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PRIMERA CATEDRA DE TOXICOLOGIA – FACULTAD DE MEDICINA - UBA

INTOXICACIONES ALIMENTARIAS

La OMS define las intoxicaciones alimentarias o Enfermedades


Transmitidas por Alimentos (ETA) como aquellas “enfermedades que con los
conocimientos y métodos actuales pueden ser atribuidas a un alimento
específico, sustancia en el alimento o recipiente, que hayan sido contaminados
por organismos o sustancias patógenas, o al particular modo de producir o
elaborar el alimento en el lugar donde ha ocurrido la contaminación”.

Existen miles de tipos de bacterias en nuestro ambiente, pero no todas


ellas causan patología en el ser humano (por ejemplo, el lactobacilo es un
germen beneficioso presente en el yoghurt).
Las bacterias que causan enfermedades se denominan patógenas;
éstas invaden los alimentos crudos, mal preservados y/o mal cocidos pudiendo
producir las ETAs.

Se reconocen tres mecanismos bien diferenciados por los cuales se


producen las intoxicaciones:

1. Por contaminación bacteriana:


a. El germen se desarrolla en el alimento previamente a su consumo
y en él produce exotoxinas que, al ser absorbidas, dan lugar a
una propia y verdadera intoxicación.

b. El germen que contamina los alimentos coloniza el organismo,


generalmente a nivel del aparato digestivo, y desarrolla la
enfermedad de acuerdo con su naturaleza.

2. Por alimentos que contienen sustancias tóxicas:


a. De origen animal: moluscos y peces, en ciertas condiciones
biológicas.

b. De origen vegetal: hongos tóxicos, glucósidos cianogenéticos en


diversos vegetales, leguminosas, habas, solanáceas.

3. Por contaminación química: con sustancias tales como metales (por


los envases), plaguicidas (para tratamiento de los cultivos), colorantes
artificiales, compuestos agregados al agua, entre otros, a los cuales no
nos dedicaremos en este capítulo.

Debe tenerse en cuenta que, independientemente del microorganismo o


de la toxina que produzca la enfermedad, existen ciertos factores individuales
que aumentan la susceptibilidad del individuo para desarrollar una ETA como
ser: Edad (Los niños y los ancianos son más susceptibles), patologías
asociadas, factores inmunológicos (principalmente los de tipo anafilactoide y
las depresiones inmunitarias) y embarazadas.

1 Carlos Damin, Ana Digón, Marina Risso


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INTOXICACIONES POR CONTAMINACION BACTERIANA

La ingestión de alimentos contaminados por bacterias o toxinas


producidas por microorganismos, antes o durante su permanencia en el tubo
digestivo, provoca cuadros tóxicos agudos de diversa gravedad, con
características comunes en cuanto al inicio de los síntomas, evolución y la
afectación simultánea de varias personas que tienen en común la ingesta de
los mismos alimentos. En términos globales, la mortalidad es inferior al 1%,
siendo el pronóstico más reservado en los niños, ancianos o personas con
enfermedades previas.
Podría asegurarse que menos de la mitad de los brotes conocidos de
enfermedades transmitidas por los alimentos se atribuyen a un agente
etiológico específico. Sin embargo, es importante identificar el microorganismo
y confirmar la causa de estos brotes.

Botulismo

Es la intoxicación alimentaria producida por una exotoxina elaborada por


el Clostridium botulinum, la toxina botulínica. El bacilo es un germen Gram (-)
termolábil, de crecimiento anaerobio estricto que habita ordinariamente la tierra
y el intestino de animales; que puede contaminar agua y alimentos. Se
desarrolla óptimamente entre los 20-30º centígrados, a un pH superior a 4,6,
generando esporas resistentes al calor.
Se han aislado siete tipos toxígenos de este bacilo, A, B, Ca, Cb, D, E y
F; sin embargo, en los seres humanos la enfermedad se debe casi siempre a
los tipos A ó B, y más raramente al tipo E.

La toxina botulínica producida es una proteína que, al igual que el bacilo,


es termolábil, inactivándose por ebullición. Como las diferencias entre los
distintos tipos de bacilos son esencialmente antigénicas, las respectivas toxinas
sólo son neutralizadas por su antitoxina específica; de ahí la necesidad de
disponer de sueros antitóxicos propios para cada tipo de bacilo.

La forma de intoxicación resulta de la ingestión de alimentos que


contienen la toxina. Éstos nunca son frescos, se trata de alimentos mal
cocidos, en salmuera (sobre todo las conservas de elaboración casera),
ahumados o en aceite, que favorecen un ambiente de anaerobiosis ideal para
el desarrollo del bacilo, generación de esporas, crecimiento y producción de la
toxina.

Se incluyen todos los alimentos envasados, vegetales, carnes y algunos


no envasados como jamón, queso y embutidos.
Se exceptúan, en principio, los alimentos envasados y preservados en
vinagre (pH menor a 4,5) o salmueras con concentraciones de cloruro de sodio
superiores al 7%, los congelados, deshidratados, dulces y alimentos
naturalmente ácidos.

2 Carlos Damin, Ana Digón, Marina Risso


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Toxicocinética y Mecanismo de Acción

La toxina, considerada como la más potente entre las conocidas, es


fácilmente absorbida en el tubo digestivo llegando por vía hemática a su sitio
de acción: la placa neuromuscular. Se une selectivamente y de forma
irreversible a receptores presinápticos inhibiendo la liberación de acetilcolina a
la brecha intersináptica provocando una parálisis fláccida simétrica y
descendente símil curare.
La toxina carece de efectos sobre el sistema nervioso central
(SNC) y la conducción axónica.

Cuadro Clínico

Es una intoxicación tardía ya que presenta un periodo de incubación


variable para la aparición de los síntomas (mínimo 12 hs y máximo 8 días con
una media de 2-3 días). Sigue a éste un periodo con síntomas digestivos
inespecíficos: nauseas, vómitos, dolores tipo cólico intestinal, fatiga, cefalea y
diarrea leve (la cual puede faltar), que al ceder da lugar a un estreñimiento
tenaz, sintomatología similar a una gastroenteritis pero sin fiebre.

