Microsoft Power Point - Clase Coraz - 363n y Mica 08

Caractersticas Corazn Caracter Coraz
rgano muscular Pesa 300 gr en el adulto, mide 12 x 9 cm y 6 cm de grosor Bombea ms de 7.000 lts al da y 5 millones al ao Descansa sobre el diafragma Extremo inferior llamado vrtice Extremo superior llamado base Regulado por el Sistema Nervioso Autnomo Presenta 4 cavidades: 2 aurculas y 2 ventrculos
Sistema cardiovascular 2.CORAZON
Ilse Valderrama Heller 2008
PAREDES CARDACAS
PERICARDIO
EPICARDIO TEJ. CONJ EPITELIO
MIOCARDIO TEJ. MUSC. CARDACO CAPA MAS DESARROLLADA MOV. CORAZN
ENDOCARDIO TEJ. CONJ EPITELIO RECUBRE VALVULAS INTERNAS
PARIETAL
VISCERAL
Pericardio
Seroso: ms Seroso Pericardio interno, capa Fibroso: ms Fibroso fina que forma externo, tej. conectivo denso, una doble capa alrededor del inelstico e corazn, tej. irregular conjuntivo
CAPA FINA TRANSPARENTE
Hoja visceral recibe el nombre de Cavidad Pericrdica: contiene lquido pericrdico que es seroso e impide el roce cuando el corazn late Ilse Valderrama Heller 2008
Hoja parietal se fusiona
Sistmica o general Comienza en el ventrculo izquierdo y termina Aurcula derecha Pulmonar o menor Comienza en el ventrculo derecho y Ilse Valderrama Heller 2008 Termina aurcula izquierda
Circulacin coronaria
La sangre de la circulacin coronaria no penetra en las venas cavas, sino que regresa directamente a la aurcula derecha a travs del seno coronario
REGULACIN CIRCULACIN CORONARIA
ESTIMULOS AUTONOMOS
LIBERACIN ENDOTELIAL
Simptico
Parasimptico
Ad vasocrontrictor directo
Sustancias Vasodilatadoras
Sustancias Vasocontrictoras
NE Vasodilatacin Vasos epicrdicos Receptores NE Vasocontriccin Vasos intramiocrdicos Receptores
Prostaciclina NO Factor relaj. Endot.
Endotelina
Se define como ciclo cardaco la secuencia de eventos elctricos, mecnicos y sonoros que ocurren durante un latido cardaco completo, permiten que el corazn bombee la sangre del sistema venoso al arterial. Estos eventos incluyen:
despolarizacin y repolarizacin del miocardio contraccin (sstole) relajacin (distole) de las diferentes cavidades cardacas cierre y apertura de vlvulas asociado a la produccin de ruidos concomitantes
CICLO CARDIACO
Sstole:
Contraccin muscular Vaciado o expulsin de la sangre
Distole:
Relajacin y reposo muscular Proceso de llenado
Todo este proceso generalmente ocurre en menos de un segundo

Ocurren a la vez en la parte derecha e izquierda del corazn, aunque las presiones son mayores en el lado izquierdo
Frecuencia cardiaca 75 lat/min Tiempo ciclo completo: 0.8 seg
CICLO CARDIACO
Eventos al final de la distole: Aperturas de las vlvulas mitral (izq) y tricspide (der) Cierre de las vlvulas artica y pulmonar. La sangre fluye pasivamente desde A aV Ms del 70% del llenado ventricular ocurre pasivamente La presin del Ventrculo permanece baja
1. Distole Auricular: Di la sangre entra en las aurculas por las aur venas pulmonares y las cavas
2. Sstole Auricular: S las aurculas llenas de aur sangre se contraen. Las vlvulas aurculov aur culoventriculares se abren y la sangre pasa a los ventrculos ventr
3. Distole Ventricular: Di una vez que ha salido la sangre de los ventrculos, stos se ventr relajan y se cierran las vlvulas semilunares
4. Sstole S Ventricular: los ventrculos llenos de ventr sangre se contraen. Se cierran las vlvulas AV y se abren las vlvulas v semilunares, lo que provoca que la sangre salga por las arterias (pulmonar y aorta)
I Ruido (lub lab):
II Ruido (dub dab):
SISTOLE AURICULAR El fin de la distole: di stole: El atrio se contrae rellenando el ventrculo ventr La contraccin atrial termina antes contracci que se contraiga el ventrculo. ventr Cuando el atrio se contrae aumenta su presin (Onda a) presi frenando la entrada de sangre al A y provocando una onda de pulso de Presin Venosa (retroceso). Presi La presin atrial cae cuando el A presi deja de contraerse
Cierre A-V
Cierre V-S
Contraccin Isovolumtrica Contracci Isovolum

