Congres SRATI 2010

103
COMPLICATIILE ANEsTEzIEI GENERALE
erban M. Marinescu
REACIILE ANAFILACTICE
Anaflaxia reprezint o reacie acut, sever, cu potenial letal care prin
debutul su brutal i posibilitatea unei evoluii nefaste reprezint cea mai
important reacie alergic din practica clinic.
Anaflaxia din timpul anesteziei are etiologie i epidemiologie diferit fa
de anaflaxia nonanestezic. Incidenta anaflaxiei intranestezice variaz ntre
0,5 i 16,3/10000. Factorii predispozani sunt mai frecvent asociai cu sexul
feminin, istoric de alergie sau atopie i expunere anterioar la anestezice.
Intraanestezic, anaflaxia a fost atribuit mai ales agenilor anestezici de
inducie (42%) i relaxantelor musculare (51%), cel mai frecvent find sus
pectat succinilcolina.
Evenimentul central n cadrul anaflaxiei este reprezentat de activarea
mastocitelor i bazoflelor cu generarea i eliberarea de mediatori vasoactivi
i bronhoconstrictori care conduc la tulburri brutale cu urticarie, grea,
vrsturi, edem laringian sau bronhospasm cu sau fr colaps cardiovascu
lar.
Clasic, anaflaxia semnifc o reacie mediat IgE. Moleculele antigenice
(de obicei proteine) produc anaflaxia dup o sensibilizare iniial i o reex
punere ulterioar la antigen. Cascada complementului poate f si ea activata
cu eliberare de mediatori din mastocite i bazofle crescnd permeabilitatea
vascular, agregand plachetele, stimuland macrofagele s produc trombo
xan, contractnd musculatura neted.
Mediatorii cunoscui sau suspectai ai anaflaxiei includ: histamina, ECFA.
NCA, prostaglandina D
2
, factorul activator plachetar i leucotrienele.
Manifestri clinice. In general simptomele debuteaz la cteva minute
dup introducerea agentului cauzal i depind de organele int implicate.
Subiecte i lectori pentru cursurile EDA
104
La pacientul anesteziat, simptomatologia include: eritem, urticarie, cre
terea presiunii n cile aeriene, cianoz, tahicardie, hipotensiune, aritmii.
Semnele cardiovasculare predomina. Evaluarea siptomatologiei este adesea
difcil de interpretat, deoarece se pot administra multe medicamente la in
tervale scurte de timp i nu se poate face o legtur temporal ntre un
anumit medicament i apariia semnelor clinice.
La pacientul anesteziat, anaflaxia poate f confundat cu alte cauze care
produc colaps casdiovascular, hipotensiune sever sau bronhospasm: in
farct miocardic, aritmii, supradozare de medicamente, embolie pulmonar,
bronhospasm, edem pulmonar, aspiraie de coninut gastric.
Tratament. Reacia anaflactic trebuie recunoscut precoce, deoarece
decesul poate s survin n cteva minute. Cu ct terapia iniial este apli
cat mai tardiv, cu att evoluia poate f mai nefast. Monitorizarea conti
nu a funciei respiratorii i cardiovasculare este foarte important att n
evaluarea severitii reaciei, ct i a rspunsului la terapie.
Terapia iniial include: ntreruperea administrrii agenilor anestezici,
ventilaie cu O
2
100%, repleie volemic rapid (cu soluii coloide i cris
taloide) i administrarea de adrenalin i.v., doze fracionate de cte 0,01
ml/kg din soluia 1:1000 (0,1 ml = 1 00g).
Terapia secundar include: administrare de antihistaminice (difenhidra
min 1 mg/kg i.v, ranitidin 1 mg/kg i.v); administrare de glucocorticoizi
(hidrocortizon hemisuccinat 5mg/kg apoi 2,5 mg/kg la fecare 46 ore,
metilprednisolon 1mg/kg apoi 0,8mg/kg la fecare 46 ore); administrare
de aminoflina (doza de ncrcare 56mg/kg, apoi perfuzie continu 0,4
0,8mg/ kg/h); administrare de 2, agoniti adrenergici inhalatori; perfuzie
continu de catecolamine (adrenalin 0,02 0,05g/kg/min (24 g/min),
noradrenalin0,05g/kg/ min dopamin 520 g/kg/min; administrarea de
bicarbonat de sodiu 0,51 mg/kg iniial; apoi se titreaz n funcie de gazo
metria sanguin i pH.
Tratamentul cu bicarbonat este controversat i trebuie rezervat pentru
acidoza accentuat sau care se nsoete de instabilitate cardiovascular se
ver. Se monitorizeaz cu atenie nivelul gazelor sanguine arteriale.
Reacii alergice specifce ntlnite n anestezie
Penicilinele sunt medicamentele care declaneaz cel mai frecvent reacii
alergice. Practic sau observat toate cele patru tipuri de reacii alergice de
scrise de Gell i Coombs. Anaflaxia la penicilin nu a fost observat la paci
eni cu teste cutanate negative.
Congres SRATI 2010
10
Dup intrarea n uz a cefalosporinelor, la scurt timp sau raportat reacii
alergice inclusiv anaflaxie cu sensibilitate ncruciat ntre peniciline
i cefalosporine. La pacienii cu teste cutanate pozitive pentru penicilin,
administrarea de cefalosporine se face cu precauie..
Hipotensiunea peroperatorie asociat administrrii de vancomicin are
mai curnd ca mecanism depresia miocardic direct i eliberarea nonimu
nologica de histamin i nu o adevrat anaflaxie. Pentru a scdea inciden
a acestor manifestri, vancomicina trebuie perfuzat lent (60min) i diluat
(500mg n 100ml).
Mecanismul reaciilor anaflactice dup administrarea de relaxante mus
culare este explicat prin producerea de IgE fa de ionii de amoniu cuater
nar i teriar din structura lor.
Mecanismele reaciilor alergice dup administrare de barbiturice (n speci
al thiopental) sunt reprezentate de eliberarea de mediatori indus nonimu
nologic, dar i a unor reacii mediate de IgE:
Opioidele provoac mai curnd o eliberare de histamin din mastocitele
cutanate (reacie nonimunologic) dect o anaflaxie.
Mecanismul exact al reaciilor adverse la protamin rmne neclar; sin
dromul clinic include rash, urticarie, bronhospasm, vasoconstricie pulmo-
nar i colaps cardiovascular.
Pacienii diabetici sub tratament cu insulin care conine protamin au
risc de 4050 ori mai mare de a dezvolta reacii cu risc vital la protamin.

hIPERTERMIA I hIPOTERMIA
Hipertermia i hipotermia sunt doua complicaii cu o semnifcaie special
pentru anesteziti. Hipertermia in timpul anesteziei poate f rezultat al sep
sisului, al unei leziuni a SNC, reacie la transfuzie sau diverse medicamente,
urmare a unor condiii de mediu, afeciuni ca feocromocitomul, tireotoxico
za sau hipertermia maligna.
Hipotermia este o consecin aproape inevitabil a anesteziei i chirurgiei
moderne. In perioada peroperatorie, la pierderile de cldur contribuie: ae
rul conditionat din slile de operaie, perfuzarea de soluii reci, expunerea
cavitilor i vasodilataia cutanat.
Pierderile de cldur n perioada peroperatorie se soldeaz de obicei cu
frison i vasoconstricie n perioada postoperatorie. Frisoanele duc la cre
terea marcata a consumului de 02, suprasolicitnd rezerva cardiovascular
a pacienilor critici.

Subiecte i lectori pentru cursurile EDA
106
1) hipertermia malign
Cel mai adesea, hipertermia malign (HM) se manifesta clinic ca un epi
sod fulminant ce survine la inductia anesteziei. Anestezicele inhalatorii i
succinilcolina sunt responsabile pentru mai mult de 50% din episoadele de
HM. Amprenta caracteristic a HM este creterea metabolismului muchiu
lui scheletic. Cresterea producia de C0
2
, consumul de O
2
i eliberarea de acid
lactic din muchiul scheletic, scade pHul venos si crete coninutul venos n
CO
2
. Semnul cel mai precoce i mai sensibil al HM este creterea inexplicabil
a ET CO
2
. Cnd lipsete monitorizarea ET CO
2
, cel mai valoros semn precoce
este o tahicardie inexplicabil. Rigiditatea este semnul cel mai specifc, dar
este prezent numai la cca.70% din pacieni.
Dei pacienii par cianotici, marmorai, prezint sange nchis la culoare
n cmpul operator, analiza gazelor arteriale sanguine identifc rareori o
hipoxie grav.
Leziunile musculare pot conduce la mioglobinurie, insufcien renal
acut sau CID. Vasoconstricia periferic i reducerea funciei cardiace sunt
probabil responsabile pentru hipoperfuzia regional.
Semnele de laborator pentru diagnosticul HM includ: creterea PaCO
2
,
acidoza, hiperkaliemia, mioglobinuria, creterea creatinfosfokinazei.
In prezent, exist un consens general asupra cauzei imediate ce genereaz
HM i anume creterea brusc a concentraiei calciului mioplasmatic cau
zat de efectul anumitor anestezice asupra canalului de calciu. Potenialul
de aciune ce provine de la nivelul jonciunii neuromusculare se rspndete
rapid, iar n momentul cnd ajunge la sistemul tubular transvers (T) declan
eaz eliberarea rapid i masiv a calciului din reticulul sarcoplasmic. Are
loc o cuplare a excitaiei cu contracia la nivelul zonelor joncionale la nive
lul crora sistemul T i reticulul sarcoplasmic se af n imediat apropiere.
Dup numeroase evaluri, singurul test de ncredere pentru identifcarea
pacienilor ce pot dezvolta un sindrom clinic de HM este testul de con
tractur in vitro care msoar rspunsul fasciculelor musculare scheletice la
halotan sau cofein (test invaziv, complex, costisitor i cu acces limitat ce nu
poate f utilizat ca test de screening).
Tratamentul HM. Succesul tratamentului depinde de recunoaterea
prompt a sindromului i iniierea rapid a msurilor terapeutice adecvate.
In primul rnd, se ntrerupe administrarea de ageni anestezici inhalatori
i se hiperventileaz bolnavul cu O
2
100% cu fuxuri mari cel puin 10 minu
te. Se schimb circuitul anestezic i absorbantul de C0
2
.
