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UNIVERSIDAD JUAREZ DEL ESTADO DE DURANGO.
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FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS
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PARASITOLOGIA

TRABAJO DE TRIPANOZOMAS

TITULAR: M.C. Leticia Saucedo.

ALUMNOS:

Miriam Susana Rivera Avitia Luz Alejandra Vázquez Mier Nora Elizabeth Cornejo Castro Laura Isole Arreola Orozco Oziel Aquino Pinedo Ricardo Gracia Valenzuela Santiago Emanuel Cruz Tinoco José Luis Quirino

CARRERA: Químico Farmacéutico Biólogo. SEMESTRE:

13 de Diciembre del 2009

TRIPANOZOMAS

Dentro del género Tripanosoma se encuentran distintas especies que son patógenas para el hombre. Entre ellas destacamos Tripanosoma gambiense, agente etiológico de la enfermedad del sueño del África Central y Occidental, Tripanosoma rhodesiense agente causal de la tripanosomiasis de Rhodesia o enfermedad del sueño del África Oriental y Tripanosoma cruzi que es el agente etiológico de la enfermedad de Chagas o tripanosomiasis sudamericana.

TRIPANOZOMA CRUZI

Las formas sanguíneas del T. cruzi americano son tripomastigotes típicos y su tamaño varia, pero es de 20 micro micras en promedio; con frecuencia se curvan en forma de C cuando se fija y tiñe. En preparaciones teñidas es característico un cinetosoma terminal grande y redondeado.

Epidemiología.

T. cruzi está ampliamente distribuido tanto en los redúvidos como en una amplia gama de reservorios animales, en todo el continente americano. La enfermedad del ser humano es más frecuente en los niños del continente americano, donde existen unos 12 millones de personas afectadas por esta entidad. Existe correlación directa entre animales salvajes que funcionan como reservorio y la presencia de chinches infectadas que subsisten en las viviendas del ser humano. Los casos son infrecuentes en EE.UU., puesto que las chinches prefieren anidar en madrigueras de animales y las casas están mejor protegidas frente a parásitos que en Sudamérica o Centroamérica.

Ciertas especies son patógenas para la mayoría de los animales domésticos y de laboratorio, a causa de estas enfermedades mueren al año cientos de cabezas de ganado vacuno.

Patogenia

La infección por T. cruzi tiene una fase aguda inicial con duración de varias semanas, y una fase crónica que persiste por la vida del huésped. Durante la fase inicial de la infección el parásito se multiplica rápidamente ya que no hay ni reacción inflamatoria alrededor de las células parasitadas, ni una respuesta inmune específica. Los parásitos se diseminan a través de la circulación, pudiendo infectar todo tipo de células nucleadas, sin embargo, tienen marcada preferencia por células musculares cardiacas, macrófagos, neuronas y tejido glial (células de soporte del sistema nervioso). La ruptura de las células parasitadas provoca una intensa respuesta inflamatoria que, en casos severos, causan miocarditis aguda, destrucción de ganglios autonómicos del tracto gastrointestinal y meningoencefalitis.

A pesar de la aparición de la respuesta inmune, las personas permanecen infectadas de por vida con parásitos tanto en sangre como en los tejidos. La mayoría de los individuos infectados crónicamente permanecen asintomáticos, y el daño tisular se limita a pequeños focos de inflamación y de fibrosis con pérdida limitada de los ganglios autonómicos. En los casos de cardiopatía chagásica severa, hay destrucción importante de las células musculares cardiacas y del tejido de conducción con fibrosis difusa e infiltrado inflamatorio importante. En los pacientes con afección gastrointestinal hay destrucción severa de los ganglios autonómicos.

Durante la fase crónica, puede haber gran daño celular en ausencia de franca invasión por parásitos. Esta notoria disparidad entre el número de parásito y el grado de daño celular ha causado gran controversia en cuanto a los mecanismos que determinan el daño celular. Existen dos teorías principales:

La inflamación y el daño celular están determinados por la persistencia del parásito y

daño celular determinado por la presencia de auto-anticuerpos

No se ha podido demostrar de forma irrefutable cuál de estas 6 teorías es la verdadera. Es también probable que ambos factores contribuyan al desarrollo del daño tisular.

Manifestaciones clínicas

La enfermedad de Chagas tiene tres etapas (aguda, indeterminada y crónica) y cada etapa tiene sus propios síntomas. Algunas personas pueden infectarse y nunca presentar ningún síntoma.

