar um comprometimento miocrdico a ela diretamente relacionado, e ser de tal magnitude em alguns casos, a ponto de levar a quadros graves de insuficincia cardaca. Com o intuito de despertar maior intersse para esse problema, resolvemos apresentar aqui algumas observaes, nas quais pudemos constatar as repercusses da toxemia gravdica sbre o aparlho circulatrio. Inicialmente, porm, traaremos em linhas gerais as delimitaes e os conceitos etiopatognicos dessa complexa condio que, com freqncia, ensombrece a evoluo da gestao.
A TOXEMIA GRAVDICA

A toxemia da gravidez, de acrdo com Dexter e Weiss 1, uma. afeco vascular aguda caracterizada pelo aparecimento, na segunda metade da gravidez, de hipertenso arterial e de albuminria, acompanhadas, na maioria dos casos, de edema generalizado. Isso pode ocorrer em pacientes com cifras tensionais normais ou j elevadas antes da gravidez, assim como em presena de uma funo renal normal ou j comprometida. Por conseqncia, no basta o simples achado de
Trabalho do Hospital dos Servidores do Estado. * Chefe do Servio de Cardiologia do H. S. E. Docente da Fac. Nac. de Med. (Prof. L. Capriglione). ** Assistente do Servio de Cardiologia do H. S. E.

398

ARQUIVOS BRASILEIROS DE CARDIOLOGIA

hipertenso e albuminria para se diagnosticar uma toxemia gravdica, seno que indispensvel que sses dois dados se tenham acentuado de forma manifesta, em relao aos nveis presentes, antes ou durante a primeira metade da gravidez. Igualmente, a reteno aquosa na gravidez comum e relativamente incua, desde que no se acompanhe de um processo vascular associado. Essas manifestaes (hipertenso arterial, albuminria e edema) regridem, em geral, de maneira mais ou menos rpida, pouco antes ou imediatamente aps o parto. Como fatres particularmente predisponentes ao aparecimento da toxemia contam-se qualquer tipo de hipertenso pr-existente e a presena de edemas; como menos importantes, figuram a gravidez gemelar, a primigestao, o hidrmnios, o diabetes e outros. O incio dsse quadro , em geral, insidioso e s pode ser surpreendido se a paciente estiver sob vigilncia. Um aumento desproporcional de pso (600 a 900 g. por semana), uma albuminria que se intensifica e elevaes transitrias da presso arterial constituem freqentemente as primeiras manifestaes. O aparecimento de cefalia, perturbaes visuais, vertigens, nuseas e vmitos e convulses, seguidas ou no de estado comatoso, caracterizam j uma fase mais avanada da toxemia. Deve-se assinalar, contudo, que qualquer dsses sintomas pode deixar de figurar na sndrome toxmica. As convulses no constituem uma caracterstica essencial da sndrome; permitem, porm, distinguir pela sua presena a forma eclmptica da forma no convulsiva ou pr-eclmptica. Embora as crises convulsivas atestem a gravidade do processo, a evoluo fatal de muitos casos ocorre na sua ausncia, permitindo autpsia comprovar nesses casos o diagnstico clnico pelos achados caractersticos nos rins (espessamento da membrana basal capilar e tumefao das clulas epiteliais dos glomrulos) e no fgado (necrose hemorrgica ou atrofia das trabculas hepticas). No obstante as caractersticas leses dsses rgos, as provas de funo renal e heptica permanecem normais at que fases avanadas sejam alcanadas. A hematria est ausente na maioria dos casos e, quando presente, sugere uma complicao. Do ponto de vista etiopatognico admite-se que, em ltima anlise, os sintomas e sinais da toxemia hipertensiva, com exceo da reteno aquosa dependem., direta ou indiretamente, de uma intensa vasoconstrio generalizada, a qual explica. no s a hipertenso arterial, como tambm as alteraes parenquimatosas dependentes da diminuio da irrigao sangnea nos diversos setores orgnicos. E o que acontece, por exemplo, ao nvel do rim provocando, por anoxemia