In al doilea rnd, se ncepe administrarea de Dantrolen cu o doz iniial
de 2,5 mg/kg cu cretere treptat la 10 mg/kg doz total, pn cnd paci
entul rspunde prin scderea ET CO
2
, reducerea necesarului ventilator, a ri
Congres SRATI 2010
107
giditii sau tahicardiei. Dup ce episodul este controlat, Dantrolenul trebuie
continuat cu bolusuri de 1 mg/kg la 6 ore cel puin.
Continuarea suportului respirator se decide individual. Rcirea extern a
pacientului (cearceafuri umede, reci, cuburi de ghea) se ncepe rapid, pen
tru a scdea consumul de O
2
, a reduce rata metabolic i a limita leziunile
cerebrale legate de hipertermie. Rcirea intern este superioar i se obine
prin lavaj gastric i rectal cu soluie salin rece, perfuzarea i.v.de soluii reci.
Temperatura pacientului trebuie monitorizat continuu.
Administrarea de lidocain 1 2 mg/kg, procainamid 23 mg/kg, n bolus
sau perfuzie, se decide n funcie de situaie. Aritmiile cardiace sunt frec
vente i sunt consecina hipoxiei, a hipercapniei, acidozei, hiperpotasemiei i
creterii tonusului simpatic.
Asocierea de betablocante sau blocante ale canalelor de calciu se face cu
atenie, deoarece asocierea cu Dantrolen poate conduce la colaps cardiovas
cular secundar hiperpotasemiei.
Evaluarea efcienei terapiei se realizeaz cel mai bine prin analiza gazelor
sanguine. Terapia cu bicarbonat de sodiu este condus numai n funcie de
nivelul acidozei.
Hiperpotasemia apare de regul i este rezultatul efuxului de potasiu
din celulele musculare lezate i a acidozei care scoate potasiul din celul
la schimb cu hidrogenul. Dac dup nceperea tratamentului cu dantrolen,
hiperpotasemia persist, se administreaz glucoza 10% i insulina. La nevoie
se adaug ageni chelatori ai potasiului. Terapia cu calciu se poate adresa
aritmiei hiperpotasemice sau ca suport inotrop pozitiv.
Se vor monitoriza 4872 ore valorile mioglobinei, creatinfosfokinazei i
testele de coagulare, spre a preveni o insufcien renal mioglobinuric sau
CID.
hipotermia
Modifcarea important a temperaturii interne poate duce la deteriorarea
funciilor metabolice i fziologice sau chiar la deces.
Organismul uman ia dezvoltat un sistem elaborat de meninere con
stant a temperaturii centrale. Anestezicele infueneaz marcat aceste me
canisme de control i pot afecta termoreglarea. Hipotermia peroperatorie
este frecvent i poate duce, la multiple complicaii (ischemie i hipoxemie
cerebral, afectare a funciei imune, cresc pierderile sanguine, modifcri ale
cascadei coagulrii, modifcri ale farmacocineticii anestezicelor).
Normotermia este unanim acceptat ca temperatura oral ntre 36
37,5. Temperaturile msurate sublingual, cutanat i axilar sunt temperaturi
exterioare i adesea nu sunt bine corelate cu temperatura central.
Subiecte i lectori pentru cursurile EDA
108
Temperatura central (intraesofagian sau msurata cu cateterul Swan
Ganz), larg utilizat de anestezisti, refect temperatura medie a organelor
bine perfuzate. Redistribuia cldurii n organism este factorul primar res
ponsabil de dezvoltarea hipotermiei centrale.
In perioada induciei anesteziei, producia metabolic de cldur scade cu
20% prin limitarea activitii musculare, reducerea ratei metabolice, dimi
nuarea travaliului respirator. Datorit vasodilatatiei are loc o redistribuie a
cldurii din centru spre periferie.
La creterea pierderilor cutanate de cldur contribuie: sala de operaie
rece, administrarea de solutii perfuzabile reci, plaga operatorie, vasodilataia
indus de anestezice, afectarea termoreglrii centrale.
Hipotermia peranestezic declaneaz rspunsuri eferente pentru a men
ine temperatura central prin creterea produciei de cldur (termoge
neza cu/fara frison) sau diminuarea pierderilor de cldura (vasoconstricie
activ).
Vasoconstricia cutanat este de obicei primul rspuns termoreglator la
hipotermie. Poate reduce pierderea de cldur a organismului cu 25%
50%. Dac pierderea de cldur continu i temperatura centrala scade,
frisonul i creterea asociat a produciei de cldur sunt necesare pentru
restabilirea temperaturii centrale.
Frisonul apare dup ce a fost epuizat vasoconstricia maximal i termo
geneza fr frison. Este un mijloc inefcient de producere a energiei calorice
provocnd o cretere de 2 5 ori mai mare a consumului total de 0
2
.
La bolnavul incontient vasoconstricia este rspunsul major termoregla
tor. Este sczut pragul de activare al rspunsului la scderea temperaturii.
Temperatura central care declaneaz vasoconstrictia termoreglatoare de
pinde de profunzimea anesteziei, de vrsta, de intensitatea stimulului chi
rurgical.
Frisonul postoperator apare pn la 40% din pacieni n perioada post
operatorie, cauzele incriminate find: refexe spinale neinhibate, durerea,
scderea activitii simpatice, alcaloza respiratorie, supresia corticosupra
renal, rspunsul termoreglator normal.
Mijloacele de prevenire i tratament al episoadelor de hipotermie includ:
oxigenoterapie
creterea temperaturii mediului ambiant
Congres SRATI 2010
100
COMPLICAIILE REsPIRATORII
Complicaiile peroperatorii la nivelul aparatului respirator sunt infuenate
de:
tipul interveniei i al inciziei executate;
caracteristicile individuale ale pacientului;
substana anestezic sau tehnica anestezic utilizat.
Incidena complicaiilor pulmonare postoperatorii este de aproximativ
6%.
La cei cu BPOC supui unor intervenii n sfera abdomenului superior, in
cidena complicaiilor poate crete la 92%. In schimb, la pacienii sntoi,
dup alte intervenii chirurgicale (nonabdominale, nontoracice), rata com
plicaiilor scade la 0,6%. Mai mult, unii pacieni cu afectare sever pulmo
nar recupereaz foarte bine dup operaii majore n sfera abdominal.
Sediul interveniilor chirurgicale se coreleaz strns cu rata complicaiilor
pulmonare care este de 3040% dup chirurgia abdomenului superior, 10
16% dup chirurgia abdomenului inferior, < 10% dup chirurgia nontora
cic, nonabdominal.
Tipul inciznei chirurgicale constituie, de asemenea, un factor de risc pen
tru complicaiile pulmonare. Laparotomia vertical se asociaz cu hipoxemie
postoperatorie mai mare dect laparotomia orizontal. Sternotomia media
n comparativ cu toracotomia lateral nu este asociat cu o disfuncie pul
monar similar, deoarece trauma i compresia pulmonar sunt mai puin
severe.
Anumite caracteristici ale pacientului se asociaz cu creterea incidenei
complicaiilor pulmonare intra i postoperatorii: vrsta naintat, fumatul,
statusul nutriional, obezitatea, afeciuni pulmonare cronice obstructive,
astmul, bolile cardiace.
Testarea funciei pulmonare poate releva pacienii cu risc crescut de com
plicaii pulmonare, dar testele funcionale respiratorii au valoare limitat n
cazul bolnavilor cu disfuncie moderat. La aceste cazuri o valoare predictiv
mai mare o are evaluarea gazelor sanguine i testul de toleran la efort.
Factorii anestezici infueneaz, de asemenea, rata complicaiilor pulmo
nare. O durat mai mare de 3,5 ore a anesteziei se asociaz cu creterea
incidenei complicaiilor. Pentru cele mai multe operaii, anestezia regional
(subarahnoidian sau peridural) nu prezint avantaje deosebite fa de an
estezia general din punct de vedere al reducerii complicaiilor pulmonare.
Interveniile chirurgicale periferice executate sub bloc anestezic regional
se asociaz cu o rat mai mic a complicaiilor pulmonare. Factorii de risc se
pot cumula, de aceea este important s evalum toate elementele clinice i
Subiecte i lectori pentru cursurile EDA
200
paraclinice, n funcie de care s selectm intervenia chirurgical i aneste
zia cu cel mai mic risc.
hipoxemia n timpul anesteziei generale
De multe ori are o cauz imprevizibil, de aceea este obligatorie monito
rizarea concentraiei de oxigen inspirator i prezena unui sistem de alarm
care s anune scderea presiunii de alimentare cu 0
2
.
Plasarea greit a sondei de iniubaie poate duce la intubaie esofagi
an sau la intubaia bronhiei principale drepte. Intubaia bronhiei princi
pale drepte poate aprea i prin mobilizarea capului sau prin poziie Tren
delenburg, dac sonda nu a fost bine fxat. Acest incident duce la ventilarea
unui singur plmn, pe cnd cellalt continu s fe perfuzat, cu apariia
fenomenului de unt i hipoxemie.
Scderea capacitii reziduale funcionale apare frecvent i determin
scderea complianei pulmonare. Scderea maxim apare dup perioada de
inducie i n lipsa altor complicaii nu mai progreseaz n timpul anesteziei.
Dup inducia anesteziei se pierde tonusul muchilor respiratori, iar admi
nistrarea de fentanyl poate determina creterea tonusului muchilor abdo
minali expiratori cu accentuarea reducerii CRF.
Poziia de decubit dorsal determin scderea CRF prin deplasarea n sens
cranial a diafragmului de ctre viscerele abdominale. La pacientul n ortos
tatism, poziia diafragmului este determinat de balana dintre reculul elas
tic pulmonar care trage diafragmul n sus i greutatea viscerelor abdominale
care trag diafragmul n jos neexistnd gradient de presiune transdiafragma
tic. In decubit dorsal, diafragmul separ dou compartimente cu gradiente
hidrostatice diferite: in torace presiunea crete cu 0,25cm H20/cm nlime,
iar n abdomen presiunea crete cu 1 cm H
2
0/ cm nlime deplasnd dia
fragmul cranial.
Creterea rezistenei n cile aeriene este asociat cu scderea CRF. Sonda
de intubaie traheal reduce diametrul traheei cu 3050%. Obstrucia son
dei (secreii, balona herniat) i laringospasmul neobservate la timp sunt pe
riculoase. Circuitul anestezic poate determina creteri ale muncii respiratorii
cu de 23 ori n condiii de respiraie spontan.