Fase aguda. Después de una mordida por una chinche infectada, puede aparecer una lesión focal en el sitio de inoculación. Esta lesión recibe el nombre de chagoma y consiste en una zona indurada de eritema e hinchazón con inflamación de los ganglios locales. Cuando la puerta de entrada ha sido la conjuntiva, hay un edema no doloroso de los párpados y de los tejidos aledaños que característicamente es unilateral (lo que se conoce como el signo de Romaña).

La fase aguda de la enfermedad es generalmente asintomática, sólo 1-2% de los pacientes presentan síntomas, los cuales se presentan 1-2 semanas después de adquirir la infección. Las manifestaciones clínicas de la fase aguda incluyen fiebre, anorexia, diarrea, inflamación de los ganglios, inflamación del hígado y del bazo y miocarditis. La fase aguda se resuelve espontáneamente en 4-8 semanas. Un pequeño número de pacientes, generalmente niños, desarrollan miocarditis aguda o meningoencefalitis que pueden ser fatales En estos casos, los

estudios post-mortem muestran presencia de numerosos parásitos, en su estadío de amastigotes, en los músculos liso y esquelético, en el corazón, así como también en las células gliales del sistema nervioso. En individuos que adquirieron la infección por transfusión, particularmente pacientes inmunosuprimidos, la fase aguda puede ser fulminante con daño cardiaco y del sistema nervioso central severos. La infección congénita con T. cruzi puede producir aborto, muerte intrauterina o enfermedad aguda, la cual puede detectarse al momento de nacer, pero se hace evidente varias semanas después. La enfermedad de Chagas congénita se caracteriza por fiebre, ictericia, anemia, crecimiento de bazo e hígado y lesiones cutáneas. La mortalidad de la enfermedad congénita es secundaria a miocarditis, neumonitis o encefalitis.

Fase indeterminada o latente. Empieza 8-10 semanas después de la infección. Durante esta etapa los enfermos no tienen ningún síntoma y son detectados por la presencia de anticuerpos específicos. Estos pacientes no tienen evidencia de parásitos en la sangre, aunque el xenodiagnóstico puede ser positivo. En estos pacientes, la infección puede ser rápidamente activada durante una enfermedad severa o en condiciones de inmunosupresión severa, como en el caso de pacientes que reciben un transplante de órganos o aquellos que desarrollan SIDA.

Fase crónica. En aproximadamente un 30% de los casos se presentan complicaciones en el corazón y en el tracto digestivo, 10 a 30 años después de la infección inicial. Los problemas cardiacos son los más serios y se manifiestan principalmente como daño al tejido muscular del corazón y con trastornos de la conducción de la señal eléctrica del corazón, lo que produce insuficiencia cardiaca y facilita la producción de tromboembolias. La afectación gastrointestinal consiste en la dilatación del esófago (megaesófago) y del colon (megacolon) y se debe muy probablemente a daño local al sistema neuronal autonómico. El megaesófago se manifiesta como dificultad para tragar, dolor al tragar y regurgitaciones. El megacolon se manifiesta como dolor abdominal y estreñimiento crónico; en casos muy severos puede haber obstrucción y perforación. Por razones que se desconocen, la enfermedad chagásica gastrointestinal es común al sur del Amazonas, pero rara en México y en Centroamérica.

Diagnóstico

El diagnóstico depende de la etapa de la enfermedad. En la fase aguda el diagnóstico se basa en la demostración de la presencia del parásito en sangre. En esta fase los exámenes son casi siempre positivos. El parásito puede demostrarse de diferentes maneras, incluyendo el examen microscópico de sangre, el aislamiento del parásito o mediante PCR.

El método de elección es el examen microscópico. El aislamiento del parásito sólo se intenta cuando el examen microscópico resulta negativo. El método más eficiente para aislar T. cruzi es el

xenodiagnóstico donde chinches triatominos de laboratorio se alimentan de la sangre del paciente

y su contenido intestinal es examinado en búsqueda de parásitos 4 semanas después. Cuando se

hace con cuidado, este procedimiento es positivo en casi todos los pacientes con enfermedad aguda y en un 50% de los pacientes con enfermedad crónica. Sin embargo, por su complejidad y costo es utilizado únicamente como último recurso. En años recientes la técnica de PCR, donde se amplifica el ADN del parásito, ha demostrado tener mayor sensibilidad que la microscopía y el xenodiagnóstico. Aunque puede ser utilizado en la fase aguda, su mayor utilidad reside en la detección de parasitemia en la fase crónica. Desgraciadamente, esta prueba no está disponible en laboratorios de rutina y sólo se realiza en laboratorios de investigación. Cuando se sospecha enfermedad de Chagas y el examen sanguíneo es negativo, y no se cuentan con las facilidades para aislar el parásito o para realizar la técnica de PCR, el diagnóstico puede establecerse demostrando la aparición de anticuerpos específicos de tipo IgM o que los títulos de anticuerpos

específicos IgG se cuadripliquen.