APARELHO CARDIOVASCULAR NA TOXEMIA GRAVDICA 399 do capilar glomerular, o aparecimento de albuminria de maior ou menor intensidade. Testemunhando a natureza vasospstica da doena, observa-se ainda com muita freqncia, ao exame de fundo de lho, as alteraes caractersticas da retinopatia angiospstica. Uma vez que o edema pode preceder de muito a hipertenso e a albuminria, acreditam Dexter e Weiss 1 que dois fatres devem intervir na gnese do processo toxmico: de um lado, uma sndrome vascular, e de outro, fenmenos de reteno hidrossalina. sses dois fatres se combinariam em graus variveis de intensidade, para produzir o quadro clnico, o qual, nas suas fases finais, apresentaria edema e hipertenso com albuminria em graus acentuados, enquanto, nas primeiras fases, predominaria um ou outro dsses fatres. Assim encarado o problema, a toxemia da gravidez nada mais seria do que um tipo peculiar de hipertenso arterial com albuminria por vasoconstrico generalizada, acompanhada de reteno aquosa. A substncia vasoconstritora responsvel por sse processo de natureza desconhecida; por analogia com a hipertenso nefrgena, acreditouse que a compresso das artrias renais 2 , ou dos ureteres e veias renais 3 pelo tero aumentado, condicionasse o mecanismo hipertensivo por isquemia renal, principalmente por ser a toxemia freqente na gravidez gemelar, hidrmnios, mola hidatiforme etc. Entretanto, a experimentao e a clnica no apoiaram essa hiptese, uma vez que a gravidez no acentua, em cadelas e coelhas, a hipertenso por isquemia renal 4, como tambm a toxemia no se observa em pacientes com volumosos aumentos do tero por fibromas, cistos e tumores em geral. Por outro lado, o contedo uterino (feto e placenta) usualmente menor nas toxemias do que nas grvidas normais 1. A tendncia atual aceitar uma substncia vasoconstritora vinculada a uma atividade anormal do complexo feto-placentrio, principalmente porque, em geral, os sintomas s cedem aps o esvaziamento uterino. A natureza dessa substncia desconhecida; difere, contudo, da hipertensina, uma vez que a hipertenso da isquemia renal no se acompanha habitualmente das elevadas albuminrias e dos edemas que caracterizam a toxemia gravdica. Quanto reteno aquosa com formao de edema, procura-se explic-la luz de distrbios hormonais, tais como a baixa excreo de substncias estrognicas e pregnandiol, assim como um aumento das gonadotrofinas corinicas do sro e da urina. A hiperfuno do lobo posterior da hipfise 5, com seu conhecido hormnio de ao pressora e antidiurtica, no foi confirmada experimentalmente. A hipo-

400

ARQUIVOS BRASILEIROS DE CARDIOLOGIA

proteinemia resultante da permeabilidade anormal dos capilares glomerulares, embora no parea desempenhar papel fundamental, deve intervir, em parte, nos casos prolongados e quando muito acentuada. Nesses casos se produzem nos tubuli, em conseqncia da proteinria, as mesmas perturbaes que se observam na nefrose lipidica.
REPERCUSSES DA TOXEMIA

A toxemia da gravidez no smente determina uma grande mortalidade fetal, como tambm pode pr em perigo a vida da me, quando se manifesta sob a forma eclmptica. Contudo, o seu nico efeito tardio o desenvolvimento de uma doena hipertensiva permanente, com tdas as caractersticas da hipertenso essencial, o que ocorre em crca de um tro 6 a um quarto 1 dsses pacientes. Isso foi atribudo, por alguns autores 6, persistncia das leses glomerulares da toxemia; contudo, a maioria no acredita nessa interpretao, afirmando Dieckmann e Brown 1 que a toxemia da gravidez no determina leso renal permanente. H uma grande tendncia atual para considerar a hipertenso permanente ps-toxmica como manifestao de doena vascular hipertensiva essencial, representando a toxemia um mero fator precipitante do processo. Alis, no raro o aparecimento de hipertenso na primeira metade da gravidez; trata-se provvelmente aqui, da forma essencial da doena, cuja tendncia hipertensiva j existente foi despertada pela gestao. Particularmente digno de ateno o problema da gravidez em paciente j hipertensa. Como j vimos, essa condio constitui um dos principais fatres predisponentes do processo toxmico, o qual ocorre em crca de 50% dessas pacientes, enquanto, nas grvidas normais 1, a incidncia de 2%. Contudo, nas hipertensas que no se complicam de toxemia, a evoluo da gravidez se processa normalmente, razo pela qual sse fato no constitui contra-indicao formal gestao. O mesmo no ocorre quando a toxemia gravdica se superpe hipertenso; nesses casos, pode-se agravar considervelmente o estado das doentes, o que precisa ser reconhecido precocemente, a fim de se evitar graves complicaes. Por conseguinte, impe-se a vigilncia estreita da hipertensa grvida, devendo-se levar em considerao no smente a maior elevao das cifras tensionais, mas tambm o aumento desproporcional de pso, a acentuao da albuminria, a presena de cefalia e escotomas e, mais que tudo, o aparecimento de alteraes retinianas frescas ao exame de fundo de lho (retinite angiosps-

