Sunteți pe pagina 1din 54

Bazele medicinei de familie, Ediia 2002, A. Restian, vol.2, cap. 16, pag.

477-520 Medic rezident Florea Ramona

16. AMEEALA I VERTIJUL


Definiia ameelii i a vertijului Diferena dintre ameeal i vertij Etiopatogenia ameelii Clasificarea ameelilor Particularitile ameelilor Semne i simptome asociative Nistagmusul Probele vestibulare Proba Romberg, Proba Babinski-Weill, Proba indexului Principalele tipuri de vertij Atitudinea MF n faa unui vertij Vertijul Meniere Etiopatogenia vertijului Meniere Manifestri clinice Diagnosticul diferenial Tratamentul crizei Tratamentul de fond Insuficiena vertebro-bazilar Etiopatogenia insuficienei vertebro-bazilare Manifestri clinice Tratamentul insuficienei vertebro-bazilare Ameeala i vertijul sunt simptome f o a r t e frecvent ntlnite n practica medical. Foarte muli bolnavi care se prezint la MF acuz senzaia de ameeal. Atunci cnd acuz ameeala, unii bolnavi neleg o senzaie de instabilitate, de nesiguran n mers, de cltinare, de nceoare a vederii, de scdere a forei musculare, de cdere iminent etc. Toate aceste senzaii foarte diferite sub care bolnavii neleg noiunea de

ameeal, se deosebesc totui de vertijul adevrat care reprezint o senzaie de rotire a obiectelor din jur sau de rotire a bolnavului i care reprezint de fapt un simptom mult mai rar ntlnit dect ameeala.

1. Etiopatogenie
Ameeala i vertijul sunt determinate de afectarea unor formaiuni care particip la pstrarea echilibrului, din care fac parte sistemul vestibular, cile de transmitere a semnalelor privind poziia i micarea capului, precum i formaiunile nervoase care particip la prelucrarea semnalelor respective, cum ar fi cerebelul, nucleul vestibular, nucleul oculomotor i nucleul rou. Aceste formaiuni pot fi afectate de foarte multe boli ale aparatului vestibular, cum sunt otitele i labirintitele, de boli care afecteaz cile de transmitere a semnalelor, cum se ntmpl n leziunile nucleului vestibulo-cohlear; de boli care afecteaz centrii nervoi, cum se ntmpl n tumori cerebrale; de boli vasculocerebrale, de intoxicaii etc (tabelul 16.1).

2. Clasificare
Din punct de vedere al formaiunilor afectate, vertijele se pot mpri n vertije periferice, n care este afectat aparatul vestibular i nervul vestibulo-cohlear i n vertije centrale, n care sunt afectate formaiunile centrale ale sistemului nervos care intervin n pstrarea echilibrului. Tabelul 16.1. Cauzele ameelilor i vertijelor centrale i periferice Tipul Cauze tulburri labirintice: vertijul Meniere, ateroscleroz, otospongioz, traumatisme labirintice, otit medie, labirintite, fistul labirintic, sechele labirintice, intoxicaii, tumori, ru de transport Vertije periferice tulburri retrolabirintice: nevrite vestibulare, arahnoidite, pontocerebeloase, tumori pontocerebeloase, neurinomul de acustic, intoxicaii infecii ale sistemului nervos, meningit, encefalit, abcesul cerebral, ateroscleroz cerebral, insuficien vertebro-bazilar, Vertije scleroz n plci, afeciuni cardiovasculare, hipertensiunea centrale arterial, hipotensiunea arterial, tulburri de ritm, tumori cerebrale, traumatisme cerebrale, spondiloza cervical, intoxicaii cu alcool, streptomicin, barbiturice, antihistaminice, hidantoin etc Vertijele periferice, care se manifest sub form de crize de vertij rotator, 2

de tip Meniere, ar reprezenta de fapt, vertijul adevrat, iar vertijele centrale, care se manifest clinic sub o form mai puin sistematizat, ar reprezenta pseudovertijul. Vertijele ar putea fi mprite n vertije periferice, caracterizate clinic prin apariia unui vertij rotator, n vertije centrale caracterizate clinic prin apariia unor vertije mai puin sistematizate i n pseudovertije, caracterizate clinic prin apariia unor senzaii i mai vagi de nesiguran i instabilitate, n apariia crora un rol deosebit l au bolile sistemice i factorii psihici. R.B. Daroff mparte vertijele chiar n patru categorii i anume: vertije adevrate, stri de slbiciune, senzaii cefalice diverse i tulburri ale mersului. Pentru MF este foarte important faptul c vertijul i ameeala pot aprea n foarte multe boli ORL, boli neurologice, cardiovasculare, metabolice, psihice i intoxicaii.

3. Diagnosticul diferenial dintre vertij i ameeal


Aflat n faa unui bolnav care acuz o senzaie de ameeal, MF va trebui s stabileasc dac este vorba de o ameeal, manifestat printr-o senzaie de instabilitate, de nesiguran, de dezechilibru i de cltinare, sau de un vertij adevrat, care are un caracter rotator i care este nsoit de obicei de greuri i de vrsturi.

4. Particularitile vertijului i ale ameelii


Ca i celelalte semne i simptome dominante, ameeala i vertijul pot avea i ele anumite particulariti privind modul de debut, condiiile de apariie, factorii declanani, factorii agravani, caracterul, intensitatea, durata i simptomele asociative. 4.1. Modalitile de debut Senzaia de ameeal poate apare brusc n blocurile atrio-ventriculare, la ridicarea din pat, n cazul bolnavilor hipotensivi, sau dup o micare brusc a capului, la bolnavii cu afeciuni ale coloanei cervicale, poate apare mai lent cum se ntmpl n tumorile cerebrale sau n ateroscleroza cerebral. 4.2. Factorii declanani Ameeala poate apare dup un efort fizic intens, dup consumul de 3

alcool, dup ingestia unor alimente, consumul unor medicamente, dup un surmenaj intelectual, dup o hemoragie etc. 4.3. Factorii agravani De multe ori ameeala poate fi agravat de anumii factori, cum ar fi poziia ortostatic, sau micarea capului sau poate fi ameliorat de repausul la pat, de linite i de relaxare. 4.4. Evoluie Ameeala poate avea o evoluie progresiv, ca n procesele degenerative sau n tumorile cerebrale, alteori o evoluie regresiv, ca n ameeala din intoxicaia alcoolic. Ea poate evolua continuu, n tumorile cerebrale, sau discontinuu, sub forma unor crize paroxistice, cum se ntmpl n sindromul Meniere. 4.5. Caracterul ameelii i al vertijului Ameeala poate fi resimit, sub form de dezechilibru, de slbiciune, de cdere iminent, sau dimpotriv, sub form de senzaie de rotire, de deplasare giratorie, cum se ntmpl n vertijul adevrat. 4.6. Durata Unele ameeli pot avea o evoluie mai lung ca ameelile din intoxicaiile cronice, pot avea o durat mai scurt, ca ameelile din insuficiena vertebro-bazilar care apar la micrile brute ale capului.

5. Semne i simptome asociative


Ameeala i vertijul se nsoesc de obicei de alte semne i simptome care pot contribui la diagnosticul etiologic al bolii. Bolnavul cu ameeli poate avea n acealai timp greuri i vrsturi, cum se ntmpl n sindromul Meniere, poate avea vrsturi fr greuri, cum se ntmpl n ameeala din tumorile cerebrale, poate avea palpitaii, sau dureri precordiale, cum se ntmpl blocurile atrio-ventriculare, poate avea tulburri de vedere, cum se ntmpl n ameelile de origine ocular, poate avea tulburri de auz, aa cum se ntmpl n sindromul Lermoyez i n otoscleroz, poate avea tremurturi i transpiraii, cum se ntmpl n hipoglicemie, poate avea cefalee,

cum se ntmpl n migrena bazilar, poate avea febr cum se ntmpl n ameelile din meningit, poate mirosi a alcool, ca n intoxicaia acuta cu alcool etc (tabelul16.2).

6. Anamneza
Deoarece ameeala este un simptom cu profunde implicaii subiective, anamnez are o importan deosebit n stabilirea diagnosticului. Cu ajutorul anamnezei, MF trebuie s stabileasc dac este vorba de un vertij rotator, reprezentat de senzaia de nvrtire a obiectelor, sau de un pseudovertij, reprezentat de o senzaie de instabilitate, de cltinare, sau de o senzaie de cdere iminent, provocat de o micare brusc a capului, ridicarea brusc din pat, un efort fizic, sau un traumatism cranio-cerebral. De aceea MF va trebui s l asculte foarte atent pe bolnav, apoi plecnd de la simptomele acuzate de bolnav, s ncerce s stabileasc ct mai exact n ce condiii a aprut ameeala, sau vertijul, dac a aprut dup un efort neuropsihic, dup un stres psihic, dup o noapte de insomnie, dup un consum exagerat de alcool, dup o hemoragie, dup o otit, sau dup o alt boal infecioas. Tabelul 16.2. Principalele semne i simptome cu care se pot asocia vertijele i ameelile Simptome Diagnostice posibile greuri, vrsturi, paloare sindrom Meniere, migren otoscleroz, neurinom de acustic, sindrom tulburri de auz, acufene Lermoyez hipertensiune arterial, ateroscleroz cefalee, acufene, fosfene cerebral, migren insuficien vertebro-bazilar, sindrom dureri cervicale, tulburri de vedere, Barre-Lieou,spondiloz cervical, amauroz, diplopie, parestezii ateroscleroz cerebral sindrom Wallenberg, tromboza arterei disfagie, dizartrie, parez facial cerebeloase inferioare febr cu dureri auriculare otit acut meningite virale, meningite bacteriene, febr cu cefalee i redoarea cefei encefalite febr cu fenomene respiratorii grip, adenoviroze, viroze respiratorii miros de alcool intoxicaie acut cu alcool

Ce caracter are ameeala, cum a evoluat i cu ce alte simptome se asociaz. Dac este nsoit de greuri, de vrsturi, de tulburri de auz, de tulburri senzoriale, de dureri cervicale, de manifestri neurologice etc (tabelul 16.3) Tabelul 16.3. Coninutul anamnezei unui bolnav cu ameeal i vertij Particulariti Exemple caracter girator, senzaia de dezechilibru, de instabilitate, de Caracterul ameelii cdere, de dezorientare Modul de apariie debut brusc, debut treptat, evoluie remitent la schimbarea brusc a poziiei, la micarea capului, dup suprasolicitri neuropsihice, dup stresuri psihice, dup Condiii de apariie consumul de alcool, dup excese alimentare, dup unele medicamente, dup o menstruaie abundent, dup menopauz hipertensiune arterial, hipotensiune arterial. tulburri de ritm cardiac. diabet, hipoglicemie. Existena altor boli insuficien renal, insuficien hepatic, tumori cerebrale, ateroscleroz cerebral, insuficien vertebro-bazilar meningite, encefalite, boli infecioase Existena unor cefalee, greuri, vrsturi, tulburri de auz, tulburri simptome senzoriale, palpitaii,dureri precordiale, dureri cervicale, asociative manifestri neurologice, febr, erupii

7. Examenul clinic
Examenul clinic este absolut obligatoriu pentru a completa informaiile obinute prin intermediul anamnezei. De la primul contact cu bolnavul, MF poate observa aspectul general al bolnavului, care se poate afla n clinostatism, poate fi paial, anxios i cu un facies suferind, cum se ntmpl n sindromul Meniere. Poate fi agitat, cu un facies vultuos i euforic, cum se ntmpl n intoxicaia acut cu alcool. Ameeala i vertijul pot fi provocate de foarte multe cauze, de aceea examenul clinic al bolnavului trebuie s fie un examen complet. Nu de puine ori se pot ntlni bolnavi care pe lng starea de ebrietate, care ar putea explica ameeala, s aib i un accident vascular cerebral. De aceea MF trebuie s examineze foarte atent bolnavul cu ameeli, sau cu vertij. Examenul clinic trebuie s nceap cu observarea strii generale a 6

bolnavului i a strii tegumentelor, palide, vultuoase etc. Se va continua cu examinarea craniului pentru a descoperi eventualele urme de traumatism, cu examenul otic pentru a descoperi o eventual durere auricular, durere mastoidian, sau tulburare de auz, cu examenul ochilor pentru a descoperi prezena unui nistagmus, cu examenul regiunii cervicale pentru a descoperi o eventual reducere a mobilitii, cracmente, sau o redoare a cefei. Examenul clinic va continua cu examinarea toracelui i mai ales a aparatului cardiovascular. Se va asculta cordul pentru a descoperi eventuale sufluri, sau tulburri de ritm. Se va msura pulsul i tensiunea arterial. La nivelul abdomenului se vor cuta eventuale suferine abdominale acute, hemoragii interne, sau ptoze viscerale (tabelul 16.4). Tabelul 16.4. Principalele obiective care trebuie urmrite in examenul clinic al bolnavului cu vertij 1. Starea general, lucid, obnubilat, anxios 2. Orientarea n spaiu i timp, intoxicaii cu alcool sau cu alte substane chimice 3. Culoarea tegumentelor, palide, vultuoase 4. Examenul craniului, urme de traumatisme 5. Examenul ochilor, nistagmus, tulburri de vedere, examen de fund de ochi 6. Examenul otic, dureri auriculare, scurgeri, otoscopie 7. Coloana cervical, mobilitate, cracmente 8. Pulsul, frecvena, tulburri de ritm 9. Auscultaia cordului, sufluri, tulburri de ritm 10. Palparea i auscultaia carotidelor 11.Examenul pulmonar, pneumonii, embolie pulmonar 12. Examenul neurologic, nistagmus, reflexe pupilare, examenul nervilor cranieni, mersul, proba Romberg, proba index-nas, tremurturile extremitilor

8. Nistagmusul
Const din micri ritmice, simultane i involuntare ale globilor oculari. El este determinat de faptul c la nucleii oculomotori ajung stimuli inegali. El este alctuit dintr-o secus lent, orientat ctre partea lezat i o secus rapid, orientat ctre partea sntoas. n investigaia nistagmusului se apreciaz mai nti deviaia globilor oculari apoi intensitatea i sensul, orizontal, vertical sau rotator.