Durante la fase crónica de la enfermedad la cantidad de parásitos es muy baja e incluso ausente. Por lo tanto, la detección de anticuerpos circulantes ha sido el método más utilizado para su diagnóstico. Existen muchas técnicas para determinar la presencia de anticuerpos en suero. Dos de ellas, la inmunofluorescencia indirecta y el inmunoensayo son las técnicas empleadas en el Centro de Prevención de Enfermedades (CDC) de Atlanta, Georgia, USA. También existen varios sistemas de detección comerciales. Las pruebas de detección de anticuerpos son muy sensibles, pero su especificidad está limitada por su reactividad cruzada con anticuerpos de pacientes con leishmaniasis, una enfermedad protozoaria con la misma distribución geográfica que T. cruzi. Aunque la diferenciación entre fase aguda y crónica es muy importante en el tratamiento, la serología no puede utilizarse para distinguir entre ellas. La presencia del parásito en la fase crónica puede demostrarse mediante PCR o tinciones especiales de los tejidos afectados. Sin embargo estas técnicas sólo están disponibles en centros de investigación, lo cual limita su uso.

Tratamiento

Fármacos de elección, nifurtimox y benznidazole, tratamiento específico contra el Tripanosoma cruzi comprende. la bisquinaldina utilizada por Mazza, los derivados de la 8-Aminoquinolina sintetizados (Primaquina,Moxipraquina), 5-Nitrofuranos (Nitrofurazona, Nifurtimox), derivados de 5-Nitroimidazoles (Metronidazol), 5-Nitrotiazoles (Niridazol), los 2-Nitroimidazoles (Benznidazol),

y el Allopurinol, droga propuesta en los últimos años para el tratamiento en la fase indeterminada.

De las sustancias mencionadas anteriormente, completaron la investigación clínica el Nifurtimox y el Benznidazol que fueron aprobadas por el Ministerio de Salud y Acción Social de la Nación como drogas anti-T. cruzi. Ambas drogas se probaron para la fase aguda de la infección, en la

indeterminada

Profilaxis

Ha de procederse a un estudio y a medidas de acción general para lograr la modificación fundamental de la vivienda rural y ciudadana infestada por vinchucas o susceptible de serlo. Comprende la erradicación del rancho con todas sus implicancias de deformación social y familiar

y

la creación de modelos de habitaciones higiénicas adaptadas tanto a las posibilidades materiales

y

económicas, como al uso, clima y particularidad de cada región y cada comunidad.

Ha de ponerse en marcha un programa y una acción de Educación Sanitaria, en todos los niveles y por todos los medios, inicial y fundamentalmente por el escolar y el trabajo social-sanitario directo, hasta llevar el conocimiento de la enfermedad, sus riesgos y su profilaxis, a la mayor masa de población posible.

Tratar de cortar la cadena morbigena, actuando sobre el punto más accesible: impedir el desarrollo domiciliario y destruir la vinchuca en todos sus periodos de desarrollo en la habitación humana y su entorno, con un insecticida lo mas especifico posible, de acción prolongada, residual, de costo accesible y de mínimo riesgo de toxicidad para el hombre y los animales domésticos.

Modificación del biotopo peri domiciliario para alejar los hospedadores y transmisores silvestres de la vivienda humana; además para evitar durante los rociados insecticidas de las casas, las vinchucas encuentren refugio en el entorno y, en sumo, para crear, en todo alcance, condiciones ecológicas generales adversas para la perpetuación de la cadena morbigena de la tripanosoma cruzi.

Transmisión

El tripanosoma cruzi es transmitida por la mosca Tse-tsé. Es inoculado en el huésped humano al momento de rascarse infectados con heces en la piel por abrasiones usualmente causada por el fallo en el proceso de alimentación de los chupadores de sangre.

Otras formas de transmisión pueden ser.

transfusiones

transplacentario

Ingestión de productos animales contaminados

Contaminación accidental.

