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Alteraes cromossmicas causadas pela radiao dos monitores de vdeo de computadores Chromosome abnormalities caused by computer video display monitors radiation
Marcos Roberto Higino Estcio* e Ana Elizabete Silva
Departamento de Biologia do Instituto de Biocincias, Letras e Cincias Exatas da Universidade Estadual Paulista. So Jos do Rio Preto, SP, Brasil

Descritores Computadores. Aberraes cromossmicas. Reparao de DNA. Campo eletromagntico. Monitores de vdeo. Quebras cromatdicas.

Resumo Objetivo Em decorrncia dos questionamentos sobre o efeito deletrio das radiaes emitidas pelo campo eletromagntico (CEM) dos tipos ELF (extremely low frequency) e VLF (very low frequency) transmitidas pelos monitores de vdeo dos computadores (CRT), foi avaliada a freqncia de anomalias cromossmicas estruturais e a cintica do ciclo celular em indivduos expostos por seu trabalho radiao dos CRT. Mtodos A pesquisa de aberraes cromossmicas foi realizada em 2.000 metfases de primeira diviso celular obtidas de culturas de 48h de linfcitos de sangue venoso perifrico de dez indivduos expostos ao CRT (grupo E) e de dez controles (grupo C). A cintica do ciclo celular foi pesquisada pelos ndices mittico (IM) e de proliferao celular (IPC). Resultados A anlise estatstica evidenciou freqncias significativamente maiores de metfases com anomalias cromossmicas (E=5,9%; C=3,7%) e anomalias/clula (E=0,0660,026; C=0,0400,026) nos indivduos expostos aos CRTs. As alteraes citogenticas mais comuns foram as quebras cromatdicas, com freqncia de 0,0340,016 no grupo E e de 0,0160,015 no grupo C. As freqncias de IM e IPC no apresentaram diferenas significantes entre os grupos avaliados. Concluses Os resultados sugerem um efeito genotxico do CEM emitido pelos CRTs devido freqncia mais elevada de quebras cromatdicas, enfatizando a necessidade de haver um nmero maior de estudos com diferentes tcnicas que vise a investigar a ao do CEM sobre o material gentico. Abstract Objective Concerns were raised about the potential damaging effects of electromagnetic field (EMF) radiation emissions of ELF (extremely low frequency) and VLF (very low frequency) computer video display monitors (VDM), it was assessed the frequency of structural chromosome abnormalities and investigated the cell cycle kinetics in individuals occupationally exposed to VDM radiation.
*Doutorando do Programa de Ps-Graduao em Gentica do Instituto de Biocincias, Letras e Cincias Exatas da Universidade Estadual Paulista (Unesp). Pesquisa desenvolvida no Laboratrio de Citogentica e Biologia Molecular. Departamento de Biologia. Instituto de Biocincias, Letras e Cincias Exatas da Unesp. Edio financiada pela Fapesp (Processo n 01/01661-3). Recebido em 16/7/2001. Reformulado em 2/1/2002. Aprovado em 6/3/2002.

Keywords Computers. Chromosome aberrations. DNA repair. Electromagnetic field. Video display. Chromatid breaks.

Correspondncia para/Correspondence to: Ana Elizabete Silva Departamento de Biologia Instituto de Biocincias, Letras e Cincias Exatas - Universidade Estadual Paulista Rua Cristovo Colombo, 2265, Jardim Nazareth 15054-000 So Jos do Rio Preto, SP, Brasil E-mail: anabete@bio.ibilce.unesp.br

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Methods Chromosome aberrations were investigated in 2,000 first cell cycle metaphases obtained after 48-hour cultures of peripheral blood lymphocytes drawn from 10 individuals occupationally exposed to VDM radiation (group E) and 10 controls (group C). Cell cycle kinetics was studied using the mitotic index (MI) and cellular proliferation index (CPI). Results Statistical analysis showed significantly higher frequencies of anomalous metaphases (E=5.9%; C=3.7%) and anomaly/cell (E=0.0660.026; C= 0.0400.026) in individuals exposed to VDM radiation. The most common cytogenetic alterations seen were chromatid breaks at frequencies of 0.0340.016 in group E and 0.0160.015 in group C. There was no significant difference between MI and CPI frequencies in both groups. Conclusions The study findings suggest genotoxic effects of EMF emissions revealed by the higher frequency of chromatid breaks in individuals exposed to VDM radiation. However, there is a need of further studies on EMF genetic effects using other investigation methods.