Nistagmusul vestibular este orizontal, rotator, unidirecional, cu secusa lent spre partea spre care deviaz bolnavul i dispare prin fixaie. Nistagmusul determinat de leziuni ale trunchiului cerebral este multidirecional, sau vertical, neinfluenat de fixaie. n dizarmonic n raport cu sensul cderii. vertijele centrale,

nistagmusul persist de obicei i dup dispariia crizei vertiginoase i este

9. Probele vestibulare
Pentru aprecierea vetijului se pot efectua o serie de probe vestibulare, cum ar fi proba Romberg, proba Babinski-Weill, proba braelor ntinse i proba indexului. 9.1. Proba Romberg Pentru efectuarea probei Romberg bolnavul se afl n ortostatism, cu picioarele lipite i cu ochii nchii, n cazul unei leziuni labirintice, adic a unui vertij periferic, bolnavul i pierde echilibrul i se nclin de partea urechii lezate, n cazul unui vertij central, nchiderea ochilor antreneaz de obicei un dezechilibru nesistematizat, cu oscilaii n toate direciile. 9.2. Proba mersului n proba mersului orb cu ochii nchii sau proba Babinski-Weill, se poate constata o deviaie sistematizat n direcia labirintului afectat, ca n vertijul periferic sau o deviaie nesistematizat n vertijul central. 9.3. Proba indexului Poate evidenia i ea o deviaie sistematizat a indexului spre labirintul afectat, sau o deviaie nesistematizat, n vertijele centrale.

10. Investigaiile paraclinice


Pentru stabilirea diagnosticului etiologic al vertijului pot fi efectuate o serie de investigaii paraclinice, cum ar fi hemoleucograma, VSH-ul, glicemia, colesterolemia, ureea sanguin, examenul radiologic al craniului i al feei, ECG, EEG, tomografia computerizat, arteriografia cerebral, otoscopia, audiometria, examenul de fund de ochi, proba rotatorie, nistagmografia, posturografia etc.

11. Diagnosticul pozitiv


Diagnosticul de vertij sau pseudovertij se poate stabili clinic, un rol deosebit n stabilirea diagnosticului de vertij, l are prezena nistagmusului, precum i rezultatele celorlalte probe de echilibru, iar pentru stabilirea diagnosticului etiologic, sunt necesare de obicei consultaiile de specialitate, i o serie de investigaii paraclinice.

12. Diagnosticul diferenial


Diagnosticul diferenial trebuie s se fac mai nti ntre ameeal i vertij, apoi ntre un vertij central i un vertij periferic. Dac vertijul debuteaz brusc, este de tip girator, este nsoit de anxietate marcat, de greuri i de vrsturi, de nistagmus unilateral orizontal i de deviaia sistematizat a mersului, este foarte probabil s fie vorba de un vertij periferic. Dac vertijul debuteaz mai lent, este caracterizat de senzaia de instabilitate i de nesiguran, nistagmusul este vertical, bilateral, sau multidirecional i deviaia mersului este nesistematizat, fr predominarea unei direcii, este foarte probabil s fie vorba de un vertij central (tabelul 16.5). Tabelul 16.5. Diagnosticul diferenial dintre vertijele periferice i vertijele centrale Vertij periferic Vertij central debut brutal debut mai puin brutal senzaia de nesiguran, de instabilitate vertij girator Tulburri vegetative zgomotoase, tulburri vegetative absente sau moderate greuri i vrsturi hipoacuzie, acufene lipsa hipoacuziei i acufenelor nistagmus mai puin marcat, variabil, nesigur i nistagmus unidirecional orizontal disritmic Romberg tendina de cdere de Romberg tendina de lrgire a bazei de susinere partea leziunii deviaia mersului nesistematizat de cauze deviaia mersului in stea vestibulare de cauze vasculare, metabolice i tumorale

13. Principalele tipuri de vertij ntlnite n practica medical


Cele mai frecvente tipuri de vertij periferic ntlnite n practica medical sunt vertijul Meniere, vertijele menieriforme din cadrul otitelor acute, vertijul din sindromul Barre-Lieou determinate de iritaia simpaticului cervical, vertijele menieriforme din diabetul zaharat, tulburrile endocrine, spasmofilie, traumatismele labirintice, labirintite, neurinomul de acustic i rul de transport. Cele mai frecvente vertije centrale ntlnite n practica medical sunt reprezentate de: insuficiena vertebro-bazilar, sindromul Wallenberg, scleroza n plci, tumorile cerebrale etc (tabelul 16.6). Tabelul 16.6. Principalele tipuri de vertij Vertije periferice distensia labirintului membranos, vertij orizonto-rotator n crize paroxistice, greuri, vrsturi, tulburri unilaterale de Vertijul Meniere auz, acufene, nistagmus spontan, orizontal, proba Romberg pozitiv iritaia simpaticului cervical, vertij menieriform, favorizat de Sindromul Barremicrile brute ale capului, tulburri de vedere, scotoame, Lieou lcrimare, distensie, tulburri vasomotorii ale feei determinate de transportul cu maina, cu trenul, cu vaporul, cu avionul, Kinetozele vertij rotator, senzaia de instabilitate, greuri, vrsturi, oscilaii tensionale, modificri ale pulsului Neurinomul de vertij rotator, acufene, hipoacuzie unilateral, cefalee acustic occipital, mers cerebelos, disfonie, disfagie la scufundtori, vertij labirintic, cefalee, tulburri de auz, Traumatisme tulburri de vedere, tulburri psihice, evoluie labirintice favorabil n cteva zile Vertije centrale determinat de spondiloza cervical, de ateroscleroz cerebral, senzaia de vertij sau de instabilitate, accentuate Insuficiena de micrile capului,cefalee occipital, tulburri de vedere, vertebro-bazilar nceoarea vederii, diplopie, amauroz, disfagie, dizartrie, parestezii buco-laringiene, nistagmus spontan, drop-attack vertije atipice, senzaia de instabilitate, tulburri de mers, Scleroza n plci nistagmus spontan, hipoacuzie, acufene, evoluia n pusee Sindromul tromboza arterei cerebeloase inferioare,vertij intens, greuri, Wallenberg 10

vrsturi, disfagie, disfonie, parez facial, sindromul Claude Bernard-Horner

14. Tratament
Tratamentul vertijului i a ameelilor depinde de severitatea i cauza lui. n crizele severe se recomand repaus la pat, ntr-o camer semiobscur, linitit, n decubit lateral, pe partea spre care bate nistagmusul. Alimentaia trebuie s fie uoar i de reechilibrare hidroelectrolitic, n funcie de tolerana digestiv a bolnavului, n timpul crizelor se recomand antiemetice, c a emetiralul. Se recomand vasodilatatoare, care diminua excitabilitatea labirintic, cum ar fi cinarizina 25 mg de 3 ori pe zi, anticolinergice, precum atropin, sau scobutilul, tranchilizante ca diazepamul sau epirax i eventual antihistaminice, cum ar fi feniraminul (Clorfeniramina) sau dimenhidrinatul (Arlevert) de 2 ori cte 100 mg/zi. n cazul n care bolnavul are vrsturi puternice, medicamentele se vor administra n supozitoare, sau per cutan. n cazul n care vertijul este determinat de o criz hipertensiv, se va efectua tratamentul antihipertensiv, n insuficiena vertebro-bazilar, se vor administra antiinflamatoare i vasodilatatoare. n cazul n care criza cedeaz, bolnavul trebuie investigat cu ajutorul specialistului ORL i al neurologului n vederea stabilirii unui diagnostic etiologic. n cazul n care criza nu cedeaz, bolnavul trebuie internat n spital.

15. Atitudinea MF n faa bolnavului cu vertij sau cu ameeli


Deoarece ameelile se pot manifesta n foarte multe feluri, de la senzaia de instabilitate, pn la criza brutal de vertij rotator i pot fi determinate de foarte multe boli vestibulare, nervoase, metabolice, cardiovasculare, digestive i psihice, MF trebuie s realizeze o abordare integral a bolnavului. Pentru a putea ajunge la diagnostic, el trebuie s stabileasc mai nti dac este vorba de un vertij adevrat, sau de un pseudovertij. n acest sens, el trebuie s efectueze, o anamnez foarte amnunit, cu ajutorul creia s

11

stabileasc caracterul girator, sau negirator al ameelii pe care o acuz bolnavul. Apoi trebuie s stabileasc modul n care a aprut ameeala, dac ea a aprut brusc, sau s-a instalat treptat, dac ameeala este acut, cronic, sau recurent, dac apare la micrile brute ale capului, la ridicarea din pat, sau dup consumul unor medicament, dac este nsoit de greuri i vrsturi, de febr, cefalee, tulburri de auz, sau manifestri neurologice, dac apare n cadrul unor boli generale, de natur neurologic, cardiovascular, sau oftalmologic. Cu ajutorul examenului clinic se pot descoperi, de asemenea, o serie de semne i de simptome care s ne ajute la stabilirea diagnosticului, cum ar fi prezena unor tulburri de vedere, a unor tulburri de ritm, a unei hipertensiuni arteriale, a unor tulburri endocrine, hepatice, sau renale. Examenul clinic trebuie s cuprind probele de echilibru, precum i testele de provocare. Toi bolnavii cu vertij i cu ameeli trebuie investigai pn la stabilirea diagnosticului etiologic, de aceea chiar i dup ameliorarea crizei, MF trebuie s continue investigaia bolnavului pentru ca mpreun cu specialitii de profil, s ajung la diagnosticul etiologic i la tratamentul corespunztor al fiecrui bolnav. In cazurile severe de vertij, MF trebuie s acorde primul ajutor medical i s interneze bolnavul n spital.

16.1 Vertijul Meniere


Vertijul Meniere reprezint principalul tip de vertij periferic. Este caracterizat de triada simptomatic reprezentat de: vertij rotator, acufene i surditate de percepie care evolueaz n crize paroxistice.

1. Etiopatogenie
Vertijul Meniere este determinat de distensia labirintului prin acumularea de endolimfa, datorit unor factori vasculari, aa cum ar fi spasmul arterial, datorit unor factori alergici, traumatici, sau infecioi.