APARELHO CARDIOVASCULAR NA TOXEMIA GRAVDICA 401 tica); sses elementos devem servir de indicao para uma possvel interrupo da gravidez, a qual est indicada to cedo se constate a viabilidade do feto. Entretanto, se as condies clnicas no melhorarem francamente com as medidas teraputicas adotadas, s se esperar pela oportunidade de recorrer ao parto prematuro quando a probabilidade de um feto vivel no ultrapasse de 15 dias. Caso contrrio e esgotado sse prazo, deve-se provocar imediatamente o abrto, tanto mais que hoje se sabe ser a durao da toxemia de maior importncia que o grau de intensidade da mesma, no que tange agravao ulterior do estado hipertensivo. Alis, tda toxemia hipertensiva que se prolonga por mais de 3 semanas corre o risco de deixar como seqela uma hipertenso arterial definitiva e tda toxemia albuminrica franca que dura mais de 2 semanas pe em perigo a vida do feto. Nos dois casos que passamos a apresentar, de hipertensas grvidas complicadas de toxemia, puderam-se constatar as vrias eventualidades referidas, inclusive o aparecimento de insuficincia cardaca em um dles (caso 2 ) .
Caso 1 - H. 13. A., 29 anos, parda, reg. 24.289. Compareceu ao H. S. E. em 26-11-48, primigesta, de 3 meses, sabendo-se hipertensa h 2 anos. Foi internada em 5-12-48 a fim de julgarmos das possibilidades de levar a trmo a gestao. Suas cifras tensionais eram de 210-120 e pulso de 80 por minuto, regular. No havia manifestaes de insuficincia cardaca. As provas de funo renal foram tdas satisfatrias, assim como a pielografia, descendente. Fundo de lho: grupo I (Wagener-Keith). Ao eletrocardiograma (27-11-48), evidncia de moderada hipertrofia do ventrculo esquerdo pela presena de onda R elevada em posies precordiais esquerdas (fig. 1-A). Com 20 dias de repouso e medicao barbitrica, a presso arterial desceu a 170-100, tendo atingido, em certa ocasio, 156-88. Em virtude das condies favorveis ento presentes, julgouse possvel a continuao da gravidez, devendo, contudo, ser submetida a exames peridicos com freqncia. Ao comparecer ao ambulatrio, em 16-249, sentindo-se perfeitamente bem, constatou-se que sua presso arterial atingia 250-140; referia apenas cefalia leve e ocasional. Reinternada, verificou-se a presena, no fundo de olho, de edema retiniano e diversos espasmos focais (Wagener III) continuando a funo renal satisfatria, apesar de se ter manifestado albuminria franca. No obstante o repouso, a dieta acloretada e medicao vasodilatadora, no se conseguiu baixar a presso, mantendo-se a mnima sempre acima de 130. Agravaram-se as alteraes eletrocardiogrficas pelo aparecimento de modificaes da onda T, que se tornou invertida em D , 1 VL e V , (fig. 1-13). Aos raios X observou-se aumento da rea cardaca, com 6 predominncia do ventrculo esquerdo, mais evidente em OAE (fig. 2). Tendo a paciente aumentado excessivamente de pso (3 kg, 600 em 23 dias), foi colocada em restrio diettica mais rigorosa e julgado conveniente submetla cesariana depois de atingir o 8 ms. Em 13-4-49, porm, queixou-se de intensa cefalia e escotomas, alm de dr epigstrica, tendo as cifras tensionais atingido 270-150. Foi solicitado o obstetra, pelo que foi executada a cesariana, a qual decorreu normalmente.

402

ARQUIVOS BRASILEIROS DE CARDIOLOGIA

Nos 7 dias subseqentes a presso manteve-se elevada (210-180), tendo regredido as alteraes da onda T em eletrocardiograma realizado 4 dias aps (fig. I-C).

Fig. 1 - H. B. A., 29 anos (reg. 24.289), primigesta de 3 mses, sabendo-se hipertensa h 2 anos. O primeiro ECG mostrou moderada hipertrofia ventricular esquerda (A). Em 11-4-49, em pleno processo toxmico, surgiram alteraes da onda T em D 1 VL e posies precordiais esquerdas (B), quais desapareceram logo aps o esvaziamento uterino (C). Essas alteraes sugerem comprometimento miocrdico no decurso da toxemia gravdica.

Trata-se, por conseguinte, de um caso de toxemia gravdica que se instalou em paciente portadora de hipertenso essencial, a despeito de tdas as precaues tomadas, tendo o eletrocardiograma revelado comprometimento miocrdico. Possvelmente, o processo vascular hi-

APARELHO CARDIOVASCULAR NA TOXEMIA GRAVDICA 403 pertensivo se tornar mais grave depois do ocorrido, pelo que acreditamos ser de utilidade submet-la posteriormente simpatectomia toracolombar, que tem dado bons resultados nesses casos 8, permitindo, inclusive, a evoluo normal de ulteriores gestaes.
Caso 2 - A. M. J., parda, 27 anos, reg. 9250. Hipertensa h mais de 6 anos, tendo tido, de 4 anos a esta data, 2 gestaes interrompidas rio 7 e 8 meses, respectivamente, por toxemia gravdica, alm do um abrto incompleto em abril de 19-18. Antes dsse abrto levou uma gestao a trmo, tendo dado luz um feto normal. Em setembro de 1948, no curso da 5 gestao, foi-nos enviada para que a acompanhssemos, em virtude de suas cifras tensionais elevadas. Nessa ocasio, sua presso oscilava entre 170 e 180 para a mxima e 100 e 132 para a mnima. Em 10-8-1919, no 8 ms da gestao, constataramse sinais de insuficincia cardaca, pelo que se julgou conveniente a sua internao. Ao exame verificou-se pulso de 100 por minuto, ritmo de galope, estertores subcrepitantes nas bases, e presso arterial 180-130. Sinais de grande hipertrofia ventricular esquerda ao eletrocardiograma e raios X (fig. 3). Fundo de lho: grau III (Wagener-Keith). Albuminria acentuada com raras hemcias; densidade 1023. Pielograma descendente normal. Submetida a repouso, digitalizao e regime acloretado, conseguiu-se a completa compensao circulatria e, como a presso se mantivesse em nveis mais baixos (170-100), julgamos que a paciente poderia tolerar bem o trabalho de parto, o que de fato ocorreu no dia 1-4-49, tendo dado luz um feto em boas condies de vitalidade. O eletrocardiograma feito em 14-4-49 mostrava, alm de grande hipertrofia do ventrculo esquerdo, sinais de impregnao digitlica (fig. 3). Posteriormente, manteve-se o equilbrio circulatrio, apesar de se suspender a digital, a presso arterial conservou-se em trno de 160-110, tendo, em um novo eletrocardiograma, se verificado o desaparecimento da ao digitlica, conforme se observa na mesma fig. 3. O exame de fundo de lho revelou regresso parcial das alteraes retinianas.