INTRODUO Nos ltimos anos, observa-se uma intensa discusso sobre os possveis efeitos deletrios sade causados pelas radiaes emitidas pelos monitores de vdeo dos computadores. A grande maioria desses equipamentos baseada em tubos de raios catdicos (CRT) e usa a tcnica de rastreamento e varredura de feixes de eltrons para a produo de imagens. Os monitores, apesar de emitirem todos os tipos de radiao eletromagntica, como ondas de rdio, raios infravermelho (calor), luz visvel e ultravioleta, microondas e raios X, fazem-no em nveis abaixo dos conhecidos como nocivos sade.11 Contudo, ainda continua o questionamento sobre a emisso das radiaes eletromagnticas do tipo ELF (extremely low frequency) e VLF (very low frequency). A ELF (50-80 Hz Hertz) proveniente das bobinas de deflexo vertical dos monitores, e a VLF (15-85 Hz) resulta das bobinas de deflexo horizontal. Os monitores tambm apresentam um transformador de alimentao que gera um campo de 60 Hz e um transformador flyback que eleva a tenso do CRT para dezenas de milhares de volts e emite radiao eletromagntica VLF.11 Atualmente ainda no so conclusivas as pesquisas sobre os efeitos sade provocados pelas radiaes de campo eletromagntico (CEM) do tipo ELF, VLF e as provenientes de campos de 50 Hz e 60 Hz. Apesar de vrios estudos epidemiolgicos e ensaios laboratoriais apontarem associao entre exposio ocupacional ou residencial ao CEM e aumento da incidncia de leucemia, cncer de mama e de crebro,14 outros estudos no confirmaram tal associao.3 Os dados apresentados pela reviso de Lescher

& Liburdy12 (1998) mostram indicaes, a partir de estudos em animais, que a exposio ao CEM de 5060 Hz exerce efeito co-promotor ou promotor de cncer em clulas j iniciadas no processo cancergeno. Juutilainen et al7 (2000) propuseram a hiptese de que a exposio ao CEM pode potenciar os efeitos de agentes carcinognicos conhecidos, mas apenas quando ambas as exposies so crnicas. H indicaes de que o CEM pode influenciar a ao de enzimas, o sinal de transduo, a expresso gnica e a sntese de protenas, que exercem atividades importantes na regulao da proliferao celular e nos processos envolvidos na promoo tumoral (Trosko,17 2000, para referncias). Efeitos adversos sobre a reproduo, quanto ocorrncia de perdas gestacionais, tambm tm sido questionados como conseqncia do CEM.2 Similarmente, h indicaes de que a exposio ocupacional aos campos magntico e eltrico pode estar associada a risco aumentado para o aparecimento de doenas neurodegenerativas como Alzheimer e Parkinson e esclerose amiotrfica lateral.15 Um dos indicadores biolgicos para avaliar danos no material gentico o estudo citogentico de aberraes cromossmicas em linfcitos de sangue perifrico. Algumas aberraes como alteraes de tamanho ou forma dos cromossomos (aberraes estruturais) resultam de quebras simultneas na mesma clula, envolvendo um ou mais cromossomos, podendo originar cromossomos rearranjados. Tais quebras podem afetar apenas um filamento do cromossomo (cromtide), originando uma quebra cromatdica, ou ambos filamentos, produzindo uma quebra cromossmica.

