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Índice
TEMA 1. VÍTREO Y RETINA. ...................................................................................................3
1.1. Anatomía. ...................................................................................................................3
1.2. Desprendimiento del vítreo posterior (DVP). ...........................................................3
1.3. Desprendimiento de retina. .......................................................................................3
1.4. Retinopatía diabética. .................................................................................................4
1.5. Oclusión arterial retiniana. .........................................................................................4
1.6. Obstrucción venosa retiniana.....................................................................................5
1.7. Degeneraciones retinianas. ........................................................................................5
1.8. Tumores coriorretinianos. ..........................................................................................5
TEMA 2. NEUROOFTALMOLOGÍA. ........................................................................................6
2.1. Campimetría. ............................................................................................................6
2.2. Vía óptica y alteraciones campimétricas en su patología. ...........................................6
2.3. Pupila. .........................................................................................................................7
2.4. Nervio óptico. ............................................................................................................7
TEMA 3. GLAUCOMA. .............................................................................................................9
3.1. Glaucoma primario de ángulo abierto (glaucoma crónico simple). ............................9
3.2. Glaucoma primario de ángulo estrecho. ..................................................................10
3.3. Glaucoma secundario. ..............................................................................................10
TEMA 4. CRISTALINO. ...........................................................................................................11
4.1. Cataratas. .................................................................................................................11
4.2. Luxación del cristalino. .............................................................................................12
TEMA 5. UVEÍTIS. ..................................................................................................................12
5.1. Uveítis anteriores. ....................................................................................................12
5.2. Uveítis posteriores. ..................................................................................................12
5.3. Uveítis comunes. ......................................................................................................13
TEMA 6. ÓRBITA. ...................................................................................................................13
TEMA 7. APARATO LAGRIMAL. ...........................................................................................14
7.1. Dacriocistitis.............................................................................................................14
TEMA 8. CONJUNTIVA. .........................................................................................................15
8.1. Conjuntivitis infecciosas. ..........................................................................................15
8.2. Conjuntivitis de etiología inmune. ............................................................................16
TEMA 9. CÓRNEA Y ESCLERA..............................................................................................16
9.1. Úlceras corneales o queratitis. .................................................................................16
9.2. Distrofias corneales. .................................................................................................17
9.3. Patología escleral. .....................................................................................................17
TEMA 10. REFRACCIÓN. .........................................................................................................17
10.1. Ametropías. ..............................................................................................................17
TEMA 11. ESTRABISMO. .........................................................................................................18
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2. Debido a la pérdida de competencia de la barrera hematorreti- Si el déficit de perfusión es momentáneo, se produce amaurosis fu-
niana. gax, pérdida brusca de visión que se recupera en unos segundos. Si
• Exudados duros o lipídicos. Son un acúmulo de macrófagos car- el déficit es prolongado, se produce amaurosis definitiva.
gados de lípidos y material proteico. Se traducen en la existencia
de edema retiniano. ETIOLOGÍA.
• Hemorragias retinianas. Son intrarretinianas, puntiformes o • Émbolos. La causa más frecuente; generalmente originados en
redondeadas. En las formas proliferantes pueden ser subhia- ateromas de las arterias carótida y oftálmica. Provocan pérdida
loideas o intravítreas. transitoria o permanente de la visión unilateral por obstrucción
• Edema macular. En los primeros estadios es reversible, pero in situ de la arteria central de la retina o sus divisiones. La obs-
con el tiempo aparecen cavitaciones, dando lugar al deno- trucción se produce más frecuentemente en la lámina cribosa.
minado edema macular quístico. El edema macular es la Otros émbolos pueden ser cardíacos y valvulares, infecciosos,
causa más frecuente de pérdida de visión en la retinopatía etc. (MIR 04-05, 149).
diabética. • Endarteritis. En ancianos con problemas de circulación. Existe
inflamación, estrechamiento de la luz y trombosis o embolia.
3. Debido a la isquemia retiniana.
• Exudados algodonosos. Causados por microinfartos retinianos. CLÍNICA.
Se traducen en isquemia retiniana. Pérdida brusca e indolora de visión de parte o todo el campo visual
• Neovasos. Típicos de las formas proliferativas. La isquemia (MIR 99-00F, 161; MIR 97-98, 217; MIR 95-96F, 66), a menudo prece-
retiniana extensa induce la formación de nuevos vasos para dida de amaurosis fugax. Oftalmoscópicamente lo primero que se
compensarla. Los nuevos vasos tienen una estructura anor- aprecia es una gran reducción del calibre arterial aunque rara vez
mal y crecen desordenadamente, sangrando en la propia se ve esta fase, porque dura muy poco tiempo. A las pocas horas se
retina o en el vítreo (MIR 02-03, 52). Acompañando a estos produce edema retiniano, la retina adopta un color blanquecino
vasos hay una proliferación de bandas conectivas, que pue- por la necrosis isquémica, observándose la mácula rojo cereza
den retraerse provocando un desprendimiento de retina. La por estar irrigada por la coriocapilar (MIR 00-01, 155; MIR 95-96,
neovascularización puede afectar también al iris (rubeosis 217). Si hay embolismo, pueden verse los cristales de colesterol
de iris) y al ángulo iridocorneal, dando lugar a un glaucoma obstruyendo el vaso. Si la oclusión afecta a una rama, el edema se
neovascular. limita a ese sector.
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DIAGNÓSTICO.
Por la historia, oftalmoscopia, radiología, TC (el 75% presentan
calcificaciones intraoculares), ecografía B. La RM resulta superior
para valorar la posible infiltración del nervio óptico.
PRONÓSTICO.
El pronóstico va empeorando a medida que aumenta el tamaño del
tumor, especialmente si ha salido del globo y afecta a la órbita o al
nervio óptico o a las meninges. Produce invasión intracraneal y de
senos, así como metástasis linfáticas.