Pacienii care sufer intervenii de chirurgie toracic (n decubit lateral)
vor avea un pat vascular pulmonar redus, iar dac primesc fuide i.v n exces
au risc crescut de a dezvolta edem pulmonar.
Poziia Trendelenburg determin o deplasare mai accentuat a diafrag
mului, cu scderea CRF i predispune la atelectazie. Creterea volumului san
guin pulmonar i efectul gravitaiei pe structurile mediastinale scad com
pliana i CRF, motiv pentru care poziia Trendelenburg trebuie evitat la
Congres SRATI 2010
201
pacieni cu hipertensiune pulmonar.
Inhibarea refexului vasoconstrictor hipoxic pulmonar (RVHP) poate de
termina alterarea oxigenrii arteriale prin amestecarea sngelui oxigenat cu
cel neoxigenat. Apariia RVHP este legat de scderea regional a Pa02 cu
vasoconstricie pulmonar regional ce aduce sngele spre regiunile bine
ventilate. Substanele vasodilatatoare (nitroglicerina, nitroprusiatul de so
diu), anestezicele inhalatorii, hipocapnia, suprancrcarea lichidian, trom
boembolismul, hipotermia, medicamentele vasoactive determin inhibarea
RVHP.
Scderea debitului cardiac prin hipovolemie sau precipitarea peranestezi
c a unei insufciene cardiace ca i creterea consumului de oxigen ce apare
n condiii de stimulare simpatic, hipertermie sau frison creeaz condiii
pentru scderea coninutului arterial de oxigen.
hipercapnia i hipocapnia n timpul anesteziei
Mecanismele de apariie ale hipercapniei includ: hipoventilaia, creterea
ventilaiei spaiului mort, creterea produciei de C0
2
, folosirea unui absor
bant de C0
2
inadecvat.
In cursul anesteziei, pacienii hipoventileaz spontan datorit poziiei chi
rurgicale anormale, a creterii rezistenei n cile aeriene, a scderii com
plianei, a scderii stimulului respirator datorit anestezicelor. Toate duc la
apariia hipercapniei.
Scderea presiunii n artera pulmonar datorit unei hipotensiuni, cre
terea presiunii n cile aeriene prin PEEP, embolia pulmonar pot determina
ventilaie de spaiu mort prin ventilarea de alveole neperfuzate. Circuitul
anestezic crete spaiul mort la pacienii intubai cu 3040%.
Creterea produciei de C0
2
poate aprea n hipertermie, frison, eliberare
de catecoli, o criz de hipertensiune sau o criz tireotoxic.
Mecanismele de inducie a hipocapniei includ: hiperventilaia din venti
laia mecanic, scderea spaiului mort (scderea PEEP, creterea presiunii
n artera pulmonar, trecerea de la ventilaia pe masc la cea pe sond IOT)
scderea produciei de CO
2
(hipotermie, hipotensiune).
Exacerbarea afeciunilor pulmonare preoperatorii
BPOC
Afeciunile pulmonare cronice obstructive sunt caracterizate prin tuse
cronic i reducerea progresiv a fuxului aerian respirator.
Bronita cronic i emfzemul sunt formele cele mai comune ale BPOC
asociinduse cu modifcri fziopatologice distincte ale cilor aeriene i pl
mnilor.
Subiecte i lectori pentru cursurile EDA
202
In timp ce leziunile emfzematoase sunt defnitive, multe dintre modifc
rile fziopatologice caracteristice bronitei (hipersecreie de mucus, edemul,
creterea rezistenei n cile aeriene) pot i trebuie s fe ameliorate n pe
rioada preoperatorie. Cei mai muli pacieni prezint att bronit cronic,
ct i emfzem cu unele elemente de obstrucie acut a cilor aeriene care
rspund la bronhodilatatoare. Prezena semnelor de infecie (exacerbarea
simptomelor, sput purulent, infltrate pulmonare) impune administrarea
de antibiotice cel puin 710 zile. Exerciiile respiratorii faciliteaz toaleta
pulmonar.
Exacerbarea astmului
Apare frecvent n perioada postoperatorie. Modifcrile fziopatologice
includ perturbri de contractilitate la nivelul musculaturii netede bronice,
edemul mucoasei cu hipesecreie i hipertrofe, infltrat infamator n esutul
peribronic (neutrofle i eozinofle). Exacerbrile pot f produse att prin
mecanism alergic, ct i nonalergic (efort, aer rece, factori iritani, intubaia
endotraheal, infecii virale respiratorii). In formele severe, ntlnim dispnee,
wheezing, respiraie laborioas. Incercrile de ventilaie cu presiune pozitiv
pot produce presiuni mari n cile aeriene i volume curente mici. Wheezin
gul este un simptom al obstruciei, dar nu n toate cazurile nseamn astm.
La pacienii cu astm sever ,wheezingul poate lipsi, deoarece fuxul aerian
este foarte mult redus. La pacienii operai pot aprea situaii clinice care
mimeaz astmul. Dac apare wheezingul, anestezia trebuie aprofundat
prin administrare de opioide, anestezice volatile, xilin i.v. sau ketamin. Se
aspir secreiile prin tubul traheal. Dac simptomele persist, se impune dez
umfarea balonaului de etaneizare i extragerea lent a tubului traheal.
Atelectazia
Colabarea unui plmn, n mod normal expansionat, reprezint cea mai
frecvent cauz de disfunctie respiratorie n perioada imediat postopera
torie. Prin CT poate f evideniat pn la 90% la pacienii care au suferit o
intervenie chirurgical n sfera abdominala. In afar de cauzele legate de
operaie i anestezie atelectazia poate f cauzat i de obstrucia extrinseca
sau intrinsec a cilor aeriene proximale. Pe msur ce aerul captiv este
resorbit fr a f nlocuit, alveolele distale se colabeaz. Aceasta se poate
ntmpla in caz de: carcinom endobronic, aspiraie de corp strain, intubaie
endotraheal, producie excesiv de mucus.
Atelectazia poate conduce la hipoxemie severa disproporionat fa de
mrimea colapsului alveolar mai ales cnd se menine o perfuzie substani
ala a zonelor de plmn neventilate (unt pulmonar).
Congres SRATI 2010
203
Edemul pulmonar acut
Edemul pulmonar acut reprezint acumularea anormal de lichid n spa
iile alveolare i interstitiale ale plmnului. Mecanismele producerii includ
creterea presiunii hidrostatice, creterea permeabilitatii endoteliului capi
lar, scderea presiunii coloidoncotice intravasculare, disfuncie miocardic.
Edemul pulmonar cardiogenic i hidratarea excesiv se nsoesc de creterea
PVC i a presiunii de ocluzie a capilarului pulmonar (POCP).
Infarctul miocardic acut sau ischemia, HTA, valvulopatiile (stenoza mi
tral, regurgitarea mitrala, stenoz aortica) cardiomiopatia hipertrofca i
aritmiiie reprezint cauze comune de edem pulmonar acut cardiogenic prin
disfuncie miocardic. Hiperhidratarea pacienilor cu insufcien renal oli
guric poate precipita edemul pulmonar chiar la pacienii cu functie mio
cardic normal.
Edemul pulmonar acut la pacienii cu ARDS, se datoreaz n principal unei
permeabiliti capilare alveolare crescute. Pacienii prezint leziuni alveo
lar difuze, iar clinic apare dispnee sever, hipoxemie, reducerea complianei
pulmonare i infltrate pulmonare bilaterale. Spre deosebire de edemul pul
monar acut cardiogenic, PVC i POCP sunt normale sau sczute.
Edemul pulmonar acut poate aprea n asociaie cu obstrucia de ci ae
riene superioare, iar mecanismul implicat pare a se datora unor modifcri
induse de generarea unor presiuni intrapleurale negative asociate unei cre
teri marcate a presarcinii i postsarcinii ventricului stng.
Tratamentul edemului pulmonar acut include: reducerea presarcinii (nitroglice
rina), ventilaie mecanic cu PEEP, tratament etiologic, administrare de oxigen.
sindromul Mendelson (pneumonia de aspiraie)
Aspiraia unei cantiti de peste 25 ml de coninut gastric acid (pH < 2,5)
poate provoca o infamaie pulmonar acut sever. Aspiraia unei cantiti
crescute de secreii nazofaringiene infectate poate, de asemenea, iniia o
infecie pulmonar necrozant sau formarea unui abces pulmonar, iar simp
tomatologia clinic este mai insidioas. Diagnosticul aspiraiei gastrice acide
poate f difcil de dovedit cu excepia situaiilor n care se produce sub ochii
notri i se observa coninutul gastric n cile aeriene sau este aspirat din
sonda endotraheal. Aspiraia semnifcativ de coninut gastric provoac
dispnee sever, hipoxemie, wheezing, infltrate pulmonare lobare pe Rx de
torace. Examinarea anatomopatologic precoce identifc edem pulmonar
hemoragic i microatelectazii. Secundar, se poate dezvolta o infecie bac
teriana. Probabilitatea aspiraiei este mai mare la bolnavii cu diabet, hernie
hiatal, achalazie, ocluzie intestinal, n toate operaiile practicate n urgen
i n cursul sarcinii.
Subiecte i lectori pentru cursurile EDA
204
Proflaxia pneumoniei de aspiraie include msuri farmacologice i mo
difcarea tehnicii de intubaie (TabelI 23.1). Dintre antisecretoare se prefer
omeprazolul, iar dintre antiacide citratul de Na care acioneaz imediat ne
utraliznd pHul acid.
Tratamentul sindromului presupune n primul rnd intubaia orotraheal
i aspiraia nainte de instituirea ventilaiei mecanice. Ventilaia mecanic
cu IPPV i PEEP are ca scop meninerea unei oxigenri adecvate cu FIO2<0,5.
In prezena bronhospasmului, se vor administra betaagoniti i aminoflin.
Antibioproflaxia este recomandat de la nceput dac sa aspirat un coni
nut infectat i la pacienii neutropenici sau imunocompromii. Corticotera
pia nu aduce benefcii.
Tabel 1. Msuri pentru reducerea riscului de aspiraie pulmonar
Decomprimarea stomacului cu o sond Faucher
Intubaia pe bolnav treaz
Intubaia rapid
Administrarea blocantelor H2 (ranitidin 50 mg, famotidin 20 mg i.V.)