El comienzo de la Sstole Ventricular: S Las vlvulas aurculo ventriculares v aur se cierran al comienzo de esta fase Debido al progreso de la excitacin y excitaci contraccin, la presin en el contracci presi ventrculo empieza a aumentar ventr rpidamente Se cierran las vlvulas AV (PRIMER v RUIDO CARDACO) (Presin CARD ACO) (Presi ventricular > presin auricular) presi Ventrculos cerrados; la presin Ventr presi aumenta ms rpidamente m r
Eyeccin Ventricular Eyecci

El comienzo de la expulsin de sangre: expulsi Las vlvulas semilunares se abren al v comienzo de esta fase La sangre sale rpidamente del ventrculo r ventr La aorta recibe sangre RAPIDO: - Su presin contina aumentando presi contin - Se ESTIRA almacenando gran cantidad almacenando de sangre FORMA GRADUAL decrece la velocidad de eyeccin hasta que el ventrculo se eyecci ventr repolariza y cesa la contraccin. contracci La P ventricular cae por debajo de la P artica. Las vlvulas artica y pulmonar se cierran v a (2 ruido cardaco) (2 card
Eyeccin Ventricular reducida Eyecci El final de la sstole ventricular: s ventricular: Luego del pto max,. De la max,. Pventricular y P arterial el flujo de sangre fuera del ventrculo se reduce y el ventr volumen ventricular lentamente. La P ventricular cae por debajo de la P artica, la sangre comienza a fluir hacia el ventrculo, por lo cual: ventr Las vlvulas artica y pulmonar v a se cierran (II ruido cardaco) II card aco)
Relajacin isovolumtrica Relajaci isovolum

El comienzo de la distole di ventricular: Al comienzo de esta fases las vlvulas AV estn cerradas est Entre tanto la aurcula se ha aur estado llenando de sangre y la presin Auricular ha ido presi aumentando gradualmente sobre las vlvulas AV. v La presin en los ventrculos presi ventr contina cayendo. contin El volumen ventricular tiene su volumen mnimo (unos 65 ml) y m est listo para ser llenado est nuevamente
Llenado Ventricular rpido r Distole: Di Una vez que las vlvulas AV se v abren la sangre acumulada en la aurcula fluye hacia el ventrculo aur ventr distendindolo. distendi El volumen ventricular aumenta rpidamente. Hacia la mitad de la distole el di ventrculo est casi lleno an ventr est a cuando no ha comenzado la contraccin auricular. contracci
Llenado Ventricular lento
Distasis: Di stasis:
El volumen ventricular aumenta ahora ms lentamente. m El ventrculo contina ventr contin llenndose hasta que est casi llen est lleno. Al final de las distole aparece di actividad elctrica seguida de el la contraccin auricular, lo que contracci impulsa un pequeo volumen peque extra de sangre al interior del ventrculo. ventr
En un examen fsico f
Producto del cierre y apertura de las vlvulas cardacas y las card vibraciones generadas a lo largo del ciclo cardiaco se originan una serie de ruidos: ruidos:
I Ruido (lub lab):

producido por vibracin de las vvulas AV al cerrarse Duracin: 0.15 segundos
III Ruido:
II Ruido (dub dab):

producido por vibracin de las vlvulas sigmoideas o semilunares al cerrarse Duracin: 0.12 segundos
Se escucha en especial en nios con paredes torcicas delgadas o en pacientes con insuficiencia ventricular izquierda baja intensidad y frecuencia y aparece en la distole inicial. Coincide con el perodo de llenado ventricular rpido Se debera a la vibracin de las paredes ventriculares
IV Ruido:
Es un ruido auricular Se escucha cuando la presin auricular es alta o el ventrculo est rgido Son oscilaciones de baja frecuencia en los ventrculos debido al paso de la sangre por la contraccin auricular Ilse Valderrama Heller 2008
Ciclo Cardado (resumen)