Figura 5. Degeneración macular senil exudativa (AFG).
TRATAMIENTO.
DEGENERACIONES PERIFÉRICAS. Enucleación del ojo afecto, si es monolateral. Si es bilateral, enu-
ADQUIRIDAS. cleación del ojo peor con tratamiento conservador en el otro ojo,
Son de causa involutiva y muy frecuentes entre la población general, mediante fotocoagulación, criocoagulación o radioterapia.
sobre todo entre miopes. Las más importantes son las que pueden
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Tabla 1. Diagnóstico diferencial de la leucocoria del niño. Las alteraciones campimétricas homónimas son congruentes
cuando el defecto campimétrico de los dos ojos tiene una forma
• Catarata congénita (causa más frecuente). parecida, son superponibles. Son incongruentes cuando no son
• Retinoblastoma. superponibles. Las alteraciones son más congruentes cuanto
• Retinopatía de la prematuridad (fibroplasia retrolental). más posteriores se localizan en la vía óptica. Se denominan
En los prematuros que necesitan oxigenoterapia, el O2 heterónimas cuando se afecta la mitad izquierda de un campo
provoca vasoconstricción retiniana y zonas isquémicas visual y la mitad derecha del campo visual del otro ojo. Son
que, tras la retirada del mismo, inducen la aparición de bitemporales, o binasales (muy raramente), y se producen en
neovasos, exudación, hemorragias y desprendimiento lesiones del quiasma óptico.
traccional-exudativo. Por todo ello se debe administrar
oxigenoterapia el menor tiempo posible y vigilar con 2.2. Vía óptica y alteraciones campimétricas en su
oftalmoscopia. Si aparece retinopatía, se practicará crio- patología.
coagulación panretiniana.
• Persistencia del vítreo primario hiperplásico. La vía óptica sigue el siguiente recorrido: retina, nervio óptico,
• Enfermedad de Coats. quiasma, cintillas ópticas, cuerpo geniculado externo, radiaciones
ópticas y corteza visual. A continuación se detalla la anatomía de
esta vía y las consecuencias campimétricas de las lesiones a dife-
MUY IMPORTANTE rentes niveles:
Retina. Su lesión produce defectos ipsilaterales en el cuadrante
• Hemorragia vítrea: se debe sospechar en un diabético con opuesto al área de retina afectada.
pérdida de visión brusca e indolora. Nervio óptico o II PC. Formado por los axones de las células
• La aparición de miodesopsias y fosfenos, seguida de pérdida ganglionares de la retina, además de células gliales. Presenta
de campo visual, debe hacer pensar en desprendimiento de cuatro porciones: 1) Intraocular, fibras amielínicas que forman la
retina. papila. 2) Orbitaria, atraviesa el cono muscular y el anillo de Zinn.
• La pérdida brusca e indolora de la visión acompañada de una 3) Intracanalicular, en el canal óptico. 4) Intracraneal, termina en
mancha rojo-cereza en el fondo de ojo nos indica la presencia el quiasma. Las tres últimas tienen fibras mielinizadas y están re-
de una obstrucción de la arteria central de la retina. cubiertas por meninges. Su lesión produce defectos campimétricos
• La retinosis pigmentaria produce mala visión nocturna (heme- ipsilaterales, dependiendo su forma de las fibras afectadas.
ralopia) y escotoma anular por degeneración de los bastones. Quiasma óptico. Se relaciona lateralmente con la arteria caró-
• Hay que descartar retinoblastoma en todo niño con leuco- tida interna, y por abajo con el diafragma de la silla turca. A este
coria o estrabismo. nivel se produce la decusación de fibras procedentes de la retina
nasal, mientras que las de la retina temporal siguen por el mis-
Melanoma coroideo. Es el tumor ocular primario más frecuente. mo lado. Su lesión provoca defectos bitemporales (hemianopsia
Suele ser unilateral y afectar a personas por encima de la quinta bitemporal, si la lesión es total). Los tumores hipofisarios, que
década de vida. comprimen inicialmente las fibras inferiores del quiasma, suelen
Se localiza en el polo posterior, en el 60% de los casos. Pueden mostrar cuadrantanopsia bitemporal superior al principio (MIR
ser planos o prominentes, levantando la retina. Cuando se localizan 99-00, 105; MIR 97-98, 218). Por contra, los craneofaringiomas, que
en la retina periférica no dan síntomas visuales. Si se localizan en comprimen primero las fibras superiores, provocan una cuadran-
el polo posterior dan lugar a metamorfopsias, disminución de la tanopsia bitemporal inferior como déficit visual inicial.
visión, desprendimiento de retina, etc. Cintilla óptica. La mayoría de las fibras hacen sinapsis en el
Aunque más raro, el melanoma puede asentar también en el cuerpo geniculado externo. Un pequeño porcentaje abandona
iris (casi siempre en su mitad inferior) o en el cuerpo ciliar (donde antes la cintilla hacia el área pretectal (reflejos pupilares). Su
produce dilatación de los vasos episclerales del cuadrante corres- lesión produce una alteración homónima poco congruente. En
pondiente -vasos centinela- muy característicos). Las metástasis sus 2/3 anteriores puede haber, además, alteraciones pupilares
más frecuentes son las hepáticas (MIR 96-97F, 156). Peor pronóstico (hemiaquinesia) por lesión de las fibras que se dirigen al me-
en tumores de mayor tamaño o células epiteloides. sencéfalo.
Cuerpo geniculado externo. Sinapsis de los axones de las células
DIAGNÓSTICO. ganglionares. Defectos campimétricos similares a las cintillas.