Posteriormente se instaura el periodo de estado con la sintomatología


neurológica la cual predomina en los pares craneales aunque puede
extenderse a todo el sistema motor:
1. Signos oculares por parálisis de los pares craneales III, IV, V: se produce
ptosis palpebral, parálisis en la acomodación, midriasis paralítica por
lesión del esfínter del iris que no responde al reflejo fotomotor ni de
acomodación, diplopía, estrabismo.
2. Signos orofaríngeos por parálisis de los pares craneales IX, X, XII:
Aparecen algunas horas después de los signos oculares y se produce
parálisis lingual, disfagia, (en ocasiones parálisis de la deglución),
disfonía (por parálisis del velo del paladar), parálisis de la faringe con
voz ronca y desecación de mucosas las cuales se encuentran
enrojecidas y cubiertas por un exudado seudomembranoso que puede
obstruir la faringe. El paciente presenta sed intensa.
3. Signos autonómicos por bloqueo vagal: el paciente puede presentar
taquicardia, hipertensión, disminución de las secreciones de piel y
mucosas, así como lacrimales, salivares y nasales. Hay disminución de
la motilidad intestinal y retención urinaria.

El compromiso muscular descendente puede seguir y la complicación


mas temida es la afectación de los músculos respiratorios con astenia, diseña,
cianosis y, en el peor de los casos, tórax inmóvil por parálisis respiratoria y
muerte por asfixia. Mas raramente la muerte se produce por neumonía
aspirativa.

Durante toda la evolución del cuadro el paciente se encuentra lúcido,


afebril (salvo complicación infecciosa), y con la sensibilidad conservada.
Cuando la intoxicación evoluciona favorablemente toda la sintomatología
sede progresivamente en varias semanas siendo los síntomas oculares los
últimos en desaparecer.
3 Carlos Damin, Ana Digón, Marina Risso
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Diagnóstico

Si bien el cuadro clínico es característico, se requiere la demostración


absoluta de la intoxicación para poder iniciar el tratamiento especifico.
Aunque se puede realizar pruebas sugestivas como el electromiograma,
el diagnóstico de certeza se obtiene con la detección de la neurotoxina en
sangre o heces.
El test de Edrofonio es en la mayoría de los casos, positivo. Es una
sustancia con efecto anticolinesterásico, de vida media ultracorta, que tiene
valor diagnóstico a través de la respuesta terapéutica (se produce una rápida,
aunque fugaz, mejoría de los síntomas).
Una prueba alternativa consiste en inyectar una alícuota del suero del
paciente en el líquido peritoneal de un cobayo el cual, en caso positivo, muere
entre las 12 y 36 hs por botulismo. El método tendría la ventaja de permitir la
extracción y el uso del suero específico al tipo de bacilo, lo que aumenta la
eficacia del tratamiento.

Diagnóstico diferencial

1. Infecciones del sistema nerviosos central: en el botulismo hay integridad


de la conciencia, el paciente no presenta fiebre y el LCR es normal.
2. Miastenia Gravis: el botulismo presenta test de Edrofonio positivo, en la
Miastenia Gravis es negativo.
3. Intoxicación con atropínicos: se acompaña de excitación y delirio, el
botulismo no presenta alteraciones del sensorio.
4. Guillan Barre (variedad Miller Fisher): esta patología se presenta con un
LCR patológico (disociación albumino – citológica).

Tratamiento

1. Medidas de urgencia: Aunque la sintomatología se presenta


tardíamente, se debe instaurar medidas habituales de decontaminación
gastrointestinal (lavado gástrico, carbón activado y purgante salino).
2. Antídoto: Debe administrarse, en forma tan precoz como sea posible,
suero antibotulínico trivalente ABE por vía intravenosa o intramuscular.
Se aplica entre 5000 a 20000 UI de suero trivalente cada 4 hs durante 5
días o hasta que los síntomas sedan.
Como éste es un suero heterólogo, se recomienda realizar previamente
una prueba de sensibilidad; si el paciente fuera sensible se aplicara el
suero por vía subcutánea en dosis creciente (comenzando con 1/20)
junto con corticoides a fin de lograr la desensibilización del paciente.
3. Medidas generales de sostén según lo requiera cada caso. Es frecuente
la necesidad de realizar traqueotomía para asistencia respiratoria.

Pronóstico
Sin tratamiento la mortalidad por botulismo es del 60% con una
disminución al 10-20% con la instauración precoz del mismo.
La evolución depende de varios factores:
1. Edad: afectación mayor en niños y ancianos.
4 Carlos Damin, Ana Digón, Marina Risso
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2. Tipo de neurotoxina los bacilos tipos A y B poseen las toxinas más


potentes, siendo la A la más tóxica.
3. Rapidez en la intervención medica y establecimiento de ventilación
mecánica.
4. Infecciones oportunistas sobreagregadas.

Botulismo de la herida

No pertenece al tipo de intoxicaciones alimentarias. Ocurre cuando el


Clostridium botulinum infecta una herida y produce la toxina dentro de la
misma. Puede ocurrir luego de fracturas expuestas, abscesos dentales, heridas
por punción, laceraciones, heridas por proyectil de armas de fuego o por
inyección de drogas.
El cuadro clínico es similar al producido por la ingestión de la toxina
exceptuando los síntomas gastrointestinales, aunque tiene un periodo de
incubación más largo (de 1 a 3 semanas).
En este cuadro, además de lo ya comentado, se debe debridar y drenar
la herida, así como administrar antibióticos (penicilina).

Botulismo infantil

Suele presentarse antes de los 6 meses de edad. Se produce por la


ingestión de esporas de Clostridium botulinum las cuales colonizan el intestino
y producen la toxina in vivo.

Se han reportado casos por consumo de miel o frutas contaminadas con


esporas.

El cuadro se presenta con estreñimiento y va seguido de parálisis


neuromuscular que comienza en los nervios craneales y progresa hacia la
musculatura periférica y respiratoria. Los déficit de los nervios craneales
muestran característicamente ptosis palpebral, paresia de los músculos
extraoculares, llanto débil, succión escasa, disminución del reflejo faríngeo,
acumulación de secreciones orales y una facie inexpresiva.

La gravedad varia de una leve letargia y alimentación más lenta hasta


una hipotonía grave e insuficiencia respiratoria.
Dentro del tratamiento se debe evaluar con premura la asistencia
respiratoria mecánica y las medidas generales de decontaminación. No se
debe usar la antitoxina botulínica de origen equino. La inmunoglobulina
botulínica (IGB) es una nueva forma de tratamiento recientemente probada
para infantes con botulismo. Aunque no es una cura, los estudios han mostrado
que la misma puede reducir el tiempo de evolución, las complicaciones y la
severidad del botulismo infantil.

