Sunteți pe pagina 1din 4

Amibiasis: es la infeccin producida por entamoeba histolytica, especie parasita del hombre, que puede vivir como comensal

en el intestino grueso, invadir la mucosa intestinal produciendo ulceraciones y tener localizaciones extra intestinales. Agente etiolgico: E. histolytica es la que tiene la capacidad de invadir tejidos y producir enfermedad, mientras que la E. dispar no es patgena. El examen microscpico de las materias fecales no permite diferenciar estas dos especies, por lo cual el informe de resultado debe decir E. histolytica/E. Dispar. Posee caractersticas nucleares del genero Entamoeba que son: Cariosoma compacto Cromatina distribuida (parte interna de la membrana nuclear El trofozoito o forma vegetativa mide de 20 a 40 micras de dimetro (mvil) Emite un seudpodo amplio, hialino En el citoplasma se encuentran vacuolas digestivas Eritrocitos y rara vez otros elementos fagocitados Los colorantes matan al parasito e impiden observar la movilidad, pero resaltan la morfologa celular. Los trofozoitos patgenos contienen eritrocitos en su citoplasma El prequiste es redondeado uvoide, de 10 a 20 micras de dimetro, inmvil, con membrana qustica en va de formacin, sin inclusiones citoplasmticas. CICLO DE VIDA El trofozoito de E. histolytica se encuentra en la luz del colon invadiendo la pared intestinal, donde se reproduce por simple divisin binaria. En la luz del intestino los trofozoitos eliminan las vacuolas alimenticias y dems inclusiones intracitoplasmaticas, se inmovilizan y forman prequistes, estos adquieren una cubierta y dan origen a quistes inmaduros con un ncleo, los cuales continan su desarrollo hasta los tpicos quiste tetranucleados. La formacin de quistes sucede exclusivamente en la luz del colon y nunca en el medio ambiente o en los tejidos. En las materias fecales humanos podemos encontrar trofozoitos, prequistes y quistes; sin embargo los dos primeros mueren por accin de los agentes fsicos externos y encaso de ser ingeridos son destruido por el jugo gstrico; solamente el quiste es infectante por va oral. En el medio externo los quistes permanecen viables condiciones apropiadas durante semanas y mese y son diseminados por gua, manos, artrpodos alimentos y objetos contaminados. Finalmente los quiste llegan a la boca para iniciar la infeccin, una vez ingeridos sufre la accin de los jugos gstricos, los cuales debilitan su pared y en el intestino delgado se rompen y dan origen a los trofozoitos, que conserva el mismo nmero de ncleos de los quistes; en posterior evolucin

cada ncleo se divide en dos y resulta y resulta un trofozoito meta cclico con 8 ncleos. en la luz del colon cada ncleo se rodea de una porcin de citoplasma y resultan 8 trofozoitos pequeos que crecen y se multiplican por fisin binaria. Patogenia Aproximadamente el 10% de las personas que presentan E. histolytica en el colon son sintomticas. El resto son portadoras sanas. No todos los que tengan la especie patgena presentan enfermedad, pues esta depende de la interaccin entre la virulencia del parsito y las defensas del husped. Mecanismo por los cuales la especie patgena E. histolytica, puede producir ulceraciones en el colon: Invasin a la mucosa: el contacto fsico de los trofozoitos con las clulas de la mucosa del colon es seguido por la accin de una lectina de adherencia o adhesina; con gran afinidad por la galactosa, la cual es abundante en las clulas del colon. Esta galactosa inhibe la adhesina. La penetracin a la mucosa es favorecida por un pptido que forma poros y lisa las clulas y por proteasas que destruye el tejido. Los netrofilos que se han acumulado en los puntos de penetracin son destruidos por la actividad de la lectina del parasito y al romperse liberan enzimas que contribuyen a la lisis celular. Factores de virulencia: las amibas patgenas poseen la capacidad de producir las lectinas que le permiten la adherencia a las clulas y su lisis mediante las enzimas o proteinasas que degrada la elastina, el colgeno o la matriz extracelular. Estas actividades se desarrollan por medio de otro factor de virulencia que es la resistencia a la lisis mediada por el complemento. Resistencia del husped: la explicacin de por qu algunas personas que tienen en su intestino la especie patgena, no sufren la invasin tisular, radica en los diversos mecanismos que el husped presenta para impedir esa invasin. Estos mecanismos van dirigido al bloqueo o destruccin de la lectina de adherencia, mediante hidrolasas de origen pancretico y bacteriano. Por la accin de la galactosa presente en la mucina intestinal, los trofozoitos se adhieren a ella en la luz del intestino y no llegan a las clulas. Otro mecanismo es la produccin de Inmunoglobulinas A secretoria contra las protenas de adherencia.