Transplante de órganos

Manipulación de sangre y tejidos

El hombre es el hospedero y varios animales son reservorios como.

Tlacuache

Tejón

El armadillo.

TRYPANOSOMA GAMBIENSE

El tripomastigote posee un flagelo libre y una membrana ondulante a lo largo del cuerpo.

El epimastigote tiene un flagelo libre, pero una membrana ondulante solo parcial.

Ciclo de vida

pero una membrana ondulante solo parcial. Ciclo de vida El ciclo vital comprende las siguientes etapas:

El ciclo vital comprende las siguientes etapas:

Etapas en el ser humano. La mosca tse-tsé inyecta tripomastigotes metacíclicos en el flujo sanguíneo del huésped al realizar una picadura. Estos se transforman en tripomastigotes

sanguíneos esbeltos y se multiplican por fisión binaria en varios fluidos del cuerpo: sangre, linfa, líquido cefalorraquídeo, etc. Algunos se transforman en tripomastigotes sanguíneos cortos pre adaptados a la mosca tse-tsé.

Etapas en la mosca tse-tsé. Cuando una mosca pica a un huésped infectado, los tripomastigotes cortos pasan al sistema digestivo de la mosca (5). En el intestino de la mosca se transforman en tripomastigotes pro cíclicos y se multiplican por fisión binaria (6). A continuación, abandonan el intestino y se convierten en epimastigote.

Transmisores

Estos se multiplican en las glándulas salivares y se transforman en tripomastigotes metacíclicos. Si la mosca pica al hombre, se inyectan los tripomastigotes metacíclicos y el ciclo se completa

Se transmite por

Por picadura de la mosca tse-tsé (morsitans ssp.) infectada

Mecánica en epidemias

Coito ( algunas veces)

Congénita ( raras veces)

Reservorios: ganado vacuno, porcino y caprino

Vectores:

Morsitans palpalis Glossina palpalis Palpalis fushipes G. tachinoides

Gambiense se transmite por la picadura de las especies de Glossina palpalis y G. tachinoides, de la mosca tse-tsé, la cual se encuentra en especial a lo largo de arroyos y cerca de las habitaciones humanas.

La amenaza es del África sub-sahariana. Sin embargo, solo una pequeña porción de estas están bajo vigilancia con controles regulares, tienen acceso a centros de salud equipados para diagnosis o bien protegidos por intervenciones de control del vector.

En 1986, un panel de expertos convocados por la OMS, estimó que aproximadamente 70 millones de personas vivían en áreas donde la transmisión de la enfermedad puede tener lugar.

En 1998, casi 40 000 casos fueron reportados, pero este número no refleja la situación real. Estimativamente entre 300 000 y 500 000 casos más permanecían sin diagnosticar y en consecuencia sin tratar.

Durante periodos epidémicos recientes, en varias aldeas en la República Democrática del Congo, Angola y Sudán del Sur, la prevalecía alcanzo el 50%. La enfermedad del sueño fue considerada la primera o segunda mayor causa de muerte, incluso por encima del VIH/SIDA, en esas comunidades.

Para 2005, La vigilancia ha sido reforzada y el número de nuevos casos reportados en el continente se redujeron sustancialmente; entre 1998 y 2004 los datos para ambas formas de la enfermedad cayeron de 37991 a 17616. Actualmente el número estimado de casos se encuentra entre 50000 y

70000.

La presencia de la enfermedad difiere de un país a otro así como en diferente regiones de un

Las tripanosomiasis permanecen como un importante problema de salud pública. Países como Burkina Faso, Camerún, Guinea Ecuatorial, Gabón, Kenia, Mozambique, Nigeria, Ruanda, Zambia y Zimbabue están reportando menos de 50 nuevos casos por año. En Benín, Botsuana, Burundi, Etiopía, Gambia, Ghana, Guinea Bissau, Liberia, Malí, Namibia, Níger, Senegal, Sierra Leona, Suazilandia y Togo la transmisión parece haberse detenido y no se han reportado nuevos casos por varias décadas. Sin embargo, es difícil estimar la situación actual en un número de países endémicos debido a la falta de seguimiento, vigilancia y pericia de diagnosis.