No se deben utilizar antibióticos ya que estos lisan la bacteria


aumentando así la liberación de la toxina.

5 Carlos Damin, Ana Digón, Marina Risso


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Intoxicación alimentaria estafilocócica

La forma más común de intoxicación por alimentos se debe a una


enterotoxina producida por el Staphylococcus aureus en multiplicación antes
que se ingiera el alimento contaminado. El principal origen de contaminación es
la portación humana (vía nasal o piel) siendo los productos lácteos y ricos en
proteínas los más relacionados con esta enfermedad.
Esta intoxicación requiere de la contaminación del alimento y de algunas
horas para la producción de la toxina, lo que puede ocurrir con el enfriamiento
lento después de la cocción o si el mismo se conserva a temperatura ambiente.
Si luego es recalentado, puede destruirse el germen pero no la toxina
termorresistente.

El mecanismo de acción de la toxina no está aún bien aclarado, aunque


se conoce que genera una reacción inflamatoria en la mucosa gastrointestinal.

El cuadro comienza 2 a 4 horas luego de la ingesta del alimento


contaminado con la toxina y se caracteriza por hipersalivación, seguida de
nauseas, vómitos, cólico abdominal y diarreas profusas. Generalmente cursa
sin fiebre, rara vez dura más de 24 horas y remite espontáneamente.

El tratamiento es sintomático y de sostén, debiendo administrarse


abundantes líquidos para evitar la deshidratación. Los antibióticos pueden
empeorar la enfermedad, ya que al inhibir la flora saprófita, facilitan el
incremento de la patógena. Además, el Staphylococcus aureus detiene su
proliferación en presencia de la flora intestinal normal.

Intoxicación alimentaria por Clostridium perfringens

La intoxicación por Clostridios ocurre en forma característica por brotes


en restaurantes, comedores escolares o fiestas donde el procesamiento y la
refrigeración de los alimentos son inadecuados.

Las condiciones necesarias para que se produzca el brote son el


cocimiento de carne o aves en forma insuficiente o a una temperatura (menos
de 100° C) suficiente para matar las formas vegetativas, pero insuficiente para
destruir las esporas termorresistentes. Durante el enfriamiento lento estas
últimas germinan, se multiplican y si el alimento no se recalienta a una
temperatura suficiente para inactivar el microorganismo recién multiplicado, la
ingestión puede producir la enfermedad.

Se trata entonces, de una toxoinfección, ya que el Clostridium


perfringens (anaerobio, grampositivo) contamina los alimentos, pero libera la
toxina dentro del tracto gastrointestinal.

El periodo de incubación es de 8 a 12 horas, aunque puede ser de hasta


24 horas después de la ingestión. Los síntomas más frecuentes son dolor
abdominal y diarrea, siendo poco común encontrar vómitos, cefalea y fiebre.

6 Carlos Damin, Ana Digón, Marina Risso


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Evoluciona favorablemente en 24 horas debiendo limitarse el tratamiento


a reposición de líquidos y electrolitos. No se recomienda el uso de antibióticos,
antidiarreicos ni antiespasmódicos.

Intoxicación alimentaria por Bacillus cereus

El Bacillus cereus es un bacilo grampositivo que puede encontrarse en el


arroz crudo y las esporas termorresistentes sobreviven a la ebullición o
cocción. Si el arroz no se refrigera, las esporas pueden entonces germinar y
producir la toxina.

Esta enfermedad tiene dos formas de presentación: la forma emética,


que clínicamente se asemeja a la intoxicación estafilocócica y la forma
diarreica, que muestra un periodo de incubación mayor, con sintomatología
gastrointestinal inferior (cólicos abdominales y diarrea, sin vómitos), similar a la
intoxicación alimentaria por Clostridium perfringens.

La evolución es favorable, desapareciendo los síntomas en forma


espontánea y los antibióticos no están indicados.

Intoxicación alimentaria por Salmonella

Las comidas ricas en huevos crudos o mal cocidos como salsas,


aderezos, bebidas y postres pueden producir gastroenteritis causadas por su
contaminación con Salmonella enteridis o la Salmonella typhimurium.
Tiene una incubación de 12 a 72 horas siendo sus síntomas más
comunes, nauseas, vómitos, escalofríos acompañados de fiebre, dolor
abdominal y diarreas fétidas. En muchos casos el cuadro se acompaña de
mialgias, artralgias y cefalea.

La evolución es favorable, remitiendo los síntomas en 36 - 48 horas.


El tratamiento consiste en la reposición hidroelectrolítica por vía
parenteral, no estando recomendado el uso de antibióticos.

Profilaxis

El manejo apropiado de los alimentos es esencial para la prevención de


las intoxicaciones alimentarias. Es mejor servir los alimentos inmediatamente
después de cocerlos. Si debe conservarse, debe enfriarse con rapidez, no
deben dejarse enfriar lentamente, en especial en grandes recipientes y deben
servirse directamente de la heladera o recalentarse de ser necesario.
Si quieren conservarse carnes cocidas, debe hacerse por debajo de los
5° C o por arriba de los 60° C. Las conservas caseras (cubiertas con aceite o
cerradas herméticamente) deben cocinarse durante un mínimo de 15 minutos.

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INTOXICACIONES POR ALIMENTOS QUE CONTIENEN


SUSTANCIAS TOXICAS

Intoxicación Paralizante por Moluscos (IPM)

La “Marea Roja” o Intoxicación Paralizante por Moluscos (IPM) se


produce por la ingestión de moluscos bivalvos (mejillones, almejas,
berberechos, ostras, vieyras, cholgas) o caracoles de mar contaminados con
microorganismos unicelulares productores de neurotoxinas. Si bien muchos
elementos unicelulares del plancton pueden provocar mareas rojas visibles
(coloraciones o discoloraciones en un área delimitada de la superficie) este
fenómeno no necesariamente va asociado a la presencia de toxina. Por el
contrario, grandes floraciones de géneros de especies tóxicas frecuentemente
no están asociados con cambios apreciables en la coloración del mar. Así que
a pesar de que el folklore popular ha identificado el fenómeno “marea roja” con
consecuencias tóxicas, la observación de las mismas (sean hemotalasias o
discoloraciones) no debe ser evaluada como indicador de riesgo. En resumen,
no toda marea roja es tóxica y la mayoría de las floraciones tóxicas no se
expresan como mareas rojas.