Fig. 2 - Aumento da rea cardaca, com predominncia do ventrculo esquerdo, bem evidente em O. A. E. Mesma paciente da figura 1.

404

ARQUIVOS BRASILEIROS DE CARDIOLOGIA

Fig. 3 - A M J, 27 anos (reg. 9.250), hipertensa h mais de 6 anos, multpara com 2 gestaes interrompidas no 7 e 8 ms por toxemia gravdica. No curso da 5 gravidez, apresentou, no 8 ms, sinais de insuficincia cardaca, alm de manifestaes toxmicas. O exame radiolgico e o eletrocardiograma (maro de 1949) mostraram acentuada hipertrofia ventricular esquerda. Digitalizada e sob o tratamento higieno-diettico, conseguiu dar luz por parto normal um feto em boas condies de vitalidade. Posteriormente restabeleceuse o equilbrio circulatrio, que se manteve o mesmo sem o uso de cardiotnicos, tendo no ECG realizado em 28-4-1949 desaparecido os sinais de impregnao digitlica evidentes em traado prvio (11-4-1949)

APARELHO CARDIOVASCULAR NA TOXEMIA GRAVDICA 405 Nesse caso assistimos, pois, a uma toxemia da gravidez agravar um estado hipertensivo prvio, levando-o insuficincia cardaca. Contudo, foi possvel controlar o processo toxmico e a insuficincia cardaca, possibilitando, dsse modo, levar a trmo a gestao. At que ponto essa descompensao dependeu da toxemia ou da sobrecarga circulatria da gravidez em corao j lesado, difcil afirmar.
O CORAO NA TOXEMIA

Passemos, agora, a tratar prpriamente do comportamento do corao na toxemia. Parece no ser rara a ocorrncia de manifestaes cardacas nessa condio. Nas formas graves so mesmo relativamente comuns a ortopnia, a asma cardaca e o edema agudo pulmonar. Essa ltima sndrome seria, segundo Moore e Lawrance 9, a responsvel pela morte de um tro das pacientes com eclmpsia. Que essas manifestaes esto na dependncia da toxemia sugerido pelo seu aparecimento em pacientes sem hipertenso prvia, podendo acompanhar-se de dilatao aguda de corao, que subseqentemente volta ao seu tamanho normal 10. Discute-se, atualmente, se sses sintomas dependem exclusivamente de uma insuficincia miocrdica. Para Dexter e Weiss 1, a reteno de lqidos no tecido pulmonar por fatres inerentes toxemia contribuiria em parte para o seu aparecimento. De acrdo com sses autores, a descompensao cardaca, nesses casos, no dependeria de uma miocardite ou de quaisquer outras leses orgnicas do miocrdio, mas sim das alteraes da dinmica circulatria, prprias dos ltimos meses da gravidez (aumento do volume sangneo, do dbito cardaco etc.) associadas hipertenso arterial aguda, combinao essa particularmente desfavorvel para um miocrdio no hipertrofiado. Contudo, mais modernamente, os estudos eletrocardiogrficos e necroscpicos 10,12 vieram comprovar, na toxemia, a existncia de leso miocrdica, embora manifestaes clnicas de insuficincia cardaca no fssem observadas na maioria dles. Alis, Polak 13, em 1926, j assinalava, em um estudo necroscpico de 102 casos de eclmpsia, a presena de processos degenerativos do miocrdio em 94 dsses pacientes. Cumpre, na verdade, referir que os estudos eletrocardiogrficos realizados na toxemia da gravidez so, at certo ponto, discordantes, no tendo alguns autores encontrado anomalias dignas de nota. Ns mesmos, nos 10 primeiros casos de toxemia em que emitimos parecer baseados em smente um exame clnico e eletrocardiogrfico, sem contrle posterior, no encontramos alteraes que pudessem ser atribu-

