Dr.

Alonso HEMATO-ONCOLOGÍA /6º 20 y 22/11/07

Esta clase estaba programada para ser impartida en enero. Sin embargo, el profesor que debía dárnosla estuvo
en EE.UU. la última semana de diciembre y no pudo impartirla. En su lugar, me dejó el power point, de tal modo
que la comisión está hecha conjuntamente con las transparencias, con la comisión del año pasado (que también
impartió él) y con el Harrison (el profesor me dijo que lo tomara como referencia). Además os he fotocopiado el
capítulo del Harrison para que lo tengáis por si os surgen dudas. La presentación está en esnips, pero su
contenido está íntrego en la clase.

URGENCIAS ONCOLÓGICAS

Las urgencias que presenta el paciente oncológico que desarrollaremos son las
siguientes:
1. Fiebre neutropénica
2. Disnea:
2.1. Taponamiento pericárdico
2.2. Síndrome de la vena cava superior
3. Síndrome de compresión medular
4. Urgencias metabólicas:
4.1. Hipercalcemia tumoral
4.2. Síndrome de lisis tumoral

FIEBRE NEUTROPÉNICA

La fiebre neutropénica se da sobre todo en pacientes oncológicos en tratamiento

quimioterápico, pero no es exclusiva de esta situación si no que también puede producirse
por antibióticos, antitiroideos, dipirona, AINEs…
Hablamos de fiebre neutropénica cuando se cumplen las siguientes condiciones:
- Fiebre: la temperatura es mayor de 38,5ºC en una determinación o mayor de
38ºC en 3 determinaciones durante 12 horas.
- Neutropenia: recuento de neutrófilos es menor de 1000/mm3.

Es una complicación “infecciosa” que tiene unas características especiales, como

son poca expresividad clínica y ausencia de signos inflamatorios.

Se trata de una patología muy grave, actualmente la tasa de mortalidad es de 5-8%,

pero hace unos años podía alcanzar el 60%.
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1. EVALUACIÓN

En primer lugar es muy importante que el paciente acuda a urgencias lo más rápido
posible, ya que el pronóstico depende mucho del tiempo de evolución.

Se debe realizar una historia clínica detallada y una exploración física completa
atendiendo a las características de la pile, focos perineales, mucosas, accesos vasculares o
signos de cualquier foco infeccioso.

Además hay que realizar una serie de exámenes complementarios tales como
hemograma, bioquímica, cultivos (hemocultivos, urocultivos o de cualquier foco sospechoso)
y radiografía de tórax (aunque en general ésta es poco rentable).

2. FACTORES DE RIESGO Y ADICIONALES

Los factores de riesgo son dos: la gravedad de la neutropenia y la duración de la

misma.

Entre los factores adicionales encontramos:

- Alteración de las barreras mucosas y cutáneas.
- Accesos venosos (catéteres vasculares): esta situación aumenta la tasa de
infección al facilitar la penetración de los microorganismos.
- Esplenectomizados: en este grupo de pacientes aumentan las infecciones
producidas por bacterias encapsuladas.
- Alteraciones de otras inmunidades: celular y humoral. Ésta es una situación
característica de la enfermedad de Hodgkin, mieloma, linfoma e
hipogammaglobulinemia.
- Alteraciones nutricionales.

3. CONSIDERACIONES

Siempre hemos de tener en cuenta que los enfermso neutropénicos pierden la

capacidad para generar inflamación ante una infección, por lo que se convierte en una
situación muy grave. Hasta en un 70% de los casos no se puede evidenciar la presencia de
foco infeccioso.

En estos pacientes se trata de una urgencia absoluta, que presenta una evolución
rápida con graves complicaciones tales como el shock séptico y el distress respiratorio, que
son prácticamente irrecuperables. Debido a lo anterior conlleva una elevada mortalidad.
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4. CRITERIOS DE ALTO Y BAJO RIESGO

Las características de alto riesgo son las siguientes:
- Recuento de neutrófilos <100/mm3
- Neutropenia prolongada (>7 días)
- Inmunodepresión asociada
- Bacteriemia
- Foco infeccioso: el caso de la neumonía es especialmente grave.
- Patología grave asociada
- Signos o síntomas de infección grave:
♦ Hipotensión
♦ Encefalopatía
♦ Distress respiratorio
♦ Deshidratación
En estos pacientes la tasa de mortalidad es mucho más elevada, emprendamos las
medidas que emprendamos.

