SE DESCRIBEN AL MENOS 7 FUNCIONES IMPORTANTES DEL RIN 1.

- Balance hdrico Sabemos que al faltarnos agua, nos da sed, como mecanismo natural y al tomar agua, aportamos lo que nos falte, pero en la actualidad, tomamos, con los refrescos y jugos, ms agua de la que necesitamos. El rin se encarga de mantener siempre en un volumen constante el agua corporal total. Al haber ms agua, filtra ms y al haber menos agua, filtra menos y reabsorbe ms en los tbulos renales. El mecanismo de balance del agua, est ntimamente ligado al balance de los solutos que en ella estn disueltos como el sodio y el potasio, por lo cual reacciona ante la secrecin de: Hormona antidiurtica Pptido atrial natriurtico Sistema renina-angiotensina-aldosterona 2.- Excrecin de desechos metablicos El rin forma orina, pero la mayora no sabe que la palabra orina proviene de la palabra urea que es uno de los desechos metablicos que el rin excreta. Urea: Proviene del metabolismo protico Creatinina: Proviene de la degradacin de creatina muscular Acido rico: Proviene del metabolismo de las purinas (cidos nucleicos) 3.- Excrecin de sustancias bioactivas Muchos saben que el rin excreta toxinas, pero no saben que tambin se encarga de excretar hormonas como la insulina (que es metabolizada principalmente por el hgado). Tambin excreta frmacos no modificados y sus metabolitos (como las penicilinas que pueden ser incluso recuperadas de la orina del paciente). Esta funcin es la que se debe tomar en cuenta para realizar ajustes de dosis de frmacos en pacientes que tienen disminucin de la tasa de filtracin glomerular. 4.- Regulacin de la presin arterial La hace a travs de 2 mecanismos: Produciendo renina: Cuando el aparato yuxtaglomerular detecta que hay bajo flujo plasmtico renal o hipoxia, produce Renina para activar el sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona que genera potentes

vasoconstrictores perifricos que aumentan la presin arterial, garantizando, en teora, un mayor flujo renal. El otro mecanismo, que es el ms eficiente, es la regulacin del agua y de sodio. 5.- Regulacin de la Eritropoyesis En el escaso, pero no menos importante, tejido intersticial renal, cuyo origen embriolgico no es del todo claro, ante un estmulo de hipoxia relativa, se produce la eritropoyetina. El sistema se usa para estimular a la mdula sea para que produzca ms glbulos rojos que garanticen la oxigenacin de los tejidos.

6.- Sntesis de Vitamina D Uno de los pasos NECESARIOS de la produccin de vitamina D es la activacin de la misma (1,25-dihidroxivitamina D3) que ocurre en el rin. Es dependiente de la regulacin de la PTH y otras hormonas que regulan el metabolismo del calcio y fsforo. 7.- Gluconeognesis Aunque el Hgado es el rgano en el que uno piensa cuando se habla de gluconeognesis, en el rin tambin ocurre este proceso, especialmente en el ayuno prolongado.

Regulacin
La regulacin de la produccin de Eritropoyetina (EPO) se realiza en base a los cambios que las variaciones del oxgeno producen en el llamado Factor Inducible por la Hipoxia (HIF).

La hormona es muy sensible a los cambios en la disponibilidad de oxgeno en los tejidos y sus niveles estn finamente mantenidos por los cambios en el nivel de oxigenacin mediante el clsico feedback:

Un aumento en la oxigenacin de los tejidos, lo que est en relacin con unos niveles altos de hemoglobina en sangre, junto con una concentracin de oxgeno en el aire ambiente normal, va a dar lugar a una inhibicin en la sntesis de Eritropoyetina (EPO) y a una disminucin de sus valores en sangre, ya que ese aumento en la oxigenacin es interpretado por el Sistema Nervioso Central como un exceso a corregir, y dado que no puede modificar la concentracin de O2 del aire ambiente, la respuesta es una disminucin en la produccin de EPO que da lugar a una disminucin en la sntesis de Hemoglobina, con lo que si persiste esta situacin, a medio plazo nos vamos a encontrar con un descenso de la Hemoglobina y del resto de parmetros relacionados con la serie roja, como hemates y hematocrito. Es lo que sucede tras una estancia prolongada en altitud, o tras la utilizacin de EPO recombinante, que provoca un incremento de todos los parmetros hematolgicos relacionados con el transporte de O2 en una relacin dosis-dependiente. En ambos casos se objetiva una disminucin en los niveles de eritropoyetina circulante y de la eritropoyesis. La disminucin en la oxigenacin de los tejidos, que viene dada por la hipoxia (natural por la altitud, o artificial mediante diferentes aparatos productores de hipoxia, como los Hypoxicator de Go2Altitude o Altipower) o por un estado anmico o una hemorragia en el que se produce una disminucin del contenido de hemoglobina, da lugar a la estimulacin en la sntesis de EPO. El aumento en la concentracin de Eritropoyetina (EPO) va a ser tanto ms rpido cuanto mayor sea el grado de hipoxia, o lo que es lo mismo, cuanto mayor sea la altitud, bien sea real o simulada. Este aumento de la concentracin de EPO estimula la produccin de Hemoglobina, y si se mantiene en el tiempo dar lugar a cambios hematolgicos que se traducen en un aumento de la capacidad de transporte de oxgeno y con ello en una mejora del rendimiento fsico proporcional al aumento de la hemoglobina

FISIOLOGIA DE EQUILIBRIO ACIDO BASE El equilibrio cido-base requiere la integracin de tres sistemas orgnicos, el hgado, los pulmones y el rin. En resumen, el hgado metaboliza las protenas produciendo iones hidrgeno ( H+ ), el pulmn elimina el dixido de carbono ( CO2 ), y el rin generando nuevo bicarbonato ( H2CO3 ). De acuerdo con el concepto de Brnsted-Lowry, un cido es una sustancia capaz de donar un H+;y una base una sustencia capaz de aceptarlo (1). Por tanto, la acidez de una solucin depende de su concentracin de hidrogeniones [H+]. En el plasma normal la concentracin de [H+] es de 40 nmol/l. Para no utilizar estas unidades tan pequeas, Sorensen propuso el concepto de pH, que es el logaritmo negativo de la concentracin de [H+] expresada en mol/l. Por tanto la acidez se mide como pH. El pH del plasma normal es -log 0.00000004 = 7.3979 (aprox. 7.40). El pH plasmtico se refiere habitualmente a la relacin entre las concentraciones de bicarbonato/cido carbnico. El CO2, en presencia de anhidrasa carbnica (AC), se hidrata de la siguiente forma: CO2 + H2O <------> CO3H2 <----------> H+ + HCO3En el plasma donde no existe anhidrasa carbnica, casi todo el cido carbnico est disociado en CO2 y H2O, y la concentracin del cido carbnico es muy escasa ( 0.003 mmol/l). Sin embargo esta pequea cantidad est disociado en CO3H- y H+, lo cual explica el porqu aumenta la acidez cuando aumenta el CO2 en el plasma. La concentracin normal de bicarbonato en el plasma es 24 mmol/l. Si aplicamos la frmula de Henderson - Hasselbach al sistema bicarbonato/cido carbnico: HCO3pH = pK + log -----------H2CO3 el pK a 37C tiene un valor de 3.5, luego: pH = 3.5 + log (24/0.003) = 3.5 + log 8000 = 3.5 + 3.9 = 7.4 que es el pH normal del plasma arterial. Como la concentracin de H2CO3 es tan pequea y es dificil de medir, habitualmente se recurtre a incluir en la frmula el CO2, aprovechando que su concentracin es proporcional a la de H2CO3. Por lo tanto la ecuacin sera: HCO3- (mmol/l) pH = pK + log -----------------------------------CO2 disuelto(mmol/l) + H2CO3 La concentracin real de cido carbnico en el plasma es tan pequea que la podemos ignorar. La concentracin de CO2 disuelto en el plasma es proporcional a su presin parcial por la constante de solubilidad del CO2 en el agua, que a 37C tiene un valor de 0.03, expresndola en mmHg; por tanto: HCO3pH = pK + log -----------------------pCO2 x 0.03 Dado que el valor del pK del sistema bicarbonato/ CO2 a 37C es de 6.1, el bicarbonato normal del plasma arterial es de 24 mmol/l, y la pCO2 arterial normal es de 40 mmHg, el pH de la sangre arterial normal ser: pH = 6.1 + log (24/1.2) = 6.1 + 1.3 = 7.4 En condiciones normales las concentraciones de bicarbonato y el CO2 disuelto estn en proporcin 20/1, y siempre que esta proporcin se mantenga el pH ser 7.4. Si se quiere expresar la acidez de los lquidos corporales en trminos de [H+], en nmol/l nEq/l, a partir del bicarbonato y la pCO2, se emplea la siguiente frmula: pCO2 (mmHg) 24 x 40 [H+] ( nmol/l nEq/l ) = 24 ------------------ = ------------- = 40