Se hace mediante oftalmoscopia, transiluminación, captación de Radiaciones ópticas. Desde el cuerpo geniculado externo hasta
fósforo radiactivo, angiografía fluoresceínica, ecografía ocular (muy la corteza occipital. Forman la pared externa de los ventrículos
importante) o RM. laterales. Las radiaciones ópticas SUPERIORES viajan por el lóbulo
PARIETAL y su lesión provoca cuadrantanopsia homónima inferior
TRATAMIENTO. contralateral. Las radiaciones ópticas INFERIORES viajan por el
Termoterapia transpupilar en los tumores muy pequeños, radiote- lóbulo TEMPORAL y su lesión provoca cuadrantanopsia homónima
rapia localizada en la mayoría de estos tumores. superior contralateral.
Enucleación cuando el tumor altere la visión, sea mayor de Corteza visual. Escotomas congruentes o alteración homónima
10 mm o el ojo sea ciego o doloroso. Si hay extensión extraocular, congruente en la lesión total de la cisura calcarina, a veces con
exenteración. Si hay metástasis, el tratamiento será conservador. respecto macular.
Vía simpática. Comienza en la región hipotalámica, desde la cual
las fibras van al centro cilioespinal de Budge entre C8 y D2, donde
TEMA 2. NEUROOFTALMOLOGÍA. hacen la primera sinapsis. Salen de la médula y hacen sinapsis en
el ganglio cervical superior. Las fibras postganglionares siguen el
2.1. Campimetría. plexo carotídeo hacia el nervio nasal, atraviesan el ganglio ciliar
sin hacer sinapsis y penetran en el globo con los nervios ciliares
Las alteraciones de la vía óptica pueden detectarse mediante el que rodean el nervio óptico. Sus funciones son: dilatación pupilar
examen del campo visual. (midriasis), vasomotoras, inervación de cápsula de Tenon, músculos
Escotomas. Disminución de la sensibilidad a la luz en cualquier lisos y músculo de Müller.
punto del campo visual. Son signo de lesión retiniana o del nervio Vía parasimpática. Se origina en el núcleo de Edinger-Westphal
óptico. a nivel mesencefálico. Las fibras parasimpáticas viajan por la pe-
Cuadrantanopsia. Defecto que abarca un cuadrante completo riferia del III PC hasta el ganglio ciliar donde hacen sinapsis. Las
del campo visual. Puede ser nasal o temporal, superior o inferior. fibras postganglionares inervan el músculo ciliar (acomodación) y
Hemianopsia. Afectación de un hemicampo. Puede ser nasal, el músculo constrictor de la pupila (reflejo fotomotor).
temporal, superior o inferior. Se denominan homónimas aque- Ver esquema en página siguiente sobre alteraciones de la vía
llas que afectan al mismo lado (derecha o izquierda) del campo óptica.
visual de cada ojo. Se producen en lesiones retroquiasmáticas.
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2.3. Pupila.
CLÍNICA.
Ninguna afectación de la agudeza visual, salvo que el edema se cro- • DPAR. • DPAR.
nifique durante meses. El paciente puede referir episodios agudos • Escotoma • Escotoma
de visión borrosa (oscurecimientos visuales transitorios), diplopía, central. altitudinal.
si se afecta el VI par, cefaleas y aumento de la mancha ciega en la
campimetría. Figura 8. Diagnóstico diferencial de las neuropatías ópticas.
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Neuropatías ópticas posteriores. Se dice de ellas que ni el glaucomatosos, puesto que la tolerancia del ojo a la presión varía
paciente ni el médico ven nada. Cursan con una disminución de de un individuo a otro, pero se pueden considerar normales valores
agudeza visual moderada o severa, fondo de ojo normal y su único de hasta 20 mmHg, sospechosos entre 20 y 24 mmHg, y patológicos
signo clínico es la presencia de un defecto pupilar aferente (MIR los superiores a 24 mmHg.
01-02, 141; MIR 99-00F, 59). La etiología más frecuente en las formas
agudas es la esclerosis múltiple. PATOGENIA.
Entre las formas crónicas hay dos destacables: La presión de perfusión de los capilares que nutren la cabeza del
1. La alcohólico-nicotínica, en la que la ingesta de alcohol provo- nervio óptico es de unos 27+/- 3 mmHg, con lo que bastan pequeños
ca déficit de vitamina B12 y ácido fólico, con lesión del nervio aumentos de la PIO para que quede dificultada su nutrición y se
óptico por el cianuro inhalado con el humo del tabaco. Se trata produzca con el tiempo una atrofia de las células de sostén y de las
con vitamina B12 y absteniéndose de fumar. fibras nerviosas, originándose la excavación papilar glaucomatosa
2. La neuropatía óptica de Leber, trastorno hereditario de degene- (MIR 96-97, 6). Esta excavación se estima oftalmoscópicamente por
ración bilateral del nervio óptico que afecta a varones jóvenes y la relación E/P o cociente entre el diámetro de la excavación y el
se transmite a través del ADN mitocondrial de los óvulos de las diámetro de la papila, valorándose entre 0,1 y 1. Cuando es menor
mujeres portadoras. de 0,3 es normal, entre 0,3 y 0,6 es sospechosa, y cuando es mayor
de 0,6, patológica (MIR 02-03, 53; MIR 95-96, 218). La asimetría entre
RECUERDA ambos ojos superior a 0,2 es patológica.