406

ARQUIVOS BRASILEIROS DE CARDIOLOGIA

das toxemia, embora alguns casos apresentassem curva de hipertrofia ventricular esquerda ligada prvia hipertenso arterial. Entretanto, trabalhos outros, realizados com contrles peridicos, no s durante a gestao, como tambm no post partum, demonstraram indiscutvelmente o comprometimento cardaco em grande nmero de pacientes com essa condio. Assim que Wallace e col.11a, em 12 casos de toxemia sem eclmpsia, observaram sinais de leso miocrdica em 50% dles, sendo que, nas 2 pacientes em que havia insuficincia cardaca, as alteraes ejetrocardiogrficas se assemelhavam s de infarto anterior; nas 4 em que as modificaes eletrocardiogrficas foram de menor monta no houve manifestaes de insuficincia cardaca. Szekely e Snaith 11b, em 19 casos, s encontraram 6 sem leso miocrdica. Por conseqncia, os estudos modernos tendem a demonstrar a relativa freqncia do comprometimento miocrdico na toxemia cardaca, podendo, em certos casos, levar a quadros graves de insuficincia cardaca. De acrdo com Dexter e Weiss o corao , em geral, normal quando a toxemia de grau leve, mas, nas formas graves, freqentemente ela se associa insuficincia cardaca. sses mesmos autores salientaram o fato das alteraes eletrocardiogrficas aparecerem ou se acentuarem no perodo post partum, s vzes depois de instalada a insuficincia cardaca. Antes de passarmos apresentao de dois casos de toxemia gravdica em que as manifestaes cardacas foram da mais alta importncia, queremos salientar alguns achados de grande intersse prtico, dependentes do edema pulmonar e que precedem a instalao das crises de insuficincia ventricular esquerda. Referimo-nos diminuio da capacidade vital e acentuao da trama vascular com diminuio da transparncia das bases ao exame radiolgico. sses dados so considerados como sinais de alarme 1, pelo que se impe a instituio de medidas teraputicas preventivas.
Caso 3 - M. T. M. R., com 29 anos de idade, reg. 12870. Deu luz uma criana na Maternidade de Cascadura, no dia 19-5-1948, por parto normal, conquanto, no perodo final de sua gravidez, se tivessem manifestado grandes edemas, que rpidamente se generalizaram, e cefalia. No 4 dia post partum a paciente foi enviada para casa, embora, nessa ocasio, se julgasse resfriada pelo aparecimento de tosse, pontada no hipocndrio esquerdo e pequena elevao de temperatura. No 6 dia do puerprio passou a apresentar dispnia a pequenos esforos, alm de acentuao dos edemas pr-existentes, agravandose rpidamente sse quadro a ponto de ser obrigada a manter-se em atitude ortopnica. Ao ser internada no H. S. E., em 1-6-1948,

APARELHO CARDIOVASCULAR NA TOXEMIA GRAVDICA 407

apresentava-se muito plida, dispnica, taquicrdica, ainda com edemas, fgado a 5 dedos da reborda costal com presso arterial de 140-100, alternncia auscultatria, estase pulmonar e derrame pleural bilateral. Fundo de lho. A , 11 (Gans). A radiografia de entrada em 3-6-48 evidenciou (fig. 4) grande aumento global da rea cardaca, com estase hilar e pequena coleo lqida na grande cavidade pleural de ambos os lados (mais direita). Foi submetida durante 12 dias a tratamento cardiotnico na dose diria de 1/4 de mg. de estrofantina, por via venosa, com desaparecimento, no fim, dsse perodo, de todos os sinais de descompensao, tendo novo exame radiolgico, em 22-6-48, revelado campos pulmonares e dimetros crdio-articos normais (fig. 4). Ao eletrocardiograma foram observadas, desde os primeiros traados (fig. 5), alteraes da onda T, consistentes inicialmente (4-6-48) em achatamento e tendncia inverso dessa onda nas derivaes perifricas e precordiais esquerdas. Essas alteraes se acentuaram progressivamente nos dois traados subseqentes, evidenciando-se, em 24-6-48, inverso aguda de T em D , D e 1 precordiais a partir de V . Em virtude da presena, nesse traado, da onda Q 4 em VL e da pequena diminuio da amplitude de R de V , para V , foram 2 3 feitas as precordiais altas (fig. 6), que evidenciaram, ao nvel de V deflexo 5 negativa inicial com r embrionrio e inverso de T, alteraes essas muito semelhantes s de enfarte alto da parede anterior. Em 5-7-48 (figs. 5 e 6) o traado mostrava acentuada regresso das alteraes anteriormente verificadas, tendo-se positivado as ondas T e se reduzido a deflexo negativa em V, alto. Ao ter alta, em 6-7-48, achava-se em perfeito equilbrio circulatrio, mesmo sem uso de cardiotnicos, com presso arterial de 110-70, tendo o exame de urina revelado vestgios de albumina, anteriormente com traos

Fig. 4 - M. J. M. R. , 29 anos (reg. 12.870). Em A, radiografia feita no dia da internao, mostrando grande aumento da rea cardaca, estase hilar e pequeno derrame pleural bilateral, mais acentuado direita. Aps tratamento cardiotnico durante 12 dias, observou-se (B) normalizao dos dimetros crdio-articos e dos campos pulmonares.

408

ARQUIVOS BRASILEIROS DE CARDIOLOGIA

Fig. 5 - M. J. M. R. No 1 traado achatamento e tendncia inverso da onda T em perifricas e precordiais esquerdas, que se acentuaram nos 2 traados subseqentes, evidenciando-se, em 24-6-1948, inverso aguda de T em D ,D 1 e precordiais a partir de V , onda Q em VL e diminuio da amplitude R de 2 4 V para V . Em 5-7-1948, j havia regresso prticamente total das alteraes 2 3 de T.

APARELHO CARDIOVASCULAR NA TOXEMIA GRAVDICA 409

acentuados. E digno de nota que as maiores alteraes do eletrocardiograma (24-6-48) no coincidiram com os perodos de acentuada insuficincia cardaca, uma vez que essa j se achava em plena regresso quando aquelas foram registradas.