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A exposio humana a radiaes do CEM ocorre por toda a parte, resultante da proximidade de linhas de fora de alta voltagem e estaes de fora de transmisso, do uso de eletrodomsticos e equipamentos como microondas, monitores de vdeo e telefones celulares. Conseqentemente, h interesse em determinar se h riscos aos indivduos expostos de forma constante ao CEM. Tendo em vista a necessidade de estudos que enfoquem a ao do CEM sobre o material gentico, desenvolveu-se o presente estudo, no qual foram avaliadas a ocorrncia de aberraes cromossmicas estruturais em culturas de linfcitos de indivduos expostos pelo trabalho radiao eletromagntica gerada pelos monitores de vdeo dos computadores e a cintica do ciclo celular (velocidade das divises celulares), pelo ndice mittico e ndice de proliferao celular. MTODOS Casustica O estudo citogentico foi realizado a partir de amostras de sangue venoso perifrico obtidas de dez funcionrios do Plo Computacional, de uma instituio universitria de So Jos do Rio Preto, SP, expostos por sua ocupao ao monitor de vdeo dos computadores (E). Esse grupo esteve exposto ao monitor monocromtico EGA (Enhanced Graphics Adapter) de mdia resoluo at abril de 1994. A partir de ento, utilizaram os vdeos de alta resoluo, do tipo SVGA colorido (Super Vdeo Graphics Array). Oito indivduos expostos eram do sexo masculino, e dois, do feminino, com idade entre 24 e 35 anos (x=30,7; s=3,16). Apenas um indivduo era fumante (E5), com o consumo de dez cigarros por dia. Nenhum deles era etilista, no haviam sido submetidos a exames de raios X nos seis meses anteriores ao estudo e tambm no estavam tomando medicamentos. Esses indivduos estavam expostos ao monitor de vdeo dos computadores entre quatro e oito horas dirias, considerando-se apenas o local de trabalho, por um perodo de 8 a 11 anos. A amostra controle (C) foi constituda por dez indivduos saudveis pareados por sexo e idade, no fumantes ou etilistas, que no estavam submetidos a qualquer tipo de tratamento e que no receberam doses diagnsticas de raios X nos seis meses anteriores ao estudo. Com exceo dos indivduos C4 e C8, os demais tambm eram funcionrios ou estudantes da mesma instituio, mas no estiveram submetidos exposio profissional ou residencial que envolvesse monitor de vdeo do computador. A variao de idade foi de 24 a 39 anos (x=30,2; s=4,89).

Em ambas as amostras, os indivduos no residiam prximos a estaes de fora de transmisso e no utilizavam telefone celular. Outros fatores, como exposio radiao eletromagntica gerada por eletrodomsticos (televiso, rdio-relgio, microondas, secador de cabelo e barbeador eltrico), no foram considerados como variveis interferentes, pois foram relatados de forma semelhante nas duas amostras. Estudo citogentico Os linfcitos foram obtidos a partir de coleta de sangue venoso perifrico heparinizado com Liqumine (Roche). As culturas de linfcitos foram desenvolvidas segundo tcnicas-padro, utilizando-se o meio RPMI 1640, suplementado com 20% de soro fetal bovino, acrescido de penicilina (100 U/mL) e quemicetina (100 U/mL) e estimulao mitognica pela fito-hemaglutinina (Gibco). Foram desenvolvidas culturas de 48h de durao a 37oC, tendo sido adicionada no incio das culturas 5bromodeoxiuridina (5-BrdU, Sigma) na concentrao final de 2,5 g/mL para marcao das clulas em primeira, segunda e terceira diviso celular. Aps hipotonizao e fixao, a suspenso celular foi gotejada em lminas que foram submetidas tcnica de colorao diferencial das cromtides-irms, segundo Korenberg & Freedlender9 (1974), com algumas modificaes, e, posteriormente, coradas em soluo de Giemsa (Merck) a 2%. De cada indivduo, a anlise de aberraes cromossmicas estruturais foi realizada em teste cego, em 100 metfases de primeira diviso celular, com 46 cromossomos. As metfases em primeira diviso celular, aps a colorao diferencial das cromtides-irms, no demonstraram qualquer diferenciao entre ambas as cromtides, enquanto as em segunda diviso apresentaram cromossomos com metade das cromtides fracamente coradas e metade fortemente coradas. A identificao e classificao dos eventos citogenticos foram realizadas conforme normas da ISCN13 (1995). O ndice mittico (IM) foi considerado a freqncia de ncleos em diviso, ou seja, aqueles em prometfase ou metfase, sobre um total de 2.000 ncleos, sendo considerados apenas os linfoblastos. O ndice de proliferao celular foi calculado segundo a frmula referida por Lamberti et al10 (1983):