1. La afectación del quiasma óptico produce alteraciones he- CLÍNICA.
terónimos o bitemporales. Si se afectan las fibras inferiores La consecuencia funcional de esta destrucción progresiva de fibras
habrá cuadrantanopsia bitemporal superior (adenoma de nerviosas es la aparición de lesiones glaucomatosas en el campo
hipófisis) y si se afectan las superiores, cuadrantanopsia visual. Al principio se producen alteraciones en la zona periférica
bitemporal inferior (craneofaringioma). y área perimacular. Después aparecen el escotoma del Bjerrum y
2. La aparición de Sd. de Horner en un paciente mayor de 50 escalón nasal de Ronne, reducción del campo a un islote central
años es muy sugestiva de tumor del vértice pulmonar. y otro temporal inferior, y finalmente queda un islote temporal
3. La neuritis óptica (edema de papila, disminución de la y amaurosis. Como se conserva la visión central hasta estadios
agudeza visual y defecto pupilar aferente) nos debe hacer avanzados, y por lo tanto una buena agudeza visual, la enfermedad
pensar en: a) esclerosis múltiple si el paciente es joven. pasa desapercibida para el paciente, y a veces para el médico, si no
b) enfermedad de Horton si 65-75a. y síntomas de arteritis piensa en ella (MIR 03-04, 31).
de la temporal.
c) forma aterosclerótica si 55-65a. y DM, HTA o fumador. DIAGNÓSTICO.
Es preciso hacer un diagnóstico precoz en todo individuo mayor de
40 años o que presente factores de riesgo, siendo recomendable una
tonometría periódica (MIR 95-96F, 69). El diagnóstico se confirma
TEMA 3. GLAUCOMA. al encontrar alterada la campimetría (MIR 99-00, 107). La evolución
de los campos visuales constituye la técnica más precisa para el
Conjunto de procesos en los que una presión intraocular (PIO) seguimiento de la enfermedad.
elevada produce lesiones que afectan fundamentalmente al nervio
óptico, provocando una pérdida de campo visual que puede llegar TRATAMIENTO.
a ser total si el proceso no se detiene. La incidencia del glaucoma 1. Médico: es el tratamiento inicial. Es permanente, para conseguir
aumenta con la edad. La detección precoz de pacientes glauco- que el paciente alcance continuamente niveles de PIO tolerables
matosos es un problema sanitario importante. La fisiología del por su nervio óptico. Se utilizan colirios, primero solos, luego
humor acuoso es esencial para el conocimiento de la patogenia combinados.
del glaucoma; se produce en los procesos ciliares, que lo vierten • Análogos de la prostaglandina F2. Los que más disminu-
a la cámara posterior, desde donde pasa a la cámara anterior por yen la PIO. Suponen una revolución en el tratamiento del
la pupila y finalmente va a evacuarse por el ángulo iridocorneal, glaucoma crónico por su alta eficacia y buena tolerancia
a través del trabeculum, canal de Schlemm y el sistema venoso sistémica. Actúa facilitando la salida de acuoso a través de
episcleral. Una mínima porción se drena por una vía alternativa la vía úveo-escleral. Hiperpigmentan el iris.
llamada úveo-escleral. • Betabloqueantes. Junto a las prostaglandinas, los más utiliza-
dos actúan disminuyendo la producción de humor acuoso.
El aumento de la PIO puede ser debido a: Hay que tener especial cautela al utilizarlos en pacientes
1. Aumento de la producción de humor acuoso, causa sumamente con insuficiencia cardíaca y bloqueo A-V, y sobre todo en
rara. broncópatas y asmáticos.
2. Disminución de la evacuación, la causa fundamental. Dentro de • Estimuladores adrenérgicos. Son la adrenalina y sus pre-
ésta podemos distinguir entre un bloqueo pretrabecular, como cursores. Facilitan la salida del acuoso. Producen midriasis
en el glaucoma por cierre angular o ataque agudo de glauco- moderada, por lo que están contraindicados en pacientes
ma, en glaucomas secundarios a algunas iridociclitis, o en el con cámara anterior estrecha (hipermétropes, sobre todo
glaucoma congénito. Puede ser debido a un bloqueo trabecular, ancianos).
como en el glaucoma crónico simple de ángulo abierto, y en • Pilocarpina. Es un estimulante colinérgico que produce
algunos glaucomas secundarios. Puede ser también debido a miosis y actúa aumentando la salida del acuoso.
un bloqueo postrabecular, como en la fístula carotidocavernosa, • Inhibidores de la anhidrasa carbónica. Actúan disminuyendo
por aumento de presión venosa. la secreción de acuoso. Tópicos (colirios), han de usarse en
combinación con otros por su moderada eficacia. Sistémi-
3.1. Glaucoma primario de ángulo abierto (glaucoma cos, muy potentes, pero de utilización sólo transitoria por
crónico simple). sus muchos efectos adversos.
• Agonistas alfa 2 adrenérgicos. De reciente comerciali-
Enfermedad crónica bilateral que cursa con aumento de la PIO, zación, muy eficaces y con excelente tolerancia. Actúan
que con el tiempo provoca lesiones irreversibles en la cabeza del disminuyendo la producción de acuoso en los procesos
nervio óptico o papila con pérdida de campo visual. Es la forma ciliares.
más frecuente de glaucoma (MIR 00-01F, 156). La prevalencia es
del 0,5-1% en la población general, pudiendo llegar al 2-3% en los 2. Láser: si el tratamiento médico fuese insuficiente, trabeculoplas-
mayores de 60 años. Existen factores de riesgo, como la miopía ele- tia con láser, que intenta abrir una vía de drenaje artificial.
vada, antecedentes familiares de glaucoma o la diabetes. Es una de 3. Cirugía: en último término se utiliza la trabeculectomía quirúr-
las mayores causas de ceguera en los países occidentales. No existe gica (fístula entre cámara anterior y espacio subconjuntival),
una cifra exacta de PIO que separe los individuos normales de los que es mucho más eficaz.
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CATARATA SENIL.
Forma más frecuente de catarata y causa más frecuente de pérdida
visual reversible en países desarrollados. Son bilaterales, aunque de
desarrollo asimétrico.
CLÍNICA.