Las características de bajo riesgo son:

- Recuento de neutrófilos >100/mm3
- Duración estimada de < 7 días (es estimada ya que no podemos preveerla).
- Tumor sólido (no hematológico)
- Ausencia de comorbilidad grave.
- Ausencia de foco infeccioso.
- Ninguno de los criterios de alto riesgo

Estos pacientes son tratados de forma ambulatoria con antibióticos.

5. MICROORGANISMOS

En el 80% de los casos la fiebre neutropénica es causa por flora endógena del
paciente. En otros casos es debido a una adquisición intrahospitalaria e incluso el contagio
es por el personal sanitario (es muy importante lavarse las manos tras explorar a un
paciente para evitar contagiar a otro).

Los gérmenes que causan esta infección son resistentes por el uso de antibioterapia
previa.
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PROBLEMA BACTERIAS HONGOS VIRUS PARÁSITOS
NEUTROPENIA Bacilos Gram negativos Candida sp.
Ps. aeruginosa Aspergillus sp.
Enterobacterias
Cocos Gram positivos
S. aureus
S. epidermidis
Streptococcus sp.
INMUNODEFICIENCIA Listeria monocytogenes Candida sp. Herpes simplex Pneumocystis
CELULAR Nocardia asteroides Cryptococcus Varicella zoster carinii
Legionella pneumophila neoformans Cytomegalovirus Toxoplasma gondii
Virus Epstein Barr Cryptosporidium

INMUNODEFICIENCIA S. pnuemoniae
HUMORAL H. influenzae
ESPLENECTOMIZADOS Meningococo
ALTERACIÓN DE LAS Staphilococci Candida sp. Herpes simplex
BARRERAS Streptococci
Ps. aeruginosa
ALTERACIONES Enterobacterias Candida sp.
INTESTINALES
PROCEDIMIENTOS Staphilococci Candida sp.
INVASIVOS/CATÉTERES
TRANSFUSIONES DE Hepatitis B, C
SANGRE Cytomegalovirus
VIH

Si nos fijamos en la tabla superior podremos ver:

- En caso de pacientes neutropénicos (linfoma de Hodgkin) son más frecuentes los
gérmenes atípicos (mirar en inmunodeficiencia celular)
- Si se asocia diarrea la causa es un enterobacterias (mirar en alteraciones
intestinales)
- En la inmunodeficiencia humoral las bacterias más frecuentes son las
encapsuladas.

En los últimos años se ha dado un cambio en la prevalencia de los microorganismos

que causan este cuadro; si bien hace unos años eran más frecuentes las infecciones por
bacterias Gram (-), actualmente son Gram (+) las causantes de aproximadamente el 80%
de estos cuadros. El cambio es debido a la utilización de quimioterapia cada vez más
agresiva (más toxicidad de órgano), que daña la barrera mucocutánea favoreciendo la
entrada de Gram (+), a lo que sumamos un aumento del número de antibióticos utilizados
como profilaxis, más ingresos hospitalarios, la utilización de catéteres venosos, etc.

En resumen:
- Descenso de las infecciones por Pseudomonas
- Aumento de Gram (-) multirresistentes
- Aumento de sepsis por S. viridans
- Aumento de Enterococos resistentes a vancomicina
- Aumento de Mycobacterias
- Aumento de P. carinii
- Aumento de Infecciones fúngicas:
o Candida sp
o Aspergillus sp
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6. TRATAMIENTO
- Valoración e inicio del tratamiento urgente.
- Medidas de aislamiento:
♦ Lavado de manos: ésta es con diferencia la medida que más
infecciones evita
♦ Dieta
♦ Aislamiento respiratorio
- Sueroterapia
- Antibioterapia empírica
- Factores de crecimiento (G-CSF/GM-CSF)

Como debemos estar continuamente pendientes de estos pacientes ya que las

complicaciones pueden aparecer de repente debemos realizar:
- Hemograma diario
- Cultivos

M OJO!!: No debemos dar antitérmicos, ya que sólo enmascaran la fiebre y el

cuadro seguirá evolucionando pudiendo acabar en un shock séptico.