Diagnostico

T. gambiense en sangre.

También se emplea el xenodiagnóstico utilizando tripanosomas libres de infección y criados en

laboratorio. Éstos entran en contacto con individuos parasitados y si existe infección en la sangre o en el líquido cefalorraquídeo los parásitos se multiplican rápidamente en el intestino de la chinche

y se demuestra la existencia del parásito en las heces de los triatómidos que 30 días antes han picado o se le ha inoculado líquido cefalorraquídeo del individuo sospechoso de presentar la parasitosis.

Debe sospecharse enfermedad de Chagas aguda en cualquier individuo, especialmente niños, que hayan estado en un área endémica y desarrolle una enfermedad febril aguda con linfoadenopatía

y miocarditis. La aparición de lesiones típicas como el signo de Romaña refuerza el diagnóstico ya que afecta a un 30% de los parasitados, aunque no es un factor diagnóstico por sí mismo.

Debe sospecharse enfermedad de Chagas crónica en aquel individuo que haya estado en una región endémica y presente defectos en la conducción cardíaca, disfagia, estreñimiento intenso o parálisis espástica.

Tratamiento

El melarsoprol, medicamento utilizado para tratar la segunda fase, es el causante de la muerte de entre el 3% y el 10% de los pacientes a quienes se les inyecta. Este medicamento en algunas regiones ya no resulta efectivo. Dicho fármaco contiene arsénico y resulta extremadamente doloroso cuando se inyecta.

El DFMO es un tratamiento alternativo al melarsoprol. Es más efectivo y más seguro, La α- difluorometil ornitina (DFMO) es uno de los inhibidores más eficientes de la ornitina descarboxilasa. Ambos tipos de medicamentos producen efectos colaterales severos sobre el paciente sometido a tratamiento. No hay registros claros y evidenciados a través de modelos biológicos que permitan dilucidar qué tipo de efectos pueden presentar este tipo de fármacos sobre el funcionamiento del sistema inmunológico.

Profilaxis

1. Sobre personas que viven en zonas endémicas

Tratamiento y aislamiento de enfermos

Administración periódica de quimioprofilácticos(Pentamidina)

Traslado de la población a zonas sin moscas

2. Sobre moscas

Lucha química (Insecticidas, aeroplano)

Trampas

Modificación de la vegetación (ribera de los ríos)

3. Personas que visitan zonas endémicas:

Ropa larga y gruesa

Uso de repelentes y mosquiteros

TRYPANOSOMA RHODESIENSE

El T. b. gambiense y el T.b. rhodesiense africanos varían en tamaño y forma del cuerpo, así como en longitud de los flagelos. Pero son prácticamente indistinguibles.

Tiene las mimas fases de tripomastigote y epimastigote que el T. b. gambiense.

Al igual que en la enfermedad de Chagas, los hospedadores vertebrados fundamentalmente para T. rhodesiense son el hombre y los animales salvajes, y para T. gambiense solamente el hombre. En ellos, Tripanosoma vive en la sangre, nódulos linfáticos, líquido cefalorraquídeo y bazo.

El vector de la enfermedad es una mosca del género Glossina, mosca tse-tsé, que transmite la enfermedad después de picar al hospedador vertebrado e inocularle los tripanosomas metacíclicos contenidos en su saliva (ciclo biológico). Dentro de ellos, los tripanosomas se multiplican en la sangre y linfa. En la fase crónica de la enfermedad, los tripomastigotes invaden el sistema nervioso central, donde se multiplican pasando a los espacios intercelulares del cerebro.

Ciclo de vida.

Comprende las siguientes etapas:

Etapas en el ser humano.

La mosca tse-tsé inyecta tripomastigotes metacíclicos en el flujo sanguíneo del huésped al realizar una picadura. Estos se transforman en tripomastigotes sanguíneos esbeltos y se multiplican por fisión binaria en varios fluidos del cuerpo: sangre, linfa, líquido cefalorraquídeo, etc. Algunos se transforman en tripomastigotes sanguíneos cortos pre adaptados a la mosca tse-tsé.

Etapas en la mosca tse-tsé.

Cuando una mosca pica a un huésped infectado, los tripomastigotes cortos pasan al sistema digestivo de la mosca. En el intestino de la mosca se transforman en

tripomastigotes pro cíclico y se multiplican por fisión binaria. A continuación, abandonan el intestino y se convierten en epimastigote.