HCO3- (mEq/l) La relacin entre el pH y [H+] es la siguiente: pH 6.7 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 [H+] 200 160 125 100 80 63 50 40

24

7.5 32

7.6 26

7.7 7.8 20 16

El medio interno ha de mantener un pH dentro de unos lmites fisiolgicos de 7.35 y 7.45. En el organismo existe una produccin continua de cidos: 1) 50 - 100 mEq/da de cidos fijos, procedentes bsicamente del metabolismo de los aminocidos que contienen sulfuro (metionina, cysteina) y aminocidos catinicos (lisina y arginina). Aunque los hidratos de carbono y las grasas son normalmente metabolizadas a productos finales neutros, en circunstancias anormales (como puede ser la hipoxia, donde la glucosa se metaboliza a H+ y lactato o en el dficit de insulina donde los triglicridos se metabolizan a H+ y beta hidroxibutirato) pueden servir como carga de cidos; 2) 10000 - 20000 mEq/da de cido voltil en forma de CO2. Estos cidos han de ser eliminados del organismo, pero los procesos de eliminacin de los cidos fijos son lentos; sin embargo el organismo dispone de medios para defenderse de forma rpida de la acidez que actan coordinadamente. La primera lnea de defensa: los buffers; la segunda lnea: la regulacin respiratoria; y la tercera lnea: la regulacin renal. (1, 2) Un BUFFER es un sistema formado por un cido dbil y una sal fuerte de dicho cido, que funciona como base. En los lquidos corporales, tanto extra como intracelulares, existen buffers cuya misin es amortiguar, es decir, disminuir los cambios de acidez de una solucin cuando a sta se le aade un cido o un lcali y conseguir, por lo tanto, que el pH de la solucin cambie lo menos posible; su efecto es prcticamente inmediato. Lo ideal es que un buffer tenga la misma cantidad de sus dos componentes (cido y base), para amortiguar tanto un cido como una base. Los buffers del compartimento extracelular son los siguientes: a) Bicarbonato/CO2, en el plasma y lquido intersticial. b) Hemoglobina, en los hematies. c) Protenas plasmticas. d) Fosfato disdico/fosfato monosdico, en plasma, hematies y lquido intersticial. En condiciones normales, el sistema bicarbonato/CO2 representa el 75% de la capacidad buffer total de la sangre, siendo un buffer excelente, a pesar de estar en relacin 20/1, ya que su componente cido (CO2) es gaseoso y adems muy difusible, lo que permite una modificacin muy rpida de sus niveles mediante la respiracin. Los buffers del compartimento intracelular son cuantitativamente ms importantes, pero no bien conocidos. Aparte del sistema de la hemoglobina, los ms importantes son el del fosfato disdico/fosfato monosdico y el de las proteinas intracelulares (imidazol). Los H+ penetran en las clulas intercambindose por Na+, K+ y lactato, y son neutralizados por ellos; este proceso tarda de 2 a 4 horas. La segunda lnea de defensa acta amortiguando la acidez o alcalinidad a base de eliminar o retener CO2, lo que disminuye o aumenta el cido carbnico, y en consecuencia la [H+]. En condiciones normales todos los cidos voltiles producidos han de ser eliminados por el pulmn en su prctica totalidad. El CO2 es un gas soluble en los lquidos corporales y muy difusible, unas 20 veces ms que el O2, y tiende a moverse muy rpidamente de donde hay ms a donde hay menos: tendencia de escape del CO2. El CO2 tisular, procedente del metabolismo, se mueve hacia el plasma, donde tiene las siguientes posibilidades: a) disolverse fsicamente, de acuerdo con la pCO2 b) hidratarse a bicarbonato, en una mnima cantidad, porque en el plasma no hay apenas anhidrasa carbnica