El Ciclo Cardaco: sucesin de cambios de volumen y presin que ocurren durante la actividad cardiaca.
Distole FASE Duracin (seg) Vlv. AV Vlv. Artica Presin Ventricular Vol. Ventric. Llenado ventricular 0.5 Abiertas Cerradas Desciende y luego asciende lentamente Aumenta Sstole Contraccin Isovolumtrica 0.05 Cerradas Cerradas Ascenso rpido Eyeccin 0.3 Cerradas Abiertas Asciende y luego desciende lentamente Disminuye Distole Relajacin Isovolumtrica 0.08 Cerradas Cerradas Descenso rpido Constante
Soplos cardiacos
Estenosis valvular pulmonar
Son sonidos cardacos card anmalos producidos por an un patrn anormal del patr flujo sanguneo en el sangu corazn coraz
Muchos soplos se deben a vlvulas v cardiacas defectuosas (congnito o endocarditis (cong reumtica) reum
Rush Children's Hospital. Chicago
Constante
Estenosis valvular artica
Insuficiencia valvular artica
Sistema de conduccin y marcapasos fisiolgicos

Clulas cardiacas, clulas musculares autoexcitables (cortas, ramificadas y conectadas por uniones comunicantes)
Componentes del sistema conduccin

Insuficiencia valvular mitral
IAoV Medtronic.Inc EAoV Medtronic.Inc
Ndulo sinoauricular (SA) marcapaso fisiolgico (ya que tienen la velocidad ms rpida de despolarizacin) Nodo auriculoventricular (AV) Haz auriculoventricular haz de His Ramas fasciculares (D e I) Miofibrillas de conduccin (fibras Purkinje)
IM

Medtronic.Inc
Los miocitos cardiacos poseen potenciales de accin diferente

Miocitos del ndulo SA ( con actividad marcapaso, ubicados dentro de la pared de la aurcula derecha) , sus PA son relativamente pequeos, y las despolarizaciones entrada de calcio lento Miocitos aurculas Los PA, son gatillados por el PA de una clula adyacente, Miocitos ventrculos
son distintos ya que tiene un rpido aumento y seguido por un periodo de despolarizacin prolongado ( MESETA)
1 2 0 3 4
PA respuesta lenta: Nodo Sinoauricular (SA) marcapaso natural Nodo Auriculoventricular (AV)
Bases inicas del automatismo

1.- una corriente entrante: If (de sodio) 2. una Ica++ de entrada 3.- una Ik+ de salida Ilse Valderrama Heller 2008
Potenciales de accin lentos: la fase cero es ms lenta; no tiene acci lentos: m una meseta, pero tambin dura 200-250 milisegundos; El tambi 200potencial de reposo es de -60mV, llegando a -40 mV de umbral, alcanzando apenas a +5, como es menor la depolarizacin, la depolarizaci velocidad de conduccin es lenta conducci
3 4
PA respuesta rpida: r Fibras miocrdicas de aurcula y mioc aur ventrculo ventr Fibras de Purkinje
Potenciales de accin rpidos: la fase 0, de depolarizacin, es rpida; la acci r pidos: 0, depolarizaci r repolarizacin, fase 1, es rpida; tiene una zona de meseta, fase 2, luego se repolarizaci 1, r 2, repolariza lentamente; la fase 3 es de repolarizacin tarda; en la fase 4 llega repolarizaci tard al potencial de reposo. Debido a que tiene meseta, dura 250 a 300 milisegundos. El potencial de reposo mximo es de -90; llega hasta +20 m (over chut), por lo que es un potencial grande; como la fase cero es enorme, la velocidad de conduccin es rpida. conducci r
Miocitos contrctiles
Aspecto caracterstico de los potenciales de accin de varios tipos miocitos cardiacos en distintas partes del corazn.
Efecto variacin electrolitos:

1. Efectos potasio Exceso de iones de K en liquido extracelular Disminuye el potencial de membrana negativo y la intensidad del potencial de accin tambin baja, hace que la contraccin sea dbil. Corazn se dilata, flacidez, disminuye la frecuencia de latido 2. Efecto Calcio Efectos opuestos que los iones potasio Exceso de iones Ca: el corazn entra en contraccin espstica Es difcil que se presente porque el exceso de iones Ca van a tejido seo o a otros tejidos Disminucin de iones Ca: flacidez Si disminuye notablemente, el paciente muere por tetana antes de que afecte al corazn 3. Efectos sodio Exceso: deprime la funcin cardaca (como en el K+) Disminucin de iones Na:
Qu hace el ECG?
El ECG capta, desde la superficie del cuerpo mediante electrodos, la activacin elctrica de los ventrculos y las aurculas.
ELECTROCARDIOGRAMA, mide los cambios

elctricos durante el ciclo cardico el cardi
Para realizar el E.C.G. Se utiliza el electrocardigrafo. El ECG es un estudio descubierto a principios de este siglo. La informacin que proporciona no es superada por ningn otro mtodo, hasta ahora.
ELECTROCARDIOGRAMA (ECG o EKG)