IPC =

1( M 1) + 2( M 2) + 3( M 3) , 100

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em que M1 corresponde s metfases em primeira diviso, M2 s de segunda diviso, e M3 s de terceira diviso, num total de 100 metfases. Anlise estatstica Para comparao entre os grupos, foram utilizados os parmetros de freqncia de metfases com anomalias, total de anomalias cromossmicas por clula, total de quebras por clula e freqncias de quebras cromossmicas e cromatdicas por clula, pelo teste t-Student. Para comparao do IM, foi realizado o teste de qui-quadrado (comparao de propores independentes), e o IPC foi comparado segundo o teste t-Student. Fixou-se em 5% o nvel crtico para rejeio da hiptese de nulidade. RESULTADOS Os resultados referentes ao estudo de aberraes cromossmicas estruturais, IM e IPC nos indivduos expostos ao CRT (E) e controles (C) esto sumarizados na Tabela. Foram analisadas 1.000 clulas em metfase do grupo E e 1.000 do grupo C. Dentre elas, 5,9% apresentaram anomalias cromossmicas nos indivduos expostos ao CRT, com uma freqncia de 0,066+0,026 anomalias por clula. Esses valores so estatisticamente maiores em relao queles observados no grupo-controle, que apresentou 3,7% de clulas com anomalias (T=2,24; GL=17; p<0,05) e 0,040+0,026 de anomalias por clula (T=2,25;

GL=17; p<0,05). Houve ampla variao do nmero de anomalias por clula em ambos os grupos, ou seja, quatro a 11 no grupo E e um a nove no grupo C. Contudo, de modo geral, a maioria das metfases apresentou apenas um evento anmalo por clula. As aberraes cromossmicas mais freqentes foram as quebras cromatdicas (cht) e cromossmicas (chr), mas tambm foram observados outros eventos anmalos, como falhas (cromossmicas e cromatdicas), fragmentos acntricos e diminuio ou aumento no comprimento de cromossomos (Figura). Quando foram consideradas apenas as quebras nos cromossomos, o grupo exposto ao CRT apresentou uma freqncia significantemente maior (0,047+0,022) em relao ao grupo C (0,025+0,014), conforme teste tStudent (T=2,64; GL=15; p<0,05). Analisando-se separadamente as freqncias de quebras do tipo cromatdica e cromossmica entre ambos os grupos, parece que a diferena entre eles causada pela freqncia mais elevada de quebras cromatdicas no grupo E (0,034+0,016) do que nos controles (0,016+0,015). Sendo essas diferenas estatisticamente significantes (T=2,61; GL=17; p<0,05), o mesmo no ocorre com as freqncias de quebras cromossmicas: E=0,013+0,014; e C=0,09+0,09 (T= 0,76; GL= 14; p>0,05). No grupo de indivduos expostos ao CRT, pode-se verificar que a freqncia de quebras cromatdicas

Tabela - Freqncia de aberraes cromossmicas estruturais em 100 metfases, de cada indivduo exposto ao monitor de vdeo dos computadores (E) e controles (C), ndice mittico e de proliferao celular. Grupo Expostos E1 E2 E3 E4 E5 E6 E7 E8 E9 E10 Total
Xs

Metfases com anomalias N % Chr 6 9 5 4 5 4 4 9 4 9 59 6,0 9,0 5,0 4,0 5,0 4,0 4,0 9,0 4,0 9,0 1 1 2 0 3 0 0 2 0 4 13

Quebras Cht 5 5 1 1 2 4 4 4 3 5 34

Total 6 6 3 1 5 4 4 6 3 9 47

Outros eventos Total de anomalias IM N N Anomalia/clula 1 4 3 4 1 0 0 3 1 2 19 7 10 6 5 6 4 4 9 4 11 66 0,07 0,10 0,06 0,05 0,06 0,04 0,04 0,09 0,04 0,11 0,66
0,0660,026

IPC

0,55 1,60 1,65 1,15 0,50 0,70 1,45 1,10 0,55 1,45

1,01 1,01 1,02 1,00 1,00 1,02 1,02 1,00 1,01 1,01

5,92,23 0,0130,014 0,0340,016

0,0470,022 0,0190,015

1,070,46 1,010,008

Controles C1 C2 C3 C4 C5 C6 C7 C8 C9 C10 Total

Xs

1 8 6 4 2 4 5 3 2 2 37

1,0 8,0 6,0 4,0 2,0 4,0 5,0 3,0 2,0 2,0
3,72,16

1 3 1 1 0 1 1 0 1 0 9

0 0 2 0 2 2 5 2 1 2 16

1 3 3 1 2 3 6 2 2 2 25

0 6 4 3 0 1 0 1 0 0 15

1 9 7 4 2 4 6 3 2 2 40

0,01 0,09 0,07 0,04 0,02 0,04 0,06 0,03 0,02 0,02 0,040
0,0400,026

0,90 2,20 2,65 1,25 0,40 0,85 2,05 1,10 0,50 0,35

1,01 1,01 1,02 1,00 1,00 1,01 1,04 1,01 1,00 1,01

0,090,09 0,0160,015 0,0250,014 0,0150,021

1,220,81 1,010,012

Chr - cromossmica; cht- cromatdica; IM - ndice mittico; IPC - ndice de proliferao celular