La enfermedad llega al hombre siguiendo el camino de cualquier cadena


trófica, que reconoce un eslabón primario (productor), un eslabón secundario
(consumidor primario, concentrador y vector de la toxina) y un eslabón terciario
(consumidor secundario) representado por el hombre u otros animales que
ingieran moluscos contaminados.

1º Eslabón de la cadena trófica.


- El Plancton
El organismo dinoflagelado fitoplanctónico responsable de las
floraciones tóxicas en el Atlántico Sur es el Alexandrium1 (antes Gonyaulax)
siendo el A. excavata la especie mas involucrada.
Estos dinoflagelados coexisten en la naturaleza en dos formas: libres y
quistes. Estos últimos contienen 10 veces más toxina que las formas libres y
caen por peso hasta formar parte del bentos marino. La dinámica entre ambas
formas depende de lo favorable de las condiciones ambientales para su
supervivencia.

El brusco aumento de formas libres se llama floración y se relaciona con


distintas variables: salinidad, nutrientes, vientos, radiación solar, presencia y
numero de organismos competidores o depredadores, etc. Por otro lado los
quistes pueden ser movilizados a través de fenómenos naturales o por la
acción del hombre (dragado, pesca de arrastre, lastre de los barcos) y puestos
1
Moluscos tóxicos, Dinoflagelados y Aguas Rojas. Actualización de conocimientos. Enrique
Balech. Anales de la Sociedad Científica Argentina. T. CCXIII .1986.

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en contacto con un ambiente adecuado, “siembran” ese territorio nuevo,


colonizando como forma bentónica una determinada área del fondo del mar. En
este estado pueden permanecer meses o años hasta que el ambiente permita
una nueva floración, reiniciándose el ciclo.

- Toxicocinética y Mecanismo de Acción


La Toxina
La capacidad tóxica de estos dinoflagelados se debe a la presencia de
una serie de sustancias químicamente emparentadas entre si y con similar
acción farmacológica. La mas estudiada es la Saxitoxina, tatrahidropurina con
grupos guanidínicos de los cuales se supone deviene su acción, de peso
molecular 372, termoestable, resistente al medio ácido y parcialmente
resistente al medio alcalino. Se concentra 10 veces mas en los quistes que en
las formas libres y tiene una acción selectiva bloqueando canales de sodio
presentes en las membranas celulares nerviosas y musculares. A través de ese
mecanismo interrumpe la transmisión neuromuscular a nivel de la membrana y
el axón motor, con una acción directa en los músculos esqueléticos y con
indemnidad de la placa terminal (a diferencia del Curare). A dosis muy altas se
afecta el sistema cardiovascular con alteraciones de la conducción AV e
hipotensión vascular por disminución del tono vasomotor. Farmacológicamente
es potenciada por la tubocurarina y no antagonizada por la neostigmina

2º eslabón
- Los moluscos bivalvos y caracoles de mar
Los caracoles de mar, de hábitos bentónicos, se alimentan de los quistes
semienterrados en el fondo del mar. Los moluscos bivalvos se alimentan por
filtración de agua, reteniendo el plancton - del cual se alimentan - y acumulando
toxinas en relación directa con la concentración de dinoflagelados tóxicos
presentes, que quedan retenidas en todo el organismo. La presencia de las
toxinas no tiene ningún efecto sobre los moluscos: este no muere ni enferma,
no se alteran su aspecto, color, olor ni sabor y como consecuencia es imposible
reconocer a un molusco contaminado de otro que no lo esta. Si embargo, la
cantidad de toxina que puede estar contenida en un solo molusco puede
constituir una dosis letal.

En condiciones naturales los moluscos se autodepuran cuando se


encuentran en aguas libres de toxina, con una velocidad que puede variar entre
7 y 30 días mantenidos en agua libre de formas tóxicas.

- Laboratorio
La cantidad de VPM (veneno paralizante de los moluscos) contenida en
los moluscos se valora por métodos biológicos y se mensura en Unidades
Ratón (U.R.). Se define como 1 unidad ratón la cantidad de toxina contenida en
1 ml. de solución acuosa (pH 3 / 4) que inyectada intraperitonealmente a un
ratón blanco de 20 gr. de peso, le causa la muerte en 15 minutos. La muestra
para efectuar la determinación puede provenir de moluscos capturados en el

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mar, contenido de partidas comerciales frescas o enlatadas, o contenido


gástrico de sospechosos obtenido por vomito provocado o aspiración de SNG.
El límite de seguridad para consumo humano es de 80 microgramos de toxina
cada 100 gramos de carne de molusco, equivalente a 400 UR.

3º Eslabón
- Consumidores secundarios
Los cuadros tóxicos pueden afectar a peces, aves o mamíferos (incluido
el hombre) que incluyen a bivalvos o caracoles marinos en sus hábitos de
alimentación.

- Cuadro Clínico
Los síntomas de intoxicación comienzan poco después de la ingesta (a
veces incluso durante la misma): la corta latencia es característica en el
hombre, habiéndose registrado casos de 15 minutos entre el consumo de
bivalvos y la muerte (Playa Unión, Rawson–Chubut. Enero de 1985). El cuadro
clínico es predominantemente neurológico. Las alteraciones digestivas que
están relatadas en muchos de los casos ocurridos en el país (nauseas y
vómitos), prácticamente ausentes en la literatura mundial, se suponen más
dependientes de la contaminación asociada a Vibrio parahemolítico.

Las primeras manifestaciones son parestesias en boca, labios, cara,


cuello que se extienden a tronco y miembros a predominio distal. Las
parestesias progresan hacia paresias y estas hacia parálisis que interesan
también a los músculos respiratorios. Hay disartria, disfagia, disfonía, astenia,
debilidad muscular generalizada, luego parálisis, insuficiencia respiratoria de
grado variable y conservación de la conciencia. Los síntomas de sensación de
ingravidez y alteraciones en la termopercepción descriptos en la literatura
global no tienen registro en los casos habidos en el país. El grado de
intoxicación puede ser clasificado, según el esquema de Prackash, como:

1. Leve: Parestesias peribucales que se extienden progresivamente a cara


y cuello. También pueden aparecer en la punta de los dedos de manos y
pies. Cefalea, vértigo y náuseas.
2. Moderada: Disartria. Extensión de las parestesias a brazos y piernas.
Rigidez muscular e incoordinación de los miembros. Debilidad general y
sensación de flotar en el aire. Ligera debilidad respiratoria, taquicardia y
disfagia.
3. Grave: Parálisis muscular, ataxia severa, disfonía, disfagia, diplopía.
Gran dificultad respiratoria con sensación de ahogo y opresión. La
muerte sobreviene por asfixia dentro de las primeras 12 horas.