Onda P: despolarizacin auricular Complejo QRS: despolarizacin ventricular Onda T: repolarizacin ventricular Intervalo P-Q: tiempo de conduccin inicio excitacin auricular hasta comienzo de la excitacin ventricular Segmento S-T: tiempo que las fibras contrctiles ventriculares estn completamente despolarizadas
Los componentes principales del EKG
ECG Normal
Intervalos PR QRS QT ST Duracin (seg) 0.18 0.08 0.4 0.32
Intervalos delel corazn durante el intervalo ECG Fenmenos en

Depolarizacin auricular y conduccin a travs del nodo AV Depolarizacin ventricular y repolarizacin auricular Depolarizacin ventricular ms repolarizacin del ventrculo Repolarizacin ventricular
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FACTORES DE RIESGO EN LA ENFERMEDAD CARDIACA Hipertensin arterial Hipertensi Fumar
PROPIEDADES MECANICAS DEL CORAZON

Gasto cardaco: Volumen de sangre bombeado en la unidad de tiempo de un ventrculo. En mamferos se define como volumen del ventrculo derecho o izquierdo, no de ambos Volumen sanguneo: Volumen de sangre eyectado en cada latido. Determinado por: Presin de retorno venoso Presin generada durante la contraccin auricular Distensibilidad de la pared ventricular Tiempo disponible para el llenado del ventrculo Frecuencia Cardaca: Nmero de latidos en unidad de tiempo
Gasto Cardiaco
Es el volumen de sangre bombeado o expulsada por el ventrculo izquierdo ( el ventr ( ventrculo derecho) en la aorta ventr (tronco pulmonar) en un minuto, se puede calcular: GC = VE x FC GC: Gasto cardiaco VE VS: volumen de expulsin expulsi FC: frecuencia cardiaca
Obesidad Falta de ejercicio regular Diabetes Predisposicin gentica Predisposici gen Sexo masculino Nivel fibringeno fibrin
Ejemplo: FC =72 latidos/min y VE=80 ml/latido latidos/min GC =(72lat/min) x =(72lat/min) (80ml/latido)=5760ml/min =5.8Lt/min (80ml/latido)=5760ml/min =5.8Lt/min VD Vr = VS VD = volumen distlico di st Vr = volumen residual o telesistlico telesist VS = volumen sistlico o de latido sist
FC promedio=70 latidos/min latidos/min VS promedio= 70 80 ml GC promedio= 5.5 Lt/min Lt/
Volumen sistlico Volumen expulsin sist expulsi

Volumen sistlico, es la cantidad de sangre sist expulsada por un ventrculo durante cada sstole. ventr s Este se relaciona con:
Precarga
contraiga)
(estiramiento del corazn antes de que se coraz
Contractibilidad (fuerza de contraccin) contracci Ionotropico +
V. diastlico final (telediastlico) = 110-120ml diast (telediastlico) 110V. telesistlico (queda ventrculo) = 40 - 50ml telesist ventr V. de latido o sistlico = 70ml sist
Ionotropico Poscarga (presin que debe superarse antes que pueda presi iniciarse la eyeccin) eyecci
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Contractibilidad (fuerza de contraccin) contracci
En condiciones fisiolgicas, el gasto cardaco guarda fisiol card una relacin muy estrecha con la superficie corporal, relaci por lo que habitualmente nos referimos al ndice cardaco card
Cafena Teofilna
Agentes Inotrpicos +
Fcos. Digital Simptico

catecolaminas (1)
Los valores normales de ndice Cardaco fluctan Card fluct entre 2,6 y 3,4 L/min/m2 L/min/m2
Agentes Inotrpicos -
Fcos.
Barbitricos, ph
Gasto Cardaco variar en forma muy importante, dependiendo tanto de variables fisiolgicas
Ejercicio fsico, emociones, digestin, etc. Y causas patolgicas (fiebre, hipotiroidismo, anemia, etc.) Las enfermedades cardacas normalmente slo afectan el Gasto Cardiaco cuando se acompaan de una Insuficiencia Cardiaca avanzada
Parasimptico
Ach (M2)
Factores que aumentan el gasto cardiaco:

Sistema nervioso Agentes qumicos Edad Sexo Aumento de precarga Aumento de la contractibilidad Disminucin poscarga DISMINUYE EN EL SUEO SI DISMINUYE LA PRECARGA DISMINUYE LA CONTRACTIBILIDAD AUMENTA LA POSCARGA (DISMINUYE VOLUMEN DE EXPULSIVO)
Sobre 180 lat/min, el gasto cardiaco y el VS disminuye .
EL
Ley de Frank & Starling. Starling. reconoce la propiedad del corazn de contraerse en forma coraz proporcional a su llenado (a mayor llenado, mayor volumen de eyeccin). El aumento del eyecci volumen ventricular causa un aumento del gasto cardaco en card forma exponencial
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Control Nervioso
En resumen, la ley del corazn se relaciona con: coraz Las caractersticas de la fibra miocrdica y su caracter mioc forma de responder a las variaciones de llenado ventricular (precarga) precarga) A los cambios en la resistencia perifrica perif (poscarga) y poscarga) A los estmulos neurohormonales, est neurohormonales, particularmente el tono simptico, junto con las simp variaciones fisiolgicas de la frecuencia cardiaca, fisiol explican la extraordinaria capacidad del corazn coraz para responder a las diferentes demandas perifricas perif
Control nervioso del S. cardiovascular viene del centro cardiovascular del bulbo raqudeo Los nodos SA y AV estn inervadas por fibras simpticas y parasimpticas Los impulsos autnomos son regulados por los centros cardacos en el hipotlamo y la mdula oblonga
BR Centro cardiovascular
La activacin simptica puede acelerar la fc mxima 250 lat/min, se incrementa la contractibilidad de las fibras y la velocidad de las fibras autorrtmicas del nodo SA Liberan noradrenalina , receptores de las fibras musculares, aumenta AMPc, activa a una quinasa, abre canales de calcio, con lo que el prepotencial diastlico es ms rpido y aumenta la frecuencia cardaca Adrenalina y noradrenalina Incremento de la fuerza de contraccin Incremento del volumen minuto Incremento en el flujo coronario
Aumento actividad simptica
Incremento
venoocontri ccin
Aumento retorno venoso
Aumento precarga
Aumento PA marcapaso Aumento fuerza contraccin ventricular
Aumento frecuencia cardiaca
Aumento volumen sistlico
Aumento gasto Ilse Valderrama Heller 2008cardiaco
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Estimulacin PARASIMPTICA: inerva muy poco los ventrculos; viaja por el nervio vago, llega profusamente al nodo sinusal y al nodo auriculoventricular acetilcolina, receptores muscarnicos, que a travs de una protena G activa un canal de potasio, lo que hiperpolariza, hace ms lenta la depolarizacin, disminuyendo la fc aumenta la premeabilidad al potasio los cambios en la actividad parasimptica tienen poco efecto sobre el volumen sistlico La activiadad parasimptica predomina en reposo, 75 lat/min
Disminucin contraccin ventricular
Aumento actividad parasimptica
Disminucin retorno venoso
Disminucin precarga
Disminucin PA marcapasos
Disminucin fuerza contraccin ventricular
Disminucin frecuencia cardiaca
Disminucin gasto cardiaco
La Frecuencia cardiaca esta influenciada por