Se produce una disminución progresiva de la agudeza visual, sin dolor
ni inflamación. Mejora en ambientes poco iluminados o tras instilar
un midriático, y empeora en ambientes muy iluminados. En algunos
pacientes los síntomas comienzan con una mejoría de la presbicia,
por un aumento en el índice de refracción del cristalino. También
pueden aparecer fotofobia, visión de halos coloreados y diplopía mo-
nocular (debidos a diferencias de refracción entre zonas de la lente). Figura 11. Facoemulsificación.
Puede ser nuclear, cortical (por hiperhidratación) (MIR 96-97, 5) o
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4.2. Luxación del cristalino. Clínicamente puede hacerse una distinción entre uveítis granu-
lomatosas y no granulomatosas. En las primeras, la instauración es
Pérdida de la posición habitual del cristalino. Puede tener origen insidiosa, el curso prolongado, la inyección y el dolor son escasos,
congénito (aislada o característicamente en el síndrome de Marfan, existen nódulos en el iris, los precipitados queráticos o retrocornea-
homocistinuria, Ehlers-Danlos) o adquirido (generalmente traumá- les son gruesos, en grasa de carnero, y si se afecta la úvea posterior,
tico). Cursa con diplopía monocular y puede aparecer iridodonesis lo hace en forma de nódulos. En las formas no granulomatosas,
o temblor del iris. El tratamiento es siempre quirúrgico. la instauración es aguda, el curso corto, existe inyección y dolor
importante, los precipitados retrocorneales suelen ser pequeños y
la coroides se afecta de forma difusa.
TEMA 5. UVEÍTIS.
ETIOLOGÍA.
La mayoría son idiopáticas. Las demás son debidas a procesos
sistémicos. La patogenia de las uveítis anteriores recidivantes se
explica por una alteración del sistema inmune, con aparición de
autoanticuerpos contra el tejido uveal. Figura 12. Diagnóstico diferencial del ojo rojo.
Las formas juveniles son debidas a artritis crónica juvenil y
abscesos dentarios, entre otras causas. En el adulto, a espondilitis COMPLICACIONES.
anquilopoyética (patología más frecuentemente asociada), tu- • Edema corneal (por alteraciones del endotelio), cataratas, ptisis
berculosis, herpes, pielonefritis, artritis reactiva, Behçet, EII, lúes, bulbi (atrofia ocular por afectación del cuerpo ciliar) y querato-
sarcoidosis. (MIR 96-97F, 258). patía en banda.
CLÍNICA. (MIR 02-03, 55; MIR 98-99F, 163; MIR 96-97F, 151). TRATAMIENTO.
El paciente muestra un síndrome ciliar (dolor, fotofobia, blefaroes- Etiológico, si se conoce. Sintomático mediante midriáticos, para
pasmo e inyección periquerática). La irritación del esfínter del iris evitar sinequias y disminuir el dolor al relajar el esfínter del iris.
determina una pupila en miosis y el edema iridiano provoca una Corticoides locales para reducir la inflamación. Hipotensores ocu-
ralentización de sus reacciones o bradicoria. El iris puede aparecer lares, en caso de aumento de la PIO (MIR 95-96F, 67).
tumefacto y con cambios de coloración. Incluso pueden sangrar los
vasos iridianos, apareciendo hipema (sangre en cámara anterior). 5.2. Uveítis posteriores.
Por último, hay exudados en la cámara anterior. Al romperse la
barrera hematoacuosa por la inflamación, pasan proteínas, fibrina Suelen afectar al mismo tiempo la retina suprayacente, causando
y células al humor acuoso. De este modo, podremos observar: disminución de la visión. Pueden darse dos tipos de reacción in-
• Fenómeno de Tyndall. Con lámpara de hendidura se ven células flamatoria en la úvea:
flotando en la cámara anterior. 1) Uveítis posteriores supurativas (agudas). Causadas por bacterias
• Hipopion. Cuando la exudación es intensa se deposita en la zona piógenas y, a veces, por hongos. Son secundarias a cirugía ocular,
inferior de la cámara anterior, formando un nivel blanquecino. traumatismos y, a veces, a émbolos sépticos. Una de las causas
Este hipopion suele ser estéril. más frecuentes es Candida albicans en adictos a la heroína. Dos
• Precipitados retrocorneales. Normalmente en la zona inferior de cuadros clínicos:
la córnea. • Panoftalmitis. Infección purulenta de las membranas y
• Pueden establecerse adherencias del iris a las estructuras ve- contenido ocular con extensión hacia la órbita.
cinas. Si se producen entre la periferia del iris y la de la córnea • Endoftalmitis. Infección limitada al contenido intraocular.
se llaman goniosinequias o sinequias anteriores. Puede quedar Es necesaria la hospitalización.
dificultado el drenaje del humor acuoso, provocándose un glau-
coma secundario. O pueden ser sinequias posteriores, entre iris 2) Uveítis posteriores no supurativas. Inflamación tisular crónica
y cristalino, en el borde pupilar. que se extiende a retina y generalmente a vítreo.
• Oclusión pupilar. Ocupación de toda el área pupilar por material
inflamatorio. CLÍNICA.