No se conocen secuelas por acción directa del tóxico.

El contacto con moluscos contaminados con fines de juego, colección o


estudio no provoca consecuencias mórbidas como tampoco enferma la

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ingestión accidental de agua marina - aun con alta densidad de formas libres –
por ejemplo, al nadar; sin embargo, en estos casos, fenómenos alérgicos por
aerolización (rinitis, conjuntivitis) han sido descriptos en nadadores.

Tratamiento
No se dispone de un antídoto que neutralice el VPM aunque la
brevedad del período de latencia y la rapidez con la que suele evolucionar la
enfermedad, harían poco útil su existencia en la mayoría de los casos graves,
por la dificultad en el acceso inmediato a la medicación. Las situaciones de
intoxicación en el país han respondido en todos los casos a hobbismo
(recolección por mano propia en playas) o laboral (hábito de consumo de la
propia pesca en trabajadores embarcados en altamar, o buzos marisqueros).
Estas situaciones encuentran a los pacientes usualmente a muchos kilómetros
de distancia de centros asistenciales con la complejidad necesaria para tratar
los casos.

Las maniobras de rescate (vómito provocado o lavado gástrico con


bicarbonato de sodio, carbón activado y purgante salino) son de fundamental
importancia en ingestas recientes asintomáticas o poco sintomáticas con
cuadros que no ingresan aun en la categorización de contraindicación de
dichas maniobras. De existir alteraciones respiratorias y deglutorias el vómito
provocado se reemplazará por una sonda nasogástrica para lavado o abierta,
colocada eventualmente bajo intubación endotraqueal y monitoreo continuo. El
resto del tratamiento es sintomático y se basa fundamentalmente en la
manutención de la respiración por medios mecanismos hasta que la
metabolización de la toxina permita la recuperación de la respiración
espontánea. En todos los casos la hidratación parenteral esta indicada como
forma de acelerar la excreción renal de la toxina. Es primordial la identificación
y asistencia temprana de los sospechosos.

Epidemiología
La IPM es reconocida como situación de endemia en el país desde 1980
y existe, en el Mar Argentino, una tendencia del fenómeno a extenderse
geográficamente por dispersión natural de los quistes. Dadas estas
condiciones, se decidió ingresar la notificación de casos de IPM en la Ley
15465 de Enfermedades de Notificación Obligatoria antes de las primeras 24
hs (grupo 1), considerándose 1caso = 1 brote

Prevención
1- Las medidas educativas/informativas, considerando cambios de
hábitos y costumbres, son importantes en la población más expuesta:
comunidades del área endémica (litoral atlántico) y poblaciones vulnerables
(trabajadores de la pesca).

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2- El monitoreo periódico del fitoplancton identifica concentraciones y


localización de plancton y formas libres y establece predicciones sobre futuros
comportamientos de la biomasa en un área determinada.
3- El control de la mercadería a nivel de producción (“en origen”), vigente
desde 1986, permite detectar la presencia de moluscos contaminados antes de
su ingreso a la cadena comercial. Este control se efectúa a diario a través de
laboratorios oficiales autorizados por el SENASA. Toda mercadería que,
arribada a puerto, ofrezca una muestra estadísticamente representativa con
valores superiores a los 80 ug/100 es decomisada y el producto de la pesca
devuelto al mar, impidiéndose su entrada a mercado. Cuando esta situación se
repite en más de un embarque, se declara una veda preventiva de captura por
presuponer altas las posibilidades de nuevos embarques no aptos.
4- La difusión de información estacional (verano) es importante para
sensibilizar e informar a la comunidad general en las épocas de mayor
movimiento poblacional.

Intoxicación escombroide

Es una intoxicación producida por la ingesta de carnes de pescados,


entre ellos atún, bonito y caballa, que por haberse mantenido a temperatura
ambiente por algún tiempo prolongado, ha sufrido contaminación bacteriana
(Proteus morgani).
Se cree que la microflora intestinal marina degrada la histidina a
histamina que sería la toxina responsable del cuadro.

Los síntomas comienzan algunos minutos después de la ingestión y


semejan los de la reacción histamínica, presentando el paciente rubor, cefalea,
mareos, cólicos abdominales, nauseas, vómitos y diarrea. En ocasiones
presenta urticaria y prurito generalizado.
La enfermedad evoluciona favorablemente en 4 a 8 horas siendo
efectivo el uso de antihistamínicos.
La producción de toxinas se inhibe por la refrigeración apropiada.

Intoxicación por peces tetraodontes

La intoxicación por tetrodotoxina es la más grave de las intoxicaciones


por peces, pues su mortalidad es superior al 50%.
Se produce por la ingestión de hígado, gónadas o piel de peces del
orden de los tetraodontiformes, en especial peces erizo, y de los
tetraodóntidos, peces lobo, tamboriles o tambuleros.

La toxina deriva de un alga cubierta con la bacteria Alteromonas sp., la


que es ingerida y concentrada en las vísceras de los peces mencionados. Al
ser ingerida, actúa produciendo bloqueo de los canales de sodio en las
membranas celulares, por lo que afecta a la transmisión nerviosa y contracción
muscular. La carne de los músculos de estos peces es comestible porque no
contienen toxina.
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Entre los 10 minutos y una hora después de la ingestión aparecen


parestesias en cara, boca y lengua, hormigueo en extremidades, eritema y
sensación de quemazón en el cuerpo. Posteriormente aparece ataxia, mareo,
vértigo, dificultad para hablar y deglutir, parálisis musculares, arritmias, shock
cardiovascular e incluso paro respiratorio.
El tratamiento es sintomático, no existiendo antídoto. Se puede realizar
lavado gástrico si la consulta ocurre dentro del tiempo útil. La ventilación
mecánica puede ser necesaria en casos de gravedad.

Envenenamiento por Hongos o Setas

En el mundo hay más de 2000 especies de hongos identificadas, de las


cuales menos de 50 son tóxicas, pero frecuentemente los hospitales reciben
pacientes con intoxicaciones de distinta gravedad por ingesta de grandes
cantidades de ellos.