Diversos factores pero los ms importantes son el SNA y las hormonas liberadas por la mdula suprarrenal (adrenalina y noradrenalina) Factores Qumicos:
Hormonas (Adrenalina, tiroideas) Iones (Na+, K+, Ca+2) noradrenalina, hormonas
ARTERIAS: 3 tnicas pero ARTERIAS: mas gruesas, la capa gruesas, media otorga (elasticidad y contractibilidad), contractibilidad), Grandes:conduccin Grandes:conducci Medianas:distribucin. Medianas:distribuci
VENAS tres tnicas similares a las arterias pero ms delgadas, delgadas, Vlvulas, lvulas, sangre. sangre. evitar reflujo
ARTERIOLAS, m s pequeas, llevan sangre a los peque as, capilares Regulacin flujo sanguneo Regulaci sangu entre arterias y capilares y control P arterial P
Otros factores
Edad Sexo Estado fsico Temperatura
VENULAS, vasos pequeos continuan peque capilares y se unen para formar venas. venas.
CAPILARES, vasos microscpicos microsc intercambian materiales sangre y clulas de tejidos, red aumenta la tejidos, superficieValderrama Heller 2008 Ilse de intercambio
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Muchas poseen vlvulas venosas que aseguran el flujo v unidireccional hacia el corazn coraz El retorno de la sangre al corazn se consigue por la coraz contraccin de los msculos esquelticos que rodean las contracci m esquel venas, este efecto recibe en nombre de bomba muscular esqueltica. esquel Presin Presi sangunea en las sangu venas:
-Cuando la sangre abandona los capilares e ingresa a las venas, la presin presi remanente es muy pequea. peque
Los diferentes rganos poseen diferentes tipos de capilares, los cuales se distinguen por sus diferencias notables en su estructura, estructura, de acuerdo a su revestimiento endotelial se llaman :
Dinmica de Flujo Sanguneo y Circulacin
Definicin
Interrelacin entre:
Presin Flujo Resistencia Mecanismo de control presin
La presin sangunea es una medida de la fuerza presi sangu por unidad de rea con que la sangre empuja las paredes de los vasos sanguneos sangu La presin sangunea normal de un adulto joven presi sangu generalmente es de 120 mmHg cuando los ventrculos se estn contrayendo (presin ventr est (presi sangunea sistlica) y 80 mmHg cuando los sangu sist ventrculos se relajan (presin diastlica); esto se ventr (presi diast expresa como una presin sangunea de 120/80 presi sangu
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La PAS y PAD corresponden al valor mximo y mnimo que alcanza m m la presin arterial en las arterias. presi
Presin sistlica o alta representada por la sstole ventricular izquierda (120 mmHg) Presin diastlica representada por la distole ventricular y el llenado (80 mmHg)
Presin Arterial Media (PAM) Presi No es el promedio de ambas, ya que la distole es ms larga que la sstole. Una di m s aproximacin a baja frecuencia es : aproximaci
(PS + 2 PAD) / 3
Presin de Pulso Presi La presin diferencial entre PS y presi PAD corresponde a:
PAM : determinada por Volumen sangre Toma liquido Perdida liquido (pasiva y riones) Gasto cardiaco Fc y Vs Resistencia del flujo sanguneo
P. Pulso = PS - PD
Dimetro arteriolas Distribucin relativa sangre entre los vasos arteriales y venosos Dimetro de las venas
LA PRESION ARTERIAL MEDIA (PAM), TIENDE AUMENTAR CON LA EDAD
Pulso
Corresponde a la onda que se desplaza por las paredes de las arterias y arteriolas Esta es producida por las variaciones de presin generadas en la sstole y presi s distole ventricular. De hecho, la di diferencia entre los valores de presin sistlica y la presin presi sist presi diastlica recibe el nombre de diast Presin de pulso Presi La presin de pulso depende de: presi rigidez o elasticidad de los vasos caractersticas de los tejidos caracter circundantes
PULSO POPLTEO POPL
PAM = GC x RPT
Viscosidad Seccin vaso

Diversos factores determinan la presin presi sangunea de un individuo como por sangu ejemplo: fuerza de contraccin ventricular contracci elasticidad de las paredes arteriales volemia
PULSO PEDIO
PULSO TIBIAL
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VARIACIONES FISIOLOGICAS DE PA Ritmo circadiano, desciende durante la noche circadiano, y alcanza su mximo valor en la tarde m Cambio brusco de posicin, hace caer a la posici PAS cerca de 10 mmHg que rpidamente se r compensa Cigarro, caf, stress, angustia y dolor pueden caf originar alzas transitorias de la presin arteria presi (PA) Variaciones con la edad, aumenta edad, fundamentalmente la PAS a partir de los 40 aos y levemente la Valderrama Heller 2008 Ilse PAD.
Tanto la presin sistlica como diastlica se incrementan con la edad.
FUERZA DE GRAVEDAD Y PA
La presin en los vasos arteriales por debajo presi del corazn est aumentada ( 9.8mt/seg2) coraz est pudiendo llegar a 180 mmHg La presin en los vasos sanguneos por encima presi sangu del corazn esta disminuida por la gravedad, coraz pudiendo llegar a 65 mmHg Esta es la razn por la cual la toma de presin raz presi debe realizarse ya sea sentado o acostado a la altura del corazn coraz El reflejo barorreceptor estabiliza la P arterial a P corto plazo frente a cambios bruscos d posicin posici
Ilse Valderrama Heller 2008 Ilse Valderrama Heller 2008
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Sistema Nervioso Parasimptico Parasimp