Administrarea de inhibitori de pomp de protoni (Omeprazol) Administrarea de prokinetice
(metoclopramid 1020 mg)
Administrarea de antiacide (30 ml sol. citrat de Na per os)

COMPLICAIILE CARDIO-VAsCuLARE
Perioada perioperatorie reprezint pentru pacientul cu afeciuni cardiovas
culare preexistente, dar i pentru pacientul sntos, un interval n care pot
apare incidente i accidente ce depind de calitatea actului anestezic, dar i
de terenul pacientului i de tipul interveniei chirurgicale.
Complicaiile cardiovasculare ce pot aprea nu pot f privite ca find con
secina doar a actului anestezic, ci reprezint rezultatul sumarii mai multor
factori. Fluctuaiile intraoperatorii ale tensiunii arteriale, volumului sanguin,
presiunii de umplere ventricular, ale temperaturii, modifcri funcionale ale
sistemului nervos vegetativ sunt elemente de stress pentru sistemul cardio
circulator cu boal cardiac preexistent. Pacientul cu boal cardiac com
pensat preoperator poate f incapabil s rspund unor cerine crescute i s
dezvolte tulburri de ritm, ischemie miocardic sau insufcien cardiac.
Anestezistul este responsabil de evaluarea riscurilor cardiovasculare n ca
zul chirurgiei noncardiace, precum i de prevenirea unor eventuale acciden
te sau incidente perianestezice ce pot constitui factori precipitanti pentru o
complicatie cardiovascular. O dat aprut evenimentul cardiac, terapia de
Congres SRATI 2010
20
corecie aparine att anestezistului, ct i, n urma solicitrii consultului, a
cardiologului.
Se desprinde o idee foarte important: complicaiile cardiovasculare pot
f prevenite ntro msur important prin identifcarea pacienilor cu risc
crescut i pregtirea adecvat pentru intervenia chirurgical
Anestezia general, aa cum este structurat astzi ca o combinaie de
mai multe medicamente cu aciune specifc (hipnoz, analgezie, relaxare
muscular) poate s constituie ea nsi un factor precipitant pentru un
eveniment cardiovascular. Selecia medicamentelor anestezice, dozajul lor
ine de tiina anestezistului aplicat fecrui caz n parte.
Mai important este ns terapia intensiv perioperatorie. Anestezistul are
sarcina de a mentine homeostazia intraoperatorie a organismului, astfel n
ct s minimalizeze sau s anuleze orice posibilitate de apariie a factorilor
precipitani pentru o complicaie cardiovascular: repleie volemic adap
tat pierderilor intraoperatorii, compensarea pierderilor sanguine, evitarea
hipoxemiei sau hipercapniei, evitarea unor posibile momente de stimulare
simpatic excesiv, meninerea parametrilor hemodinamici n limite norma
le Ultimul aspect poate f difereniat n mai multe grade de complexitate.
Pentru un pacient sntos ce urmeaz a f supus unei intervenii minore
sunt sufciente elementele de monitorizare paraclinic uzual: TA noninva
ziv, ECG n derivaii standard, pulsoximetrie, capnografe. Pacientul cu boa
l cardiac preexistent ridic n primul rnd problema stabilirii momentului
interveniei chirurgicale i apoi, n funcie de severitatea afeciunii cardiace,
a bolii de fond i a amplorii interveniei chirurgicale, sunt alese elementele
de monitorizare pentru identifcarea sau prevenirea complicaiilor cardio
vasculare: TA invaziv, presiune venoas central, cateter SwanGanz, moni
torizarea segmentului ST, echocardiografe continu transesofagian.
Complicaiile cardiovasculare ale anesteziei generale (improprie formula
rea, ntruct rolul terenului pacientului i al impactului interveniei chirur
gicale sunt mai importante) pot f astfel mprite n:
1. complicaii predictibile: boli cardiovasculare preexistente ce se pot de
compensa n perioada perioperatorie (evaluarea riscului anestezic), su
pradozajul anestezic;
2. incidente i accidente n perioada perioperatorie.
De multe ori este difcil s se precizeze n ce msura complicaia o dat
aprut (ex: infarctul miocardic acut perioperator, fbrilaia atrial paro
xistic, trombembolia pulmonar etc.) este rezultatul unei evaluri preope
ratorii incorecte sau insufciente a afectrii cardiace, a unui management
incorect perioperator sau pur i simplu a unor incidente intraoperatorii de
natur chirurgicala. Identifcarea cauzei i corecia ei ar f soluia ideala. Tra
Subiecte i lectori pentru cursurile EDA
206
tamentul simptomatic, bine cunoscut de anestezist i aplicat prompt, poate
ns evita un eveniment cu consecine fatale.
Interveniile chirurgicale noncardiace la pacientul cardiac pot f clasifca
te dup American Society of Anesthesiology n funcie de impactul general
asupra organismului i implicit asupra funciei cardiace n:
intervenii cu risc operator sczut: chirurgie periferic sau superfcial;
intervenii cu risc operator mediu: chirurgie periferic sau cu risc im
portant hemoragic sau chirurgie intraabdominal sau intratoracica cu
impact sistemic sczut;
intervenii cu risc operator crescut: chirurgia major intraabdominal,
intratoracic sau intracraniana cu repercusiuni sistemice importante.
Riscul apariiei complicaiilor cardiace perioperaterii este mai mare cu 25
50% la pacienii cu boal cardiaca preexistent fa de cei sntoi chiar i
n cazul operaiilor cu impact minor (chirurgia oftalmologica, rezecia tran
suretral prostatic). Dintre procedurile chirurgicale noncardiace, chirurgia
anevrismului de aort are rata cea mai mare de complicaii (stresul indus de
clamparea aortei, tulburrile majore hidroelectrolitice). In general, chirurgia
vasculara (carotidian, vase periferice) este grevat de complicatii suplimen
tare i prin prisma faptului c aceste afeciuni presupun existena unei boli
coronariene adesea subestimate. Alte tipuri de intervenii cu risc major de
apariie a complicaiilor cardiace sunt chirurgia abdominal major i cea
toracic.
Durata interveniei se coreleaz cu rata apariiei complicaiilor cardiace
perioperatorii, deoarece interveniile majore sunt cele care dureaz mult i
induc tulburri importante ale homeostaziei organismului.
Interveniile chirurgicale efectuate n urgen se nsoesc de asemenea de
un procent ridicat al complicaiilor cardiace. In urgen, evaluarea pacien
tului se face uneori mai sumar, subestimand boala cardiac. In plus, i frec
vena tulburrilor homeostazice este mai mare. Aprecierea riscului cardiac
i modularea atitudinii preoperatorii n sensul stabilirii oportunitatii inter
veniei chirurgicale i pierde sensul atunci cnd intervenia chirurgical se
realizez n urgen pentru o afeciune ce amenina viaa: anevrism rupt de
aort, perforaie intestinal, hemoragie masiv etc.
Evaluarea complet a riscului general anestezic i a riscului specifc pentru
fecare sistem de organe (cardiac, hepatic etc.) reprezint un subiect amplu
care face subiectul unui alt capitol. Precizm doar c factorii de risc pentru
apariia complicaiilor cardiace sa ncercat s fe sistematizai n modele
predictive. Goldman a alctuit o prim astfel de scal, pacienii find grupai
n 4 clase de risc n funcie de frecvena apariiei complicaiilor. Pacienii cu
angin pectoral au fost ns exclui din studiu.
Congres SRATI 2010
207
Scala lui Goldman a fost modifcat de Detsky n 1986 care a inclus angina
pectoral, insufciena cardiac congestiva, stenoza aortica i interveniile
efectuate n urgen. Interpretarea a fost simplifcat n 3 clase de risc (mic,
mediu i mare).
In 1991, Mangano a evaluat riscul cardiac baznduse pe tehnici mai noi
de evaluare, precum echocardiografa de stres cu dobutamina. In momentul
de fa, pacienii cu risc cardiac sunt mprii n 3 categorii: (mic, mediu i
mare) la care se adaug tipul de interventie chirurgical.
Complicaiile cardiovasculare n perioada perioperatorie
Hipotensiunea arterial
Se consider a f hipotensiune o scdere a TA sistolice cu peste 1530% n
raport cu valorile tensionale normale ale individului.
Intraanestezic la pacientul normotensiv sunt acceptate valori ale tensiunii
arteriale sistolice de 95105 mmHg. Aceast scdere poate f corectat prin
superfcializarea anesteziei, repleie volemic sau utilizare de droguri sim
patomimetice.
Orice reducere sever a tensiunii arteriale la pacientul cu boal ischemi
c cardiac poate precipita ischemia miocardic cu complicaia sa major
infarctul miocardic acut. Rata complicaiilor de acest gen este mai mare
atunci cnd are loc o reducere a tensiunii arteriale sistolice cu mai mult
de 33% timp de peste 10 minute sau a TA medii cu peste 20 mmHg pentru
mai mult de 60 minute. Aceeai semnifcaie o are i creterea cu peste 20
mmHg a tensiunii arteriale medii peste valorile preoperatorii mai mult de 15
minute, sau creterea TA sistolice cu peste 50%.
Trei mari categorii de cauze pot f incriminate:
1. cauze ce determin scderea presarcinii:
volum sanguin circulant sczut (hipovolemie, absolut):
hemoragie masiv
pierderi intraoperatorii insufcient compensate
pierderi preoperatorii: vrsturi, diaree, drenaje, fstule digestive, spaiul
III (pancreatit acut necrotico hemoragic, peritonit etc.), poliurie
(diabet zaharat sau insipid, insufcien renal n faza poliuric);
hipovolemie relativ:
creterea capacitanei venoase (nitroprusiat) presarcin sczut de
cauze mecanice
creterea presiunii intratoracice n cursul ventilaiei cu presiune intermi
tent pozitiv (volum curent sau PEEP mari), pneumotorax
compresia accidental sau clamparea intenionat a venei cave.
Subiecte i lectori pentru cursurile EDA
208
2. cauze ce determin scderea postsarcinii (hipovolemie relativ prin
vasodilataie arteriolar):
hipotensiune septic, oc septic
anestezice halogenate (efect vasodilatator direct)
anestezice histaminoeliberatoare: morfn, d tubocurarin
medicamente vasodilatatoare (nitroprusiat, nitroglicerina, dihidralazin)
sau alfablocante
blocajul simpatic perispinal (rahianestezie sau anestezie peridural)
suprarenalectomie pentru cura chirurgical a feocromocitomului (cri
zele hipertensive sunt nlocuite de hipotensiune persistent n perioada
ce urmeaz ntreruperii comunicrii vasculare a tumorii cu circulaia
general)
insufciena suprarenalian: absena tratamentului substitutiv cu corti
coizi la pacientul Addisonian cu suprarenalectomie chirugical uni sau
bilateral sau afat timp ndelungat pe tratament cu corticoizi.