Estos se multiplican en las glándulas salivares y se transforman en tripomastigotes metacíclicos. Si la mosca pica al hombre, se inyectan los tripomastigotes metacíclicos y el ciclo se completa

los tripomastigotes metacíclicos y el ciclo se completa Patogenia Se transmite a los humanos por el

Patogenia

Se transmite a los humanos por el piquete de la mosca tse-tsé que se alimenta sobre todo de animales de gran tamaño, como ciervos, venados y bueyes. Las moscas se encuentran en zonas

abiertas donde los animales pacen. El mal del sueño de Rodesia ocurre en forma esporádica y produce epidemias ocasionales.

Tripanosoma rhodesiense es el agente causal de la tripanosomiasis de Rhodesia o enfermedad del sueño del África Oriental

El parasito original T. brucéis es patógeno para los animales.

La infección humana es producida por brucei gambiense y brucei rhodesiense.

Transmisión.

Se transmite al hombre y animales vertebrados:

Moscas tse-tsé

Glossina morsitans

G. pallidipes

G. swynnertoni

Los Reservorios:

Antílopes

Animales silvestres

Animales domésticos

Diagnostico

Demostrando cuando el parásito está presente.

Estudio de la etapa en que se encuentra la enfermedad para determinar su estado de avance, lo que incluye examen del fluido cerebro-espinal obtenido por punción lumbar.

La diagnosis debe realizarse lo más temprano posible y antes de la etapa neurológica para evitar un tratamiento con procedimientos difíciles, complicados y arriesgados.

La primer larga y asintomática etapa de la enfermedad del sueño por T.b. gambiense es uno de los factores que requiere la implementación de un screening activo y exhaustivo de la población en riesgo para identificar pacientes en las etapas tempranas y reducir las transmisión. Este screening exhaustivo requiere de una mayor inversión en recursos materiales y humanos. En África estos

recursos habitualmente escasean, particularmente en las áreas remotas donde la enfermedad incide mayoritariamente. Como resultado de esta falta de recursos, muchos individuos infectados pueden morir antes de ser diagnosticados.

El tipo de tratamiento depende de la etapa de la enfermedad. Las drogas utilizadas en la primer etapa de la enfermedad son menos tóxicas, más fáciles de administrar y más efectivas. Cuanto más temprano se detecta la enfermedad, mejor es la perspectiva de alcanzar una cura. El éxito de un tratamiento en la segunda etapa depende de una droga que puede cruzar la barrera hematoencefálica para alcanzar al parásito. Tales drogas son bastante tóxicas y complicadas de administrar. Cuatro drogas han sido registradas para el tratamiento de la enfermedad del sueño y entregadas gratuitamente a los países endémicos a través de una sociedad privado-pública de la OMS con sanofi-aventis (pentamidine, melarsoprol y eflornithine) y con Bayer AG (suramin).

Tratamientos de la primera etapa

Pentamidine: descubierta en 1941, usada para el tratamiento de la primera etapa de la enfermedad del sueño por T.b. gambiense. A pesar de unos pocos efectos indeseables, es bien tolerada por los pacientes.

Suramin: descubierta en 1921, usada en el tratamiento de la primer etapa de la enfermedad del sueño por T.b. rhodesiense. Provoca ciertos efectos indeseables en el tracto urinario y reacciones alérgicas.

Tratamientos de la segunda etapa

Melarsoprol descubierto en 1949, es utilizado en ambas formas de la infección. Derivado del arsénico y tiene muchos efectos colaterales indeseados. El más dramático es una síndrome encefalopatico, el cual puede ser fatal (3% al 10%). Un aumento en la resistencia a las drogas ha sido observado en varios focos, particularmente en África central.

Eflornithine: esta molécula, menos tóxica que el melarsoprol, fue registrada en 1990. Es solo efectiva contra T.b. gambiense. Es una alternativa al tratamiento con melarsoprol. El tratamiento es estricto y difícil de aplicar.

La profilaxis

Se lleva a cabo en 3 pasos:

Búsqueda de potenciales casos de infección. Esto incluye el uso de test serológicos y/o chequeo de signos clínicos de la enfermedad generalmente glándulas cervicales hinchadas.

Diagnosis demostrando cuando el parásito está presente.

Estudio de la etapa en que se encuentra la enfermedad para determinar su estado de avance, lo que incluye examen del fluido cerebro-espinal obtenido por punción lumbar.

Utilizar medidas físicas para evitar picaduras del chinche (repelentes, mosquiteras e insecticidas de acción residual en los domicilios).

Realizar serología a toda mujer embarazada procedente de zona endémica. Si fuera positiva, se hará estudio en el neonato.

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