2. Manifestri clinice

12

Bolnavul acuz un vertij rotator, la care se poate adga i o senzaie de dezechilibru, aa nct el nu poate sta n ortostatism. Vertijul este nsoit de o stare de anxietate, de tulburri neurovegetative, greuri, vrsturi, paloare, transpiraii, tulburri de auz, care constau dintr-o hipoacuzie unilateral, vjituri n urechi, ca un bzit, sau ca o sonerie, care poate constitui uneori chiar aura crizei vertiginoase (tabelul16.1.1). Tabelul 16.1.1. Manifestrile clinice ale crizei de vertij Meniere 1. Evoluia n crize paroxistice 2. Vertij rotator 3. Poziie decliv 4. Anxietate 5. Paloare 6. Greuri, vrsturi 7. Hipoacuzie unilateral 8. Bzit n urechi 9. Nistagmus orizontal spontan 10. Proba Romberg pozitiv 11. Durata 1-2 ore La examenul fizic al bolnavului se poate constata o paloare i o stare de anxietate. Bolnavul prezint un nistagmus orizontal sau rotator, agravat de micrile capului i care se atenueaz n clinostatism, proba Romberg i proba Babinski-Weill sunt pozitive, bolnavul deviind de partea leziunii. Examenul audiometric, evideniaz o surditate de percepie de partea leziunii. Criza vertiginoas poate dura de la cteva minute pn la 1-2 ore. ntre crize, starea general a bolnavului este bun, dar se poate depista totui o discret hipoacuzie i prezena vjiturilor n urechi.

3. Diagnosticul pozitiv
Diagnosticul clinic se face pe baza triadei reprezentat de apariia unui vertij rotator, prezena unor acufene sub forma de bzit n urechi i hipoacuzie unilateral. Dac la acestea se adaug nistagmusul rotator, proba Romberg i proba Babinski-Weill pozitive, precum i evidenierea prin audiometrie a tulburrii de auz, atunci diagnosticul de sindrom Meniere este evident. 13

4. Diagnosticul diferenial
Se face cu celelalte vertije menieriforme, cum ar fi vertijul Lermoyez, vertijul Logan, sindromul Wallenberg, cu vertijele din labirintitele infecioase, din otita medie, cu vertijele toxice, cu neurinomul de acustic, cu insuficiena vertebrobazilar etc.

5. Tratament
Tratamentul urmrete pe de o parte combaterea crizei vertiginoase, iar pe de alt parte tratamentul de fond al bolii n vederea prevenirii altor crize. 5.1. Tratamentul crizei vertiginoase n timpul crizei se recomand repaus la pat, ntr-o camer linitit i semiobscur, n decubit lateral pe partea spre care bate nistagmusul. Avnd n vedere c boala este rezultatul unui hidrops labirintic, se recomand un regim hiposodat. Pentru combaterea spasmului arterial care determin transudatul, se recomand vasodilatatoare, aa cum ar fi pentoxifilinul, papaverina, sau cinarizina 25 mg de 3ori/zi, pentru combaterea parasimpaticotoniei se recomand sulfatul de atropin 0,5 mg sc, sau iv, sau scobutil 1 fiol iv. Pentru combaterea greurilor se recomand emetiral de 3 ori cte 5 mg/zi per os, sau supozitoare de 5 mg de 2-3 pe zi, pentru combaterea fenomenelor alergice se recomand feniramin, tavegyl sau dimenhidrinat 100 mg de 2 ori/zi, pentru combaterea anxietii se poate administra diazepam 5-10 mg/zi sau hidroxizin 10-25 mg/zi, pentru combaterea hidropsului labirintic se poate admistra un diuretic, cum ar fi furosemidul sau nefrixul. Dup administrarea tratamentului de urgen, bolnavul va fi internat n spital, ntr-o secie de neurologie sau de ORL. 5.2. Tratamentul de fond Pentru prevenirea crizelor se recomand regim hiposodat, abandonarea fumatului, reducerea consumului de alcool, pentru prevenirea spasmului arterial se

14

pot administra vasodilatatoare, cum ar fi dihidroergotoxina (Secatoxin), sau nicergolina (Sermion), pentru prevenirea rului de transport, se poate administra preventiv, cinarizina.

16.2. Insuficiena vertebro-bazilar


Vertijul din insuficiena vertebro-bazilar este determinat de o ischemie tranzitorie a structurilor nervoase vascularizate de arterele vertebrale i de trunchiul bazilar.

1. Etiopatogenie
Insuficiena vertebro-bazilar poate fi produs de ateroscleroza trunchiului bazilar i a arterelor vertebrale, precum i de spondiloza cervical care prin osteofitele laterale poate provoca compresiunea arterelor vertebrale. Pe lng compresiunea direct a arterelor vertebrale, spondiloza cervical mai poate contribui la apariia insuficienei vertebro-bazilare i prin iritaia nervului simpatic cervical, care determin spasmul arterelor vertebrale, cu ischemia consecutiv a structurilor nervoase occipitale, determinnd sindromul Barre-Lieou.

2. Manifestri clinice
n funcie de formaiunile nervoase afectate, insuficiena vertebro-bazilar poate avea manifestri clinice foarte variate: Vertijul este un simptom foarte frecvent ntlnit n insuficiena vertebrobazilar, poate fi un vertij rotator, sau un vertij nesistematizat, de scurt durat, poate fi asociat cu o cefalee occipital, cu tulburri oculare reprezentate de nceoarea vederii, de diplopie i chiar de amauroz, tulburri senzoriale, parestezii, tulburri de motilitate, tulburri cerebeloase etc (tabelul 16 2.1). Bolnavii cu insuficien vertebro-bazilar prezint de multe ori drop-attack, adic o cdere brusc pe genunchi, datorit slbirii brute a musculaturii membrelor inferioare, pot prezenta un nistagmus spontan i tulburri ale probelor de echilibru.

3. Diagnosticul pozitiv
Se pune pe baza semnelor clinice, reprezentate de: vertij, tulburrile de vedere, parestezii, nistagmus i prezena spondilozei cervicale. 15

Diagnosticul de insuficien vertebro-bazilar poate fi confirmat de arteriografia vertebral i de alte investigaii care pot pune n eviden tulburrile de irigaie n teritoriul vertebro-bazilar. Tabelul 16.2.1. Manifestrile clinice ale insuficienei vertebro-bazilare 1. Vertij rotator 2. Sau o senzaie de instabilitate 3. Cefalee occipital 4. nceoarea vederii 5. Diplopie 6. Amauroz 7. Parestezii 8. Pareze, hemipareze 9. Drop-attack 10. Nistagmus spontan

4. Tratament
Tratamentul crizei vertiginoase din insuficiena vertebro-bazilar este asemntor cu cel din sindromul Meniere. Tratamentul de fond al bolii se face cu vasodilatoare, cum ar fi dihidroergotoxina, vincamina i tanakanul, cu antiagregante, cum ar fi aspirina, n doze de 150 mg/zi, cu neurotonice, cu encefabol, cu nootropil i cu vitamine.

16

17. CRIZELE HIPERTENSIVE


Etiopatogenia hipertensiunii arteriale Clasificarea hipertensiunii Hipertensiunea esenial Hipertensiunea secundar Manifestrile clinice Investigaiile paraclinice Diagnosticul de hipertensiune arterial Stadializarea hipertensiunii arteriale Tratamentul hipertensiunii arteriale Tratamentul nefarmacologic Tratamentul medicamentos Tratamentul hipertensiunii secundare Stratagia tratamentului antihipertensiv Complicaiile hipertensiunii arteriale Complicaiile cardiace Complicaiile nervoase Complicaiile renale Crizele hipertensive Clasificarea crizelor hipertensive Crizele cu risc vital Crizele comune Manifestrile clinice Tratamentul urgenelor hipertensive Atitudinea MF n faa unei urgene hipertensive Hipertensiunea arterial este probabil boala cea mai frecvent ntlnit n practica medical, deoarece aproximativ 10-20% din populaia general i

17

aproximativ 40% din populaia trecut de 40-50 de ani sufer de hipertensiune arterial.

1. Etiopatogenie
Hipertensiunea arterial este n cele din urm rezultatul tulburrii raportului optim dintre debitul cardiac, rezistena vascular i volumul sanguin, raport care poate fi tulburat fie printr-o cretere parial, fie printr-o cretere simultan a celor trei factori care intervin n stabilirea tensiunii arteriale. Desigur c aceti factori sunt i ei reglai, la rndul lor de nite mecanisme de reglare, n funcionarea crora intervin o serie de factori nervoi, endocrini, sau umorali, aa cum ar fi sistemul catecolaminic, sistemul renin-angiotensin-aldosteron, sistemul kininelor plasmatice, al prostaglandinelor etc. Majoritatea autorilor arat c hipertensiunea arterial este rezultatul tulburrii, ntr-un fel sau altul, a acestor mecanisme de reglare, printr-o cretere a reactivitii peretelui arterial fa de peptidele vasopresoare, cum sunt catecolaminele, angiotensina, vasopresina i endotelina, printr-o cretere a reactivitii sistemului simpatic la diverii factori stresani, printr-o cretere a concentraiei substanelor vasopresoare, printr-o cum sunt a catecolaminele, renina, angiotensina i vasopresina, scdere concentraiei substanelor

vasodilataoare, aa cum ar fi prostaglandinele vasodilatatoare, printr-o tulburare a pompelor celulare, care duce la reinerea natriului, ceea ce duce la creterea excitabilitii celulare etc (tabelul 17.1). Tabelul 1 7.1. Factorii implicai n etiopatogenia hipertensiunii arteriale 1. Tulburarea mecanismelor de reglare i control a tensiunii arteriale 2. Creterea reactivitii peretelui arterial la aciunea peptidelor vasopresoare, exemplu: catecolaminele, angiotensina II, vasopresina, endotelina 3. Creterea reactivitii sistemului simpatic la aciunea factorilor stresani 4. Creterea nivelului plasmatic al peptidelor vasopresoare i anume a catecolaminelor, reninei, angiotensinei, vasopresinei i prostaglandinelor vasopresoare 5. Scderea peptidelor vasodilatatoare, reprezentate de chinine i prostaglandinele vasodilatatoare 6. Tulburarea pompelor de Na i K, cu o cretere a reteniei de Na n celul i o 18

cretere a excitabilitii celulare 7. Retenia de ap i sare care duce la creterea volumului sanguin 1.1. Rolul factorilor de risc Cercetrile epidemiologice au artat c n etiologia hipertensiunii arteriale pot interveni o serie ntreag de factori de risc, cum ar fi factorii ereditari, care sunt prezeni la peste 60% din cazuri, vrsta, tensiunea arterial crescnd odat cu naintarea n vrst, creterea consumului de sare, obezitatea care contribuie la creterea valorilor tensionale, consumul de alcool, fumatul, consumul de cafea, sedentarismul, stresurile psihice repetate etc.

2. Clasificare
n urma unor studii populaionale s-a ajuns la concluzia c tensiunea sistolic normal trebuie s se ncadreze ntre 110-130 mm Hg, iar tensiunea diastolic ntre 65-85 mm Hg. O cretere persistent a tensiunii peste 140/90 mm Hg poate fi considerat ca o hipertensiune arterial. Trebuie remarcat c aceste valori se refer la indivizii peste 18 ani, deoarece la copii sub 15 ani o tensiune arterial care depete 126/82 mm Hg, iar sub 10 ani chiar o tensiune care depete 116/76 mm Hg, poate fi considerat ca o hipertensiune arterial. Clasificarea hipertensiunii arteriale se poate face n funcie de etiopatogenie, sau de valoarea tensiunii arteriale. n funcie de valoarea tensiunii arteriale, hipertensiunea poate fi mprit n: hipertensiune uoar, moderat i sever (tabelul 17.2). Tabelul 17.2. Clasificarea hipertensiunii n funcie de valorile tensiunii arteriale propusa de Societatea Internaional de Hipertensiune Clasificare TAS TAD Tensiune normal <140 <90 HTA uoar 140-180 90-105 HTA moderat i >180 >105 sever HTA sistolic izolat >140 <90 Uneori clasificarea hipertensiunii arteriale se mai poate face dup valoarea

19

tensiunii diastolice. Astfel o tensiune diastolic de 90-104 mm Hg este considerat o hipertensiune uoar, una de 105-114mm Hg este considerat o hipertensiune moderat, iar una peste 115 mm Hg, o hipertensiune sever. n funcie de etiopatogenie, hipertensiunea arterial poate fi clasificat n hipertensiune secundar, care reprezint aproximativ 10-20% din cazuri i care are o etiologie bine precizat i n hipertensiune esenial, care reprezint aproximativ 80-90% din cazuri, a crei cauz este mai puin cunoscut i n apariia creia sunt incriminai o serie ntreag de factori de risc (tabelul 17.3). Tabelul 17.3. Clasificarea etiologic a hipertensiunii arteriale A. Hipertensiunea arterial esenial B. Hipertensiunea arterial secundar 1. De cauz renal 1.1. Glomerulonefrita acut i cronic 1.2. Pielonefrita cronic 1.3. Nefropatia diabetic 1.4. Hidronefroza 1.5. Insuficiena renal cronic 2. De cauz renovascular 2.1. Stenoza arterei renale 2.2. Embolii i tromboze renale 3. De cauz endocrin 3.1. Feocromocitom 3.2. Boala Conn 3.3. Sindromul Cushing 3.4. Hipertiroidismul 3.5. Acromegalia 3.6. Hiperparatiroidismul primar 4. De cauz cardiovascular 4.1. Coarctaia de aort 4.2. Insuficiena aortic 4.3. Sindromul hiperkinetic 5. De cauz neurogen 5.1. Tumori cerebrale 5.2. Poliomielita 5.3. Sindromul Guillain-Baree

20

3. Manifestri Clinice
Hipertensiunea arterial poate evolua o lung perioad de timp fr manifestri clinice. Atunci cnd apar manifestri clinice, de obicei bolnavii acuz o cefalee occipital, cu caracter pulsatil sau constrictiv care apare de obicei la trezire i se amelioraez n timpul zilei; n afar de cefalee, ei mai pot avea fosfene, acufene, ameeli, palpitaii, eretism cardiac i fatigabilitate. n stadiile mai naintate ale bolii pot apare semnele de afectare a organelor int, adic a inimii, a creierului, a ochiului i a rinichiului. n stadiile iniiale, examenul fizic al bolnavului poate fi normal. Uneori el va putea evidenia o tahicardie, un ritm de galop, o tulburare de ritm, o cardiomegalie, un suflu sistolic, n funcie de stadiul bolii, va putea descoperi o obezitate, un sindrom Cushing, un diabet zaharat, sau o afeciune renal, care s ne ndrepte spre o hipertensiune "secundar".