3. tulburri de contractilitate miocardic (depresie miocardic):
anestezicele halogenate (halotan, enfuran, isofuran) cu efect inotrop
negativ
supradozajul de anestezic local
barbituricele care induc un grad de depresie miocardic
ischemia miocardic, infarctul miocardic acut
valvulopatii
tulburri de ritm sau de conducere (situaie particular: bradicardia de
origine refex vagal)
embolia pulmonar.
Cauzele din primele dou categorii pot f evaluate i corectate n limite
satisfctoare, pe cnd n a treia categorie sunt entiti precum IMA sau
tromboembolia pulmonar masiv ce pot ridica probleme deosebite intrao
perator sau n perioada postoperatorie imediat. n plus, reiese n mod evi
dent importana identifcrii acestor cauze printrun examen preanestezic
complet i corect. Acesta se poate nsoi de decizia amnrii temporare (sau
anulrii) a interveniei chirurgicale pn la corectarea dezechilibrelor sau,
n situaii limit, de evaluare exact a riscului cardiac i luarea msurilor de
precauie ce se impun.
Tratamentul hipotensiunii n perioada perioperatorie pare relativ simplu
atunci cnd este identifcat corect cauza:
repleie volemic cu soluii cristaloide, coloizi sau snge atunci cnd
este identifcat hipovolemia absolut cu presarcina sczut (situaia
cea mai frecvent ntlnit);
corectarea cauzelor mecanice ce impiedic ntoarcerea venoas: drena
Congres SRATI 2010
200
jul pneumotoraxului, suprimarea sau diminuarea PEEPului, nlocuirea
ventilaiei mecanice cu ventilaia manual; degajarea sau declamparea
venei cave;
adjustarea dozelor pentru medicamentele vasodilatatoare administrate
continuu (anestezice halogenate, vasodilatatoare) sau administrarea de
vasoconstrictoare (blocul simpatic perispinal);
mbuntirea balanei oxigenului miocardic: sunt corectate hipovole
mia, hipoxemia, tahicardia;
tratamentul prompt al tulburrilor de ritm nsoite de afectare hemo
dinamic;
administrarea de ageni cu efect inotrop pozitiv atunci cnd se exclud
celelalte cauze i examenul clinic pledeaz pentru o tulburare de con
tractilitate miocardic.
Ventilaia cu presiune pozitiv intermitent din timpul anesteziei generale
reduce ntoarcerea venoas spre inima dreapt i scade presarcina. Admi
nistrarea de lichide nu reuete s aduc presarcina la valorile nregistrate
la pacient n ventilaie spontan. ntreruperea ventilaiei mecanice poate
determina o cretere abrupt a presarcinii cu hipertensiune i congestie
pulmonar.
Colapsul
Reprezint scderea brusc a tensiunii arteriale la valori ce compromit
perfuzia organelor periferice i amenin viaa pacientului.
Factorii intraanestezici ce determin hipotensiunea intraoperatorie sunt
cei care prin impactul brutal asupra organismului pot induce starea de co
laps.
Terapia trebuie s fe prompt i const n repleie volemic asociat cu
medicaie simpatomimetic.
Efedrina este un simpatomimetic alfa i beta indirect ce acioneaz prin
eliberarea de noradrenalin. Efectul const n creterea TA i tahicardie. In
tensitatea efectului este de 8 ori inferioar adrenalinei, dar de 10 ori mai
lung. Epuizarea depozitelor de noradrenalin conduce la fenomenul de ta
hiflaxie. Se recomand atunci utilizarea unui simpatomimetic direct.
Adrenalina este un simpatomimetic direct cu aciune beta 1, beta 2 i alfa.
Administrarea n perfuzie continu 12 g/min are efecte predominant beta,
dar la acest dozaj rareori se observ creterea TA. Peste 2 g/min. apare va
soconstricia periferic, n special renal responsabil de creterea TA, dar i
de efecte adverse notabile: compromiterea perfuziei periferice, extrasistolie
ventricular. Efectul adrenalinei este limitat de hipocalcemie, hiperpotase
mie i acidoza.
Subiecte i lectori pentru cursurile EDA
210
Utilizarea adrenalinei in hipotensiunea sever n chirurgia noncardiac are
indicaii limitate la ocul anaflactic (50100 (gbolus i.v).
Fenilefrina (neosinefrina) este un simpatomimetic direct cu aciune inten
s alfa agonist. Crete TA prin vasoconstricie arterial i venoas, fr a
crete frecvena cardiac (perfuzia coronarian este ameliorat). Suprado
zajul poate antrena criza hipertensiv i decompensarea funciei contractile
miocardice.
Etilefrina (effortil) este un agent simpatomimetic alfa cu mod de aciune
similar cu al fenilefrinei, dar cu durat de aciune mai mare.

Hipertensiunea arterial
Pacienii hipertensivi au o rat a complicaiilor cardiace perioperatorii mai
mare dect cei normotensivi: TA instabil intraanestezic, ischemie miocardi
c, disfuncie ventricular stng.
Dou cauze sunt ntlnite mai frecvent n practica anestezic:
pacientul hipertensiv cunoscut la care tratamentul preoperator cu me
dicamente antihipertensive nu a condus la echilibrarea valorilor tensio
nale;
eliberarea de catecolamine n condiiile unei protecii insufciente la sti
mulul nociceptor: Iaringoscopia, stimulul chirurgical, durerea i agitaia
de trezire.
Intraanestezic pot f ntlnite i alte cauze ce pot determina hipertensiune
arterial, cauze iatrogene uor de evitat:
hipoxia i hipercapnia
administrarea de vasopresoare
hipervolemia prin suprancrcare lichidian
retenia acut de urin
utilizarea de curare cu efect vagolitic:
anestezia cu ketamin.
O situaie particular este reprezentat de crizele hipertensive intraopera
torii aprute n cursul manipularii glandei suprarenale pentru tratamentul
chirurgical al feocromocitomului.
Tratamentul hipertensiunii arteriale perioperatorii, are o component
important ce ine de evaluarea preanestezic i reechilibrarea tensiona
l nainte de intervenia chirurgical. Dac pn nu cu mult timp nainte
existau reineri privind administrarea anumitor medicamente antihiperten
sive preoperator (ex: alfametildopa), conduita actual este ca pacientul s
primeasc aceast medicaie inclusiv n dimineaa interveniei chirurgica
le. Inhibitorii enzimei de conversie larg utilizai acum, ar trebui ntrerupi
n seara premergtoare interveniei chirurgicale doar n situaia n care se
Congres SRATI 2010
211
prevede o intervenie extensiv, cu pierderi sanguine mari intraoperatorii
i factori mutipli precipitanti pentru o insufcien renal acut. Clonidina
n premedicatie la hipertensivi este o soluie rezonabil, innd cont si de
efectele sale de potenare anestezic. Se va ine cont c pacienii afai n
tratament cronic cu diuretice au un anume grad de depleie volemic care
va impune administrarea unor volume de lichide mai mari n prima parte a
interveniei chirurgicale.
In orice caz, nu se accept un pacient pentru o intervenie programat
cu TA diastolic peste 110 mmHg, considernduse c riscurile complica
iilor perioperatorii ale bolii hipertensive sunt astfel prea mari. In acelai
timp, pacientul hipertensiv cu TA diastolica < 100 mmHg i fr evidena
afectrii unor organe inta nu trebuie amnat de la intervenia chirurgical
noncardiac pentru sptmni sau luni pentru a ajunge la valori tensionale
normale.
Soluiile terapeutice intraanestezice se adreseaz in primul rnd cauzei i
abia dup aceea se recurge la tratamentul simptomatic cu antihiperterisive
injectabile:
medicaie antihipertensiv n perioada preoperatorie la pacientul cu
HTA cunoscut
premedicaie sedativ i anxiolitic
protecia mpotriva reaciei adrenergice la intubaie: opioizi i.v. i chiar
perispinal, esmolol (betablocant selectiv), anestezic local n aplicaie
topic
aprofundarea anesteziei n funcie de intensitatea stimulului chirurgi
cal
ventilaie corect (evitarea hipoxiei i hipercapniei)
utilizarea de medicamente antihipertensive cu aciune rapid i mania
bile:
vasodilatatoare: nitroprusiat de sodiu, nitroglicerin, dihidralazin
betablocante: esmolol (preferabil), metoprolol, propranolol
alfablocante: droperidol
blocante de calciu: nicardipin, nifedipin intranazal
inhibitori ai enzimei de conversie: captopril sublingual, injectabil
alfa i beta blocante: labetalol
clonidina i.v. sau i.m. la pacienii care primeau anterior acest medica
ment.
In perioada postoperatorie imediat, soluiile sunt: oxigenoterapie, anal
getice, iar ca medicaie: diuretice, nitroprusiat i labetalol.
Subiecte i lectori pentru cursurile EDA
212
Tulburrile de ritm i de conducere
Aritmiile cardiace n perioada perioperatorie sunt frecvente, att la pa
cientul sntos, ct i la cel cu afectare cardiac preexistent. In general,
sunt reactive la anumite circumstane corectabiie (hipoxie, hipercapnie, hi
povolemie, anemie, acidoz metabolic, diselectrolitemii, intubaia traheal,
anestezie superfcial, supradozaj anestezic) i n cele mai multe cazuri au
caracter tranzitoriu, rspunznd la corecia cauzei.
Diferenierea trebuie fcut atunci cnd aritmia este simptomatic pentru
o complicaie cardiopulmonar, precum ischemia miocardic, disfuncia
ventricular stng, infarctul miocardic acut sau trombembolia pulmonar.
Recomandabil ar f ca aritmia s fe controlat preoperator, dar riscurile
perioperatorii sunt legate maimult de boala cardiac subiacent dect de
aritmia nsi.