Fig. 6 - Precordiais altas na paciente M. J. M. R. no 2 espao intercostal, evidenciando-se, em 24-6-1948 (A), nvel de V , deflexo negativa inicial e 5 inverso de T, tendo-se positivado, em 5-7-1948 (B), as ondas T e reduzindo a deflexo negativa em V .
5

sse caso bem ilustrativo do tipo de cardiopatia que pode sobrevir na toxemia da gravidez, instalando-se aps o parto e evoluindo, em pouco tempo, para uma grave descompensao cardaca. Possvelmente, muitos casos do tipo ainda mal individualizado da chamada cardiopatia post partum 15 estariam na dependncia de fatres dessa natureza. Nessa ltima cardiopatia, contudo, o aparecimento da insuficincia cardaca mais tardio (2 a 6 semanas aps o parto), as anomalias eletrocardiogrficas no so evolutivas, so freqentes os fenmenos emblicos, refratria s medidas teraputicas habituais, e tem evoluo prolongada, embora o prognstico possa ser favorvel. Quanto possibilidade de um infarto do miocrdio, que as alteraes eletrocardiogrficas poderiam fazer suspeitar, a idade da paciente, a falta de manifestaes dolorosas caractersticas e a regresso rpida daquelas alteraes permitem afastar essa condio. Em alguns casos em que foi possvel o exame necroscpico 10, 12, 15b as coronrias foram encontradas normais e no obstrudas, revelando o exame histopatolgico do miocrdio, necrose focal e edema ou infiltrao celular, tendo-se atribudo a essas leses as alteraces eletrocardiogrficas encontradas 11a . Como a glomerulonefrite aguda pode apresentar alteraes eletrocardiogrficas idnticas s descritas e manifestaes de insuficin-

410

ARQUIVOS BRASILEIROS DE CARDIOLOGIA

cia ventricular esquerda, deve-se lev-la em considerao no diagnstico diferencial. A ausncia de hematria acentuada, a integridade da funo renal e prpria evoluo do processo que no se cronifica, auxiliam essa distino.
Caso 4 - E. A. B., com 31 anos de idade, parda, registro 26.345. Primpara, foi internada na Maternidade do H. S. E. em 9-2-1949, no 7 ms de gestao, com o diagnstico de toxemia gravdica. Referia pirose e vmitos freqentes nos 3 primeiros meses de gravidez, e que, h 15 dias, comearam a surgir edemas nos membros inferiores e tambm na face e braos, porm menos acentuados. H 4 dias atrs, apareceu cefalia frontal intensa, tem sido internada 2 dias aps quando ocorreu a primeira crise convulsiva, que se repetiu 3 vzes no mesmo dia. Fz, ento, medicao base de cloral o sro glicosado hipertnico, apresentando melhoras objetivas e subjetivas. No dia 11-2-1949 constatamos, ao exame, cifras tensionais elevadas (190-120), pulso regular, 80 por minuto, aorta discretamente palpvel na frcula e bulhas cardacas normais com acentuao de A . Rudos respiratrios normais. O 2 eletrocardiograma feito nesse dia revelou inverso da onda T em

Fig. 7 - E. A. B.,31 anos (reg. 26.345) internada em toxemia gravdica. Traados feitos antes (A) e depois (B) do parto prematuro, no apresentando alteraes que permitissem suspeitar comprometimento miocrdico. Em 11-2-1949, observam-se ondas em V e V bifsica em V 3, persistindo a inverso apenas 1 2 em V no traado posterior.
1

APARELHO CARDIOVASCULAR NA TOXEMIA GRAVDICA 411

V e V bifsica em V . (fig. 7-A). Albuminria de 7 g. por mil. Aumento 1 2 3 moderado do dimetro transverso do corao ao exame radiolgico, com trama vascular acentuada em ambas as bases (fig. 8). Ao exame de fundo de lho: constrio arteriolar generalizada com alguns espasmos localizados e edema de retina; a papila era normal. No dia seguinte, a paciente deu luz um feto morto, por parto espontneo, aps o qual as, melhoras se acentuaram ainda mais, os edemas desapareceram e a. presso arterial normalizou-se com o decorrer do puerprio. Novos eletrocardiogramas realizados logo

Fig. 8 - Aumento moderado do dimetro transverso do corao, com acentuao da trama vascular em ambas as bases. Radiografia no 7 ms da gravidez da paciente E. A. B. aps o parto (fig. 7-13) e com intervalo de dois e quatro dias mostraram onda T invertida smente em V , sem outras modificaes. Com sses elementos, 1 julgamos no haver comprometimento miocrdico nessa paciente. No 6 dia do puerprio, como as condies obsttricas e circulatrias fssem satisfatrias, foi permitido que a mesma sentasse no leito. Ao tentar faz-lo, foi acometida subitamente de opresso precordial, angstia e tosse, tornando-se extremamente plida, instalando-se logo um quadro de colapso perifrico seguido de morte dentro de 20 minutos, a despeito da teraputica instituda. Com o diagnstico de embolia pulmonar macia e cor pulmonale agudo fatal, foi encaminhado o pedido de necropsia. Essa, realizada quatro horas aps a morte pelo Prof. Penna de Azevedo, mostrou, ao exame macroscpico, grande dilatao das cavidades direitas do corao e endocardite fibrosa crnica da mitral, alm de hiperemia do fgado e tero em involuo. O exame dos cortes histolgicos dos pulmes, em fragmentos mltiplos, mostrou numerosas clulas de tipo morfolgico diferente no interior dos capilares interalveolares (fig. 9-A e B), enchendo totalmente a luz dos mesmos, e bloqueando a rde capilar pulmonar. Tais clulas, por vzes, chegam a fazer hrnia para fora