4. Msurarea tensiunii arteriale


Trebuie s se fac dup cinci minute de repaus, n poziie culcat, sau n poziie eznd. Braul pacientului trebuie s fie sprijinit pe marginea scaunului, sau pe o masa, la nivelul inimii. La pacienii trecui de 65 de ani tensiunea arterial se msoar att n clinostatism, ct i n ortostatism. De fiecare dat se fac doua msurtori, la distan de cteva minute. Pentru stabilirea valorii reale se fac cel puin trei seturi de msurtori la interval de cte o sptmn.

5. I nvestigaiile paraclinice
Pentru a putea descoperi cauza bolii n hipertensiunile secundare, precum i eventualele complicaii ale hipertensiunii eseniale, sunt necesare o serie de investigaii paraclinice, dintre care unele, cum ar fi examenul de urin, hematocritul, creatinina i ureea sanguin, glicemia, colesterolemia, trigliceridemia, kaliemia, acidul uric, fundul de ochi, radiografia toracic, electrocardiograma, i ecocardiografia, sunt obligatorii, iar altele, cum ar fi urografia, determinarea catecolaminelor plasmatice, sau urinare i determinarea cortizolului, sunt destinate mai ales descoperirii hipertensiunilor secundare (tabelul 17.4).

21

Tabelul 17.4. Investigaiile paraclinice obligatorii i speciale necesare evalurii unui bolnav cu hipertensiune arterial examen de urin hematocrit, hemoglobina, trombocite, creatininemie, uree sanguin, acid uric, kaliemia, natriemia, cloremia, glicemia, colesterolul, trigliceridele Investigaii obligatorii fund de ochi radioscopie toracic electrocardiografie ecocardiografie angiografie renal, examen Doppler, urografie, ecografie renal, Investigaii speciale tomografie computerizat, dozarea catecolaminelor urinare i plasmatice, cercetarea activitii reninei plasmatice, dozarea cortizolului urinar

6. Diagnosticul pozitiv al hipertensiunii eseniale


Diagnosticul hipertensiunii arteriale este un diagnostic clinic. Investigaiile paraclinice sunt necesare pentru a putea stabili etiologia hipertensiunilor secundare i pentru a putea depista complicaiile hipertensiunii eseniale. Diagnosticul de hipertensiune arterial nu se poate face doar pe baza unei singure msurtori, deoarece tensiunea arterial poate s varieze n funcie de condiiile de msurare i de reactivitatea bolnavului, ca n hipertensiunea produs de halatele albe. Nu trebuie ignorat faptul c dintre aceti pacieni cu o reactivitate crescut, se recrutez de fapt viitorii hipertensivi. Pentru stabilirea diagnosticului de hipertensiune arterial, trebuie s se efectueze mai multe msurtori ale tensiunii arteriale. n cazul n care pacientul are o tensiune mai mare de 180/105 mm Hg, este foarte probabil ca el s aib o

22

hipertensiune arterial i tratamenul poate fi nceput imediat. Dac pacientul are o tensiune moderat, ntre 140-180/90-105 mm Hg, la dou msurtori succesive, decizia de diagnostic i tratament nu se ia imediat, ci dup mai multe controale ale tensiunii arteriale efectuate pe o perioad de 1-3 luni. Astfel dac la controlul efectuat dup dou sptmni, pacientul are o tensiune arterial ntre 140-180/90-105mm Hg, atunci se va stabili diagnosticul de hipertensiune arterial i se va ncepe tratamentul i se va efectua supravegherea atent a bolnavului. Dac pacientul are o tensiune arterial sub 140/90 mm Hg, atunci se va repeta msurarea tensiunii la intervale de 3 luni, timp de 1 an de zile (fig. 17.1). Desigur c odat cu msurarea tensiunii arteriale se vor efectua i investigaiile paraclinice necesare pentru a putea stabili dac este vorba de o hipertensiune arterial esenial, sau de o hipertensiune secundar.

Fig. 17.1. Algoritmul de diagnostic i tratament a hipertensiunii arteriale

7. Tratamentul hipertensiunii eseniale


Hipertensiunea arterial este o boal care necesit un tratament continuu n vederea meninerii valorilor tensionale ct mai aproape de normal, a prevenirii complicaiilor i a reducerii mortalitii pe care complicaiile tensiunii arteriale le-ar putea produce. Aceste obiective pot fi atinse uneori prin mijloace nefarmacologice, iar

23

uneori prin asocierea mijloacelor nefarmacologice cu cele farmacologice. 7.1. Tratamentul nefarmacologic al hipertensiunii eseniale Tratamentul este necesar n toate formele de hipertensiune arterial. n formele uoare el este de multe ori suficient pentru controlul valorilor tensionale. Tratamentul nefarmacologic se realizeaz n primul rnd prin combaterea factorilor de risc care contribuie la apariia hipertensiunii arteriale, ceea ce presupune schimbarea stilului de via al bolnavului (tabelul 17.5). Tabelul 17.5. Tratamentul nemedicamentos al hipertensiunii arteriale 1. Reducerea aportului de sodiu, n jur de 5-6 g/zi, evitarea salamurilor i a brnzeturilor srate, a murturilor srate, a conservelor srate i a solniei 2. Reducerea valorii energetice a raiei n vederea scderii ponderale, mai ales Ia hiperponderali, scderea cu 1 kg scade tensiunea arterial cu 1 mmHg 3. Creterea consumului de legume i de fructe, pentru a crete aportul de kaliu care are un efect hipotensor 4. Reducerea aportului de grsimi sub 30% din valoarea caloric a raiei pentru a combate aterogeneza 5. Evitarea consumului de alcool, tutun i cafea, care au aciune hipertensiv 6. Consumul unor alimente citoprotectoare, ca iaurturile, fibrele alimentare i petele oceanic, care conine acidul gras omega 3 7. Efectuarea unor exerciii fizice moderate, cum ar fi mersul pe jos, mersul cu bicicleta sau alergri uoare, cel puin cte 30 minute de 3 ori pe sptmn 8. Evitarea i combaterea stresurilor printr-o abordare mai adecvat a evenimentelor de fiecare zi 9. Adoptarea unui stil de via corespunztor prin respectarea ritmului de alimentaie, de somn i de odihn i evitarea zgomotului i a agitaiei 10. Practicarea unor tehnici de relaxare i eventual a unor edine de psihoterapie cognitiv n acest sens bolnavul va trebui s respecte un regim alimentar privind reducerea consumului de sare ntre 5-6 g/zi, fapt pentru care vor trebui evitate produsele de carne i brnzeturile srate, conservele, murturile, varza murat etc. n acelai timp mai ales la bolnavii hiperponderali, va trebui redus aportul caloric n vederea reducerii greutii corporale. De remarcat c reducerea greutii corporale cu 1 Kg poate duce la scdrea cu 1 mm Hg a tensiunii arteriale. Se recomand creterea cantitii de legume, care aduc un aport crescut

24

de kaliu, care poate avea un efect hipotensor. Se va recomanda reducerea sub 30% din valoarea caloric, a aportului de grsimi care favorizeaz procesul de ateroscleroz care contribuie Ia evoluia hipertensiunii arteriale. Se va recomanda abandonarea fumatului, reducerea consumului de alcool i a consumului de cafea, care pot crete tensiunea arterial. Se va recomanda consumul unor alimente citoprotectoare, cum ar fi iaurturile, fibrele alimetare i petele oceanic, care conine acizi grai eseniali. Se va combate sedentarismul prin efectuarea unor exerciii fizice moderate precum plimbrile, alergrile uoare, mersul pe biciclet, practicate de 2-3 ori pe sptmn cte 20-30 de minute, care pot avea un efect hipotensor prin consumul de catecolamine i prin eliberarea de NO care are o aciune vasodilatatoare. Se va evita stresul psihic printr-un regim de via ct mai adecvat. Se vor respecta orele de odihn i de somn i se vor parctica tehnici de relaxare, care pot contribui Ia normalizarea tensiunii arteriale. 7.2. Tratamentul medicamentos al hipertensiunii arteriale Atunci cnd se vorbete de tratamentul hipertensiunii arteriale se nelege de obicei tratametul hipertensiunii eseniale, deoarece pe lng tratamentul antihipertensiv, n hipertensiunea secundar este necesar i un tratament specific, n funcie de natura bolii de baz. 7.2.1. Tratamentul medicamentos al hipertensiunii eseniale n tratamentul hipertensiunii arteriale eseniale se poate apela la foarte multe medicamente. Se poate apela la: diuretice, care reduc volumul sanguin, reduc rezistena vascular periferic, prin reducerea coninutului de sodiu i cresc sinteza de prostaglandine vasodilatoare; inhibitori simpatici periferici, care inhib eliberarea de noradrenalin i, determin depleia treptat de noradrenalin din veziculele sinaptice; inhibitori simpatici centrali, care reduc coninutul de noradrenalin din depozitele presinaptice;

25

inhibitori simpatici centrali i periferici care scad catecolaminele din terminaiile nervoase centrale i periferice, cresc tonusul parasimpatic, produc vasodilataie, scad rezistena vascular periferic i scad activitatea reninei plasmatice; alfablocante care produc vasodilataie prin blocarea receptorilor alfa-1 sinaptici i reduc rezistena periferic; betablocante care reduc debitul cardiac, inhib eliberarea de noradrenalin n fanta sinaptic i reduc activitatea reninei plasmatice; inhibitori ai sitemului renin-angiotensin care inhib sinteza de angiotensin II, avnd astfel un efect vasodilatator, de reducere a rezistenei vasculare periferice, de reducere a sintezei de aldosteron i o aciune simpaticolitic central; inhibitori ai receptorilor pentru angiotensin; blocante ale canalelor de calciu care produc o vasodilataie periferic i coronarian, avnd astfel un efect cardioprotector; inhibitori ai receptorilor serotoninici care blocheaz efectul vasoconstrictor al serotoninei, producnd vasodilataie periferic i scznd agregarea plachetar etc (tabelul 17.6). Tabelul 17.6. Principalele categorii de medicamente hipertensiunii arteriale Categoria Aciunea reduc volumul circulant, scad concentraia de sodiu, Diuretice reduc rezistena vascular, cresc sinteza de prostaglandine Vasodilatatoare Inhibitori simpatici periferici Inhibitori simpatici produc relaxarea fibrelor musculare netede din arteriole, scad rezistena periferic inhib eliberarea de noradrenalin, determin depleia de noradrenalin din veziculele presinaptice reduc concentraia de noradrenalin din depozitele presinaptice, utilizate n tratamentul Medicamente hidroclorotiazida (Nefrix) furosemidul spironolactona diurex sermion vincarmina tanakan nitroprusiatul de sodiu guanetidin betanidin Alfametildopa(Dopegyt) clonidina

26

centrali Inhibitori simpatici centrali i periferici Alfa-blocante

reduc rezistena vascular periferic reduc debitul cardiac determin scderea catecolaminelor cresc tonusul parasimpatic, produc vasodilataie, scad rezistena vascular, scad activitatea reninei plasmatice produc vasodilataie periferic, reduc rezistena vascular reduc debitul cardiac scad activitatea reninei plasmatice, inhib aciunea simpatic central, inhib eliberarea de noradrenalin inhib formarea angiotensinei II, determin vasodilataie reduc activitatea reninei plasmatice, inhib degradarea kininelor, stimuleaz sinteza de prostaglandine, inhib eliberarea de aldosteron, cresc eliminarea de sodiu produc vasodilataie periferic si coronarian scad rezistenta periferic, scad debitul cardiac cresc circulaia cerebral inhib efectul vasoconstrictor al serotoninei, reduc rezistena periferic inhib secreia de aldosteron

guanfacina

reserpina (Hipazin) prazosinul (Minipress) urapidil (Ebrantil) doxazosinul (Kamiren) propranolol atenolol bisoprolol(Concor) sotalol captopril enalapril zofenopril (Zomen) ramipril (Tritace) quinapril (Accupro) perindropril (Prestarium) trandopril (Gopten) nifedipina diltiazemul verapamilul nimodipina (Nimotop) ketaserina

Beta-blocante

Inhibitori ai enzimei de conversie

Blocante ale canalelor de calciu Inhibitori ai receptorilor serotoninici

7.2.2. Tratamentul hipertensiunii secundare. Presupune pe lng tratamentul antihipertensiv i tratametul bolii de baz, adic tratametul chirurgical al tulburrilor renovasculare, al feocromocitomului, sau al adenomului adreno-cortical, sau administrarea unor medicamente care inhib sinteza de hormoni steroizi, cum ar fi aminoglutetimida (Rogluten) sau mitotanul, n sindromul Cushing etc.