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que a exposio ao CEM acelera a tumorignese em animais expostos a carcinognicos.5 Como a origem das neoplasias est relacionada ao acmulo de alteraes no material gentico, os dados evidenciando a genotoxidade do CEM podem reforar a associao entre exposio ao CEM e maior risco de cncer. No presente trabalho, esto apresentados os dados relativos investigao das freqncias de aberraes cromossmicas em linfcitos cultivados de indivduos expostos no trabalho ao monitor de vdeo dos computadores. Os dados obtidos mostram maior freqncia de alteraes citogenticas nos indivduos expostos ao CRT quando so considerados todos os tipos de alteraes. Nesse grupo, verificou-se freqncia de quebras cromatdicas duas vezes maior que no grupo-controle. Considerando-se apenas a amostra de indivduos expostos ao CRT, a freqncia de quebras cromatdicas foi trs vezes maior do que as cromossmicas. Alguns estudos citogenticos realizados in vitro no demonstraram aumento das freqncias de aberraes cromossmicas em clulas expostas ao CEM,16 enquanto outros observaram diferenas significantes nas freqncias de aberraes cromossmicas em conseqncia da ao do CEM em situaes especficas, segundo Khalil & Qassen8 (1991). Esses autores relataram ocorrncia aumentada de aberraes cromossmicas em clulas cultivadas expostas ao CEM, sendo atribuda uma correlao entre a freqncia de alteraes e o tempo de exposio. Os estudos in vivo tambm no so conclusivos. Valjus et al18 (1993) analisaram linfcitos perifricos cultivados por 48h em trabalhadores de linhas de fora, considerados um grupo com exposio elevada ao CEM de 50 Hz, e em trabalhadores de linhas telefnicas (grupo-controle). Esses autores relataram uma taxa aumentada, em relao aos controles, de clulas com quebras cromatdicas entre trabalhadores de linhas de fora. No presente estudo, as quebras cromatdicas tambm foram o tipo de alterao mais freqentemente encontrado nos indivduos expostos ao CRT. Contudo, as caractersticas do CEM produzido pelos CRT so diferentes daquelas dos demais experimentos, ou seja, os CRT coloridos geram uma voltagem que oscila, em mdia, entre 23 kV e 28 kV.19 H sugestes de correlao entre o aumento da freqncia de alteraes citogenticas e o tempo de exposio ao CEM em experimentos in vitro.8 Tambm foi verificada relao entre aumento da idade e capacidade diminuda das clulas em reparar o DNA danificado, sendo o reparo do DNA mais eficiente em indivduos mais jovens. Portanto, esses aspectos devem ser salientados, pois os indivduos estudados tinham

Figura - Metfases parciais provenientes de linfcitos cultivados apresentando: (A) quebra cromatdica no brao curto de um cromossomo do grupo C e um cromossomo do grupo D com o brao curto aumentado, do indivduo E2; (B) quebra cromatdica na posio mediana do brao longo de um cromossomo do grupo C, do indivduo E8; (C) um fragmento acntrico, indivduo E8. Em (D) observase uma quebra cromatdica distal no brao longo do cromossomo 2, indivduo C8; e (E) uma quebra cromossmica na posio proximal do brao longo de um cromossomo do grupo C, do indivduo E3. Todas as alteraes esto indicadas por seta.