⟹ Si la temperatura es mayor de 38ºC y existen menos de 1000 neutrófilos /mm 3,

se utiliza antibioterapia de amplio espectro, sobre todo pensando en Gram (-) (hay que
cubrir Pseudomonas). Trataremos con β-lactámicos anti-pseudomona (piperazilina-
tazobactam, ceftazidima, cefepidima) o carbapenems. Se deben añadir aminoglucósidos
si hay criterios de gravedad o una neutropenia severa (menos de 100 neutrófilos/mm 3), de
este modo haríamos una doble cobertura para Gram (+).
En caso de que exista foco infeccioso se debe tratar el mismo (haríamos triple
cobertura).

⟹ Si la fiebre cede se mantiene el tratamiento hasta que se recupere la

neutropenia.

⟹ Si la fiebre persiste más de 72 horas se ha de tratar con vancomicina o

teicoplanina. Estos hay que usarlos desde el comienzo cuando existe mucositis severa con
focos cutáneos, si es portador de catéter central, hay existencia de criterios de gravedad y
en caso de profilaxis para Gram (+).

⟹ Si la fiebre persiste más de 5-7 días el tratamiento fundamental será

Anfotericina, ya que hay una gran sospecha de que se trate de una infección por hongos.
Clásicamente se le da Anfotericina B, pero se puede usar cualquiera.

M OJO!!: no se cambia un ATB por otro, sino que se van añadiendo nuevos
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DISNEA

La disnea es un síntoma realmente preocupante. Aparece en el 50% de lso pacientes

oncológicos y aproximadamente el 70% de estas disneas se asocian con neoplasias
broncogénicas.

La disnea y el dolor (que son muy frecuentes) son multifactoriales, así que deben ser
tratados por distintos fármacos.

Se genera un círculo vicioso etiológico que realimenta y amplifica la disnea:

TAQUIPNEA

VENTILACIÓN INEFICAZ

ANSIEDAD-PÁNICO

TAQUIPNEA

1. La disnea da lugar a la generación de taquipnea, es decir, el paciente ante la

sensación de falta de aire aumenta la frecuencia respiratoria.
2. Este aumento de la frecuencia respiratoria da lugar a una ventilación ineficaz que
genera ansiedad y pánico en el enfermo.
3. Por último la ansiedad y el estado de pánico dan lugar a una taquipnea secundaria,
que cierra el círculo vicioso y amplifica la disnea.

1. ETIOLOGÍA DE LA DISNEA

- Cardiaca o vascular: taponamiento, síndrome de la vena cava superior (SVCS),

Insuficiencia Cardiaca Congestiva, Toxicidad

- Pulmonar: Metástasis (linfangitis, parénquima, vía aérea), derrame pleural,

hemorragia, tromboembolismo pulmonar, infección respiratoria, atelectasia, EPOC,
toxicidad.

- Sistémica: psicológica, anemia, ascitis, astenia, ansiedad, distensión abdominal,

acidosis.

Aunque como podemos ver existe una gran variedad de causas que pueden
provocar disnea, hay dos de ellas que son fundamentales: el taponamiento cardiaco y el
síndrome de la vena cava superior.

2. TRATAMIENTO DE LA DISNEA
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2.1. Morfina, es el mejor tratamiento ya que elimina la sensación subjetiva de disnea:

- Si el paciente ya tomaba morfina para el dolor: aumentamos la dosis un 50%
- Si el paciente no estaba en tratamiento con morfina las posibilidades son las
siguientes: 20-40 mg i.v. en Insuficiencia cardiaca de 24 horas de evolución, ó 5
mg s.c./4 horas, ó 5-10 mg v.o./4 horas.

2.2. Benzodiazepinas, son especialmente útiles al disminuir la ansiedad y romper el

círculo vicioso de la disnea.
- Diazepam: la dosis es de 5-10 mg v.o. cada 8-12 horas. En pacientes ancianos o
debilitados administraremos 2-5 mg cada 8-12 horas.
- Midazolam: 5-10 mg s.c. cada 8 horas ó 5-15 mg i.v. en caso de Insuficiencia
cardiaca de 24 horas de evolución.

2.3. Corticoides, se reservan fundamentalmente para la disnea por obstrucción

bronquial, linfangitis y Síndrome de la Vena Cava Superior:
- Prednisona: 0,5 mg/kg de peso al día
- Dexametasona: 4-24 mg/día i.v., v.o. ó s.c.