8. Strategia terapeutic n hipertensiunea arterial


n cazul unui bolnav cu hipertensiune arterial sever se ncepe imediat tratamentul antihipertensiv cu dou medicamente, cum ar fi asocierea unui diuretic 27

cu un betablocant, sau a unui diuretic cu un inhibitor al enzimei de conversie, sau a unui diuretic cu un blocant de calciu. Dup 1-2 sptmni se va face o prim evaluare a rezultatelor obinute. n urma evalurii se va putea recurge la creterea dozelor, la scderea dozelor, sau la nlocuirea medicamentelor respective. La unii bolnavi cu hipertensiune arterial sever este uneori necesar asocierea a trei medicamente, dintre care unul va fi un diuretic, iar celelalte dou vor fi alese n funcie de particularitile bolnavului i de afectarea organelor int. n cazul unui bolnav cu o tensiune arterial uoar ntre 140-180/ 90105 mm Hg, se va apela mai nti la un tratament nemedicamentos. Dac dup 2-3 luni tensiunea arterial scade, atunci se va continua cu tratamentul nemedicamentos. Dac tensiunea arterial nu scade i bolnavul prezint i ali factori de risc, atunci se va ncepe tratamentul medicamentos. Dac tensiunea arterial diastolic este mai mare de 100 mm Hg, atunci se va ncepe tratamentul medicamentos chiar i n absena altor factori de risc (fig. 17.2). n hipertensiunea uoar moderat se va putea ncepe cu un diuretic, cu un betablocant, cu anticalcic, sau cu un blocant al enzimei de conversie. Dozele de diuretice vor trebui s fie relativ mici pentru a nu determina fenomene adverse. Dozele de inhibitori ai enzimei de conversie vor trebui s fie relativ mici, ns dozele de betablocante vor trebui s fie ceva mai mari pentru a fi eficace.

28

Fig. 17.2. Strategia tratamentului medicamentos n HTA moderat. La alegerea medicamentului va trebui s se in seama de particularitile bolnavului, de vrsta lui, de gradul de afectare a organelor int, de celelalte boli asociate, precum i de prezena unor factori de risc. Cu ajutorul acestei scheme terapeutice, n timp de 1-2 luni se poate obine o normalizare a valorilor tensiunii arteriale, la peste 50% dintre bolnavi. n cazul n care n 1-2 luni nu se obine o normalizare a valorilor tensiunii arteriale, atunci se va proceda la nlocuirea medicamentului administrat, sau la adugarea unui alt medicament. n cazul n care nu s-a apelat de Ia nceput la un diuretic, atunci se va aduga un diuretic la medicamentul administrat anterior. Dac diureticul a fost primul medicament, atunci se va recurge la adugarea unui betablocant, a unui anticalcic, sau a unui inhibitor al enzimei de conversie (fig. 17.3).

29

Fig. 17.3. Strategia alegerii i asocierii medicamentelor antihipertensive

9. Principiile tratamentului antihipertensiv


n alegerea unui medicament antihipertensiv va trebui s se in seama de particularitile individuale ale bolnavului, de existena altor boli, cum ar fi diabetul zaharat, astmul bronic, caz n care vor trebui evitate betablocantele; sau de existena cardiopatiei ischemice, caz n care ar putea fi mai indicate anticalcicele, sau insuficiena cardiac, caz n care ar putea fi mai indicate diureticele i inhibitoarele enzimei de conversie. Medicamentul ales trebuie introdus de obicei n doze crescnde, fiind indicat utilizarea dozelor cele mai mici eficace. La asocierea mai multor medicamente trebuie evitat asocierea medicamentelor care au un mecanism de aciune asemntor. Trebuie evitat asocierea medicamentelor care au efecte adverse asemntoare e tc. Bolnavul hipertensiv trebuie supravegheat foarte atent pentru a putea aprecia eficacitatea tratamentului, precum i pentru a putea descoperi ct mai precoce efectele adverse ale medicamentelor, sau apariia unor complicaii 30

(tabelul 17.7). Tabelul 17.7. Principiile care trebuie respectate n tratamentul HTA 1. Respectarea condiiilor privind diagnosticul i nceperea tratamentului medicamentos n hipertensiunea arterial 2. La alegerea medicamentului trebuie s se in seama de valorile tensiunii arteriale, precum i de existena unor complicaii sau a unor factori de risc 3. Trebuie s se in seama de existena altor boli, aa cum ar fi diabetul zaharat, astmul bronic, cardiopatia ischemic sau insuficiena cardiac 4. Medicamentul ales trebuie introdus de obicei n doze mici care s fie crescute n mod progresiv 5. Pentru a evita efectele adverse, trebuie administrat doza minim eficace 6. Fiind vorba de o boal cronic cu evoluie progresiv, trebuie efectuat o evaluare periodic a eficacitii tratamentului 7. n cazul unui rspuns negativ, trebuie cutate cauzele lipsei de rspuns 8. La asocierea unor medicamente trebuie evitate medicamentele care au aceleai mecanisme sau aceleai efecte adverse 9. Stabilirea dozelor optime trebuie fcut n condiii de ambulator ntr-o perioad de cteva luni 10. Bolnavul tratat trebuie supravegheat foarte atent pentru a aprecia eficacitatea tratamentului, pentru a depista din timp apariia unor complicaii i a adapta tratamentul la noile condiii 11. Medicul trebuie s ia toate msurile pentru a crete compliana bolnavului, fr de care nu se poate aplica un tratament corespunztor ntr-o boal cronic care necesit un tratament continuu i care trebuie uneori modificat n funcie de noile condiii ale bolnavului

10. Evoluie i complicaii


Hipertensiunea arterial este o boal cronic cu evoluie mai lent, sau mai rapid spre visceralizare, adic spre implicarea organelor int i n primul rnd a inimii, a rinichiului i a creierului, n procesul patologic. Hipertensiunea esenial are de obicei o istorie natural foarte lung, de 20-30 de ani. Studiile populaionale au artat c la hipertensivii netratai, accidentele cardiace i cerebrale sunt mult mai frecvente dect la cei tratai. De obicei n evoluia hipertensiunii arteriale pot s apar o serie de complicaii

31

cardiace, cerebrale, renale i oculare (tabel 17.8). 10.1. Complicaiile cardiace Prin suprasolicitarea ventricului stng, hipertensiunea arterial poate duce Ia hipertrofia cardiac care are la nceput un mecanism compensator, dar care prin alterarea fibrei miocardice poate duce la insuficien cardiac. Hipertensiunea arterial determin alterarea circulaiei coronariene i prin hipertrofia cardiac, ea poate duce la scderea numrului de capilare pe unitate de mas miocardic, ceea ce poate duce la apariia cardiopatiei ischemice i a unor aritmii cardiace. Tabelul 17.8. Manifestrile clinice ale complicaiilor hipertensiunii arteriale hipertrofie ventricular stng insuficien cardiac stng astm cardiac edem pulmonar acut angin pectoral infarct miocardic Complicaiile cardiace tulburri de ritm cardiac fibrilaie atrial flutter extrasistole bloc de ramura disecie de aort moarte subit tromboze cerebrale accidente cerebrale tranzitorii hemoragii cerebrale Complicaii cerebrale hemoragii subarahnoidiene encefalopatie hipertensiv reducerea capacitii funcionale creterea creatininei peste 1,4 mg% Complicaii renale reducerea clearence-ului la creatinin sub 80% albuminurie i hematurie microscopic insuficien renal cronic 10.2. Complicaiile nervoase Hipertensiunea arterial poate duce la tulburarea circulaiei cerebrale, la

32

apariia unor tromboze, pe fondul crora pot apare o serie de accidente vasculare ischemice, la apariia unor anevrisme, prin a cror rupere se pot produce hemoragii subarahnoidiene, sau hemoragii cerebrale. 10.3. Complicaii renale Creterea tensiunii arteriale determin modificri aterosclerotice la nivelul arterelor interlobulare, care pot duce la nefroangioscleroz hipertensiv. Ca urmare a leziunilor vasculare apare o ischemie care duce Ia alterarea formaiunilor renale, pn la insuficien renal.

11. Stadializarea hipertensiunii arteriale


n funcie de amploarea leziunilor organice pe care le produce hipertensiunea arterial, s-au descris trei stadii evolutive (tabelul 17.9). Tabelul 17.9. Criteriile de stadializare a hipertensiunii arteriale Stadiul Criteriile Stadiul I fr semne de suferin a organelor int semne electrocardiografice, ecocardiografice i radiologice de hipertrofie Stadiul II ventricular stng, fundul de ochi de gradul I i II, proteinurie minim i uoar cretere a creatininei plasmatice insuficien ventricular stng sau global, fundul de ochi de gradul III Stadiul proteinurie, microhematurie, insuficien renal, encefalopatie III hipertensiv sau hemoragii cerebrale Stadiul I n care nu se constat nici un fel de afectare a organelor int. Stadiul II n care apar semne de hipertrofie ventricular decelabile radiologic, ECG i ecocardiografic. Examenul fundului de ochi arat modificri de gradul I adic arteriole cu lumen redus, spastice, sinuoase, n fir de cupru, venule spiralate, sau chiar modificri de gradul II cu artere scleroase, de calibru neregulat, vene dilatate i semnul Sallus-Gunn. Din partea rinichilor apare o proteinurie minim i o cretere a creatininemiei. Stadiul III n care apare insuficiena cardiac stng, sau chiar insuficiena cardiac global. Pe lng proteinurie, apare i o microhematurie. Apar semne de insuficien renal i manifestri de encefalopatie hipertensiv. La modificrile anterioare ale fundului de ochi se adaug hemoragiile perivasculare, edemul

33

retinian i exudate retiniene.