Terapia prompt cu antiaritmice se impune difereniat pentru fecare tul
burare de ritm. In general, aceasta se aplic atunci cnd cauza nu poate
f corectat imediat, iar tulburarea de ritm are consecine hemodinamice,
modifc balana aport/consum de oxigen miocardic sau exist iminena
apariiei altor tulburri de ritm cardiac severe (tahicardia paroxistic supra
ventricular, tahicardia ventricular, fbrilaia ventricular).
Tahicardia
Tahicardia poate cauza ischemie miocardic la pacienii cu boal corona
rian i este prost tolerat de pacienii cu stenoz mitral.
Tahicardia sinusal este reprezentat de un ritm sinusal de 100180/min,
cel mai frecvent aprnd ca o reacie compensatorie la hipovolemia abso
lut sau relativ. Este aritmia cel mai frecvent ntlnit n perioada posto
peratorie.
O alt cauz frecvent ntlnit perioperator este eliberarea refex de ca
tecolamine secundar anxietii sau anesteziei superfciale.

Alte cauze posibile noncardiace sunt: hipoxia; hipercapnia; febra; anemia;
eocromocitomul; tireotoxicoza; hipertennia malign; diselectrolitemiile (n
special hipopotasemia).
Cauzele cardiace sunt reprezentate de:
infarctul miocardic acut;
trombembolia pulmonar;
insufciena cardiac congestiva (singura cauz care ar justifca admi
nistrarea de digoxin).
Unele medicamente de uz curent n anestezie pot de asemenea induce
tahicardie sinusal:
Congres SRATI 2010
213
pancuronium, galamina;
atropina, efedrina, dopamina, isoprenalina, adrenalina.
Boala ischemic miocardic preexistent este fondul pe care condiiile
enunate anterior pot declana alte tipuri de tahiaritmii, semn al toleranei
cardiace sczute a pacientului la condiii de stres. Tratamentul const n
ndeprtarea factorului precipitant i administrarea de antiaritmice.
Fibrilaia atrial cu rspuns ventricular rapid (> 100120 bti/min) are
drept cauze: ischemia miocardica n condiii de hipoxie hipoxic (pneumonie,
atelectazie, embolie pulmonar) sau anemic, stimularea simpatic excesiv,
valvulopatia mitral, hipertiroidia, hipervolemia, insufciena cardiac (am
bele prin dilatarea atrial ce scade pragul apariiei acestei aritmii). Frecven
a ridicat se nregistreaz n interveniile intratoracice (pneumonectomie,
manipularea cordului).
Afectarea hemodinamic important impune cardioversia electric de ur
gen.Cardioversia este indicat numai dup ce au fost corectai factorii
precipitanti, ndeprtarea acestora fcnd posibil revenirea spontan la
ritm sinusal. Altfel medicamentele antiaritmice ce pot f utilizate sunt: ami
odarona, digitala, betablocantele, blocanii de calciu (nu se asociaz ulti
mile dou), verapamilul. Nu se recomand asocierea digitalei cu amiodarona
deoarece ultima crete nivelul digoxinemiei. Amiodarona (600900 mg, ma
ximum 1,2 g doz de ncrcare) se poate asocia cu un betablocant selectiv
(metoprolol iv.), deoarece amiodarona este mai efcient la frecvene cardi
ace mici. Anticoagularea n fbriaia atrialparoxistic este obligatorie.
Flutterul atrial se nsoete de tulburri hemodinamice importante datori
t frecvenei ventriculare mari. Tratamentul farmacologic este difcil, astfel
c tratamentul de elecie este cardioversia electric. Atunci cnd aceasta nu
se poate realiza (doze mari de digoxin administrate) pot f utilizai ageni
farmacologici precum verapamilul (bolus 510 mg/, urmat de perfuzie con
tinu 5 g/kgc/min) sau diltiazemul 0,25 mg/kgc cu scopul reducerii rs
punsului ventricular. Mai pot f utilizai esmololul (200 (g/kgc/min) sau
digoxinul.
Tahicardia paroxistic supraventricular (frecvena atrial i ventricular
150250 bti/min) poate rspunde la manevrele de stimulare vagal (ma
nevr Valsalva, masajul sinusului carotidian), blocani de calciu (verapamil),
adenozina, digoxin sau propranolol.
Sindromul de preexcitaie (sindrom WolffParkinsonWhite) apare cnd
impulsurile atriale activeaz ventriculii sau un impuls ventricular activeaz
atriile mai devreme dect normal. Conducerea impulsului, electric se face
prin ci atrioventriculare accesorii (fasciculul Kent). O variant a acestuia
este reprezentat de sindromul Lown GanongLevine, unde impulsul este
Subiecte i lectori pentru cursurile EDA
214
condus prin fasciculul accesor Mahaim. Tahiaritmia mai frecvent ntlnit
are debut i sfrit brusc, frecvena ventricular situnduse ntre 150 i 250
bti/min.
Pacienii cu tahiaritmii simptomatice n antecedente necesit instituirea
tratamentului preoperator: ablaie electric sau chirurgical a fascicolului
accesor sau terapie farmacologic. Pot f utilizate adenozina, verapamilul,
propranololul sau digitala, medicamente ce prelungesc conducerea i/sau
perioada refractar n nodul atrioventricular, fasciculul accesor sau n am
bele.
Digitala trebuie totui evitat ca terapie unic, ntruct rspunsul este
variabil, putnd scurta perioada refractar n fasciculul accesor. Verapamilul
i xilina pot crete rspunsul ventricular la pacienii cu fbrilaie atrial i
sindrom WPW, primul putnd precipita fbrilaia ventricular n administra
rea i.v.
Un risc mai mare de a dezvolta tahiaritmii supraventriculare n perioada
postoperatorie exist la pacienii vrstnici supui unei intervenii chirurgi
cale pulmonare majore, cei cu stenoze valvulre subcritice sau cu tahicardie
supraventricular simptomatic preoperatorie. La aceti pacieni se reco
mand digitalizarea preoperatorie dac pacientul nu se af n tratament cu
alt antiaritmic.
Tahiaritmiile ventriculare (tahicardia ventricular cu sau fr puls, fbrila
ia ventricular) sunt accidente extrem de rare n perioada perioperatorie i
se constituie ntro entitate separat de abordare terapeutic (tratamentul
stopului cardiorespirator).
Bradicardia
Defnit ca find scderea frecvenei cardiace sub 60 bti/min, poate avea
cauze organice identifcabile preoperator sau poate f rezultatul unei situaii
circumstaniale ce ine de anumite manevre anestezice sau chirurgicale sau
de administrarea anumitor medicamente.
Dintre cauzele organice, boala nodului sinusal, blocul atrioventricular
grad III sau infarctul miocardic acut sunt afeciuni severe ce modifc radical
conduita privind oportunitatea interveniei chirurgicale.
Pacienii cu bloc atrioventricular complet nu se pot adapta hemodinamic
condiiilor deosebite intraoperatorii. Creterea debitului cardiac se poate
face doar pe baza creterii debitului btaie i aceasta n condiiile n care an
estezia deprim suplimentar automatismul inimii i contractilitatea miocar
dic. Singura soluie, chiar i pentru pacienii asimptomatici, este montarea
unui pacemaker temporar sau permanent preoperator.
Congres SRATI 2010
21
Tabel 2. Cauzele bradicardiei
Cord sntos, antrenat
Hipoxia (instalare tardiv dup tahicardie)
Medicamente anestezice, opioide
Betablocante adrenergice Refexe vagale (ex. oculocardiac)
Ischemie miocardic, peretele inferior
Hipertensiunea intracranian
Intoxicaia cu digital
Bradiaritmiile (boala nodului sinusal, bloc AV gr. III etc.)
Blocul cronic bifascicular poate trece n perioada perioperatorie n bloc
atrioventricular complet. Dac aceti pacieni au n antecedente bloc com
plet tranzitor sau sincop se recomand pacemaker temporar. Aceeai reco
mandare este valabil i pentru blocul atrioventricular tip II grad II. Boala
nodului sinusal alterneaz perioade de bradicardie sinusal, tulburri de
conducere sinoatrial i atrioventricular cu tahiaritmii atriale. Pacienii
simptomatici necesit implantarea preoperatorie de pacemaker permanent,
condiiile create perioperator putnd antrena altfel tulburri de ritm difcil
de abordat terapeutic.
In cursul actului anestezicochirurgical, pot aprea situaii de bradicardie
refex nsoit uneori de hipotensiune important produs de anumii sti
muli prin intermediul nervului pneumogastric:
anxietatea sau reacia la durerea provocat de puncia tegumentar
(catter venos, puncia rahidian sau pleural) reacie vagal;
laringoscopia sau aspiraia orofaringian;
traciunea asupra peritoneului sau a cordonului spermatic;
intervenii chirurgicale ce pot atinge pneumogastricul sau sinusul ca
rotidian;
compresia globilor oculari sau traciunea pe musculatura ocular ex
trinsec (chirurgia oftalmolgica);
manevra Valsalva.
O serie de medicamente utilizate frecvent n anestezie pot induce de ase
menea bradicardie:
succinilcolina (cnd se readministreaz la un interval pn n 10min);
opioizii (cu excepia petidinei);
propofolul;
vecuronium;
anticolinesterazicele;
betablocantele;
digitala.
Subiecte i lectori pentru cursurile EDA
216
Accidentul hipoxic sever intraanestezic ce se nsoete de bradicardie re
prezint un semn de gravitate maxim.
O situaie particular este reprezentat n neurochirurgie de hipertensiu
nea intracranian ce se acompaniaz de bradicardie, hipertensiune arterial
i ritm respirator neregulat.
Aspectul cel mai importantant pentru anestezist este identifcarea n ca
drul examenului preanestezic a bradicardiei de cauz organic intrinsec
cardiac. Intervenia chirurgical la pacienii cu bloc atrioventricular com
plet sau boala nodului sinusal se poate face numai sub protecia unei sonde
de electrostimulare cardiac temporar.
Soluiile terapeutice pentru celelalte cauze de bradicardie pot f:
simpla ntrerupere a stimulului ce determin refexul vagal;
atropin 0,01 mg/kgc;
efedrina prin aciunea betastimulant poate crete frecvena cardiac;
adrenalina.
Aritmiile
Extrasistolia atrial (ESA) nu ridic probleme deosebite de tratament, find
n general benign. Frecvena crescut a ESA poate indica totui existena
unor factori precipitani intraanestezici corectabili, la un pacient cu boal
ischemic miocardic. Ca medicamente antiaritmice pot f utilizate digitala,
betablocantele i blocantele de calciu.