2.4. Oxigenoterapia, es el tratamiento menos importante, el control en caso de

disnea es básicamente farmacológico.

1. TAPONAMIENTO CARDIACO

La causa más frecuente de este proceso es la tumoral, encontrándonos por orden de

frecuencia1:
- Cáncer de pulmón
- Cáncer de mama
- Linfomas
- Leucemias

1. FISIOPATOLOGÍA
La fisiopatología fundamental se inicia con la obstrucción del drenaje linfático y
venoso del corazón (producido por la masa tumoral), que puede o no estar acompañado
de sangrado intrapericárdico. Se produce por lo tanto imposibilidad del drenaje del corazón y
un trasudado hacia el interior del pericardio que provoca la acumulación progresiva de
líquido en el mismo. Esto va produciendo un aumento de las presiones intrapericárdiacas
hasta igualar la presión diastólica del ventrículo derecho, con la consiguiente limitación del
llenado ventricular diastólico y la reducción del gasto cardiaco.
1
El taponamiento cardiaco es muy raro como manifestación en una neoplasia extratorácica
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2. DIAGNÓSTICO
Lo primero es la sospecha, después debemos tener en cuenta:
2.1. Síntomas
La mayoría de pacientes con metástasis pericárdicas no tienen síntomas pero si
aparecen los más frecuentes son: disnea, tos, ortopnea, ansiedad, dolor torácico,
congestión facial, molestias abdominales vagas.
2.2. Signos
Se confunden con Insuficiencia cardiaca congestiva. Los más habituales son:
ingurgitación yugular, hepatoesplenomegalia, ascitis, taquicardia, ruidos cardiacos débiles,
hipotensión, pulso paradójico (descenso de la TAS más de 10 mmHg durante la inspiración).

M OJO!: el pulso paradójico se mide con el esfingomanómetro; no se toca sino que se mide. No es
patognomónico

2.3. ECG
Tanto en el ECG como en la Radiografía de tórax se encuentran alteraciones el
90 % de los casos, pero en un 50% son inespecíficas. Por lo tanto en el ECG podemos ver:
- Normalidad
- Taquicardia sinusal/ extrasístoles
- Bajo voltaje de QRS/ alternancia de voltaje
- Cambios inespecíficos de ST y onda T

2.4. Radiografía de Tórax

Como hemos dicho en el punto anterior la radiografía puede ser normal. En
ocasiones vemos un corazón “en tienda de campaña”.

2.5. Ecocardiograma
Es la prueba fundamental para el diagnóstico. En ésta veremos:
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- Derrame pericardico
- Signos de colapso hemodinámico. Por orden cronológico serían:
♦ Colapso de aurícula derecha
♦Colapso de la aurícula izquierda y del ventrículo derecho
♦ Colapso de ventrículo izquierdo

En el ecocardiograma observamos el
derrame pericárdico y la aurícula
derecha colapsada por éste.

2.6. TAC

En el TAC podemos observar el derrame

pericárdico.

Derrame pericárdico

3. TRATAMIENTO
Aunque el taponamiento cardiaca se parece mucho a la insuficiencia cardiaca
congestiva, el tratamiento es completamente distinto; es justo lo contrario hay que aumentar
la precarga. Debemos de tener en cuenta que existe una falta de líquidos intravasculares,
así que no se debe tratar nunca con diuréticos o venodilatadores, ya que así disminuiríamos
más la precarga cardiaca.

3.1. Medidas generales

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- Perfusión rápida de líquidos, para aumentar de este modo la precarga y el

gasto cardiaco. Es la medida más importante.
- Dopamina y dobutamina, mejora la contractilidad y mantiene las resistencias
periféricas y la tensión arterial.
- Fármacos que reduzcan la postcarga, si la tensión arterial lo permite.
- Oxigenoterapia

En estos pacientes están contraindicados los diuréticos y los venodilatadores. Se

Deben suspender los anticoagulantes y administrar protamina y plasma fresco,
especialmente en los pacientes más graves.