Patologa

Produce lceras que consisten en la prdida de sustancia de la mucosa, cubiertas con exudado con amarillento central que se encuentran por sobre una zona socavada de necrosis (ms extensa en la submucosa y en la muscular), produciendo una tpica lesin en forma de botella.

Hay una escasa reaccin inflamatoria aguda y la mucosa entre las lceras es normal. Los sitios comprometidos, en orden de frecuencia, son el ciego, colon ascendente, recto sigmoides y apndice. El ileon terminal se afecta rara vez.

Complicaciones : Penetracin de las amibas en la capa serosa y produccin de una perforacin con posterior peritonitis, o bien pueden llegar por va sangunea a otros rganos, provocando amibiasis extraintestinal.

La amibiasis heptica se observa como un absceso heptico amibiano, donde hay una migracin de los trofozoitos desde el intestino al higado, por la circulacin portal. Es de alta mortalidad. Compromiso de los vasos sanguneos de la base de lcera que pueden provocar hemorragia . Compromiso de la musculatura que puede conducir a la formacin de grandes masas de tejido fibroso de granulacin: amebomas. Histolgicamente, la lmina propia contiene un infiltrado de clulas plasmticas, linfocitos, neutrfilos, eosinfilos, adems de un exudado con amibas. Diagnstico El diagnstico de amibiasis intestinal es clnico y epidemiolgico, ste se confirma mediante la demostracin de la E. histolytica en las heces. Para integrar el diagnstico es importante considerar los siguientes elementos de juicio: realizar una historia clnica completa, antecedente epidemiolgico, cuadro clnico y anlisis de laboratorio.

Examen parasitolgico seriado de deposiciones: revela trofozotos y quistes de E. histolytica, tiene un 90% de sensibilidad en amibiasis sintomtica y se debe distinguir en preparaciones fijas de E. hartmanni, E. coli, Endolimax nana e Iodomoeba btschli. Sigmoidoscopa: para observar trofozotos y ulceraciones caractersticas.

Colonoscopa: para observar todo el trayecto del clon. Estudio radiolgico: para pesquisar la presencia de estenosis, perforacin, fstulas y abscesos periclicos. Reacciones serolgicas: son las ms sensibles y permiten diferenciar las amibiasis agudas con otros tipos de enfermedades inflamatorias intestinales:

Hemaglutinacin indirecta. Inmunofluorescencia. Inmunofluorescencia indirecta. Inmunoelectrotransferencia. Radioinmunoensayo. Determinacin por medio de ensayos serlogicos del tipo de ELISA de anticuerpos especficos contra E. histolytica. Deteccin por ELISA de antgenos del parsito en heces. Reaccin de la polimerasa en cadena (PCR): para detectar DNA de E. histolytica. Sondas genticas.

El diagnstico de amibiasis extraintestinal (absceso heptico) es ms difcil. Se realiza un exmen fsico, tcnicas por imagen (ecografa,TAC) y tambin una puncin del absceso heptico para analizar el contenido y buscar trofozoitos en la periferia.

Tratamiento Los frmacos disponibles pueden actuar en diferentes sitios, en el lmen, en la pared intestinal o en forma sistmica. El metronidazol es considerada la droga de eleccin tanto para amibiasis invasora como para la amibiasis luminal. Su eficacia contra los trofozotos, en cualquier ubicacin, es alta. Tiene baja toxicidad y su uso est contraindicado en mujeres embarazadas, en especial en el primer trimestre. Se prohibe la ingesta de alcohol durante su uso. Frente a la inminencia de ruptura del absceso y ausencia de mejora pasadas las 72 horas de tratamiento con amibicidas, debe efectuarse la aspiracin, util para fines diagnsticos y terapeticos.Entre los amibicidas intraluminales, el furoato de diloxanida es uno de los ms eficaces y mejor tolerados, eficaz pero en slo el est 60-70% disponible de en los USA. casos. La diyodohidroxiquinolina es

Existen otros amibicidas de accin tisular que pueden usarse comoalternativa al metronidazol: paramomicina, cloroquina, emetina y dehidroemetina.

S-ar putea să vă placă și