Extrasistolia joncional poate aprea intraanestezic att la pacienii s
ntoi, ct i la cei cu afectare ischemic miocardic. Tratamentul se impu
ne atunci cnd apar consecine hemodinamice (hipotensiune la pacieni al
cror debit cardiac depinde de contracia atrial). Uneori simpla reducere
a agentului inhalator ce a precipitat aritmia este sufcient. Atropina, este
indicat cnd un mecanism vagal este implicat sau, dimpotriv, un beta
blocant cnd frecvena cardiac este rapid i corectarea hipotensiunii prin
repleie volemic moderat asociat cu un vasoconstrictor sunt n cele mai
multe cazuri sufciente. In situaii extreme, se poate apela la stimularea elec
tric endocavitar atrial.
Extrasistolele ventriculare sistematizate sau frecvente au n schimb sem
nifcaie patologic mai important. Astfel ele pot f indicatorul unei ische
mii acute miocardice sau al unui supradozaj digitalic. Se impune tratament
atunci cnd sunt: polimorfe, n salve, frecvena >6/min, cu fenomen R/T.
Fr tratament aceste situaii pot f nceputul unei tahicardii sau fbrilaii
ventriculare.
Extrasistolia ventricular frecvent poate aprea intraanestezic i la indi
vizi sntoi supui unei stimulri simpatice excesive, hipoxie, hipercapnie.
Congres SRATI 2010
217
Aprofundarea anesteziei i corectarea ventilaiei sunt sufciente. De remar
cat c nivelele sczute ale potasiului i magneziului sunt asociate cu o pre
valent ridicat a aritmiei ventriculare.
Pentru pacientul coronarian aceste msuri pot s nu fe sufciente, nece
sitnd administrarea unui antiaritmic: MgS04 (fole 2 g/10 ml) 4 g n 500 ml
perfuzie lent; xilin 1% bolus iniial 1 mg/kgc i apoi perfuzie continu 14
mg/min; amiodaron.
Exist situaia particular cnd ESV reprezint manifestarea unui infarct
miocardic acut sau a unei insufciene de ventricul stng, msurile adresn
duse n acest caz bolii ce a determinat aritmia.
Pacientul purttor de pacemaker temporar sau defnitiv
Evaluarea unui astfel de pacient trebuie s ia n considerare funcionali
tatea dispozitivului de stimulare (timp de funcionare, frecvena cardiac,
tip de stimulare).
Necunoaterea unor interferene ntre aparatura utilizat n sala de ope
raii i activitatea pacemakerului poate conduce la accidente fatale intra
operatorii. Pacemakerele demand sunt sensibile la interferenele electro
magnetice produse de electrocauter. Dac intervenia nu poate f realizat
n absena electrocauterelor, atunci electrodul indiferent al acestora va f
plasat ct mai departe i electrocauterul va f folosit doar perioade scurte
de timp. In aceast situaie, este necesar prezena unui magnet n sala de
operaie pentru a converti pacemakerul n caz de incidente din demand la
un mod cu frecvent fx.
Boala ischemic cardiac
Boala ischemic cardiac preexistent interveniei chirurgicale reprezint
o important cauz de morbiditate i mortalitate perioperatorie. Inciden
a ischemiei miocardice perioperatorii la pacienii supui unei intervenii
chirurgicale majore noncardiace este mare (pn la 40%) la cei cu boal
coronarian cunoscut sau posibil. Riscul apariiei ischemiei miocardice
postoperatorii este mai mare la pacienii ca boal coronarian cunoscut,
hipertensiune, hipertrofe ventricular stng, diabet zaharat i terapie di
gitalic.

Factorii precipitani ai ischemiei miocardice perioperatorii afecteaz apor
tul sau consumul de oxiga miocardic.
Scad aportul de O2;
hipoxemia hipoxic sau anemic;
hipotensiunea, care scade presiunea de perfuzie coronarian (hemora
Subiecte i lectori pentru cursurile EDA
218
gie intraoperatorie, defcit hidric, tahicardie);
vscozitate sanguin crescut;
boala coronarian (stenoz, spasm, trombus).
Cresc consumul de 0
2
miocardic:
tahicardia (hipovolemie, hemoragie, anestezie superfcial, medicatie
simpatomimetic);
travaliu cardiac crescut (activare simpatic, medicamente inotrop po
zitive, creterea presarcinii, cresterea postsarcinii).Factorii precipitani
acioneaz mai ales n condiiile existenei afectrii organice coronarie
ne, cel mai frecvent ateroscleroza coronarian obstructiva. Situaia din
perioada perioperatorie, cu hipercatecolaminemie i tendin la hiper
coagulare, agraveaz stenoza constituit de o plac de aterom fsurat.
Modifcrile hemodinamice intraoperatorii creeaza condiia apariiei is
chemiei subendocardice, evideniate cel mai bine prin monitorizarea seg
mentului ST (subdenivelare cu panta descendent) i mai puin inversarea
undei T. Difcultatea sesizrii la timp a accidentului ischemic const n faptul
c, de cele mai multe ori, acesta nu se nsoete de modifcari ale tensiunii
arteriale sau frecvenei cardiace, variabile ce sunt monitorizate de obicei de
ctre anestezist.
Prevenirea complicaiilor ischemice perioperatorii se face prin administra
rea preoperatorie (sau neintreruperea medicaiei) de betablocante, blocan
te de calciu, nitrii, 2 agoniti, inotrope.
Esmololul i.v. este util n cuparea puseelor de tahicardie sau hipertensiune
perioperatorie. In terapia anginei aprut n perioada postoperatorie imedi
at, nifedipina poate f administrat sublingual, iar nitraii sublingual, topic
sau intravenos.
Alte medicamente utile n prevenirea sau tratamentul ischemiei miocar
dice perioperatorii sunt: aspirina, ketanserina (antagonist al receptorilor S2
serotoninici i blocant adrenergic), cadesina (stimuleaz producia de ade
nozin).
Infarctul miocardic acut perioperator
Rata apariiei IMA perioperator este corelat cu gradul de afectare coro
narian preexistent, tipul interveniei chirurgicale i severitatea tulburri
lor homeostazice.
Studii seriate efectuate ncepnd cu 1980 au artat c vrful apariiei
IMA n perioada perioperatorie este aproximativ n ziua a treia postoperator.
Sunt infarcte cu unda Q prezent pe ECG explicate prin faptul c peakul hi
percoagulabilitii postoperatorii este n ziua 35. Studii mai recente bazate
pe combinaia ntre ECG seriat i enzimele cardiace au indicat apariia mai
Congres SRATI 2010
210
frecvent a IMA non Q n primele 24 ore postoperator, cauza find probabil
o tulburare aprut n meninerea balanei aprovizionarecnsum de oxigen
a miocardului.
Episoadele ischemice simptomatice postoperatorii sunt precedate n cele
mai multe cazuri de episoade asimptomatice de ischemie ce ar putea f de
tectate prin monitorizare de tip Holter. Oricum, se impune monitorizarea
continu ECG intraoperator i postoperator cel puin n D2 i V5 la orice
bolnav cu factori de risc coronarian. Elemente suplimentare de monitoriza
re i decelare a ischemiei miocardice intraoperatorii sunt echocardiografa
transesofagian (sesizeaz modifcrile regionale de motilitate miocardic)
i cateterul n artera pulmonar (msurarea undei v). Sa constatat astfel c
episoadele ischemice pot aprea naintea, n timpul sau dup operaie frec
vena cea mai mare find n perioada postoperatorie (aproximativ 50%).
Cel mai frecvent IMA aprut n perioada postoperatorie este nedureros.
Aceasta face ca incidena IMA postoperator s fe subestimat dac nu se
efectueaz ECG seriate si determinari de rutina enzimatice.
Atitudinea preventiv n perioada postoperatorie nseamn evitarea ori
cror elemente de stress precum: complicaii chirurgicale, respiratorii, tul
burri volemice sau electrolitice. n plus, se indic de rutin administrarea
heparinei n doze mici sau a heparinelor cu greutate molecular mic.
Insufciena cardiac congestiv
Gradul avansat al insufcienei cardiace este o condiie determinant pen
tru creterea frecvenei complicaiilor cardiace perioperatorii n interveni
ile chirurgicale noncardiace.
Foarte important este stadiul preoperator al bolii, riscurile find propori
onale cu aceasta i nu cu severitatea episoadelor anterioare de decompensa
re. Acesta este i motivul pentru care este recomandabil ca pacientul s fe
stabilizat preoperator prin tratament cu durat de aproximativ 1 sptmn,
12 zile nefind sufciente. Stadializarea NYHA permite evaluarea gravitii
insufcienei cardiace n funcie de momentul apariiei dispneei la efort. Cla
sa III IV impune amnarea interveniei chirurgicale elective pentru stabili
zarea pacienailui. Capacitatea funcional cardiac poate f estimat clinic i
utiliznd indexul Duke (echivalene metabolice la anumite tipuri de efort pe
care le poate efectua pacientul: >7MET status funcional excelent i <4 MET
status funcional precar, cu riscuri mari de complicaii cardiace perioperato
rii). Funcia ventriculului stng poate f evaluat preoperator la pacienii din
clasa IIIIV NYHA sau cu status funcional neclar prin ecocardiografe sau
angiografe. O fracie de ejecie sub 35% este un element predictiv pentru
decompensarea insufcienei cardiace n perioada postoperatorie.
Subiecte i lectori pentru cursurile EDA
220
In perioada perioperatorie, pot aprea o serie de factori de stres ce in
de afeciunea noncardiac pentru care pacientul este intentat ntro sec
ie chirurgical, de intervenia n sine, sau de alte afeciuni intercurente ce
suprasolicit travaliul cardiac i precipit un episod acut de decompensare
cardiac. Acetia trebuie cunoscui i pe ct posibil evitai:
stres emoional;
hipo sau hipertermia;
infecii respiratorii sau sistemice;
trombembolia pulmonar: endocardita bacteriana:
IMA;
tahiaritmii i bradiaritmii extreme;
insufcien renal acut;
afeciuni hepatice acute:
suprancrcarea lichidian;
circulaie hiperkinetic: anemie, tireotoxicoz, sindrom carcinoid, boal
pulmonar, fstule arterio venoase;
medicamente: betablocante, blocante de calciu, corticoizi, antiinfa
matoare nesteroidiene, intoxicaia digitalic.