12. Crizele de hipertensiune arterial


Pe lng complicaiile cronice, MF este confruntat i cu o serie de complicaii acute, determinate de creterile brute ale tensiunii arteriale. Crizele de hipertensiune arterial sunt determinate de o cretere brusc i persistent a tensiunii sistolice peste 250 mm Hg i a celei diastolice peste 130 mm Hg. Pe lng hipertensiunile severe cu valori tensionale ntre 180-230/105130 mm Hg, MF poate fi confruntat i cu urgene hipertensive care depesc 250/130 mm Hg. Se poate ntmpla ca urgena hipertensiv s reprezinte chiar forma clinic de debut a unei hipertensiuni arteriale. Urgenele hiperetensive reprezint de obicei acutizarea dramatic a unei hipertensiuni cunoscute. Se apreciaz c 5% din hipertensiunile arteriale pot evolua spre o criz hipertensiv. Crizele hipertensive sunt mai frecvente n hipertensiunile severe, n hipertensiunile renovasculare i n feocromocitom. Trebuie remarcat faptul c la hipertensivi, crizele hipertensive apar la valori mai mari de 250/130 mm Hg, dar la cei cu valori mai apropiate de normal, crizele hipertensive apar la valori mai mici de 250/130 mm Hg, de aceea la diagnosticul crizei hipertensive trebuie avute n vedere i valorile tensionale anterioare. 12.1. Clasificare Creterea brutal a tensiunii arteriale poate determina foarte multe tulburri nervoase, cum ar fi encefalopatia hipertensiv, hemoragia subarahnoidian, hemoragia cerebral i infarctul cerebral, precum i foarte multe tulburri cardiace, cum ar fi insuficiena ventricular stng acut, infarctul miocardic, toxemia gravidic etc. Unele crize hipertensive sunt mai severe i au fost ncadrate n urgene hipertensive critice, cu risc vital major, cum ar fi encefalopatia hipertensiv i eclampsia, iar altele sunt mai puin severe i au fost ncadrate n urgene

34

hipertensive comune (tabelul 17.10). Tabelul 17.10. Clasificarea urgenelor hipertensive 1. Urgenele hipertensive critice, cu risc vital 1.1 Cu manifestri cerebrale 1.1.1 Encefalopatia hipertensiv 1.1.2 Hemoragia subarahnoidian 1.1.3 Hemoragia cerebral 1.1.4 Infarctul cerebral 1.2 Cu manifestri cardiace 1.2.1 Disecia de aort 1.2.2 Insuficiena coronarian acut 1.2.3 Insuficiena cardiac stng acut 1.3 Cu alte manifestri 1.3.1Toxemia gravidic 1.3.2 Epistaxisul sever 2. Urgene hipertensive comune 2.1 Feocromocitomul 2.2 Hipertensiunea arterial din traumatismele cerebrale 2.3 Hipertensiunea de rebound dup ntreruperea tratamentului 2.4 Hipertensiunea dup intervenii chirurgicale 2.5 Hipertensiunea arterial malign 12.2. Manifestrile clinice Bolnavii cu criz hipertensiv prezint de obicei o simptomatologie dramatic, n care pot predomina manifestrile din partea sistemului nervos sau din partea aparatului cardiovascular. Manifestri nervoase Bolnavii cu criz hipertensiv pot prezenta din partea sistemului nervos o cefalee violent, agitaie psihomotorie, anxietate, convulsii, tulburri de vedere, pareze i hemipareze i n final com. Manifestri cardiovasculare Din partea apartului cardiovascular, ei pot prezenta o durere toracic violent, palpitaii, o dispnee foarte accentuat, ortopnee, dispnee paroxistic nocturn. Manifestri digestive Din partea apartului digestiv, ei pot prezenta greuri i vrsturi (tabelul 17.11). Tabelul 17.11. Simptomele clinice cel mai frecvent ntlnite n urgenele HTA

35

Simptomul Cefaleea violent

Greuri i vrsturi

Dispneea paroxistic Durerea toracic violent Convulsii Agitaie neuropsihic Deficit motor Stare confuzional Com

Exemple encefalopatia hipertensiv hemoragiile subarahnoidiene hemoragia cerebral infarctul cerebral eclampsia feocromocitomul traumatismele cerebrale encefalopatia hipertensiv hemoragiile cerebrale hemoragiile subarahnoidiene eclampsia insuficiena ventricular stng edemul pulmonar acut astmul cardiac disecie acut de aort insuficiena coronarian acut encefalopatie hipertensiv eclampsia encefalopatie hipertensiv eclampsia hemoragii cerebrale hemoragiile subarahnoidiene traumatisme craniene encefalopatia hipertensiv hemoragiile subarahnoidiene encefalopatia hipertensiv hemoragiile cerebrale traumatisme craniene

n absena unui tratament corect bolnavii cu urgene hipertensive pot evolua rapid spre deces. De aceea crizele hipertensive trebuie diagnosticate i tratate ct mai rapid posibil. 12.3. Investigaii paraclinice. Crizele hipertensive prezint un tablou clinic destul de sugestiv, pentru precizarea diagnosticului se pot efectua o serie de investigaii paraclinice, cum ar fi examenul de urin, determinarea catecolaminelor urinare, determinarea ureei, a acidului uric i a creatininei, efectuarea unui examen ECG, a unui examen ecocardiografic, a unei radiografii toracice, a unei tomografii, a unei aortografii, cnd se suspecteaz o disecie de aort etc.

13 . Tratament
36

n general toi bolnavii n criz hipertensiv trebuie internai de urgen n spital. Dat fiind gravitatea situaiei, pn la internarea n spital, de multe ori MF trebuie s acorde primul ajutor medical. n tratatmenul urgenelor hipertensive dispunem de foarte multe medicamente, care au indicaiile i contraindicaiile lor n diferite urgene hipertensive (tabelul 17.12). Tabelul 17.12. Principalele medicamente folosite n tratamentul urgenelor hipertensive Medicamentu Doza Indicaii Efecte secundare l salturile tensionale cefalee Nifedipin 10-20 mg per os severe eritem facial 1 mg/minut timp toate urgenele tahicardie Nimodipin de 10 minute i.v. hipertensive cefalee encefalopatie, 20-100//g/minut tahicardie Nitroglicerin salturi tensionale i.v. cefalee hipotensiune severe encefalopatie 25-50 mg n 10 Urapidil salturi tensionale minute i.v. severe tahicardie Hidralazin 10-20 mg i.v. eclampsie cefalee hipotensiune encefalopatie hipotensiune Furosemid 40-60 mg i.v. edem pulmonar acut hipokaliemie Dac bolnavul prezint o tensiune diastolic peste 120 mm Hg se va administra o capsul, a 10 mg, de nifedipin, care se va sparge n gur i se va nghii cu puin lichid. Dup 10 minute se va controla tensiunea arterial i n cazul n care nu a sczut se va administra o alt capsul de nifedipin, administrare care se va putea repeta pn la scderea tensiunii arteriale n jurul valorii de 160/110 mm Hg. ntre timp bolnavul trebuie internat n secia de terapie intensiv. n cazul n care internarea ntrzie i nu se constat o scdere a tensiunii arteriale n jurul valorii de 160/110 mm Hg, se va putea administra o perfuzie cu nitroglicerin 1-5 mg/or diluat n ser fiziologic, cu monitorizarea tensiunii arteriale.

37

n caz de eclampsie, se va putea administra dihidralazin 50-75 mg/zi per os, sau 25 mg dizolvate n 500 ml ser fiziologic perfuzie iv cu un ritm de 20 ml/or. n preeclampsie, se va putea administra sulfat de magneziu 1 -2 fiole iv, sau diazepam 10 mg iv. n caz de feocromocitom se va administra regitin 5 mg iv. P e lng tratamentul crizei hipertensive se va proceda i la tratamentul complicaiilor nervoase sau cardiace pe care hipertensiunea le-a produs, cum ar fi edemul pulmonar, infarctul miocardic, convulsiile, sau accidentul vascular cerebral.

14. Atitudinea MF n faa unei crize hipertensive


Criza hipertensiv reprezint o urgen major deoarece creterea brutal a tensiunii arteriale determin o alterare rapid a organelor int. De aceea MF trebuie s sesizeze i s tratateze n timp util implicarea organelor vitale n procesul patologic. n acest sens, MF trebuie s efectueze o evaluare ct mai rapid a strii generale a bolnavului. De aceea atunci cnd se afl n faa unui bolnav cu o simptomatologie dramatic, MF trebuie s se gndeasc i la posibiliatatea unei crize hipertensive, de aceea primul gest pe care ar trebui s-i fac, chiar n timpul anamnezei, ar fi acela de a msura tensiunea arterial. Apoi ar trebui s stabileasc prin intermediul anamnezei dac bolnavul este cunoscut ca hipertensiv, dac a efectuat un tratament antihipertensiv, dozele i ritmul de administrare, eventuala ntrerupere a tratamentului, care mai ales n cazul clonidinei, poate determina rebaundul hipertensiv, dup 18-36 ore de la ntreruperea tratamentului. Cu ocazia anamnezei se vor stabili antecedentele personale ale bolnavului, existena altor boli, cum ar fi bolile renale, sau diabetul zaharat. n acelai timp se va efectua un examen clinic rapid al bolnavului. Examenul clinic trebuie s fie complet, dar MF va acorda o atenie deosebit investigaiei sistemului nervos, pentru a descoperi eventualele deficite senzoriale, sau motorii. Se vor examina reflexele pupilare, reflexele tendinoase i se va face

38

examenul fundului de ochi. La examinarea cordului va trebui s stabileasc n primul rnd tensiunea arterial, apoi frecvena pulsului, matitatea cardiac, prezena unor tulburri de ritm, a unor sufluri, a ritmului de galop, etc. Tensiunea arterial va fi msurat bilateral, att n clinostatism, ct i n ortostatism. Cu ajutorul examenului clinic, MF va trebui s stabileasc foarte rapid dac este vorba de o urgen hipertensiv critic, cu risc vital, n care tensiunea arterial trebuie redus rapid prin medicamente injectabile, sau de o urgen hipertensiv comun, n care tensiunea arterial poate fi sczut ceva mai lent cu medicamente orale. Tot cu ajutorul examenului clinic, MF poate stabili dac este vorba de o criz hipertensiv cu manifestri cerebrale, sau de criz hipertensiv cu manifestri cardiace. Evident c toi bolnavii cu crize hipertensive trebuie internai de urgen n spital. Pn la internarea n spital, MF va trebui s acorde primul ajutor medical, care are ca scop reducerea rapid a tensiunii arteriale n jurul valorilor int de 160/110 mm Hg, precum i combaterea tulburrilor neurologice, sau cardiovasculare, cum ar fi encefalopatia hipertensiv, edemul pulmonar acut, convulsiile, sau hemoragia cerebral.

18. PRBUIREA TENSIUNII ARTERIALE


Definiie Cauzele prbuirii Consecinele prbuirii Instalarea ocului Definiia ocului Etiopatogenia ocului Insuficiena circulatorie acut Reacia sistemic postagresiv Reaciile compensatorii ale organismului 39

Imperfeciunile reaciilor compensatorii Manifestrile clinice ale ocului ocul compensat ocul decompensat Diagnosticul pozitiv at ocului Diagnosticul diferenial al ocului Forme clinice particluare ocul anafilactic ocul hipovolemic ocul cardiogen ocul septic Atitudinea MF n faa unui oc Pe lng creterile brute ale tensiunii arteriale, MF poate fi confruntat i cu scderile brute ale tensiunii arteriale, cum se ntmpl n oc, care este caracterizat de unii autori ca o scdere brusc a tensiunii sistolice sub 80 mm Hg, sau cu mai mult de 60 mm Hg fa de tensiunea sistolic obinuit a bolnavului.

1. Etiopatogenie
ocul reprezint n cele din urm o insuficien circulatorie acut, la care se poate ajunge fie prin scderea brusc a ntoarcerii venoase, prin pierderi masive de snge, de plasm, sau prin stagnarea sngelui n vasele mici, fie prin scderea brusc a umplerii cardiace, aa cum se ntmpl n pericarditele masive, sau n tahicardiile accentuate, fie prin scderea brusc a contractilitii cardiace, cum se ntmpl n infarctul de miocard, sau n rupturile de valve ale inimii (tabelul 18.1). Tabelul 18.1. Cauzele ocului datorit pierderii de snge sau de plasm din hemoragii, arsuri, posttraumatic, postoperator datorit deshidratrii sau pierderii de sodiu, din vrsturi, Reducerea brusc a diarei masive, boala Addison, acidoza diabetic ntoarcerii venoase datorit acumulrii de snge n vasele mici din vasodilataia dup decompresiune, infecii, intoxicaii, bolile febrile, ocul anafilactic Scderea acut a prin obstacol mecanic, n pericardita exudativ, sau n

40

umplerii inimii Scderea acut a pompei cardiace

pneumotorax prin scurtarea diastolei n tahicardii datorit unor leziuni miocardice din infarctul de miocard, ruptura septului sau a unor valve, obstacol mecanic, n embolii pulmonare masive, tromboz atrial, stenoz mitral

Indiferent de cauzele ocului, organismul uman apeleaz imediat la o serie de msuri compensatorii, cum ar fi stimularea sistemului simpatic, a sistemului renin-angiotensin, contracia sfincterelor capilare, creterea secreiei de hormoni catabolici, cum ar fi catecolaminele, ACTH-ul, cortizonul, vasopresina, hormonul antidiuretic i glucagonul. De aceea H. Laborit a denumit ocul ca o reacie sistemic postagresiv (fig. 18.1). Aceast reacie sistemic postagresiv caut s mobilizeze sngele din esuturi, s creasc ntoarcerea venoas, s creasc contractilitatea cordului, s creasc debitul cardiac pentru a face fa factorilor de agresiune. Din pcate, pe lng efectele sale pozitive, aceast reacie compensatorie are i o serie de efecte negative, cum ar fi acumularea n esuturi a unor produi de metabolism anaerob. Acetia vor aciona asupra sfincterului precapilar producnd o vasodilataie capilar. Sngele se va acumula n esuturi, deoarece sfincterul de la captul venos al capilarului va rmne contractat, fiind mai puin sensibil la aciunea produilor de metabolism. n acelai timp se va produce o cretere a permeabilitii capilare, ceea ce va duce la trecerea lichidelor din spaiul intravascular n spaiul extravascular

41

Fig. 18.1. Reprezentarea schematic a etiopatogeniei ocului Se ajunge la leziuni tisulare ntovrite de eliberarea unor enzime lizozomale, a unor substane vasodilatoare, cum ar fi prostaglandinele, la creterea coagulabilitii sngelui, ceea ce duce la o coagulare diseminat intravascular, la creterea activitii plasminogenului, ceea ce va duce la fibrinolize i la apariia unor hemoragii etc. Astfel din faza compensat a ocului se ajunge la faza de oc decompen-sat, n care sunt implicate treptat toate organele, dar mai ales rinichiul, ficatul, plmnul, inima i sistemul nervos.