Control Miognico Intrnseco (autorregulacin) Miog Intr (autorregulaci Mecanorreceptores
Control Local Control Agudo
Inerva vasos perineales y cerebrales
Estiramiento ----- Msc. Liso contrae Disminuye estiramiento ---- Msc. Liso relaja
Control Neural Control Agudo
Sistema Nervioso Simptico (Control Agudo PA) Simp

Regula tono vascular arteriolar (vasos resistancia) NA --- receptores a1 musculatura arteriola --- vasocontriccin A nivel venoso --- venocontriccin --- aumento GC y precarga ventricular
Control Metablico Metab Disminuye O2 ------ Aumentan metabolitos ----- vasodilatacin Incrementa O2 ---- Disminuyen metabolitos y aumenta su depuracin * Por sustancias liberadas endotelio y/o tejidos / plaquetas Tono simptico simp vasocontriccin vasocontricci
Basal tono simptico simp
Tono simptico simp vasodilatacin vasodilataci
Sustancias vasodilatadoras P O2 p CO2 PH T Potasio Lactato Prostaciclina histamina
Sustancias vasocontrictoras Endotelina T Tromboxano A2 Vasopresina Noradrenalina Angiotensina II Serotonina Ilse Valderrama Heller 2008
Oxido ntrico n Ilse Valderrama Heller 2008
Barorreceptores (mecanorreceptores o presorreceptores)
De Alta Presin (Cayado seno artico y seno Presi carotdeo) Control Agudo PA
Aferencias (Glosofarngeo y X) ---- tracto solitario --- vago --vasodilatacin/ disminucin PA/ bradicardia
De Baja Presin (Aurcula Iy D y vena cava) Presi

Estiramiento ---- Aferencias Vago (X) --- liberacin ADH
Quimiorreceptores (Papel 2 control PA)
Ubicados cuerpos carotdeo y cayado cuerpos artico Captan pH y concentraciones o pp de O2 y CO2 Rol fundamental en control respiracin Estimulacin --- vasocontriccin periferica --- bradicardia
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Adrenalina y Noradrenalina (SNS --- Stress) Control Hormonal Control Crnico PA Incrementa FC, GC Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona Renina- AngiotensinaHipotensin renina angiotensina I angiotensina II aldosterona - aumento PA
Regulacin de la P arterial
Mecanismos extrnsecos
SNS (simptico) Reguladores hormonales
Renina-angiotensinaaldosterona Vasopresina Pptido natriurtico auricular Sistema bradicina
Mecanismos intrnsecos
Respuesta migena Contriccion y dilatacin por estiramiento
Respuesta metbolica
Liberacin metabolitos vasodilatadores
Control Renal Control Crnico PA
Angiotensina II Constriccin de las paredes arteriolares, cerrando los lechos capilares. Estimula los tbulos proximales produciendo reabsorcin de los iones sodio Estimula la liberacin de hormona antidiurtica (arginina vasopresina)
INCREMENTO PA
Control Neuro Endocrino
RESISTENCIA (R)
La resistencia vascular es la relacin que existe entre la presin y el flujo sanguneo. Flujo sangre a travs de un vaso sanguneo es determinado por 2 factores , diferencia de P (entre los 2 extremos de un vaso) es la fuerza impulsora para elflujo y resistencia del vaso al flujo de sangre, impedimento al flujo.
Q = P/R
Q=flujo (ml/min) P=diferencia de presion (mmHg) R =resistencia ( mmHg/ml/min)

Ilse Valderrama Heller 2008 Ilse Valderrama Heller 2008
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RESISTENCIA (R)
Resistencia perifrica total (RPT)
De todo el sistema vascular, La RPT se puede medir con la relacin entre flujo, presin y resistencia sustituyendo GC por Q (flujo) y la diferencia de P entre aorta y vena cava por P.
Resistencias en serie y paralelo

Resistencia en serie
La resistencia total Es la suma de las resistencias individuales, cuando estn en serie el flujo total a travs cada nivel del sistema es el mismo
Resistencia en paralelo
La resistencia total en un arreglo en paralelo es menor que cualquiera de las resistencias individuales., el flujo a travs de cada rgano es una fraccin del flujo total, no hay perdida de presin y PAM en cada arteria mayor es similar a la PAM de la aorta.
Resistencia de un solo rganos