(0,034+0,016) praticamente o triplo das cromossmicas (0,013+0,014), enquanto, no grupo C, essas freqncias so mais semelhantes. O estudo da cintica do ciclo celular por meio dos IM (X2=1,86; GL=1; p>0,05) e IPC (T=-0,22; GL= 15; p>0,05) no revelou diferenas significantes entre os grupos de indivduos expostos ao CRT e controles. DISCUSSO Por muitos anos, alguns cientistas e engenheiros acreditaram que o campo eletromagntico de baixa freqncia no pudesse causar efeitos e alteraes significantes no material biolgico. Esse raciocnio esteve fundamentado no fato de o CEM no provocar quebras em ligaes moleculares do material gentico e de apenas gerar uma quantidade de calor insuficiente para elevar a temperatura do tecido corporal. Contudo, constatou-se que esses argumentos so incorretos, pois h outras formas dos campos interagirem com clulas individuais para gerar tais alteraes.11 Na maioria dos estudos, os efeitos experimentais do CEM tm sido observados em clulas transformadas, acarretando a proposta de que o CEM no iniciador do desenvolvimento tumoral, mas pode ser o promotor do processo j iniciado. Essa hiptese apoiada por estudos mostrando

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exposio mdia de oito anos ao CRT e constituam uma amostra de indivduos jovens, com idade mdia de 31 anos, provavelmente com mecanismo de reparo ainda eficiente. Esses achados sugerem que a exposio ao CEM aumenta a ocorrncia de quebras cromatdicas, porm o mecanismo celular exato de como essas leses so produzidas por esse tipo de radiao ainda no conhecido. As quebras cromatdicas geralmente so o resultado de leses na cadeia simples do DNA, que, quando no reparadas, so encontradas nas metfases de primeiro ciclo de diviso. Fairbairn & ONeill4 (1994) no detectaram quebras na cadeia simples do DNA em estudos moleculares realizados com clulas humanas cultivadas expostas ao CEM. As aberraes cromatdicas em clulas de primeira diviso podem ser indicativas de alteraes envolvendo as enzimas de duplicao ou de reparo do DNA, que, trabalhando de forma ineficiente, ocasionam ou permitem o aparecimento de leses na cadeias de DNA recmsintetizado. Independentemente do mecanismo de ao, o CEM gera instabilidade cromossmica. Indivduos com essa instabilidade podem gerar clulas com uma freqncia maior de mutaes ou aberraes cromossmicas do que aqueles com genoma estvel, o que aumenta o risco de desenvolvimento de cncer.6 Sob condies semelhantes de exposio ambiental, um indivduo que apresenta mecanismo de reparo de DNA ineficiente provavelmente acumula mais mutaes e aberraes cromossmicas do que os com sistema de reparo normal. Assim, a ocorrncia aumentada de certos tipos de cnceres entre indivduos expostos ao CEM, encontrada em diversos estudos epidemiolgicos, poderia estar relacionada a essa instabilidade cromossmica. Os resultados obtidos da anlise da cintica celular

no mostraram diferenas significantes dos ndices mittico e de proliferao celular entre os grupos de indivduos expostos e dos controles. Contudo, Khalil & Qassem8 (1991), em estudo similar, observaram reduo do IM e IPC em culturas de 72 horas cultivadas sob ao do CEM. Os possveis efeitos do CEM tambm sofrem investigao por testes mais sensveis que detectam quebras uni e bicatenrias na cadeia de DNA, como o teste cometa (comet assay). Alguns estudos tm evidenciado danos no DNA por meio desse teste, indicando que o CEM pode ter efeito genotxico em linfcitos humanos, principalmente de mulheres.1 Todavia, ainda so necessrios estudos moleculares envolvendo possivelmente pequenas mutaes, alteraes em protenas de duplicao e do sistema de reparo do DNA, ativao de proto-oncogenes e inativao de genes supressores de tumores, sendo estes processos os mecanismos pelos quais o CEM pode atuar no processo carcinognico. Os resultados conflitantes obtidos pelos diferentes estudos, quanto ao do CEM sobre o material gentico, devem decorrer da utilizao de diferentes metodologias, tipos celulares, dose e perodo de exposio ao CEM. Porm, permanece ainda uma forte sugesto do efeito deletrio do CEM sobre os sistemas biolgicos. Todavia, o presente estudo evidencia aumento na freqncia de quebras cromatdicas nos indivduos expostos no trabalho, por cerca de oito anos, ao monitor de vdeo dos computadores. Tais resultados reforam a possibilidade de o CEM ter um efeito promotor, e no iniciador, de processos tumorais, o que enfatiza a necessidade de outras investigaes que possam auxiliar na elucidao dessas questes.

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