2. Manifestri clinice
Este foarte dificil de vorbit despre manifestrile clinice ale ocului compensat i ale ocului decompensat, pentru MF care este un medic de prim 42

contact, este foarte util s tie s sesizeze ocul nc din faza de oc compensat, cnd organismul mai reuete nc s fac fa factorilor patogeni. 2.1. Stadiul de oc compensat n stadiul de oc compensat n care organismul reuete s mobilizeze o serie de mecanisme compensatorii, bolnavul poate prezenta totui anumite semne, aa cum ar fi o stare de anxietate, de nelinite, de agitaie, o paloare, scderea temperaturii cutanate, cu extremiti reci, determinate de vasoconstricia periferic i de redistribuirea sngelui din unele esuturi, cum ar fi pielea, spre organele vitale, cum ar fi inima i creierul. La examenul bolnavului n stadiul de oc compensat se pot constata transpiraii reci, un puls mic, rapid i filiform, precum i tendina de scdere a tensiunii arteriale, cu micorarea diferenialei. Este greu de spus dac aceste semne vor evolua spre un oc decompensat, dar prezena lor la un bolnav care a pierdut snge, care a avut vrsturi, sau diarei abundente, trebuie s ne fac s suspectm posibilitatea evoluiei bolii spre un oc decompensat (tabelul 18.2). Tabelul 18.2. Manifestrile clinice ale ocului anxietate, nelinite, agitaie, paloare, scderea temperaturii cutanate, extremiti reci, transpiraii reci, Stadiul compensat puls mic, rapid, filiform, tendin de scdere a tensiunii arteriale scderea diferenialei tegumente reci, palide, cianotice, somnolen, apatie, obnubilare scderea reflexelor osteo-tendinoase, prbuirea tensiunii sistolice sub 80 mmHg sau cu 30-60 Stadiul decompensat mmHg sub valorile obinuite, scderea diferenialei, tahicardie, creterea raportului Allgower oligurie sub 20 ml/or

2.2. Stadiul de oc decompensat Decompensarea ocului este dominat de prbuirea tensiunii arteriale i de scderea perfuziei tisulare.

43

2.2.1. Manifestrile determinate de prbuirea tensiunii arteriale. Prbuirea tensiunii arteriale este semnul cel mai important al ocului. Scderea tensiunii sistolice sub 80 mm Hg, sau cu mai mult de 60 mm Hg fa de valorile avute anterior, reprezint un semn de oc manifest. n oc tensiunea sistolic scade mai mult dect tensiunea distolic, ceea ce determin o reducere a tensiunii difereniale. Prbuirea tensiunii arteriale se nsoete de o cretere a tahicardiei sinusale. Pulsul bolnavului devine rapid, filiform i uneori chiar imperceptibil. n oc raportul dintre puls i tensiunea sistolic crete. n mod normal raportul lui Allgower este de 60/120=0,5, n stadiul de oc manifest raportul este de 120/80=1,5. n ocul manifest, zgomotele cardiace sunt de obicei asurzite. 2.2.2. Manifestrile determinate de scderea fluxului sanguin. Scderea perfuziei tisulare duce la apariia unor tegumente reci, palide, sau cianotice. Diferena dintre temperatura central, msurat rectal i temperatura periferic, msurat la nivelul degetelor, crete de la 0,4 la 0,8-1,5C. Scderea perfuziei cerebrale poate duce la afectarea strii de contient. Bolnavul devine imobil, somnolent, apatic, obnubilat, rspunde greu Ia ntrebri, iar reflexele osteo-tendinoase pot fi diminuate. Scderea perfuziei renale duce la oligurie sub 20 ml/or. Respiraia este tahipneic i superficial, datorit acidozei metabolice.

3. Anamneza
Ar trebui s lmureasc modul n care a aprut boala, dac bolnavul a suferit vreun traumatism, dac a fcut vreun tratament medicamentos, dac a avut diaree, dac a avut vrsturi, dac a avut hemoragii, dac a avut o boal infecioas, dac a avut febr, sau alte simptome care ne-ar putea ajuta la diagnostic. Bolnavul ocat se afl ntr-o stare foarte grav i de multe ori nici MF nu are timpul necesar i nici bolnavul nu poate susine un dialog cu MF. n aceast situaie MF va trebui s ncerce s afle rapid anumite informaii de la bolnav, sau de la aparintori, dac este posibil.

4. Examenul Clinic
44

n cadrul examenului clinic trebuie apreciat foarte rapid starea general a bolnavului i starea de contient. Se vor analiza cu atenie tegumentele, care pot fi palide, cianotice, sau cu erupii, cum se poate ntmpla n ocul anafilactic. Se va observa starea de umplere a venelor. Se va examina cu atenie toracele, pentru a descoperi eventuale boli pulmonare sau cardiace. Se va aprecia frecvena respiratorie. Se va aprecia aliura ventricular. Se va msura tensiunea arterial, se va determina matitatea cardiac. Se va asculta cordul pentru a descoperi eventuale sufluri, sau tulburri de ritm cardiac. Se va examina cu atenie abdomenul pentru a descoperi eventuale afeciuni abdominale, cum ar fi o perforaie de organ cavitar, sau o hemoragie intern, produs de o sarcin extrauterin rupt, sau de ruptur de splin. Se va examina rinichiul i se va aprecia cantitatea de urin eliminat.

5. Investigaiile paraclinice
Pentru stabilirea cauzei ocului se pot efectua o serie de investigaii paraclinice, cum ar fi hemoleucograma, glicemia, examenul de urin, determinarea ureei i a creatininei sanguine, creatinkinaza, lacticdehidrogenaza, amilaza, lipaza, rezerva alcalin, testele de coagulare, anumite investigaii bacteriologice etc. De asemenea se poate efectua ECG, ecocardiografia, radiografia toracic, msurarea presiunii venoase centrale etc.

6. Diagnosticul pozitiv
Diagnosticul ocului se poate face pe baza a 3 sau 4 din urmtoarele semne i anume: Prbuirea tensiunii arteriale sub 80 mm Hg, sau cu mai mult de 60 mm Hg fa de nivelul avut anterior. Prezena semnelor de perfuzie deficitar, manifestate prin tegumente reci, cinotice, marmorate, venele superficiale colabate i semne de ischemie miocardic. Scderea diurezei sub 25 ml/or, cu natremia sub 30 mmol/l. Apariia acidozei metabolice, cu scderea bicarbonatului sub 21mmol/l, cu lactacidemia sub 2 mmol/l. 45

Apariia tulburrilor de contient manifestate printr-o stare de somnolen, de obnubilare, de stupoare, pn la com (tabelul 18.3). Tabelul 18.3. Criterii de diagnostic a ocului 1. Tensiunea arteriala sistolic sub 80-90 mmHg, sau cu 60 mmHg mai mic dect tensiunea sistolic obinuit a bolnavului 2. Insuficien circulatorie acut evideniat prin tegumente reci, umede, cianotice sau marmorate, prin colabarea venelor superficiale i prin semne de ischemie miocardic 3. Tulburarea strii de contient, cu somnolen, stupoare, sau agitaie 4. Oligurie cu reducerea diurezei sub 25 ml/or cu natriurie sub 30 mmol/l 5. Acidoz metabolic cu bicarbonat sub 21 mmol/l, lactacidemie peste 2 mmol/l i exces de baze sub 6 mmol/l

7. Diagnosticul diferenial al ocului


Diagnosticul diferenial trebuie s se fac mai nti cu celelate boli n care se poate ntlni o scdere a tensiunii arteriale, cum ar fi hipotensiunea arterial, lipotimia i sincopa. Dup ce s-a pus diagnosticul de oc, trebuie s se fac diagnosticul etiologic, al diferitelor forme de oc. Pentru aceasta sunt foarte importante simptomele clinice, privind antecedentele bolnavului, modul de debut, dup un traumatism, dup o infecie, dup o hemoragie, sau dup administrarea unor medicamente, precum i prezena unor semne i simptome asociative, cum ar fi febra, durerea precordial, sau hemoragia, care ne-ar putea orienta spre o anumit etiologie, care va putea fi apoi confirmat de investigaiile paraclinice corespunztoare.

8. Hipotensiunea arterial
Se caracterizeaz prin existena unor valori sczute ale tensiunii arteriale sistolice n jur de 90-100 mm Hg. Se apreciaz c hipotensiunea este rezulatatul unei insuficiene relative a tonusului simpatic. Se poate vorbi de o hipotensiune idiopatic, n care nu putem decela cauza bolii i de o hipotensiune secundar unor boli, cum ar fi insuficiena suprarenal, insuficiena hipofizar, diabetul zaharat, sau scleroza lateral. Hipotensiunea arterial poate fi determinat i de consumul necontrolat al

46

unor medicamente hipotensive. Bolnavul cu hipotensiune arterial poate s acuze o stare de oboseal, ameeli i chiar lipotimii, mai ales la ridicarea din clinostatism n ortostatism.

9. Formele clinice particulare de oc


Toate ocurile au o not comun reprezentat n primul rnd de prbuirea tensiunii arteriale, dar manifestrile clinice ale ocului variaz n funcie de factorii care I-au produs. De aceea se vorbete despre oc anafilactic, oc hipovolemic, oc septic i oc cardiogen (tabelul 18.4). Tabelul 18.4. Manifestrile clinice ale diferitelor forme de oc Tipul Manifestri clinice reacie hiperergic de tip I, determinat de medicamente sau de substane alergizante, apare la scurt timp dup contactul cu alergenul, ocul anafilactic anxietate, nelinite, obnubilare, prurit, strnut, urticarie, ameeli, febr, frison, greuri, vrsturi, dispnee, tahipnee, edem glotic, tahicardie, prbuirea tensiunii arteriale, convulsii, stop cardio-respirator determinat de pierderile rapide de snge, plasm i lichide, hemoragii, vrsturi, diaree, poliurie, arsuri ntinse, anxietate, ocul nelinite, obnubilare, frison, tahicardie, tahipnee, scderea hipovolemic tensiunii arteriale, senzaia de sete, colabarea venelor superficiale, oligurie sub 20-25 ml/or n infarctul miocardic, semne clinice de infarct, semne ECG de infarct miocardic, apariia unor semne de oc, paloare accentuat, tegumente i transpiraii reci, dispnee ocul cardiogen inspiratorie, semne de astm cardiac, tahicardie, scderea tensiunii arteriale, turgescena jugularelor oligurie sub 20-25 ml/or apare pe fondul unei boli infecioase, febr, frison, iniial vasodilataie periferic extremiti calde, erupii cutanate, ocul septic treptat extremiti reci i cianotice, tahicardie, prbuirea tensiunii arteriale dispnee, tahipnee, oligurie sub 20-25 ml/or