412

ARQUIVOS BRASILEIROS DE CARDIOLOGIA

Fig. 9 - Cortes histolgicos do pulmo, mostrando bloqueio da rede capilar pulmonar por clulas placentares que se apresentam, em A, volumosas pobres de citoplasmas, com um s ncleo de cromatina densa, e hipercromtico. Em B, essas clulas se apresentam sob forma de uma massa sincicial, cujos ncleos so de aspecto vesiculoso e contendo pouca cromatina. do vaso; elas se apresentam ora sob a forma de clulas arredondadas isoladas volumosas, pobres de citoplasma, contendo um s um ncleo de cromatina densa, hipercromtico e por vzes contrado, desprovido de nuclolo, de volume varivel (fig. 9-A) ; ora sob a forma de massa sincicial, cujos ncleos so de aspecto vesiculoso, mais pobres de cromatina (fig. 9-B). Essas clulas comprometem, de modo difuso, tda a rde capilar sangnea dos pulmes e, pelas suas caractersticas gerais e particulares, comparam-se s clulas placentrias e reproduzem, no quadro histolgico pulmonar, o aspecto conhe-

APARELHO CARDIOVASCULAR NA TOXEMIA GRAVDICA 413

cido de embolia por clulas placentrias nos pulmes (mbolos de Pels Leusden), de observao freqente na intoxicao gravdica, principalmente na forma eclmptica. No foram vistos mbolos de tal natureza no fgado e nos rins. No miocrdio encontraram-se, alm de tais mbolos, leses que sero descritas em publicao parte por Penna de Azevedo.

sse caso, por conseguinte, mostra a possibilidade de uma toxemia gravdica determinar um quadro grave de embolia pulmonar, levando morte em breve prazo. Essa eventualidade j tem sido assinalada na dependncia de embolismo por lqido amnitico 16 ou por trombose das veias dos membros inferiores; contudo, parece constituir eventualidade rara o cor pulmonale agudo condicionado por embolismo de clulas placentrias; embora essas clulas sejam com freqncia encontradas nos pulmes das pacientes que falecem com toxemia gravdica 17, no so em geral suficientemente numerosas para chegar a bloquear a rde capilar pulmonar. No caso presente, dado o seu nmero excessivo, chegaram, inclusive, a franquear os capilares pulmonares e a se localizar em pleno tecido miocrdico, onde foram encontradas leses que posteriormente sero descritas. sses ltimos achados adquirem importncia primordial, uma vez que no de todo improvvel que as alteraes miocrdicas observadas na toxemia possam depender dessas leses.
RESUMO

Uma breve reviso com atualizao do problema clnico e etiopatognico da toxemia gravdica foi feita pelos autores como introduo ao estudo das repercusses dsse processo sbre o aparlho cardiovascular. Foi analisada a questo do desenvolvimento de uma doena hipertensiva permanente ps-toxmica, hoje considerada por muitos como manifestao de doena vascular hipertensiva essencial. Particularmente, salientou-se o papel predisponente de uma hipertenso prvia sbre o aparecimento das manifestaes toxmicas, agravando essas, por sua vez, aqule processo hipertensivo. Em seguida, discutem o comprometimento cardaco prpriamente dito na toxemia, analisando o quadro clnico, as alteraes eletrocardiogrficas e histopatolgicas que tm sido assinaladas nessa condio. Dentre 14 casos estudados de pacientes com toxemia gravdica, foram selecionados 4, cujas observaes so apresentadas por manifestarem comprometimento cardiovascular. Dessas pacientes, em duas a toxemia incidiu em grvidas j prviamente hipertensas (casos 1 e 2) e, nessas, pde-se observar o aparecimento de srias manifestaes na dependncia direta do processo toxmico, alm do agravamento das

414

ARQUIVOS BRASILEIROS DE CARDIOLOGIA

cifras tensionais principalmente no caso 1. No caso 3 predominou a leso miocrdica, que evoluiu em pouco tempo, aps o parto, para uma grave descompensao cardaca, verificando-se em menos de um ms regresso total do quadro clnico, radiolgico e das alteraes eletrocardiogrficas. Por ltimo, no caso 4, verificou-se a possibilidade de a toxemia determinar um quadro gravssimo de cor pulmonale agudo condicionado por embolismo de clulas placentrias, as quais determinaram bloqueio da rde capilar pulmonar, levando morte em curto prazo. Essas clulas, dado o seu nmero excessivo, chegaram inclusive a franquear os capilares pulmonares, tendo sido encontradas em pleno tecido miocrdico.
SUMMARY

The modern concepts regarding the pathogenesis as well as certain clinical aspects of toxemia of pregnancy are briefly reviewed, as an introduction to the study of the effects of toxemia on the cardio-vascular system. The development of a permanent post-toxemic hypertensive disease considered by most authors as a manifestation -of essential hypertension is discussed. The role of a previous hypertensive state is emphasized, not only as predisposing to the appearance of pregnancy toxemia, but also acting as an aggravating factor. A detailed discussion is then presented of the evidences of cardiac involvement in toxemia of pregnancy, as shown by the clinical picture, the electrocardiographic changes and the pathologic findings in this condition. Fourteen instances of toxemia were studied with a selection of 4 cases showing cardiovascular changes, which are presented in detail. In two of these patients (cases 1 and 2) the toxemic manifestation; were superimposed on a pre-existing hypertension and determined serious symptoms in addition to further elevation of the blood pressure, particularly in case 1. Case 3 showed severe myocardial changes which led to a rapidly progressive, advanced state of heart failure in the immediate post-partal period. Complete recovery was observed in less than a month not only in the clinical picture but also in the electrocardiographic and radiologic features. Finally, the last case (n. 4) illustrates the possibility of the appearance of a most severe type of acute cor pulmonale in the course of toxemia of pregnancy; the patient died of pulmonary embolism which at autopsy was shown to be due to massive obstruction of the pulmonary capillaries by placentary cells. Numerous cells of this type were forced through the pulmonary circulation and were found in myocardial tissue.