c) en su mayor parte, pasar al hematie, una vez dentro del mismo, una parte se disuelve, otra se hidrata a bicarbonato, ya que en el hematie hay abundante anhidrasa carbnica, y otra parte se une a la Hb formando compuestos carbamino. El CO3H2 formado se disocia en CO3H- y H+; la unin del CO2 a la Hb libera tambin un H+. Estos H+ han de ser neutralizados para evitar el descenso de pH. Tanto los fosfatos intraeritrocticos como sobre todo la hemoglobina pueden aceptar la mayor parte de estos H+. La Hb, al pH normal de la sangre, tiene predominio de cargas negativas, y por lo tanto se comporta como una base y puede aceptar H+ en los grupos imidazol de la histidina; el carcter bsico de la Hb aumenta cuando se desoxigena, y por lo tanto acepta ms H+ al mismo pH; la desoxigenacin de la Hb ocurre precisamente en los tejidos, donde debe recoger el CO2 y por tanto aceptar H+ (efecto Bohr). Este efecto es recproco: a medida que aumenta la concentracin de H+ dentro del hemate, la Hb suelta ms facilmente su oxgeno. Por otra parte, la Hb desoxigenada acepta CO2 en sus grupos NH2 formando compuestos carbamino (efecto Haldane ); esta unin libera un H+, que es aceptado por los grupos imidazol. Este efecto es tambin recproco, cuando aumenta la pCO2 dentro del hemate la Hb suelta tambin ms facilmente el O2. Cuando la Hb se desoxigena, cada gramo puede aceptar 0.043 mmol de H+, y por cada mmol de Hb que se desoxigena se cede a los tejidos 1 mmol de O2. Como el cociente respiratorio normal es de 0.8, se genera metablicamente 0.8 mmol de CO2, que al hidratarse dentro del hemate mediante la anhidrasa carbnica, producen 0.8 mmol de CO3H- y 0.8 mmol de H+; como se ha comentado, cuando 1 mmol de Hb (16.1 g) se desoxigena, puede aceptar 0.053 x 16.1 = 0.7 mmol de H+ sin que cambie el pH. Es decir que 0.7 mmol de los H+ producidos al hidratarse el CO2 dentro del hemate pueden ser aceptados por la Hb desoxigenada y solo 0.1 mmol de H+ por cada mmol de Hb (alrededor de 4 mmol/l ) deben ser amortiguados por los otros buffers. Por esta razn, la sangre venosa es solo ligeramente ms cida (0.04 U pH en condiciones normales) que la arterial. La produccin contnua de bicarbonato dentro del hemate hace que su concentracin aumente progresivamente; al alcanzar cierto nivel sale al plasma, intercambindose por el Cl- y agua (efecto Hamburger), por lo tanto parte del CO2 se transporta en la sangre venosa en forma de bicarbonato plasmtico, por esta razn el bicarbonato de la sangre venosa es ligeramente ms alto (alrededor de 1 mEq/l) que el de la sangre arterial. En el pulmn aumenta la PCO2 del eritrocito, difunde CO2 hacia el plasma, aumentando la pCO2 , debido a su gran capacidad de difusin, el CO2 atraviesa la membrana alvolo - capilar y se elimina con el aire espirado. La ventilacin alveolar est exctamente regulada para que la pCO2 alveolar y en consecuencia la arterial, para que se mantenga en unos 40 mmHg; si la pCO2 arterial aumenta de esta cifra aumenta la ventilacin alveolar y por lo tanto la eliminacin de CO2, y al contrario. Cuendo la produccin de CO2 aumenta, aumenta en consecuencia la ventilacin alveolar si el pulmn puede responder adecuadamente, con lo que no se desarrolla hipercapnia ni acidosis respiratoria. Si el pulmn no responde, o si disminuye la ventilacin alveolar por otras causas con una produccin normal de CO2, el CO2 se va acumulando, y cuando se saturan los mecanismos buffer, aumenta la pCO2 y el cido carbnico produciendose la acidosis respiratoria (2). La tercera lnea, la regulacin renal: Normalmente se producen H+ entre 50 y 100 mEq/da, aunque en condiciones patolgicas pueden producirse hasta 500 mEq/da, que se neutralizan con los buffers extra e intracelulares, pero han de ser eliminados por el rin, ya que el pulmn no excreta H+ (3). El rin contribuye al balance cido-base regulando la excrecin de H+ en tanto que la concentracin de CO3H- permanezca dentro de lmites apropiados. Esto involucra dos pasos bsicos: A) La reabsorcin tubular del bicarbonato filtrado en el glomrulo: Todo el bicarbonato plasmtico (4.500 - 5.000 mEq/da) se filtra en el glomrulo. Si el pH de la orina es < 6.2, no hay nada de bicarbonato en la orina, lo que indica que se ha reabsorbido todo en el tbulo. Cuando el pH urinario es > 6.2 aparece el bicarbonato en la orina. La reabsorcin tubular de bicarbonato aproximadamente el 90% se realiza en el tbulo proximal, en los primeros milimetros de este segmento.