Abordarea terapeutica a insufcientei cardiace acute aparute in contextul
perioperator pornete in primul rand de la indentifcarea cauzei ce a preci
pitat evenimemtul acut. O prima varianta este pacientul cunoscut cu insuf
cienta cardiaca cronica ce se poate decompensa in perioada perioperatorie
prin aparitia unuia din factorii precipitanti mentionati anterior. Atitudinea
este de prevenire a aparitiei acestor conditii favorizante printrun bun ma
nagment perioperator si terapie agresiva de imbunatatire a functiei pompei
cardiace.
O alta varianta este reprezentata de pacientul cu insufcienta cardiaca la
care survine un eveniment acut major perioperator (ex: IMA), terapia find
in aceasta situatie cea a socului cardiogen.
Liniile directoare ale managmentului perioperator al insufcientei cardiace
sunt:
indepartarea factorilor precipitanti ai evenimentului acut;
imbunatatirea performantei cardiace: presarcina, postsarcina, contrac
tilitatea, frecventa cardiaca;
Digoxinul este indicat pentru imbunatatirea contractilitatii miocardice
la pacientii cu insufcienta cardiaca congestiva si in tahiartitmiile supra
ventriculare. Nu este efcient atunci cand cauza disfunctiei de pompa este
reprezentata de: cardiomiopatia hipertrofca obstructiva, tamponada car
diaca, boala cronica pulmonara, stenoza mitrala in ritm sinusal. Dozaj in
digitalizarea rapida: 0,75 1mg, injectare lenta i.v., doza de incarcare, urmat
Congres SRATI 2010
221
de o doza suplimentara de 0,25 0,5 mg sau perfuzarea lenta in 2h a 0,75
1,5mg, doza de metinere zilnica find de 0,25 0,5 mg (depinde de afecta
rea hepatica sau renala si de varsta).
O serie de factori infuenteaza sensibilitatea miocardului la digitala: hi
popotasemia (creste sensibilitatea; se intrerupe digitala la potasemie de
2,5mmol/l), hipomagnezieimia, hipercalcemia, hiperpotasemia si acidoza
(cresc rezistenta la digoxin), blocantii de calciu si amiodarona (cresc nivelele
plasmatice de digitala), hipertiroidia (rezistenta).
Terapia cu digitala instituita preoperator trebuie sa tina cont ca ea are
valoare limitata, find indicata numai la anumiti pacienti, in special cei cu
zgomot 3 prezent. Medicamentul poate contrabalansa intro anumita ma
sura depresia contractilitatii miocardice indusa de anestezice, dar in acealasi
timp este una din cauzele cele mai frecvente de complicatii iatrogene.
Terapia cu diuretice determina apritia hipovolemiei si hipopotasemiei, ele
mente redutabile in contextul anesteziei generale. Pacientul hipovolemic
cu insufcienta cardiaca poate dezvolta in prima faza a anesteziei generale
hipotensiune marcata.
Trombembolia pulmonar
Trombembolia pulmonar masiv este de cele mai multe ori fatal, dar
din fericire incidena este relativ mic (0.20.5% din totalul interveniilor
chirurgicale noncardiace). Diagnosticul pozitiv este de cele mai multe ori
difcil, ceea ce face ca emboliile pulmonare mici s nu fe diagnosticate.
Statusul de hipercoagulabilitate indus de intervenia chirurgical este un
factor precipitant pentru apariia trombemboliei pulmonare la pacienii cu
factori de risc preexisteni:
boala varicoas,
trombofebita n antecedente,
insufciena cardiac congestiva,
fbrilatia atrial,
boala neoplazic,
vrsta peste 55 de ani,
obezitate,
imobilizarea prelungit la pat,
intervenii n sfera pelviana sau membre inferioare,
chirurgie major (intraabdominal, intratoracic).
Momentul apariiei tromboemboliei pulmonare poate f situat din mo
mentul inceperii interventiei chirurgicale pana la externarea pacientului.
Diagnosticul este difcil la pacientul chirurgical atat intraoperator, cat si
in perioada postoperatorie in care exista riscul confuziei cu alte complica
Subiecte i lectori pentru cursurile EDA
222
tii postoperatorii cardiopulmonare. Un tablou clinic care include dispnee,
durere toracic, tahiaritmie, hipotensiune, jugulare turgescente cianoz,
sugereaz posibilitatea unei tromboembolii pulmonare. Confrmarea di
agnosticului se face prin metode paraclinice: radiografe pulmonar, ECG,
scintigrafe pulmonar, angiografe pulmonar.
Tratamentul trombolitic este de cele mai multe ori contraindicat
n perioada postoperatorie, astfel nct raman ca soluii terapeutice antico
agularea i tratamentul simptomatic. Formele grave de embolie pulmonar
se nsoesc frecvent de stop cardiorespirator, primele msuri find n acest
caz cele de resuscitare. Recuperarea n prima faz a unui pacient de acest
gen poate permite ulterior efectuarea investigaiilor paraclinice. Diagnos
ticul pozitiv o dat stabilit deschide posibilitatea altor forme terapeutice:
trombectomie chirurgical sau plasarea unui fltru n vena cav inferioar n
cazul formelor recurente.
Trombemboliile sistemice se nsoesc de simptomatologia organelor
int, dintre acestea menionm embolia mezenteric ce poate da natere n
perioada postoperatorie unor confuzii cu alte afeciuni: peritonit, ocluzie,
pancreatit acut, ileus dinamic. Arunci cnd arteriografa nu este posibil,
laparotomia este cea care pune diagnosticul i ofer soluia tratamentului
chirurgical.
Embolia gazoas
In afara cauzelor chirurgicale particulare, n funcie de tipul de chirur
gie, anestezistul poate f implicat n apariia emboliei gazoase venoase n
cazul cateterismului venos central (mai ales la pacientul hipovolemic), dar
i la o perfuzie periferic nesupravegheat sau atunci cnd conduce una
din modalitile cunoscute de circulaie extracorporal (chirurgia cardiac,
hemodializa) sau se realizeaz autotransfuzie intraoperatorie cu dispozitive
ce tip cell saver.
Aerul ajuns n circulaie blocheaz pasajul sngelui din ventriculul drept n
circulaia pulmonar. Diagnosticul pozitiv este susinut de:
hipotensiune,
hipoxie,
capnografe: scade ET co2, crete spaiul mort,
tulburri de ritm (pn la stop cardiac),
ecocardiografe Doppler.
Embolia gazoas este o complicaie cu potenial letal, astfel nct trata
mentul se instituie cu maxim rapiditate:
ntreruperea anesteziei i administrarea de O2 100%;
inundarea cmpului operator cnd acolo este localizat sursa;
Congres SRATI 2010
223
pacientul n decubit lateral stng, cu capul mai jos;
terapia tulburrilor de ritm, asigurarea stabilitii hemodinamice;
aspiraia aerului prin intermediul unui cateter central.
Embolia gazoas arterial survine mai frecvent n chirurgia cardiac,
punctele int importante find circulaia coronarian i cerebral.
Valvulopatiile - complicaii perianestezice
Riscul apariiei complicaiilor perioperatorii induse de valvulopatii este
proporional cu severitatea afectrii funcionale cardiace.
Astfel, pacienii din clasele I i II NYHA pot tolera bine interveniile chirur
gicale noncardiace, sub controlul atent hemodinamic i realiznd proflaxia
endocarditei bacteriene. Pacienii din clasele III i IV au o cifr a mortalit
ii ridicat n condiiile efecturii unei intervenii chirurgicale noncardiace
majore.
Complicaiile perioperatorii ce pot aprea includ insufciena cardiac, en
docardita, tromboembolia pulmonar. Stenoza mitral sau aortic n stadiu
avansat pot precipita edemul pulmonar acut cnd apare o tahicardie (ex.
fbrilaia atrial) sau se impune o adaptare brusc a debitului cardiac la un
necesar mai mare.
Stenoza sau insufciena valvular sever trebuie corectate chirurgical sau
prin valvuloplastie cu balona naintea unei intervenii chirurgicale elective.
Intervenia chirurgical de urgen pentru o afeciune ce amenin viaa se
poate efectua doar sub o atent monitorizare invaziv hemodinamic, intra
operator urmrinduse reducerea postsarcinii i creterea presarcinii.
Stenoza aortic impune adaptarea n sala de operaie a unei atitudini prin
care s se evite hipotensiunea sistemic, s se menin ritmul sinusal i vo
lumul intravascular adecvat.
Pacienii cu proteze valvulare se af de regul sub terapie cronic antico
agulant. Riscurile perioperatorii sunt legate de riscul sngerrii pe fondul
statusului de hipocoagulabilitate sau a tromboemboliei dac ntreruperea
anticoagulantului nu se face dup reguli riguroase.
Alte tipuri de proteze au potenial de trombozare mai mare, astfel nct
atitudinea de urmat este: ntreruperea anticoagulantului oral cu 23 zile
nainte (la momentul interveniei timpul de protrombin s fe cu 23 se
cunde peste normal) i utilizarea de heparin i.v., ntreruperea acesteia cu 6
ore preoperator. Se reia tratamentul cu heparin la 68 ore dup operaie
i se trece pe anticoagulant oral 25 zile mai trziu. Este de fapt atitudinea
cea mai indicat, cu condiia ca acest protocol s nu ntrzie externarea
pacientului.
Subiecte i lectori pentru cursurile EDA
224
Modifcri cardiovasculare induse de poziia pe masa de operaie
Modifcrile brutale ale poziiei pe masa de operaie interfereaz cu n
toarcerea venoas i pot provoca hipotensiune important.
In poziia de decubit dorsal, debitul cardiac crete uor, concomitent cu
o scdere moderat a tensiunii arteriale. Poziia de decubit dorsal este bine
tolerata din punct de vedere hemodinamic, excepie facand pacienii cu in
sufcien cardiac n respiraie spontana i femeia nsrcinat (uterul gravid
mpiedicnd ntoarcerea venoas prin compresie pe vena cav inferioar).
Poziia de decubit ventral se nsoete de aceleai modifcri hemodina
mice. In poziia genupectorala (chirurgia coloanei vertebrale), poate ap
rea sechestrare sanguin n membrele inferioare prin compresie pe venele
femurale.
Congres SRATI 2010
22
n lucru
Subiecte i lectori pentru cursurile EDA
226
n lucru