En muchos pacientes se diagnostica casualmente, aunque algunos
En una uveítis anterior, la PIO puede estar normal, aumentada pueden referir visión con niebla o moscas volantes. Es necesario
por seclusión pupilar, goniosinequias u obstrucción de la malla el examen de fondo de ojo, donde se observan opacidades en el
trabecular por productos inflamatorios, o disminuida por afecta- vítreo (agregados celulares, fibrina y bandas de vítreo degenerado)
ción del cuerpo ciliar con disminución de la producción de acuoso con aspecto blanquecino. En la coroiditis se observan focos blan-
(MIR 99-00F, 160). quecinos o amarillogrisáceos, de localización coroidea, con edema
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de la retina adyacente, áreas cicatriciales y hemorragias retinianas. Citomegalovirus. Afecta a inmunodeprimidos, en especial a los
Su repercusión sobre la visión dependerá de su localización en la afectados de SIDA. Produce una retinitis exudativo-hemorrágica
retina (MIR 04-05, 148). con vasculitis que se disemina siguiendo el curso de los vasos. Es
un signo de mal pronóstico, afecta a pacientes con CD4 <100. Se
ETIOLOGÍA. trata con ganciclovir o foscarnet, que consiguen la detención de las
En nuestro medio, las causas más frecuentes son las siguientes: lesiones retinianas.
toxoplasmosis (30-50%) (MIR 03-04, 27), idiopáticas, tuberculosis, Candidiasis ocular. Afecta a toxicómanos con administración
sarcoidosis, CMV o Candida. i.v. de la heroína, independientemente de que padezca o no SIDA,
inmunodeprimidos, portadores de catéteres i.v., alimentación
TRATAMIENTO. parenteral etc.
En principio, el etiológico. Además, corticoides sistémicos o pe-
rioculares para limitar el proceso a la menor extensión de retina
posible. Inmunosupresores. Entre las posibles complicaciones TEMA 6. ÓRBITA.
pueden aparecer edema macular crónico, extensión al nervio óptico
y desprendimientos de retina exudativos. OFTALMOPATÍA TIROIDEA.
Es la causa más frecuente de exoftalmos tanto bilateral como
5.3. Uveítis comunes. unilateral en adultos. La forma típica aparece en pacientes con
enfermedad de Graves-Basedow, en los que podemos encontrar
Espondilitis anquilopoyética. Es la entidad que más vemos aso- exoftalmos y síndrome palpebro-retráctil. Este síndrome ocu-
ciada a uveítis anterior. Aparece en varones entre 20 y 40 años. Se lar puede aparecer en pacientes eutiroideos o hipotiroideos,
diagnostica por la clínica y la radiología (articulaciones sacroilíacas pudiendo constituir el signo más precoz de una tirotoxicosis
y columna lumbar). El tipaje HLA (asociación con el B27) apoya el incipiente.
diagnóstico.
Síndrome de Reiter. En varones de 20 a 40 años que presentan CLÍNICA.
uretritis, poliartritis y conjuntivitis, pudiéndose añadir una uveítis Se distinguen dos formas clínicas:
anterior recurrente bilateral que aparece en el 20% de los afectados. a) Tirotóxica (hipersensibilidad a las catecolaminas y habitual-
También asociado al HLA B27. Además, ayudan al diagnóstico la Rx mente hay hipertiroidismo): exoftalmos moderado depresible.
articular y el cultivo del exudado uretral. Hay edema del contenido orbitario, pero no fibrosis ni oftalmo-
Artritis reumatoide juvenil. Niñas de 2 a 15 años. Aparece con más paresia.
frecuencia en la forma oligoarticular precoz (ANA+), con carácter b) Maligna (inflamación orbitaria autoinmune y puede haber
crónico, siendo esta la causa más frecuente de uveítis crónica en la normo o hipotirodismo): exoftalmos irreductible severo con of-
infancia. Se sigue de la forma oligoarticular tardía, con evolución talmopejia progresiva y queratitis por exposición. Puede afectar
más aguda (remedando la uveítis de la EA.También puede aparecer al nervio óptico por compresión y producir pérdida visual. Hay
en la artritis reumatoide del adulto. fibrosis de la grasa y vientres musculares.
Sarcoidosis. Mujeres de 20 a 50 años con fiebre, pérdida de peso,
artralgias y adenopatías periféricas con síntomas de uveítis anterior Manifestaciones oculares asociadas: retracción palpebral bila-
y/o posterior. Existen nódulos en el iris, precipitados en grasa de teral que permite ver la esclera por encima del limbo, disminución
carnero y en las formas posteriores afectación perivascular en forma de la motilidad palpebral, alteración de la pigmentación palpebral,
de gotas de cera de vela (MIR 98-99F, 161). hiperemia conjuntival.
Tuberculosis. Uveítis granulomatosa anterior o posterior re-
currente que no responde al tratamiento habitual. No suele haber
manifestaciones sistémicas o son inespecíficas (febrícula, astenia,
anorexia, etc.). Hacer Mantoux, Rx de tórax y cultivos.
Toxoplasmosis. Supone del 30 al 50% de todas las uveítis poste-
riores. Afección congénita en la mayoría de las ocasiones, con dismi-
nución de la visión si afecta al área macular, que es lo más frecuente.
La lesión antigua consiste en una o varias placas blancoamarillentas
con pigmento cicatrizal en sus bordes, con un área grisácea adyacente
de bordes mal definidos que corresponde al área de reactivación.
El diagnóstico se hace por el aspecto oftalmoscópico y mediante
determinación de anticuerpos específicos en sangre y humor acuo-
so. Se tratan las uveítis que comprometen la agudeza visual, con
sulfadiacina, pirimetamina y ácido folínico durante 3-6 semanas y
corticoides sistémicos en dosis bajas (MIR 03-04, 27).
DIAGNÓSTICO.
Por los signos clínicos descritos y exploraciones complementarias,
como la exoftalmometría (medida de la protrusión ocular), la ra-
diología (aumento de densidad de los tejidos blandos), el engrosa-
miento del vientre de algunos músculos extraoculares (apreciados
en la TC, la RM y la ecografía orbitaria) y la analítica sistémica (MIR
02-03, 54).
TRATAMIENTO.
La base la constituyen los corticoides sistémicos crónicos para el
exoftalmos y las alteraciones de la MOE. En cuadros muy severos
puede ser necesaria la administración de inmunosupresores,
radioterapia orbitaria o descompresión quirúrgica de la órbita.