Parece estar mediada por el incremento en el nmero de cotransportadores Na+/ H+ (4), el restante 10% restante se reabsorbe en segmentos ms distales, en los tbulos colectores medulares ms externos. La reabsorcin de bicarbonato por el tbulo depende de varios factores: 1. De la cantidad de bicarbonato presente en el tbulo que es practicamente lineal hasta un nivel de 24-25 mEq/l, si es inferior a este nivel el bicarbonato plasmtico todo se reabsorbe en el tbulo. A partir de dicho nivel, el que se reabsorba ms o menos depende de los siguientes factores. 2. Nivel de pCO2, si aumenta en el plasma, y en consecuencia en la clula tubular, aumenta la concentracin de H+ aumentando su eliminacin por los mecanismos que se describirn posteriormente y en consecuencia se reabsorbe ms bicarbonato; y si disminuye, se reabsorbe menos. 3. Grado de replecin del volumen extracelular, su expansin disminuye la reabsorcin proximal de bicarbonato y su contraccin aumenta la reabsorcin de bicarbonato. 4. Nivel de mineralcorticoides ( y en menor medida de glucocorticoides); si est aumentado, aumenta la reabsorcin de bicarbonato; y si est disminuido, disminuye. 5. Nivel de K+ plasmtico, si eat bajo, aumenta ligeramente la reabsorcin de bicarbonato problamente por estmulo de la produccin de renina - aldosterona. La hipopotasemia genera per se alcalosis metablica. B) La regeneracin del bicarbonato gastado en la neutralizacin del cido fijo, mediante la eliminacin de H+: 1. Se alcanza mediante la secrecin de H+, con dos mecanismos diferentes, en el tbulo proximal cotransporte Na-H+, y en los tubulos colectores por un mecanismo de transporte activo primario, con un transportador especifico denominado adenosintrifosfatasa transportadora de iones hidrgeno (H+-ATPasa), manteniendo la electroneutralidad por la secrecin concurrente de Cl- (5)(Grfico 1 ). Este ltimo mecanismo puede aumentar la concentracin de de hidrgeno en la luz tubular hasta 900 veces, que puede disminuir el pH del lquido tubular hasta 4.5, que es lmite inferior de pH que se mide en la orina, en contraste con el incremento de tres a cuatro veces que puede ser obtenido en los tbulos proximales. En condiciones normales, la velocidad de secrecin de hidrogeniones es del orden de 3.5 mmol/min y la velocidad de filtracin de bicarbonato es de 3.46 mmol/min, es decir la cantidad de ambos iones es practicamente la misma, neutralizandose en la luz tubular. Por tanto la excrecin directa de H+ libres, es mnima de 0.1 mEq/da como mximo. 2. As pues, para eliminar el exceso de hidrogeniones por la orina, se debe combinar este in hidrgeno con tampones intratubulares: I. Como acidez titulable (Grfica 2): a) en forma de fosfato: HPO4= + H+ = H2PO4-; este sistema tiene un pK de 6.8, y por tanto es activo entre 7.3 y 6.3 de pH. b) en forma de creatinina: es cuantitativamente poco importante, su inters es por tener un pK de 4.8, y poder actuar en los rangos bajos del pH urinario(6). II. Como amonio: El tbulo renal sintetiza amoniaco a partir de la glutamina a partir de una de las siguientes vas: (7, 8) glutamina: 3CO2 + 2NH4+ + 2HCO3 - ; glutamina: glucosa + 2NH4+ + 2HCO3 Una vez formado, el bicarbonato vuelve a la circulacin sistmica a travs de la vena renal (Grfica 3). Si el amonio no se excreta a la orina y retorna a la circulacin sistmica, se metaboliza en el hgado donde se metaboliza a urea consumiendo bicarbonato. Por tanto, dos mecanismos regulan la produccin de bicarbonato renal de la amoniogenesis renal: 1) el balance de distribucin del amonio entre la circulacin sistmica y la orina; y 2) la velocidad de produccin de amonio renal. La produccin de amonio puede estar influida por factores al margen del estado cido-base, como son la masa renal reducida, cambios en el volumen circulante, alteraciones en el potasio y calcio (1). El amoniaco es un gas, que difunde con facilidad hacia la luz del tbulo, dnde se combina con los H+ procedentes del H2CO3, que se han intercambiado previamente por Na+, formando amonio: NH3 + H+ = NH4+, que es un catin, muy poco difusible a travs de la membrana de la clula tubular (no existe