9.1. ocul anafilactic Apare la un bolnav alergic la anumite substane medicamentoase sau nemedicamentoase, cum ar fi penicilina, sulfamidele, procaina, substanele de contrast, serurile, vaccinurile i nepturile de insecte. 47

ocul anafilactic este determinat de o reacie hiperergic de tip I, prin fixarea anticorpilor E pe mastocite, cu eliberarea consecutiv a unor substane vasodilatatoare, cum ar fi histamina, prostaglandinele i leucotrienele, care duc la prbuirea tensiunii arteriale, la apariia unui bronhospasm, a unui edem angioneurotic i a unor erupii cutanate de tip urticariform. 9.1.1. Manifestri clinice La cteva secunde sau la cteva minte de la contactul cu alergenul, apare o stare de nelinite, o senzaie de prurit, strnutul i o erupie urticarian. Starea general se agraveaz rapid. Bolnavul acuz ameeli, uneori apare febra, cu frison, greuri, vrsturi, dispnee i edem laringian. Tensiunea arterial se prbuete rapid. Pulsul devine filiform i imperceptibil. Bolnavul poate prezenta convulsii, pierderea contienei, com i stop cardio-respirator. 9.1.2. Tratamentul ocului anafilactic Deoarece ocul anafilactic poate avea o evoluie foarte rapid spre stopul cardio-respirator, intervenia prompt a MF este decisiv pentru salvarea bolnavului. n acest sens se va suprima contactul cu alergenul suspectat. Se va aeza bolnavul n decubit dorsal, cu membrele inferioare mai ridicate. Se va sigura respiraia bolnavului prin administrarea de oxigen pe sond, sau pe masc, 4-6 l/minut. n caz de edem laringian se va proceda la intubaia bolnavului, sau chiar la traheostomie. Se va realiza un abord venos pe care se vor administra soluii cristaloide, nealergizante, de ser fiziologic, sau de ser Ringer. n aceali timp se va administra 0,5-1 mg adrenalin dizolvat n 10 ml ser fiziologic, lent iv. Pentru a obine diluia se dizolv 1 fiol de adrenalin, de 1 mg, n 9 ml de ser fiziologic i se va dministra cte 1 ml din soluia respectiv, n funcie de evoluia pulsului i a tensiunii arteriale. Pentru combaterea reaciei alergice se va administra hemisuccinat de hidrocortizon 50 mg iv. sau metilprednisolon (Solu-medrol act-o-vial) 100-500 mg iv. i antihistamimce, cum ar fi tavegylul 2-4 mg iv. sau romerganul 10-25 mg im. n caz de bronhospasm se va putea administra teofilin 480 mg lent iv. 48

9.2. ocul hipovolemic Este determinat de pierderile de snge, de plasm, sau de alte lichide, n urma unor hemoragii, vrsturi, diarei, sau a unor pierderi masive de lichide pe cale renal, cum se poate ntmpla n diabetul insipid, sau n coma diabetic. 9.2.1. Manifestri clinice Bolnavul cu oc hipovolemic este palid, nelinitit, anxios, confuz, obnubilat. EI are tegumente reci i cianotice. Venele superficiale sunt colabate. La examenul clinic se poate constata o tahipnee, o tahicardie i o scdere a tensiunii arteriale sub 80 mm Hg. Bolnavul acuz uneori o senzaie de sete ca urmare a pierderii de lichide. B olnavul poate prezenta semnele bolii de baz, cum ar fi diareea, vrsturile masive sau semnele unor traumatisme, plgi, contuzii, fracturi sau ale unei hemoragii interne. 9.2.2. Tratamentul ocului hipovolemic. Urmrete n primul rnd combaterea cauzei, prin oprirea hemoragiei, a vrsturilor, sau a diareei. Bolnavul va fi aezat n decubit dorsal, cu membrele inferioare mai ridicate. Se va administra oxigen pe masc 4-6 l/minut. Se va realiza un abord venos pe care se vor administra mai nti soluii coloidale, cum ar fi dextranul, hidroxietilamidonul (Hemohes) i gelatina 3%, care au un efect antisludge, apoi soluii cristaloide, de ser fiziologic, sau de ser Ringer. n arsurile ntinse este mai indicat albumin uman 5%. n acelai timp se va putea monta pantalonul gonflabil antioc, care poate contribui la stabilizarea hemodinamic a bolnavului. n hemoragiile mari, cu un deficit de peste 30% din volumul sanguin, trebuie efectuate transfuzii de snge. Dac ocul persist i dup administrarea de lichide, se vor putea administra medicamente cu efect inotrop pozitiv, cum ar fi dopamina n doze de 2-5 mcg/kg/minut, sau dobutamina n doze de 2-5 mcg/kg/minut, sau noradrenalina

49

n doze de 0,1 mcg/kg/minut, sau glucagonul n doze de 10 mg/or. 9.3. ocul cardiogen Este determinat de scderea brusc a funciei de pomp a inimii, ceea ce se poate ntmpla n infarctul miocadic, la aproximativ 7% din cazuri. ocul cardiogen apare de obicei atunci cnd infarctul afecteaz peste 40% din masa miocardului. Insuficiena de pomp a inimii poate fi clasificat dup Killip n patru clase. n clasa I-a nu apar tulburri funcionale ale ventricului stng. n clasa ll-a apare o insuficien ventricular stng moderat. n clasa a IlI-a apare o insficien ventricular stng sever, cu edem pulmonar acut. n clasa IV-a apare ocul cardiogen, cu scderea tensiunii sistolice sub 90 mm Hg, puls filiform, extremiti reci, oligurie i hipoperfuzie tisular. 9.3.1. Manifestri clinice Sunt reprezentate de adugarea la semnele clinice ale ocului a semenelor clinice i paraclinice de infarct miocardic. Astfel bolnavul cu oc cardiogen va prezenta pe lng prbuirea tensiunii arteriale i puls filiform i o durere precordial, o stare de anxietate i de agitaie neuropsihic, extremiti reci, dispnee accentuat, greuri, vrsturi, oligurie, sau anurie, galop protodiastolic i frecturi pericardice. Spre deosebire de ocul hipovolemic, n ocul cardiogen se constat o turgescen a jugularelor. 9.3.2. Tratamentul ocului cardiogen Dac ocul este produs de un infarct miocardic, tratamentul ocului cardiogen presupune i tratamentul infarctului miocardic, privind combaterea durerii, corectarea hipovolemiei, oxigenarea optim, corectarea tulburrilor electrolitice i tratamentul aritmiilor. n acest sens bolnavul cu oc cardiogen va fi aezat n decubit dorsal, cu jumtatea superioar a corpului ceva mai ridicat dect membrele inferioare. Se va administra oxigen pe sond nazal, sau pe masc, 4-6 l/minut. Pentru combaterea durererii precordiale se va putea administra mialgin 20 50

mg iv, sau fortral 30 mg iv, sau morfin 1-3 mg iv. Pentru corectarea hipovolemiei, care este prezent la 25% din cazuri, se vor putea administra perfuzii de ser glucozat 10% n ritm de 25-50 ml/minut, aproximativ 500 ml n 20-30 de minute, pn la creterea presiunii venoase n limite normale. n caz de edem pulmonar acut se va administra furosemid 10-20 mg iv. n cazul n care bolnavul prezint o bradicardie sinusal se va administra atropin 0,6-0,8 mg iv, care la nevoie se va putea repeta la intervale de 5 minute pn la doza total de 2 mg. n cazul n care perfuzia cu ser glucozat nu duce la creterea tensiunii arteriale, se vor administra medicamete inotrop pozitive, care s stimuleze contractilitatea miocardului, cum ar fi dopamina n doze de 2-5 mcg/kg/min, sau dobutamina n doze de 2-5 mcg/kg/minut, sau noradrenalina n doze de 0,1mcg/kg/minut, sau amrinona, care inhib fosfodiesteraza i crete calciul intracelular, n doze de 500 mcg/kg, n bolus iv, n 2-3 minute. n cazul n care tratamentul medicamentos nu d rezultate, se poate trece imediat Ia asistena circulatorie prin contrapulsie aortic i la metode de revascularizare coronarian, care au redus mortalitatea prin oc cardiogen de la 80% la 50%. 9.4. ocul septic Poate fi produs de diferite infecii acute, sau de strile septice cu bacili gram negativi, cum ar fi Escherichia coli, Proteus, Piocianic, sau bacili gram pozitivi, cum ar fi Streptococul, Stafilococul i Pneumococul.

9.4.1. Manifestri clinice ocul septic poate apare n cadrul unor infecii pulmonare, biliare, genitale, sau urinare, pe fondul crora apar manifestrile clinice ale ocului. Bolnavul cu oc septic va fi febril, va prezenta o vasodilataie periferic, va 51

avea extremiti calde, care treptat odat cu evoluia ocului vor deveni reci, palide sau cianotice. Ca i n celelalte forme de oc, bolnavul va prezenta o prbuire a tensiunii arteriale, tahicardie, tahipnee i oligurie. 9.4.2. Tratamentul ocului septic ocul septic are un prognostic foarte rezervat, cu o mortalitate de 30-90%. De aceea unul dintre obiectivele tratamentului este acela de a fi instituit ct mai repede posibil pentru a asigura desfurarea funciilor vitale i a combate infecia. n acest sens, pe lng msurile generale de susinere a respiraiei i a circulaiei, se va proceda la tratamentul antibiotic de prim intenie chiar naintea rezultatelor bacteriologice. Pentru tratamentul antibiotic de prim intenie, se recomand o asociere medicamentoas de acoperire maxim format din penicilin asociat cu oxacilin, cu gentamicin i cu metronidazol, tratament care va putea fi ajustat, sau chiar modificat ulterior, n funcie de rezultatul investigaiilor bacteriologice. n cazul ocului septic cu focar necunoscut, se recomand o combinaie de cefotaxim i gentamicin. Pe lng tratamentul antibiotic, tratamentul ocului septic va urmri asigurarea respiraiei, prin administrarea de oxigen pe masc, sau pe sond nazal, 4-6 l/minut. Asigurarea circulaiei prin refacerea volumului sanguin, prin perfuzii de substane cristaloide sau coloidale, prin administrarea unor substane vasoconstrictoare i inotrop pozitive, cum ar fi dopamina, dobutamina i izoproternolul. Se va urmri de asemenea corectarea tulburrilor electrolitice i a acidozei, combaterea tulburrilor de coagulare etc.

10. Atitudinea MF n faa unui bolnav cu insuficien circulatorie acut


Aflat n faa unui bolnav palid sau cianotic, adinamic, cu pulsul rapid i filiform, a crui stare general se altereaz rapid, MF trebuie s se gndeasc i la

52

posibilitatea existenei unei insuficiene circulatorii acute. n aceast situaie, el va trebui s msoare rapid tensiunea arterial, iar dac aceasta scade sub 80-90 mm Hg, atunci se afl n faa unui oc. ocul trebuie internat de urgen n secia de terapie intensiv. Deoarece intervenia ct mai rapid este decisiv pentru supravieuirea bolnavului, pn la internarea n spital, MF trebuie s ia rapid primele msuri de meninere a funciilor vitale. n acest sens, el va trebui s ia rapid cteva msuri valabile n majoritatea formelor de oc. Va aeza bolnavul n decubit dorsal, cu membrele inferioare mai ridicate dect capul, pentru a ajuta ntoarcerea venoas. Fac excepie de la aceast poziie bolnavii cu insuficien cardiac sever, cei cu oc cardiogen, sau cu plgi n regiunea superioar a corpului. Dup l/minut. Va verifica dac bolnavul prezint hemoragii externe, care vor fi oprite prin garou, compresie, sau ligatur. Va realiza un abord venos pe care se vor administra soluii de ser fiziologic, de ser glucozat 5% sau soluii macromoleculare, de dextran sau de hidroxietilamidon, n funcie de caz, dar ntotdeauna, sub controlul pulsului i a tensiunii arteriale, mai ales n cazul ocului cardiogen, pentru a nu suprancrca inima care prezint i aa o deficien de pomp. Dac bolnavul este agitat, l va seda cu 5-10 mg diazepam iv. Va combate durerile cu antialgice obinuite, sau la nevoie cu opiacee, cum se poate ntmpla n ocul cardiogen. n acelai timp va cuta s stabileasc dignosticul etiologic al ocului, pentru a putea adapta tratamentul la cauzele care I-au produs, adic de a administra antibiotice n cazul ocului septic, de a administra soluii coloidale sau transfuzii cu snge n cazul ocului hemoragic, de a administra corticoizi i antihistaminice n cazul ocului anafilactic etc. Dup acordarea primelor msuri de prim ajutor medical, bolnavul cu in53 poziionarea bolnavului, se va asigura permeabilitatea cilor respiratorii i se va administra de oxigen pe masca, sau pe sond nazal, 4-6

suficien circulatorie acut trebuie internat ct mai repede n spital. Deoarece n spital vor trebui continuate unele din tratamentele ncepute, MF va trebui s treac pe biletul de internare toate medicametele administrate, dozele i ora de admistrare a lor.

54