Los hongos venenosos se distinguen de los comestibles teniendo en


cuenta ciertos parámetros en su estructura externa. Debido a que éstos datos
son desconocidos por la mayoría de las personas, la intoxicación se produce a
través de la ingestión accidental de setas venenosas directamente recolectadas
del campo, mal cocidas, mal conservadas o secas.
Es de suma importancia, por ende, tener conocimiento de éstas
características morfológicas para la correcta diferenciación entre hongos:

Sombrero

Himenio (cara inferior del


Anillos (formados por sombrero)
restos membranosos)

Esporos de
Tallo o estipete reproducción

Volva (repliegue
membranosos que
recubre la base)

Base

13 Carlos Damin, Ana Digón, Marina Risso


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Características Hongos venenosos Hongos comestibles


Sombrero Colores vivos, excepto Colores apagados: blanco,
Amanita phalloides que es amarillento, pardo
blanco o amarillento amarronado
Himenio Rosado o claro, con Marrón o negro, con
esporas claras esporas oscuras
Anillo (*) Presente Ausente
Volva (*) Presente Ausente

(*) Elementos más importantes en la comparación teniendo en cuenta que el


hongo debe ser extraído de la tierra por completo, con su pie.

Cuando hablamos de hongos tóxicos debemos tener en cuenta dos grandes


grupos basados en el tiempo libre de síntomas que transcurren desde el
momento de la ingestión hasta la aparición de las primeras molestias. De
acuerdo con este período de latencia o incubación los hongos se clasifican de
la siguiente manera:

1. Con periodo de latencia breve: Aquellas intoxicaciones en las que el


intervalo entre la ingestión y la aparición de los primeros síntomas es
inferior a 6 horas, oscilando entre 30 minutos y unas 3 o 4 horas. Suelen
ser intoxicaciones leves.

2. Con periodo de latencia largo: Aquellas intoxicaciones en las que el


intervalo entre la ingestión y la aparición de los primeros síntomas es
superior a 6 horas, oscilando en general entre 9 y 15 horas, y pudiendo
llegar en algún caso hasta los 10 ó 15 días. Suelen ser intoxicaciones
graves, debidas a toxinas que tras ser absorbidas lesionan directamente
células de órganos vitales.

Intoxicación por Chlorophyllum molybdites

El Chlorophyllum molybdites es el hongo responsable de la mayoría de


las intoxicaciones graves que llegan a la consulta hospitalaria. Su aparición es
frecuente durante los meses del otoño y la primavera, época en que se dan las
condiciones favorables para su fructificación.
Crece tanto en praderas como bosques y se encuentran comúnmente
varios ejemplares juntos. Sus características lo hacen fácilmente confundible
con otros hongos, como los champiñones silvestres jóvenes.

Si bien esta especie parece ser definitivamente tóxica cuando se la


ingiere cruda, y los componentes causantes de la intoxicación no son aún bien
conocidos, se postula que la toxina involucrada tiene naturaleza proteica y por
ende termolábil, ya que si se cocina por encima de los 70° C, se desnaturaliza
y pierde su actividad.

El tiempo de latencia es corto, apareciendo los primeros síntomas entre


los 30 minutos y las 2 horas después de la ingesta. El paciente presenta mal
estado general, con vómitos, dolores gastrointestinales, diarrea, mareos, visión
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borrosa, depresión del sensorio y puede haber enterorragia. Los síntomas de


deshidratación se manifiestan rápidamente.

El cuadro evoluciona favorablemente en 24 horas, raramente puede


persistir por 48 horas y no deja secuelas.

La anamnesis es fundamental a la hora de arribar al diagnóstico, siendo


muy útiles los datos del lugar de la recolección, así como también si fueron
ingeridos hongos de distintas especies en el mismo momento.
Idealmente debe confirmarse la intoxicación a través de un diagnóstico
botánico, enviando a analizar un ejemplar o parte del mismo (aún como
componente del alimento preparado), en especial en aquellos casos agudos
donde la gravedad del caso hace sospechar que se podría tratar de alguna
intoxicación causada por otro hongo más peligroso.

El tratamiento es sintomático, debiendo administrarse un plan de


hidratación amplio.

Intoxicación por Amanita phalloides

Esta intoxicación, conocida como síndrome phalloideo o síndrome


ciclopeptídeo, ocurre principalmente a fines del verano y comienzos del otoño,
época de fructificación de las setas, en que recolectores aún experimentados
pueden confundir especies comestibles con hongos venenosos.

Las intoxicaciones por setas se clasifican en 8 grupos distintos,


dependiendo del tiempo de latencia en el inicio de los síntomas y de las
características de los mismos. El grupo ciclopeptídico (grupo I) está formado
por los géneros Amanita, Galerina y Lepiota, siendo la Amanita phalloides la
especie más toxica de todas, debido a la mayor concentración de amatoxina en
sus tejidos.

El envenenamiento por amanita phalloides es responsable del 90% de las


muertes ocurridas tras la ingestión de hongos. En nuestro país especies de
Amanita phalloides crecen en el parque Pereira Iraola, donde han ocurrido
intoxicaciones, además de otras zonas de la provincia de Buenos Aires como
Ezeiza y San Miguel del Monte.

Características morfológicas

La Amanita fhalloides, conocida como sombrero de la muerte u oronja


verde, crece en bosques debajo del roble, en lugares húmedos y a la sombra.
Si bien este hongo tiene características particulares puede confundirse
con especies no venenosas. Posee un sombrero de 5-12 centímetros de

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diámetro, de color claro, amarillo o verdoso, similar a los hongos comestibles.


El himenio es claro y las esporas son blancas. El tallo presenta un anillo que si
esta dañado no se identifica con facilidad y la volva presente sólo en las
especies venenosas, puede estar cubierta con tierra superficialmente y
desprenderse en el momento de la recolección del ejemplar.

Toxinas y mecanismo de acción

La Amanita phalloides posee tres grupos de toxinas, las amatoxinas, las


phallotoxina y las virotoxina, pero sólo las primeras son las principales
responsables de la toxicidad en humanos.
Las amatoxinas son extremadamente estables, pierden su actividad muy
lentamente, en años luego de la desecación; son resistentes al calor y poseen
un peso molecular mayor a los 900 daltons. La mayor parte se localizan en el
sombrero de la seta.

La dosis letal en humanos se calcula en 0.1 mg/kg. Un ejemplar adulto de


A. phalloides contiene entre 5 y 15mg de amatoxina lo que significa que un solo
ejemplar puede producir la muerte de una persona adulta. Siendo en cambio
necesarios 15 a 30 ejemplares de los géneros Galerina o Lepiota.