transporte activo de amonio), por lo que queda atrapado en la luz tubular, eliminndose con la orina. De esta forma se eliminan normalmente 20 a 40 mEq/da de H+, pudiendo incrementarse hasta 250 mEq/da ms en las acidosis metablicas severas (8). Este mecanismo es fundamental en los nios pequeos, en los que el mecanismo de acidez titulable est poco desarrollado. Mediante estos mecanismos, por cada H+ que se elimina por la orina, se retiene, y se reabsorbe, un bicarbonato. En la acidosis se excretan H+ por el rin, tanto los procedentes de cidos fijos como del cido carbnico, es decir, tanto de la acidosis metablica como respiratoria. En el caso de que el bicarbonato se hubiera gastado previamente en la neutralizacin del cido fijo, esto supone regenerar el bicarbonato gastado; en el caso de la eliminacin de H+ procedente del cido carbnico, la reabsorcin secundaria de bicarbonato supone elevar el bicarbonato plasmtico por encima de sus niveles normales, que es lo que ocurre en la compensacin metablica de la acidosis respiratoria crnica. En la alcalosis , tanto metablica como respiratoria, se retienen H+al mismo tiempo que se excreta el bicarbonato, que desciende en el plasma. La cantidad neta de H+ excretados en orina es igual a la cantidad de H+ excretados como acidez titulable y NH4+ menos cualquier H+ aadido por la prdida de CO3H- urinario.