3.2. Evacuación de líquido

Se realiza una vez conseguida la estabilización hemodinámica del paciente. Existen
dos técnicas para realizarla:
- Pericardiocentesis: se realiza en al Uci, guiada con Eco subxifoidea. Se deja un
catéter dentro del pericardio por donde se evacua el líquido. Posteriormente se
realiza esclerosis, que puede hacerse infiltrando con tetraciclinas el pericardio (es
un procedimiento muy doloroso). Aunque tenemos otros fármacos, son las
tetraciclinas las que mejor resultado tienen. La periocardiocentesis se realiza
cuando el paciente tiene un mal estado general y no se el puede operar.
- Ventana intrapericárdica y pleura: el líquido pasa a la pleura y se evita el
compromiso hemodinámico. Se realiza por vía subxifoidea. Es el tratamiento
definitivo de elección.

3.3. Tratamiento sistémico de la enfermedad

2. SÍNDROME DE LA VENA CAVA SUPERIOR (SVCS)

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Esta patología se caracteriza porque hay una obstrucción del flujo sanguíneo
hacia la aurícula derecha, que puede estar producida por una trombosis o una compresión
extrínseca; lo más frecuente es que se den ambas circunstancias de forma asociada.

1. ETIOLOGÍA

Fundamentalmente la etiología del SVCS es tumoral (78-86%), pero también puede

estar causada por otras patologías coma la sarcoidosis. Las neoplasias que más
frecuentemente producen este cuadro son:
- Cáncer de pulmón: 50-81%, sobre todo en cáncer de células pequeñas o
microcítico, se debe a que éste produce afectación mediastínica más
frecuentemente que otros tipos.
- Linfoma: 2-21%
- Cáncer de mama: 2-11%
- Catéteres centrales endovenosos (que causan lesión endotelial y trombosis de
grandes vasos)

Presenta un comienzo insidioso, va evolucionando a lo largo de 2 semanas en el

40% de los casos.

Es importante que tengamos en cuenta que ésta es una URGENCIA RELATIVA, por
lo que nos permite hacer un diagnóstico etiopatológico. Solamente será considerado
URGENCIA ABSOLUTA si:
- Edema cerebral: cefalea, mareo, alteraciones de la conciencia, convulsiones
- Compromiso laringo-traqueal: estridor

2. CLÍNICA

2.1. Síntomas

Los síntomas más frecuentes son disnea, hinchazon facial, tos, hinchazón de brazo,
dolor torácico, disfagia, cefalea y crisis convulsivas (estas últimas en caso de edema
cerebral).

2.2. Signos

Observamos un aumento del tamaño de las venas del cuello y del tórax, edema
facial, cianosis, plétora facial, edemas de brazos, parálisis de la cuerda vocal, síndrome de
Horner2, ingurgitación de las venas anteriores del tórax y ocupación del espacio subclavio.

3. DIAGNÓSTICO

2
Recordad: disminución de volumen del globo ocular. Ptosis del párpado superior, ligera elevación del párpado
inferior, constricción pupilar, estrechamiento de la hendidura parpebral y anhidrosis.
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3.1. Sospecha clínica: El diagnóstico de SVCS se basa en el cuadro clínico.

3.2. Radiografía de tóráx.

En ésta podemos observar: ensanchamiento mediastínico (en la imagen), derrame

pleural, masa hiliar, infiltrados difusos bilaterales, cardiomegalia, masa mediastínica anterior,
normalidad.
Un 16% de los pacientes que aún padeciendo este
síndrome no presentan manifestaciones
radiológicas, por lo que la normalidad radiológica
no descarta SVCS.

3.3. TAC torácico

Se realiza en caso de duda diagnóstica.

3.4. Cavografía
Se utiliza muy poco, únicamente en caso de que el
diagnóstico no esté claro aún con la utilización del
TAC.

4. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
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En el 40% de los casos se sabe de antemano cual es la causa del síndrome. En el

60% restante la etiología es desconocida y el síntoma inicial es el tumor, en este caso el
diagnóstico etiológico debe conseguirse en 2-4 días a lo sumo.