Las amatoxinas son potentes inhibidores de la síntesis proteica, con


especial tropismo por el hepatocito, enterocito y en menor grado por células
renales. Inhiben la ARN-polimerasa II interfiriendo en la transcripción de ADN a
ARNm. Este proceso desencadena cariolisis, cistolisis y necrosis tisular.
Si bien las amatoxinas son las responsables de la hepatotoxicidad en
humanos, las phalotoxinas jugarían un rol en el desarrollo de los síntomas
gastrointestinales. Las phalotoxinas tienen pobre absorción por el tracto
gastrointestinal a diferencia de las amatoxinas, actúan interrumpiendo la
polimerización de la membrana plasmática alterando su función y provocando
el cuadro diarreico.

Farmacocinética

Una vez ingeridas las amatoxinas son rápidamente absorbidas en el tracto


gastrointestinal alcanzando el hígado y la circulación general. En circulación se
hallan en forma libre, no unidas a albúmina, haciéndose indetectables en
plasma luego de las 24hs.

Las amatoxinas se eliminan un 80 a 90% en forma temprana por vía renal


pudiendo detectarse en orina desde los 90-120min postingesta. El 10%
restante se elimina por vía biliar, presentando circulación entero-hepática y
perpetuándose de esta manera la exposición del hígado a las toxinas. Las
amatoxinas pueden detectarse en el líquido de aspirado duodenal y en orina
hasta 96hs (el 4to día) posteriores a la ingesta.
Debido al prolongado tiempo de excreción y a la reexposición hepática a las
amatoxinas es indispensable afrontar el tratamiento de esta intoxicación

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implementando medidas tendientes a interrumpir la circulación entero-hepática


de toxinas, como se verá más adelante.

Presentación clínica

Clásicamente las intoxicaciones por setas se clasifican según el tiempo


transcurrido desde la ingesta al inicio de los síntomas, siendo de latencia corta
las intoxicaciones con menos de 6 horas libre de síntomas y de latencia larga
las de más de 6 horas. La mayoría de los hongos no letales producen síntomas
antes de las 6 horas, y más frecuentemente entre los 30 minutos y las 2 horas
posteriores a la ingesta. Por el contrario, la latencia larga en el inicio de los
síntomas es uno de los signos clínicos más importante y a su vez precoz para
sospechar la intoxicación por amanita fhalloides. Sin embargo, ocasionalmente
la ingestión de ejemplares de diferentes especies puede modificar el tiempo de
latencia, dando lugar a las llamadas intoxicaciones mixtas por hongos.
La intoxicación por amanita phalloides o síndrome ciclopeptídeo se divide
en 4 etapas:

1. Fase de latencia: El intervalo libre de síntomas típico de esta intoxicación


oscila de 6 a 24hs, pero más frecuentemente de 8 a 12hs.

2. Fase gastrointestinal o coleriforme: Esta fase da inicio a la sintomatología


y es en la que los pacientes intoxicados acuden a los servicios de urgencias.
Se caracteriza por un severo cuadro gastrointestinal de comienzo abrupto con
diarrea, nauseas, vómitos y dolor abdominal. Este cuadro puede complicarse
con deshidratación, alteraciones hidroelectrolíticas, hipotensión e insuficiencia
renal. Además puede agregarse fiebre y taquicardia. La rehidratación es
imprescindible en esta etapa por dos motivos, por un lado para evitar el daño
renal por hipovolemia y por el otro para permitir la eliminación de toxinas por el
riñón. Usualmente esta fase dura alrededor de 24hs conduciendo a una
siguiente de aparente mejoría clínica.

3. Fase de remisión aparente: A las 48hs de la ingesta hay una mejoría


clínica aparente pero con una elevación asintomática de transaminasas. Esta
remisión aparente de la sintomatología gastrointestinal parece indicar un
restablecimiento clínico del paciente sobre todo cuando fue acompañada de
una adecuada reposición de líquidos. Esto puede conducir a un diagnostico
equivocado y a una externación precipitada del paciente quien empeorará en la
siguiente etapa.

4. Fase hepatorrenal: Al 3 o 4 día postingesta se desarrolla un cuadro de


disfunción hepática evidente, con ictericia, hepatomegalia, nauseas y vómitos,
pudiendo evolucionar a la falla hepática severa con confusión mental,
hipoglucemia, coagulopatía, hemorragias, sepsis y fracaso renal. La
insuficiencia renal en esta etapa puede ocurrir por daño renal directo o más
probablemente secundario al fallo hepático. Si ocurre la muerte se
desencadena usualmente entre el 6to y 16to día postingesta.

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Laboratorio

Si bien las transaminasas pueden elevarse en la fase gastrointestinal


usualmente lo hacen en la 3ra fase de mejoría clínica aparente, pudiendo
alcanzar los 4.000U. Las transaminasas son el primer indicador junto con la
bilirrubina de agresión hepática y asociadas al tiempo de protrombina tienen
valor pronóstico como se menciona más adelante.

El descenso del tiempo de protrombina (Quick) marca el deterioro de la


función hepática y la rapidez de ese descenso es el más confiable indicador
pronóstico. Un valor de Quick inferior al 25% se correlaciona con una
mortalidad del 70% y un valor mayor del 40% con supervivencia.

Si hacia en 5to día el descenso de los valores de transaminasas es


acompañado de una recuperación del tiempo de protrombina esto supone un
restablecimiento de la función hepática. Por el contrario si este descenso es
acompañado de una caída del tiempo de protrombina esto indica un pronóstico
desfavorable y sugiere el desarrollo de una necrosis hepática masiva.

La urea y la creatinina pueden elevarse inicialmente en la fase


gastrointestinal pero este aumento es más marcado en la 4ta fase de agresión
visceral. En ésta fase también pueden detectarse hipoglucemia e
hipoproteinemia y en los casos severos parámetros de CID como disminución
del fibrinógeno y trombocitopenia.

Infrecuentemente se observa un aumento de los niveles de amilasa


pancreática que no se acompaña de otros signos de pancreatitis aguda.
La determinación de amatoxinas confirma el diagnóstico y puede realizarse
en sangre dentro de las primeras 24hs, o más frecuentemente en orina o
líquido de aspirado duodenal hasta las 96hs posteriores a la ingesta. Los
niveles de amatoxinas hallados no se correlacionan con la gravedad de la
intoxicación.