APARELHO CARDIOVASCULAR NA TOXEMIA GRAVDICA 415

BIBLIOGRFIA 1. 2. Dexter, L. e Weiss, S. - PRE-Eclamptic and eclamptic toxemia of pregnancy. Little Brown and Co., Boston, 1911. Goldblatt, H. - Discussion of paper by Erickson C. C. and Dill L. V. Observations on the effects of renal ischemia in pregnant dogs and rabbits. Am. J. Pathol., 15: 621, 1939. Fishberg, M. A. - Hypertension and nefritis, 4th Ed. Lea & Febiger, Filadlfia, 1939. a) Corbit, J. D. - The effect of pregnancy upon experimental hypertension in the rabbit. Am. J. M. Sc., 201: 876, 1941. b) Page, E. W., Patton, H. S. e Odgen, E. - The effect of pregnancy on experimental hypertension. Am. J. Obst. a. Gynec., 41: 53, 1941. c) Goldblatt, H., Kahn, J. R. e Hanzal, R. F. - Studies on experimental hypertension. XI: the effect on blood pressure of constriction of the abdominal aorta above and below the site of origin of both main renal arteries. J. Exper. Med,, 69: 649, 1939. a) Hofbauer, J. - Die Atiologie der Eklampsie. Zentrabl. f. Gyndk., 42: 745, 1918. b) Anselmino, K. J. e Hoffmann, F. - Die bereinstimmungen in der klinischen Symptomen der Nephropatie und Eklampsie der Schwangeren mit den Wirkung des Hypophysenhinterlappenhormons. Arch. f. Gynk., 147-597, 1931. Page, E. A. e Cox, A. J. - Renal changes following toxemias of late pregnancy. West. J. Surg., 46: 463, 1938. Dieckmann, W. J. e Brown, I. - Do eclampsia and pre-eclampsia cause permanent vascular renal pathology? Am. J. Obst. a. Gynee., 37: 762, 1939. Peet, .M. M., Isberg, E. M. e Bassett, R. C. - Toxemia superimposed upon pre-pregnant hypertension treated by splanchnicectomy. Surg.,Gynec. a. Obst., 86: 673, 1948. Moore, W. F. e Lawrance, J. S. - Continuous endobronchial aspiration for pulmonary edema complicating eclampsia. Am. J. Obst, a. Gynec., 14: 57, 1927. Teel, H. M., Reid, D. E. e Herting, A. T. - Cardiac asthma and pulmonary edema: complication of nonconvulsive toxemia of pregnancy. Surg., Gynec. a. Obst., 64: 39, 1937. a) Wallace, L., Katz, L. N., Langedorf, R. e Buxbaum, H. Electrocardiogram in toxemias of pregnancy. Arch. Int. Med., 77: 405, 1946. b) Szekely, P. e Snaith, L. - The heart in toxemia of pregnancy. Brit. Heart J., 9: 128, 1947. Gouley, B. A., Mac Millan, T. M. e Bellert - Idiopathic myocardial degeneration associated with pregnancy and pecially the puerperium. Am. J. M. Se., 194: 185, 1937. Polak, J. O. - Present status of the toxemias of pregnancy J. A. M. A., 87226, 1926. a) Etifinger, H. e Mo1z, H. - Monatschr. f. Geburtsh. u. Gynk., 102: 17, 1936. 1)) Thomsom, K. J., Cohen, M. E. e Hamilton, B. E. Studies on circulation in pregnancy. Lead 5 of electrocardiogram in pregnancy including normal, cardiac, and toxemia women. Am. J. M. Se., 196: 819, 1938.

3. 4.

5.

6. 7. 8.

9.

10.

11.

12.

13. 14.

416
15.

ARQUIVOS BRASILEIROS DE CARDIOLOGIA

Hull, F- e Hofkesbring, E. Toxic post-partal heart failure. New Orleans M. a. S. J., 89: 550, 1937. b) Hull, E. e Hidden, E. Post-partal heart failure, South M. J., 31-265, 1938. c) Melvin, J. P. Jr. Post-partal heart disease. Ann. Int. Med., 27: 596, 1917.

16. a) Steiner, P. E. e Lushbaugh, C. C. - Maternal pulmonary embolism by amniotic fluid. J. A. M. A., 117: 1245, 1941. b) Steiner, P. E. e Lubaugh, C. C. - Maternal pulmonary embolism by amniotic fluid, as a cause of obstetric shock and unexpected death in obstetrics. J. A. M. A., 117: 1340, 1941. 17. Moore, R. A. - Pulmonary embolism in parturient women. Textbook of Pathology. W. B. Saunders Co., Philadelphia, 1945, pg. 682.