Manejo Odontolgico de pacientes con Insuficiencia Renal Crnica (IRC) http://patoral.umayor.cl/cardio_renal/cardio_renal.html

La IRC ha ido aumentando a nivel mundial y se espera que siga hacindolo a la par con el aumento de vida de la poblacin y por lo tanto ms pacientes que requieran atencin dental sern observados y ellos presentan muchas veces manifestaciones orales y deben tenerse consideraciones especiales en muchos de ellos. Recordemos que la IRC se define como declinacin progresiva de la funcin renal asociada con una filtracin glomerular reducida medida como el grado de clearance de creatinina. Lo ms comn es encontrar que el paciente adems presenta diabetes, pero puede ser por glomerulonefritis e hipertensin crnica., enfermedad poliqustica y pielonefritis. Entre los signos y sntomas que puede presentar paciente con IRC se encuentran: palidez por anemia, aumento de la pigmentacin por fotosensibilidad (color de piel adopta un aspecto marrn caracterstico), marcas de rasguo por prurito, hipertensin, confusin, coma (casos graves), letargia, anorexia, nusea, vmitos, diarrea, poca concentracin, piernas "intranquilas" calambres en las piernas, dispnea, insonmio, sensacin de fro. Las manifestaciones orales en IRC incluyen: 1. Hiperplasia gingival, por drogas tales como ciclosporina y/o bloqueadores del canal del calcio (si el paciente mejora su higiene oral se reduce la posibilidad de esta complicacin). 2. Xerostoma, puede observarse en pacientes en dilisis, debido a restricciones en ingesta de fluidos, efecto adverso a medicamentos. 3. Halitosis / mal gusto, pacientes con uremia tienen hlito como a amonio y esto tambin se describe en un tercio de pacientes en dilisis. Algunos pacientes tambin se quejan de gusto alterado o metlico o sensacin de lengua agrandada.