Colirio de guanetidina para la retracción palpebral, lágrimas
artificiales para evitar la sequedad ocular y formación de úlceras y
Figura 13. Uveítis posterior por toxoplasma. corticoides tópicos para la inflamación conjuntival.
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7.1. Dacriocistitis.
Figura 15. Fístula carótido-cavernosa. Del recién nacido. Infección del saco lagrimal por imperforación del
conducto lacrimonasal. Se produce epífora y episodios recidivantes
FÍSTULA CARÓTIDO-CAVERNOSA. de tumefacción y enrojecimiento en la zona del saco, además de
Rotura de la arteria carótida o de sus ramas dentro del seno caver- supuración por los puntos lagrimales. Se trata mediante colirio an-
noso, creándose una fístula arteriovenosa con gran aumento de tibiótico y masajes en el saco varias veces al día (el 90% se resuelven
presión en el seno, que se transmite a todas las venas que llegan al espontáneamente).Si no se resuelve, es preciso recurrir al sondaje
mismo (especialmente a las orbitarias). La etiología más frecuente de las vías (MIR 99-00, 108), y si tras varios sondajes no se resuelve,
es la traumática y, en segundo lugar, la espontánea en pacientes con hay que recurrir a la cirugía.
patología local previa, (ateromas) (MIR 97-98, 216). Del adulto. Inflamación del saco lagrimal. Más frecuente en
Cursa con exoftalmos axial de instauración rápida, pulsátil, con mujeres mayores de 50 años. Varios cuadros clínicos.
vasos epiesclerales perilímbicos muy congestivos (en cabeza de • Dacriocistitis aguda supurada. Infección bacteriana con forma-
medusa) y aumento de la PIO. A veces aparece oftalmoplejia y soplo ción de absceso. El germen más frecuentemente implicado es
en el lado afecto. El paciente refiere dolor, diplopía, déficit visual y el S. aureus. Tumoración inflamatoria en el ángulo interno con
percepción de ruido pulsátil intracraneal (MIR 97-98, 216). piel hiperémica y edema que se extiende a párpado inferior y
El tratamiento será expectante, pues suelen resolverse por mejilla. Muy doloroso. Si no se resuelve, se fistuliza a piel de la
trombosis espontánea (especialmente aquellas de origen no trau- cara. Se trata mediante antibióticos tópicos y sistémicos (cloxa-
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CONJUNTIVITIS VIRALES.
En todas aparece un síndrome caracterizado por hiperemia conjun-
tival, secreción acuosa o serosa, folículos en la conjuntiva tarsal y
adenopatía preauricular dolorosa.
Queratoconjuntivitis epidémica. Es la más frecuente y muy
contagiosa. Producida por los adenovirus 8 y 19. Pueden apare-
cer edema palpebral, hemorragias petequiales en la conjuntiva y
Figura 16. Inyección conjuntival. queratitis punteada superficial, que tiñe con fluoresceína. El tra-
tamiento es sintomático, con compresas frías, un AINE en colirio
CLÍNICA. y antibióticos para evitar la sobreinfección y medidas higiénicas
Tras 2 a 5 días de incubación aparece secreción purulenta o muco- para evitar el contagio.
purulenta con formación de legañas, dificultad para despegar los Fiebre adeno-faringo-conjuntival. Producida por los adenovirus
párpados por la mañana y sensación de cuerpo extraño o picor, pero 3 y 7. Instauración brusca, con malestar general, faringitis y fiebre.
no dolor como tal. Hiperemia e inyección conjuntival (máxima en Afectación primero unilateral y después bilateral. Se usan antibió-
fórnices y que responde a la instilación de vasoconstrictores) (MIR ticos tópicos para evitar sobreinfecciones.
97-98F, 61). Queratoconjuntivitis hemorrágica epidémica. Producida por un
picornavirus. Su instauración es brusca, con secreciones serosas,
TRATAMIENTO. gran edema palpebral, quemosis y formación de petequias. Es muy
Lo ideal sería hacer cultivo y antibiograma, aunque suelen contagiosa, originando epidemias, siendo necesario el aislamiento
remitir antes de que se tenga el resultado. Se usan antibióticos en de los enfermos. Se usan colirios antibióticos para evitar la sobre-
colirio durante el día y en pomada por la noche (sulfacetamida, infección bacteriana y AINE tópicos (MIR 01-02, 140).
cloranfenicol, gentamicina, tobramicina, o bien las asociaciones
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Tabla 2. Clínica de las conjuntivitis. Además, las queratitis característicamente se presentan como
una alteración del tejido corneal, que conlleva una pérdida de su
SÍNTOMAS: transparencia y su regularidad. Cuando se afecta el epitelio corneal
1) Picor, escozor o sensación de cuerpo extraño. hablamos también de úlceras corneales.
2) No dolor ni afectación visual.
SIGNOS: 1. QUERATITIS INFECCIOSAS.
1) Hiperemia conjuntival (más marcada en fondos de saco Úlceras bacterianas. Asientan sobre alteraciones epiteliales pre-
conjuntivales): responde a vasoconstrictores y es menor al vias (generalmente erosiones traumáticas, también por alteración
acercarnos al limbo. del conducto lagrimal, ojo seco,etc.) que se sobreinfectan con S. au-
2) Secrección: purulenta (bacteriana), serosa (virus), o mucosa reus, neumococos, estreptococos, Pseudomonas, Moraxella, etc.