Aplicando en menor escala para determinar la resistencia de un solo .organo
FLUJO : se mide en volumen por unidad de tiempo (ml/seg). El flujo se produce por diferencias de presiones, la sangre fluye de zonas de mayor presin a zonas de menor presin Existe adems una resistencia que se opone al flujo que en el sistema arterial esta dada fundamentalmente por las arteriolas FLUJO(Q) (ml/seg) = (ml/seg) PRESION RESISTENCIA
Resistencia y flujo sanguneo

Q = r4 * ( Pf Pi) 8l
Donde : Q = flujo r = radio; l= largo vaso Pf Pi = diferencia presiones = viscosidad sangre RESISTENCIA = 8l
Ecuacin de PoiseulleHagen
r4
= 3.14
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VASOS DE RESISTENCIA Y DE CAPACITANCIA

Arterias y arteriolas: vasos de resistencia Al aumentar el volumen en estos vasos la presin aumenta linealmente sus paredes son presi poco distensibles Venas : vasos de capacitancia Al aumentar el contenido de sangre en ellas, son distensibles y no aumentan mayormente la presin venosa. Son de gran reservorio de presi sangre del organismo (>50%) (>50%)
Dimetro vaso Seccin transversal Velociadad del flujo Presin arterial
CIRCULACION VENOSA
funcionalmente corresponden a los vasos de capacitancia la sangre en las venas fluye por el ltido cardiaco, masaje muscular y cardiaco, por la presin intratorcica negativa presi intrator La presin en venulas es de 12-15 presi 12mmHg y en grandes venas es de unos 4 5 mmHg . La presion venosa (PV) se ve afectada por la gravedad, gracias al masaje muscular del caminar ms el sistema m valvular venoso existe un buen drenaje venoso en las piernas.
La tasa de filtracin se obtiene filtraci por la suma algebraica de las presiones hidrostticas y hidrost coloidosmticas del capilar y el coloidosm tejido intersticial.
PFN= (PHS+PCOLI) (PCOS+PHLI)

favorecen filtracin filtraci favorecen reabsorcin reabsorci
21
Muchas gracias por su atencin!
22

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Caractersticas Corazn Caracter Coraz

Sistema cardiovascular 2.CORAZON

Ilse Valderrama Heller 2008

Ilse Valderrama Heller 2008

EPICARDIO TEJ. CONJ EPITELIO

MIOCARDIO TEJ. MUSC. CARDACO CAPA MAS DESARROLLADA MOV. CORAZN

ENDOCARDIO TEJ. CONJ EPITELIO RECUBRE VALVULAS INTERNAS

CAPA FINA TRANSPARENTE

Hoja parietal se fusiona

REGULACIN CIRCULACIN CORONARIA

NE Vasodilatacin Vasos epicrdicos Receptores NE Vasocontriccin Vasos intramiocrdicos Receptores

Prostaciclina NO Factor relaj. Endot.

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Todo este proceso generalmente ocurre en menos de un segundo

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I Ruido (lub lab):

II Ruido (dub dab):

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Contraccin Isovolumtrica Contracci Isovolum

Eyeccin Ventricular Eyecci

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Relajacin isovolumtrica Relajaci isovolum

Llenado Ventricular lento

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I Ruido (lub lab):

II Ruido (dub dab):

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Ciclo Cardado (resumen)

Rush Children's Hospital. Chicago

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Estenosis valvular artica

Insuficiencia valvular artica

Sistema de conduccin y marcapasos fisiolgicos

Componentes del sistema conduccin

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Los miocitos cardiacos poseen potenciales de accin diferente

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Bases inicas del automatismo

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Efecto variacin electrolitos:

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ELECTROCARDIOGRAMA, mide los cambios

ELECTROCARDIOGRAMA (ECG o EKG)

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Los componentes principales del EKG

Intervalos delel corazn durante el intervalo ECG Fenmenos en

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FACTORES DE RIESGO EN LA ENFERMEDAD CARDIACA Hipertensin arterial Hipertensi Fumar

PROPIEDADES MECANICAS DEL CORAZON

FC promedio=70 latidos/min latidos/min VS promedio= 70 80 ml GC promedio= 5.5 Lt/min Lt/

Volumen sistlico Volumen expulsin sist expulsi

(estiramiento del corazn antes de que se coraz

Contractibilidad (fuerza de contraccin) contracci Ionotropico +

Contractibilidad (fuerza de contraccin) contracci

Fcos. Digital Simptico

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