Existe una batería de pruebas para conseguir encontrara la causa del SVCS, se
suele comenzar por las menos Invasivas, y a partir de ahí, si no se encuentra la causa se
van utilizando pruebas más agresivas. Las pruebas cuanto más invasivas, más útiles, pero
las no invasivas pueden ser suficientes. Por orden creciente de agresividad tenemos:
- Citología de esputo
- Toracocentesis
- Biopsia ganglionar
- Broncoscopia
- Mediastinoscopia
- Biopsia de médula ósea
- Toracotomía

M OJO!: lo más importante es hacer el diagnóstico etiológico precozmente

5. ACTITUD FRENTE A SVCS

5.1. Medidas generales

- Colocamos la cabeza en posición elevada
- Oxigenoterapia
- Esteroides (dexametasona 6-10 mg i.v. u oral cada 6 horas): es el tratamiento
fundamental. Es importante tener en cuenta que los esteroides son agentes
citotóxicos que pueden provocar un síndrome de lisis tumoral, sobre todo en el
linfoma.
- Anticoagulación asociada a retirada del catéter, en SVCS por trombosis asociada
a éste. Se administran fibrinolíticos en caso de 5-7 días de evolución.
- Existen controversias en cuanto al tratamiento con diuréticos y restricción hídrica
y de sal, ya que aumenta el riesgo de trombosis.

Debemos buscar el tumor primario para poner el tratamiento específico.

5.2. Tratamiento específico

Se trata con quimioterapia el cáncer de pulmón microcítico y los linfomas.

Se trata con radioterapia el cáncer de pulmón no microcítico, en el cáncer de mama

y en los anteriores si falla el tratamiento quimioterápico. La radioterapia urgente se dará en
caso de edema cerebral y compromiso de la vía aérea.
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El tratamiento con prótesis autoexpandibles se hará en última instancia cuando

nada haya dado resultado, sobre todo si hay longitud extensa de obstrucción y si la
obstrucción es incompleta.

SÍNDROME DE COMPRESIÓN MEDULAR

Es una urgencia típica en oncología. Es una urgencia absoluta, no es una
complicación vital, pero sí es devastadora, ya que puede dejar a los pacientes parapléjicos.
Su evolución depende directamente de la rapidez del diagnóstico y de la instauración
del tratamiento correcto. Gracias al uso de la RMN ha disminuido la inmovilidad del paciente.
Aparece en un 5% de los pacientes diagnosticados de cáncer, especialmente en el
cáncer de pulmón, que es el que más frecuentemente produce metástasis óseas; además
se observa en cáncer de mama y próstata.

1. MODO DE PRODUCCIÓN DE COMPRESIÓN MEDULAR

1. Extensión local de un tumor desde el cuerpo

vertebral (90% de los casos)
2. Extensión de un tumor paraespinal por los
agujeros de conjunción (5%, linfomas más
frecuente)
3. Metástasis epidural
4. Metástasis intramedular
5. Crecimiento de la lesión leptomeníngea (muy
raro)

6. Fractura vertebral con desplazamiento óseo

7. Isquemia vascular (de los vasos que irrigan la médula espinal)

La parte de la columna que más se afecta es la torácica (59-78%), seguida de la

columna lumbar (16-33%), cervical (4-15%) y sacral (5-10%).

La lesión medular se producirá de alguna de las maneras siguientes o por

combinación de las mismas:
- Compresión de la masa tumoral
- Edema relacionado con el proceso tumoral
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- Isquemia generada por la masa tumoral

2. CLÍNICA
La primera manifestación es el dolor de espalda en el 90% de los casos. Es un
dolor óseo vertebral, con menor frecuencia aparece un dolor radicular, en cinturón uni o
bilateralmente. Es subagudo, que puede durar días, semanas o meses. Es un dolor que
empeora con el movimiento, con las maniobras de valsalva, la flexión del cuello o miembros
inferiores y el decúbito; y que mejora con la bipedestación (a diferencia del aplastamiento
vertebral u osteoporosis).
También pueden aparecer alteraciones motoras, en cuyo caso el pron´sotico
empeora:
- Si afecta al asta anterior de la médula espinal (primera motoneurona) por encima
de L1: se produce espasticidad, hiperreflexia, clonus y reflejo cutáneo plantar
flexor o indiferente.
- Si se afecta la cola de caballo (segunda motoneurona) por debajo de l1: se
produce flacidez, hiporreflexia, atrofia muscular y reflejo cutáneo plantar flexor o
indiferente.

Además pueden aparecer alteraciones sensitivas y alteraciones autonómicas

(esfinterianas, impotencia), la presencia de estas últimas indica muy mal pronóstico y el
cuadro es prácticamente irreversible.

