UNIVERSIDAD PRIVADA DEL VALLE

TRABAJO DE REVISION
BIBLIOGRAFICA

EL INFARTO DE MIOCARDIO Y
SU RELACION CON LA
HISTOLOGIA

Docente: Dra. Norma Paz Méndez

Alumna: Valeria Abastoflor C.

Grupo: I- 2
 Infarto de Miocardio
Conocido también como ataque al corazón.
La mayoría de los Infartos de Miocardio (IM) son Transmurales, donde la necrosis
isquémica afecta a todo o casi todo el espesor de la pared ventricular, siguiendo la
distribución de la arteria coronaria, suele asociarse a:
• atereosclerosis coronaria crónica
• cambios bruscos de la placa
• trombosis obstructiva sobre medida

Puede producirse también otro tipo de IM que es el Subendocárdico, es un área de

necrosis isquémica que solo afecta al tercio o mitad interna de la pared ventricular,
existe una aterosclerosis difusamente estenosante y disminución del flujo coronario ,
pero no hay rotura de placa ni trombosis sobre añadida.

En los casos frecuentes de IM se invoca la siguiente secuencia de acontecimientos:

1. El primer fenómeno es el cambio morfológico brusco de la placa ateromatosa (es

decir, la rotura), que se manifiesta por hemorragia dentro de la placa, erosión o
ulceración, o por rotura o fisuraciòn.
2. Al quedar al descubierto el colágeno subendotelial y el contenido de la placa
necrosada, se produce adhesión, agregación, activación de potentes factores
agresantes de las plaquetas como el tromboxano A2, serotonina, factores
plaquetarios 3 y 4; se estimula el vaso espasmo.
3. Otros mediadores activan la vía extrínseca de la coagulación mediante el tamaño
del trombo.
4. Con frecuencia el Trombo evoluciona y en cuestión de minutos, y obstruye
totalmente la luz del vaso coronario responsable.

Las pruebas siguientes corroboran la veracidad de estos acontecimientos:

• Estudios de necropsias a paciente fallecidos con IM agudo.

• Angiografías demostrativas de la elevada frecuencia de la oclusión trombótica
poco después del IM.
• Elevada eficacia de la trombólisis y angioplastía primaria.

Resultado Final.-

- El resultado final de la obstrucción es la perdida de riego sanguíneo esencial

para el miocardio, seguido de profundas consecuencias bioquímicas y
morfológicas.
- La isquemia da origen a muerte celular de la región anatómica irrigada y la
arteria (esta zona es llamada Zona de riesgo)

Pocos minutos después de la isquemia se producen cambios estructurales como:

- Relajación de miofibrillas
- Agotamiento glucógeno
- Hinchazón mitocondrial
- Hinchazón celular
Estos son potencialmente reversibles, la muerte celular no es inmediata.

Los signos irreversibles de lesión de los miocitos (defectos estructurales primarios de la

membrana sarcolémica) aparecen al cabo de 10 a 40 minutos; en el miocardio sometido
a isquemia intensa.

Si el IM con lesión extensa se produce con intervalo prolongado de tiempo (horas

generalmente), causando isquemia intensa y duradera y perdida permanente de su
habilidad funcional debida a la muerte celular.

La Apoptosis es un componente reciente de la lesión celular que sigue a la isquemia

miocárdica, esta muerte celular se produce con rapidez después de comenzar la
isquemia.

Al extenderse la isquemia, se inicia la Linea de Avance de destrucción celular se

desplaza al miocardio y aumenta el espesor transmural de la zona afectada.

El tamaño y rasgos morfológicos varían también de acuerdo a necesidades metabólicas

y oxigeno del miocardio en riesgo.
Tiempo Datos Macroscopicos Datos Microscopio Datos M. E.
Optico
Lesion
Reversible
0 – ½ Hr. ninguno ninguno Relajación de
miofibrillas,
perdida de
glucogeno,
hinchazón de
mitocondrias
Lesión
Irreversible
½ - 4 hrs. ninguno Ondulación variable de Rotura de
fibras en el borde sarcolema
densidades
amorfas de
mitocondrias
4 – 12 hrs Moteado oscuro a veces Necrosis por
coagulación, edema,
hemorragias
12 - 24 Moteado oscuro Necrosis por coagulación
picnosis nuclear,
hipereosinoflilia de
miocitos, necrosis
marginal en bandas de
contracción
1-3 Moteado color pardo Fagocitosis intensa de
amarillento y celulas muertas,
reblandecimiento con formación precoz de tej.
bordes pardos – rojizos de granulación
deprimidos fibrovascular en lo
bordes
10 - 14 Bordes de infarto rojo- Tej. de granulación bien
grisáceo deprimido consolidado, vasos
sanguíneos nuevos y
depósitos de colageno
2 – 8 sem Cicatriz blanco-grisácea Aumento de deposito de
colageno
>2 meses Cicatrización completa Cicatriz de colageno
denso