Diagnóstico

El diagnóstico presuntivo debe realizarse precozmente antes de la


aparición de afectación hepática con la ayuda del interrogatorio y de las
características clínicas del cuadro. Una gastroenteritis tras la ingesta de setas
que se presenta con una latencia mayor a 6hs debe siempre alertar sobre una
probable intoxicación por amanita fhalloides.

La identificación del hongo o de los restos de los mismos puede contribuir


al diagnóstico pero no es esencial para decidir la conducta terapéutica a seguir.
El reconocimiento del ejemplar debe realizarse por un experto pero el resultado
de este procedimiento no debe demorar el inicio del tratamiento.

El diagnóstico de certeza se realiza con la detección de amatoxinas en


orina o en líquido de aspirado duodenal.

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Tratamiento

El tratamiento puede dividirse en cuatro objetivos fundamentales:


el tratamiento sintomático y de soporte, la eliminación de toxinas del tubo
digestivo, la eliminación de toxinas del paciente y la administración de
antídotos.

1. Tratamiento sintomático y de soporte:


• Consta fundamentalmente de la intensa reposición de líquidos,
electrolitos y glucosa.
• Monitoreo de la función renal, de los niveles de transaminasas, de la
coagulación, de la glucemia y de todos los parámetros
hemodinámicos.
• Administración de vitamina K, plasma fresco congelado, etc, según la
evolución clínica del paciente.

2. Eliminación de toxinas del tubo digestivo:


• Consiste en la colocación de una sonda nasogástrica con aspiración
duodenal intermitente cada 3 o 4hs y en la administración de carbón
activado en dosis repetidas (1gr/kg de peso) hasta las 96-120hs
postingesta. Esta medida esta destinada a interrumpir la circulación
entero-hepática de toxinas y por lo tanto favorecer la eliminación de
éstas por materia fecal.

3. Eliminación de toxinas del paciente: Este objetivo contempla medidas


dirigidas a aumentar la eliminación de toxinas del paciente, como son la
diuresis y los métodos de eliminación extracorpóreos.
• Un ritmo diurético adecuado (>2 ml/kg/h) permite la eliminación
urinaria de toxinas, especialmente en las primeras 48hs postingesta.
• La hemoperfusión es efectiva en las primeras 24hs y no mas allá de
las 48hs posteriores a la ingesta ya que luego de este período los
niveles plasmáticos de amatoxinas se hacen indetectables.
• La hemodiálisis está indicada en caso de insuficiencia renal.

4. Administración de antídotos: Tanto la penicilina G Na como la silibilina


inhiben la captación hepática de amatoxinas, por lo que las amatoxinas
pasan a la circulación general para ser posteriormente eliminadas por
vía renal. Su administración se inicia dentro de las 48hs postingesta y se
continúa hasta las 96hs.

• Penicilina G Na intravenosa 300.000 a 1.000.000 U/Kg/día


administrada cada 4 horas o en perfusión continua.
• Silibilina 20 a 50 mg/Kg/día intravenosa.
• Silimarina en estudio. Además de bloquear la captación hepática de
amatoxinas, estimula la polimerasa I.

Si bien el transplante hepático es una alternativa de tratamiento que por su


agresividad debe reservarse para un pequeño número de pacientes, todos los
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enfermos en que se sospecha esta intoxicación deberían ser notificados y


seguidos por un centro de transplante, particularmente los que poseen un
prolongado tiempo de protrombina. Aquellos pacientes con progresiva
encefalopatía y significativa coagulopatía (Quick < de 10) deberían ser
candidatos para recibir un transplante hepático con urgencia.

Por otro lado es importante tener presente no sólo el tratamiento del


individuo que consulta o del caso índice, por lo que si un grupo de personas
ingieren aparentemente el mismo tipo de hongo y sólo algunos de ellos
comienzan con síntomas, el resto que aún se encuentra asintomático también
puede haberse envenenado y requerir internación y tratamiento.

Pronóstico y mortalidad

Se ha reportado que un porcentaje de pacientes que se recuperan de una


intoxicación moderada a severa pueden evolucionar posteriormente con una
hepatitis crónica activa.
Existen una serie de parámetros considerados de mal pronóstico: edad
menor de 12 años y mayor de 65 años, ictericia intensa, encefalopatía
hepática, oliguria o anuria, hipoglucemia refractaria, hemorragia digestiva, quick
< 25%, factor V < 10%.
En relación a la mortalidad, ésta ha disminuido con la implementación del
tratamiento temprano y adecuado, siendo del 30% en la década del 70 y del
10% en los últimos años.

Latirismo

Se denomina de esta manera a la intoxicación provocada por la


ingestión excesiva y prolongada de algunas legumbres, como arvejas, almortas
y lentejas, sobre todo en dietas pobres en proteínas.

En la actualidad, el término " Latirismo" abarca dos síndromes, uno que


involucra un desorden del sistema nervioso central (SNC) y que más
específicamente se denomina " Neurolatirismo"; y otro, de reciente descripción,
que afecta los huesos y el tejido conectivo llamado "Osteolatirismo".

Algunas legumbres contienen un aminoácido llamado ß-N-oxalyl-L-


alpha-beta-diaminopropiónico (conocido como ODAP o BOAA), que imita un
compuesto natural, el glutamato. El ODAP al parecer lesiona las neuronas a
través de una sobre estimulación, llevando a la muerte neuronal en condiciones
de experimentación.

El cuadro clínico o neurolatirismo, se caracteriza por presentar


parestesias, paresias en miembros inferiores instalándose una paraparesia con
espasticidad, hiperreflexia tendinosa y reflejos plantares extensores, es decir lo

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propio de una paraparesia o paraplejía espástica. Puede haber alteraciones


esfinterianas y disfunción eréctil.

En cambio el ß-N--L-glutamino aminopropionitrilo presente en otras


legumbres, produce anormalidades en huesos y cartílagos, generando una
deformidad corporal, efecto que no se observa en el neurotóxico antes
mencionado. Aparentemente su efecto es inhibir los enlaces de las cadenas de
colágeno y elastina, lo cual produce además, músculos débiles y fragilidad en
las paredes de los capilares sanguíneos.

El tratamiento es sintomático y debe interrumpirse el consumo.

Comer escasa cantidad de estas leguminosas es inocuo y solo cuando


constituye más del 30% de las calorías diarias, por dos a tres meses, se
desarrolla el latirismo. El mejor método para prevenir esta enfermedad es dejar
en remojo las semillas toda la noche, al día siguiente quitarles la cáscara con
agua caliente, y por último hervir por 30 minutos como mínimo.

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