3. DIAGNÓSTICO
3.1. Radiografía de columna
Se observa alteración en el 80% de los que presentan una compresión medular. Se
puede observar:
- Colapso del cuerpo vertebral
- Alteración de los pedículos
- Masa paraespinal

En la imagen vemos un aumento de

densidad de un cuerpo vertebral. El
paciente podría tener un tumor prostático.
3.2. RMN de columna completa
La RMN completa es URGENTE, debemos hacerla completa porque en muchas
ocasiones la compresión medular afecta a varios niveles
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3.3. Mielo-TAC: en caso de RMN no disponible

3.4. Gammagrafía ósea. Es una prueba poco útil. El 10% de los casos de
compresión medular cursan sin afectación ósea, además la información que
nos da de la afectación vertebral es pobre. Tiene menor sensibilidad y
especificidad que la RMN

M OJO!!:
- Rx de columna normal no excluye el diagnóstico
- RMN de columna urgente a pesar de Rx patológica

4. TRATAMIENTO
4.1. Tratamiento médico
La administración de esteroides sistémicos (dexametasona) es la primera medida
terapéutica que hay que adoptar. Con esto se consigue frenar el edema peritumoral,
disminuyendo así la posibilidad de lesión. Se necesitan dosis bastante altas: 12-20 mg en
bolo seguidos de 4-6mg cada 6 horas ó 100 mg en bolo seguidos de 24 mg cada 6 horas en
los casos más graves.
Además debemos comenzar de manera urgente con radioterapia, con ésta se
consiguen mejoras de un 90% de los pacientes con dolor, en el 45-60% de los pacientes con
trastornos motores, consiguiendo en el 30-35% recuperación de la capacidad para la
deambulación en paraparéticos y en 11-16% reversión de las paraplejias.

4.2. Tratamiento quirúrgico

Es fundamental, y se basa en la descompresión de la médula espinal. Existen
fundamentalmente dos técnicas:
- Abordaje anterior con descompresión anterior
- Laminectomía por vía posterior (es la vía más sencilla)

Las indicaciones del tratamiento quirúrgico son:

- Ausencia de diagnóstico
- Progresión clínica durante la radioterapia
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- Radioterapia previa sobre la zona a dosis máximas

- Inestabilidad de la columna (ya que la radioterapia causaría mayor inestabilidad)

Estudios recientes dicen que la cirugía con radioterapia sería mejor que la cirugía
sola para la deambulación del paciente.

5. ACTITUD ANTE SOSPECHA CLÍNICA

Ante la sospecha de una compresión medular debemos:
1º) Inmovilizar al paciente en decúbito supino
2º) Esteroides a dosis intermedias/altas (20-100 mg de dexametasona)
3º) Comenzar estudio radiológico

URGENCIAS METABÓLICAS

1. HIPERCALCEMIA TUMORAL
Es la causa más frecuente de hipercalcemia en pacientes hospitalizados; debemos
hacer diagnóstico diferencial con Hiperparatiroidismo mediante la medición en sangre de
PTH (que como sabemos en el caso de Hiperparatiroidismo está elevada).
Los tumores que más frecuentemente la producen son:
- Carcinomas: mama, de pulmón no microcítico, carcinoma de cabeza y cuello,
uroteliomas...
- Hematológicos: especialmente en mielomas

Es importante tener en cuenta que el calcio tiene alta unión a albúmina, por lo que no
sólo hay que valorar el calcio iónico en sangre, sino calcular la calcemia corregida.

1. FISIOPATOLOGÍA
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En esta patología lo que va a ocurrir es la liberación de Ca+2 del tejido óseo y un

aumento de la reabsorción renal de calcio. Los mecanismos por los que tienen lugar
estos procesos son variados:
 Los carcinomas tienen la capacidad de producción y liberación de forma
endocrina o paracrina de una hormona muy parecida a la PTH, denominada PTH-RP dando
lugar a:
- Aumento de la resorción ósea
- Reabsorción renal de calcio
- Aumento de la fosfaturia

 En la enfermedad de Hodgkin se produce Vitamina D3 (calcitriol) que aumenta la

resorción ósea.
 En el mieloma múltiple aumenta la secreción de prostaglandinas
 Además hay liberación de otras citoquinas como el factor de crecimiento
transformante, factor de necrosis tumoral, IL-6...