4. Lesiones de la mucosa, se ha observado desde lesiones liquenoides posiblemente por drogas (beta bloqueadores) a leucoplasia pilosa (por inmunosupresin en transplantados). Estomatitis urmica, puede presentarse como mancha blanca, roja o griscea, la cua puede deberse a compuestos qumicos derivados de nitrgeno elevados y trauma en la mucosa, pero nunca bien demostrado. 5. Tumor maligno de la mucosa. El riesgo de carcinoma en pacientes en hemodilisis es similar a otros pacientes pero si se ha observado que el transplante renal predispone a displasia epitelial y carcinoma del labio inferior, tambin estos pacientes inmunosuprimidos son ms susceptibles de hacer sarcoma de Kaposi o linfoma no Hodgkin. 6. Infecciones orales, tales como queilitis angular y otras formas de candidiasis (seudomembranosa, eritematosa) se han descrito y pueden observarse ms frecuentemente por la frecuente administracin de antibiticos profilcticos. Infeccin viral, especialmente por herpes, fue muy frecuente en pacientes transplantados, hoy gracias a los antivirales (aciclovir y otros) se ha reducido mucho esta complicacin aunque hemos observado algunos casos. 7. Lesiones seas. El paciente con IRC al tener una alteracin en el metabolismo importante, con hiperfosfatemia, hipocalcemia, prdida de la activacin de vitamina D, y que presenta hiperparatiroidismo secundario, el cual se observa hasta en 90% de los pacientes en hemodilisis, es frecuente encontrar movilidad dentaria y en la radiografa periapical prdida de las corticales y aspecto del hueso como osteoportico y en raras ocasiones encontrarse hasta tumores pardos del hiperparatiroidismo. Una vez realizado el diagnstico de IRC el paciente siempre debiera recibir una evaluacin completa odontolgica dado que la infeccin dental puede agravar su condicin, adems que si est en lista de espera para transplante no podr realizarse hasta que no mejore su condicin bucal. Por lo tanto todo paciente antes del transplante deber recibir una completa evaluacin odontolgica, reforrzar las medidas de higiene oral, eliminar piezas con focos apicales (si ya no hay tiempo para realizar endodoncias), piezas con sacos, especialmente mayores a 4 mm. Debe tenerse en cuenta que los pacientes en hemodilisis, por anticoagulantes o por disfuncin plaquetaria, pueden tener tendencia a hemorragia, por lo cual las extracciones o procedimientos quirrgicos se deben realizar al otro da de la dilisis. En pacientes transplantados que han tomado 10 mg de prednisona diaria durante los tres meses previos se puede producir crisis suprarrenal y en caso de tener que hacer extracciones (de dos o ms piezas dentarias) debe administrarse hidrocortisona (200 mg), o 25 mg intravenoso, de hidrocortisona pre-operatorio. Como muchos medicamentos se metabolizan en el rin, el cirujano dentista tiene que tener precaucin al administrar algunos antibiticos u otros que se metabolizan en rin, la tabla adjunta le puede ser de ayuda. Tabla 3. Medicamentos utilizados en odontologa que pueden tener implicancias en pacientes con IRC (modificada de Proctor et al, 2005). Droga Precaucin

Antibiticos

1. Amoxicilina, 2. 3. 4. 5.
ampicilina Eritromicina Tetraciclinas Cefalexina, cefradina Probenecid

1. Reducir dosis, es frecuente rash 2. Dosis mxima 1,5 g diario (ototoxicidad), aumenta
concentracin en plasma de tacrolimus y ciclosporina

3. Evite uso de doxiclina o minociclina, doxiciclina 4. 5.

aumenta concentracin de ciclosporina Reducir dosis Evitar (inefectivo, toxicidad aumentada)

Antimicticos

1. Anfoterecina 2. Fluconazol 3. Miconazol

1. Use solamente si no hay alternativa, ciclosporina y

tacrolimus tienen aumento de nefrotoxicidad.

2. Dosis inicial, lo usual. Despus reducir dosis a la mitad, 3.

aumenta concentracin en plasma de ciclosporina y tacrolimus Aumenta concentracin de ciclosporina

Antivirales Aciclovir Analgsicos 1. Aspirina 2. Ibuprofeno 3. Dihidrocodena

Reducir dosis

1. Evitar (retencin de sodio, agua; deterioro de la funcin 2. 3.

renal); riesgo de hemorragia gstrica. Evitar si es posible, o utilizar dosis ms baja que sea efectiva, controlar la funcin renal (retencin de sodio, agua; deterioro de la funcin renal) Reducir dosis, o evitar si es posible (efecto aumento y prolongado, aumenta sensibilidad cerebral).

Otras drogas

1. 2. 3. 4.

Carbamazepina Nitrazepan Povidona yodada Efedrina

1. Precaucin, reduce concentracin plasmtica de

ciclosporina

2. Iniciar con dosis bajas (aumenta sensibilidad cerebral) 3. Evitar la aplicacin regular en mucosa inflamada o 4.
herida Evitar (Toxicidad en SNC)

Tabla modificada de Proctor et al., 2005.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. Proctor R, Kumar N, Stein A, Moles D, Porter S. Oral and dental aspects of chronic renal failure. J Dent Res 2005; 84: 199-208.

2. Hormazbal F. Reabsorcin sea alveolar en pacientes con insuficiencia renal crnica. Trabajo de Invest. Fac. Odontologa, U Mayor, Santiago, Chile, 2006.