(alérgica). Produce un cuadro grave en forma de infiltrado estromal con
3) Respuesta celular: papilas (alérgicas y clamidia en el recién edema de bordes, de aspecto grisáceo y sucio. Reacción del segmento
nacido), folículos (virus y clamidia en el adulto), flicténulas anterior, con hiperemia periquerática y leucocitos que se depositan
(hipersensibilidad a antígenos bacterianos). abajo, generando un hipopión. El proceso puede cronificarse y curar
tras vascularizarse, o perforarse y terminar en una panoftalmía. Pue-
de dar como complicación una perforación, la formación de cicatriz
8.2. Conjuntivitis de etiología inmune. estromal, que si es central impide la visión, o la aparición de sinequias
iridocorneales (anteriores) con glaucoma secundario, sinequias irido-
Conjuntivitis alérgica. Se caracteriza por quemosis, hiperemia cristalinianas (posteriores) con aparición de cataratas, etc.
y papilas, provocada por un alergeno específico, generalmente en
primavera. Suele cursar con fiebre, rinitis, asma o urticaria. Apare-
cen lagrimeo, quemosis, edema conjuntival y palpebral, secreción
mucosa y eosinófilos en el frotis (MIR 98-99, 157). Mejora con anti-
histamínicos, vasoconstrictores y corticoides durante 5-7 días.
Conjuntivitis por contacto. Tras la utilización de cosméticos,
fármacos tópicos, sobre todo la atropina, lentillas, etc. Aparecen
quemosis, edema palpebral, hiperemia, lagrimeo y picor. El trata-
miento se realiza con corticoides tópicos.
Conjuntivitis vernal. Inflamación conjuntival bilateral, rara y re-
currente. Recidivas frecuentes en primavera y verano y en pacientes
con atopia. En niños varones de 8-10 años con brotes estacionales
hasta que desaparece en la pubertad. Existe aumento de IgE y mas-
tocitos a nivel conjuntival. Cursa con gran fotofobia, lagrimeo, picor
intenso y sensación de cuerpo extraño, gran cantidad de secreción
seromucosa blanquecina, papilas en conjuntiva tarsal, con aspecto
de empedrado. Puede complicarse con una queratopatía. Mejora
con antihistamínicos y corticoides tópicos, y acaba desapareciendo
en la pubertad. El cromoglicato disódico, usado en fases precoces,
puede atenuar los síntomas pero no previene las recidivas (MIR
98-99F, 159). Figura 17. Absceso corneal bacteriano.
Queratoconjuntivitis flictenular. Respuesta inflamatoria de
la conjuntiva o córnea, de carácter nodular y etiología inmunoló- TRATAMIENTO.
gica. Cursa con la aparición de flictenas, pequeñas vesículas en el Hospitalización y colirios concentrados de vancomicina y tobrami-
limbo esclerocorneal que estallan espontáneamente y tienden a la cina hasta tener el antibiograma (inyecciones subconjuntivales si
curación. Pueden asociarse a blefaroconjuntivitis estafilocócica. Se el cuadro es severo). Se usan midriáticos para evitar la formación
tratan con corticoides. de sinequias y disminuir el dolor, así como analgésicos orales (MIR
Conjuntivitis papilar gigante. Aparición de papilas en la con- 95-96, 216). Está contraindicada la oclusión ocular.
juntiva tarsal superior en portadores de lentillas, sobre todo blan- Úlceras herpéticas. El 95% son producidas por herpes simple
das, tras meses o años de su uso. Cursa con picor y secreciones, y (sobre todo recurrencias) y el 5% por herpes zoster. Pueden apare-
a veces pequeños infiltrados corneales. El tratamiento consiste en cer lesiones vesiculadas en párpado, nariz, área peribucal, fiebre el
la retirada de la lente. día anterior, cuadro respiratorio, o sin ningún síntoma previo. Los
síntomas son similares a los que aparecen en las queratitis bacte-
rianas. La úlcera puede presentar distintos patrones, como imagen
TEMA 9. CÓRNEA Y ESCLERA. dendrítica, geográfica o punteada, tiñéndose con fluoresceína o
rosa de bengala.
Esclera. Formada por fuera por la episclera, muy vascularizada, y
por dentro el estroma. Es el soporte estructural del globo y sirve
de inserción a la musculatura extrínseca ocular. Junto a la córnea
forman la capa externa del ojo.
Córnea. Unida a la esclera en el limbo esclerocorneal. Es la su-
perficie con mayor poder refractivo del ojo. Consta de cinco capas,
de fuera a dentro: epitelio, membrana de Bowman, estroma (90%
de su espesor), membrana de Descemet y endotelio.
CLÍNICA GENERAL.
La tríada típica es:
• Dolor ocular : producido por el espasmo de los músculos ciliar
y esfínter del iris.
• Inyección ciliar o periquerática: que corresponde a vasos pro-
fundos ingurgitados y que no blanquean con adrenérgicos.
• Pérdida de visión: muy variable, por la pérdida de transparencia
de las estructuras oculares. Figura 18. Úlcera dendrítica.
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DIAGNÓSTICO.
• De visu.
• Test de Hirschberg. Ver si los reflejos corneales producidos por
iluminación están o no centrados en ambas córneas, en el centro
de las pupilas.
• Test de la oclusión (cover test). Si al tapar un ojo el otro se mueve,
tomando la fijación, el niño es estrábico (tropía).
TRATAMIENTO.
Debe iniciarse lo antes posible. El principal objetivo es evitar o
corregir la ambliopía (agudeza visual por debajo de lo esperado en
un ojo sin lesión orgánica que lo justifique y que aparece por una
alteración en el desarrollo de la función visual binocular normal
durante el período de maduración visual): si ésta existiese, se prac-
tica la oclusión del ojo no amblíope para estimular el desarrollo de
las vías ópticas.
La segunda prioridad será un buen aspecto estético y una ade-
cuada visión binocular. Es preciso corregir el defecto de refracción,
pero si a pesar de esto persiste la desviación, hay que recurrir a la
cirugía una vez tratada la posible ambliopía (MIR 99-00F, 164; MIR
98-99, 155; MIR 96-97F, 150).
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