2. CLÍNICA
La clínica de la hipercalcemia tumoral es muy compleja. Puede oscilar desde una
manifestación muy sutil hasta formas muy graves y de difícil control.
2.1. Síntomas generales: deshidratación, pérdida de peso, hiporexia, prurito,
polidipsia...
2.2. Neuromusculares: fatiga, letargia, debilidad muscular, hiporreflexia, confusión,
estupor, psicosis, convulsiones, coma
2.3. Gastrointestinales: náuseas, vómitos, estreñimiento, íleo paralítico
2.4. Genitourinario: diabetes insípida nefrogénica, insuficiencia renal aguda y
crónica
2.5. Cardiacos: bradicardia, taquiarritmias auriculares y ventriculares, alteraciones
del RCG (aumento del espacio PR, disminución QT, ensanchamiento onda T)

3. TRATAMIENTO
- Hidratación intravenosa forzada, ya uqe debido al aumento del calcio el
paciente está deshidratado
- Bifosfonatos (pamidronato, zoledronato...): su modo de actuación es inhibir la
acción de los Osteoclastos
La hidratación y los bifosfonatos son las medidas principales para el tratamiento de
esta patología.
Dr. Alonso HEMATO-ONCOLOGÍA /6º 20 y 22/11/07

- Diuréticos de asa3
- Esteroides
- Calcitonina, mitramicina, nitrato de galio...

4. SÍNDROME DE LISIS TUMORAL

Se da sobre todo en neoplasias hematológicas, linfomas, leucemias y otras. Este
síndrome puede aparecer espontáneamente (sin factor desencadenante) o tras el
tratamiento con quimioterapia.
La causa de este síndrome reside en la destrucción de la tumoración formada por el
gran número de células neoplásicas que están proliferando rápidamente.

1. CLÍNICA
Este síndrome se caracteriza por:
- Hiperuricemia
- Hiperkaliemia
- Hiperfosfatemia
- Hipocalcemia (fosfato cálcico en tejidos blandos)
Estas alteraciones electrolíticas terminan por producir un fracaso renal, apareciendo
cristales de ácido úrico y fosfato cálcico en túbulos renales, pelvis renal y uréteres.

La clínica va a depender del tipo de tumor, generalmente aparece en enfermedades

de crecimiento muy rápido, que ordenados de mayor a menor frecuencia serían:
- Linfoma de Burkitt
- Linfoma linfoblástico
- Linfoma de células grandes
- Leucemia

Se trata de una enfermedad voluminosa en la que podremos observar la presencia

de grandes masas, LDH elevada y leucocitos elevados.
Este síndrome también va a marcar la existencia o no de alteración previa de la
función renal.

2. TRATAMIENTO
La actitud habitualmente es prevenirlo. Si se produce, fundamentalmente hay que
tratar la hiperkaliemia.

3
Los diuréticos de asa inhiben la resabsorción tubular de calcio
Dr. Alonso HEMATO-ONCOLOGÍA /6º 20 y 22/11/07

2.1. Profilaxis
- Mantener flujo renal elevado: hidratación forzada
- Alopurinol a dosis altas
- Furosemida
- Alcalinización de la orina (con bicarbonato intrevenoso)

2.2. Tratamiento médico

El tratamiento de la hiperkaliemia consiste en:
- Calcio intravenoso
- Suero glucosado + insulina
- Resíncalcio/ resínsodio

En caso de que exista oligoanuria resistente a diuréticos o hiperkaliemia que no

responda a las medidas empleadas se comenzará con hemodiálisis.

Olga Meca Birlanga

Esta comisión va para ti, ya que gracias a tu colaboración

he aprendido truquillos para mejorarlas, por venir sin pensártelo
cada vez que tenía algún problema con un cuadro, esquema o
similar, por buscarme fuentes graciosas, y un largo etcétera. Y
sobre todo porque ese comportamiento es un reflejo de cómo
eres y esa solicitud que te caracteriza ha estado presente en
muchos momentos de mi vida. Por las risas, por las lágrimas,
por los agobios, por tenerte a mi lado cada vez que te he
necesitado. Por todo sólo puedo decirte GRACIAS.